Cuprins

Teme de mare actualitate în dezbaterea celui de-al VIII-lea Congres Na¡ional de Pediatrie
cu participare interna¡ionlå – Sibiu – Capitalå Culturalå Europeanå – 27-30 septembrie 2007 ....................... 299

EDITORIAL
1. Prof. Dr. V. Popescu
Particularitå¡i ale epilepsiei copilului în compara¡ie cu epilepsia adultului............................................. 301

REFERATE GENERALE
2. Prof. Dr. D. Moraru, Prof. Dr. Evelina Moraru
Entitå¡i ¿i manifeståri digestive în alergia alimentarå gastrointestinalå la sugar ¿i copil........................ 302
3. Prof. Dr. D. Dragomir
Bolile pulmonare intersti¡iale la copil ......................................................................................................... 313
4. Prof. Dr. V. Popescu
Diagnosticul diferen¡ial ¿i abordarea unui suflu cardiac la sugarul nåscut la termen............................ 320
5. Prof. Dr. Voichi¡a Hurgoiu
Concep¡ii actuale în sindromul mor¡ii subite a sugarului.......................................................................... 330
6. Conf. Dr. Monica Dragomir
Tumorile cerebrale la copii ........................................................................................................................... 334
7. Prof. Dr. V. Popescu
Indica¡iile amigdalectomiei în infec¡iile cavitå¡ii bucale la copil .............................................................. 341
8. Prof. Dr. V. Popescu
Apneea obstructivå în cursul somnului la copil.......................................................................................... 350
9. Dr. Mihaela Oros, Conf. Dr. F. Mihål¡an
Reclamele profumat ¿i copiii ........................................................................................................................ 360

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR

10. Dr. Lumini¡a Lazår, Dr. Janine Lazår, Dr. Adriana Moisa
Discu¡ii asupra unui caz de poliradiculonevritå acutå la copil .................................................................. 366

ÎNTREBÅRI CU RÅSPUNSURI MULTIPLE

11. Prof. Dr. V. Popescu
Råspunsuri corecte la întrebårile din nr. 3/2007 ale Revistei Române de Pediatrie, p. 296..................... 370

RECENZII
12. Prof. Dr. V. Popescu
Ghid de diagnostic ¿i tratament în Neurologia Pediatricå – autori: Prof. Dr. Ileana Benga,
Dr. A. Cristea, Dr. Mihaela Vin¡an ............................................................................................................. 371
 Contents

Very stringent issues discussed at the VIII-th National Pediatric Congress with international
participation, Sibiu – September 27-30, 2007........................................................................................................ 299

EDITORIAL
1. Popescu V
Specific features of child epilepsy in comparison with adult epilepsy ....................................................... 301

GENERAL PAPERS
2. Moraru D, Moraru Evelina
Immunologic reactions to foods in gastrointestinal tract in infants and children .................................... 302
3. Dragomir D
Interstitial lung disease in children ............................................................................................................. 313
4. Popescu V
Differential diagnosis and approach to a heart murmur in term infants ................................................. 320
5. Hurgoiu Voichita
Actual concepts concerning sudden infant death syndrome ...................................................................... 330
6. Dragomir Monica
Brain tumors in children .............................................................................................................................. 334
7. Popescu V
Infections indications for tonsillectomy in children ................................................................................... 341
8. Popescu V
Obstructive sleep apnea in children ............................................................................................................. 350
9. Oros Mihaela, Mihaltan F
Tobacco advertising and children ................................................................................................................ 360

CLINICAL AND LABORATORY FINDINGS

10. Lazar Luminita, Lazar Janine, Moisa Adriana
Discussions about a case of acute polyradioculoneuritis in child .............................................................. 366

MULTIPLE CHOICE QUESTIONS

11. Popescu V
Correct answers for the text published in Nr. 3/2007 of the Romanian Pediatric Journal ...................... 370

REVIEWS
12. Popescu V
Guide of diagnosis and treatment in Pediatric Neurology – authors:
Benga Ileana, Cristea A, Vintan Mihaela ................................................................................................... 371
 TEME DE MARE ACTUALITATE ÎN
DEZBATEREA CELUI DE-AL VIII-LEA
CONGRES NAºIONAL DE PEDIATRIE CU
PARTICIPARE INTERNAºIONALÅ – SIBIU –
Capitalå Culturalå Europeanå,
27-30 septembrie 2007
Prof. Dr. V. Popescu
Clinica de Pediatrie, Spitalul Clinic de copii „Dr. Victor Gomoiu“, Bucure¿ti
În intervalul 27-30 septembrie 2007 s-au desfå-
¿urat la Sibiu – Capitalå Culturalå Europeanå –
lucrårile celui de-al VIII-lea Congres Na¡ional de
Pediatrie, cu participare interna¡ionalå.
Congresul s-a desfå¿urat sub patronajul Societå¡ii
Române de Pediatrie (pre¿edinte prof. dr. Dimitrie
Dragomir), al Universitå¡ii „Lucian Blaga“ din Sibiu
(rector prof. dr. ing. Constantin Oprean) ¿i a avut
ca pre¿edinte al organizårii Congresului pe prof.
dr. Mihai Neam¡u, ca pre¿edin¡i de onoare pe pri-
marul municipiului Sibiu, domnul Klaus Johanes
¿i prof. dr. Valeriu Popescu, pre¿edinte de onoare
al Societå¡ii Române de Pediatrie, iar ca vicepre¿e-
dinte pe prof. dr. Constantin Oprean ¿i prof. dr.
Dimitrie Dragomir.
Un comitet ¿tiin¡ific reprezenzat de 50 de perso-
nalitå¡i, „vârfuri“ ale Pediatriei din România, a avut
un rol deosebit în realizarea programului ¿tiin¡ific
al Congresului (curs pre-congres, sesiuni plenare,
sec¡iuni paralele, comunicåri orale, postere, sim-
pozioane sus¡inute de firme de medicamente ca
GSK, Nestle, Wzeth, AD Pharma, AstraZeneca...).
Este de subliniat importan¡a deosebitå pe care
al VIII-lea Congres Na¡ional de Pediatrie a repre-
zentat-o, printr-o tematicå cu o largå paletå ce con-
tureazå tendin¡a evidentå de supraspecializare a
pediatriei, din ce în ce mai largå în România.
Lucrårile s-au desfå¿urat în trei ¿edin¡e plenare,
¿ase ¿edin¡e pe sec¡iuni, acoperind teme de mare
importan¡å în practica pediatricå.
În cadrul sesiunilor plenare au fost abordate:
– Probleme de pneumologie pediatricå; boala cåilor
aeriene mici – prof. dr. Nmr Edi (USA); bolile
pulmonare intersti¡iale la copil – prof. dr. Dimitrie
Dragomir; bolile surfactantului – prof. dr. Mircea
Nanulescu; fibrozele pulmonare – prof. dr. Mihai
Neam¡u ¿i dr. Sorin Iunian; markerii inflamatori în
astmul bron¿ic – rolul lor în terapie – prof. dr.
Sheldon Spector (USA);
– Urgen¡e, terapie intensivå ¿i toxicologie: intoxi-
ca¡iile mediate de toxinele de origine alimentarå –
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
prof. dr. George Rodgers (USA); tehnici de
eliminare extracorporalå în intoxica¡ii (prof. dr.
Coriolan Ulmeanu ¿i colab.); algoritm diagnostic
¿i terapeutic în intoxica¡iile cu ciuperci – prof.
dr. Mihai Neam¡u; epidemiologia urgen¡elor la
copil – prof. dr. Dumitru Orå¿eanu, prof. dr.
Coriolan Ulmeanu;
– Hemato-oncologie: medica¡ia anti-VESP ¿i aspecte
noi de medica¡ie monoclonalå – prof. dr. Salvatore
Bertolone (USA); limfomul Burkitt – evaluarea
cazurilor tratate în intervalul 1997-2006 – prof. dr.
Constantin Arion ¿i colab.; rezultate terapeutice în
boala Hodgkin la copil ¿i adolescent; studii de
citogeneticå ¿i biologie molecularå în LAL la copil;
infec¡ii fungice invazive în LAL la copil – toate pre-
zentate de colectivul de la Clinica de Pediatrie
Fundeni, sub conducerea prof. dr. Constantin Arion;
– Nefrologie: metabolismul osos ¿i mineral la
copilul uremic, tratamentul cu vitamina D nativå
versus derivat 1 alfa OH – prof. dr. Albert
Fournier (Fran¡a); tranzi¡ia patologiei renale de
la copil la adult – prof. dr. P. Grunfeld (Fran¡a);
sindromul hemolitic-uremic congenital – prof. dr.
Chantal Loirat (Fran¡a); evaluarea diagnosticå a
hematuriei – prof. dr. Larry Shoemaker (USA);
acidozele tubulare renale – prof. dr. Ioan Sabåu;
evaluarea diagnosticå a hematuriei – prof. dr.
Ovidiu Brumariu;
– Probleme de neurologie pediatricå: actualitå¡i
în tratamentul epilepsiei la copil – prof. dr. Ileana
Benga; cefaleea la copil – prof. dr. Doina Ple¿ca;
ADHD la copil – prof. dr. Iuliana Dobrescu;
tumorile cerebrale la copil – conf. dr. Monica
Dragomir; etiologia convulsiilor neonatale –
prof. dr. Valeriu Popescu;
– Probleme de reumatologie: artrita cronicå ju-
venilå – prof. dr. Kenneth Schokler (USA); spon-
dilopatiile juvenile – conf. dr. Nicolae Iagåru;
vasculitele la copil – prof. dr. Margit ªerban;
manifestårile articulare în bolile autoimune – prof.
dr. Ioan Gherghina ¿i colab.; terapia cu modificatori
299
300
ai råspunsului biologic în artrita cronicå juvenilå –
date recente – prof. dr. Constantin Arion ¿i colab.
În cadrul ¿edin¡elor pe sec¡iuni s-au prezentat:
– Probleme de gastroenterologie: colestaza la
copii – prof. dr. Nicolae Miu ¿i colab.; alergiile
alimentare – prof. dr. Evelina Moraru; strategii
terapeutice în bolile inflamatorii intestinale la
copil – prof. dr. Ioan Simedrea; colita asociatå
antibioterapiei – prof. dr. Marin Burlea;
– Diabet ¿i boli de nutri¡ie: diabetul neonatal – prof.
dr. Florea Iordånescu; obezitatea la copil – prof.
dr. Ioan Gherghina ¿i colab.; insulinorezisten¡a din
obezitate – factor de risc pentru diabetul zaharat
tip II la copil – conf. dr. Otilia Mårgineanu ¿i colab.;
epigenetica sindromului dismetabolic – prof. dr.
Sorin Buzinschi; obiective actuale de management
în diabetologia pediatricå – prof. dr. Mustafa
Genghiz;
– Boli monogenice: boala Gaucher – prof. dr. Paula
Grigorescu-Sido; fibroza chisticå – prezent ¿i
perspective – prof. dr. Ioan Popa ¿i colab.; forme
rare de miopatii monogenice – prof. dr. Marius
Bembea; glicogenozele – diagnostic ¿i tratament –
prof. dr. Evelina Moraru; genetica bolii chistice
renale – prof. dr. Mircea Covic; genetica
sindromului nefritic – prof. dr. Eva Kiss;
– Malignitå¡i pediatrice, tumori solide: copilul
supravie¡uitor al cancerului – probleme de actua-
litate ¿i de perspectivå – prof. dr. Marghit ªerban
¿i colab.; particularitå¡i patologice maligne la
adolescent, o provocare pentru medic – conf. dr.
Monica Dragomir; sarcoame osoase – conf. dr.
Monica Dragomir ¿i colab.;
– Cardiologie: peptidele natriuetice în diagnosticul
¿i tratamentul bolilor cardiovasculare – prof. dr.
A.G. Dimitriu ¿i colab.; insuficien¡a cardiacå
congestivå, concepte noi într-o boalå cronicå –
prof. dr. Angela Butnariu ¿i colab.; acutalitå¡i
terapeutice în hipertensiunea arterialå pulmonarå
la copil – conf. dr. Doru Dumbravå; op¡iuni
terapeutice în bolile congenitale de cord la copil –
conf. dr. Rodica Togånel ¿i colab.; avantajul
diagnosticului ¿i terapiei chirurgicale precoce în
cardiopatiile congenitale – dr. Manuel Chira;
– Varia: capsula endoscopicå în practica medicalå –
prof. dr. Florin Costea; rela¡ie alimenta¡ie-patogenie
în astmul bron¿ic – prof. dr. Mihai Neam¡u;
evaluarea sindromului nefritic – conf. Dr. Mihaela
Bålgrådeanu; ateroscleroza ¿i bolile cardiovas-
culare la copii ¿i adolescen¡i – conf. dr. Iordache;
intoxica¡ia cu metale grele – prof. dr. Mihai
Neam¡u; particularitå¡i în abordarea terapeuticå a
afec¡iunilor valvulare cardiace la copil – prof. dr.
Silvia Måtåsaru; intoxica¡iile acute, ca formå de
abuz asupra copilului – prof. dr. Radu Spineanu;
evolu¡ia ¿i tratamentul neutropeniei febrile la
pacien¡ii hemato-oncologici – prof. dr. Maria
Despina Baghiu; bazele genetice ale cardiomio-
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
patiilor hipertrofice familiale – conf. dr. Mariana
Andreica; paralele clinico-paraclinice ¿i pato-
morfologice ale miocarditelor nonreumatismale
la copil – dr. Nellz Matraguna; metabolismul osos
¿i bolile digestive la copil – dr. Corina Cazan; boala
inflamatorie intestinalå-diagnostic de laborator –
dr. Corina Cazan.
Numeroase lucråri (peste 200) au fost prezentate
oral sau ca postere pentru toate sec¡iunile congresului
de medici pediatrici tineri, medici reziden¡i din toatå
¡ara. Semnalåm, de asemenea, simpozioanele organi-
zate de o serie de firme de medicamente (GSK, Nestlé,
Wyeth, AD Pharma, Astra Zeneca…).
Participarea unor personalitå¡i pediatrice din USA
(¿apte profesori universitari) ¿i Fran¡a (trei profesori
universitari), având comunicåri în domeniile: urgen¡e,
terapie intensivå, toxicologie, nefrologie, pneumologie,
hemato-oncologie, reumatologie, varia, a constituit un
veritabil schimb de experien¡å cu pediatrii din România.
Lucrårile Congresului au reflectat progresele im-
portante înregistrate în pediatrie, în ultimele douå
decenii, în ¡ara noastrå.
Tematica variatå, prezentatå la nivelul progreselor
înregistrate de pediatria româneascå, care bene-
ficiazå larg de cele patru revolu¡ii din medicinå –
genetica de tip clasic, imunologia, tehnologia modernå
imagisticå ¿i în ultimul timp biologia molecularå
(transplantul de celule stem – deja efectuat în unele
centre universitare din România, terapia genicå – în
perspectivå ¿i farmacogenomica) demonstreazå cå
pediatria româneascå a fåcut pa¿i esen¡iali, în unele
centre universitare fiind la nivel european.
Este de subliniat participarea largå – peste 1100 de
pediatri – mul¡i din genera¡ia tânårå – fapt care constituie
o speran¡å pentru viitorul pediatriei din ¡ara noastrå.
Sunt demne de remarcat eforturile depuse de
organizatorii Congresului – în primul rând ale prof.
dr. Mihai Neam¡u ¿i colectivului de pediatri din echipa
sa – care nu ¿i-au precupe¡it energia în asigurarea unei
bune desfå¿uråri a lucrårilor ¿i, de asemenea, så fie
gazde exemplare pentru participan¡ii la Congres.
Este, de asemenea, de eviden¡iat apari¡ia unui
volum cu lucrårile Congresului, multe dintre lucråri
fiind prezentate pe larg – atât în limba românå, cât ¿i
în limba englezå.
De asemenea, se cuvin calde mul¡umiri organiza-
torilor Congresului, sponsorilor – firme farmaceutice –
care prin generozitate au contribuit la asigurarea unor
condi¡ii optime de desfå¿urare a lucrårilor Congresului.
În concluzie, Congresul Na¡ional de Pediatrie cu
participare interna¡ionalå, Sibiu 2007, manifestare
de prestigiu a pediatriei din România a constituit un
mare succes. Felicitåri prof. dr. Mihai Neam¡u –
pre¿edintele organizator – ¿i colectivului såu.
 EDITORIAL
PARTICULARITźI ALE EPILEPSIEI
COPILULUI ÎN COMPARAºIE CU EPILEPSIA
ADULTULUI
Clinica de Pediatrie, Spitalul Clinic de copii „Dr. Victor Gomoiu“, Bucure¿ti
Epilepsia copilului constituie nu numai o problemå
cu care este confruntat neurologul pediatru ¿i de cele
mai multe ori medicul pediatru, ci ¿i o importantå
problemå de medicinå socialå, deoarece în medie 5%
din popula¡ia generalå a unei ¡åri are epilepsie.
Epilepsia fiind o boalå cronicå, face din paci-
entul cu epilepsie o povarå pentru societate, dacå
aceasta nu ia o serie de måsuri terapeutice ¿i medico-
sociale, absolut necesare pentru a-i u¿ura suferin¡a
¿i a-l încadra în o activitate socialå la vârsta adultå.
Epilepsia copilului constituie marele rezervor al
epilepsiei adultului, situa¡ie care face ca terapia co-
pilului så constituie o posibilå profilaxie a epilepsiei
adultului. Vindecarea epilepsiei copilului duce,
dacå nu la dispari¡ia completå a crizelor epileptice
la vârsta de adult, la o foarte importantå reducere a
inciden¡ei ei, cunoscându-se faptul cå mai pu¡ine
sunt cauzele care pot determina epilepsie la adult
(Kreindler ¿i colab., 1960).
Tratamentul ¿i profilaxia epilepsiei copilului con-
stituie deci factorii cei mai importan¡i ¿i cei mai
eficien¡i ai luptei împotriva epilepsiei.
Epilepsia copilului prezintå multe caracteristici
clinice ¿i etiologice care o deosebesc de epilepsia
adultului.
Unele forme clinice de epilepsie sunt particulare
nou-nåscutului, sugarului ¿i copilului ¿i nu se întâl-
nesc la adult, iar altele sunt mult mai frecvente la
adult. Manifestårile convulsivante prezintå aspecte
distincte la nou-nåscut ¿i sugarul mic datoritå in-
completei dezvoltåri a structurilor cerebrale ¿i
conexiunilor lor. Convulsiile tonico-clonice gene-
ralizate nu se întâlnesc la nou-nåscut ¿i cele mai
multe „crize“ råmân localizate sau eratice.
Aspectul electroencefalografic (EEG) în epilepsie
are la copil anumite particularitå¡i care-l deosebesc
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
1
Prof. Dr. V. Popescu
de cel al adultului, care ¡in de vârstå, respectiv de
gradul de matura¡ie cerebralå. Pe de altå parte,
factorii etiologici ai crizelor epileptice la copil sunt
deosebi¡i de cei care provoacå epilepsie la adult. În
timp ce la nou-nåscu¡i cauzele sunt determinate de
encefalopatia hipoxic-ischemicå, hemoragiile intra-
craniene, malforma¡iile cerebrale, la copil ¿i adult
dominå cauzele idiopatice – frecvent cu bazå gene-
ticå – cauzele lezionale ale structurilor cerebrale
fiind mai rare. ªi din punct de vedere terapeutic
existå deosebiri între epilepsia copilului ¿i epilepsia
adultului.
Diagnosticul diferen¡ial al paroxismelor epilep-
tice – de asemenea – este diferit la copil fa¡å de
adult, deoarece el se face cu o serie de accese pa-
roxistice neepileptice particulare copilului (breath-
holding spells – spasmul hohotului de plâns –
sincopele cardiogene, sindromul de hiperventila¡ie,
vertijul paroxistic, parasomniile – terorile nocturne,
somnambulismul, narcolepsia, enurezisul... etc.),
entitå¡i care nu intrå în diagnosticul diferen¡ial la
adult.
EEG – metodå de investiga¡ie de mare impor-
tan¡å – ce permite eviden¡ierea tulburårilor de elec-
trogenezå ale creierului copilului, a modificat multe
date ale problemei epilepsiei copilului.
Pe baza constatårilor EEG avem aståzi o vedere
mai clarå ¿i mai ra¡ionalå a diferitelor forme clinice
ale epilepsiei, care au devenit forme electrolitice;
de asemenea, a devenit posibilå o mai bunå cunoa¿-
tere a mecanismelor fiziopatologice ale acceselor
epileptice ¿i delimitarea mai bunå a acestora de un
numår de accidente paroxistice ale copilului, care
nu sunt de origine epilepticå.
301
 2 REFERATE GENERALE

ENTITźI ªI MANIFESTÅRI DIGESTIVE ÎN

ALERGIA ALIMENTARÅ
GASTROINTESTINALÅ LA SUGAR ªI COPIL
Prof. Dr. D. Moraru *, Prof. Dr. Evelina Moraru**
*Clinica III Pediatrie UMF, Ia¿i
**Clinica II Pediatrie UMF, Ia¿i

REZUMAT
Reac¡iile imunologice la alimente în tractusul gastrointestinal includ o varietate de simptome gastrointestinale. Alergia alimentarå
gastrointestinalå are o serie de simptome care sunt rezultatul råspunsului imun la antigene alimentare.
Clasificarea reac¡iilor imunologice gastrointestinale la alimente ¿i alte produse dietetice la sugar ¿i copil se bazeazå pe simptomatologia
complexå ¿i pe regiunile anatomice afectate (gurå, esofag, stomac, intestin sub¡ire, intestin gros, rect).
Afec¡iunile care survin includ: hipersensibilitatea gastrointestinalå imediatå, sindromul de alergie oralå, esofagita eozinofilicå alergicå,
gastrita ¿i gastroenterocolita, enterocolita la proteinele alimentare, proctita, enteropatia ¿i boala celiacå.
Diagnosticul acestor simptome necesitå diferen¡ierea bolilor alergice de alte cauze cu simptome similare.
Terapia necesitå identificarea alimentului în cauzå, dietå restrictivå ¿i urmårirea pentru dispari¡ia acestor simptome.
Cuvinte cheie: Alergia alimentarå, entitå¡i ¿i manifeståri digestive, sugar ¿i copil

ABSTRACT
Immunologic reactions to foods in gastrointestinal tract in infants and children

Immunologic reactions to foods in gastrointestinal tract include a variety of gastrointestinal symptoms. Gastrointestinal food allergies
are a spectrum of disorders that result from adverse immune responses to dietary antigens.
The classification of immunologic gastrointestinal reactions to food and other dietary products in infants and children is one based on
symptom complex and anatomical regions affected (mouth, esophagus, stomach, small intestine, large intestine, rectum).
The disorders that appear include immediate gastrointestinal hypersensitivity, oral allergy syndrome, allergic eosinophilic esophagitis,
gastritis and gastroenterocolitis, dietary protein enterocolitis, proctitis and enteropathy and coeliac disease.
Diagnosis of those disorders requires differentiating allergic disorders from other causes of similar symptoms.
Therapy requires identification of causal foods, includes dietary restriction and monitorisation for resolution of these disorders.
Key words: Food allergies, gastrointestinal reactions, infants and children

Alergia alimentarå este cunoscutå de la începutul
secolului XX, odatå cu introducerea laptelui de vacå
în nutri¡ia copilului ¿i reprezintå o reac¡ie clinicå
adverså la proteinele alimentare, mediatå imunologic.
Alergia alimentarå rezultå din insuficien¡a meca-
nismelor imunoreglatoare, care în mod normal evitå
dezvoltarea unor astfel de fenomene la trecerea ali-
mentelor prin intestin. Aceastå insuficien¡å antre-
neazå o alergie al cårei mecanism este legat sau nu
de Ig E.
Datele privind frecven¡a alergiei alimentare sunt
controversate. Aproape o treime din popula¡ia ge-
neralå are o problemå de alergie alimentarå, dar
aceasta este documentatå obiectiv doar la 1-2%.
Dupå alte studii, alergia alimentarå este apreciatå
la 2-5% din popula¡ia generalå, iar dupå studii nord-
americane prevalen¡a globalå a alergiei alimentare
este de 10% în popula¡ia generalå. Studii coopera-
tive americane ¿i europene (Chandra 1997) (7)
apreciazå prevalen¡a la copil de 0,3-7,5%, iar la
adul¡i de 1,3-2%.
Prevalen¡a alergiei alimentare a crescut în ultima
decadå; astfel, alergia la alune cre¿te de la 0,5 la
1,5% între 1989-1994.
Prevalen¡a alergiei alimentare la copil este de 5-
8% în primele trei luni de via¡å, iar alergia la pro-
teinele laptelui de vacå dupå un studiu prospectiv
scandinav este apreciatå la 2%; dupå al¡i autori,
alergia fa¡å de laptele de vacå survine la aproape
2,5% dintre copii.
Luând în considera¡ie toate perturbårile legate
de alergia alimentarå (dermatita atopicå, refluxul
gastroesofagian, colicile abdominale) prevalen¡a
urcå la 20-30%. Prevalen¡a alergiilor alimentare
variazå dupå diverse studii în func¡ie de vârstå ¿i
alergen. Tabloul clinic este variabil în func¡ie de
vârstå ¿i de mecanism (Tabelul 1).

302 REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007

REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Tabelul 1
Clasificarea afec¡iunilor gastrointestinale ale alergiei
alimentare la sugar ¿i copil
I. Boli mediate Ig E (Ac Ig E) cu debut acut
A. Hipersensibilitate gastrointestinalå imediatå
B. Sindromul de alergie oralå
II. Boli mixte mediate Ig E (Ac Ig E) ¿i mediate celular
(non Ig E) cu debut tardiv/cronic
A. Gastroenteropatia eozinofilicå alergicå
• Esofagita eozinofilicå alergicå
• Gastrita eozinofilicå alergicå
• Gastroenterocolita eozinofilicå alergicå
III. Boli mediate celular (non Ig E) cu debut
tardiv/cronic
A. Enterocolita la proteine alimentare
B. Proctita la proteine alimentare
C. Enteropatia la proteine alimentare
D. Boala celiacå
Interesarea organelor este diverså ¿i procentajul
variazå dupå organul interesat în urma contactului
cu antigenul cauzal; astfel, cele mai frecvente sunt
manifestårile tractului gastrointestinal (50-80%), ur-
mate de piele (20-40%), aparat respirator (10-25%).
În contextul alergiei alimentare, intestinul joacå un
rol cheie. Intestinul este pe de o parte organul ¡intå
principal în alergia alimentarå, iar pe de altå parte
este locul de eliberare al antigenelor cåtre alte organe.
Tubul digestiv råspunde la boalå cu un numår
redus de semne ¿i simptome ca: durere, grea¡å, vår-
såturi, diaree, la care se adaugå semne de mal-
absorb¡ie ¿i de hipoproteinemie (edeme, tulburåri
de cre¿tere). În fa¡a acestei simptomatologii reduse,
medicul va face un diagnostic diferen¡ial, luând în
Clasificarea alergiei alimentare gastrointestinale la sugar ¿i copil (H. Sampson, JA Anderson, 2000,
303
discu¡ie o paletå largå de boli ca: boli inflamatorii
intestinale (boala Crohn, colita ulceroaså), boli ana-
tomice (stenoza piloricå), boli maligne, boli meta-
bolice, cât ¿i reac¡iile adverse la alimente.
Sunt numeroase componente alimentare care de-
clan¿eazå aceste simptome ca: toxine bacteriene
(toxiinfec¡ii alimentare), gråsimile ce declan¿eazå
simptome la bolnavii cu tulburåri în digestia lipidelor
(boli biliare), lactoza la cei cu deficit primar sau
secundar de lactazå, agen¡i farmacologici (cofeina).
Pe lângå acestea, manifestårile pot så aparå în cadrul
alergiei alimentare gastrointestinale atribuitå unui
råspuns advers la proteinele alimentare ¿i care ex-
plicå numeroase tulburåri gastrointestinale la copil.
Acestea se individualizeazå ca diverse entitå¡i clinice:
hipersensibilitatea gastrointestinalå imediatå, sin-
dromul de alergie oralå, esofagita, gastrita ¿i gastro-
enterocolita eozinofilicå, enterocolita la proteinele
alimentare, proctita ¿i enteropatia la proteinele
alimentare ¿i boala celiacå.
1. CLASIFICARE
1.1. Entitå¡ile gastrointestinale sunt numeroase ¿i au
fost clasificate dupå mecanismul patogenic,
modalitate de debut ¿i evolu¡ie sau dupå vârstå
Aceste entitå¡i sunt clasificate în trei categorii dupå
mecanismul patogenic, debut, evolu¡ie:
I. Boli mediate Ig E, cu debut acut.
II. Boli mixte – mediate Ig E ¿i mediate celular
(non Ig E), cu debut tardiv/cronic.
III. Boli mediate celular (non Ig E) cu debut tar-
div/cronic (Tabelul 2).
Tabelul 2
modificat)
304
1.2. Aceste afec¡iuni gastrointestinale mai pot fi
clasificate în func¡ie de vârstå (Tabelul 3)
Tabelul 3
Clasificarea alergiei alimentare gastrointestinale în
func¡ie de vârstå
I. Tulburåri primare la sugar:
1. Proctita, proctocolita induså de proteinele
alimentare
2. Enteropatia la proteinele alimentare
3. Enterocolita la proteinele alimentare
4. Tulburåri adi¡ionale legate primar de
hipersensibilitatea la laptele de vacå:
– reflux gastroesofagian
– colici infantile
II. Tulburåri care afecteazå sugarii ¿i copiii:
1. Hipersensibilitatea gastrointestinalå imediatå
2. Gastroenteropatii eozinofilice (esofagita,
gastrita ¿i gastroenterocolita eozinofilicå)
III. Tulburåri în afara perioadei de sugar:
1. Sindromul de alergie oralå (pollen-food
syndrom)
2. Boala celiacå
3. Constipa¡ia cronicå.
2. FORME CLINICE
2.1. Boli mediate Ig E cu debut acut
2.1.1. Hipersensibilitatea gastrointestinalå imediatå
Aceastå entitate este definitå ca o reac¡ie gastro-
intestinalå mediatå Ig E care înso¡e¿te adesea mani-
festårile alergice ale altor organe ¡intå ca piele, plå-
mân ¿i care are o varietate de simptome. Simpto-
mele sunt acute ¿i se dezvoltå în minute pânå la 1-2
ore de la consumul alergenului alimentar respon-
sabil ¿i includ: gre¡uri, vårsåturi, dureri abdominale
¿i colici. Diareea poate så aparå la 2-6 ore dupå
simptomele ini¡iale.
La sugarul mic, vårsåtura imediatå poate så nu
fie un semn important; unii dintre ace¿ti sugari varså
intermitent ¿i au falimentul cre¿terii.
La copiii cu dermatitå atopicå ¿i alergie alimen-
tarå, ingestia repetatå a alergenului alimentar induce
o desensibilizare par¡ialå a mastocitelor gastrointes-
tinale traduså prin reac¡ii subclinice. Ace¿ti copii
au anorexie, deficit ponderal ¿i dureri abdominale
intermitente. Aceste tulburåri sunt mediate prin
anticorpi Ig E pentru proteine alimentare. Reac¡iile
gastrointestinale mediate Ig E pot surveni fårå alte
simptome sistemice, dar pot fi asociate cu reac¡ii în
alte organe. În cazurile cu istoric sugestiv, skin prick
testul alergic ¿i RAST la proteina cauzalå poate fi
pozitiv. Alimentele incriminate pot fi: lapte, ou,
alune, soia, grâu ¿i alimente marine. Similar altor
tulburåri alergice Ig E dependente, alergia la lapte,
ou, grâu ¿i soia în general se vindecå, pe când
alergia la alune, nuci ¿i alimente marine cel mai
probabil va persista.
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
2.1.2. Sindromul de alergie oralå (Pollen-Food Syndrome)
Acest sindrom este mediat Ig E ¿i afecteazå peste
40% dintre adul¡ii care au alergie la polen, în special la
mesteacån ¿i polen de plante (ambrozie, pelin negru).
Reac¡ia imunå mediatå Ig E provoacå un debut
rapid cu prurit oral ¿i uneori angioedem al buzelor,
limbii, palatului ¿i faringelui dupå ingestia unor ve-
getale ¿i fructe proaspete; ocazional, senza¡ie de
prurit în ureche ¿i/sau senza¡ie de constric¡ie în
faringe (1,51). Obi¿nuit, simptomele sunt de scurtå
duratå. Expresia acestui råspuns alergic necesitå o
sensibilizare ini¡ialå pe cale respiratorie la polen care
con¡ine proteine ce sunt omologe cu acelea con¡inute
în special în fructe ¿i vegetale; indivizii interesa¡i au
obi¿nuit istoric de rinitå alergicå sezonierå.
Pacien¡ii alergici la variate specii de ambrozie
au sindrom de alergie acutå dupå contactul cu
pepeni proaspe¡i, pepene ro¿u, cantalup, secre¡ia
zaharoaså a afinelor (2).
Bolnavii alergici la mesteacån pot avea simpto-
me dupå ingestia de ro¿ii crude, morcov, ¡elinå, mår,
alune ¿i kiwi.
Reactivitatea încruci¿atå se datore¿te omologiei
între variate proteine implicate în patogenie. Simpto-
mele orale sunt descrise la multe fructe din sub-
familia Prunoideae ¿i apar datoritå omologiei pro-
teinei de 9 kDa gåsite în aceste fructe (piersicå «Pru
p1», cire¿e, caise ¿i prune) ¿i alune braziliene (Ber
c1 )) (43,44).
Proteinele sunt labile, iar fructele ¿i vegetalele
coapte în general nu induc simptome; de asemenea,
reac¡iile sistemice nu apar datoritå faptului cå pro-
teinele sunt u¿or digerate.
Totu¿i aproximativ 9% dintre indivizi au simptome
în afara cavitå¡ii bucale ¿i 1-2% au reac¡ii sezoniere.
Testele de alergie cutanatå care folosesc extracte
proaspete ale alimentelor implicate sunt pozitive.
2.1. Boli mixte – mediate Ig E ¿i celular (non Ig E) cu
debut tardiv/cronic
Din acest grup face parte un subgrup heterogen
de boli denumite gastroenteropatia eozinofilicå,
care cuprinde: esofagita eozinofilicå alergicå, gas-
trita eozinofilicå alergicå, gastroenterocolita eozino-
filicå alergicå.
Acest grup heterogen de gastroenteropatii eozi-
nofilice are ca factor comun inflama¡ia eozinofilicå
a intestinului. Nomenclatura folositå pentru a descrie
aceste entitå¡i este corelatå cu localizarea eozino-
filiei; simptomatologia este în func¡ie de profunzi-
mea ¿i severitatea inflama¡iei eozinofilice.
Infiltratul eozinofilic poate interesa stratul mucos,
muscular ¿i/sau seroasa stomacului sau intestinului
sub¡ire, iar semnele clinice se coreleazå cu extin-
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
derea infiltratului eozinofilic în peretele intestinal
(30,39). Implicarea intestinului sub¡ire poate deter-
mina enteropatia exsudativå; implicarea seroasei
poate induce ascita eozinofilicå. Diagnosticul pre-
supune confirmarea eozinofiliei prin biopsie intesti-
nalå ¿i eliminarea altor cauze de eozinofilie ca:
parazi¡i, boli inflamatorii intestinale ¿i vasculite.
Toate grupele de vârstå pot fi afectate. Uneori
se observå eozinofilia perifericå la aproximativ 50%
dintre bolnavi.
Fiziopatologia acestor tulburåri este neclarå, iar
sediul alergenilor este în discu¡ie.
Un subgrup de bolnavi cu aceste tulburåri au
sensibilitate la alimente ¿i råspund la agen¡ii cauzali
obi¿nui¡i (ou, lapte, soia), dar au un grad cunoscut
de alergie alimentarå multiplå.
La bolnavii cu gastroenteropatie eozinofilicå
alergicå alimentarå, mecanismul fiziopatologic este
mixt – mediat Ig E ¿i non Ig E (mediat celular).
2.2.1. Esofagita eozinofilicå alergicå
Esofagita eozinofilicå alergicå este cel mai frec-
vent tip de gastroenteropatie eozinofilicå, dificil de
diagnosticat ¿i tratat.
Este mai frecventå din perioada de sugar pânå
la adolescen¡å ¿i implicå o esofagitå cronicå cu sau
fårå reflux. Aceastå tulburare este greu de diagnos-
ticat deoarece simptomele se suprapun peste cele
ale refluxului gastroesofagian (RGE).
Bolnavii cu esofagitå eozinofilicå alergicå au ca
semn dominant disfagia în 85% dintre cazuri, ur-
matå de vårsåturi intermitente, refuzul alimentelor,
durere abdominalå, iritabilitate, tulburåri de somn,
råspuns insuficient la terapia conven¡ionalå a re-
fluxului ¿i ocazional stricturi esofagiene.
Ig E sericå totalå este normalå sau u¿or crescutå,
iar eozinofilia perifericå este rarå.
Biopsia esofagianå relevå infiltra¡ie a mucoasei
¿i submucoasei cu eozinofile, alungirea papilelor
¿i hiperplazia zonei bazale. Unii autori au evaluat
numårul de eozinofile pe câmp ca o metodå de a
diferen¡ia aceastå entitate de RGE; atunci când de-
på¿e¿ete 7 sau 24, probabil este o inflama¡ie
eozinofilicå alergicå ¿i/sau intrinsecå.
Frecvent, bolnavii mai mari sunt intoleran¡i la
anumite alimente, cu mecanism non Ig E, deoarece
testele cutanate ¿i/sau RAST sunt adesea negative.
Uneori, în aceste situa¡ii tratamentul medical
pentru RGE poate e¿ua, iar tratamentul antiinfla-
mator cu steroizi orali s-a dovedit eficient (37). Simpto-
mele dispar la steroizi sistemici (2 mg/Kg/zi), dar
în general revin când steroizii sunt opri¡i.
Simptomele determinate de unul sau douå ali-
mente (exemplu lapte) se rezolvå adesea în 1-2 ani.
Steroizii orali s-au dovedit eficace, inclusiv cazurile
raportate care folosesc steroizi inhala¡i/înghi¡i¡i în
305
dozå mare (steroizi inhalatori sub formå de spray
în gurå ¿i înghi¡i¡i) (13). Terapii adi¡ionale antiinfla-
matorii ca de exemplu cromolyn (49) ¿i antagoni¿ti
ai leukotrienelor au fost încercate, dar necesitå încå
studii ulterioare (41).
Un studiu la copii sub un an cu RGE a gåsit cå
40% dintre sugari aveau hipersensibilitate la laptele
de vacå ¿i traseu caracteristic la testul de pH-metrie
pe 24 de ore (23).
Sugarii mici råspund frecvent la formulele extensiv
hidrolizate pentru sugari, iar bolnavii mai mari au
nevoie de formule bazate pe aminoacizi pentru
rezolu¡ia simptomelor.
Un trial cu dietå elementalå (formule cu amino-
acizi) a fost eficace la mul¡i bolnavi (54), dar încer-
cårile de identificare a alergenilor cauzali au luat
timp ¿i adesea au fost negative.
Dacå existå un råspuns la dieta de eliminare (care
necesitå cel pu¡in ¿ase såptåmâni) ¿i poate necesita
o biopsie pentru confirmare – ulterior, alimentele sunt
introduse treptat în dietå. Uneori, debutul simpto-
melor dupå adåugarea alimentului suspect poate fi
întârziat – fapt care determinå dificultå¡i de diagnostic.
Capacitatea måsurilor dietetice de a ameliora in-
flama¡ia a fost probatå (31), dar nu este curativå la
to¡i bolnavii (49). Orenstein ¿i colab. (49) au de-
monstrat skin prick teste pozitiv sau RAST pozitiv
la 13 din 19 copii cu esofagitå eozinofilicå. Elimi-
narea din dietå a alimentelor incriminate a fost fåcutå
la 12 din cei 13 copii cu teste pozitive. Dintre ace¿tia,
10 au fost complian¡i ¿i au semnalat dispari¡ia
simptomelor. ªapte au avut terapii concomitente (3
steroizi, 2 medica¡ie antireflux, 2 cromolyn ¿i 1
fundoplicaturå chirurgicalå).
Nerespectarea dietei a fost înso¡itå de recåderea
simptomelor în interval de luni dupå diagnostic, în
ciuda altor terapii.
Kelly ¿i colab. (31), într-un studiu privind rolul
alergiei alimentare la copiii cu esofagitå eozinofilicå
a evaluat bolnavii la care tratamentul standard al
RGE sau fundoplicatura au e¿uat ¿i care aveau
eozinofilie persistentå la biopsia esofagului. Bol-
navii au primit o dietå strictå (unul/douå alimente
solide, de exemplu mår, porumb) ¿i o formulå ba-
zatå pe aminoacizi. Simptomele au dispårut la opt
din zece bolnavi, la doi simptomele s-au ameliorat
mult într-un interval de 2-6 såptåmâni de dietå, iar
eozinofilia a scåzut de la 40 la 0,5 pe câmp. Ali-
mentele incriminate au fost lapte, soia, alune ¿i grâu
¿i nu s-a gåsit o corela¡ie între alimentul cauzal ¿i
testele cutanate pozitive.
2.2.2. Gastrita eozinofilicå alergicå
Aceasta este mai frecventå de la vârsta de sugar
la adolescen¡å ¿i are urmåtoarele simptome: vårså-
306
turi postprandiale, dureri abdominale, anorexie,
sa¡ietate precoce, hematemezå, falimentul cre¿terii,
obstruc¡ie în evacuarea gastricå (rar stenozå piloricå)
(56), reflux gastroesofagian, rezisten¡å la blocante
H2 ¿i råspuns la eliminarea proteinelor din dietå.
Peste 50% dintre ace¿ti bolnavi au elemente de
atopie, Ig E seric crescut ¿i eozinofilie perifericå.
Proteinele implicate sunt: lapte de vacå, ou, pe¿te
(cod), soia, adesea un singur antigen; specificitatea
testelor cutanate este sub 50%. Biopsia gastricå
relevå marcatå infiltrare eozinofilicå a mucoasei ¿i
submucoasei gastrice, în special în antrul gastric.
Tratamentul este similar cu cel pentru esofagita
eozinofilicå: eliminarea proteinei în cauzå, råspuns
excelent la formulele pe bazå de proteine hidrolizate
în special la copiii sub doi ani, råspuns excelent la
formulele pe bazå de aminoaizi (Neocate); de ase-
menea, råspuns excelent la doze mici, adesea de lungå
duratå, de steroizi.
2.2.3. Gastroenterocolita eozinofilicå alergicå
Gastroenterocolita eozinofilicå alergicå survine
la orice vârstå cu urmåtoarele manifeståri: dureri
abdominale, anorexie, sa¡ietate precoce, falimentul
cre¿terii, obstruc¡ia evacuårii gastrice, sângerare
gastricå sau colonicå. Pierderea în greutate ¿i fali-
mentul cre¿terii sunt tråsåturile principale. Peste 70%
dintre bolnavi sunt atopici, cu Ig E crescutå ¿i pre-
zen¡å de Ig E specificå diferitelor alimente, iar 50%
dintre cazuri au eozinofilie perifericå. Bolnavii au
hipogamaglobulinemie ¿i edeme generalizate se-
cundare hipoalbuminemiei care apare la unii copii
cu enteropatie exsudativå severå adeseori în pre-
zen¡a unor simptome minime gastrointestinale, ca
vårsåturi ¿i diaree (60).
Biopsia esofagianå, antralå ¿i duodenalå aratå
infiltra¡ie eozinofilicå marcatå a mucoasei ¿i a sub-
mucoasei. Biopsia colonului relevå eozinofilie ¿i
abcese criptice. Poate så aparå ascitå prin afectarea
seroasei.
Tratament: aproximativ 50% dintre bolnavi rås-
pund la dieta de eliminare a alergenului, dar
dispari¡ia simptomelor apare la 3-8 såptåmâni de la
eliminarea alergenului alimentar responsabil.
Råspunsul este excelent la formulele cu proteine
hidrolizate la bolnavii sub vârsta de doi ani, ca ¿i la
dietå elementalå cu formule pe bazå de aminoacizi.
2.3. Boli mediate celular – Non Ig E
2.3.1. Enterocolita la proteinele alimentare
Este o tulburare cu o frecven¡å mai mare în pri-
mele luni de via¡å. Se folose¿te termenul de „entero-
colitå“ deoarece sunt implicate atât intestinul sub¡ire
cât ¿i colonul.
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Vârsta de debut este de la o zi la un an.
Proteinele implicate: proteina laptelui de vacå
este cea mai frecventå cauzå, iar aproximativ 50%
dintre bolnavi au alergie la proteinele din soia;
excep¡ional, sunt implicate proteinele care au trecut
în laptele matern. Sunt implicate ¿i alte alimente
inclusiv orez, ovåz ¿i alte cereale, carne de pasåre,
pe¿te (3,60,46).
Un sindrom de enterocolitå similar a fost raportat la
sugarii mai mari ¿i copii, determinat de: ou, grâu, orez,
ovåz, alune, nuci, carne de pui, curcan ¿i pe¿te (55).
La adul¡i se descrie un sindrom similar cu grea¡å
severå, crampe abdominale, vårsåturi incoercibile
dat de molu¿te (crab, creve¡i, homar).
Sugarii, dupå ingestia cronicå sau intermitentå a
proteinei cauzale, pot prezenta vårsåturi severe ¿i diaree
care poate determina deshidratare, letargie, acidozå ¿i
methemoglobinemie (40); sugarii pot så fie cu sepsis ¿i
neutrofilie. Vårsåturile apar în general între 1-3 ore dupå
alimenta¡ie, iar diareea dupå 5-8 ore.
Expunerea în continuare la alergenul alimentar
poate da diaree sanguinolentå, anemie, distensie
abdominalå ¿i falimentul cre¿terii.
Hipotensiunea survine la aproximativ 15% dintre
cazuri dupå ingestia de alergen (55,16).
Scaunele adesea con¡in hemoragii oculte, neu-
trofile ¿i eozinofile.
Diagnosticul se stabile¿te obi¿nuit fårå biopsie.
La bolnavii simptomatici biopsia colonului relevå
abcesul criptelor ¿i infiltratul inflamator difuz, cu
predominen¡a plasmocitelor. Biopsia jejunalå
relevå clasic vili aplatiza¡i, edem, inflama¡ie acutå
cu cre¿terea numårului de limfocite, eozinofile ¿i
mastocite; de asemenea, în mucoasa jejunalå se gå-
se¿te un numår crescut de plasmocite care con¡in
Ig M ¿i Ig A (55,16).
Confirmarea alergiei presupune:
• excluderea altor cauze;
• ameliorare la eliminarea din dietå a proteinei;
• test de încårcare oralå pozitiv cu apari¡ia
vårsåturilor ¿i diareei;
• prezen¡a în scaun de sânge, eozinofile ¿i
leucocite, dovada inflama¡iei gastrointestinale
în 4-6 ore de la consum, leucocitozå peri-
fericå peste 3500 celule/mm 3.
Dispari¡ia simptomelor survine dupå dieta de
excludere. Reintroducerea proteinei cauzale duce
la debutul întârziat (aproximativ 2 ore) a simpto-
melor dramatice, metodå folositå pentru confir-
marea diagnosticului prin testul alimentar de încår-
care oralå (46).
Mecanismul imunopatogenic al acestui sindrom
este non Ig E, mediat celular ¿i implicå råspunsul
limfocitelor T specifice la lapte, cu eliberare de
TNFα care poate fi responsabil de diaree ¿i hipo-
tensiune (20).
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Tratamentul se face cu formule hipoalergenice
(hidrolizat de cazeinå), care sunt eficiente în 80%
dintre cazuri, iar simptomele dispar în trei pânå la zece
zile; peste 20% dintre cazuri necesitå formule pe bazå
de aminoacizi sau terapie intravenoaså temporarå.
Evolu¡ia naturalå presupune la mul¡i copii dispa-
ri¡ia alergiei la vârsta de doi sau trei ani; dar la unii
se poate men¡ine hipersensibilitatea ¿i în copilårie
(6). În general, cu tratament, 50% dintre cazuri se
vindecå la 18 luni, iar 90% dintre cazuri se vindecå
la 36 de luni. Pentru cei cu alergie la laptele de
vacå, cu tratament, 50% dintre cazuri se vindecå la
18 luni ¿i 90% dintre cazuri se vindecå la 36 de
luni; la cei cu alergie la soia boala este mai persistentå.
Se recomandå introducerea tardivå a altor aler-
geni alimentari, în special cereale, la ace¿ti copii.
Tratamentul reac¡iilor acute apårute la reexpu-
nere la alergeni constå în reechilibrarea hidroelec-
troliticå ¿i administrare de corticoizi. Testul de în-
cårcare este cu risc crescut, iar acesta se poate ma-
nifesta cu hipotensiune ¿i/sau ¿oc. Întrucât vin-
decarea trebuie probatå prin testul de încårcare oralå
care poate induce reac¡ii severe, evaluarea trebuie
fåcutå cu grijå, în spital, cu o cale de acces intravenos.
2.3.2. Enteropatia la proteinele alimentare
Boala apare frecvent în primele luni de via¡å cu
diaree ¿i cre¿tere ponderalå deficitarå (29).
Tabloul clinic include diaree rebelå, vårsåturi în
aproximativ douå treimi din cazuri, cu malabsorb¡ie ¿i
falimentul cre¿terii, distensie abdominalå ¿i sa¡ietate
precoce (34,26,27,61,64). Enteropatia exsudativå poate
da edeme, distensie abdominalå ¿i uneori anemie.
Ig E sericå este normalå, eozinofilia perifericå
este absentå, ca ¿i Ig E specificå la anumite alimente;
nu sunt semne de atopie.
Diagnosticul diferen¡ial se face cu alte cauze de
enteropatie: infec¡ioaså, metabolicå, limfangiecta-
zia, boala celiacå.
Boala este cauzatå de un råspuns imun, cel mai
frecvent la laptele de vacå, dar poate fi asociatå cu
sensibilitatea la soia, cereale graminee, ou ¿i ali-
mente marine, ca ¿i grâu, ovåz, pui la copilul mai
mare. Biopsia relevå la nivelul intestinului sub¡ire
leziuni vilozitare variabile (atrofie vilozitarå par-
celarå) cu cre¿terea lungimii criptelor, limfocite
intraepiteliale ¿i pun¡i eozinofile.
Mecanismul este imun, mediat celular, este im-
plicat råspunsul limfocitelor T ¿i nu este asociat cu
anticorpi Ig E.
Unele simptome sunt asemånåtoare cu cele din
boala celiacå, dar aceastå enteropatie se deosebe¿te
de boala celiacå întrucât se vindecå în general în 1-2
ani ¿i nu are tendin¡å la malignitate în evolu¡ia ulte-
rioarå (61). Diagnosticul se stabile¿te pe baza aspec-
tului examenului endoscopic ¿i bioptic, eliminarea
alergenului ¿i proba de încårcare.
307
Tratamentul constå în eliminarea strictå a aler-
genului alimentar responsabil, care duce la dispa-
ri¡ia simptomelor în 3 pânå la 21 de zile.
Proba de încårcare ¿i eventual o altå biopsie se
poate face la 1 pânå la 2 ani, existând un risc scåzut
de apari¡ie a simptomelor acute severe – la mul¡i
bolnavi hipersensibilitatea dispare la 2-3 ani. En-
teropatia la proteinele alimentare poate persista în
perioada copilåriei (33).
2.3.3. Proctita/proctocolita induså de proteinele alimentare
Boala survine în primele luni de via¡å, între 2-8
såptåmâni, cu vârsta medie la diagnostic de 2 luni
(48, 62), cu scaun cu striuri de sânge amestecat cu
mucus la un copil aparent sånåtos. Sângerarea este
minimå, iar anemia este rarå, ocazionalå. Hipoalbu-
minemia ¿i eozinofilia perifericå medie survin
rareori. Proteinele laptelui de vacå ¿i mai rar pro-
teinele din soia sunt triggerii obi¿nui¡i. Peste 60%
dintre cazuri apar la sugarii alimenta¡i la sân (35,
47, 4, 45) care sunt simptomatici ca rezultat al pro-
teinelor ingerate de mamå ¿i excretate prin laptele
matern, iar în rest, la copii alimenta¡i cu formule de
lapte sau pe bazå de soia. Tulburarea poate så aparå
¿i la sugarii alimenta¡i cu hidrolizate de cazeinå (58)
¿i care necesitå folosirea formulelor pe bazå de
aminoacizi pentru rezolvarea simptomelor.
Leziunile apar în colonul distal, iar endoscopia
relevå aspect de colitå focalå pânå la colitå difuzå,
cu eroziuni lineare ¿i edem al mucoasei. Examenul
microscopic relevå colitå eozinofilicå, cu infiltrat
eozinofilic peste 20 eozinofile/câmp, iar în 20%
dintre cazuri poate så aparå hiperplazia nodularå
limfoidå (63,16).
Mecanismul acestor tulburåri este mediat non
Ig E; anticorpii Ig E sunt absen¡i; skin prick testul
¿i RAST sunt negative.
Diagnosticul diferen¡ial se face cu infec¡iile di-
gestive sau fisurile anale.
Tratamentul constå în eliminarea din dietå a pro-
teinei cauzale. Pentru sugarii alimenta¡i la sân este
necesarå restric¡ia ingestiei materne de lapte de vacå
¿i mai rar pentru alte alimente ca soia, ou. În caz de
e¿ec al restric¡iilor dietetice materne se va încerca
o formulå hipoalergenicå (hidrolizat de cazeinå).
La copiii alimenta¡i cu lapte de vacå sau soia, acestea
se vor înlocui cu formule hidrolizate care vor duce
la încetarea sângerårii, iar în caz de e¿ec, când sân-
gerarea continuå, se vor folosi formule pe bazå de
aminoacizi pentru dispari¡ia simptomelor (20).
Eliminarea alergenului alimentar responsabil,
obi¿nuit, duce la dispari¡ia sângerårilor evidente în
72 de ore, iar dispari¡ia completå a sângerårilor
oculte în câteva såptåmâni. La testul de încårcare
simptomele apar în 6 pânå la 72 de ore.
308
Istoria naturalå aratå cå boala se vindecå la vârsta
de 1-2 ani, iar proteina în cauzå poate fi introduså treptat
în dietå cu supravegherea hemoragiilor în scaun.
2.3.4. Boala celiacå
Este bine cunoscutå ¿i descriså.
Boala celiacå reprezintå un råspuns imun la o
proteinå alimentarå (gluten) ¿i de aceea poate fi
consideratå o alergie alimentarå (12,14).
Este o enteropatie la proteinele alimentare (gluten)
caracterizatå prin pierderea excesivå a vililor absor-
ban¡i ¿i hiperplazia criptelor care duce la malabsorb-
¡ie, diaree cronicå, steatoree, distensie abdominalå,
flatulen¡å ¿i pierdere în greutate sau falimentul
cre¿terii. Simptomele includ vårsåturi, diaree, anorexie
¿i falimentul cre¿terii. Debutul poate surveni în
primul an de via¡å, dar tabloul caracteristic apare
dupå vârsta de un an – simptomele includ entero-
patia exudativå ¿i falimentul cre¿terii.
Boala celiacå este asociatå cu dermatita her-
petiformå, diabet zaharat, tiroiditå, sindrom Down
¿i deficit de Ig A.
Pot så aparå ulcere orale ¿i alte simptome extra-
intestinale secundare malabsorb¡iei.
Bolnavii cu boalå celiacå sunt sensibili la glia-
dinå, o frac¡iune solubilå în alcool a glutenului, care
se gåse¿te în grâu, secarå, orz ¿i posibil în ovåz.
Boala este determinatå de råspunsul celulelor T
specifice la gliadina deamidatå produså de trans-
glutaminaza tisularå.
Boala celiacå este asociatå cu haplotipul HLA
DQ2 ¿i DQ8 ¿i aproximativ 90% dintre bolnavii cu
boalå celiacå care au ingerat gliadinå posedå anti-
corpi Ig A antigliadinå ¿i antiendomisium (17).
Aspectul tipic histologic relevå atrofie vilozitarå
totalå ¿i infiltrat celular extensiv.
Studii histopatologice au aråtat cå în spa¡iul intra-
epitelial predominå limfocitele supresor CD 8
citotoxice; limfocitele T g/d sunt crescute în mucoasa
jejunalå ¿i sângele periferic (32).
Prevalen¡a bolii celiace este între 1 la 3700, pânå
la 1 la 300 de persoane (9).
Not T ¿i colab. (42) în SUA, într-un studiu la
donori de sânge normali, au detectat anticorpi Ig A
antiendomisium la 1 din 250 de indivizi.
Studii recente aratå cå severitatea bolii celiace
variazå de la sindrom de debut de malabsorb¡ie pânå
la boalå subclinicå, silen¡ioaså.
Bolnavii cu boalå celiacå ce continuå ingestia
de gluten au un risc crescut de boalå malignå, în
special limfom cu celule T.
2.4. Tulburåri adi¡ionale primare legate de
hipersensibilitatea la lapte
Intoleran¡a la laptele de vacå poate fi o cauzå a
unor tulburåri adi¡ionale care apar la sugar sau la
copilul mai mare.
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Perioada de sugar:
– refluxul gastroesofagian indus de lapte
– colici abdominale
Perioada de copil mic, pre¿colar ¿i ¿colar:
– constipa¡ia.
2.4.1. Perioada de sugar
2.4.1.1. Refluxul gastroesofagian indus de lapte
În studiul lui F. Cavataio se apreciazå cå aproape
la jumåtate dintre cazurile cu RGE la sugari existå
o asociere cu alergia la laptele de vacå, iar în alte
studii se considerå cå la aproximativ 16-40% dintre
sugari refluxul gastroesofagian se datoreazå alergiei
la laptele de vacå (57,8,23).
Comparând caracteristicile alergiei la laptele de
vacå ¿i ale RGE în primul an de via¡å se noteazå cå
cele douå boli au caracteristici comune: epidemio-
logie – ambele au o inciden¡å asemånåtoare ¿i
afecteazå un procentaj important de sugari între 1-
10%; clinic – au simptome de debut care adesea se
suprapun, iar istoria naturalå relevå cå pentru am-
bele boli majoritatea cazurilor se vindecå în al doilea
an de via¡å. Asocierea RGE ¿i alergia la laptele de
vacå poate releva douå situa¡ii:
1. RGE primar asociat cu alergia la laptele de
vacå;
2. RGE indus de alergia la laptele de vacå sau
altfel spus RGE secundar alergiei la laptele
de vacå.
„The ESPGHAN Working Group on Gastroeso-
phageal Reflux” a sugerat posibilitatea RGE secun-
dar.
RGE secundar poate fi dependent de factori
diferi¡i ca:
– infec¡ii (ITU, gastroenterite);
– alergie la laptele de vacå;
– boli metabolice ¿i alte boli.
În aceste cazuri, refluxul reprezintå mai mult un
simptom decât o simplå entitate de boalå.
Frecven¡a acestei asocieri trebuie så determine
pediatrul så facå un screening pentru o posibilå
asociere a alergiei la laptele de vacå la to¡i sugarii
cu RGE.
În majoritatea cazurilor, simptomele RGE asociate
cu alergia la laptele de vacå sunt acelea¿i cu cele
din RGE primar; fac excep¡ie cazurile cu manifeståri
tipice de alergie la laptele de vacå.
Factorii de risc având drept cauzå laptele ar fi:
esofagita, malabsorb¡ia, diareea ¿i dermatita atopicå.
Uneori, cele douå entitå¡i, RGE ¿i alergia la laptele
de vacå, coexistå. Acest fapt este probat de existen¡a
unui grup de sugari la care simptomele RGE nu
dispar complet dupå eliminarea laptelui de vacå ¿i
la care este necesarå terapia farmacologicå antireflux.
Aceste date reflectå marea varietate a meca-
nismelor implicate în patogeneza RGE privind ca-
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
zurile cu RGE primar asociat cu alergia la lapte com-
parativ cu cazurile de RGE indus de alergia la laptele
de vacå (RGE secundar).
Fiziopatologia acestor forme diferå; astfel, pentru
RGE primar principalul mecanism patogenic constå
în prezen¡a relaxårilor tranzitorii ¿i inadecvate ale
sfincterului esofagian inferior. Pentru RGE secun-
dar la alergia la laptele de vacå pare så fie o inca-
pacitate func¡ionalå persistentå a sfincterului esofa-
gian inferior, probabil datoratå inflama¡iei alergice.
În acest sens, pH-metria în RGE secundar alergiei
la laptele de vacå are un aspect caracteristic „un
model fazic“ – o scådere postprandialå progresivå
¿i prelungitå a pH-ului gastric dupå ingestia laptelui,
neconfirmat de to¡i autorii – acest traseu fiind deo-
sebit de cel din RGE primar tipic – în care existå
scåderi ale pH-ului multiple, ascu¡ite, neregulate.
În unele cazuri s-a demonstrat cå ingestia de lapte
de vacå la pacien¡ii alergici induce un råspuns infla-
mator al mucoasei, consecin¡a fiind apari¡ia pertur-
bårilor activitå¡ii mioelectrice gastrice normale, care
determinå simptome de dismotilitate intestinalå. Din
aceastå cauzå, în cazurile cu reflux indus de lapte,
dieta de excludere a laptelui de vacå rezolvå insufi-
cien¡a func¡ionalå a sfincterului esofagian inferior.
În RGE primar asociat cu alergia la laptele de vacå
ameliorarea survine numai dupå terapia farmacologicå
a RGE adåugatå la excluderea laptelui.
2.4.1.2. Colicile sugarului
Sunt dovezi cå în cazul colicilor infantile, acestea
ar fi asociate cu alergia la laptele de vacå. Sugarii care
au simptome de alergie la laptele de vacå au o ratå
ridicatå, de 44%, a colicilor, iar alimenta¡ia acestora
cu formule hipoalergenice este mai eficace pentru
colici decât antiacidele sau laptele delactozat (21,38).
Pentru substitu¡ie, în unele studii, s-a sugerat o
formulå pe bazå de hidrolizat întrucât sunt date pu¡in
convingåtoare privitor la folosirea formulelor pe
bazå de soia sau formule delactozate. Se sugereazå
de asemenea excluderea laptelui de vacå din dieta
mamei în timpul perioadei de alåptare.
2.4.2. Perioada de copil mic, pre¿colar ¿i ¿colar
2.4.2.1. Constipa¡ia cronicå
Pentru unele cazuri de constipa¡ie la sugarul
mare ¿i copilul mic se considerå cå laptele de vacå
este elementul cauzal (11,24,25,59), adicå o consti-
pa¡ie alergicå. Constipa¡ia este consideratå un
simptom al alergiei la laptele de vacå, necunos-
cându-se încå propor¡ia realå a acestor cazuri. Unele
studii (Iacono, Doher) apreciazå numårul de cazuri
între 28-68%.
În sprijinul originii imunologice, unele studii au
demonstrat la grupul cu alergie la laptele de vacå o
309
ratå crescutå de boli atopice, inflama¡ia mucoasei
rectale ¿i anticorpi Ig E. De regulå, nu se fac reco-
mandåri specifice, dar în cazurile de constipa¡ie
refractarå la alte terapii se recomandå eliminarea
din dietå a laptelui de vacå.
3. DIAGNOSTICUL POZITIV AL ALERGIEI
ALIMENTARE GASTROINTESTINALE
Diagnosticul pozitiv presupune:
1. Diagnostic clinic
2. Diagnostic de laborator
3.1. Diagnosticul clinic
Sindroamele clinice care implicå reac¡ii gastro-
intestinale mediate imun sunt identificate adesea pe
baza criteriilor clinice ¿i/sau de laborator ¿i pe cri-
terii histologice care se suprapun cu alte tulburåri
gastrointestinale nelegate de dietå sau de un meca-
nism dovedit imunologic.
Referitor la mecanismul imunologic implicat,
simptomele de hipersensibilitate gastrointestinalå
sunt asemånåtoare, dar în general variazå ca moment
de debut, severitate ¿i persisten¡å.
Existå o serie de circumstan¡e clinice care su-
gereazå o alergie alimentarå, astfel:
– råspuns gastrointestinal imediat (prurit oral,
vårsåturi, diaree) dupå ingestia de alimente
particulare;
– scaune mucosanguinolente la sugar;
– sindrom de malabsorb¡ie sau enteropatie
exsudativå;
– vårsåturi subacute sau cronice, diaree sau
disfagie;
– falimentul cre¿terii;
– simptome gastrointestinale la un bolnav cu
atopie (dermatitå atopicå);
– boalå de reflux gastroesofagian refractarå la
terapia specificå;
– colici abdominale la copil, care nu råspund
la tratamentul medical;
– constipa¡ie cronicå refractarå la måsurile de
îngrijire curente.
La Workshop-ul de consens din 1998 (Workshop
on the Classification of Gastrointestinal Disease of
Infants and Children – November 1998, Washington
DC) s-a stabilit cå diagnosticul de reac¡ie imuno-
logicå la produse dietetice a tractusului gastro-
intestinal la sugar ¿i copilul mic se face pe baza
unor criterii care sugereazå alergia alimentarå (H.A.
Sampson, A. Anderson, Sicherer):
1. Rela¡ia temporalå între apari¡ia simptomelor
caracteristice ¿i alimentul cauzal.
2. Excluderea cauzelor anatomice, metabolice,
infec¡ioase ¿i inflamatorii.
310
3. Aspecte patologice compatibile cu o cauzå
alergicå (eozinofilie).
4. Confirmarea rela¡iei între ingestia unei
proteine alimentare specifice ¿i apari¡ia
simptomelor, prin test de încårcare clinicå sau
prin expuneri repetate.
5. Dovada anticorpilor specifici alimentari în
cadrul bolii mediate Ig E.
6. Boalå atopicå asociatå (dermatitå atopicå,
astm).
7. E¿ec al råspunsului la terapia conven¡ionalå
pentru cauze anatomice, func¡ionale, meta-
bolice sau infec¡ioase.
8. Ameliorarea simptomelor dupå eliminarea din
dietå a proteinelor alimentare cauzale.
9. Råspuns clinic la tratamentul inflama¡iei aler-
gice (corticosteroizi).
10. Aspecte similare cu sindroame clinice pro-
bate sau presupuse a fi cauzate de mecanisme
imune.
11. Lipsa altei explica¡ii pentru reac¡ia clinicå
alergic-like.
Prezentarea acestor criterii ia în considerare va-
rietatea manifestårilor clinice ale tulburårilor aler-
gice alimentare ¿i uneori suprapunerea cu tulburårile
non-alergice alimentare.
3.2. Diagnosticul de laborator
a) Pentru reac¡ii imediate – mediate Ig E sunt
utile:
– skin prick test;
– RAST;
– testul de încårcare oralå alimentarå – util
pentru verificåri adi¡ionale.
b) Pentru reac¡ii mediate celular non IgE:
Majoritatea tulburårilor de hipersensibilitate aler-
gicå gastrointestinalå nu sunt mediate Ig E. Eva-
luarea se face prin:
– diete de eliminare;
– probå de încårcare oralå la alimentele selec-
tate;
– biopsii.
Asemånåtor evaluårii alergiei alimentare cuta-
nate sau respiratorii, pentru alergia alimentarå
gastrointestinalå sunt necesare o serie de teste, ad-
ministrate adesea de gastroenterolog ¿i alergolog.
Testele pentru anticorpi Ig E specifici pentru
alimente particulare sunt:
– RAST (radioalergosorbent test);
– prick/puncture skin test.
Teste ajutåtoare:
– Endoscopie;
– Teste pentru absorb¡ie;
– Analiza scaunului (sânge, leucocite, eozino-
file);
– pH scaun.
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Pentru entitå¡ile clinice distincte descrise în aler-
gia alimentarå gastrointestinalå sunt utile o serie de
teste principale ¿i o serie de teste adjuvante, care
pot fi folosite pentru diagnostic ¿i în urmårirea bol-
navilor.
• Sindromul de alergie oralå:
– Teste de diagnostic principal: skin prick test
– Teste adjuvante: RAST; test de încårcare
oralå alimentarå
– Teste folosite pentru urmårirea evolu¡iei
bolnavului, cu repetare: skin prick test/
RAST; test de încårcare oralå alimentarå
Evolu¡ia naturalå depinde de natura alimentului.
• Hipersensibilitatea gastrointestinalå imediatå:
– Teste de diagnostic principal: skin prick
test/RAST;
– Teste adjuvante: test de încårcare oralå
alimentarå; RAST
– Teste în evolu¡ie: skin prick test; RAST;
test de încårcare oralå alimentarå când se
presupune vindecarea
Evolu¡ie naturalå prelungitå
• Gastropatia eozinofilicå:
– Teste de diagnostic principal: biopsii; dietå
de eliminare
– Teste adjuvante: skin prick test; RAST; test
de încårcare oralå alimentarå
– Teste în evolu¡ie: biopsii; test de încårcare
oralå; skin prick test/RAST
– Evolu¡ie naturalå prelungitå
• Enterocolita la proteinele alimentare:
– Teste de diagnostic principal: dieta de eli-
minare; test de încårcare oralå la nevoie
– Teste adjuvante: skin prick test/RAST; test
de încårcare oralå; evaluare infec¡ie
– Teste în evolu¡ie: test de încårcare oralå
– Evolu¡ia naturalå 2 ani
• Proctita la proteinele dietetice:
– Teste de diagnostic principal: dieta de eli-
minare
– Teste adjuvante: obi¿nuit nu sunt necesare;
la nevoie biopsie, coproculturå
– Teste în evolu¡ie: reintroducerea treptatå
a alimentelor
– Evolu¡ia naturalå este de 1-2 ani
• Enteropatia la proteine alimentare:
– Teste de diagnostic principal: dieta de eli-
minare; biopsii
– Teste adjuvante: skin prick test/RAST; test
de încårcare oralå alimentarå
• Refluxul gastroesofagian indus de lapte, coli-
cile sau constipa¡ia:
– Teste de diagnostic principal: dieta de ex-
cludere; test de încårcare oralå alimentarå
– Teste adjuvante: pH-metrie esofagianå;
biopsie; medica¡ie antireflux
– Teste în evolu¡ie: test de încårcare oralå
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
– Evolu¡ia naturalå: refluxul ¿i/sau colicile
dispar dupå vârsta de 1-2 ani
• Boala celiacå:
– Teste de diagnostic principal: serologie;
biopsie
– Teste în evolu¡ie: vizite de rutinå
– Evolu¡ia naturalå permanentå.
3.3. Principii de tratament
Tratamentul alergiei alimentare la proteinele
laptelui de vacå presupune folosirea dietei restrictive
cu o formulå dieteticå specialå, alternativå.
Pentru tratamentul sugarilor cu intoleran¡å la
proteinele laptelui de vacå, formele cu mecanism
mediat celular non Ig E, se vor folosi formule de
lapte extensiv hidrolizate, care sunt tolerate în 95%
dintre cazuri. Pentru restul de copii (5%) care con-
tinuå så prezinte simptome, probabil datoritå aler-
BIBLIOGRAFIE
1. Amlot PL, Kemeny DM, Zachary C et al – Oral allergy syndrome
(OAS): Symptoms of Ig E-mediated hypersensitivity to foods. Clin.
Allergy, 1987, 17, 33-42.
2. Anderson L, Dreyfuss E, Logan J et al – Melon and banana
sensitivity coincident with ragweed polinosis. J Allergy Clin Immunol
1970, 45, 310-19.
3. Andersen K, Lowenstain H – An investigation of the possible
immunological relationship between allergen extracts from bircho
pollen, hazelnut, potato and apple. Contact Dermatitis 1970, 4, 73-78.
4. Anveden HL, Finkel Y, Sandstedt B et al – Proctocolitis in
exclusively breast-fed infants. Eur J Pediatr 1996, 155, 464-467.
5. Benlounes N, Candalh C, Matarazzo P et al – The time-course of
milk antigen-induced TNF-alpha secretion differs according to the
clinical symptoms in children with cow‘s milk allergy. J Allergy Clin
Immunol 1999, 104, 863-869.
6. Busse P, Sampson HA, Sicherer SH – Non resolution of infantile
food-protein induced enterocolitis syndrome. J Allergy Clin Immunol
2000, 105, S129 (abstr.).
7. Chandra RK, Singh G, Shridhara B – Effect of feeding whey
hydrolisate, soy and conventional cow milk formulas on incidence of
atopic disease in high risk infants. Ann Allergy, 1989, 102-106.
8. Cavataio F, Iacono G, Montalto G et al – Clinical and PH-metric
characteristics of gastroaesophagageal reflux secondary to cow‘s milk
protein allergy. Arch Dis Child 1996, 75, 55-56.
9. Cavell B, Stenhammar L, Ascher H et al – Increasing incidence of
coeliac disease in Sweden: results of a national study. Acta Paediatr,
1992, 81, 589-592.
10. Chung HL, Hwang JB, Park JJ et al – Expression of transforming
growth factor beta 1, transforming growth factor type I and II
receptors, and TNF-alpha in the mucosa of the small intestine in
infants with food protein-induced enterocolitis syndrome. J Allergy Clin
Immunol 2002, 109, 150-154.
11. Daher S, Tahan S, Sole D et al – Cow‘s milk protein intolerance and
chronic constipation in children. Pediatr Allergy Immunol 2001, 12,
339-342.
12. Farrell RJ, Kelly CP – Celiac sprue. N Engl J Med, 2002, 346, 180-188.
13. Faubion WAJ, Perrault J, Burgart LJ et al – Treatment of
eosinophilic esophagitis with inhaled corticosteroids. J Pediatr
Gastroenterol Nutr, 1998, 27, 90-93.
14. Ferguson A – Mechanisms in adverse reactions to food. The
gastrointestinal tract. Allergy, 1995, 50, 32-38.
15. Goldman AS, Anderson DW, Sellers WA et al – Milk allergy: I Oral
challenge with milk and isolated milk proteins in allergic children.
Pediatric, 1963, 32, 425-43.
16. Goldman H, Proujousky R – Allergic proctitis and gastroenteritis in
children. Clinical and mucosal biopsy features in 53 cases. Am J Surg
Pathol, 1986, 10, 75-86.
311
genilor reziduali, se vor folosi formule pe bazå de
aminoacizi (Neocate).
Ace¿ti copii nu tolereazå formulele par¡ial hidro-
lizate, nici formulele de lapte delactozate, ¿i nici
laptele de la alte mamifere (oi, capre), de aceea toate
acestea nu reprezintå o bunå alternativå. De
asemenea, copiii cu alergie la laptele de vacå me-
diate celular non Ig E au o toleran¡å scåzutå sub
50% la produse din soia, de aceea nici acestea nu
vor fi folosite.
Existå o categorie de copii care au alergie la
laptele de vacå la care se demonstreazå cå aceasta
este mediatå Ig E ¿i care pot tolera în propor¡ie de
86% formulele din soia. De re¡inut cå majoritatea
copiilor cu simptomatologie gastrointestinalå au
mecanism non Ig E (celular) - deci nu tolereazå
preparate de soia.
17. Grodzinski E, Jansson G, Skogh T et al – Anti-endomysium and
anti-gliadin antibodies as serological markers for caeliac disease in
childhood: A clinical study to develop a practical routine. Acta Paediatr,
1995, 84, 194-8.
18. Gryboski J – Gastrointestinal milk allergy in infancy. Pediatrics, 1967,
40, 354-362.
19. Halpin TC, Byone WJ, Ament ME – Colitis, persistent diarrhea, and
soy protein intolerance. J Pediatr, 1977, 91, 406-407.
20. Heyman M, Darmon N, Dupont C et al – Mononuclear cells from
infants allergic to cow‘s milk secrete tumor necrosis factor alpha,
altering intestinal function. Gastroenterology, 1994, 106, 1514-23.
21. Hill DJ, Hosking CS – Infantile colic and food hypersensitivity. J
Pediatr Gastroenterol Nutr, 2000, 30(suppl) S67-S76.
22. Halmes G, Prior P, Lane M et al – Malignancy in coeliac disease:
Effect of a gluten-free diet. Gut, 1981, 30, 333-8.
23. Iacono G, Carroccio F, Cavataio F et al – Gastroesophageal reflux
and cow‘s milk allergy in infants: A prospective study. J Allergy Clin
Immunol, 1996, 97, 822-7.
24. Iacono G, Carroccio A, Cavataio F et al – Chronic constipation as
a symptom of cow‘s milk allergy. J Pediatr, 1995, 126, 34-39.
25. Iacono G, Cavataio F, Montalto G et al – Intolerance of cow‘s milk
and chronic constipation in children. N Engl J Med, 1998, 339, 1100-
1104.
26. Iyngkaran H, Robinson MJ, Prathap K et al – Cow‘s milk protein
sensitive enteropathy. Combined clinical and histological criteria for
diagnosis. Arch Dis Child, 1978, 53, 20-26.
27. Iyngkaran H, Yadav M, Boey C et al – Severity and extent of upper
small bowel mucosal damage in cow‘s milk protein-sensitive
enterophaty. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1988, 8, 667-674.
28. Jenkins H, Pincott J, Soothill J et al – Food allergy: The major
cause of infantile colitis. Arch Dis Child, 1984, 59, 326-329.
29. Kasnai I, Kuitunen P, Savilahti E et al – Mast cells and eosinophilis
in the jejunal mucosa of patients with intestinal cow‘s milk allergy and
celiac disease of childhood. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1984, 3,
368-74.
30. Katz A, Goldman A, Grand R – Gastric mucosal biopsy in
eosinophilic (allergic) gastroenteritis. Gastroenterology, 1977, 73, 705-9.
31. Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC et al – Eosinophilic esophagitis
attributed to gastroesophageal reflux: improvement with an amino-
acid based formula. Gastroenterology, 1995, 109, 1503-1512.
32. Klemola T, Tarkkanen J, Ormela T et al – Peripheral gamma/delta
cell receptor-bearing lymphocytes are increased in children with celiac
disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1994, 18, 435-9.
33. Kokkanen J, Haapalahti M, Laurila K et al – Cow‘s milk protein-
sensitive enteropathy at school age. J Pediatr, 2001, 139, 797-803.
312
34. Kuitunen P, Visacorpi J, Savilahti E et al – Malabsorbtion
syndrome with cow‘s milk intolerance: Clinical findings and course in
54 cases. Arch Dis Child 1975, 50, 351-356.
35. Lake AM – Food protein-induced colitis and gastroenterophaty in
infants and children in: Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA eds.
Food Allergy: Adverse Reactions to Food and Food Additives, Boston
MA, Blackwell Scientific Publications, 1997, 91, 404-407.
36. Lake AM, Whitington PF, Hamilton SR – Dietary protein-induced
colitis in breast-fed infants. J Pediatr, 1982, 101, 906-910.
37. Liacouras CA, Weuner WJ, Brown K et al – Primary eosinophilic
esophagitis in children: successful treatment with oral corticosteroids. J
Pediatr Gastroenterol Nutr, 1998, 26, 380-385.
38. Lucassen PL, Assendelft WJ, Gubbels JW et al – Effectiveness of
treatments for infantile colic systematic review. Br Med J, 1998, 316,
1563-1569.
39. Moon A, Kleinman R – Allergic gastroenteropathy in children. Ann
Allergy Asthma Immunol, 1995, 74, 5-12.
40. Murray K, Christie D – Dietary protein intolerance in infants with
transient methemoglobinemia and diarrhoea. J Pediatr, 1993, 122, 90-92.
41. Neustrom MR, Friesen C – Treatment of eosinophilic gastroenteritis
with montelukast. J Allergy Clin Immunol, 1999, 104:506.
42. Not T, Horvath K, Hill ID et al – Celiac disease risk in the USA:
High prevalence of antiendomysium antibodies in healthy blood
donors. Scand J Gastroenterol, 1998, 33, 494-8.
43. Pastorello EA, Ortolani C, Farioli L et al – Allergenic cross-
reactivity among peach, apricot, plum and cherry in patients with oral
allergy syndrome: in vivo and in vitro study. J Allergy Clin Immunol,
1994, 94, 699-707.
44. Pastorello EA, Incorvaia C, Pravetonni V et al – New allergens in
fruits and vegetables. Allergy, 1998, 53, 48-51.
45. Pittschieler K – Cow’s milk protein induced colitis in the breast-fed
infant. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1990, 10, 548-549.
46. Powell GK – Enterocolitis in low-birth-weight infants associated with
milk and soy protein intolerance. J Pediatr, 1976, 88, 840-4.
47. Pumberger W, Pomberger G, Geissler W – Proctocolitis in breast
fed infants: a contribution to differential diagnosis of haematochezia in
early childhood. Postgrad Med J, 2001, 77, 252-254.
48. Odze RD, Bines J, Leichtner AM et al – Allergic proctocolitis in
infants: a prospective clinicopahtologic biopsy study. Hum Pathol,
1993, 24, 668-674.
49. Orenstein SR, Shalaby TM, DiLorenzo C et al – The spectrum of
pediatric eosinophilic esophagitis beyond infancy: a clinical series of 30
children. Am J Gastroenterol, 2000, 95, 1422-1430.
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
50. Ortolani C, Ispano M, Pastorello EA, et al – Comparison of
results of skin prick tests (with fresh foods and commercial food
extracts) and RAST in 100 patients with oral allergy syndrome. J
Allergy Clin Immunol, 1989, 83, 683-90.
51. Ortolani C, Pastorello EA, Farioli L et al – Ig E-mediated allergy
from vegetable allergens. Ann Allergy, 1993, 71, 470-476.
52. Osterlund P, Jarvinen KM, Laine S et al – Defective tumor
necrosis factor alpha production in infants with cow’s milk allergy,
Pediatr Allergy Immunol, 1999, 10, 186-190.
53. Sampson HA, Anderson JA – Summary and recommendations:
Classification of gastrointestinal manifestations due to immunologic
reactions to foods in infants and young children. J Pediatr
Gastroenterol Nutr, 2000, 30, S87-S94.
54. Sicherer SH, Noone SA, Koerner CB et al – Hypoallergenicity and
efficacy of an aminoacid-based formula in children with cow’s milk and
multiple food hypersensitivities. J Pediatr, 2001, 138, 688-693.
55. Sicherer SH, Eigenmann PA, Sampson HA – Clinical feature of
food protein induced enterocolitis syndrome. J Pediatr, 1998, 214-9.
56. Snyder JD, Rosenblum N, Wershil B et al – Pyloric stenosis and
eosinophilic gastroenteritis in infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr,
1987, 6, 543-7.
57. Staiano A, Troncone R, Simeone D et al – Differentiation of cow’s
milk intollerance and gastroesophageal reflux. Arch Dis Child, 1995,
73, 439-442.
58. Vanderhoof JA, Murray MD, Kaufmann SS et al – Intolerance to
protein hydrolysate infant formulas: an underrecognized cause of
gastrointestinal symptoms in infants. J Pediatr, 1997, 131, 741-744.
59. Vanderhoof JA, Perry D, Hanner TL, et al – Allergic constipation:
association with infantile milk allergy. Clin Pediatr (Phila), 2001, 40,
399-402.
60. Waldman T, Wochner R, Laster R et al – Allergic
gastroenteropathy: a cause of excessive gastrointestinal protein loss.
N Engl J Med, 1967, 276, 761-9.
61. Walker-Smith JA – Cow milk sensitive enteropathy: predisposing
factors and treatment. J Pediatr, 1922, 121, S111-S115.
62. Wilson NW, Self TW, Hamburger RN – Severe cow’s milk induced
colitis in an exclusively breast-fed neonate. Case report and clinical
review of cow’s milk allergy. Clin Pediatr (Phila), 1990, 29, 77-80.
63. Winter HS, Antonioli DA, Fukagawa N et al – Allergy-related
proctocolitis in infants: diagnostic usefullness of rectal biopsy. Mod
Pathol, 1990, 3, 5-10.
64. Yssing M, Jensen H, Jarnum S – Dietary treatment of protein-
losing enteropathy. Acta Paediatr Scand, 1967, 56, 173-181.
 REFERATE GENERALE
3
BOLILE PULMONARE INTERSTIºIALE LA
COPIL
(CH-ILD: Children-Interstitial lung diseases)
Prof. Dr. D. Dragomir
Spitalul Clinic de Copii „Dr. Victor Gomoiu“, Bucure¿ti

