TRASTORNOS

ELECTROLITICOS
Algoritmos

C Y N T H I A N A L L E LY A G U AY O A L O N S O
 RECORDANDO UN POCO…

FISIOLOGIA DEL AGUA CORPORAL

Osmolaridad normal
280-295mOSm/l

Osmol. Plasmática ≠ Osmol. efectiva

Osmoles efectivos

Na+ y +K
 Na+

Principal ion que determina la

osmolaridad(osmol efectivo).

Es tan importante que por si

solo puede determinar la
osmolaridad en ausencia de
enfermedad.
Osm.=2 Na+

80-95% es extracelular
El resto esta en hueso, tej
conectivo y cartilago.
 Na+

Dinámica de electrolitos

• HCO3-
PO4-
• Glu
Na+ • Urea
• Cl-
• Lactato
 HIPONATREMIA
Por
Evolucio
¿QUE ES? n
Es la concentración plasmática de Na+ < 135
mEq/l.
Aguda Crónica
<48h. >48h
Es un exceso de agua con respecto a la Edema, No edema
HTA IC
cantidad de solutos en plasma.

Caracterizada por niveles altos de ADH. Leve

Leve
125-134
125-134

La falla para suprimirla da la hiponatremia.

Por Moderada
Moderada
Déficit 115-124

absoluto

Severa
<115
 2 >290

Osmol .ALTA
ARETFACTOS:
Hipertónica Hiperglucemia
Manitol/ Glicerol
280
-
290
Osmol. NORMAL

1 Na+ indica PSEUDOHIPONATREMIA ARTEFACTOS : Proteinas

Lipidos

Na
<135 <280
Osm. Efectiva
HIPONATREMIA VERA
2 xNa
2 Na+K +Glu/18
3
Osmol BAJA
HIPOTONICA SIEMPRE

HIPOVOLEMICA(deshidratado)
HipoTA, sequedad, pliegue, Aumento
BUN, Cr, BUN/Cr Ac. Urico
HIPERVOLEMICA(sobrecargado)
EUVOLEMICA
Edema, ascitis, EPA, BNP alto,

Paciente
deshidratado Paciente Paciente
normohidratado sobrecargado
 smol BAJA
HIPOTONICA SIEMPRE

HIPOVOLEMICA(deshidratado)
HipoTA, sequedad, pliegue, Aumento BUN,
Cr, BUN/Cr Ac. Urico
HIPERVOLEMICA(sobrecargado)
EUVOLEMICA
Edema, ascitis, EPA, BNP alto,

LEVE/MODERADA/ASINTOMATICA SEVERA/ SINTOMÁTICA

1. Selecciona Hipovol. + severa_ carga y luego

Correccion con restriccion hidrica, hipertonica 3%
tipo de
excepto si es hipovolemica( haces lo Hipervol.+ severa_lo anterior+ Sol.
solucion opuesto) Sol. Isotonicas Ok Hipertonica 3%
1. Selecciona
tipo de
solucion

Incremento(Na plasm)= Na sol. Elegida-Na plasm.

ACT+1

2. Calcula el incrmento de sodio *Donde ACT es Peso x factor de correccion

obtenido al adm. 1lt de la solucion
elegida

Incremento Na plasm ……………………………. ..1000ml

2. Calcula la cantidad a admin
para 3 primeras horas
* Reposicion aguda
no sobrepasar 1-2mEq/L/h
Incremento Na plasm. en un tiempo deseado…..x(ml/tiempo
deseado)
X= Incremento(Na)en un tiempo deseado x 1000
Incremento plasm
2.Calcular correccion para las
horas siguientes.
Se vuelve a usar la formula anterior
pero con incremento deseado de 8-10
para 24 horas.

Mujer de 40 años y 46Kg con Na 112 y convulsiones . Euvolemica.

