0.prezentare Curs FP-Total

FIZIOPATOLOGIA
Cauzelor bolilor
FIZIOPATOLOGIA = Studiul: Mecanismelor bolilor
Reacților implicite ale organismului
FIZIOPATOLOGIA
FIZIOLOGIA PATOLOGIA
FIZIOPATOLOGIA
Stabilirea fundamentului teoretic

Obiectivul FIZIOPATOLOGIEI = al Patologiei clinice
FIZIOPATOLOGIA = Știință experimentală

FIZIOPATOLOGIA
FIZIOPATOLOGIA = știință de interferență
Învățământ
preclinic FIZIOPATOLOGIA
MORFOPATOLOGIA
PATOLOGIE BIOCHIMICĂ Învățământ
clinic
PATOLOGIE GENERALĂ
FIZIOPATOLOGIA
Biologie
Biocibernetica
Fiziologie
Biofizică
Biochimie FIZIOPATOLOGIA
Imunologie
Microbiologie
Anatomie
Histologie etc.
FIZIOPATOLOGIA
Generală FIZIOPATOLOGIA Specială

FIZIOPATOLOGIA
1.Nosologie 3.Fiziopatologia
FIZIOPATOLOGIA
generală sistemelor
organismului
2.Procese
patologice generale
NOSOLOGIE GENERALĂ
NOSOLOGIE = Studiul bolilor
SĂNĂTATE = Echilibru morfo-fiziologic
Factori
de mediu
Reacțiile
agresivi*
organismului**
HOMEOSTAZIE
*Factori entropici
**Manifestare a luptei organismului cu entropia
NOSOLOGIE GENERALĂ
BOALĂ = Dezechilibru morfo-fiziologic
Factori Reacțiile
de mediu organismului
agresivi
HOMEOSTAZIE
NOSOLOGIE GENERALĂ
BOALĂ = Dezechilibru morfo-fiziologic
Factori
de mediu
agresivi
Reacțiile
organismului
HOMEOSTAZIE
NOSOLOGIE GENERALĂ
Factor agresiv
ext. sau int.
ORGANISM ORGANISM
sănătos lezionat
Reacții
Stare de sănătate Stare de boală

NOSOLOGIE GENERALĂ
BOALA ŞI PROCESUL PATOLOGIC
Proces general
• Boala = Caracterizat de tulburări morfo-funcționale
Tablou clinic
NOSOLOGIE GENERALĂ
•Proces
patologic =
Manifestarea morfo-funcţională a bolii la nivel local

Componentă dinamică a acesteia
O boală poate cuprinde mai multe procese patologice.

NOSOLOGIE GENERALĂ
• Stare
Echilibru morfo-funcţional temporar între organism
patologică = şi factorii cauzali determinanţi ai bolii.
Aceasta este o rezultantă a procesului patologic,

constituind o etapă evolutivă a bolii.
Endocardită Insuficiență sau Hipertrofie cardiacă

(inflamație-proces stenoză valvulară (proces patologic)
patologic) (stări patologice)
Insuficiență cardiacă
(stare patologică)
NOSOLOGIE GENERALĂ
Factor patogen Factor patogen

cauzal favorizant
Proces patologic primar BOALĂ
Stare patologică primară

Eventuala încetare a
Vindecare
factorului patogen
Proces patologic secundar
Stare patologică secundară Eventuala încetare a

Vindecare
factorului patogen
Repetare ciclu proces-stare

patologică.
Globalizarea procesului
patologic, exitus
NOSOLOGIE GENERALĂ
CARACTERISTICILE ESENŢIALE ALE BOLILOR
Toate bolile au caracteristici comune, care se conformează

următoarelor legi:
• -legea cauzalității;
• -legea reactivității organismului;
• -legea integralității reactive a organismului;
• -legea globalizării;
• -legea limitării reactivității organismului.
NOSOLOGIE GENERALĂ
1.LEGEA CAUZALITATĂȚII
-NU EXISTĂ BOALĂ FĂRĂ CAUZE-
Factorii cauzali ai bolilor pot fi:

• a.factori cauzali (cauze) determinanţi;
• b.factori cauzali (cauze) favorizanţi.
a-Factorii cauzali (cauze) determinanţi sunt:
Factori (externi, interni): -cu intensitate mare;

-cu durată crescută.
AFECTAREA GRAVĂ A HOMEOSTAZIEI = BOALĂ

b-Factorii cauzali (cauze) favorizanți sunt:
Factori: -cu intensitate normală;

-cu durată normală.
Favorizarea bolii = Forțarea homeostaziei
AFECTAREA GRAVĂ A HOMEOSTAZIEI = BOALĂ

b-Cauzele favorizante pot fi:
• 1-cauze predispozante, asigurate de organism;
• 2-cauze ocazionale, asigurate de mediu.

Triada nosologică
• -organism (factori favorizanți predispozanți);

• -factor patogen determinant extern sau intern;
• -condiții de mediu (factori favorizanți ocazionali).
ORGANISM
Cauză
predispozantă
MEDIU SAU MEDIU

BOALĂ
ORGANISM
Cauză determinantă Cauză ocazională
NOSOLOGIE GENERALĂ
2.LEGEA REACTIVITĂȚII ORGANISMULUI
-ORGANISMUL RĂSPUNDE ÎNTOTDEAUNA LA ACȚIUNEA FACTORILOR
PATOGENI-
-adaptative (fiziologice) -patochimice
-lezionale (fiziopatologice) -funcționale
-anatomopatologice
-de adaptare
-de compensare -locale -specifice
-de apărare -generale -nespecifice
Reacţiile organismului
Menținerea
AU SCOPUL:
homeostaziei*
*Lupta cu entropia
NOSOLOGIE GENERALĂ
3.LEGEA INTEGRALITĂȚII REACTIVE A ORGANISMULUI
-REACȚIILE ORGANISMULUI SUNT INTEGRATE-
Reacție manifestată la Modificarea Afectarea funcțională

nivelul organului X parametrilor a organului Y
(ex. insuficiență funcționali (ex.irigarea deficitară
cardiacă) (ex. scăderea minut a rinichiului)
volumului cardiac)
Reacție manifestată la
nivelul organului Y
(ex. hipofuncție
renală)
NOSOLOGIE GENERALĂ
4.LEGEA GLOBALIZĂRII
-BOALA ARE TENDINȚA DE A CUPRINDE ÎNTREGUL ORGANISM-
Reacție manifestată la Modificarea Afectarea funcțională

nivelul organului X parametrilor a organului Y
(ex. insuficiență funcționali (ex.irigarea deficitară
cardiacă) (ex. scăderea minut a rinichiului)
volumului cardiac)
Reacție manifestată la
Afectarea funcțională
nivelul organului Y
a altor organe
(ex. hipofuncție
renală)
NOSOLOGIE GENERALĂ
5.LEGEA LIMITĂRII REACTIVITĂȚII ORGANISMULUI
-REACȚIILE O DATĂ MANIFESTATE, INDUC LIMITAREA MARJEI DE
REGLARE A HOMEOSTAZIEI-
Factor perturbator al ORGANISM

homeostaziei Cu marje de reacție
normale
Reechilibrare morfo-funcțională, la un alt nivel

(epuizare funcțională)
Marjă de reacție redusă, la acțiunea unui alt

factor perturbator al homeostaziei
(ex.reechilibrare la un nivel termic crescut,
capacitate de efort scăzută)
NOSOLOGIE GENERALĂ
Factor patogen cauzal

Reacţii adaptative
în organul afectat
Reacţii în organe şi
Reacţii compensatorii sisteme integrate
Homeostazie în organul afectat funcţional.
(stare de sănătate)
Reacţii de apărare
în organul afectat
Factor patogen favorizant
Ruperea echilibrului funcţional Echilibru funcţional

(decompensare funcţională), temporar, solicitant funcţional
afectarea (compensare funcţională).
organelor şi sistemelor integrate
funcţional.
Generalizarea bolii (globalizare)

NOSOLOGIE GENERALĂ
CLASIFICAREA BOLILOR
• 1.Criteriul anatomic
-boli ale sistemului nervos; Neuropatii

Osteopatii
-ale sistemului osteo-articular;
Cardiopatii
-ale inimii;
Nefropatii
-rinichiului;
-etc.
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 2.Criteriul clinic
-boli supraacute- 1-2 zile;

-boli acute- 2-3 săptămâni;
-boli subacute- 3-6 săptămâni;
-boli cronice- peste 6 săptămâni.
Intensitatea
manifestărilor
clinice
Boli
1-2 zile
supraacute
2-3 săptămâni
Boli
acute
3-6 săptămâni
Boli
subacute
>6 săptămâni
Boli
cronice
T
Momentul intervenției
factorului patogen
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 3.Criteriul anatomoclinic
Localizare Manifestare
Organ Inflamație Degenerescențe

Rinichi Nefrită Nefroză
Ficat Hepatită Hepatoză
Creier Encefalită Encefaloză
Miocard Miocardită Miocardoză
Mușchi scheletic Miozită Miodistrofie
Os Osteită Osteodistrofie
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 4.Criteriul etiologic.
a.boli idiopatice,(ex.epilepsia);
b.boli cu cauzalitate endogenă (autogenă)(ex. bolile ereditare);
c.boli cu determinism ecologic (exogen) determinant:
-infecţioase;
-parazitare;
-traumatice;
-de iradiere;
-de nutriţie;
d.boli cu determinism ecologic (exogen) condiționat (ex.maladii
infecţioase condiționate, maladia ulceroasă, hipertensiunea
arterială, boli metabolice, precum: diabetul de tip II
(insulinoindependent), obezitatea etc).
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 5.Criteriul priorității cauzale
1.boli primare, declanşate de un factor patogen determinant (primar) (ex.

insuficiența cardiacă stângă);
2.boli secundare, (ex. edemul pulmonar, consecutiv).
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 5.Criteriul patogenic
-boli cu mecanism predominant reflex;

-boli cu mecanism predominant patochimic;
-boli cu mecanism predominant neurogen.
NOSOLOGIE GENERALĂ
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
• Boala, are o evoluţie stadială:

1.Debutul bolii;
2.Faza de stare;
3.Sfârşitul bolii.
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 1.Debutul bolii = instalarea

manifestărilor MF specifice bolii.
-Reactivitate
Simptome -Agresivitate
clinice -Factori
Factor favorizanți
patogen
Perioadă de
latență
Timp
Debut Debut clinic
fiziopatologic
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 2.Faza de stare a bolii = Manifestarea evidentă a semnelor clinice.
• Se împarte în:
a.perioada prodromală;
b.perioada de stare clinic manifestă.
NOSOLOGIE GENERALĂ
• a.Perioada prodromală = manifestare semne nespecifice, cu intensitate

scăzută (modificări comportamentale).
Simptome
clinice
Perioada
prodromală
Simptomatologie pregnantă,
specifică
Simptomatologie ștearsă,
nespecifică
Timp
Debut clinic
(b)
NOSOLOGIE GENERALĂ
• b.Perioada de stare clinic manifestă = manifestarea cu pregnanţă a semnelor clinice

specifice.
-Reactivitate
Forme evolutive: -Agresivitate
-fulgerătoare; -Natura
-grave;
-benigne; Simptome
-abortive; clinice
Perioada Perioada de stare
-inaparente prodromală clinic manifestă
(asimptomatice).
specifică
nespecifică
Timp
Debut clinic
Diagnosticului diferențial (b)
„Nu există boli, ci bolnavi”.
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 3.Sfârșitul bolii conduce către una din cele trei variante de finalizare a
bolii:
1.vindecarea;
2.cronicizarea bolii;
3.moartea animalului.
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 1.Vindecarea (însănătoşirea) = restabilirea echilibrului morfo-funcţional dintre
organism şi mediu, la parametrii normali (homeostatici).
Vindecare:
-rapidă (in crisis);
-lenăt (in lysis).
Perioada de convalescenţă = refacerea rezervelor energetice şi funcţionale.
Simptome
clinice
prodromală clinic manifestă
Reechilibrarea la nivel ușor diferit
față de cel antepatologic.
Organismul păstrează urmele

Simptomatologie evenimentelor patologice.
pregnantă, specifică
Simptomatologie Modificare a reactivităţii

ștearsă, nespecifică organismului.
Timp
Vindecare completă “in lysis”
Debut clinic
(b)
Vindecare completă “in crisis”
NOSOLOGIE GENERALĂ
• Vindecarea:
-completă;
-incompletă (cu sechele).
Simptome
clinice
specifică
nespecifică
Timp
Vindecare completă
Debut clinic
Vindecare incompletă “cu sechele”
(b)
NOSOLOGIE GENERALĂ
• Vindecarea incompletă “cu sechele” (limitare funcțională sau morfologică):

1.Vindecarea cu sechele compensate (neafectare funcțională);
2.Vindecarea cu sechele necompensate (afectare funcțională).
Simptome
clinice
Zonă de necompensare
Zonă de compensare
Timp
Vindecare incompletă cu sechele compensate
Debut clinic
Vindecare incompletă cu sechele necompensate
(b)
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 2.Cronicizarea bolii = vindecarea parţială, cu menţinerea
simptomatologiei specifice bolii, la un nivel scăzut al intensităţii sale.
• Simptomatologie ştearsă şi persistentă şi perioade de acutizare temporară

(pusee).
• Se intensifică procesele distrofice la nivelul organelor.

Simptome
clinice
specifică
nespecifică
Timp
Vindecare completă
Debut clinic
Cronicizare
(b)
NOSOLOGIE GENERALĂ
Nivelul
stării de
sănătate Stare de sănătate
Vindecare Vindecare
Perioadă Sănătate
„in crisis” „in lysis” (echilibru
de latenţă
morfo-
funcțional
între
organism și
mediu)
Factor Perioada
patogen prodromală Cronicizare Boală
(dezechilibru
morfo-
Perioada funcțional
stare între
organism și
Moarte
mediu)
T
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 3.Moartea*:
Reacţiile de adaptare, apărare

şi compensare ale organismului < Agresivitatea factorilor
patogeni.
• Această relație se concretizează în două situaţii:

1.factor patogen foarte agresiv;
2.rezistenţa organismului scăzută.
Echilibrul perturbat iremediabil.
*Eșec în lupta cu entropia.