REZUMAT
ILD sunt un grup heterogen de afec¡iuni definite histologic prin alterarea structurilor alveolare. Prevalen¡a lor este apreciatå la 0,36/
100.000. Ele pot fi împår¡ite în trei grupe: ILD de cauzå cunoscutå, ILD din bolile sistemice ¿i ILD de cauzå necunoscutå. Unele forme
sunt întâlnite numai la copil. Altele au caracter ereditar ¿i de agregare familialå. Conceptul patogenic clasic al dezvoltårii acestor boli
asociazå o predispozi¡ie ereditarå cu un factor ini¡iator. În ultimul timp modelul patogenic tradi¡ional s-a deplasat de la inflama¡ia
cronicå spre un alt concept ¿i anume acela al unei vindecåri aberante a unor leziuni pulmonare, cu colagenizare fibroaså. Vârsta
medianå de debut este de 8 luni. Examenul clinic poate så eviden¡ieze tahipnee, cianozå, tuse uscatå, tiraj, hipocratism digital, febrå,
wheezing, durere toracicå, pierdere în greutate, semne de hipertensiune pulmonarå, ¿.a. Ausculta¡ia poate fi normalå, sau poate
eviden¡ia raluri uscate. ILD vor fi suspectate atunci când simptomele respiratorii, infiltratele difuze vizibile radiologic ¿i anomaliile
ventilatorii restrictive persistå mai mult de 3 luni. Radiografia pulmonarå eviden¡iazå tipic 5 aspecte patologice: „în sticlå matå“,
reticular, nodular, reticulonodular sau „în fagure de miere“. HRCT a devenit în prezent o parte integrantå a diagnosticului. Explorarea
func¡ionalå respiratorie eviden¡iazå un aspect de insuficien¡å respiratorie de tip restrictiv. Biopsia pulmonarå poate deveni necesarå,
dar atunci când HRCT ¿i tabloul clinic sunt tipice, biopsia nu este recomandatå. Diagnosticul începe cu anamneza, examenul clinic,
radiografia pulmonarå ¿i explorarea func¡ionalå respiratorie. Bolnavii pot fi astfel împår¡i¡i în douå categorii: cazuri de etiologie
cunoscutå ¿i cazuri reprezentând pneumonii intersti¡iale idiopatice. Pentru „pneumoniile cronice“ de cauzå necunoscutå prednisolonul
asociat unui medicament antifibrogenic cum este hidroxiclorochina (Plaquenil) constituie tratamentul de elec¡ie. Mortalitatea la copil
este de 11% pentru toate formele de ILD ¿i de 43% pentru ILD de cauzå necunoscutå.
Cuvinte cheie: boli pulmonare intersti¡iale; copil.

ABSTRACT
Interstitial lung diseases in children
Interstitial lung diseases (ILD) is a heterogenous group of disorders defined by histological alterations in alveolar structures. ILD is a
rare group of conditions in children, with a prevalence estimated at 0,36/100.000. ILD in children can be divided into three groups: ILD
with known cause, ILD from systemic disorders and ILD with unknown causes. Some formes are encountered unique in children,
many of them with hereditary forms and familial clustering. The classic concept regarding the development of ILD combines an
individual/genetic predisposition with an initiating agent. Recently the paradigm has shifted away from inflammation to one of tissue
injury with aberrant wound healing resulting in collagenous fibrosis. The median age at onset is 8 month. Physical examination may
reveal tachypnea, cyanosis, dry cough, retractions, clubbing, fever, wheezing, chest pain, weight loss, signs of pulmonary hypertension
and so on. Auscultation may be normal or reveal dry crackles. ILD should be suspected when respiratory symptoms, diffuse
infiltrates on the chest radiograph and/or restrictive ventilatory abnormalities with impaired gas exchange persist for more than three
month. Chest radiography may be normal in active disease, but typically there are five possible abnormal patterns: ground glass,
reticular, nodular, reticulonodular and honeycomb. HRCT has become an integral part of the evaluation of the patient with ILD.
Pulmonary function testing are consistent with restrictive physiology. Lung biopsy may become necessary in some cases, but when
the HRCT and clinical picture are typical, biopsy is not recommended. The diagnostic begins with history, physical examination, chest
radiograph, and lung function tests. On the basis of this information, the patients may be divided into two groups: cases with known
causes, and cases that do represent idiopathic ILD. For the “chronic pneumonitis” of unknown cause prednisolone and an anti-
fibrogenic drug like is hidroxycloroquine (Plaquenil) are the treatment of choice. In children, mortality for all types of chronic ILD is 11%
and for ILD of unknown origin is 43%.
Keywords: interstitial lung diseases; child.

„Bolile pulmonare intersti¡iale sunt afec¡iuni rare ¿i pu¡ini sunt speciali¿tii care au putut så acumuleze o experien¡å substan¡ialå în
diagnosticarea ¿i tratarea lor“
Travis W., 2002

1. PREVALENºÅ probabilitatea subdiagnosticårii acestei entitå¡i la

La adul¡i, prevalen¡a ILD raportatå a fost de
aproximativ 70/100000, reprezentând circa 30%
din totalul bolilor cronice pulmonare. La copii, un
studiu efectuat în Anglia, de exemplu, a estimat o
prevalen¡å a ILD de 0,36/100000, existând ¿i
aceastå grupå de vârstå. În plus, a fost remarcatå o
diversitate mai mare a tipurilor de boalå la copii
(Bush A., 2004). Identificarea formelor ereditare ¿i
transmiterea intrafamilialå reprezintå argumente
importante pentru caracterul genetic al bolii.

REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007 313

314
2. SINONIME ªI CUVINTE CHEIE
CPI („Chronic pneumonitis of infancy”: Pneumonia
cronicå a sugarului).
DIP („Desquamative interstitial pneumonitis”:
Pneumonia intersti¡ialå descuamativå, forma care la
copil nu råspunde la corticoterapie, are prognostic re-
zervat ¿i pare a fi o boalå diferitå de aceea a adultului).
FB-LIP („Follicular bronchiolitis – lymphoid in-
terstitial pneumonia”: Bron¿iolita folicularå cu
pneumonie limfoidå intersti¡ialå).
IPH („Idiopathic pulmonary haemosiderosis”:
Hemosideroza pulmonarå idiopaticå).
LCH („Langerhans cell hystiocytosis”: Histio-
citoza cu celule Langerhans).
NEHI („Neuroendocrine cell hyperplasia of
infancy”: Hiperplazia celularå neuroendocrinå pul-
monarå a sugarului, boala care apare numai la copii).
NSIP („Non-specific interstitial pneumonitis”:
Pneumonia intersti¡ialå nespecificå).
PAP („Pulmonary alveolar proteinosis”: Pro-
teinoza alveolarå pulmonarå ¿i anume formele
asociate cu muta¡ii ale proteinelor surfactantului).
PIG („Pulmonary interstitial glycogenosis”: Gli-
cogenoza intersti¡ialå pulmonarå, boalå care apare
numai la copii).
UIP („Usual interstitial pneumonitis”: Pneu-
monia intersti¡ialå comunå, o formå asociatå cu fi-
broza pulmonarå idiopaticå/IPF a adultului, excep-
¡ionalå sau posibil inexistentå la copil).
COP („Cryptogenic organising pneumonia”:
Pneumonia criptogenicå organizatå fibros).
BOOP („Bronchiolitis obliterans – organising
pneumonia”: Bron¿iolita obliterantå cu pneumonie
organizatå fibros).
IPF („Idiopathic pulmonary fibrosis”: Fibroza
pulmonarå idiopaticå).
CFA („Cryptogenic fibrosing alveolitis”: Alveo-
lita fibrozantå criptogenicå).
3. SINDROAME ILD IDENTIFICATE EXCLUSIV LA
SUGARI
În aceastå categorie particularå sunt incluse o
serie de entitå¡i, enumerate în cele ce urmeazå.
CPI („Chronic pneumonitis of infancy”: Pneu-
monia cronicå a sugarului).
PIG („Pulmonary interstitial glycogenosis”:
Glicogenoza intersti¡ialå pulmonarå/pneumonia
intersti¡ialå pulmonarå).
NEHI („Neuroendocrine cell hyperplasia of
infancy”: Hiperplazia celularå neuroendocrinå pul-
monarå a sugarului/tahipneea persistentå a su-
garului).
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
PAP („Pulmonary alveolar proteinosis”: Pro-
teinoza alveolarå pulmonarå ¿i anume acele forme
întâlnite doar la copii, asociate cu muta¡ii ale pro-
teinelor surfactantului).
FB („Follicular bronchitis/bronchiolitis”: Bron-
¿ita/bron¿iolita folicularå).
AIPH („Acute idiopathic pulmonary haemorrhage
of infancy”: Hemoragia pulmonarå idiopaticå acutå
a sugarului).
4. ISTORIC
Bolile pulmonare intersti¡iale (ILD) reprezintå
„un grup heterogen de afec¡iuni caracterizate prin
anumite modificåri histologice ale structurilor alveo-
lare, predominând alveolita, remodelarea tisularå,
fibroza sau o combina¡ie a acestora“ (Redding ¿i
Fan, 1999). Boala pulmonarå intersti¡ialå cronicå
este rarå la copil, dar existå peste 150-200 de diferite
tipuri de ILD, care includ mai multe entitå¡i separate
(Selman M., 2007; Lympany PA, 2007). O parte
dintre acestea au etiologia cunoscutå (infec¡ii, pneu-
moniile de hipersensibilizare, pneumoniile de ira-
diere, cele induse de drogurile citostatice, pneu-
moniile din bolile de colagen etc.), dar 40-50% dintre
ILD sunt de cauzå neprecizatå ¿i sunt considerate
idiopatice (IIP: Idiopathic interstitial pneumonia =
pneumonia intersti¡ialå idiopaticå). Cea mai comunå
¿i cea mai severå ILD la adul¡i este fibroza pulmo-
narå idiopaticå (IPF). Aceasta se coreleazå clinic
cu pneumonia intersti¡ialå comunå (UIP), dar UIP
a fost cu totul excep¡ional întâlnitå în copilårie. Recent
(2004) a luat fiin¡å Consor¡iul de Boli Pulmonare
Rare, pentru a accelera cercetarea clinicå în domeniul
bolilor pulmonare rare, inclusiv în ILD cronicå.
5. ETIOLOGIE
Spectrul ILD la copil poate fi divizat în trei
grupuri (Zach M., 2003). Primul grup, ILD de cauzå
cunoscutå, include bolile cauzate de infec¡ii,
inhalarea de praf, fum, gaze, cele induse de medi-
camente, boli maligne, sindroame limfoproli-
ferative, boli metabolice sau degenerative. Un al
doilea grup include ILD asociate bolilor de colagen,
vasculitelor pulmonare, unor afec¡iuni hepatice,
intestinale sau cardiace ¿i bolii grefå-contra-gazdå.
În fine, cel de-al treilea grup de ILD este reprezentat
de grupul de boli a cåror cauzå råmâne neelucidatå
¿i care sunt diferen¡iate în func¡ie de caracteristicile
lor histopatologice.
6. CLASIFICAREA ILD LA SUGARI ªI COPII
Mul¡i autori au clasificat ILD pediatrice pornind
de la sistemul de clasificare a acestui tip de afec¡iuni
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
la adul¡i, de¿i, a apårut necesitatea recunoa¿terii
unor entitå¡i suplimentare, ca „pneumonia cronicå
a sugarului“ ¿i „pneumonia celularå a sugarului“.
Pe de altå parte, IPF (fibroza pulmonarå idiopaticå),
o entitate distinctå de pneumonie cronicå intersti¡ialå
fibrozantå la adul¡i, cu aspect anatomopatologic de
UIP, este excep¡ional de rarå la copii. LIP (pneu-
monia intersti¡ialå limfoidå) este cea mai frecventå
ILD descriså la copii ¿i este, tipic, asociatå cu boli
ale ¡esutului conjunctiv sau cu sindroame de imuno-
deficien¡å. DIP este, de asemenea, întâlnitå în co-
pilårie, dar evolu¡ia la aceastå etapå de vârstå este
nefavorabilå, în special la sugari, etiologia fiind pro-
babil diferitå de cea a adultului. A fost vehiculatå
posibilitatea asocierii acestei boli cu anomalii ale
genelor care codificå sinteza proteinelor surfactan-
tului, sau cu anumite boli genetice de metabolism,
cum ar fi, boala Gaucher.
RB-ILD (Respiratory Bronchiolitis-ILD) este o
boalå care pare så survinå doar la adul¡i. DAD
(Diffuse Alveolar Damage = Leziunea alveolarå di-
fuzå) nu este excep¡ionalå la copii ¿i are un aspect
histopatologic asemånåtor celui întâlnit în sindromul
de detreså respiratorie. OP (Organising Pneumonia =
Pneumonia organizatå fibros) a fost, de asemenea,
descriså la copii. Alte douå entitå¡i recunoscute la
copii sunt CPI (Chronic Pneumonitis of Infancy =
Pneumonia cronicå a sugarului) ¿i „pneumonia ce-
lularå intersti¡ialå a sugarului“ (Nicholson A., 2007).
În CPI, cel pu¡in în anumite cazuri, studii recente
au aråtat anomalii ale produc¡iei sau ale metabolis-
mului proteinelor surfactantului. CPI are un aspect
histopatologic distinct, dar «pneumonia celularå
intersti¡ialå a sugarului», de¿i are un tablou similar
cu NSIP, pare a fi o formå de PIG (Pulmonary In-
terstitial Glicogenosis) (Hagood J., 2006).
Subdivizarea ini¡ialå a pneumoniilor intersti¡iale
a fost fåcutå la adul¡i de Liebow ¿i Carrington
(1969), suportând multe schimbåri ulterioare, ultima
variantå fiind sistemul de clasificare ATS/ERS, pu-
blicat în 2002.
Existå mai multe clasificåri al ILD la copii (Cynthia
Epstein, Leland Fan, 2006). Ele pot fi clasificate în
func¡ie de etiologie, dacå etiologia este cunoscutå.
Mai departe, se pot divide în primare – dacå pro-
cesul patologic pulmonar este primar – sau secundare –
dacå apare în evolu¡ia unor boli sistemice. ILD idio-
patice sunt clasificate pe criterii histopatologice.
Clasificarea ATS/ERS a IIPs (Idiopathic Interstitial
Pneumonias = Pneumoniile intersti¡iale idiopatice)
include ¿apte entitå¡i clinico-radiologico-patologice:
(IPF: “Idiopathic pulmonary fibrosis” = Fibroza
pulmonarå idiopaticå), (NSIP: “nonspecific interstitial
pneumonia” = Pneumonia intersti¡ialå nespecificå),
315
(COP: “Cryptogenic organizing pneumonia” =
Pneumonia criptogenicå organizatå fibros), (AIP:
“Acute interstitial pneumonia” = Pneumonia acutå
intersti¡ialå), (RB-ILD: “Respiratory bronchiolitis-
associated interstitial lung disease” = Bron¿iolita
asociatå cu ILD), (DIP: “Descuamative interstitial
pneumonia” = Pneumonia intersti¡ialå descuamativå),
¿i (LIP: “Lymphoid interstitial pneumonia” = Pneu-
monia intersti¡ialå limfoidå) (Travis W., King T.,
Bateman E. et al. 2002).
În final, a fost elaboratå ¿i o clasificare în func¡ie
de vârstå. Aceasta este utilå în special la sugari, la
care apar forme particulare de ILD, recent descrise:
(PIG: «pulmonary interstitial glycogenosis» =
Glicogenoza pulmonarå intersti¡ialå), (NEHI:
«neuroendocrine cell hyperplasia of infancy» =
Hiperplazia celularå pulmonarå neuroendocrinå),
¿i anomaliile proteinelor surfactantului (SP), cum
ar fi SP-B, SP-C ¿i muta¡iile ABCA-3 (adenosine
triphosphate-binding cassette subfamily A member).
Surfactantul pulmonar este un complex lipoproteic
tensioactiv sintetizat de celulele alveolare tip II. El
previne atelectaza alveolarå la sfâr¿itul expirului.
La sugarii homozigo¡i pentru muta¡ia genei SP-B
(surfactant protein B), inabilitatea producerii proteinei
B a surfactantului este responsabilå pentru o boalå
pulmonarå letalå. Muta¡ia genei SP-C poate så nu
influen¡eze procesul de adaptare respiratorie a nou-
nåscutului, dar este importantå pentru o func¡ionare
normalå a plåmânului postnatal, ¿i muta¡ia acestei
gene poate fi asociatå cu ILD. Aspectele moleculare
în bolile pulmonare intersti¡iale la copii sunt pu¡in
cunoscute, cauzele råmân adesea obscure iar studiul
histopatologic efectuat la un moment dat poate sur-
prinde doar modificårile dintr-un anumit stadiu
evolutiv, nefiind pe deplin concludent (Nogee L.
et al). De exemplu, pneumonia intersti¡ialå descua-
mativå pare a fi o entitate diferitå la copil, deseori
îmbråcând forme mai severe, refractare la tratament,
spre deosebire de boala întâlnitå la adul¡i.
7. FIZIOPATOLOGIE
Conceptul fiziopatologic clasic, privind dezvol-
tarea ILD include predispozi¡ia geneticå/individualå
¿i existen¡a unui agent ini¡iator. Modificårile histo-
patologice principale apårute la nivelul structurilor
alveolare sunt: alveolita, remodelarea tisularå ¿i
fibroza.
Remodelarea structuralå a spa¡iilor aeriene pul-
monare distale s-a crezut a fi secundarå unei infla-
ma¡ii persistente. Recent, acestå teorie a fost înlo-
cuitå cu ipoteza existen¡ei unei leziuni pulmonare
anterioare, care a evoluat spre fibrozare, printr-un
316
proces de cicatrizare aberantå (James S. Hagood,
2006). Acest proces complex implicå numeroase
tipuri de celule supuse fenomenelor de aderare,
migrare, proliferare, apoptozå ¿i o mare diversitate
de mediatori solubili, molecule ale matricei extra-
celulare ¿i mediatori de semnalizare. În multe cazuri,
inflama¡ia nu se coreleazå cu extinderea procesului
de fibrozå. De exemplu, procese inflamatorii alve-
olare extinse, cum ar fi pneumoniile de hiper-
sensibilizare, nu evolueazå întotdeauna cu fibrozå.
8. ASPECTE CLINICE
Majoritatea cazurilor de ILD se noteazå la sugari,
dar pot, de asemenea, deveni clinic aparente pe tot
parcursul copilåriei sau adolescen¡ei. Vârsta medie
de debut este de 8 luni. Istoricul (inclusiv istoricul
familial) trebuie så urmåreascå factorii precipitan¡i
¿i simptomele respiratorii. De asemenea, trebuie så
precizeze tipul ¿i evolu¡ia în timp a simptomelor
(tusea, tahipneea, e¿ecul cre¿terii ponderale etc.).
O aten¡ie deosebitå trebuie acordatå wheezing-ului.
În final, trebuie urmåritå apari¡ia ¿i evolu¡ia mani-
festårilor extrapulmonare. La examenul fizic trebuie
så se urmåreascå: tahipneea, cianoza, tusea seacå,
tirajul, hipocratismul digital, febra, wheezing-ul,
durerea toracicå, scåderea ponderalå, semnele de
hipertensiune pulmonarå etc. La ausculta¡ie, pot så
nu fie prezente modificåri sau se pot decela raluri
crepitante. ILD trebuie suspectatå când existå
simptomatologie respiratorie, infiltrat pulmonar
difuz sau anomalii radiologice pulmonare ¿i/sau
tulburåri ventilatorii de tip restrictiv cu afectarea
schimburilor gazoase, care evolueazå pe o perioadå
mai mare de trei luni.
9. INVESTIGAºII PARACLINICE
Radiografia pulmonarå
Radiografia pulmonarå are sensibilitate ¿i speci-
ficitate reduse, furnizând informa¡ii cu valoare
diagnosticå într-o propor¡ie de 28-40%. Radiografia
pulmonarå standard poate fi normalå la pacien¡i cu
boalå evolutivå, dar, de obicei, sunt întâlnite cinci
tipuri de modificåri: aspect de „geam mat“ care în-
so¡e¿te alveolita ¿i opacitå¡i reticulare, nodulare,
reticulonodulare ¿i „în fagure de miere“ (în stadiile
finale de fibrozå).
Tomografia computerizatå cu rezolu¡ie înaltå (HRCT –
“High resolution computed tomography”)
HRCT a devenit o investiga¡ie obligatorie în
evaluarea unui pacient cu ILD ¿i, de regulå, suficient
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
de specificå pentru a furniza un diagnostic cert ¿i
pentru a permite eliminarea necesitå¡ii de a efectua
biopsia pulmonarå.
CT ¿i în special HRCT, este mult mai sensibilå
decât radiografia pulmonarå, iar acurate¡ea diagnos-
ticå este de 61%. Tipurile de modificåri întâlnite
sunt: reticulare, nodulare, alveolare ¿i chistice
(Maffessanti M., 2007). HRCT are valoare prognosticå
¿i ghideazå biopsia pulmonarå. Tipurile de ILD cel
mai frecvent diagnosticate corect cu ajutorul HRCT
au fost: proteinoza alveolarå, hemosideroza pulmo-
narå idiopaticå, sarcoidoza, pneumoniile de hiper-
sensibilizare, histiocitoza cu celule Langerhans ¿i
limfangiectazia pulmonarå.
Scintigrafia nuclearå
Anumi¡i izotopi radioactivi, cum ar fi Ga67, se
acumuleazå preferen¡ial în ariile pulmonare afectate
printr-un proces activ de inflama¡ie. Aceastå inves-
tiga¡ie este utilå în confirmarea diagnosticului ¿i
monitorizarea evolu¡iei bolii.
Explorårile func¡ionale respiratorii (EFR)
Capacitatea pulmonarå totalå (CPT), capacitatea
vitalå (CV) ¿i volumul maxim expirator pe secundå
(VEMS) sunt reduse, în concordan¡å cu caracterul
restrictiv al afec¡iunii. Limitarea fluxului de aer,
confirmatå de reducerea raportului VEMS/CV, este
constatatå la jumåtate dintre copiii cu ILD. Trans-
ferul de monoxid de carbon (DLCO) este redus, ca
¿i PaO2 ¿i se asociazå alcalozå respiratorie (Hagood
J.S., 2006; Bush A., 2005).
Teste de laborator
Testele de laborator rareori au valoare diagnosticå,
dar ele permit excluderea sindroamelor de imuno-
deficien¡å, a bolilor de colagen, a altor boli pulmo-
nare non-intersti¡iale ¿i pot fi utile în sus¡inerea
diagnosticului în anumite cazuri. Aceste teste in-
clud: hemograma, examenul sumar de urinå (sindro-
mul pulmonar-renal), examenul scaunului (boala
inflamatorie intestinalå), marker-ii inflama¡iei
(VSH, CRP), imunoglobulinele, HIV/PPC (HIV/
Pneumonia cu Pneumocystis carinii), FR (factorul
reumatoid), ANA (anticorpii antinucleari), anti-
dsADN (anticorpii anti-ADN dublu catenar),
anticorpii anti-membranå bazalå, ACE (enzima de
conversie a angiotensinei este crescutå în sarcoi-
dozå), precipitine serice (pneumoniile de hipersensi-
bilizare), teste serologice (pentru Mycoplasma,
fungi, virusuri), studii serologice pentru proteinele
surfactantului, proteina KL-6 (proteina produså de
pneumocitele de tip II) etc. Din påcate, testele de
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
laborator rareori au valoare diagnosticå ¿i «singurul
lor beneficiu este cå reduc din nesiguran¡å» (Potchen
E., 1998).
Lavajul bronho-alveolar
Lavajul bronho-alveolar la copii a fost prezentat
pe larg de ERS Task Force (Eur. Resp. J., 2000;
15: 217-231). Are valoare doar în condi¡iile res-
pectårii unei tehnici corecte. Lavajul bronho-alveolar
este util în diagnosticul unor forme particulare de
ILD la copii, cum ar fi, proteinoza alveolarå, sin-
droamele de aspira¡ie, hemosideroza pulmonarå ¿i
în diferite infec¡ii. Lichidul ob¡inut prin lavajul
bronho-alveolar con¡ine, în mod normal, la indivizi
nefumåtori: peste 85% macrofage alveolare, aproxi-
mativ 15% limfocite ¿i sub 0,5% neutrofile, 0,5%
eozinofile ¿i 0,5% bazofile mastocite. Cele mai
importante modificåri ale lichidului ob¡inut prin
lavajul bronho-alveolar, în ILD sunt sistematizate
astfel: în hemoragia pulmonarå (prezen¡a de hemo-
siderinofage, macrofage alveolare încårcate cu
hemosiderinå), PAP (lichid opalescent, cu macro-
fage alveolare spumoase), histiocitoza cu celule
Langerhans (prezen¡a de celule Langerhans
CD1a>5%), sarcoidozå (limfocitozå), pneumonia
de hipersensibilizare (limfocitozå), boli vasculare
¿i de colagen (limfocitozå ¿i neutrofilie), boli cu
afectare intestinalå (limfocitozå), fibrozå pulmonarå
(neutrofilie).
Biopsia pulmonarå
Biopsia pulmonarå este o investiga¡ie invazivå.
Ea devine necesarå în unele cazuri, dar când HRCT
¿i tabloul clinic sunt tipice, biopsia nu este reco-
mandatå. În prezent, biopsia nu mai este consideratå
„suveranå“ pentru diagnostic (Athol Wells, 2007),
deoarece i s-au recunoscut anumite limite: erorile
datorate segmentului prelevat, subiectivismului
examinatorului, aspectelor nespecifice, stadiului
avansat al bolii ¿i raportului risc/beneficiu. Biopsia
pulmonarå poate fi realizatå în diferite moduri:
biopsie pulmonarå deschiså, biopsie prin toraco-
scopie video-asistatå, biopsie pulmonarå percutanå
pe ac, biopsie pulmonarå transbron¿icå. Cele din
urmå furnizeazå doar un fragment foarte mic de
¡esut pulmonar, de aceea, biopsia pulmonarå des-
chiså ¿i biopsia prin toracoscopie video-asistatå sunt
considerate de elec¡ie.
Aspecte histopatologice
Studiul histopatologic al ¡esutului ob¡inut prin
biopsie pulmonarå este cea mai sigurå cale cåtre
diagnostic, în condi¡iile în care acesta nu a putut fi
stabilit prin metode neinvazive. Nu existå în prezent
o clasificare histopatologicå sistematizatå a ILD
317
valabilå la copil ¿i, în consecin¡å, se poate afirma
cå „un pattern histopatologic nu poate fi considerat
diagnostic de boalå“ (Thomas Colby, 2007). Cele
mai importante entitå¡i vor fi prezentate pe scurt, în
continuare (modificat dupå Dishop M, ¿i Langston
C., 2007).
CPI (îngro¿are septalå alveolarå, hiperplazia
celulelor tip II, inflama¡ie intersti¡ialå u¿oarå, pre-
zen¡a de material proteinaceu intraalveolar, cu nu-
meroase macrofage. Muta¡ia proteinei C a surfactan-
tului determinå, în mod caracteristic, un tip de pneu-
monie cronicå a sugarului. În unele cazuri se constatå
prezen¡a din abunden¡å de macrofage spumoase
similare celor întâlnite în DIP la adul¡i, de¿i, pato-
genia este în mod clar diferitå la sugari. Caracteris-
tice pentru diagnostic sunt prezen¡a macrofagelor
spumoase ¿i a colesterolului cu o dispozi¡ie de remo-
delare lobularå; materialul de proteinozå este relativ
sårac, spre deosebire SP-B ¿i ABCA3).
DIP (aspect de pneumonie intersti¡ialå omogenå,
diferit de aspectul întâlnit în UIP, cu predominan¡a
macrofagelor alveolare, despre care s-a crezut ini¡ial
cå ar fi derivate din celule epiteliale alveolare des-
cuamate, de unde ¿i denumirea bolii).
NSIP (pneumonia intersti¡ialå omogenå, fårå o
anumitå tråsåturå dominantå, cu sau fårå fibrozå).
FB-LIP (infiltrat intersti¡ial limfoid ¿i prezen¡a
de foliculi limfoizi în pere¡ii bronhiolelor).
PIG/pneumonia intersti¡ialå celularå infantilå
(proliferare intersti¡ialå a celulelor fusiforme histio-
citare cu nuclei ovoidali ¿i citoplasma neeviden¡iatå
în colora¡ia HE, glicogen citoplasmatic PAS-pozitiv
abundent, cu minim (sau fårå) infiltrat inflamator;
analiza imunohistochimicå pentru vimentinå, o pro-
teinå de citoschelet, este pozitivå în celulele intersti-
¡iale, confirmând diferen¡ierea mezenchimalå a
acestora).
PAP (îngro¿are intersti¡ialå, cu hiperplazia difuzå
¿i uniformå a celulelor alveolare de tip II, care re-
prezintå o caracteristicå a anomaliilor metabo-
lismului surfactantului; colora¡ia PAS eviden¡iazå
prezen¡a materialului eozinofilic PAS-pozitiv în
spa¡iul alveolar; imunohistochimic absen¡a SP-B;
muta¡ia proteinei B a surfactantului realizeazå în
colora¡ia HE un aspect caracteristic de proteinozå
alveolarå, cu prezen¡a intraalveolarå a materialului
de proteinozå, abundent, fin sau granular, cu pre-
zen¡a în asociere de macrofage spumoase, disper-
sate; studiul de microscopie electronicå eviden¡iazå
prezen¡a în celulele epiteliale de tip II a unor cor-
pusculi lamelari anormali, tipici, incluzând corpus-
culi multiveziculari ¿i multilamelari.
ABCA 3 (muta¡ia ABCA 3 a surfactantului este
adesea responsabilå pentru un tip de proteinozå al-
veolarå întâlnitå la sugari, similarå cu muta¡ia SP-B).
318
NEHI (modificåri minime ¿i nespecifice inclu-
zând hiperplazia musculaturii netede respiratorii,
abunden¡a de macrofage alveolare, abunden¡a de
celule neuroendocrine în anumite cåi respiratorii,
dar ¿i un numår crescut de corpusculi neuro-
epiteliali, cu afinitate mare pentru bombesinå ¿i
serotoninå).
10. DIAGNOSTIC
Demersul diagnostic începe cu istoricul, exa-
menul clinic, radiografia pulmonarå ¿i testele
func¡ionale respiratorii. Pe baza informa¡iilor
ob¡inute, pacien¡ii sunt încadra¡i în douå grupuri:
cazuri la care s-au identificat cauzele (recunoa¿terea
unor condi¡ii asociate sau expunerea la anumi¡i
factori) ¿i cazuri apar¡inând grupului ILD idiopatice.
Pacien¡ii cu ILD idiopatice trebuie så efectueze
HRCT, de¿i mul¡i dintre ei efectueazå direct biopsia
pulmonarå. Unii fac biopsie transbron¿icå (în
special pacien¡ii adul¡i) sau lavaj bronho-alveolar.
Dacå aceste investiga¡ii nu elucideazå diagnosticul,
este necesarå biopsia pulmonarå. Când HRCT ¿i
tabloul clinic sunt tipice, biopsia, în general, nu este
necesarå, deoarece „în studiile efectuate, biopsia
nu a schimbat diagnosticul“ (Wells A., 2007). Mul¡i
autori, mai demult, au crezut cå biopsia pulmonarå
este „suveranå“ pentru diagnosticul ILD, dar
aceastå axiomå nu este valabilå din urmåtoarele
motive: erorile datorate segmentului prelevat,
subiectivitatea examinatorului, aspectele nespeci-
fice, stadiul avansat al bolii ¿i raportul risc/beneficiu.
În plus, în peste 50% dintre cazurile de pacien¡i
adul¡i suspectate a fi IPF/UIP (fibrozå pulmonarå
idiopaticå/pneumonie intersti¡ialå comunå), pre-
zen¡a tråsåturilor clinice ¿i HRCT tipice pentru UIP
este suficientå ¿i eliminå necesitatea biopsiei pul-
monare chirurgicale. Criteriile ATS/ERS de diag-
nostic ale IPF/UIP în absen¡a biopsiei pulmonare
chirurgicale sunt majore ¿i minore. Criteriile majore
sunt: excluderea altor cauze de ILD, modificåri ale
testelor func¡ionale respiratorii (eviden¡ierea insu-
ficien¡ei respiratorii restrictive), modificåri la HRCT
caracterizate prin prezen¡a de anomalii reticulare
bazale, bilaterale, minime opacitå¡i „în geam mat“,
iar biopsia transbron¿icå sau lavajul bronho-alveolar
nu eviden¡iazå modificåri care så sus¡inå alt diag-
nostic. Criteriile minore includ: vârsta > 50 de ani,
instalarea insidioaså a dispneei sau efortului res-
pirator, durata de >3 luni a bolii, raluri crepitante
bazale bilaterale.
11. TRATAMENT
În unele cazuri, tratamentul poate fi specific,
cum ar fi, agen¡ii antivirali în infec¡iile cu CMV ¿i
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
EBV, terapia antiretroviralå în asociere cu predni-
solon în LIP asociatå cu SIDA, tratament chirurgical
în limfangiomatozå, lavaj bronho-alveolar tera-
peutic în PAP ¿i interven¡ia Nissen în aspira¡ia
cronicå din refluxul gastro-esofagian. Infliximab
(anti-TNF-α) în combina¡ie cu Metotrexat (MTX (10
mg/m2/såpt.) pare a fi util în sarcoidozå ¿i în ILD
asociatå cu artrita reumatoidå. Administrarea GM-
CSF a dat rezultate bune în PAP la adul¡i (GM-CSF
regleazå homeostazia surfactantului via receptorul
CD36 peroxizomal (PPAR-γ: „peroxisome prolife-
rator-activated receptor“). Pneumoniile de hiper-
sensibilizare la copii în special, dar ¿i NSIP, DIP,
LIP, pneumoniile eozinofilice, sarcoidoza, hemo-
sideroza pulmonarå ¿i ILD asociate cu bolile ¡esu-
tului conjunctiv råspund bine la cortizon, combinat
în unele cazuri cu hidroxiclorochinå (ex. hemo-
sideroza pulmonarå).
În «pneumonia cronicå» de origine necunoscutå,
prednisolonul ¿i un agent anti-fibrinogenic, precum
hidroxiclorochina (Plaquenil) reprezintå trata-
mentul de elec¡ie (Bush A., 2005). Este recoman-
datå puls-terapia cu metilprednisolon 500 mg/m2 /zi,
5-7 zile, urmatå de prednisolon 2 mg/Kg/zi (cu
scåderea dozei dupå ob¡inerea råspunsului prin
trecerea la regimul alternativ), combinatå cu hidro-
xiclorochinå 6-10 mg/Kg/zi.
Oxigenoterapia poate fi necesarå. Alte terapii
experimentale au inclus ciclofosfamida, azatioprina,
ciclosporina, metotrexatul, penicilamina, antagonis-
tul endotelinei (Bosentan) sau micofenolat mofetil
(CellCept). Existå câteva rapoarte care pledeazå în
favoarea terapiei de modulare a citokinelor: anta-
goni¿tii receptorilor IFN-γ-1b, IL-1,6,12, 15,
anticorpi TGF-β.
Transplantul cord-pulmon poate fi o op¡iune în
stadiile finale ale bolii. Dintre to¡i pacien¡ii care au
efectuat transplant de cord-pulmon pentru ILD,
numai 5% au avut vârsta mai micå de 18 ani. Supra-
vie¡uirea dupå transplant pulmonar la copii este de
77% în primul an, dar scade de la 63% la 54% la 3,
respectiv, la 5 ani. În cazul unor boli, cum ar fi,
deficitele de SP-B ¿i ABCA 3, transplantul råmâne
singurul tratament eficient.
12. EVOLUºIE ªI PROGNOSTIC
În ILD, modificårile histologice ¿i råspunsul la
tratament nu sunt strâns legate. Prognosticul este
imprevizibil la fiecare caz în parte. La copii,
mortalitatea pentru toate tipurile de ILD este de 11%
¿i pentru cele de cauzå necunoscutå este de 43%
(Zach M. S., 2003).
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
BIBLIOGRAFIE
1. Allam S. J., Limper A. – Idiopathic pulmonary fibrosis: is it a familial
disease? Curr. Opin. Pulm. Med. 2006; 12(5): 312- 316.
2. Alalawi R., Whelan T., Bajwa R. – Lung transplantation in
interstitial lung disease. Curr. Opin. Pulm Med. 2005; 11(5):461- 466.
3. Brody A. – Imaging considerations: interstitial lung disease in
children. Radiol. Clin. North Am. 2005; 43(2): 391- 403.
4. Bullard J., Wert S., Whitsett J. et al. – ABCA3 mutations
associated with pediatric interstitial lung disease. Am. J. Respir.Crit.
Care Med. 2005 Jun. 23;[Medline].
5. Bush A. – Pediatric interstitial lung disease. Breathe, September
2005; vol 2 no. 1: 17-29.
6. Canakis A., Lutz E., Manson D. et al. – Pulmonary interstitial
glycogenosis: a new variant of neonatal interstitial lung disease. Am.
J. Respir. Crit. Care Med., 2002; 165: 1557- 1565.
7. Charron M. – Application of PET/CT in children. Paediatr. Respir.
Rev. 2006; 7(suppl.): S41- S43.
8. Churg A., Muller N., Flint J. et al. – Chronic hypersensitivity
pneumonitis and its differential diagnosis. Eur. Respir. Monograph.
2007; 39: 189-198.
9. Clement A., Alen J., Corrin B. et al. – ERS Task Force on chronic
interstitial lung disease in immunocompetent children. Eur. Respir. J.
2004; 24: 686- 697.
10. Colby T. – Histopathological assessment and classification.
Postgraduate course(PG8): Interstitial lung disease, idiopathic
interstitial pneumonias. ERS Munich Congress. Sept. 2-6, 2006.
11. Colby T., Camus P. – Pathology of pulmonary involvement in
inflammatory bowel disease. Eur. Respir. Monograph. 2007; 39:199-
207.
12. Costabel U. – Diagnostic fibroscopic technique and their application.
ERS scool course on clinical application of pathology & imaging in
respiratory disease. London UK, 2007. [www.ersnet.org].
13. De Blic J., Midula F., Barbato A. et al. – ERS Task Force on
bronchoalveolar lavage in children. Eur. Respir. J. 2000; 15:217-231.
14. Deterding R., Fan L., Morton R. et al. – Persistent tachipnoea of
infancy(PTI)- a new entity. Pediatr. Pulmonol. 2001; Suppl.23: 72-
73.
15. Deterding R., Pye C., Fan L. – Persistent tachypnea of infancy is
associated with neuroendocrine cell hyperplasia. Pediatr. Pulmonol.
2005; 40(2): 157-165.
16. Dishop M., Langston C. – Progress in the pathology of diffuse lung
disease in infancy: changing concepts and diagnostic challenges. Eur.
Respir. Monograph. 2007; 39: 21-36
17. Dinwiddie R. – Treatment of interstitial lung disease in children.
Paediatr. Respir. Rev. 2004; 5(2): 108-115
18. Dinwiddie R., Sharief N., Crawford O. – Idiopathic interstitial
pneumonitis in children: a national survey in the United Kingdom and
Ireland. Pediatr. Pulmonol. 2002; 34: 23-29.
19. Fan L., Deterding R., Langston C. – Pediatric interstitial lung
disease revised. Pediatr. Pulmonol. 2004; 38(5): 369-378.
20. Garcia C., Raghu G. – Inherited interstitial lung disease. Clin. Chest
Med. 2004; 25(3): 421-433.
21. Grutters J., Du Bois R. – Genetics of fibrosing lung disease.
Eur.Respir. J. 2005; 25(5): 915-927.
22. Grutters J., Wells A., Wuyts W. – Evaluation and treatment of
interstitial lung involvement in connective tissue diseases: a clinical
update. Eur. Respir. Monograph. 2006; 34: 27-49
23. Hagood J. – Children’s interstitial lung disease(ChILD) http://
www.emedicine.com/ped/topic 1950.htm Last updated, April 26, 2006.
24. Hansell D. – Interactive course on “Clinical applications of pathology
& images in respiratory disease”. London, UK.Feb. 14-16, 2007.
319
25. Harari O., Hasleton P. – Idiopathic interstitial pneumonia and
connective tissue disorder-related interstitial lung disease. Eur. Respir.
Monograph. 2007; 39: 170- 188
26. Harti D., Griese M. – Interstitial lung disease in children, genetic
background and associated phenotypes. Respir. Res. 2005;
6(1):32[Medline].
27. Highland K., Heffner J. – Pleural effusion in interstitial lung disease.
Curr. Opin. Pulm. Med. 2004; 10(5): 390-396
28. Hilman B., Amaro-Galvez R. – Diagnosis of interstitial lung disease
in children. Paediatr. Respir Rev. 2004; 5(2): 101-107.
29. Kong P., Pinheiro L., Kaw G. et al. – Erdheim – Chester disease:
a rare cause of interstitial lung disease. http://www.medscape.com/
medline/abstract/17304381, last updated 12.04.2007
30. Kurland G., Michelson P. – Bronchiolitis obliterans in children.
Pediatr. Pulmonol. 2005; 39(3): 193-208.
31. Maffessanti M. – HRCT evaluation. Postgraduate course PG8
(Interstitial lung disease: idiopathic interstitial pneumonias), ERS
Congress, Munich, 2006 [www.ersnet.org]
32. Midula F., De Blic J., Barbato A. et al. – Flexible endoscopy of
Paediatric airways. Eur. Respir. J. 2003; 22: 698-708
33. Nicholson A. – ERS interactive course on clinical applications of
pathology & imaging in respiratory disease. London, UK Feb.14- 16,
2007.[www.ersnet.org]
34. Nogee L., Dunbar A., Wert S., et al. – Mutation of the surfactant
protein C gene associated with interstitial lung disease. Chest 2002;
121: 20S-21S.
35. Owens C. – Pearls and pitfalls in HRCT in children. Paediatr.Respir.
Rev. 2006; 7(suppl.): S44-S49.
36. Rosen M., Waltz D. – Hydroxychloroquine and surfactant protein C
deficiency. N. Engl. J. Med. 2005; 352(2): 207-208.
37. Selman M. – Concepts on pathogenesis. PG8 ERS course on
interstitial lung disease: idiopathic interstitial pneumonias. ERS,
Munich 2006 Congress [www.ersnet.org].
38. Selman M., Pardo A., Barrera L. et al. – Gene expression profiles
distinguish idiopathic pulmonary fibrosis from hypersensitivity
pneumonitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 173: 188-198.
39. Serio R. – Infliximab treatment of sarcoidosis. Ann. Pharmacother.
2003; 37: 577- 581.
40. Shulenin S., Nogee L., Annilo T. et al. – ABCA3 gene mutation in
newborn with fatal surfactant defficiency. N. Engl.J. Med. 2004;
350(13): 1296-1303.
41. Thomas A., Lane K., Phillips J. et al. – Heterozygosity for
surfactant protein C gene mutation associted with usual interstitial
pneumonitis and cellular nonspecific interstitial pneumonitis in one
kindred. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165: 1322-1328.
42. Travis W., King Jr. T., Bateman E. et al. – ATS/ERS International
Multidisciplinary Consensus Classification of the Idiopathic Interstitial
Pneumonias. Am. J. Respir. Crit Care Med. 2002; 165:277-304
43. Verschakelen J. – HRCT of the lung, value and limitations. ERS
scool course on clinical application of pathology & imaging in
respiratory disease. London UK, 2007 [www.ersnet.org].
44. Wells A. – Idiopathic interstitial pneumonias: clinical view. ERS school
course on clinical application of pathology & imaging in respiratory
disease. London UK, 2007 [www.ersnet.org].
45. Westhovens R., De Keyser F., Van Den Hoogen F. et al. – The
clinical spectrum and pathogenesis of pulmonary manifestations in
connective tissue diseases. Eur. Respir. Monograph. 2006; 34:1-26.
46. Zach M. – Interstitial lung disease in children. ERS Interactive Course
on Advanced Paediatric Respiratory Medicine, Barcelona, Nov. 20-23,
2003 [www.ersnet.org].
 4 REFERATE GENERALE

