Sunteți pe pagina 1din 55

DERMATOLOGIE

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PIELII

Pielea este unul din cele mai mari organe ale corpului, cu o greutate de 4 - 5 kg şi suprafaţă de
1,6- 1,8 m2, fiind constituit din piele, anexele pielii, precum şi mucoase.
Mucoasele sunt prelungiri ale pielii la nivelul cavităţii bucale, nazale şi genitale.
Anexele cutanate sunt:
• glandele sudoripare,
• glandele sebacee,
• părul,
• unghiile.

Aspectul macroscopic al pielii


Pielea are culori variabile în funcţie de un anumit tip constituţional, culoarea fiind dată de
gradul de pigmentaţie şi de vascularizaţie.
Pigmentaţia pielii este dată de pigmentul melanic, iar culoarea pielii este determinată pe de
o parte de un factor genetic, prin moştenirea tipului de piele şi pe de altă parte de gradul de
expunere la radiaţia solară. După expunerea la ultraviolete naturale (lumina solară) sau artificiale
(lămpi) se stimulează pigmentogeneza.
În funcţie de răspunsul pielii la expunerea la radiaţiile ultraviolete există 6 tipuri de piele:
1. tipul blond care nu se bronzează niciodată şi se înroşeşte întotdeauna după expunere la
UV;
2. tipul de piele care se înroşeşte întotdeauna şi se bronzează foarte puţin după expunerea
la UV;
3. tipul constituţional care se înroşeşte uneori după expunere la UV şi care se bronzează
destul de bine;
4. tipul de piele care numai ocazional se înroşeşte la expuneri agresive solare (bruneţii
constituţionali);
5. tipul mediteranean sau arab, la care nu apare eritem ci direct bronzare;
6. tipul de piele specific negrilor.
Vascularizaţia influenţează culoarea pielii atât la persoanele sănătoase cât şi în stări
patologice. În anumite boli pielea poate fi alb-palidă (anemie), icterică (hepatită), cu tegumentul de
culoare galbenă (depunere de pigment biliar). La bolnavii cu diabet sau la hipertensivi, la nivelul
feţei apare un eritem sau o congestie cu telangectazii (dilataţii venoase). Persoanele diabetice
prezintă eritroză facială ( faţa roşie).
Eritemul pudic este fiziologic şi funcţional şi apare la unele persoane la nivelul feţei şi
decolteului; se caracterizează prin apariţia bruscă, la persoanele emotive a unei roşeţi declanşată de
emoţii, stres.
La anumite persoane care au o hipersensibilitate la frig pot să apară eriteme faciale şi ale
extremităţiilor produse de frig (eritem pernio). Culoarea eritemului este violacee şi predomină la
nivelul nasului, degetelor, genunchilor, coapselor.
La nivelul pielii se observă linii care se întretaie în toate direcţiile, acestea constituie
cadrilajul natural al pielii, iar la nivelul degetelor formează amprentele digitale (dermatoglife).
Cadrilajul este mai accentuat la nivelul pliurilor unde pielea se încreţeşte. În condiţii patologice din
diverse afecţiuni dermatologice cronice cadrilajul pielii este accentuat datorită pruritului. Acest
proces de îngroşare a cadrilajului natural prin afecţiuni dermatologice pruriginoase se numeşte
lichenificare.
Tot pe suprafaţa cutanată se observă mici orificii care se numesc pori şi reprezintă locul de
deschidere la nivelul cutanat a glandelor sebacee şi a firelor de păr.

Aspectul microscopic al pielii. Pielea văzută la microscopul optic este formată din:

1
1. epiderm, stratul superficial al pielii;
2. joncţiunea dermo-epidermică, care este porţiunea de legare şi trecere dintre epiderm şi
derm;
3. dermul cu mai multe straturi, glande sudoripare şi sebacee şi porţiunea profundă a firului
de păr.
1. Epidermul. Epidermul este structurat în mai multe straturi de celule, constituite din
keratinocite, printre care se mai găsesc melanocitele şi celulele Langerhans. Din profunzime
spre exterior avem următoarele straturi:
a. Stratul bazal sau germinativ.
Este stratul unde are loc multiplicarea celulară şi are rol în refacerea pielii, realizându-se
astfel un echilibru între producţia de noi celule şi descuamarea pielii. Când acest echilibru este
modificat apar boli cutanate care dereglează epidermopoieza (de exemplu psoriazisul).
Stratul bazal este format dintr-un singur rând de celule, înalte, poligonale cu axul mare
vertical, dispus perpendicular pe membrana bazală. Celulele bazale au o activitate metabolică
intensă şi un nucleu mare cu nucleoli şi o citoplasmă bazofilă. Printre celulele stratului bazal se
găsesc din loc în loc melanocite care sunt celule ce sintetizează şi produc pigmentul melanic.
b. Stratul spinos (malpighian) este format din 5 până la 8 rânduri de celule suprapuse, cu o
formă poliedrică (hexagonale). Între aceste celule există legături care se numesc desmozomi, rolul
lor fiind acela de a ţine celulele strâns unite între ele. Aceşti desmozomi conţin substanţă
intercelulară sau ciment intercelular, care păstrează integritatea structurilor. Există afecţiuni care
rup această legătură dintre celule, urmate de manifestări clinice severe cu apariţia unor bule, ca în
cazul pemfigusului vulgar.
În interiorul celulelor din stratul spinos încep să se formeze tonofibrilele care vor forma în
straturile superioare o scleroproteină numită keratină, ce conferă rezistenţă pielii. Celulele din acest
strat au o citoplasmă eozinofilă cu nuclei mai mici decât cei din stratul bazal fiindcă nu au activitate
germinativă.
c. Stratul granulos este un strat format din 3-4 rânduri de celule cu axul mare longitudinal.
Nucleii celulelor sunt mici şi celula pierde activitatea germinativă, tonofibrilele devin tonofilamente
şi încep să se sudeze între ele, devenind tot mai rezistente.
d. Stratul cornos are celule fără nucleu (anucleate) aflate într-o masă compactă constituită
dintr-un material aparent amorf care formează o barieră pentru mediul exterior. Celulele nu permit
pătrunderea bacteriilor sau a substanţelor chimice, dar când acest strat este afectat se poate pierde
integritatea cutanată şi se formează a mică breşă ce permite pătrunderea factorilor agresivi în piele.
Stratul superficial, din stratul cornos ce se exfoliază poartă denumirea de strat disjunct.
Melanocitele şi celulele Langerhans sunt alte celule ale epidermului.
Melanocitele provin din neuroectoderm şi sintetizează pigmentul melanic sau melanina.
După sintetizare, melanina se înglobează în melanosomi, organite celulare care au un rol important
în pigmentogeneză prin faptul că transferă pigmentul melanic în interiorul keratinocitelor.
Melanocitele conţin o enzimă numită tirozinază care intervine în reacţiile enzimatice din sinteza
melaninei.
Există două tipuri de melanină:
- melanina neagră sau eumelanina, prezentă la bruneţi;
- melanina roşie sau feomelanina, care există la persoanele blonde sau roşcate.
Combinaţia dintre cele două grupe de pigmenţi este variabilă, obţinându-se astfel foarte multe
nuanţe de culoare a pielii şi a firului de păr.
Celulele Langerhans sunt celule cu rol imunologic, numite şi santinelele pielii. Au rol în
preluarea şi prelucrarea antigenelor provenite din mediul extern şi în transmiterea informaţiei
antigenice spre limfocitele T. Sunt implicate mai frecvent în patogenia unor boli cum sunt
dermatita atopică, eczema de contact, pso5riazis.

2
2. Joncţiunea dermo-epidermică
Este zona care desparte epidermul de derm. La microscopul optic se observă o linie
ondulată, continuă care numai în anumite stări patologice devine dreaptă sau poate fi distrusă prin
invazia unor celule de la nivelul dermului (tumori). Aspectul ondulatoriu conferă pielii o rezistenţă
crescută prin faptul că există o mai mare coeziune dermo-epidermică.
La microscopul electronic această joncţiune se observă a fi alcătuită din 4 straturi, de sus în
jos avem:
- membrana bazală a celulelor stratului bazal;
- lamina lucida sau zona optic vidă;
- lamina densa, formată din fibre de colagen care se ancorează înspre membrana bazală;
- lamina sub-densa, formată tot din fibre de colagen mai groase care se ancorează înspre
profunzimea dermului. Unele afecţiuni dermatologice denumite boli buloase sau buloze sunt
produse prin mecanism imunologic prin reacţii de tip antigen-anticorp. În aceste boli impactul
imunologic, se realizează la acest nivel (anumite proteine din structura joncţiunii dermo-epidermice
îşi modifică caracterul şi devin antigenice).
3. Dermul. Este format din celule, fibre şi substanţă fundamentală. Dermul propriu-zis este
împărţit astfel:
a. dermul papilar, porţiunea de la nivelul papilelor dermice;
b. dermul reticular, zona dermului mijlociu format din fibre de colagen, fibre elastice şi
fibre reticulare;
c. dermul profund sau hipodermul.
Celulele dermului sunt: fibroblaste şi fibrociteă ce secretă fibrele de colagen. Sunt prezente
şi monocitele şi limfocitele, ambele cu rol de a prelua anumiţi stimuli antigenici de la suprafaţa
pielii. Mastocitele cu origine hematogenă conţin granulaţii cu substanţe vasoactive: heparina,
histamină, serotonină, bradichinină. Anumite agresiuni asupra mastocitului duc la eliberarea acestor
substanţe vasoactive care la nivelul pielii dau reacţiile alergice de tip urticarian sau reacţii severe ca
şocul anafilactic.
Fibrele dermului sunt:
- fibre de colagen ce reprezintă majoritatea (80- 90%) din totalul fibrelor; ele sunt groase,
rezistente şi conferă rezistenţă mecanică pielii;
- fibrele elastice, sunt foarte subţiri şi au o capacitate de elongaţie, adică de întindere şi
revenire, de aici rezultând şi elasticitatea pielii. Elasticitatea pielii este diferită de la o vârstă la alta,
spre exemplu: copiii au cea mai elastică piele, la adulţi elasticitatea se diminuează iar la vârstnici ea
este foarte diminuată prin ruperea acestor fibre elastice. Elastoliza înseamnă ruperea fibrelor
elastice (vergeturile care apar la adolescente, în sarcină, la vârstnici);
- fibrele de reticulină sunt cele mai puţine şi cele mai fine; ele se mai găsesc în jurul
vaselor de sânge.
Substanţa fundamentală are rolul de a hrăni atât dermul cât şi structurile epidermului.
Vascularizaţia dermului şi a pielii este susţinută de două plexuri:
- plexul superficial subpapilar;
- plexul dermic profund.
La nivelul aceleiaşi zone există şi o circulaţie limfatică. În anumite stări patologice pot să
apară stări de blocare a circulaţiei limfatice care duce la apariţia limfedemului cronic.
Inervaţia dermului este realizată prin fibre nervoase libere.
Organelor de recepţie de la nivelul dermului sunt:
- corpusculii Meissner şi discurile Merkel, pentru senzaţia tactilă;
- corpusculii Krause, pentru senzaţia de frig;
- corpusculii Pacini, pentru senzaţia de presiune.
La nivelul dermului există terminaţii nervoase libere ce preiau senzaţia tactilă şi de durere şi
o transmit centrilor nervoşi superiori.

3
Pruritul (mâncărimea) este un simptom considerat ca o formă particulară de durere, ce impune
reacţia de scărpinat. În urma gratajului pielii, secundar pruritului pot apărea eroziuni sau excoriaţii
(ulceraţii superficiale).
Anexele pielii sunt reprezentate de:
- glandele sudoripare şi sebacee care sunt situate în interiorul pielii, respectiv în derm şi se
exteriorizează pe suprafeţa epidermului;
- părul şi unghiile care constituie fanerele. Acestea sunt situate la exteriorul pielii, iar părul
are şi o porţiune profundă dermică.

Glandele sudoripare Sunt formate din trei părţi:


- o parte glandulară situată în profunzime;
- un duct sau canal profund;
- un duct superficial, un canal excretor ce duce la suprafaţă secreţia glandei.
Există două tipuri de glande sudoripare:
- glandele sudoripare ecrine ce se găsesc pe toată suprafaţa cutanată, au un miros acid şi
sunt influenţate de factorii externi (căldură şi umiditate) şi factori interni şi nervoşi;
- glandele sudoripare apocrine, sunt diferite faţă de cele ecrine şi se găsesc la nivelul
axilelor, perimamelonar, la nivel perigenital şi în zona perianală. Aceste glande au o sudoare mai
vâscoasă cu un pH alcalin şi miros caracteristic; în anumite stări patologice (infecţii bacteriene)
glandele se inflamează iar afecţiunea se numeşte hidrosadenită.

Glandele sebacee. Sunt glande acinoase şi se găsesc în interiorul dermului, atât liber cât şi în
asociaţie cu firul de păr formând “complexul pilo-sebaceu”. Glandele sebacee libere se găsesc: la
marginea liberă a pleoapei, la nivelul glandului, la nivelul buzelor inferioare. Sunt glande sebacee
ectopice izolate, dar la unele persoane se prezintă în număr mai mare cu aspect de grămăjoare
dispuse izolat sau confluente şi deranjează d.p.d.v. estetic.
Produsul de secreţie al glandelor sebacee se numeşte sebum şi este constituit din acizi graşi,
esteri, colesterol.
Sebumul are rolul de a lubrifia firul de păr pe care îl înveleşte şi îl protejează de mediul
exterior. Secreţia este eliberată la nivelul foliculului pilos, apoi ajunge la suprafaţă pe lângă tija
firului de păr, dar se poate deschide şi liber la nivelul pielii. Secreţia sebacee se accentuează în
perioada de pubertate când intră în funcţiune secreţia hormonilor sexuali, fiind sub control
hormonal endocrin. Se constată o exacerbare a secreţiei sebacee în perioada pubertară şi
prepubertară.
Secreţia sebacee poate fi în cantitate normală la nivelul tegumentului sau în exces, atunci când
apare sindromul seboreic cu manifestări clinice atât la nivelul pielii cât şi la nivelul firului de păr.
Pe suprafaţa tegumentară în care există glande sebacee fără fir de păr secreţia sebacee
formează o peliculă cu un caracter gras, care în limite normale are un rol protector. În cazul când
secreţia este redusă cantitativ, pielea devine uscată, deshidratată cu posibilitatea de apariţie a unor
fisuri, ce pot deveni poartă de intrare pentru microbi.
Secreţia sebacee împreună cu secreţia sudoripară formează o peliculă hidro-lipidică a pielii,
cu rol protector.
Numărul glandelor sebacee este determinat genetic, dar poate fi influenţat şi de factori
sexuali hormonali. Hormonii estrogeni diminuă secreţia sebacee iar androgenii, hormonii masculini,
exacerbează secreţia sebacee şi accentuează creşterea părului.
În anumite situaţii patologice, androgenii secretaţi în exces la nivelul ovarelor sau a
suprarenalelor duc la creşterea pilozităţii la femei, în zone unde nu ar trebui să existe pilozitate.
Aceste zone se numesc zone androgen- dependente şi ele sunt: mustaţa, obrazul, perimamelonar,
regiunea suprapubiană şi linia albă abdominală.
Pilozitatea exagerată se numeşte hirsutism.
Dereglările patologice care pot determina hirsutism şi sindrom seboreic sunt:

4
- dereglări hormonale la nivelul ovarelor chistice, cu secreţie de hormoni androgeni de la nivelul
chisturilor;
- afecţiuni ale glandelor suprarenale, respectiv sindromul Cushing cu hipersecreţie de cortizol şi
androgeni;
- sindromul adreno-genital sau suprareno-genital prin defecte enzimatice genetice ale CSR.
Secreţia sebacee poate fi inhibată prin tratamente locale cu substanţe antiseboreice, cât şi
prin tratamente generale sistemice, cele mai eficiente bazându-se pe medicamente antiandrogenice.
Firul de păr. Este o anexă cutanată ce se exprimă liber la suprafaţa pielii şi care are o porţiune
profundă inclavată la nivelul dermului profund sau hipodermului.
Partea superioară a părului, vizibilă la exterior se numeşte tija firului de păr iar în
profunzime se află rădăcina firului de păr care este învelită de foliculul pilos.
Părul propriu-zis este formată din trei straturi:
- stratul intern sau medulara;
- porţiunea mijlocie sau corticala;
- la exterior, epidermiculul.
Porţiunea profundă a părului este înconjurată de foliculul pilos, care se prezintă sub forma
unei umflături cu mai multe straturi, de la interior spre exterior:
- teaca epitelială internă;
- teaca epitelială externă;
- teaca conjunctivă fibroasă, care înveleşte foliculul pilos.
Foliculul pilos prezintă în porţiunea profundă o umflătură ca un bulb numită bulbul firului
de păr, unde se găsesc celule germinative care sunt asemănătoare cu celulele epidermice din stratul
bazal. În porţiunea inferioară a bulbului se găseşte o invaginare a dermului ce se numeşte papila
dermică. Aceasta conţine substanţă fundamentală şi fibroblaste cu rol de regenerare a firului de păr.
Din bulb şi papila dermică începe regenerarea părului, rezultând un nou fir de păr.
Pilozitatea poate fi:
- androgen dependentă,
- non-androgen dependentă (la nivelul capului, la nivelul genelor, la nivelul sprâncenelor).
Există o predispoziţie genetică pentru alopecie sau hirsutism.
Pilozitatea din aria frontală, temporală şi vertex este influenţată de hormonii androgeni, în
special la bărbat (mai puţin la femeie). La subiecţii predispuşi genetic poate să apară, în aceste
condiţii, o formă de cădere a părului numită alopecia androgenică.
Ciclul firului de păr evoluează în trei stadii succesive, care participă la regenerarea continuă
a părului:
- stadiul anagen reprezintă stadiul de creştere a părului; perioada de anagen variază, în
funcţie de anumite zone topografice de la câteva luni la 2-3 ani. În condiţii normale 80-85% din
firele de păr se găsesc în perioada de anagen, restul sunt în perioada de cădere;
- stadiul catagen, de stagnare a creşterii firului de păr;
- stadiul telogen, de eliminare, de cădere a firului de păr ce durează câteva luni. Un procent
de 15-20% din totalul firelor de păr se află la un moment dat în stadiul telogen. Dacă firele de păr
din telogen depăşesc 20%, vorbim de o stare patologică care poate fi dată de boli endocrino-
metabolice sau carenţiale şi duce la alopecie.
Culoarea firului de păr este dată de pigmentul melanic (eumelanina - neagră si feomelanina
- roşie), care prin combinaţie pot da diferite nuanţe de culori părului. Culoarea părului este produsă
de melanocitele de la nivelul bulbului firului de păr. Melanocitele sintetizează melanina şi o
depozitează în melanozomi (granulaţii sau organite) care o transferă apoi keratinocitelor de la
nivelul tijei firului de păr.
Funcţiile firului de păr sunt:
- izolaţie termică destul de redusă;
- protecţie mecanică mai redusă;
- funcţie sexuală şi socială;
- funcţie tactilă.
5
Funcţiile pielii
1. Funcţia de apărare, constă în faptul că pielea protejează organismul împotriva noxelor
biologice, chimice şi fizice din exterior. Pielea este o barieră impermeabilă pentru agenţii infecţioşi
din mediul exterior (micotici, microbieni, parazitari).
În momentul când această funcţie este alterată şi agentul infecţios depăşeşte bariera de
apărare ale pielii, inocularea acestuia se face prin anumite porţi de intrare. Asemenea porţi de
intrare pot să apară la nivelul mâinilor (prin diverse substanţe chimice), cu apariţia unor manifestări
clinice de tip dermatite de contact. Când apărarea locală este învinsă pot apărea furuncule, abcese,
flegmoane, micoze şi/sau infecţii virale cutanate.
Elementul esenţial al barierei este: filmul sau pelicula hidro-lipidică a pielii, formată din
secreţie de sebum şi sudoare (sudoarea este apoasă şi cu pH acid). Reducerea filmului se poate face
prin: degresare excesivă, secreţie mai redusă fiziologic, reducerea naturală a secreţiei la vârstnici.
2. Funcţia de regenerare se produce prin procesul de keratinogeneză şi melanogeneză.
Dacă nu ar exista această funcţie de regenerare ar fi imposibilă funcţionarea întregului organism. De
această funcţie este legat şi procesul de reparaţie cutanată care acţionează atunci când tegumentul
este agresionat şi apare o lezare cutanată cu lipsă de substanţă.
Keratinogeneza este procesul prin care keratinocitele din stratul bazal, germinează,
regenerează şi prin funcţia lor de sinteză iniţiază procesul de sinteză de proteine (scleroproteine).
Când printr- o agresiune se rupe stratul bazal, regenerarea se face mai greu şi lasă cicatrice. Dacă
agresiunea este mai superficială, stratul bazal declanşează procesul de reparaţie care se face mult
mai rapid şi această ulceraţie se vindecă fără cicatrice.
Tot la nivelul stratului bazal se găsesc şi melanocitele care contribuie la procesul de
pigmentogeneză cutanată cu bronzarea pielii sub acţiunea razelor UV, care protejează ulterior pielea
împotriva acţiunii agresive a acestora.
3. Funcţia mecanică constă în faptul că pielea oferă un suport elastic realizat prin dermul
profund, cu rol de protecţie al structurilor subiacente şi al organelor interne.
4. Funcţia de organ de simţ este reprezentată de simţul tactil, termic realizat prin receptori
şi senzaţia de durere şi prurit, prin terminaţiile nervoase libere.
5. Funcţia de menţinere a echilibrului intern al organismului (homeostazia internă) este
realizată de piele prin protecţia la nivelul stratului cornos împotriva pierderilor hidro-elecrolitice
ale organismului. La pacienţii cu arsuri extinse pot apărea perturbări ale homeostaziei interne, ceea
ce demonstrează că severitatea arsurilor este proporţională cu gradul dezechilibrelor hidro-
electolitice (pierderi de apă şi săruri).
6. Funcţia de organ imunologic prin celulele Langerhans care preiau informaţia antigenică
de la nivelul pielii, o prelucrează şi o transmit limfocitelor T ganglionare. Pielea este pe de-o parte
un organ imunologic de sine stătător, pe de altă parte este integrat în sistemul imun al organismului.
Se dovedeşte că tot mai multe afecţiuni dermatologice, până în prezent neelucidate ca patogenie au
în mecanismul de producere al bolii procese imunologice (dermatita de contact, dermatita atopică,
vasculitele, colagenozele, lichenul, psoriazisul).
7. Termoreglarea este un proces complex în care pielea, alături de centrii nervoşi superiori
deţine un rol important în menţinerea constantă a temperaturii corpului. Pielea participă la acest
proces prin termoreceptori, reţeaua vasculară cutanată împreună cu glandele sudoripare şi prin
ţesutul grăsos termoizolant al dermului profund.
8. Rolul endocrin al pielii este deţinut de capacitatea pielii de a sintetiza vitamina D sub
acţiunea radiaţiei solare.
9. Funcţia estetică a pielii se realizează prin caracteristicile specifice fiecărui tip de piele
(seboreică, uscată, sensibilă) şi prin culoarea şi textura pielii.