NOSOLOGIE GENERALĂ
• Moartea = încetarea, consecutiv sau

simultan, a funcţiilor vitale (respiraţia Stoparea activității
cardiace
şi circulaţia).
DIMINUAREA
• Încetarea acestor funcţii induce: HEMATOZEI
Stop respirator
Hipoxie tisulară Hipoxie la nivelul

SNC
Acidoză tisulară 5-6 Acidoză tisulară la

nivelul SNC
minute
Rezultatul final al acestui proces este : Activarea autodigestiei Activarea autodigestiei

Necrobioza = moartea celulară celulare celulare la nivelul SNC
5-6
min- 24 Moartea
Necrobioză generalizată ore
neuronilor
secvențială
Alte organe și
țesuturi SNC
NOSOLOGIE GENERALĂ
Stop respirator
DIMINUAREA Stop cardiac

HEMATOZEI
Hipoxie tisulară Hipoxie la nivelul

miocardului
Acidoză tisulară 30 Acidoză tisulară la

minute nivel miocardic
Activarea autodigestiei Activarea autodigestiei

celulare celulare la nivel miocardic
5-6
min- 24 Moartea fibrelor
Necrobioză generalizată ore
miocardice
secvențială
Alte organe și
țesuturi SNC
NOSOLOGIE GENERALĂ
• Moartea:
1.Naturală;
2.Patologică.
• 1.Moartea naturală* = Uzura treptată a funcțiilor vitale
Stoparea acestora
Moartea naturală:
a.faza preagonică = Diminuarea treptată:
-scăderea oxigenarii tisulare;
-scăderea tensiunii arteriale;
-dispnee.
b)faza agonică = Prăbușire:
-prăbușirea oxigenării tisulare;
-prăbușirea presiunii arteriale;
-agravarea dispneei;
*Evoluție cu conotații fiziologice, finalul vieții, în
-paralizia sfincterelor. condiții naturale, constituind un demers normal.
NOSOLOGIE GENERALĂ
• 2.Moartea patologică = Cauzată de un proces patologic
Stoparea uneia sau ambelor funcţii vitale.
Moartea patologică:
a)moarte clinică;
b)moarte biologică.
NOSOLOGIE GENERALĂ
• a)Moartea clinică (cca. 0 - 5 minute) = stoparea

activităţii cardiace şi a respiraţiei.
Hipoxie la
Această situație conduce la: nivelul SNC
Comutare pe
glicoliză
anaerobă
Acumulare
metaboliți acizi, la STOP
nivelul SNC RESPIRATOR
5-6 minute
Activarea
lizozomilor
Rezistenţa structurilor SNC la lipsa oxigenului este de 5-6 minute.

În acest interval animalul poate fi resuscitat.
Autodigestie
celulară , la nivelul
SNC
NOSOLOGIE GENERALĂ
• b)Moartea biologică (5 minute – 24 ore) = instalarea succesivă a leziunilor

ireversibile, în toate structurile ale organismului.
• Moartea biologică:
a.faza declanșatoare;
b.faza critică;
c.faza alterărilor morfologice.
NOSOLOGIE GENERALĂ
Hipoxie
• a.Faza declanșatoare (durată diferită, 0-24 ore).

COMUTARE
În această fază hipoxia duce la: PE GLICOLIZĂ
ANAEROBĂ
Faza
declanșatoare
Acumulare
metaboliți acizi
• Pe parcursul acestei faze modificările instalate au un caracter Acidoză
reversibil.
NOSOLOGIE GENERALĂ
Hipoxie
Comutare pe
glicoliză
anaerobă
Faza
declanșatoare
Acumulare
metaboliți acizi
Acidoză
• b.Faza critică, este caracterizată de: ACTIVAREA

LIZOZOMILOR
Faza critică
Această fază induce modificări ireversibile.

NOSOLOGIE GENERALĂ
Hipoxie
Comutare pe
glicoliză
anaerobă
Faza
declanșatoare
Acumulare
metaboliți acizi
0 24 ore
Acidoză
Activarea Faza critică

lizozomilor
• c. Faza alterărilor morfologice este asigurată de Faza

alterărilor
activitatea hidrolazelor lizozomale, care induc: AUTODIGESTIE
CELULARĂ
morfologice
ETIOPATOGENIA
• Etiologia = Ramură a fiziopatologiei
Studiază cauzele (determinante şi favorizante)bolilor.
• Etiopatogenia = Ramură a fiziopatologiei

Studiază cauzele și mecanismele implicate în
provocarea bolilor.
ETIOPATOGENIA
Clasificarea etologiei
• Etiologia :
1.Etiologia generală;
2.Etiologia specială.
• 1.Etiologia generală studiază aspectele generale referitoare la

cauzele (determinante şi favorizante) bolilor.
• 2.Etiologia specială studiază cauzele (determinante şi

favorizante) caracteristice fiecărei boli.
Etiologia generală
• Etiologia generală
Boala = rezultat al unui ansamblu etiopatogenetic constituit
din:
a-factori cauzali determinanţi (D);
b-factori cauzali favorizanţi, care pot fi:
-Predispozanți (P);
ORGANISM
-Ocazionali (O).
Cauză
predispozantă
B = D x P/R x O
MEDIU SAU MEDIU
BOALĂ
unde: ORGANISM
Cauză Cauză ocazională
determinantă
B = boală;
D = cauză determinantă;
P = cauză predispozantă;
R = rezistenţa organismului;
O = cauză ocazională.
Etiologia generală
Clasificarea agenţilor etiologici
• 1.În funcţie de mediul de provenienţă, agenţii etiologici pot fi:
a.exogeni;
b.endogeni.
• 2.În funcţie de natura lor agenţii etiologici pot fi:

a.factori fizici, precum:
-factori mecanici;
-factori termici;
-curentul electric;
-energia radiantă;
-factori climatologici;
b.factori chimici;
c.factori biologici;
d.factori zooeconomici.
Etiologia generală
Clasificarea agenţilor etiologici
• 3.În funcţie de mecanismul lor de acţiune agenţii etiologici pot fi:

a.agenţi etiologici cu mecanism de acţiune predominant reflex;
b.agenţi etiologici cu mecanism de acţiune patochimic;
c.agenţi etiologici cu mecanism neurogen.
• 4.În funcţie de agresivitate agenţii etiologici pot fi:

a.agenţi etiologici obligatorii (determinanţi);
b.agenţi etiologici condiţionali (oportunişti).
• 5.În funcţie de remanenţa factorului patogen în organism pe parcursul bolii

agenţii etiologici pot fi:
a.agenţi patogeni care declanşează boala și dispar pe parcursul derulării acesteia;
b.agenţi patogeni care declanşează boala, persistând pe parcursul derulării bolii;
c.agenţi patogeni care sunt prezenţi permanent în organism, producând manifestări
clinice în anumite condiții.
PATOGENIA GENERALĂ
• Patogenia = Ramură a fiziopatologiei
Studiază mecanismele generării stării de boală.
• Patogenia generală studiază mecanismele generale de producere a

bolilor.
• Patogenia specială studiază mecanismele specifice de producere a

bolilor.
PATOGENIA GENERALĂ
MECANISME PATOGENICE GENERALE
• Integritatea funcțională a celulei este garantată de:

-menținerea integrității membranelor celulare, care asigură:
-un regim respirator aerob;
-sinteza proteinelor specifice;
-conservarea materialului genetic.
• Acțiunea factorilor patogeni se concretizează (în final) la nivel celular.
• Aici acționează prin mecanisme:

-directe;
-indirecte.
PATOGENIA GENERALĂ
• a.Mecanismele directe sunt specifice factorilor toxici cu acțiune directă alterativă.
Aceștia afectează:
-integritatea membranelor celulare;
-integritatea materialului genetic.
ALTERAREA
MEMBRANELOR ALTERAREA
CELULARE MATERIALULUI
(hiperpermeabilizare) GENETIC
Diminuarea
Edem ATP disponibil Afectare
celular Afectarea calitativă
diviziunilor
celulare
Alterarea
Alterarea sintezei sintezei
Depleție proteică și
fosfolipidelor proteice
enzimatică
Eliberarea Alterarea sintezei Afectare

enzimelor proteice cantitativă
lizozomale
• b.Mecanismele indirecte, sunt derulate prin intermediul:

-hipoxiei;
-radicalilor liberi ai a oxigenului.
PATOGENIA GENERALĂ
• -Hipoxia acționează prin :
a-afectarea funcțiilor mitocondrale;
b-acumularea Ca++.
a-Afectarea funcțiilor mitocondrale implică:
-reducerea sintezei ATP, situație care:

-inhibă pompa de Na+-K+ ATP-aza și determină
hiperpermeabilizarea plasmalemei; ALTERAREA
-dereglează sinteza fosfolipidelor membranare și a MATERIALULUI
GENETIC
proteinelor.
ALTERAREA
MEMBRANELOR
-acumularea de metaboliți acizi (acidoză), fapt care: CELULARE
-alterarea proteinele citoplasmatice și a materialul (hiperpermeabilizare)
genetic.
HIPOXIE
Edem
celular
Afectarea
funcțiilor Afectarea
mitocondrale pompei
de Na+-K+
Afectarea sintezei
Activarea Diminuare fosfolipidelor
glicolizei ATP membranare
anaerobe
Afectarea sintezei
proteice
Acidoză
PATOGENIA GENERALĂ
• -Acumularea intracelulară a Ca++, care activează:
-fosfolipazele, care alterează membranele celulare;
-nucleazele, care alterează materialul genetic;
-ATP-azele, care inhibă pompa de Na+-K+ ATP-aza și induce hiperpermeabilizarea
plasmalemei.
ALTERAREA
Activarea
MATERIALULUI
nucleazelor
GENETIC
Acumularea Activarea ALTERAREA

intracelulară a Ca+ fosfolipazelor MEMBRANELOR
+
CELULARE
Activarea ATP- (hiperpermeabilizare)
azelor
HIPOXIE
Edem
celular
Afectarea
pompei
de Na+-K+
PATOGENIA GENERALĂ
ALTERAREA
Activarea
MATERIALULUI
nucleazelor
GENETIC

+
CELULARE
azelor
HIPOXIE
Edem
celular
Afectarea
mitocondrale pompei
de Na+-K+
Afectarea sintezei
anaerobe
Afectarea sintezei
proteice
Acidoză
PATOGENIA GENERALĂ
• -Radicalii liberi ai a oxigenului: -radicalul superoxid (.O2-);
-peroxidul de hidrogen (H2O2);
-radicalul hidroxil (.OH);
- oxigenul singlet (1O2),
Aceștia induc stresul oxidativ.
Aceștia afectează:
-membranele celulare;
-proteinele celulare și sistemele enzimatice;
-materialul genetic RADICALI LIBERI
DE OXIGEN
ALTERAREA
MATERIALULUI
GENETIC
ALTERAREA
MEMBRANELOR
CELULARE
(hiperpermeabilizare)
Edem
celular
PATOGENIA GENERALĂ
RADICALI LIBERI
DE OXIGEN
ALTERAREA
Activarea
MATERIALULUI
nucleazelor
GENETIC

+
CELULARE
azelor
HIPOXIE
Edem
celular
Afectarea
mitocondrale pompei
de Na+-K+
Afectarea sintezei
anaerobe
Afectarea sintezei
proteice
Acidoză
PATOGENIA GENERALĂ
MECANISME PATOGENICE GENERALE PATOCHIMICE
• Leziune biochimică.
• Leziunea biochimică = stare, în care substanțe, cu rol MF:

-se găsesc în cantităţi mai mari sau mai mici decât necesarul
(Ex. glucoza, factori ai coagulării);
-sunt concurate (Ex. monoxidul de carbon);
-sunt afectate structural (Ex.......).
• Leziunea biochimică se manifestă secvențial:

-inițial, la nivel celular (asimptomatic);
-apoi, la nivelul organismului în ansamblu (simptomatic).
ENZIMOPATIILE
• Enzimopatiile = manifestări patologice generate hiper sau hipoactivitatea

enzimatică (disenzimoză).
• Cauzele enzimopatiilor:
1.amplificarea activităţii enzimatice;
2.inhibarea activităţii enzimatice.
ENZIMOPATIILE
• 1.Amplificarea activităţii enzimatice = enzimă în exces:

-prin sinteză crescută;
(Ex. hipersecreție gastrică, sinteza crescută de fibrinolizine în
carcinom);
-prin lipsa inhibitorilor naturali;
(Ex: în gastrite, lipsa inhibitorilor naturali ai pepsinei şi tripsinei;
lipsa unor inhibitori ai unor factori ai coagulării induce tromboze și
CID);
-prin activare excesivă;
(Ex: glicogen fosforilaza cu formele sale s și b sau producţie crescută
de fibrinochinază în traumatismele pulmonare).
ENZIMOPATIILE
• 2.Inhibarea activităţii enzimatice, indusă de:
-enzimă insuficientă prin sinteză deficitară;

(Ex. deficienţă genetică, carenţe de aminoacizi, vitamine şi oligoelemente);
-inhibarea enzimei prin degradare sau eliminare exagerată (Ex. temperatură
crescută, hipertermie, nefroze etc.);
-inhibarea enzimei prin temperaturi scăzute (Exemplu: hipotermia);
-ocuparea receptorilor enzimatici de către substanţe concurente;
(Ex. toxice organocloruratele, acid cianhidric);
- inhibarea enzimei prin alterarea cineticii enzimatice (Ex. variaţia pH-ului,
hipoxia,lipsa activatorilor enzimatici);
-inhibarea enzimei prin deficiențe cantitative și structurale ale receptorilor
specifici (Ex. deficiențe genetice);
-inhibarea enzimei prin inhibitori enzimatici (Ex. Mg++ inhibă ATP-aza).
MECANISME GENERALE PATOGENICE INTEGRATIVE
DUREAREA ŞI IMPLICAREA ACESTEIA ÎN PATOGENIE
• Durerea = complex senzitivo-reacţional care declanşează mecanisme de adaptare şi
apărare împotriva unor agenţi patogeni (componentă funcţională pozitivă).
Poate induce epuizarea rezervelor adaptative şi de apărare ale organismului și

prăbuşirea funcţiilor vitale (componente funcţionale negative).
Poate duce la:

-instalarea unor procese patologice;
-amplificarea şi extinderea ariei de manifestare a unor procese patologice preexistente.
Intensitatea
durerii
Suine
Cabaline
Carnivore
Bovine
Ovine
Păsări
Intensitatea
durerii
Zone cu
densitate
mare a
nocicep-
torilor Zone cu
densitate
mică a
nocicep-
torilor
Intensitatea
durerii
Zone
inervate
cu fibre
senzitive Zone
groase inervate
(viteză cu fibre
mare) senzitive
subțiri
(viteză
mică)
Clasificarea durerii
• În funcție de componenta dominantă a triadei nosologice care generează durere,
aceasta poate fi:
1.durere primară, indusă de contactului cu agentul algogen, care se manifestă
prin:
-localizare exactă;
-simultaneitate cu acţiunea agentului algogen;
2.durere secundară, indusă de reacția organismului, care se manifestă prin:
-localizare difuză;
-derulare tardivă, după ce agentul algogen și-a încetat acțiunea.
• În funcţie de promptitudinea manifestării, durerea poate fi:

