CARACTERIZAREA CLINICO-INSTRUMENTALĂ, DIAGNOSTICUL

DIFERENŢIAL ŞI PROGNOSTICUL
BOLNAVILOR DE CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ

(REZULTATELE UNEI SUPRAVEGHERI DE PROSPECTARE,

TIMP DE 15 ANI)
 SECŢIUNEA I-A INTRODUCERE

ACTUALITATEA PROBLEMEI

Cardiomiopatia dilatativă

Cardiopatia cu dilataţie (CMD) reprezintă una din bolile miocardului cele mai grave şi mai
defavorabile din punctul de vedere al prognosticului. În ultimii ani, legat de recunoaşterea
universală a definiţiei noţiunii şi a clasificării cardiomiopatiei, precum şi de introducerea largă în
practica de clinică a unor metode moderne de investigaţie, invazive şi neinvazive, CMD este
diagnosticată mai frecvent şi, totodată, cu precădere, la persoane de vârstă tânără şi apte pentru
muncă. Totuşi, în majoritatea cazurilor, boala se depistează în stadii târzii, care au ajuns departe, ale
procesului patologic, fapt care reprezintă una din cauzele principale ale pierderii durabile a
capacităţii de muncă ăi ale mortalităţii ridicate a acestei categorii de bolnavi.
În pofida progresului semnificativ, atins în studierea CMD, multe probleme rămân deschise.
Astfel, unii autori consideră CMD drept o boală polietiologică (49, 50, 166), condiţionată, totodată,
în cele mai multe cazuri, de o infecţie respiratorie virotică suferită, cu antrenarea ulterioară a unor
procese imune şi autoimune (50, 57, 253, 295). Legat de aceasta, autorii presupun, că CMD
reprezintă stadiul terminal, sfârşitul miocarditei virale suferite. Totuşi, unii autori nu exclud rolul
dereglărilor din sistemul microcirculaţiei miocardului (129), precum şi rolul inervaţiei vegetative a
inimii (55) în etiologia şi patogeneza bolii.
Caracterul eterogen şi nespecific al manifestărilor CMD reprezintă una din cauzele principale
pentru lipsa, până în prezent, a unor criterii unanime de diagnosticare diferenţială a bolii.
Complicaţii deosebite apar la diagnosticarea diferenţială a CMD şi a miocarditei cronice (MC),
precum şi a cardiopatiei ischemice (CI), cu cardioscleroză postnecrotică, la persoane în vârstă de
până la 50 de ani.
În literatură, există date puţine şi extrem de contradictorii privind observarea de prospectare
îndelungată a bolnavilor de CMD, privind analiza variantelor evoluţiei clinice, precum şi studierea
factorilor care influenţează defavorabil prognosticul bolii.
Cele enunţate mai sus au creat premizele pentru efectuarea prezentei cercetări, ale cărei
rezultate vor contribui la aflarea răspunsului pentru unele dintre aceste probleme puţin studiate,
probleme ridicate de practica clinică zilnică.

Scopul cercetării
Precizarea definiţiei noţiunii de CMD, elaborarea criteriilor de diagnostic şi stabilirea
prognosticului de viaţă a bolnavilor de CMD, pe baza analizei rezultatelor unor investigaţii
complexe, clinico-instrumentale, morfologice, imunologice şi biochimice, în condiţiile unei
supravegheri de prospectare îndelungată.

Obiectivele cercetării
1. Stabilirea factorilor posibili cauzali şi predispozanţi ai evoluţiei CMD.
2. Clasificarea bolnavilor de CMD în subgrupe, în funcţie de variantele evoluţiei clinice a
bolii, ţinând cont de o etiologie posibilă şi de particularităţile morfofuncţionale.
3. Definirea semnificaţiei diagnostic şi a caracterului informaţional al metodelor instrumentale
(invazive şi neinvazive) de laborator, în investigarea bolnavilor de CMD.
4. Stabilirea criteriilor de diagnostic diferenţial al CMD, cu miocardită cronică şi B.I.I. (boală
ischemică a inimii) CI (cardiopatie ischemică).
5. Elucidarea caracterului şi a frecvenţei complicaţiilor, precum şi a rolului acestora în
evoluţia bolii, la bolnavii de CMD.
6. Stabilirea factorilor care influenţează prognosticul şi durata probabilă de viaţă a bolnavilor

2
de CMD, pe baza efectuării unei analize matematice cu unul sau mai mulţi factori.

Noutatea ştiinţifică
Pentru prima oară, pe baza analizei computerizate a rezultatelor investigaţiilor complexe
clinico-instrumentale, morfologice imunologice şi biochimice, s-a demonstrat, că CMD nu
reprezintă o boală independentă, ci sfârşitul diverselor procese patologice, cu un sindrom clinic clar
conturat. S-a stabilit, că factori cauzali (predispozanţi) ai evoluţiei CMD pot fi anomaliile genetice
ale proteinelor miocardului, infecţiile respiratorii virale suferite, dereglările microcirculaţiei
miocardului, precum şi aritmiile supraventriculare continue, apărute iniţial. S-a arătat, că principala
cauză a evoluţiei CMD trebuie considerată infecţia virală respiratorie virală şi că, în aceste cazuri,
CMD trebuie privită ca sfârşit al miocarditei suferite, fapt susţinut de comunitate, în stadiile târzii
ale acestor boli, a parametrilor morfologici, morfometrici şi bioenergetici si miocardului, de
comunitatea indicilor hemodinamiei intracardiace şi ai retractabilităţii regionale a miocardului, de
caracterul şi frecvenţa tulburărilor ritmului cardiac (TRC) şi ale complicaţiilor tromboembolice
(CT). La bolnavii de CMD se depistează modificări patologice în lanţul uşor al miozinei celulelor
miocardului, fapt care ilustrează rolul dereglărilor exprimării genice a proteinelor miocardului în
evoluţia bolii. În studierea complexă morfofuncţională a circulaţiei sangvine intramiocardice la
bolnavii de CMD s-a relevat prezenţa arteriolospasmului funcţional, ceea ce poate fi o cauză pentru
lezarea hipoxică a cardiomiociţilor. S-au stabilit caracterul şi frecvenţa dereglărilor imunităţii
celulare şi umorale, precum şi ai factorilor de activare a sistemului imunităţii la CMD, prin
comparaţie cu C.I. şi MC.
S-a arătat rolul dereglărilor microcirculaţiei în evoluţia complicaţiilor tromboembolice la
bolnavii de CMD. Au fost detaşate subtipurile morfologice şi variantele evoluţiei clinice a CMD,
determinându-se, totodată, prognosticul probabil de viaţă şi factorii principali care influenţează
supravieţuirea.

Importanţa practică
S-au determinat valoarea şi caracterul informaţional al complexului metodelor moderne,
instrumentale şi de laborator, de cercetare în diagnosticul diferenţial între CMD, CI şi MC. S-a
demonstrat, că unica metodă fiabilă de diagnostic diferenţial între CMD şi CI în etapa actuală
rămâne coronoroventriculografia, iar între CMD şi MC – biopsia subendocardică a miocardului, cu
investigarea morfologică ulterioară. S-a stabilit, că indicii activităţii funcţionale a limfocitelor (a
supresorilor T şi a celulelor NK) pot fi folosiţi în diagnosticul diferenţial între CMD şi CI, iar
marcherii activării sistemelor imunităţii (alfa 2 – interferon, beta 2 – microtromboglobulină,
neopterină şi anafiloseină C3a) – între CMD şi MC. S-a elaborat schema investigării pacienţilor în
etapele preclinică şi clinică pentru diagnosticul precoce al CMD. Au fost determinaţi factori
principali, care influenţează defavorabil evoluţia clinică şi prognosticul bolii. Au fost alcătuite
ecuaţii şi tabele pentru determinarea duratei probabile de prezenţa la aceştia a unor factori
defavorabili de pronostic.

3
 SECŢIUNEA A II-A CARACTERIZAREA
CLINICĂ A BOLNAVILOR INVESTIGAŢI

Au fost investigaţi 665 de bolnavi cu insuficienţă circulatorie (IC), stadiile 0-III, după
clasificarea lui G.L. Lang, N.D. Stragenka, V.H. Vasilenko. Grupul principal a fost alcătuit din 358
de bolnavi de CMD (vârsta medie – 38.3±0.6 ani). Dintre aceştia, 313 (87.4%) – bărbaţi şi 45
(12.6%) – femei.
Grupele de comparaţie au fost alcătuite din 87 de bolnavi cu MC (vârsta medie – 34.6±1.3
ani), dintre care – 70(80.5%) – bărbaţi şi 17 (19.5%) – femei, precum şi 210 bolnavi de CI (vârsta
medie – 52.5±1.2 ani), în combinaţie cu cardioscleroză aterosclerotică şi/sau de postinfarct, dintre
care – 110 (91.7%) – bărbaţi şi 10 (8.3%) – femei. Repartizarea bolnavilor pe stadii IC este
prezentată în tabelul 1.

Tabelul 1
STADIILE INSUFICIENŢEI CIRCULATORII LA BOLNAVII DE CMD, MIOCARDITĂ
ŞI CI LA SPITALIZAREA PRIMARĂ

CMD MIOCARDITA CI
STADIUL IC
N % N % N %
0 21 5.9 13 14.9 21 10.0
I 35 9.8 11 12.6 21 10.0
II A 122 34.1 28 32.2 88 41.9
II B 162 45.3 28 32.2 80 38.1
III 18 5.0 7 8.0 0 0

Diagnozele clinice CMD şi CI au fost puse în conformitate cu recomandările grupului de

experţi OMS (1980) prin excluderea altor boli ale miocardului. Diagnosticul CMD a fost verificat la
205 bolnavi (57.3% cazuri), la efectuarea coronaroventriculografiei, la 53 (14.8%) – la biopsia
subendomiscardică şi la 79 (22.1%) – după datele autopsiei. Diagnosticul MC a fost verificat la 41
de bolnavi (47.1% cazuri), după datele coronarografiei şi ale biopsiei subendomiocardice şi la 23
(26.2%) – după datele autopsiei. În ansamblu, diagnoza clinică CMD a fost verificată la 248 de
bolnavi (74.9% cazuri), iar MC – la 60 (68.9% cazuri).
Grupul de control, la efectuarea unei serii de investigaţii, a fost alcătuit din 120 de persoane
sănătoase (vârsta medie 30.2±1.4 ani), din care – 110 bărbaţi (91.7%) şi 10 femei (8.3%).