6
SEMIOLOGIA DERMATOLOGICĂ
Leziuni elementare cutanate

1. Leziuni elementare prin modificări de coloraţie


- macula sau pata, este o leziune produsă de modificări ale coloraţiei pielii prin perturbări
ale vascularizaţiei (macula eritematoasă), sau prin modificări ale pigmentaţiei pielii (macula
pigmentară). Maculele pot fi izolate sau diseminate pe o suprafaţă mare (membre, trunchi,
abdomen);
- telangiectazia (vinişoare), dilataţii venoase la nivelul pomeţilor întâlnite la tipurile de ten
cuperozic şi în acneea rozacee; la nivelul membrelor inferioare se numesc venectazii;
- echimozele, de culoare violacee care îşi modifică culoarea de la violaceu la verde - gălbui;
- leziuni de purpură, ce se produc prin mici extravazări eritrocitare, apar subcutanat şi se
observă ca puncte mici roşii care nu dispar la digitopresiune; pot apărea în tulburări de circulaţie,
purpure, vasculite, HTA;
- petele pigmentare, care pot fi:
• hipercrome, prin exces de pigment, cum sunt:
- pistruii sau efelidele, lentigo solar sau petele solare;
- nevii pigmentari sau aluniţele;
- petele pigmentare postlezionale sau reziduale, secundare leziunilor de lichen plan,
psoriazis, eczemă, postarsură sau alte dermatoze; nu sunt definitive, dispar după un
timp variabil;
- pigmentaţie difuză sau generalizată ca în boala Addison, prin insuficienţă a glandei
corticosuprarenale.
• acrome, lipsite de pigment, cum sunt în:
- vitiligo;
- albinism;
- pete acrome sau hipocrome postinflamatorii sau postlezionale.
Vitiligo este o o boală dobândită cu mecanism probabil autoimun caracterizată prin apariţia unor
pete lipsite complet de pigment (acrome), prin fuga pigmentului din anumite zone, localizate în
special la nivelul articulaţiilor, feţei, zonei genitale.
Albinismul este o boală congenitală care se produce datorită unui deficit enzimatic al enzimei
tirozinaza ce intervine în sinteza pigmentului melanic sau a melaninei.
Macule acrome pot apărea în pitiriazisul verzicolor (micoză superficială), psoriazis, eczemă.
2. Leziuni elementare de tip solid apar printr-un infiltrat sau exces tegumentar şi pot fi leziuni
papuloase, nodulare, tumorale sau vegetante.
Papula este o leziune cutanată solidă, apărută de obicei ca tip de leziune primară, cu
diametru de câţiva mm (între 1 şi 5 mm). Pot fi leziuni micropapuloase, de 1-2 mm sau altele mari,
cu suprafaţă verucoasă, în special cele cu localizare la nivelul gambelor (datorită ortostatismului
prelungit).
Exemple:
- papula din lichenul plan;
- verucile vulgare de la nivelul mâinilor şi plantelor;
- veruci plane;
- eczema papuloasă;
- papula din acnee;
- papula din sifilis;
- papula din tuberculoză;
- papula din tulburările de metabolism al lipidelor (xantoame, xantelasmă);
- papula din moluscum contagiosum - boală virală produsă de un poxvirus;

7
Nodulul are un diametru între 0,5-2 cm. Când este mai mare se numeşte nodozitate şi poate
avea aspect tumoral sau de nodul inflamator (exemplu – în eritemul nodos).
Tumora reprezintă o creştere în exces de ţesut şi poate fi benignă sau malignă. Tumora
benignă este bine delimitată, păstrează aspectul ţesutului din care provine şi are o evoluţie lentă,
spre deosebire de cea malignă care are o evoluţie rapidă şi nu mai păstrează structura ţesutului din
care se dezvoltă.
Vegetaţia reprezintă o creştere de ţesut papilomatos cu aspect de “creastă de cocoş”; când se
dezvoltă foarte mult pot lua o formă conopidiformă.
Vegetaţia poate apărea în condilomatoza genitală (vegetaţiile veneriene sau condiloamele
acuminate), boală cu transmitere sexuală, sau pot apărea mase vegetante în evoluţia unor cancere
cutanate.
3. Leziuni elementare cu conţinut lichid
- vezicula este o leziune cu un conţinut clar, cu diamentru sub 0,5 cm; apare în eczeme,
dermatite de contact, herpes şi zona zoster;
- bula are un diametru peste 0,5 cm şi conţinut seros sau sero-citrin; poate să apară în boli
severe buloase autoimune sau prin factori fizici (frig, soare), arsuri chimice, boli infecţioase
(impetigo bulos);
- pustula este o leziune lichidiană cu conţinut purulent ce poate apărea primar (în
foliculitele) sau secundar în suprainfecţii; pustulele foliculare pe firul de păr au etiologie
microbiană, bacteriană, micotică; pot să apară pustule sterile în psoriazisul pustulos.

4. Leziuni prin pierdere de substanţă


- ulceraţia depăşeşte membrana bazală cu extindere în derm, mai mult sau mai puţin
profund şi lasă cicatrici la vindecare; uneori poate fi o distrugere masivă de ţesut cutanat şi
subcutanat cu denudarea planurilor profunde, dezvelind aponevroze, tendoane sau chiar osul;
- eroziunea este o pierdere de substanţă superficială ce nu depăşeşte membrana bazală şi se
vindecă fără cicatrice;
- fisura este o pierdere liniară de substanţă ce poate să apară pe fundul pliurilor şi în jurul
orificiilor ( bucal, anal şi vaginal);
- excoriaţiile sunt leziuni postgrataj şi apar în afecţiunile dermatologice acompaniate de
prurit.
5. Deşeuri cutanate
- scuama este o leziune care se produce prin aglutinarea celulelor cornoase din stratul
superficial, ca în psoriazis, lichen etc;
- crustele se formează prin uscarea secreţiilor de pe suprafaţa pielii şi pot fi purulente
(gălbui), cruste brune-negre după sângerare (crustă hematică);
- escara reprezintă o distrugere de ţesut prin oprirea circulaţiei în aria respectivă (pacienţi
imobilizaţi în pat).
6. Sechele cutanate
- cicatricele pot fi hipertrofice (cheloidiene), atrofice (plisabile), hiperpigmentare;
- atrofia este o leziune cutanată secundară sau primară ce poate apărea în anumite boli
(lichen sclero-atrofic, lupus, sclerodermie).
7. Alte leziuni
- poichilodermia reprezintă o combinaţie de atrofie, hiper- sau hipopigmentaţie şi
telangectazii;
- comedoanele pot fi închise sau deschise şi sunt mici chisturi ce se formează la orificiul
de deschidere a foliculului pilos. Comedoanele deschise au vârful de culoare neagră, culoare care se
produce prin oxidarea keratinei (punctele negre);

8
- vergeturile se produc prin ruperea fibrelor elastice din derm şi se prezintă ca nişte cicatrici
liniare; pot apărea în sarcină, creşteri rapide în greutate şi/sau înălţime, tratamente cortizonice, boala
Cushing.
8. Leziuni mixte
- eritemato-scuamoase: psoriazis, eczemă cronică, micoze, lupus eritematos cronic discoid;
- papulo-veziculoase: eczemă acută, dermatită de contact;
- leziuni eritemato–papulo-veziculoase, cu exudaţie: eczeme de contact, eczeme mixte, eczeme
varicoase şi microbiene;
- papulo-pustuloase: acnee polimorfă, acnee rozacee;
- papulo-scuamoase: lichen plan;
- scuamo-crustoase: eczemă cronică impetiginizată, neurodermită;
- ulcero-crustoase;
- ulcero-necrotice;
- veziculo-buloase: zona zoster, pemfigoidul bulos, dermatită herpetiformă, impetigo microbian.

TRATAMENTUL PRINCIPALELOR BOLI DERMATOLOGICE


Particularităţi ale tratamentului în dermatologie

În tratarea bolilor dermatologice, pe lângă aspecte legate de tratamentul etiologic, patogenic


sau simptomatic specific fiecărei afecţiuni, trebuie avut în vedere anumite aspecte de ordin
epidemiologic şi psiho-social.
În patologia dermatologică un loc însemnat îl ocupă bolile dermatologice cu patologie
infecţioasă (microbiană, micotică, parazitară, virală). Aceste afecţiuni cutanate de etiologie
infecţioasă pot beneficia de tratament specific etiologic, cu rezultate foarte bune postterapeutice,
respectiv cu vindecare în majoritatea cazurilor.
Pentru obţinerea acestui deziderat atât pacientul cât şi personalul medical trebuie să urmeze
tratamentul cu stricteţe, pentru că multe afecţiuni dermatologice necesită timp mai îndelungat de
tratament (de exemplu în micozele pielii capului tratamentul durează 6 săptămâni, iar în
onicomicoze durata tratamentului este în medie de 3 luni.)
De asemenea, infecţiile cu transmitere sexuală (ITS) reprezintă un capitol bine definit din
patologia infecţioasă dermatologică, cu tratamente specifice bine standardizate şi vindecare în
proporţie de peste 95 %.
Apariţia unui număr tot mai mare de cazuri cu infecţie HIV/SIDA, infecţii cu virusul
hepatitic B sau C, cu posibilitarea de a stabili diagnosticul de boală pornind de la erupţii cutaneo-
mucoase impune respectarea cu stricteţe a măsurilor de ordin epidemiologic. Aceste măsuri sunt
comune fiecărei boli şi impun protecţia pacientului şi a celorlalţi bolnavi, cât şi legat de
autoprotecţia personalului medical, fără să se ajungă la aspecte extreme de refuz sau stigmatizare a
pacienţilor suferinzi.
Impactul psihologic pe care unele erupţii cutanate o au asupra pacienţilor, a familiilor
acestora, pot crea dificultăţi în tratamentul acestor boli, în special dacă se consideră ca stigmatizat
sau contagios un bolnav suferind de o afecţiune cutanată cu etiologie neinfecţioasă sau care poate
beneficia de tratament.
Îngrijirea bolnavului cu afecţiuni dermatologice
Tratamentul afecţiunilor dermatologice implică în majoritatea cazurilor două modalităţi
terapeutice majore, respectiv tratamentul local şi tratamentul sistemic.
Într-o serie de afecţiuni dermatologice trebuie urmate recomandări speciale referitoare la
regimul igieno-dietetic al pacietului (de exemplu, în urticaria acută postalimentară, eczema acută,
acneea rozacee).
În plus sunt anumite dermatoze care necesită măsuri de îngrijire specială a pielii şi a
fanerelor. În special pielea seboreică sau pielea atopică, xerotică, cu tendinţă la uscăciune, trebuie
să respecte recomandări adaptate tipului de ten.

9
Regimul igieno-dietetic
Alimentar. În psoriazis: evitarea grăsimilor, a cărnurilor grase, a proteinelor animale,
evitarea dulciurilor concentrate, interzicerea consumului de alcool.
În urticarii şi eczeme acute postalimentare: regim de cruţare digestivă sau regim de
excludere şi reintroducere a alimentelor cu potenţial alergizant-declanşant.
Alte recomandări
- regim desodat - în afecţiuni care beneficiază de tratament corticoterapic sistemic, în ulcere
venoase, manifestări de dermită de stază pe fond de insuficienţă cardiacă congestivă sau insuficenţă
venoasă cronică;
- regim fără gluten, fără ioduri - în dermatita herpetiformă.
Alcoolul. În majoritatea bolilor dermatologice se recomandă evitarea consumului de alcool.
Dintre bolile dermatologice agravate de consumul cronic de alcool menţionăm: psoriazisul,
eczemele cronice, prurigo-uri, acneea rozacee, lichenul, porfiria cutanată tardivă.
Fumatul. Fumatul este interzis în afecţiunile dermatologice din patologia vasculară
(ulcerele arteriale sau venoase din arteriopatiile obliterante cronice ale membrelor inferioare,
trombangeita obliterantă sau insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare, crizele acro-
asfixice din sindromul Raynaud). Fumatul este un factor de agravare al bolii psoriazice.

Regimul de viaţă
- evitarea suprasolicitărilor, a traumelor psihice şi a emoţiilor negative în majoritatea bolilor
cu componentă psiho-somatică (psoriazis, eczeme, dermatită atopică, neurodermită, lichen plan,
prurigo-uri).
Comportamentul recomandat legat la expunerea la lumina UV.
Lumina UV poate fi naturală (băi de soare) sau artificială (lămpi UV).
Bolile ameliorate prin helioterapie (expunere la UV în scop terapeutic) sunt eczemele,
dermatita atopică, psoriazisul, parapsoriazisul, pitiriazisul rozat Gibert.
După expunerea excesivă la radiaţia UV sau la persoanele cu piele sensibilă (tipul I sau II)
poate să apară un eritem actinic (solar) şi chiar arsuri solare, în funcţie de gradul de expunere.
Boli agravate de expunerea la soare: nevi pigmentari, leziuni precanceroase cutanate,
lupusul eritematos cronic discoid şi lupus eritematos sistemic, dermatomiozita.
Boli favorizate şi agravate de radiaţia solară:
- cancere cutanate, fotodermatoze, erupţii polimorfe la lumină, urticaria solară,
prurigo solar, eczema solară, lichenul actinic, porfiria cutanată tardivă, eritemele
pelagroide , pelagra (deficit de triptofan şi vitamina PP), vitiligo.
Alte boli induse de radiaţia solară sunt:
- fotodermatoze postmedicamentoase pot apărea după administrarea unor antibiotice cu
potenţial fotosensibilizant (ampicilină, chinolone, tetraciclină, doxicilină, griseofulvină, acidul
nalidixic).
- reacţii de fotosensibilizare induse de plante numite fitofotodermatoze (apar după contactul
pielii cu plante cu potenţial fotosensibilizant ca pătrunjel şi morcov sălbatic, muşcate). Pentru ca să
apară acest tip de reacţie sunt necesare patru condiţii: soare + planta + pielea + umiditate.
Legat de comportamentul cutanat după expunerea la UV trebuie avut în vedere următoarele:
- să se adapteze expunerea la radiaţia solară în funcţie de fototipul cutanat (după Fitzpatrik);
- este recomandată o expunere gradată, progresivă, evitând orele de expunere între 11 şi 16 şi
utilizarea adecvată a loţiunilor fotoprotectoare.

Măsuri recomandate pentru îngrijirea tegumentelor în tratamentul unor afecţiuni


dermatologice

• Pielea seboreică trebuie întreţinută prin utilizarea unor loţiuni pentru ten seboreic. Părul
seboreic trebuie spălat cu şampoane antiseboreice pe bază de sulfură de seleniu sau ketoconazol.

10
• Pielea atopică, xerotică este o piele cu tendinţă la uscare, deshidratare, cu apariţia unor
dermatite iritative în general pe zonele expuse intemperiilor (faţă, mâini). De aceea, se recomandă
utilizarea unor loţiuni pentru ten atopic sau sensibil; în special la pacienţii prezentând acest tip de
piele se recomandă evitarea pe cât posibil a spălărilor dese, cu detergenţi agresivi şi protecţia prin
mănuşi a mâinilor în manoperele casnice.
• Pielea sugarilor, a copiilor mici trebuie îngrijită cu produse destinate sugarilor; copiii
atopici necesită o îngrijire specială a pielii acestora, cu emoliente care să prevină apariţia leziunilor
specifice de dermatită atopică, iar la apariţia primelor leziuni necesită aplicaţii cât mai de scurtă
durată de dermatocorticoizi, pentru a preveni efectele secundare ale acestora.
• Pielea vârstnicilor are o tendinţă fiziologică de uscăciune, de a forma mici fisuri pe
suprafaţă, care reprezintă poarta de intrare fie pentru diferiţi alergeni (detergenţi, sintetic, lână), fie
pentru agenţi biologici (microbieni, micotici). Acest aspect se accentuează în condiţii patologice:
carenţă vitaminică, deshidratare, insuficienţă renală, hepatită cronică.
O formă particulară de eczemă la bătrâni este eczema asteatozică sau fisurară, cu localizare
în special la nivelul gambelor care apare la persoanele vârstnice, în special iarna, în hipovitaminoze,
stări carenţiale.

Tratamente locale utilizate în dermatologie


Principalele tipuri de tratamente locale utilizate in dermatologie
Tratamentul prin comprese umede necesită dizolvarea unei substanţe active într-o soluţie
apoasă obţinându-se concentraţia dorită.
Se folosesc în special când pielea este inflamată, cu fenomene celsiene sau cu exudaţie
(exudaţia = vasodilataţie, eritem, vezicule cu apariţia de lichid pe suprafaţa pielii );
Aceste substanţe pot fi:
- rivanol 1% - soluţie;
- muşetel - efect antiseptic, calmant, antiexudativ;
- acid boric în concentraţie de 1-2-3%, în soluţie apoasă (apă distilată, apă fiartă şi răcită) cu
efect antiseptic, antiexudativ şi calmant;
- borax, în concentraţie de 1-2-3%, efect antiseptic, antiinflamator, dezinfectant,
antiexudativ;
- alte plante medicinale cu efect calmant: coada şoricelului, trei fraţi pătaţi.
- soluţia de cloramină - se utilizează de regulă pentru toaleta şi spălarea unor ulceraţii
suprainfectate cu germeni rezistenţi (piocianic, proteus, enterobacter) sau alţi germeni Gram-
negativ, rezistenţi la antibiotice.
Reguli: nu se utilizează pe suprafaţă mare, nu se recomandă aplicarea foarte mult timp pentru
evitarea efectului secundar iritativ cu maceraţia tegumentelor sau dezvoltarea unor reacţii alergice
la substanţele dizolvate.
Atenţie! acidul boric aplicat timp îndelungat sau pe suprafaţă mare poate fi nefrotoxic.
Băi dezifectante localizate sau generalizate se pot efectua cu substanţele de mai sus. Se mai
pot efectua infuzii folosite în acest scop.
Coloranţi : se utilizează pioctanina sau violetul de genţiană 0,5-1-2% sau eozină 1-2%, cu
efect antiexudativ, sicativ, animicotic, anibacterian. Uneori pot apărea reacţii alergice la unul din
coloranţi.
Suspensii sau soluţii preparate în farmacie. Folosesc o substanţă medicamentoasă sau mai
multe (eritromicina, hidrocortizon, acidul salicilic, rezorcina, sulful precipitat) şi substanţe vehicul
care ajută la penetrarea medicamentelor active la nivelul pielii. Aceste soluţii pot să fie:
propilenglicolul, tween 80, glicerina pentru aderenţa de planul cutanat, iar ca bază se foloseşte
soluţie apă distilată-alcool. Alcoolul favorizează evaporarea mai rapidă a apei, ceea ce conferă
aderenţă substanţei active pe suprafaţa pielii.

11
Suspensiile nu se utilizează pe zonele ulcerate, foarte inflamate, cu exudaţie (alcoolul poate
produce iritaţii). Se utilizează pentru tenurile mai grase, pe zonele păroase (pielea capului, barbă,
torace anterior).
Spray-urile: vehicul pentru substanţa activă este un gaz (freonul) aflat sub presiune
combinat cu substanţe active. Sunt foarte eficiente pe zonele inflamate, cu exudaţie, la nivelul
plicilor, în cazul unor arsuri superficiale în faza iniţială: Oximed (tetraciclină + cortizon); nu se
utilizează pe o perioadă mare de timp.
Mixturile: sunt produse magistrale, ce reprezită combinaţii între pudre inactive (talc, oxid de
zinc) şi soluţii apoase; pudrele inactive nu se absorb, deci nu au acţiune medicamentoasă în
profunzimea pielii, ci au un efect calmant numai de suprafaţă. Produsele se introduc în soluţii
apoase: glicerină, apă distilată. Se mai pot introduce medicamente active: mentol, antibiotice
(eritromicină, tetraciclină), cortizonice (hidrocortizon, supercortisol), antimicotice.
Se recomandă aplicarea acestora pe zonele cu exudaţie, eritem, zone pruriginoase. Nu se
recomandă aplicarea pe ulceraţii.
Se utilizează în faza iniţială a unor afectţuni inflamatorii, sau după comprese (2-3 zile), până
la reducerea inflamaţiei. Nu se utilizează în zonele păroase.
Tratamentul se adaptează în funcţie de leziuni şi evoluţia acestora. Se continuă tratamentul
cu mixtură până în momentul în care inflamaţia s-a remis (în acneea inflamatorie cu leziuni papulo-
pustuloase inflamate), mixtura cu antibiotice (la forme severe de acnee rozacee, forme de eczemă de
contact facială) până la remitere, după care se recomandă aplicaţie de creme locale. Au efect de
uscare a leziunilor papulo-veziculoase şi calmare.
Paste: combinaţii de pudre (talc, oxid de zinc) cu baze grase (unguent de tip lanolină şi
vaselină). Se pot asocia substanţe active.
Unguente: produse farmacologice ce combină în părţi egale baze de tip lanolină - vaselină.
Au efect de profunzime: pătrund mai adânc în tegument împreună cu substanţele active din
unguente.
Se utilizează în afecţiuni cronice, cu tegumente îngroşate, modificate prin afecţiunea
cronică. Se folosesc atât pe tegumentele indemne cât şi pe tegumentele ulcerate, pe pielea fără păr
cât şi pe cea cu păr (psoriazis al pielii capului, eczema cronică lichenificată, cu evoluţie de ani de
zile).
Creme: combinaţii între baze grase de unguent (lanolină - vaselină) şi apă distilată. Efectul
acestora este mai superficial la nivelul tegumentului. Se recomandă în afecţiuni inflamatorii acute şi
subacute (nu cronice), pe suprafeţe exudative şi pe zonele plicilor (axilară, inghinală), pe zonele
ulcerate. Exemplu: fucidine (cremă şi unguent), conţine acid fucidic - activ asupra stafilococului
aureus.
Reacţii alergice după aplicaţii locale de creme, unguente, soluţii sau sprayuri pot să apară la
oricare din componentele produsului.
Se presupune a fi o reacţie alergică locală atunci când în urma unui tratament local corect
recomandat pentru boala respectivă, erupţia cutanată sau leziunea se agravează; poate să apară local
o reacţie cu eczematizare, prurit şi exudaţie (formare de vezicule).
Reacţiile alergice după aplicaţii locale pot să apară la baza de unguent, la parfumanţi, la
substanţele conservante, la substanţa activă din componente. Este important de reţinut că odată
sensibilizat la o anumită substanţă individul respectiv va dezvolta această reacţie alergică locală de
fiecare dată când va ajunge în contact cu acea substanţă.
Şampoanele: produse tipizate ce conţin pe lângă o substanţă degresantă (detergent) şi
substanţe active medicamentoase: sulf, extracte de plante cu efecte antiseboreice, sulfura de seleniu
(antiseboreic) sau zinc piritinol (efect antiseboreic), ketoconazol.
Substanţe chimice cu efect distructiv:
- Nitratul de argint în concentraţii variabile: efect antiexudativ (comprese 1g/1000L),
(creionul cu nitrat de argint, concentraţie de 1-2-3-5% pe fisuri, cu efect de stimulare a granulaţiei);
în concentraţie de 10-20% are efect distructiv.

12
- Acidul tricloracetic - poate fi utilizat în concentraţii de la 10% la 75%, cu efect de peeling
slab sau puternic 35%-70-80%, realizându-se o arsură chimică (TCA) a ţesutului; este utilizat
pentru distrugerea papiloamelor, a unor granuloame piogene, angioame, peeling cutanat
(dermatocosmetologie).
- Acidul azotic fumans în concentraţie de 100% - efect distructiv şi caustic; se recomandă
pentru distrugerea unor veruci vulgare,veruci plane, papiloame, granuloame.
-Azotul lichid - sub presiune, păstrat în recipiente speciale poate fi folosit ca substanţă
distructivă, caustică pentru veruci, papiloame, tumori cutanate.
- Substanţe citotoxice sau citostatice locale: în cancere cutanate (5-florouracil sau Efudix),
cu efect distructiv local pentru tratamentul unor keratoze actinice sau veruci seboreice.
- Podofilina - extract vegetal.
- Podofilitoxina - pentru tratamentul verucilor genitale (vegetaţii veneriene).
- Imiquimod (Aldara cremă 1%) poate fi recomandat pentru tratamentul unor vegetaţii
veneriene, a leziunilor de moluscum contagiosum, a unor cancere cutanate superficiale.
- Acidul salicilic în concentraţii de 15-20% poate avea un efect distructiv, keratolitic.
- Acidul lactic 15–20% are un efect keratolitic, similar cu cel al acidului salicilic şi se poate
combina cu acesta în reţete magistrale.
- Ureea poate fi folosită în tratamentul topic dermatologic de la concentraţii de 3-5-10–20%
până la concentraţia de 50%, cu efecte diferite. La concentraţia de 1-3% se obţine hidratarea pielii şi
acţiune emolientă, la 10-20 % se poate folosi în psoriazis ca decapant, iar în concentraţia de 40-50%
se recomandă pentru avulsia chimică a unghiei.

Tratamentul local în diferite afecţiuni dermatologice

Se pot efectua: băi dezinfectante parţiale (mâini sau picioare, zona genitală) sau totale (pemfigus
vulgar, piodermite extensive) cu soluţii antiseptice (soluţie hipermanganat de potasiu, soluţie
cloramină, clorhexidină, sau alte substanţe dezinfectante).
Sunt recomandate mai frecvent în piodermite, eczeme piodermizate, scabie suprainfectată,
pediculoză. În piodermite: detaşarea crustelor.
În psoriazis: tratamente decapante cu unguente cu acid salicilic 5-10 % , precipitat alb de mercur
sau uree 20%.
- paste sicative cu antibiotice

În micoze pe lângă tratamentul sistemic adaptat fiecărei forme clinice este necesar un
tratament local. Pentru o formă comună de micoză se recomandă utilizarea unui antimicotic (vezi
capitolul micoze).
Tratamentul local în micozelor pliurilor mari:
- Coloranţi: eozină 1-2%, pioctanină 1% (violet de genţiană) sau streptomicozanul.
- Comprese umede: soluţii de acid boric sau borax 3% numai la începutul tratamentului, până la
reducerea exudaţiei.
- Antimicotice topice: trebuie administrate 10-14-21 zile clotrimazol, isoconazol (Travogen),
natamicina (Pimafucin), bifonazol (Biazol), miconazol (Miconaft), econazol, ketoconazol (Nizoral).
Se recomandă evitarea băilor frecvente şi fierbinţi, evitarea săpunurilor, a lenjeriei de
sintetic. Pentru micozele complicate cu suprainfecţie bacteriană este obligatorie asocierea unui
tratament antibiotic local şi /sau general, curăţirea crustelor, şi aplicaţii locale de comprese cu
rivanol, dacă se asociază fenomene celsiene locale.
Dacă există şi o componentă de eczematizare a micozei trebuie redusă exudaţia prin
comprese locale de soluţie acid boric 3% sau borax sau utilizarea de mixturi sicative.
În eczeme tratamentul local se adaptează stadiului eczemei (acută, subacută sau cronică).
Se efectuează cu comprese antiexudative cu rivanol, soluţii de acid boric, antibioterapie locală pe
leziunile infectate.
Se mai pot utliliza în funcţie de stadiul eczemei:
13
- mixturi calmante;
- dermatocorticoizi;
- pimecrolimus;
- calcipotriol;
- creme şi unguente.
Tratamentul sistemic al eczemelor beneficiază de antihistaminice, corticoterapie,
desensibilizare nespecifică.