1.durere imediată, care se instituie prompt (filete senzitive mielinice, 6-30 m/s);
2.durere întârziată, se instituie cu întârziere (filete senzitive amielinice, 0,5-2
m/s).
Clasificarea durerii
• În funcţie de locul și de modul de manifestare, durearea poate fi:

1.durere cutanată, simultană excitării mecanice a nocireceptorilor cutanaţi;
2.durere profundă, simultană excitării nociceptorilor musculari, tendinoşi, articulari
sau sinoviali (proprioceptori);
3.durere vasculară, simultană excitării nociceptorilor de la nivel vascular;
4.durere viscerală este difuză, fiind simultană excitării nociceptorilor plasaţi la nivelul
seroaselor care învelesc viscerele;
5.durere reflectată, care este o formă particulară de durere, indusă de suferințe ale
viscerelor și manifestată printr-o localizare cutanată a acesteia.
Mecanismul durerii reflectate:
Zona de proiecție
-stimularea nociceptorilor viscerali; corticală a ariei
cutanate
-transmiterea influxului nervos pe căile sensibilității
dureroase profunde;
-realizarea de sinapse, la nivel medular, cu deutoneuroni

care sinaptizează și cu protoneuroni senzitivi cutanați;
-realizarea unui transfer a informației nocigene, pe calea Măduva

sensibilității cutanate. Deutoneuronul căii
Deutoneuronul căii spinării senzitive cutanate
senzitive viscerale
Protoneuroni ai căii
senzitive viscerale
Receptori
Protoneuroni ai căii
senzitive cutanate
Stimul nocigen Schimb de fibre

Bazele fiziopatologice ale durerii
• Durerea se constituie într-un rezultat al acţiunii unor stimuli algogeni:
-mecanici:
-compresiuni şi lovituri (piele și mucoase);
-distensia organelor cavitare;
-tracţionarea şi torsiunea structurilor vasculare;
-stimuli algogeni termici (temperaturi mai mari de 45 oC);
-stimuli algogeni chimici, care pot fi de origine:
-externă;
-internă. (histamina, serotonina, bradikininele, substanţa P, etc);
• Nociceptori pot fi întâlniți la nivelul:

-pielii și mucoaselor aparente;
-pereților arteriali;
-periostului, articulațiilor, tendoanelor, mușchilor;
-seroaselor.
• Receptorii de durere manifestă hiperalgezie.
• Durerea poate induce prin mecanism reflex: tahicardie, hiperpnee, hipertensiune,

vasodilataţie şi edem.
Mecanismele de modulare ale senzației dureroase
• În structura SNC, există structuri care

modulează senzației dureroasă.
• Aceste structuri al SNC eliberează :
-encefalinele;
Sinapsă de pe
-endorfinele; INHIBIȚIE traseul sensibilității
dureroase
-serotonina.
MECANISME PATOGENICE GENERALE REACTIV-ADAPTATIVE
Stresul și Sindromul General de Adaptare
• Stresul = stare de afectare a homeostaziei, indusă de factori

externi (stresanți) și manifestată prin încercările organismului
de reinstituire a acesteia la parametri normali (H.Selye).
• Stresul nu este o boală în sine.
• Stresul concretizează eforturile organismului de adaptare la:

-modificările condițiilor ambientale;
-instituirea de condiții ambientale noi.
Etiologia stresului
• Factorii stresanţi pot fi:

-ecologici;
-etologici (psihici;
-zooeconomici (tehnologici).
Particularități evolutive ale stresului
Factor stresant Stabilizare Efort adaptativ

slab sustenabil
Homeostazie (eustres)
ORGANISM
BOALĂ
Factor stresant
puternic
Stabilizare Efort adaptativ
nesustenabil
Homeostazie (distres)
ORGANISM
Intensitatea
răspunsului
organismului
Răspuns
exagerat,
epuizant
Nivel optim
(distres)
Răspuns BOALĂ
eficient
Organism (eustres)
epuizat răspuns ADAPTARE
ineficient
BOALĂ
Hipoactivitate Hiperactivitate
Optim
Hiperactivitate
Nivelul
performanțelor
Reactivitatea Individuale
organismului (starea de bine)
Hipoactivitate
Reactivitatea organismului
Intensitatea factorului stresant
Depresie Anxietate
• Reactivitatea organismului la stres este

influențată de:
-caracteristici genetice (2/3);
-caracteristici dobândite (1/3).
Efectorii neuroendocrini ai răspunsului la stres
• Reacția la stres implică:

-componente ale Sistemului Nervos Central:
-ACTH-RH
-hipotalamusul
-vasopresină
-puntea și bulbul rahidian Catecolamine
-glande endocrine și componente periferice ale Sistemului Nervos:
-hipofiză anterioară ACTH
-zona medulară a glandei suprarenale Catecolamine
-zona fasciculată a corticosuprarenalei H. corticosteroizi
-căile eferente ale sistemului vegetativ simpatic
Mediatori
chimici
catecolaminici
Fazele și mecanismele de derulare ale sindromul de Stres (Sindromului General de Adaptare)
• Activarea sistemului de răspuns la stres induce :

-reacții comportamentale;
-reacții funcționale.
• Complexul de reacții la stres = Sindrom General de Adaptare (Selye).
• Sindromul General de Adaptare are următoarele faze:

a.faza de alarmă, cu subfazele:
-şoc;
-contraşoc;
b.faza de rezistenţă (adaptare);
c.faza de epuizare.
Fazele și mecanismele de derulare ale sindromul de Stres
Faza de alarmă
• a.Faza de alarmă (şoc şi contraşoc) se instalează în

• Debut = momentul contactului organismului cu
factorul stresant.
-mecanism catecolaminergic
ACTIVARE -mecanismul corticotrop
-mecanismul vasopresinic
-prevalența proceselor catabolice;

Faza de alarmă: -sistemului nervos vegetativ ortosimpatic (simpaticotonie).
• Faza de alarmă este împărțită în două subfaze, cu

inducere simultană și manifestare consecutivă: șoc și
contrașoc.
Faza de alarmă, Șoc
Hipotalamus
Tonus
ortosimpatic
crescut
Medulosuprarenală • crește frecvența și forța contracțiilor cardiace

• crește frecvența respiratorie
• vasoconstricţie periferică
• vasodilataţie la nivelul miocardului şi musculaturii
Catecolamine Efecte funcționale
scheletice
• intensificarea gluconeogeneza
• intensificarea catabolismului lipidic și glucidic
• intensificarea metabolismului energetic
• -stare de alertă;
• -atenție concentrată;
Efecte comportamentale • -creșterea pragului de generare a senzației durere;
• -stoparea hrănirii
Faza de alarmă, Contrașoc- componenta corticosuprarenală
Hipotalamus
_ -stoparea hrănirii;
ACTH-RH Somatostatina
-stoparea creșterii corporale.
Hipofiza anterioară
ACTH
Corticosuprarenala
• -intensifică catabolismul proteinelor, lipidelor și glucidelor;
• -intensifică rezistenţa la efort și agresiuni a organismului;
H. corticosteroizi Efecte funcționale • -antiinflamator;
• -diminuarea mecanismelor imunității;
• -diminuarea activității glandei tiroide.
Efecte comportamentale -stoparea comportamentelor reproductive

Faza de alarmă, Contrașoc-componenta vasopresinică
Hipotalamus
Vasopresină
Stocare în Hipofiza posterioară
Vasopresină
• stimulează sinteza ACTH;

• diminuează diureza prin amplificarea reabsorbției;
• amplifică tensiunea arterială.
b.Faza de rezistenţă (adaptare)
Faza de rezistență
_ -H. Corticosteroizi
-Noradrenalina.
+
Parasimpaticotonie
- STH
- Insulina -Stimularea anabolismului
- Steroizi sexuali -Relansarea funcțiilor de
nutriție și reproducere
În cazul în care organismul nu face faţă solicitărilor la care este supus de factorul
stresant se trece în faza de epuizare.
c.Faza de epuizare
Faza de epuizare = Eșec adaptativ
• -epuizarea funcțională a corticosuprarenalei;

• -epuizarea rezervelor energetice și funcționale ale organismului:
-hipotensiune arterială;
-hipotemie;
-bradicardie;
-acidoză;
-slăbire;
-anemie;
-atrofia gonadelor;
-prăbușirea sistemului imunitar;
-exitus (moarte).
Reacţia Sistemică Postagresivă (RSP)
• Reacţia Sistemică Postagresivă = reacție

generală a organismului, derulată în urma
contactului acestuia cu factori patogeni agresivi.
• Scopul RSP = reechilibrarea funcțională a

organismului.
• Fundamentul RSP = neuro-endocrino-metabolic,

fiind integrat sistemelor de apărare nespecifică.
• Reacția Sistemică Postagresivă se suprapune parțial pe Sindromul General

de Adaptare (Selye), mecanismele specifice fiind similare.
• Însă, există diferențe de fond:

Sindrom General de Adaptare Reacția Sistemică Postagresivă
Generată de factori cu potențial patogen intrinsec Generată de factori cu potențial patogen
nul sau favorizant. intrinsec.
Descrie eforturile adaptative ale organismului la Descrie eforturile organismului de aducere a
condiții noi de mediu, prin acceptarea unor parametrilor funcționali la nivelul manifestat în
parametrii de funcționare noi (faza de adaptare). momentele premergătoare agresiunii.
Nu constituie o boală, putând conduce însă la Însoțește întotdeauna un proces patologic.
instituirea unei stări patologice.
Potențialul patogen al factorilor stresanți se Eficacitatea factorilor patogeni se manifestă cu
manifestă prin epuizarea capacităților adaptative fatalitate, în condițile unui răspuns adaptativ
ale organismului la condițiile stresante. hipoergic sau în cazul unuia hiperergic, inductor
de mecanisme patogenice cu capacități Factor stresant
amplificatoare prin cerc vicios (feed-back (cu patogenitate
pozitiv). condiționată) STRES
Factor patogenic
agresiv
ORGANISM
ȘOC
Factor patogenic
Reacție
cu agresivitate
Sistemică
foarte mare
Postagresivă
• Reacția Sistemică Postagresivă = Reacție Oscilantă Postagresivă (ROPA).
Limita maximă admisă pentru o
Factor cu reechilibrare armonică
agresivitate mică Fazele catabolice
sau medie neurovegetativă și
neuroendocrină
Evoluția RSP în condițiile unui factor patogen cu

CATABOLISM agresivitate mică sau medie, suprapusă pe o
reactivitate normală a organismului
(normoergic),
Interval
homeostatic
Faza de ANABOLISM
dezechilibru
imediat
Faza anabolică
Limita minimă admisă pentru o -Depășirea limitelor conduce la evoluții
reechilibrare armonică disarmonice, șoc decompensat și moarte.
-Depășirea limitelor se produce în condiții

de:
-agresivitate foarte mare;
-rezistență scăzută a organismului.
Factor foarte Limita maximă admisă pentru o
agresiv reechilibrare armonică
CATABOLISM
• Evoluția RSP în condițiile unui factor

Interval patogen foarte agresiv, suprapusă pe o
homeostatic
reactivitate nomală (normoergică) sau
redusă a organismului (hipoergică).
ANABOLISM
Limita minimă admisă pentru o

reechilibrare armonică
Șoc, moarte

agresivitate
mare
CATABOLISM
• Evoluția RSP în condițiile unui factor
patogen cu agresivitate mare, cu o
Interval durată de acțiune mare, suprapusă pe o
homeostatic reactivitate normală (normoergică) sau
accentuată (hiperergică)
ANABOLISM

Șoc, moarte reechilibrare armonică
• Reacţia Sistemică Post Agresivă Factor cu

are 4 faze de evoluţie: agresivitate mică
sau medie
Fazele catabolice
neurovegetativă și
neuroendocrină
1.faza de dezechilibru
imediat;
CATABOLISM
2.faza catabolică de
reacţie neurovegetativă; Interval
homeostatic
3.faza catabolică de
reacţie neuroendocrină;
4.faza anabolică. Faza de ANABOLISM
dezechilibru
imediat
Faza anabolică
1. Faza de dezechilibru imediat
Factor agresiv
Receptor
Influx nervos
-bradicardie;
Parasimaticotonie -vasodilataţie periferica mare;
Hipotalamusul anterior -diminuarea întoarcerii venoase;
-hipovolemie relativă;
-hipotensiune arterială.
Influx nervos
Cortex -anxietate şi frică.
Fazele
catabolice
2.Faza catabolica de reacţie neurovegetativă
(simpatoadrenergică)
Faza de dezechilibru imediat
Faza catabolică de reacție

REACȚIE neurovegetativă
SISTEMICĂ
POSTAGRESIVĂ
neuroendocrină
Faza anabolică
2.Faza catabolica de reacţie neurovegetativă
(simpatoadrenergică)
Hipovolemie relativă
Hipotensiune arterială Hiperaldosteronism Refacere volum sanguin
Amplificarea frecvenței
și forței cardiace
Vasoconstricție
Hipotalamus Simpaticotonie
visceral și cutanată
Vasodilatație
Cord și SNC
Stimulare catabolism
lipidic, glucidic și protidic
Redistribuire
vasomotoare a
sângelui către
Disponibilizarea energiei organele vitale
COMPENSARE
3.Faza catabolica de reacţie neuroendocrină
Hipotalamus
ACTH-RH ADH Reabsorbția Aldosteron
TSH-RH tubulară a apei
Hipofiza anterioară Reabsorbția

sodiului
ACTH TSH
Corticosuprarenala Tiroida
H. tiroidieni
Amplifică gluconeogeneza
și glicemia
Amplifică lipoliza și Substrat

H. corticosteroizi lipemia energetic
Amplifică proteoliza și
aminacidemia
Glucagon
4.Faza anabolică
Parasimaticotonie -bradicardie;
Faza anabolică -hipotensiune arterială.
Hormoni
anabolizanți
-STH
-Insulină
-Steroizi sexuali
-amplificarea glicogenogenezei;
-glicemie scăzută; Refacere rezerve funcționale și energetice
-amplificarea lipogenezei; Câștig ponderal
-amplificarea sintezei de proteine;
MECANISME PATOGENE GENERALE NEUROGENE
Mecanismul patogenic reflex
• Mecanismul patogenic reflex implică arcul reflex.
AGENT
PATOGEN
Receptor
Căi Centru nervos

aferente vegetativ
(senzitive)
Cale
eferentă
Centru nervos (organo-
somatic vegetativă)
Cale
eferentă Cale
(motoare eferentă
directă) (endocrino-
umorală)
EFECTOR EFECTOR EFECTOR

SOMATIC VEGETATIV VEGETATIV
(FIBRE STRIATE) (FIBRE NETEDE, (GLANDE
GLANDE ENDOCRINE)
EXOCRINE)
Arcul reflex = structură integrată
Fiecare componentă este esențială.
• Componenta aferentă a arcului reflex, poate să

amplifice sau să extindă aria de manifestare clinică
a unei stării patologice.
• Ex. (Pavlov),(Speranski), (Reilly), (blocaj novocainic).

