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Intoxication Barbituriques: juste(s).

Une intoxication au d’une intoxication aiguë aux


GARDENALâ: (M) benzodiazépines? (M)
1/ Cochez la(les) proposition(s)
juste(s). Le phénobarbital: (M) A- peut être révélée par méthode EMIT A- dépression respiratoire
B- convulsions (non)
A- est un barbiturique rapide(lent, demi- B- ne peut pas être révélée par méthode C- hypotension artérielle
vie=100h) FPIA (si) D- état ébrieux
B- est un inhibiteur enzymatique C- s’accompagne d’une insuffisance E- diminution des sécrétions
(inducteur) respiratoire (hypersécrétion nécessitant une
C- est un acide faible D- fait appel à une épuration par diurèse aspiration)
D- déprime le métabolisme oxydatif osmotique neutre
mitochondrial à forte dose (alcaline=mannitol+bicar, car non ionisé ACD
E- peut être dosé dans le plasma, l’urine au pH acide de l’urine et peut être
et le liquide gastrique réabsorbé) 6/ Cochez la(les) proposition(s)
E- est traité par un lavage gastrique avec juste(s). (M)
CDE charbon activé (=traitement évacuateur,
marche très bien, très absorbables A- les BZD n’entraînent pas de syndrome
2/ Cochez la(les) proposition(s) jusqu’à la 12ème heure, le CA peut être de sevrage(si qd arrêt brutal après 3 à 10
fausse(s). Caractéristiques du coma donné seul) j d’arrêt= anxiété, insomnie, convulsions,
lié au phénobarbital: (M) crampes, myalgies)
ABE B- les BZD se dosent par méthode FPIA
A- agité et hypertonique (calme et hypo) (TDX sur sang, urine, LG)
B- abolition du réflexe ostéo-tendineux Intoxication benzodiazépines: C- l’antidote d’une intoxication aux BZD
C- sa gravité est corrélée à la barbitémie est le 4-méthylpyrrazole
(sévère>150mg/l) 4/ Cochez la(les) proposition(s) (Flumazénil=ANEXATE qui déplace la
D- hypothermie fausse(s). Les benzodiazépines: (M) BZD de son R de façon compétitive,
E- mydriase (myosis) cher=pour intox graves, non toxique en
A- sont des bases faibles IV lente)
BCD B- facilitent la transmission gabaergique D- les BZD entraînent un coma
C- possèdent toutes des propriétés hypertonique (calme hypotonique)
Coma calme, hypotonique, pharmacocinétiques communes(faux) E- l’intoxication aux BZD fait appel à un
hypothermique, aréfléxique, avec D- sont anticonvulsivantes lavage gastrique sans CARBOMIXâ (avec
myosis, troubles respiratoires, E- provoquent une intoxication aiguë charbon)
régurgitation pulmonaire des banale
vomissements par paralysie du carrefour B
aérodigestif, C
Intoxication Carbamates:
3/ Cochez la(les) proposition(s) 5/ Quels sont les signes cliniques
7/ Quelles sont les caractéristiques par: (M) baisse de la pO2 (non)
d’une intoxication à l’EQUANILâ? (M) B- hyperventilation provoquée par une
(Méprobamate) A- VALIUMâIV (pour convulsions) augmentation de la pCO2 (oui)
B- Lavage gastrique + charbon activé C- découplage de la phosphorylation
A- coma calme toujours hypotonique (oui car absorption lente et vidange oxydative (d’où diminution d’ATP)
(non, 20% hypertonique) gastrique diminuée, jusqu’à la 10ème D- stimulation du SNC (d’où
B- myosis (mydriase, seulement barbi) heure) hyperventilation)
C- risque de collapsus C- ésérine (oui car anticholinestérasique) E- diminution de la fréquence respiratoire
cardiovasculaire(complication majeure à D- épuration extrarénale en première secondaire à l’augmentation de la pCO2
craindre) intention (non car forte fixation (non dépression respiratoire suite à
D- faible dépression respiratoire protéique) l’épuisement musculaire)
E- état ébrieux (car sédatif, myorelaxant, E- dobutamine (oui car inotrope + pour
anxiolytique) palier l’état de choc) BCD (d’abord alcalose respiratoire pure
liée à l’hyperventilation, puis alcalose
CDE ADE respiratoire avec acidose métabolique et
acidose mixte=métabolique+respiratoire
8/ Quelles sont les caractéristiques Intoxication salicylés: car dépression respiratoire)
d’une intoxication aux
antidépresseurs tricycliques? (M) 10/ Chez l’adulte, à partir de quel 12/ L’intoxication aiguë aux salicylés
dose quotidienne de salicylé se caractérise par: (M)
A- syndrome anticholinergique (atropine considère-t-on qu’il existe un risque
like, oui= mydriase, vision brouillée, potentiel de surdosage? (S) A- une hyperventilation (par stimulation
sécheresse buccale, tchycardie, rétention du centre de la respiration)
urinaire, diminution péristaltisme A- 2g
intestinal=retarde l’absorption) B- 6g B- des troubles de la conscience moins
B- hypertension(hypotension et C- 8g fréquents chez l’enfant (non, au
diminution de la contractilité D- 10g contraire, conscience très vite altérée.
