Șocul

Urgentele hipertensive
 Şocul este un sindrom
fiziopatologic sever, caracterizat prin
scăderea fluxului tisular de sânge
oxigenat sub nivelul critic necesar
desfăşurării proceselor metabolice
celulare. Hipoxia tisulară consecutivă
hipoperfuziei, este comună tuturor
formelor de şoc şi de fapt defineşte
şocul.
• După mecanismul de producere a hipoperfuziei
şi hipoxiei, există mai multe forme de şoc:
- şocul prin scăderea funcţiei de pompă a
cordului  şocul cardiogen.
- şocul prin scăderea întoarcerii venoase la un
cord indemn  şocul hipovolemic (hemoragii,
deshidratări, etc.).
- şocul prin mecanism distributiv  şocul septic şi
şocul anafilactic.
• În şocul septic infecţia este cea care determină
hipotensiune, cu debit cardiac crescut produsă
de o alterare a tonusului arterial şi a distribuţiei
fluxului sanguin.
 ŞOCUL HIPOVOLEMIC
• Este cea mai frecventă formă clinică de şoc,
cauzat de scăderea acută a volumului sanguin
intravascular prin: hemoragie, diaree,
sechestrare de lichide intraperitoneal, în tractul
digestiv, în ţesuturile arse, intracelular (în stările
septice).
• Iniţial, organismul încearcă să se redreseze
hemodinamic ,,centralizând circulaţia”. Acest
proces presupune vasoconstricţie în teritoriile
relative rezistente la hipoxie (tegumente, tract
digestiv, muşchi, rinichi) cu dirijarea sângelui
către organele sensibile la hipoxie (creier, cord,
tiroidă, hipofiză).
• Clinic, apare setea, tahicardia, scade diureza şi TA
începe să scadă. În funcţie de gradul de afectare
hemodinamică, sunt descrise următoarele forme de
şoc hipovolemic:
-şocul mediu  corespunde unei pierderi volemice de
până la 20% la un pacient sănătos şi se traduce prin
scăderea perfuziei în tegumente şi muşchi, paloare,
frisoane, vene colabate
-şocul moderat  corespunde unei pierderi volemice
între 20-40% şi se caracterizează prin hipoperfuzia
ficatului, tubului digestiv, miocardului; pacientul este
hipotensiv, oliguric, prezintă sete.
-şocul sever  corespunde unei pierderi volemice de
peste 40%, cu hipoperfuzia SNC, obnubilare sau
agitaţie psihomotorie, scăderea debitului cardiac,
scăderea întoarcerii venoase, anurie, tulburări
respiratorii.
• Hipovolemia acută produce scăderea
întoarcerii venoase, scăderea umplerii
ventriculare şi scăderea debitului/bătaie. Are loc
o migrare a lichidului extracelular către spaţiul
intravascular (autoperfuzie). Hemoragia
stimulează puternic sistemul nervos simpatic cu
eliberarea imediată de catecolamine din
medulosuprarenală, care vor determina
vasoconstricţie periferică. Hipoperfuzia tisulară
determină hipoxie şi apoi virajul metabolismului
celular din aerobioză în anaerobioză, cu
eliberarea de acid lactic şi piruvic şi acidoză
metabolică. Blocantele alfa adrenergice înlătură
vasoconstricţia şi ameliorează întoarcerea
venoasă şi debitul cardiac.
• Reacţia organismului la hemoragia acută:
-aparatul cardiovascular  sunt declanşate
mecanismele homeostatice de menţinere a
debitului cardiac: tahicardie, vasoconstricţie
venulară şi venoasă (vene de calibru mare) cu
mobilizarea sângelui din acest sector spre cordul
drept, vasoconstricţie arteriolară sistemică, cu
scăderea perfuziei organelor de sacrificiu
(tegument, rinichi, tub digestiv, muşchi). La
nivelul microcirculaţiei, dominantă este tot
vasoconstricţia arteriolară şi venulară.
-aparatul respirator  acumularea de lichid în
interstiţiul pulmonar, cu formarea de edem
-sistemul neuroendocrin  stimularea eliberării
de:
• ACTH şi catecolamine, responsabile de răspunsul
presor vascular şi creşterea frecvenţei cardiace
• glucocorticoizi stimulează gluconeogeneza,
antagonizează efectele insulinei, scad utilizarea
periferică a glucozei
• glucagon  antagonist al insulinei
• renină-angiotensină  puternic vasoconstrictor şi
eliberator de aldosteron care conservă sodiu şi apa
la nivel renal
• Endorfine şi metaboliţi ai acidului arahidonic –
cresc concentraţia de prostaciclină şi
prostaglandină A2 PGA2, care are efect