• Centrul nervos, excitat continuu, o perioadă mare de timp, suferă

modificări ale excitabilităţii, în sensul:
-creşterii acesteia (dominanţă);
-scăderii acesteia (parabioză).
FACTOR EXCITANT FACTOR EXCITANT
PERSISTENT (1) OCAZIONAL (2)
Receptor Receptor
specific (1) specific (2)
Centru Centru
nervos nervos
specific (1) specific (2)
+
RĂSPUNS RĂSPUNS
MOTOR MOTOR
SPECIFIC SPECIFIC
AMPLIFICAT
DOMINANȚĂ
Exemplu: inaniţia hidrică,
FACTOR EXCITANT
PERSISTENT
Receptor
specific
Centru - Centru
nervos nervos
specific inhibitor
PARABIOZA
RĂSPUNS
MOTOR
SPECIFIC
DIMINUAT
Factor
Centru Centru Factor
patogen
nervos nervos patogen
excitant
cortical cortical excitant
excitator inhibitor
Dezechilibru Receptor SISTEM LIMBIC

Receptor
HIPOTALAMUS HIPOTALAMUS
HIPOTALAMUS
Emoții (teamă,
agresivitate etc)
Dezechilibru Dezechilibru
Dezechilibru
vegetativ vegetativ
vegetativ
Tulburări organice Tulburări organice

Tulburări organice
metabolice, circulatorii metabolice, circulatorii
metabolice, circulatorii
și trofice și trofice
și trofice
Mecanismul patogenic Sindromul de Iritare Mecanismul patogenic

cortico-visceral Vegetativă (SIV) psihosomatic
(Pavlov) (Reilly)
TEORIA INFORMAȚIEI ȘI IMPLICAREA ACESTEIA ÎN PATOGENIE
• Cibernetiica (Cannon).
• Organismul animal condamnat să lupte cu entropia.
• Această luptă se duce prin intermediul a două fluxuri informaționale:

a.materialul genetic;
b.sistemele de reglare ale funcţiilor organismului (feed-back).
-
Stimul +
Stimul
Receptor
Receptor
Cale
Cale
aferentă
aferentă
CENTRU NERVOS
CENTRU NERVOS
Cale
Cale
eferentă
eferentă
Răspuns motor
Răspuns motor
TEORIA INFORMAȚIEI ȘI IMPLICAREA ACESTEIA ÎN PATOGENIE
Material genetic Boli genetice
Factor patogen
Sisteme de reglare Dezechilibre
Boli
funcțională funcționale
PROCESE PATOLOGICE GENERALE
FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI
• Linia I-a, nespecifică și înăscută :

-bariere fizice;
Agresiune ORGANISM -bariere chimice;
-secreții;
-reflexe;
-microflora simbiontă.
• Linia a II-a, nespecifică și înăscută = reacția inflamatorie.
• Linia a III-a, specifică și formată după naștere = reacția imună.
• Inflamaţia (lat., inflamatio = a aprinde) = o reacţie tisulară de apărare nespecifică,
împotriva unor factori patogeni, cu manifestare predominant locală, dar la care
participă întregul organism.
• Scopul reacției inflamatorii:

-înlăturarea agentului patogen şi a efectelor acestuia;
-vindecarea leziunilor.
• Inflamaţie
= Infecţie
Evoluție normală = vindecare
Inflamație
Evoluție necontrolată = boală cronică

ETIOLOGIA INFLAMAȚIILOR
• Agenţii etiologici implicaţi în generarea inflamaţiilor (flogogeni) se

împart în:
-agenţi biologici;
-agenți abiotici:
-agenţi fizici;
-agenţi chimici:
-exogeni;
-endogeni.
MANIFESTAREA CLINICĂ A INFLAMAȚIILOR
• Inflamația se exprimă clinic prin manifestări:
-locale;
-generale.
• Manifestările locale sunt constituite din:

-alterări tisulare datorate agentului flogogen;
-reacții de protecție ale organismului:
-procese vasculo-exudative;
-procese proliferative.
• Semnele clinice specifice reacției inflamatorii sunt denumite semne cardinale ale inflamației și constau
în (Celsus):
-rubor;
-calor;
-tumor;
-dolor.
Acestora li se adaugă functio laesa (Galen).
Semne cardinale
evidente
(inflamații acute
și locale)
Reacție
inflamatorie
Semne cardinale
șterse
Etape identice, indiferent de (inflamații
natura cronice și
agentului flogogen. generalizate)
Amploarea leziunii
proinflamatorii
Amploarea reacției
inflamatorii
Amploarea leziunii
proinflamatorii
Sistem
Organ
complet
Parte de
organ
Zonă
întinsă
Zonă
de țesut
redusă
de țesut Raza de cuprindere a
reacției inflamatorii
DENUMIREA INFLAMAȚIILOR
Rădăcină lexicală
desemnând organul,
structura afectată + Sufixul: ITĂ
• dermatită;
• hepatită;
• nefrită etc.
Prefixul: PERI + Rădăcină lexicală

desemnând organul,
structura afectată + Sufixul: ITĂ
• perigastrită;
• perihepatită;
• perinefrită etc.
CLASIFICAREA INFLAMAȚIILOR
INFLAMAȚII
-predominant alterative
-predominant vasculo-exudative
-fiziologice -acute -predominant proliferative
-septice
-patologice -aseptice -cronice
-imunologice -normoergice
-neimunologice -hiperergice
-hipoergice
ETAPELE DE DESFĂȘURARE ALE REACŢIEI INFLAMATORII
• Reacţia inflamatorie are următoarele etape:

-vasculară;
-celulară;
-reparaţie tisulară.
Etapa vasculară
Etapa vasculară
FAZA 1 VASOCONSTRICȚIE
FAZA 2 VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ

ȘI VASOCONSTRICȚIE VENOASĂ
VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ
ȘI VENOASĂ INDUSĂ UMORAL
FAZA 3
CREȘTEREA
PERMEABILITĂȚII
VASCULARE
Etapa vasculară
Etapa vasculară
FAZA 1 VASOCONSTRICȚIE Inițială, indusă nervos (reflex antidromic)

Secundară, indusă umoral (catecolamine)
FAZA 2 VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ Inițială, indusă nervos (parasimpaticotonie)

ȘI VASOCONSTRICȚIE VENOASĂ Secundară, indusă umoral (MSI de val I și II)
VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ Indusă umoral (MSI de val I,II și III)

ȘI VENOASĂ INDUSĂ UMORAL
FAZA 3
Leziuni Indusă de agentul flogogen
Diminuarea volumului Indusă de MSI de val I,II și III
CREȘTEREA celulelor endoteliale
PERMEABILITĂȚII Hipoxie, Acidoză Stază vasculară
VASCULARE Factori citotoxici Leucocite
Etapa vasculară
Etapa vasculară
FAZA 1 VASOCONSTRICȚIE
FAZA 2 VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ

ȘI VASOCONSTRICȚIE VENOASĂ
Activarea sistemului complement
VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ
ȘI VENOASĂ INDUSĂ UMORAL Activarea sistemului coagulazelor
FAZA 3 Plasmexodie Exudat Stază vasculară (pooling)
Degradarea Intensificarea glicolizei anaerobe

colagenului Crește presiunea
CREȘTEREA
PERMEABILITĂȚII coloid oncotică Acidoză
VASCULARE
Diapedeză Chemotactism
Etapa vasculară
SNVO,
catecolamine VASOCONSTRICȚIE Faza 1
MSI de val I
MSI de val II
MSI de val III SNVP, histamina, VASODILATAȚIE
kinine ARTERIO-CAPILARĂ
PAF, VASOCONSTRICȚIE Faza 2

leucotriene VENOASĂ
Kinine,Pg, VASODILATAȚIE Diminuare STAZĂ

oxid nitric VENOASĂ flux sanguin (pooling)
Histamina, kinine,
complement, CREȘTEREA
leucotriene, citokine PERMEABILITAȚII Plasmexodie
VASCULARE
Diapedeză
Faza 3
CHEMOTACTISM DESTRUCTURAREA
COLAGENULUI DIN
FOCAR
Histamina, complement,
leucotriene, PAF,
citokine Proteaze
Etapa vasculară
Mediatorii solubili ai inflamației
Mediatori solubili ai inflamațiilor
-de origine plasmatică -de linia I

-de origine celulară -de linia a II-a
-de linia a III-a
Etapa vasculară
a.Mediatorii solubili de linia I-a
MEDIATORI ORIGINE EFECT DIRECT
SOLUBILI
Histamina Celulară (Mastocite, Bazofile) Vasodilatator.

Creșterea permeabilității vasculare.
Stimularea PMN.
Bradikinina Plasmatică (Ficat) Vasodilatator
Kalidina Creșterea permeabilității vasculare
Durere
Sistemul Complement Plasmatică (Ficat) Chemotactic .
Facilitează fagocitoza.
Liza celulelor bacteriene.
Sistemul coagulezelor Plasmatică (Ficat) Declanșează coagularea sanguină.
Sistemul fibrinolitic Plasmatică (Ficat) Lizează coagulii de sânge

Etapa vasculară
Activarea Activarea Activarea

Complementului Coagulării Fibrinolizei
sanguine
Histamina LEZIUNE LEZIUNE F XII

TISULARĂ Fixează și
ENDOTELIALĂ
activează
Fixează și Bradikinina
activează +
Prekalicreina Kalicreina
+
Kalidina
Etapa vasculară
a.Mediatorii solubili de linia II-a
MEDIATORI SOLUBILI ORIGINE EFECT DIRECT

PAF Celulară (celule endoteliale) Creșterea permeabilității vasculare.
Chemotactic.
Stimularea leucocitelor
Stimularea trombocitelor.
Prostaglandine (PgE și PgI) Celulară Vasodilatator
Tromboxani (TbA2) (Limfocite, mastocite, celule Durere
endoteliale, fibroblaști) Stimularea trombocitelor
Leucotriene (B4, C4, D4) Celulară Chemotactic.
(Limfocite, mastocite, celule Degranularea mastocitelor
endoteliale, fibroblaști) Eliberarea enzimelor lizozomale
Etapa vasculară
a.Mediatorii solubili de linia II-a
Histamina
Fagocite PAF Leucotriene

activate
Etapa vasculară
a.Mediatorii solubili de linia III-a
MEDIATORI ORIGINE EFECT DIRECT

SOLUBILI
Interleukinele Celulară Vasodilatator (IL-1).
(IL-1, IL-8) (limfocite, macrofage și celule Chemotactic (IL-1,IL-8).
endoteliale) Activarea fibroblastelor (IL-1).
TNF Celulară Chemotactic.
(limfocite și macrofage) Stimulează producerea de citokine.
Stimularea aderenței leucocitare
Activarea fibroblastelor.
Interferonul Celulară Antiviral, antitumoral și imunomodulator.
(IFN-a, IFN-b, (Limfocite T și NK, mastocite)
IFN-g)
Enzime Celulară Efecte proinflamatorii
proteolitice (Leucocite)
lizozomale
Oxidul nitric Celulară Vasodilatator.
(celule endoteliale și fagocite) Inhibă aderarea plachetară.
Inhibă multiplicarea și aderarea
leucocitară.
Relaxant a musculaturii netede.
Antimicrobian.
Etapa vasculară
a.Mediatorii solubili de linia III-a
Histamina
Interleukine
Oxid nitric
Fagocite PAF TNF
activate
Enzime
lizozomale
Etapa celulară
• Este susţinută de celulele proinflamatorii.
CELULELE
PROINFLAMATORII
Neutrofile Eozinofile
Monocite-Macrofage
Fagocitoză Fagocitoză complexe Ag-Ac

Fagocitoză
Setarea mecanismelor imune
Susținere funcțională:
Cel. Endoteliale PAF, Pg
Factori ai coagulării Plachete sanguine
Mastocite
Bazofile Histamina, heparina
Etapa celulară
Distribuția celulelor proinflamatorii
• Celulele profesionale proinflamatorii sunt distribuite în trei

sectoare:
-sectorul medular;
-sectorul circulant;
-sectorul tisular.
Etapa celulară
SECTORUL MEDULAR
Compartiment de Compartiment de
Compartiment de
diferențiere multiplicare
maturare
Susținere funcțională:
Limfocite
Macrofage Citokine
Etapa celulară
SECTORUL
CIRCULANT
Constituire Compartiment Compartiment

marginal (2) Axial (1)
a.etapa aderării reversibile Contacte stabilite prin selectine (supraveghere)

b.etapa aderării ireversibile Contacte stabilite prin integrine (identificare focar)
c.etapa de diapedeză Traversarea endoteliului (deplasare către focar)
1 2
a b c
Selectine Integrine
Secreție
colagenază
Etapa celulară
SECTORUL TISULAR
Monocite Macrofage Neutrofile Eozinofile
Acțiuni specifice
Etapa celulară
Mecanismul general de activare a celulelor proinflamatorii
CELULE PROINFLAMATORII
Inactive Compuși proprii:
Compuși bacterieni:
Lipopolizaharide + Leucotriene
Peptide Citokine
Proteine denaturate
CELULE PROINFLAMATORII
Active
Chemokinezia Fagocitoză Citotoxicitate