În infecţii bacteriene se recomandă dezinfecţie locală cu soluţie betadine sau alcool iodat 1%,
deschiderea colecţiilor abcedate, unguente cu antibiotice (neomicină, bacitracină, kanamicină,
gentamicină, mupirocin, fucidine) şi paste ichtiolate (ichtiol 10-20%) pentru a delimita procesul
inflamator.
Se asociază:
- tratamente sistemice cu antibiotice;
- tratamentul terenului pentru a preveni recidiva leziunilor prin vaccinoterapie, vitaminoterapie,
imunoterapie.
În ulcerul varicos trebuie efectuat un tratament local adaptat stării ulcerului (ulcer vechi,
suprainfectat, cu ţesut necrotic-sfacelar pe suprafaţă sau ulceraţie curată, cu sau fără ţesut de
granulaţie).
- se efectuează toaleta locală a ulceraţiei prin spălare energică cu soluţie de apă oxigenată,
betadine, rivanol sau ser fiziologic;
- în ulcerele cu sfaceluri pe suprafaţă, fără ţesut de granulaţie se procedează la aplicaţii de
topice ce conţin enzime proteolitice ( Elase, Curiosin, Fibrolan, Iruxol, Debrisan) pentru a debrida
ulceraţia şi a îndepărta ţesuturile necrozate;
- în ulcerele curate dar fără granulaţie se stimulează formarea ţesutului de granulaţie prin
aplicaţii de unguente (sulfasalazină argentică, unguente cu balsam de peru sau nitrat de argint,
unguente antibiotice).
În psoriazis tratamentul este individualizat în funcţie de forma clinică, evoluţie, vârstă,
afecţiuni asociate. Se recomandă regim de viaţă fără stres, cu evitarea emoţiilor negative şi regim
alimentar cu evitarea alimentelor bogate în grăsimi, în special animale şi a dulciurilor concentrate;
se recomandă o alimentaţie bogată în legume, fructe, crudităţi; este recomandat evitarea fumatului
şi a consumului de alcool; efecte benefice asupra bolii au curele heliomarine de 2- 3 săptămâni/an.
Tratamentele locale: medicamente decapante pentru îndepărtarea scuamelor cu acid salicilic
5%, rezorcină, uree, cignolină (derivat de antranol).
Se mai recomandă dermatocorticoizi (Dermovate, Elocom, Fluocinolon), calcipotriol
(Daivonex). În formele eritrodermice şi pustuloase se recomandă tratament sistemic cu retinoizi sau
PUVA-terapie (substanţe fotosensibilizante combinate cu tratament cu ultraviolete).
În scabie şi pediculoză trebuie efectuat tratamentul local al pacienţilor cu medicaţia
corespunzătoare cu scabicide şi/sau pediculicide (vezi tratament). În plus se impune controlul
contacţiilor din mediul familial şi efectuarea unei anchete epidemiologice pentru a putea depista
sursa de infecţie şi a opri lanţul epidemiologic de transmitere al afecţiunii.
Este necesar să se ia măsuri de dezinfecţie a lenjeriei şi a spaţiului de locuit.
Tratamentul în urgenţele dermatologice

Urgenţele dermatologice sunt dermatozele care prin evoluţia lor sau prin complicaţiile pe
care le pot da pot pune viaţa pacientului în pericol. Următoarele afecţiuni cutanate pot fi urgenţe în
dermatologie:
- şocul anafilactic;
- urticaria acută generalizată;
- edemul angioneurotic cu edem al limbii şi sau edem glotic;

14
- eritemul polimor cu leziuni extinse ale mucoaselor;
- sindromul Stevens- Johnson;
- sindromul Lyell;
- eritrodermiile;
- toxidermiile postmedicamentoase;
- psoriazisul pustulos generalizat;
- stafilococia malignă a feţei;
- erizipelul bulos sau ulcero-necrotic;
- fasceita necrozantă;
- eczeme acute diseminate sau generalizate;
- fitofotodermatozele cu leziuni extinse.
Tratamentul în urgenţele dermatologice se efectuează de regulă prin administrarea i.v. de
hemisuccinat de hidrocortizon iniţial 100 mg, asociat cu administrarea de 10 ml Calciu gluconic
10% şi vitamina C 1g. În plus se recomandă asocierea antibioterapiei sistemice dacă urgenţa este de
etiologie bacteriană sau adaptarea tratamentului sistemic în funcţie de boală.
În cazurile de şoc anafilactic se recomandă asocierea în tratament a adrenalinei ½ fiolă s.c. şi
a unui antihistaminic i.m.

INFECŢII CU TRANSMITERE SEXUALĂ


(ITS)

Infecţiile cu transmitere sexuală numite anterior şi boli venerice sunt afecţiuni cu etiologie
infecţioasă specifică (spirochete, diplococi, virusuri, acarieni) a căror principală cale de transmitere
este calea sexuală.
Principalele infecţii cu transmitere sexuală sunt sifilisul şi gonoreea, boli care trebuie raportate
lunar, pentru o evidenţă centralizată (naţională) a acestor afecţiuni.
Pentru fiecare caz depistat şi confirmat prin investigaţii de laborator specifice este obligatoriu
să se efectueze o anchetă epidemiologică. Această anchetă epidemiologică are rolul de a depista
contacţii partenerilor infectaţi, pentru a putea urma atât tratamentul preventiv sau curativ cât şi
pentru a se întrerupe lanţul epidemiologic de transmitere a bolii.

Alte infecţii cu transmitere sexuală sunt :


• infecţii cu chlamydia;
• infecţii cu micoplasme;
• herpesul genital;
• infecţii cu papilloma virusuri (vegetaţiile veneriene sau condiloamele acuminate);
• tricomoniaza genitală;
• candidoza genitală;
• hepatita virală B şi C;
• infecţia HIV-SIDA;
• scabia;
• pediculoza pubiană (păduchii laţi).
Pentru fiecare bolnav depistat cu o infecţie cu transmitere sexuală trebuie să se aibă în vedere
riscul de a prezenta asociat 2-3 sau chiar mai multe infecţii cu transmitere sexuală contactate
concomitent sau succesiv, prin acelaşi comportament sexual neadecvat, neprotejat sau /şi cu
parteneri multipli.
Pacienţii cu boli cu transmitere sexuală necesită şi testarea obligatorie a serologiei HIV.
Având în vedere schimbări majore în comportamentul sexual (libertinaj, prostituţie,
homosexualitate) incidenţa acestor ITS sunt în creştere, iar calea de transmitere este atât calea
sexuală, genitală cât şi extragenitală (orală, anală).

15
Manifestările clinice ale infecţiilor cu transmitere sexuală sunt mult mai severe la pacienţii cu
infecţia HIV-SIDA.
SIFILISUL (LUES)

Etiologie. Este principala boală cu transmitere sexuală, produsă de Treponema Pallidum sau
Spirocheta pallida.
Epidemiologie.Calea principală de transmitere a bolii este cea sexuală (inclusiv contact sexual
oral sau anal). Alte căi de transmitere ale bolii:
- prin contact direct cu leziuni deschise cutaneo-mucoase la nivelul cărora există spirochete;
- prin sânge sau secreţii contaminate;
- transmiterea transplacentară de la mamă la făt (sifilis congenital).
Boala poate produce adevărate endemii dacă nu se opreşte lanţul epidemiologic al bolii, de
aceea supravegherea stării de sănătate a populaţiei se face obligatoriu şi prin testarea VDRL la
angajare, periodic sau a gravidelor în timpul sarcinii.

Stadializarea bolii
- stadiul 1 sau sifilisul primar este perioada cuprinsă între momentul apariţiei primei leziuni
(sifilom, şancrul sifilitic sau şancru dur) până la o durată de 45 de zile de la apariţia acesteia.
Şancru sifilitic sau sifilomul este o leziune ulcerată, nedureroasă, situată la poarta de intrare,
genitală sau extragenitală (depinde de locul contactului cu leziunile infectante). Momentul infectant
precede de obicei cu 21 de zile apariţia şancrului sifilitic, interval de timp cunoscut ca perioadă de
incubaţie. Această perioadă poate fi mai lungă, dacă s-a efectuat tratament antibiotic concomitent
pentru altă afecţiune intercurentă, poate fi mai scurtă sau poate lipsi (sifilis decapitat).
- stadiul 2 sau sifilisul secundar începe după 45 de zile de la apariţia primelor leziuni şi
durează până la 2 ani; leziunile se numesc sifilide şi sunt leziuni cutaneo-mucoase diseminate,
generalizate şi rezolutive. În cursul stadiului secundar există mai multe valuri eruptive de leziuni
cutaneo-mucoase specifice, primul val manifestându-se la aproximativ 66 zile de la momentul
infectant.
Când nu există leziuni active dar serologia este pozitivă, boala poate fi în stadiu de sifilis latent
precoce. Peste 2 ani de la momentul infectant, dacă nu sunt prezente leziuni vorbim de sifilis latent
tardiv.
- stadiul 3 sau sifilisul terţiar nu apare obligatoriu la toţi pacienţii netrataţi, boala evoluează
spre stadiul terţiar numai la pacienţii la care imunitatea organismului este foarte scăzută. Leziunile
din acest stadiu sunt distructive şi ireversibile.
Patogenie
Spirocheta se dezvoltă la poarta de intrare în perioada de incubaţie până când depăşeşte
bariera de apărare locală, având ca rezultat apariţia sifilomului (după 21 de zile). La 7 zile după
apariţia sifilomului sau al şancrului sifilitic apare adenopatia satelită, care semnifică depăşirea
barierei locale şi invazia regională a infecţiei.
În stadiul doi, care începe la aproximativ 66 zile de la momentul infecţiei, boala se
caracterizează prin stadiul de diseminare sanguină (septicemia spirochetică). Când scade imunitatea
faţă de boală spirocheta se înmulţeşte şi apar sifilidele (în valuri eruptive), iar când creşte imunitatea
prin producerea de anticorpi specifici se produce aparenta vindecare a leziunilor. Această perioadă
durează 2 ani.
Clasificarea actuală a sifilisului:
- sifilis recent - primar şi secundar
- sifilis tardiv – terţiar.

Tablou clinic
Sifilisul primar

16
Se caracterizează prin apariţia unei leziuni ulcerative la poarta de intrare, numită sifilom sau
şancru dur sau şancru de inoculare. Leziunea este nedureroasă de 0,5-1-2 cm, rotundă sau
ovalară, cu baza dură, indurată, cartonoasă, suprafaţa fiind lucioasă.
Localizarea şancrului sifilitc:
- zona genitală la bărbat, în unghiul frenic, şancru „ în rachetă” sau „în foaie de carte” la nivelul
şanţului prepuţial, perimeatal, pe teaca penisului, perianal şi la nivelul canalului anal (homosexuali);
- zona genitală şi perigenitală la femei, la nivelul labiilor mari şi mici, perivulvar, perianal, la
nivelul colului uterin, la nivelul vestibulului vaginal;
- cavitatea bucală: pe buze, menton, palatul moale sau dur, pe amigdale;
- în zone extramucoase: poate să apară în orice zonă tegumentară expusă (sân, occiput, braţe, etc.).
După 7- 14 zile de la apariţia şancrului apare adenopatia luetică satelită cu următoarele
caracteristici:
- este dispusă într-un grup ganglionar satelit şancrului;
- apare sub formă de „cloşca cu pui”, respectiv un ganglion mai mare şi câţiva mai mici;
- este nedureroasă, mobilă pe planurile profunde;
- are consistenţă dură.
Adenopatia satelită luetică din stadiul 1 persistă aproximativ 6 luni până la resorbţie fără
tratament; se reduce mai repede după tratament (săptămâni).
Şancrul are tendinţă naturală de epitelizare spontană în intervalul de 45 de zile de la momentul
apariţiei leziunii specifice.
Complicaţii ale şancrului luetic:
- suprainfecţia;
- fimoza - imposibilitatea decalotării penisului;
- parafimoza - imposibilitatea recalotării penisului.
Diagnostic diferenţial al sifilomului: balanită erozivă, şancrul scabios, limfogranulomatoza
inghinală, şancrul moale, epiteliom spinocelular, herpes simplex.
Laborator: în primele trei săptămâni de boală serologia este negativă, perioadă numită sifilis
primar sero-negativ. Prin ultramicroscopie se stabileşte diagnosticul pozitiv, vizualizându-se
spirocheta vie din leziune. Datele clinice se confirmă ultramicroscopic.
La aproximativ 3 săptămâni de la debut, sau 14 zile de la apariţia adenopatiei se pozitivează
serologia pentru sifilis, perioadă numită sifilis primar sero-pozitiv.
Sifilisul secundar
Leziunile specifice din sifilisul secundar se numesc sifilide şi sunt diseminate sau
generalizate, rezolutive şi apar în pusee. Primele leziuni sunt sifilidele eritematoase sau rozeolele
sifilitice. Rozeolele sifilitice sunt localizate la nivelul toracelui, pe flancuri, spre rădăcina
membrelor superioare şi inferioare; sunt macule eritematoase de 0,5-1cm diametru, rotunde, de
culoare roz-pal, depresibile la vitropresiune, fără prurit şi nedureroase; leziunile dispar în lipsa
tratamentului în câteva zile.
Sifilidele de a doua izbucnire (al doilea val) au formă de papule infiltrate, nedureroase, fără
prurit, de culoare brun-arămie.
La nivel cutanat se întâlnesc :
- sifilide papulo-scuamoase psoriaziforme (asemănătoare cu psoriazisul);
- sifilide papulo-foliculare, la nivelul firului de păr;
- sifilide papulo-hipertrofice cu localizare palmo-plantară sau perigenitală;
- sifilide papuloase acneiforme, în zonele seboreice;
- sifilide papulo-erozive, în zona inghinală;
- sifilide seboreice, la nivelul feţei;
- sifilide corimbiforme, leziuni papuloase dispuse sub forma unor arcuri de cerc.
La nivelul mucoaselor se întânesc :
- sifilidele eritematoase;
- sifilidele papulo-erozive;
- sifilida în pastilă, ca o proeminenţă papuloasă dispusă la nivelul limbii;

17
- sifilide papulo-hipertrofice la nivelul mucoasei genitale şi perigenitale (condiloma lata).
Pot să apară sifilide pigmentare - “colierul lui Venus”, în zona cervical-anterioară şi latero-
cervicală. Poate să apară alopecia sifilitică, reversibilă dar impresionantă, difuză sau „în
luminişuri”.
Dacă este afectată mucoasa tractului respirator, apare faringita şi laringita sifilitică.
Laborator: toate reacţiile serologice din sifilisul secundar sunt intens şi concordant pozitive. De
regulă se efectuează VDRL şi TPHA.
Sifilisul tardiv sau sifilisul terţiar
Apare numai la anumiţi pacienţi netrataţi, la interval de 3-10-20 de ani de la momentul
infecţiei luetice. Această formă este foarte rar întâlnită în epoca antibioterapiei. Leziunile sunt
localizate, distructive şi profunde, ireversibile şi lasă cicatrici. Localizările pot fi: cutanate, osteo-
articulare, cardio-vasculare, neuro-psihice.
Forme clinice:
- sifilidele tuberculoase uscate, de culoare arămie, de consistenţă dură, nedureroase care se
prezintă ca nodozităţi sau tuberculi sifilitici; evoluează spre cicatrizare centrală cu extindere
periferică;
- sifilidele tuberculo-ulceroase cu o zonă ulcerată centrală având caracteristic marginile
tăiate drept şi fundul acoperit de o crustă aderentă;
- gomele, sunt leziuni distructive profunde situate la nivel cutanat, subcutanat, osos sau în
organele parenchimatoase.
Manifestări osteo-articulare: au localizare şi manifestări clinice diverse. La nivelul oaselor
atât cele lungi cât şi la oasele late pot apărea distrucţii sub formă de gome (nas în şa), sau pot să se
producă proliferări osoase sub forma unor periostite plastice (tibia în iatagan) .
Manifestări cardio-vasculare pot fi: miocardite, coronarite, etc. Cele mai severe pot fi
aortita sifilitică şi anevrismul aortic care pot duce la insuficienţa aortică ireductibilă.
Manifestările neurologice: poate să apară afectarea meningiană, pareze, tabes, demenţă.
În sifilisul terţiar serologia pentru lues este discordantă, cu perioade de serologie pozitivă ce
alternează cu perioade de serologie negativă sau dubioasă. Pentru confirmarea diagnosticului este
necesar efectuarea serologiei din lichidul cefalorahidian (VDRL, TPHA).
Sifilisul congenital. Sifilisul congenital apare la nou născut sau copil prin transmiterea
infecţiei luetice în timpul sarcinii, transplacentar, de la mama infectată la făt.
Sifilisul congenital precoce este forma de boală ce apare de la naştere sau în primii doi ani
având ca echivalent clinic manifestările de sifilis secundar ale adultului. Se transmite de la mamă la
făt în perioada intrauterină, apoi se manifestă de la naştere până la vârsta de 2 ani.
Sifilisul congenital tardiv este forma de boală ce apare după vârsta de 2 ani a copilului
infectat şi netratat, până la 7-30 ani, putând să aibă evoluţie asimptomatică, fiind diagnosticat numai
prin reacţiile serologice pozitive pentru lues. Manifestările clinice sunt echivalente
simptomatologiei din sifilisul terţiar.
În lipsa tratamentului specific pentru gravida bolnavă de sifilis aceasta transmite boala
fătului în procent de aproape 100%. Dacă mama urmează tratamentul corect pe timpul sarcinii
aceasta nu transmite boala fătului, dar poate să apară o serologie pozitivă la nou-născut prin
transferul transplacentar al anticorpilor materni la făt. Aceştia de obicei se negativează în primele 6
luni după naştere.
Pentru ca un nou-născutul să fie considerat bolnav cu sifilis congenital trebuie să fie născut
dintr-o mamă netratată sau incorect tratată pentru sifilis şi să aibă titrul VDRL de 4 ori mai mare
decât titrul mamei.

Manifestările clinice din sifilisul congenital precoce sunt:


- manifestări cutanate care apar în jurul orificiilor (nas, gură), coriza sifilitică şi sifilida
infiltrativă ragadiformă peribucală;
- sifilidele papuloase localizate genital;
- sifilidele buloase palmo-plantare;

18
- rinita sifilitică, cu o secreţie la nivelul nasului bogată în spirochete;
- laringita sifilitică;
- manifestări osteo-articulare: craniotabes (oasele parietale cartonoase), pseudoparalizia Parrot
ce apare datorită decolării diafizo-epifizare, „tibia în iatagan” formată prin îngroşarea periostului
tibial;
- manifestări ale sistemul nervos central: dezvoltare intelectuală deficitară, hemiplegii,
tulburări psihice, hidrocefalie.
- hepatosplenomegalie.
Manifestările clinice din sifilisul congenital tardiv sunt echivalente ale sifilisului terţiar,
fiind:
- leziuni active specifice (sifilide, gome, afectări osoase);
- atingeri organice (nevrită optică, surditate, manifestări neurologice);
- stigmate de boală (nas în şa, bose frontale, bolta palatinală ogivală);
- distrofii dentare (dinţii Hutchinson - tulburări de implantaţie a dinţilor).
Triada Hutchinson: surditate definitivă, modificări la nivelul dinţilor sau dinţii Hutchinson,
opacifierea corneei cu pierderea vederii.
Laborator. Reacţiile serologice pentru lues evidenţiază prezenţa anticorpilor specifici induşi de
prezenţa Treponemei Pallidum în sânge.
- reacţii serologice treponemice - evidenţiază anticorpii specifici antitreponemici: TPHA
(Treponema Pallidum Hemmaglutination Assay), FTA (Fluorescent Treponemal Antibody), FTA-
ABS (Fluorescent Treponemal Antibody - Absorbtion), TPI (Treponema Pallidum Imobilisation),
ELISA. Se negativează foarte greu sau pot rămâne pozitive timp îndelungat.
- reacţii serologice netreponemice - evidenţiază anticorpii diagnostici sau reaginici (lipoidici):
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagine), reacţia Kolmer,
RBW. Sunt utilizate ca teste de screening pentru populaţie (la angajare, plecare în străinătate,
căsătorie, graviditate) când se efectuează VDRL.
Reacţiile serologice fals pozitive pentru sifilis pot apărea în cazul reacţiei VDRL, dar uneori
şi TPHA. Mai frecvent pot fi reacţii fals pozitive în gripă, monucleoză infecţioasă, hepatită acută
virală, pneumonie (reacţii fals pozitive acute) dar pot apărea şi în boli autoimune (colagenoze sau
hepatite cronice, ciroză hepatică, hemopatii maligne), ca reacţii fals pozitive cronice .
Serologia pentru lues este pozitivă în sifilisul precoce (primar seropozitiv şi secundar) şi
inconstant pozitivă în sifilisul tardiv.
Tratament. Tratamentul de elecţie este cu Penicilină G sau cu Peniciline Depot: Benzatin
penicilină (Moldamin), Procain penicilină (Efitard), la persoanele care nu sunt alergice la penicilină.
Doza actuală totală recomandată este 4,8 mil.UI Benzatin penicilină. Se administrează 2,4 mil.UI /o
dată pe săptămână, două săptămâni consecutiv.
Se urmăreşte controlul eficienţei tratamentului prin efectuarea VDRL-ului la interval de 3 luni
în primul an şi la 6 luni în al doilea an. Dacă titrul VDRL scade, semnifică un răspund bun
terapeutic; dacă rămâne constant sau creşte poate pune problema ineficienţei tratamentului sau a
unei reinfecţii.
În cazul pacienţilor alergici la penicilină se recomandă tratament cu cefalosporine, macrolide
(eritromicină), tetraciclină, doxicilină (nu se administrează la gravide).
Tratamentul sifilisului la gravide - se efectuează numai cu Penicilină injectabilă timp de 10 zile
urmat de Moldamin 2,4 mil.UI, la 7 zile. În caz de alergie la Penicilină se recomandă cefalosporine
(Ceftriaxon) sau Eritromicină 2g/zi, timp de 10 zile. Nu se administrează tetracicline la gravide.
Tratamentul sifilisului congenital se efectuează cu penicilină injectabilă în doză de 50.000
UI/kg/corp/zi, timp de 14 zile, cu repetarea seriei după 2 săptămâni.
Este necesar depistarea contacţilor prin ancheta epidemiologică şi tratarea acestora după
aceeaşi schemă terapeutică.
Complicaţii ale tratamentului
- reacţii urticariene - la penicilină;

19
- şocul anafilactic - după tratamentul cu penicilină la persoanele alergice la penicilină;
- reacţia Herxheimer caracterizată prin febră mare, 39-40º C, frison solemn, cefalee. Riscurile
acestei reacţii pot apărea la gravide cu afectarea fătului şi avort;
- sindromul Hoigné, reacţie asemănătoare edemului pulmonar acut (se datorează pătrunderii
microcristalelor de penicilină în circulaţia sangvină, cu spasm bronşic secundar).

ALTE INFECŢII CU TRANSMITERE SEXUALĂ


GONOREEA sau INFECŢIA GONOCOCICĂ

Etiologie: Neisser Gonorheea, diplococ Gram negativ localizat intra- şi extracelular.