DIAGNOSTICUL DIFERENºIAL ªI
ABORDAREA UNUI SUFLU CARDIAC LA
SUGARUL NÅSCUT LA TERMEN
Prof. Dr. V. Popescu
Clinica de Pediatrie, Spitalul Clinic de Copii „Dr. Victor Gomoiu“, Bucure¿ti

REZUMAT
Articolul trece în revistå diagnosticul diferen¡ial ¿i abordeazå problema prezen¡ei unui suflu cardiac la sugarul nåscut la termen, dar
sub vârsta de 6 luni. Dupå expunerea aspectelor importante ale istoricului/anamnezei, examenului fizic ¿i examenului cordului, sunt
discutate cele mai comune leziuni cardiace structurale ce genereazå un suflu cardiac la sugarul nåscut la termen.
Cuvinte cheie: Suflu cardiac; diagnostic diferen¡ial; sugar

ABSTRACT
Differential diagnosis and approach to a heart murmur in term infants
This article reviews the differential diagnosis of and approach to a heart murmur in the term infant. After addressing important aspects
of the history, physical examination, and cardiac examination, the most common structural cardiac lesions generating a heart murmur
in the term infant are discussed.
Key words: Heart murmur; differential diagnosis; term infants

1. ISTORICUL/ANAMNEZA na¿tere la vârsta de ¿ase luni (Kaplan, 1977). Un istoric

De¿i existå multe „instrumente“ clinice ¿i diag-
nostice care pot så ajute la diferen¡ierea „suflurilor“
inocente de „suflurile“ patologice, valoarea unui
istoric medical complet nu poate fi supraevaluat.
Evaluarea istoricului/anamnezei sugarului nåscut
la termen trebuie så includå întrebåri privind familia,
evolu¡ia sarcinii, evolu¡ia perinatalå ¿i cre¿terea ¿i
dezvoltarea precoce a acestuia. Existå în familia co-
pilului cazuri cu boli cardiace structurale? Se cunosc
sindroame genetice cum ar fi sindromul Marfan sau
o cardiomiopatie hipertroficå sau o serie de sin-
droame malformative care sunt întâlnite la rude
apropiate copilului? Un istoric matern de diabet
zaharat, în special în cazuri insuficient controlate
în cursul sarcinii, poate fi asociat cu o boalå cardiacå
semnificativå la pânå la 30% dintre sugari (Cooper
¿i colab., 1992). A fost fåtul expus la alcool sau la o
medica¡ie luatå de mamå? Poate cea mai importantå
întrebare la sugarul nåscut la termen cu un suflu
cardiac ar trebui focalizatå pe evolu¡ia perinatalå
precum ¿i pe cre¿terea ¿i dezvoltarea precoce. Au
fost probleme în cursul na¿terii? Copilul prezenta
cianozå sau tahipnee? Care era greutatea la na¿tere
a sugarului ¿i a crescut el adecvat? De¿i cre¿terea
în greutate este variabilå la sugarul nåscut la termen,
mul¡i realizeazå greutatea de la na¿tere la vârsta de
douå såptåmâni ¿i î¿i dubleazå greutatea de la
al unei alimenta¡ii a sugarului efectuate cu acurate¡e
este de extremå importan¡å, deoarece dificultå¡ile de
alimenta¡ie sunt manifeståri comune ale insuficien¡ei
cardiace congestive la sugar. Când se efectueazå
istoricul alimenta¡iei sugarului trebuie så se cerceteze
nu numai volumul/cantitatea de alimente ci ¿i durata
de timp pe mese, precum ¿i simptomele asociate ca
tahipneea sau transpira¡ia. De¿i sugarii cu un defect
septal ventricular larg pot primi patru uncii per feeding,
alimenta¡ia poate fi prelungitå ca duratå pe fiecare
maså, care se asociazå cu efortul de sugere ¿i realizarea
consecutivå a unei rate respiratorii rapide. Dezvoltarea
achizi¡iilor importante poate fi întârziatå, în special a
evenimentelor motorii.
2. EXAMENUL GENERAL
Orice examinare fizicå la sugarul nåscut la ter-
men trebuie så înceapå cu o evaluare generalå a
aparen¡ei sale. Sugarul apare robust, bine dispus,
confortabil sau este iritat, transpirat ¿i cu tulburåri
respiratorii? Prezintå unele tråsåturi dismorfice sau
anomalii extracardiace? De¿i boala cardiacå con-
genitalå structuralå poate fi o anomalie izolatå,
existå un mare numår de sindroame malformative
ce includ ¿i sistemul cardiovascular (Tabelul 1).

320 REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007

REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Sindroame malformative asociate cu maladii congenitale de cord (dupå Frommelt, 2004)
Parametrii de cre¿tere trebuie så fie schi¡a¡i pe
hår¡i adecvate de cre¿tere ¿i semnele vitale trebuie
så fie, de asemenea, înregistrate. Rata cardiacå, rata
respiratorie ¿i presiunea sanguinå trebuie så fie
måsurate. De¿i aceasta poate necesita efortul unei
echipe care så måsoare cu acurate¡e presiunea
sanguinå la sugar, aceasta este decisivå, dar adesea
constituie o parte neglijatå a examinårii sugarului.
Existå unele semne de detreså respiratorie, cum ar
fi tahipneea, tirajul, geamåtul sau båtåile aripilor
nazale? Este sugarul roz sau cu u¿oarå cianozå a
mucoaselor? Acrocianoza (discolora¡ie albåstruie
a tegumentelor legate de vazospasmul vaselor sanguine
subcutanate) trebuie så fie diferen¡iatå de cianoza
centralå adevåratå, deoarece acrocianoza este un
fenomen normal la sugarul mic. Acrocianoza este
notatå în mod comun la nivelul mâinilor ¿i
picioarelor ¿i apare la expunerea la rece, în general
ameliorându-se cu activitatea.
Dacå existå vreun semn de întrebare este indicatå
pulsoximetria. Hepatomegalia este comunå la su-
garii cu insuficien¡å cardiacå congestivå, astfel cå
o examinare a unui abdomen relaxat este foarte im-
portantå.
Semnele tipice de congestie venoaså care sunt
våzute la adult sunt rare la sugar. Distensia venoaså
jugularå este dificil de evaluat, iar edemele periferice
sunt uzual secundare bolii renale cu hipoproteine-
mie, nu bolii cardiace.
321
Tabelul 1
3. EXAMINAREA CARDIACÅ
Examinarea cordului trebuie efectuatå siste-
matic, în a¿a fel încât så nu fie nejustificat focalizatå
pe o singurå constatare; cu toate acestea, este ne-
cesar så fie destul de flexibilå pentru a nu modifica
modul de abordare, în special al sugarului nåscut
la termen, care nu este totdeauna lini¿tit sau adormit.
O abordare generalå a examenului cordului se
face începând cu inspec¡ia ¿i palparea.
O proeminen¡å precordialå situatå în stânga
sugereazå o mårire a cordului? Este o „proeminen¡å“
substernalå indicatoare a unei hipertensiuni ventri-
culare drepte? Este vorba de o palpabilå „vibra¡ie“
precordialå? Sunt toate aceste constatåri adi¡ionale
la sugarul nåscut la termen cu un suflu cardiac, în
sprijinul unui suflu cardiac patologic?
Dacå sugarul este lini¿tit se va trece la ausculta¡ia
cordului, reamintindu-ne din nou cå abordarea tre-
buie så se facå într-o manierå sistematicå.
Primul zgomot cardiac reflectå închiderea val-
velor mitralå ¿i tricuspidå ¿i este auzit cel mai bine
pe marginea stângå a sternului, în por¡iunea infe-
rioarå.
Zgomotul al doilea cardiac reflectå închiderea
valvelor aorticå ¿i pulmonarå, care este „scindat“,
variazå cu respira¡ia ¿i este cel mai bine auzit pe
marginea stângå a sternului, în por¡iunea superioarå.
Anomaliile zgomotului al doilea cardiac sunt
322
frecvent constatate în bolile congenitale de cord,
fiind poate cel mai important element de ausculta¡ie
la pacientul pediatric.
Zgomotele cardiace al treilea ¿i al patrulea pot fi
normale la copil, sunt joase ca frecven¡å ¿i cel mai
bine auzite la vârful/apexul cardiac. Click-urile
sistolice de ejec¡ie sunt, în mod tipic, înalte ca frec-
ven¡å, apar precoce în sistolå ¿i adesea reflectå
stenoza valvelor semilunare.
Suflurile trebuie descrise prin intensitatea ¿i
durata lor ca ¿i prin localizarea ¿i iradierea lor
(Popescu V ¿i colab., 1986). Orice varia¡ie care apare
cu o schimbare a pozi¡iei sau cu o manevrå efectuatå
trebuie descriså. Suflul de gradul I este abia auzibil
¿i frecvent auzit numai într-un mediu lini¿tit, cu un
copil cooperant. Suflul de gradul II este slab dar
u¿or auzibil, în timp ce suflul de gradul III este
puternic ¿i frecvent recunoscut imediat dupå ce se
plaseazå stetoscopul pe torace. Suflurile de gradul
IV, V ¿i VI sunt asociate cu fremisment palpabil
precordial ¿i totdeauna patologice. Abilitatea de a
diferen¡ia suflul de gradul V (perceptibil cu stetos-
copul aplicat pe peretele toracic) sau suflul de gradul
VI (perceptibil cu stetoscopul aplicat pe peretele
toracic) contribuie pu¡in la stabilirea diagnosticului.
Dupå gradul de intensitate a suflului se poate
cronometra suflul ¿i stabili când apare în ciclul
cardiac. Suflul este sistolic, diastolic sau continuu.
Suflurile sistolice sunt clasificate în douå ca-
tegorii: sufluri de ejec¡ie ¿i sufluri de regurgita¡ie.
Ele pot fi holosistolice, proto-, promezo-, mezo-,
mezotele- sau telesistolice. Suflul sistolic de ejec¡ie
este aspru, începe dupå primul zgomot cardiac ¿i
are un aspect în „careu“. El se aude în stenozele
pulmonare, stenozele aortice, comunica¡iile inter-
atriale (prin stenoza pulmonarå func¡ionalå). O parte
dintre suflurile „inocente“ sunt de tip ejec¡ional.
Suflurile sistolice de regurgita¡ie încep, în ge-
neral, cu zgomotul 1 ¿i se continuå pânå la zgomotul
2; ele sunt deci holosistolice. Intensitatea lor variazå
pu¡in în tot cursul sistolei. Se constatå în comu-
nica¡iile interventriculare, insuficien¡a mitralå ¿i in-
suficien¡a tricuspidianå. În aceste trei situa¡ii, gra-
dientul de presiune persistå în tot cursul sistolei, fie
între cei 2 ventriculi, fie între ventriculul ¿i atriul
corespondent.
Cu toate cå defectul septal ventricular ¿i insu-
ficien¡a mitralå se caracterizeazå în mod obi¿nuit
prin suflu holosistolic, aceastå regulå prezintå douå
excep¡ii: unele comunica¡ii interventriculare de talie
micå prezintå un suflu care începe cu zgomotul 1
dar se terminå brutal înainte de zgomotul 2, întrucât
contrac¡ia septului interventricular poate închide
comunica¡ia în telesistolå; în defectele septale
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
ventriculare cu hipertensiune arterialå obstructivå,
suflul ia un caracter ejec¡ional ¿i este mai scurt.
Un suflu holosistolic în doi timpi, separat sau
nu printr-un click, evocå un defect septal ventri-
cular cu anevrism al septului membranos.
Insuficien¡ele mitrale prin disfunc¡ia mu¿chilor
papilari pot så se manifeste printr-un suflu mezo-
sistolic sau mezotelesistolic, în timp ce insuficien¡ele
mitrale prin prolaps al valvei mici se înso¡esc de un
suflu mezotelesistolic sau telesistolic, cu sau fårå
click.
Unele sufluri nu pot fi clasate u¿or în una sau
alta din cele douå categorii de sufluri (de ejec¡ie
sau de regurgita¡ie). În acest cadru sunt suflurile
produse de o miocardopatie obstructivå complicatå
cu insuficien¡å mitralå sau acelea produse de
comunica¡iile interventriculare cu stenozå pul-
monarå infundibularå (Popescu V ¿i colab., 1986).
Suflurile diastolice pot fi clasificate în sufluri
protodiastolice sau de regurgita¡ie, sufluri mezo-
diastolice, sufluri telediastolice sau presistolice.
Suflurile protodiastolice sau de regurgita¡ie
încep imediat cu zgomotul 2, respectiv din perioada
de relaxare izometricå. Traduc o regurgita¡ie prin
valvele sigmoide pulmonare sau aortice. Sunt
obi¿nuit de frecven¡å înaltå, au timbru dulce ¿i
evolueazå descrescendo. Suflul diastolic de insu-
ficien¡å aorticå este în general de origine reumatis-
malå; poate fi asociat cu unele comunica¡ii inter-
ventriculare, în acest caz existând un dublu suflu.
Suflul diastolic de insuficien¡å pulmonarå poate så
se observe fie izolat, fie dupå corec¡ia completå a
unei tetralogii Fallot, fie ca o complica¡ie a reac¡iei
Eisenmenger.
Suflul sau rulmentul mezodiastolic survine în
cursul tranzi¡iei între umplerea rapidå ¿i umplerea
lentå a ventriculilor. Suflul este de tonalitate joaså,
este datorat cre¿terii fluxului care traverseazå val-
vele atrio-ventriculare normale (suflu sau rulment
de debit). Rulmentul tricuspidian de debit se aude
în comunica¡iile interatriale largi; rulmentul mitral
de debit este întâlnit în comunica¡iile interventri-
culare sau în canalul arterial larg; ele traduc impor-
tan¡a ¿untului.
Suflul sau rulmentul presistolic este datorat
trecerii sângelui prin o valvå atrioventricularå ste-
nozatå, în cursul sistolei atriale; este de frecven¡å
joaså ¿i evolueazå crescendo. Datoritå timbrului,
suflul meritå numele de rulment; prototipul de rul-
ment presistolic este cel din stenoza mitralå reu-
matismalå (în prezent cu totul excep¡ionalå). Ca ¿i
rulmentul mezodiastolic, cel presistolic este mai bine
auzit cu pavilionul stetoscopului decât cu membrana
sa (Popescu V ¿i colab., 1986).
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Suflurile continue sau sistolo-diastolice încep în
cursul sistolei ¿i se continuå dincolo de zgomotul
2, interesând mai mult sau mai pu¡in diastola. Tipul
comun de suflu continuu se întâlne¿te în persisten¡a
de canal arterial, dar orice comunica¡ie arterio-
venoaså sau între aortå ¿i cordul drept poate så se
înso¡eascå de suflu continuu; a¿a se observå în
fistula arterio-venoaså coronarianå, anevrismul si-
nusului Valsalva rupt în cordul drept, fistulele aorto-
pulmonare, comunica¡iile create chirurgical (anasto-
moza tip Blalock, Potts, Waterston). Suflul continuu
nu are o intensitate constantå: este maxim – ca
¿untul – în telesistolå ¿i în protodiastolå. Timbrul
suflului continuu este totu¿i totdeauna acela¿i (suflu
tunelar), ceea ce îl diferen¡iazå de suflul dublu.
Percep¡ia pulsului femural este o parte criticå a
examenului cordului, deoarece diminuarea sau
absen¡a pulsului femural constituie o caracteristicå
a coarcta¡iei aortice.
În final, un indicator simplu, neinvaziv al debi-
tului cardiac este determinarea timpului de re-
perfuzie capilarå; acesta este ob¡inut prin „albirea“
patului ungheal al degetelor ¿i observarea timpului
de reperfuzie, care este, în mod tipic, sub 3 secunde.
4. LEZIUNI SPECIFICE
4.1. Stenozele ramurilor arterei pulmonare
(stenozele pulmonare periferice)
O serie de studii au sugerat cå suflurile cardiace
inocente la sugarii sånåto¿i, nåscu¡i la termen, sunt
frecvent întâlnite în stenoza ramurilor arterei pulmo-
nare, care este limitatå în 2/3 dintre cazuri în jurul
vârstei de 6 såptåmâni ¿i în multe alte cazuri în jurul
vârstei de 6 luni (Arlettaz ¿i colab., 1998). Fårå a se
cunoa¿te exact mecanismul etiopatogenic al acestei
malforma¡ii au fost lua¡i în discu¡ie mai mul¡i factori;
se discutå interven¡ia unei displazii vasculare sis-
tematizate, legatå uneori de un deficit genetic al
¡esutului conjunctivo-elastic (sindromul Marfan,
sindromul Ehlers-Danlos) sau de unele embriopatii
(rubeolicå), sindroame polimalformative de origine
geneticå sau embriologicå (sindromul Williams-
Beuren, sindromul de displazie ductularå a cåilor
biliare intrahepatice). Etiologia suflului în aceastå
malforma¡ie ar fi secundarå la doi factori: relativa
hipoplazie a ramurilor arterei pulmonare ¿i în aso-
ciere angula¡ia lor la locul de origine (Danilowicz
¿i colab., 1972).
Suflul sistolic este, în general, moderat (gradul I
sau II), predominant la bazå ¿i iradiat în spate ¿i
mai ales spre axilå. Nu se noteazå semne sau simpto-
me de boalå cardiacå ¿i examenul general este
323
normal. Suflul unui defect septal atrial poate mima
suflul legat de stenoza ramurilor arterei pulmonare,
dar este perceput, în general, la sugarul mai mare
sau la copil. Atunci când se asociazå ¿i alte malfor-
ma¡ii cardiace, având o semiologie stetacusticå pro-
prie, numai difuziunea suflului permite så se punå
în discu¡ie stenoza perifericå a ramurilor arterei
pulmonare. Zgomotul 2 este rareori întårit la pul-
monarå ¿i nu existå click de ejec¡ie. În 25% dintre
cazuri poate fi perceput un suflu continuu, ce poate
fi determinat fie de stenozele strânse, cu gradient
sistolo-diastolic, fie de fistule bronho-pulmonare de
supleere post-stenoticå.
Stenoza ramurilor arterei pulmonare este tipic
mai severå, generând un suflu mai puternic ce nu
regreseazå în evolu¡ie.
Examenul radiologic eviden¡iazå în stenoza
ramurilor arterei pulmonare, dilata¡ii „în måtånii“,
o imagine caracteristicå cu aspect de „ciorchine“ ¿i
hiluri sub¡iri. ECG eviden¡iazå semne de hipertrofie
a cavitå¡ilor drepte. Ecocardiografia demonstreazå
semne de hipertensiune arterialå pulmonarå, atunci
când stenozele sunt strânse ¿i difuze.
Cateterismul ¿i angiocardiografia eviden¡iazå
gradientele de presiune sistolicå (mai rar sistolo-
diastolicå) la diferite niveluri, ca ¿i sediul stenozelor
pe arborele arterial. Fonocardiografia endocavitarå
selectivå este deosebit de utilå pentru diagnostic.
Diagnosticul diferen¡ial se face cu alte anomalii
cardiace congenitale în special cu coarcta¡ia de aortå.
Coarcta¡ia de aortå poate så determine, de ase-
menea, un suflu eviden¡iat pe marginea sternalå
stângå, superioarå, ¿i în por¡iunea posterioarå
stângå a toracelui; totu¿i, o evaluare cu grijå a pulsu-
lui la nivelul extremitå¡ii inferioare (la nivelul arterei
femurale) diferen¡iazå cu u¿urin¡å coarcta¡ia aorticå
de stenoza ramurilor arterei pulmonare.
Dacå o stenozå pulmonarå perifericå este sus-
pectatå la sugarul nåscut la termen, urmårirea în
dinamicå a sugarului este indicatå. Dacå suflul se
intensificå sau persistå dupå vârsta de 6 luni, trans-
ferul într-o sec¡ie de cardiologie este indicatå. Co-
rectarea chirurgicalå nu este posibilå decât în steno-
zele pu¡in numeroase ¿i mai ales situate proximal;
se practicå „lårgirea“ stenozelor urmatå de plastie.
Formele care asociazå în tabloul clinic prezen¡a
hemoptiziilor grave prin, rupturi de „saci“ post-
stenotic beneficiazå de lobectomie.
4.2. Defectul septal ventricular (DSV)
Excluzând bicuspidia valvei aortice, care poate
fi dificil de recunoscut la nou-nåscut, defectele
septale ventriculare izolate sunt cele mai frecvente
324
anomalii congenitale cardiace identificate în cursul
primelor trei decade de via¡å, cu o inciden¡å de 1-7/
1000 de nou-nåscu¡i (Graham ¿i colab., 1989). În
experien¡a lui Frommelt (2004) ¿i lui Ainsworth ¿i
colab. (1999), sugarul cu un suflu cardiac patologic
este cel mai probabil så aibå un defect septal
ventricular izolat decât orice altå formå de boalå
congenitalå de cord. Este important de a reaminti
cå ace¿ti sugari se pot prezenta la medic în diferite
situa¡ii, ¿i cå tabloul lor clinic este determinat de
dimensiunea anomaliei ¿i de statusul rezisten¡ei
vasculare pulmonare (Frommelt, 2004).
Frecvent, suflul este depistat la vârsta de 2-6
såptåmâni, când sugarul se reîntoarce pentru un
ini¡ial control clinic dupå externarea din spital;
totu¿i, în prezen¡a unui mic defect septal ventricular
asociat cu o „cådere“ normalå a rezisten¡ei vascu-
lare pulmonare, suflul poate fi auzit în cursul pri-
melor zile de via¡å. Sugarul cu un mic defect septal
ventricular, altfel apare sånåtos, cu o cre¿tere
normalå ¿i fårå simptome cardiace. Activitatea pre-
cordialå este normalå ¿i, în mod tipic, nu se noteazå
un fremisment catar sistolic la palpare. Suflul unui
defect septal ventricular mic poate fi destul de
puternic, reflectând o „cådere“ a rezisten¡ei pul-
monare vasculare ¿i o velocitate înaltå rezultantå,
jet turbulent al fluxului sanguin între presiunea înaltå
a ventriculului stâng ¿i presiunea scåzutå din
ventriculul drept. De notat, cå dacå defectul mus-
cular mic este prezent, suflul este mai mic ca inten-
sitate, ¿i limitat la por¡iunea ini¡ialå a sistolei, de-
oarece aceste anomalii musculare sunt obliterate în
mijlocul sistolei datoritå contrac¡iei ventriculare.
Sugarul cu defect septal ventricular de dimen-
siuni moderate este frecvent mic, cu cre¿terea în
greutate scåzutå, cu asociere de dispnee ¿i transpi-
ra¡ii, în special cu ocazia alimenta¡iei. De¿i rezis-
ten¡a vascularå pulmonarå este tipic, scåzutå, de-
fectul septal moderat permite un shunt sanguin
semnificativ stânga-dreapta, determinând cardiome-
galie ¿i o hiperdinamicå precordialå. Suflul este
puternic, asociat cu un fremisment catar sistolic, ¿i
este aspru ¿i holosistolic, acoperind zgomotele car-
diace, primul ¿i al doilea. Datoritå cre¿terii fluxului
sanguin pulmonar, care este frecvent de douå ori
mai mare decât fluxul sistemic, pot fi auzite la vârful
cordului zgomotul trei cardiac proeminent sau un
suflu diastolic. Acesta reflectå cre¿terea fluxului
sanguin la nivelul valvei mitrale, determinând un
suflu de stenozå mitralå relativå în mijlocul diastolei.
Sugarul cu un defect septal ventricular larg poate
prezenta astfel un diagnostic dilemå, care trebuie
recunoscut datoritå simptomelor clinice semnifi-
cative ¿i insuficien¡ei procesului de cre¿tere. Problemele
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
de alimenta¡ie ¿i iritabilitatea sunt comune ¿i su-
garul poate fi diagnosticat în mod eronat ca prezen-
tând reflux gastroesofagian ¿i dureri colicative.
Defectul septal ventricular larg permite un shunt
stânga-dreapta semnificativ ca volum ¿i o supra-
încårcare a volumului cardiac stâng, conducând la
o cre¿tere a impulsului precordial ventricular stâng.
Deoarece rezisten¡a vascularå pulmonarå råmâne
moderat crescutå cu rezultat hipertensiune ventri-
cularå dreaptå ¿i a arterei pulmonare, existå o mar-
catå cre¿tere a ventriculului drept cu un puternic ¿i
unic zgomot doi cardiac. Suflul este slab (gradul
II), scurt ¿i la începutul sistolei, reflectând o semni-
ficativå cre¿tere a presiunii ventriculare drepte ¿i a
arterei pulmonare. Sunt frecvente un proeminent
zgomot cardiac trei ¿i un rulment diastolic. Ace¿ti
sugari prezintå, de asemenea, hepatomegalie ¿i
compromiterea perfuziei sistemice.
Dacå un defect septal ventricular este suspectat
la sugarul nåscut la termen cu un suflu cardiac,
consultul cardiologic este indicat pentru confir-
marea diagnosticului, dar urgen¡a depinde de simp-
tomele clinice. Pacien¡ii cu defect septal ventricular
mic au un prognostic excelent, cu închiderea
spontanå a defectului ce apare la 75%-80% dintre cazuri
în cursul primilor 2 ani de via¡å (Alpert ¿i colab.,
1979). Nu existå date care så sugereze o scådere a
speran¡ei de via¡å; în acest mod, închiderea chirur-
gicalå a defectului septal nu este indicatå (Frommelt,
2004; Weidman ¿i colab., 1977). De¿i ace¿ti pacien¡i
sunt cu risc pentru endocarditå dacå defectul septal
ventricular råmâne neoperat, endocardita este extrem
de rarå la sugar (Frommelt, 2004). Pacien¡ii cu de-
fecte septale ventriculare moderate-largi vor bene-
ficia probabil de terapia medicalå sau chirurgicalå
cu ameliorarea cre¿terii poten¡iale ¿i cu risc scåzut
de boala vascularå pulmonarå; în aceste cazuri
urgen¡a este justificatå.
4.3.Tetralogia Fallot
Tetralogia Fallot este constituitå dintr-un spectru
de anomalii anatomice cuprindzând: stenoza arterei
pulmonare, dextropozi¡ia aortei, comunica¡ia inter-
ventricularå, hipertrofia ventricularå dreaptå.
Aceastå entitate a fost descriså de Fallot în 1988
sub denumirea de „maladia albastrå“ (maladie
bleue). Ea este cea mai comunå formå de boalå con-
genitalå de cord cianogenå (75% dintre cardiopatiile
cianogene) ¿i reprezintå 6% dintre to¡i copiii nåscu¡i
cu boalå congenitalå de cord. Tabloul clinic depinde
de severitatea obstruc¡iei fluxului sanguin la nivelul
tractului ventricular drept; cu toate acestea, cei mai
mul¡i sugari prezintå un suflu în perioada neonatalå
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
precoce, secundar turbulen¡ei la nivelul fluxului
sanguin prin tractul ventricular drept. Dacå gradul
obstruc¡iei fluxului la nivelul tractului ventricular
drept este sever, sugarul poate prezenta cianozå se-
verå, deoarece canalul arterial persistent se închide.
În momentul prezentårii în clinicå, sugarul apare
frecvent ca sånåtos, de¿i existå o înaltå inciden¡å a
anomaliilor extracardiace ¿i a sindroamelor malfor-
mative la acest grup de pacien¡i. Cianoza frustå poate
fi notatå. „Impulsul“ ventricular drept este crescut,
deoarece ventriculul drept expulzeazå la presiune
sistemicå ¿i clinic se poate nota un suflu sistolic la
sugarii cu un grad de obstruc¡ie moderat. Zgomotul
2 este în mod tipic singur, deoarece nu se aude com-
ponenta pulmonarå în situa¡ia cåii aortice dilatate
¿i hipoplaziei valvei pulmonare, mai pu¡in mobile.
Suflul sistolic în tetralogia Fallot are originea în zona
stenozatå ¿i nu traverseazå defectul septal ventri-
cular. Suflul poate fi destul de puternic, este cali-
tativ un suflu de ejec¡ie, ¿i scade în intensitate ¿i
duratå când gradul obstruc¡iei cre¿te. Dacå un suflu
diastolic proeminent este auzit, se va suspecta dis-
plazia valvei pulmonare ¿i, în aceastå situa¡ie, ra-
murile marcat dilatate ale arterei pulmonare pot
determina obstruc¡ie a cåilor aeriene ¿i simptome
respiratorii.
Dacå tetralogia Fallot este suspectatå la sugarul
la termen cu un suflu cardiac, pulsoximetria trebuie
efectuatå. Mul¡i sugari cu tetralogie care se prezintå
cu un suflu proeminent au numai o u¿oarå desa-
tura¡ie în oxigen/cianozå în repaus, care nu este
recunoscutå cu ochiul liber.
Radiografia cardiacå poate eviden¡ia un cord în
formå de gheatå, ce reflectå asocierea hipertrofiei
ventriculare drepte; în pozi¡ie OAS se constatå må-
rimea ventriculului drept ¿i fereastra pulmonarå
anormal de clarå. Identificarea arcului aortic drept
trebuie så „ridice“ suspiciunea acestui diagnostic,
deoarece este constatat la aproximativ 1/3 dintre
pacien¡ii cu tetralogie Fallot. Câmpurile pulmonare
sunt neobi¿nuit de clare, iar imaginea hilurilor pul-
monare este reduså.
Angiocardiografia aduce un ajutor pre¡ios în
diagnosticul cazurilor discutabile, confirmând si-
tua¡ia aortei în raport cu traheea, eviden¡iind posibi-
litatea unei aorte duble, existen¡a unei artere sub-
claviculare care permite anastomoza, calibrul arterei
pulmonare, anomaliile venoase asociate.
Consultul prompt cu un cardiolog este indicat
la to¡i pacien¡ii.
4.4. Stenoza pulmonarå
Stenoza valvularå pulmonarå reprezintå 90%
dintre toate stenozele pulmonare ¿i 10% dintre
cardiopatiile congenitale.
325
Obstacolul realizat de stenoza arterei pulmonare
determinå cre¿terea presiunii sistolice în ventriculul
drept ¿i hipertrofia acestuia. Intensitatea tulburårilor
hemodinamice este direct propor¡ionalå cu gradul
stenozei pulmonare.
Semnele clinice func¡ionale sunt variabile în
raport cu gradul stenozei arterei pulmonare. În caz
de stenozå pulmonarå u¿oarå sau moderatå nu
existå semne clinice.
Când stenoza este crescutå apare dispneea, în
special de efort, înso¡itå de cianozå, de obicei mo-
deratå ¿i tardivå ¿i de pozi¡ia pe vine („squatting“)
legatå de toleran¡a scåzutå dupå parcurgerea de
câ¡iva metri. Cre¿terea acestor copii este, de obicei,
normalå. Ei au facies particular („cherubic facies“),
cu obrajii anormal de ro¿ii, semn descris de Wood,
dar inconstant. Dezvoltarea în timp a insuficien¡ei
ventriculare drepte cu hepatomegalie ¿i chiar cu
anasarcå este excep¡ionalå, ce nu apare decât în
stenozele pulmonare severe.
La examenul fizic se constatå rar prezen¡a unei
bombåri precordiale; impulsul puternic al ventri-
culului drept în regiunea latero-sternalå stângå aso-
ciazå în formele de stenozå severå prezen¡a semnu-
lui Harzer (palparea ventriculului drept hipertrofiat
la nivelul epigastrului).
La palparea regiunii precordiale, în pozi¡ie aple-
catå anterior, se constatå prezen¡a unui fremisment
sistolic localizat în spa¡iul al II-lea intercostal stâng,
uneori în spa¡iul al III-lea ¿i ceva mai rar la nivelul
furculi¡ei sternale, ca în stenoza aorticå. Vârful
cordului este deviat în afara liniei medioclaviculare,
iar matitatea cardiacå este måritå.
La ausculta¡ia cordului, semnul cel mai fidel, al
sediului valvular al stenozei, îl constituie perceperea
unui click protosistolic de ejec¡ie, întâlnit în 50%
dintre cazuri, de la focarul pulmonarei la endoapex,
având o tonalitate specificå. Este bine separat de
zgomotul 1, care este normal. Acest click nu este
perceput în formele foarte severe de stenozå valvu-
larå a arterei pulmonare. Dupå zgomotul 1 se
percepe un suflu holosistolic, mai mult sau mai
pu¡in intens, propor¡ional cu severitatea stenozei,
aspru, localizat în partea internå a spa¡iului II sau
III intercostal stâng. Suflul iradiazå în sus ¿i la stânga
pânå la baza gâtului, atunci când este intens; suflul
iradiazå, de asemenea, în spate. Diastola este rareori
modificatå. Dacå stenoza valvularå pulmonarå este
suspectatå la sugarul nåscut la termen cu un suflu
cardiac, se indicå o supraveghere electivå a unui
cardiolog. Ace¿ti copii evolueazå bine ani de zile
fårå interven¡ie; cu toate acestea, dilata¡ia stenozei
(balloon dilatation) este indicatå la copiii cu un
moderat grad de obstruc¡ie.
326
4.5. Defectul septal atrial (DSA)
În acest grup sunt cuprinse toate tipurile de DSA
¿i anume: foramen ovale persistent, ostium secun-
dum persistent, ostium primum persistent ¿i DSA
tip sinus venos.
Ostium secundum persistent este cel mai frecvent
la sexul feminin; aceastå anomalie este uneori fami-
lialå, apårând în cursul unui numår de genera¡ii
(Howitt, 1961). Deoarece constatårile sunt fruste ¿i
simptomele rare, defectele septale atriale izolate
sunt considerate mai mici de 10% dintre cazurile
de boli congenitale de cord la sugari, dar mai mari
de 30% dintre cazurile de boli congenitale de cord
la adul¡i. De¿i aceastå anomalie este mai pu¡in frec-
vent diagnosticatå la sugar, este important de a i se
recunoa¿te semnele caracteristice, deoarece acestea
devin aparente în cursul primului an de via¡å.
Nediagnosticarea acestei entitå¡i în copilårie face
ca pacientul så poatå fi în stare de risc pentru boala
vascularå pulmonarå, aritmii ¿i scådere a duratei
de via¡å.
Defectele septale atriale izolate sunt rar diagnos-
ticate în perioada de nou-nåscut, când shuntul atriu
stâng – atriu drept se stabile¿te doar gradual deoa-
rece ventriculul drept scade dupå scåderea rezis-
ten¡ei vasculare pulmonare fetale crescute.
Simptomele clinice sunt tipic absente; cu toate
acestea, ocazional, sugarul cu un defect septal atrial
larg ¿i un ventricul stâng relativ mic se prezintå cu
insuficien¡å cardiacå congestivå.
Copiii cu defect septal atrial adesea prezintå în-
få¡i¿are/habitus delicat/å. Palparea precordialå este
anormalå, cu prezen¡a unui impuls proeminent
hiperdinamic ventricular drept. În timp, se poate
palpa trunchiul arterei pulmonare principale dilatate
în spa¡iul al II-lea intercostal stâng.
Caracteristica ascultatorie a defectului septal
atrial este lå¡imea invariabilå ¿i asurzitoare a zgo-
motului cardiac doi. Lå¡imea asurzitoare a zgo-
motului doi reflectå întârzierea închiderii valvei pul-
monare, cei mai mul¡i practicieni considerând cå
aceastå particularitate este legatå de cre¿terea capa-
citå¡ii vasculare pulmonare (Perloff, 1972). Suflul
ce înso¡e¿te defectul septal atrial este de obicei pro-
eminent (gradul II sau III), sistolic de ejec¡ie ¿i se
ascultå cel mai bine pe marginea stângå superioarå
a sternului. Suflul reflectå cre¿terea stroke-volu-
mului ventricular drept de-a curmezi¿ul valvei pul-
monare. Aceastå cre¿tere a stroke-volumului încru-
ci¿eazå de asemenea valva tricuspidå în diastolå,
creând un „huruit“ al fluxului sanguin în mijlocul
diastolei.
Când un suflu sistolic de ejec¡ie este auzit pe
marginea stângå superioarå a sternului la sugarul
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
nåscut la termen, diagnosticul diferen¡ial include
defectul septal atrial, stenoza valvularå pulmonarå,
stenoza ramurilor arterei pulmonare ¿i tetralogia
Fallot. Ausculta¡ia atentå a zgomotului doi cardiac
trebuie så facå diferen¡ierea acestor leziuni. Pulso-
ximetria trebuie så fie normalå în toate aceste le-
ziuni, cu excep¡ia tetralogiei Fallot. De¿i consultul
cu specialistul cardiolog este indicat când se sus-
pecteazå un defect septal strial, cei mai mul¡i sugari
sunt asimptomatici ¿i existå o serie de raportåri de
cazuri cu închidere spontanå a defectului în timp
(Senocak ¿i colab., 1996). Închiderea chirurgicalå
sau prin cateterism a acestor defecte septale atriale
este în general neefectuatå pânå la vârsta de 3-4
ani, din cauza absen¡ei simptomelor ¿i a posibilitå¡ii
de închidere spontanå.
4.6. Stenoza aorticå
Bicuspidia valvei aortice este cea mai întâlnitå
malforma¡ie congenitalå cardiacå, estimându-se a
fi întâlnitå la 1%-2% din popula¡ie (Roberts, 1975).
Anomalia este mult mai comunå la sexul mas-
culin, cu un sex ratio de aproximativ 4:1. Multe
valve bicuspide func¡ioneazå normal mul¡i ani pânå
ce apare calcificarea la vârsta de adult; totu¿i valva
bicuspidå aorticå poate fi stenoticå de la na¿tere.
Ca ¿i la sugarul cu stenozå valvularå pulmonarå,
o manifestare utilå în istoricul afec¡iunii este suflul
notat în perioada de nou-nåscut, deoarece condi¡iile
anatomice ¿i fiziologice sunt prezente pentru a
genera suflul cardiac.
Cei mai mul¡i sugari cu stenozå aorticå valvularå
sunt de altfel sånåto¿i, cu cre¿terea ¿i dezvoltarea
adecvate.
O excep¡ie notabilå o constituie cazurile cu o
stenozå aorticå severå la na¿tere cu debitul ventri-
culului stâng compromis. Aceste cazuri sunt carac-
terizate ca având o stenozå aorticå „criticå“ ¿i pre-
zintå, uzual, o disfunc¡ie ventricularå stângå mar-
catå, insuficien¡å cardiacå congestivå ¿i debit car-
diac scåzut. Este important a reaminti cå ace¿ti nou-
nåscu¡i pot så nu aibå un suflu proeminent,
deoarece existå un flux antegrad limitat la valva
aorticå. Impulsul ventricular stâng poate fi normal
în obstruc¡ia u¿oarå sau crescut în obstruc¡ia încå
moderatå. Un fremisment sistolic este comun în
stenoza aorticå ¿i este detectat în furculi¡a sternalå
¿i deasupra ambelor artere carotide. Un zgomot de
ejec¡ie este, de asemenea, caracteristic stenozei
aortice ¿i este cel mai bine auzit la nivelul apexului
cardiac. Suflul este maximal în spa¡iul intercostal
doi drept, cu iradiere în dreapta ¿i la nivelul vaselor
gâtului. Intensitatea suflului este variabilå, având
caracterul de ejec¡ie.
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Proto- sau mezositolic, durata suflului este va-
riabilå ¿i se opre¿te totdeauna înaintea zgomotului
2. Suflul este cu atât mai intens cu cât stenoza este
mai accentuatå.
În 25% dintre cazuri poate fi perceput un suflu
protodiastolic laterosternal stâng, dulce, de insufi-
cien¡å aorticå.
Pulsul periferic ¿i perfuzia sunt în general bune,
cu excep¡ia nou-nåscu¡ilor cu obstruc¡ie criticå/severå,
la care pulsul este difuz diminuat.
Dacå stenoza aorticå este suspectatå la sugarul
nåscut la termen cu un suflu cardiac, consultul
cardiologic este indicat, cu o maximå urgen¡å.
4.7. Coarcta¡ia de aortå
Coarcta¡ia de aortå sau stenoza istmului aortic
se situeazå la jonc¡iunea dintre croså ¿i aorta des-
cendentå, în vecinåtatea punctului de fixare al liga-
mentului arterial.
Coarcta¡ia de aortå reprezintå aproximativ 5%-
10% dintre toate bolile congenitale de cord ¿i este
mai comunå la sexul masculin. Majoritatea pa-
cien¡ilor cu coarcta¡ie de aortå sunt întâlnite în co-
pilåria tardivå ¿i sunt asimptomatici; aproximativ
50% dintre pacien¡i sunt adu¿i la medicul pediatru
cardiolog cu un suflu cardiac (Ing ¿i colab., 1996).
Este imperativ ca acest grup de pacien¡i så fie lua¡i
în eviden¡å pentru diagnostic, deoarece sechelele
pe termen lung ¿i supravie¡uirea sunt semnificativ
mai bune în condi¡iile unui diagnostic precoce ¿i
luare în eviden¡å de un cardiolog pediatru (Maron
¿i colab., 1973).
Elementul fiziopatologic esen¡ial în coarcta¡ia de
aortå îl constituie instalarea hipertensiunii arteriale
datoritå gradientului de presiune care se creeazå de
o parte ¿i de alta a coarcta¡iei. Se observå hiperten-
siune arterialå în amonte ¿i o hipotensiune arterialå
în aval. Hipertensiunea arterialå este mai întâi de
origine mecanicå. Ea dispare în general dupå ridi-
carea obstacolului ¿i scade atunci când se stabile¿te
o circula¡ie colateralå importantå. Astfel se explicå
de ce hipertensiunea arterialå severå în primul an
de via¡å scade spontan în cursul celei de-a doua
copilårii.
În afara factorului mecanic ar mai interveni ¿i
al¡i factori cum ar fi dereglarea sistemului reninå-
angiotensinå, legatå de hipoperfuzia arterelor renale
(fapt insuficient demonstrat) (Popescu V ¿i colab.,
1986).
Alterarea patului vascular periferic poate între-
¡ine hipertensiunea arterialå prin cre¿terea rezisten-
¡elor sistemice. A¿a se explicå hipertensiunea arte-
rialå rezidualå, care nu apare decât la efort, dupå
cura coarcta¡iei ¿i pledeazå în favoarea unei inter-
ven¡ii precoce.
327
Consecin¡ele obstacolului realizat de coarcta¡ie
sunt u¿or de în¡eles ¿i explicå semiologia bolii.
Astfel, în „amonte“ de obstacol se produce hiper-
trofia ventriculului stâng înso¡itå uneori de insu-
ficien¡å ventricularå stângå. Se instaleazå, de ase-
menea, hipertensiune în teritoriul membrelor su-
perioare ¿i extremitå¡ii cefalice ¿i dilata¡ia, mai mult
sau mai pu¡in accentuatå, a aortei ascendente ¿i a
marilor trunchiuri arteriale care iau na¿tere din ea.
La nivelul furculi¡ei sternale se percepe frecvent
proeminen¡a trunchiului brahiocefalic.
În „aval“ de obstacol se realizeazå hipotensiune,
care explicå semnul fundamental al bolii: absen¡a
båtåilor pulsului la femuralå ¿i diminuarea indicelui
oscilometric la membrele inferioare. Se produce,
de asemenea, distensia aortei, imediat substrictural
(dilata¡ie poststenoticå) ¿i dezvoltarea unei circula¡ii
colaterale ce intereseazå mai ales ramurile arterei
subclavii stângi (intercostale ¿i mamarå internå).
Arterele intercostale pot atinge un calibru impre-
sionant ¿i prin ac¡iunea lor determinå eroziunile
costale, evidente la examenul radiologic.
Coarcta¡ia copilului mare este cel mai adesea
asimptomaticå, descoperirea fåcându-se uneori în-
tâmplåtor cu ocazia unui examen sistematic. Copilul
are o dezvoltare staturo-ponderalå normalå, nu are
în general dispnee de efort ¿i nici semne func¡ionale
legate de hipertensiunea cefalicå (cefalee, vertij,
epistaxis) sau hipotensiunea membrelor inferioare
(senza¡ia de picioare reci, claudica¡ie intermitentå).
Uneori hipertensiunea arterialå în teritoriul mem-
brelor superioare se poate înso¡i de instalarea unei
insuficien¡e ventriculare stângi sau a unei insu-
ficien¡e cardiace globale. Hemoragiile cerebrale nu
sunt rare.
Semnul clasic al coarcta¡iei aortice îl constituie
diferen¡a observatå între caracterul pulsului arterial
¿i al presiunii sanguine la membrele superioare ¿i
la membrele inferioare. La inspec¡ie se constatå o
hiperpulsatilitate a carotidelor ¿i aortei în furculi¡a
sternalå. Pulsul carotidian ¿i radial este amplu ¿i
puternic, în timp ce la nivelul arterelor femurale,
poplitee, tibiale ¿i pedioase, pulsa¡iile sunt slabe sau
absente. Întotdeauna trebuie så se palpeze com-
parativ arterele femurale, radiale ¿i carotide bila-
teral. Måsurarea tensiunii arteriale va eviden¡ia o
diferen¡å între membrele superioare ¿i cele inferioare
de 20-40 mm Hg, confimând suspiciunea clinicå.
Atunci când între cele douå bra¡e diferen¡a de
tensiune arterialå este mai mare de 30 mm Hg se
face suspiciunea unei coarcta¡ii ce afecteazå artera
subclavie, iar dacå pulsul scade la nivelul mem-
brului superior stâng coarcta¡ia este situatå înainte
de locul de origine al subclaviei.
328
Trebuie men¡ionat cå, exceptând primul an de
via¡å, tensiunea arterialå este, în mod normal, mai
mare la nivelul membrelor inferioare fa¡å de cele
superioare.
Hipertensiunea arterialå a membrelor superioare
este în general moderatå în cea de-a doua copilårie
¿i poate så nu atragå aten¡ia. Ea cre¿te cu vârsta ¿i
se înso¡e¿te adesea de semne func¡ionale dupå
vârsta de 15 ani.
Circula¡ia colateralå poate determina apari¡ia
unor pulsa¡ii arteriale vizibile ¿i palpabile, iar la aus-
culta¡ie se pot decela sufluri sistolice cu sediul de
elec¡ie în spate, în regiunea interscapularå ¿i a un-
ghiului omoplatului.
Examenul fizic al cordului eviden¡iazå mårirea
ventriculului stâng cu perceperea crosei aortice în
furculi¡a sternalå. La ausculta¡ie poate fi perceput
un suflu sistolic sau continuu, interscapulovertebral
stâng, care nu existå atunci când obstruc¡ia este com-
pletå. Suflul poate fi determinat de coarcta¡ie, de
vasele colaterale, de anomalii ale valvelor aortice
(bicuspidia aortei) sau de anomalii asociate (defecte
septale). Deseori poate fi perceput un suflu sistolic
în focarul aortic înso¡it de un click endoapexian prin
dilatarea aortei ascendente. Prezen¡a în focarul
pulmonarei a unui suflu continuu, ce iradiazå în
direc¡ia claviculei stângi sugereazå prezen¡a unui
canal arterial permeabil asociat. Uneori pot fi per-
cepute sufluri continue slabe la nivelul arterelor
intercostale. În focarul mitralei poate fi perceput
un suflu mezodiastolic ce nu este, în mod necesar,
legat de o anomalie mitralå asociatå. Toate aceste
sufluri sunt de intensitate moderatå.
Examenul radiologic este important pentru diag-
nostic, eviden¡iind prezen¡a coarcta¡iei, circula¡iei
colaterale ¿i a råsunetului cardiac al coarcta¡iei. Se
constatå astfel: aspect de dublu buton aortic, aspect
„în horn“ sau aspect de „dublu genunchi“ al pedi-
culului vascular, hipertrofia ventriculului stâng,
eroziuni costale. Uneori, pe radiografia de fa¡å poate
fi vizualizatå coarcta¡ia sau dilata¡ia poststenoticå.
Esofagograma de fa¡å eviden¡iazå o imagine în
epsilon, iar în OAS, deplasarea anterioarå a eso-
fagului determinatå de dilata¡ia poststenoticå a
aortei ascendente.
Circula¡ia colateralå se traduce pe imaginea de
fa¡å prin prezen¡a de eroziuni costale, vizibile pe
marginea inferioarå a coastelor mijlocii, în seg-
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
mentul lor dorsal. Se poate constata, de asemenea,
o mårire ¿i mai mult sau mai pu¡in importantå, a
volumului atriului ¿i ventriculului stâng ca ¿i o
eventualå dilata¡ie a aortei ascendente.
ECG poate fi normalå sau poate eviden¡ia semne
de HVS (hipertrofie ventricularå stângå) moderatå
(Popescu V ¿i colab., 1986).
Ecocardiografia bidimensionalå, cateterismul ¿i
angiocardiografia completeazå investiga¡iile pentru
diagnosticul de coarcta¡ie de aortå.
Diagnosticul de coarcta¡ie de aortå nu este dificil
de pus dacå te gânde¿ti la el ¿i când se coroboreazå
datele examenului fizic cu cele paraclinice.
Dacå sugarul nåscut la termen cu prezen¡a unui
suflu cardiac este suspectat cå prezintå coarcta¡ie
de aortå, colaborarea pediatrului cu specialistul car-
diolog trebuie efectuatå pentru stabilirea severitå¡ii
obstruc¡iei ¿i fixarea atitudinii terapeutice.
Indica¡ia terapiei chirurgicale va lua în consi-
derare:
• vârsta idealå pentru opera¡ie (între 8 ¿i 15 ani),
când aorta a atins dimensiuni apropiate de cele
definitive ¿i nu este încå afectatå de aterom;
• gradul stenozei;
• tipul stenozei.
O serie de autori considerå cå orice coarcta¡ie
de aortå depistatå dupå vârsta de 6 luni trebuie
operatå imediat. Tratamentul chirurgical constå în
coarctectomie cu suturå cap la cap a celor douå
segmente sub- ¿i suprastenotic. În formele cu seg-
ment arterial stenozat lung sau cu aortå friabilå se
face plastie cu protezå de dacron sau se utilizeazå
artera subclavicularå stângå.
5. CONCLUZII
Suflurile cardiace la sugarul nåscut la termen sunt
frecvent determinate de boli cardiace congenitale
de naturå structuralå (a se vedea Tabelul 1).
Un istoric detaliat asociat cu o examinare clinicå
generalå ¿i cardiacå trebuie så ajute clinicianul så
formuleze un diagnostic corect. Cardiologul pe-
diatru trebuie consultat când un suflu cardiac este
stabilit a fi patologic la un copil cu tablou clinic
sugestiv pentru o cardiopatie congenitalå ale cårei
manifeståri clinice pledeazå pentru o leziune struc-
turalå.
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
BIBLIOGRAFIE
1. Ainsworth SB, Wyllie JP, Wren C – Prevalence and clinical
significance of cardiac murmur in neonates. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed, 1999, 80, 43-45.
2. Alpert BS, Cook DH, Varghese PJ et al – Spontaneous closure of
small ventricular septal defects: ten-year follow-up. Pediatrics, 1979,
63, 204-206.
3. Arlettaz R, Archer N, Wilkinson AR – Natural history of innocent
heart murmurs in newborn babies: controlled echocardiographic study.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 1998, 78, 166-170.
4. Cooper JJ, Enderlein MA, Tarnoff H et al – Asymmetric septal
hypertrophy in infants of diabetic mothers. Fetal echocardiography and
the impact of maternal diabetic control. Am J Dis Child, 1992, 146,
226-229.
5. Danilowicz DA, Rudolph AM, Hoffman JIE et al – Physiologic
pressure differences between main and branch pulmonary arteries in
infants. Circulation, 1972, 45, 410-419.
6. Frommelt MA – Differential diagnosis and approach to a heart
murmur in term infants – Pediatr Clin N Am, 2004, 51, 4, 1023-1032.
7. Graham TP, Bender HW, Spach MS – Ventricular septal defect. In:
Adams TH, Emmanouilides GC, Riemenschneider TA, editors.
Moss’heart disease in infants, children and adolescents. Baltimore
(MD): Williams & Wilkins, 1985, p. 189-209.
8. Howitt G – Atrial septal defect in three generations. Br Heart J,
1961, 23, 494.
329
9. Ing FF, Starc TJ, Griffiths SP et al – Early diagnosis of coarctation
of the aorta in children: a continuing dilemma. Pediatrics, 1996, 98,
378-382.
10. Kaplan SL – Growth: normal and abnormal. In: Rudolph AM,
Hoffman JIE, editors. Pediatrics, Norwalk (CT): Appleton-Century-
Crofts, 1977, 83-104.
11. Maron BJ, Humphries JO, Rowe RD et al – Prognosis of surgically
corrected coarctation of the aorta: a 20-year post-operative appraisol.
Circulation, 1973, 47, 119-126.
12. Perloff JK (ed) – Atrial septal defect. In: Perloff JL – The clinical
recognition of congenital heart disease. Philadelphia, WB Saunders,
1972, p. 272-349.
13. Popescu V, Dragomir D, Arion C, Dumbrava Lelia – Curs de
Pediatrie. Boli cardiovasculare. Partea I, Litografia IMF Bucure¿ti,
1986, p. 1-15, 111-131, 207-223, 224-233, 261-297.
14. Roberts WC – The congenitally bicuspid aortic valve. A study of 85
autopsy cases. Am J Cardiol, 1970, 26, 72.
15. Senocak F, Karademir S, Cabuk F et al – Spontaneous closure of
interatrial septal opening in infants and echocardiographic study. Int J
Cardiol, 1996, 53, 221-226.
16. Weidman WH, DuShane JW, Ellison RC – Clinical course in adults
with ventricular septal defect. Circulation, 1977, 56, 178.
 5 REFERATE GENERALE