Etapa celulară
Funcțiile celulelor proinflamatorii
Chemotactismul şi chemokinezia Neutrofile
Macrofage
Concentrație mică a Concentrație mare
substanțelor Val 1 (2-4 h) substanțelor
chemoatractante chemoatractante
Val 2 (max 36h)
Deplasare
Etapa celulară
Fagocite cu receptori Fagocitoza
Particule fagocitabile (opsonizate)
1.Captare
Fagozomi
2.Endocitare
Timp
3.Prelucrare
Etapa celulară
Citotoxicitatea oxigen dependentă
FAGOCIT
O2
Fagozom NADPH-
oxidaza
(.O2-) + (.O2-)
Superoxid
dismutaza
H2O2 Alterări tisulare
Fe2+
OH-
.
OH
Etapa de reparație tisulară
+ Fenomene vasculo-exudative
FENOMENE PROLIFERATIVE
Fibroplazie Angiogeneză Refacere Remodelare

tisulară tisulară
specifică
FIBROPLAZIA
Fibroblast
Colagen
îmbătrânit IL-1
TNF
Migrare + FGF
Focar către
focar PDGF
inflamator
Fibroblast Enzime
proteolitice
Proliferare și + Migrare
Colagen prin
migrare
focar Focar inflamator
(colagen degradat,
condiții improprii
Secreție deplasării
colagen nou fibroblastelor)
ACTIVARE
IL-1
TNF + Migrare
Colagen prin
FGF
PDGF focar
Colagen nou
ANGIOGENEZA
Vas
neoformație
Cordoane
celule
endoteliale
IL-1
TNF Migrare în profunzimea focarului
TGFb inflamator și formarea de cordoane
VEGF
+ Liza membranei
bazale
Celulă endotelială
perifocală
Procolagenaza Colagenaza
REFACERE TISULARĂ SPECIFICĂ
• Țesutului epitelial, definitivată sub efectul EGF;

• Parenchimului hepatic, definitivat sub efectul HGF.
REMODELAREA CICATRICEALĂ
Fibre
contractile Fibră colagen
Fibroblast
Efilare Transformare în Retracția țes. Închiderea

miofibroblast Conj. neoformat leziunii
EVOLUȚIA INFLAMAȚIILOR
REACȚIE INFLAMATORIE
Vindecare Fibrozare Abces Cronicizare
Asanarea focarului Asanarea focarului Acumulare puroi Acumulare cronică

Vindecare res. ad integrum Vindecare cu cicatrici circumscrisă de de macrofage
țesut conjunctiv generatoare de
SRO agresive
EFECTE CU RĂSUNET SISTEMIC ALE INFLAMAȚIILOR
FOCAR INFLAMATOR
Detritusuri celulare
MSI (IL) Agenți microbieni
Cale
limfatică
Limfonod = filtru
Leucocitoză
Bacteriemie Șoc toxicoseptic

Ficat Viremie
Sinteza de Inhibarea
Efecte PFA + sintezei de
sistemice PFA -
REACȚIE DE FAZĂ ACUTĂ

SÂNGE
EFECTE CU RĂSUNET SISTEMIC ALE INFLAMAȚIILOR
PROTEINE DE FAZĂ ACUTĂ POZITIVE PROTEINE DE FAZĂ ACUTĂ NEGATIVE
-proteina C reactivă -albumina

-antitripsina a 1 -transferina
-amiloidul seric A -transcortina
-factorii complementului -proteina fixatoare a
-factorii coagulării retinolului.
-feritina
-haptoglobulina
EFECTE SISTEMICE:
-febră
-creșterea PA
-anorexie
-abatere
-somnolență
ŞOCUL
• Şocul = suită de procese patologice
generale, nespecifice, provocate de acţiunea
unor agenţi patologici foarte brutali.
• Șocul = componentă evolutivă a Reacției

Sistemice Postagresive.
Reacţie Sistemică Postagresivă cu

evoluţie pesimistă (ROPAD). Factor stresant
(cu patogenitate
condiționată) STRES
• Şocul = grup de manifestări patologice, cu cauze

multiple și mecanism comun de producere. Factoragresiv
patogenic
ORGANISM
ȘOC
Factor patogenic
Reacție
cu agresivitate
Sistemică
foarte mare
Postagresivă
ŞOCUL
FIZIOPATOLOGIA ȘOCULUI
-Factori f. agresivi Depășirea limitelor Scăderea

-Reactivitate organică scăzută RSP perfuziei
tisulare
agresivitate
mare
CATABOLISM
Interval
homeostatic ȘOC
ANABOLISM

Șoc, moarte reechilibrare armonică
ŞOCUL
Hemoragii Vasodilatație și stază:
Plasmoragii -neurogenă;
Deshidratări -toxică;
-septică;
• CLASIFICARE -alergică.
Hipovolemie vera Hipovolemie relativă
1.şoc hipovolemic; ȘOC HIPOVOLEMIC ȘOC DISTRIBUTIV
Reducerea volumului
2.şoc cardiogen; sanguin circulant
3.şoc distributiv; ȘOC CARDIOGEN ȘOC OBSTRUCTIV
4.şoc obstructiv; Afecțiuni cardiace Obstrucții vasculare
SIMPTOMATOLOGIA
SPECIFICĂ
ȘOCULUI
ŞOCUL
1.ŞOCUL HIPOVOLEMIC
ETIOLOGIA ȘOCULUI HIPOVOLEMIC
-Hemoragii
-Plasmoragii
-Pierdere de lichide și electroliți
Diminuarea volemiei cu min. 30%
Reducere volum sanguin circulant
ȘOC HIPOVOLEMIC
ŞOCUL
EVOLUŢIA ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
Tulburări circulatorii ȘOC HIPOVOLEMIC Tulburări cardiace

ŞOCUL
Tulburările circulatorii
Tulburări circulatorii compensate (reacții compensatorii)
Reducerea patului vascular

-Vasoconstricție selectivă (SNVO + Adr)
-Deschiderea shunt-urilor A-V Durată mare
Tendința de refacere a volumului sanguin

-Hiperaldosteronism
-ADH HIPOXIE
-Mobilizarea rezervelor sanguine EȘEC
-Intravazarea apei interstițiale
Tulburări circulatorii decompensate

ŞOCUL
HIPOVOLEMIE
Tulburările circulatorii
Hipoxie Acidoză Deschidere sfinctere precapilare
Hiperpermeabilizarea Stază
endoteliului vascular (pooling)
Plasmexodie Hemoconcentrație Sludge
CID
Cerc vicios
Hipovolemie vera Scade întoarcerea venoasă Hipovolemie

(cerc vicios) relativă
ŞOCUL
Tulburările cardiace
Tulburări cardiace compensate (reacții compensatorii)
Simpaticotonie
-Tahicaride Durată mare
-Amplificarea forței de contracție
EPUIZARE
EȘEC

ŞOCUL
Tulburările cardiace
HIPOVOLEMIE
Tulburări cardiace decompensate
Hipoperfuzie coronariană
Epuizare
Diminuare debit cardiac
Cerc vicios
ŞOCUL
2.ŞOCUL CARDIOGEN
ETIOLOGIA ȘOCULUI CARDIOGEN
-infarct miocardic
-aritmii grave
-cardiomiopatii
-insuficienţe valvulare
Diminuarea activității cardiace
ȘOC CARDIOGEN
Evoluție similară
șocului hipovolemic
ŞOCUL
3.ŞOCUL DISTRIBUTIV (DE SPAȚIUL III)
-leziuni ale maduvei spinale Șoc neurogen

-intoxicaţii cu medicamente depresoare Șoc toxic
Șoc toxicoseptic
-endotoxine bacteriene
-alergii Șoc anafilactic
Vasodilatații cu sechestrare sanguină
ȘOC DISTRIBUTIV
Evoluție similară
ŞOCUL
4.ŞOCUL OBSTRUCTIV
-tamponada cardiacă
-emboliile pulmonare masive
-tumori pulmonare
-pneumotorax
-stenoze valvulare
Compresiuni vasculare
ȘOC OBSTRUCTIV
Evoluție similară
ŞOCUL
TULBURĂRILE METABOLICE DIN STĂRILE DE ŞOC
a.TULBURĂRILE METABOLISMULUI GLUCIDIC
Simpaticotonie + Glicogenoliză Gluconeogeneză + H. glucocorticoizi

Noradrenalină Glucagon
Glucagon
H. tiroidieni
Hiperglicemie postagresivă Compensare
Durată mare
EPUIZARE
Hipoglicemie
Decompensare
ŞOCUL
a.TULBURĂRILE METABOLISMULUI GLUCIDIC
Simpaticotonie + Lipoliza
Noradrenalină
H. glucocorticoizi
H. tiroidieni
Hiperlipemie Compensare
Metabolizare = Energie
Durată mare
Hipoxie
Metabolizare imposibilă
Decompensare
Acumulare hepatică
ŞOCUL
c.TULBURARILE METABOLISMULUI PROTEIC
Simpaticotonie Intensificare catabolism protidic

Noradrenalină
Glucagon
H. tiroidieni
Hiperaminacidemie
Hipoproteinemie
Amplificare uree, ac. uric, creatinina
Peptide toxice (MDF)
ŞOCUL
MANIAMENTE și
MUȘCHI FICAT MANIAMENTE și
MUȘCHI
FICAT
Proteoliză Lipoliză
Proteoliză Lipoliză
Aminoacizi
Glicerol Ac. Grași Aminoacizi
Glicerol Ac. Grași
+
+ + +
AMINACIDEMIA GLICEMIA LIPEMIA
AMINACIDEMIA GLICEMIA LIPEMIA
+
+
+
Glicogen Glucoză Glicogen
epuizat Glucoză
Oxidare
Oxidare
Aminoacizi Glucoză Glucoză Aminoacizi Glucoză Glucoză
ENERGIE Depunere
(ficat gras)
Proteoliză FICAT FUNCȚIONAL
Proteoliză FICAT HIPOXIC
(insuficiență hepatică)
Compensare Decompensare
ŞOCUL
d.TULBURARILE METABOLISMULUI HIDROELECROLITIC
ADH
Hiperaldosteronism
Celulă intactă
Ca++
K+
Na+
H2O
Na+
+ +
H2O H2O
Celulă distrusă
SÂNGE
K+
SPAȚIU INTERSTIȚIAL
Deficit ATP
ADH
Compensare Hiperaldosteronism
Ca++
K+ Acumulare Ca++
Na+
Na +
H2O
+
Na+ Celulă hiperhidratată
(edem celular)
+ +
H2O Hiperkalemie
Celulă distrusă
SÂNGE
K+
SPAȚIU INTERSTIȚIAL
Decompensare
ŞOCUL
e.TULBURARILE ECHILIBRULUI ACIDO- BAZIC ÎN STĂRILE DE ŞOC
Compensare
pH normal
Durată mare
Hipoxie
Comutare pe glicoliză anaerobă
Acumulare acid lactic
Acidoză + Afectare funcțională

a rinichiului și pulmonilor
Decompensare
ŞOCUL
IMPLICAȚIILE TULBURĂRILOR METABOLICE LA NIVEL DE ORGAN
Plămân compensat
Tahipnee
Compensare
Hiperventilație
Durată mare
Hipoxie
-stază
-blocare microcirculație (CID)
-extravazare (edem)
-colabare (antisurfactant)
Decompensare INSUFICIENȚĂ PULMONARĂ

ŞOCUL
Ficat compensat
Glicogenoliză și lipoliză
Compensare
Hiperglicemie și hiperlipemie
Durată mare
Hipoxie
-
-sinteza proteice;
-factorii de coagulare;
-gloconeogeneza;
-funcţia antitoxică;
-metabolizarea pigmentilor biliari
Decompensare INSUFICIENȚĂ HEPATICĂ

ŞOCUL
Rinichi compensat
Hipoperfuzie renală
Compensare
Diminuarea diurezei
Durată mare
Hipoxie
-leziuni renale;
-obstrucție tubulară;
-anurie
INSUFICIENȚĂ RENALĂ
Decompensare
ŞOCUL
Tract GI compensat
Vasoconstricție
Compensare
Diminuare funcțională (secreție mucus)
Durată mare
Hipoxie
-leziuni intestinale;
Invazie bacterienă
ȘOC TOXICOSEPTIC
Decompensare
ŞOCUL
EVOLUŢIA STADIALĂ A ŞOCULUI
Faza de dezechilibru imediat Șoc reversibil

a RSPA
precoce
Șoc reversibil
Faza catabolică de reacție tardiv
neurovegetativă a RSPA
compensat
ȘOC
neuroendocrină a RSPA
Șoc reversibil
tardiv
decompensat
Faza refractară Șoc reversibil
ireversibilă (eșec
al RSPA) refractar
ireversibil
Moarte
ŞOCUL
1.Șocul reversibil precoce (iniţial):

-TA scăzută;
-vasoconstricţie în sectorul microcirculaţiei;
-hipoperfuzie tisulară;
-insuficienţă mitocondrală;
-comutarea glicolizei pe mecanismul anaerob;
-acidoză metabolică.
ŞOCUL
2.Șocul reversibil tardiv (compensat) :

-descărcare catecolamine;
-hiperventilație;
-tahicardie
-vasoconstricție viscere;
-scădere diureză;
-compensare TA;
-compensarea perfuziei organelor vitale.
ŞOCUL
3.Șocul reversibil decompensat:
Diminuarea perfuziei tisulare;
-vasodilataţie în sectorul microcirculaţiei (pooling)
-transvazarea plasmei în sectorul interstiţial
-creşterea vâscozităţii sângelui (sludge)
-inițiere CID
-alterări structurale celulare
-infecţii suprapuse
Intensificarea glicolizei anaerobe Acidoză metabolică
Acumularea Na i.c. și a K e.c.