REPARTIZAREA BOLNAVILOR CMD PE GRUPE DE VÂRSTĂ Desenul 1

REPARTIZAREA BOLNAVILOR DE MIOCARDITĂ CRONICĂ DUPĂ GRUPE DE

VÂRSTĂ Desenul 2

Repartizarea bolnavilor CMD şi MC pe grupe de vârstă, la spitalizarea primară din Centrul

Cardiologic, este prezentată în desenele 1 şi 2. După cum se observă din desene, punctul maxim al
morbidităţii la bolnavii CMD revine grupei de vârstă între 35 şi 4 de ani, crescând progresiv de la
15 la 24 de ani şi scăpând spre 55-64 de ani. La bolnavii de MC s-a constatat o altă legitate.
Maximul morbidităţii a fost în grupa de vârstă de la 15 la 24 de ani, totuşi, morbiditatea în alte
grupe de vârstă, cu excepţia celei mai în etate (55-64 de ani), a fost, de asemenea, destul de ridicată.

4
 Tabel 2
VÂRSTA ŞI DURATA BOLII LA BOLNAVII DE CMD ŞI MIOCARDITĂ CRONICĂ

CMD MIOCARDITĂ EXACTITATEA

m±σ m±σ DIFERENŢELOR P
VÂRSTA la apariţia
3-64 9-53
primelor simptome de p<0.009
34.5±11.0 30.8±107
boală
VÂRSTA la apariţia
primelor semne de 5-65 14-57
p<0.007
insuficienţă 36.8±10.8 33.0±11.4
circulatorie
VÂRSTA la 15-67 14-58
p<0.002
spitalizarea iniţială 38.3±10.9 34.6±11.7
Durata bolii, de la
1-32 2-25
apariţia primelor NS
14.1±8.8 12.3±11.7
simptome

După se observă în tabelul 2, vârsta la apariţia primelor simptome, semne de I.C. la bolnavii
CMD a fost, cu certitudine, mai ridicată, decât la bolnavii cu MC, totodată durata medie de boală,
din momentul apariţiei primelor simptome, nu a diferit cert, iar indicii individuale au oscilat în
limite foarte largi.
Reprezintă interes diagnozele de trimitere ale bolnavilor de CMD şi MC la spitalizarea
primară în Centrul Cardiologic. După cum se observă din tabelul 3, diagnosticul CMD până la
intrarea în Centrul Cardiologic a fost pus în 43,6% din cazuri, iar de MC – în 36,8% cazuri.
Cel mai frecvent, la bolnavii de CMD s-a diagnosticat miocardită, mai rar CI, cardioscleroza
miocardică şi vicii cardiace reumatice. La rândul său, la MC s-a diagnosticat, cel mai adesea, CMD
şi mai rar aceleaşi boli, ca şi în grupa bolnavilor CMD. Astfel, cele mai mari diferenţe le-au avut de
întâmpinat medicii la diagnosticul diferenţial, între CMD, miocardită şi CI.
Tabelul 3
DIAGNOSTICELE DE TRIMITERE ALE BOLNAVILOR
DE CMD ŞI MIOCARDITĂ LA SPITALIZAREA PRIMARĂ
CMD MIOCARDITĂ
DIAGNOSTIC
n=358 n=87
N % N %
CARDIOPATIE
156 43.6 32 36.8
DILATATIVĂ
CARDIOPATIE
1 0.3 1 1.1
HIPERTROFICĂ
MIOCARDITĂ 95 265 32 36.8
CARDIOPATIA
42 11.7 11 12.6
ISCHEMICĂ
VICII CARDIACE 21 5.9 3 3.4
CARDIOSCLEROZ
A 25 7.0 5 5.7
MIOCARDICĂ
CARDIOPATIA
0 0 0 0
ETILICĂ
DIVERSE 9 2.5 2 2.3
ABSENŢA
3 0.8 0 0
DIAGNOSTICULUI

5
 La analiza factorilor predispozanţi ai evoluţiei CMD şi CM, decurgând din datele anamnezei
(tabelul 4), atrage atenţia incidenţa ridicată a legăturii dintre începutul bolii şi infecţia suferită, în
special – şi gripa. De remarcat că, practic, la fiecare al patrulea bolnav de CMD şi MC, un posibil
factor predispozant puteau fi tulburările de ritm, care apăreau destul de frecvent după boala
infecţioasă suferită.
Tabelul 4
POSIBILII FACTORI PREDISPOZANŢI LA EVOLUŢIA BOLII
CMD EXACTITATEA MIOCARDITĂ
FACTORI (N=358) DIFERENŢELOR (N=87)
n % ρ n %
Ereditate 12 2.7 NS 7 1.6
Infecţia suferită 177 50.7 0.001 58 72.5
Din spusele
145 41.5 0.002 50 62.5
bolnavului
Documentat 32 9.2 NS 8 10.0
O p3 74 20.7 0.037 27 31.0
Gripă 47 13.1 NS 9 10.3
Proces infecţios-
55 15.4 NS 17 19.5
alergic
Tonsilită cronică 35 9.8 NS 13 14.9
Tulburări primare ale
102 28.5 NS 22 25.3
ritmului cardiac
Abuz de alcool 69 19.3 NS 13 14.9
Tromboflebite sau
dilataţie varicoasă a
26 7.4 NS 7 8.0
venelor membrelor
inferioare

Incidenţa primelor manifestări ale bolii (tabelul 5) la CMD şi MC, practic, nu s-a diferenţiat,
cu excepţia hemoptiziei, care la MC s-a evidenţiat incontestabil mai des. Dintre primele simptome
subiective ale bolii se pot detaşa – dispneea, palpitaţia, cardialgiile, senzaţia de intermitenţe în
activitatea inimii, crize de sufocare, tuse, iar dintre cele obiective cardiomegalia, tulburările de ritm
cardiac, semne de insuficienţă circulatorie în mica şi în marea circulaţie, dereglări ale
conductibilităţii şi tromboemboliei în sistemul arterei pulmonare (TEAP).

6
 Tabelul 5
PRIMELE SIMPTOME DE BOALĂ LA BOLNAVII DE CMD ŞI MIOCARDITĂ

CMD
EXACTITATEA MIOCARDITĂ
SIMPTOME (N=358)
DIFERENŢELOR (N=87)
SUBIECTIVE: n
ρ n %
%
DISPNEE 283 79.1 NS 64 73.6
CRIZE DE SUFOCARE 64 17.9 NS 10 11.5
TUSE 48 13.4 NS 15 17.2
HEMOPTIZIE 20 5.6 0.006 13 14.9
PALPITAŢIE 190 53.1 NS 40 46.0
INTERMITENŢE ÎN
84 23.5 NS 20 23.0
ACTIVITATEA INIMII
VERTIJ 8 2.2 NS 3 3.4
STĂRI SINCOPALE 4 1.1 NS 1 1.1
CARDIALGIE 98 27.4 NS 21 24.1
ANGINĂ PECTORALĂ
28 7.8 NS 5 5.7
PROBABILĂ
ANGINĂ PECTORALĂ
5 1.4 NS 1 1.1
TIPICĂ
OBIECTIVE
CARDIOMEGALIA 213 59.5 NS 46 52.9
TULBURĂRI ALE
177 49.4 NS 44 50.6
RITMULUI CARDIAC
DEREGLĂRI DE
60 16.8 NS 10 11.5
CONDUCTIBILITATE
FENOMENE NK ÎN
85 23.7 NS 22 25.3
MAREA CIRCULAŢIE
FENOMENE NK ÎN
118 39.0 NS 29 33.3
MICA CIRCULAŢIE
TROMBOEMBOLII ÎN
9 3.5 NS 1 1.1
MAREA CIRCULAŢIE
TROMBOEMBOLII ÎN
36 10.1 NS 7 8.0
MICA CIRCULAŢIE

Simptomatologia clinică subiectivă la spitalizarea primară în Centrul Cardiologic a bolnavilor

de CMD şi MC (tabelul 6) a avut un caracter similar, totuşi, o serie de simptome (dispnee, crize de
sufocare, senzaţia de intermitenţe în activitatea inimii, dureri în cutia toracică) s-a întâlnit sigur mai
des la bolnavii de CMD, totodată, frecvenţa depistării hemoptiziei între grupele de bolnavi, practic,
nu a diferit. Deosebirile arătate, cu excepţia sindromului dureros în zona cutiei toracice, sunt legate
de un număr mare de bolnavi de CMD cu IC – clasa funcţională 3-NYHA, după cum s-a arătat mai
sus.