CONCEPºII ACTUALE ÎN SINDROMUL

MORºII SUBITE A SUGARULUI
Prof. Dr. Voichi¡a Hurgoiu
Universitatea de Medicinå ¿i Farmacie „Iuliu Ha¡ieganu“, Cluj-Napoca

REZUMAT
Sindromul mor¡ii subite a sugarului (SIDS) este definit ca o moarte subitå sub vârsta de un an, care survine în cursul somnului ¿i
råmâne neexplicatå de necropsia completå, revizuirea anamnezei ¿i a circumstan¡elor mor¡ii.
Autoarea trece în revistå cercetårile recente privind factorii de risc, standardele investigårii mor¡ii, clasificarea ¿i recomandårile
pentru prevenirea SIDS.
Factorii majori de risc sunt decubitul ventral în cursul somnului, expunerea sugarului la hipertermie ¿i fumul de ¡igarå.
Investigarea SIDS cuprinde datele anamnestice, circumstan¡ele mor¡ii, necropsia ¿i examinårile radiologice, metabolice, genetice,
bacteriologice, virusologice ¿i toxicologice.
Cuvinte cheie: Sindromul mor¡ii subite a sugarului; factori de risc; diagnostic; clasificare; recomandåri.

ABSTRACT
Actual concepts concerning sudden infant death syndrome
Sudden infant death syndrome (SIDS) is defined as the sudden death of an infant under one year of age, which apparently occurring
during sleep, remains unexplained after a complete necropsy and review of the history and of the circumstances of death.
The author review the new researches about the risk factors, the standard investigations of death, the classification and the
recommendations for the prevention of SIDS.
The major risk factors are the prone sleeping, the exposure of infants to environmental hyperthermia and to cigarette smoke.
The investigation of death comprises the clinical history, the circumstances of death, the necropsy and the radiological, metabolic or
genetical, bacteriological, virological and toxicological analyses.
Key words: Sudden infant death syndrome; risk factors; diagnosis; classification; recommendations.

Sindromul mor¡ii subite a sugarului (Sudden de necropsia completå, revizuirea anamnezei ¿i a

Infant Death Syndrome – SIDS) este o entitate he-
terogenå caracterizatå prin dificultatea determinårii
cauzei mor¡ii. Inciden¡a SIDS este de 0,2-6 decese
la 1000 de nou-nåscu¡i vii (1).
I. DEFINIºIE
În 1969, la Seattle, „A doua Conferin¡å Interna-
¡ionalå asupra Cauzelor Mor¡ii Subite“ a definit SIDS
ca moartea subitå a sugarului sau copilului mic ne-
a¿teptatå anamnestic, iar examinarea postmortem
nu demonstreazå o cauzå adecvatå.
Institutul Na¡ional al Sånåtå¡ii Copilului ¿i Dez-
voltårii Umane din SUA a dat o nouå defini¡ie în
1989, mor¡ii subite sub vârsta de un an, care rå-
mâne neexplicatå de necropsia completå, exami-
narea scenei mor¡ii ¿i revizuirea anamnezei.
În 2003 Beckwitz a propus reexaminarea defi-
ni¡iei prin includerea criteriilor de diagnostic, apa-
ri¡ia în somn ¿i înlocuirea termenului de scena mor¡ii
cu circumstan¡ele mor¡ii. Astfel, în 2004 la San
Diego s-a stabilit defini¡ia interna¡ionalå a SIDS ca
moartea subitå ¿i nea¿teptatå sub vârsta de un an,
care survine în cursul somnului ¿i råmâne neexplicatå
circumstan¡elor mor¡ii (1,2,3,4).
II. ETIOLOGIE ªI PATOGENIE
Studiile epidemiologice aratå cå moartea survine
mai frecvent în cursul nop¡ii, intereseazå vârsta de
8 zile–1 an, are inciden¡a maximå la 2-5 luni, pre-
dominå la båie¡i, în cursul iernii, ¿i la sugarii cu
mame tinere cu un nivel socio-economic ¿i educa-
¡ional precar (5,6,7).
Studiile epidemiologice ¿i investiga¡iile com-
plexe post mortem efectuate de societå¡iile interna-
¡ionale au nominalizat 3 factori majori de risc în
etiologia SIDS: decubitul ventral în cursul somnului,
hipertermia ¿i fumatul mamei.
a. Decubitul ventral. În cursul somnului ¿i po-
zi¡ia în jos a fe¡ei cauzeazå obstruc¡ia nazalå, apnee
¿i disfunc¡ie respiratorie. Obligativitatea introducerii
decubitului dorsal în SUA din 1994 a scåzut consi-
derabil inciden¡a SIDS, de la 1,2 mor¡i ‰ nåscu¡i
vii în 1992 la 0,56 mor¡i ‰ în 2001 (6).
Obstruc¡ia cåilor respiratorii este favorizatå de
saltele moi, de acoperirea sugarului inclusiv la cap,
de dormitul în pat cu mama, de prematuritate a cårei

330 REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007

REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
dezvoltare motorie mai lentå nu-i permite ridicarea
capului (6,8). Cercetårile epidemiologice din Anglia
¿i Noua Zeelandå au semnalat ¿i pericolul a¿ezårii
sugarului în decubit lateral din care se întoarce mai
u¿or în decubit ventral decât din decubitul dorsal
(6). Decubitul ventral favorizeazå imobilizarea dia-
fragmului, reinhalarea CO2, diminuarea tonusului
vasomotor ¿i scåderea autocontrolului la stimulii
acustici (3). Fa¡a în jos împiedicå ventila¡ia, cre¿te
rezisten¡a în cåile respiratorii superioare ¿i reinhalarea
CO2 (8). Nivelul HbF al sugarilor cu SIDS ce nu
prezintå diferen¡e fa¡å de al sugarilor deceda¡i fårå
insuficien¡å respiratorie (4) exclude hipoxia cronicå.
Un rol important al decesului produs de decu-
bitul ventral îl are perturbarea controlului autonom
al sistemului nervos asupra respira¡iei, inimii ¿i
somnului (9). Investiga¡iile histopatologice ale siste-
mului nervos la sugarii cu moarte subitå au evi-
den¡iat: cre¿terea numårului celulelor astrogliale ¿i
a filamentelor gliale în substan¡a reticulatå bulbarå,
nucleul dorsal al vagului, numårul mare al sinap-
selor imature, întârzierea mielinizårii ¿i volumul mic
al hipofizei. Aceste anomalii morfologice sunt
localizate în regiunile implicate în controlul ve-
getativ cardiorespirator (7,10,11). Ini¡ial apar tul-
buråri respiratorii apoi cardiace, aritmii. Cre¿te
tonusul vagului care produce apnee centralå în
cursul somnului, disritmii prin prelungirea inter-
valului QT, se inhibå sistemul noradrenergic ¿i
apare sincopa (10,11).
b. Hipertermia. Hipertermia produså de tem-
peratura ambiantå mare figureazå printre factorii
cer¡i de risc în sindromul mor¡ii subite. Temperatura
ambiantå mare este datå de încålzirea excesivå a
aerului din camerå în cursul iernii, mai ales când se
utilizeazå radiatoare electrice suplimentare a¿ezate
aproape de patul sugarului, de dormitul în pat cu
pårin¡ii, îmbråcåmintea excesivå cu acoperirea ca-
pului ¿i imobilizarea sugarului. Patogenic termoliza
este impiedicatå prin reducerea suprafe¡ei tegumen-
tare libere, împiedicarea sudora¡iei, imobilizare care
determinå o hipertermogenezå relativå. Hipertermia
realizeazå prin intermediul pneumogastricului o
sincopå care produce ischemie cerebralå ireversi-
bilå cu inhibi¡ia sensibilitå¡ii chemoceptorilor res-
piratori. Rol adjuvant îl are somnul în decubit ventral
care mic¿oreazå suprafa¡a tegumentarå liberå, scade
aportul de oxigen ¿i favorizeazå reinspirarea CO2 .
Dormitul în pat cu pårin¡ii måre¿te ambian¡a termicå
¿i scade termoliza. Fumatul pasiv la care este expus
sugarul prin nicotinå are efecte vasoconstrictoare,
scade fluxul sanguin tegumentar ¿i limiteazå pierderea
de cåldurå (12). Rolul pirogen al vaccinårii DTP, care
se efectueazå la vârsta de maximå inciden¡å a SIDS, a
fost infirmat de Vennemann ¿i colab. (5).
c. Fumatul. Fumatul mamei în cursul gesta¡iei
¿i expunerea sugarului la fumul de ¡igarå (fumatul
331
pasiv) sunt semnalate de toate studiile epidemio-
logice ca factor de risc al mor¡ii subite a sugarului.
ºigårile au ac¡iune toxicå prin con¡inutul de nicotinå,
nitrozamine ¿i tiociana¡ii produ¿i prin arderea
tutunului ¿i a hârtiei. Nicotina produce vasocon-
stric¡ie, scade fluxul sanguin al uterului ¿i reduce
transferul placentar la fåt, favorizând întârzierea în
cre¿terea intrauterinå (13). O componentå hidro-
solubilå a fumului de ¡igarå leagå bacteriile ¿i viru¿ii
de celulele epiteliale respiratorii (14). Sugarul care
doarme în pat cu adul¡ii fumåtori prezintå o densitate
mai mare a bacteriilor în secre¡iile nazale ¿i alveolele
pulmonare, iar în umorile victimelor SIDS sunt
prezente IL-1, IL-6 ¿i TNFα ca råspuns inflamator
(23,25).
Nicotina induce sinteza dopaminei, inhibå rås-
punsul chemoceptorilor la hipoxie ¿i apare inabili-
tatea autoresuscitårii la apnee hipoxicå (8). La su-
garii alåpta¡i de mame fumåtoare se adaugå aportul
de nicotinå prin lapte. Nivelul cotidinei, derivat me-
tabolic al nicotinei, este mai mare în corpii vitro¿i
¿i în urina cadavrelor cu SIDS având mame fumå-
toare.
d. Al¡i factori predispozan¡i: factorii genetici,
endocrini ¿i paralizia de fricå.
Componenta geneticå a SIDS. Cuprinde douå
categorii: 1) muta¡iile care produc dezordini genetice
¿i cauzeazå moartea; 2) polimorfismele care pre-
dispun moartea sugarului în situa¡ii critice.
Muta¡iile genetice cunoscute sunt: deficitul
dehidrogenazei acil-CoA enzima care catabolizeazå
β–oxidarea acizilor gra¿i; muta¡ii ale genelor
implicate în metabolismul glucozei; muta¡ii ale
genelor canalelor de scurgere a ionilor din miocard
responsabile de sindromul QT prelungit, muta¡ii ale
factorului V de coagulare cauzatoare de tromboze
¿i microinfarcte în creier (10,15).
Polimorfismele genelor care predispun la SIDS
în unele circumstan¡e cuprind: dele¡ia par¡ialå a
genei C4 care då deficien¡e imunologice ¿i vulnera-
bilitate la infec¡ii; polimorfismul alelelor com-
plexului de histocompatibilitate HLA; polimor-
fismul genelor sintezei IL-10 ¿i al γ-interferonului.
Alelele lungi ale proteinei de transport a serotoninei
care scad reglarea presinapticå a receptorilor; defec-
tele proteinelor ¿ocului termic; muta¡iile ADNm din
mitocondrii implicate în transportul electronilor ¿i
a fosforilårii oxidative (15,16).
Disfunc¡iile endocrine semnalate au fost: nivelul
seric crescut al testosteronului la ambele sexe la
sugarii cu SIDS comparative cu al sugarilor deceda¡i
prin cauze cunoscute, având concentra¡ii mai mari
la båie¡i care a fost atribuit ipotetic rolului såu re-
glator al activitå¡ii serotoninei în creier; nivelul seric
înalt al triiodotironinei ¿i al hormonului tireotrop
hipofizar la victimele mor¡ii subite (17).
332
Paralizia de fricå sau imobilitatea tonicå. Aceasta
a fost consideratå factor de risc pentru inciden¡a
maximå la vârsta de 2-5 luni, în timpul somnului
activ în decubit ventral ¿i a deficitului de mielinizare
a limbului cortical la victimele SIDS. Stimulii
externi care genereazå frica sunt: trezirea bruscå la
un zgomot puternic, înlocuirea mamei cu o per-
soanå stråinå sugarului sau imobilizarea membrelor
cu îmbråcåminte excesivå produce imobilitatea
tonicå, apnee, bradicardie ¿i deces. Tonusul vagului
este predominant, apare apnee centralå, bradicardie
sinuzalå ¿i supresiunea sistemului noradrenergic
antagonist (11).
III. STABILIREA DIAGNOSTICULUI
Diagnosticul mor¡ii subite a sugarului se face
prin colaborarea dintre medicul pediatru, anatomo-
patolog, legist ¿i apar¡inåtorii sugarului. El presu-
pune reevaluarea datelor clinice, investigarea cir-
cumstan¡elor mor¡ii, examenul macroscopic al
cadavrului, examenul histologic, bacteriologic, ra-
diologic, biochimic ¿i toxicologic (1,3).
Investigarea circumstan¡elor mor¡ii vizeazå po-
zi¡ia în care a fost gåsit cadavrul, temperatura ca-
merei, persoana cu care doarme în camerå ¿i în pat,
îmbråcåmintea ¿i modul de învelire în timpul somnu-
lui.
Examenul macroscopic constå în examinarea
externå, måsurarea greutå¡ii, lungimii, circumferin¡ei
craniene ¿i toracice (18).
Protocolul necropsiei a fost standardizat interna-
¡ional de Global Strategy Task Force of SIDS In-
terna¡ional (18).
Examenul histologic intereseazå sec¡iuni din
organele implicate în SIDS: creierul, aparatul res-
pirator ¿i cordul. Examinårile histologice oferå posi-
bilitatea diagnosticului diferen¡ial între moartea
subitå ¿i moartea nea¿teptatå a sugarului.
State of the Art Conference on the Stratification
of SUDI a stabilit la Oslo, în 2003, un ghid al exa-
minårilor neuropatologice. Probele histologice din
creier se preleveazå din hipocamp, lobul frontal ¿i
parietal, talamus, mezencefal, punte, cerebel ¿i
por¡iunea cervicalå a måduvei spinårii. Examinårile
imunohistochimice se practicå pentru evaluarea
celulelor microgliale, neuronilor ¿i axonilor. Hi-
peremia ¿i edemul cerebral sunt considerate nespe-
cifice în SIDS (18).
Probele pulmonare se iau din partea perifericå
¿i centralå a fiecårui lob ¿i de la bifurca¡ia traheei.
Infiltratele inflamatorii trebuie investigate imuno-
histochimic. Infiltratul celular minor, hemoragia
intraalveolarå ¿i pete¿iile nu sunt specifice SIDS
(18). Cercetårile lui Krous ¿i colab. (19) aratå cå
hemoragia intraalveolarå nu se coreleazå cu hemoragia
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
oronazalå sau cu pete¿iile intratoracice la sugarii
deceda¡i subit în condi¡ii adecvate de somn.
Prelevarea probelor histologice din inimå se face
la nivelul miocardului ventriculului stâng. Infil-
tra¡iile limfocitare T necesitå investigare imunohisto-
chimicå ¿i/sau biomolecularå pentru diagnosticul
de miocarditå acutå fatalå (18).
Investiga¡iile metabolice ¿i genetice sunt nece-
sare dacå în familie a mai decedat un copil în con-
di¡ii asemånåtoare. Se preleveazå sânge, bilå, urinå
pentru investiga¡iile molecular-genetice ¿i se fac
culturi de fibrobla¿ti pentru analize cromozomiale.
Examinårile bacteriologice ¿i virusologice se
practicå în infec¡iile diagnosticate histologic pentru
stabilirea etiologiei ¿i necesitå precizare dacå bac-
teria sau virusul a cauzat sau a fost un factor adju-
vant al mor¡ii sugarului (18).
Analizele toxicologice se fac din sângele pre-
levat din ventriculii inimii, vena femuralå, din LCR,
umorile vitroase, urinå, con¡inutul gastric, hepatic
privind con¡inutul de alcool, narcotice sau medi-
camente. Ele sunt utile în investigarea mor¡ii ne-
a¿teptate a sugarului (18).
Investiga¡iile post-mortem ale mor¡ii subite a
sugarului permit elucidarea mor¡ii în propor¡ie de
3% în baza datelor clinice, 3-25% în urma revizuirii
circumstan¡elor mor¡ii, de 5-13% a examenului
macroscopic al cadavrului, 12-15% prin examen
histologic, 1-5% microbiologic, 1% metabolic ¿i 1%
toxicologic (1).
CLASIFICAREA SIDS
În raport cu elucidarea mor¡ii, SIDS a fost clasi-
ficatå în douå categorii (1,3,18).
Categoria I
Forma clasicå I.A
Clinic: vârsta 21 zile – 9 luni, na¿tere la termen,
cre¿tere ¿i dezvoltare normalå, fårå decese similare
în familie, absen¡a simptomelor genetice;
Circumstan¡ele mor¡ii: scena mor¡ii nu indicå
moartea accidentalå;
Necropsia: nu eviden¡iazå cauza mor¡ii, trau-
matisme, abuz, neglijare sau injurii neinten¡ionate,
fårå modificåri ale timusului, infiltra¡ii limfoide
moderate cu un numår nesemnificativ în bronhii,
intersti¡iul pulmonar ¿i maxim 10 neutrofile/alveolå
în cel pu¡in 10 alveole.
Toxicologia, microbiologia, biochimia indicå
rezultate negative.
Forma clasicå I.B cuprinde criteriile de la categoria
I.A cu excep¡ia unei investiga¡ii: lipså de toxico-
logie, microbiologie, radiologie sau biochimie.
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Categoria a II-a
Clinic: vârsta 21 zile–9 luni, decese similare în
familie care nu prezentau suspiciuni de agresiune
sau boli metabolice, morbiditate neonatalå vinde-
catå pânå la deces.
Circumstan¡ele mor¡ii: fårå asfixie mecanicå
certå sau îmbråcåminte excesivå.
Necropsia: perturbåri ale cre¿terii ¿i dezvoltårii
care n-au putut contribui la deces; modificåri infla-
matorii care nu explicå decesul: infiltra¡ii neutrofile
ale mucoasei cåilor respiratorii superioare, infiltra¡ii
de celule limfoide peribron¿ice ¿i în intersti¡iul pul-
monar în mai mult de o sec¡iune, peste 10 celule
inflamatorii în cel pu¡in 10 alveole.
IV. PREVENIREA SIDS
Prevenirea sindromului mor¡ii subite a sugarului
vizeazå identificarea factorilor de risc ¿i înlåturarea lor.
Identificarea factorilor de risc se impune la sugarul
cu fra¡i deceda¡i din cauze necunoscute în perioada
de sugar. Monitorizarea sugarului la domiciliu permite
sesizarea episoadelor scurte de apnee, a obstruc¡iei
nazale, insuficien¡ei respiratorii, întreruperii oxigenårii
sau cedarea suportului ventila¡iei artificiale la sugarii
cu instabilitate cardiorespiratorie sau la sugarii care
dorm în camerå individualå.
În vederea reducerii factorilor de risc se reco-
mandå:
BIBLIOGRAFIE
1. Jorch G, Tapiainen T, Bonhoeffer J et al – Unexplained sudden
death, including sudden infant death syndrome (SIDS), in the first and
second years of life. Vaccine, 2007, 25, 5707-5716.
2. Byard RW, Marshall D – An audit of the use of definitions of sudden
infant death syndrome (SIDS). Journal of Forensic and Legal
Medicine, 2007, 14, 475-479.
3. Krous HF, Beckwith BJ, Byard RW et al – Sudden infant death
syndrome and unclassified sudden infant deaths: a definitional and
diagnostic approach. Pediatrics, 2004, 114, 234-238.
4. Krous HF, Haas EA, Chadwick AE et al – Hemoglobin F in sudden
infant death syndrome. Journal of Forensic and Legal Medicine, 2007,
14, 504-511.
5. Vennemann MMT, Hoffgen M, Bajanowski T et al – Do
immunizations reduce the risk for SIDS? A meta-analysis. Vaccine,
2007, 25, 4875-4879.
6. Task Force on Sudden Infant Death Syndrome – The changing
concept of sudden infant death syndrome. Pediatrics 2005, 116, 1245-
1252.
7. Hurgoiu V – Sindromul mor¡ii subite a sugarului. Pediatria, 1996, 45,
43-48.
8. Thompson J, Thach BT, Becroft DMO et al – Sudden infant death
syndrome: risk factors for infants found down differ from other SIDS
cases. J Pediatr, 2006, 149, 630-633.
9. White M, Beckett M, O’Regan M, Matthews T – Autonomic
function and SIDS. Acta Paediatr, 1993, supl. 389, 105-106.
10. Tester DJ, Dura M, Carturan E et al – A mechanism for sudden
infant death syndrome (SIDS): stress-induced leak via ryanodine
receptors. Heart Rhythm, 2007, 4, 733-739.
333
– Plasarea sugarului în decubit dorsal în somn ¿i
evitarea decubitului lateral din care se poate roti
în decubit ventral.
– Somnul sugarului så se facå în pat individual în
camerå cu mama, evitarea leagånului, co¿ului
de dormit sau a hamacului.
– Asigurarea unei ambian¡e termice de zonå neutrå
pentru a evita supraîncålzirea, îmbråcåminte din
bumbac lejerå care så permitå mobilitatea
membrelor.
– Învelirea sugarului så se facå cu påturå care så
respecte capul ¿i så nu fie întroduså sub sugar
pentru a-i permite mobilitatea. Se va evita pilota
sau termoforul în cursul somnului pentru a nu
obtura narinele în cazul în care sugarul ajunge
în decubit ventral. Pozi¡ia capului necesitå
alternan¡å pentru prevenirea plagiocefaliei care
ar putea imobiliza sugarul într-un anumit decubit.
– Suzeta este indicatå pentru cå realizeazå un
spa¡iu aerian perioronazal, protejeazå fa¡å de
compresiunea nazalå ¿i are ac¡iune stimulatoare
a dezvoltårii musculaturii orofaringiene (8).
Suzeta se oferå sugarului la vârsta de o lunå când
suptul la sân s-a stabilizat, numai când este pus
så doarmå, dupå ce a fost spålatå, fårå a fi
întroduså în solu¡ie dulce.
– Evitarea fumatului în sarcinå, la femeia care
alåpteazå ¿i interzicerea lui în încåperea comunå
cu sugarul (6,8).
11. Kaada B – Why is there an increased risk for sudden infant death in
prone sleeping? Fear paralysis and atrial stretch reflexes implicated?
Acta Paediatr, 1994, 83, 548-557.
12. Guntheroth WG, Spiers PS – Thermal stress in sudden infant
death: is there an ambiguity with the rebreathing hypothesis?
Pediatrics, 2001; 107: 693-698.
13. Hurgoiu V – Consecin¡ele fumatului în sarcinå. Obstetrica ¿i
Ginecologia, 2005, 53: 1-2.
14. Gordon AE, El Ahmer OR, Chan R et al – Why is smoking a risk
factor for sudden infant death syndrome? Child Care Health &
Development, 2002, 28 supl 1, 23-25.
15. Opdal SE, Rognum TO – The sudden infant death syndrome gene:
does it exist? Pediatrics, 2004, 114, 506-512.
16. Gordon AE, MacKenzie DAC, El Ahmer OR et al – Evidence for a
genetic component in sudden infant death syndrome. Child: Care,
Health & Development, 2002, 28 supl.1, 27-29.
17. Emery MJ, Krous HF, Nadeau-Manning JM et al – Serum
testosterone and estradiol in sudden infant death. J Pediatr, 2005,
147, 586-591.
18. Bajanowski T, Vege A, Byard RW et al – Sudden infant death
syndrome (SIDS) – Standardised investigations and classification:
recommendations. Forensic Science International, 2007, 165, 129-
143.
19. Krous HF, Haas EA, Masoumi H et al – A comparison of pulmonary
intra-alveolar hemorrhage in cases of sudden infant death due to
SIDS in a safe sleep environment or to suffocation. Forensic Science
International, 2007, 172, 56-62.
 6 REFERATE GENERALE

TUMORILE CEREBRALE LA COPII

Conf. Dr. Monica Dragomir
Catedra de Oncologie, Universitatea de Medicinå ¿i Farmacie „Carol Davila“,
Bucure¿ti, ªef sec¡ie Oncopediatrie, Institutul Oncologic „Prof. Dr. Al. Trestioreanu“,
Bucure¿ti

REZUMAT
Tumorile sistemului nervos central (SNC) sunt cele mai frecvente tumori solide ale copilului (2,7 la 100.000 copii anual), ocupând o
mare parte din activitatea de asisten¡å medicalå a oncologului pediatru. Tumorile cerebrale sunt foarte diferite din punctul de vedere
al ¡esutului de origine, localizårii, modului de diseminare, tabloului clinic, evolu¡iei naturale ¿i vârstei de debut (de la vârsta de nou-
nåscut la adolescen¡å). S-au realizat progrese semnificative în diagnosticul ¿i tratamentul tumorilor cerebrale astfel încât în prezent,
abordarea terapeuticå ¿i dispensarizarea acestora implicå o echipå multidisciplinarå de neuro-oncologie pediatricå formatå din
neurolog pediatru, oncopediatru, neurochirurg, radioterapeut, neuropatolog, neuroradiolog, psiholog.
Decizia terapeuticå în tumorile cerebrale la copil trebuie så se bazeze pe evaluarea fåcutå de echipa multidisciplinarå, în care fiecare
membru trebuie så aibå o experien¡å bogatå în domeniu ¿i så fie la curent cu ultimele date din literaturå. Scopul tratamentului tumorilor
cerebrale este ob¡inerea vindecårii evitând sechelele inacceptabile pe termen lung.
Cuvinte cheie: tumori cerebrale; copil; tratament multimodal

ABSTRACT
Brain tumors in children
Tumors of the central nervous system (CNS) constitute the most common solid tumor in children (2,7 per 100 000 children annually),
and therefore contribute to a major part of daily practice in pediatric oncology. Brain tumors are very heterogeneous with regard to
tissue, location, pattern of spread, clinical picture, natural history, and age of occurrence from the neonatal period to the adolescence.
As significant progress has been achieved and is developing in the different areas of diagnosis and treatment, adequate clinical
management and follow up now involves as interdisciplinary pediatric neuro-oncology team (neuropediatrician, pediatric oncologist,
neurosurgeon, radiotherapist, neuropathology’s, neuroradiologist and psychologist). Management decision for children brain tumor
should be based exclusively on such a team approach, in which the different members must be familiar with all the available
knowledge, experience, and developments in their respective fields. The goal of brain tumor therapy is to achieve cure while avoiding
unacceptable long-term sequel.
Key words: brain tumors; children; multimodal treatment

1. CLASIFICAREA TUMORILOR CEREBRALE pilocitic, astrocitom difuz, ependimom ¿i craniofa-

Progresele realizate în în¡elegerea bazelor mo-
leculare ale dezvoltårii neoplazice pot conduce în
viitor la diagnosticul molecular al tumorilor. În pre-
zent, clasificarea descriptivå bazatå pe examenul
histopatologic råmâne elementul de bazå pentru ma-
nagementul adecvat al tumorilor cerebrale la copil.
În timp ce localizarea ¿i diferen¡ierea celularå re-
prezintå baza sistemului de diagnostic, clasificarea
tumoralå a råmas „histogeneticå“. Ultima edi¡ie a
“WHO Classification of tumours of the nervous
system” prezintå 127 de entitå¡i, reflectând marea
varietate a constituen¡ilor celulari ai SNC. Teoretic,
toate aceste tipuri de tumori se pot dezvolta la copil.
Numårul tipurilor histologice de tumori cerebrale
cu importan¡å deosebitå la copil este totu¿i semni-
ficativ mai mic (Tabelul 1).
Majoritate tumorilor SNC pediatrice pot fi clasi-
ficate în cinci tipuri: meduloblastom, astrocitom
ringiom.
Tumorile SNC apårute în copilårie au carac-
teristici importante care diferå de cele ale tumorilor
cu alte localizåri ¿i care influen¡eazå profund com-
portamentul lor:
– grad de invazivitate înalt, chiar când gradul
histologic de malignitate este scåzut
– structurå heterogenå cu zone tumorale mixte
cu grad de malignitate diferit
– disemineazå frecvent pe calea LCR, indiferent
de gradul de malignitate
– tumorile se pot transforma, trecând de la un
grad scåzut de malignitate la un grad înalt
(ex.: astrocitomul difuz)
Comparativ cu tumorile adultului dominå locali-
zårile la nivelul fosei posterioare: aproape jumåtate
dintre tumorile pediatrice localizate la nivelul SNC
apar la acest nivel.