1. Elijo sol. Al 3% Incremento(Na plasm)= Na sol. Elegida-Na plasm.= 513-112= 16.7

2. Calculo de incremento de Na+ ACT+1 23+1
ACT= 46x 0.5= 23

Si administro 1Lt de esta sol. me aumentara 16.7 mEq

3. Calculo del volumen en tiempo deseado…3 horas( a 1mEq/hora= 3mEq/3 horas)

Incremento Na plasm(16.7mEq) ……………………………. ..1000ml
Incremento Na plasm. en un tiempo deseado(3meq/3horas)…..x (ml/tiempo
deseado)

X= 3mEqx 1000= 180

16.7 Necesito 180ml de esta sol.
para corregir 16.7 en 3 horas( 60ml/hora)
SIGUIENTES 6 HORAS A INICIAR REPOSICION AGUDA…

MONITOREO CONTINUO
•Signos vitales
•Sonda Foley ( conteo cada 6 horas)
•Investigar causa subyacente e iniciar tx
•Incluyendo ES de control
•Electrolitos urinarios

META INICIAL 125 Meq/l o desaparición de los síntomas

*Para la hiponatremia asintomatica corregir a 0.3-0.5 mmol/L por hora.

Restriccion de
agua+furosemida

Carga NaCl 0.9%

Ya corregida la emergencia se
500cc

investiga la causa subyacente

Circulation Life threatening electrolyte abnormalities. 2005.

Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel

Recommendations The American Journal of Medicine (2007) Vol 120
(11A), S1–S21

Adrógue H, Madias N. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342(21):1581-

1589.

Uptodate 18.1

Protocolo de hiponatremia en urgencias. Urgencias:. Marín, Llorens, S.

Farmacia: Climent, Riera.

Nefrologia MANUAL CTO 7ª ed

Manual de terapeutica medica INSZ.

 HIPERNATREMIA

¿QUE ES?
Es la concentración plasmática de Na+ > 145 mEq/l.

Representa un déficit de agua en relación al sodio corporal,

que puede resultar de:
 Perdida de agua neta (perdida de agua pura o de soluciones
hipotónicas)* Mas comun.
 Ganancia de sodio hipertónico

Siempre se acompaña de hipertonicidad y causa

deshidratación celular, al menos transitoriamente

Frecuentemente se desarrolla en pacientes hospitalizados

Grupos de mayor riesgo: Pacientes con alteraciones de

conciencia, intubados, lactantes y ancianos
 Inadecuad
Inadecuad
a respuesta
a respuesta
a la sed
a la sed

Pérdidas Ganancia
Pérdidas Ganancia
Extra de agua de Na+
Extra de agua de Na+
Renales
Renales
*GASTRO
*iNSENSIBLES
*GASTRO
*iNSENSIBLES *SOL
*SOL
Renales HIOERTONICA
HIOERTONICA
*SOL
*SOL
*NaHCO3
Renales
*DIABETES
*NaHCO3
HIOERTONICA
HIOERTONICA
*HIPERALDOST.
*HIPERALDOST.
*NaHCO3
*NaHCO3
INSIPIDA(DIURE
*DIABETES *HIPERALDOST.
*HIPERALDOST.
SISINSIPIDA(DIURE
OSMOTICA)
SIS OSMOTICA)

LA PISTA INICIAL Si hay hipovolemia…por perdida de agua

Si hay hipervolemia…por ganancia de Na+
 DIAGNOSTICO
Por
Evolucio
n
POR CONTRACCION DEL ICF
 Neurologicas(irriatabilidad NM, debilidad, Aguda Crónica
deficit focal, coma, convulsiones) <48h. >48h

CDI /NDI con poliuria y sed. A los de CDI

encanta agua helada o congelada. Severa y sintomatica cuando >158
Signos neurologicos no comunes. *Puede haber crónicas >170-180 y
casi asintomaticas.
 Hipernatremia
Correccion
lenta
lenta…

ECF Bajo ECF Normal ECF Alto

Hipodispsia Liquidos hipertonicaos

Perdidas renales(NaO >20): Falta de agua NPT
Diuresis osmótica Diabetes insipida Sx Conn
Diuréticos Sx Cushing
Fracaso renal no oligúrico

Furo
+
Perdidas extrarenales(NaO <20): Sol. Glucosada %
Digestivas Agua libre
3er espacio *IC Nefro

Carga 500cc Sol. Salina 0.9% 1. Selecciona

Luego Sol. Hipotónicas: Glucosada tipo de
5% oo NaCl 0.45% solucion
 Déficit de agua (L/ dia ) = ACT x [(Na actual - 140)/140]

*Donde ACT es Peso x factor de correccion

2. Calcula el déficit de agua

1. Disminuir 1 mEq/h

2. No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas.

3. Corregirse lentamente (durante un minimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso

repentino de la osmolalidad puede causar una entrada rapida de agua en el interior de las
celulas, causando edema cerebral….hiponatremia.

4. Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (800 – 1.000 ml/dia)

5. La concentración del Na+ en plasma debe descender 0,5 mmol/L/h, sin rebasar los 12
mmol/L en las primeras 24 horas.
SIGUIENTES
2. Via 6 HORAS A INICIAR REPOSICION AGUDA…
La vias mas segura es VSNG o VO
o glucosada 5% IV MONITOREO CONTINUO
•Signos vitales Cambio dSodio (mEq/l sol.)= Sodio infundido( mEq/L)- Sodio plasm.
ACT+1
•3.Sonda Foleyde
Velocidad ( conteo
cambiocada 6 horas)
•Investigar causa subyacente e iniciar tx
•Incluyendo ES de control
•Electrolitos urinarios

META INICIAL 145 Meq/l ó desaparición de los síntomas

•Desmopresina para CDI
•*Tiazidas para NDI
 Hipernatremia
SE VALORA
VOLUMEN

HIPOVOLEMICO EUVOLEMICO HIPERVOLEMICO

Cualquier
osmolaridad
</>200
Liquidos hipertonicos. ( HCO3)
Perdidas renales(NaO >20): Hipodispsia NPT
Diuresis osmótica Insensibles Sx Conn
Diuréticos Falta de agua Sx Cushing
Cualquierco Fracaso renal no oligúrico Diabetes insipida
nc Na U
</>20

Perdidas extrarenales(NaO
<20):
Digestivas
3er espacio
1. Sol. Gluc 5% para
deficit calculado 1. Eliminar causa iatrogenica si
1. Carga con NaCl 0.9% hasta euvolemia
2. Anticipar perdidas existe.
2. Continuar con Glucosa 5% para deficit sostenidas y 2. Diuretico de asa + Gluc 5%
calculado recalcular/sustituir si
es necesario para sustituir el deficit
3. Anticipar perdidas sostenidas y
3. Utilizar clculado.
recalcular/sustituir si es necesario Desmopresina 3. Niveles de cortisol y
/Tiazidas para CDI y
aldosterona
 K+

Principal ion intracelular 3.5-5-0

Cation
Determina la excitabilidad muscular y nerviosa

Reabsorción en TCP 90%

Secreción en TC( x Aldosterona y concentracion transtubular de K)

Su evaluacion debe incluir los cambios que hay en el

pH.

Cuando el pH el K
pH el K Ya que es tan poca la
concentracion en EC…
Requerimientos
pequeño cambio EC
1mEq/Kg/
significa díen
uno mayor a el
Los efectos del pH en el K deben anticiparse ya que su
tratamiento puede hacer cambios en el pH( p. ej KDA). ICF
 HIPOKALEMIA

Concentracion plasmatica <3.5

Sospecha clinica
Perdidas gastrointestinales: vomito, diarrea aspiracion NG, fistulas
Perdidas urinarias: poliuria
Alcalosis metabolica o respiratoria
Exceso de mineralocorticoides
Sx hipertension hipokalemia
Tumores: insulinoma, aldosteronismo, Cushing
Hipertiroidismo
Paralisis familiar periodica
 CLINICA

Signos y sintomas
Relacionados con el nivel de K

Confusion , depresion, agitacion

Fatiga, hipotonia, paralisis
Apnea
Extrasistoles, taquicardia
 MONITOREO EKG

Diagnostico cerca de 2.7 mEq

Ondas T planas, invertidas, anchas
Intervalo QT prolongado
Onda U prominente
 TRATAMIENTO

 LEVE MODERADA MODERADA

 <3.5 2 mEq o menos 2 mEq o menos
 Remplazo VO( 40- Con funcion renal Con funcion renal
120/día fraccionado) normal: normal:
 40-120 IV 3mEq/peso/24h 3mEq/peso/24h
concentracion de 20- ½ primeras 12 horas ½ primeras 12 horas
40/litro
 No exceder
ES cada 4 horas ES cada 4 horas
10mEq/h/ via
 Evitar soluciones
glucosadas IV Agregar sulfato de
magnesio
 HEPERKALEMIA
Recordando un poco…

3 cosas importantes fisio…

El K+
Su distribución está
Plasmatico no afectado por:
refleja el K+ Insulina
corporal total Estado ácido-base
con seguridad, Adrenalina
es mayor en el Osmolaridad
LIC

Aldosterona: principal regulador del K corporal , favorece secreción de K.

