MEGACARIOPOYESIS

PLAQUETAS
 HISTORIA

 Fueron el tercer elemento forme de la sangre en ser “descubierto”.

 Algunos factores retrasaron su hallazgo:
 Tamaño
 Limitaciones ópticas de los rudimentarios microscopios
 Sus propiedades naturales de agregación
 Al estudiar la sangre, Anthony Van Leewenhoeck (1632-1723), describió a los
eritrocitos, y menciono otras particulas 6 veces mas pequenas que los
globulos rojos, que se adherian unas a otras, pero no les dio importancia ni
nombre.
 Durante el siglo XIX, numerosos observadores reportaron la presencia en la
sangre de corpúsculos más pequeños que los glóbulos rojos y los glóbulos
blancos, pero reinaba una gran confusión acerca de su papel y de su origen.
Se propusieron varias explicaciones, entre ellas, que se trataba de productos
de desintegración de los otros elementos formes, como los glóbulos rojos y
blancos, o que eran precursores en la formación de los eritrocitos; también
fueron confundidas con bacterias
 HISTORIA

 Se les dieron diferentes nombres: “moleculas diminutas”,

“corpusculos palidos”, “masas granulares”, “discos redondeados”,
“corpusculos fugitivos”, discos invisibles”, “cuerpos de
desintegracion”, etc.
 En 1878, George Hayem penso que eran precursores de los eritrocitos
y los llamo “hematoblastos”, decia que estos elementos tenian la
tendencia de agregarse y cambiar de forma para transformarse en
eritrocitos. Fue uno de los primeros en emplear el termino
“PLAQUETTE”
 En 1890, William Henry Howell, al observar unas celulas gigantes en
la medula osea, las llamo “megacariocitos”. Fao y Salvioli observaron
que estas celulas se fragmentaban en numerosas particulas hialinas.
 HISTORIA

 James Homer Wright (1869-1928), quien perfecciono la tincion que

lleva su nombre, descubrio que los megacariocitos daban lugar a las
plaquetas, despues de la fragmentacion de su citoplasma
 En 1878, Hayem fue el primero en obtener cuentas de plaquetas
prácticamente idénticas a las aceptadas en la actualidad y en 1882
concluyó que los agregados de plaquetas jugaban un papel
importante para detener la salida de sangre de los vasos y que la
disminución en su número o su ausencia provocaban hemorragia.
 Duke, en 1910, propuso una prueba para investigar la relación entre el
número de plaquetas y la tendencia hemorrágica, a la que llamó
“tiempo de hemorragia”
 HISTORIA

 En los 100 años que siguieron a las

primeras observaciones de este
tercer elemento de la sangre, la
plaqueta pasó de la misteriosa
partícula apenas visible, causa de
grandes polémicas acerca de su
significado, hasta el elemento que
determina funciones vitales como la
hemostasia, y que participa en
enfermedades hemorrágicas y, sobre
todo, en enfermedades trombóticas
con una elevada tasa de mortalidad,
como la aterosclerosis
O R I G E N
 La serie megacariocítica-
plaquetar está formada por
un conjunto de células, que
originadas en la médula ósea
a partir de una célula
progenitora común con el
resto de las células mieloides
(CFU-GEMM), da origen a las
plaquetas de sangre
perifériferica.
 MEGACARIOPOYESIS:

 El proceso de formación de plaquetas es MUY diferente al resto

de las células sanguíneas (no ocurre mitosis celular).
 Durante este proceso se producen divisiones NUCLEARES
repetitivas SIN que haya división citoplásmica, por lo tanto hay
células que contienen de 1 a 32 núcleos.
 La primera célula comprometida de la megacariopoyesis es la
unidad formadora de colonias de megacariocitos (UFC-Meg).
 O R I G E N
Se distinguen cuatro estadios evolutivos:
 Megacarioblasto

 Promegacariocito

 Megacariocito granular

 Megacariocito liberador de plaquetas.