334 REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007

REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Tumori cerebrale cu importan¡å deosebitå pentru copii: cele mai frecvente localizåri, gradul de
malignitate conform WHO ¿i procentele aproximative pe care le reprezintå raportat la toate tumorile cere-
2. CONCEPTUL DE TUMORÅ
NEUROECTODERMALÅ PRIMITIVÅ
În clasificarea histologicå ini¡ialå se considerå
cå morfologia tumoralå reflectå stadiile specifice
dezvoltårii normale a ¡esutului nervos. Recent a fost
propus conceptul unitar de „tumorå neuroectoder-
malå primitivå“ (PNET) care reune¿te toate tipurile
de neoplasme nervoase nediferen¡iate sau primitive
cu celule mici cu poten¡ial multiplu de diferen¡iere:
neuronalå, glialå, ependimalå, pinealå etc., fårå så
¡inå cont de locul de origine al tumorii primare.
Conceptul PNET a fost acceptat general ¿i este inclus
în prezent în clasificarea WHO a tumorilor embri-
onare. Astfel, PNET poate fi utilizat ca termen ge-
neral pentru toate tipurile de tumori neurale em-
brionare.
3. BIOLOGIE MOLECULARÅ
În ultimele douå decenii, descoperirile în dome-
niul neuro-oncologiei moleculare au permis desco-
perirea ¿i analiza func¡ionalå a unora dintre genele
specifice implicate în procesul malign la nivelul
tumorilor SNC. Aceste descoperiri vor contribui la
în¡elegerea cåilor multiple ¿i complexe care
determinå transformarea malignå ¿i progresia
tumorii ceea ce va avea implica¡ii directe în stabi-
lirea unor strategii terapeutice noi.
335
Tabelul 1
brale la copii (modificat dupå Pollack)
Cea mai comunå ¿i uneori singura anomalie cro-
mozomialå observatå în meduloblastoame este pre-
zen¡a isocromozomului 17q (i(17q)) întâlnit la
aproximativ 50% dintre cazuri care implicå prezen¡a
unei gene supresoare tumorale la nivelul 17p, genå
cu rol important în dezvoltarea tumoralå. Ulterior
sunt eliminate unele gene de la nivelul 17p candidate
la acest locus, inclusiv TP53. Recent, douå grupuri
independente de cercetåtori din Boston ¿i Phila-
delphia au gåsit într-un studiu retrospectiv al me-
duloblastoamelor cå expresivitatea înaltå a recep-
torului neutropin TrcCmARN este un puternic factor
de predic¡ie independent al evolu¡iei favorabile. În
completare, studii independente realizate în Göttingen
¿i Philadelphia au identificat cå expresivitatea scå-
zutå a protooncogenei MYC (c-myc) mRNA este
factor de predic¡ie secundar, independent, al evolu-
¡iei favorabile. S-a aråtat cå expresia MYCmRNA nu
se coreleazå cu prezen¡a amplificårii genei MYC în
liniile celulare ale meduloblastomului sau în tumorile
primare. Alt indicator biologic de prognostic este
cre¿terea nivelului receptorilor ErbB2 ¿i Erb B4,
pentru care s-a gåsit un grad înalt de corela¡ie cu
evolu¡ia nefavorabilå. Pomeroy ¿i colab. au extins
aceste observa¡ii demonstrând cå profilele expresiei
genice într-o microserie pot prezice evolu¡ia clinicå
cu o mare semnifica¡ie stastisticå. Utilizând profilul
expresiei genice bazat pe microserii de nucleotide
336
pentru monitorizarea expresiei a peste 6800 gene
în meduloblastoame la copil, au fost gåsi¡i 5-20 de
factori genici care au fost considera¡i predictori
siguri, mai semnificativi decât stadializarea clinicå.
Alte studii au analizat rolul func¡ional al genelor
implicate în glioamele maligne ¿i au investigat
mecanismele prin care ele genereazå fenotipul
malign. Aceste studii sugereazå cå sunt cel pu¡in
douå cåi care conduc la glioblastom la adult. Prima
cale implicå progresia de la un astrocitom difuz la
astrocitom anaplazic ¿i apoi la glioblastom multi-
form. A doua cale sugereazå formarea de novo a
glioblastomului mai degrabå decât progresia de la
o tumorå de malignitate scåzutå. Studiile pe astro-
citoame pediatrice sugereazå cå genele implicate
sunt diferite. În contrast cu glioblastomul multiform
al adultului, glioblastoamele pediatrice au o ampli-
ficare reduså a genei EGFR, MDM2 ¿i/sau CDK4,
iar dele¡ia cromozomului 10 este rarå. Toate aceste
observa¡ii conduc la urmåtoarea concluzie: cåile
patogene care conduc la dezvoltarea astrocitoamelor
maligne la copil pot fi mult diferite de cele implicate
la adult ¿i sunt un indicator prognostic ceva mai
bun al acestor leziuni la copil.
4. EPIDEMIOLOGIE
Tumorile SNC sunt cele mai frecvente tumori
solide ¿i se aflå pe locul doi ca frecven¡å în maligni-
tå¡ile copiilor sub 16 ani. Rata inciden¡ei anuale
pentru toate tumorile SNC este de aproximativ 2,5
cazuri/100.000 copii. Tumorile astrogliale reprezintå
60,9%, iar tumorile neuroectodermale 23,9%.
Încå nu au fost identifica¡i factori etiologici sau
factori predispozan¡i pentru copiii cu tumori cere-
brale. Într-un grup mic de copii apari¡ia tumorilor
primare la nivelul SNC este asociatå cu boli eredi-
tare ¿i congenitale precum sindroamele neuro-cu-
tanate ¿i sindromul Li-Fraumeni. Cea mai cunoscutå
dintre acestea este neurofibromatoza tip I care
asociazå cu frecven¡å mai mare decât popula¡ia
generalå glioame de tract optic ¿i alte tumori gliale.
Scleroza tuberoaså asociazå tumori gliale. La
pacien¡ii cu sindrom von Hippel-Lindau s-au obser-
vat frecvent hemangioblastoame cerebelare, feocro-
mocitoame ¿i tumori retiniene. Meduloblastoamele
¿i alte malignitå¡i pot apårea în asociere cu sindromul
carcinomului nevilor bazocelulari (sindromul Gorlin –
Goltz) cu transmitere autozomal dominantå, precum
¿i cu sindromul Turcot ¿i sindromul ataxie-tel-
angiectazie. Astrocitomul este cea mai frecventå
tumorå la pacien¡ii cu sindrom Li-Fraumeni.
Pinealoblastomul poate fi observat în unele cazuri
de retinoblastom familial bilateral. Altå etiologie
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
confirmatå a tumorilor cerebrale la copil este ex-
punerea la radia¡ii ionizante terapeutice.
5. SIMPTOMATOLOGIE
Semnele ¿i simptomele datorate tulburårilor
neurologice la un copil cu tumorå cerebralå sunt
variate ¿i depind de vârstå, nivelul dezvoltårii ante-
rioare îmbolnåvirii ¿i localizarea tumorii. Tumorile
cerebrale pot determina leziuni neurologice direct,
prin infiltrarea sau compresia structurilor normale
ale SNC sau indirect, prin obstruc¡ia fluxului LCR
¿i cre¿terea presiunii intracraniene, ultima fiind
responsabilå de triada clasicå a hipertensiunii intra-
craniene (HIC) – cefalee matinalå, vårsåturi ¿i
tulburåri vizuale. Prezen¡a acestor simptome suge-
reazå o tumorå de linie medianå sau de foså poste-
rioarå. Frecvent, semnele ini¡iale ale HIC sunt mai
subtile, subacute, nespecifice ¿i nelocalizate. La
copiii de vârstå ¿colarå dezvoltarea lentå a HIC se
poate asocia cu scåderea performan¡elor ¿colare,
fatigabilitate, modificåri ale afectivitå¡ii, motiva¡iei,
personalitå¡ii ¿i comportamentului înso¡ite de
cefalee u¿oarå, intermitentå. Frecvent, primele
semne ale HIC în primii ani de via¡å sunt iritabi-
litatea, anorexia ¿i întârzierea în dezvoltare, urmate
de regresia parametrilor intelectuali ¿i motori.
Tumorile infratentoriale (de trunchi cerebral ¿i
cerebeloase) prezintå caracteristici comune: tul-
buråri de echilibru, disfunc¡ie de trunchi cerebral
(instabilitate truncalå, tulburåri de coordonare a
extremitå¡ilor, tulburåri de mers, disfunc¡ii de nervi
cranieni). Nistagmusul ¿i paralizia mi¿cårii de ridi-
care a pleoapei superioare izolate sau, mai frecvent,
asociate cu afectarea nervilor cranieni V, VII ¿i IX
sugereazå invazia trunchiului cerebral. Torticolisul
poate fi un semn de debut în tumorile cerebrale.
Tumorile supratentoriale se pot manifesta printr-o
varietate de semne ¿i simptome în func¡ie de di-
mensiunea ¿i localizarea tumorii. Cea mai frecventå
acuzå la debut este cefaleea urmatå de convulsii.
Semnele de neuron motor central (hemiparezå,
hiperreflexie ¿i clonus) asociate cu pierdere de sensi-
bilitate pot, de asemenea, så fie prezente.
Anorexia, bulimia, pierderea sau excesul pon-
deral, somnolen¡a, mi¿carea ritmicå de balansare,
cre¿terea ponderalå necorespunzåtoare, diabetul
insipid, pubertatea precoce sau întârziatå pot fi
semne nespecifice sau pot sugera disfunc¡ia pitui-
tarå sau hipotalamicå. Tumorile hipotalamice pot
cauza, de asemenea, pierderea vederii prin com-
presia chiasmei optice sau a nervului optic.
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
6. DIAGNOSTIC ªI INVESTIGAºII
Apari¡ia examenului imagistic prin rezonan¡å
magneticå (IRM) a adus o îmbunåtå¡ire majorå în
evaluarea pre- ¿i postoperatorie a copiilor cu tumori
cerebrale. Imagistica multiplanå este extrem de utilå
în determinarea extensiei exacte a tumorii ¿i în
evaluarea rela¡iilor tumorii cu structurile normale
învecinate. Importan¡a tomografiei computerizate
(CT) se reduce la a demonstra calcificårile ¿i distruc¡ia
osoaså asociatå. Administrarea substan¡elor de con-
trast paramagnetic în IRM ¿i a celor iodate în CT a
permis identificarea cu mai multå precizie a tumo-
rilor ¿i metastazelor la nivel cerebral ¿i medular.
Spectroscopia prin rezonan¡å magneticå (MRS) s-a
dovedit utilå în dignosticul diferen¡ial, managemen-
tul terapeutic ¿i prognosticul tumorilor cerebrale.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) ¿i tomo-
grafia computerizatå cu emisie de fotoni (SPECT)
sunt tehnici imagistice func¡ionale utilizate din ce
în ce mai mult. Ultrasonogafia este de primå alegere
la copiii care au încå fontanela deschiså. Angio-
grafia este rareori necesarå, în cazurile în care se
suspecteazå o leziune vascularå sau când o malfor-
ma¡ie vascularå nu poate fi demonstratå prin metode
neinvazive.
Metastazele leptomeningeale pot afecta întreg
nevraxul ¿i necesitå evaluare cerebralå ¿i medularå.
IRM oferå rezultate superioare mielografiei ¿i
examenului CT al coloanei vertebrale ¿i a devenit
investiga¡ia imagisticå de elec¡ie pentru evaluarea
metastazelor leptomeningeale. În cazul unei tumori
cerebrale care poate disemina medular trebuie
efectuat examenul IRM medular înaintea rezec¡iei
tumorii primare, deoarece modificårile meningeale
postoperatorii pot mima afectarea de tip tumoral.
7. TRATAMENT
Tratamentul multimodal al tumorilor cerebrale
constå în interven¡ie neurochirurgicalå, radioterapie
¿i chimioterapie policitostaticå.
7.1. Tratamentul chirurgical
Interven¡ia chirurgicalå råmâne cea mai impor-
tantå metodå de diagnostic ¿i tratament a tumorilor
cerebrale primitive.
Scopul chirurgiei este multiplu:
– stabilirea diagnosticului histologic
– eliminarea sau reducerea volumului tumoral
¿i a efectului de maså
– vindecare poten¡ialå a bolii
Gradul de complexitate al rezec¡iei tumorale este
cel mai important factor de prognostic. Încadrarea
337
tumorii într-o claså histologicå este esen¡ialå pentru
planificarea tratamentului ulterior ¿i pentru prog-
nostic. Biopsia stereotacticå ghidatå IRM sau CT e
utilå ca prim pas în anumite cazuri selec¡ionate de
tumori talamice ¿i ale nucleilor bazali, leziuni
multifocale ¿i leziuni difuz infiltrative radiologic,
fårå efect de maså semnificativ.
Majoritatea neurochirurgilor pediatri preferå
biopsia prin craniotomie deschiså în locul biopsiei
stereotactice, chiar ¿i în cazurile în care o rezec¡ie
subtotalå este anticipatå preoperator. Când masa
tumoralå sau hidrocefalia rezultatå determinå hiper-
tensiune intracranianå cu risc de herniere sub-
tentorialå sau prin foramen magnum, citoreduc¡ia
rapidå a tumorii poate salva via¡a ¿i în situa¡iile în
care tumora este rezecatå subtotal.
Dupå evaluarea imagisticå a tumorii cerebrale
copilul este pregåtit pentru interven¡ia chirurgicalå,
dar numai dupå administrarea tratamentului simpto-
matic: steroizi pentru scåderea edemului cerebral,
anticonvulsivante în tumorile cerebrale supra-
tentoriale.
Siguran¡a ¿i eficien¡a interven¡iei chirurgicale au
fost îmbunåtå¡ite datoritå progreselor realizate în
domeniul tehnicilor chirurgicale, a neuroimagisticii,
a dezvoltårii neuroanesteziei ¿i terapiei intensive
pediatrice. Agresivitatea interven¡iei chirurgicale
este determinatå de localizarea anatomicå stabilitå
prin examen IRM, cunoa¿terea posibilitå¡ilor de
tratament postoperator în func¡ie de tipul histologic
al tumorii, vârsta pacientului, evaluarea intraopera-
torie. Într-o måsurå din ce în ce mai mare chirurgia
ca singur gest terapeutic este capabilå så vindece
unele tumori cerebrale pediatrice sau så le men¡inå
în remisiune prelungitå. Adesea, tumorile care in-
vadeazå nucleii cenu¿ii profunzi precum hipo-
talamusul, talamusul sau ganglionii bazali în emis-
ferul dominant, tumorile din arii corticale importante
¿i tumorile de trunchi cerebral nu pot fi rezecate în
totalitate fårå risc crescut de sechele neurologice
severe.
Mijloacele tehnice complementare care permit
o rezec¡ie mai sigurå ¿i mai extinså printr-o definire
radiologicå mai bunå a tumorilor includ ecografia
intraoperatorie, tehnici stereotactice frameless
(frameless stereotactic techniques) care permit pro-
ceduri ghidate prin imagini 3-D ¿i monitorizarea
neurofiziologicå a func¡iilor corticale, subcorticale
¿i a nervilor cranieni. Aspiratorul Cavitron cu ultra-
sunete (CUSA) este capabil så îndepårteze tumorile
solide cu leziuni minime ale structurilor de vecinåtate.
Endoscopia poate ajuta, de asemenea, procedurile
microchirurgicale în evaluarea gradului de com-
pletivitate al rezec¡iei ¿i oferå o alternativå pentru
338
biopsie sau chiar pentru rezec¡ie în cazul maselor
intraventriculare.
7.2. Radioterapia
De¿i radioterapia este cunoscutå de secole ca
metodå eficientå de tratament a tumorilor cerebrale
pediatrice, având în vedere rezultatele terapeutice
actuale, este necesarå îmbunåtå¡irea semnificativå
a controlului local al tumorii precum ¿i a supra-
vie¡uirii, în special în tumorile agresive ¿i invazive.
Pe de altå parte, efectele secundare tardive ale radio-
terapiei au fost identificate mai bine o datå cu cre¿-
terea numårului supravie¡uitorilor pe termen lung
¿i îmbunåtå¡irea supravegherii acestora.
Strategiile terapeutice actuale, inclusiv radio-
terapia, urmåresc cre¿terea ratei terapeutice prin
diferite mijloace: minimizarea efectelor secundare
prin limitarea indica¡iilor radioterapiei în tumorile
cu prognostic bun (ex. astrocitoame de grad scåzut
accesibile prin tehnici neurochirurgicale moderne),
amânarea sau evitarea radioterapiei la copiii foarte
mici (ex. ependimom, meduloblastom), reducerea
dozelor în tumorile radiosensibile (ex. radioterapie
craniospinalå în tumori cu celule germinale),
reducerea volumului printr-o mai bunå adaptare a
volumului cuprins în câmpul de iradiere la volumul
¡intå, îmbunåtå¡irea controlului local prin îmbunå-
tå¡irea calitå¡ii radioterapiei sau escaladarea dozelor
utilizând tehnici moderne de radioterapie (ex. ira-
diere stereotacticå, radioterapie cu intensitate mo-
dulatå în cazul tumorilor mai pu¡in sensibile (ex.
gliom de grad înalt, ependimom).
Reac¡iile secundare ale iradierii SNC sunt în ge-
neral dependente de doza totalå de radia¡ii, frac¡io-
narea dozei, volumul iradiat, zona SNC iradiatå ¿i
vârsta copilului în momentul tratamentului. Cu
avantajele imagisticii cerebrale ¿i biologice (IRMN,
MRS, SPECT, PET) defini¡ia scopului radioterapiei
s-a îmbunåtå¡it sau se va îmbunåtå¡i considerabil
în aproape toate tumorile SNC. Cu ajutorul inte-
grårii instrumentelor imagistice sec¡ionale, func¡io-
nale ¿i biologice într-un plan de tratament 3-D ¿i
prin tehnici de „radioterapie conforma¡ionalå“ vo-
lumul iradiat poate fi mult mai bine „croit“ (indi-
vidualizat) din volumul ¡intå. Astfel, faptul cå în
radioterapia conforma¡ionalå, iradierea cu doze
mari a ¡esutului cerebral normal poate fi reduså,
fårå a influen¡a rezultatele tratamentului, de-
monstreazå cå defini¡ia ¡intei a fost corectå. Tehni-
cile radioterapiei conforma¡ionale bazate pe un plan
de tratament tridimensional au fost introduse în
ultimii ani în practica clinicå generalå, în special
pentru tumorile cerebrale, în sec¡iile de radioterapie
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
care dispun de dotåri moderne, inclusiv la Institutul
Oncologic „Prof. Dr. Al. Trestioreanu“, Bucure¿ti
¿i Institutul Oncologic „Prof. C. Chiricu¡å“, Cluj.
O condi¡ie necesarå pentru efectuarea unei radio-
terapii atât de exacte este imobilizarea fermå a
pacientului, permi¡ând astfel numai varia¡ii minime
în efectuarea planului de tratament ¿i în timpul
efectuårii întregii radioterapii frac¡ionate. Sunt dis-
ponibile mai multe dispozitive de imobilizare care
se folosesc de rutinå în tratamentul tumorilor cere-
brale la copil.
Una dintre cele mai dificile proceduri este ira-
dierea cranio-spinalå (CSI), în care copilul este
a¿ezat în decubit ventral utilizând un sistem de fixare
individualizat pentru cap ¿i coloana vertebralå (ex.
dispozitive de imobilizare din ghips). Sunt necesare
måsuri de siguran¡å speciale care trebuie repetate
periodic (ex. såptåmânal) în timpul tratamentului
pentru a verifica exactitatea reglajelor efectuate.
Avantajul tehnic major al sistemelor de iradiere
frac¡ionatå este introducerea radioterapiei stereo-
tactice ¿i a radioterapiei cu intensitate modulatå.
Avantajul acestor tehnici este scåderea dozei de ra-
dia¡ii în toate direc¡iile în afara volumului tratat.
Utilizând aceste tehnici, tumorile mari (>4 cm
diametru) situate în imediata vecinåtate a unor
structuri critice pot fi tratate cu doze mari de radia¡ii
cu reducerea efectelor secundare ale iradieii. În
viitor iradierea stereotacticå ¿i radioterapia cu in-
tensitate modulatå în combina¡ie cu bio-imagistica
pot permite o cre¿tere focalå mai mare a dozelor cu
un control local mai bun. În unele centre specializate
s-a demonstrat eficien¡a radioterapiei conforma-
¡ionale tridimensionale cu protoni cu scåderea mar-
catå a dozelor în tumorile cu grad scåzut de malig-
nitate. Odatå cu cre¿terea disponibilitå¡ii tratamen-
tului cu protoni, aceastå tehnicå de radioterapie
conforma¡ionalå va fi folositå din ce în ce mai mult
în tumorile cerebrale pediatrice.
Radioterapia izotopicå (125-I, 192-Ir, 90Y, P)
intersti¡ialå ¿i intracavitarå cerebralå cu doze mici,
ghidatå stereotactic, se utilizeazå în unele centre
specializate ¿i poate fi indicatå în situa¡ii particulare
(tumori bine delimitate, cu proliferare lentå). Oricum,
este nevoie de multå experien¡å pentru a mânui
aceste tehnici, iar rezultatele la distan¡å nu sunt net
superioare.
7.3 Chimioterapia policitostaticå
În chimioterapia tumorilor cerebrale s-au înre-
gistrat mai pu¡ine progrese decât în alte tumori ale
copilului, datoritå în parte problemelor speciale pe
care le ridicå tratamentul tumorilor SNC.
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
7.3.1. Aspecte particulare ale tumorilor cerebrale
Una dintre cauzele ineficien¡ei agen¡ilor citostatici
este bariera hemato-encefalicå /bariera lichidianå
(LCR). În timp ce rolul acestei bariere este discutabil
în unele tumori precum meduloblastomul, el pare
a fi mult mai important în glioamele infiltrative în
care adesea este greu så se realizeze o concentra¡ie
adecvatå a medicamentului la periferia tumorii. Un
alt aspect este acela cå multe tumori cerebrale au
un indice mitotic scåzut ¿i în consecin¡å au o sus-
ceptibilitate reduså la citostaticele cu specificitate
de ciclu celular. Un alt impediment al eficien¡ei
chimioterapiei este heterogenitatea tumorilor cere-
brale. Fiecare entitate are propriile caracteristici
biologice, inclusiv mecanisme celulare intrinseci
prin care tumora re¡ine agentul terapeutic sau prin
care reparå distruc¡iile produse de medicament. O
altå problemå este tendin¡a tumorilor cerebrale
pediatrice de diseminare precoce la nivelul SNC.
Este necesarå ob¡inerea de nivele citotoxice de me-
dicament atât în ¡esutul tumoral cât ¿i în parenchimul
cerebral ¿i LCR.
7.3.2. Rolul chimioterapiei în tumorile cerebrale
În ultimele decenii s-a demonstrat cå tratamentul
policitostatic are beneficii clare în meduloblastom
¿i gliomul de grad înalt ¿i faptul cå, la pacien¡ii care
au primit chimioterapie asociatå cu interven¡ie
chirurgicalå ¿i radioterapie, s-a înregistrat o supra-
vie¡uire mai bunå. În neuro-oncologia pediatricå
utilizarea chimioterapiei nu este limitatå numai la
încercarea de a îmbunåtå¡i supravie¡uirea ci ¿i la
întârzierea/renun¡area la radioterapie, în scopul de
a reduce sau elimina efectele pe termen lung ale
radioterapiei la nivel cerebral sau medular. În prac-
ticå, la unii pacien¡i, nu a mai fost nevoie de radio-
terapie dupå ce s-a efectuat tratament citostatic. În
prezent, chimioterapia este utilizatå pe scarå largå
la sugarii ¿i copiii mici cu tumori cerebrale maligne
¿i la pacien¡ii cu tumori cu grad redus de malignitate,
inoperabile.
7.3.3. Chimioterapice ¿i strategii de chimioterapie în
tumorile cerebrale
S-a raportat eficien¡a terapeuticå semnificativå
pentru unii agen¡i citostatici printre care vincristin,
procarbazinå, deriva¡ii de nitrozuree BCNU ¿i
CCNU, etoposid, cisplatin, carboplatin, ciclofosfa-
midå, ifosfamidå, methotrexat ¿i temozolomidå. Ca
în majoritatea tumorilor maligne pediatrice ¿i în
tumorile cerebrale se utilizeazå o combina¡ie de
citostatice pentru cre¿terea eficien¡ei ¿i pentru scå-
derea riscului de rezisten¡å. O altå strategie pentru
a îmbunåtå¡i rata de råspuns în tumorile cerebrale
339
este utilizarea chimioterapiei în doze mari în
asociere cu reinfuzia de celule stem (ca suport al
toxicitå¡ii hematologice). Rapoartele primelor studii
efectuate atât pentru tumori cerebrale primare cât
¿i pentru recuren¡e au aråtat rezultate încurajatoare
pentru unele subgrupe de pacien¡i. Noi trialuri se
aflå în desfå¿urare în câteva centre oncologice de
referin¡å.
7.3.4. Strategii pentru depå¿irea problemelor ridicate de
bariera hemato-encefalicå/lichidianå (LCR)
Deoarece multe tumori cerebrale disemineazå
pe calea LCR, se preconizeazå ca protocoalele de
tratament al tumorilor cerebrale så includå ad-
ministrarea citostaticului direct în LCR. Calea intra-
tecalå oferå avantaje terapeutice importante pentru
moleculele care sunt prea mari ca så poatå traversa
bariera hemato-encefalicå ¿i evita toxicitatea siste-
micå a citostaticelor. Administrarea intratumoralå
a agen¡ilor terapeutici este, de asemenea, investigatå
ca o modalitate nouå de cre¿tere a concentra¡iei
intratumorale a medicamentului.
Din moment ce interven¡ia chirurgicalå ¿i radio-
terapia ca metode unice de tratament nu par så
îmbunåtå¡eascå în viitor rata de curabilitate în tu-
morile cerebrale, cercetårile sunt îndreptate cåtre
identificarea unor medicamente noi mai eficiente,
¿i pentru descoperirea unor cåi de administrare cu
complian¡å mai bunå. Se sperå cå în¡elegerea mai
bunå a geneticii moleculare ¿i a biologiei tumorilor
cerebrale se va materializa în tratamente noi, inclu-
siv imunoterapia, terapia genicå ¿i utilizarea facto-
rilor antiangiogenetici ¿i a inhibitorilor de mesager
secundar.
8. MANAGEMENTUL TUMORILOR CEREBRALE
LA COPIII FOARTE MICI
Tumorile cerebrale la sugari ¿i la copii foarte mici
au caracteristici unice legate de simptomatologie,
localizare anatomicå, histologie ¿i prognostic, ca-
racteristici care le diferen¡iazå de tumorile cerebrale
apårute la vârste mai mari. La diagnostic majoritatea
tumorilor la sugari au dimensiuni destul de mari.
Întârzierea diagnosticului apare, în parte, datoritå
„elasticitå¡ii“ craniului sugarului care î¿i poate cre¿te
dimensiunile ca efect al cre¿terii presiunii intracra-
niene, ceea ce mascheazå pentru un timp semnele
¿i simptomele asociate unei tumori. Sugarii pot pre-
zenta, pe lânga cre¿terea perimetrului cranian, cre¿-
tere ponderalå necorespunzåtoare, tulburåri endo-
crine, întârziere în dezvoltare, vårsåturi, scåderea
acuitå¡ii vizuale ¿i nistagmus.
Din experien¡a acumulatå pânå în prezent, su-
garii cu tumori cerebrale au cel mai nefavorabil
340
prognostic comparativ cu alte grupe de vârstå. Evo-
lu¡ia nefavorabilå reflectå probabil limitele posi-
bilitå¡ilor de tratament. Interven¡ia chirurgicalå este
mult mai dificilå la copiii mici din cauza dimensi-
unilor tumorii, fragilitå¡ii creierului imatur ¿i pro-
blemelor ridicate de neuroanestezie. Este cunoscut
faptul cå radioterapia este foarte toxicå la acestå
grupå de vârstå, de aceea doza este reduså cu cel
pu¡in 10-20%. Aceastå dozå reduså este probabil
insuficientå pentru controlul local al tumorii. Chiar
¿i cu aceste doze mici de iradiere efectele adverse
majore tardive sunt de a¿teptat la un numår semni-
ficativ de pacien¡i: tulburåri de învå¡are, retard men-
tal, tulburåri endocrine, leucoencefalopatie ¿i vas-
culopatii. Din aceste motive este unanim acceptatå
atitudinea terapeuticå de amânare sau renun¡are la
radioterapie la copiii cu vârste sub 3 ani. În aceste
cazuri se utilizeazå ca tratament adjuvant chimio-
terapia policitostaticå postoperator.
9. EFECTE TARDIVE LA COPIII TRATAºI PENTRU
TUMORI CEREBRALE
Pe måsurå ce rata de supravie¡uire la 5 ¿i 10 ani
a copiilor cu tumori cerebrale a crescut, clinicienii
s-au concentrat asupra efectelor tardive ale trata-
mentului. Mul¡i supravie¡uitori pe termen lung au
deficite intelectuale, endocrine ¿i neurologice care
determinå un handicap social important precum ¿i
diminuarea calitå¡ii vie¡ii. Un rol important în pato-
geneza acestor efecte secundare o poate avea distru-
gerea SNC de diferite cauze. Chimioterapia, în
special combinatå cu radioterapia, poate induce
BIBLIOGRAFIE
1. Cohen ME, Duffner PK (eds) – Brain Tumours in Children.
Principles of Diagnosis and Treatment (2nd edn) New York: Raven
Press, 1994, 127-46,177-201, 219-39, 445-481
2. Freemen CR, Taylor RE, Kortmann RD, Carrie C – Radiotherapy
for medulloblastoma in children: a perspective on current international
clinical research efforts. Med Pedatr Oncol, 2002, 39, 99-108
3. Kleihues P, Cavenee WK (eds) – Pathology and genetics of tumours
of the Nervous System. Lyon: IARC (2000).
4. Gotzer MA, Janss AJ, Fung KM et al – TrkC expression predicts
good clinical outcome in primitive neuroectodermal brain tumours. J
Clin Oncol, 2000, 18, 1027-1035.
5. Herms J, Neidt I, Luscher B et al – c-myc expression in
meduloblastoma and his prognostic value. Int J Cancer, 2000, 395-402
6. Pomeroy SL, Tamayo P, Gaasenbeck M et al – Prediction of
central nervous system embrional tumour outcome based on gene
expression. Nature, 2002, 415, 436-442.
7. Michaelis J, Kaletsch U, Kaatsch P – Epidemiology of childhood
brain tumour. Zentralbl Neurochir, 2000, 61, 80-87.
8. Blaney SM, Larry EK, Hunter J et al – Tumours of the central
nervous system. In: Pizzo PA, Poplack DG (eds) Principles and practice
of Paediatric Oncology (5 th edn) Philadelphia, PA: JB Lippincott, 786-
864, 2006.
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
encefalopatie. Radioterapia este consideratå cauza
principalå a sechelelor pe termen lung, în particular
a deteriorårii intelectuale. Copiii care au efectuat
iradiere cerebralå totalå au diferite deficite cognitive:
scåderea coeficientului de inteligen¡å, tulburåri vi-
zuale/de percep¡ie, tulburåri de învå¡are ¿i tulburåri
ale comportamentului adaptativ. Riscul de dezvol-
tare a deficitelor cognitive este legat de vârsta micå
la diagnostic, radioterapie, administrarea de metho-
trexat, localizarea tumorii. Vasculopatiile ¿i cavernoa-
mele cerebrale multiple au fost descrise ca efecte
tardive importante ale radioterapiei.
Studii amånun¡ite au eviden¡iat o varietate mare
de disfunc¡ii endocrine apårute dupå iradierea cere-
bralå care a inclus regiunea hipotalamo-pituitarå.
Cea mai frecventå tulburare este hipostatura, con-
secin¡å a deficitului de hormon de cre¿tere. Un alt
factor care contribuie la deficitul de cre¿tere este
iradierea coloanei vertebrale: cu cât copiii sunt mai
mici în momentul iradierii, cu atât va fi mai sever
retardul de cre¿tere a corpurilor vertebrale. De
asemenea, poate apårea hipotiroidismul care, dacå
nu este corectat, poate accentua deficitul cre¿-
terii liniare, determinå tulburåri de învå¡are ¿i letar-
gie; diagnosticul precoce se face prin evaluarea
tiroxinei ¿i a TSH. Radioterapia la nivelul sacrului
precum ¿i unii agen¡i citostatici, în particular agen¡ii
alchilan¡i, sunt asocia¡i cu afectare gonadalå care
poate determina insuficien¡å ovarianå, oligospermie
¿i azoospermie. Copiii cu neoplazii trebuie dispen-
sariza¡i timp îndelungat, astfel încât aceste probleme
så poatå fi anticipate ¿i tratamentul instituit cât mai
rapid.
9. Kortmann RD, Kuhl J, Timmermann B et al – Current and futures
strategies in interdisciplinary treatment of medulloblastoma,
supratentorial PNET (primitive neuroectoderman tumours) and
intracranial germ cell tumours in childhood. Strahlenther Onkol, 2001,
177, 447-461.
10. Dufner PK, Korowitz ME, Krischer JP et al – The treatment
of malignant brain tumours in infants and very young children: an
update of the Pediatric Oncology Group experience. Neuro-
oncology, 1999, 1, 152-161.
11. Radcliffe J, Bunin GR, Sutton LN et al – Cognitive deficits in long
term survivors of childhood medulloblastoma and other non-cortical
tumours: age dependent effects of whole brain irradiation. Int J Dev
Neurosci, 1994, 12, 327-334
12. Mulhern RK, Reddick, WE, Palmer SL et al – Neurocognitive
deficits in medulloblastoma survivors and white matter loss. Ann
Neurol, 1999, 46, 834-841.
13. Siffert J, Allen JK – Late effects of therapy of thalamic and
hypothalamic tumours in childhood: vascular, neurobehavioural and
neoplastic. Pediatr Neurosurg, 2000, 33, 105-111.
14. Heckl, Aschoff A, Kunze S – Radiation-induced cavernous
hemangiomas of the brain: a late effect predominantly in children.
Cancer, 2002, 94, 3285-3291.
 REFERATE GENERALE
7
INDICAºIILE AMIGDALECTOMIEI ÎN
INFECºIILE CAVITźII BUCALE LA COPIL
Prof. Dr. V. Popescu
Clinica de Pediatrie, Spitalul Clinic de Copii „Dr. Victor Gomoiu“, Bucure¿ti

REZUMAT
Amigdalectomia este opera¡ia cea mai comunå efectuatå la copii în SUA. Amigdalectomia este eficace când este efectuatå cu indica¡ii
adecvate, ¿i are ca scop ameliorarea calitå¡ii vie¡ii, în unele cazuri, fiind chiar salvatoare de via¡å. În ciuda unei cre¿teri a datelor
privind eficien¡a acestei proceduri terapeutice, decizia de a efectua interven¡ia trebuie så fie individualizatå, amigdalectomia råmânând
în unele cazuri controversatå. Articolul trece în revistå: indica¡iile pentru amigdalectomie în: faringoamigdalita acutå; abcesul
periamigdalian, amigdalita cronicå, infec¡ia cu virusul Epstein-Barr.
Cuvinte cheie: Amigdalectomie; infec¡iile cavitå¡ii bucale; copil

ABSTRACT
Infections indications for tonsillectomy in children
Tonsillectomy remains the most common major operation performed on children in the United States (Center for Disease Control,
1994). Recurrent throat infections of either bacterial or viral etiology can cause significant morbidity and decreased quality of life, and
potentially lead to life-threatening complications. When performed in the proper patient, tonsillectomy can be a highly effective
procedure. Recent clinical trials have sought to better define the appropiate infectious indication for surgery. Despite the improved
understanding gained from these studies, the decision to operate always must be made on an individual basis with the primary care
physician, surgeon, patient, and family all involved in the decision-making process.
Key words: Tonsillectomy; infectious indications; child

Amigdalectomia råmâne cea mai comunå inter-
ven¡ie chirurgicalå majorå în SUA (CDC, 1994).
Amigdalectomia are ca obiectiv poten¡ial – când
este indicatå corect – så amelioreze calitatea vie¡ii,
¿i, în unele cazuri, interven¡ia chirurgicalå poate fi
salvatoare de via¡å.
Studii recente privind indica¡iile amigdalecto-
miei în infec¡iile faringo-amigdaliene au identificat
mai corect pacien¡ii care pot beneficia cel mai bine
de aceastå interven¡ie chirurgicalå.
Interven¡ia chirurgicalå, totu¿i, este efectuatå tot-
deauna pe baze individuale ¿i medicii practicieni
trebuie så ia în considerare mai mul¡i factori înainte
de a o recomanda.
În articol sunt prezentate indica¡iile majore ale
amigdalectomiei ¿i datele recente care faciliteazå
identificarea acelor pacien¡i care sunt cel mai
probabil beneficiari ai interven¡iei chirurgicale.
(electrocauterizarea, lasser-ul ¿i disec¡ia cu grijå a
amigdalelor în planul dintre capsula ¿i musculatura
din jur a faringelui), o mare aten¡ie acordându-se unei
hemostaze meticuloase.
De¿i tehnicile pentru extirparea amigdalelor s-au
schimbat în timp, indica¡iile pentru o chirurgie de
performan¡å nu s-au schimbat semnificativ, cu unele
excep¡ii. De¿i etiologia infec¡ioaså constituie nu-
mårul unu al indica¡iei amigdalectomiei la începutul
sec. XX, în prezent, cele mai multe amigdalectomii
se referå la hiperplazia amigdalianå ce determinå
obstruc¡ia cåilor aeriene superioare. Numårul de
amigdalectomii efectuate în SUA a diminuat la
jumåtate de la 1-2 milioane de interven¡ii chirur-
gicale anual în intervalul 1960-1970 (CDC, 1994;
Curtin, 1987; Konrblut, 1987). Acest declin al amig-
dalectomiilor în ultimii 30 de ani este corectat cu o
mai adecvatå indica¡ie a interven¡iei chirurgicale.

ISTORICUL AMIGDALECTOMIEI ANATOMIA AMIGDALELOR

De¿i tehnicile de „îndepårtare“/extirpare a
amigdalelor au evoluat în ultimii 2000 de ani –
prima interven¡ie descriså de Cornelius Celsus în
primul secol înainte de era noastrå – în prezent,
otolaringologii beneficiazå de numeroase tehnici
Amigdalele palatine sunt structuri pereche locali-
zate pe peretele lateral al orofaringelui. În general,
amigdalele råmân cu limitele lor în orofaringe; totu¿i,
ele pot så fie mårite/hipertrofiate, situa¡ie în care se
extind spre nazofaringe sau, mai frecvent, inferior

REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007 341

342
în regiunea hipofaringianå. Clinic, ¡esutul amigda-
lian poate fi omis la examenul obiectiv dacå polul
inferior al amigdalelor nu este vizualizat.
Amigdalele sunt situate în interiorul unei cavitå¡i
(fose), între mu¿chiul palatoglos (anterior) ¿i mu¿-
chiul palatofaringian (posterior) – pilierii amigda-
lieni, care pot fi vizualiza¡i la examenul obiectiv.
Amigdalele prezintå o capsulå, care este ata¿atå la
suprafa¡a profundå a fasciei care acoperå muscula-
tura faringelui. În cursul amigdalectomiei mu¿chiul
constrictor superior este expus ¿i se considerå a fi
responsabil de majoritatea durerilor postoperatorii,
asociate cu aceastå procedurå chirurgicalå. Senza¡ia
dureroaså a amigdalelor este realizatå predominant
de nervul glosofaringian ¿i este suplimentatå de
otalgia care nu este neobi¿nuitå, ca urmare a amig-
dalectomiei, sau în cursul unei infec¡ii acute.
Amigdalele nu au limfatice aferente ¿i, în con-
secin¡å, nu func¡ioneazå ca ganglionii limfatici.
Histologic, amigdalele au 10-30 de invagina¡ii sau
cripte, care sunt prevåzute cu un epiteliu scuamos
specializat în procesarea de antigene (Brodsky ¿i
colab., 2001). Antigenele, care sunt inhalate sau
ingerate, vor trece în apropiere ¿i vor fi preluate de
amigdale. În acest mod, amigdalele ac¡ioneazå ca
„radar imunologic“ ¿i ca un „sit“ de prezentare a
antigenelor. Lan¡urile ganglionare limfatice ju-
gulare ¿i cervicale profunde sunt o surså predo-
minantå a drenajului limfatic al amigdalelor, situa¡ie
care determinå ca infec¡ia amigdalelor så se asocieze
cu prezen¡a adenopatiilor cervicale.
FARINGOAMIGDALITA ACUTÅ
Simptome ca durerile la nivelul cavitå¡ii bucale,
disfagia ¿i febra împreunå cu limfadenopatia cer-
vicalå sunt consecvente cu diagnosticul de faringo-
amigdalitå acutå, care constituie una dintre cele mai
comune situa¡ii pentru copil de a fi prezentat la me-
dicul de familie.
Simptomele debuteazå de obicei brusc ¿i pot
induce gre¡uri, vårsåturi, cefalee ¿i dureri abdo-
minale (Kaplan ¿i colab., 1998). Examenul clinic,
frecvent, eviden¡iazå amigdalele care sunt erite-
matoase ¿i inflamate (anginå eritematoaså) uneori
cu prezen¡a unui exsudat, depozite pultacee (anginå
pultacee), mai rar cu prezen¡a de false membrane
(anginå pseudomembranoaså) sau asociate cu
ulcera¡ii pe valul palatin (anginå ulcero-necroticå).
Se estimeazå cå aproximativ 50% dintre cazurile
de faringoamigdalitå au o etiologie viralå. Ca agen¡i
patogeni sunt implica¡i rhinovirusurile, virusul
* Prezen¡a unei „colonizåri“ streptococice, în particular în faringe, în absent¡a manifestårilor clinice ¿i a råspunsului serologic
imun, define¿te portajul sau starea de purtåtor de germen. Infec¡ia este definitå de existen¡a råspunsului serologic specific.
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Epstein-Barr, adenovirusurile, virusurile parainflu-
enza tipurile A ¿i B ¿i al¡ii.
În 15-20% dintre cazuri, un patogen bacterian
primar – cel mai comun fiind streptococul – este
constatat, dar ¿i al¡i patogeni, ca Neisseria gonorrhoeae,
pot fi, de asemenea, în cauzå.
FARINGOAMIGDALITA ACUTÅ CU STREPTOCOC
GRUP A
Cea mai comunå cauza de faringitå bacterianå
la copii este grupul A de streptococ beta-hemolitic
(GABHS – group A beta-hemolytic streptococcus).
Majoritatea faringitelor care sunt determinate de
GABHS sunt benigne ¿i autolimitate, de¿i existå un
poten¡ial pentru complica¡ii supurative ¿i non-
supurative. Astfel, diagnosticul ¿i tratamentul este
garantat când infec¡ia cu GABHS este suspectatå.
Faringoamigdalita streptococicå cu streptococ A
beta-hemolitic (Strep throat) este o boalå foarte
comunå la adolescen¡i ¿i copii, cu o inciden¡å care
cre¿te în cursul lunilor de iarnå ¿i primåvarå. Este
mai rar întâlnitå la copiii sub vârsta de 3 ani. Trans-
miterea apare, în general, prin picåturi de salivå
infectate împrå¿tiate în atmosferå; astfel, o serie de
situa¡ii (strâns contact între persoane, cum ar fi
militari, colegi de dormit sau familii mari) tinde så
creascå riscul.
Incuba¡ia este, în general, de 2-5 zile ¿i infectarea
celor mai multe persoane se face precoce în cursul
bolii. Terapia precoce cu antibiotice suprimå rapid
infec¡ia ¿i scade riscul de transmitere a infec¡iei în
primele 24 de ore, permi¡ând copiilor så se reîn-
toarcå la ¿coalå. Pacien¡ii netrata¡i se vor ameliora
de obicei în 3-5 zile, cu excep¡ia cazurilor la care
au apårut complica¡ii. Unele cazuri individuale,
„purtåtorii“, vor „adåposti“ asimptomatic bacteria,
chiar urmând tratamentul, dar nu transmit boala la
alte persoane (Kaplan, 1980).
Pentru cå purtåtorii vor avea culturi pozitive con-
cordante, diferen¡iera infec¡iei GABHS de o farin-
gitå viralå necesitå un titru crescut de anti-
streptolizine „O“. Din cauza incertitudinii impuse
de starea de purtåtor, AAP (American Academy of
Pediatrics) recomandå ca testarea pentru prezen¡a
GABHS så nu fie efectuatå la copiii cu semne ¿i
simptome foarte sugestive de infec¡ie viralå, ca
tusea, coriza, conjunctivita, rågu¿eala, ulcera¡iile
orale ¿i diareea (AMA of Pediatrics, 2000).
Prezen¡a stårii de purtåtor* singurå nu este o
indica¡ie clarå de tratament, în special dacå pacientul
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
este asimptomatic. Existå unele circumstan¡e în care
tratamentul stårii de purtåtor este de dorit/avan-
tajoaså, incluzând „purtåtorii“ din familiile cu un
istoric de reumatism articular acut, un istoric per-
sonal de glomerulonefritå, purtåtorii din ¿coli cu
prezen¡a epidemiei cu GABHS, purtåtorii care lu-
creazå în spitale ¿i cei care sunt din familii care au
experimentat extensia bolii tip „ping-pong“. În ca-
zurile refractare la tratament, trebuie luatå în discu¡ie
amigdalectomia.
COMPLICAºIILE INFECºIEI CU GABHS
Complica¡iile infec¡iei cu GABHS sunt clasificate
în: nonsupurative ¿i supurative. Reumatismul arti-
cular acut (febra reumaticå – rheumatic fever –
termenul utilizat în lucrårile de limba englezå) ¿i
glomerulonefrita acutå cu complica¡iile nonsu-
purative majore, ce apar în general dupå 1-3 såptå-
mâni de la debutul infec¡iei cu GABHS. Inciden¡a
febrei reumatice a scåzut foarte mult în Europa ¿i
în SUA.
În România, în ultimii 10-15 ani, RAA (reuma-
tismul articular acut) practic este aproape dispårut;
acest lucru este legat de terapia cu penicilinå a
faringoamigdalitei cu GABHS. Kaplan ¿i colab.
(1998) citeazå cå RAA – febra reumaticå – are un
risc de aproximativ 0,3% în situa¡iile endemice ¿i
de 3% în situa¡iile epidemice de infec¡ii cu GABHS.
Recent a fost descriså o entitate clinicå cunoscutå
de pediatri ca o boalå neuropsihiatricå autoimunå
asociatå cu infec¡ia cu grupa A de streptococ, care
este citatå în literaturå sub denumirea de pediatric
autoimmune neuropsychiatric disorder asociated
with group A streptococcal infection (PANDAS)
(Svedo ¿i colab., 1998). Fiziopatologia acestei entitå¡i
este consideratå a fi similarå cu aceea a coreei
Sydenham, în care anticorpii antineuronali sunt
considera¡i cå prezintå fenomenul cross-react
(reac¡ie încruci¿atå – fuziune a materialului genetic
adus de cei doi game¡i) cu regiunile ganglionilor
bazali, determinând tulburåri motorii ¿i compor-
tamentale (Swedo, 1994). PANDAS este asociatå
cu o serie de manifeståri severe cu debut brutal
constând în exacerbåri ale comportamentului de tip
obsesiv-compulsiv sau de tipul ticurilor la copiii
cu infec¡ie cu GABHS. Copiii sunt relativ fårå simp-
tome neurologice când infec¡ia cu GABHS nu este
prezentå sau când este tratatå (terapie imuno-
modulatorie ¿i profilaxie a infec¡iei cu GABHS ¿i
amigdalectomie). Boala are deci o evolu¡ie clinicå
episodicå în condi¡iile în care este tratatå.
Complica¡iile supurative ale faringitei cu GABHS
includ abcesele periamigdaliene, abcesele retro-
faringiene ¿i adenitele/abcesele cervicale.
343
Con¿tien¡i de riscul complica¡iilor, urmare a
infec¡iei cu GABHS netratatå, se impune un diag-
nostic precoce ¿i o terapie antimicrobianå adecvatå.
Încercarea de a studia valoarea predictivå a
diverse semne ¿i simptome nu este, în mod parti-
cular, sigurå (Kline ¿i colab., 1994).
În general, semnele ¿i simptomele cele mai com-
patibile cu o infec¡ie veritabilå GABHS sunt febra,
exsudatul faringian ¿i adenopatia.
TESTE DE DIAGNOSTIC
Ob¡inerea unei culturi din faringe este încå o
metodå larg acceptatå de identificare a infec¡iei
GABHS de¿i unii autori î¿i pun întrebåri asupra
cost-eficien¡ei acestei investiga¡ii (Tompkins ¿i
colab, 1977). O culturå corectå este ob¡inutå prin
tamponarea regiunii ambelor amigdale, criptelor
amigdaliene ¿i peretelui posterior al faringelui.
Tamponul este apoi fixat pe o placå ce con¡ine agar
¿i 5% sânge de oaie ca ¿i un disc de bacitracinå,
care va inhiba cre¿terea GABHS.
O serie de tehnici de diagnostic s-au dezvoltat
în ultimii 25 de ani, care se bazeazå pe atrac¡ia
acidului nitric din antigenul grupului de carbohidrat
A al bacteriei.
Aceste teste alåturi de culturile de faringe au o
specificitate de 85-90% ¿i o sensibilitate de 60-90%
(Johnson ¿i colab., 2001; Di Matteo ¿i colab., 2001).
De aceea, la un copil cu un test rapid pentru
eviden¡ierea streptococului ¿i o suspiciune mare
clinicå de infec¡ie GABHS, trebuie efectuatå o cul-
turå clasicå din faringe; pe de altå parte, un test
rapid pozitiv nu necesitå confirmarea prin culturi
din faringe.
Testele definitive care determinå prezen¡a in-
fec¡iei GABHS se bazeazå pe serologie. Strepto-
lizina O ¿i streptolizina S sunt douå hemolizine
produse de GABHS, dar numai prima este anti-
genicå la om. Titrul antistreptolizinei „O“ (ASLO)
va cre¿te, în general, în decurs de o såptåmânå de
la debutul infec¡iei. Vârful titrului ASLO va fi atins
la aproximativ 3-6 såptåmâni dupå infec¡ie, urmat
de un declin foarte variabil al nivelurilor serice.
Un singur ¿i izolat titru crescut al ASLO, de ase-
menea, poate fi considerat cå reprezintå o infec¡ie
recentå. Compara¡ia sericå a titrului ASLO în pe-
rioada de convalescen¡å este metoda preferatå
pentru serologia infec¡iei GABHS; cu toate acestea,
nu este totdeauna posibil de a ob¡ine ambele deter-
minåri serologice. Un purtåtor cronic de GABHS
nu prezintå o cre¿tere a titrului anticorpilor strepto-
cocici când sunt comparate cele douå evaluåri serice
ale ASLO în perioada acutå ¿i în convalescen¡å
344
(Kaplan, 1980). Un pacient cu o complica¡ie non-
supurativå suspectå a infec¡iei GABHS cum ar fi
febra reumaticå acutå (RAA) poate så nu prezinte
o culturå pozitivå din faringe datoritå perioadei
latente de la infec¡ia acutå actualå. În aceste cazuri,
serologia este de o importan¡å supremå pentru con-
firmarea diagnosticului de infec¡ie GABHS recentå.
Cel mai înalt titru de anticorpi, în general, este
constatat la copiii în vârstå de 6-15 ani, secundar
cre¿terii expunerii la aceastå grupå de vârstå ¿i la
cei din regiunile geografice în care boala este foarte
întâlnitå (Klein ¿i colab., 1971; Kaplan ¿i colab.,
1998).
TRATAMENT
De¿i un numår de medicamente sunt active
contra GABHS, o curå de 10 zile cu penicilinå V
råmâne terapia de alegere a faringoamigdalitei cu
GABHS (AMP, 2000).
Amoxicilina este, în mod obi¿nuit, un înlocuitor
al penicilinei, de¿i nu existå nici un avantaj micro-
biologic al acestei medica¡ii.
De¿i benzathine penicilina G administratå intra-
muscular într-o dozå unicå este incomfortabilå
pentru copii, aceasta este eficientå ¿i eliminå în-
cuviin¡area/complian¡a privind asocierea cu un
regim dietetic pe cale oralå.
Cefalosporinele de genera¡ia întâi constituie o
alternativå la terapia cu penicilinå ¿i pot fi utilizate
la pacien¡ii alergici la penicilinå, de¿i existå pânå
la 15% ne¿ansa unei alergii concomitente la cefalo-
sporine (AAP, 2000).
Tradi¡ional, a fost utilizatå eritromicina la pa-
cien¡ii cu alergie la penicilinå; totu¿i, noile genera¡ii
de macrolide, cum sunt azitromicina ¿i claritro-
micina, pot fi în prezent disponibile.
Existå totu¿i o eviden¡å recentå pentru rezisten¡a
GABHS la antibioticele macrolide (Martin ¿i colab.,
2002).
Clindamicina pe cale oralå este eficientå îm-
potriva GABHS ¿i, frecvent, este utilizatå la purtåtorii
de GABHS sau în caz de lipså de råspuns la alte
terapii. Sulfonamidele ¿i tetraciclinele nu sunt reco-
mandate în terapia infec¡iei cu GABHS (AAP,
2000).
De¿i tradi¡ional GABHS era considerat ca unica
bacterie asociatå cu faringitå bacterianå, noile
cercetåri au demonstrat importan¡a ¿i a altor micro-
organisme.
Virusurile, improbabil a fi singurul factor etio-
logic în boala amigdalianå cronicå, foarte probabil
joacå un rol în dezvoltarea inflama¡iei amigdaliene,
obstruc¡iei criptelor ¿i, secundar, infec¡iilor bacteriene.
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Kaplan ¿i colab. (1988) atrag aten¡ia asupra in-
suficien¡ei terapiei cu penicilinå, care este în cre¿-
tere. Unele studii relateazå cå rata insuficien¡ei
terapiei cu penicilinå a atins 25-30% (Gastanaduy
¿i colab., 1980; Kaplan ¿i colab., 1981; Pichichero,
1993) ¿i se citeazå un numår de mecanisme care ar
explica aceastå situa¡ie. Penicilina nu este eficientå
în eradicarea GABHS din faringe la purtåtorii
cronici. De aceea, administrarea timp de 10 zile de
penicilinå la un purtåtor cronic cu o presupuså in-
fec¡ie acutå cu GABHS va fi înso¡itå de un rezultat
pozitiv al unei culturi din faringe efectuatå posttera-
peutic. Rolul exact al mecanismului implicat în
insuficien¡a terapiei cu penicilinå necesitå så fie
elucidat. O altå cauzå posibilå a insuficien¡ei
penicilinei este activitatea inhibitorie a florei farin-
giene normale, cum ar fi Streptococcus salivarius.
Aceastå bacterie reprezintå o apårare naturalå îm-
potriva altor microorganisme poten¡ial periculoase.
Copiii care devin purtåtori de GABHS se pare cå
posedå o florå faringianå în mai micå måsurå inhi-
bitorie împotriva GABHS decât la copiii care nu
devin purtåtori cronici (Growe ¿i colab., 1973). Dupå
tratamentul cu penicilinå, exista o scådere cantitativå
a florei faringiene ¿i o scådere calitativå în ac¡iunea
sa anti-GABHS (Sanders ¿i colab, 1976).
În plus, bacteriile aerobice ¿i anaerobice din flora
faringianå, care produc beta-lactamazå pot face
terapia cu penicilinå ineficientå (Brook, 1987).
INDICAºIILE AMIGDALECTOMIEI
De¿i episoadele recurente de faringoamigdalitå
sunt acceptate, în general, ca indica¡ii adecvate
pentru amigdalectomie, nu existå un consens dacå
ace¿ti copii vor beneficia de acest procedeu tera-
peutic. Amigdalectomia a prezentat în domeniu
perioade de entuziasm ca ¿i de incertitudine cu
privire la beneficiul general la copii. Existå un
declin natural în frecven¡a infec¡iilor respiratorii
superioare la copilul mare, dar mul¡i copii vor pre-
zenta infec¡ii recurente ale regiunii faringoamig-
daliene. Dezvoltarea terapiei cu antibiotice a
influen¡at abilitatea de a trata infec¡iile faringoamig-
daliene recurente ¿i a prevenit o serie de sechele
severe care pot så creascå consecutiv acestora.
Studii efectuate la Universitatea din Pittsburgh
au cåutat så råspundå la multele întrebåri privind
eficacitatea amigdalectomiei la copiii cu faringo-
amigdalite recurente. Primul dintre aceste studii
(Paradise ¿i colab., 1984), completat în 1994, a ur-
mårit copiii sever afecta¡i de boala amigdalianå.
Pentru a fi introdu¿i în studiu, copiii trebuiau så
prezinte cel pu¡in trei episoade de amigdalitå în
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
fiecare din preceden¡ii trei ani sau cinci episoade în
fiecare din preceden¡ii doi ani sau ¿apte episoade într-un
an. În plus, unul sau mai multe din urmåtoarele patru
criterii trebuiau så caracterizeze fiecare episod:
febrå, adenopatii cervicale, exsudat amigdalian ¿i
culturi pozitive pentru GABHS. Un tratament anti-
microbian adecvat trebuia administrat la cei suspec¡i
sau dovedi¡i a avea infec¡ie cu GABHS. Fiecare
episod era necesar så fie confirmat prin examen ¿i
descriere clinicå în momentul apari¡iei sale. În acest
studiu au intrat 187 de copii; dintre ace¿tia, 96 erau
repartiza¡i într-un grup bazat pe preferin¡ele fa-
miliilor (repartizare nonrandomizatå) ¿i 91 erau
repartiza¡i randomizat (la întâmplare).
The American Academy of Otolaryngology –
Head and Neck Surgery (1995) afirmå cå, copiii
cu trei sau mai multe infec¡ii ale amigdalelor sau
vegeta¡iilor adenoide pe an, în ciuda unei adecvate
terapii medicale la care nu au råspuns, sunt can-
dida¡i pentru amigdalectomie.
Discolo ¿i colab. (2003) baza¡i pe experien¡a
proprie, utilizeazå urmåtoarele criterii pentru indi-
ca¡ia amigdalectomiei: ¿apte infec¡ii amigdaliene
documentate în primul an, cinci infec¡ii amigdaliene
documentate în fiecare din doi ani consecutivi ¿i
trei infec¡ii amigdaliene documentate în fiecare din
trei ani consecutivi. Infec¡iile amigdaliene sunt definite
prin trei din urmåtoarele criterii: febrå (>101°F), dis-
fagie, adenopatie cervicalå, culturi pozitive pentru
GABHS ¿i exsudat amigdalian. Autorii subliniazå
cå pu¡ini copii îndeplinesc aceste criterii în prezent,
dar când ace¿tia le îndeplinesc, amigdalectomia
apare ca eficace.
ABCESUL PERIAMIGDALIAN
Spa¡iul periamigdalian este spa¡iul localizat între
capsula amigdalei ¿i musculatura peretelui farin-
gian lateral; acesta este ocupat de ¡esut conjunctiv
destins ¿i mobil. Infec¡ia în acest spa¡iu poate
determina celulitå periamigdalianå sau abces peria-
migdalian, care constituie o complica¡ie a amig-
dalitei (Yelon ¿i Bluestone, 1996). Copiii cu abces
periamigdalian prezintå aproape invariabil dureri
severe în cavitatea bucalå cu asocierea odinofagiei,
disfagiei, otalgiei (reflexå) ¿i o scådere în aportul
oral de alimente ¿i posibil ¿i deshidratare. Unii dintre
pacien¡i au tulburåri de reglare a propriilor secre¡ii
faringiene ¿i vor prezenta saliva¡ie abundentå, vâs-
coaså, care stagneazå în faringe semn care trebuie
luat în considerare datoritå posibilitå¡ii amenin-
¡åtoare de obstruc¡ie a cåilor aeriene.
Vocea este frecvent „înåbu¿itå“ ¿i pacientul pre-
zintå adesea trismus secundar imflama¡iei în
345
regiunea mu¿chilor pterygoidieni, fåcând exa-
minarea ¿i tratamentul poten¡ial dificile. Examenul
fizic eviden¡iazå asimetria amigdalelor, în general
cu o tumefac¡ie/bombare vizibilå la nivelul abce-
sului. În mod clasic, amigdala afectatå este împinså
medial ¿i rotatå inferior; cu toate acestea, aspectul
amigdalei afectate poate fi „aproape“ normal.
Uvula este edema¡iatå ¿i, în general, deplasatå
de partea opuså a abcesului. De¿i, de obicei, exa-
menul clinic poate fi realizat, CT-scan al regiunii
gâtului, cu substan¡å de contrast, administratå intra-
venos, demonstreazå prezen¡a unui flegmon sau,
mai frecvent, a unui abces „în inel“ mårit, la pacien¡ii
al cåror diagnostic clinic nu este posibil sau la care
existå suspiciunea unui alt spa¡iu afectat al regiunii
gâtului.
Starea cåilor aeriene este de o importan¡å capitalå
în decizia de a recomanda pacientului o CT-scan.
Tehnica cu ultrasunete intraoral a fost raportatå ca
utilå în identificarea abcesului ¿i în ghidarea
punc¡ionårii sale cu un ac special pentru aspira¡ia
puroiului; utilizarea ultrasunetelor nu este totu¿i larg
råspânditå în practicå (Haeggstrom ¿i colab., 1993;
Scott ¿i colab., 1995).
Aspectul medical al terapiei trebuie så fie suportiv
cu hidratare intravenoaså ¿i controlul durerii. Un
antibiotic cu activitate anti-Staphylococcus aureus
sau anti-GABHS trebuie ales.
Tratamentul definitiv necesitå drenajul abce-
sului. O serie de opinii la copiii cu abces peria-
migdalian includ: aspira¡ia pe ac, incizia ¿i drenajul
sau amigdalectomie imediatå (amigdalectomie pe
amigdale inflamate („quinsy“ sau „hot“ tonsillectomy)).
Suita – aspira¡ie pe ac sau incizie ¿i drenaj – urmatå
de un „interval“ de câteva såptåmâni când se face
amigdalectomia („la rece“) este o altå opinie tera-
peuticå.
Tipul de tratament ini¡ial depinde de o serie de
factori ce includ: vârsta copilului ¿i nivelul såu de
cooperare, trecutul/istoricul medical al copilului,
istoricul de amigdalite recurente, un istoric de abces
periamigdalian în trecut ¿i status-ul cåilor aeriene.
La un copil ce coopereazå, chiar la vârsta de 6
ani, aspira¡ia pe ac este cea mai pu¡in invazivå
decizie ¿i a fost demonstratå ca eficientå ca primå
linie de tratament în 75% dintre cazuri (Weinberg
¿i colab., 1993).
Rolul amigdalectomiei în tratamentul abcesului
periamigdalian este pu¡in controversat. Pe plan
istoric, abcesul periamigdalian a fost considerat ca
o indica¡ie absolutå pentru amigdalectomie. Într-un
studiu pe 29 de copii cu abces periamigdalian,
totu¿i, numai 7% dintre copii au dezvoltat un al
doilea abces (Holt ¿i colab., 1981). În alt studiu (o
346
meta-analizå), media ratei de recuren¡å pe 526 de
pacien¡i studia¡i a fost de 17% (Paradise, 1996). Pe
baza acestor date, gândirea contemporanå con-
siderå cå la un copil cu numai un episod de abces
periamigdalian, amigdalectomia trebuie efectuatå
numai dacå existå un istoric de amigdalitå recurentå
cu o freven¡å care justificå interven¡ia chirurgicalå.
La un copil cu abces periamigdalian ¿i boalå cronicå
amigdalianå care justificå amigdalectomia prin ea
înså¿i, o amigdalectomie pe amigdale „inflamate“ –
quinsy tonsillectomy – poate fi luatå în considerare
pentru reducerea numårului de proceduri invazive
(Discolo ¿i colab., 2003).
Dacå copilul prezintå o obstruc¡ie semnificativå
a cåilor aeriene sau dacå abcesul periamigdalian se
extinde la alte spa¡ii ale gâtului (spa¡iul faringian
lateral) ¿i metodele invazive au fost ineficiente, în
aceastå situa¡ie amigdalectomia „la cald“ (quinsy
tonsillectomy) poate fi efectuatå. Recuren¡a abce-
sului periamigdalian poate fi predictivå/preziså pe
baza unui istoric de douå sau trei episoade de amig-
dalitå acutå în anul anterior episodului ini¡ial. Un
astfel de istoric a fost eviden¡iat la 20%-30% dintre
pacien¡ii cu abces periamigdalian; în aceste cazuri
se recomandå a se lua în considerare amigdalecto-
mia dupå managementul abcesului periamigdalian
(Herzon, 1995).
AMIGDALITA CRONICÅ
De¿i insuficient de corect definitå, mul¡i con-
siderå durerea la nivelul „gâtului“ cu duratå de cel
pu¡in 3 luni, asociatå cu inflama¡ia amigdalelor a fi
defini¡ia amigdalitei cronice (Darrow ¿i colab., 2002).
Aceastå entitate poate, de asemenea, så fie aso-
ciatå cu halitozå ¿i persisten¡a adenopatiilor cer-
vicale, sensibile la palpare. Alte entitå¡i clinice, ca
refluxul gastroesofagian sau amigdalita lingualå pot
determina simptome similare ¿i necesitå a fi excluse.
Examinarea clinicå a amigdalelor la pacien¡ii cu
amigdalitå cronicå, frecvent, este neremarcabilå.
Semne fruste – cum ar fi scåderea ca numår a crip-
telor sau o capsulå amigdalianå netedå ¿i strålu-
citoare – pot fi o „cheie“ a acestei entitå¡i. O terapie
de 3-6 såptåmâni cu un antibiotic eficient pe anaerobi
¿i pe bacteriile producåtoare de beta-lactamazå – cum
ar fi clindamicina sau amoxicillin-clavulanat – a
fost raportatå ca eficientå în tratamentul acestei boli.
Evaluarea prin „trialuri“ clinice neprospectiv-rando-
mizate a eficacitå¡ii ¿i importan¡ei amigdalectomiei
în amigdalita cronicå nu a fost evaluatå.
La pacien¡ii cu „dureri în gât“ care au, de ase-
menea, experien¡a unor episoade acute recurente,
care îndeplinesc criteriile clinice curente, performan¡a
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
amigdalectomiei este o op¡iune rezonabilå
(Bluestone, 2001).
The American Academy of Otolaryngology –
Head and Neck Surgery considerå amigdalita
cronicå:
• o entitate lipsitå de råspuns la terapia me-
dicalå;
• care se asociazå cu halitozå (halenå neplå-
cutå);
• cu tablou clinic de amigdalitå recurentå aso-
ciatå cu starea de purtåtor de GABHS;
• cu absen¡a de råspuns la terapia antimicro-
bianå adecvatå;
• ¿i cu indica¡ie de interven¡ie chirurgicalå
(amigdalectomie) (Anonymous, 1995).
Dacå în prezen¡a unei amigdalite cronice, existå
o simptomatologie de obstruc¡ie a cåilor aeriene se
indicå amigdalectomie. În cazurile de amigdalitå
cronicå fårå infec¡ii recurente sau obstruc¡ie, me-
dicul trebuie så evalueze individual afec¡iunea pa-
cientului, ¿i så ia în discu¡ie decizia privind o po-
ten¡ialå amigdalectomie.
INFECºIA CU VIRUS EPSTEIN-BARR
Virusul Epstein-Barr (EBV – Epstein-Barr virus)
este un membru al familiei virusurilor herpes care
poate determina amigdalitå acutå ¿i hiperplazie
adenoamigdalianå la copii. EBV este un micro-
organism responsabil de toate cazurile de mono-
nucleozå infec¡ioaså heterofil-pozitive ¿i cele mai
multe heterofil-negative.
Infec¡ia progresivå cu virusul Epstein-Barr este
rezultatul dezordinilor imunitå¡ii mo¿tenite sau
câ¿tigate, care poate determina, de asemenea, lim-
foame ¿i alte boli limfoproliferative. Între popula¡iile
studiate pe glob, reactivitatea serologicå a anti-
genelor EBV s-a demonstrat la 80-95% dintre adul¡i
(Henle ¿i colab., 1980).
Infec¡ia primarå cu EBV apare în cursul celei
de-a doua ¿i a treia decade la adul¡ii din ¡årile dez-
voltate ¿i regiunile cu status socio-economic ridicat;
copiii sunt mai afecta¡i în ¡årile în curs de dezvoltare
¿i în regiunile cu status socio-economic scåzut. Când
virusul este achizi¡ionat la o vârstå mai micå,
simptomele generale sunt mai pu¡in severe. Indivizii
infecta¡i transmit virusul EBV pe calea salivei, în
cursul sårutului sau altui contact apropiat.
EBV infecteazå preferen¡ial ¿i transformå lim-
focitele B umane. Virusul påtrunde în celulå prin
ata¿area la receptorul desemnat pentru proteinele
lan¡ului/cåii complementului. Materialul såu genetic
este transportat prin vezicule la nucleu, unde existå
ca o plasmidå ¿i men¡ine o „stare de laten¡å“ a
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
replicårii. O perioadå de incuba¡ie de 2-7 såptåmâni
urmeazå expunerii ini¡iale, în cursul cåreia EBV
induce o proliferare a celulelor B infectate. Acest
proces care urmeazå este contracarat de un råspuns
imun celular potent, caracterizat prin apari¡ia de
limfocite-T citotoxice „atipice“ în sânge. La gazdele
imunocompromise råspunsul acestor limfocite-T
este limitat ¿i are ca rezultat o proliferare necon-
trolatå a celulelor B care poate determina hiper-
plazia inelului Waldeyer ¿i altor ¡esuturi limfoide,
la fel ca într-o varietate de alte entitå¡i limfo-
proliferative.
Mononucleoza infec¡ioaså se caracterizeazå la
debut printr-un prodrom cu stare generalå modificatå,
obosealå urmatå de cefalee, febrå cu sau fårå frison,
transpira¡ii, vårsåturi, dureri abdominale, dureri în
gât. Aceste manifeståri pot dura 1-2 såptåmâni. La
aceastå simptomatologie necaracteristicå, completå
sau nu, manifestatå intens sau mai pu¡in intens, se
asociazå în perioada de stare a bolii o serie de sim-
ptome sugestive ca: angina, adenopatiile, spleno-
hepatomegalia.
Angina este unul dintre semnele cardinale ale
mononucleozei infec¡ioase, ce apare în 80% dintre
cazuri. Amigdalele sunt mårite în volum ¿i con-
gestionate, acoperite deseori cu un exsudat care este
bogat ¿i confluent, realizând aspectul unei false
membrane. Pacientul are dificultå¡i la înghi¡it ¿i
exalå un miros neplåcut. Ca semn precoce, se descrie
un enantem, caracterizat prin apari¡ia la limita dintre
palatul dur ¿i cel moale, ca ¿i pe frenul lingual, a
unor mici pete-hemoragice (apar între a 3-a ¿i a 7-a
zi de boalå, în 25% dintre cazuri).
Hipertrofia ganglionilor limfatici este întâlnitå
în 90-100% dintre cazuri, dar variabilå (de la dimen-
siunea unui bob de fasole, la aceea a unei alune).
Ganglionii, mai ales cei laterocervicali, sunt durero¿i
la palpare, fermi la presiune ¿i nu au tendin¡å la
supura¡ie. Pot fi afecta¡i ganglionii cervicali (cel mai
frecvent), axilari, inghinali, epitrohleeni, mezen-
terici etc. Limfadenopatia poate persista câteva
såptåmâni. Limfadenopatia mediastinalå poate fi
prezentå, dar pune adesea probleme de diagnostic
diferen¡ial (Popescu V, 1981).
Splenomegalia este moderatå ¿i prezentå în 50-
80% dintre cazuri.
Hepatomegalia este relativ frecventå ¿i de-
monstreazå o afectare a ficatului, care clinic apare
mai rar, dar mult mai frecvent prin testele hepatice.
Icterul se observå în 8-28% dintre cazuri. Se
constatå frecvent cre¿terea transaminazelor serice,
ce reflectå afectarea celulei hepatice. Aceste mo-
dificåri apar dupå a doua såptåmânå de boalå ¿i
dispar complet în câteva såptåmâni. Nu s-a constatat
347
evolu¡ia spre hepatitå cronicå (Voiculescu M, 1990).
Erup¡iile cutanate de tip rubeoliform sau scarla-
tiniform sau, mai rar, pete¿iale pot så aparå în 10-
30% dintre cazuri.
Diagnosticul mononucleozei infec¡ioase poate
fi efectuat uzual pe baza tabloului clinic asociat cu
un aspect hematologic particular (prezen¡a de
limfo-monocite crescute – 60-90% – cu un aspect
polimorf în 20% dintre cazuri (voluminoase, foarte
diferite ca formå – de tip limfocitoid, plasmocitoid,
monocitoid, blastoid – celule Downey), o moderatå
cre¿tere a transaminazelor ¿i prezen¡a în serul
sanguin de anticorpi heterofili eviden¡ia¡i prin testul
Hångånu¡iu-Paul-Bunnell- Davidsohn sau prin testul
pe lamå „monospot“, sensibil, specific ¿i u¿or de
efectuat, precum ¿i prin eviden¡ierea anticorpilor-
specifici antivirus Epstein-Barr (Popescu V, 2003).
Copiii sub vârsta de cinci ani pot så nu dezvolte
anticorpi heterofili detectabili; la ace¿ti pacien¡i,
titrurile de anticorpi IgM ¿i IgG pentru antigenul
capsidei virale (VCA – viral capsid antigen) sunt
crescu¡i; titrul anticorpilor pentru antigenul nuclear
al EBV apar mai târziu, în cursul bolii ¿i VCA-IgG
råmân crescu¡i toatå via¡a (Discolo ¿i colab., 2003).
Evolu¡ie. În marea majoritate a cazurilor de
mononucleozå infec¡ioaså, evolu¡ia este benignå.
Febra ¿i faringoamigdalita persistå, în general,
aproximativ 2 såptåmâni, în timp ce adenopatiile,
organomegalia (spleno-hepatomegalia) ¿i starea de
indispozi¡ie pot dura pânå la 6 såptåmâni. O serie
de forme severe apar în ståri de imunodeficien¡å
(ca în sindromul Duncan – sindromul limfopro-
liferativ X-linkat ) sau sunt asociate cu complica¡ii
(neurologice, respiratorii, hematologice, cardiace,
suprainfec¡ii bacteriene, ruptura splinei). O formå
particularå de evolu¡ie a mononucleozei infec¡ioase
este sindromul de mononucleozå infec¡ioaså cronicå,
ce poate dura luni sau chiar ani; o manifestare parti-
cularå este sindromul de obosealå cronicå (Straus
¿i colab., 1985). Sumaya (1985) sugereazå cå infec¡ia
cu EBV poate predispune la reprize viitoare de
amigdalitå recurentå ¿i abcese periamigdaliene.
Virusul poate persista în faringe luni sau ani, fiind
o poten¡ialå surså de reinfec¡ie sau de transmitere.
Pacien¡ii cu imunodeficien¡e mo¿tenite sau câ¿-
tigate – ca AIDS, boala limfoproliferativå X-linkatå
¿i imunosupresia posttransplant – pot dezvolta
sechele severe ca rezultat al proliferårii necontrolate
a celulelor B. Limfomul Hodgkin ¿i limfomul non-
Hodgkin, limfomul Burkitt ¿i carcinomul nazo-
faringian au fost corelate cu aceste anomalii imuno-
logice.
Existå, de asemenea, o eviden¡å în cre¿tere a
efectelor adverse ale imunosupresiei care constau
348
în obstruc¡ii semnificative ale cåilor aeriene datorate
hiperplaziei adenoamigdaliene la un larg numår de
pacien¡i cu infec¡ie cu EBV (Williamson ¿i colab.,
2001).
Tratament. Tratamentul în formele fruste ¿i
comune de mononucleozå infec¡ioaså constå în:
repaus la pat ¿i izolare timp de 10-14 zile. Nu existå
un tratament antiviral. Terapia cu doze mari de
aciclovir scade replicarea viralå ¿i extinderea din
orofaringe a infec¡iei, în cursul perioadei de adminis-
trare, dar nu reduce severitatea sau durata simpto-
melor ¿i nici nu modificå eventuala evolu¡ie a bolii
(Discolo ¿i colab., 2003).
În cele mai multe cazuri, repausul la pat, ad-
ministrarea adecvatå de lichide ¿i de analgezice sunt
adecvate terapiei simptomatice a mononucleozei
infec¡ioase.
La pacien¡ii cu forme severe (febrå mare, ade-
nopatii enorme, hepatitå sau stare tificå), ca ¿i în
cazurile cu complica¡ii respiratorii (obstruc¡ie inci-
pientå a cåilor respiratorii), cu convulsii, meningitå,
anemie hemoliticå, trombocitopenie înso¡itå de
hemoragii se recurge la o terapie cu prednison, 1
mg/kg/zi (maxim 60 mg/24 ore) sau echivalente,
timp de 7 zile, cu reducere progresivå în alte 7 zile.
BIBLIOGRAFIE
1. American Academy of Pediatrics – Group A streptococcal
infections. In: Pickering LK, editor: 2000 Redbook: Report of the
Committee on Infectious Diseases, 25th edition. Elk Grove Village
(IL): American Academy of Pediatrics, 2000, p. 526-536.
2. Anderson J, Britton S, Emberg I et al – Effect of acyclovir on
infectious mononucleosis: a double-blind, placebo controlled study. J
Infect Dis, 1986, 153, 283-290.
3. Anonymous – Clinical indicators compendium. Alexandria (VA):
American Academy of Otolaryngology. Head and Neck Surgery, 1995.
4. Bluestone CD – Controversies in tonsillectomy, adenoidectomy and
tympanostomy tubes. In: Bailey BJ, Calhoum KH, Healy GB et al –
editors– : Head and neck surgery – otolaryngology, 3rd edition.
Philadelphia, Lippincott, Williams and Wilkins, 2001, p. 993-1006.
5. Brodsky L, Poje C – Tonsillitis, tonsillectomy, and adenoidectomy.
In: Bailey BJ, Calhoun KH, Healy GB et al, editors. Head and neck
surgery – otolaryngology, 3rd edition, Philadelphia, Lippincott, Williams
and Wilkins, 2001, p. 979-991.
6. Brook I – The role of beta-lactamase producing bacteria in the
persistance of streptococcal tonsillar infection. Rev Infect Dis, 1984,
6, 601-607.
7. Brook I – Role of anaerobic beta-lactamase producing bacteria in
upper respiratory tract infections. Pediatr Infect Dis J, 1987, 6, 310-
316.
8. Crowe DD, Sanders Jr WE, Longley S – Bacterial interferance. II
Role of the normal throat flora in prevention of colonization of group
A streptococcus. J Infect Dis, 1973, 18, 527-532.
9. Curtin JM – The history of tonsil and adenoid surgery. Otolaryngol
Clin North Am, 1987, 20, 415-419.
10. Darrow DH, Siemens C – Indications for tonsillectomy and
adenoidectomy. Laryngoscope, 2002, 112, 6-10.
11. Di Matteo LA, Lowenstein SR, Brimhall B et al – The
relationship between the clinical features of pharyngitis and the
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Nu existå date de control privind eficacitatea
corticosteroizilor în aceste situa¡ii. Pentru supra-
infec¡iile bacteriene (angine streptococice...) se
recurge la antibiotice adecvate. La pacien¡ii, în
particular la cei cu compromiterea respira¡iei din
cauza unei måriri exagerate a amigdalelor, plasarea
unei „trompete“ nazofaringiene sau o intuba¡ie
endotrahealå pot fi necesare sau iminente în rarele
cazuri cu obstruc¡ie completå a cåilor aeriene. Ad-
ministrarea de agen¡i antivirali în mononucleoza
infec¡ioaså nu a dat rezultate (Andersson ¿i colab,
1986; Van Der Horst ¿i colab., 1991).
Adenoamigdalectomia poate avea un rol im-
portant în terapia pacien¡ilor cu infec¡ie cu EBV
cronicå. La pacien¡ii sever afecta¡i prin faringo-
amigdalite recurente, adenoamigdalectomia poate
realiza o ameliorare simptomaticå prin eliminarea
organului ¡intå.
La pacien¡ii imunodeprima¡i cu hiperplazie
adenoamigdalianå, adenoamigdalectomia reduce
obstruc¡ia cåilor aeriene superioare ¿i, de asemenea,
procurå un „material biopsic“ pentru diagnosticul
unei malignitå¡i oculte ¿i al unei boli limfoproliferative
posttransplant, în care o interven¡ie precoce poate
influen¡a favorabil evolu¡ia bolii.
sensitivity of a rapid antigen test: evidence of spectrum bias. Ann
Emerg Med, 2001, 38, 648-652.
12. Discolo CD, Darrow DH, Koltai PJ – Infectious indications for
tonsillectomy. Pediatr Clin N Am, 2003, 50, 445-458.
13. Gastanaduy AS, Kapan EL, Huwe BB et al – Failure of penicillin
to eradicate group A streptococci during an outbreak of pharyngitis.
Lancet, 1980, 2, 498-502.
14. Haeggstrom A, Gustafsson O, Engquist S el al – Intraoral
ultrasonography in the diagnosis of peritonsillar abscess. Otolarygol
Head Neck Surg, 1993, 108, 243-247.
15. Henle W, Henle G – Epidemiologic aspects of Epstein-Barr virus
(EBV) – associated diseases. Am NY Acad Sci, 1980, 354, 326-331.
16. Herzon FS – Peritonsillar abscess: incidence, current management
practices, and a proposal for treatment guidelines. Laryngoscope,
1995, 105, 1-17.
17. Holt GR, Tinsley PP – Peritonsillar abscess in children.
Laryngoscope, 1981, 91, 1226-1230.
18. Kaplan EL – The group A streptococcal upper respiratory tract carrier
state: an enigma. J Pediatr, 1980, 97, 337-345.
19. Kaplan EL, Gerber MA – Group A, group C and group G beta-
hemolytic, streptococcal infections. In: Feigin RD, Cherry JD, editors.
Textbook of Pediatric infectious diseases, 4th edition. Philadelphia,
WB Saunders, 1998, p. 1076-1088.
20. Kaplan EL, Jonhson DR – Evaluation of group A streptococcus
from the upper respiratory tract by amoxicillin with clavulanate after
oral penicillin treatment failure. J Pediatr, 1988, 113, 400-403.
21. Kaplan EL, Rothermel CD, Johnson DR – Antistreptolysin O and
anti-deoxyribonuclease B titers: normal values for children ages 2 to
12 in the United States. Pediatrics, 1998, 101, 86-88.
22. Klein GC, Baker CN, Jones WL – Upper limits of normal
antistreptolysin O and antideoxyribonuclease B titers. Appl Microbiol,
1971, 21, 999-1001.
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
23. Kline JA, Runge JW – Streptococcal pharyngitis: a review of
pathophysiology, diagnosis, and management. J Emerg Med, 1994,
12, 665-680.
24. Komblut AD – A traditional approach to surgery of the tonsils and
adenoids. Otolaryngol Clin North Am, 1987, 20, 349-363.
25. Johnson DR, Kaplan EL – False-positive rapid antigen detection
test results: reduced specificity in the absence of group A streptococci
in the upper respiratory tract. J Infect Dis, 2001, 183, 1135-1137.
26. Martin JM, Green ML, Barbadora KA, Wald ER – Erythromycin –
resistant group A streptococci in children in Pittsburgh. N Engl J Med,
2002, 1200-1206.
27. National Center for Health Statistics. Centers for Disease
Control – Advance data 283: ambulatory surgery in the United
States. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics, 1994.
28. Paradise JL – Tonsillectomy and adenoidectomy. In: Bluestone CD,
Stool SE, Kenna MA, editors: Pediatric otolaryngology, 3 rd edition,
Philadelphia, WB Saunders, 1996, p. 1054-1065.
29. Paradise JL, Bluestone CD, Bachman RZ et al – Efficacy of
tonsillectomy for recurrent throat infections in severely affected
children. N Engl J Med, 1984, 310, 674-683.
30. Paradise JL, Bluestone CD, Colborn DK et al – Tonsillectomy
and adenotonsillectomy for recurrent throat infections in moderately
affected children. Pediatrics, 2002, 110(1), 7-15.
31. Pichichero ME – Cephalosporins are superior to penicillin for
treatment of streptococcal pharyngitis is the difference worth it?
Pediatr Infect Dis J, 1993, 12, 268-274.
32. Popescu V – Sindromul adenomegalic. În: Popescu V (ed): Algoritm
diagnostic ¿i terapeutic în Pediatrie, vol 1, sec¡iunea VIII, cap. 55, p.
566-572, Ed. Amaltea, Bucure¿ti, 1999.
33. Popescu V – Mononucleoza infec¡ioaså. În: Popescu V (ed):
Algoritm diagnostic ¿i terapeutic în Pediatrie, vol 2, sec¡iunea VIII
Hematologie – Oncologie, cap. 51, p. 581-586. Ed. Amaltea,
Bucure¿ti, 2003.
34. Popescu V, Dragomir D, Arion C et al – Patologia sistemului
limfatic ¿i reticuloendotelial. În: Popescu V ¿i colab (ed): Curs de
Pediatrie: Hematologie – Oncologie, cap IV, p. 260-265, Litografia
IMF, Bucure¿ti, 1981.
349
35. Sanders CC, Sanders Jr WE, Harrowe DJ – Bacterial
interference: effects of oral antibiotics on the normal throat flora and
its ability to interfere with group A streptococci. Infect Immunol,
1976, 13, 808-812.
36. Scott PM, Loftus WK, Kew J et al – Diagnosis of peritonsillar
infections: a prospective study of ultrasound, computerized tomography
and clinical diagnosis. J Laryngol Otol, 1999, 113, 229-232.
37. Straus SE, Tosato G, Armstrong G et al – Persisting illness and
fatigue in adults with evidence of Epstein-Barr Virus Infection. Ann
Intern Med, 1985, 102, 7.
38. Sumaya CV – Epstein-Barr virus. In: Feigin RD, Cherry JD, editors:
Textbook of pediatric infectious diseases. 4 th edition, Philadelphia,
WB Saunders, 1998, p. 1751-1764.
39. Swedo SE – Sydenham’s chorea: a model for childhood autoimmune
neuropsychiatric disorders. JAMA, 1994, 272, 1788-1791.
40. Svedo SE, Leonard HL, Garvey M et al – Pediatric autoimmune
neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections: clinical
description of the first 50 cases. Am J Psychiatry, 1998, 155, 264-271.
41. Thompkins RK, Burnes DC, Cable WE – An analysis of the cost-
effectiveness of pharyngitis management and acute rheumatic fever
prevention. Ann Intern Med, 1977, 86, 481-492.
42. Van Der Hors CM, Joncas J, Ahronheim G et al – Lack of effect
of peroral acyclovir for the treatment of acute infectious mononucleosis.
J Infect Dis, 1991, 164, 788-792.
43. Voiculescu M – Mononucleoza infec¡ioaså. În: Voiculescu M (sub
red): Patologie infec¡ioaså, vol. 2, cap. 60, p. 214-225, Ed. Medicalå,
Bucure¿ti, 1990.
44. Weinberg E, Brodsky L, Stanievich J et al – Needle aspiration of
peritonsillar abscess children. Arch Otolaryngol. Head Neck Surg,
1999, 119, 169-172.
45. Williamson RA, Huang RY, Shapiro NL – Adenotonsillar
histopathology after organ transplantation. Otolaryngol Head Neck
Surg, 2001, 125, 231-240.
46. Yellon RF, Bluestone CD – Head and neck space infections in
children. In: Bluestone CD, Stool SE, Kenna MA, editors: Pediatric
otolaryngology, 3 rd edition, Philadelphia, WB Saunders, 1996, p.
1525-1545.
 8 REFERATE GENERALE