Hipovolemia , Hiperkalemia = Aldosterona
Hipokalemia, BNP= Aldosterona
¿Por que es muy
importante?

Nernst

Em = -61 log [K] LIC / [K] LEC

Em = -61 log 150 / 4.4 = -88 mV

Pot membrana en
reposo nodo sinusal
 HIPERKALEMIA

Alteración electrolítica más comúnmente

asociada a arritmias potencialmente
fatales y PCR
B. B.

Definición:
[ K+] pl > 5.0 mEq/l (1)

(1) Guidelines 2000 for CPR. Section 1.Circulation 2000;102:217 - 22

3 CAUSAS PRINCIPALES

1. Fármacos( diureticos ahorradores, BB,

IECAS)

2. Alteración excreción Renal(tubulopatias,

incluyendoATR IV , IRA ,IRC)

3. Aumento liberación desde intracelular

( acidosis metabólica, H iponatremia ).

 Pseudohiperkalemia !!!

(1) Guidelines 2000 for CPR. Section 1.Circulation 2000;102:217 - 22

Leve 5-5.9 T picudas, amplias

 En general Sx y signos son pocos y tardíos (K+ pl > 7.0 mEq/l)

 Al contrario de lo que ocurre en hipokalemia las manifestaciones estan dadas por los niveles absolutos en
Moderada 6-6.9 PR/ QRS prolongados
plasma. Las cardiacas por la relacion en la ecuacion de Nernst.

Debilidad muscular progresiva

ascendente de
Parálisis flácida
Parestesias
Severa >7 Retraso AV
Dificultad respiratoria
Onda QRST
Alteraciones enPerdida
EKG de P
Bloqueo AV
FV

(1) Rose B et al. McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 913-919

*Letal >10 Asistolia ------------------------------------------------
(2) Evers S et al. J Neurol Psychiatry. 1998;64:249 - 252

(1) Ahmed J et al. Semin Dial 2001; 14:348 – 56

(2) Aslam S et al. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1639 – 42
 DOS COSAS…

1. Si EKG es normal en casos de ↑[ K+] severo, sospechar pseudohiperkalemia

2. En CAD, cambios EKG pueden simular isquemia miocárdica (↑ T, IDST)

1) Grimm W et al. Herz 2004;26:197 - 200

 SALBUTAMOL
GLUCONATO
BICARBONATO DE
DECALCIO
SODIO

Leve 5-5.9 No Tx farma o REMOVER Agonista β2 – adrenérgico.