7
 Tabelul 6
SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ SUBIECTIVĂ LA SPITALIZAREA PRIMARĂ A
BOLNAVILOR DE CMD ŞI MIOCARDITĂ

CMD EXACTITATEA MIOCARDITĂ

SIMPTOME (N=358) DIFERENŢELOR (N=87)
n % ρ n %
DISPNEE 335 90.8 0.04 53 82.8
la efort fizic habitual 128 34.7 NS 20 31.3
la efort fizic uşor 105 28.5 0.05 10 15.6
la repaus 102 27.6 NS 23 35.9
CRIZE DE
101 28.2 0.035 11 17.2
SUFOCARE
TUSE 78 21.8 NS 16 18.4
HEMOPTIZIE 31 8.7 NS 10 11.5
PALPITAŢIE 264 73.7 NS 59 67.8
INTERMITENŢE ÎN
ACTIVITATEA 190 53.1 0.048 36 41.4
INIMII
VERTIJ 24 6.7 NS 6 6.9
STĂRI SINCOPALE 9 2.5 NS 3 3.4
DURERI ÎN CUTIA
205 57.3 0.013 39 44.8
TORACICĂ
CARDIALGIE 183 51.1 NS 39 44.8
ANGINĂ
PECTORALĂ 49 13.7 NS 8 9.2
PROBABILĂ
ANGINĂ
PECTORALĂ 4 1.1 NS 0 0
TIPICĂ

Simptomatologia clinică obiectivă la bolnavii de CMD şi MC la spitalizarea primară în cadrul

Centrului Cardiologic este prezentată în tabelul 7

8
 Tabelul 7
SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ OBIECTIVĂ LA BOLNAVII DE CMD ŞI
MIOCARDITĂ LA SPITALIZAREA PRIMARĂ

CMD EXACTITATEA MIOCARDITĂ

SIMPTOME (N=358) DIFERENŢELOR (N=87)
n % ρ n %
CORD MĂRIT ÎN
364 98.1 0.0001 54 82.8
VOLUM
ÎN STÂNGA 110 29.6 NS 16 25.0
ÎN DREAPTA 15 40 0.04 1 1.1
PE SEAMA TUTUROR
239 64.4 0.001 37 42.6
CAVITĂŢILOR
DEDUBLAREA
17 4.7 NS 2 2.3
ZGOMOTULUI I
DEDUBLAREA
34 9.5 NS 8 9.2
ZGOMOTULUI II
RITM DE GALOP 28 7.8 NS 7 8.0
ACCENTUAREA
ZGOMOTULUI II LA
150 41.9 NS 35 40.2
ARTERA
PULMONARĂ
SUFLU SISTOLIC 260 72.6 0.002 48 55.2
SUFLU DIASTOLIC 23 6.4 NS 2 2.3
MURMUR
199 55.6 0.036 59 67.8
VEZICULAR
RESPIRAŢIE ASPRĂ 122 34.1 NS 21 24.1
RALURI USCATE ÎN
80 22.3 0.023 10 11.5
PLĂMÂNI
RALURI UMEDE ÎN
92 25.7 NS 14 16.1
PLĂMÂNI
EDEME ALE
MEMBRELOR 111 31.0 NS 21 24.1
INFERIOARE
HEPATOMEGALIE 230 64.2 0.002 40 46.0
ASCITĂ 17 4.7 NS 7 8.0
COMPLICAŢII
65 18.2 NS 15 17.2
TROMBOEMBOLICE
TROMBOEMBOLII ÎN
MICA CIRCULAŢIE
34 9.5 NS 10 11.5
(INFARCT
PULMONAR)
PNEOMONIA DE
22 6.1 NS 5 5.7
PEREINFARCT
TROMBOEMBOLII în
circulaţia sistemică 17 4.7 NS 3 3.4
(vasele encefalului)
în vasele mezeaterice 2 0.6 NS 0 0
în vasele renale 5 1.4 NS 3 3.4
în vasele splenice 1 0.3 NS 1 1.1
în vasele membrelor
4 1.1 NS 3 3.4
inferioare
în arterele coronariene 3 0.8 NS 0 0

9
 Frecvenţa depistării simptomelor obiective a fost, practic, identică în cele două grupe de
bolnavi. Dintre diferenţele esenţiale trebuie să remarcăm cert o mai mare incidenţă a cardiomegaliei
totale la bolnavii de CMD. Celelalte diferenţe, semnificative statistic, din frecvenţa depistării unor
simptome, precum şi din simptomatologia subiectivă, sunt condiţionate doar de numărul mare de
bolnavi cu IC – clasa funcţională 3-NYHA din grupul bolnavilor de CMD.
În acest fel, datele anamnezei, ale simptomatologiei clinice subiective şi ale investigării
obiective, atât din perioada incipientă a bolii, cât şi din spitalizarea primară la Centrul Cardiologic,
nu au manifestat diferenţe specifice şi esenţiale între bolnavii de CMD şi MC.
În investigaţia de prospectare au fost incluşi toţi cei 358 de bolnavi de CMD şi 87 de bolnavi
de MC, cărora li s-a pus diagnosticul după spitalizarea iniţială din Centrul Cardiologic. Drept punct
de plecare în investigaţie a fost considerat Ianuarie 1978. Punctul final al observaţiei l-a reprezentat
Decembrie 1992 pentru bolnavii rămaşi în viaţă, iar data morţii – pentru cei morţi şi data ultimei
spitalizări sau a examenului (medical) ambulativ, dacă n-a fost posibilă urmărirea ulterioară a sorţii
bolnavilor.
Investigarea bolnavilor în condiţii de staţionar spitalicesc sau de ambulator s-a efectuat în mod
planificat, nu mai rar de odată la un an - un an şi jumătate ori la orice dată după ultima spitalizare,
în caz de înrăutăţire a stării bolnavilor. La includerea în investigaţie, pentru fiecare bolnav s-a
completat o fişă de înregistrare, constând din seria de protocoale unificate după metode concrete de
studiere, fişă, destinată pentru introducerea informaţiei în calculator şi prelucrarea matematică
ulterioară.
Prelucrarea matematică a rezultatelor s-a efectuat prin folosirea pachetului statistic de
programe BMAP şi SAS (analiza indicilor continui – criteriile T ale Student şi YOU, analiza
tabelelor de coordonare – indicii x2 ai lui Percon şi raportările de verosimilitate, alcătuirea curbelor
restului vieţii, după metoda Kaplan-Mayer, cu analiza diferenţei pe grupe, conform criteriilor lui
Maumenb-Kokc şi Fepecray analiza regresivă, bazată pe modelul riscurilor proporţionale, al lui
Kokc, pentru alegerea variabilelor independente).

10
 SECŢIUNEA A III-A
REZULTATELE INVESTIGAŢIILOR

CAPITOLUL 1
MODIFICĂRILE MORFOLOGICE ALE MIOCARDULUI LA BOLNAVII
DE CMD

1.1. SINTEZĂ ASUPRA LITERATURII

Modificările morfologice ale miocardului la bolnavii de CMD, după datele majorităţii

cercetărilor (34, 65, 66, 67, 287, 300, 375) nu posedă nişte particularităţi specifice. La autopsie este
depistată cardiomegalia, cu dilatarea tuturor celor patru cavităţi ale inimii, în plus, dilatarea
ventriculului stâng (VS) este, de regulă, mai pronunţată, decât dilatarea ventriculului drept (VD)
(300). Totuşi, la unii bolnavi de CMD poate prima dilatarea cavităţilor drepte ale inimii.
Greutatea inimii, de regulă, este de 400 până la 750 grame, totuşi, destul de des, depăşeşte
1000 de grame (8, 23, 33, 37, 298).
La studierea la microscop se descoperă o hipertrofie inegală neregulată a fibrelor musculare,
cu o dispunere regulată a miofibrilelor, şi o fibroză interstiţială vastă, care poate avea atât un
caracter intermiofibrilar, cât şi unul perivascular (298, 300, 301). Hipertrofia pronunţată a
miocardului, cu dezorganizarea fibrelor musculare, se întâlneşte mai frecvent la forme la
„postmiocarditică” şi „familială” de CMD (85, 235). Excesul de ţesut fibros în miocardul bolnavilor
de CMD poate fi condiţionat de proliferarea ţesutului interstiţial de colagen sau de substituirea de
focar a fibrei musculare (216, 344). Prin utilizare morfometriei s-au detaşat trei variante
morfologice de CMD: fără cardioscleroză, cu cardioscleroză micronodulară (difuză) şi
macronodulară (8).
Modificarea cea mai tipică din partea fibrelor miocardice o reprezintă miocitoliza, începutul
cu apariţia vacuolelor perinucleare, până la citoliza completă a fibrelor musculare, în locul cărora
rămân mici conglomerate de lipofuscină şi membrana (6, 12, 13, 37, 66, 67, 255). După opinia lui
Davies M. Y. (113), baza structurală a evoluţiei CMD o reprezintă tocmai legarea cardiomicitelor
cu moartea lor ulterioară, iar hipertrofia şi fibroza reprezintă o reacţie de răspuns la aceste lezări.
Uneori, în miocardul bolnavilor de CMD se întâlnesc mici porţiuni de necroză şi infiltraţie
celulară, însă, după opinia majorităţii cercetătorilor, ele nu trebuie privite ca o manifestare a
miocarditei.
De asemenea, nu s-a reuşit stabilirea unor modificări specifice ultrastructurale în muşchiul
cardiac, inclusiv la studierea materialului de biopsie, la bolnavii de CMD (126, 143, 301). Se pot
depista diferite anomalii de orientare şi conformaţie a miofibrilelor (85, 236). Aproximativ la
jumătate din bolnavii de CMD se întâlnesc modificări din partea mitocondriilor – creşterea
numărului lor, variabilitatea dimensiunilor şi a formei, scăderea cantităţii motrice, modificări
necrotice (85, 257). După datele lui Baandrup U. şi coautorii (65), modificările mitocondriale se
depistează la toţi bolnavii de CMD.
Modificările descrise, ca şi hipertrofia şi polimorfismul nucleelor cardiomieitelor, creşterea
numărului de ribozomi, apariţia focarelor de acumulare ori de distrofie casexie a glicogenului,
evoluţia dereglărilor degenerative, observate la CMD, se întâlnesc şi la hipertrofia miocardului de
altă etiologie (13, 23, 30, 32, 66, 67, 255, 351).
Conform cu recomandările grupului de experţi OMS (12) diagnosticul patomorfologic al
CMD poate fi pus numai după excluderea bolilor cordiale şi extracordiale, care pot duce la
hipertrofia miocardului şi/sau la dilatarea cavităţilor inimii. În legătură cu aceasta, prezintă interes
criteriile pantomorfologice şi macroscopice ale bolii, criterii propuse de Hudson R. (204): absenţa 1.
stenozei semnificative hemodinamic a arterelor coronariene, 2. modificărilor aparatului valvular al
inimii, 3. hipertoniei marii şi micii circulaţii, 4. viciilor congenitale ale inimii; prezenţa 1.