APNEEA OBSTRUCTIVÅ ÎN CURSUL

SOMNULUI LA COPIL
Prof. Dr. V. Popescu
Clinica de Pediatrie, Spitalul Clinic de Copii „Dr. Victor Gomoiu“, Bucure¿ti

REZUMAT
Obstruc¡ia cåilor aeriene superioare în cursul somnului constituie o problemå comunå de sånåtate. Dacå diagnosticul ¿i tratamentul
sunt întârziate, consecin¡ele tulburårilor respiratorii în cursul somnului la copil pot fi severe.
Diagnosticul apneei obstructive în cursul somnului la copii necesitå suspicionarea sa clinicå ce trebuie suplimentatå cu o serie de
teste specifice de diagnostic.
Articolul trece în revistå: defini¡ia OSAS (apneea obstructivå în cursul somnului), simptomele OSAS, complica¡iile OSAS (insuficien¡a
procesului de cre¿tere, hipertensiunea arterialå ¿i cordul pulmonar), fiziopatologia grupelor de OSAS cu risc crescut, diagnosticul
OSAS la copii, tratamentul chirurgical al OSAS la copii, tratamentul medical al OSAS.
Cuvinte cheie: OSAS (sindromul apneei obstructive în cursul somnului); copii

ABSTRACT
Obstructive sleep apnea in children
Sleep-related upper airway obstruction in children is recognized as a common health problem.
If diagnosis and treatment are delayed, the consequences of sleep-disordered breathing in children can be severe. Understanding of
obstructive sleep apnea and associated syndromes (UARS – upper airway resistance syndrome) in children is growing, but many
questions remain unanswered.
This article focuses on: definition, symptoms, complications, diagnosis and treatment (surgical and nonsurgical) of childhood OSAS.
Key words: Obstructive sleep apnea; children

Obstruc¡ia cåilor aeriene superioare (CAS) legatå
de somn este recunoscutå ca o problemå de sånåtate
comunå.
Dacå diagnosticul ¿i tratamentul sunt întârziate,
consecin¡ele tulburårilor de respira¡ie în cursul
somnului la copii pot fi severe.
Cunoa¿terea acestei entitå¡i – obstruc¡ia cåilor
aeriene superioare – ¿i sindroamele asociate de
obstruc¡ie a CAS în cursul somnului la copii este în
cre¿tere, în perioada copilåriei, dar multe probleme
råmân încå neîn¡elese.
Articolul este centrat pe conceptele curente în
îngrijirea copiilor cu obstruc¡ia CAS în somn, în
special pe sindromul de apnee obstructivå în cursul
somnului (obstructive sleep apnea syndrome –
OSAS).
1. DEFINIºIE
Sforåitul este manifestarea principalå a trei sin-
droame clinice de obstruc¡ie a CAS legate de somn
la copil.
Aproximativ 10% dintre copii sforåie în toate
sau aproape toate nop¡ile ¿i cei mai mul¡i dintre ace¿tia
au un sforåit primar/primitiv (primary snoring =
PS)(Ali ¿i colab., 1993; Corbo ¿i colab., 1989; Owen
¿i colab., 1995). PS este sforåitul care apare fårå
asociere cu apnee, anomalii ale schimbului de gaze
(gas exchange abnormalities) sau cu treziri din
somn excesive (arousals) (American Sleep Disorders,
1997).
De¿i PS este considerat de obicei benign, studiile
asupra istoricului natural ¿i consecin¡elor sforåitului
sunt în curs de precizare. În prezent, tratamentul
nu este recomandat în PS. PS nu progreseazå la
OSAS la copiii mici ¿i poate, de fapt, så se rezolve
în timp (Ali ¿i colab., 1994; Marcus ¿i colab., 1998;
Topol ¿i colab., 2001).
Copiii cu UARS (upper airway resistance syn-
drome) sforåie ¿i au obstruc¡ie par¡ialå a CAS care
evolueazå/determinå episoade repetitive de efort
respirator crescut care se terminå la trezirea din
somn. Pattern-ul somnului este „interrupt“ ¿i în
cursul zilei pot fi prezente simptome similare cu
cele din OSAS (Downey ¿i colab., 1993; Guilleminault
¿i colab., 1993; Anuntaserce ¿i colab., 2001). Copiii
cu UARS (upper airway resistance syndrome = sin-
dromul de rezisten¡å la CAS) nu prezintå apnee,
hipopnee sau anomalii ale schimbului de gaze pe
polisomnografie.