Epidemiologie. Este o infecţie cu transmitere preponderent pe cale sexuală şi manifestări
clinice localizate în special la nivelul uretrei sub forma unei uretrite, dar care se poate complica şi
cu alte manifestări în sfera uro-genitală sau extragenitală.
Transmiterea extrasexuală poate să fie întâlnită la nou născut în timpul naşterii, de la mama
cu infecţie gonococică, cu apariţia unei oftalmo-conjunctivite gonococice a nou născutului. Se mai
poate transmite extrasexual la fetiţe, prin obiectele din jurul lor, în prezenţa unei infecţii gonococice
în mediul familial, cu apariţia vulvo-vaginitei gonococice a fetiţelor.
Gonococul se dezvoltă în special pe mucoasa uretrală, dar şi pe alte mucoase (a colului
uterin, a uterului, a trompelor uterine, anală, conjunctivală, faringiană).
Incidenţa bolii: frecvenţa bolii este mare, în prezent în scădere faţă de anii precedenţi. De
multe ori este insuficient diagnosticată, în special la femei deoarece infecţia este în multe cazuri
asimptomatică sau cu simptome minime.
Gonoreea la bărbaţi
Clinic. Debutează la 2-3 zile de la contactul infectant, intervalul poate fi mai lung dacă există
un tratament antibiotic anterior sau concomitent pentru altă afecţiune.
Apare iniţial o uretrită gonococică anterioară, caracterizată printr-o scurgere uretrală cu
aspect cremos, de culoare galben - verzuie. Cantitatea secreţiei este variabilă (o picătură sau foarte
abundentă). Apare senzaţia de prurit, arsură locală, iar obiectiv congestia meatului uretral şi
secreţia caracteristică. Dacă secreţia este abundentă şi nu se tratează imediat se produce o inflamaţie
a mucoasei balano-prepuţiale cu apariţia unor eroziuni sau chiar a unei limfadenite satelite.
Uretrita gonococică posterioară reprezintă o extindere a infecţiei cu manifestări mai
atenuate, dar se complică cu polakiurie, disurie, tenesme, erecţii dureroase, dureri în micul bazin.
Complicaţii
- balanopostite acute;
- abcese parafrenice ale glandelor sebacee;
- inflamaţia glandelor Cowper (cowperită);
- inflamaţia glandelor Littre şi Morgagni;
- epididimita acută gonococică, cu edem şi tumefierea hemiscrotului afectat şi congestionarea
epididimului, care devine dureros;
- orhiepididimita acută gonococică, reprezintă o tumefiere unilaterală a epididimului şi afectarea
concomitentă a testiculului omolateral, cu edem masiv dureros, care împiedică ortostatismul.
Această complicaţie dacă nu este tratată complet sau la timp poate duce la sterilitate;
- prostatita gonococică, cu jenă şi durere localizată în regiunea perineală, disurie, ejaculări
dureroase; obiectiv prostata este mărită în volum, sensibilă la palpare iar la masajul prostatic se
exprimă o secreţie din care se poate izola gonococul;
- veziculita gonococică - afectarea veziculelor seminale;
- periuretrita - extinderea inflamaţiei în spaţiul periuretral;

20
- limfangita acută a penisului;
- abcesul periuretral - complicaţie severă, rară; poate duce la fistulizarea abcesului;
- fimoza secundară, cu imposibilitatea decalotării glandului;
- parafimoza secundară cu retracţia prepuţului inflamat şi edem al glandului în „limbă de clopot”.
Gonoreea la femei. Datorită diferenţelor anatomice (mucoasa vaginală are epiteliu pavimentos
stratificat şi nu favorizează dezvoltarea infecţiei gonococice, iar uretra la femei este mai scurtă)
infecţia gonococică la femei este subdiagnosticată faţă de gonoreea la bărbat, cu forme în special
asimptomatice.
Infecţia gonococică la femei este localizată:
- la nivelul colului (cervicită gonococică);
- la nivelul uretrei (cistită gonococică);
- la nivelul canalului anal şi rectului (anita şi rectita gonococică).
Tabloul clinic se caracterizată prin: disurie, polakiurie, usturimi, leucoree galben-verzuie.
Infecţia gonococică la femei poate să fie asociată în multe cazuri cu alte infecţii cu transmitere
sexuală (sifilis, tricomoniază genitală, infecţii chlamidiene, candidoză genitală, vegetaţii veneriene,
herpes genital, hepatită cu virus B, pediculoză pubiană).
Vulvovaginita gonococică a fetiţelor este o formă de infecţie gonococică ce apare la fetiţe, fie prin
contaminare de la mamă în cursul naşterii, cu obiecte infectate sau prin abuz sexual. Mucoasa
vulvo-vaginală este intens eritematoasă, apare o secreţie specifică galben-verzuie, iar subiectiv se
manifestă prin disurie, sensibilitate vulvară, polakiurie. Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin
identificarea gonococului.
Complicaţii
Complicaţii loco-regionale:
- bartolinita gonococică cu abcesul bartolinian;
- skenita gonococică cu durere şi jenă la micţiune;
- salpingita gonococică, care netratată poate duce în timp la stricturi tubare şi sterilitate;
- pelviperitonita gonococică ce evoluează în cazurile netratate mai ales la tinere, cu dureri
abdominale intense, febră, stare generală alterată.
Complicaţii sistemice
Sunt comune la femeie şi bărbat. Pot apărea prin extinderea infecţiei gonococice pe cale
sangvină, limfatică sau din aproape în aproape.
Cele mai frecvente complicaţii sunt :
- artrita gonococică, prin afectarea articulaţiei gleznei, genunchiului, a coatelor, a umărului, a
mâinii;
- endocardita şi miocardita gonococică;
- meningita gonococică;
- peritonita gonococică;
- tromboflebita profundă gonococică;
- septicemia gonococică.
Mai pot apărea complicaţii cutanate ale infecţiei gonococice: abces gonococic, ectima,
dermatită septică gonococică.
Gonoreea extragenitală
Infecţia gonococică ano-rectală este cea mai frecventă localizare extragenitală, comună la
femei şi bărbaţi. Poate fi primară, prin contact sexual anal sau secundară prin extinderea infecţiei
din sfera genitală. Apare mai frecvent la homosexuali şi la femeile care practică raporturi sexuale
anale. Clinic se manifestă prin arsură perineală, tenesme, secreţie verzuie anală. Obiectiv se poate
constata mucoasă congestionată, cu fisuri dureroase şi eritem perianal.
Gonoreea faringiană se prezintă sub forma unei angine banale cu eritem şi depozite
purulente la nivelul amigdalelor, discretă disfagie. Infecţia se poate transmite la nivelul mucoasei

21
cavităţii bucale cu apariţia unei stomatite gonococice. Poate fi sursă de infecţie în cazul practicării
relaţiilor sexuale oro-genitale.
Conjunctivita gonococică se manifestă la nou născuţi, prin transmiterea infecţiei de la mama
infectată; apare o secreţie galben-verzuie, care prin uscare formează cruste pe un fond edematos.
Pentru prevenirea apariţiei acestei complicaţii se tratează nou-născuţii cu instilaţii conjunctivale cu
nitrat de argint.
Gonoreea cronică Poate să apară atât la bărbaţi cât şi la femei, dacă nu este tratată la timp sau
suficient. La bărbaţi se manifestă prin simptome minime de uretrită care se acutizează în anumite
condiţii: contacte sexuale frecvente, mersul pe bicicletă. La femei gonoreea cronică este cel mai
frecvent asimptomatică sau cu leucoree minimă, fiind considerată o cervicită nespecifică. Mai poate
persista printr-o infecţie gonococică ano-rectală nediagnosticată, fiind sursă de infecţie pentru
partenerii sexuali.
Tratament. În formele de uretrită gonococică necomplicată, tratamentul se efectuează în cele mai
multe cazuri în ambulator, fie sub formă de tratament ”minut”, în doză unică sau pe o perioadă de 7
zile la femei şi 5 zile la bărbaţi. Se poate recomanda: penicilină, amoxicilină, gentamicină,
kanamicină, cefalosporine (Cefriaxon, Zinnat), chinolone (Nolicin, Ciprofloxacin, Ofloxacin),
eritromicină, azitromicină, claritromicină, rifampicină, etc.
Formele complicate, în special orhiepididimita gonococică se tratează în spital, în repaus,
pentru evitarea complicaţiilor, cu tratamente antibiotice administrate la 6 ore, timp de 10 zile,
asociat cu tratament sistemic antiinflamator nesteroidian sau steroidian (Prednison 30-40 mg/zi), iar
local se aplică comprese reci.
,

ŞANCRUL MOALE
Este o boală cu transmitere sexuală care predomină ca frecvenţă în ţările tropicale şi
subtropicale.
Etiologia. Agentul etiologic este streptobacilul Ducrey.
Tablou clinic. Apare iniţial o ulceraţie la nivelul zonei genitale, rotundă, de 1-2 cm diametru,
cu baza ulceraţiei acoperită de ţesut necrotic-sfacelar, cu tendinţă la sângerare, foarte dureroasă.
Ulceraţia poate fi unică sau multiplă. Baza şancrului este moale, iar netratată nu se vindecă, apărând
o adenopatie satelită inflamatorie care poate evolua spre supuraţie cu formarea de fistule prin care
se exprimă puroi de culoare brună-ciocolatie.
Complicaţii: fimoza, parafimoza, limfangita dorsală a penisului, fistule, supuraţii, gangrena
locală.
Diagnostic diferenţial: sifilis, herpes, balanita erozivă, carcinom.
Tratament: Biseptol, Tetraciclină, Doxiciclină, Gentamicină, Eritromicină, cefalosporine,
timp de 14 zile. NU se administrează Penicilină.
INFECŢII GENITALE CU CHLAMIDII
Chlamydia trahomatis produce limfogranuloma-toza inghinală veneriană (Boala
Nicolas - Favre). Se manifestă iniţial ca o ulceraţie în zona genitală, urmată de apariţia unei
adenopatii importante, inflamatorii cu tendinţă la supuraţie şi formare de fistule şi bride, după care
rămân cicatrici. Infecţia se poate transmite în zona ano-genitală cu apariţia unei ano-rectite
limfogranuloma-toase. Tratamentul recomandat este cu tetraciclină, cefalosporine, chinolone, timp
de 15-20 de zile.
Alte infecţii produse de Chlamydia trahomatis transmise pe cale sexuală:
- la femei: cervicită, endometrită, anexită, tumoră inflamatorie pelvină şi sterilitate.
- la bărbaţi: uretrita negonococică (caracterizată printr-o secreţie minimă, matinală, cu disurie),
epididimita, rectita (homosexuali), sindromul Reiter. Netratată, poate duce la sterilitate atât la
bărbat cât şi la femei.
Tratamentul se efectuează timp de 7-10 zile în caz de infecţie recentă sau câte 10 zile /lună,
3 luni consecutiv, în caz de infecţie cronică. Se recomandă tetraciclină 2g/zi, chinolone (Nolicin,

22
Ciprofloxacin, Ofloxacin), cefalo-sporine, macrolide (azitromicină). Tratamentul este obligatoriu
pentru ambii parteneri.
TRICOMONIAZA GENITALĂ
Este produsă de Trichomonas vaginalis. Clinic apare leucoreea specifică (abundentă,
verzuie, spumoasă, aerată, cu miros neplăcut), prurit şi arsuri vaginale, dispareunie, iar mucoasa
vaginală este inflamată, eritematoasă. Simptomatologia clinică este mai evidentă la femei, la care
se poate izola mai bine parazitul. La bărbaţi manifestările clinice sunt diminuate sau chiar absente.
Tratamentul trebuie efectuat de ambii parteneri cu: metronidazol 7-10 zile iar la femei se
asociază ovule vaginale cu metronidazol. Se mai recomandă nifuratel, ornidazol sau Tinidazol
(Fasygin), în doză unică de 2 g.
MANIFESTĂRI CUTANATE ÎN SIDA
În cadrul infecţiei HIV-SIDA apar o multitudine de manifestări cutanate, unele secundare
bolii, prin imunodepresia marcată care există în această afecţiune. Imunodepresia poate favoriza pe
de-o parte apariţia unor infecţii cu germeni oportunişti pe tegumente şi mucoase sau apariţia unor
infecţii micotice, virale sau bacteriene. Aceste infecţii cutanate, aparent banale la o persoană cu
status imun normal pot lua forme severe, extinse, la o persoană cu status imun deprimat.
În plus, tot datorită imunosupresiei pot să apară proliferări tumorale, cel mai specific fiind
sarcomul Kaposi, dar şi alte cancere.
Al treilea aspect produs de infecţia HIV-SIDA este agravarea unor afecţiuni dermatologice
cunoscute (psoriazis, prurigo) sau apariţia de manifestări cutanate de tip vasculită sau purpure.
1. Infecţii cutanate mai frecvent asociate infecţiei HIV-SIDA
- infecţii bacteriene nespecifice: foliculite şi piodermite;
- infecţii micotice: pitiriazis verzicolor, dermatofiţii, candidoze;
- micoze profunde;
- infecţii virale: herpes simplex, varicelo - zosterian;
- infecţii cu Papilloma virusuri;
- infecţii cu VMC (virusul moluscum contagiosum);
- infecţii cu protozoare şi acarieni (scabia norvegiană);
- sifilis şi TBC, cu evoluţie mult mai severă;
- dermatita seboreică, forme extinse, rebele.
2. Tumori cutanate maligne
- Sarcomul Kaposi sidatic se prezintă sub forma unor tumori angiomatoase ce apar pe întreaga
suprafaţă tegumentară şi chiar la nivelul mucoaselor, în număr mare, rapid evolutive, la un pacient
HIV pozitiv.
- Carcinoamele spinocelulare;
- Carcinoame bazocelulare;
- Limfoame.
Orice pacient cu leziuni cutaneo-mucoase severe agravate sau noi apărute trebuie investigat
şi prin efectuarea serologiei HIV.

MICOZELE CUTANEO-MUCOASE

Micozele cutaneo-mucoase (dermatomicozele) sunt afecţiuni dermatologice produse de fungi


sau ciuperci. Există trei grupe de fungi:
- Dermatofiţii, organisme pluricelulare care pot afecta pielea glabră, părul şi unghiile;
- Candida (cu peste 100 de specii, mai frecvent Candida albicans) ce poate cauza candidoze
cutaneo-mucoase şi ale unghiilor;

23
- Malassezia (Pityrosporum)furfur, agentul etiologic al pitiriazisului versicolor şi a pitiriazisului
simplex (mătreaţa) a pielii capului.
I. DERMATOMICOZELE PRODUSE DE DERMATOFIŢI
Caracteristica principală a dermatofiţiilor este capacitatea de a infecta pielea şi fanerele şi de a
supravieţui numai în stratul cornos al epidermului, în keratina unghiilor şi a părului şi de a se hrăni
cu aceasta. Dermatofiţii nu pot supravieţuii pe suprafaţa mucoasei orale sau vaginale, unde nu există
strat cornos.
Etiologie. Grupa dermatofiţilor cuprinde următoarele genuri: Tricophyton, Microsporum,
Epidermophyton.
În funcţie sursa de provenienţă pot fi :
- dermatofiţi antropofili, care se dezvoltă numai la om, pe piele, păr sau unghii; transmiterea
infecţiei micotice este de la om la om.
- dermatofiţi zoofili care provin de la animale cu blană; sursa de infecţie este animalul bolnav,
cu transmitere la om.
- dermatofiţi geofili, care trăiesc la nivelul solului şi pot infecta omul.
Epidemiologie. Transmiterea se face:
- direct prin contact cu omul, animalul bolnav sau de la nivelul solului;
- indirect prin contact cu obiecte din mediul înconjurător: pardoseli, băi, ştranduri, săli de sport,
saloane de pedichiură şi manichiură, utilizarea în comun a încălţămintei, a prosoapelor, lenjeriei (în
special lenjerie „second-hand”).
Încălţămintea neadecvată, din materiale sintetice sau închisă „tip bocanc” pe o perioadă
călduroasă a anului, încălţămintea tip adidas favorizează apariţia mai frecventă a micozelor plantare
la sportivi şi tineri.
Factorii favorizanţi individuali sunt:
• tulburările endocrino-metabolice (diabet, obezitate);
• tulburări ale circulaţiei periferice;
• polineuropatii periferice;
• deformări ale piciorului;
• boli osteo-articulare.
Alţi factori sunt: particularitaţile fizico-chimice ale pielii, gradul secreţiei sudorale şi sebacee,
pH-ul cutanat, colonizarea bacteriană saprofită a pielii.
Terminologie şi clasificare
Termenul tinea semnifică infecţie micotică, urmat de localizarea acesteia. Micozele firului de
păr se numesc pilomicoze (tinea capitis sau tinea barbae). Micozele la nivelul tegumentelor sunt
dermatomicoze superficiale, iar onicomicozele (tinea unguium) constau în inocularea fungilor sub
lama unghială şi au incidenţă mare în rândul populaţiei, fiind o sursă de autoinoculare şi de
transmitere a micozei pentru anturaj.
Micozele produse de dermatofiţi sau fungi pot fi clasificate în trei grupe mari:
1. pilomicoze
2. dermatomicoze superficiale
3. onicomicoze.
I. PILOMICOZE
1. Tricofiţia superficială (tinea capitis)
Etiologie: mai frecvent specii antropofile şi zoofile de fungi.
Boala apare mai frecvent la copii preşcolari şi şcolari; poate fi întâlnită mai rar la adulţi, sub
formă cronică - tricofiţie cronică superficială - ce reprezintă sursă de infecţie pentru copiii din
anturaj.
Epidemiologie: boala apare la copii, în special din mediul rural, în urma infecţiei fungice
provenită de la alte persoane bolnave (copii sau adulţi, animale parazitate). Infecţia se transmite prin

24
contact direct sau prin intermediul unor obiecte (şepci, pălării, piaptăne, receptorul telefonului), mai
rar de la animale parazitate.
Clinic se prezintă sub forma unor plăci alopecice-scuamoase, rotunde, mici, multiple, mai puţin
delimitate, fără caracter inflamator, cu scuame de culoare gri-cenuşiu. Părul se rupe la diferite
distanţe de la bază, se smulge cu uşurinţă, îşi pierde luciu.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte după efectuarea examenului micologic direct.
Vindecarea sub tratament se face fără alopecie definitivă. Această pilomicoză nu are tendinţa să
se vindece spontan la pubertate, rămânând purtători aparent „sănătoşi” cu leziuni minime.
2. Tricofiţia inflamatorie profundă (Kerion celsi)
Etiologie: specii zoofile şi antropofile de fungi. Fungii pătrund în profunzimea folicului firului
de păr, producând o reacţie inflamatorie severă şi se formează pustule şi nodozităţi inflamatorii.
Tablou clinic. Se prezintă clinic sub forma unor formaţiuni pseudotumorale, localizate de obicei
în pielea capului, dar şi în barbă şi mustaţă, la bărbaţi. Leziunile sunt unice sau multiple, reliefate,
profund inflamatorii, cu dimensiuni între 1-10 cm. Suprafaţa placardelor este boselată, neregulată,
presărată cu leziuni pustuloase superficiale sau profunde, cu firele de păr parţial eliminate.
Tegumentele afectate sunt eritematoase, lucioase, sub tensiune, datorită inflamaţiei severe
subiacente. Placardele inflamatorii sunt dureroase, în special la copii, necesitând deschiderea
majorităţii pustulelor, pentru drenarea puroiului şi reducerea inflamaţiei.
Poate să apară febră, cefalee, adenopatie occipitală. Se vindecă cu alopecie definitivă.
3. Microsporia
Etiologie: este produsă de specii de microspori. Apare la copii de vârstă şcolară şi se transmite
relativ uşor prin folosirea în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte. Pot apărea epidemii în şcoli şi
grădiniţe, sau infecţii focale din surse zoofile (câini, pisici, maimuţe).
Tablou clinic. Se prezintă sub forma unor plăci sau placarde alopecice eritemato-scuamoase în
pielea capului, cu scuame fine, uscate. Leziunile sunt unice sau în număr redus, bine delimitate, cu
diametru între 3 şi 6 cm. Pe suprafaţa acestor plăci alopecice părul este rupt la acelaşi nivel,
respectiv la 2-3 mm de la emergenţă ca o „pajişte bine tunsă”.
Microsporia nu lasă alopecie definitivă.
4. Favusul
Etiologie. Favusul este determinat de specii antropofile şi zoofile de fungi. Este numită şi
„tinea mizeriei” datorită condiţiilor paupere de viaţă a persoanelor la care apare.
Epidemiologie. Contaminarea se face de la persoane sau animale parazitate (şoareci, şobolani,
pisică). La pubertate nu se vindecă spontan, boala se agravează, cu extinderea infecţiei pe aproape
toată pielea păroasă a capului.
Tablou clinic. Leziunea caracteristică este godeul favic, o mică leziune de 0,5 până la 1,5 cm de
formă cupuliformă, ca un cuib de rândunică, formată din scuamo-cruste de culoare galbenă, situată
perifolicular. Firul de păr îşi pierde strălucirea, devine mat, casant, se rupe cu uşurinţă la câţiva cm
de la suprafaţă. Tot placardul parazitat degajă un miros puternic, dezagreabil, de urină de şoarece.
În faza de stare a bolii există o alternanţă de godeurile favice cu plăci alopecice cicatriceale,
secundare inflamaţiei cronice şi cu zone cu fire de păr parazitate, presărate pe suprafaţa afectată. La
periferia placardului infecţios pot exista fire de păr sănătoase. Vindecarea se face numai sub
tratament, cu alopecie definitivă.
Diagnostic diferenţial al pilomicozelor. Se face între diferitele forme de pilomicoze: tricofiţia,
favusul, microsporia şi cu alte afecţiuni inflamatorii sau neinflamatorii ale pielii capului (pelada,
psoriazis, etc).
Tratamentul pilomicozelor. Pentru a fi eficient, tratamentul pilomicozelor necesită medicaţie
antimicotică sistemică, singura care reuşeşte să pătrundă în profunzimea firului de păr pentru
eradicarea infecţiei. Tratamentul local sub formă de creme, soluţii sau unguente antimicotice nu
pătrunde în porţiunea profundă a folicului pilos, ca urmare nu are decât un rol adjuvant.
Măsuri generale: epilarea firelor de păr parazitate, raderea părului, deschiderea pustulelor şi
drenarea colecţiilor purulente.

25
Tratamentul antimicotic sistemic se poate efectua cu Griseofulvină 4-6 săptămâni, Terbinafină
(Lamisil) 250 mg/zi 4 săptămâni, Itraconazol (Orungal). În tratamentul sistemic al pilomicozelor
ketoconazolul (Nizoral) nu este recomandat.
Tratamentul antimicotic local: terbinafină (Lamisil-cremă), naftidină (Exoderil cremă sau
soluţie), ciclopiroxolamină (Batrafen cremă) 1-2 aplicaţii/zi, nu sunt foarte eficiente pentru formele
profunde, inflamatorii.
II. DERMATOMICOZE SUPERFICIALE
1. Micoza plantară şi palmară
(tinea pedis, tinea manuum).
Etiologie: afecţiunea este produsă în special de Trichophyton.

Tinea pedis. Este mai frecventă la bărbaţi şi poate fi contactată de pe suprafeţele pardoselilor,
băilor, utilizarea în comun a prosoapelor.
Tablou clinic. Se prezintă sub trei forme clinice: forma dishidrotică, hiperkeratozică şi forma
intertriginoasă.
Forma dishidrotică cu leziuni veziculoase localizate plantar sau pe marginea piciorului, cu
prurit local şi durere dacă apare suprainfecţie. Evoluează în pusee, leziunile se pot pustuliza
secundar, se formează scuamo-cruste. Secundar apar leziuni veziculoase la distanţă, la nivelul
mâinilor, pe feţele laterale ale degetelor mâinilor sau medio-palmar, pruriginoase, ce sunt
manifestări de tip alergic la infecţia fungică.
Forma intertriginoasă, este localizată mai ales în spaţiul IV interdigital plantar, de unde se
extinde cu fisuri pe fundul spaţiului, cu scuame uscate sau cu tendinţă de maceraţie a tegumentelor.
Subiectiv apare un prurit intens, mai accentuat în momentul descălţării sau pe perioada nopţii, la
căldură.
Forma uscată, scuamo-keratozică, este localizată la nivel plantar, uni- sau bilateral. Planta are
un aspect uscat, cu scuame albicioase, cu suprafaţa plantară eritematoasă, cu prurit variabil,
accentuat la apă caldă sau după o încălţăminte mai închisă, de sintetic.
Tinea manuum. Poate fi afectată o singură mână sau amândouă, prin leziuni eritemato-
scuamoase, bine delimitate, cu scuame fine pe suprafaţă. Este puţin sau deloc pruriginoasă, uneori
pot apărea fisuri dureroase pe fondul pielii uscate. Se asociază frecvent cu onicomicoza mâinilor.
În forma acută de tip veziculos apare prurit şi uneori suprainfecţia leziunilor veziculo-buloase.
Infecţia fungică de pe faţa palmară se poate extinde pe dosul mâinilor (herpes circinat). Clinic
se prezintă sub forma unei plăci eritematoase, cu dimensiuni variabile de la 2-3 cm până la 10 cm,
de formă rotund-ovalară cu un contur neregulat, geografic, periferia uşor reliefată, cu aspect
papulos.
2. Tinea cruris
Etiologie: Epidermophyton şi Tricophyon.
Tablou clinic. Leziunile pot să fie localizate numai la nivelul unei plicii inghino-crurale sau
bilateral, sub forma unei plăci bine delimitate, pruriginoasă, rotundă, care se extinde centrifug prin
marginea activă. În zona activă marginală, eritematoasă se observă vezicule, leziuni pustuloase mici
şi scuame. În interiorul marginii active, pielea are o culoare roşu-brun mai palid, uneori cu leziuni
papuloase pe suprafaţă.
3. Tinea faciei şi corporis
Etiologie: pot fi întâlniţi majoritatea fungilor.
Tabloul clinic: placă rotundă, culoare roşie, pruriginoasă, bine delimitată, cu scuame pe
suprafaţă. Se extinde centrifug, în toate direcţiile, prin marginea activă papulo-veziculoasă. Poate fi
localizată oriunde pe corp, faţă sau membrele superioare şi inferioare.
Tratament: tratament antimicotic topic cu Lamisil (terbinafina), Exoderil (naftidina),
ketoconazol, ciclopiroxolamina, itraconazol, bifonazol. Tratament sistemic antimicotic (în formele

26
extinse): Ketoconazol (Nizoral) – 200-400mg/zi, Griseofulvină – 500 mg/zi, Itraconazol (Orungal)
– 200 mg /zi, Terbinafină (Lamisil ) – 250mg/zi, timp de 2 săptămâni.
4. Onicomicoza
Definiţie. Afectarea unghiilor prin infecţii fungice se numeşte onicomicoză sau tinea unguium.
Afectarea unghiilor de la picioare este onicomicoza picioarelor iar a unghiilor de la mâini reprezintă
onicomicoza mâinilor.
Etiologie. În etiologia onicomicozelor sunt incriminaţi în special dermatofiţi dar şi levuri,
nondermatofiţi sau infecţii mixte.
Tablou clinic.Lama unghială devine galben-opacă sau albicioasă, sfărâmicioasă şi se
fragmentează, cu acumularea unor depozite hiperkeratozice care produc detaşarea unghiei de patul
subunghial. Apare kiperkeratoză unghială sau onicoliză, cu distrugerea parţială a unghiei, uneori cu
inflamaţia repliului unghial sub forma unui perionixis.
Tratament. Tratamentul onicomicozelor trebuie efectuat 3-4 luni la mîini şi 6-12 luni la
picioare; tratamentul topic nu reuşeşte să pătrundă prin lama unghială şi întârzie vindecarea
micozei.
Tratamentul antimicotic oral: Itraconazol (Orungal) terapia PULS, pentru onicomicoza
mâinilor 2 pulsuri, iar în onicomicoza picioarelor 4 pulsuri; Terbinafină (Lamisil) timp de 6
săptămâni pentru onicomicoza mâinilor şi 12 săptămâni pentru onicomicoza picioarelor.
Tratamentul antimicotic topic: Amorolfina (Loceryl) lac de unghii, ciclopiroxolamina (Batrafen).
Tratamentul topic este util în special după efectuarea tratamentului sistemic antimicotic, pentru a
preveni recidiva.
Avulsia unghiilor prin metodă chirurgicală sau nechirurgicală cu uree 40% poate fi efectuată
pentru 1 sau 2 unghii, dacă sunt foarte afectate.