11
cardiomegaliei, ca urmare a dilatării ventriculelor şi atriurilor, 2. multiplelor focare de fibroză a
miocardului, 3. îngroşării fibroase a endocardului, 4. trombelor parietale intracardiale. Diagnosticul
CMD poate fi pus la coincidenţa a nu mai puţin de 7 criterii, primele 6 considerându-se obligatorii.
Criteriile enunţate permit confirmarea, post-mortem, diagnosticul clinic de CMD şi număr în
stadiile târzii ale bolii, legat de aceasta, doar investigarea histologică intravitală a materialului
biopsic, inclusiv morfometria, dă posibilitatea de a preciza diagnosticul clinic şi, ceea ce este
deosebit de important, de a aprecia gravitatea modificărilor morfologice, în stadiile precoce ale
evoluţiei CMD.

Materialele şi metodele investigărilor

1.2. Materiale şi metode de investigare

La 42 de bolnavi cu diagnostic clinic de CMD li s-a efectuat examenul morfologic şi

morfometric al bioptaţilor subendomiocardici, cu scopul diagnosticului-ării diferenţial-e între CMD
şi miocardită. Diagnosticul morfologic nu a fost în dezacord cu cel clinic la 22 de bolnavi; la 20 de
bolnavi li s-a pus, conform criteriilor Dallas, diagnostic de miocardită cronică nespecifică.
Investigarea patomorfologică a cordurilor decedaţilor a inclus: analiza macro- şi microscopică
a materialului, studierea complexă morfometrică, identificarea histomorfometrică a suprafeţei
ţesutului fibros şi studierea stării vaselor din spaţiul microcirculator al miocardului.
La autopsie s-a stabilit masa generală a miocardului VS, VD şi al septului interventricular
(SIV) (22 de cazuri), volumele VS şi VD (13 cazuri). A fost măsurată grosimea pereţilor
ventriculelor la trei nivele (bază, partea de mijloc, vârf). S-a apreciat vizual starea arterelor
coronariene fundamentale, s-a determinat prezenţa trombozelor intracardiace, starea endocardului,
localizarea, caracterul şi prezenţa cardiosclerozei la trei nivele (bază, partea de mijloc, vârf) în
diverse straturi (subepicardic, medial, subendocardic) ale miocardului VS, VD şi SIV.
La investigaţia macro- şi microscopică s-a efectuat evaluarea calitativă a caracterului
modificărilor cardiosclerotice (cardioscleroze: absentă, difuză, micronodulară, macronodulară) şi
evaluarea semicantitativă din gradul de pronunţare:
1. scleroză nesemnificativă (cardioscleroza se întâlneşte sub forma unor mici focare separate;
la analiza histomorfologică, procentul de ţesut conjunctiv în miocard reprezenta mai puţin de 5%
din masa generală a miocardului).
2. cardioscleroză moderată (se determină focare izolate de scleroză, nu mai mari de 1 cm în
diametru; la analiza histomorfologică, procentul de ţesut conjunctiv în miocard reprezintă de la 5%
la 10%).
3. cardioscleroză semnificativă (se conturează focare izolate de scleroză, mai mari de 1 cm în
diametru; la investigarea histomorfologică procentul de ţesut conjunctiv în miocard reprezintă peste
10%).
În 20 de cazuri s-a efectuat determinarea cantitativă a gradului de pregnantă pronunţare a
cardioclerozei prin metoda histomorfometrică, cu utilizarea unei reţele oculare cu 100 de puncte,
reţea propusă de G.G. Avtandilov. Pentru aceasta, în secţiunile miocardului de la nivelul mediu al
ventriculelor Sept interventricular (strat subendocardic, medial şi subepicardic) şi SIV (stratul din
stânga; cel medial, din dreapta) în 10 câmpuri de vedere cu o mărire de 200 (ob. 20, oc. 10) s-a
calculat numărul de puncte, revenite fibrelor musculare şi ţesutului conjunctiv, după care s-a
determinat procentul ţesutului conjunctiv în miocard.
Grupele de control la evaluarea cantitativă a gradului de pregnanţă a cardiosclerozei au fost
compuse din 11 bolnavi decedaţi cu diagnostic: lezare etilică a miocardului (vârsta medie – 41.8
ani, greutatea medie a inimii – 354.0 grame).
Pentru evaluarea stării spaţiului microcirculator al miocardului (arterele mici, arteriale,
capilare, venule şi venele mărunte) s-au folosit, de asemenea, analiza calitativă şi cea cantitativă.
Analiza calitativă a inclus studierea vizuală microscopică a stării arterelor mărunte şi arteriolelor,
modificările cărora au fost apreciate pe scară trigraduală (1 – nesemnificative, 2 – moderate, 3 -
semnificative) în funcţie de prezenţa sau absenţa hiperplaziei sau a hipertrofiei clerozei medii, de

12
focar sau difuze a intimei.
Modificările din partea venulelor şi a venelor mărunte au fost apreciate, de asemenea, vizual,
la efectuarea microscopiei după scara trigraduală (de 3 grade) (1 – nesemnificative, 2 – moderate, 3-
pronunţate), în funcţie de gradul lor de hiperemie şi dilatare, de asemenea, în funcţie de caracterul
modificărilor structurale.
Evaluarea cantitativă a modificărilor din partea arterelor mărunte şi a arterialelor, s-a efectuat
prin metoda microscopică, pe calea determinării mărimii raportului dintre grosimea mediei vaselor
şi diametrul lumenului lor. De regulă, acest indice nu este mai mic de proporţia 1:4.
Evaluarea cantitativă a stării capilarelor miocardului s-a efectuat prin metoda
histomorfometrică, cu folosirea reţelei oculare cu 100 de puncte. În secţiunile nivelului mediu ale
VS, VD şi SIV fără indicii macroscopice de cardioscleroză de focar în zonele cu fibre musculare
excizate transversal a fost determinat numărul capilarelor în nu mai puţin de 10 câmpuri de vedere,
cu dimensiuni de 41.490 mkm2, la o mărire de 400 (ob. 40, oc. 10).
Gradul stării de repleţiune sangvină a capilarelor miocardului a fost determinat prin folosirea
metodicei expuse mai sus, calculând eritrocitele din ele, în 10 câmpuri de vedere, la o stare de
repleţiune sangvină uniformă şi în 20 de câmpuri de vedere, la o stare neuniformă.
Întrucât gradul de umplere cu sânge a capilarelor miocardului este extrem de inegal, în
special, la compararea segmentelor subepicardice şi subendocardice, în investigaţie s-au întârziat
segmentele stratului medial al miocardului VS. Grupul de control, la evaluarea cantitativă a stării
micro arterelor şi a capilarelor, a fost alcătuit din 10 decedaţi, fără o patologie din partea sistemului
cardiovascular, decedaţi, despre care s-a amintit supra mai sus.
Investigarea materialului de biopsie biopsic intravital a inclus studierea morfologică a
particularităţilor microscopice şi ultrasctructurale, precum şi cercetarea morfometrică.
Materialul biopsic a fost fixat într-o soluţie de 2,5% glutaraldehidă pe un amortizor (tampon)
fosfatic, cu adaos de novocaină, în concentraţie de 10 g/l. Apoi, materialul a fost fixat complet în
glutaraldehidă rece – 2,5% şi într-o soluţie de 1% tetraoxid de osmin, după care a fost deshidratat
uscat în alcooli de concentraţie crescândă, în acid de propilen şi închis în Araldit. Cu răşina
îndepărtată într-o soluţie de NaOH 4%, în decurs de 20-30 de minute, secţiunile semifine, cu o
grosime de 0.75 – 1.0 micrometri, au fost colorate cu albastru de toluidină, hematoxilină şi cozină,
hematoxilină Rego şi eozină. Secţiunile ultrafine au fost contrastate cu uranilacetat şi acetat de
plumb şi studiate la microscopul electronic YEM – 100 Volţi.
La cercetarea morfometrică a bioptatilor biopsice? A fost utilizat sistemul computerizat, cu
masă morfometrică „Ibas - 1” (Firma Opton, Germania) şi o reţea oculară în 100 de puncte.
S-a efectuat determinarea suprafeţei secţiunilor transversale ale fibrelor musculare, ale
ţesutului conjunctiv, ale nucleelor şi spaţiilor perinucleare ale cardiomicitelor.
Suprafaţa cardiosclerozei a fost determinată pe secţiunile semifine, colorate cu hematoxilină
Rego şi eozină. Diametrul cardiomiocitelor a fost stabilit doar la celulele cu nucleu în conţinut.

13
 1.3. Rezultatele investigaţiilor şi analiza acestora

La investigarea macroscopică, s-a depistat, în toate cazurile, mărirea tipică pentru bolnavii de
CMD a tuturor cavităţilor inimii (desen 3, 4). În majoritatea observaţiilor s-a constatat dilatarea cu
precădere a cavităţilor stângi ale inimii; totuşi, la compararea valorilor medii ale volumelor
cavităţilor VS şi VD, nu s-au evidenţiat diferenţe incontestabile din punct de vedere statistic.
Volumul general al inimii a depăşit valorile normale, iar valorile individuale au oscilat în
limite de la 450 la 1300 grame. La cântărirea separată, masa miocardului VS, VD şi SIV a fost, de
asemenea, mărită esenţial, ceea ce demonstrează hipertrofierea totală a miocardului la toţi bolnavii
de CMD. Pregnanţa hipertrofiei VS şi VD s-a aflat în directă dependenţă de durata bolii, fapt care
concordă cu datele altor cercetători (169, 228, 326, 332).