350 REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007

REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Diagnosticul de UARS este efectuat prin moni-
torizarea presiunii esofagiene pentru identificarea
cre¿terii efortului respirator ¿i trezirilor de somn
(arousals) asociate.
Op¡iunile terapeutice pentru UARS la copii sunt
identice cu acelea pentru OSAS. Inciden¡a UARS
la copii este necunoscutå, dar unele centre de studii
ale OSAS la copii, considerå cå UARS este mult
mai frecvent decât OSAS (Guilleminault ¿i colab.,
1993).
Aproximativ 1%-3% dintre to¡i copiii ¿i 40%
dintre copiii care sforåie sunt dirija¡i la clinici ce se
ocupå de problema somnului sau la o clinicå ORL,
clinici care stabilesc corect diagnosticul de OSAS
(Anuntaseree ¿i colab., 2001; Brunetti ¿i colab., 2001;
Carrol ¿i colab., 1993; Gislason ¿i colab., 1995).
OSAS la copii se caracterizeazå prin obstruc¡ia
CAS corelatå cu somnul, care de obicei se asociazå
cu o reducere a satura¡iei oxihemoglobinei, hiper-
carbie sau a ambelor. OSAS la copii se poate ma-
nifesta ca o apnee obstructivå completå sau ca
obstruc¡ie par¡ialå cu hipoventila¡ie (Rosen ¿i colab.,
1992). Hipoventila¡ia obstructivå rezultå din con-
tinua obstruc¡ie par¡ialå a CAS care conduce la
eforturi respiratorii paradoxale, hipercarbie ¿i frec-
vent hipoxemie. Diagnosticul hipoventila¡iei ob-
structive necesitå monitorizarea end-tidal a CO2 în
cursul polisomnografiei. Chiar fårå apnee completå,
copiii cu hipoventila¡ie obstructivå sunt la risc pentru
toate complica¡iile OSAS raportate.
Obstruc¡ia par¡ialå a CAS ¿i hipoventila¡ia sunt
o parte importantå a OSAS la copii. OSAS la adul¡i
se prezintå, de obicei, cu pauze complete de apnee
cu obstruc¡ie a CAS ¿i rar determinå hipoventila¡ie
obstructivå.
Un numår de alte diferen¡e între adul¡ii ¿i copiii
cu OSAS sunt prezentate detaliat în Tabelul 1.
351
2. SIMPTOMELE COPIILOR CU OSAS
OSAS poate determina o varietate de simptome
în cursul zilei ¿i nop¡ii la copii. Aproape to¡i copiii
cu OSAS sforåie ¿i prezintå o cre¿tere a efortului
respirator în cursul somnului (Carroll ¿i colab., 1995;
Broillette ¿i colab., 1982; Guilleminault ¿i colab.,
1981).
Pårin¡ii copiilor relateazå cå ace¿tia au transpira¡ii
nocturne, somn agitat ¿i sunt „somnolen¡i“ în orice
pozi¡ie. Se asociazå adesea ¿i enurezis nocturn
(Guilleminault ¿i colab., 1981; Brouilette ¿i colab.,
1984; Frank ¿i colab., 1983).
Rezolvarea favorabilå a enurezisului a fost ra-
portatå postadenoamigdalectomie la copiii cu simp-
tome de obstruc¡ie a CAS noaptea sau în cursul
efectuårii polisomnografiei pentru OSAS (Cinar ¿i
colab., 2001; Weider ¿i colab., 1985; Weider ¿i
colab., 1991).
Simptomele din cursul zilei asociate cu OSAS
includ respira¡ie bucalå, obstruc¡ie nazalå ¿i vorbire
nazonatå.
De¿i caracteristica OSAS este excesiva insomnie
în cursul zilei, acest simptom este mai pu¡in frecvent
la copii cu OSAS (Guilleminault ¿i colab., 1981;
Rosen, 1990). Probleme legate de procesul de învå-
¡are ¿i de comportament au fost raportate, de ase-
menea, la o serie de copii cu OSAS ¿i sunt discutate
în detaliu în continuare.
3. COMPLICAºIILE COPIILOR CU OSAS
• Cre¿terea
O serie de cazuri de copii cu OSAS, în anii 1980,
prezentau insuficien¡å în procesul de cre¿tere ¿i
dezvoltare (Brouillette ¿i colab., 1982; Guilleminault
¿i colab., 1981). De¿i insuficien¡a procesului de
Tabelul 1
Tabloul clinic al OSAS la copil ¿i adult
352
cre¿tere este våzutå în prezent mai pu¡in frecvent
datoritå depistårii precoce ¿i instituirii terapiei în
OSAS, copiii cu OSAS frecvent au o cre¿tere de-
ficitarå. Ameliorarea procesului de cre¿tere a fost
raportatå dupå adenoamigdalectomia copiilor cu
OSAS (Marcus ¿i colab., 1994; Stradling ¿i colab.,
1990; Williams ¿i colab., 1991). Marcus ¿i colab.
(1994) sus¡in cå afectarea cre¿terii la copiii cu o
formå chiar u¿oarå de OSAS este corelatå cu cre¿-
terea travaliului respira¡iei în cursul somnului. Dupå
adenoamigdalectomie, ameliorarea cre¿terii ¿i scå-
derea energiei cheltuite în cursul somnului au fost
demonstrate. Alte studii (Bland ¿i colab., 2001) nu
au remarcat nici o diferen¡å în cheltuiala totalå de
energie între copiii cu OSAS ¿i cazurile control. De
asemenea cheltuiala de energie totalå nu se schimbå
la pacien¡ii cu OSAS dupå interven¡ia chirurgicalå.
Aceste date sugereazå existen¡a unor probleme de
metodologie sau unele anomalii în studiile efectuate
în grup (Marcus, 2002). Secre¡ia nocturnå de hor-
mon de cre¿tere apare, de asemenea, cå ar fi scå-
zutå la copiii cu OSAS (Nieminen ¿i colab., 2002).
OSAS ar trebui så fie inclus în diagnosticul
diferen¡ial al copiilor cu afectarea cre¿terii, care este
neexplicatå prin alte situa¡ii/cauze medicale.
• Cardiopulmonare
OSAS severe netratate pot determina hipertensiune
pulmonarå ¿i cord pulmonar (Brouillette ¿i colab.,
1982; Guilleminault ¿i colab., 1981). Hipertensiunea
pulmonarå este rezultatul hipoxemiei severe nocturne,
hipercarbiei ¿i acidozei care apar în cursul hipo-
ventila¡iei sau apneei. Cordul pulmonar este reversibil
prompt prin tratamentul OSAS, dar sunt necesare
precau¡ii perioperatorii la ace¿ti pacien¡i cu risc crescut.
Cu cre¿terea informa¡iilor în domeniu ¿i efectuarea
diagnosticului precoce al OSAS, aceste complica¡ii
sunt våzute mai rar. Amin ¿i colab. (2002) au constatat
totu¿i în OSAS modificåri structurale ¿i hipertrofia
ventriculilor drept ¿i stâng. De notat cå hipertrofia
ventricularå stângå, våzutå la pacien¡ii cu OSAS, este
corelatå cu gradul de severitate al OSAS. Amin ¿i
colab. (2002) au notat cå aceste observa¡ii sunt semni-
ficative, deoarece hipertrofia ventricularå stângå este
un factor de risc cunoscut pentru boala cardio-
vascularå (Prineas ¿i colab., 2001; Wakili ¿i colab.,
2001). Hipertensiunea sistemicå, o complica¡ie frec-
ventå la adul¡ii cu OSAS, este raportatå, de asemenea,
la copiii cu OSAS (Guilleminault ¿i colab., 1981;
Serratto ¿i colab., 1981).
• Comportamentul ¿i dificultå¡ile în procesul
de învå¡are
Importan¡a consecin¡elor asupra procesului
cognitiv ¿i comportamental al OSAS la copii este
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
recunoscut din ce în ce mai mult. Manifestårile
comportamentale, ca hiperactivitatea ¿i agresivitatea
au fost corelate cu OSAS (Frank ¿i colab., 1983;
Guilleminault ¿i colab., 1981; Brouilette ¿i colab.,
1984; Brouilette ¿i colab., 1982).
Cu ajutorul pårin¡ilor, câteva studii au de-
monstrat prezen¡a tulburårilor de comportament la
copiii cu OSAS, care au fost rezolvate prin tratament
(Stradling ¿i colab., 1990; Ali ¿i colab., 1996).
Într-un studiu pe 12 copii cu OSAS – forme mo-
derate ¿i severe – s-a remarcat o semnificativå
influen¡å asupra aten¡iei, agresiunii ¿i hiperactivi-
tå¡ii/hiperkineziei dupå tratament, evaluare efectuatå
prin Conners Parent Rating Scale (Ali ¿i colab.,
1996); s-a constatat, de asemenea, o ameliorare a
vigilen¡ei ¿i o cre¿tere a performan¡elor ¿colare.
O cre¿tere a inciden¡ei „a¡ipelilor“ în cursul zilei,
sforåitului ¿i altor simptome ca tulburårile res-
piratorii în cursul somnului au fost constatate recent
la un grup de copii care erau evalua¡i pentru tul-
burårile de aten¡ie asociate cu hiperkinezie (ADHD
syndrome) (Chervin ¿i colab., 2002). OSAS poate
fi o importantå ¿i tratabilå cauzå de ADHD (atten-
tion-deficit and hyperactivity disorders) ¿i trebuie
så fie luatå în discu¡ie ¿i evaluatå la copiii afecta¡i
(Sterni ¿i colab., 2003).
Probleme legate de dificultå¡ile de a învå¡a au
fost, de asemenea, constatate la copiii cu OSAS.
Copiii obezi cu OSAS au prezentat deficite de me-
morie, un vocabular sårac ¿i dificultå¡i în procesul
de învå¡are, deficite evaluabile prin teste standar-
dizate, când se comparå cu ceilal¡i copiii obezi, fårå
OSAS (Rhodes ¿i colab., 1995). Gozal (1998) a
relatat prezen¡a dificultå¡ilor în procesul de învå¡are
la copiii cu OSAS, demonstrând o cre¿tere a
inciden¡ei sforåitului ¿i anomaliilor în schimbul de
gaze nocturn la un grup de 297 de copii care apar-
¡ineau grupei cu nivelul cel mai scåzut intelectual,
evaluat la percentila 10. Foarte interesant, copiii cu
anomalii ale schimbului de gaze în cursul somnului,
care au primit tratament, au prezentat o ameliorare
a performan¡elor intelectuale, în timp ce la copiii
care nu au beneficiat de tratament nu s-a eviden¡iat
nici o ameliorare intelectualå. Gozal ¿i colab.
(2001) sugereazå cå efectele neurocognitive ale
OSAS pot fi numai par¡ial reversibile, în mod contrar
ele influen¡eazå negativ performan¡ele ¿colare. De¿i
cauza ¿i efectul rela¡iei între func¡ia neurocognitivå
¿i obstruc¡ia respiratorie legatå de somn este ne-
cunoscutå, diagnosticul de OSAS trebuie så fie luat
în considerare la copiii cu tulburåri de compor-
tament ¿i în procesul de învå¡are.
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
4. FIZIOPATOLOGIE/GRUPE CU RISC CRESCUT
Fiziopatologia OSAS la copii råmâne insuficient
în¡eleaså.
De¿i hipertrofia adeno-amigdalianå este, în mod
clar, un important factor de risc la copii, un numår
de studii au demonstrat cå nu existå o corela¡ie
absolutå între mårimea amigdalelor ¿i a vegeta¡iilor
adenoide ¿i prezen¡a OSAS (Mahboubi ¿i colab.,
1985; Fernbach ¿i colab., 1983; Laurikainen ¿i
colab., 1987; Li ¿i colab., 2001). Etiologia OSAS
este probabil multifactorialå, implicând o combi-
na¡ie de caracteristici structurale ¿i de control neuro-
motor al cåilor aeriene ale copilului în cursul
somnului. Factori genetici ¿i hormonali pot juca,
de asemenea, un rol. De aceea, de¿i hipertrofia
adenoamigdalianå este un factor major în OSAS la
copii, anomaliile tonusului neuromotor al cåilor
aeriene sau calibrul lor sunt probabil prezente la
pacien¡ii afecta¡i.
OSAS este asociat cu un numår de situa¡ii/entitå¡i
medicale pediatrice care afecteazå controlul nervos
al cåilor aeriene respiratorii, reducând calibrul cåilor
aeriene sau crescând colapsibilitatea/reversibilitatea
cåilor aeriene superioare. Exemple de astfel de
entitå¡i medicale includ paraliziile cerebrale care
determinå scåderea tonusului faringelui ¿i sindromul
Down, care este asociat cu structuri craniofaciale
¿i faringiene modificate. Copiii din grupul cu risc
crescut pentru OSAS (Tabelul 2) trebuie så fie eva-
lua¡i atent pentru dezvoltarea de semne ¿i simptome
de obstruc¡ie a cåilor aeriene superioare în somn.
Pacien¡ii din aceastå categorie, de asemenea, sunt
cei ce vor necesita mai probabil terapie medicalå
sau chirurgicalå, afarå de adenoamigdalectomie
(Sterni ¿i colab., 2003).
Tabelul 2
Entitå¡i asociate cu OSAS* (obstructive sleep apnea
syndrome) dupå Sterni LM et al, 2003, adaptat dupå
Marcus et al, 1994
Acondroplazia
Sindromul Apert
Sindromul Beckwith-Wiedemann
Paraliziile cerebrale
Stenoza choanalå
Pacien¡ii cu “cleft palate” („gurå de lup“) dupå „reparare“
chirurgicalå
Sindromul Crouzon
Higroma chisticå
Sindromul Down
Sindromul Hallermann-Streiff
Hipotiroidismul
Sindromul Klippel-Feil
Mucopolizaharidozele
Obezitatea
Osteopetroza
Papilomatoza (orofaringealå)
353
Sindromul Pierre Robin
Sindromul Pfeiffer
Sechela chirurgicalå pe faringe (Pharyngeal flap
surgery)
Sindromul Prader Willi
Sicklemia (drepanocitoza)
Sindromul Treacher-Collins
*Lista prezintå unele entitå¡i medicale care se asociazå cu OSAS;
existå ¿i alte „entitå¡i“ care nu sunt trecute în tabel, care sunt
asociate cu OSAS.
5. DIAGNOSTICUL OSAS LA COPIL
Diagnosticul ¿i tratamentul precoce al OSAS la
copii va determina scåderea morbiditå¡ii acestei
entitå¡i. Un studiu efectuat de Richards ¿i Ferdman
(2000) a constatat cå perioada medie de timp între
debutul simptomelor ¿i tratamentul OSAS la un
grup de 45 de copii era de 3 ani ¿i 3 luni. Întârzierile
în începerea tratamentului erau legate de medic,
pårin¡i ¿i al¡i factori. Diagnosticul precoce poate fi,
de asemenea, cost-eficient.
Un studiu recent (Reuveri ¿i colab., 2002) a evi-
den¡iat cå copiii cu OSAS beneficiazå de îngrijirile
de sånåtate cu o cre¿tere de 226%, când se comparå
cu controlul copiilor de OSAS în cursul unui an,
anterior stabilirii ¿i evaluårii terapiei. Un nou ghid
clinic practicat în diagnosticul ¿i managementul
OSAS la copii, lansat de American Academy of Pe-
diatrics, a fost recomandat pentru to¡i copiii cårora
li se efectueazå un screening pentru „sforåit“, ca
parte a sus¡inerii îngrijirilor de sånåtate efectuate
de rutinå. Dacå sforåitul este relatat ¿i pacientul are
simptome sau un examen fizic sugestiv de OSAS,
se indicå efectuarea de teste adi¡ionale pentru diag-
nostic. La copii, diagnosticul definitiv de OSAS este
efectuat prin utilizarea polisomnografiei. Nume-
roase studii retrospective ¿i prospective au de-
monstrat cå OSAS nu poate fi diferen¡iat de PS (sfo-
råitul primar) numai pe baza istoricului clinic ¿i exa-
menului fizic (Carrol ¿i colab., 1995; Goldstein ¿i
colab., 1994; Leach ¿i colab, 1992; Nieminen ¿i colab.,
2000; Suen ¿i colab., 1995; Wang ¿i colab, 1998).
Într-un studiu efectuat de Carrol ¿i colab. (1995)
89% dintre pårin¡ii copiilor cu OSAS au observat
cå ace¿tia se luptå så respire în cursul somnului, ca
¿i 58% dintre pårin¡ii ai cåror copii au PS (primary
snoring).
Majoritatea celor ce îngrijesc copiii cu OSAS ¿i
PS erau anterior speria¡i de respira¡ia copiilor în
cursul nop¡ii, frecvent fiind nevoi¡i så monitorizeze
respira¡ia acestora (Carrol ¿i colab., 1995). Goldstein
¿i colab. (1994) au evaluat 30 de copii cu „sforåit“
dintr-o clinicå de otorinolaringologie, folosind un
istoric ¿i examen fizic adecvat, completat cu o
354
înregistrare a respira¡iei în cursul somnului. Numai
jumåtate dintre cei 18 copii erau considera¡i cå au
un diagnostic de OSAS bine definit clinic ¿i confir-
mat de polisomnografie (Goldstein ¿i colab., 1994).
Diagnosticul de OSAS efectuat cu acurate¡e per-
mite ca terapia adecvatå så fie efectuatå la mo-
mentul necesar, evitând terapia chirurgicalå, care
nu este necesarå la pacien¡ii cu PS (primary snoring).
Datele ob¡inute prin polisomnografie pot fi utile
pentru a stabili care dintre copii sunt la risc pentru
complica¡ii periopera¡ie. O serie de studii (McColley
¿i colab., 1992; Rosen ¿i colab., 1994) au demonstrat
cå OSAS sever, diagnosticat polisomnografic,
constituie un factor de risc impotant pentru com-
promiterea respiratorie postoperatorie dupå adeno-
amigdalectomie. Ace¿ti copii necesitå monitorizare
cu grijå postoperatorie. Al¡i importan¡i factori de
risc pentru complica¡ii postoperatorii la pacien¡ii cu
OSAS sunt discuta¡i în continuare. Copiii cu OSAS
sever, de la primul studiu al somnului, trebuie så
fie considera¡i ca având necesarå o „urmårire“ po-
lisomnograficå dupå tratament, în scopul docu-
mentårii asupra deciziei de luat în cazul respectiv
de OSAS.
Utilizarea de sedative ¿i privarea de somn nu
sunt recomandate, deoarece ambele pot cre¿te
obstruc¡ia cåilor aeriene superioare. End-tidal CO2
trebuie monitorizat pentru depistarea hipoventila¡iei
obstructive. American Thoracic Society (1999),
Standards and Indications for Cardiopulmonary
Sleep Studies in Children au stabilit un consens
asupra recomandårilor: stabilirii (1) efortului res-
pirator determinat de mi¿cårile peretelui abdominal
¿i toracic; (2) fluxului aerian la nivelul nasului, gurii
sau ambelor; (3) satura¡iei de oxigen arterial; (4)
electrocardiografiei pentru monitorizarea ratei ¿i
ritmului cardiac; (5) electromiografiei în regiunea
tibialå anterioarå la trezire ¿i (6) electroencefalo-
grafiei, electro-oculografiei ¿i måsuråtorilor electro-
miografice pentru stadializarea somnului. Studiile
somnului la copil trebuie så fie evaluate în scoruri
¿i interpretate prin utilizarea adecvatå a criteriilor
de vârstå.
Deoarece studiile complete polisomnografice pot
fi dificil de ob¡inut la copil, fiind, în acela¿i timp,
scumpe ca pre¡ sau incomode, au fost propuse me-
tode screening pentru diagnosticul OSAS la do-
miciliul copilului. Observa¡ia directå a copilului cu
apnee, tiraj, respira¡ie paradoxalå în cursul somnului
de un personal medical poate fi luatå în considera¡ie
pentru diagnosticul de OSAS (American Thoracic
Society Standards and Indications for Cardyopul-
monary Sleep Studies in Children, Am J Respir Crit
Care Med, 1996).
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Efectuarea diagnosticului prin observa¡ie, totu¿i,
nu face posibilå determinarea severitå¡ii OSAS,
situa¡ie care poate fi importantå pentru mana-
gementul viitor. Înregistrårile video (videotapes,
audiotapes) ¿i pulsoximetria sunt utile în predic¡ia
OSAS, când sunt pozitive, dar, din nefericire, nu
eliminå diagnosticul de OSAS când sunt negative
(Brouillette ¿i colab., 2000; Lamm ¿i colab., 1999;
Sivan ¿i colab., 1996). De aceea, copiii cu rezultate
la studiile screening trebuie så necesite o evaluare
mai convingåtoare. Studiile zilnice, în stadiul de
somn u¿or, au fost, de asemenea, efectuate pentru
predic¡ia OSAS; studiile negative în somn u¿or nu
exclud înså posibilitatea OSAS într-un studiu efec-
tuat toatå noaptea (Marcus ¿i colab., 1992; Saeed ¿i
coalb., 2000). Studiile preliminare într-un centru
dotat sugereazå cå evaluarea anomaliilor respiratorii
în somn pot fi realizate prin polisomnografie. Alte
teste de diagnostic pot fi utile pentru evaluarea unui
copil cu OSAS. O radiografie toracicå, electro-
cardiogramå ¿i ecocardiogramå trebuie luate în
discu¡ie la fiecare copil cu simptome sau semne de
complica¡ii cardiovasculare, cum ar fi insuficien¡a
cardiacå congestivå sau hipertensiunea arterialå.
Copiii cu episoade lungi ¿i severe de hipoxemie la
polisomnografie pot necesita ¿i ei o evaluare cardio-
pulmonarå. Copiii cu aceste complica¡ii cardio-
vasculare ale OSAS trebuie så beneficieze în
continuare de urmårire polisomnograficå dupå
tratament, pentru a confirma o decizie ce trebuie
luatå.
Radiografia cåilor aeriene, studiile cefalometrice
¿i CT-scan pot fi utile în planul terapeutic la copiii
cu risc crescut, cu OSAS determinat de o anomalie
anatomicå neobi¿nuitå (Sterni ¿i colab., 2003). O
radioscopie în cursul somnului se considerå ca utilå,
recent, în evaluarea copiilor cu risc de obstruc¡ie la
multiple niveluri ale cåilor aeriene superioare. Într-un
studiu al lui Gibson ¿i colab. (1996) radioscopia
are o influen¡å beneficå în realizarea performantå a
interven¡iei chirurgicale la 52% dintre pacien¡ii stu-
dia¡i.
6. TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN OSAS
LA COPIL
Adenoamigdalectomia råmâne mijlocul principal
de sprijin al tratamentului OSAS la copilul de altfel
sånåtos. Hiperplazia adenoamigdalianå joacå un rol
cheie în compromiterea poten¡ei cåilor aeriene în
cursul somnului iar adenoamigdalectomia constituie
terapia de alegere.
Copiii cu forme multifactoriale, mult mai com-
plexe de OSAS asociate cu boalå neuromotorie sau
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
cu anomalii craniofaciale pot fi trata¡i cu alte tipuri
de interven¡ii chirurgicale sau cu terapii nonchi-
rurgicale.
• Factorii de risc pentru compromiterea res-
pira¡iei
Cea mai severå complica¡ie a adenoamigda-
lectomiei, când este efectuatå în OSAS la copil, este
compromiterea respira¡iei perioperator. Obstruc¡ia
cåilor aeriene superioare poate apårea la ini¡ierea
anesteziei generale, la ie¿irea din anestezie ¿i în
cursul perioadei imediat perioperatorii. Copiii cu
risc crescut pot fi identifica¡i preoperator ¿i dupå
aceea monitoriza¡i agresiv în vederea necesitå¡ii
unui suport respirator.
Un numår de autori, în ultimele decade, au ana-
lizat manifestårile polisomnografice ¿i caracteris-
ticile clinice ale copiilor cu risc crescut pentru com-
promiterea respiratorie postoperator dupå adeno-
amigdalectomie pentru OSAS. McColley ¿i colab.
(1992) au trecut în revistå retrospectiv rezultatele
la 69 de copii cårora li s-a efectuat adenoamigda-
lectomie pentru studiul somnului pentru a atesta
OSAS – 23% dintre ace¿tia au avut dificultå¡i res-
piratorii dupå interven¡ia chirurgicalå. Factorii cu
cel mai mare risc pentru compromiterea respira¡iei
în aceastå serie erau: vârsta sub trei ani ¿i indexul
de apnee obstructivå preoperatorie mai mare de 10.
Rosen ¿i colab. (1994) au constatat dificultå¡i
respiratorii postoperator la 27% dintre 37 de copii
care au fost opera¡i pentru studiul somnului – pentru
dovedirea/certificarea OSAS. Factorii de risc pentru
compromiterea respira¡iei în acest grup includea:
vârsta sub doi ani; OSAS sever în cursul studiului
somnului; cordul pulmonar; obezitatea; insuficien¡a
procesului de cre¿tere; boala neuromotorie ¿i ano-
maliile craniofaciale. Wilson ¿i colab. (2002) au
demonstrat complica¡ii respiratorii postoperatorii la
21% dintre copiii care au fost adenoamigdalecto-
miza¡i pentru OSAS. Ei au raportat cå indexul de
tulburare respiratorie (RDI – respiratory disturbance
index) mai mare decât 5 sau egal cu 5 sau satura¡ia
în oxigen arterialå la nadir de 80% sau mai micå,
în polisomnografia preoperatorie sunt factori
predictivi de risc crescut pentru astfel de evenimente
respiratorii.
Mai multe serii de studii retrospective (Biavati
¿i colab., 1997; Gerber ¿i colab., 1996) au contribuit
la identificarea factorilor de risc clinici care pot face
predic¡ia pentru dificultå¡i respiratorii dupå adeno-
amigdalectomie pentru OSAS. Ace¿ti factori de risc
sunt prezenta¡i în Tabelul 3.
355
Tabelul 3
Factori de risc pentru compromiterea respira¡iei dupå
adenoamigdalectomia pentru sindromul obstructiv cu
apnee de somn (OSAS = obstructive sleep apnea
syndrome) dupå Sterni LM ¿i Tunkel DE, 2003
• Vârsta sub 3 ani
• OSAS sever la polisomnografie
• Complica¡ii cardiace ale OSAS
• Obezitate – ca morbiditate
• Insuficien¡a procesului de cre¿tere
• Istoric de na¿tere prematurå
• Boalå congenitalå de cord
• Infec¡ie respiratorie recentå
• Tulburåri neuromusculare
• Anomalii cranio-faciale
• Tulburåri cromozomiale
Cei mai mul¡i copii cu risc crescut pot fi iden-
tifica¡i preoperator bazându-ne pe fundamente cli-
nice. Copiii cu OSAS sever cu date complexe ale
tonusului cåilor aeriene sau ale anatomiei cranio-
faciale (ex.: paralizia cerebralå, boala (sindromul)
craniofacial(å)) ¿i copiii foarte mici sunt cu risc
crescut pentru compromiterea respira¡iei sau prelun-
girea vindecårii dupå adenoamigdalectomie.
Folosirea preoperatorie a polisomnografiei poate
cuantifica severitatea OSAS la copiii cu risc crescut,
face predic¡ia probabilitå¡ii compromiterii respira¡iei
perioperator ¿i procurå o linie de bazå pentru eva-
luarea indicatorilor respiratori postoperator în cursul
somnului.
Copiii cu risc înalt necesitå monitorizarea în spital
dupå interven¡ia chirurgicalå, cu mare aten¡ie pentru
statusul cardiopulmonar.
Analgezicele narcotice ¿i alte medicamente se-
dative trebuie judicios folosite ¿i oxigenoterapia
postoperatorie trebuie monitorizatå cu grijå dacå
semnele de insuficien¡å ventilatorie apar. Intuba¡ia
endotrahealå postoperatorie ¿i ventila¡ia mecanicå
sunt utilizate dupå adenoamigdalectomie în cazurile
neobi¿nuite ale unor copii cu OSAS sever care pre-
zintå cord pulmonar (Brown ¿i colab., 1988). Foarte
recent, presiunea pozitivå nazalå (în ambele nåri)
în cåile aeriene a fost utilizatå cu succes pentru su-
portul imediat adus în cåile aeriene dupå inter-
ven¡iile chirurgicale faringiene la copiii cu OSAS
complex sever, legat de boala neuromotorie sau de
obezitate (Friedman ¿i colab., 1999).
• Rezultate a¿teptate dupå adenoamigdalec-
tomie efectuatå pentru tulburårile de somn ob-
structive la copii
Câ¡iva autori (Potsic ¿i colab., 1986; Zucconi ¿i
colab., 1993) au demonstrat eficien¡a clinicå a
adenoamigdalectomiei pentru obstruc¡ia cåilor
aeriene superioare în cursul somnului la copii.
356
Helfaer ¿i colab. (1996) au efectuat polisomnografie
la unii copii sånåto¿i cu OSAS u¿oarå în prima
noapte dupå adenoamigdalectomie. Numårul eve-
nimentelor de tip apnee a scåzut ¿i satura¡ia în
oxigen în cursul somnului s-a ameliorat imediat
dupå interven¡ia chirurgicalå la ace¿ti copii.
La unii copii, OSAS poate persista dupå terapia
chirurgicalå. Suen ¿i colab. (1995) au raportat cå
cei cu OSAS sever (RDI > 19,1) în polisomnografia
preoperatorie erau probabil în faza rezidualå a
OSAS dupå interven¡ia chirurgicalå. Ameliorarea
rapidå a simptomelor obstructive dupå adeno-
amigdalectomie la copiii cu OSAS u¿oarå poate fi
a¿teptatå, dar OSAS poate persista în cazurile
severe. Un studiu recent (Tasker ¿i colab., 2002)
raporteazå un sforåit evident ¿i cre¿terea efortului
inspirator în cursul somnului la adolescen¡ii studia¡i
la 12 ani, dupå adenoamigdalectomie. Aceste re-
zultate eviden¡iazå necesitatea unui studiu pe termen
lung al istoricului natural ¿i evolu¡iei tratamentului
în OSAS la copii.
Al¡i autori (De Serres ¿i colab., 2002; Franco Jr
RA ¿i colab., 2000) au introdus o serie de instru-
mente valide pentru måsurarea calitå¡ii schimbårii
vie¡ii la copii dupå adenoamgdalectomie pentru
apneea produså în somn. De Serres ¿i colab. (2002)
au raportat rezultatele unui studiu multicentric
asupra modificårilor calitå¡ii vie¡ii dupå adeno-
amigdalectomie la copiii la care s-a efectuat aceastå
opera¡ie pentru tratamentul tulburårilor obstructive
produse de somn. La aprox. 75% dintre copiii cu
tulburåri de somn s-au notat mari modificåri în
calitatea vie¡ii, în ceea ce prive¿te îngrijirea ¿i su-
ferin¡a fizicå, cu concomitente amelioråri în com-
portament dupå adenoamigdalectomie.
• Alte interven¡ii chirurgicale faringiene
Uvulopalatofaringoplastia (UPPP) este utilizatå
în terapia sforåitului sau OSAS – forme u¿oare – la
adul¡i, dar este în general, rezervatå copiilor cu risc
crescut pentru obstruc¡ie persistentå dupå adeno-
amigdalectomie. UPPP a fost folositå la copiii cu
boli neuromotorii ca paralizia cerebralå sau la copiii
cu anomalii craniofaciale, cum ar fi acelea våzute
în sindromul Down (Kerschner ¿i colab., 2002;
Kosko ¿i colab., 1999; Seid ¿i colab., 1990). De¿i
aceste studii au eviden¡iat amelioråri clinice ¿i
polisomnografice la un larg subset de pacien¡i,
copiii cu anomalii structurale craniofaciale sau cu
afectarea tonusului neuromotor sunt cu risc crescut
pentru OSAS dupå orice procedurå chirurgicalå
faringianå. Pårin¡ii trebuie consola¡i cu nevoia de
„urmårire“ polisomnograficå, ca ¿i cu necesitatea
unor tratamente adi¡ionale ca traheotomia sau
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
realizarea unei presiuni pozitive în cåile aeriene.
Proceduri ca reducerea volumului limbii au fost
utilizate în tratamentul macroglosiei ce constituie
un factor de risc pentru OSAS, situa¡ie valabilå în
sindroamele Down ¿i Beckwith-Wiedmann (Morgan
¿i colab., 1996). În „pharingeal flap surgery“ care
se asociazå cu OSAS la copiii nåscu¡i cu secven¡a
Robin (triada: palat moale larg dehiscent, micro-
gna¡ie ¿i glosoptozå)(Abramson ¿i colab., 1997).
Pena ¿i colab. (2000) indicå opera¡ia de revizie a
unui fragment – „poalå“, pulpanå – a faringelui sau
„coborârea“ sa (take-down).
• Chirurgia cranio-facialå
O varietate de proceduri chirurgicale cranio-
faciale au fost utilizate pentru a evita traheotomia
sau a realiza decanularea nu traheotomia la copiii
cu OSAS ascociat cu anomalii cranio-faciale sau
hipotonie faringianå.
Combina¡ia – avansarea mandibularå, reducerea
limbii, suspensia limbå-hyoid ¿i alte proceduri
nazale ¿i faringiene – a fost utilizatå pentru a evita
traheotomia la copiii cu OSAS asociat cu paralizie
cerebralå, sindrom Down, microsomie hemifacialå
¿i alte entitå¡i (Burnstein ¿i colab., 1995; Cohen ¿i
colab., 1997).
Abordarea, în ciuda dificultå¡ilor perioperatorii
intensive, ¿i cre¿terii costurilor ini¡iale, are la bazå
calitatea vie¡ii ¿i beneficiile psihosociale când se
face compara¡ia cu traheotomia (Cohen ¿i colab.,
1998).
Evitarea traheotomiei ¿i decanularea precoce la
copiii care au avut deja traheotomie poate fi înde-
plinitå la pacien¡ii selecta¡i cu complexul OSAS –
condi¡ii cauzale.
• Traheotomia
Traheotomia este indicatå în tratamentul OSAS
severe la copiii cu manifeståri neuromotorii sau ana-
tomice complicate, când alte proceduri men¡ionate
sunt de nerecomandat, când eforturile chirurgicale
au fost depå¿ite, sau când realizarea unei presiuni
pozitive în cåile aeriene este nerealizabilå.
7. TRATAMENTUL MEDICAL NONCHIRURGICAL ÎN
OSAS
Presiunea pozitivå continuå în cåile aeriene
(CPPA = continuous positive airway pressure) sau
bilevel positive airway pressure (BiPAP) constituie
cel mai comun tratament nonchirurgical utilizat la
copiii cu OSAS.
De¿i majoritatea copiilor cu OSAS pot fi trata¡i
prin adenoamigdalectomie, CPAP sau BiPAP sunt
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
utilizate cu succes la copiii cu contraindica¡ii pentru
interven¡ia chirurgicalå sau la copiii cu OSAS per-
sistent dupå chirurgie (Guilleminault ¿i colab., 1999;
Marcus ¿i colab., 1995; Padman ¿i colab., 2002;
Waters ¿i colab., 1995).
Complica¡iile CPAP ¿i BiPAP, de obicei, sunt
minore ¿i includ: disconfort local sau irita¡ie pro-
duså de masca puså pe fa¡å cum ar fi irita¡ia ocularå,
conjunctivita ¿i ulcera¡iile pielii. Aceste complica¡ii
pot fi evitate prin continuitatea regulatå a må¿tii pe
fa¡å. Simptomele nazale cum ar fi congestia sau
rinoreea sunt, de asemenea, comune. Steroizii pe
cale nazalå sau umidificarea aerului eliberat pentru
combaterea obstruc¡iei nazale. Hipoventila¡ia ¿i
apneele centrale pot fi våzute la copiii sub CPAP
sau BiPAP (Waters ¿i colab., 2000). La ace¿ti copii,
un bilevel ventilator cu o ratå back-up poate fi în-
cercat. Complica¡iile poten¡iale serioase ale CPAP
¿i bilevel support ce include pneumotoraxul ¿i redu-
cerea semnificativå clinicå a debitului cardiac nu
au fost raportate la copiii trata¡i pentru OSAS
(Sterni ¿i Tunkel, 2003). Hipoplazia por¡iunii medii
a fe¡ei a fost raportatå la un adolescent dupå terapia
OSAS cu CPAP nazal timp de 10 ani (Li KK ¿i colab.,
2000); de aceea, copiii ce utilizeazå CPAP pentru
perioade lungi trebuie evalua¡i regulat în ceea ce
prive¿te dezvoltarea fe¡ei.
Suplimentarea nocturnå a hipoxemiei asociate
cu OSAS pânå ce terapia definitivå poate fi stipulatå/
stabilitå (Aljadeff ¿i colab., 1996; Marcus ¿i colab.,
1995). În cele mai multe cazuri, terapia suplimentarå
cu oxigen amelioreazå oxigenarea în cursul somnu-
lui, fårå exacerbarea turburårilor respiratorii; cu
toate acestea, terapia nocturnå cu oxigen la copiii
cu OSAS trebuie så fie ini¡iatå numai în condi¡ii de
monitorizare. Villa ¿i colab. (2002) au raportat
folosirea unui aparat oral cu aspect de „maxilar“
ce este aplicat adecvat în cavitatea bucalå (aplicarea
este continuå, cu excep¡ia meselor) cu rol în trata-
mentul OSAS la copii. Dupå ¿ase luni de aplicare
intraoralå, s-a constatat o semnificativå ameliorare
a indexului apnee/hipopnee la to¡i ace¿ti pacien¡i.
Aproximativ un sfert dintre copiii lua¡i în studiu au
BIBLIOGRAFIE
1. Abramson DL, Marrinan EM, Mulliken JB – Robin sequence:
obstructive sleep apnea following pharyngeal flap. Cleft Palate
Craniofac J, 1997, 34, 256-260.
2. Al Gandhi SA, Manoukian JJ, Morielli A et al – Do systemic
corticosteroids effectively treat obstructive sleep apnea secondary to
adenotonsillar hypertrophy? Laryngoscope, 1997, 107, 1382-1387.
357
renun¡at la continuarea studiului. Interesant de notat
cå în douå treimi dintre cazuri, reducerea de volum
a amigdalelor ¿i vegeta¡iilor adenoide a fost de-
monstratå la copiii trata¡i prin aplicarea intraoralå a
unui jaw-positioning appliance pentru terapia
OSAS.
Terapia cu steroizi a fost aplicatå cu succes în
cazul simptomelor obstructive acute legate de di-
mensiunile vegeta¡iilor adenoide ¿i amigdalelor, ca
în mononucleoza infec¡ioaså. O terapie cu prednison
pe cale oralå timp de cinci zile nu a fost eficientå la
copiii cu OSAS prin hipertrofie adenoamigdalianå
(Al Gandhi ¿i colab., 1997). Un control recent într-un
studiu randomizat cu fluticonazol (spray nazal de
steroizi) (Brouillette ¿i colab., 2001) a determinat
amelioråri ale måsurilor polisomnografice în
obstruc¡iile nocturne, fårå modificarea scorurilor
simptom sau clinice, a dimensiunii aparente a ve-
geta¡iilor ¿i amigdalelor. Acest studiu a fost efectuat
la copii altfel sånåto¿i; ameliorårile sunt notate ca
modeste la pacien¡ii cu OSAS. Mul¡i dintre pacien¡i
au avut încå un index de apnee anormalå dupå
tratament ¿i un numår semnificativ a necesitat
terapie chirurgicalå. Durata terapiei cu steroizi pe
cale nazalå nu este cunoscutå. Ca ¿i la adul¡i, scå-
derea în greutate este o componentå importantå a
tratamentului pentru copiii obezi cu OSAS. Sfaturile
nutri¡ionale cu urmårire agresivå (follow-up) este
necesarå la copiii cu tulburåri nutri¡ionale.
8. CONCLUZII
Diagnosticul apneei obstructive în cursul som-
nului, la copil, necesitå så fie suspicionat clinic ¿i
så fie confirmat prin utilizarea unor teste specifice
de diagnostic.
Polisomnografia råmâne cheia diagnosticului ¿i
contribuie la evaluarea necesitå¡ii tratamentului, a
riscului compromiterii respira¡iei perioperator ¿i a
probabilitå¡ii persisten¡ei OSAS dupå tratament.
Adenoamigdalectomia este baza tratamentului, de¿i
copiii cu o suferin¡å medicalå complexå, care afec-
teazå structura anatomicå ¿i tonusul cåilor aeriene
superioare, pot necesita o terapie adi¡ionalå.
3. Ali NJ, Pitson DJ, Stradling JR – Snoring sleep disturbance, and
behaviour in 4-5 year olds. Arch Dis Child, 1993, 68, 360-366.
4. Ali NJ, Pitson DJ, Stradling JR – Natural history of snoring and
related behaviour problems between the ages of 4 and 7 years. Arch
Dis Child, 1994, 71, 74-76.
358
5. Ali NJ, Pitson D, Stradling JR – Sleep disordered breathing:
effects of adenotonsillectomy on behaviour and psychological
functioning. Eur J Pediatr, 1996, 155, 56-62;
6. Aljadeff G, Gozal D, Bailey-Wahl SL et al – Effects of overnight
supplemental oxygen in obstructive sleep apnea in children. Am J
Respir Crit Care Med, 1996, 153, 51-55.
7. American Sleep Disorders Association. International
classification of sleep disorders, revised: diagnostic and coding
manual. Rochester (MN): American Sleep Disorders Association,
1997, p. 195-197.
8. American Thoracic Society Cardiorespiratory sleep studies in
children – Establishment of normative data and polysomnographic
predictors of morbidity. Am J Resp Crit Care Med, 1999, 160, 1381-
1387.
9. Amin RS, Kimball TR, Bean JA et al – Left ventriculor hypertrophy
and abnormal ventricular geometry in children and adolescents with
obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med, 2002, 165,
1395-1399.
10. Anuntaseree W, Rookkapan K, Kuasirkul S et al – Snoring and
obstructive sleep apnea in Thai school-age children: prevalence and
predisposing factors. Pediatr Pulmonol, 2001, 32, 222-227.
11. Biavati MJ, Manning SC, Phillips DL – Predictive factors for
respiratory complications after tonsillectomy and adenoidectomy in
children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1997, 123, 519-521.
12. Bland RM, Bulgarelli S, Ventham JC et al – Total energy
expenditure in children with obstrucitve sleep apnea syndrome. Eur
Respir J, 2001, 18, 164-169.
13. Brouillette RT, Fernbach SK, Hunt CE – Obstructive sleep apnea
in infants and children. J Pediatr, 1982, 100, 31-40.
14. Brouillette R, Hanson D, David R et al – A diagnostic approach to
suspected obstructive sleep apnea in children. J Pediatr, 1984, 105,
10-14.
15. Brouillette RT, Manoukian JJ, Ducharme FM et al – Efficacy of
fluticasone nasal spray for pediatric obstructive sleep apnea. J
Pediatr, 2001, 138, 838-844.
16. Brouillette RT, Morielli A, Leimanis S et al – Nocturnal pulse
oximetry as an abbreviated testing modality for pediatric obstructive
sleep apnoea. Pediatrics, 2000, 105, 405-412.
17. Brown OE, Manning SC, Ridenour B – Cor pulmonale secondary
to tonsillar and adenoidal hypertrophy: management considerations.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1988, 16, 131-139.
18. Brunetti L, Rana S, Lospalluti ML et al – Prevalence of
obstructive sleep apnea syndrome in a cohort of 1207 children of
southern Italy. Chest, 2001, 120, 1930-1935.
19. Burstein FD, Cohen SR, Scott PH et al – Surgical therapy for
severe refractory sleep apnea in infants and children: application of
the airway zone concept. Plast Reconstr Surg, 1995, 96, 34-41.
20. Carroll JL, McColley SA, Marcus CL – Inability of clinical history
to distinguish primary snoring from obstructive sleep apnea syndrome.
Chest, 1995, 108, 610-618.
21. Cinar U, Vural C, Cakir B et al – Nocturnal enuresis and upper
airway obstruction. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2001, 59, 115-118.
22. Chervin RD, Archbold KH, Dillon JE et al – Inattention,
hyperactivity, and symptoms of sleep-disordered breathing. Pediatrics,
2002, 109, 449-456.
23. Cohen SR, Suzman K, Simms C et al – Sleep apnea surgery
versus tracheostomy in children: an exploratory study of the
comparative effects on quality of life. Plast Reconstr Surg, 1998, 102,
1855-1864.
24. Corbo GM, Fuciarelli F, Foresi A et al – Snoring in children:
association with respiratory symptoms and passive smoking. BMJ,
1989, 299, 1491-1494.
25. De Serres LM, Derkay C, Sie K et al – Impact of
adenotonsillectomy on quality of life in children with obstructive sleep
disorders. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2002, 128, 489-496.
26. Downey III R, Perkin RM, MacQuarrie J – Upper airway resistance
syndrome: sick, symptomatic but underrecognized. Sleep, 1993, 16,
620-623.
27. Fernbach SK, Brouillette RT, Riggs TV et al – Radiologic
evaluation of adenoids and tonsils in children with obstructive sleep
apnea: plain films and fluoroscopy. Pediatr Radiol, 1983, 13, 258-265.
28. Franco Jr RA, Rosenfeld RM, Rao M – First place – resident
clinical science award 1999. Quality of life for children with obstructive
sleep apnea. Otolaryngol Head Neck Surg, 2000, 123, 9-16.
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
29. Frank Y, Kravath RE, Pollak CP et al – Obstructive sleep apnea
and its therapy: clinical and polysomnographic manifestations.
Pediatrics, 1983, 71, 737-742.
30. Friedman O, Chidekel A, Lawless ST et al – Postoperative bilevel
positive airway pressure ventiation after tonsillectomy and
adenoidectomy in children – a preliminary report. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol, 1999, 51, 177-180.
31. Gerber ME, O’Connor DM, Adler E et al – Selected risk factors in
pediatric adenotosillectomy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1996,
122, 811-814.
32. Gibson SE, Myer III CM, Strife JL et al – Sleep fluoroscopy for
localization of upper airway obstruction in children. Ann Otol Rhinol
Laryngol, 1996, 105, 678-683.
33. Gislason T, Benediktsdottir B – Snoring, apneic episodes, and
nocturnal hypoxemia among children 6 months to 6 years old. An
epidemiologic study of lower limit of prevalence. Chest, 1995, 107,
963-966.
34. Goldstein NA, Fatima M, Compbell TF et al – Child behavior and
quality of life before and after tonsillectomy and adenoidectomy. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg, 2002, 128, 770-775.
35. Goldstein NA, Sculerati N, Walsleben JA et al – Clinical
diagnosis of obstructive sleep apnea validated by polysomnography.
Otolaryngol Head Neck Surg, 1994, 111, 611-617.
36. Gozal D – Sleep-disordered breathing and school performance in
children. Pediatrics, 1998, 102, 616-620.
37. Gozal D, Pope Jr DW – Snoring during early childhood and
academic performance at ages thirteen to fourteen years. Pediatrics,
2001, 107, 1394-1399.
38. Guilleminault C, Eldridge FL, Simmons FL et al – Sleep apnea
in eight children. Pediatrics, 1976, 58, 23-30.
39. Guilleminault C, Korobkin R, Winkle R – A review of 50 children
with obstructive sleep apnea syndrome. Lung, 1981, 159, 275-287.
40. Guilleminault C, Pelayo R, Clerk A et al – Home nasal
continuous positive airway pressure in infants with sleep-disordered
breathing. J Pediatr, 1995, 127, 905-912.
41. Guilleminault C, Pelayo R, Legger D et al – Recognition of
sleep-disordered breathing in children. Pediatrics, 1996, 98, 871-882.
42. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A et al – A cause of excessive
daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. Chest,
1993, 104, 781-787.
43. Helfaer MA, McColley SA, Pyzik PL et al – Polysomnography after
adenotonsillectomy in mild pediatric obstructive sleep apnea. Crit
Care Med, 1996, 24, 1323-1327.
44. Kerschner JE, Lynch JB, Kleiner H et al – Uvulopalato-
pharyngoplasty with tonsillectomy and adenoidectomy as a treatment
for obstructive sleep apnea in neurologically impaired children. Int J
Pediatr Otorhinolarygol, 2002, 62, 229-235.
45. Kosko JR, Derkay CS – Uvulopalatopharingoplasty: treatment of
obstructive sleep apnea in neurologically impaired pediatric patients.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1995, 32, 241-246.
46. Lamm C, Mandeli J, Kattan M – Evaluation of homo audiotapes as
an abbreviated test for obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) in
children. Pediatr Pulmonol, 1999, 27, 267-272.
47. Laurikainen E, Erkinjuntti M, Alihanka J et al – Radiological
parameters of the bony nasopharynx and the adenotonsillar size
compared with sleep apnea episodes in children. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol, 1987, 12, 303-310.
48. Leach J, Olson J, Hermann J et al – Polysomnographic and clinical
findings in children with obstructive sleep apnea. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg, 1992, 118, 741-744.
49. Li AM, Hui S, Wong E et al – Obstructive sleep apnea in children
with adenotonsillar hypertrophy: prospective study. Hong Kong Med J,
2001, 7, 236-240.
50. Li KK, Riley RW, Guilleminault C – An unreported risk in the use of
home nasal continuous positive airway pressure and home nasal
ventilation in children mid-face hypoplasia. Chest, 2000, 119, 916-918.
51. Mahboubi S, Marsh RR, Potsic WP et al – The lateral neck
radiography in adenotonsillar hyperplasia. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol, 1985, 10, 67-73.
52. Marcus CL – Total energy expenditure in children with obstructive
sleep apnea syndrome. Eur Resp J, 2002, 19, 1215-1216.
53. Marcus CL, Carroll JL, Bamford O et al – Supplemental oxygen
during sleep in children with sleep-disordered breathing. Am J Respir
Crit Care Med, 1995, 152, 1297-1301.
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
54. Marcus CL, Carroll JL, Koerner CB et al – Determinants of
growth in children with the obstructive sleep apnea syndrome. J
Pediatr, 1994, 125, 556-562.
55. Marcus CL, Hamer A, Loughlin GM – Natural history of primary
snoring in children. Pediatr Pulmonol, 1998, 26, 6-11.
56. Marcus CL, Keens TG, Ward SL – Comparison of nap and
overnight polysomnography in children. Pediatr Pulmonol, 1992, 13,
16-21.
57. Marcus CL, Ward SL, Mallory GB et al – Use of nasal continuous
positive airway pressure as treatment of childhood obstructive sleep
apnea. J Pediatr, 1995, 127, 88-94.
58. MeColley SA, April MM, Carroll JL et al – Respiratory
compromise after adenotonsillectomy in children with obstructive
sleep apnea. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992, 118, 940-943.
59. Morgan WE, Friedman EM, Duncan NO et al – Surgical
management of macroglossia in children. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg, 1996, 122, 326-329.
60. Nieminen P, Lopponen T, Tolonen U et al – Growth and
biochemical markers of growth in children with snoring and
obstructive sleep apnea. Pediatrics, 2002, 109:e55, 1-6.
61. Nieminen P, Tolonen U, Lopponen H – Snoring and obstructive
sleep apnea syndrome. Pediatrics, 2002, 109, 704-712.
62. Owen GO, Canter RJ, Robinson A – Overnight pulse oximetry in
snoring and non-snoring children. Clin Otolaryngol, 1995, 20, 402-
406.
63. Pedman R, Hyde C, Foster P et al – The pediatric use of bilevel
positive airway pressure therapy for obstructive sleep apnea
syndrome: a retrospective review with analysis of respiratory
parameters. Clin Pediatr (Phila), 2002, 41, 163-169.
64. Pena M, Choi S, Boyajian M et al – Perioperative airway
complications following pharyngeal flap palatoplasty. Ann Otol Rhinol
Laryngol, 2000, 109, 808-811.
65. Potsic WP, Pasquariello PS, Baranak CC et al – Relief of upper
airway obstruction by adenotonsillectomy. Otolaryngol Head Neck
Surg, 1986, 94, 476-480.
66. Primeas RJ, Rautaharju PM, Grandits G et al – Independent risk
for cardiovascular disease predicted by modified continous score
electrocardiographic criteria for 6-year incidence and regression of left
ventricular hypertrophy among clinically disease free men: 16-year
follow-up for the multiple risk factor intervention trial. J Electrocardiol,
2001, 34, 91-101.
67. Reuveni H, Simon T, Tal A et al – Health care services utilization in
children with obstructive sleep apnea syndrom. Pediatrics, 2002, 110,
68-72.
68. Rhodes SK, Shimoda KC, Waid LR et al – Neurocognitive deficits
in morbidly obese children with obstructive sleep apnea. J Pediatr,
1995, 127, 741-744.
69. Richards W, Ferdman RM – Prolonged morbidity due to delays in
the diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in children.
Clin Pediatr (Phila), 2000, 39, 103-108.
70. Rosen CL – Clinical features of obstructive sleep apnea
hypoventilation syndrome in otherwise healthy children. Pediatr
Pulmonol, 1999, 27, 403-409.
359
71. Rosen CL, D’Andrea L, Haddad GG – Adult criteria for obstructive
sleep apnea do not identify children with serious obstruction. Am Rev
Respir Dis, 1992, 146, 1231-1234.
72. Rosen GM, Muckle RP, Mahowald MW et al – Postoperative
respiratory compromise in children with obstructive sleep apnea
syndrome: can it be anticipated? Pediatrics, 1994, 93, 784-788.
73. Saeed MM, Keens TG, Stabile MW et al – Should children with
suspected obstructive sleep apnea syndrome and normal nap sleep
studies have overnight sleep studies? Chest, 2000, 118, 360-365.
74. Seid AB, Martin PJ, Pransky SM et al – Surgical therapy of
obstructive sleep apnea in children with severe mental insuficency.
Laryngoscope, 1990, 100, 507-510.
75. Sivan Y, Komecki A, Schonfeld T – Screening obstructive sleep
apnea syndrome by home videotape recording in children. Eur Respir
J, 1996, 9, 2127-2131.
76. Sterni LM, Tunkel DE – Obstructive sleep apnea in children. An
update. Pediatr Clin N Am, 2003, 50, 427-433.
77. Strandling JR, Thomas G, Warley AR et al – Effect of
adenotonsillectomy on nocturnal hypoxaemia, sleep disturbance, and
symptoms in snoring children. Lancet, 1990, 335, 249-253.
78. Suen JS, Arnold JE, Brooks LJ – Adenotonsillectomy for
treatment of obstructive sleep apnea in children. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg, 1995, 121, 525-530.
79. Tasker C, Crosby JH, Strandling JE – Evidence for persistence of
upper airway narrowing during sleep, 12 years after
adenotonsillectomy. Arch Dis Child, 2002, 86, 34-37.
80. Topol HI, Brooks LJ – Follow-up of primary snoring in children. J
Pediatr, 2001, 138, 291-293.
81. Vakili BA, Okin PM, Devereux RB – Prognostic implications of left
ventricular hypertrophy. Am Heart J, 2001, 141, 334-341.
82. Villa MP, Bernkopf E, Pagani J et al – Randomized controlled
study of an oral jaw-positioning appliance for the treatment of
obstructive sleep apnea in children with malocclusion. Am J Resp Crit
Care Med, 2002, 165, 123-127.
83. Wang RC, Elkins TP, Keech D et al – Accuracy of clinical
evaluation in pediatric obstructive sleep apnea. Otorhinolaryngol Head
Neck Surg, 1998, 118, 69-73.
84. Waters KA, Everett FM, Bruderer JW et al – Obstructive sleep
apnea: the use of nasal CPAP in 80 children. Am J Respir Crit Care
Med, 1995, 152, 780-785.
85. Weider DJ, Haury PJ – Nocturnal enuresis in children with upper
airway obstruction. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1985, 9, 173-182;
86. Weider DJ, Sateia MJ, West RP – Nocturnal enuresis in children
with upper airway obstruction. Otolaryngol Head Neck Surg, 1991,
105, 427-432.
87. Williams III EF, Woo P Miller R et al – The effects of
adenotonsillectomy on growth in young children. Otolaryngol Head
Neck Surg, 1991, 104, 509-516.
88. Wilson K, Lakheeram I, Morielli A et al – Can assessment for
obstructive sleep apnea help predict postadenotonsilectomy
respiratory complications? Anesthesiology, 2002, 96, 313-322.
89. Zucconi M, Strambi LF, Pestalozza G et al – Habitual snoring and
obstructive sleep apnea syndrome in children: effects of early tonsil
surgery. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1993, 26, 235-243.
 9 REFERATE GENERALE

RECLAMELE PROFUMAT ªI COPIII

Dr. Mihaela Oros*, Conf. Dr. F. Mihål¡an**
*Clinica Medicover Victoriei, Bucure¿ti
**Institutul de Pneumologie „M. Nasta“, Bucure¿ti

REZUMAT
Viabilitatea ¿i succesul industriei tutunului sunt asigurate de începerea fumatului la adolescen¡i. ªi asta pentru cå o parte dintre cei
care fumeazå mor din cauza acestui drog iar al¡ii renun¡å la acest obicei astfel cå masa de fumåtori trebuie împrospåtatå continuu.
Articolul aduce în aten¡ie faptul cå reclamele la ¡igåri încurajeazå copiii så înceapå fumatul. În multe ¡åri s-a reu¿it deja restric¡ionarea
mesajelor publicitare cu impact pozitiv ¿i scåderea consumului de ¡igåri. În¡elegerea acestor probleme cât ¿i a strategiilor folosite în
promovarea produselor de cåtre marile concerne de ¡igåri reprezintå un prim pas cåtre succes în lupta antifumat.
Cuvinte cheie: fumat, reclame, copii

ABSTRACT
Tobacco advertising and children
The viability and the success of the tabacoo industry are mainly ensured by smoking in adolescents. A part of the smokers dies
because of smoking and a part quits so the smokers mass hass to be permanently renewed. The article emphasizes that tobacco
adverstising plays an important part in encouraging non-smokers to start smoking. Comprehensive bans on tobacco advertising and
promotion can result in a considerable reduction of tobacco consumption on a national level. The understanding of these issues is the
first step in achieving the restriction or banning of tobacco advertising as one of the fiercest battles to face.
Key words: tobacco, advertising, children

Este ¿tiut ¿i acceptat faptul cå fumatul este un
drog ¿i cå fumåtorul este un bolnav aparent sånåtos.
Existå o pandemie a fumatului la tineri confirmatå
¿i de statisticile întocmite de Programul European
de Studiu pentru Alcool ¿i Droguri (ESPAD) – 65%
dintre tinerii sub 16 ani fumeazå, iar 32% dintre elevi
au declarat cå au fumat prima ¡igarå înainte de 14
ani; cu alte cuvinte aproape 90% dintre fumåtori
au început så fumeze înainte de a împlini 18 ani.
1. FACTORII CARE INDUC FUMATUL JUVENIL
Existå mai multe motive pentru care copiii încep
så fumeze; pe de o parte mediul social ¿i familial al
copilului, iar pe de altå parte statusul lui emo¡ional.
Noi vom încerca så relevåm ce probleme sunt create
de reclama de ¡igåri, prezen¡a fumåtorilor în familie,
atrac¡ia de a copia etc.
A. Reclama la ¡igåri
Studiile au aråtat cå reclamele la ¡igåri încurajeazå
copiii så înceapå fumatul. Chiar dacå reclamele
vizeazå adul¡ii ele sunt atractive pentru copiii care
aspirå la un comportament al adul¡ilor, cu care tinerii
de multe ori vor så se identifice. În acela¿i timp,
reclama la ¡igåri are o mare influen¡å asupra com-
portamentului de fumåtor al copilului. Reclama
promoveazå ¿i sus¡ine ideea cå fumatul este o normå
social acceptatå, iar studiile efectuate aratå cå
adolescen¡ii ¿i copiii tind så fumeze marca promo-
vatå cel mai agresiv.
O metaanalizå publicatå în Pediatrics în iunie
2006, care a evaluat legåtura cauzalå dintre expu-
nerea la reclama la ¡igåri ¿i începerea fumatului la
copii, aratå cå:
1. expunerea la reclame precede începerea fu-
matului la copii;
2. expunerea la reclame cre¿te riscul pentru
începerea fumatului;
3. existå o legåturå cu doza de expunere, cu un
risc crescut pentru ini¡ierea fumatului în cazul
unei expuneri mai mari la reclamå;
4. cre¿terea riscului a fost observatå prin folo-
sirea a diferite metode de studiu, în diferite
popula¡ii, la diverse forme de reclamå ¿i per-
sistå dupå ce s-au înlåturat al¡i factori (care ar
fi putut influen¡a rezultatele) – statusul socio-
economic al pårin¡ilor ¿i fumatul acestora.
Concluzia studiului a fost cå expunerea la recla-
ma pentru tutun determinå copiii så înceapå fuma-
tul. Aceastå expunere la reclamele la ¡igåri poate fi
un factor de risc mai mare decât acela de a avea în
familie un pårinte sau frate fumåtor ¿i poate chiar
submina efectul sfaturilor sau practicilor din familie.

360 REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007

REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Mai mult de 20 de studii au aråtat cå tinerii ¿i copiii
expu¿i la reclama sau la promo¡ia de ¡igåri sunt mai
înclina¡i de a deveni fumåtori.
În plus, douå studii longitudinale au pus în evi-
den¡å faptul cå aproximativ o treime dintre adoles-
cen¡ii fumåtori au devenit fumåtori determina¡i doar
de reclamele ¿i promo¡iile la ¡igåri. Rezultatele re-
cente au demonstrate, de asemenea, cå marile con-
cerne de ¡igåri au avut ca ¡intå specificå în reclame
tinerii în jurul vârstei de 13 ani.
B. Prezen¡a fumåtorilor în familie (pårin¡i sau fra¡i)
Existå de 3 ori mai multe posibilitå¡i ca un copil
så fumeze dacå are lângå el un pårinte sau un frate
fumåtor, ace¿tia fiind în acest caz modele pentru
copil.
C. Atrac¡ia de a experimenta
To¡i adolescen¡ii tind så experimenteze activitå¡i
pe care ei le asimileazå ca pe ni¿te activitå¡i ale
adul¡ilor ¿i care îi fac så parå mai mari în cercul lor
de prieteni. Experimentarea ¿i încercarea de a face
lucruri noi, uneori înso¡ite de gre¿eli, constituie
parte dintr-un proces normal de învå¡are. Pericolul
din spatele „încercårii“ de a fuma „este acela cå
nicotina este extrem de „adictivå“ (creeazå obi¿-
nuin¡å).
2. ATITUDINEA ªI POLITICILE INDUSTRIEI
TUTUNULUI ÎN ABORDAREA GRUPULUI ºINTÅ –
COPIII
Faptul cå adolescen¡ii ¿i copiii reprezintå un grup
atractiv de consumatori pentru concernele de ¡igåri
se reflectå ¿i în sumele uria¿e cheltuite anual pe
reclamele destinate acestor grupe de vârstå. Totu¿i,
în unele ¡åri europene s-a reu¿it interzicerea recla-
melor orientate cåtre copii, în timp ce în alte ¡åri
existå campanii de interzicere sau de limitare a
acestora. În noua situa¡ie creatå astfel de restric¡iile
tot mai evidente ale reclamei la ¡igåri, industria tutu-
nului nu se mai apropie de copii corespunzåtor
vârstei lor, ci pe cåile folosite pentru adul¡i. Strate-
giile de marketing urmåresc de multe ori definirea
folosirii tutunului ca pe o „activitate a adultului“,
promovarea imaginii de „fruct interzis“ ¿i pozi¡io-
narea acestui obicei ca apar¡inând adultului. În
acela¿i timp, folosirea în realizarea spoturilor publi-
citare a unor „modele“ de fumåtori precum actori,
staruri hip-hop ¿i rock, concuren¡i la mari competi¡ii
automobilistice este o altå modalitate de a-i influ-
en¡a pe tineri.
361
I. Optarea pentru o marcå de ¡igåri
Pentru majoritatea concernelor de ¡igåri nu este
atât de important ca un numår mare de copii så de-
vinå fumåtori pe cât este ca ace¿tia, minori fiind, så
aibå o op¡iune legatå de marca de ¡igåri favoritå.
Astfel, în Marea Britanie unde, de¿i existå cel pu¡in
200 de mårci de ¡igåri, doar 10 au mai mult de ju-
måtate din pia¡å, iar dintre acestea doar 5 sunt pre-
ferate de adolescen¡ii de 11-15 ani; nu întâmplåtor
ele se bucurå de reclama cea mai intenså. Pe de
altå parte obiceiul de a marca pachetele cu mesaje
de avertizare de tipul „doar pentru uzul adul¡ilor“
sau „este interziså vânzarea cåtre minori“ – reali-
zeazå în mod sigur un efect contrar ¿i sensibilizeazå
suplimentar adolescen¡ii.
II. Modificarea gustului ¡igårilor
O altå tacticå în strategiile de promovare, vehe-
ment contestatå la momentul respectiv, a fost aceea
de a introduce ¡igåri cu gust aromat de bomboane.
R.J. Reynolds a lansat o serie de ¡igåri cu gust de
bomboane, incluzând ¡igåri cu gust de ananas sau
nucå de cocos denumite „Kauai Kolada“ sau cu
gust de citrice numite „Twista Lime“. Brown &
Williamson a introdus versiuni aromate ale ¡igårilor
Kool sub denumiri precum: „Caribbean Chill“,
„Midnight Berry“, „Mocha Taboo“ and „Minitrigue“.
III. Folosirea unor promotori de imagine
La reclamele ¿i promo¡iile acestor produse au
fost folosite imagini ale starurilor hip-hop ¿i alte
imagini cu impact la aceastå vârstå. Cå aceastå cam-
panie agresivå a avut succes o aratå ¿i studiile Insti-
tutului de Cancer Buffalo, New York, care au
demonstrat cå, într-o perioadå de 30 zile – 20%
dintre fumåtori cu vârsta între 17 ¿i 19 ani au fumat
¡igåri aromate, în timp ce dintre fumåtorii cu vârsta
peste 25 ani doar 6% au încercat noile arome.
Aceste cifre se reflectå ¿i pe plan global în numårul
mare de noi fumåtori: în fiecare zi, peste 5000 de
copii încearcå prima lor ¡igarå ¿i peste 2000 devin
fumåtori.
3. CANALE PUBLICITARE UTILIZATE PENTRU
PROMOVARE
Din ce în ce mai mult, profesioni¿tii companiilor
de publicitate încearcå så gåseascå noi modalitå¡i
de a ajunge la tineri utilizând televiziunea,
internetul, ¿colile sau chiar sålile de baie.
Urmårind în ansamblu diferitele canele de publi-
citate adresate tinerilor se poate spune cå, doar la
televizor, copiii ¿i adolescen¡ii urmåresc în medie
362
40000 de reclame/an. În Statele Unite, 30 de secunde
de publicitate la Super Bowl costå 2,3 milioane de
dolari, iar spotul este urmårit de 80 de milioane de
oameni.
a. Filmele
Filmele, clipurile muzicale ¿i jocurile video sunt,
de asemenea, adresate copiilor ¿i adolescen¡ilor.
Studii recente publicate în mai 2007 cuprinzând
aproximativ 15000 de tineri subliniazå cât de strânså
este legåtura între filmele hollywoodiene ¿i epide-
mia fumatului la adolescen¡ii din întreaga lume.
Astfel un raport din revista Pediatrics aratå cå pro-
duc¡iile de film americane difuzeazå milioane de
imagini care au ca ¡intå tinerele adolescente, acestea
fiind la vârsta cea mai probabilå pentru a începe
fumatul.
Un alt studiu, german, concluzioneazå cå, dupå
înlåturarea tuturor factorilor posibili în influen¡area
comportamentului de fumåtor printre adolescen¡ii
din nordul Germaniei, cei care au fost cei mai expu¿i
la secven¡ele legate de fumat din filmele americane
aveau de douå ori mai multe ¿anse så înceapå
fumatul, iar un studiu mexican a aråtat, de ase-
menea, cå expunerea la fumatul pe ecran, în special
în filmele americane, are o puternicå legåturå cu
începerea fumatului la adolescen¡i.
b. Internetul
Un numår din ce în ce mai mare de web-site-uri
încearcå så „momeascå“ tinerii så facå cumpåråturi
direct prin internet. Statisticile aratå cå în anul 2002
adolescen¡ii au cheltuit 1 bilion de dolari (e-commerce
dollars), iar cheltuielile pentru publicitate au depå¿it
suma de 21,6 milioane de dolari. Protec¡ia copiilor
împotriva publicitå¡ii va trebui så vizeze în curând
¿i televizoarele digitale, trecerea la acestea se pare
cå se va face înainte de anul 2010. Astfel cå, într-un
viitor foarte apropiat, în timp ce urmåresc un pro-
gram la televizor copiii vor putea så atingå ecranul
¿i så facå, conexiunea cu internetul chiar în timpul
vizionårii programului TV. Jocurile interactive ¿i
clipurile publicitare vor putea astfel så ademeneascå
copiii în afara programului lor obi¿nuit, încura-
jându-i så petreacå un timp îndelungat într-un mediu
în care nu existå o limitå clarå între con¡inut ¿i
reclamå. Tehnologia interactivå va permite com-
paniilor de publicitate så colecteze uria¿e cantitå¡i
de informa¡ii despre obiceiurile ¿i preferin¡ele
copiilor asupra programelor TV ¿i så-i influen¡eze
negativ pe baza acestor informa¡ii (Pediatrics).
c. Panourile stradale
Reclama stradalå (billboards) a fost mereu
folositå de industria tutunului. În ciuda faptului cå
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
existå interdic¡ii în amplasarea acestor panouri
uria¿e în apropierea ¿colilor, sunt studii care aratå
spre exemplu cå în 1994, 2/3 dintre panouri au fost
amplasate lângå ¿coli, iar în 1995, 40%.
d. Reclama indirectå
Nu toate formele de reclamå îmbracå înså for-
mele tradi¡ionale precum reclama televizatå sau
panourile stradale. O mare parte se desfå¿oarå în
forme mult mai subtile. Reclama indirectå se face
astfel prin sponsorizarea unor manifeståri sportive,
reclama la locurile de vânzare, promovarea nu-
melor de mårci de tutun sub forma unor produse
sau servicii fårå legåturå cu tutunul (haine Marlboro
Classics); am amintit deja despre plasarea pro-
duselor în filme; mailing direct; vânzåri promo-
¡ionale etc. Dupå reducerea, ¿i în unele ¡åri inter-
zicerea folosirii reclamei directe, reclama indirectå
este folositå din ce în ce mai mult iar tinerii par så
fie foarte mult atra¿i de acest gen de publicitate.
e. Pachetul de ¡igåri
Presiunea interna¡ionalå asupra reclamelor a dus
¿i la alte modificåri ale strategiei de marketing ale
producåtorilor de ¡igåri care au în vizor pachetul
de ¡igåri. Så nu ne miråm când ace¿tia sus¡in cå
„modul cel mai u¿or de comunicare cu fumåtorul
este pachetul“. Nici un amånunt nu este de neglijat:
design-ul, mårimea, culoarea, avertismentele. Dacå
ne uitåm de exemplu la Marea Britanie, numele
pachetelor de ¡igåri exprimå fie puterea: Embassy,
Consulate, fie luxul, sånåtatea: Mayfair, Piccadilly,
fie aduc un iz de regalitate, aristocra¡ie: Regal,
Sovereign, Kingsize. Så nu uitåm cå ¿i Marlboro a
primit numele dupå ducele de Marlborough, un
victorios general britanic, ele fiind promovate pentru
prima oarå dupå cel de-al doilea råzboi mondial.
Culoarea este un alt atu al producåtorilor de
¡igåri. Alegerea se face dupå consultul unor psiho-
logi specializa¡i în culori. Nu se urmåre¿te identi-
ficarea pachetului ¿i atragerea privirii fumåtorului,
ci crearea unei tråiri, a unui sentiment fa¡å de anu-
mite case producåtoare. Astfel, pentru „Light“ sau
„Mild“ se preferå albul sau culorile pastel, în con-
di¡iile în care culoarea aurie este echivalentå cu pu-
terea, perfec¡iunea, lumina, gloria, sånåtatea iar
culoarea argintie cu luminozitatea, buna dispozi¡ie,
viitorul etc. „Pachetul a devenit principalul mediu
de reclamå, separat de plasarea sa în timpul specta-
colelor sau al filmelor; pachetul reprezintå pivotul,
iar elementul cel mai distinct este culoarea“.
Avertismentele asupa pericolelor, plasate pe
pachetele de ¡igåri, nu numai cå nu con¡in mesaje
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
corespunzåtoare, dar adesea dimensiunea lor este
„bine aleaså“. Astfel, în condi¡iile în care avertis-
mentul ocupå doar 6% din suprafa¡a pachetului, ele
se pierd în noianul de culori ¿i devin invizibile
pentru fumåtori. Companiile producåtoare sus¡in în
acest moment cå fiecare persoanå care fumeazå o
face cu ochii deschi¿i. Mesajul de avertizare este
anulat de ideea de „Lights“, „Ultralights“, „Fine“,
„U¿or“, „Low Tar“ etc. Pachetul de ¡igåri are a¿adar
personalitate care atrage ¿i între¡ine dependen¡a.
4. CONSECINºELE RECLAMEI ASUPRA COPIILOR
ªI ADOLESCENºILOR
Studiile au eviden¡iat cå sub vârsta de 8 ani copiii
sunt lipsi¡i de apårare în fa¡a reclamelor. Ei nu
în¡eleg ¿i nu discern no¡iunea de a vinde ¿i în mod
frecvent percep con¡inutul reclamelor ca pe ni¿te
adevåruri.
La sfâr¿itul anilor ’70 „Federal Trade Commission“
revizuind aceste date a ajuns la concluzia cå nu
este etic a se face publicitate adresatå copiilor sub
6 ani. S-a considerat atunci cå nu este înså posibilå
implementarea unor måsuri de interzicere a recla-
melor. Totu¿i, unele ¡åri vestice au fåcut exact acest
lucru: Suedia ¿i Norvegia au interzis orice reclamå
orientatå cåtre copiii sub 12 ani, Grecia a interzis
reclama dupå ora 22, Danemarca ¿i Belgia au
restric¡ionat sever reclama orientatå cåtre copii.
Måsurile precoce introduse în Suedia, care ¿i-a
orientat ac¡iunile asupra adolescen¡ilor ¿i copiilor,
au fåcut ca în prezent aceasta så fie singura ¡arå din
Europa unde numårul de fumåtori a scåzut sub 20%.
5. CUM POATE FI PREVENIT IMPACTUL
PUBLICITAR
A. Educa¡ia
Una dintre solu¡iile necontroversate, agreate ¿i
u¿or de implementat este aceea de a educa tinerii
în legåturå cu efectele reclamelor, scopul fiind acela
ca prin educa¡ie pe cale mass media så se diminueze
cât mai mult efectele nocive ale reclamelor – inclu-
zând aici ¡igårile, alcoolul ¿i produsele alimentare
de tip junk food.
Reglarea problemei fumatului trebuie privitå ca
un larg proces de educa¡ie socialå care så expedieze
mesaje legate de seriozitatea fenomenului. Se deta-
¿eazå astfel ideea de coordonare ¿i unire a for¡elor
antifumat în elaborarea unor planuri strategice care
så se adreseze tuturor instrumentelor folosite de
industria tutunului precum: produsul, ambalajul,
promovarea, pre¡ul, distribu¡ia ¿i utilizarea.
363
B. Rolul medicului pediatru
În ceea ce prive¿te promovarea mesajelor anti-
fumat elaborate de ace¿tia s-au fåcut urmåtoarele
recomandåri:
1. medicii pediatri trebuie familiariza¡i cu me-
todele folosite de agen¡iile de publicitate
pentru a ¡inti cele douå grupe cu risc: copiii
¿i adolescen¡ii; pe de altå parte, a¿a cum se
discutå de faptul cå terapia de sevraj trebuie
så facå parte din curricula fiecårui doctor ¿i a
medicilor pediatri, în mod special, ar trebui
antrena¡i ¿i pregåti¡i atât în terapia de sevraj,
cât ¿i în strategiile de combatere a fumatului;
2. în sålile de a¿teptare de la pediatrie så existe
doar reviste în care så nu fie incluse reclame
la ¡igåri ¿i alcool;
3. pediatrii vor sfåtui pårin¡ii så limiteze pro-
gramul de vizionare TV/computer la maximum
2 ore/zi, limitându-se astfel implicit ¿i expune-
rea la reclamele de orice fel;
4. pediatrii ar trebui så colaboreze cu comuni-
tå¡ile locale ¿i conducerea ¿colilor pentru
implementarea unor programe educa¡ionale
despre impactul reclamelor asupra copiilor
¿i adolescen¡ilor. Costul acestor programe ar
trebui suportat de guvern. Aceea¿i colaborare
trebuie så existe pentru interzicerea recla-
melor de orice fel în ¿coli.
Conform unui raport al CDC, fumatul a fost
identificat ca fiind prima cauzå de morbididate ¿i
moarte precoce care poate fi prevenitå. În SUA, 1
din 5 decese la adult sunt determinate de fumat,
principalele cauze de deces fiind cancerul pul-
monar, BPCO ¿i boala coronarianå. Doar privind
aceste cifre gåsim suficiente motive pentru a sus¡ine
¿i întåri necesitatea dezvoltårii unui cadru legislativ
¿i în ¡ara noastrå pentru controlul fumatului: cre¿-
terea taxelor/pre¡ului la ¡igåri ¿i crearea de fonduri
pentru programele de preven¡ie a fumatului. Cu atât
mai mult cu cât studiile realizate în ultimii ani aratå
cå efectele negative ale ¡igårilor nu afecteazå doar
pe cel care fumeazå dar ¿i pe cei din jurul acestuia,
expu¿i la fumatul pasiv.
C. Interzicerea reclamelor din filme
Dovezile extrem de clare ale influen¡ei filmelor
americane asupra comportamentului de fumåtor al
adolescen¡ilor din întreaga lume a condus la elabo-
rarea unor måsuri de cåtre ENSP – European
Network for Smoking Prevention, care include 700
de organiza¡ii din 30 de ¡åri europene, cea mai largå
re¡ea din domeniul de control al fumatului. Aceasta
a elaborat o serie de måsuri având ca scop reducerea
364
expunerii la fumatul din filme al copiilor ¿i adoles-
cen¡ilor.
Au fost vizate 2 strategii: pe de o parte, introdu-
cerea acestui topic pe agenda politicienilor europeni
¿i, pe de altå parte, descurajarea industriei filmului
în introducerea secven¡elor legate de fumat în fil-
mele accesibile tinerilor, din cauza efectului lor pro-
mo¡ional.
Recomandårile ENSP în acest sens vizeazå o
serie de måsuri europene ¿i na¡ionale cu scopul de
a måri presiunea asupra producåtorilor pentru
limitarea fumatului în filme precum:
1. introducerea reclamelor anti-fumat la înce-
putul filmelor care con¡in secven¡e în care se
fumeazå;
2. pachetul de ¡igåri så nu fie vizibil în timpul
filmului;
3. avertizarea filmelor în care se fumeazå, astfel
ca accesul la film al tinerilor sub 17 ani så se
facå numai în compania unui adult;
4. interzicerea fumatului în filmele finan¡ate din
fonduri europene.
D. Alegerea celei mai eficace metode de stopare a
efectului reclamei
Nu este posibil a se realiza un studiu controlat
randomizat care så urmåreascå efectul interzicerii
reclamelor. Un asemenea studiu ar necesita expu-
nerea la reclama la ¡igåri pe termen lung a unui
grup de oameni, în timp ce un grup control ar trebui
så fie total neexpus la vreo reclamå. Acest tip de
cercetare nu este nici etic, dar nici posibil de realizat.
Speciali¿tii din industria tutunului au argumentat
faptul cå, în absen¡a unor astfel de date, nu va fi
niciodatå posibil så se demonstreze cå interzicerea
reclamelor la ¡igåri va reduce consumul acestora.
Totu¿i, mul¡i „cercetåtori“ sunt de acord cå ¿i din
alte studii pot fi trase ni¿te concluzii valide.
Trei tipuri de studii au examinat rela¡ia dintre
publicitatea la tutun ¿i consumul acestuia:
1. studii economice care au urmårit legåtura
dintre cheltuielile din publicitate ¿i consumul
de ¡igåri;
2. studii care au comparat consumul de ¡igåri
dintr-o ¡arå înainte ¿i dupå interzicerea reclamei;
3. analize la nivel interna¡ional ale tendin¡ei în
consumul de ¡igåri ¿i måsurile anti-tabagice.
I. Studii economice
Numeroase studii au urmårit legåtura dintre
cheltuielile cu publicitatea la produsele de tutun ¿i
consumul acestuia. Corec¡ii au fost fåcute pentru
diferi¡i factori importan¡i, precum pre¡ul produsului,
venituri etc., pentru a se evita concluziile gre¿ite.
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Întrucât acest gen de studii privesc cheltuielile ¿i
consumul în ansamblu, nu se pot trage concluzii
specifice privind tinerii.
Cele mai multe studii economice au aråtat cå
mårirea cheltuielilor cu publicitatea cre¿te în acela¿i
timp ¿i cererea pentru ¡igåri, în timp ce interzicerea
reclamelor determinå reducerea consumului. Rezul-
tatele unei meta-analize recente a 48 de studii eco-
nomice aratå cå promovarea produselor de tutun
cre¿te vânzårile.
II. Studii la nivel de ¡arå înainte ¿i dupå interzi-
cerea reclamelor
Aceste studii comparå consumul de ¡igåri înainte
¿i dupå interzicerea publicitå¡ii, cu controlul celor-
lal¡i factori care pot influen¡a rezultatele studiului.
De¿i aceste studii pot fi complicate prin colec¡ia
inadecvatå a datelor sau prin slaba implementare a
interdic¡iilor de publicitate, ele au eviden¡iat date
convingåtoare – interzicerea completå a reclamei
aduce o importantå contribu¡ie la reducerea preva-
len¡ei fumatului.
Câteva studii sunt prezentate în Tabelul 1.
III. Compara¡ii la nivel interna¡ional ale ten-
din¡ei în privin¡a consumului de ¡igåri ¿i måsurile
anti-tabagice care se impun
Aceste studii – cunoscute ca ¿i analize încruci¿ate
raportate în timp ¿i spa¡iu – comparå tendin¡ele în
publicitatea produselor de tutun ¿i consumul
acestora. Un astfel de studiu sus¡inut de guvernul
din Noua Zeelandå a examinat aceastå tendin¡å în
33 de ¡åri în perioada 1970-1986. S-a demonstrat
cå, odatå cu mårirea nivelului de control guverna-
mental asupra reclamei ¿i a numårului de ac¡iuni
de sponsorizare cu atât mai mare a fost reducerea
anualå a consumului de ¡igåri. Corec¡ii au fost
fåcute pentru diferen¡ele de venit între diferitele ¡åri,
pre¡ul ¡igårilor ¿i informarea publicå.
Încercårile de implementare a strategiilor
antifumat ¿i mai ales cele de interzicere a reclamelor
se lovesc de aspectul material, gåsindu-se de multe
ori sus¡inåtori care aduc ca argumente sumele uria¿e
ce alimenteazå bugetul, sume care provin din taxele
pentru reclame.
A¿a cum am aråtat, existå o multitudine de
argumente ale industriei tutunului: reclama pro-
fumat este vitalå pentru concernele de ¡igåri iar
motivele comerciale sunt întotdeauna legate de
fumatul juvenil; lotul de adul¡i care se laså de fumat
sau mor datoritå acestui drog trebuie împrospåtat
continuu; loialitatea fa¡å de o marcå de ¡igåri trebuie
creatå de timpuriu. Odatå formatå aceastå loialitate,
ea trebuie între¡inutå, schimbarea fiind dificilå ¿i
costisitoare iar alegerea mårcii aduce profituri
conform vârstei. Viabilitatea ¿i succesul acestei
industrii sunt asigurate de începutul fumatului la
adolescen¡i.
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Argumentele „îndoielnice“ referitoare la sumele
câ¿tigate pot fi înså u¿or contracarate dacå ne uitåm
¿i la pierderile pe care le determinå fenomenul fu-
mat. Un exemplu în acest sens este China care, cu
o popula¡ie de peste un miliard de locuitori, este un
punct de atrac¡ie pe glob pentru concernele de ¡igåri.
Guvernul a fost ini¡ial încântat de taxele ¿i accizele
pe ¡igåri ¿i a acceptat ca aceastå ¡arå så devinå un
paradis pentru producåtori. Pu¡in mai târziu s-a
descoperit înså cå, toate costurile care reveneau din
tratarea consecin¡elor fumatului (zile de spitalizare,
absenteism la locul de muncå, costurile asigurårilor,
mor¡i premature) erau duble fa¡å de ceea ce se
presupunea cå se câ¿tigå.
BIBLIOGRAFIE
1. American Lung Association Tabacco Policy Trend Alert – From
Joe Camel to Kauai Kolada – The Marketing of Candy-Flavored
Cigarettes disponibil la http://slati.lungusa.org.
2. Bowman KC, Ross GL, Schneider KL, Whelan EM – Cigaretts:
What the Warning Label Doesn’t Tell You – Information Tabacco
Companies Don’t Want Teens to Know About the Dangers of Smoking,
2003. Prepared by the American Council on Science and Health
3. Children, Adolescents and Advertising Comittee on
Comunication – Pediatrics, 2006. Volume 118, Number 6. Disponibil
la www.pediatrics.org
4. DiFranza JR, Robert J Wellman, James D Sargent, Michael
Weitzman, Bethany J Hipple, Jonathan P Winickoff – Center for
Child Health Research of the American Academy of Pediatrics (2006).
Tabacco Promotion and the Initiation of Tabacco Use: Assessing the
Evidence for Causality.
5. ENSP – European Network for Smoking Prevention, Press Releases.
Smoking in films linked to tabac epidemic. http://www.ensp.org/press/
pressreleases
6. http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/abstract/117/e1237
7. Lawson M, Rusinko J – Ultra Light Cigarettes as Harmfull as
Regular Ones, 2005; http://www.ahc.umn.edu/news
365
Tabelul 1
Måsuri anti-fumat ¿i efectul acestora în diverse ¡åri
6. CONCLUZII
În mod evident, publicitatea poate avea un efect
semnificativ asupra tinerilor. Reclamele pot fi înså
restric¡ionate sau chiar interzise dacå sunt consi-
derate un risc pentru sånåtatea publicå.
Reclama la tutun ¿i alcool se încadreazå în
aceastå categorie ¿i se îndreaptå încet cåtre aseme-
nea direc¡ie. Succesul acestei tendin¡e de control
a fumatului juvenil depinde de modul în care me-
dicul, pårin¡ii, statul ¿i guvernan¡ii vor în¡elege
corect ce au de fåcut ¿i care sunt metodele cele mai
eficace în lupta antifumat.
8. Mihål¡an F – Vademecum pneumologic. Editura Via¡a Medicalå
Româneascå, 2003, 129-151.
9. Mihål¡an F – Vaccinul nicotinic, vaccinul viitorului. Pneumologia, 2007,
Vol. 56, nr. 2, 101-103.
10. Maseeh A, Kwatra G – A review of smoking cessation interventions.
Med Gen Med, 2005, 7(2):24
11. Protect Kids from Getting Hooked on Candy-Flavoured Cigarettes.
Source tobaccofreekids.org.
12. Special Report Big Tobacco Still Targeting Kids, 2005. Campaign for
tobacco free kids.disponibil la tobaccofreekids.org
13. Smoking and cancer: Children and smoking, 2004, Cancer Research
UK. http://info.cancerresearchuk.org/healthyliving/smokingandtobacco/
childrenandsmoking/
14. Terry M – Carcinogens from Tobacco Smoke Found In Babies Urine
(2006). www.quitsmoking.about.com/
15. Wellman RJ, Sugarman DB, DiFranza JR, Winickoff JP – The
Extent to Which Tobacco Marketing and Tobacco Use in Films
Contribute to Children’s Use of Tobacco – A Meta-analysis. Arch
Pediatr Adolesc, 2006, Med. 160:1285-1296.
16. Willemsen MC, Boudewijn de Blij – Tobacco advertising. Tobacco
Control Factsheets disponibil la http://facthseets.globalink.org/en/
10 STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR

DISCUºII ASUPRA UNUI CAZ DE

POLIRADICULONEVRITÅ ACUTÅ LA COPIL
Dr. Lumini¡a Lazår, Dr. Janine Lazår, Dr. Adriana Moisa
Clinica II Pediatrie, Spitalul Clinic Jude¡ean de Urgen¡å, Craiova

REZUMAT
Autorii prezintå un caz de poliradiculonevritå acutå (sindrom Guillain Barré) la o feti¡å de 5 ani, manifestatå printr-un tablou patologic
instalat acut în evolu¡ia varicelei, care a cuprins: tetraparezå de tip flasc, excursii toracice diminuate, areflexie osteotendinoaså,
parestezii, algii generalizate, tulburåri de mastica¡ie, degluti¡ie ¿i fona¡ie, afectare cardiocirculatorie (tahicardie sinusalå, cre¿terea
TA), detreså respiratorie (dispnee, tuse ineficientå înso¡itå de cianozå), tulburåri vasomotorii (transpira¡ii, hipersecre¡ie la nivelul
sinusurilor fe¡ei), afectare psihicå (apatie, irascibilitate), asociate cu disocia¡ie albumino-citologicå la examenul LCR ¿i hiper α2, β ¿i
γ-globulinemie. S-a efectuat tratament simptomatic, recuperator ¿i s-a administrat cortizon. Evolu¡ia ¿i prognosticul pe termen scurt
au fost bune. S-au discutat metodele moderne de tratament (plasmafereza, imunoabsor¡ia ¿i administrarea de imunoglobuline umane
polivalente) ¿i necesitatea aprofundårii cercetårii în aplicarea tratamentului specific etiopatogenic la copil.
Cuvinte cheie: poliradiculonevritå acutå; diagnostic; tratament; copil.