Iniţierea insuficienţelor de organ.
ŞOCUL
4.Șocul refractar ireversibil:

-TA scăzută;
-acidoză tisulară;
-activarea hidrolazelor;
-generalizarea hidrolazelor;
-CID;
-insuficienţe multiple de organ;
MOARTE
PROCESE PATOLOGICE INDUSE DE AGENȚI TERMICI
Temp. Reacția Temp. Reacția

T mare
Ambientale org. T mică
Ambientale org.
mari mari
Confort Confort
termic termic
HOMEOSTAZIE HOMEOSTAZIE
TERMICĂ TERMICĂ
Adaptarea organismului la căldură Adaptarea organismului la frig

Reacția
Temp. org. T mică
Ambientale
mari
T mare Confort Reacția Confort
termic org. termic
HOMEOSTAZIE HOMEOSTAZIE
TERMICĂ AFECTATĂ TERMICĂ AFECTATĂ
Temp.
Ambientale
mici
Stare patologică indusă prin căldură Stare patologică indusă prin frig
Procese patologice induse de căldură
T mare
T mare (acțiune generală)
(acțiune
locală)
Organism Organism
Mediu ambiant Mediu ambiant

Procese patologice locale induse de căldură
ARSURA
TERMICĂ Chimică Electrică De iradiere
Amploarea
leziunii
tisulare Carbonizare
G IV
Arsuri Caramelizarea
G I (Combustio Erithematosa) Compromitere
enzimatică Necroză de
glucidelor
G IV
definitivă coagulare
G II (Combustio Bullosa) G I și G II G III
G III (Combustio Escarotica)

G IV
Temperatura
40oC 60 oC 100 oC 600 oC

Manifestările arsurilor
Manifestări Arsura Arsura Arsura Arsura

grad I grad II grad III grad IV
Vasodilatație (hiperemie)
Amplificarea permeabilității vasculare
Durere
Edem
Liza celulelor epidermale
(epiderm în totalitate afectat)
Plasmexodie
Flictene (țesut denudat în caz de rupere)
Resorbție endotoxine (șoc postcombustional)
Necroză
Escare insensibile
Infecții suprapuse
Carbonizare profundă
Leziunea locală de arsură
Injurie
termică
Necroză Mediatori solubili

Radicali liberi O2
Cascade enzimatice
Stază
-vasodilatație
Hiperemie -plasmexodie
-edem
-tromboze
Reacții sistemice
Vindecarea leziunilor de arsură
Epiderm
Folicul pilos
Membrană
bazală Epiteliu distrus parțial
Refacre epitelială generată de

celulele intacte ale stratului
bazal (arsură G I)
Vindecarea leziunilor de arsură
Epiteliu distrus, Refacere epitelială cu sorginte foliculară

cu menținerea membranei (arsură G II)
bazale
Refacere epitelială cu
sorginte marginală (arsură
G IV)
Epiteliu distrus complet

Răspunsul sistemic la agresiunea termică
Suprafață cutanată afectată > 10-20 %
BOALA ARȘILOR
1.Șoc hipovolemic complicat cu

Șoc toxicoseptic
2.SIAS
ȘOC
Vasodilatație
Hiperpermeabilizare endotelii
Hipoxie
Hipoproteinemie
Plasmexodie Edem celular
Șoc hipovolemic postcombustional

ȘOC
ARSURĂ
Vasodilatație
Hiperpermeabilizare
vasculară
Edem
Hipoproteinemie
plasmatică
Hiperhidratare
Hipoxie
celulară Hemoconcentrație
Hipovolemie
ȘOC HIPOVOLEMIC
ȘOC
Infecții suprapuse Distrugeri celulare
Acumulare toxine vasodilatatoare
Șoc toxicoseptic (de spațiu III)

SIAS
FOCAR
Mediatori solubili
Radicali liberi O2
Toxine
Proteaze
Sindrom Inflamator Acut Sistemic

SIAS
Edeme Tromboze - Embolii PFA

Procese patologice generale induse de căldură
(la Fiziopatologia termoreglării)
Procese patologice induse de frig
T mică
T mică (acțiune generală)
(acțiune
locală)
Organism Organism
Mediu ambiant Mediu ambiant

Procese patologice induse de frig
Procese patologice locale induse de frig
Degerături
G I (Congelatio Erithematosa)
G II (Congelatio Bullosa)
G III (Combustio Cangrenosa)
Manifestările degerăturilor
Manifestări Degerătura Degerătura Degerătura

grad I grad II grad III
Vasodilatație (hiperemie)
Amplificarea permeabilității vasculare

Edem
Plasmexodie
Flictene (țesut denudat în caz de rupere)
Resorbție endotoxine
Necroză
Tromboze
Gangrenă
Procese patologice generale induse de frig
(la Fiziopatologia termoreglării)
PROCESE PATOLOGICE INDUSE DE ELECTRICITATE
Contact cu conductori
electrici Fulgurația
Efecte electrotermice:
Leziuni morfologice
(arsuri de grad III)
Efecte electrochimice:
Electrocutare Alterări funcționale la
nivelul structurilor
excitabile (SNC, cord)
Efecte
electromecanice:
Contracții musculare
necontrolate
Electrocutări produse de curenți electrici artificiali
Curent continuu Curent alternativ
Efect electromecanic cu durată mică Efect electromecanic cu durată mare
Tensiunea Intensitatea Durata de acțiune
Efect electrotermic Efect electrochimic Efect electrotermic și

electrochimic
Conținutul în colagen
Electrocutare
Traseu care cuprinde Efecte electrocimice

cordul și SNC grave
Rezistența electrică
Electrocutări produse de curenți electrici naturali
Fulger
+ 10.000-20.000 A
Trăsnet
12.000-20.000 A Efecte:
-termic
-baric
_ -electromagnetic
R = 500-1000 m
Electrocutări produse de curenți electrici naturali
TRĂSNET
Efecte:
-termic Arsuri
Tulburări SNC
-electromagnetic Stop cardiac
(electrochimic) Stop respirator
-baric (tunet) Panică

PROCESE
ProcesePATOLOGICE INDUSE
patologice induse DE ENERGIA
de energia RADIANTĂ
radiantă neionizantă
ENERGIE RADIANTĂ
Radiații neionizante Radiații ionizante
Linii Radio Telefoane mobile

Radio Bec Aparat
Câmp Înaltă Cuptor cu
AM electric Roentgen
static tensiune FM microunde Solar
TV
LUNGIME DE UNDĂ (METRI)
FRECVENȚĂ (HZ)
Câmp electric Unde radio Infraroșii (IR) Raze X și g

Microunde
VIS și UV
RADIAȚII NEIONIZANTE RADIAȚII IONIZANTE
Non termice Termice Optice Alterante ale biostructurilor
Capacitate scăzută de a genera Capacitate crescută de a

Efect fotoelectric Leziuni ale ADN
curent de inducție genera curent de inducție
Efecte nedemonstrate Efect caloric Efect fotochimic Mutații genetice,

cancer, malformații
PROCESE PATOLOGICE INDUSE DE ENERGIA RADIANTĂ
Procese patologice induse de energia radiantă neionizantă
RADIAȚII NEIONIZANTE
l = 30 km - 5mm l= 15000 nm - 750 nm l= 400 nm - 200 nm
l= 5mm - 15000 nm l= 750 nm - 400 nm
Unde radio Microunde Radiații IR Radiații VIZ Radiații UV
Efecte patologice
Procese patologice induse de radiațiile infraroșii (IR)
Radiații IR
Penetrare
5mm
INSOLAȚIA
Radiații IR
și VIZ
ZONA CEFALICĂ
Efecte: Faza II Faza I

-Vasodilatație
-Hiperemie Vasodilatație Congestie Hiperexcitabilitate
-Eritem
Hiperpermeabilizarea Edem cerebral
endoteliului vascular Colaps
Hipertensiune a LCR
Procese patologice induse de radiațiile vizibile (VIZ)
Radiații VIZ
Efecte:
-Insolație (împreună cu IR)
-Fotodermatoze (împreună cu UV)
-Tulburări de vedere
-Tulburări bioritm
Procese patologice induse de radiațiile ultraviolete (UV)
RADIAȚII UV
l = 400 nm - 320 nm l= 320 nm - 290 nm l= 290 nm - 200 nm
Raze UV lungi Raze UV medii Raze UV scurte

Strat OZON
ATMOSFERĂ
Epiteliu cutanat
Efecte
-adaptative Pigmentogeneză
-patologice Hiperemiant (Inflamator)
Fotosenzibilizant
Radiații UV
Raze UV
Eritem
Radiații UV
Mediatori solubili ai
Eritem
inflamației
Migrarea
transepidermică
a melaninei
(pigmentare)
Pigmentogeneză
Radiații UV
Secreție de Melanină
melanină
Hipercheratoză Hipercheratoză
(îngroșarea
stratului cornos)
Efectul carcinogenetic al radiaţiilor UV
Raze UV medii
(290-320 nm)
Alterarea ADN
Alterarea ritmului
mitozelor
Carcinogeneză
Mecanismul patogenic al fotodermatozelor
Raze UV și VIZ Piele glabră Substanțe fotodinamice
Absorb fotonii
Formează RLO
Mecanism FOTODERMATOZE Mecanism

fototoxic fotoalergic
De origine
diversă
Substanțe
Gudroane SUBSTANȚE chimice de
de huilă FOTODINAMICE sinteză
De origine
vegetală
MECANISMUL
FOTOTOXIC
Radiații UV și
VIZ
Substanță fotodinamică
Epiderm Enzime Eritem

RLO Necroze MSI
lizozomale Edem
Melanocit Membrana Strat cornos

bazală
MECANISMUL
FOTOALERGIC
Radiații UV și Radiații UV și
VIZ VIZ
Substanță fotodinamică
Epiderm
Haptenă Haptenă
Inflamație
Melanocit Membrana Strat cornos + proteină + proteină

Histamină
bazală
Răspuns Ag +Ac
imun
Ac Degranulare
Mastocit
Expunere sensibilizantă
Expunere declanșantă
Procese patologice induse de energia radiantă ionizantă
Raze ionizante Radiaţii corpusculare: a,

(raze X şi g) b, electroni, protoni,
(l=0,06-10 Å) neutroni etc.
PENETRARE
ADÂNCĂ
Alterarea ADN Generare RLO
Alterarea ritmului
mitozelor
CARCINOGENEZĂ
PROCESE PATOLOGICE INDUSE DE SUBSTANŢE CHIMICE
Manifestare acută:
OTRĂVIRI
Exogene SUBSTANȚE CHIMICE Endogene:

TOXICE AUTOINTOXICAȚII
(TOXICOZE)
Manifestare cronică:
INTOXICAȚII
TOXICITATE
Intrinsecă Dobândită
Prin asociere Prin transformare

SUBSTANȚE CHIMICE
TOXICE
DML
Tulburări biochimice
Subst. Cu
toxicitate
scăzută Subst. Cu
Leziuni biochimice toxicitate
medie Subst. Cu
toxicitate
mare
Leziuni morfologice
Toxicitate
Clasificarea substanțelor toxice
SUBSTANȚE TOXICE CU MECANISM
Anoxic Antihormonal Coagulant Inhibator Neurotrop

enzimatic
Antivitaminic Hemoragic Hemaglutinant Coroziv
Blocarea Inhibarea Hemolitic

Hb enzimelor
respiratorii
Clasificarea substanțelor toxice
Solide
Organice SUBSTANȚE TOXICE Lichide
Anorganice Gazoase
Volatile
Minerale
Vegetale
De sinteză
Factorii care influențează acțiunea substanțelor toxice
Toxicitate
Concentrația
Compuși
anorganici
Compuși
organici
Toxicitatea
Toxicitate
Toxice
lichide și
gazoase
Toxice
solide
TOXIC
Transformare
Precipitare Digestie Oxidare
DIMINUAREA TOXICITĂȚII
TOXIC
Conjugare
Sinteze de protecție Sinteze letale

Etapele acţiunii substanţelor toxice
TOXIC
Absorbție Absorbție
intestinală cutanată,
pulmonară
etc.
Distribuire și acumulare
Vena portă
TRANSFORMARE
Ficat Anihilare toxic
(detoxifiere) (conjugare, oxidare,
Etapa patogenă reducere)
DISTRIBUIRE
toxic scăpat din
Etapa de transformare filtrul hepatic
Organism
MANIFESTARE ACUMULARE
PATOLOGICĂ
Etapa de eliminare brutală
în țesut de ELIMINARE
elecție (rinichi, piele
(doze mari) (doze mici) etc)
PROCESE PATOLOGICE INDUSE DE AGENȚI BIOLOGICI
Fiziopatologia infecției
AGENT PATOGEN -Bacterii

INFECȚIOS -Micoplasme
-Virusuri
+
ORGANISM
GAZDĂ
INFECȚIE
BOALĂ INFECȚIOASĂ
Induce imunitate Organism bolnav Specificitate

specifică = etiologică
Vector
PATOGENITATE
ABSOLUTĂ CONDIȚIONATĂ
Germeni patogeni
cu patogenitate
mare
Germeni epifiți Germeni saprofiți Germeni patogeni
cu patogenitate
scăzută
Organismul gazdă
ORGANISM GAZDĂ
RECEPTIV REZISTENT
Rezistență Rezistență
nespecifică nespecifică
Organismul gazdă
Rezistența nespecifică la boală
REZISTENȚĂ NESPECIFICĂ
Bariere Factori Factori Mecanisme

naturale metabolici celulari complexe
(BN)
Factori Flora Factori

-Piele auxiliari -Temp. corp. epifită -PMN biochimici -Inflamația
-Mucoase BN -O2 tisular -Monocite -Febra
-Bariere -Metaboliți
de organ -Enzime
-Glande -Antagonism -Umorali
-Descuamate bacterian -Tisulari
-Leucocite -Celulari
Organismul gazdă
Rezistența specifică la boală
SISTEM IMUN REZISTENȚĂ SPECIFICĂ

contra
Agenți patogeni Agenți celulari

exogeni biotici endogeni
ANTIGEN (Ag)
RĂSPUNS IMUN - Imunitate
Specificitate Memorie Control strict

Organismul gazdă
ANTIGEN (Ag)
GM > 10.000 Situri de fixare Doză suficientă

multiple
IMUNITATE
PASIVĂ ACTIVĂ
Indusă umoral Indusă celular

Organismul gazdă
MACROFAG
Antigen
Fagocitoză
Prelucrarea antigenului și
expunerea la nivel membranar a
informației antigenice
Imunitatea activă
indusă umoral
Contactul cu limfocitul T
(transfer de informație) Limfocit B
SECREȚIE
IMUNOGLOBULINE
Plasmocit
Organismul gazdă
MACROFAG
Antigen
Fagocitoză
Prelucrarea antigenului și
expunerea la nivel membranar a
informației antigenice
Imunitatea activă
indusă celular
Limfocite T
Contactul cu limfocitul T activate
(transfer de informație)
CITOTOXICITATE
Interleukine
Organismul gazdă
Factorii favorizanți (F.F.)
Agent microbian
cu patogenitate
condiționată
ORGANISM
F.F. PREDISPOZANȚI
F.F. OCAZIONALI
Organismul gazdă
Maniera de manifestare a infecțiilor
Nu manifestă Infecție inaparentă Infecție latentă Infecție tipică