Desenul 3
MASA
VOLUMUL DIFERITELOR CAVITĂŢI ALE MIOCARDULUI ŞI VOLUMELE
VENTRICULELOR LA BOLNAVII DE CMD DUPĂ DATELE AUTOPSIEI

Desenul 4
GROSIMEA PEREŢILOR DIFERITELOR CAVITĂŢI ALE MIOCARDULUI LA
BOLNAVII DE CMD

Grosimea pereţilor ventriculelor şi ai SIV la diferite nivele s-a aflat în limitele unor valori
normale, totodată, o interconexiune între grosimea pereţilor şi masa inimii, precum şi cu volumul
ventriculelor nu a putut fi stabilită. Legat de aceasta, grosimea pereţilor ventriculelor, care în
practică este cel mai frecvent determinată prin metoda ecocardiografică, nu trebuie privită în calitate
de criteriu al prezenţei sau absenţei hipertrofiei miocardului la bolnavii de CMD.
Mărirea semnificativă a masei inimii la bolnavii de CMD ca urmare a unei hipertrofii net
exprimate a miocardului, după părerea majorităţii autorilor, reprezintă unul din simptomele
morfologice specifice ale bolii (6, 8, 25, 301, 326).
Modificările sclerotice ale miocardului s-au întâlnit cel mai frecvent în peretele liber al VS
(92.3% cazuri) şi SIV (86.5%)şi mai rar în VD (69.2%). Suprafaţa cardiosclerozei pe cavităţi ale
inimii a constituit în medie 10.7±1.6%, 8.0±1.6% şi 7.4±1.3%. După cum se observă în tabelul 8, în
diferite cavităţi ale miocardului, a predominat cardioscleroza difuză, microfocală micronodulară şi
combinarea lor.

FRECVENŢA EVIDENŢIERII CARDIOSCLEROZEI LA BOLNAVII DE CMD (N=52) ÎN

FUNCŢIE DE TIPUL ACESTEIA ŞI DE GRADUL DE PREGANŢĂ DUPĂ DATELE
AUTOPSIEI

VENTRICUL VENTRICUL SEPT

STÂNG DREPT INTERVENTRICULAR
TIPUL
DIFUZĂ
CARDIOSCLEROZEI
MICRONODULARĂ
MACRONODULARĂ
ABSENTĂ
GRADUL până la 5% din
CARDIOSCLEROZEI suprafaţă
5-10% din suprafaţă
>10% din suprafaţă

MICROFOFACLĂ?
MACROFOCALA

14
 Conform datelor din literatură, tocmai aceste tipuri de modificări cardiosclerotice ale
miocardului sunt caracterizate pentru bolnavi care au suferit miocardită (25, 327, 326, 351).
Cardioscleroza macronodulară a fost depistată, în special în VS (21% cazuri) şi extrem de rar în VD
şi SIV. Gradul de pregnanţă a modificărilor cardiosclerotice în diferite cavităţi ale miocardului a
variat în limite largi, totuşi în VS suprafaţa cardioclerozei a depăşit mai des 10%, în VD a constituit
de la 5 la 10%, iar în SIV cardioscleroza nu a depăşit 5% din suprafaţă în jumătate din cazuri.
Gradul de pregnanţă a modificărilor cardiosclerotice ale miocardului VS la bolnavii de CMD
s-a aflat în directă dependenţă de masa miocardului şi durata bolii. Astfel, la o evoluţie îndelungată
a bolii, odată cu/alături de progresarea hipertrofiei miocardului creşte şi pregnanţa modificărilor
sclerotice ale miocardului. Interacţiunea dintre gradul de pregnanţă a cardiosclerozei şi durata
evoluţiei bolii la bolnavii de CMD este remarcată şi în alte studii (8,25).
La investigarea morfologică a cardiobioptaţilor unui număr de 43 de bolnavi cu diagnostic
clinic de CMD, la 21 dintre aceştia s-au depistat modificări exudativ-proliferative şi distrofice ale
miocardului. Modificările exudativ-proliferative au fost reprezentate de edem interstiţial şi
infiltraţia stromei miocardului cu celule de tip limfocitar, limfoid cu un amestec, mai mare sau mai
mic, de celule de natură histocitară şi aşa numita infiltraţie limfohistiocitară a miocardului (desen
5a). Uneori, printre elementele celulare ale infiltraţilor miocardului au predominat macrofagii
(desenul 56). Celulele limfocitare şi macrofage s-au grupat în jurul vaselor stromei sau au pătruns
difuz miocardul. La toţi bolnavii acestui grup s-au manifestat tulburări, dereglări microcirculatorii,
cu o creştere a permeabilităţii patului vascular, ceea ce a dus la exudarea proteinelor plasmacitare.
La jumătate dintre bolnavii acestui grup s-a depistat afectarea arterelor intramurale şi a
arterelor lezarea după timpul vasculitelor necrozante şi proliferative.
La vasculitele alterante, s-a observat necroza tuturor învelişurilor membranelor arterelor şi
arteriole lor (desen 6). Adesea, pereţii vasculari necrozaţi au fost infiltraţi cu macrofagi. La
vasculitele profiferative s-a observat proliferarea celulelor cu musculatură netedă şi endoteliale, cu
obliterarea lumenului vasului (desen 7).
La toţi bolnavii s-au evidenţiat modificări distrofice şi necrobiotice în cardimiociţi.
Modificările generalizate distrofice ale cardiomiocitelor (distrofia granulară şi vacuolară) şi
miocitoloza manifestă au dus la ruinarea unor zone mari ale miocardului şi la substituirea lui cu
ţesut conjunctiv.
La fiecare al patrulea bolnav, tabloul microscopic al miocardului s-a caracterizat prin
distrucţia pronunţată a cardiomiociţilor. Totodată, cardiomiociţii modificaţi necrobiotic aveau
aspectul detritusului microgranulos eozinofil, fapt urmat de reacţia celulară limfomacrofagică
(desen 8). În jurul cardiomiociţilor distruşi, s-au format aglomerări de 5-10 celule de natură
histiocitară, care, probabil, participă la resorbţia miociţilor, substituiţi ulterior de ţesutul conjunctiv
(desen 9).
Modificările, din miocard, enumerate supra, reflectă tabloul morfologic al miocarditei
nespecifice descrise în literatură (24, 26, 31). O caracteristică a bolnavilor investigaţi de noi, cu
diagnostic morfologic de miocardită nespecifică, a reprezentat-o faptul că acestora ei s-a efectuat
biopsia endomiocardială la date respectiv târzii de la apariţia primelor simptome (50% dintre ei au
fost investigaţi nu mai puţin, decât după peste 36 de luni de la începutul bolii). Din această cauză,
miocardită evidenţiată la bolnavi cu un complex de simptome clinic CMD a fost, în esenţă, cronică.
Pentru miocardită cronică este caracteristică combinarea modificărilor inflamator-infiltrative
şi distrofice ale miocardului cu hipertrofia cardiomiociţilor şi dezvoltarea cardiosclerozei
perivasculare şi difuze interstiţiale substitutive (desen 10).
La evoluţia de durată a miocorditei, în focarele de cardioscleroză s-au depistat fibre musculare
atrofiate şi scleroza vaselor sangvine, în afara focarelor de cardioscleroză – o hipertrofie
compensatoare a cardiomiciţilor (desen 11).
Astfel, miocardita depistată la investigarea morfologică a cardiobioptaţilor la bolnavii cu
complex de simptome clinic CMD s-a caracterizat prin infiltraţie limfohistiocitară a stramei
miocardului, edem şi îmbibare plasmatică a ţesutului interstiţial al miocardului, prin dezvoltarea
modificărilor distrofice şi necrobiotice ale cardiomiociţilor, precum şi prin vasculite ale arterelor

15
intramurale şi ale arteriolelor. La evoluţia de durată a miocarditei, se evidenţiază, depistează
cardioscleroza interstiţială, perivasculară, substituitivă şi difuză.
Desen 12
a) Bolnavul y, 54 de ani. Diagnostic: CMD.
Durata bolii 96 de luni.
Miocard VS. Cardioscleroză interstiţială difuză, cardiomiocite cu semne de miocitoliză.
Secţiune semifină. Corolaţia cu albastru de toluidină, sc 260.
b) Bolnavul P., 36 de ani. Diagnostic: CMD. Durata bolii 24 de luni.
Miocard VD Focar de cardioscleroză substituitivă, fragmentare pronunţată a fibrelor
musculare.
Secţiune semifină. Coloraţie cu hematoxilină Rego şi cu eozină, sc 260.

Desen 13
a) Bolnavul M., 49 de ani. Diagnostic: CMD.
Durata bolii 72 de luni.
Miocard VS. Hipertrofie neuniformă a cardiomiociţilor.
Secţiune semifină. Coloraţie cu hematoxilină şi eozină, sc 520.
b) Bolnavul G., 49 de ani. Diagnostic: CMD.
Durata bolii 36 de luni.
Miocard VS. Hipertrofie neuniformă a cardiomiociţilor, combinată cu atrofia unor
cardiomiociţi, se observă cardiomiociţi ce conţin macronuclee. Secţiune semifină. Coloraţie cu
hematoxilină Rego şi eozină, sc 520.