myocardique avec risque d’arrêt E- 20g chez l’adulte, conscience longtemps
cardiaque) conservée d’où encéphalopathie)
C- coma hypotonique(le seul à être D(début des signes cliniques et 50mg/kg C- une hyperthermie plus marquée chez
hypertonique avec convulsion et pour un enfant<1an) l’enfant (car l’énergie n’est plus stockée
agitation) sous forme d’ATP)
D- arythmies 11/ Parmi les propositions suivantes, D- des manifestations sensorielles
E- bradycardie(tachycardie sinusale) quel(s) est(sont) le(s) mécanisme(s) intenses (hypoacousie, bourdonnements
permettant d’expliquer la toxicité d’oreille, céphalées, vertiges)
AD des salicylés? (M) E- des manifestations hémorragiques
plus fréquentes chez l’adulte (autant
9/ On traite une intoxication aux ADT A- hyperventilation provoquée par la chez l’enfant)
E- la salicylémie ne peut pas être
ACD D déterminée par réaction immunologique
en polarisation de fluorescence (si)
13/ Parmi les signes biologiques, 15/ Au delà de quelle salicylémie à la
quels sont ceux qui se rapportent à 6ème heure, une évolution fatale est E
l’intoxication aux salicylés? (M) possible? (S)
Intoxication paracétamol:
A- hyperlactacidémie (par augmentation A- 300 mg/
de la glycolyse due à la diminution de B- 500 mg/l 17/ Quel est le nom du métabolite
l’ATP) C- 1,2 g/l réactif et toxique du paracétamol?
B- alcalose respiratoire constante (pas D- 1,6 g/l (S)
chez l’enfant où il y a acidose E- 2 g/l
directement) A- Glutathion (non=voie secondaire du
C- hypokaliémie (par transfert C cytP450, se conjugue au NAPQI)
intracellulaire à la phase d’alcalose et B- N-hydroxyparacétamol (non)
fuites digestives, cutanées et urinaires 16/ Cochez la(les) proposition(s) C- acide mercapturique (non=métabolite
d’où atonie musculaire) fausse(s) concernant l’intoxication urinaire inactif produit par détoxification
D- augmentation de la prothrombine aux salicylés. (M) du NAPQI par le glutathion)
E- hyperglycémie (hypo chez l’enfant) D- acide gentisique
A- la salicylémie peut être dosée par la E- N-acétylparabenzoquinone imine
ACE réaction de Trinder (oui=dérivé très réactif produit par la
B- les troubles de la coagulation peuvent voie secondaire du cyt)
14/ En cas d’intoxication aux être traités par de la Vitamine K
salicylés, les troubles respiratoires C- le nomogramme de Done indique la E
évoluent dans un certain ordre, gravité de l’intoxication en fonction de la
lequel? (S) salicylémie à partir de la 6ème heure 18/ Quel(s) est (sont) le(s)
(<450mg/l=tox asymptomatique, 450- mécanisme(s) de toxicité du
A- acidose respiratoire, alcalose 650=tox légère=nausée, 650-900=tox métabolite réactif du paracétamol?
métabolique, alcalose mixte modérée=hyperpnée, (M)
hyperthermie,sueurs,déshydratation,
B- alcalose respiratoire, acidose 900-1200=tox sévère=coma, A- liaison covalente aux groupements
respiratoire convulsions, dépression respiratoire, thiols des protéines hépatocellulaires
C- alcalose métabolique, acidose collapsus cardiovasculaire,>1200= tox B- liaison covalente aux groupements
respiratoire, acidose mixte léthale=coma, mort) aminés des protéines hépatocellulaires
D- alcalose respiratoire, acidose C- lipoperoxydation
métabolique acidose mixte D- on peut pratiquer une diurèse D- formation d’autoanticorps
E- acidose métabolique, alcalose osmotique alcaline quand la
respiratoire, alcalose mixte réhydratation est corrigée E- formation de dérivé mercapturique
ABE
A Intoxication morphinomimétiques:
21/ Parmi ces signes biologiques,
19/ Quelle est la concentration à quel(s) est (sont) ceux qui 23/ Parmi les signes cliniques
partir de laquelle existe un risque survien(nen)t au cours de suivants, quel est celui qui n’est
très élevé d’hépatite grave à la l’intoxication au paracétamol? (M) jamais observé en cas de surdosage
4ème heure après ingestion massive en morphine? (S)
de paracétamol? (S) A- hyperglycémie (non=hypo car IHC)
B- TP 50% (oui car synthèse hépatique et A- une somnolence, un état stuporeux
A- 50 mg/l IHC) voire un coma profond (oui, sédation
B- 120 mg/l C- hypercréatininémie ( oui car IRA) après une courte phase d’excitation)
C- 200 mg/l (non=on fait le ttmt D- transaminases augmentées (oui car
antidotique si >15 mg/l à H15 et si t1/2 cytolyse elles sont maxi au 3ème jour) B- une bradypnée (oui=dyspnée de
calculée >4H et si qté ingérée>7,5g mais E- hypoammoniémie (non hyper qui fait cheynes-stockes dose dépendante avec
commencé d’emblé et arrêté selon encéphalopathie car IHC) diminution de la fréquence et de