Organismul gazdă
Etapele evolutive ale bolii infecțioase
Simptome
clinice
Simptomatologie
pregnantă, specifică
Simptomatologie
ștearsă, nespecifică
Timp
Vindecare
Debut clinic
Perioada (b)
de latență
Organismul gazdă
Clasificarea bolilor infecțioase
Bacteriană Virotică
Organismul gazdă
Bolile bacteriene
PATOGENITATEA
BACTERIILOR PATOGENE
Virulență Toxigenitate
Rezistență la fagocitoză Exotoxine
Inhibarea fagocitozei Endotoxine
Adaptare la procesele -interferează

metabolice metabolismul -pirogen
Specia -interferează -generează șoc
activitatea -răspuns imun
Poarta de intrare enzimatică
-destructurează
Capacitate de sinteză a unor structuri
enzime funcționale
Organismul gazdă
Bolile virale
PATOGENITATEA
VIRUSURILOR
Virulență
Receptori membranari
Fagocitoza
Reacția febrilă
Factori antivirali
Reacția inflamatorie
Imunitatea specifică
Organismul gazdă
Bolile virale
Penetrare și
separarea
componentelor Capsidă
virale
ADN viral
Inserarea
Virus ADN viral în
Fixare
cel celular
Producerea
Producerea ADN viral
de noi
capside
virale
Asamblarea
de noi viruși
Eliberarea
virușilor prin
distrugerea
celulei
FIZIOPATOLOGIA CIRCULAȚIEI PERIFERICE
UNITATE MICROCIRCULATORIE
Sfincter
precapilar
Fibre musculare
Bypass
netede
Metaarteriolă
Arteriolă (A)
Capilare Șunt
A-V
Venulă (V)
Venulă (V)
Venulă (V)
PRESIUNEA EFECTIVĂ DE FILTRARE = PEF
CAPILAR
PHS POS
PHLI
POLI Componentele
Componentele
hidrostatice osmotice
PEF = (PHS + POLI) – (PHLI +POS);

CAPILAR
Capăt arterial Capăt venos
POS POS
PHS PHS 25
35 25 17
PHLI PHLI
8 POLI 8 POLI
10 10
PEFc = (35 + 10) – (25 +8) = 12 mm Hg PEFv = (17 + 10) – (25 +8) = -6 mm Hg
PEFc - PEFv = 6 mm Hg
Acumulare de lichid IT
DRENAJ LIMFATIC
Șunt
Pat capilar
Arteriolă Venulă
VSA VSE
Volum sanguin afluit Volum sanguin efluit
VSCE
Volum sanguin circulant efectiv
Sfincter
precapilar Sfincter
postcapilar
Șunt
Pat capilar
Arteriolă Venulă
VSA VSE
HIPEREMIE
Șunt
Pat capilar
Arteriolă Venulă
VSA VSE
ISCHEMIE
HIPEREMIA
CREȘTE
AFLUXUL
ARTERIOLAR
HIPEREMIA = CONGESTIE
SCADE
EFLUXUL
VENULAR
HIPEREMII
-Fiziologice -Acute -Locale -Active

-Patologice -Cronice -Generalizate -Pasive
HIPEREMIA
Hiperemia activă locală acută
Microcirculație normală Hiperemie activă locală
Arteră Venă
Venă
Arteră
Aflux sanguin crescut

HIPEREMIA
REFLEX MECANISM MECANISM

ANTIDROMIC POSTANEMIC NEUROTONIC
Deschiderea sfincterelor precapilare

MEDIATORI
SOLUBILI MECANISM
AI INFLAMAȚIEI NEURO
PARALITIC
HIPEREMIA ACTIVĂ LOCALĂ ACUTĂ
Activarea circulației colaterale
MECANISM
COLATERAL
HIPEREMIA
HIPEREMIA ACTIVĂ
LOCALĂ ACUTĂ
SIMPTOME IMPLICAȚII
-Roșeață -Termen scurt - vindecare

-Tumefiere -Termen lung – edem, fibroză
-Sensibilitate
-Căldură
-Puls arterial
HIPEREMIA
Hiperemia pasivă locală acută (congestie)
Microcirculație normală Hiperemie pasivă locală
Compresiune
Arteră
Venă Venă
Arteră Eflux sanguin

scăzut
HIPEREMIA
Tromboze
Strangulări
Torsiuni
Compresiuni
Obstrucții venoase subite
HIPEREMIA PASIVĂ LOCALĂ ACUTĂ
MECANISM
COLATERAL
HIPEREMIA
HIPEREMIA PASIVĂ
LOCALĂ ACUTĂ
-Cianoză -Necroză
-Tumefiere -Toxiemie
-Durere (torsiuni și strangulări
-Edem
HIPEREMIA
Hiperemia pasivă locală cronică
Compresiuni
(tumori, abcese,
exostoze)
Obstrucții venoase instituite treptat
HIPEREMIA PASIVĂ LOCALĂ CRONICĂ

HIPEREMIA
Hiperemia pasivă generalizată cronică
AFECȚIUNI
CARDIACE AFECȚIUNI
VALVULARE CORONARIENE
Insuficiență cardiacă
-Insuficiențe valvulare -Ateroscleroză
-Stenoze valvulare -Infarct miocardic
HIPEREMIA PASIVĂ GENERALIZATĂ CRONICĂ
Creșterea presiunii în mica circulație

AFECȚIUNI
PULMONARE
CRONICE
HIPEREMIA
Mica
STENOZA ȘI INSUFICIENȚA STENOZA ȘI INSUFICIENȚA Circulație
VALVULELOR PULMONARE VALVULEI TRICUSPIDE
(SIGMOIDE)
A. stâng
Golire insuficientă a A. drept
Golire insuficientă a V. drept V. stâng
A. drept
V. drept
Acumulare sânge în A. drept
Marea
Circulație
ACUMULARE SÂNGE ÎN
MAREA CIRCULAȚIE
(Congestie hepatică etc.)
AFECȚIUNI VALVULARE ALE INIMII DREPTE
Stenoza valvulelor Insuficiența valvulelor Stenoza valvulei Insuficiența valvule
sigmoide sigmoide tricuspide tricuspide
HIPEREMIA
Mica
STENOZA ȘI INSUFICIENȚA STENOZA ȘI INSUFICIENȚA Circulație
VALVULELOR AORTICE VALVULEI MITRALE
A. stâng
Golire insuficientă a V. stîng Golire insuficientă a A. stâng
V. stâng
A. drept
V. drept
Acumulare sânge în A. stâng
Marea
ACUMULARE SÂNGE ÎN Circulație
MICA CIRCULAȚIE
(Congestie pulmonară)
AFECȚIUNI VALVULARE ALE INIMII STÂNGI

Stenoza valvulelor Insuficiența valvulelor Stenoza valvulei mitrale Insuficiența valvule
aortice aortice mitrale
STAZA SANGUINĂ
FAZA INIȚIALĂ
A INFLAMAȚIEI
(MSI)
Vasodilatație arteriocapilară
HEMOCONCENTRAȚIE
Plasmexodie
Precipitare proteine
Edem compresiv
TROMBI, Formare trombi
EMBOLI
Blocare tranzit sanguin STAZĂ SANGUINĂ Blocare tranzit sanguin

STAZA SANGUINĂ
HIPEREMIA PASIVĂ
LOCALĂ ACUTĂ
-Cianoză -Agregarea hematiilor

-Tumefiere -Formare trombi
-Edem -Infarcte
-Necroză
-Toxiemie
EMBOLIA
EMBOLII
Trombi Bacterii
Celule Paraziți
Pic. Lipide Pic. Lipide
Gaze fermentație Aer atmosferic
Endogene Exogene
Vas sanguin
Artera pulmonară
Trombus
Embol
Obstrucție, infarctizare
EMBOLIA
EMBOLIA
-Cianoză
-Tumefiere
-Edem
-Stază
-Edem
-Ischemie
-Infarctizare
Pulmon Tub Pulmon Inimă

digestiv
Infarct pulmonar Hemoragii Infarct pulmonar Infarct miocardic
Ulcerații
ISCHEMIA
SCADE
AFLUXUL
ARTERIOLAR
ISCHEMIA = ANEMIA
Microcirculaţie normală Ischemie
Factori
obliteranţi
Arteră
Venă
Venă
Arteră
Eflux sanguin scăzut

ISCHEMIA
MEC.
TROMBI ARTERITE NERVOS
EMBOLI PL. ATEROAMA- REFLEX
TOASE
SIMPATICOTONIA
Blocarea fluxului sanguin Vasoconstricție VASOPRESINA
ANGIOTENSINA
TOXICE
ISCHEMIE
MECANISM
COLATERAL
ISCHEMIA
ISCHEMIA
-Paloare
-Volum diminuat
-Temperatură scăzută
-Infarctizare
-Necroze
Creier Inimă Rinichi
Ischemie cerebrală Ischemie miocardică Ischemie renală

ISCHEMIA
ISCHEMIA
REMISIE
Hiperperfuzie
compensatoare
Hiperoxigenare
Eliberare RLO Efect citotoxic

INFARCTUL
STOPAREA TRANZITULUI
SANGUIN
FUNCȚIONAL MORFOLOGIC
ISCHEMIE INFARCT
Organ
Trombus obliterant
Sensul curgerii
sanguine și a
Zonă de infarctizare ramificării
INFARCTUL
INFARCT
ALB ROȘU
Anemic Hemoragic
Zonă lipsită de sânge Zonă invadată de sânge
(organe cu circulație terminală) (organe cu circulație anastomozată)
-Hipoxie
-Acidoză
-Necroză
Factor obliterant
Zonă cu presiune
Factor obliterant hidrostatică scăzută
(stagnare sanguină)
INFARCTUL
INFARCT VENOS
(PREINFARCT)
Hiperemie activă
Factor obliterant
(volvulus)
INFARCTUL
Cicatrici
(afectare funcțională)
Invazie
conjunctivă
Infarct (fibrozare)
Zone necrotice
Zonă de hiperemie
Inflamație
Proliferare
fibroblastică
TROMBOZA
COAGULAREA
SANGUINĂ
Intravasculară Extravasculară
Posthemoragic
Postmortem Intravitam
TROMBOZĂ Coagulare Intravasculară

Diseminată (CID)
TROMBOZA
LEZIUNI MODIFICĂRI INTENSIFICARE
Endoteliu vascular Flux sanguin Funcția coagulantă

(Reologice)
Triada Virchow
TROMBOZĂ
TROMBOZA
Endoteliu vascular
Electropozitiv
Glucozaminoglicani Antiagregant și
& proteine anticoagulant
Trombomodulină
Fizici
Chimici
Factori lezionali Biologici
Inflamații
Anevrisme
LEZIUNE
Endoteliu vascular
Electropozitiv
Glucozaminoglicani Antiagregant și
& proteine anticoagulant
Trombomodulină
TROMBOZA
DIMINUARE AMPLIFICARE CURGERE

FLUX VÂSCOZITATE TURBIONARĂ
MODIFICĂRI REOLOGICE
TROMBOZA
HIPERCOAGULABILITATE HIPERCOAGULABILITATE
Fiziologică Patologică
FUNCȚIA COAGULANTĂ
TROMBOZA
FvW
E
Cd C
E
Cd C
FvW
Pa
Tromb
E
Cd C
FvW
TROMBOZA
TROMBOZE
Arteritromboze Flebotromboze Limfatice Intracardiace
TROMBI
Parietali Obliteranți Călăreție

TROMBOZA
EVOLUȚIA TROMBOZELOR
Fragmentare Calcificare Organizare Supurație Resorbție

Embolie Conjunctiv
vasculară
HEMORAGIA
HEMORAGIILE
-Traumatice -Arteriale -Externe -Mici -Acute

-Netraumatice -Venoase -Interne -Mijlocii -Cronice
-Capilare -Exteriorizate -Grave
-Intratisulare -F. grave
HEMORAGIA
HEMORAGIILE
Hemostază Reechilibrarea Compensarea deficitului de

volemiei transport al oxigenului
HEMORAGIA
HEMOSTAZA
Etapa vasculară
Etapa endotelio-plachetară
-aderare
-agregare
COAGUL ALB
-metamorfoză vâscoasă
Etapa vasculară
Coagularea sângelui
Activarea tromboplastinei (FX,FV,FIV)
Formarea trombinei (FII)
Formarea fibrinei (FI)
COAGUL ROȘU
Fibrinoliza
HEMORAGIA
Cale intrinsecă
Activarea Activare prin contact Cale extrinsecă
Factor tisular
tromboplastinei Alterarea endoteliului
Țesut lezionat
TFPI
Factor tisular Traumatism
Antitrombină
Protrombină Trombină
Formarea
trombinei Formarea
Fibrinogen Fibrină Cale fibrinei
Proteina C activă comună
Proteina S
Rețea de fibrină Coagul roșu
Proteina C + insolubilă
trombomodulina
HEMORAGIA
Plasminogen
Endoteliu tPA Fibrină

vascular
Plasmină
Activatori ai
plasminogenului
Compuși solubili
rezultați din
degradarea fibrinei
HEMORAGIA
REECHILIBRAREA VOLEMIEI
+
+
Sânge din depozite
(org. Hematopexice)
Drenajului lichidului
interstițial
Deshidratare tisulară
HEMORAGIA
COMPENSAREA DEFICITULUI DE TRANSPORT

AL OXIGENULUI
+
+
Hematii din depozite
(org. Hematopexice)
Hematopoieza
Hematii tinere imature

HEMORAGIA
Tulburări funcționale ale mecanismelor hemostatice
Tulburări funcționale ale hemostazei primare

(fazele vasculare și endotelio-plachetare)
Vasculopatii Trombopatii Trombocitopenii

Lipsa vasoconstricției Nr. pl.sang. < 75000/mm3
Deficit de producție
Inhibarea aderenței
trombocitare Ereditare: Trombastenia Glanzmann Distrugerea plachetelor
sanguine
Friabilitate peretelui Dobândite:-Insuficiența renală
vascular -Aspirina
Ereditare: Sindrom Ehlers-Danlos

Ereditare: .......................................
Dobândite: -Scorbut
-Purpura simplex Dobândite:-Toxice
-Purpura mecanică -Radiații
-Tumori
-Mec. autoimun
HEMORAGIA
Tulburări funcționale ale hemostazei secundare

(faza plasmatică)
Deficite ale FPC Deficite asociate unor

tulburări complexe
Dobândite:
Ereditare: -Avitaminoza K
Hemofiliile A, B, C, Hagemann. -Hipocalcemie (FIV)
-Hiperfibrinoliza
HEMORAGIA
Leziuni endoteliale Cancer COAGULAREA

vaste INTRAVASCULARĂ
DISEMINATĂ
+ + C.I.D
SISTEMUL Tromboplastina
COAGULAZELOR + tisulară
C.I.D.
COAGULOPATIE DE
CONSUM
FIZIOPATOLOGIA CIRCULAȚIEI LIMFATICE
Tulburări funcționale ale circulației limfatice
STAZĂ LIMFATICĂ LIMFORAGIA TROMBOZA ȘI EMBOLIA METASTAZA LIMFATICĂ