ABSTRACT
Discussions about a case of acute polyradiculoneuritis in child
The authors present a case of acute polyradiculoneuritis (Guillain Barré syndrome) seen in a five year old girl, shown as pathological
panel acutely installed in the chicken pox evolution, which comprised: flaccid type tetraparesis, diminuated thoracic excursions,
osteotendinous areflexy, parestesis, generalized algia, mastication, deglutition and phonation disorders, cardiocirculatory affectation
(sinus tahycardia and increase of blood presure), respiratory distress (dyspnea, inefficient caugh together with cyanosis), vasomotor
disorders (transpiration, facial sinus hypersecretion), psychic affectation (apathy, irascibility), associated with albuminocytological
dissociation at the LCR and hyper α2, β and γ-globulinemia exam. The symptomatic treatment has been performed and cortisone has
been administrated. The evolution and short term prognostic have been good. Modern treatment methods have been discussed
(plasmapheresis, immunoabsorption and human polyvalent immunoglobulin administration) and the necessity of research profound
study of the application of the specific etiopathogenic treatment for the child.
Key words: acute polyradiculoneuritis; diagnosis; treatment; child.

I. INTRODUCERE prin sensibilizarea limfocitelor periferice la o com-

Poliradiculonevrita acutå (sindromul Guillain
Barré – SGB) este o boalå acutå, demielinizantå,
caracterizatå prin afectarea inflamatorie a întregului
sistem nervos periferic (SNP) (2,6,7,11). Epide-
miologic, boala apare la orice vârstå, cu o inciden¡å
de 1-2 cazuri la 100000 locuitori (11). La copil poate
surveni între 10 luni ¿i 15 ani cu maximum de
frecven¡å între 3 ¿i 5 ani ¿i afecteazå în mod egal
ambele sexe (2,11). Etiopatogenic, afec¡iunea
urmeazå de obicei unei infec¡ii virale (citomega-
lovirus, Epstein-Barr, varicelozoosterian, herpetic,
ECHO, rujeolic etc.). S-a mai semnalat dupå infec¡ii
bacteriene, cu Mycoplasma pneumoniae, Campylo-
bacter jejuni (1) ¿i dupå vaccinåri (în special cu
vaccin antigripal). Excep¡ional au apårut îmbol-
nåviri dupå traumatisme, abuz de medicamente, la
cei cu boli autoimune (în 2,5% dintre cazuri), fårå
så se excludå posibilitatea ca boala så fi fost datå
de un proces viral (10,11). Mecanismul de produ-
cere pare så fie autoimun (1), declan¿at probabil
ponentå proteicå a mielinei (în urma unei agresiuni
cel mai frecvent viralå), urmatå de distrugerea
mielinei prin migrarea limfocitelor sensibilizate la
nivelul SNP. Conform altei ipoteze, agentul patogen
poate leza celulele Schwann, cu eliberarea secun-
darå de antigene, care prin mecanism imun conduc
la demielinizare segmentarå. Rezultatul este blo-
carea conducerii influxului nervos care determinå
simptomatologia clinicå (paralizii, areflexie osteo-
tendinoaså etc.) (2,11). Anatomopatologic, afec¡i-
unea se caracterizeazå prin infiltrate inflamatorii
perivasculare ¿i zone de demielinizare segmentarå
cu aceea¿i topografie, care intereseazå SNP (2,10,11).
II. PREZENTARE DE CAZ
Copilul B.A. se interneazå pe 20.06.2007 prin
transfer dintr-un spital de boli infec¡ioase, cu diag-
nosticul: Insuficien¡å respiratorie acutå; pneumonie
acutå; convalescent varicelå. Din istoric reiese cå
la câteva zile de la erup¡ia de varicelå a prezentat:

366 REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007

REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
algii generalizate, parestezii (în¡epåturi, furnicåturi)
în membre, imposibilitatea de a se alimenta, astenie,
tuse. AHC ¿i AP – irelevante. Vaccinåri efectuate.
CV – bune. Examenul clinic la internare eviden¡iazå
un copil în vârstå de cinci ani, de sex feminin cu o
greutate de 17 Kg (u¿or deficit ponderal), afebril,
apatic, irascibil, prezentând cruste pe tegumente
post erup¡ie de varicelå, transpira¡ii, algii genera-
lizate, mai intense în membre ¿i regiunea dorso-
lombarå accentuate la palparea maselor musculare,
semnul Lasègue pozitiv, pareze ale membrelor de
tip flasc, simetrice (Figura 1), ROT abolite, reflexul
cutanat plantar normal, redoare de coloanå, tulburåri
de fona¡ie, mastica¡ie ¿i degluti¡ie cu imposibilitatea
alimenta¡iei. Nu s-a reu¿it så se aprecieze sensi-
bilitatea cutanatå din cauza anxietå¡ii ¿i algiilor gene-
ralizate. Copilul prezenta tuse productivå ineficientå
înso¡itå de cianoza fe¡ei ¿i senza¡ie de sufocare,
dispnee, crepita¡ii orale, excursii toracice reduse,
murmur vezicular slab perceptibil, tahicardie (150
båtåi/minut) ¿i TA crescutå (125/85 mmHg).
Figura 1
SGB –
tetraparezå flascå
Investiga¡ii paraclinice: examenul de urinå, glice-
mia, creatinina, ureea, enzimele musculare (LDH,
aldolaza, CPK, transaminazele), ionograma sanguinå
(Na, K) – valori normale. VSH u¿or crescutå (35 mm
la o orå). Exsudat faringian = negativ pentru streptococ
Aβ hemolitic. Urocultura ¿i hemocultura = sterile.
Electroforeza proteinelor a aråtat o cre¿tere a α2, β ¿i
în special a γ globulinelor (proteine totale = 8,6 g%,
albumine = 38%, globuline: α1 4%, α2 13%, β 15%,
γ 30%). LCR aspect clar, incolor, cu disocia¡ie
albumino-citologicå [Pandy pozitiv(+), albuminå 0,66
g%, glucozå 0,60 g%, cloruri 7,20 g%, elemente 1/
mmc]. EKG – tahicardie sinusalå (Figura 2).
367
Figura 2
SGB – tahicardie sinusalå
Examene de specialitate: FO = normal; examen
neurologic = tetraparezå flascå.
Exploråri imagistice: CT craniu – lichid la nivelul
sinusurilor maxilare, etmoidal ¿i sfenoidal bilateral;
IRM coloanå vertebralå = normalå; Rx. cardiopul-
monarå = normalå.
Coroborând datele anamnestice, clinice ¿i para-
clinice s-a stabilit diagnosticul de SGB (sindrom
Guillain Barré).
III. DISCUºII
Rezumând simptomatologia, s-a ajuns la un tablou
patologic instalat acut în evolu¡ia varicelei care
cuprinde: tulburåri motorii simetrice cu aspect de
tetraparezå de tip flasc, diminuarea excursiilor
toracice, areflexie osteotendinoaså, parestezii, algii
generalizate, afectarea nervilor cranieni ponto-
bulbari V, IX, X, XI (tulburåri de mastica¡ie, de-
gluti¡ie, fona¡ie), tulburåri cardiocirculatorii (tahi-
cardie, cre¿terea TA), insufien¡å respiratorie (dispnee,
cianozå), tulburåri vasomotorii (transpira¡ii ¿i hiper-
secre¡ie la nivelul sinusurilor fe¡ei), afectare psihicå
(apatie, irascibilitate), asociate cu disocia¡ie albu-
mino-citologicå la examenul LCR ¿i anomalii ale
electroforezei proteinelor, cu cre¿terea α2, β, γ glo-
bulinelor. Acest tablou este sugestiv pentru diagnos-
ticul de SGB. În sus¡inerea diagnosticului un rol
important revine electromiogramei prin anomaliile
electrofiziologice care obiectiveazå afectarea nervilor
periferici. Deoarece aceste anomalii persistå mult
timp dupå stabilizarea clinicå, preconizåm ¿i efec-
tuarea acestui examen în condi¡iile apari¡iei unor
oportunitå¡i tehnice.
În prezen¡a unei paralizii flasce instalatå rapid
au fost luate în considera¡ie ¿i alte afec¡iuni care au
fost excluse prin semne caracteristice:
368
a. Boli ale celulelor din coarnele anterioare me-
dulare (poliomielita acutå anterioarå sau
postvaccinalå ¿i alte infec¡ii cu virusuri neuro-
trope) care prezintå clinic paralizii de obicei
asimetrice, iar în LCR citologia este crescutå.
b. Afec¡iuni medulare: mielita transverså (pre-
zintå ini¡ial paraparezå de tip flasc, pierderea
tonusului sfincterian, a sensibilitå¡ii dure-
roase, asociatå în 50% dintre cazuri cu pleio-
citozå ¿i hiperalbuminorahie); procese me-
dulare înlocuitoare de spa¡iu (tumori, abcese,
malforma¡ii vasculare) care s-au exclus pe
baza aspectelor neuroimagistice.
c. Miozita sau dermatomiozita – prezintå cre¿-
terea enzimelor musculare.
d. Botulismul – exclus prin neidentificarea cauzei,
simptomatologie digestivå asociatå celei
neurologice ¿i råspuns la tratament specific.
e. Paralizia diskaliemicå – prezintå anomalii
electrolitice ¿i EKG.
f. Alte cauze: boli infec¡ioase care asociazå
neuropatii acute periferice (difteria), neuro-
patii acute toxice (metale grele, în¡epåturå de
insecte, mu¿cåturå de ¿arpe), unele medica-
mente (HIN, Etambutol etc.), neuropatii acute
în cadrul unor boli metabolice (porfiria) se
exclud prin identificarea cauzei ¿i simpto-
matologie clinicå specificå bolilor cauzatoare.
Tratamentul este nespecific, în principal simpto-
matic (2,11,12). Tratamentul specific, etiopatogenic,
care are ca scop reducerea procesului imun este
încå limitat ¿i insuficient studiat la copil (9,10,12).
În prezent sunt recunoscute ca eficace plasmafereza
(PE) (1,2,11), imunoabsor¡ia (alternativå tehnicå la
PE cu rezultate similare) (5,8) ¿i administrarea de
imunoglobuline umane polivalente (IVIg) (1,3,11).
S-au fåcut studii care nu au gåsit diferen¡e importante
între PE ¿i administrarea de IVIg în evolu¡ia bolii la
copil (5,6,12). Utilizarea combinatå a PE respectiv
imunoabsor¡iei urmatå de administrarea de IVIg nu
a adus benefici semnificative (5,6). În unele studii
s-a apreciat cå tratamentul cortizonic aplicat intra-
venos în combina¡ie cu IVIg poate gråbi recupe-
rarea (7). Alte studii la copil nu au constatat dife-
ren¡e în evolu¡ia bolii prin aplicarea tratamentului
etiopatogenic comparativ cu cel simptomatic (9,12).
Deoarece boala are de obicei o evolu¡ie favorabilå,
sunt autori care preferå numai tratamentul simpto-
matic (9). Unii cercetåtori au constatat cå aplicarea
tratamentului specific în formele grave de boalå ¿i
în primele 10-14 zile de la debutul bolii are efect
mai bun asupra recuperårii decât tratamentul
suportiv (5,6,9,12).
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
În cazul nostru, boala a fost consideratå gravå
din cauza afectårii unor nervi cranieni ¿i a tulbu-
rårilor cardiorespiratorii. În aceastå situa¡ie, s-au
monitorizat func¡iile vitale. Ca tratament, s-a efectuat
aspirarea secre¡iilor orofaringiene, nutri¡ie paren-
teralå, au fost administrate antibiotice (pentru o
posibilå pneumonie de aspira¡ie), s-a efectuat pre-
coce ¿i sus¡inut tratament recuperator (masaj trofic,
electrostimulare ¿i kinetoterapie) ¿i s-au administrat
vitamine cu rol trofic nervos. De¿i studii controlate
au demonstrat ineficacitatea corticoterapiei (5), am
folosit totu¿i tratamentul cu cortizon, ini¡ial intra-
venos apoi per os din cauza lipsei posibilitå¡ilor de
a efectua tratamente moderne ¿i a severitå¡ii bolii. Unii
autori apreciazå cå instituirea precoce a corticotera-
piei (în special pe cale intravenoaså) poate reduce
durata bolii (existând totu¿i dubii în ceea ce prive¿te
rezultatul pe termen lung) (7). Evolu¡ia în general
este limitatå în timp ¿i de obicei favorabilå (4,11).
În majoritatea cazurilor, se ob¡ine vindecarea com-
pletå în câteva såptåmâni pânå la câteva luni ¿i mai
rar pânå la un an de la debutul bolii. De obicei, vinde-
carea se face cu restitu¡ie totalå dar cu persisten¡a
areflexiei timp de ani de zile (2). S-a citat o morta-
litate sub 3% prin tulburåri respiratorii ¿i cardio-
circulatorii (11). Evolu¡ia cazului prezentat, pe
termen scurt, a fost favorabilå prin remisia dupå
câteva zile de tratament cortizonic ¿i suportiv, a tul-
burårilor masticatorii ¿i de degluti¡ie (cu excluderea
riscului de aspira¡ie), a detresei respiratorii ¿i tul-
burårilor cardiocirculatorii. Ulterior s-a ameliorat
deficitul motor cu recuperarea completå, dupå trei
såptåmâni, la nivelul membrelor superioare ¿i ame-
liorare importantå la nivelul membrelor inferioare
(Figura 3).
Figura 3
SGB – evolu¡ie
favorabilå
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
Prognosticul în cazul nostru a fost apreciat ca
bun. Cu toate acestea, tratamentul recuperator ¿i
supravegherea medicalå trebuie continuate în timp
pentru cå s-au citat recåderi în 3% dintre cazuri (2)
iar la 15% dintre pacien¡i pot apårea sechele motorii
(3) de care depinde prognosticul îndepårtat.
IV. CONCLUZII
SGB nu este o afec¡iune rarå dar se întâlne¿te
pu¡in frecvent în sec¡iile de pediatrie, adresabilitatea
fiind în special cåtre neurologie.
BIBLIOGRAFIE
1. Asbury AK – New concepts of Guillain-Barré syndrome. J Child
Neurol., 2000, 15 (3), 183-91.
2. Dragomir D – Boli neuromusculare. În: Ciofu PE, Ciofu Carmen
(ed.): Pediatria Tratat, 985-987, Editura Medicalå, Bucure¿ti, 2001.
3. Cucuruz Maria, ªerban Margit – Actualitå¡i în terapia cu
imunoglobuline de administrare intravenoaså la copil. Revista
Românå de Pediatrie, 1998, vol. XLVII, 3, 231.
4. Fehlings D, Vajsar J, Wilk B, Stephens D, Oded BO – Anaerobic
muscle performance of children after long-term recovery from
Guillain-Barré syndrome. Dev Med Child Neurol., 2004, 46 (10), 689-
693.
5. Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R et al – Practice parameter:
immunotherapy for Guillain-Barré syndrome: report of the Quality
Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology, 2003, 61 (6), 736-740.
6. Hughes RA, Raphaël JC, Swan AV, van Doorn PA – Intravenous
immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database
Syst Rev., 2006, (1): CD002063.
369
La copil, cercetarea privind tratamentul specific
este insuficientå ¿i se adreseazå cu precådere for-
melor grave, cu aplicare precoce. Este necesarå
aprofundarea cercetårii atât în cazul formelor u¿oare,
cât ¿i în situa¡ia când tratamentul se începe dupå
10-14 zile de la debutul bolii.
În particular, cazul a prezentat tulburåri vaso-
motorii manifestate prin acumulare de lichid, la
nivelul sinusurilor fe¡ei.
7. Hughes RA, Swan AV, van Koningsveld R, van Doorn PA –
Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database Syst
Rev., 2006, (2): CD001446.
8. Kimoto K, Odaka M, Yuki N, Hirata K – Complications with
plasma exchange. Rinsho Shinkeigaku, 2000, 40 (10), 1044-1046.
9. Ortiz-Corredor F, Peña-Preciado M – Use of immunoglobulin in
severe childhood Guillain-Barré syndrome. Acta Neurol Scand., 2007,
115 (4), 289-293.
10. Popescu V – Hipotonia infantilå (copilul moale). În: Popescu V (ed.):
Algoritm diagnostic ¿i terapeutic în pediatrie, 411-415, Editura
Medicalå Amaltea, Bucure¿ti, 1999.
11. Popescu V, ªtefånescu-Rådu¡ Mihaela – Boli neurologice cu
patogenie autoimunå. Revista Românå de Pediatrie, 2002, vol. LI, 3,
252-255.
12. Tasdemir HA, Dilber C, Kanber Y, Uysal S – Intravenous
immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome: how effective? J Child
Neurol., 2006, 21 (11), 972-974.
11 ÎNTREBÅRI CU RÅSPUNSURI MULTIPLE

RÅSPUNSURI CORECTE LA ÎNTREBÅRILE

DIN NR. 3/2007 ALE REVISTEI ROMÂNE DE
PEDIATRIE, p. 296

370 REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007

RECENZII
GHID DE DIAGNOSTIC ªI TRATAMENT ÎN
NEUROLOGIA PEDIATRICÅ
Prof. Dr. Ileana Benga, Dr. A. Cristea, Dr. Mihaela Vin¡an
Editura Medicalå Universitarå „Iuliu Ha¡ieganu“,
Cluj-Napoca (2006) prezintå „Ghid de diagnostic
¿i tratament în Neurologia Pediatricå“, lucrare
realizatå de prof. dr. Ileana Benga ¿i doi cola-
boratori ai såi – dr. Alexandru Cristea ¿i dr. Mihaela
Vin¡an.
Pe parcursul a 200 de pagini se prezintå în mod
unitar un „Ghid de diagnostic ¿i tratament în Ne-
urologia Pediatricå“, într-o sintezå de deosebitå
valoare teoreticå ¿i ¿tiin¡ificå, de maxim interes
pentru procesul de învå¡åmânt ¿i de asisten¡å neuro-
logicå a copilului.
Lucrarea este structuratå în 12 capitole ¿i cuprinde
o serie de probleme de mare importan¡å clinicå:
epilepsiile copilului ¿i adolescentului, manifestårile
critice neepileptice, cefaleea, migrena, paraliziile
cerebrale, sindromul de hipertensiune intracranianå
la copil, neuropatiile periferice, miopatiile, miastenia,
bolile musculare miotonice, amiotrofiile spinale
progresive, accidentele vasculare cerebrale.
CAPITOLUL 1 – EPILEPSIILE COPILULUI ªI
ADOLESCENTULUI
Autor: prof. dr. Ileana Benga
Se dezvoltå întreaga epileptologie actualå cu o
finalitate concretå în diagnosticul dificil al epilep-
siilor copilului ¿i deciziile terapeutice atât de greu
de luat. Se observå concizia ¿i rigoarea în toate
subcapitolele ce urmeazå: defini¡ie ¿i generalitå¡i;
epidemiologie; diagnosticul; clasificarea crizelor
epileptice; etapele în diagnosticul epilepsiei (anamnezå,
examen clinic general, examen neurologic, examen
psihic, evaluare psihologicå, electroencefalografie,
alte investiga¡ii de laborator specifice fiecårui pacient);
diagnosticul tipului de crizå; investiga¡iile imagis-
tice; sindroamele epileptice; convulsiile ¿i epilep-
siile neonatale; convulsiile ¿i epilepsiile sugarului;
epilepsiile copilului ¿i adolescentului; tratamentul
epilepsiei la copil; stårile de råu epileptic. Citind
acest magistral capitol de epileptologie modernå,
care te atrage prin con¡inutul såu atât de biologizant
¿i legat de o realitate clinicå indubitabilå, într-o
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
12
interpretare care acoperå întregul spectru al neuro-
¿tiin¡elor ce atacå domeniul epileptologiei, se observå
convingerea autoarei – Dna prof. dr. Ileana Benga –
ce rezultå dintr-o experien¡å proprie.
În finalul acestui capitol sunt expuse: principiile
de tratament în epilepsie, medicamentele antiepilep-
tice, inclusiv a celor mai noi, monoterapia (cu pre-
zentarea unor ghiduri – NIH – pentru crizele focale,
generalizate precum ¿i a diverselor sindroame epi-
leptice posologia MAE la copil) ¿i politerapia (insis-
tându-se asupra situa¡iilor când aceasta este indicatå).
Se fac referiri la principalele mecanisme de ac¡iune
ale MAE, asupra combina¡iilor de MAE ce pot agrava
anumite sindroame epileptice, a efectelor adverse
¿i a duratei terapiei ¿i a modului de întrerupere a MAE.
Sunt prezentate, de asemenea, metodele terapeutice
mai rar utilizate: dieta cetogenå – eficace în anumite
forme de epilepsie rezistente la MAE ¿i terapia
chirurgicalå, indicatå la pacien¡ii cu crize par¡iale
rezistente la MAE, de obicei legate de leziuni structu-
rale, scopul fiind înlåturarea focarului – locul de
origine al crizelor.
CAPITOLUL 2 – MANIFESTÅRI CRITICE
NEEPILEPTICE
Autor: prof. dr. Ileana Benga
Sunt prezentate:
– Convulsiile febrile (CF): defini¡ie (în prezent unii
autori au coborât vârsta ini¡ialå de survenire a
CF la o lunå); caracteristici clinice (CF simple,
CF complexe); evaluarea copilului cu o primå
crizå de CF simple (CFS), riscul de recuren¡å ¿i
atitudinea terapeuticå, evaluarea copilului cu CF
complexe (CFC), atitudinea terapeuticå, riscul
de apari¡ie ulterioarå a epilepsiei, tipurile de
epilepsie precedate de CF (sindromul CF plus
epilepsii par¡iale, sindromul Dravet – epilepsia
mioclonicå severå a copilului mic), sindromul
HHE (hemiconvulsii, hemiplegie, epilepsie),
epilepsia temporalå farmacorezistentå prin scleroza
meziotemporalå (SMT).
– Apneea nou-nåscutului, mioclonusul neonatal
benign, tremuråturile nou-nåscutului, crizele de
371
372
tremuråturi ale sugarului, hiperekplexia, atacuri
de „fiori“ – de „înfiorare“, stårile disease (maladia
tresåririlor excesive), distonia paroxisticå a su-
garului, distonia paroxisticå a privirii în sus,
mioclonusul benign al sugarului, sindromul
Sandifer (torticolis, laterocolis asociat cu refluxul
gastroesofagian), distonia cu varia¡ii diurne
dopa-sensibilå, ataxiile acute tranzitorii (tipul 1
cu transmitere ereditarå dominantå sau X-linkatå –
cu anomalie genicå situatå pe cromozomul
12q13, cu locusul muta¡iei KCNA1 , corespunzå-
tor canalului de potasiu; tipul 2 de ataxie tranzi-
torie, cu evolu¡ie recurentå, cu ereditate autozomal
dominantå, la care MRI poate pune în eviden¡å
o atrofie cerebeloaså – este o boalå a canalului
de calciu, cu anomalie genicå localizatå pe cro-
mozomul 19q13 ¿i acest tip de boalå råspunde
favorabil la terapia cu acetazolamidå sau cu
flunarizinå, un blocant al canalului de calciu).
În acela¿i cadru al tulburårilor paroxistice ale
mi¿cårii sunt trecute în revistå: masturba¡ia,
mi¿cårile rituale stereotipe – spasmus nutans,
jactatio capitits nocturna ¿i stereotipiile de veghe
(clåtinarea de pagodå).
– În cadrul paroxismelor cerebrale nonconvulsi-
vante se prezintå, de asemenea, sincopa (sincopa
vaso-vagalå, sincopa cardiacå – sindromul QT
prelungit – cu cele 2 forme familiale: sindromul
Romano-Ward, sindromul Jervell ¿i Lange-Nielsen),
sick sinus syndrome – sincopa de etiologie meta-
bolicå (sincopa hipoglicemicå, hipocalcemicå,
în evolu¡ia anemiei, hemoragiilor, hemoglobino-
patiilor, bolii hemolitice, deficitului de fier, scå-
derea presiunii par¡iale a dioxidului de carbon,
secundar hiperventila¡iei); sincopa convulsivantå,
sincopa reflexå (sincopa situa¡ionalå) caracteris-
ticå sugarilor sau copiilor cu spasm al hohotului
de plâns (forma cianoticå), sincopa produså de
medicamente (dupå utilizarea de neuroleptice,
medicamente antiaritmice, droguri – cocainå ¿i
marihuana), alcool. Se continuå cu sincopa
psihogenå, sincopele induse prin manevra
Valsalva, sincopa din forma severå de hiperek-
plexie (maladia tresåririlor excesive) precipitatå
de stimuli instala¡i brusc.
– În acela¿i cadru al manifestårilor paroxistice ce-
rebrale neepileptice sunt discutate: tetania (la-
ringospasm, spasm carpo-pedal); manifestårile
paroxistice cerebrale neepileptice cu tulburåri
predominant motorii: coreoatetoza paroxisticå
nonkinesigenicå, coreoatetoza paroxisticå
kinesigenicå (crize declan¿ate de o mi¿care bruscå
dupå o perioadå de repaus sau dupå somn, traduse
prin tresåriri bru¿te, ståri de excita¡ie, crize
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
diskinetice, posturi distonice, coreoatetoza,
mi¿cåri balistice unice sau în combina¡ie cu alte
diskinezii); distonia paroxisticå; ticurile; mi¿cå-
rile anormale ale capului asociate cu tulburåri
vizuale.
– În continuare, sunt trecute în revistå: tulburårile
paroxistice de somn (pavor nocturn; terorile
nocturne/co¿marurile, ce apar în cursul somnului
REM – somnul cu mi¿cåri oculare rapide; miolo-
niile nocturne fiziologice; sindroamele de hiper-
somnie/narcolepsie, cataplexia, halucina¡iile
hipnagoge, paralizia de somn – asocieri ce consti-
tuie sindromul Gélineau.
– În cadrul manifestårilor paroxistice neconvulsi-
vante sunt prezentate în continuare: atacul de
panicå ¿i hiperventila¡ia, criza de furie, crizele
psihogene, pseudocrizele/reac¡ii de conversie
pseudoepileptice sau de simulare deliberatå a
crizelor.
În toate situa¡iile de manifeståri paroxistice ne-
convulsive diferen¡ierea de manifestårile epileptice
poate fi uneori dificilå; o anamnezå completå asociatå
cu un examen clinic minu¡ios, iar în caz de dubiu
asocierea cu înregistrarea EEG sau cu înregistråri
video-EEG a crizelor sunt necesare pentru stabilirea
diagnosticului.
CAPITOLUL 3 – CEFALEEA
Autor: dr. Alexandru Cristea
Se prezintå didactic: defini¡ia, importan¡a me-
dico-socialå, criteriile de diagnostic (simptome ¿i
semne clinice la sugar, copil mic ¿i copilul mare),
explorårile diagnostice (în func¡ie de orientarea
clinicå preliminarå) fårå nici o investiga¡ie sau în
cazurile de suspiciune a unor cauze: sindrom me-
ningean, HIC, disec¡ia de arterå cervicalå, sinuzita,
afec¡iuni oftalmologice – glaucom, algii faciale,
nevralgie Arnold, cefalee occipitale, infec¡ii ¿i/sau
patologie sistemicå, efectuarea unor investiga¡ii
adecvate – CT-scan, IRM cerebral, angio-IRM,
examen ORL, examen oftalmologic, radiografie de
coloanå cervicalå, EEG, o serie de investiga¡ii
biologice sanguine, investiga¡ii renale, cardiovascu-
lare...
În continuare este prezentatå atitudinea tera-
peuticå (obiective terapeutice, tratament prespita-
licesc, criterii de internare, tratamentul în spital (me-
dicamentos, psihoterapie, consiliere psihologicå,
tratament oftalmologic, ORL, stomatologic, remedii
homeopate, kinetoterapie, în raport cu etiologia
cefaleei.
Capitolul 3 se încheie cu dispensarizarea paci-
entului cu cefalee ¿i sarcinile medicului de familie
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
în urmårirea ¿i luarea måsurilor adecvate fiecårui
caz.
CAPITOLUL 4 – MIGRENA
Autori: prof. dr. Ileana Benga, dr. Alexandru
Cristea
Consideratå ca cea mai frecventå tulburare
paroxisticå neepilepticå la copil, migrena este o
boalå neuro-vascularå ereditarå, cu mod de transmi-
tere autozomal dominant, cu mecanism etiopatogenic
imperfect în¡eles.
Autorii trec în revistå: migrena clasicå (migrena
cu aurå), migrena comunå (migrena fårå aurå),
migrena complicatå (forma hemiplegicå, oftalmo-
plegicå, migrena arterei bazilare, migrena cofuzio-
nalå, migrena fårå hemicranie ¿i forme atipice de
migrenå (sindroame periodice) în cadrul cårora sunt
discutate migrena abdominalå (vårsåturile ciclice)
¿i echivalen¡ele migrenoase (dureri abdominale,
febrå ciclicå, dureri ciclice ale membrelor inferioare,
dureri paroxistice ale toracelui, vertijul paroxistic
benign, sindromul „Alice în ¡ara minunilor“, torti-
colis-ul paroxistic benign, hemiplagia alternantå a
sugarului).
Capitolul privind migrena se încheie cu tratamen-
tul: obiective terapeutice; tratamentul prespitalicesc;
criterii de internare ¿i dirijare; tratamentul în spital
(tratamentul crizei migrenoase); tratamentul profilactic
(utilizarea la alegere de antihistaminice, beta-blo-
cante, antidepresive triciclice, anticonvulsivante,
blocan¡i ai canalelor de calciu); tratamente alterna-
tive nemedicamentoase (terapie de relaxare asociatå
cu biofeedback, sus¡inere psihologicå, acupuncturå,
remedii homeopate); dispensarizare (monitorizarea
efectului sau a reac¡iilor adverse, måsuri de încadrare
a pacientului în ¿coalå, familie ¿i societate).
CAPITOLUL 5 – PARALIZIILE CEREBRALE
Autori: prof. dr. Ileana Benga, dr. Mihaela
Vin¡an
Autorii prezintå o problemå de mare importan¡å
în pediatrie, medicii pediatri fiind frecvent con-
frunta¡i cu aceastå entitate ce reprezintå principala
cauzå de disabilitate care afecteazå dezvoltarea
somaticå ¿i neuro-psihicå în copilårie.
Autorii trec în revistå:
– etiologia paraliziilor cerebrale (PC), care este
multifactorialå (factorii prenatali – care repre-
zintå 70-80% din PC, factorii perinatali – cauze
vasculare – hipoxie-ischemie, metabolice, infec-
¡ioase sau traumatice, ce reprezintå 25% dintre
sugarii cu encefalopatie neonatalå ¿i factorii
373
postnatali – infec¡ii, traumatisme cranio-ce-
rebrale, coagulopatii, hemoragii intracraniene –
ce reprezintå sub 10% dintre cazurile de PC;
– semnele clinice comune ale PC, indiferent de
tipul de PC, ob¡inute prin: anamnezå, examenul
clinic cu accent pe examenul neurologic, simptome
asociate PC, investiga¡ii paraclinice (studii meta-
bolice ¿i genetice, o serie de examene biochi-
mice) investiga¡ii imagistice (EFF; CT-san, IRM),
alte investiga¡ii (EEG, EMG, poten¡iale evocate
vizuale, auditive, somestezice), teste psihologice;
– forme clinice de PC – forme spastice (hemiplegia
congenitalå, diplegia spasticå, triplegia spasticå,
tetraplagia spasticå) ce reprezintå 70-80% dintre
cazuri, forme diskinetice ¿i distonice ce reprezintå
10-15% dintre cazuri ¿i forme ataxice reprezentând
10-15% dintre cazurile de PC.
În continuare se prezintå: diagnosticul diferen-
¡ial al PC, tratamentul PC (obiective, fiziokineto-
terapia, terapia de stimulare multisenzorialå, terapia
ocupa¡ionalå, terapia logopedicå, terapia recrea¡io-
nalå, terapia complica¡iilor ¿i a problemelor asociate,
terapia chirurgicalå, terapia medicamentoaså – mio-
relaxantå, neuroroborante, antidiskineticå, trata-
mentul cu toxinå botulinicå în formele spastice);
prevenirea PC (supravegherea atentå a sarcinilor,
îmbunåtå¡irea îngrijirilor pre- ¿i perinatale). Ca-
pitolul se încheie cu orientarea ¿colarå ¿i pro-
fesionalå a copiilor cu PC ¿i prognosticul PC.
Descrierea principalelor entitå¡i ¿i interven¡iile
de ordin terapeutic cu un accent special asupra eva-
luårii handicapului motor, a altor manifeståri
asociate, orienteazå practicianul în limitarea conse-
cin¡elor acestor aspecte patologice.
CAPITOLUL 6 – SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
INTRACRANIANÅ (HIC) LA COPIL
Autor: dr. Alexandru Cristea
Se trec în revistå didactic: defini¡ia; importan¡a
medico-socialå, ca urgen¡å medico-chirurgicalå;
criteriile de diagnostic (simptome ¿i semne clinice
esen¡iale – semne de HIC compensatå, semne de
decompensare a HIC, simptome ¿i semne clinice
particulare la sugar); exploråri diagnostice; forme
clinice ¿i complica¡ii; atitudinea terapeuticå – prin-
cipii generale, tratamentul prespitalicesc, criterii de
internare ¿i dirijare, tratamentul în spital (tratament
de urgen¡å al edemului cerebral acut sever, tratamentul
„angajårii“ cerebrale, tratamentul neuro-chirurgical
al HIC, tratamentul HIC benigne) dispensarizare
(sarcinile medicului de familie).
Acest capitol reprezintå un excelent ghid de
orientare terapeuticå pentru serviciile de terapie in-
tensivå a copilului.
374
CAPITOLUL 7 – NEUROPATIILE PERIFERICE
Autor: dr. Alexandru Cristea
Ca ¿i în celelalte capitole sunt prezentate „up-
to-date“, în mod didactic: defini¡ia neuropatiilor pe-
riferice; criteriile de diagnostic (simptome sensitive,
simptome motorii, semne clinice – motorii, sensitive,
neurovegetative); explorårile diagnostice (examene
neurofiziologice, examenul LCR, biopsia nervului
afectat); diagnosticul diferen¡ial (în formele predo-
minant motorii ¿i în formele predominant sensitive);
diagnosticul etiologic; forme clinice din punct de
vedere etiologic (poliradiculonevrite acute inflama-
torii – sindromul Guillain-Barré –, boala Lyme,
porfirii, botulism, difterie; polineuropatii subacute –
polinevritele, multinevritele –, polineuropatii cronice
(câ¿tigate ¿i ereditare); atitudinea terapeuticå (obiective,
tratamentul prespitalicesc ¿i în spital, dispensari-
zare).
CAPITOLUL 8 – MIOPATIILE
Autor: dr. Alexandru Cristea
Se prezintå „la zi“:
– defini¡ia; importan¡a medico-socialå a miopatiilor,
a cåror inciden¡å ¿i prevalen¡å este variabilå pentru
fiecare formå în parte; criteriile de diagnostic:
sindromul miogen asociat cu o serie de mani-
feståri – cardiace – inconstant, respiratorii, re-
trac¡ie tendinoaså, hipertrofie a mole¡ilor, dureri
musculare, crampe la efort, rabdomiolizå, mioto-
nie – în maladiile Steinert ¿i maladia Thomsen –,
cataractå, diabet, surditate, hipotonie neonatalå;
exploråri paraclinice – sanguine – studiul enzi-
melor musculare; EMG; biopsie muscularå; proba
de efort; imagistica muscularå – CT-scan mus-
cularå, IRM muscularå; eviden¡ierea anomaliilor
genei în afec¡iunile musculare de origine geneticå;
alte exploråri pentru diagnosticul prenatal posibil;
– forme etiologice de miopatii: distrofii musculare
progresive (boala Duchenne, boala Becker, boala
Emery-Dreyfuss, miopatia facio-scapulo-hume-
ralå Landouzy-Déjerine, distrofia muscularå a
centurilor – forma Leyden-Moebius, cu afectarea
ini¡ialå a centurii pelviene ¿i forma Erb – mai rarå,
cu afectarea ini¡ialå scapularå); distrofii musculare
congenitale; miopatii congenitale; miopatii meta-
bolice (în glicogenoza muscularå, mitocondro-
patii, miopatii lipidice); miopatii medicamentoase
(induse de statine ¿i fibra¡i, clorochinå ¿i colchi-
cinå, antiretrovirale, corticoizi cu ac¡iune prelun-
gitå), miopatii endocrine (în hipertiroidie, hipo-
tiroidie, afectare a suprarenalelor, tulburåri ale
metabolismului vitaminei D ¿i a calciului, în
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
hiperparatiroidie, osteomalacie), miopatii infla-
matorii primitive (dermatiomiozita, polimiozita).
– atitudinea terapeuticå.
CAPITOLUL 9 – MIASTENIA
Autor: dr. Alexandru Cristea
Se prezintå o entitate, din nefericire cu evolu¡ie
severå, de unde denumirea de „miastenia gravis“.
Ca ¿i în celelalte capitole se prezintå aceastå entitate
„up-to-date“, didactic: defini¡ia bolii (boalå imuno-
logicå determinatå de blocajul receptorilor pentru
acetilcolinå de la nivelul plåcii motorii prin anticorpi
antireceptor de acetilocolinå), importan¡a medico-
socialå, criteriile de diagnostic (simptome ¿i semne
clinice esen¡iale, examenul clinic, explorårile para-
clinice – în scop diagnostic ¿i ca examinåri de bilan¡);
diagnosticul pozitiv ¿i diferen¡ial; evolu¡ia (nere-
gulatå ¿i imprevizibilå, în patru stadii: forma benignå,
localizatå la un grup muscular, ocular în general,
forma generalizatå, miastenia gravå ¿i forma gravå
cu evolu¡ie progresivå); atitudinea terapeuticå
(obiective, tratament prespitalicesc, criterii de inter-
nare în spital, tratament simptomatic, tratamentul
etiologic – timectomie, imunosupresoare, plasmafarezå,
imunoglobuline i.v., asisten¡å ventilatorie în criza
miastenicå); dispensarizare ¿i sarcinile medicului
de familie.
CAPITOLUL 10 – BOLILE MUSCULARE
MIOTONICE
Autor: dr. Alexandru Cristea
Sunt trecute în revistå didactic ¿i „up-to-date“
bolile musculare miotonice. Se prezintå:
– defini¡ia (anomalie a decontrac¡iei musculare
dupå o contrac¡ie, mu¿chiul fiind sediul unei con-
trac¡ii active ¿i prelungite care se opune relaxårii
sale;
– în grupul bolilor musculare miotonice sunt tre-
cute în revistå: distrofia miotonicå progresivå
Steinert; miotonia congenitalå dominantå Thomsen;
miotonia congenitalå recesivå Becker, paramio-
tonia congenitalå Eulenburg, afec¡iuni cu pseu-
domiotonie (forma centralå – sindromul omului
rigid, forma perifericå – boala Schwartz-Jampel,
paraliziile periodice – forma hiperkaliemicå –
adinamia Gamstrop –, forma hipokaliemicå –
boala Westphal. Dupå un plan didactic de pre-
zentare, întâlnitå în toate entitå¡ile expuse, sunt
trecute în revistå, la fiecare dintre afec¡iunile din
grupul bolilor musculare miotonice: criteriile de
diagnostic, explorårile diagnostice, atitudinea
terapeuticå, dispensarizarea.
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
CAPITOLUL 11 – AMIOTROFIILE SPINALE
PROGRESIVE
Autor: dr. Alexandru Cristea
ªi în acest capitol, „Amiotrofiile spinale progre-
sive“, se remarcå, pe lângå prezentarea didacticå ¿i
larga cuprindere a patologiei neuropediatrice, o in-
formare „la zi“ ¿i în acela¿i timp o pregåtire deo-
sebitå în domeniul practicii neuropediatrice, rezultat
al unei experien¡e personale realizate într-o clinicå
de neuropediatrie „de vârf“.
Capitolul 11 este prezentat ca ¿i precedentele
dupå un plan didactic, care oferå posibilitatea
receptårii datelor expuse de cåtre cititori – studen¡i,
reziden¡i, medici pediatri ¿i neuropediatri.
Se trec în revistå:
– defini¡ia – boli genetice cu transmitere autozomal
recesivå, caracterizate prin afectarea degenera-
tivå a motoneuronilor din coarnele medulare an-
terioare, ce evolueazå cu paralizii ¿i „slåbiciune“
muscularå la copil ¿i adolescent.
– Criteriile de diagnostic: simptome ¿i semne clinice
esen¡iale – separat în tipul I – amiotrofia spinalå
infantilå progresivå Werding-Hoffmann, tipul II –
amiotrofia spinalå intermediarå, tipul III – amio-
trofia spinalå juvenilå Kugelberg-Welander, tipul
IV – amiotrofia spinalå la adult;
– Explorårile paraclinice: EMG, biopsie muscularå,
enzime musculare – CPK, studiul ADN care înlo-
cuie¿te explorårile invazive (biopsia muscularå
¿i EMG), eviden¡ierea dele¡iei genei SMN (survival
motor neuron), a genei NAIP (neuronal apoptosis
inhibitory protein) precum ¿i a genei P44 locali-
zatå pe cromozomul 5 (5q11-q13).
– Diagnosticul antenatal prin punc¡ia trofoblas-
tului, efectuatå la 10 såptåmâni de amenoree,
analiza lichidului amniotic efectuatå între a 3-a
¿i a 4-a lunå de sarcinå;
– Atitudinea terapeuticå (expuså pe larg);
– Terapii de viitor: terapia chimicå – administrarea
de factori neutrofici, terapia celularå – introduce-
rea pe ¡esut muscular de celule sånåtoase (celule
satelit) pentru a suplini func¡ia celulelor afectate,
terapia genicå – cu modificarea genei responsabile
de boalå ¿i înlocuirea ei cu o genå sånåtoaså în
toate celulele afectate.
Capitolele 8, 9, 10 ¿i 11 prezentate de dl. Dr.
Alexandru Cristea oferå cititorilor elemente clinice
¿i paraclinice de orientare a diagnosticului cåtre o
maladie neuromuscularå, respectiv cåtre princi-
palele afec¡iuni neuromusculare cronice (miopatii,
miastenie, afec¡iuni miotonice, amiotrofii spinale).
375
CAPITOLUL 12 – ACCIDENTELE VASCULARE
CEREBRALE
Autor: dr. Alexandru Cristea
Problemå de mare importan¡å prin caracterul de
urgen¡å majorå pediatricå, accidentele vasculare
cerebrale (AVC) reprezintå o dezvoltare rapidå de
semne clinice localizate sau globale de disfunc¡ie
cerebralå cu simptome ce depå¿esc 24 de ore,
putând conduce la deces, fårå altå cauzå aparentå,
cu excep¡ia originii sale vasculare. Sinonime: „atac
cerebral“, „apoplexie“, „stroke“.
Autorul atrage aten¡ia de la început cå AVC
trebuie distins de accidentul ischemic tranzitor
(AIT), definit ca „pierderea brutalå a func¡iilor cere-
brale sau oculare, durând sub 24 de ore, cauza puså
în disfunc¡ie fiind o embolie sau o trombozå vascularå.
AIT anun¡å deseori un AVC.
AVC cuprinde anomalii clinice secundare unei
leziuni anatomice a unuia sau mai multor vase
cerebrale.
Autorul trece în revistå:
– importan¡a medico-socialå a problemei
– criteriile de diagnostic: simptome ¿i semne clinice
(tabloul clinic în AVC hemoragic); semne clinice
generale ¿i la examenul obiectiv pe aparate;
explorårile diagnostice (ecografice, CT-scan,
IRM, angiografie, la care se adaugå radiografia
toracicå, scintigrafia cerebralå, punc¡ia lombarå
(discutatå – aduce informa¡ii reduse fiind poten-
¡ial periculoaså), EEG, ECG classic ¿i ECG
Holter, studii toxicologice, diverse examene
sanguine (bilan¡ hematologic, biochimic, bacte-
riologic).
În cazuri speciale se pot adåuga ¿i alte teste san-
guine: determinarea homocisteniei, anticorpilor
antinucleari, lipemia, colesterolul, trigliceride, li-
poproteine, electroforeza proteinelor serice, electro-
foreza hemoglobinei, testul de sicklizare;
– formele clinice etiologice: infarctul cerebral ar-
terial, infarctul cerebral venos, accidentele vas-
culare hemoragice prin transformarea hemo-
ragicå a unui infarct ischemic, ruperea unor mal-
forma¡ii arterio-venoase, anevrismul venei
Galen, anevrisme arteriale, angioame cavernoase;
– atitudinea terapeuticå/måsuri generale; tratamentul
medical al complica¡iilor neurologice (al HIC,
crizelor epileptice); måsuri pentru protejarea
neuronilor din zona de ischemie poten¡ial re-
376
versibilå; antagoni¿ti ai receptorilor N-metil-D-
aspartat, antagoni¿ti ai glicinei, blocan¡i ai calciului,
„måsuråtori ai radicalilor acizi“, agen¡i antiinfla-
matori, roborante cerebrale; sus¡inerea psihologicå
pentru pacien¡i ¿i familie; tratament specific
anticoagulant în infarctele arteriale (heparinå cu
greutate molecularå micå, în dozå de 0,5 mg-Kg
subcutanat la 12 ore, sub controlul parametrilor
coagulårii; antiagregante plachetare (aspirina),
urokinaza ¿i streptokinaza (nerecomandate la
copil), tromboliza cu activator tisular recom-
binant al plasminogenului (rtPA) (discutabilå
dupå unii autori la copii)
– tratamentul anticoagulant în infarctele venoase
(heparinå cu greutate molecularå micå, warfarinå
(antivitamina K) per os (0,2 u/kg/zi, dozå ce se
va adapta ulterior pentru a ob¡ine INR (Interna-
tional normalized ratio) între 2-3 timp de 3 luni
– tratamentul chirurgical în hemoragiile cerebrale
prin ruperea malforma¡iilor arterio-venoase, ane-
vrismelor arteriale ¿i angioamelor cavernoase,
urmat de måsuri de terapie intensivå, tratamentul
complica¡iilor ¿i tratamentul recuperator.
Capitolul 12 se încheie cu tratamentul recuperator
al accidentelor vasculare cerebrale: kineto-fizio-
terapie, hidroterapie, aparate ortopedice, la nevoie
cårucior rulant; combaterea spasticitå¡ii, recuperarea
integrårii senzoriale (våz, auz); reabilitarea vorbirii
¿i limbajului (logopedie); reabilitarea tulburårilor
comportamentale ¿i a disfunc¡iilor cognitive prin
måsuri psiho-pedagogice adecvate; medica¡ie ro-
borantå (lecitinå, vitamine).
REVISTA R OMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVI, NR. 4, AN 2007
CONCLUZII
Analizând aceastå valoroaså lucrare – Ghid de
diagnostic ¿i tratament în Neurologia Pediatricå –
se poate conchide:
– lucrarea abordeazå teme de mare importan¡å în
neurologia pediatricå, în primul rând epilepsiile
copilului ¿i adolescentului, manifestårile critice
neepileptice, paraliziile cerebrale, accidentele
vasculare cerebrale, ca ¿i alte teme, de asemenea
importante, ca: sindromul de hipertensiune intra-
cranianå, cefaleea, migrena, neuropatiile peri-
ferice, miopatiile, miastenia, miotoniile, amiotro-
fiile spinale progresive;
– lucrarea este rezultatul unei documentåri up-to-
date a literaturii neurologice asociatå cu o expe-
rien¡å de excep¡ie în domeniul didactic ¿i ¿tiin¡ific,
ca ¿i în rezultatele practice în domeniu;
– abordarea temelor prezentate are caracter
exhaustiv;
– se observå rigoarea ¿i concizia în toate temele
prezentate;
– satisface nevoile de documentare ¿i cunoa¿tere
ale speciali¿tilor de vârf din asisten¡a medicalå,
din învå¡åmânt ¿i cercetare, dar e de mare folos
¿i celor ce lucreazå în asisten¡a primarå;
– este un „ghid“ de bazå pentru formarea medicilor
speciali¿ti neuropediatri;
– impresioneazå nu numai prin bogå¡ia informa-
¡iilor, dar ¿i prin claritatea expunerii ¿i prin aceea
cå „afirma¡iile“ sunt „tråite“ de autori la patul
copilului bolnav.
Prof. dr. Valeriu Popescu