Diagnosticul morfologic de CMD a fost pus la 22 de bolnavi pe baza datelor clinico-

instrumentale de observaţie a bolnavilor, fără excluderea miocarditei, a cardiomiopatiei etilice şi a
altor boli specifice ale miocardului, pe materialul biopsiilor endomiocardiale. La microscopia
luminoasă a cardiobioptaţilor bolnavilor cu diagnostic clinico-morfologic de CMD s-au depistat
diferite tipuri de fibroză miocardică: miero focare mărunte de cardioscleroză substituitivă (27% de
cazuri), scleroză perivasculară (45% de cazuri)(desen 12 a). Cea mai tipică a fost cardioscleroza
difuză, interstiţială, care a fost descoperită la 64% din bolnavi (desen 126).
Modificările morfologice ale miocardului la bolnavii cu diagnostic clinico-morfologic de
CMD s-au dovedit a fi extrem de polimorfe. Cel mai tipic tablou microscopic al miocardului a
constat în hipertrofia inegală a fibrelor musculoase. Într-un câmp vizual se putea vedea hipertrofia
pronunţată a cardiomiciţilor, combinată cu atrofia unora dintre aceştia (desen 13 a, b). La 73%
dintre bolnavi s-au depistat simptome de hipertrofie a nucleelor cardiomiociţilor: mărirea suprafeţei
lor, sinuozitatea membranei nucleară, hipertrofia nucleolilor (desen 13 b).
La majoritatea bolnavilor cu diagnostic clinico-morfologic de CMD s-au manifestat simptome
de miocitoliză. Deja la microscopia luminoasă a secţiunilor semifine ale miocardului se pot vedea
diferitele ei stadii de dezvoltare, de la apariţia suprafeţelor goale, din punct optic, până la mustrarea,
devastarea completă a fibrei musculare (desen 14 a). Investigarea electrono-microscopică centrată a
cardiomiociţilor cu simptome de miocitoliză a descoperit o atrofie netă a miofibiliţilor. Miofibilele
arătau rarefiate şi extrem de efilate, cu sarcomeri întinşi sau arhicontractaţi. În zonele lizei şi atrofiei
miofibilelor s-au evidenţiat modificări distructive ale mitocondriilor (desen 146).
La 33% dintre bolnavii cu diagnostic clinico-morfologic de CMD s-au depistat necroze ale
cardiomiciţilor (desen 15 a). La investigarea electrono-microscopică, în cardiomiciţii modificaţi
ireversibil, s-a depistat tunifierea pronunţată a mitocondriilor, eradarea, spălarea completă a
matricei din ele, precum şi fragmentarea şi depagregarea miofibrilelor (desen 156).
La compararea indicilor morfometrici la bolnavii de CMD şi MC, după cum se observă din
tabelul 9, nu s-au putut evidenţia nişte diferenţe substanţiale.

16
 Desen 9
COMPARAREA INDICILOR MORFOMETRICI
LA BOLNAVII DE CMD ŞI MIOCARDITĂ

CMD MIOCARDITĂ
n=22 n=20
SUPRAFAŢA NUCLEELOR
CARDIOMIOCIŢILOR

mcm (micrometru2)
DIAMETRUL FIBRELOR
MUSCULARE (mcm)
SUPRAFAŢA FIBRELOR
MUSCULARE
DEZORIENTATE (%)
SUPRAFAŢA CARDIOSCLEROZEI
SUPRAFAŢA NIMBULUI
PERINUCLEAR AL
CARDIOMICIŢILOR (mcm)
INDICELE
NUCLEOCITOPLASMATIC

NOTĂ: Diferenţa tuturor indicilor este nesigură, îndoielnică.

Mai mult, dacă excludem modificările caracteristice pentru miocardita nespecifică (infiltraţia
limfohistiocitară a stromei miocardului, edemul şi îmbinarea plasmatică a ţesutului interstiţial,
vasculita arterelor intramurale şi a arteriolelor), adică modificările infiltrativ-proliferante, atunci
tabloul morfologic al miocarditei practic nu diferă de cel al CMD (procese distrofice şi
necrobiotice, hipertrofia fibrelor musculare, cardioscleroză substituitivă perivasculară, difuză şi
microfocală). Datele expuse confirmă indirect concepţia probabilei, posibilei interconexiuni dintre
miocardită şi evoluţia, dezvoltarea ulterioară a CMD. Şi alţi autori susţin acest punct de vedere
(216, 217).
După cum s-a subliniat anterior la 27% dintre bolnavii cu diagnostic clinico-morfologic de
CMD, s-au depistat focare de scleroză substituitivă a miocardului, cu fenomene de scleroză a
vaselor intramurale, ceea ce poate demonstra începutul bolii lor cu miocardita, însoţită de vasculită
proliferantă şi necrotică.
La investigarea compoziţiei polipeptidice a proteinelor miocardului bolnavilor de CMD, prin
utilizarea metodei electroforezei bidimensionale (desen 16, 17) la 3 din 5 cazuri s-a depistat
prezenţa unei fracţiuni proteice suplimentare în lanţul uşor de miozină, identic cu lanţul uşor de
miozină – 1, totuşi, cu o masă moleculară mai mică (22.5 Kg a). La analiza computerizată a
electroforegramelor suprafeţei lanţurilor uşoare de miozină, LC1 şi LC2 în grupul de control s-au
aflat în raport, corelaţie de 1.0:1.0, în timp ce la bolnavii de CMD – 0.5:1.0, iar la sumarea LC1 cu
proteina suplimentară LCD – de 0.9:0.1. Izoformele modificate, atât ale lanţului uşor, cât şi ale celui
greu de miozină la bolnavii de CMD, au fost depistate în ultimul timp şi de către alţi cercetători
(108, 397). Astfel, exprimarea prin gene a formelor modificate, importante, atât în planul structural,
cât şi în cel funcţional al proteinelor miocardului poate fi, pe de o parte, cauza distrugerilor funcţiei
contractil a miocardului şi poate juca, în acest fel, un rol în patogeneze unor forme anumite, mai
exact, a formelor ereditare de CMD; pe de altă parte, ea poate fi un substrat favorabil pentru
influenţarea de către viruşi şi/sau alţi agenţi patogeni, a miocardului.
Prin studierea morfometrică a cardiobioptaţilor la bolnavii cu diagnostic clinico-morfologic de
CMD, am detaşat patru subtipuri morfologice de boală: hipertrofică, fibrozată, distrofică

17
(distinctivă), cu modificări minime morfologice ale miocardului (tabel 10).

Tabel 10
INDICII MORFOMETRICI LA BOLNAVII DE CMD CU DIFERITE SUBTIPURI
MORFOLOGICE

SUPRAFAŢA SUPRAFAŢA
DIAMETRUL NUCLEELOR CARDIOSCLEROZ
FIBRELOR CARDIOMIOCIŢILO EI
MUSCULARE (mcm) 2
R (mcm ) (%)
1. HIPERTROFIC
2. FIBROZAT
3. DISTROFIC
4. MODIFICĂRI
MINIME
EXACTITATEA
DIFERENŢELOR

La subtipul hipertrofic a predominat hipertrofia miocardului, fapt confirmat cert de valorile

mai ridicate ale diametrului fibrelor musculoase şi ale suprafeţei nucleelor cardiomiociţilor, prin
comparaţie cu alte grupe. Suprafaţa cardiosclerozei în această grupă a fost, de asemenea,
semnificativă, în medie, depăşind 10% din suprafaţa miocardului, totuşi ea a fost cert mai mică,
decât în subtipul fibrozat, de CMD, când suprafaţa cardiosclerozei a depăşit 20% din suprafaţa
miocardului; totodată, hipertrofia miocardului a fost moderat pronunţată. Pentru subtipul de CMD
distrofic, au fost caracteristice modificări distructive (vacuolizarea citoplasmei şi miocitoliza) şi
necrobiotice ale cardiomiociţilor, la o cardioscleroză moderată, nu peste 5% din suprafaţa
miocardului şi în absenţa unor simptome evidente de hipertrofie a miocardului. Indicii morfometrici
la bolnavii de CMDcu modificări minime morfologice nu au diferit de subtipul distrofic de CMD,
totuşi modificările distructive şi necrobiotice ale miocardului au lipsit.
Datele expuse supra demonstrează nu doar absenţa specificităţii, ci şi eterogenitatea esenţială
a modificărilor morfologice şi morfometrice la bolnavii de CMD, ceea ce poate, cel mai probabil,
demonstra sau stadii diferite de evoluţie a procesului patologic în momentul investigării şi/sau
influenţa primară a diverşi factori etiologici asupra miocardului. Probabilitatea naturii polietiologice
a CMD este atestată de mulţi autori (20, 164). Astfel, Kawai C. şi alţii (219) considerată că, dacă
suprafaţa cardiosclerozei la bolnavii de CMD depăşeşte 25% din suprafaţa miocardului, atunci
asemenea variantă de CMD reprezintă cu o mai mare probabilitate urmarea miocarditei suferite. În
alte studii, există indicaţii la faptul că varianta hipertrofică de CMD este caracteristică pentru forma
„postmiocardică” (292) şi „familială” de boală (61, 190). După opinia noastră, cum am subliniat
supra, caracterul manifest al hipertrofiei miocardului şi al modificărilor cardiosclerotice reflectă,
într-o mai mare măsură, durata evoluţiei bolii la bolnavii de CMD.
Unii autori consideră variantele de CMD cu modificări distrofice sau minimale morfologice
drept o formă „latentă” de CMD (366). După toate probabilităţile, acest fapt nu este complet just,
întrucât la aceşti bolnavi au existat deja manifestări clinice de boală, inclusiv tulburări grave de ritm
cardiac. În aceste cazuri, este mai corect să vorbim de stadii precoce, primare ale procesului
patologic, a cărui cauză, tot odată, o reprezintă, cel mai probabil, alţi factori patogeni, decât
informaţia miocardului.