LIMFATICĂ
Limfangiectazei Chilothorax
Edem Chiloperitoneu
Limforagie
FIZIOPATOLOGIA CIRCULAȚIEI LACUNARE
Tulburări funcționale ale circulației lacunare
EDEMUL
EDEM
Local General
-Inflamator -Cardiac
-Alergic -Hepatic
-Limfatic -Renal
-Venos -Carențial
CAPILAR SANGUIN
POS
8
PHS
35 PHLI
25 POLI
10
SPAȚIU INTERSTIȚIAL PEFc PHL

12 2 PEFsi
10
CAPILAR LIMFATIC DRENAJ
PEFc = (PHS + POLI) – (PHLI +POS)

PEFc = (35 + 10) – (25 +8) = 12 mm Hg
PEFsi = PEFc - PHL = 10 mm Hg
EDEMUL
-Cardiac -Hepatic -Renal -Limfatic

-Venos -Carențial
PHS POS POLI PHL

Prea mare Prea mic Prea mare Prea mare
EDEM
Permeabilitate
vasculară
mare
-Inflamator
-Alergic
EDEMUL
CAPILAR SANGUIN CAPILAR SANGUIN

POS
POS prea
mic
PHS PHS
Prea mare PHLI PHLI
POLI POLI
EDEM
EDEM
SPAȚIU INTERSTIȚIAL SPAȚIU INTERSTIȚIAL
CAPILAR LIMFATIC CAPILAR LIMFATIC

EDEMUL
CAPILAR SANGUIN CAPILAR SANGUIN
POS
PHS
PHLI
POLI EDEM
Prea mare
SPAȚIU INTERSTIȚIAL EDEM SPAȚIU INTERSTIȚIAL PEFc PHL

Prea
mare
CAPILAR LIMFATIC CAPILAR LIMFATIC

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
MECANISMELE TERMOREGLĂRII
Energie
Radiații din BALANȚA TERMICĂ
termice furaje
Termogeneză:
-catabolism;
-frison.
TEMPERATURA CORPORALĂ CONSTANTĂ

-Vasodilatația cutanată
-Deschiderea anasomozelor arterio-venoase cutanate
-Lipsa învelișului pilos
ORGANISM
-Polipneea
-Posturi corporale degajate
-Sudorația
Radiație Conducție Convecție Evaporare

+
MECANISMELE TERMOREGLĂRII
REGLAREA BALANȚEI TERMICE
Piele
Pierdere de căldură: CALD

EFECTORI
-vasodilatație
-sudorație Senzori
-polipnee de căldură
Interneuroni Regiunea
inhibitori preoptică
(hipotalamus)
Termogeneză:
Senzori
-contracții musculare EFECTORI de frig
-vasoconstricție
RECE
-oripilație
TULBURĂRILE DE TERMOREGLARE
INTERVAL DE
CONFORT
TERMIC
TULBURĂRI TULBURĂRI
PRIN SCĂDEREA PRIN CREȘTEREA
TEMPERATURII TEMPERATURII
CORPORALE CORPORALE
To
-SPECIE
-VÂRSTĂ
-SEX
-STARE FIZIOLOGICĂ
-TALIE
-STARE DE ÎNTREȚINERE
TULBURĂRILE DE TERMOREGLARE ÎN SENSUL DIMINUĂRII TEMPERATURII CORPORALE
Mediu ambiant cu
temperatură mai mică decât
confortul termic
REACȚII ALE ORGANISMULUI

COMPENSARE ADAPTARE
-bradipnee ;
-vasoconstricție cutanată;
-scăderea activității
glandelor sudoripare;
-horipilație sau
horiplumație; DECOMPENSARE HIPOTERMIE
-bradicardie.
HIPOTERMIA
FIZIOLOGICĂ ARTIFICIALĂ
F. Favorizanți
-Umiditate
PATOLOGICĂ -Vânt
-Senectute
-Organism slăbit
F. Determinanți
-Expunere la temperaturi scăzute
-Afectarea centrului termoregulator
-Prevalența patologică a termolizei
HIPOTERMIE
-bradipnee ;
-vasoconstricție cutanată;
-scăderea activității
glandelor sudoripare;
Faza compensată -horipilație sau
(37oC) horiplumație;
-bradicardie.
-bradipnee;
-scăderea tonusului muscular;
-bradicardie;
Faza decompensată -diminuarea activității reflexe și
(până la 24oC) letargie;
-diminuarea activității
metabolice și enzimatice;
-inhibiția și paralizia centrilor

nervoși cardio-respiratori
bulbar;
-inhibiția SNC (somnolență);
Faza paralitică -hipotensiune arterial;
(până la 20oC) -vasodilatație ;
-moarte.
TULBURĂRILE DE TERMOREGLARE ÎN SENSUL AMPLIFICĂRII TEMPERATURII CORPORALE
Hipertermia
Mediu ambiant cu
temperatură mai mare decât
confortul termic
REACȚII ALE ORGANISMULUI
-Hiperpnee;
-Vasodilatație cutanată; COMPENSARE ADAPTARE
-Hipersudorație;
-Tahicardie.
DECOMPENSARE HIPERTERMIE
Hipertermia
F. Determinanți
-Expunere la temperaturi mari
F. Favorizanți
-Umiditate
-Lipsă ventilației
HIPERTERMIE -Presiune atmosferică mare
-Senectute
-Stare de întreținere
Hipertermia
HIPERTERMIE
-Hiperpnee;
-Vasodilatație cutanată;
-Hipersudorație;
-Tahicardie.
Faza compensată
-hipertermie;
-deshidratare;
-hemoconcentrație;
Faza decompensată -hipovolemie;
-oligurie;
-uremie;
-insuficiență cardiacă.
-șoc hipovolemic;
-vasodilatație generalizată;
-stază sanguină;
-hipoxie;
Faza paralitică -acidoză;
-paralizia centrilor nervoși vitali;
-moarte.
Hipertermia
F. Determinanți
-Expunere la temperaturi
FOARTE MARI
F. Favorizanți
-Umiditate mare
-Lipsă ventilației
+ ȘOCUL CALORIC
Anihilarea termolizei Alterarea morfo-funcțională

cerebrale
-hipovolemie;
Eliberare: -oligurie;
-citokine de stres -hipoxie;
-acidoză;
-mediatori solubili -plasmexodie;
-enzime lizozomale -bradicardie;
-bradipneea;
-hipotensiune;
-paralizia respiratorie;
-moarte.
Reacția febrilă
REACȚIA FEBRILĂ = Complex de reacții fiziologice
-hipertermie;
-generarea de reactanți de fază acută;
-activarea unor mecanisme fiziologice, endocrine și imunologice.
REACȚIA FEBRILĂ Temperatura ambientală
REACȚIA FEBRILĂ = Componentă RGAN a organismului

Reacția febrilă- Etiologia reacției febrile
REACȚIA FEBRILĂ
SUBSTANȚE PIROGENTICE CONJUNCTURI FUNCȚIONALE

DIVERSE
-Componente bacteriene,
fungice și parazitare
-Exogene -Proteine heterologe -Deshidratare
-Toxice -Hiperexcitabilitate corticală
& -Hormoni -Leziuni encefalice
-Efort intens
-Proteine leucocitare
-Intensificarea metabolismului
-Endogene -Proteine autologe
-Celule tumorale
-Complexe imune
Reacția febrilă- Patogenia reacției febrile
Piretogeni exogeni
FEBRA: -Septică
-Proteică heterologă
-Proteică autologă Piretogeni endogeni
Organism
-Dedeshidratare
-Tumorală Fagocitați de monocite,
macrofage și PMN
-Imună
Fagocit
Secreție pirogeni endogeni
Interleukine, TNF, Interferon
Sinteză PgE1 și PgE2

PgE1 și PgE2
Declanșarea termolizei la _
Resetarea
temperaturi mai mari termostatului
de 370C, N. termosensibili hipotalamic la
la care se stabilizează o temperatură
Hipotalamus anterior
crescută
Toxine: cofeina, ergotina,

nicotina, cocaina
FEBRA: -Toxică
Organism
+
Centrul
termogenetic
Hipotalamus posterior
Catecolamine H. Tiroidieni iodați

FEBRA: -Hormonală
Organism
+ +
Vasodilatație Metabolismul
periferică energetic
+ +
Inhibă termoliza Termogeneza

FEBRA: -Neurogenă
Organism
Leziuni hipotalamice Hiperexcitabilitate

corticală
+
+
Dereglarea Termogeneza
termolizei
FEBRA: -De efort
Organism
Eventual pirogeni endogeni Efort muscular

(distrugeri celulare) intens
Calea pirogenilor Termogeneza

endogeni
Reacția febrilă- Stadiile reacției febrile
REACȚIE FEBRILĂ
Stadiul Incrementi
Stadiul Fastigii
Stadiul Decrementi
Stadiul Incrementi
Instalare bruscă Instalare lentă

Frison evident Fără manifestări vizibile
Vasoconstricție
Oripilație
Intensificare
metabolismului bazal
TULBURĂRILE DE TERMOREGLARE ÎN SENSUL
AMPLIFICĂRII TEMPERATURII CORPORALE
Stadiul Fastigii e
a
zile
Continuă Discontinuă
a.Febră în trapez d.Febră ondulantă
b.Febră în dreptunghi e.Febră recurentă f >1oC
b c.Febră în clopot f.Febră remitentă
g.Febră intermitentă
h.Febră atipică
24 ore
g
c zile
Febra discontinuă
Cotidiană Terță Cuartă

Febra discontinuă
Efemeră Acută Subacută Cronică

(1-2 zile) (2-10 zile) (10-30 zile) (>30 zile)
Febra discontinuă
Ușoară Mijlocie Mare Foarte mare

(1oC) (1-2oC) (2-3oC) (> 3oC)
Stadiul Decrementi Stadiul Decrementi
-Vasodilatație periferică -In crisis

-Tahipnee -In lysis
-Hipersudorație
-Poziție corporală degajată
Reacția febrilă- Consecințele funcționale ale reacției febrile
Stadiile Incrementi și fastigii

Creștere excitabilitate CN subcorticali
Scade excitabilitatea CN corticali
Metabolism bazal intensificat
Intensificarea termogenezei
Oligurie
Simpaticotonie Stadiul Decrementi
Hipersudorație
Metabolism bazal diminuat
Scăderea termogenezei
Parasimpaticotonie
Reacția febrilă- Consecințele comportamentale ale reacției febrile

Convulsii
Depresie
Anorexie și adipsie
Senzație de frig
Stopare self-grooming
Stadiul Decrementi
Senzație de cald
Restabilirea apetitului alimentar și hidric
Reluare self-grooming
Dispariția stării de somnolență
Reacția febrilă- Consecințele metabolice ale reacției febrile

Intensificare glicogenoliză & hiperglicemie
Intensificare lipoliză și lipemie
Intensificarea proteolizei și proteinemiei
Intensificarea metabolismului bazal
Stadiul Decrementi
Intensificarea anabolismului glucidic,
lipidic și protidic
Deshidratare, hipovolemie (in crisis)

Scăderea metabolismului bazal
Reacția febrilă- Rolurile reacției febrile
Rolurile reacției febrile

Intensificare răspunsului imun
Intensificare activității unor glande endocrine
Bacteriostatic
Scăderea nivelului Fe și Zn sanguin (bacteriostatic)
Reacția febrilă- Antipireticele
_
Antiinflamatoare nesteroidiene PgE2
Efect
Antibioticele _
Bacterii antipiretic
_
Glucocorticoizii IL-1, TNF, Pg

0.prezentare Curs FP-Total

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

0.prezentare Curs FP-Total

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FIZIOPATOLOGIA

Stabilirea fundamentului teoretic

FIZIOPATOLOGIA = Știință experimentală

Generală FIZIOPATOLOGIA Specială

SĂNĂTATE = Echilibru morfo-fiziologic

BOALĂ = Dezechilibru morfo-fiziologic

BOALĂ = Dezechilibru morfo-fiziologic

Stare de sănătate Stare de boală

Manifestarea morfo-funcţională a bolii la nivel local

O boală poate cuprinde mai multe procese patologice.

Aceasta este o rezultantă a procesului patologic,

Endocardită Insuficiență sau Hipertrofie cardiacă

Factor patogen Factor patogen

Proces patologic primar BOALĂ

Stare patologică primară

Proces patologic secundar

Stare patologică secundară Eventuala încetare a

Repetare ciclu proces-stare

Toate bolile au caracteristici comune, care se conformează

Factorii cauzali ai bolilor pot fi:

Factori (externi, interni): -cu intensitate mare;

AFECTAREA GRAVĂ A HOMEOSTAZIEI = BOALĂ

Factori: -cu intensitate normală;

Favorizarea bolii = Forțarea homeostaziei

AFECTAREA GRAVĂ A HOMEOSTAZIEI = BOALĂ

• 1-cauze predispozante, asigurate de organism;

• 2-cauze ocazionale, asigurate de mediu.

• -organism (factori favorizanți predispozanți);

MEDIU SAU MEDIU

Reacție manifestată la Modificarea Afectarea funcțională

Reacție manifestată la Modificarea Afectarea funcțională

Factor perturbator al ORGANISM

Reechilibrare morfo-funcțională, la un alt nivel

Marjă de reacție redusă, la acțiunea unui alt

Factor patogen cauzal

Factor patogen favorizant

Ruperea echilibrului funcţional Echilibru funcţional

Generalizarea bolii (globalizare)

-boli ale sistemului nervos; Neuropatii

-boli supraacute- 1-2 zile;

Organ Inflamație Degenerescențe

1.boli primare, declanşate de un factor patogen determinant (primar) (ex.

-boli cu mecanism predominant reflex;

• Boala, are o evoluţie stadială:

• 1.Debutul bolii = instalarea

• 2.Faza de stare a bolii = Manifestarea evidentă a semnelor clinice.

• a.Perioada prodromală = manifestare semne nespecifice, cu intensitate

• b.Perioada de stare clinic manifestă = manifestarea cu pregnanţă a semnelor clinice

Perioada de convalescenţă = refacerea rezervelor energetice şi funcţionale.

Organismul păstrează urmele

Simptomatologie Modificare a reactivităţii

• Vindecarea incompletă “cu sechele” (limitare funcțională sau morfologică):

• Simptomatologie ştearsă şi persistentă şi perioade de acutizare temporară

• Se intensifică procesele distrofice la nivelul organelor.

Reacţiile de adaptare, apărare

• Această relație se concretizează în două situaţii:

Echilibrul perturbat iremediabil.

*Eșec în lupta cu entropia.

• Moartea = încetarea, consecutiv sau

Hipoxie tisulară Hipoxie la nivelul

Acidoză tisulară 5-6 Acidoză tisulară la

Rezultatul final al acestui proces este : Activarea autodigestiei Activarea autodigestiei

DIMINUAREA Stop cardiac