III. PITIRIAZISUL VERSICOLOR


Boala este mai frecventă la tineri, localizată în zone bogate în glande sebacee, anumite persoane
având o susceptibilitate la această micoză.
Etiologie: Pitirosporum sau Malassezia furfur.
Factorii favorizanţi sunt: căldura excesivă, transpiraţia abundentă, sarcina, corticoterapia
sistemică, malnutriţia, boli cu imunodepresie (infecţia HIV-SIDA).
Tablou clinic. Leziunile sunt macule circulare multiple, mici (0,5 -1 cm), acoperite cu scuamă
fină, de culori diferite, brun-maroniu, roşu-brune sau acromice (versicolor).
Localizarea: zona cervicală, toracele anterior şi posterior, axilar, membrele superioare. Uneori,
în forme extinse apar placarde mari, cu forme geografice.
Erupţia este nepruriginoasă şi poate să evolueze cu recidive frecvente.
Tratament
Tratamentul sistemic antimicotic se recomandă în formele extinse, Ketoconazol (Nizoral).
Tratamentul local se efectuează cu antimicotice topice: clotrimazol, econazol, isoconazol,
miconazol, bifonazol, ketoconazol cremă sau şampon, sulfură de seleniu loţiune 2,5 %.
IV. CANDIDOZE CUTANEO-MUCOASE
Definiţie. Sunt afecţiuni dermatologice cu localizări cutaneo-mucoase şi uneori profunde,
viscerale, cauzate de fungi din grupa Candida.
Levurile infectează stratul superficial al epiteliului mucoaselor (genitală, bucală) sau stratul
cornos al epidermului.
Etiologie. Există foarte multe specii de Candida (peste 100) dar nu toate sunt patogene pentru
om, Candida albicans este cea mai frecventă. În condiţii normale poate fi găsită la nivelul mucoasei
cavităţii bucale, a florei intestinale şi a mucoasei vaginului, unde trece în stare patogenă în anumite
condiţii favorizante.
Factori etio-patogenetici favorizanţi ai candido-micozelor:

27
1. Umiditate excesivă a tegumentelor şi mucoaselor: sarcina, menstra, sugari (în zona
scutecelor), transpiraţia abundentă în pliuri, profesii şi meserii cu expunere prelungită la apă
(spălătorese, bucătari).
2. Antibioterapie sistemică în cure repetate sau în doze mari (perturbă flora normală cutaneo-
mucoasă, cu distrugerea bacteriilor saprofite).
3. Tratamente sistemice care produc imunodepresie: corticoterapie sistemică, citostatice ce
scad rezistenţa organismului la pacienţi cu boli severe (procese neoplazice, boli autoimune, boli
hematologice), radioterapia.
4. Boli generale sau stări debilitante care scad rezistenţa organismului: diabet zaharat, boli
endocrine, obezitate, neoplazii viscerale, tuberculoza, hepatopatii conice, stări carenţiale cu
malnutriţie, alcoolismul cronic, infecţia HIV-SIDA.
5. Factori iritativi locali la nivelul mucoaselor (bucală, vaginală şi balano-prepuţială) şi la
nivelul pliurilor.
6. Absenţa congenitală a unor factori imunologici: granulomul candidozic.
Clasificarea candidozelor cutaneo-mucoase
IV.1. Candidoze ale mucoaselor
1. Candidoza mucoasei genitale:
a) vulvovaginita candidozică
b) balanita candidozică
2. Candidoza mucoasei bucale:
a) stomatita candidozică
b) glosita candidozică
IV.2. Candidoze cutanate = Intertrigo candidozic
1. Intertrigo candidozic al marilor pliuri :
a) intertrigo candidozic inghino-perineal
b) intertrigo candidozic submamar
c) intertrigo candidozic axilar
d) intertrigo candidozic al pliului abdominal
2. Intertrigo candidozic al pliurilor mici :
a) intertrigo candidozic interdigital
b) intertrigo candidozic comisural=perleşul
c) omfalita candidozică
IV.3. Onicomicoza candidozică
1. Onixis candidozic
2. Perionixis candidozic
4. Candidoza cutaneo - mucoasă cronică = Granulomul candidozic
5. Candidoze sistemice: Septicemia candidozică.

IV.1. CANDIDOZE ALE MUCOASELOR


Candidozele mucoaselor afectează mucoasa vaginală, balano-prepuţială şi mucoasa cavităţii
bucale. Infecţia candidozică de la nivelul vaginului produce vulvo-vaginita, iar la nivelul mucoasei
genitale masculine apare balanita. La nivelul gurii şi mucoasei linguale determină stomatita şi
glosita candidozică.
IV.1.1. Candidozele mucoasei genitale
a) Vulvovaginita candidozică
Etiologie: Candida albicans, dar şi specii nonalbicans.
Factori favorizanţi: graviditatea, perioada pre- şi intramenstruală, lenjerie intimă neadecvată,
igienă deficitară, tratamente cu antibiotice, contraceptive orale, obezitatea, diabetul zaharat, etc.
Tablou clinic.Apare prurit la nivelul mucoasei vulvare şi vestibulului vaginal cu leucoree
abundentă sau modificarea aspectului leucoreei „normale”. Caracteristicile leucoreei candidozice:
aspect grunjos, consistent, de culoare alb-gălbuie, uneori în cantitate foarte mare. Mucoasa vaginală

28
este eritematoasă, inflamată, edemaţiată. Se asociază senzaţie de usturime, dispareunie, cu apariţia
unor fisuri, eroziuni şi a leziunilor de grataj datorate pruritului.
Extinderea infecţiei candidozice la nivelul zonei perineo-fesiere şi plicii inghinale produce un
intertrigo candidozic.
Tratament. Tratamentul poate fi local, sistemic sau combinat. Trebuie tratat în mod obligatoriu
şi partenerul.
Tratamentul local antifungic: Nistatin ovule, Clotrimazol ovule, Miconazol cremă sau ovule,
Econazol tablete vaginale, Natamicină (Pimafucin) ovule, Ketoconazol (Nizoral) tablete. Trebuie
asociat şi tratament extern cu creme antimicotice (Nizoral, Clotrimazol, Pimafucin, Miconazol,
Travogen).
Tratamentul general antifungic. În tratamentul sistemic al vaginitelor candidozice acute sunt
folosite următoarele antimicotice: ketoconazol (Nizoral), fluconazolul (Diflucan) şi itraconazol.
b) Balanita candidozică. La bărbaţi, localizarea infecţiei candidozice la nivelul mucoasei
glandului poartă denumirea de balanită sau balano-postită candidozică, atunci când este afectată şi
mucoasa prepuţială.
Factori favorizanţi. La tineri apare după contacte sexuale cu partenere cu vaginită micotică sau
prin igiena precară sau excesivă.
La bărbaţii în vîrstă, cauza poate fi diabetul zaharat sau tratamente repetate cu antibiotice.
Tablou clinic. Clinic se manifestă prin eritem la nivelul glandului, a şanţului balano-prepuţial şi
a feţei interne a mucoasei balano-prepuţiale la scurt interval după un contact sexual sau nu. Apar
leziuni mici papulo-pustuloase eroziuni punctiforme. Pe suprafaţa eritemato-erozivă se formează o
secreţie alb-cremoasă, uneori abundentă. Subiectiv apare prurit moderat şi senzaţie de arsură locală.
Tratament. Tratament topic antimicotic: clotrimazol, ketoconazol (Nizoral), miconazol,
econazol, bifonazol, isoconazol natamicină.
În formele recurente se administrează antimicotice sistemice (fluconazol, ketoconazol).
IV.1.2. Candidoze ale mucoasei bucale
a) Stomatita candidozică
Reprezintă afectarea mucoasei bucale prin infecţia cu Candida albicans; poate să apară atât la
adult cât şi la nou-născuţi şi copii mici.
Tablou clinic.
Forma acută se manifestă prin apariţia unui eritem pe mucoasa jugală, gingivală şi palatinală
cu extindere uneori spre comisuri şi semimucoasa buzelor. Pe suprafaţa eritematoasă a mucoasei
apar depozite albicioase, cremoase, specifice, cu aspect grunjos, care se pot detaşa cu o spatulă.
Subiectiv pacientul prezintă senzaţie de arsură şi înţepătură locală, în special la alimente iritante, cu
sialoree sau cu senzaţie de uscăciune a mucoasei bucale şi pervertirea gustului pentru alimente.
Forma acută de stomatită apare mai frecvent după antibioterapie sistemică sau la imunodeprimaţi.
La nou-născuţi şi sugari afecţiunea se manifestă sub forma unor depozite cremoase situate pe
un fond eritematos, cu localizare la nivelul mucoasei jugale, palatinale sau linguale. La sugari poate
apărea printr-o igienă defectuoasă sau după antibioterapie sistemică.
Forma cronică recurentă apare mai des la persoanele în vârstă, cu proteză dentară şi igienă
deficitară, la pacienţi cu diabet zaharat sau la organisme carenţate, tarate.
b) Glosita candidozică. Reprezintă afectarea în special a limbii prin infecţia candidozică. Se
poate manifesta atât în formă acută, în asociere cu stomatita candidozică, cât şi într-o formă cronică.
Tratamentul candidozelor orale.
Tratament topic. În formele uşoare de stomatită şi glosită candidozică se recomandă Nistatin
suspensie orală.
Tratament sistemic. Se recomandă în forme severe, în candidoze orale asociate cu candidoze
faringiene, digestive, forme recurente de candidoză orală, la persoane în vârstă cu limbă viloasă, la
pacienţii diabetici sau la cei cu statusul imun deprimat. Se recomandă: Stamicin drajeuri, Nizoral
(ketoconazol) tablete, Pimafucin, Diflucan (Fluconazol), Orungal (itraconazol), timp de 7-14 zile.
IV.2. CANDIDOZE CUTANATE = INTERTRIGO CANDIDOZIC

29
IV.2.1. Intertrigo candidozic al marilor pliuri. Infecţia candidozică apare prin umezeală şi
căldură, mai frecvent la persoanele obeze, vara, favorizat şi de igiena precară sau lenjeria intimă din
materiale sintetice.
a) Intertrigo candidozic inghino-perineal
Tablou clinic. Este localizat la nivelul plicii inghinale cu extindere la nivelul perineului şi feţei
interne a coapselor. Se prezintă sub forma unor placarde eritematoase, foarte pruriginoase, cu o
margine dantelată, cu decolarea epidermului din periferie; în exteriorul marginii placardelor apar
leziuni pustuloase mici, izolate; pe fundul plicii pot apărea fisuri dureroase, sângerânde şi secreţii
albiciose grunjoase. Placardul are un aspect eritemato-eroziv.
Intertrigo candidozic fesier al sugarului. Se suprapune pe un intertrigo banal, de scutece.
Sursa de infecţie este candidoza digestivă asimptomatică sau igiena defectuoasă a sugarului.
b) Intertrigo candidozic submamar. Apare la femei, mai frecvent la persoanele în vârstă cu
sânii mari, ptozaţi. Aspectul clinic este asemănător cu cel al intertrigo-ului candidozic inghino-
perineal.
c) Intertrigo candidozic axilar. Poate să fie uni- sau bilateral, forme discrete sau forme extinse
ce depăşesc zona axilară. Se poate suprapune peste o dermatită de contact la deodorante sau la
parfumuri, ce reprezintă poarta de intrare a candidozei.
d) Intertrigo candidozic al pliului abdominal. Apare la femeile obeze, cu pliul abdominal
voluminos, ptozat; prezintă fisuri sângerânde pe fond eritematos, papulos şi are tendinţă de recidivă,
prin persistenţa mediului favorabil.
IV.2.2. Intertrigo candidozic al pliurilor mici
a) Intertrigo candidozic interdigital. Apare în spaţiul III interdigital de la nivelul mâinilor,
mai frecvent la femei (bucătărese, spălătorese, cofetarii, menajere, casnice). Se poate asocia cu
diabet zaharat, obezitate sau alte tulburări endocrino-metabolice.
Clinic apare o zonă albicioasă cu tegumente macerate, situate pe un fond eritematos, cu o
decolare a epidermului din periferia plăcii eritematoase, sub forma unui guleraş scuamos. La nivelul
fundului pliului apar fisuri dureroase, sângerânde, iar subiectiv prurit moderat şi durere. Se poate
asocia cu alte infecţii cu germeni Gram-negativi sau dermatofiţi.
b) Intertrigo candidozic comisural = perleşul. Este candidoza localizată la nivelul
comisurilor buzelor, asociată sau nu cu stomatita şi cheilita candidozică.
La persoanele în vârstă poate să se manifeste cu fisuri pe un fond eritematos, durere şi
limitarea deschiderii cavităţii bucale şi scuamo-cruste la colţul buzelor.
Poate lua o formă cronică la diabetici, imunodeprimaţi sau după antibioterapie sistemică sau la
persoanele cu proteză dentară.
Tratament
Tratament local
- Coloranţi: eozină 1-2%, pioctanină 1% (violet de genţiană) sau streptomicozanul. Pentru
tratamentul fisurilor se recomandă soluţie de nitrat de argint 3-5%.
- Comprese umede: soluţii de acid boric sau borax 3% numai la începutul tratamentului, până la
reducerea exudaţiei.
- Antimicotice topice: trebuie administrate 10-14-21 zile, clotrimazol, isoconazol (Travogen),
natamicină (Pimafucin), bifonazol (Biazol), miconazol (Miconaft) econazol, ketoconazol (Nizoral).
- Tratament sistemic: Ketoconazol (Nizoral), itraconazol (Orungal) sau Diflucan.
IV.3. ONICOMICOZA CANDIDOZICĂ
Onixisul candidozic. Constă în infecţia lamei unghiale produsă de Candida albicans. Unghia
este frecvent afectată la nivelul bazei, îşi modifică aspectul, cu progresie spre porţiunea distală, ia
un aspect opac, cu striaţii şi depresiuni pe suprafaţă.
Perionixisul candidozic poate fi asociat cu onixisul candidozic. Repliul unghial are un aspect
eritemato-edematos, dureros spontan şi la presiune.

30
Tratament sistemic antimicotic: Itraconazol (Orungal), Fluconazol (Diflucan), Ketoconazol
(Nizoral), pe toată perioada de creştere a unghiei.
Tratament local antimicotic cu clotrimazol, isoconazol (Travogen), natamicină (Pimafucin),
bifonazol (Biazol), miconazol, econazol, ketoconazol (Nizoral).
IV.4. CANDIDOZA CUTANEO - MUCOASĂ CRONICĂ (GRANULOMUL CANDIDOZIC)
Este un sindrom caracterizat printr-o infecţie candidozică persistentă localizată la nivelul pielii,
unghiilor şi mucoaselor. Unghiile iau un aspect hipertrofic, distrofic.
Granulomul candidozic prezintă leziuni crustoase, groase, localizate la nivelul scalpului şi
uneori pe piele; mucoasa cavităţii bucale este acoperită de depozite abundente, aderente, albicioase.
Tratament. Tratament sistemic cu itraconazol (Orungal), fluconazol (Diflucan) şi ketoconazol
(Nizoral). La întreruperea tratamentului poate să apară recidivă.

IV.5. CANDIDOZE SISTEMICE


Septicemia candidozică
Factori favorizanţi:
- boli maligne, în special leucemii şi limfoame;
- stări imunodepresive: corticoterapie sistemică prelungită şi în doze mari, tratamente
imunosupresive, tratamente citostatice;
- antibioterapie sistemică în doze mari şi în cure prelungite;
- tratamente perfuzabile de durată, cateterisme arteriale;
- arsuri extinse;
- intervenţii chirurgicale laborioase;
- nou născuţi subponderali;
- dependenţii de heroină.
Tabloul clinic: stare febrilă, hipotensiune, rash-uri eritemato-papuloase cutanate nepruriginoase pe
membre şi trunchi, leziuni pustuloase foliculare şi nefoliculare, noduli, ulceraţii secundare.
Izolarea Candidei în hemoculturi nu este întotdeauna pozitivă, dar este obligatoriu să se
efectueze.
Tratament. Tratamentul de elecţie este amphotericina B.

INFECŢII CUTANATE BACTERIENE


(PIODERMITE)
Infecţiile cutanate bacteriene sau piodermitele sunt produse de germeni patogeni, mai frecvent
stafilococul, streptococul precum şi de alţi agenţi microbieni (bacilul anthracis, piocianic).
Flora cutanată în condiţii normale este reprezentată de o floră reziduală nepatogenă (care nu dă
manifestări patologice). Din această categorie fac parte: stafilococul alb nepatogen,
propriobacterium acnes (se găsesc în leziunile inflamatorii papulo-pustuloase din acnee), fungi
(malassesia furfur).
Flora patogenă este o floră tranzitorie care poate să ajungă în anumite condiţii favorabile pe
suprafaţa cutanată şi poate da infecţii cutanate.
Apariţia infecţiilor cutanate este determinată de mai mulţi factori, dintre care mai importanţi
sunt următorii:
1. agresivitatea germenului şi cantitatea de inocul (numărul de germeni) care ajung pe piele ;
2. rezistenţa organismului.
Rezistenţa organismului este influenţată de:
- factori locali: mantaua hidro-acidă (pH-ul pielii); gradul de hidratare şi de secreţie sebacee
a pielii care, în condiţii de secreţie normală, constituie un factor de protecţie împotriva agresiunilor
inclusiv bacteriene; circulaţia periferică; traumatismele locale;

31
- factori generali: diabetul zaharat, boli ce dau imunodepresii de lungă durată, pacienţi cu
boli debilitante, cancere viscerale, tratamente citostatice, corticoterapie sistemică de durată,
transplantaţii renal, bolnavi cu infecţie HIV-SIDA, etc.
Piodermita secundară reprezintă supraadăugarea unei infecţii microbiene pe o leziune
preexistentă ce se grefează prin autoinoculare datorită pruritului şi gratajului (ex. piodermizarea
unei micoze sau a unei eczeme).
Infecţiile cutanate bacteriene se clasifică în funcţie de etiologie în:
1. infecţii cutanate stafilococice;
2.infecţii cutanate streptococice;
3. infecţii cutanate mixte stafilo-streptococice;
4.infecţii cutanate produse de alţi germeni.

1. INFECŢIILE CUTANATE STAFILOCOCICE (STAFILOCOCII CUTANATE)


Agentul etiologic patogen este Stafilococcus aureus, iar în funcţie de localizarea leziunilor
bacteriene, acestea pot afecta :
- firul de păr şi glandele sebacee (complexul pilo-sebaceu);
- glandele sudoripare;
- pielea glabră (lipsită de păr);
- unghiile şi repliul unghial.
La acestea se adaugă afecţiunile produse prin toxinele stafilococice (toxina epidermolitică).
a) Stafilococii cutanate ale firului de păr şi a glandelor sebacee.
Se numesc foliculite stafilococice dacă afectează doar foliculul pilos, şi furuncule dacă
afectează şi glandele sebacee şi ţesutul adipos din jur.
Foliculitele stafilococice pot fi:
- superficiale:
Impetigo vulgar, se caracterizează prin apariţia la nivelul regiunii mentoniere sau în zona
cervicală a unor pustule mici, înconjurate sau nu de halou eritematos. Prin spargere se formează
cruste galben-brune care după îndepărtare lasă suprafaţa umedă. Au tendinţă de recidivă în special
la bărbaţi, în zona bărbii. Pot evolua spre foliculită profundă sau foliculită recidivantă.
Tratament: local se dezinfectează zona cu alcool iodat 1% sau betadină, se aplică unguente
ce conţin antibiotice cu acţiune antistafilococică.
Se recomandă evidenţierea focarul stafilococic (frecvent este localizat la nivelul nărilor).
Formele rebele la tratament beneficiază de vaccin stafilococic.
- profunde:
Sicozisul stafilococic apar prin evoluţia în profunzimea tegumentului a unei foliculite
superficiale. Se manifestă clinic prin apariţia de leziuni papulo-pustuloase, centrate pe firul de păr,
dureroase. La bărbaţi pot lua aspect de formaţiuni nodulare care după vindecare lasă alopecie sau
cicatrici alopecice.
Tratament: dezinfecţie locală cu betadină sau alcool iodat 1%, comprese cu acid boric 3%,
tratarea focarului stafilococic prin topice locale şi terapie sistemică cu antibiotice antistafilococice
sau conform antibiogramei. Pentru formele trenante se recomandă imunoterapie nespecifică
(Cantastim) sau specifică cu vaccin stafilococic.
Furuncul (foliculita profundă cu perifoliculită) este o infecţie stafilococică ce afectează firul
de păr, glandele sebacee şi ţesutul subcutanat. Se descriu mai multe forme clinice:
- Furunculul cutanat, este o pustulă, iniţial superficială ce evoluează profund sub aspectul unui
nodul inflamator, roşu, cu caractere celsiene, dureros. Evacuarea conţinutului purulent
(burbion) se face prin deschidere spontană sau chirurgical. Cele mai profunde leziuni sunt
situate la nivelul regiunii toracice şi fesiere (zone bogate în ţesut adipos).
- Carbunculul este constituit din gruparea mai multor furuncule, care se prezintă clinic sub
forma unui placard inflamator, dureros, cu mai multe burbioane (aspect de „stropitoare”).

32
Condiţiile favorizante de apariţie a acestor leziuni sunt scăderea imunităţii, diabet, obezitate,
lipsa de igienă.
- Furunculul malign al feţei este o formă particulară de furuncul localizat la nivelul buzei
superioare sau a obrazului. Are evoluţie rapidă, cu edem masiv, fenomene celsiene, durere.
Edemul masiv dă buzei superioare un aspect de „tapir”, cu riscul de apariţie a tromboflebitei
sinusului cavernos şi a complicaţiilor neurologice.
Tratament: local iniţial comprese antiinflamatorii cu rivanol, apoi în faza de colecţie se face
deschiderea cu bisturiu sau cu electrocauterul, toaletă locală, meşare, aplicaţii de unguente ce conţin
antibiotice şi paste ichtiolate.
Tratament sistemic cu Oxacilină sau alte antibiotice antistafilococice.

b) Stafilococii ale glandelor sudoripare


Hidrosadenita - reprezintă infecţia glandelor apocrine din regiunea axilară şi fesieră. Se
prezintă iniţial ca mici noduli dureroşi care nu au tendinţă de a se deschide la suprafaţă; evoluează
cu extinderea subcutanată a infecţiei de la o glandă la alta, cu tendinţă de formare a unor leziuni
inflamatorii multiple, dureroase, în placarde.
Tratament: local (betadine, unguente cu ichtiol şi antibiotice), sistemic (antibiotice,
antiinflamatorii). Pentru a grăbi vindecarea se practică incizia fiecărui nodul, cu aplicarea
tratamentului local şi sistemic.
Abcese miliare ale nou-născutului - este o infecţie stafilococică a glandelor sudoripare din
pielea capului la sugari şi copii, caracterizată prin apariţia de leziuni inflamatorii nodulare,
profunde, dureroase. Frecvent, sursa de contaminare o reprezintă purtătorii de stafilococ patogen
(nazal sau faringian) din anturajul copilului.
Tratament: dezinfecţie locală, deschiderea colecţiilor, antibioterapie, vitaminoterapie. Se
caută şi se tratează focarul stafilococic din anturajul copilului.

c) Stafilococii ale pielii glabre


Impetigo bulos se prezintă sub forma unor bule flasce, superficiale, cu tendinţă de extindere
centrifugă, ce ulterior se sparg şi formează cruste. Se manifestă mai frecvent la copii, localizat la
nivelul feţei, toracelui şi membrelor. Poate să apară secundar unei leziuni traumatice, prin
suprainfecţie.
Botriomicomul (granulomul piogen) este o afecţiune tumorală vasculară, de etiologie
stafilococică, ce apare la nivelul unei zone expuse anterior unui traumatism şi suprainfectată
stafilococic (ex. unghii încarnate). Se prezintă clinic ca o formaţiune tumorală, de culoare roşie-vie,
pediculată sau cu baza mai largă de implantare, cu tendinţă de sângerare spontană sau la atingere.
Tratamentul este radical prin excizia electrică (electrocauterizare) a leziunii sub anestezie
locală şi protecţie antibiotică locală şi sistemică.
d) Stafilococii ale unghiilor.
Afectarea lamei unghiale prin infecţia stafilococică poartă denumirea de onixis
stafilococic, iar dacă se asociază şi afectarea repliului unghial se numeşte perionixis stafilococic.
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul mâinilor, dar poate să apară şi la unghiile picioarelor,
în special la haluce.
Epidemiologie. Infecţia apare mai frecvent la menajere, bucătărese sau în general la paciente
care lucrează în condiţii de umiditate excesivă. Se mai poate dezvolta prin inoculare de la saloanele
de manichiură sau la pacienţii diabetici.
Onixisul stafilococic se manifestă clinic prin unghie îngroşată, aspră, friabilă, opacă, cu
striuri transversale.
Perionixisul stafilococic se prezintă clinic ca un burelet inflamator, periunghial, dureros; la
presiune se poate exprima o picătură de secreţie purulentă, galben-aurie, specifică, după care se
ameliorează temporar durerea.