antiagregant. Poate apare coagularea
intravasculară diseminată (CID)
-aparatul renal  fluxul plasmatic renal scade,
deci scade filtrarea glomerulară şi diureza.
Apare insuficienţa renala acută funcţională.
Dacă pierderea lichidiană intravasculară nu se
recuperează la timp şi vasoconstricţia renală
persistă, hipoxia renală secundară produce
necroză tubulară şi insuficienţă renală organică
-aparatul digestiv  fluxul sanguin la nivelul
mucoaselor este foarte scăzut, cu ischemie
severă şi fenomene de alterare a barierei
mucoase; creşte atacul acid gastric, apare
translocaţia bacteriană şi ileusul
-reacţia metabolică iniţială este o reacţie
catabolică intensă, sub acţiunea glucagonului,
cortizolului, adrenalinei, cu scăderea lipolizei şi
creşterea gluconeogenezei hepatice.
• TRATAMENTUL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
trebuie instituit urgent şi are următoarele
obiective:
-refacerea volemiei şi oxigenare adecvată
-hemostaza (medicamentoasă sau
chirurgicală)
-prevenirea infecţiei şi a tulburărilor de
coagulare
-optimizarea activităţii cardiace
-menţinerea diurezei
-prevenirea instalării tubului digestiv de stres
1. Refacerea volemiei este baza terapiei
şocului hipovolemic. Se începe cu administrarea
de lichide cristaloide (ser fiziologic, soluţie
Hartman, Ringer), care au vâscozitate redusă,
pot fi administrate rapid şi au un potenţial mare
de difuzare în spaţiul extravascular şi, ulterior,
de refacere a acestuia. Este nevoie de o
cantitate de soluţii cristaloide de 3-4 ori mai
mare decât cantitatea de sânge pierdut, pentru a
expansiona spaţiul intravascular. După 2 ore
doar 20% din volumul perfuzat mai este
intravascular, restul fiind eliminat prin diureză.
• Se continuă cu administrarea de substanţe
coloidale: sânge, albumină umană, plasmă
proaspătă congelată (PPC), dextrani, gelatine
(Gelofusin, Hemacel), amidonul hidroxietilat
(HAES).
• Albumina umană (soluţie 5%) conţine 88%
albumină şi are un timp de înjumătăţire de 16
ore. Este un coloid de rezervă pentru că este
foarte scump.
• Dextranii (70 şi 40) se administrează în cantitate
de 1,5 g/kgcorp/24 ore pentru refacerea
volemiei. Administrarea unor cantităţi mai mari
prezintă risc de sângerare prin scăderea
fibrinogenului, factorilor VIII şi V ai coagulării şi a
funcţiei de agregare trombocitară.
• HAES – coloizi din amidon, cu greutate
moleculară mică, sunt buni plasmaexpanderi.
• Pentru refacerea volemiei, pe lângă
administrarea rapidă a acestor soluţii se mai
poate recurge la:
-ridicarea rapidă a membrelor inferioare
-aplicarea pantalonilor antişoc
Concomitent cu reechilibrarea
hemodinamică se instituie oxigenoterapia (pe
mască, prin intubaţie şi ventilaţie asistată sau
controlată, după caz).
2. Hemostaza cuprinde ansamblul gesturilor
medicale şi/sau chirurgicale efectuate în scopul
opririi pierderii de sânge, după ce s-a localizat
sediul şi sursa sângerării.
3. Tratamentul antiinfecţios în şocul
hemoragic este o problemă astăzi larg
dezbătută.
4. Tratamentul anticoagulant vizează:
restabilirea vâscozităţii normale a sângelui (prin
aport adecvat de sânge, plasmă, trombocite şi
lichide).
5. Optimizarea activităţii cardiace.Cel mai
frecvent utilizate sunt drogurile inotrope:
dopamina (cu efecte şi pe miocard şi renale, în
doze de 6-8 μg/kgcorp/minut), dobutamina (cu
efecte numai pe cord, 10-15 μg/kgcorp/minut),
Amrinona (10 μg/kgcorp/minut).
6. Menţinerea diurezei se poate realiza printr-o
repleţie volemică corectă, care readuce fluxul
plasmatic renal la valoarea normală.
7. Instalarea tubului digestiv de stres, care se
manifestă clinic prin ileus şi hemoragii digestive
(superioară sau inferioară), poate fi evitată prin
corectarea rapidă a volemiei şi normalizarea
perfuziei mucoaselor digestive.
• Hemoragia digestivă odată instalată
impune următoarele măsuri terapeutice:
-repaus digestiv absolut
-spălătura gastrică cu 2-3 l ser
bicarbonatat rece
-administrarea de antiacide (anti H2:
ranitidină, famotidină, nizatidină) sau
inhibitorii de pompă de protoni
(omeprozol).
 ŞOCUL CARDIOGEN
• Cauzele care duc la insuficienţa de pompă
cardiacă sunt:
-infarctul miocardic
-intervenţiile chirurgicale pe cord
-traumatismele cordului şi vaselor mari
-scăderea debitului ventriculului stâng prin
ruptura septului interventricular, insuficienţa
mitrală, insuficienţa aortică, anevrismul de
ventricul stâng
-obstrucţia ejecţiei ventriculare prin mixom,
miocardiopatie hipertrofică şi obstructivă,
miocardite, rejetul cordului transplantat
• Caracteristic şocului cardiogen este debitul
cardiac scăzut în condiţiile unei presiuni de
umplere crescute. Consecinţa reducerii debitului
cardiac este scăderea TA sistolice sub 90 mm
Hg urmată de o reacţie neuroendocrină cu
activarea sistemului nervos simpatic şi
eliberarea masivă de cotecolamine.
• Vasoconstricţia periferică încearcă să
centralizeze circulaţia, dar asocierea
hipotensiunii, tahicardiei şi rezistenţei vasculare
periferice crescute agravează ischemia
miocardică.
• Clinic: -hipotensiune
-tahicardie
-extremităţi reci palid-cianotice
-puls filiform
-PVC crescută
-oligurie instalată rapid
Alterările senzoriului se manifestă prin:
-agitaţie psihomotorie
-letargie
• TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN
Tratamentul are ca obiective refacerea debitului
cardiac şi a presiunii de perfuzie sub
monitorizarea permanentă a parametrilor
hemodinamici: TA, AV, PVC, presiune de
obturaţie a arterei pulmonare:
- Terapia cu lichide trebuie făcută cu
prudenţă, sub monitorizarea strictă şi
permanentă a parametrilor hemodinamici,
pentru că în şocul cardiogen presarcina este
crescută şi o repleţie lichidiană intempestivă
agravează şocul.
• Medicaţia inotropă este baza terapiei. Cele mai
utilizate inotrope sunt:
-Dobutamina (efect strict beta 1 adrenergic în
doze de 2-10 μg/kg/minut)
-Dopamina (efect beta 1 şi alfa adrenergic în
doză de 6-10 μg/kg/minut)
-Noradrenalina 1-10 μg/kg/minut
-Inhibitorii de fosfodiesterază (Amrinona,
Milrinona) se folosesc numai când ceilalţi agenţi
nu au efect
-Digitala se foloseşte numai în formele de şoc
cardiogen asociate cu fibrilaţie atrială cu alură
ventriculară rapidă, insuficienţă ventriculară
stângă sau edem pulmonar acut
• Terapia cu vasodilatatoare urmăreşte
optimizarea postsarcinii, cu reducerea efortului
inimii şi scăderea cererii de oxigen a
miocardului. Facilitează reducerea edemului
pulmonar acut. Se utilizează:
-Nitroprusiatul de sodiu - acţionează atât în
teritoriul arterial cât şi în cel venos. Se
administrează în perfuzie endovenoasă,
începând cu 10 mg/minut şi crescând doza până
la scăderea TA medii la 60-80 mm Hg
-Nitroglicerina acţionează cu precădere în
teritoriul venos. Se începe cu doze de 2-4
mg/minut şi se creşte până se obţine efectul
dorit.
• Asistarea mecanică a circulaţiei se impune ori
de câte ori manipularea farmacologică mai sus
amintită a rămas fără răspuns clinic. Se
realizează cu ajutorul balonului intra-aortic de
contrapulsaţie.
• Tratamentul etiologic se adresează suferinţei
cardiace propriu-zise, care de regulă este
infarctul miocardic extins. În primele 4-6 ore de
la debutul infarctului, se pot aplica cu succes
procedee de revascularizare miocardică prin
-terapie trombolitică cu streptokinază 1.500.000
ui/oră i.v. sau activator tisular de plasminogen
100 mg/90 min i.v
-angioplastie coronariană sau by-pass
coronarian
 ŞOCUL SEPTIC
• Este suferinţa tisulară hipoxică determinată de
prezenţa germenilor patogeni şi toxinelor
acestora în sânge. Şocul septic este un moment
din evoluţia sepsisului
• Sepsisul (starea septică) este o infecţie
generalizată, severă, cauzată de bacterii,
virusuri, riketzsii, chlamidii, etc. Iniţial evoluează
ca o infecţie clasică, cu febră, tahicardie,
tahipnee, leucocitoză sau leucopenie, neutrofile
imature peste 10% în formula leucocitară.
• Etiologie: infecţii cu germeni gram pozitivi, gram