18
 CAPITOLUL 2
HEMODINAMICA INTRACARDIACĂ. TULBURĂRILE RITMULUI
CARDIAC ŞI DE CONDUCTIBILITATE LA BOLNAVII DE CMD

PRIVIRE ASUPRA
2.1. SINTEZA LITERATURII

La baza dereglărilor hermodinamicii la bolnavii de CMD se află scăderea capacităţii

contractile a miocardului, care este însoţită de dilatarea cavităţilor inimii şi diminuarea fracţiunii de
propulsie (FP) a ventriculelor (18, 60, 177, 178, 231). Modificările produse din partea VS se
întâlnesc practic în 100% din cazuri, în timp ce dilatarea VD se poate dezvolta doar în stadii târzii
ale bolii (22, 174, 341). Totodată, există date despre atragerea preponderentă în procesul patologic
şi mărirea numai a cavităţilor drepte ale inimii (43, 136, 377). Cu toată capacitatea contractilă
redusă a miocardului VS, volumul sistolic (Vo) se păstrează în limitele normale pe seama măririi
semnificative a volumului termina diastolic (VTD) (151). Modificarea propulsie impulsului
cardiac(e) la CMD depinde de pregnanţa tulburărilor funcţiei de pompă a VS (306, 322, 386),
propulsia cardiacă poate fi scăzută (193), se poate afla în limite normale şi se poate diminua în
stadiile terminale de IC (174, 319). Aceasta se explică prin faptul că mărimea, valoarea propulsiei
cardiace la CMD depinde nu numai de gradul de dilataţie a VS, ci şi de mărimea recidivei venoase
şi de raportul pasiv presiune volum VS (264, 342). Mărirea masei miocardului VS la bolnavii de
CMD este inadecvată măririi volumului VS; drep urmare, la aceştia este mărită corelaţia
volum/masă şi ridicat semnificativ indicele stresului miocardic (134, 152). Cu toată creşterea
pronunţată a valorii masei miocardului ca urmare a dilataţiei nete a cavităţilor ventriculelor,
grosimea pereţilor lor nu se modifică sau se măreşte nesemnificativ (2, 14). Creşterea VTD este
însoţită de ridicarea tensiunii terminal-diastolice (TTD) a VS şi de dezvoltarea hipertensiunii
pulmonare pasive, care la bolnavii de CMD se exprimă într-o măsură moderată (124, 322).
TTDaVD, de regulă, creşte în stadiile târzii de boală (340).
Alături de scăderea contractibilităţii miocardului la bolnavii de CMD, s-au depistat dereglări
tulburări ale relaxării diastolice a VS (226, 244) şi, de asemenea, modificări în geometria cavităţii
VS (151, 227, 237, 333, 337), care influenţează şi ele defavorabil funcţia de pompă a inimii.
Datele privind caracterul dereglărilor tulburărilor de contractilitate a miocardului VS la CMD
sunt extrem de controversate. Conform cu unele cercetări, pentru bolnavii de CMD este
caracteristică reducerea difuză a contractibilităţii VS (97, 103, 150, 324), în altele – alături de cea
difuză, se remarcă şi tulburări locale ale contractibilităţii VS (165, 170, 210, 264). Într-o serie de
lucrări se arată, că tulburările contractibilităţii zonale regionale a VS la bolnavii de CMD, după
gradul de pronţare şi lacolizarea probabilă, practic, nu se deosebesc de cele ale bolnavilor de CI,
chiar la existenţa cardiosclerozei postinfarct (170, 171). În lucrările timpurii, cu utilizare a metodei
ventriculografiei radionucleare echilibrate (VRE), depistarea la CMD a diferenţelor în
contractibilitatea diverselor seonpenţe a permis să se vorbească despre valoarea studierii
contractibilităţii miocardului pentru diagnosticul diferenţial, între CMD şi CI (87, 162, 171, 307).
Totuşi, în ultimii ani, prin metoda cu ventriculografiei radiografice cu substanţă de contrast, la
bolnavii de CMD s-au indicat tulburărilor de amplitudine şi de fază a contractibilităţii regionale a
SV (21, 53, 240, 264, 400).
Toate cercetările citate asupra sunt dedicate studierii diverselor aspecte ale hermodinamicii
intracardiale propriu-zise, la bolnavii de CMD, totuşi, din punct de vedere practic, cel mai mare
interes îl prezintă investigarea comparativă a hemodinamicii la CMD şi bolile miocardului, cu care
se efectuează cel mai frecvent diagnosticul diferenţial, în primul rând al MC şi CI. Cercetările de
acest gen sunt comunicări extrem de puţine. Astfel, există semnalări despre absenţa diferenţelor în
indicii hermodinamici la bolnavii de CMD şi miocardită (321, 354).
Studierea comparată a dilatării VS şi VD prin metoda VRE a detaşat modificări mai
substanţiale ale cavităţilor drepte ale inimii, la CMD, decât la CI, fapt exprimat în valoarea cert ritm

19
mai scăzută a corelaţiei KAP VS KAP VD la bolnavii de CMD. Într-o serie de lucrări s-a stabilit
absenţa sau scăderea nesemnificativă a FP VD la bolnavii de CI, spre deosebire de bolnavii de
CMD (91, 208, 367). Rămâne controversată problema interacţiunii, la CMD, a modificărilor
morfologice ale miocardului şi tulburărilor hermodinamicii intracordiale. Conform unor date (287,
297), gradul de pronunţare a hipertrofiei miocardului şi a modificărilor cardiosclerotice influenţează
negativ hermodinamice centrală, în special FP.
Un tablou electrocardiografic normal la bolnavii de CMD se observă extrem de rar, în 2.4-3%
din cazuri (42, 179, 350). Se evidenţiază simptome de hipertrofie a diverse cavităţi ale inimii: SD în
14-53.5% din cazuri (261, 313), DD în 4-11% (42, 177), a ambelor artrii în 7% (179), VS în 24-
38% (195, 261, 349), VD în 9-9.8% (42, 187), a ambelor ventricule în 25-32% din cazuri (195,
313). Au loc modificări ale părţii terminale a complexului ventricular ST-T (42, 179), scăderea
voltajului complexului ventricular QRS (177, 191).
În 10-20% din cazuri, la bolnavii de CMD se depistează ECG-uri similare infarctului,
caracterizate prin apariţia, de regulăm în derivaţiile toracice drepte, a undelor patologice Q sau QS
(177, 191, 315). După opinia unor autori (42, 179, 26), cauza modificărilor de acest gen la ECG
poate fi scleroza intramurală focală şi cea subendomiocardică a miocardului. Dintre tulburările de
conductibilitate pentru bolnavii de CMD, este caracteristic blacul complet al ramurei fascicului His
(BCRFH), întâlnit în 15-23% din cazuri (42, 261), blacul ramurei drepte a fasciculului His
(BRDFH) se întâlneşte destul de rar (272). Frecvent, în 20-39% din cazuri, se evidenţiază blocul
atrioventricular (A-B) de grad I (18, 273), totodată, blocurile A-B de gradul II-III şi blocurile
sinoatriale reprezintă o raritate semnificativă (294, 340). La majoritatea bolnavilor de CMD se
poate păstra îndelung ritmul sinusal, de regulă, sub forma tahicardiei sinusale (42, 177, 179), mai
rar a bradicardiei sinusale. Frecvenţa depistării formei permanente de fibrilaţie atrială (FA) variază
de la 10 la 30% din cazuri (177, 179, 261, 350).
Dacă după datele ECG-ului în 12 derivaţii tulburările de ritm cardiac (TRC) la CMD se
manifestă, în medie, în 48.8% din cazuri (275), conform rezultatelor monitorizării ECG de 24 de
ore frecvenţa manifestării aritmiilor este substanţial mai ridicată. Extrasistolia supraventriculară
(ESV) se întâlneşte în 47.7% din cazuri (190, 288), în plus, cu precădere, accelerată, peste 30 într-o
oră (190). Tahiaritmiile supraventriculare permanente (ASV) se manifestă extrem de rar, în 4% din
cazuri (387), în timp ce paroxismele ASV sunt remarcate în 25% din cazuri (190), iar FA – în 9.2%
din cazuri (288).
Extrasistolia ventriculară (EV), după datele majorităţii autorilor (194, 229, 272, 302), este
depistată la 93-100% dintre bolnavi de CMD. Totodată, este caracteristică frecvenţa ridicată a
incidenţei aritmiilor ventriculare (AV) de gradare III-IV după Lawn, observate sumar în 85% din
cazuri (274). EV politopică se remarcă la 72.6-95% dintre bolnavii de CMD (229, 302), episoade de
tahicardie ventriculară (TV) – la 38.5-60% dintre bolnavi (186, 194, 288, 302). Frecvenţa
manifestării AV la CMD nu diferă prin prezenţa la aceştia a ritmului sinusal sau a FA (272, 302).
Datele privind legătura AV, în special a TV cu gravitatea IC şi tulburările hermodinamicii
sunt contradictorii. Conform unor cercetări (288, 302, 371), gravitatea clasei funcţionale CH
(CFCH), CH, FP, T.T:Da VS se diferenţiază cert la bolnavii de CMD cu prezenţă ori cu absenţă de
episoadele TV; într-o serie de studii (194, 199, 229, 274) nu s-au putut stabili asemenea diferenţe.
Cantitatea de EV putea, de asemenea, să fie interconexată (194) sau putea să nu depindă (288) de
gravitatea tulburărilor hemodinamicii, în special FP.
Prezintă interes lucrările de studiere a interacţiunilor dintre caracterul şi gradul de exprimare a
modificărilor morfologice şi TRC şi a conductibilităţii la bolnavii de CMD. Este arătată
interacţiunea dintre modificările ultrastructurale ale miocardului şi tulburările electrofiziologice din
partea inimii (62). La CMD, evoluţia modificărilor cardiosclerotice în zona regiunea sistemului de
conducere a inimii duce la prelungirea intervalului PS, iar în zona regiunea miocardului
ventriculelor – la amplificarea complexului QRS (118, 129). În legătură cu aceasta, unii autori
presupun că tulburările de conductibilitate pot fi un marker al prezenţei sau al gradului de exprimare
a cardiosclerozei miocardului şi/sau pot reflecta gradul de hipertrofie a miocardului VS (387). S-a
stabilit, că în prezenţa la bolnavii de CMD a AV de gradaţie IV a şi Ivb după Lawn, au loc