résultats) l’amplitude des mvts
D- 300 mg/l (oui) BCD respiratoires=dépression respiratoire)
E- 1000 mg/l C- un myosis (oui)
22/ Parmi les mesures D- une hypertension artérielle (non
D thérapeutiques suivantes, laquelle hypotension)
ou lesquelles est (sont) utile(s) lors E- une hypothermie (oui à forte dose
20/ Quels sont les signes cliniques d’une intoxication au paracétamol? seulement)
qui se rapportent à l’intoxication au (M)
paracétamol? (M) ABCE
A- lavage gastrique (oui avant la 4ème h
A- nausées (oui de 0 à 24 h avec avec charbon, évacue 50-80% du 24/ Parmi les substances suivantes,
vomissements, douleurs abdo, toxique) quel est l’antidote à employer au
somnolence) B- administration orale de phénytoïne cours d’une intoxication par la
B- insuffisance rénale (oui=IR aiguë (non pas de convulsion) morphine ou l’héroïne? (S)
organique par néphropathie tubulaire C- administration orale de N-
aiguë) acétylcystéine (oui) A- nalbuphine (pour les douleurs
C- dépression respiratoire (non) D- apport en glucose (oui car hypo par intenses, agoniste/antagoniste)
D- myosis (non) IHC) B- atropine
E- ictère (oui= d’abord cytolyse E- administration IV de N-acétylcystéine C- naloxone (NARCAN=antagoniste pur,
hépatique au bout de 24h puis (oui si troubles de la conscience, brève durée d’action 60min qui expose
ictère+hépatite cytolytique+IHC grave vomissements, charbon par voie orale) au risque de remorphinisation, doses trop
dans la dernière phase=3-5 jours) fortes donne syndrome de sevrage)
ACDE D- furosémide
E- propranolol concernant la méthadone, lesquelles
26/ L’intoxication aiguë aux opiacés sont vraies? (M)
C est toujours caractérisée par: (M)
A- la méthadone est utilisée lors du
ils activent les R mu surtout et aussi les A- un myosis (oui sauf péthidine) sevrage aux opiacés (oui)
R kappa (pentazocine) et delta B- des convulsions (non sauf pour la B- la méthadone est un agoniste-
(enképhalines). péthidine dont le métabolite la antagoniste morphinique (non, agonite
norpéthidine est convulsivant) pur et puissant des R mu)
agonistes: se lient fortement au Rmu C- une dépression de SNC (oui entraîne C- la méthadone a une durée d’action
coma et état de stupeur) brève (non, substitution par un produit
agonistes-antagonistes D- une dépression respiratoire (oui) d’action longue pour diminuer le
mixtes(pentazocine): agoniste des R E- des diarrhées (non constipations) manque)
kappa mais antagoniste des R mu D- les effets de la méthadone ne sont pas
ACD bloqués par la naloxone (non car
agonistes partiels(buprénorphine): forte bloqués)
affinité pour les sites de liaison mu mais 27/ Le traitement de l’intoxication E- la méthadone n’entraîne pas
faible activité intrinsèque morphinique chronique consiste en: d’euphorie, de somnolence, de troubles
(M) de la vigilance par voie orale (oui et
ces 2derniers peuvent s’opposer aux moins d’accoutumance que les autres
effets de la morphine donc pas utilisés A- clonidine (oui, CATAPRESSAN=alpha2 opiacés)
chez le dépendant. sympathomimétique central car intox
chronique diminue la libération de Nad AE
25/ Quels sont les signes de sevrage donc les R sont + sensibles à une faible
observés avec la morphine? (M) quantité de Nad et la qté de Nad 29/ Parmi les affirmations suivantes,
redevient N au sevrage, risque lesquelles sont vraies? (M)
A- mydriase d’hypotension)
B- vomissements (au bout de 24-36h B- naloxone (NARCAN, non, naltrexone A- le dépistage d’une intoxication aux
avec crampes abdo, nausées et NALOREX=antagoniste pur de longue opiacés est plasmatique (non car très
diarrhées) durée d’action) vite éliminé dans les urines, le + svt par
C- hypotension (non tachycardie et C- benzodiazépine (oui car anxiété) réaction immunoenzymatique)
hypertension) D- SPASFONâ (oui pour les crampes B- l’identification des opiacés fait appel à
D- léthargie (non car irritabilité, abdominales, douleurs viscérales, l’HPLC ou à la CPG couplée à la
excitation, agitation, anxiété, insomnie) articulaires) spectrophotométrie de masse (oui)
E- sueurs (oui avec frissons, E- psychothérapie de soutien C- la buprénorphine est un agoniste-
larmoiement, rhinorrhée) antagoniste morphinique (oui)
ACDE D- le TEMGESICâ peut être utilisé comme
ABE (pas observé avec la buprénorphine traitement substitutif des
et le dextropropoxyphène) 28/ Parmi ces affirmations pharmacodépendances majeures aux
opiacés (non il n’a pas l’AMM, c’est le abondants mais risque de dépression
SUBUTEX qui est à 0,4 2 8 mg et non respiratoire corrigée par naloxone, en 33/ L’ANEXATEâ est l’antidote d’une