negativi, anaerobi, virusuri, richetsii, fungi (mai
ales candida)
Endotoxinele bacteriene prezente în sânge,
ajung la ţesuturi, eliberează o serie de mediatori
şi declanşează cortegiul reacţiilor inflamatorii
sistemice ale gazdei (SIRS), cu rol de apărare.
Când barierele naturale şi mecanismele naturale
de apărare sunt depăşite, răspunsul inflamator
hiperactivat va induce deteriorare
hemodinamică, hipoxie tisulară, şoc septic,
MODS şi deces.
• Fiziopatologie. Astăzi se apreciază că în
răspunsul inflamator sistemic sunt implicaţi
peste 150 de mediatori:
 Citokinele reprezintă un grup de proteine sau
peptide solubile care acţionează ca reglatori
umorali ai funcţiilor celulare. Există 2 categorii
de citokine:
-proinflamatoare (IL1, IL6, IL8, TNFalfa)
-antiinflamatoare (IL10 şi receptorul de IL1)
Cele mai implicate în patogenia şocului
septic sunt TNF alfa şi IL1. TNF alfa
recrutează şi activează neutrofilele,
macrofagele şi limfocitele, precum şi proteinele
de fază acută; IL1 are o acţiune similară.
 Activarea complementului se referă la
eliberarea componentelor C3a, C4a şi
C5a. C5a stimulează agregarea
neutrofilelor şi fixarea lor pe endoteliul
capilar, pe care îl vor leza. Procesul are
loc cu precădere în plămân şi va duce la
sindromul de detresă respiratorie a
adultului (ARDS).
C3a favorizează degranularea
mastocitelor cu eliberare de histamină şi
vasodilataţie ulterioară.
 Activarea coagulării  TNF alfa, IL1 şi factorul
activator plachetar (PAF) lezează endoteliul
vascular şi expun factorul tisular, cu activarea
căii extrinseci a coagulării. Se eliberează
trombina, fibrinogenul este convertit în fibrină şi
mecanismele inhibitoare ale coagulării sunt
diminuate, rezultând astfel o stare
precoagulantă.
PAF este şi un vasodilatator puternic pentru
majoritatea vaselor, dar vasoconstrictor pentru
teritoriul pulmonar, renal şi coronarian.
 Metaboliţii acidului arahidonic. Acidul
arahidonic este eliberat de fosfolipidele
celulare. Degradat pe calea
ciclooxigenazei va furniza prostaglandine
(PG) şi tromboxanul A2 (TxA2). PGE2 şi
PGI2, determină vasodilataţie şi
hipotensiune arterială. TXA2 produce
vasoconstricţie pulmonară.
 Oxidul nitric se eliberează şi el în şocul
septic şi are rol în producerea
hipotensiunii şi depresiei miocardice.
• Sindromul hemodinamic în şocul septic are un
aspect caracteristic. Într-o primă etapă, circulaţia
este hiperdinamică, de luptă, caracterizată prin
debit cardiac crescut şi rezistenţă vasculară
sistemică scăzută.
Se instalează o hipovolemie relativă
(dezechilibru între conţinutul vascular care
rămâne acelaşi şi conţinător - vasul, care este
plegic şi cu calibru mare). Sub acţiunea TNF,
PAF, luecotrienelor şi altor mediatori, miocardul
îşi pierde treptat contractilitatea şi funcţia lui se
prăbuşeşte. Urmează scăderea debitului
cardiac, hipotensiune şi vasoconstricţie
periferică (faza hipodinamică decompensată a
şocului septic).
 Organele şi sistemele care pot fi interesate
în sindromul MODS sunt:
• Cordul  Insuficienţă cardiacă
• Plămânul  ARDS
• Rinichiul  Necroză tubulară acută
• Ficatul  Necroză centrolobulară
• Colecistul  Colecistită acută alitiazică
• Stomacul  HDS prin ulceraţii de stres
• Intestinul subţire  Leziuni superficiale de
mucoasă
 • Colonul  Colită ischemică
• Pancreasul  Pancreatită acută
ischemică
• Sistemul imunitar  Depresie
• Coagulare  CID
• SNC  Alterarea senzoriului  comă
Prognosticul MODS depinde de
numărul organelor afectate; dacă sunt
peste 4 organe în suferinţă şansele de
supravieţuire sunt minime.
• Clinic:
-în faza hiperdinamică, ţesuturile sunt bine
perfuzate; bolnavul este cald, colorat,
tahicardic, polipneic, febril; TA este
moderat crescută dar se va prăbuşi rapid,
senzoriu posibil influenţat. Dacă avem
oligo-anurie şi icter scleral, MODS s-a
instalat precoce.
-în faza hipodinamică, tabloul clinic este
asemănător cu al şocului hipovolemic.
• TRATAMENTUL ŞOCULUI SEPTIC
urmăreşte următoarele obiective:

-eradicarea infecţiei
-neutralizarea toxinelor circulante
-inhibarea mediatorilor proinflamatori
-suportul vital
 Eradicarea focarului infecţios. Când există
suspiciunea de şoc septic, se recoltează de
urgenţă produse patologice pentru examinarea
bacteriologică şi se începe antibioterapia
empirică, cu antibiotice cu spectru larg, de
preferat bactericide nu bacteriostatice.
O alegere bună este asocierea carbapenemi
(Imipenem, Meropenem) 1 g la 6-8 ore, cu
aminoglicozide, sau piperacilină-tazobactam
(Tazocin) sau ticarcilină-clavulanat. Se poate
asocia de asemenea o cefalosponină de
generaţia III a (Ceftazidin) cu o chinolană.
Terapia de susţinere hemodinamică
urmăreşte restabilirea fluxului sanghin tisular şi a
aportului de oxigen tisular. Se realizează prin:
-repleţie volemică, iniţial cu cantităţi mari de
lichide pentru umplerea vaselor plegice şi
menţinerea unui debit cardiac adecvat. Se
folosesc cristaloizi şi coloizi. Foarte rar este
nevoie de sânge sau derivaţi fiindcă în şocul
septic, iniţial nu există hemoragie.
-drogurile inotrope şi vasoconstrictoare cresc
contractilitatea miocardului şi debitul cardiac şi
respectiv reduc diametrul vascular. De primă
linie în şocul septic refractar este noradrenalina
1-12 μg/min în perfuzie. Se mai utilizează
dopamina şi dobutamina.
 Neutralizarea toxinelor microbiene este încă
în stadiul experimental. Se studiază eficienţa
anticorpilor monoclonali antiendotoxina
germenilor gram negativi.
 Terapia antiinflamatoare. Corticoizii
administraţi în doze mari au fost mult timp
agenţii terapeutici de elecţie în şocul septic
(metilprednisolon 30 mg/kg, dexametazonă 6
mg/kg). Corticoterapia se rezumă la doze mici,
fiziologice, de hemisuccinat de hidrocortizon
(120-240 mg/zi) administrate mai târziu (nu în
primele 24-48 ore de la debutul şocului), timp
mai îndelungat (10 zile).
 Suportul vital se adresează menţinerii
funcţiei normale a pulmonului, rinichiului,
tractului digestiv (vezi şocul hipovolemic).
 Tratamentul MODS este extrem de
complex şi vizează terapia intensivă a
fiecărui organ afectat. Cuprinde măsuri de
ventilaţie asistată sau controlată şi
oxigenoterapie, suport inotrop cardiac,
epurare extrarenală, suport imunitar,
metabolic şi nutriţional.
 ŞOCUL ANAFILACTIC
Reprezintă o reacţie acută, violentă, la un
anumit antigen, la care organismul a fost expus
anterior şi sensibilizat.
• Clinic: debutul este variabil funcţie de poarta de
intrare, rata absorbţiei şi gradul de sensibilizare
a antigenului:
-poarta digestivă: greţuri, vărsături, dureri
abdominale, diaree
-poarta respiratorie: coriză, tuse, strănut,
dispnee cu stridor şi wheezing
-poarta cutanată: rush, prurit, edem localizat
Şocul propriu zis constă în hipotensiune
brutală (colaps), dispnee extremă, iminenţă de
oprire cardiacă.
• TRATAMENTUL ŞOCULUI ANAFILACTIC.
Drogul de elecţie în terapia şocului anafilactic
este adrenalina, care are efect inotrop pozitiv,
vasoconstrictor periferic şi acţionează şi la
nivelul mastocitului, direct. Se administrează de
obicei 0,3-0,5 mg subcutanat repetat la 10-15
minute, sau 1-2 mg în perfuzie în soluţie NaCl
9‰ 100ml. Pentru corectarea volemiei se
administrează consecutiv coloizi (plasmă,
plasmaexpanderi) rapid, în cantităţi mari 1-2l.
Pentru manifestările respiratorii se
administrează bronhodilatatoare (aminofilin 5
mg/kg sau beta blocante de tip Salbutamol,
Fenoterol) şi corticoizi simpli (HHC 3 mg/kgcorp
i.v la 6 ore) sau de sinteză (dexametazonă,
betametazonă).
 Urgenţele hipertensive