20
modificări sclerotice mai grave ale miocardului, apreciate în procente din suprafaţa VS (371). Mai
mult, la bolnavii cu suprafaţă certă mai mare a clerozei miocardului VS, eficienţa terapiei
antiaritmice este substanţial mai scăzută. Hipertrofia şi cardioscleroza miocardului VS, de
asemenea, sunt semnificativ mai pronunţate în cazurile de CMD, la care, prin utilizarea
electrostimulării pragmatice se reuşeşte inducerea TV (62). În studiul lui Stamato N şi alţii (362),
nu s-a reuşit introducerea TV la nici unul dintre bolnavii de CMD, evidenţiaţi cu episoade de TV
depistate la efectuarea monitorizării ECG de 24 de ore. Răspunsul ventricular repetat a constat în
unu, până la patru complexului. La bolnavii de CMD, cu AV gravă, inducţia TV la efectuarea
stimulării programate se observă în 27-36% din cazuri.
Nu s-au constatat diferenţe calitative şi cantitative în AV, între bolnavii de CMD şi CI, totuşi,
incidenţa episoadelor de TV a fost de două ori mai ridicată la CMD (196).
AV grave inclusiv episoadele de TV, se întâlnesc frecvent la bolnavii cu funcţie practic
normală a inimii, însă cu modificări morfologice destul de semnificative, care nu se deosebesc de
cele ale CMD (285, 366, 371). Trebuie să remarcăm, că la examinarea prospectivă, la nici unul
dintre aceşti bolnavi nu s-a dezvoltat cardiomegolia, disfuncţia miocardului sau simptomatologia
clinică, caracteristică pentru CMD. În această privinţă, se presupune (285), că în asemenea cazuri,
poate fi vorba despre o boală oarecare, independentă sau despre un subtip, separat, de CMD.
Destul de frecvent, la bolnavii cu tabloul clinic, deschis mai sus, la investigarea morfologică
se depistează miocardita (62, 371). Există destul de multe cercetări de studiere a particularităţilor
ECG ale tabloului TRC şi tulburărilor de conductibilitate la miocardită. Totuşi, examinarea şi
analiza lor detaliată se complică prin faptul că se au în vedere cazuri de miocardite cu o etiologie
complet diferită, în stadii diferite de boală şi, ceea ce este deosebit de important, în majoritatea lor,
fără confirmarea morfologică a diagnosticului. În legătură cu aceasta, putem face trimitere la
lucrarea lui H-J can Mengden (275), care face o analiză sumară a datelor ECG la 873 de bolnavi de
miocardită. Conform acestei cercetări analitice, la bolnavii de miocardită, la ECG s-au depistat:
modificări ale segmentului ST-T (75% din cazuri), semiblocuri (50.3%), prelungirea QT (50.3%),
mărirea amplitudinii QRS-T (39.7%), hipertrofia VS (36.7%), aritmii (25.3%), ECG cu voltaj
scăzut (20.9%), blocuri A-B de grad I (20%), BRDFH (19,8%), EV (16.8%). Nu am întâlnit în
literatura accesibilă nouă lucrări de studiere comparată a particularităţilor TRC şi ale tulburărilor de
conductibilitate la bolnavii cu diagnostic clinico-morfologic de CMD şi MC.
Dacă dependenţa TRC şi a tulburărilor de conductibilitate la CMD faţă de gradul de
pronunţare a modificărilor morfologice şi hemodinamice din partea inimii s-a studiat destul de
detaliat, problema influenţei TRC propriu-zise asupra hemodinamicii, la CMD, rămâne deschisă. S-
a arătat că la persoanele tinere cu episoade frecvente de tahiaritmii supraventriculare idiopatice se
pot dezvolta simptome de IC (54, 220, 308, 318). Totuşi, în aceste cercetări, s-au dat, în general,
descrieri ale unor cazuri separate, în special, la copii.
După opinia unei serii de autori, tahicardia permanentă poate duce la disfuncţia miocardului
VS şi la formarea formei reversibile a cardiomiopatiei, care dispare după înlăturarea ASV (54, 128,
160). În acelaşi timp, există comunicări cu privire la probabilitatea dezvoltării la bolnavii cu
tahicardie permanentă a unei disfuncţii rebele a constantă miocardului (308).
În condiţii experimentale, s-a demonstrat că la o μCC – de 250 pe minut, după 4-5 săptămâni
se dezvoltă I.C., asemănătoare cu CH de stază la persoana 56. B.O’Neill şi coautor (293) au
supravegheat, examinat 8 bolnavi au formă cranică de tahicardie atrialămodelă sau cu A-B
tahicardie Parkinson-Papp, dintre care, la 4 bolnavi s-a manifestat disfuncţia VS. Totodată, μCC
medie şi durata tahicardiei nu au diferit la bolnavii cu disfuncţie a VS şi la pacienţii fără. Unii autori
indică, de asemenea, legătura dintre aritmiile supraventriculare şi dezvoltarea IC, ale cărei
simptome dispar după jugularea tahicardiei (153, 160, 270).

21
 2.2. Materialul şi metodele de investigare

Cateterismul cavităţilor stinge şi despre ale inimii, coronorografia polipoziţională dreaptă şi

stângă, ventriculografia stângă şi dreaptă s-au efectuat la 143 de bolnavi de CMD şi la 41 bolnavi de
MC, totodată, biopsia endomiocardică a fost realizată la 53 de bolnavi de CMD şi la 41 de bolnavi
de MC (conform rezultatelor investigaţiei morfologice). Grupul de control a fost compus din 20 de
persoane practic sănătoase.
Investigarea s-a făcut pe nemâncate după premedicaţie de 1 ml seducsen intramuscular. S-a
puncţionat, după Saldinger, artera femurală şi vena şi cu ajutorul unui cateter ventriculografic de tip
yudkins s-a realizat măsurarea presiunii, tensiunii cu aorta, VS, în artera pulmonară VD, ПП.
Inregistrarea curbelor presiunii intracavitare s-a realizat cu aparatul „Mingograf - 804” (Siemens,
RFG). Pe parcursul întregii investigaţii, s-a înregistrat ECG în 12 derivaţii. Investigarea
angiografică s-a efectuat la dispozitivul „Angioscop-C” (Siemens, RFG). Coronografia s-a realizat
după metodica Yudkins (98), contrastarea selectivă a arterelo coronariene s-a efectuat cu cateteri,
special modelaţi separat pentru artera coronară stângă şi pentru cea dreaptă, de firma „USCI”
(SUA) cu dimensiunea de 77. Substanţa de contrast – 76% soluţie de verografin – a fost introdusă
prin procedeu, manual în cantitate de 5-7 ml pentru fiecare injecţie. Pentru artera coronară stângă s-
au făcut minim 4 proiecţii: curba anterioară dreaptă sub un unghi de 30 de grade, curba directă
laterală şi anterioară stângă – sub un unghi de 60 de grade. În cazuri izolate s-au făcut proiecţii
suplimentare: pentru o vizualizare mai bună a trunchiului arterei coronare stângi – curba anterioară
stângă, proiecţia sub un unghi de 30-45 de grade cu angulaţie cranială sub un unghi de 20 de grade;
pentru o vizualizare mai bună a arterei descendente anterioare – curba anterioară dreaptă sub un
unghi de 30º cu angulaţie caudală 15-20º. Pentru artera coronară dreaptă s-au făcut minimum 2
proiecţii – curba anterioară dreaptă de 30º şi curba anterioară stângă de 60º. Cineradiofilmarea s-a
făcut cu o viteză de 25 cadre pe secundă, pe peliculă de 35º35 mm, cu o cameră de filmat
„Arritehno” (Siemens, RF6). La 12 bolnavi de CMD şi la 10 persoane din grupul de control li s-a
efectuat contrastarea repetată a arterei coronare stângi în curba anterioară dreaptă a proiecţiei 60
după.

22
 ABREVIERI

CMD – CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ

CI – CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
MC – MIOCARDITA CRONICĂ
TRC – TULBURĂRILE RITMULUI CARDIAC
CT – COMPLICAŢII TROMBOEMBOLICE
IC – INSUFICIENŢĂ CIRCULATORIE
TEAP – TROMBOEMBOLIE ÎN SISTEMUL ARTEREI PULMONARE
SIV – SEPT INTERVENTRICULAR
FP – FRACŢIUNE DE PROPULSIE
- FRACŢIUNEA DE EPURARE? (FE)
VTD – VOLUM TERMINAL DIASTOLIC
TTD – TENSIUNE TERMINAL DIASTOLICĂ
VRE – VENTRICULOGRAFIE RADIONUCLEARĂ ECHILIBRATĂ - PPB
FA – FIBRILAŢIE ATRIALĂ – MA
ESV – EXTRASISTOLIE SUPRAVENTRICULARĂ
ASV – TAHIARITMIE SUPRAVENTRICULARĂ – CBA
ASV – ARITMIE SUPRAVENTRICULARĂ
EV – EXTRASISTOLIE VENTRICULARĂ
AV – ARITMIE VENTRICULARĂ
TV – TAHICARDIE VENTRICULARĂ
CF – CLASĂ FUNCŢIONALĂ
BCRFH – BLOC COMPLET AL RAMUREI FASCICULULUI HIS
BRDFH – BLOCUL RAMUREI DREPTE A FASCICULULUI HIS

23