Sunteți pe pagina 1din 3

Introducere

Hemoragia subarahnoidiana (HSA) reprezinta o patologie speciala in cadrul bolilor neurologice, ea


aparand in special la tineri, in ,,plina sanatate’’. Este important de mentionat ca 60% din persoanele cu
HSA sunt femei, la care riscul poate fi potentat de consumul de contraceptive orale. HSA este o
complicatie cerebro-vasculara importanta a sarcinii, fiind raportata cu o rata de 1:1100 – 1:2500 de
gravide. HSA se caracterizeaza prin patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian, determinand un
sindrom meningeal. Daca sangele e prezent si in parenchim, se vorbeste de hemoragie
cerebromeningee. Sangele din spatiul subarahnoidian poate proveni din patru surse:
- din vasele cerebrale care se gasesc in mod normal in acest spatiu;
- dintr-o hemoragie cerebrala parenchimatoasa, caz in care sangele poate ajunge in spatiul
subarahnoidian prin ruperea cortexului sau prin inundatie ventriculara;
- din plexurile coroide urmand calea sistemului ventricular;
- in urma ruperii arahnoidei din spatiul subdural. Din punct de vedere al cauzelor si modului de
producere, HSA se impart in:
- primare – caz in care sangerarea are ca sursa vasele din spatiul subarahnoidian sau spinal, iar
sangerarea se produce spontan;
- secundare – caz in care sangele provine din parenchimul cerebral. Cauze
Cele mai frecvente cauze ale HSA sunt ruptura unui anevrism sacular intracranian si malformatiile arterio-
venoase intracraniene. Alte cauze sunt reprezentate de efractia in spatiul subarahnoidian a hemoragiilor
intracerebrale, sangerarea la nivelul cisternelor perimezencefalice sau afectiunile sistemice. O parte din
HSA au etiologie neprecizata. Anevrismele arterelor cerebrale Incidenta anevrismelor arteriale cerebrale
variaza intre 39% si 76.1%. Localizarea anevrismelor cerebrale difera. Locul de electie al unui anevrism
arterial este complexul artera cerebrala anterioara - artera comunicanta anterioara (30%), urmat de
jonctiunea artera carotidiana interna - artera comunicanta posterioara (25%) si de ramurile arterei
cerebrale mijIocii (13%). Anevrismele predominanta de regula pe partea dreapta. Anevrismele se
clasifica in: saculare (sau congenitale), micotice, traumatice, arteritice, luetice, arteriosclerotice şi
disecante. Dimensiunile unui anevrism difera de la marimea unui bob de mazare, pana la proportii
gigante. In interiorul unui anevrism se poate afla un cheag organizat care va provoca largirea progresiva
si ruperea lui. Evolutia anevrismelor este imprevizibila si depinde de factori greu de identificat. Se pare
insa ca hipertensiunea arteriala favorizeaza cresterea lor. Este cunoscuta asocierea anevrismelor
intracraniene cu alte malformatii extracraniene ca : rinichi polichistic, coarctatie de aorta, displazie
fibromusculara. Anevrismele mai mari de 2,5 cm diametru sunt cunoscute ca anevrisme gigante. Ele
apar de obicei la nivelul arterelor carotide interne intracraniene, la bifurcatia arterei cerebrale medii si in
portiunea distala a arterei bazilare. Efectul lor se manifesta mai ales prin comprimarea nervilor cranieni.
Manifestari clinice