Definiţie - urgenţa hipertensivă se defineşte

ca un sindrom clinic caracterizat prin
creşterea severă şi persistentă a tensiunii
arteriale (peste 200 mmHg pentru TAS
şi/sau peste 120mmHg pentru TAD)
însoţită frecvent, dar nu obligatoriu de
deteriorarea acută a funcţiilor unuia sau
mai multor organe ţintă.
• Urgenţele hipertensive se pot împărţi în:

-urgenţe vitale în care creşterea severă a

TA se complică cu disfuncţie acută de
organe ţintă (edemul pulmonar acut,
infarct miocardic acut, hemoragia
intracerebrală, insuficienţa renală acută)
-urgenţe fără risc vital imediat, în care
apar creşteri severe ale TA, dar fără
suferinţă acută evidentă a organelor ţintă.
• FIZIOPATOLOGIE
S-a emis ipoteza că elementul iniţial,
reprezentat de stresul mecanic în peretele
arteriolar şi determinat de creşterea bruscă a
TA, afectează integritatea endotelială şi duce la
pierderea efectului vasoprotector conferit de
oxidul nitric şi în acelaşi timp la eliberarea de
substanţe vasoconstrictoare ca angiotensina II şi
norepinefrina. Leziunea endovasculară
determină activarea cascadei coagulării,
depunerea de plachete şi hemoliza
intravasculară; apare astfel necroza fibrinoidă
arteriolară.
• TRATAMENTUL. Orice bolnav cu urgenţă
hipertensivă trebuie internat, repausul la pat fiind
obligatoriu.
Înainte de instituirea tratamentului
antihipertensiv se impune evaluarea corectă a
bolnavului, care include:
Anamneza:
-tipul etiologic al HTA, vechimea ei şi ultimul
tratament antihipertensiv;
-ingestia de agenţi presori: ex.
simpaticomimetice;
-simptome evocatoare de afectare cerebrală,
cardiacă sau vizuală.
 Examen clinic (în afara măsurării TA):
-examenul fundului de ochi;
-examen neurologic;
-status cardiopulmonar
-aprecierea volumului lichidian al organismului.
Investigaţii paraclinice:
-hemograma;
-uree, creatinină, glicemie, electroliţi;
-electrocardiograma;
-examen radiologic cardiopulmonar
 Tratamentul urgenţelor hipertensive trebuie să
respecte următoarele principii:
-reducerea TA se face progresiv, nu brusc, până la valori
ale TA diastolice în jur de 100 - 110 mmHg;
-bolnavii cu salt tensional sever dar fără manifestări
neurologice sau cardiace,vor fi trataţi iniţial cu
medicamente antihipertensive orale (ex. nifedipina per
lingual 10 sau 20 mg sau captopril oral);
-se va evita asocierea parenterală a unui vasodilatator
cu un betablocant, deoarece asocierea poate reduce
mult debitul cardiac şi expune la hipotensiune; excepţie
face disecţia acută de aortă unde această asociere este
de elecţie.
-în caz de hipertensiune intracraniană folosirea
vasodilatatoarelor directe este contraindică datorită
vasodilataţiei cerebrale pe care o induc.
• Encefalopatia hipertensivă. Definirea
encefalopatiei hipertensive implică triada
hipertensiune severă, semne de disfuncţie
cerebrală şi rezoluţia semnelor cerebrale după
tratamentul eficient al hipertensiunii.
Fiziopatologie. Substratul fiziopatologic este
reprezentat de edemul cerebral difuz, secundar
pierderii funcţiei de autoreglare cerebrală. Se
produce dilataţia excesivă a arteriolelor
cerebrale, lezarea endoteliului capilar şi
creşterea secundară a permeabilităţii. Cel mai
frecvent, encefalopatia hipertensivă apare la
bolnavii cu HTA cronică, în contextul unei
creşteri tensionale severe, greu controlabile prin
tratament sau la creşteri mai uşoare dar bruşte
ale TA, la persoane anterior normotensive.
• Clinic bolnavii prezintă manifestări neurologice
care pot îmbrăca un tablou clinic dramatic:
cefalee intensă, greaţă, vărsături de tip central,
confuzie, somnolenţă, agitaţie, tulburări de
vedere, convulsii generalizate, alterări ale stării
de conştienţă până la comă.
• Examenul fundului de ochi evidenţiază
retinopatie stadiul IV caracteristică, cu edem
papilar, frecvent asociat cu hemoragii şi
exudate.
• Examenul RMN evidenţiază edemul substanţei
albe în regiunea parieto-occipitală, termen
denumit leucoencefalopatie posterioară.
• Examenul CT este recomandat pentru
excluderea unui AVC, situaţie în care nu se
recomandă scăderea bruscă a TA.
• Diagnostic diferenţial se face cu
hemoragia intracerebrală sau
subarahnoidiană, infarctul cerebral,
hematomul subdural, tumorile cerebrale,
epilepsia.
• Tratament. Pacientul cu encefalopatie
hipertensivă va fi internat în unităţi de
terapie intensivă. Este o mare urgenţă
hipertensivă care impune tratament
antihipertensiv parenteral; trebuie însă
evitată scăderea foarte rapidă a TA.
• Medicamentele de elecţie sunt:
-Nitroprusiatul de sodiu, administrat în perfuzie
în doză iniţială de 0,25-0,5μg/kg/min; se poate
creşte la 5-10minute până la 8-10μg/kg/min.
-Nicardipina – în perfuzie, în doză de 5-
15μg/ora.
-Labetalolul se poate administra parenteral fie în
bolus 20 mg iniţial, apoi 20-80mg la 5-10minute
până la atingerea dozei de 300mg, fie sub în
perfuzie în doză de 0,5-2mg/min.
-Fenoldopamul- 0,1μg/kg/min.
Tipul urgenţei hipertensive Medicaţie recomandată Antihipertensiv de evitat/motivul

Encefalopatia hipertensivă Nitroprusiat Rezerpina – sedare

Trimetofan Clonidină – sedare
Diazoxid Methildopa – sedare
Hidralazina – accentuează vasodilataţia
cerebrală
HTA malignă Labetolol
Hidralazină
Nitroprusiat de sodiu
AVC Trimetofan Methildopa – sedare
Labetolol Rezerpina – sedare
Hidralazida, Diazoxid – accentuarea HT
intracraniene

Insuficienţa ventriculară stângă Nitroprusiat Propranolol, Labetolol – efect inotrop negativ

acută Nitroglicerină
Urapidil

Sindrom coronarian acut Nitroglicerină Hidralazină, Diazoxid – creşte travaliul cardiac

Nitroprusiat
Labetolol
Urapidil

Disecţie de Aortă Nitroprusiat Hidralazida – creste debitul sistolic

Trimetofan Diazoxid
Salt tensional postoperator Nitroprusiat Trimetofan – atonie intestinală şi vezicală
Nitroglicerină
Diazoxid
Urapidil
Labetalol