0,2mg) SC) intoxication par: (S)
E- on peut observer un syndrome de D- Cholestyramine (non, pour évacuation
sevrage avec la buprénorphine (non car intestinale en interrompant le cycle A- opiacés
faible dépendance et aucune entéro-hépatique) B- barbituriques
accoutumance) E- stimulation mécanique (oui en 1ère C- alcool
urgence) D- benzodiazépines (oui, antagoniste
BC compétitif des BZD)
CE E- paracétamol
30/ Le lavage gastrique est réalisé:
(M) 32/ Parmi les affirmations suivantes, D
lesquelles sont fausses? (M)
A- avec une sonde de Faucher (oui) 34/ Parmi les affirmations suivantes,
B- avec de l’eau salée (oui, 4g de sodium A- un toxique peut être éliminé par lesquelles sont vraies? (M)
dans 1 litre d’eau) épuration extrarénale si son poids
C- chez un patient intubé s’il est moléculaire est <1500 (oui, doit être A- la N-acétylcystéine est l’antidote
comateux (oui) dialysable, lié de façon réversibles aux d’une intoxication aux salicylés (non,
D- chez un patient couché sur le dos prot pl et avoir un Vd faible) paracétamol, précurseur de glutathion)
(non, couché sur le côté la tête en bas + B- l’exsanguinotransfusion consiste en B- l’anticorps antidigoxine est l’antidote
basse que le thorax) l’épuration du sang sur des colonnes de d’une intoxication par les digitaliques
E- lors de l’ingestion de produits charbon ou sur des résines échangeuses (oui, fragment FAB DIGIDOT car Ac entier
caustiques (non CI= caustiques, produits d’ions (non, c’est l’hémoperfusion, et Ag font un complexe qui peut léser le
moussants, solvants de type pétrole ou EST=remplacement du sang pollué par rein, empêche le tox d’entrer ds la
essence de térébenthine) du sang propre pour toxiques cellule)
hémolytiques et méthémoglobinisants) C- on peut avoir recours à l’utilisation de
ABC C- la dialyse péritonéale est longue et PPSB et de Vitamine K1 en cas
chère (non, facile et pas chère, d’intoxication par les AVK (oui)
31/ Quelles mesures préconiseriez- péritoine=mb de dialyse, 2l de solution D- le seul antidote d’une intoxication par
vous pour induire rapidement des d’électrolytes ds la cavité péritonéale l’éthylène glycol est l’éthanol à 95
vomissements? (M) que l’on enlève au bout d’un moment) injectable(non, aussi le 4-méthylpyrazole
D- la diurèse osmotique alcaline permet PO qui agit aussi par compétition sur
A- charbon activé (non, très efficace de limiter la réabsorption des acides l’ADH, idem pour le méthanol)
90%, atoxique, 50 g chez l’adulte PO) faibles (oui, salicylés, phénobarbital,...) E- la naloxone est l’antidote d’une
E- l’épuration extrarénale n’est indiquée intoxication aux opiacés (oui, antagoniste
B- sirop d’Ipéca (non, vomissements qu’en cas d’intoxication aiguë grave (oui) compétitif NARCAN)
abondants mais tardifs 30 min, PO)
C- Apomorphine (oui, rapides et BC BCE
et alcool frelaté, mais aussi inhalation et avec TA et osmolaire, pH<7, bicar<10,
35/ Parmi les affirmations suivantes, cutané) pHurinaire acide)
lesquelles sont fausses? (M) B- le méthanol n’est pas lui-même C- baisse de l’acuité visuelle et mydriase
toxique, seul son métabolite l’acide (oui, accumulation de formiates dans le
A- le BALâ (dimercaprol)est utilisé dans formique est responsable de la toxicité nerf optique entrainant des troubles
les intoxications par le plomb (oui, british (non, aussi toxique=effet anesthésique oculaires jusqu’à la cécité)
anti lewisite, pour Pb, As, Hg, Au et membranaire. formaldéhyde aussi D- apathie généralisée (non, on parle
métaux lourds, on peut aussi utiliser toxique=inhibiteur enzymatique. d’ivresse méchante= agitation, ébriété
l’acide dimercaptosuccinique DMS ou D- AF=inhibiteur des enz ferrugineuses avec euphorie et irritabilité, contractions
pénicillamine TROLOVOL) comme la Cyt oxydase) musculaires intenses)
B- le CONTRATHIONâ (Pralidoxime) est E- nausées et vomissements (oui, au
l’antidote d’une intoxication par les C- l’oxydation du méthanol en début)
cyanures (non, pour les gaz nervins et les formaldéhyde par l’ADH est relativement
insecticides, lente par rapport à celle de l’éthanol (oui, ACE
cyanures=hydroxocobalamine) c’est pour cela que la symptomatologie
C- l’insuline est utilisée lors d’une est plus tardive) 38/ Parmi les affirmations suivantes
intoxication par les bêta-bloquants (non, D- les formiates s’accumulent dans concernant l’intoxication par le
glucagon car sont hypoglycémiants) l’organisme en raison de la lenteur de méthanol, lesquelles sont fausses?