Simptomele de alarma, care anunta existenta unui anevrism in expansiune, ne pot ajuta sa localizam
anevrismul astfel:
- anevrism localizat la jonctiunea artera carotidiana interna-artera comunicanta posterioara: in aceasta
situatie apare o paralizie de nerv III, cu dilatare pupilara si pierderea reflexului fotomotor insotita de
durere localizata retroorbitar sau deasupra ochiului;
- anevrism in expansiune in teritoriul arterei cerebrale medii: simptomul cel mai intalnit este durerea cu
sediul retroorbitar sau in interiorul ochiului cu iradiere in regiunea inferioara a tamplei;
- anevrism cu localizare in sinusul cavernos: in acest caz apare o paralizie de nerv VI;
- anevrism carotidian in expansiune situat deasupra apofizelor clinoide: de cele mai multe ori apar defecte
de camp vizual;
- anevrism al arterei cerebeloase postero-inferioare sau al arterei cerebeloase antero-inferioare: pacientul
prezinta durere cu localizare occipitala sau cervicala. Tabloul clinic al rupturii anevrismale debuteaza
brusc in 90% din cazuri, din care un sfert din pacienti se prezinta in stare de coma. Decesul poate surveni
in primele ore in 36-76 % cazuri, mai ales daca este vorba despre o hemoragie cerebromeningeala.
Momentul ruperii anevrismului se insoteste de vasospasm sever, uneori generalizat al vasului afectat si
determina cresterea a presiunii intracraniene. In jumatate din cazuri se produce o pierdere brusca a starii
de constienta din care bolnavul isi revine in cateva minute sau ore, rar se poate intinde pe o perioada de
mai multe zile. Aceste evenimente pot fi precedate de episoade scurte de cefalee generalizata care
continua de obicei si dupa recapatarea starii de constienta. In general cefaleea cu debut brusc, asociata
cu varsaturi si fara o cauza aparenta trebuie sa ridice suspiciunea unei hemoragii acute subarahnoidiene.
In cazul rupturii anevrismelor arterei comunicante anterioare sau bifurcatiei arterei cerebrale medii se pot
forma cheaguri care determina un efect de masa localizat. Cele mai frecvente deficite neurologice care
apar precoce sunt hemipareza, afazia si abulia. Deficitele neurologice tardive, care apar la cateva zile,
sunt cauzate de reruptura anevrismului, hidrocefalie si vasospasm cerebral.
- Reruptura – Se asociaza cu o mortalitate de 60%. In primele patru saptamani de la debutul hemoragiei
subarahnoidiene frecventa rerupturii anevrismului este de 30%. Interventia chirurgicala precoce scade
riscul de deces.
- Hidrocefalia – In forma acuta produce stupor si coma. In forma subacuta produce somnolenta
progresiva sau abulie cu incontinenta. Hidrocefalia cronica, care apare la cateva saptamani sau luni de la
debutul hemoragiei subarahnoidiene, se manifesta prin dificultati in mers, incontinenta si abulie (lentoare
mentala), suspicionandu-se atunci cand se observa o lipsa de initiativa in conversatie.
- Vasospasmul – Se defineste prin ingustarea arterelor cerebrale, aparand la aproape o treime din
pacientii cu HSA, fiind o cauza majora a morbiditatii tardive. Semnele de ischemie apar de obicei dupa 7
zile de la ruptura anevrismului. Spasmul trunchiului arterei cerebrale medii precum si a ramurilor sale
principale produce hemipareza controlaterala si disfazie (daca este interesata emisfera dominanta). Daca
vasospasmul se produce la nivelul arterei cerebrale anterioare in portiunea proximala va apare abulia si
incontinenta. In cazul spasmului arterei cerebrale posterioare vor apare defecte de camp vizual de tip
hemianopsic. O circulatie colaterala in buna stare poate minimaliza efectele ischemiei in toate cazurile de
mai sus.
Diagnostic de laborator

Bazata pe ultimele achizitii (CT-scan, angio CT-3D, IRM, angiografie pe patru vase cu sustractie, angio-
3D), neuroimagistica actuala reuseste sa realizeze un diagnostic extrem de complex si complet în
malformatiile vasculare intracraniene. Primul examen imagistic care se face in caz de suspiciune a HSA
este computertomografia (CT) fara substanta de contrast. Pe CT hemoragia apare imediat, ca o zona
hiperdensa. Daca CT precoce este negativa in prezenta semnelor neurologice, nu este vorba de
hemoragie, dar se impune supravegherea in eventualitatea unui AVC ischemic in evolutie. Punctia
lombara merita facuta numai in prezenta unui sindrom meningean in cazul in care CT nu stabileste
diagnosticul de HSA sau alta leziune cu efect de masa sau daca CT nu este accesibila in momentul
suspiciunii HSA. Prezenta sangelui in lichidul cefalorahidian (LCR) este caracteristica pentru o ruptura
anevrismala. Daca hematiile persista peste cinci zile, atunci este vorba de o resangerare. Cand
diagnosticul de HSA este stabilit, se practica obligatoriu angiografia pe patru vase cu sustractie care
localizeaza anevrismul, cautandu-se totodata daca mai exista si alte anevrisme cu potential de
sangerare. Alte examene de laborator care se efectueaza sunt:
- ecoDoppler transcraniana a arterelor cerebrala anterioara, medie proximala, posterioara si a arterei
bazilare este o explorare neinvaziva care detecteaza spasmul arterial;
- electrocardiograma (ECG) – arata frecvent semne de ischemie, modificari care sunt secundare HSA.
Studii recente au aratat ca pot aparea leziuni structurale miocardice dupa HSA sau dupa o hemoragie
intracerebrala;
- electrolitii serici – secretia inadecvata de ADH, urmata de hiponatremie, apare datorita produsilor de
rezorbtie a sangelui;
- examene ale aparatelor respirator si urinar deoarece pot apare infectii pulmonare si urinare.
Diagnosticul diferential se face cu: infectiile sistemice cu afectare meningeala, criza migrenoasa,
meningita sau encefalita acuta, encefalopatia hipertensiva, accidentele vasculare cerebrale ischemice,
arteritele cervicale.
Tratamentul chirurgical