Eclampsie Hidralazida
Labetolol
Katanserină
Sulfat de magneziu
 Accidentele cerebrovasculare
• Infarctul cerebral aterotrombotic reprezintă o
complicaţie a HTA dar şi o urgenţă hipertensivă, în
măsura în care creşterea tensională tranzitorie care
însoţeşte accidentul trombotic este excesivă.
Cauzele care pot duce la creşterea TA sunt multiple:
durerea, HTA preexistentă netratată, anxietatea,
agitaţia, hipoxia, creşterea presiunii intracraniene.
HTA uşoară-moderată (TAS<185mmHg,
TAD<105mmHg) după infarctul cerebral, nu are
indicaţii de tratament.
HTA moderată-severă (TAS>185mmHg,
TAD>105mmHg). Tratamentul HTA severe în AVC
ischemic trebuie să se facă cu prudenţă, urmărindu-
se reducerea progresivă a TA (în câteva ore).
• Hemoragia intracerebrală şi subarahnoidiană
apărute în HTA au un mecanism patogenic
comun - ruptura peretelui vascular, care prezintă
modificări structurale induse de HTA. Deosebit
de importantă pentru diagnosticul pozitiv şi
diferenţial al hemoragiei intracraniene este
tomografia computerizată, iar pentru hemoragia
subarahnoidiană, alături de CT, puncţia lombară.
În hemoragia subarahnoidiană este prefertă
nimodipina, un blocant de calciu de tip
dihidropiridinic, cerebroselectiv şi care este util
în reducerea vasospasmului cerebral. Se mai
pot folosi labetalolul sau enalaprilul.
• Disecţia acută de aortă se defineşte prin
ruptura acută a intimei, frecvent la nivelul unei
plăci de aterom. În funcţie de durata evoluţiei,
disecţia de aortă poate fi acută(<2 săptămâni)
sau cronică.
Există mai multe clasificări ale disecţiei de
aortă:
-clasificarea De Bakey cu 3 tipuri: tipul I şi II -
disecţii proximale şi tipul III - disecţia distală
-clasificarea Stanford cu tipul A (disecţia aortei
ascendente) si tipul B (disecţia aortei
descendente).
 Societatea Europeană de Cardiologie a
propus în 2001 o nouă clasificare (Task Force
Report on Aortic Dissection, ESC, sept.2001):
-clasa 1 - disecţia de aortă clasică, cu fald
intimal între lumenul adevărat şi cel fals
-clasa 2 - hematomul/hemoragia intramurală
-clasa 3 - disecţie aortică discretă fără hematom
-clasa 4 - ulcer aterosclerotic penetrant cu
hematom subadventiceal
-clasa 5 - disecţia iatrogenă sau traumatică.
• Tabloul clinic este dominat de durere, care se
instalează brutal, este severă şi are tendinţă la
iradiere. Examenul fizic relevă un pacient în
stare de şoc, cu extremităţi reci, cianotice,
transpiraţii şi tensiune arterială crescută. Un
semn clinic important pentru diagnostic este
diminuarea sau absenţa pulsului la nivelul
arterelor principale.
Diagnosticul suspectat clinic necesită
confirmare prin ecografie transesofagiană,
rezonanţă magnetică sau tomografie
computerizată.
• Diagnosticul diferenţial se face cu infarctul
miocardic acut; diferenţierea este importantă
deoarece prezenţa disecţiei de aortă reprezintă
o contraindicaţie majoră pentru tratamentul
trombolitic.
• Tratamentul are ca obiectiv oprirea progresiei
disecţiei.
Tratamentul medical de primă intenţie
trebuie să asigure:
-combaterea durerii; uneori este necesară
administrarea de opiacee: pentazocină, petidină,
morfină;
-scăderea imediată şi marcată a TA, cu TAS sub
130mmHg până la nivelul minim necesar
menţinerii perfuziei adecvate a organelor vitale;
-scăderea debitului sistolic.
• Tratamentul chirurgical are următoarele indicaţii:
-disecţia acută proximală
-disecţia acută distală complicată cu
compromiterea unui organ vital, anevrismul
sacular, insuficienţă aortică, ruptura sau
iminenţa de ruptură.
Tratamentul chirurgical dă rezultate net
superioare tratamentului medical în disecţiile
acute proximale, în timp ce în disecţiile acute
necomplicate, bolnavii au o evoluţie mai bună
sub tratament medical.
• Factorii de prognostic nefavorabil pentru
tratamentul chirurgical sunt:
-prezenţa hipertensiunii arteriale, şocului sau
tamponadei
-insuficienţa renală la prezentare
-vârsta peste 70 ani
-deficitul de puls
-prezenţa anomaliilor EKG, mai ales a
supradenivelării de ST.
Terapia intervenţională, cu implantarea
percutană de stenturi endovasculare aortice şi
închiderea orificiilor de intrare, a fost propusă ca
o alternativă mai puţin agresivă decât chirurgia
în disecţiile de tip B.
• Sindroamele coronariene acute. Incidenţa
sindroamelor coronariene acute (angină
instabilă, infarct miocardic acut, moarte subită)
este relativ crescută la bolnavii hipertensivi, mai
ales la cei cu cardiopatie hipertensivă.
Valorile crescute ale TA care însoţesc
debutul unui IMA revin cel mai adesea la normal