FASES DE MADURACION
 MEGACARIOBLASTO: Es la
primera célula en la secuencia de
maduración, posen un diámetro
de 10-15µm con una proporción
núcleo/citoplasma elevada,
posee un solo núcleo con dos a
seis nucléolos, citoplasma azul
agranular.
FASES DE MADURACION
 PROMEGACARIOCITO: El
megacarioblasto madura y se
convierte en un promegacariocito que
alcanza un diámetro de 15 a 30µm, con
citoplasma granular. Estos gránulos
aparecen primero en la región
perinuclear o de Golgi. El núcleo es
lobulado en forma de herradura, sin
nucléolos. En esta etapa comienza a
desarrollarse el sistema de membrana
citoplasmática denominada sistema de
membrana de demarcación, pero solo
visible por microscopía electrónica.
FASES DE MADURACION

 Megacariocito granular: Se
caracterizan por un tamaño más
grande (16 a 56µm), núcleo
multilobulado y con relación
núcleo/citoplasma disminuida,
citoplasma granular, azulado con
membranas de demarcación.
FASES DE MADURACION

 MEGACARIOCITOS MADUROS:
Poseen un tamaño de 20 a
60µm, núcleo compacto pero
multilobulado, sin nucléolos,
citoplasma muy abundante y
más rosado. Los gránulos están
organizados dentro de zonas
que están separadas por la
membrana de demarcación.
MEGACARIOCITO
TROMBOCITOS O PLAQUETAS
 Son celulas irregulares, sin nucleo ni otro organelo.
 Miden 3 µm aprox.
 Vida media de 7 a 10 dias.
 Después de los eritrocitos son los elementos celulares más
abundantes de la sangre. Su cifra normal oscila entre 150 000
y 400 000 por mm³
 Tienen su origen en el tejido hematopoyético de la médula
ósea, por fragmentación del citoplasma de unas células
gigantes, las más grandes del tejido hematopoyético,
llamadas megacariocitos.
LAS PLAQUETAS
 PLAQUETAS

ANISOCITOSIS PLAQUETARIA: plaquetas gigantes, algunas del

tamaño de los leucocitos.
TROMBOCITOS O PLAQUETAS

 Tienen gran importancia en la

coagulación sanguínea por su
capacidad para agregarse
unas con otras en respuesta a
diversos estímulos. Forman
coágulos, gracias a que
poseen gránulos de
sustancias activadoras de la
coagulación.
 ESTRUCTURA

 Las plaquetas circulantes son células, inactivas, en forma de disco con

superficies lisas, tienen varias aberturas semejantes a los orificios de una
esponja, los cuales son conductos membranosos que se prolongan hacia el
interior de la célula.
 Después de una lesión se producen cambios que afectan su morfología y
bioquímica,” activándolas”.
 Una vez activadas, las plaquetas son capaces de crear un tapón
hemostático primario, es decir, participan en la hemostasia primaria y
secundaria de la coagulación.
 FUNCIÓN

Las plaquetas están implicadas en varios aspectos de la

hemostasia a través de las siguientes funciones:
1.- Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos.
2.- Formación del tapón hemostático primario
3.- Formación del tapón hemostático secundario.
4.- Reparación del tejido lesionado.
HEMOSTASIA Y COAGULACION
HEMOSTASIA PRIMARIA: PLAQUETAS
Plaquetas
Contacto

Lesión
Adhesión

Liberación

Agregación

Fosfolípidos

Coagulación
TROMBO PRIMARIO
PATOLOGIAS
 TROMBOCITOPENIA
La causa mas común es la destrucción inmune, pero existen
trombocitopenias asociadas a numerosas enfermedades como son:
 Coagulación intravascular diseminada (C.IV.D.)
 Anemia hemolítica microangiopatía
 Hiperesplenismo
 Anemia aplasica (disminución en la producción)
 Invasión de la medula ósea por enfermedades malignas como
leucemias, neuroblastoma, linfoma.
 Quimioterapia por cáncer
 Púrpura trombocitopenica idiopática
 Transfusión de sangre
 Choque anafiláctico
 TROMBOCITOSIS
La causa mas comun son las infecciones (virales, bacterianas o por
micoplasma), pero existen mas enfemedades asociadas a
trombocitosis:
 Anemia por deficiencia de hierro
 Enfermedad de Kawasaki
 Sindrome nefrotico
 Sindrome post-esplenectomia
 Traumatismos
 Tumores
 Trombocitosis primaria
 Policitemia vera