Obiectivul principal in tratamentul HSA este stoparea sangerarii anevrismale, precum si prevenirea
resangerarii. Desi afectiuni cu caracter benign, anevrismele intracraniene au un prognostic destul de grav,
iar abordarea actuala a anevrismelor intracraniene rupte necesita o rezolvare operatorie precoce, pentru
a preveni astfel spasmul arterial si ischemia cerebrala. Tratamentul acestor afectiuni a trecut prin multiple
etape, odata cu perfectionarea tehnicilor operatorii din ce în ce mai complexe, efectuate cu ajutorul
microscopului operator si a tehnicilor neuroradiologice prin abord endovascular. Treptat, clinicile de
neurochirurgie si-au modernizat si diversificat paleta interventionala atat a abordului exovascular cat si a
celui endovascular în anevrismele intracraniene, cu selectarea tehnicii în functie de: localizarea si
numarul anevrismelor, varsta pacientului, starea lui neurologica si patologia asociata. Interventia
chirurgicala precoce pe anevrism se aplica pacientilor fara deficite neurologice majore si care isi
pastreaza starea de constienta. La acestia se practica sutura microchirurgicala a anevrismului. Pacientii
care nu pot fi operati imediat, care sunt letargici si prezinta deficite neurologice severe, beneficiaza de
alte tehnici chirurgicale. In aceste cazuri se practica decompresiunea chirurgicala de urgenta, pentru a
reduce efectul de masa dat de hematomul subarahnoidian. In caz de hidrocefalie acuta, care apare prin
ocluzia spatiului subarahnoidian de catre hematiile dezintegrate, se practica sunt ventriculo-peritoneal.
Hidrocefalia acuta se intalneste la peste jumatate din pacientii cu HSA. Pentru abordul intravascular,
tehnica introdusa de Guglielmi în 1991, care presupune folosirea unor spire electromagnetice plasate
intraanevrismal, a constituit o adevarata revolutie în schimbarea conceptiilor terapeutice ale acestui tip de
malformatii intracraniene.
Tratamentul medical

- Repaus la pat in sectia de terapie intensiva pe o perioada de minim trei saptamani


- In caz de cefalee sau durere cervicala severa se administreaza antialgice (ca acetaminofen),
glucocorticoizi sau chiar narcotice: meperidine 100-150 mg i.m. la 4 ore. Se pot folosi si fenotiazidele sau
barbituricele la nevoie, dar se evita sedarea prea puternica.
- Tratamentul edemului cerebral si hipertensiunii intracraniene:
- capul ridicat la 300
- administrarea de Manitol 20% 1 – 1,5 g/Kg (ritm rapid)
- hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg
Aceste măsuri urmaresc scăderea presiunii intracerebrale, rapid şi eficient. Aceasta se face provizoriu
inaintea intervenţiei chirurgicale de decompresie
- Monitorizarea tensiunii arteriale - Cele mai utilizate hipotensoare sunt:
- Labetololul (antagonis α 1, β 1, β 2), 10 mg in bolus i.v. in 10 minute, pana la doza maxima de 80 mg
- Esmolol (antagonist β 1 ), 0,5 mg/Kg in bolus, apoi 50 – 300 μg/Kg/min.
- Terapia anticonvulsivanta: daca exista crize epileptice, acestea se trateaza cu Lorazepam (0,05 – 0,1
mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15 – 20 mg/Kg sau acid valproic 15 –
45 mg/Kg.
- Hidratarea adecvata se realizeaza cu solutii izotone: ser fiziologic 0,9% 1 ml/Kg/ora. Trebuie corectata
hipoosmolaritatea plasmatica (< 280 mmol/Kg) cu Manitol sau solutie salina hipertona 3%. S-a observat
ca o usoara hiperosmolaritate (300 – 320 mmol/Kg) poate reduce edemul cerebral.
- Terapia hemostatica - Intr-un studiu recent s-a aratat faptul ca tratamentul cu factor VII recombinat a
redus mortalitatea si a imbunatatit prognosticul functional. Astfel, se utilizeaza factorul VII activat
recombinat (NOVOSEVEN), 20 – 80 mg/Kg sau acidul aminocaproic.
- Profilaxia vasospasmului se face cu nimodipina (un blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore timp
de 3 zile, cu posibilitate de prelungire de pana la 21 de zile. O alta masura de prevenire este tratamentul
cu agenti presori, fenilefrina sau dopamina si cresterea usoara a volumului plasmatic. Masurile de rezerva
sunt: angioplastia intraarteriala percutana si administrarea intravenoasa de papaverina.