D- le Dantrolène (DANTRIUMâ) est utilisé leur dégradation (oui, ils sont dégradés (M)
en cas d’hyperthermie maligne aux en CO2)
neuroleptiques (oui) E- le formaldéhyde et l’acide formique A- la méthode de détection du méthanol
E- la Desferrioxamine (DESFERALâ) est sont responsables du découplage de la dans le sang et les urines la plus
l’antidote des intoxications par les phosphorylation oxydative (oui, d’où couramment utilisée est la CPG (oui,
méthémoglobinisants (non, pour les intox blocage énergétique des processus permet de détecter en même temps
au Fer, mét=bleu de méthylène) métaboliques d’où production d’acides l’éthanol)
organiques d’où acidose) B- l’éthanol et le 4-méthylpyrazole sont
BCE deux antidotes n’ayant pas la même
CDE cible (non, ils sont antagonistes
Intoxication méthanol, éthylène compétitifs de l’ADH car oxydation du
glycol, éthanol: 37/ Quels sont les signes que l’on MeOH est plus lente que celle du EtOH,
peut observer au cours d’une un l’inhibe, l’autre la sature)
36/ Parmi les affirmations suivantes intoxication aiguë par le méthanol? C- en cas de traitement antidotique par
concernant l’intoxication au (M) (il y a une phase de latence de 9 l’éthanol, on doit s’assurer du maintien
méthanol, lesquelles sont vraies? à 24h après ingestion) de l’éthanolémie à 1g/l (oui, permet de
(M) saturer l’ADH)
A- douleurs abdominales (oui, intenses D- l’intoxication peut être mise en
A- la cause la plus fréquente est après ingestion) évidence par dosage de l’acide formique
l’ingestion d’antigel (non, alcool à brûler B- acidose respiratoire (non, métabolique dans le sang et les urines (oui, par CPG
par ex) D- oedème cérébral (oui, risque de populations (oui, forme atypique de
E- en cas d’intoxication grave, on peut séquelles neurologiques avec le dépôt l’ADH qui a une plus grande activité et
avoir recours à l’hémodialyse (oui, si d’oxalate dans le cerveau) ALDH E1 moins efficace)
impossible, dialyse péritonéale) E- nausées et vomissements (oui, + D- métabolisé plus rapidement chez les
douleurs abdo) éthyliques chroniques (oui, =tolérance)
B E- à l’origine de la production d’acétate
CDE (oui, dégradé en lactate par la LDH)
39/ L’éthylène glycol est: (M)
41/ Parmi les affirmations suivantes CDE
A- de saveur chaude et sucrée (oui, d’où concernant la prise en charge d’une
grandes qtés ingérées) intoxication par l’éthylène glycol, 43/ Au cours de l’intoxication
B- oxydé en formaldéhyde par l’ADH lesquelles sont vraies? (M) éthylique aiguë (ivresse), on peut
(non, aldéhyde glycolique puis observer: (M)
glyoxal=dialdéhyde par l’aldéhyde DH A- l’éthanol allonge la demi-vie de
mais ac glyoxylique peut donner de l’ac l’éthylène glycol (oui, comme 4- A- des lactates augmentés (oui, produit à
formique) méthylpyrazole) partir de l’acétate)
C- métabolisé en acide oxalique (oui, B- l’hémodialyse est pratiquée pour un B- une hypokaliémie (non, hyper car
précipite sous forme de cristaux de sel taux sanguin > 0,50g/l (oui) acidose)
de calcium dans les cellules tubulaires C- il ne faut jamais ni intuber, ni ventiler C- un coma pour une alcoolémie > 3 g/l
rénales principalement) (non, à faire car défaillance respiratoire) (oui)
D- présent dans l’antigel (oui) D- l’hémoperfusion est plus efficace que D- un flush dû à l’acétate (non,
l’hémodialyse (non, car distribution acétaldéhyde)
E- détectable uniquement dans le sang rapide) E- une vasoconstriction périphérique
(non, échantillon, LG, urines) E- le charbon activé est très efficace sur pour une alcoolémie comprise entre 1 et
l’éthylène glycol (non, faible pouvoir 2 g/l (non, vasodilatation et ischémie
ACD adsorbant) cérébrale)

40/ Quels sont les signes que l’on AB AC


peut observer au cours d’une
intoxication aiguë par l’éthylène 42/ L’éthanol est: (M) 44/ Quels sont la(les)
glycol? (M) complication(s) que l’on peut
A- principalement dégradé par oxydation observer au cours d’une intoxication
A- myosis (non, parfois mydriase) microsomale (non, ADH, secondaire éthylique chronique (éthylisme)? (M)
B- acidose mixte (non, métabolique =OM, voie de la catalase)
sévère et constante avec TA important) B- dégradé en acétaldéhyde par A- cancer digestif (oui, oesophage et
C- crétinine augmentée (oui, car l’aldéhyde déshydrogénase (non, par estomac surtout si tabac)
tubulopathie aiguë IR pouvant évoluer l’ADH) B- pancréatite (oui, surtout chez gros
vers l’IRC) C- dégradé différemment selon les mangeurs)
C- arthrose (non) Cordebard est la méthode chimique de nulle mais dép psy et tolérance
D- cirrhose du foie (oui, évoluant vers un dosage officielle (oui) modérées)
CHC)
E- hypertension artérielle (oui, B- peut être réalisé par méthode FPIA ACD
cardiomyopathie et athérosclérose) (oui)
C- peut être réalisé par CPG avec étalon 48/ Quels signes cliniques observe-t-
ABDE interne (oui) on lors d’une overdose aux opiacés?