Calcio
Furosemida
↓Estimulación
RESINAS
[H+] en LEC
Antagoniza , loDE
excitabilidad
Adenilato
POTASIO
que de mb del (ATP
Ciclasa
Tratamiento Kayexalate/ Novefazol ↑actividad
3’5’AMP)al↑de
Miocardio intercambiador
inactivar
Na+/K+ ATPasa Na+/H+
canales
de
INSULINA
DIALISIS
y ↑Na+
Polímeros cargados
de Na+/K+ (-) que
ATPasa
↑intercambian
Ingreso deCa++ K+ alo Na+
LIC por
Moderada 6-6.9 Meter al ICF: Eficacia:
1. Suspender causaPolarizantes:
subyacente Glucosa+Insulina bomba
Tto
El yK+
pormétodo
NO Na/K+
profilaxis
enmás ATPasa
de[K+]
arritmias
inmediato
lumen
disminuye eny
intestinal.
↓confiable
K+ 0.87
potencialmente de–extraer
1.fatales…cuántas
4 meq/l
K+ (si
2. Restringir ingesta de potasio
Salbutamol ausencia
administración de acidosis
IV) de EKG
veces?: Hasta corrección
3. Corregir acidosis metabólica Efecto
Eficacia:
↓ K+
HD hipokalemiante
No25hay
0.5-1.5
remueve – 40↓ meq/h
meq/l K+
si pl en primeras 4
4. Cardioprotección
-6h.
Eficacia:
atenuado
Recomendado
de
adm K+en NUS.Enencombinación
Ins. Renal
•con
Efecto 0.5-1
PCR
Eficacia:↓Insulina
2-4h.
FUROSEMIDA
mEq/gr
K+ en
o SBT,
0.65 1-2h.
↓– K+1.5 meq en
•enAnormalidades
HD 0.47
es más± 0.31 ominosas
meq/l
efectiva que enDPen
30’EKG
Meta: Controlar hasta 15-30min.
(onda
Caída pdeplana,
K+: QRS ancho, patrón
Severa >7 Eliminar: En 40 teoría
Precaución:
••sinusoidal)
% de ↑IRC
FeK+…
Evitar
etapa dar
V no
desaparecer sintomas
Gluconato deo calcio
<5.5 en 1 meq/l
Precaución:
Dosis:
calcio en 60’
y40-80mg
NaHCO3 iniciales
AcciónIVxa lenta, dar con
la severo
Responden.
•Ef.
[K+]
1 Adversos:
meq/l Pasas tx
en 120 ‘ Hipoglicemia
> 6.5 siguientes
Na HCO3 laxantesvía
misma (sorbitol, lactulosa)
(precipitación)
30-60 min. Glucosa+ Insulina o salbulamol
(usar con glucosa!!!)
Diálisis Precaución:
Eficacia Taquicardia
Eficacia:depende
Acción rápida
de (2-3’)
Ef. Adversos: Constipación,
↑
• [K+] en dializado[Na+],EPA, necrosis
Dosis:
intestinal
•Ef. Usar↓ IC
hipocalcemia.
Ef Adversos:
Flujo
Adversos: FC, 10 u Temblor
necrosis
arritmias, x
*Letal >10 •Extravasación
+[NaHCO3] en dializado
50 g Glucosa (excepto si >
Dosis:
Gluc>250)
Vías 15-30mg
50 meq c/5
yCloruro:
dosis en–50-100cc
10 min enSorbitol
1l Sol
Dosis:
VO
Gluc 5%.mg 6.8 meq/10 ml ***
•Gluconato:
IV: 0.5 10 ml =2.2 meq* Dura 30-60
Inicio
NUS:en10-20
•min. 5-10 mg
minP/15
duramin
>2h.X3/h
CASOS ESPECIALES

1. En IRC existiría cierta “tolerancia” a

hiperkalemia (reflejado en EKG v/s agudos)

2. En IRA e IRC, fármacos siguen siendo 1ªcausa

3. En IRC IV y V (Cl Creat < 30 ml/min) juegan

factores adicionales:

• Falta adherencia a HD (24 % de H de urgencia

son por hiperkalemia en IRCT)
• Ingesta de K+ en dieta
2. Via
SIGUIENTE
La vias masHORA
seguraYes
6 HORAS…
VSNG o VO
o glucosada 5% IV
MONITOREO CONTINUO
•3.Signos vitales
Velocidad de cambio
•EKG
•Diuresis
•Investigar causa subyacente e iniciar tx
•Incluyendo ES de control cada 1h y luego cada 6 h
•Electrolitos urinarios gradiente transtubular de K+

Respuesta adecuada si…Orina >200mEq K / día

Gradiente TT es >10
 CONLUYENDO…

Alteraciones de K+ son frecuentes y

potencialmente fatales…buscarlas

 Recordar que tanto hiper como hipokalemia

tienen como agente causal más frecuente el uso
de fármacos…ir de lo simple a lo complejo

Examen físico y EKG son poco sensibles para

detectar diskalemias, por lo tanto pedir siempre

Si K+↑↑↑ no olvidar a nuestro amigo el Calcio…

y si K+↓↓↓ no olvidar a nuestro amigo el Mg++.
El buen médico es
aquel que puede
sospechar lo que no
es evidente a sus
ojos…