33
Tratament: local se fac aplicaţii de soluţie betadine, unguente cu antibiotice, unguente
reductoare (ichtiol) şi sistemic (antibioterapie antistafilococică). Pe perioada tratamentului se va
evita contactul cu apa caldă şi detergenţii.
e) Stafilococii prin toxine stafilococice
Sindromul de epidermoliză stafilococică se manifestă mai frecvent la copii sub 5 ani. Infecţia
stafilococică se poate transmite de la purtătorii sănătoşi de stafilococ din anturajul copilului sau de
la o altă sursă de stafilococ.
Clinic, la debut poate apărea un exantem scarlatiniform după care, în 24-48 de ore apar bule
flasce, superficiale. Denudarea tegumentului este mare (aspect de „copil opărit”). Manifestarea este
secundară acţiunii toxinei epidermolitice a stafilococului, care afectează straturile superficiale ale
epidermului, cu producerea unui clivaj.
Tratament: sistemic, reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică, antibioterapie sistemică
antistafilococică, iar local soluţii şi băi antiseptice.
Sindromul Lyell stafilococic, ce apare secundar agresivităţii stafilococice, mai profund în
piele, respectiv la nivelul joncţiunii dermo-epidermice, cu necroliza epidermului. Clinic se observă
leziuni buloase, ce sunt urmate de decolare tegumentară, pe fond de stare generală alterată, febră,
artralgii. Secundar pot apărea complicaţii cardiovasculare, pleuro-pulmonare, digestive, renale,
metabolice, cu prognostic nefavorabil.
Sindromul scarlatinei stafilococice este o formă mult atenuată a sindromului de epidermoliză
stafilococică.
2. INFECŢII CUTANATE STREPTOCOCICE (STREPTOCOCII CUTANATE)
Sunt produse prin acţiunea directă a streptococului asupra pielii sau prin mecanism infecto-
alergic. Pot fi de tip eritematos, bulos, eroziv-ulceros sau streptococii cutanate profunde.
Streptococii cutanate eritematoase
Erizipelul este o infecţie streptococică (streptococ de grup A), ce poate fi localizată la nivelul
feţei, la nivel auricular extern, gambier. Cea mai frecventă localizare este la nivelul gambelor, cu
punct de plecare de la o micoză interdigitală. Clinic se caracterizează prin debut brusc cu febră mare
(39-400C), frisoane, urmat de apariţia unui placard inflamator, în vecinătatea porţii de intrare.
Placardul inflamator este eritematos, cu fenomene celsiene, mai mult sau mai puţin extins, cu
burelet marginal şi tegumente lucioase. Uneori pe suprafaţa placardului pot apărea bule, flictene
hemoragice, ulceraţii.
Tratament: sistemic (penicilină G 8 mil.UI/zi, antiinflamatorii nesteroidiene, antitermice,
diuretice), local (rivanol, deschiderea colecţiilor lichidiene, tratament cicatrizant al ulceraţiilor).
Dacă titrul ASLO este crescut se recomandă moldaminizare, cel puţin 10 administrări la o perioadă
de 3-7 zile.
Limfangita streptococică este caracterizată prin apariţia unor cordoane eritematoase,
localizate pe traseul vaselor limfatice superficiale. Se manifestă clinic prin edem, semne celsiene
locale, durere. Dacă se asociază şi inflamaţia ganglionilor sateliţi se numeşte limfadenită.
Tratament: local (comprese cu rivanol) şi sistemic (antibioterapie).
Streptococii buloase
Impetigo contagios apare frecvent la copii şi tineri, în colectivităţi, localizat la nivelul feţei
şi membrelor. Se caracterizează prin leziuni buloase ce se sparg şi apar cruste de culoare galbenă,
cu aspect de miere, “melicerice” (bube dulci). Infecţia se transmite prin autoinoculare, afecţiunea
fiind foarte contagioasă.
Tratament: local (dezinfecţia tegumentelor, îndepărtarea crustelor, aplicaţii de paste cu
antibiotice) şi sistemic (antibiotice –penicilină).
Infecţii streptococice eroziv-ulceroase

34
Intertrigo streptococic este o streptococie erozivă, ce se manifestă clinic prin placard
eritematos, imprecis delimitat, cu fisuri dureroase pe fundul pliului şi cruste pe suprafaţă. Se
localizează la nivelul pliurilor mari (inghinal, submamar) şi mici (retroauricular, interdigital).
Cheilita streptococică reprezintă localizarea infecţiei la nivelul semimucoasei buzelor.
Dacă se localizează la nivel comisural se numeşte cheilită angulară sau perleş (zăbăluţă), dacă se
localizează pe mijlocul buzei se numeşte cheilită mediană a buzei inferioare (apare mai frecvent la
persoanele care îşi umezesc în permanenţă buzele).
Streptococii scuamoase (infecto-alergice)
Piodermita scuamoasă a pielii capului se prezintă ca plăci scuamoase, cu scuame gri-
murdar, uscate, aderente, care au tendinţa de a aglutina firele de păr într-un bloc. Se localizează mai
frecvent în zona parieto-frontală.
Tratament: unguente keratolitice, şampoane antiseboreice, iar în formele extinse
antibioterapie sistemică (moldamin).
Pitiriazisul alb al feţei apare mai frecvent la copii şi se prezintă ca plăci de dimensiuni mici
eritemato-scuamoase discrete, localizate la nivelul feţei şi a braţelor. Se asociază de obicei cu
infecţii streptococice faringo-amigdaliene sau cu infecţii de focar stomatologice.
3. INFECŢII BACTERIENE CUTANATE MIXTE (STREPTO-STAFILOCOCICE).
Ectima se prezintă clinic ca o mică leziune pustuloasă, localizată la nivelul gambelor, cu
evoluţie în profunzime, spre ulceraţie, acoperită cu cruste brune. Se vindecă cu cicatrice şi
hiperpigmentaţie reziduală.
Impetigo poate fi de etiologie mixtă stafilo-streptococică.
Pemfigusul epidemic al nou-născutului se manifestă prin leziuni buloase, diseminate, fiind
o formă de impetigo bulos.
4. INFECŢII CUTANATE PRODUSE DE ALŢI GERMENI
Erizipeloidul Rosenbach apare la nivelul mâinilor, la persoanele care manipulează produse din
carne, prin înţeparea cu un os infectat. Se caracterizează prin placard roşu-violaceu, bine delimitat,
cu fenomene celsiene.
Tratament: sistemic, cu penicilină.
Antraxul este o afecţiune contactată de la animalele bolnave de antrax. Agentul etiologic
este Bacillus Anthracis. Se manifestă clinic prin pustule nedureroase localizate la nivelul porţii de
intrare (mâini), care rapid se acoperă cu o crustă neagră, mărginită de vezicule. Asociat prezintă
edem mare, nedureros, adenopatie, alterarea stării generale.
Tratament: antibioterapie sistemică. Menţionăm că nu se recomandă deschiderea colecţiei
pentru a nu favoriza extinderea infecţiei.
Eritrasma este produsă de specii de corynebacteri (bacterie gram pozitivă). Se manifestă
clinic prin placarde eritemato-scuamoase discrete, de culoare café-au-lait, localizate inghinal, axilar,
submamar sau interdigital.
Tratament: antibiotic şi antimicotic.
Schema de tratament pentru infecţiile cutanate bacteriene
- dezinfecţie locală şi deschiderea colecţiilor;
- tratamente sistemice cu antibiotice;
- tratamentul terenului pentru a preveni recidiva leziunilor prin vaccinoterapie, vitaminoterapie,
imunoterapie;
- tratamentul purtătorilor.

INFECŢII VIRALE CUTANATE

35
Sunt afecţiuni dermatologice produse de virusuri de tip ADN şi ARN ce afectează pielea şi
mucoasele. Se descriu mai multe forme clinice.
VERUCILE VULGARE
Apar mai frecvent la copii în perioada preşcolară şi şcolară.
Contagiozitatea: leziunile pot să apară în grupuri mici în colectivităţi de copii, prin atingerea
mâinilor, utilizarea în comun a încălţămintei sau a suprafeţelor comune.
Etiologie: virusurile papilloma (subtipurile 1,2,3,4). Subtipurile 5 şi 8 ale virusului
papilloma au potenţial oncogen. Verucile apar în număr mai mare şi cu evoluţie mai trenantă la
persoanele imunodeprimate.
Manifestări clinice: se prezintă clinic ca papule keratozice, cu dimensiuni de 0,5–1cm, bine
delimitate, cu suprafaţa verucoasă, ce se localizează la nivelul mâinilor sau la nivel plantar.
Verucile vulgare plantare sunt localizate pe punctele de presiune, cu evoluţie în profunzime,
fiind foarte dureroase la presiune şi la mers.
Au frecvenţă crescută şi tendinţă la recidivă la copii, tinerii atopici, la pacienţi cu xeroză
cutanată (tendinţă la uscăciune a tegumentelor care scade apărarea locală cutanată şi favorizează
inocularea virusului).

VERUCILE PLANE
Se prezintă clinic ca papule plane, foarte discret reliefate, cu dimensiuni de 1-2 mm, dispuse
izolat sau grupat, mai frecvent la nivelul feţei şi mâinilor. Papulele au culoare roz-gălbui, fiind uşor
strălucitoare.
Sunt foarte contagioase, autoinoculabile pe zonele de mici traumatisme. Sunt mai frecvente
la copiii şi tinerii cu predispoziţie atopică, având tendinţă de regresie spontană.
Tratamentul verucilor vulgare şi plane
Nu este recomandată excizia chirurgicală a leziunilor verucoase, deoarece pot rămâne celule
infectate care predispun la recidivă locală.
Se pot efectua:
- aplicaţii de substanţe keratolitice (acid salicilic, acid lactic 15%);
- electrocauterizare sau electrocoagulare sub anestezie locală;
- electroexcizie sub anestezie locală;
- distrugere prin aplicarea strict controlată de substanţe caustice chimice: nitrat de argint, acid
tricloracetic, acid azotic;
- distrugere prin crioterapie sau dioxid de carbon;
- eliminarea leziunilor prin aplicaţii locale de DNCB (dinitroclorbenzen);
- citostatice locale: 5-fluorouracil (Efudix sau Verumal);
- acid retinoic cremă 0,5%.
CONDILOMATOZA GENITALĂ (VEGETAŢII VENERIENE)
Epidemiologie
Căi de transmitere: - pe cale sexuală (aprox.90%);
- în afara contactului sexual infectant (în condiţii de imunitate compromisă -
sarcină, copii mici, pacienţi cu terapii citostatice, imunosupresoare, transplantaţi).

36
Etiologie: virusurile papilloma (subtipurile 6, 11).
Tablou clinic: leziunile se găsesc localizate în zona genitală, respectiv la nivelul labiilor mari şi
mici, vagin, col uterin, perineu la femei, iar la bărbaţi pe teaca peniană, la nivelul mucoasei balano-
prepuţiale, a frenului şi perianal (frecvent la homosexuali). Se prezintă clinic ca mase tumorale
vegetante, papilomatoase, bine delimitate, asemănătoare cu o “creastă de cocoş”, de culoare roz-
roşietică, consistenţă elastică, nedureroase, nepruriginoase.
Uneori poate exista o asociere a 2-3 boli cu transmitere sexuală: gonoree, sifilis, tricomoniază,
herpes genital şi vegetaţii veneriene. De aceea se recomandă efectuarea testelor serologice specifice,
inclusiv pentru sifilis, infecţia HIV-SIDA şi hepatita B şi C.
Tratament
- criochirurgie cu azot lichid;
- electrocauterizarea leziunilor;
- substanţe citotoxice: podofilină, condyline (contraindicate la femeile gravide şi lăuze);
- aplicare de acid salicilic şi acid tricloracetic 75%;
- aplicaţii locale de imiqimode (Aldara), cu efecte imunomodulatoare şi antivirale;
- interferon, pe cale generală sau locală, în cazurile rezistente la alte tratamente.
MOLUSCUM CONTAGIOSUM
Epidemiologie: este o afecţiune produsă de virusul moluscum contagiosum (VMC) ce poate
apărea atât la copii cât şi la adulţii tineri.
Clinic, se evidenţiază papule sau mici tumorete proeminente, reliefate, cu centrul ombilicat
uşor deprimat, cu dimensiuni de 2-5 mm, de consistenţă fermă, ce se localizează mai frecvent la
nivelul membrelor, pe faţă, periorbital, cervical şi la nivelul corpului.
Prin enucleerea sau chiuretarea leziunilor se elimină o substanţă albicioasă, ce reprezintă
corpusculii moluscum contagiosum. Boala este contagioasă, prin autoinoculare de la o leziune la
alta sau de la o persoană la alta.
Apare mai frecvent şi cu foarte multe leziuni la pacienţii HIV pozitivi, în special la copiii
infectaţi. Poate apărea la tinerii care au început viaţa sexuală, cu localizare particulară în zona
genitală şi perigenitală.
Tratamentul are ca scop eliminarea leziunilor de moluscum contagiosum pentru a preveni
înmulţirea acestora, transmiterea bolii altor persoane sau creşterii în volum a leziunilor existente.
Se poate utiliza una din metodele de mai jos:
- crioterapie cu azot lichid;
- chiuretarea leziunilor urmată de aplicaţii de unguente cu eritromicină 3%- 4%;
- electrocauterizarea superficială a leziunilor mai mari;
- badijonarea zonei cu betadină pentru împiedicarea autoinoculării.
INFECŢIA CU VIRUSUL HERPES SIMPLEX
Etiologie: este produsă de virusul herpes simplex 1 şi 2 (sunt 8 tipuri de virusuri herpetice).
În funcţie de localizare se cunosc mai multe forme clinice:
Herpes labial sau tipul I: este localizat mai frecvent la nivelul buzelor, dar pot fi localizate
şi la faţă, nas, degete (panariţiu herpetic). Se prezintă ca leziuni de tip veziculos de 2-4 mm, ce
conţin un lichid seros, care au tendinţă de grupare în buchet, situate pe o pată eritematoasă, uneori
edematoasă. Subiectiv apare senzaţia de arsură-înţepătură la nivelul zonei afectate.
Herpes genital sau tipul II: este localizat la nivelul mucoasei şi semimucoasei organelor
genitale (la femei pe labiile mari sau mici, zona introitului vaginal, la bărbat mai frecvent localizat
în zona balano-prepuţială).
Ambele localizări pot fi:
- manifestări de primoinfecţie, la primul contact al organismului cu virusul herpes simplex
(când virusul se transmite prin expunerea directă a tegumentelor şi mucoaselor);
- manifestări de recidivă, care apar la perioade variabile după primoinfecţie, în anumite
situaţii favorabile care permite reactivarea şi înmulţirea virusului. Virusul herpes simpex 1 şi 2 este

37
neurotrop, după prima infecţie are tendinţa să se cantoneze în celulele nervoase ale ganglionilor
spinali. De aici, în anumite condiţii (stare febrilă, sarcină, cicluri menstruale, gripă, expunere la
radiaţii ultraviolete, tratament cu imunosupresoare) virusul se reactivează şi reapare erupţia
caracteristică de recidivă.
Manifestări ale primoinfecţiei herpetice
Gingivostomatita herpetică: leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale, jugale,
palatine. Vezicule se sparg repede, sunt foarte dureroase, acoperite de depozite aftoide, uneori cu
miros fetid. Se poate asocia adenopatie satelită, dureroasă.Vindecarea se produce în 10-14 zile.
Keratoconjunctivita herpetică: poate cauza eroziuni şi ulceraţii care netratate pot duce la
cecitate.
Herpes cutanat: se manifestă prin apariţia de vezicule grupate în buchet dispuse pe un fond
eritematos, care ulterior se vor sparge şi se vor acoperi de cruste, frecvent localizate în regiunea
lombosacrată şi fesieră.
Herpesul genital: se manifestă prin apariţia unei erupţii de tip veziculos la nivelul
semimucoasei sau mucoasei genitale la ambele sexe; apare mai frecvent în perioada sexuală activă
şi poate fi transmisă în cadrul cuplului. La nivelul veziculelor există o abundenţă de particule virale,
astfel încât leziunile sunt contagioase.
Panariţiu herpetic: reprezintă inocularea infecţiei herpetice la nivelul repliului unghial, ce se
manifestă prin vezicule mari pe fond eritemato-edematos, dureroase, cu localizare la un deget.
Infecţia herpetică la nou-născuţi: transmiterea infecţiei herpetice se face în cursul naşterii
din secreţiile vaginale ale mamei infectată anterior. Apariţia infecţiei herpetice la nou născut este
grefată de riscul apariţiei unor complicaţii severe (meningită şi encefalită herpetică), uneori cu
evoluţie spre exitus sau sechele neuro-psihice definitive.
Herpesul la imunodeprimaţi, apare mai frecvent la pacienţii infectaţi HIV, cu hemopatii
maligne, transplantaţi, trataţi cu citostatice, cu corticoterapie. Evoluţia este de multe ori severă, cu
exitus. Tratamentul antiviral parenteral este stric necesar.
Manifestările de recividă ale infecţiei herpetice sunt de cele mai multe ori mai atenuate ca
ale primoinfecţiei. Localizarea erupţiei este aproximativ aceeaşi. Subiectiv poate să apară un prurit
discret sau senzaţia de arsură-înţepătură, dar de mai mică intensitate. După vindecare, care apare
după 5-7 zile, poată să rămână o zonă hiperpigmentată reziduală, tranzitorie.
ZONA ZOSTER
Etiologie: zona zoster este o erupţie cutanată, de recidivă, produsă de virusul varicelo-
zosterian (face parte din grupa virusurilor herpetice).
În condiţii de imunitate scăzută, virusul iese din starea latentă, se înmulţeste în celulele nervoase
şi ia cale retrogradă, de-a lungul unui filet nervos până la nivelul unui dermatom cutanat unde se
exprimă clinic sub forma unor vezicule.
Contagiozitatea: zona zoster poate apărea doar la pacienţii care au avut varicelă anterior.
Erupţia dă imunitate pasageră, dar nu protejează organismul de o nouă recidivă.
Clinic se evidenţiază vezicule ce apar pe fond eritemato-edematos, grupate în buchet. Erupţia se
dispune întotdeauna unilateral şi se opreşte la nivelul liniei mediane (semn caracteristic). Se
asociază durere intensă, cu caracter de arsură şi exacerbare nocturnă. Durerea poate precede erupţia
cu cîteva zile înainte, putând fi confundată cu o durere de tip nevralgic, datorită localizării pe
traiectul unui nerv.
Forme clinice (după localizare):
- zona zoster intercostală - cea mai frecventă;
- zona zoster trigeminală - pe traiectul nervului trigemen, fie pe ramura oftalmică cu afectarea
nervului oftalmic - zona zoster oftalmică, fie pe ramura facială, mandibulară;
- zona zoster auriculară (nervul VIII) - pot apărea tulburări de echilibru prin afectarea urechii
interne;
- zona zoster sciatică;
- zona zoster lombo-abdominală.

38
Forme clinice (după aspectul erupţiei):
- zona zoster clasică;
- zona zoster cu leziuni veziculo-buloase;
- zona zoster hemoragică;
- zona zoster ulcero-necrotică;
- zona zoster frustă (cu leziuni foarte discrete, localizate la un singur dermatom);
- zona zoster “sine herpete” (nevralgie prezentă, dar fără erupţie).
Evoluţia bolii: la cîteva zile după formarea veziculelor acestea se sparg, apoi se usucă,
formându-se cruste. La aproximativ 3 săptămâni crustele se detaşează, ulceraţiile superficiale se
epitelizează fără a lăsa cicatrici. În forme mai severe, cu leziuni profunde pot să apară zone de
necroză, care se elimină mai greu, lăsând ulceraţii şi ulterior, după vindecare, cicatrici.
Tratament: sistemic cu aciclovir, brivudină, vitaminoterapie (grupul B), antialgice,
antiinflamatorii.
Tratament local: unguente cu aciclovir, paste şi mixturi calmante.

PARAZITOZE CUTANATE (BOLI PRODUSE DE ACARIENI)


SCABIA
Etiologie: este o dermatoză produsă de acarianul Sarcoptes hominis, artropod ce trăieşte în
stratul cornos al pielii.
Contagiozitate: transmiterea se face prin contact direct cu o persoană infectată, mai rar prin
intermediul lenjeriei parazitate.
Manifestări clinice: se evidenţiază vezicule perlate şi şanţul acarian, localizate în spaţiul
interdigital de la mâini şi picioare, faţa anterioară a articulaţiei pumnului, coate, zona
periombilicală, la nivelul flancurilor, sânilor, pe faţa laterală a axilelor, pe faţa internă a braţelor şi
antebraţelor. În ½ inferioară a corpului poate apărea în zona abdominală inferioară, pliu subfesier,
pe faţa antero-internă a coapselor, spaţiu popliteu, faţa posterioară şi interioară a gambelor, zona
supramaleolară, zona maleolară. Se asociază prurit nocturn, exacerbat la căldură. Nodulii scabioşi
sunt formaţiuni nodulare, nedureroase, ce pot persista luni de zile după eradicarea bolii şi reprezintă
o reacţie alergică la persistenţa în piele a unor părţi din parazit.
Complicaţii: eczematizarea şi/sau suprainfecţia leziunilor de scabie.
Tratament
- soluţie apoasă de piretrină 1% sau permetrină 5% (Scabex);
- hexaclorciclohexan sau lindan 1%;
- benzoat de benzil 20-25% ;
- sulf precipitat 5-10%;
- Spregal;
- malation 0,5-1%.
PEDICULOZA
Etiologie: este produsă de păduchi (sunt artropode ce fac parte din clasa insectelor, familia
Pediculidae).
Contagiozitate: transmiterea bolii se face prin contact intim cu persoanele parazitate sau prin
obiecte de uz comun.
Forme clinice: - pediculoza capului;
- pediculoza corpului;
- pediculoza pubiană.
Manifestări clinice: în prezenţa parazitului care este hematofag (se hrăneşte cu sângele gazdei),
pe fond de prurit intens apar leziuni de grataj, cu inflamaţie locală şi secundar cu eczematizare şi
impetiginizare. Se asociază cu adenopatie regională şi cu evidenţierea lindinelor (ouăle) pe firul de
păr (se diferenţiază de mătreaţă prin faptul că se detaşează cu greutate). În pediculoza pubiană este
important recunoaşterea posibilului contact infectant (se transmite pe cale sexuală).

39
La examinarea zonei genitale se observă parazitul care are un aspect plat, aderent de firele
de păr şi ouă de culoare galben-auriu (aspect de mărgeluţe pe firul de păr).
Tratament
- distugerea părului infestat;
- piretrină;
- permetrină (Pedex 1%);
- lindan 1%;
- malation;
- unguente sau paste cu antibiotice, în caz de leziuni suprainfectate.