D- un éthylotest permet la mesure (M)
45/ Parmi les affirmations suivantes, précise de l’éthanol expiré (non, réaction
lesquelles sont exactes? (M) colorimétrique semi-quantitative) A- mydriase (non, myosis)
E- peut être réalisé par une méthode B- tachycardie (non, bradycardie)
A- on pratique une épuration extrarénale enzymatique à l’aldéhyde C- collapsus cardiovasculaire (oui)
pour une alcoolémie > 3g/l (non, > 6g/l) déshydrogénase (non, ADH ou à l’alcool D- OAP (oui)
B- un alcoolique est le plus souvent en oxydase) E- diarrhées (non, constipations)
microcytose (non, macrocytose, VGM
augmente) DE CD
C- le Disulfirame provoque un
phénomène de dégoût vis-à-vis de Toxicomanies: Intoxication benzène:
l’alcool (oui, inhibe ADH d’où
accumulation d’acétaldéhyde d’où effets 47/ Parmi les affirmations suivantes, 49/ Parmi les affirmations suivantes,
désagréables) lesquelles sont exactes? (M) lesquelles sont exactes? (M)
D- on n’administre jamais
d’anxyolytiques chez un alcoolique en A- les opiacés entraînent une A- le benzène pénètre principalement par
raison de la majoration des effets par dépendance psychique, une dépendance voies digestive et pulmonaire (non,
l’alcool (non, méprobamate ou BZD physique et une tolérance (oui, toutes pulmonaire car très volatile, cutané car
contre les convulsions et l’agitation) fortes) très liposoluble)
E- le delirium tremens caractérise le B- le LSD entraînent une dépendance B- seule une faible partie du benzène
syndrome d’abstinence de l’intoxication psychique et une dépendance physique inspiré est directement expiré sans
éthylique (oui, confusion, hallucination, (non, faible psychique, pas physique, pas métabolisation (non, 50 à 70 % expiré
tremblements, agitation) tolérance) directement)
C- la cocaïne n’entraîne presque pas de C- l’intoxication chronique par le benzène
CE tolérance physique (oui, mais fortes dép est appelée benzolisme (non,
psy et tolérance, idem pour le crack) benzénisme,
46/ Parmi les affirmations suivantes D- les amphétamines se comportent benzol=benzène+homologues
concernant le dosage de l’éthanol, sensiblement comme la cocaïne pour la supérieurs)
lesquelles sont inexactes? (M) dépendance et la tolérance (oui) D- le benzène est cancérigène (oui,
E- le cannabis entraîne une forte benzène epoxy qui fait des adduits =ADN
A- la méthode nitrochromique de dépendance physique (non, presque excisé éliminé dans les urines)
E- le benzène exerce son action toxique (non, oxydation surtout sur les chaînes
par fixation aux tissus riches en lipides latérales plutôt que sur le noyau) 53/ En cas d’intoxication aiguë par
(oui, foie, MO, surrénale, SNC) E- le benzénisme est reconnu comme les solvants chlorés, quel tableau
maladie professionnelle (oui, benzolisme clinique peut-on observer? (M)
DE aussi, d’où prévention)
A- troubles de la conscience (oui, car
50/ Parmi les hémopathies ABE liposolubles, excitation, ivresse puis
suivantes, lesquelles ne sont pas perte des réflexes)
observées lors d’une intoxication Intoxication solvants chlorés: B- troubles de l’excitabilité cardiaque
par le benzène? (M) (oui, surtout pour le
52/ Parmi les affirmations suivantes, trichloréthylène=syncope blanche ou
A- Leucémie aiguë myéloblastique (oui) lesquelles sont exactes? (M) adrénalinochloroformique=décharge
d’Ad d’où vasoconstriction intense et
B- Leucémie myéloïde chronique (oui) A- la voie principale de pénétration des arrêt cardiaque)
C- leucémie lymphoïde chronique (oui) solvants chlorés dans l’organisme lors C- dermatose (oui, car liposolubles et
D- Myélome (non) d’une exposition chronique est la voie chloracnée)
E- Lymphomes (non) pulmonaire (oui, car volatiles) D- hypotension (non)
B- le cumène est un solvant chloré (non, E- hépatotoxicité (oui, à cause des
DE (effet mutagène lié à la formation homologue supérieur du benzène) métabolites)
d’epoxyde) C- le port du masque prévient
l’intoxication par les solvants chlorés ABCE
51/ Parmi les affirmations suivantes, (oui, car adsorbables sur charbon)
lesquelles sont exactes? (M) D- l’atteinte nerveuse liée aux solvants 54/ En cas d’intoxication chronique
chlorés est due au phosgène (non, par les solvants chlorés, quel
A- l’atteinte de la moëlle osseuse par le =COCl2 responsable de la toxicité tableau clinique peut-on observer?
benzène montre une pancytopénie (oui, pulmonaire. Tox centrale= excitation (M)
diminution des 3 lignées) puis dépression, tox
B- l’intoxication aiguë par le benzène périph=polynévrites) A- anémie (non)
entraîne principalement des atteintes E- la réaction de Fujiwara-Ross permet la B- leucopénie (non)
nerveuses (oui, rare mais liée à la détection des solvants chlorés (non, C- dermatose (oui, et chloracnée)
liposolubilité) coloration rose par formation d’aldéhyde D- cytolyse hépatique (oui)
C- les homologues supérieurs du avec les solvants E- troubles de la conscience (oui,
benzène sont plus volatiles (non, moins trihalogénés=chloroforme CHCl3, troubles mémoire et comportement,
bonne pénétration respiratoire et tétrachlorure de carbone CCl4, tri et perte des réflexes)
stagnent au bas des pièces, toluène, tétrachloroéthane, trichloréthylène,
xylène, cumène, styrène) tétrachloroéthylène) CDE (mêmes signes qu’en aigu mais