în următoarele 6 ore. La pacienţii la care TA se
menţine peste 160/100mmHg pentru mai mult
de o oră, este necesară iniţierea tratamentului
antihipertensiv. Scopul terapiei la pacienţii
hipertensivi cu sindroame coronariene acute
constă în: controlul TA, al durerii, al frecvenţei
cardiace, reducerea morbidităţii şi mortalităţii,
prevenţia evenimentelor cardiovasculare
ulterioare.
• Nitroglicerina este medicamentul de
elecţie în crizele hipertensive asociate cu
ischemie sau infarct miocardic. Acţionează
prin relaxarea coronarelor epicardice şi
dilatarea colateralelor intercoronariene,
scade presarcina şi postsarcina prin
vasodilataţie venoasă şi arteriolară; doza
iniţială de 5-10 μg/min, creşte ulterior cu
10μg/min la fiecare 5min până la obţinerea
răspunsului dorit.
• Nitroprusiatul este rezervat cazurilor cu HTA
refractară la tratamentul cu nitroglicerină.
Betablocantele sunt de elecţie la pacienţii cu
IMA. Folosirea betablocantelor precoce
postinfarct, reduce mărimea infarctului, ischemia
recurentă, mortalitatea şi creşte supravieţuirea
pe termen lung.
• Inhibitorii enzimei de conversie sunt indicaţi la
toţi pacienţii cu HTA şi sindroame coronariene
acute la care valorile TA se menţin crescute
după administrarea de nitroglicerină şi
betablocant.
• Insuficienţa ventriculară stângă (IVS) acută,
care poate evolua până la edem pulmonar acut,
este deseori consecinţa HTA severe. IVS acută
în condiţiile HTA poate să apară prin disfuncţie
diastolică cu funcţie sistolică conservată, şi/sau
prin alterarea funcţiei sistolice ventriculare.
Manifestările clinice ale EPA hipertensiv sunt
cele clasice, dar specifică este persistenţa
valorilor tensionale ridicate, chiar în cazul
reducerii semnelor de IVS şi asocierea cu
eventuale elemente clinice ale afectării altor
organe ţintă.
• Tratamentul IVS acute şi EPA hipertensiv
trebuie efectuat urgent, cu medicamente
vasodilatatoare predominant venoase
(nitroglicerină) sau cu acţiune mixtă
(nitroprusiatul de sodiu), combinate cu diuretice
de ansă. Practic, în EPA hipertensiv tratamentul
constă în administrarea de furosemid i.v 40-60
mg, asociat cu nitroprusiatul de sodiu în
perfuzie. Ca alternativă la nitroprusiat se poate
folosi nitroglicerină iv 1,25-5mg la 6 ore.
• La acest tratament se adaugă oxigen pe mască,
la nevoie morfină, digoxin iv.
• Insuficienţa renală acută (IRA) poate să
determine sau să rezulte din creşterea severă a
TA. În urgenţa hipertensivă complicată cu IRA
se va urmări atât tratamentul HTA cât şi al IRA.
Tratamentul IRA include corectarea
dezechilibrelor metabolice, hidroelectrolitice,
acido-bazice şi la nevoie dializă. Agenţii folosiţi
ar trebui să reducă rezistenţa vasculară
sistemică fără să reducă fluxul sanguin renal. În
această situaţie sunt eficiente fenoldopamul sau
blocantele de calciu.
• HTA cu evoluţie accelerată şi malignă este un
sindrom clinic în care creşterea TA se asociază
cu:
-afectarea organelor ţintă
-evoluţia rapidă a leziunilor histologice
-relativa rezistenţă la tratamentul antihipertensiv
• Fiziopatologic, HTA malignă se caracterizează
prin modificări vasculare şi creşteri extreme ale
valorilor presionale. Leziunile vasculare sunt de
tipul proliferării miointimale şi necrozei fibrinoide.
Afectarea integrităţii endoteliului vascular
permite constituenţilor plasmatici să pătrundă în
peretele vascular, să determine edem şi
formarea de trombi. Apare astfel ischemie în
organele ţintă prin îngustarea până la obliterarea
lumenului vascular.
• Manifestările clinice sunt variate; alături de
creşterea marcată a TA, semnele clinice majore
sunt:
-hemoragii retiniene şi exudate sau edem papilar
-nefroangioscleroză malignă cu microhematurie,
proteinurie şi grade variate de retenţie azotată
-simptome neurologice, diferite de semnele
neurologice focale din AVC ischemice sau
hemoragice
-simptome cardiovasculare sugestive pentru IVS
sau insuficienţă cardiacă congestivă
• Tratamentul antihipertensiv are ca scop
scăderea TAD la 100-105 mmHg. Se folosesc:
-nitroprusiatul în perfuzie i.v în doza iniţială de
0,25-0,5 μg/kg/min; doza maximă este de 8-
10μg/kg/min
-nicardipina cu rol vasodilatator arteriolar; se
administrează în perfuzie i.v în doză iniţială de
5mg/ora până la doza maximă de 15mg/ora
-labetalolul se poate administra i.v în bolus
20mg iniţial, apoi 20-80mg la fiecare 10min până
la o doză totală de 300mg
-fenoldopamul, agonist de receptori
dopaminergici-1, se administrează în perfuzie i.v
în doză iniţială de 0,1μg/kg/min.