ULCERUL VARICOS
Ulcerul varicos e consecinţa insuficienţei venoase periferice şi a efectelor ei asupra
microcirculaţiei.
Factorii care intervin în apariţia decompensării circulaţiei venoase şi a ulcerului de gambă sunt:
1.varicele membrelor inferioare
- varice simple hidrostatice, ce apar pe o predispoziţie înnăscută sau dobândită, cu alterarea
sistemului valvular al venelor safene (boala varicoasă);
- varice congenitale - (absenţa congenitală a valvelor venoase, fistule arterio-venoase).
Venele varicoase se formează după 10-30 ani de evoluţie; venele se decompensează prin
dilatarea în exces, valvulele devin insuficiente, sângele stagnează în părţile declive şi nu mai poate
fi drenat.
2.sechele de tromboflebită profundă.
Troboflebita profundă poate apărea după:
- fracturi, traumatisme;
- intervenţii chirurgicale;
- imobilizări, naşteri.
După tromboflebita profundă vena poate să rămână obstruată total sau parţial, valvele se pot
distruge ceea ce duce la dilataţii venoase varicoase (varice secundare).
Dermatita de stază se caracterizează prin manifestări tardive care apar după o perioadă de luni
sau ani. Este caracterizată prin pigmentaţie şi infiltraţie difuză a tegumentului, dezvoltarea unei
reţele varicoase difuze, edeme vesperale, nedureroase care se resorb în cursul nopţii, durere
spontană (pseudoclaudicaţie) în molet, tensiune la nivelul gambei afectate, parestezii.
Forme clinice de tromboflebită
Tromboflebita superficială - reprezintă ocluzia prin tromboză a unei vene superficiale, cu
modificări inflamatorii ale peretelui vascular (tromboflebită) sau perivenoase (periflebită) sau fără
modificări ale peretelui venos.
Tromboflebita varicoasă se prezintă ca un cordon inflamator dur, localizat pe traiectul unui
pachet varicos, însoţit de toate semnele celsiene.
Tromboflebita superficială simplă se prezintă ca o indurare dureroasă, cu eritem şi creşterea
temperaturii locale, pe traiectul unei vene superficiale sănătoase anterior.
Tromboflebitele recidivante - tromboflebită superficială simplă cu tendinţă la recidivă luni şi
ani.
Tromboflebita după perfuzii endovenoase.
Tromboflebita profundă - apare prin formarea unui trombus la nivelul sistemului venos profund.
Se caracterizează prin instalare bruscă, cu durere spontană şi provocată, edem alb, moale, cu
temperatură locală crescută, dilatarea venelor superficiale.
Poate să apară asociat febră, adenopatie inghinală (rezistentă la antibiotice, dar care dispare
la heparină), tahicardie cu puls căţărător.
Factorii favorizanţi ai ulcerului varicos:
- ortostatism prelungit;

40
- boli cardiovasculare: insuficienţă cardiacă, HTA, CIC;
- boli endocrine: hipertiroidie;
- boli metabolice: diabet zaharat;
- boli digestive: insuficienţa hepatică;
- boli pulmonare, osteo-articulare;
- vârsta.
Manifestări clinice
Clinic: insuficienţa venoasă cronică are 3 grade de severitate:
- Gradul I, apare coroana venoasă ce constă în venectazii asimptomatice dispuse circular
sub- şi perimaleolar, la nivelul gleznei. Se însoţeşte de edem maleolar vesperal.
- Gradul II, apar hiperpigmentări, dermatita pigmentară şi purpurică,, hipopigmentări,
edem, dermo-liposcleroză.
- Gradul III, apare ulcerul varicos.
Ulcerul varicos este localizat mai frecvent în regiunea maleolară internă.
Ulcerele pot fi :
- unice sau multiple (două sau mai multe);
- de profunzimi şi dimensiuni variabile (câţiva cm până la ulcerul ce înveleşte gamba în manşon);
- marginile ulcerului sunt în general neregulate, iar fundul ulcerului poate fi acoperit de secreţii
fibrino-purulente, necroză sau poate fi curat, cu ţesut de granulaţie, când există tendinţa de
vindecare a ulcerului.
Subiectiv ulcerul varicos este nedureros; dacă există durere, aceasta cedează în clinostatism
şi este mai mare în faza de extindere a ulcerului, prin procesul infecţios supraadăugat.
În general, suprafaţa ulcerului este contaminată cu germeni microbieni, în special
streptococi, stafilococi sau germeni gram negativi.
În cazul unui ulcerul care se însoţeşte de durere ce nu dispare la ridicarea piciorului trebuie
suspectată o componentă arterială.
Infecţiile repetate ale ulcerului varicos duc la limfedem cronic şi stări elefantiazice ale
membrelor inferioare.
Manifestări ce preced sau însoţesc ulcerul varicos.
1. edemul venos sau flebedemul
- este manifestarea cea mai precoce, este mai evident vesperal, dispare după repausul nocturn;
- se accentuează în ortostatism, este alb, moale şi nedureros;
- este localizat mai ales perimaleolar, apoi se extinde în 1/3 inferioară a gambei, cu tendinţă de
permanentizare.
2. dermatita pigmentară şi purpurică
- apare datorită extravazării eritrocitelor în derm;
- poate fi predominent pigmentară sau purpurică şi pigmentară.
3. eczema varicoasă sau eczema de stază
- se produce prin sensibilizare microbiană sau la topicele aplicate - antibiotice (neomicină,
bacitracină), lanolina, cauciucul din bandajele elastice - sau prin reacţie iritativă la secreţiile care se
scurg din ulceraţie.
Poate fi: acută, subacută sau cronică. Se localizează în 1/3 inferioară a gambei, periulceros sau
perivenos.
4. dermohipodermita varicoasă sau hipodermita sclerodermiformă
- se produce indurarea şi fibrozarea dermului şi a ţesutului subcutanat datorită extravazării de fluide,
iar în timp se realizează un proces inflamator şi fibrozant cronic. Dacă întrega treime inferioară a
gambei este scleroasă, cu induraţie lemnoasă apare aspectul de “ sticlă de şampanie răsturnată “.
Precede ulcerul venos.
Investigaţii paraclinice
1. Oscilometria - pentru aprecierea funcţiei arteriale şi excluderea asocierii unei arteriopatii.
41
2. Flebografia - este cea mai importantă şi se face prin injectarea substanţei de contrast putând fi
evidenţiate traseele venoase şi starea acestora.
3. Explorarea cu ultrasunete (examinarea Doppler) - metodă ce poate aprecia sistemul venos
profund, superficial şi existenţa unor obstrucţii acute (tromboflebită) sau cronice (sindrom
postombotic).
Diagnostic diferenţial
1. Ulcerele arteriale (arteriopatia cronică obliterantă, arteriopatia diabetică). Apar la persoane în
vârstă indicând stadiul II, III, sau IV de arteriopatie cronică obliterantă. Sunt mici, foarte
dureroase, au margini cianotice şi fond cu sfaceluri şi resturi tisulare necrotizate. Apar mai
frecvent în regiunea maleolară externă.
2. Ulcerul hipertensiv - este frecvent simetric la ambele gambe, perfect rotund, localizat pe faţa
externă a gambei. Apare în HTA malignă, rezistentă la tratament.
3. Ulcerele limfatice - sunt însoţite de edem dur, masiv, permanent; prezintă papilomatoza
tegumentelor din jur. Se asociază cu limfedem cronic sau stare elefantiazică şi modificări de tip
eczemă cronică lichenificată.
4. Ulcerele neurologice apar în neuropatia diabetică, alcoolică. Sunt localizate exclusiv plantar în
zonele de maximă presiune, la baza degetelor I, V şi calcanean. Ulcerul de tip “ mal perforant
plantar “ este nedureros şi prezintă o margine groasă, hiperkeratozică.
5. Ulcerele infecţioase - pot avea etiologie microbiană piococică (stafilococ, streptococ),
tuberculoasă, sifilitică (goma).
6. Ulcerele hematologice - apar în leucemie, trombocitemie, mielom multiplu, etc.
7. Ulcerele trumatice - apar după traumatizări prin factori fizici (radiodermită cronică,
electrocutări, arsuri) sau factori chimici (substanţe caustice).
Complicaţii. Mai frecvent pot să apară: suprainfecţia (bacteriană, micotică) şi eczematizarea.
Alte complicaţii: hemoragia, limfedem cronic, calcificări subcutanate, modificări osoase
(periostita, osteoporoza, anchiloza fibroasă), transformare malignă.
Tratament
Tratamentul insuficienţei venoase cronice
Are drept scop corectarea întoarcerii venoase. Se poate realiza prin :
1. clinostatism prelungit - determină scăderea presiunii venoase şi favorizează remiterea edemului
şi a durerii.
2. contenţie elastică - prin bandaje elastice sau rigide. Se aplică dimineaţa înaintea ridicării din pat
şi se scot seara la culcare. Sunt utile atât pentru profilaxia cât şi pentru tratamentul insuficienţei
venoase cronice.
Contenţia elastică ideală trebuie să fie diferită pe zonele membrului pelvin, şi anume să asigure
o strângere mai fermă în treimea inferioară a gambei, mai moderată la nivelul treimii superioare şi
mult mai slabă la picior şi coapsă. Efectele pozitive ale contenţiei eleastice sunt: accelerarea
întoarcerii venoase şi scăderea stazei sanguine.
3. tratamentul medical - cu flebotonice în cure prelungite (Venoruton, Detralex) şi vasodilatatoare
(Pentoxifilin). Se pot administra hormoni anabolizanţi; în caz de ulcere cu tendinţă la tromboze se
recomandă heparinizarea prelungită.
4. indicaţii generale - evitarea căldurii, a expunerii la soare, iar la obezi scăderea în greutate.
5. scleroterapia - se realizează prin injectarea intravenoasă a unei substanţe sclerozante ce duce la
sclerozarea vasului respectiv.
6. tratamentul chirurgical - este indicat în varicele safenelor şi constă în stripping al safenei,
crosectomie.
Tratamentul ulcerului varicos.
- Debridarea ulcerului- este necesară în ulcerele cu fundul acoperit de ţesuturi necrotice, sfaceluri,
puroi. Se folosesc enzime proteolitice - Iruxol, Elase, Curiosin, Fibrolan.
- Excizia ţesuturilor sfacelate - cu bisturiul sau chiuretaj în situaţia unor depozite mari, aderente.

42
- Tratamentul antiinfecţios.Înainte de a începe aplicaţia locală de antibiotice se efectuează examenul
bacteriologic şi antibiograma.
- tratamentul general antiinfecţios - se recomandă cură de antibiotice 7-10 zile în ulcerele din
diabetul zaharat, anemie, caşexie, ulcere asociate cu celulită microbiană a gambei.
-tratamentul local antibiotic (neomicină 2-3%, gentamicină 0,1%, bacitracină, sinerdol 1-3%).
Pentru a evita sensibilizarea nu se aplică local următoarele antibiotice: penicilină, streptomicină,
sulfamide.
- Tratamentul cicatrizant - local se foloseşte nitrat de Argint, balsam de Peru, oxid de Zn,
hidrogeluri, pansamente alginat.
- Tratamentul ulcerului cu autogrefe de piele – se recomandă după sterilizarea ulcerului.
Tratamentul leziunilor cutanate ce însoţesc ulcerul
1. Tratamentul flebedemului - constă în repaus la pat, contenţie elastică, tratament medical cu
diuretice (furosemid, spironolactonă), antiinflamatoare, antibiotice, anticoagulante.
2. Tratamentul dermatitei pigmentare şi purpurice şi al dermatofibosclerozei vizează combaterea
stazei venoase prin contenţie elastică, scleroterapie, evitarea ortostatismului prelungit.
3. Tratamentul eczemei periulceroase - în formele acute se aplică comprese reci cu nitrat de Ag 1%,
soluţie de acid boric 2-3%, borax 1-2%. În stadiul eritemato-scuamos se aplică unguente cu
dermatocorticoizi (Fluocinolon, Triamcinolon, Pivalat de flumetazon, 3-4 aplicaţii/zi).
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia ulcerelor varicoase este influenţată de gradul insuficienţei venoase, ortostatism şi
suprainfecţia ulcerului, factori ce pot influenţa epitelizarea.
De obicei ulcerele se vindecă greu, în luni şi chiar ani, necesitând o îngrijire zilnică pentru a
menţine ulceraţia curată, şi pentru a stimula formarea ţesutului nou de granulaţie şi epitelizarea.

ULCERELE ARTERIALE
Bolile arteriale periferice care pot determina ulcere arteriale sunt: arteriopatia cronică obliterantă,
trombangeita obliterantă, ulcerul hipertensiv de gambă şi ocluzia arterială acută.
Ulcerele arteriale apar datorită ocluziei aterosclerotice parţiale sau totale a unui vas.
Insuficienţa circulatorie arterială se clasifică, în funcţie de severitate în 4 grade:
- stadiul I - există stenoză parţială iar simptomatologia este absentă;
- stadiul II - stenoza este severă şi apare claudicaţie intermitentă;
- stadiul III - stenoza e completă acompaniată de durere de repaus, în special
nocturnă;
- stadiul IV - durere continuă inclusiv în poziţie declivă, gangrenă.
Ulcerele arteriale apar mai frecvent la hipertensivi, diabetici şi fumători. Se localizează frecvent la
nivelul piciorului (degete, călcâi) şi gambei (mai ales maleolar extern) şi sunt foarte dureroase.
Suprafaţa ulcerului este acoperită de un detritus gălbui sau cruste negre. Tegumentele adiacente sunt
reci. Pulsul arterelor pedioase şi tibiale posterioare este absent sau abia percebtibil.
Tratament
Se tratează local asemănător cu ulcerele venoase cu excepţia contenţiei elastice, care este
contraindicată pentru a nu opri mai mult circulaţia arterială.
Sistemic se mai pot administra vasodilatatoare, prostaglandine, pentoxifilin, nifedipin.

BOLI CUTANATE CU MECANISM ALERGIC


Noţiuni de imunologie

Alergenii pot fi diferite substanţe din mediul exterior (alimente, praf, mucegaiuri, polen,
acarieni sau unele medicamente, coloranţi, conservanţi sau chiar alimente) care pătrunse în
organism pot să declanşeze reacţii cutanate.

43
Alergenii sunt substanţe antigenice care determină sinteza unor structuri numiţi anticorpi,
dirijaţi împotriva acestora; din conflictul antigen-aticorp rezultă un anumit tip de reacţie alergică.
Tipuri de reacţii alergice:
1. Reacţii de tip anafilactic (reacţia de tip I), este mediată de Ig E care au rol în declanşarea unor
reacţii de tip imediat, direct, anafilactic.
2. Reacţii de tip antigen - anticorp (Ag–Ac) (reacţia de tip II).
3. Reacţia antigen + anticorp + complement (Ag+Ac+C), în urma cărora se formează complexe
imune circulante - CIC (reacţia de tip III); aceste complexe imune au tendinţă de localizare în
anumite organe sau ţesuturi cu afectarea funcţiei acestora.
4. Reacţia de tip IV sau imunitate de tip întârziat, este mediată celular, de limfocitele T; este tipul
de reacţie ce apare în infecţia TBC (IDR la PPD), în dermatita de contact sau în eczemele
profesionale.
1. ECZEME = DERMATITE
Sunt manifestări inflamatorii cutanate produse de diverse cauze, ce pot lua forme clinice
acute, subacute sau cronice.
Clasificare
După stadiul eczemei pot fi:
- eczemă acută - se caracterizează prin prezenţa pe tegument a unor plăci eritematoase,
pruriginoase, pe suprafaţa cărora apar microvezicule ce conţin un lichid care prin spargere se
exprimă la suprafaţă (eczema umedă);
- eczemă subacută, urmează eczemei acute cu formare de cruste sau scuamo-cruste;
- eczemă cronică, în care tegumentul devine uscat, scuamo - keratozic sau hiperkeratozic, asociat cu
apariţia de fisuri. Poate fi localizată palmo-plantar, iar leziunile sunt pruriginoase.
După cauză pot fi:
I. Dermatita de contact (eczema de contact sau exogenă) se datorează contactului cu
diferite substanţe externe, cu potenţial alergic.
Există 2 forme clinice:
a) Eczema profesională ortoergică sau iritativă: la nivelul mâinilor apar leziuni de tip eritemato-
papulo-veziculoase, cu exudaţie sau cu senzaţie de arsură locală.
b) Eczema alergică de contact: apare la indivizii predispuşi sau cei cu expunere prelungită la
alergen. Se manifestă atât la locul de contact cât şi la distanţă de zona de contact. Cele mai
frecvente substanţe alergene sunt: metalele (nikel, crom), coloranţii, detergenţii, unele
medicamente, plante şi extrase vegetale. Poate fi de tip acut sau cronic.
II. Eczeme mixte exo-endogene, dintre care cea mai frecvent întâlnită este eczema seboreică.
Este determinată de secreţia excesivă de sebum şi proliferarea unei levuri. Apare în zone seboreice
(în pielea capului, zona centro-facială, sprâncenoasă, presternal).
Eczema seboreică
a) La adult – apar scuame grăsoase, de culoare gălbui, pruriginoase, situate pe fond eritematos la
nivelul pielii păroase a capului, la nivelul feţei, medio-toracic. Este declanşată de seboree, factori
psihici (stres), factori neurologici (boala Parkinson, epilepsie), boli cardiace, infecţii cu HIV.
b) La sugar – se manifestă în primele 2 luni de viaţă, cu localizare în pielea păroasă a capului, sub
aspectul unor cruste galben-brune aderente, grăsoase, ce aglutinează firele de păr şi care se extind la
nivelul toracelui şi în zona fesieră.
Alte tipuri de eczeme mixte:
- eczema varicoasă - varice hidrostatice, dermatită de stază;
- eczema microbiană - pe suprafaţa pielii apar manifestările unei infecţii, iar în jur manifestări
alergice;
- eczema paratraumatică;
- eczema micotică - ca reacţie la alergenii micotici;
- eczemele din bolile interne - hepatite cronice, afecţiuni digestive cu malabsorbţie.

44
III. Eczemă constituţională sau dermatită atopică.
Poate să apară la diferite vârste, începând din perioada de sugar, cu continuare la adolescent
sau la adult. Ia forme clinice particulare pentru fiecare grupă de vârstă dar cu manifestări comune
incluse în terenul de atopie. Frecvent se asociază cu astm bronşic alergic, conjunctivită alergică,
rinită alergică.
Apare printr-o predispoziţie a individului. Mecanismul de producere: dereglări ale imunităţii
de tip celular (tip IV), prin scădere activităţii limfocitelor T şi dereglări ale mecanismelor umorale
tip I (creşteri ale ale IgE, scăderi ale IgA).
a) Eczema constituţională a sugarului şi copilului mic apare la sugari între 2 luni şi 2 ani.
Clinic: La sugari (eczema infantum, eczema constituţională, dermatita exudativă), la nivelul
obrajilor apar erupţii eritemato-papulo-veziculoase, pruriginoase, legate de obicei de momentele din
diversificarea sugarului. Leziunile se pot extinde pe corp şi membre cu aceleaşi caracteristici.
b) Prurigo Besnier al copilului mare apare între 4-12 ani şi are tendinţa să se localizeze în plica
cotului, fosa poplitee, laterocervical, ceafă. Manifestările sunt de tip subacut, cu eritem, papule,
scuame, leziuni pruriginoase, escoriate. Sunt accentuate de degresarea excesivă a tegumentului.
Copii au intoleranţă la lână. Se asociază cu uscăciunea tegumentelor (xerodermie), a pulpei
degetelor (pulpită keratozică), cu pitiriazisul alb al feţei, dishidroză palmo-plantară.
c) Neurodermita la adult – ia aspect cronic cu pigmentaţie şi lichenificare, cu prurit variabil,
având evoluţie recidivantă.
Tratament
- local – dermatocorticoizi,
- pimecrolimus,
- calcipotriol,
- creme şi unguente.
Tratament:
- sistemic - antihistaminice, corticoterapie, desensibilizare nespecifică.
- local - comprese antiexudative cu rivanol, soluţii de acid boric, dermatocorticoizi, antibioterapie.
2. PRURIGO
Sunt manifestări patologice ale pielii ce se caracterizează prin leziuni eritemato-papulo-
veziculoase (cu aspect de muşcătură de ţânţar), rotunde, cu dimensiuni mici, intens pruriginoase.
Forme clinice:
- prurigo strofulus, apare la copiii atopici şi este influenţat de alimentaţie, alergenii de mediu,
parazitoze digestive, muşcături de insecte sau de purici.
- prurigo subacut şi cronic, apare la persoane adulte şi este legat de factori neuropsihici, parazitoze
digestive, boli interne. La vârstnici afectează persoanele senile, aterosclerotice, cu boli psihice,
insuficienţă renală sau hepatită cronică.
- prurigo nodular se prezintă ca leziuni nodulare, profunde, persistente, pruriginoase, care se
vindecă cu cicatrici.
Tratament:
- evidenţierea şi tratarea factorului etiologic,
- local - mixturi calmante, dermatocorticoizi, antibiotice în formele suprainfectate,
- sistemic – sedative, tranchilizante, antihistaminice.
3. URTICARIA
Este o manifestare cutanată de tip acut, subacut sau cronic, caracterizată clinic prin prezenţa
unor leziuni de aspect eritemato-papulo-edematos, asemănătoare cu cele apărute după contactul
pielii cu urzica. Leziunile se dispun sub forma unor plăci sau placarde, cu debut brusc, fiind
pruriginoase. Plăcile urticariene au tendinţa de remisiune spontană şi completă, dar cu posibilitatea
de reapariţie dacă factorul etiologic declanşant persistă.
Factori etiologici:

45
1. Factori alimentari (peşte, crustacee, tocături, grăsimi, maioneze, mâncăruri greu digerabile,
cacao, ciocolată, seminţe).
2. Medicamente (penicilină, ampicilină, amoxicilină, sulfamide, chinolone, cefalosporine,
antimicotice sistemice, aspirină, sedative, barbiturice, diuretice).
3. Factori infecţioşi (amigdalite, sinuzite, otite, focare dentare, colecistită, litiază biliară,
parazitoze digestive, pielonefrite, cistite, vulvovaginite).
4. Boli interne (hepatite cronice, colagenoze, hemopatii, arteriopatii, neoplasme).
5. Factori fizici (căldura, frigul, presiunea, apa, vibraţiile).
6. Factori de contact şi pneumoalergeni (polen, praf, mucegaiuri).
7. Înţepături de insecte (albine, viespi).
8. Factori genetici (cu importanţă în angioedemul ereditar).
9. Factori psihici.
Clasificarea urticariilor
după durată poate fi: - urticarie acută
- urticarie acută intermitentă
- urticarie cronică - cu persistenţa erupţiei de tip urticarian mai mult de 6
săptămâni.
după manifestările clinice urticaria poate fi:
- urticarie gigantă, cu leziuni dispuse în plăci şi placarde,
- urticarie pitică, cu leziuni sub 1 cm,
- urticarie inelară, leziunile au contur reliefat,
- urticarie centrifugă geografică, cu contur neregulat,
- urticarie rubra, cu leziuni roşii vii,
- urticarie albă, cu leziuni palide, edematoase,
- urticarie buloasă,
- urticarie hemoragică,
- Urticaria pigmentară- formă particulară de urticarie.
- Dermografismul se manifestă prin apariţia unor linii eritemato-edematoase, de culoare
roşie pe tegument în urma presiunii cu un obiect dur, ce nu afectează tegumentul
definitiv.
Urticaria poate afecta şi mucoasele:
- prin afectarea mucoasei bucale poate să apară bronhospasm sau asfixie.
- la nivelul feţei, pleoapelor, buzelor se produce edem Quinke ( edem angioneurotic sau
angioedem).
Tratament
- regim igieno-dietetic de cruţare digestivă (restricţie în consumul de carne, grăsimi, cafea, cacao,
ouă, peşte, sâmburi);
- identificarea factorilor etiologici;
- medicaţie (antihistaminice de tipul loratadină, cetirizină, ketotifen, clorfeniramin);
- desensibilizare nespecifică prin histaminoglobuline, gamaglobuline, preparate de calciu şi
vitamina C; corticoterapie sitemică, numai la nevoie (în urgenţe) de preferat i.v.
- local se asociază mixturi calmante.
În stările de urgenţă se administrează tratamentul şocului anafilactic (100-400mg Hemisuccinat
de hidrocortizon, adrenalină s.c., antihistaminice i.m.)