D- les homologues supérieurs subissent atténués)
le même métabolisme que le benzène AC
55/ Parmi les affirmations suivantes, E- le fait qu’une plaque de plomb est
lesquelles sont inexactes? (M) nécessaire pour les arrêter (non, feuille E- des cancers (oui, avec facteurs
ou gant) hormono, immuno, enzymatiques)
A- le trichloréthylène est métabolisé en
trichloroéthanol et en acide AB (particule= 2 protons et 2 neutrons ABDE
trichloracétique (oui, qu’on retrouve dans émises avec une très grande énergie)
les urines et Fujiwara-Ross) 59/ En cas d’irradiation de la peau,
B- la détection des solvants chlorés peut 57/ Les rayonnements b sont on peut observer: (M)
se faire au moyen de tubes de Draegger cartérisés par: (M)
(oui, passage d’un volume d’air connu à A- des ulcérations (oui)
travers une ampoule) A- le fait qu’ils ne pénètrent pas dans la B- des infections (oui)
C- en cas d’intoxication aiguë par un matière (non, pénètrent plus C- un érythème (oui)
solvant chloré, on utilise des amines profondément) D- des hypertrophies cutanées (non,
pressives (non, car Ad=syncope blanche) B- le fait qu’une couche d’aluminium est atrophies en cas d’irradiations répétées)
D- les solvants chlorés sont nécessaire pour les arrêter (oui, 1/1000 à E- des brûlures (oui)
cancérogènes (oui, epoxyde aussi mais qq mm)
ni tératogènes, ni myélotoxiques mais C- le fait qu’ils ne peuvent être ABCE
mutagènes et foetotoxiques) totalement arrêtés (non, totalement
E- il ne faut pas laver un sujet intoxiqué arrêtés) Intoxication par le plomb:
par un solvant chloré (non, retirer de D- un rayonnement corpusculaire (oui,
l’atmosphère contaminée, retirer les particule=e- ou e+ positon) 60/ Le plomb perturbe le rôle
vêtements, laver à grandes eaux, E- un rayonnement électromagnétique physiologique de l’hémoglobine: (M)
oxygène+resp assistée) (non)
A- en oxydant le fer de l’hémoglobine
Intoxication radioéléments: BD (non, méthémoglobinisants)
B- en libérant l’hémoglobine des globules
56/ Les rayonnements a sont 58/ Les effets biologiques des rouges (non, poisons hémolytiques)
cartérisés par: (M) rayonnements sont: (M) C- en se liant de façon plus ou moins
irréversible au fer de l’hémoglobine (non,
A- le fait qu’ils sont fortement absorbés A- la radiolyse de l’eau (oui, formation de oxyde de carbone)
par la matière (oui) RL qui lèsent l’ADN) D- en bloquant la synthèse de
B- les lésions de l’ADN (oui, multiples l’hémoglobine (oui)
B- le fait qu’une feuille de papier suffit à lésions la plupart réparables) E- en se liant aux fonctions thiols des
les arrêter (oui) C- des modifications directes des enzymes intervenant dans la biosynthèse
C- le fait qu’ils ne sont pas totalement protéines (non, par action sur l’ADN) de l’hème (oui, sur ALA déshydratase
arrêtés (non) D- l’immortalisation des cellules (oui, d’où accumulation d’acide amino
D- le fait qu’ils ont un faible pouvoir capacité illimitée de prolifération mais levulinique dans le cellules et éliminé par
ionisant (non, fort) pas forcément malin) les urines. hème
synthétase=protoporphyrine IX+Fer C- la méthode de référence de dosage du lesquelles sont exactes? (M)
donne hème) plomb dans le sang est la CPG (non,
spectrophotométrie d’absorption A- elles sont plus fréquentes en été (non,
DE atomique) car dues aux chauffages à gaz ou à
D- les cas d’intoxication par le plomb charbon mal réglés, chauffe-eau gaz
61/ Quels signes cliniques ou chez l’enfant sont plus fréquents dans les d’échappement des moteurs à essence,
biologiques peut-on observer au milieux défavorisés (oui, porte à la tabac)
cours d’une intoxication chronique bouche les débrits de peinture) B- elles débutent par des céphalées
par le plomb? (M) E- la recherche de l’acide violentes (oui, avec asthénie et vertiges
aminolévulinique urinaire est un signe puis vomissements)
A- anémie microcytaire hypochrome (oui, d’une intoxication par le plomb (oui, bien C- leur traitement repose sur
car GR de vie réduite, augmentation spécifique mais pas très précoce; l’oxygénothérapie (oui, hyperbare si
réticulocytes, enfants + sensibles, protoporphyrines érythrocytaires sévère sinon normobare)
protoporphyrines en excès qui chélatent corrélées avec la plombémie) D- elles sont dues à une combustion
le Zinc) incomplète des matières carbonées (oui,
B- troubles rénaux (oui, IR svt associée à BDE C+1/2O2)
la goutte)
C- encéphalopathie (oui, surtout enfant, Intoxication par l’oxyde de carbone: E- l’intoxication chronique au CO est une
abêtissement, irritabilité, céphalées, maladie professionnelle reconnue (oui,
tremblements jusqu’à convulsions, 63/ Parmi les propositions suivantes dans industries minières où il y a des
paralysie, coma) sur le mécanisme d’action toxique gaz)
D- constipation (non, du CO, lequel est exact? (S)
colique=avertissement de l’intox) BCDE
E- troubles du rythme cardiaque (non) A- inhibition de la d aminolevulinate
synthétase (non, Pb) 65/ Parmi les affirmations suivantes
ABC B- fixation sur l’hémoglobine à la place concernant l’intoxication au CO,
de l’O2 (oui, affinité 210 fois supérieure à lesquelles sont exactes? (M)
62/ Parmi les affirmations suivantes, l’O2)
lesquelles sont exactes? (M) C- inhibition de la ferrochélatase (non, A- les effets cliniques se manifestent à
=hème synthase, Pb) partir d’un taux de carboxyhémoglobine
A- l’intoxication aiguë par le plomb est D- inhibition de l’érythropoïétine (non) à 60% (non, quand >30%, 60%=coma,
appelée saturnisme (non, intox E- oxydation du fer divalent en fer mort= 66%=2/3)
chronique) trivalent (non, méthémoglobinisants) B- l’HbCO présente deux bandes
B- en cas d’intoxication par le plomb, on d’absorption dans le visible non
administre des chélateurs du type BAL, B modifiées sous l’effet d’un réducteur
EDTA calcique ou Pénicillamine (oui, (oui, Hb a 2 bandes légèrement décalées
formation de complexes stables 64/ Parmi les affirmations suivantes mais 1 seule après réduction=bande de
rapidement éliminés dans les urines) concernant l’intoxication au CO, Stockes, permet de déterminer le % de
HbCO par lecture spectro) B- contient un atome de fer divalent faible d’où plus sensibles)
C- il n’y a pas de HbCO chez un sujet (non, trivalent)
normal (non, 1 à 2% et 7% chez fumeurs C- contient un atome de fer présentant 6 ABD
car catabolisme des prot héminiques liaisons de coordination comme
pour former la bilirubine) l’hémoglobine (oui, 4 avec les N du cycle 69/ Parmi les composés suivants,
D- le CO est caractérisé par une odeur tétrapyrrolique, 1 avec N d’une histidine lequel ou lesquels sont
agréable (non, incolore, inodore, insipide) de la globine, 1 avec H2O au lieu de méthémoglobinisants? (M)
E- la combinaison entre l’Hb et le CO est CO2)
stable mais réversible (oui) D- en grande quantité donne une A- l’acide ascorbique (non, voie
coloration brun chocolat au sang (oui, qd secondaire de réduction)
BE >20% de l’Hb) B- les dérivés nitrés (oui)
E- présente deux maximums C- l’aniline (oui, colorant)
66/ Parmi les signes cliniques d’absorption dans le visible identiques à D- les nitrates et nitrites (oui, après
suivants, lequel ou lesquels peut-on ceux de l’oxyhémoglobine (non, 500 et réduction des nitrates en nitrites,
voir en cas d’intoxication aiguë au 632/ 540 et 570 pour Hb) engrais, charcuterie)
CO? (M) E- la DISULONEâ (Dapsone) (oui,
CD antilépreux dont la MetHb fait partie de
A- céphalées (oui, au début) la surveillance)
B- faciès cyanosé (oui, avec teinte rosée 68/ Parmi les affirmations suivantes
des téguments) concernant la métabolisation de la BCDE
MetHb, lesquelles sont exactes? (M)
C- oligurie (non) 70/ Parmi les affirmations suivantes
A- il existe deux sortes de concernant l’intoxication par les
D- troubles du rythme cardiaque (oui) méthémoglobine réductase appelée méthémoglobinisants, lesquelles
diaphorase I et II (oui) sont exactes? (M)
E- hypertonie musculaire (oui, coma B- la principale voie de métabolisation de
hypotonique avec quelques épisodes la MetHb est NADH2 dépendante (oui, liée A- le principal antidote est le bleu de
d’agitation) à la glycolyse anaérobie? d’Emden- méthylène (oui, en IV lente, lui-même
Meyerhof) méthémoglobinisant, transporteur d’e-
ABDE entre NADPH2 et diaphorase II)
C- les sujets déficients en G6PD B- elle débute cliniquement par une
Intoxication par les métabolisent mieux la MetHb (non, G6PD cyanose (oui, extrêmité des doigts, face
méthémoglobinisants: permet production de NADPH2) puis lèvres et muqueuses)
D- le glutathion permet la métabolisation
67/ La méthémoglobine: (M) de la MetHb (oui, par NADPH2 liée à la C- il y a mort du sujet pour une
voie des pentoses mais lente) méthémoglobine >40% de l’Hb totale
A- résulte de la réduction du fer de E- les prématurés présentent une forte (non, qd >70-85%)
l’hémoglobine (non, oxydation) activité de la MetHb réductase (non, D- l’alcool favorise la métabolisation de
la MetHb (non, favorise l’oxydation et B- tous les méthémoglobinisants
voie NAD moins efficace) provoquent des hémolyses toxiques chez
E- la mesure de la MetHb se fait le plus les sujets déficients en G6PD (oui, car le
souvent par méthode glutathion auquel elle est liée est
spectrophotométrique (oui, par indispensable à de nombreuses fonctions
différence d’absorption entre MetHb et du GR)
Hb) C- la méthyldopa induit une hémolyse
par une réaction d’hypersensibilité de
ABE type II (non, par AHAI avec production
d’autoAc anti-Rhésus,
Intoxication par les poisons HSII=sensibilisation par fixation à la mb
hémolytiques: puis nouvelle exposition=réaction Ag-Ac)
D- la sphérocytose augmente la
71/ Parmi les signes suivants, lequel sensibilité à l’action des agents
ou lesquels peuvent être observés hémolysants (oui)
en cas d’hémolyse? (M) E- le défaut en G6PD est une maladie
héréditaire liée au chromosome X (oui,
A- hyper réticulocytose (oui, par noirs américains et bassin
hyperplasie du tissu hématopoïétique) méditerranéen)
B- apparition de thrombus (oui, car
débris de l’érythrocyte sont C
thrombogènes)
C- hypokaliémie (non, hyper car
100mmol/l dans les GR)
D- diminution de l’haptoglobine (oui,
complexe entre Hb et haptoglobine piégé
par le foie)
E- hémoglobinurie (oui, qd haptoglobine
est saturée qd Hb >1g/l)

ABDE (il y a aussi hyperbilirubinémie)

72/ Parmi les affirmations suivantes


concernant l’hémolyse toxique,
lesquelles sont inexactes? (M)

A- les venins peuvent provoquer une


hémolyse (oui, par enzymes)