BOLI CUTANATE ERITEMATO-PAPULO-SCUAMOASE CU


ETIOLOGIE NEELUCIDATĂ

46
PSORIAZISUL
Este o boală inflamatorie cutanată caracterizată prin plăci şi placarde eritemato-scuamoase, ce
evoluează cu perioade de remisiune şi exacerbări.
Etiopatogenie - se produce accelerarea epidermo-poezei (turnover-ul epitelial), cu reducerea
intervalului de timp de apariţie a celulelor de la nivelul stratului bazal de la 28 de zile (normal) la 3-
4 zile. Pe fond de predispoziţie genetică se asociază factorii favorizanţi:
- factori neuropsihici (stres, traume psihice majore);
- infecţii virale sau bacteriene (infecţii strepto - stafilococice);
- infecţii cu virusul HIV;
- infecţii micotice (candida), ce favorizează apariţia psoriazisului inversat (cu afectarea plicilor);
- factori endocrini (pubertatea, sarcina, lăuzia, menopauza, tulburări endocrine),
- factori dismetabolici (diabet, dislipidemie, obezitate, hiperuricemii);
- radiaţia UV (psoriazisul fotosensibil);
- anumite medicamente - β-blocante, săruri de litiu, antipaludice de sinteză, corticoterapie sistemică,
AINS;
- fumatul şi alcoolul.
Clinic se evidenţiază plăci sau placarde eritemato-scuamoase, bine delimitate, de dimensiuni
variabile, supradenivelate, cu scuamă abundentă, stratificată, aerată, micacee, de culoare albă-
sidefie şi care se detaşează cu uşurinţă.
Semne caracteristice:
- semnul spermanţetului, la apăsarea cu unghia pe suprafaţa leziunii rămâne o dungă alb-sidefie;
- semnul picăturii de rouă - semnul Auspitz, apariţia unei picături sângerânde după îndepărtarea
scuamelor;
- semnul Köbner, apariţia leziunilor pe o zonă traumatizată (poate apărea şi în lichen şi veruci
plane).
Forme clinice:
1. Psoriazis vulgar - apare pe zonele de extensie ale corpului, la nivelul coatelor, genunchilor,
regiunea lombo-sacrată şi pielea păroasă a capului.
1. Psoriazis în picătură sau gutat.
2. Psoriazis rupioid, cu scuame groase.
3. Psoriazis folicular, mai frecvent la copii.
5. Psoriazis circinat, cu leziuni sub formă de arc de cerc, cu o margine activă.
6. Psoriazis eritrodermic - toată suprafaţa corpului este eritematoasă, cu edem şi scuame care se
exfoliază. Apare prin agravarea naturală a unui psoriazis stabil sau prin iatrogenizare, după
tratamente inadecvate.
7. Psoriazis pustulos, pe suprafaţa plăcilor apar pustule sterile, localizate palmo-plantar sau
generalizate.
8. Psoriazis artropatic - pe fond de psoriazis apar manifestări articulare, monoarticulare sau
poliarticulare, ce evoluează cu anchiloze şi artrită psoriazică.
De menţionat că există şi afectări ale pielii păroase a capului, a unghiilor, a mucoaselor sau a
zonelor de flexie (psoriazis inversat).
Tratament:
- măsuri generale: evitarea stresului, regim alimentar igienic (reducerea grăsimilor), cure
heliomarine de 2-3 săptămâni pe an, vitaminoterapie, moldaminizare în infecţiile streptococice;
- local - cignolină asociată cu acid salicilic, dermatocorticoizi, calcipotriol (derivat de vitamina D),
fototerapie naturală sau artificială;
- sistemic - metotrexat, ciclosporine, retinoizi (tigason şi neotigason), retinoizi + PUVA, tacrolimus.
Observaţii: nu se efectuează tratament cu corticoterapie sistemică ci numai locală
(dermatocorticoizi sub formă de unguente, creme sau soluţii).
LICHENUL PLAN

47
Este o dermatoză papuloasă, pruriginoasă, cronică, cu manifestări cutaneo-mucoase şi la
nivelul fanerelor, de etiologie necunoscută, cu evoluţie autolimitată. Se asociază frecvent cu
hepatita cu virus C.
Factori favorizanţi:
- infecţii virale;
- infecţii stafilococice şi streptococice;
- boli neurologice ;
- stresul ;
- unele medicamente (izoniazidă, săruri de aur, inhibitori ai enzime de conversie, diuretice,
anticonvulsivante, aliaje pe bază de mercur);
- boli endocrine (diabet, obezitate, dislipidemii);
- hipertensiunea arterială;
- boli autoimune (colagenoze, dermatomiozita, vitiligo, pelada, ciroza biliară primitivă, hepatite
cronice).
Tablou clinic. Se evidenţiază leziuni papuloase, bine delimitate, de culoare roşie-violacee,
pruriginoase, de aspect poligonal, cu suprafaţă plană, uşor strălucitoare, de mici dimensiuni.
Papulele sunt localizate cutanat la nivelul articulaţiei pumnului, regiunea lombo–sacrată, la nivelul
gambelor, faţa anterioară a antebraţelor.
La nivelul mucoaselor se localizează bucal (mucoasa jugală, în dreptul ultimilor molari, ca o
reţea alb-sidefie). Leziunile de lichen din cavitatea bucală poate lua aspect de lichen eroziv bucal,
care este rebel la tratament şi se poate transforma în carcinom spinocelular. La nivelul zonei
genitale se localizează la bărbaţi la nivelul glandului, cu aspect de pete alb-sidefii şi cu inel sclero–
atrofic prepuţial, iar la femei la nivelul labiilor, introitului vaginal şi perigenital.
Dacă leziunile se localizează în pielea păroasă a capului apare alopecie cicatricială definitivă.
Pot fi afectate şi unghiile sub formă de lichen unghial.
După vindecare persistă pete pigmentare, tranzitorii.
Tratament:
- sistemic - corticoterapie, sedative tranchilizante, antimalarice de sinteză, antioxidanţi,
ciclosporină, retinoizi.
- local - dermatocorticoizi asociaţi cu keratolitice sau gudroane, retinoizi topic, ciclosporină topic.

TUMORI CUTANATE
TUMORI CUTANATE BENIGNE
Tumorile benigne se aseamănă cu structurile din care provin, fiind o proliferare în exces, de
obicei bine delimitate, ce se dezvoltă strict local şi nu metastazează.
Pot fi:
- tumori epiteliale (provin din epiderm) - cele mai frecvent întâlnite sunt verucile seboreice;
- tumori de ţesut conjunctiv - fibroase: cheloide, dermatofibroame în pastilă, histiocitoame,
fibroame moi;
- tumori vasculare: angioame (plane, tuberoase, cavernoase).
1. Tumorile cutanate epidermice:
- verucile vulgare şi plane (sunt contagioase, autoinoculabile, pot să fie localizate la nivelul
mâinilor şi feţei);
- papiloamele virale - apar la nivelul regiunii cervicale multiple formaţiuni papilomatoase cu
bază subţire, moale, elastică, de dimensiuni mici, 1-2 mm, galben-brune; se înmulţesc prin
autoinoculare. Pot să apară şi axilar sau în zona submamară la femei.
- verucile seboreice (keratoze seboreice), apar frecvent după 40-50 ani ca mici formaţiuni
proeminente de culoare gălbui-maro, cu scuame grăsoase seboreice şi evoluţie lent progresivă.
Tratamentul se face înainte ca leziunile să fie mari, cât şi pentru rezultate cosmetice prin:
- chiuretare;

48
- aplicarea de substanţe chimice;
- substanţe citotoxice locale - Efudix;
- electrocauterizare sau chiar excizia leziunilor.
Verucile seboreice pot fi manifestări de paraneoplazie în unele cancere interne (digestiv,
pulmonar), când apar exploziv, în interval scurt de timp.
Keratoacantomul - formaţiune tumorală benignă care se poate transforma în carcinom
spinocelular. Se localizează la nivelul feţei şi uneori la extremităţi, cu evoluţie autolimitată.
Tratament: excizie chirurgicală.
3. Nevii pigmentari sunt tumori benigne pigmentare.
Nevii congenitali apar în primii ani de la naştere, până în jurul vârstei de 30 ani.
Nevii displazici au potenţial de transformare în melanom malign (displazie = predispoziţie spre
cancer - modificarea intimă în structura celulelor).
Diagnosticul clinic al nevului displazic:
A = asimetrie - contur uşor neregulat,
B = bordura - margini bine delimitate,
C = culoare brun-deschis, negru- închis şi neregulată,
D = diametru peste 5 mm,
E = elevaţia (reliefarea faţă de planul tegumentului).
4. Tumori benigne ale sistemului vascular. Angioamele sunt formaţiuni ce apar prin
defecte genetice sau dobândite în sistemul vascular intradermic.
Angiomul plan este congenital, localizat oriunde, arată ca o pată de vin de culoare roşie-
violacee pe o zonă delimitată. Localizat pe hemifaţă se poate asocia cu crize epileptice (poate fi la
nivelul vaselor cerebrale). Tratamentul este dificil - cu laser (cu lungime de undă pentru
hemoglobină) şi tratamente cosmetice (machiaj).
Angiomul tuberos congenital se prezintă ca o proeminenţă, de culoare roşie- rubinie. Uneori
există o formă cavernoasă, cu leziune mai profundă în ţesutul subcutanat. La copii poate să
regreseze după vârsta de 6-8 ani.
Angiomul senil este o proeminenţă de culoare rubinie care apare pe torace şi abdomen după
30 ani. Tratament: cauterizare.
Angioame ale buzei inferioare (lacuri venoase), apar după 40-50 ani.
Angioame stelate (steluţe vasculare) pot să apară şi la copii cu o arteriolă centrală şi
prelungiri periferice tip “păianjen”. Se remit spontan sau după cauterizare punctiformă centrală.

4. Tumori benigne fibroase:


Dermatofibromul - formaţiune benignă de consistenţă dură (prin proliferare de fibrocite).
Tratament: excizie chirurgicală.
Cheloidul sau cicatricea hipertrofică este o tumoră benignă a ţesutului fibros; poate să apară
spontan pe zona toracal anterioară sau posterioară, sau cheloide postoperatorii sau după arsuri
(cicatrici cheloidiene). Nu este indicată excizia chirurgicală deoarece recidivează.
6. Chisturi
Chisturi epidermice (milium):
- apar subpalpebral şi latero-orbital;
- nu au deschidere în exterior, sunt aglomerări de keratină.
Chisturile sebacee, sunt bine delimitate, bogate în sebum, nu au orificiu de deschidere; se
tratează prin excizie chirurgicală.
Chist pilonidal - localizat în zona interfesieră sau suprafesieră (congenital).
7. Leziuni precanceroase
Majoritatea leziunilor precanceroase cutanate sunt consecinţa efectelor radiaţiei solare
asupra pielii.

49
Keratozele solare sau actinice sunt leziuni pre-canceroase care pot evolua spre carcinom
spinocelular. Apar după 40-50 ani, pe zonele fotoexpuse, au o suprafaţă aspră, uscată; pot să fie
unice sau multiple.

TUMORI MALIGNE CUTANATE


Reprezintă o proliferare anaplazică a unor structuri ale pielii, fără să mai păstreze aspectul
histologic al ţesutului din care provin.
EPITELIOMUL BAZOCELULAR=CARCINOMUL BAZOCELULAR (CBC)
Se dezvoltă din celulele stratului bazal. Agresivitatea este strict locală, cutanată, nu
metastazează. Frecvent apare pe zonele expuse la soare, niciodată nu se localizează pe mucoase.
Există o serie de factori favorizanţi: vârsta, factori genetici, rasa albă, radiaţiile ultraviolete,
radiaţiile ionizante, diverse substanţe chimice (arsenicul), leziuni preexistente precanceroase,
fotoîmbătrânirea cutanată.
Patogenie: celula bazală îşi pierde capacitatea de maturare, astfel încât rămâne tânără şi
formează mase tumorale care invadează dermul.
Clinic: iniţial se prezintă ca un nodul translucid, perlat (perla epiteliomatoasă), acoperit cu
un epiteliu subţire, cu telangiectazii pe suprafaţă. În evoluţie nodulul creşte lent, se formează alţi
noduli ce confluează şi iau aspectul unei mase tumorale nodulare, ce ulterior poate să ulcereze, să
sângereze şi să formeze cruste.
Alte forme clinice ale carcinomului bazocelular: nodular, plan cicatricial, pigmentar, ulcerat
(ulcus rodeus), sclerodermiform, terebrant (invadează planurile profunde), vegetant, superficial,
multiplu.
Evoluţie: lentă, în ani de zile.
Tratament:
- excizie, electrocauterizare, fotocauterizare;
- aplicare de substanţe citotoxice – podofilină, Efudix;
- crioterapie: azot lichid şi zăpadă carbonică;
- radioterapie - pentru tumori mari, multiple;
- prevenţie prin creme fotoprotectoare şi evitarea expunerii la soare.
EPITELIOMUL SPINO-CELULAR=CARCINOMUL SPINO-CELULAR (CSC)

Este o tumoră cutanată dezvoltată pe baza celulelor spinoase ale epidermului şi poate afecta
atât pielea cât şi mucoaselor. În evoluţie poate da metastaze.
Factori favorizanţi:
- expunerea prelungită la radiaţiile solare;
- vârsta (după 55 de ani);
- rasa albă;
- iradierea cu raze Rontgen sau gamma;
- expunerea la derivaţi de gudron;
- fumatul;
- traumatisme cronice;
- stări precanceroase.
Clinic: se prezintă ca o placă infiltrată, indurată, ce evoluează exofitic (tumoare conopidiformă de
suprafaţă), endofitic (ulceraţie), endo-exofitic (formaţiune tumorală care ulcerează şi invadează
planurile profunde).
Poate să apară ca o fisură sau ulceraţie ce nu se epitelizează, pentru ca ulterior să evolueze în
profunzime sau ca un nodul tumoral. Frecvent se localizează la nivelul buzei inferioare.
Tratament: similar cu cel al carcinomului bazocelular, cât mai precoce şi cu excizie
chirurgicală cât mai largă. Necesită supraveghere clinică până la 5 ani. În caz de metastazare se
administrază citostatice.
50
MELANOMUL MALIGN
Este o tumoră melanocitară, ce apare după 30 - 40 de ani, pe nevi congenitali sau în piele
aparent sănătoasă. Are agresivitate mare, cu evoluţie spre exitus în scurt timp.
Factori favorizanţi:
- genetici;
- tipul de piele (rasa albă);
- expunere excesivă la radiaţia solară;
- leziuni preexistente;
- traumatisme repetate a leziunilor nevice preexistente;
- sexul feminin;
- imunosupresia.
Clinic: se prezintă ca o pată pigmentară, bine conturată, care se extinde în suprafaţă ca o pată de
ulei.
La femei, melanomul malign apare mai frecvent pe gambe, iar la bărbaţi pe zona toraco-dorsală.
Forme clinice:
- melanom extensiv în suprafaţă - ca o pată neagră sau brună cu nuanţe variabile de culori, ce se
extinde în periferie;
- melanom nodular - apare ca un nodul negru-antracit sau brun-roşu cu tendinţa la sângerare şi
creştere rapidă;
- melanom acral-– subunghial se observă pigmentaţie melanică. Poate fi confundat cu hematomul;
- melanom acromic – se poate confunda cu un angiom sau granulom piogen;
- melanom al mucoasei bucale şi genitale;
- menalom la nivelul ochiului;
- melanom pe lentigo malign. Lentigo-ul malign apare la persoanele în vârstă şi este o pată
pigmentară premelanotică, cu evoluţie lentă care la un moment dat se transformă în melanom.
Tratament: se impune excizie-biopsie precoce a oricărei leziuni suspecte de a fi melanom, cu
examen histopatologic.
- în stadiul I de boală: excizie chirurgicală largă, profundă până la fascia supraaponevrotică,
imunostimulante nespecifice sau specifice.
- stadiul II: citostatice, evidarea metastazelor ganglionare.

COLAGENOZE
Colagenozele sunt boli produse prin mecanism autoimun, în care pot fi afectate atât
tegumentul cât şi organele interne, prin agresiunea predilectă a ţesutului conjunctiv. Din această
categorie fac parte: lupusul eritematos, sclerodermia, dermatomiozita.
LUPUSUL ERITEMATOS
Este o boală autoimună de etiologie necunoscută cu afectare pluriorganică, ce se caracterizează
prin producerea în exces de autoanticorpi şi de complexe imune ce se localizează în diverse organe.
Se descriu următoarele forme de boală:
- lupus eritematos acut sistemic sau diseminat (LES);
- lupus eritematos subacut;
- lupus eritematos cronic cutanat sau lupus discoid (LEC).
● Lupus eritematos sistemic
Este forma severă de lupus cu afectări cutanate şi viscerale, care pot deveni ireversibile.
Factori favorizanţi: - factori genetici;
- sexul feminin;
- perturbări imunologice.
Factori agravanţi şi declanşanţi:

51
- expunerea la radiaţia solară;
- factori infecţioşi (streptococ, infecţii virale, TBC);
- medicamente: hidralazina, izoniazida, griseofulvina.
Manifestări clinice
● cutanate: erupţie la nivelul feţei în „fluture” sau „vespertilio”, ce poate debuta după expunere la
radiaţia solară. Se mai poate manifesta ca: erupţii discoide, leziuni vasculitice, leziuni urticariene,
eritem nodos, leziuni buloase, ulceraţii, hemoragii, sindrom Raynaud, alopecie.
● viscerale (sistemice):
- stare generală alterată cu subfebrilităţi;
- afectare renală (sindrom nefrotic ce poate evolua spre insuficienţă renală);
- afectare cardio-pulmonară (pleurezii, pneumonii, miocardită, pericardită,
endocardită);
- afectare neuropsihică (nevrite, crize convulsive, plegii, reacţii meningeale, delir,
psihoze);
- manifestări articulare (atralgii, artrite, impotenţă funcţională);
- afectare musculară (mialgii);
- afectare hematologică (anemii, leucopenii, trombocitopenii).
Investigaţiile de laborator evidenţiază: VSH accelerat, modificări ale HLG, ELFO modificat,
modificări ale ureei, creatininei, celule lupice prezente, CIC crescut, complement scăzut.
Modificările de laborator variază în funcţie de afecţiunile viscerale.
Criteriile de diagnostic pentru LES sunt:
- rash malar;
- rash discoid cu eritem, scuame, atrofie;
- fotosensibilitate;
- ulceraţii la nivel bucal;
- artrită;
- serozită;
- afectare renală;
- afectare neuropsihică;
- afectare hematologică;
- modificări imunologice;
- anticorpi antinucleari prezenţi.
Pentru un diagnostic de LES sunt necesare cel puţin 4 criterii din cele enunţate mai sus.
Tratament:
- corticoterapie, citostatice (ciclofosfamida, azatioprina, metotrexat), antipaludice de sinteză
(Clorochin, Hidroxiclorochin).
- creme fotoprotectoare, în special în anotimpul cald şi evitarea expunerilor la soare.
● Lupus eritematos cronic cutanat (LEC)
Este o formă de lupus cu manifestări cutanate, localizate mai frecvent pe zonele fotoexpuse,
cu evoluţie cronică.
Manifestări clinice: plăci cu aspect eritemato-scuamo-atrofice + dopuri keratozice situate pe zonele
fotoexpuse (faţă, pavilioanele urechilor, ceafă, buze, zona decolteului, membrele superioare).
Pe mucoase leziunile iau aspect de eroziuni, iar la nivelul pielii păroase a capului duc la
alopecie definitivă. Leziunile pot fi fixe (LE cronic discoid) sau extinse (LE cronic diseminat).
Manifestările generale sunt discrete sau absente, iar investigaţiile de laborator sunt în limite
normale.
Tratament:
1. fotoprotecţie vestimentară şi utilizarea de creme fotoprotectoare;
2. sistemic: antipaludice de sinteză (Hidroxiclorochin), corticoterapie (prednison);
3. local: dermatocorticoizi (Locoid, Elocom, Dermovate, Advantan).

52
SCLERODERMIA
Este o boală de colagen, ce se caracterizează prin apariţia unor scleroze atât tegumentare cât şi a
organelor interne. Poate fi:
Sclerodermia localizată (morfeea)
Clinic se caracterizează prin plăci unice sau multiple ce prezintă o zonă centrală galben-
ceroasă, sclero-infiltrativă şi o zonă periferică activă, eritematoasă. Leziunile sunt localizate pe
torace, abdomen, rădăcina membrelor.
Alte forme de morfee sunt:
- sclerodermia în picături,
- sclerodermia inelară,
- sclerodermia liniară.
Tratament:
- local (dermatocorticoizi, PUVA-terapia, calcipotriol, pimecrolimus);
- sistemic (antibioterapie, vasodilatatoare, corticoterapie, vitamina A, antisclerozante,
antipaludice de sinteză).
Sclerodermia sistemică
Este o formă severă de boală ce afectează tegumentele şi viscerele, cu evoluţie progresivă
spre agravare şi prognostic mai rezervat.
Manifestări cutanate:
- sindrom Raynaud;
- sclerodactilia (subţierea degetelor cu atrofie tegumentară, cu ulceraţii pe pulpa degetelor şi
distrugeri ale unghiilor);
- faţă cu aspect de „icoană bizantină” (nas şi buze efilate);
- extinderea sclerozei tegumentare la nivel cervical şi toracal anterior;
- depuneri calcare la nivelul articulaţiilor.
Manifestări sistemice:
- esofagiene (esofag în „tub de sticlă”);
- pulmonare (fibroză pulmonară severă cu insuficienţă pulmonară);
- afecţiuni cardio-vasculare (miocardite, tulburări de ritm cardiac, insuficienţă cardiacă);
- renale;
- osteoarticulare, musculare.
Tratament: corticoterapie, imunosupresoare, anti-sclerozante, vasodilatatoare.

DERMATOMIOZITA
Este o boală de colagen autoimună majoră ce se caracterizează prin sindrom inflamator miozitic
şi manifestări cutanate şi viscerale.
Clinic se manifestă prin afectarea stării generale, sindrom muscular simetric (mialgii,
miastenie), manifestări cutanate (eriteme şi edeme heliotrope, de culoare liliachie, ce se exacerbează
după expunerea la soare).
Pot să mai apară manifestări ale mucoaselor (stomatite, leziuni aftoide sau de tip herpetic),
manifestări sistemice (articulare, cardiace, pulmonare, digestive, ganglionare). Se observă modicări
ale electromiogramei şi modificări specifice ale biopsiei musculare. Dermatomiozita paraneoplazică
însoţeşte un neoplasm visceral sau precede diagnosticul unei neoplazii.
Evoluţia este severă în lipsa tratamentului.
Tratament: - corticoterapie sistemică asociată cu imunosupresoare, anabolizante,
kinetoterapie, gimnastică medicală.

BOLI BULOASE

53
Sunt afecţiuni cutanate în care leziunea elementară este bula.
În funcţie de mecanismul de producere, pot fi:
- boli buloase autoimune epidermice (pemfigus vulgar);
- boli buloase autoimune profunde (dermatita herpetiformă, pemfigoidul bulos, pemfigoidul
cicatricial);
- boli buloase neimunologice (pemfigusul benign familial).
PEMFIGUS VULGAR

Este cea mai severă dermatoză bulosă, ce se caracterizează clinic prin debut brusc cu
apariţia de bule spontan în pielea sănătoasă, care se sparg şi lasă ulceraţii greu epitelizabile.
Apar şi leziuni buloase la nivelul mucoasei bucale, cu formarea secundară de leziuni
ulcerative postbuloase. În câteva săptămâni sau luni apar leziuni şi la nivelul mucoasei genitale.
Există risc de denudări masive cutanate cu suprainfecţie secundară şi dezechilibru hidro-electrolitic.
Se mai pot localiza la nivel esofagian (disfagie), faringian, laringian (disfonie), conjunctival.
Semnul Nicolsky reprezintă clivarea epidermului la fricţiunea tegumentului aparent sănătos
pe un plan osos şi se corelează cu evoluţia nefavorabilă a bolii.
Tratament
a) măsuri generale (corectarea tulburărilor hidroelectro-litice, antibioterapie, vitaminoterapie,
anabolizante);
b) tratament sistemic (corticoterapie, imunosupresoare), plasmafereză;
c) tratament local (soluţii antiseptice, creme şi mixturi cu antibiotice şi cortizonice).

PEMFIGOIDUL BULOS.
Se întâlneşte frecvent la persoanele în vârstă şi se caracterizează clinic prin apariţia de bule
mari dispuse simetric pe zonele de flexie ale membrelor, torace şi abdomen. Bulele se epitelizează
repede.
Tratament: corticoterapie până la epitelizare.
DERMATITA HERPETIFORMĂ
Se prezintă clinic ca leziuni polimorfe eritemato-papulo-veziculoase, cu localizare simetrică,
pe feţele de extensie a membrelor, regiunea sacrată, toraco-dorsal, pielea capului, cu tendinţă de
grupare în buchet, ce se asociază cu senzaţie de arsură-înţepătură. Se poate asocia cu manifestări
digestive diareice (de tip intoleranţă la gluten).
Evoluează în pusee recidivante, cu remisiuni complete şi posibilităţi de recidivă dacă nu se
respectă regimul igieno-dietetic.
Tratament:
- regim igieno-dietetic (evitarea glutenului şi a iodurilor din alimente şi medicamente);
- sistemic (dapsonă, corticoterapie);
- local (mixturi calmante şi dermatocorticoizi).
EPIDERMOLIZELE BULOASE
Sunt boli buloase ce se caracterizează prin apariţia de bule în zonele supuse traumatismelor. Pot
fi:
- congenitale (defecte genetice la nivelul joncţiunii dermo-epidermice);
- dobândite (apărute în cursul vieţii prin mecanism autoimun).
Manifestările clinice sunt foarte variate, de la forme severe, incompatibile cu viaţa la forme
uşoare, compatibile cu viaţa. Apar leziuni buloase în zonele traumatizate (călcâi, genunchi, coate,
mâini) ce se vindecă greu şi lasă cicatrici nefuncţionale.
Tratament: sistemic (antibioterapie, vitaminoterapie, anabolizante) şi local (unguente cicatrizante,
dezinfec-tante, topice antibiotice).

PORFIRIILE CUTANATE
54
Sunt boli produse prin tulburări metabolice în sinteza şi metabolismul hemului. Forma
tardivă se asociază cu manifestări cutanate (leziuni buloase localizate pe faţa dorsală a mâinilor, cu
formare de ulceraţii, cruste, cicatrici, pigmentări, depigmentări, atrofii tegumentare). Funcţia
hepatică este alterată (steatoză hepatică sau hepatită cronică pe fondul consumului cronic de alcool).
Tratament:
- evitarea consumului de alcool;
- evitarea expunerii la soare sau fotoprotecţie;
- chelatoare de Fe – EDTA;
- antipaludice de sinteză;
- hepatoprotectoare.

55