Intoxication Barbituriques:
Une intoxication au d’une intoxication aiguë aux
1/ Cochez la(les) proposition(s)
juste(s). Le phénobarbital: (M)
A- est un barbiturique rapide(lent, demi-
vie=100h)
B- est un inhibiteur enzymatique
(inducteur)
C- est un acide faible
D- déprime le métabolisme oxydatif
mitochondrial à forte dose
E- peut être dosé dans le plasma, l’urine
et le liquide gastrique
CDE
2/ Cochez la(les) proposition(s)
fausse(s). Caractéristiques du coma
lié au phénobarbital: (M)
A- agité et hypertonique (calme et hypo)
B- abolition du réflexe ostéo-tendineux
C- sa gravité est corrélée à la barbitémie
(sévère>150mg/l)
D- hypothermie
E- mydriase (myosis)
BCD
Coma calme, hypotonique,
hypothermique, aréfléxique, avec
myosis, troubles respiratoires,
régurgitation pulmonaire des
vomissements par paralysie du carrefour
aérodigestif,
3/ Cochez la(les) proposition(s)
juste(s).
GARDENALâ: (M)
A- peut être révélée par méthode EMIT
B- ne peut pas être révélée par méthode
FPIA (si)
C- s’accompagne d’une insuffisance
respiratoire
D- fait appel à une épuration par diurèse
osmotique neutre
(alcaline=mannitol+bicar, car non ionisé
au pH acide de l’urine et peut être
réabsorbé)
E- est traité par un lavage gastrique avec
charbon activé (=traitement évacuateur,
marche très bien, très absorbables
jusqu’à la 12ème heure, le CA peut être
donné seul)
ABE
Intoxication benzodiazépines:
4/ Cochez la(les) proposition(s)
fausse(s). Les benzodiazépines: (M)
A- sont des bases faibles
B- facilitent la transmission gabaergique
C- possèdent toutes des propriétés
pharmacocinétiques communes(faux)
D- sont anticonvulsivantes
E- provoquent une intoxication aiguë
banale
C
5/ Quels sont les signes cliniques
benzodiazépines? (M)
A- dépression respiratoire
B- convulsions (non)
C- hypotension artérielle
D- état ébrieux
E- diminution des sécrétions
(hypersécrétion nécessitant une
aspiration)
ACD
6/ Cochez la(les) proposition(s)
juste(s). (M)
A- les BZD n’entraînent pas de syndrome
de sevrage(si qd arrêt brutal après 3 à 10
j d’arrêt= anxiété, insomnie, convulsions,
crampes, myalgies)
B- les BZD se dosent par méthode FPIA
(TDX sur sang, urine, LG)
C- l’antidote d’une intoxication aux BZD
est le 4-méthylpyrrazole
(Flumazénil=ANEXATE qui déplace la
BZD de son R de façon compétitive,
cher=pour intox graves, non toxique en
IV lente)
D- les BZD entraînent un coma
hypertonique (calme hypotonique)
E- l’intoxication aux BZD fait appel à un
lavage gastrique sans CARBOMIXâ (avec
charbon)
B
Intoxication Carbamates:
7/ Quelles sont les caractéristiques
d’une intoxication à l’EQUANILâ? (M)
(Méprobamate)
A- coma calme toujours hypotonique
(non, 20% hypertonique)
B- myosis (mydriase, seulement barbi)
C- risque de collapsus
cardiovasculaire(complication majeure à
craindre)
D- faible dépression respiratoire
E- état ébrieux (car sédatif, myorelaxant,
anxiolytique)
CDE
8/ Quelles sont les caractéristiques
d’une intoxication aux
antidépresseurs tricycliques? (M)
A- syndrome anticholinergique (atropine
like, oui= mydriase, vision brouillée,
sécheresse buccale, tchycardie, rétention
urinaire, diminution péristaltisme
intestinal=retarde l’absorption)
B- hypertension(hypotension et
diminution de la contractilité
myocardique avec risque d’arrêt
cardiaque)
C- coma hypotonique(le seul à être
hypertonique avec convulsion et
agitation)
D- arythmies
E- bradycardie(tachycardie sinusale)
AD
9/ On traite une intoxication aux ADT
par: (M)
A- VALIUMâIV (pour convulsions)
B- Lavage gastrique + charbon activé
(oui car absorption lente et vidange
gastrique diminuée, jusqu’à la 10ème
heure)
C- ésérine (oui car anticholinestérasique)
D- épuration extrarénale en première
intention (non car forte fixation
protéique)
E- dobutamine (oui car inotrope + pour
palier l’état de choc)
ADE
Intoxication salicylés:
10/ Chez l’adulte, à partir de quel
dose quotidienne de salicylé
considère-t-on qu’il existe un risque
potentiel de surdosage? (S)
A- 2g
B- 6g
C- 8g
D- 10g
E- 20g
D(début des signes cliniques et 50mg/kg
pour un enfant<1an)
11/ Parmi les propositions suivantes,
quel(s) est(sont) le(s) mécanisme(s)
permettant d’expliquer la toxicité
des salicylés? (M)
A- hyperventilation provoquée par la
baisse de la pO2 (non)
B- hyperventilation provoquée par une
augmentation de la pCO2 (oui)
C- découplage de la phosphorylation
oxydative (d’où diminution d’ATP)
D- stimulation du SNC (d’où
hyperventilation)
E- diminution de la fréquence respiratoire
secondaire à l’augmentation de la pCO2
(non dépression respiratoire suite à
l’épuisement musculaire)
BCD (d’abord alcalose respiratoire pure
liée à l’hyperventilation, puis alcalose
respiratoire avec acidose métabolique et
acidose mixte=métabolique+respiratoire
car dépression respiratoire)
12/ L’intoxication aiguë aux salicylés
se caractérise par: (M)
A- une hyperventilation (par stimulation
du centre de la respiration)
B- des troubles de la conscience moins
fréquents chez l’enfant (non, au
contraire, conscience très vite altérée.
chez l’adulte, conscience longtemps
conservée d’où encéphalopathie)
C- une hyperthermie plus marquée chez
l’enfant (car l’énergie n’est plus stockée
sous forme d’ATP)
D- des manifestations sensorielles
intenses (hypoacousie, bourdonnements
d’oreille, céphalées, vertiges)
E- des manifestations hémorragiques
plus fréquentes chez l’adulte (autant
chez l’enfant)

ACD
13/ Parmi les signes biologiques,
quels sont ceux qui se rapportent à
l’intoxication aux salicylés? (M)
A- hyperlactacidémie (par augmentation
de la glycolyse due à la diminution de
l’ATP)
B- alcalose respiratoire constante (pas
chez l’enfant où il y a acidose
directement)
C- hypokaliémie (par transfert
intracellulaire à la phase d’alcalose et
fuites digestives, cutanées et urinaires
d’où atonie musculaire)
D- augmentation de la prothrombine
E- hyperglycémie (hypo chez l’enfant)
ACE
14/ En cas d’intoxication aux
salicylés, les troubles respiratoires
évoluent dans un certain ordre,
lequel? (S)
A- acidose respiratoire, alcalose
métabolique, alcalose mixte
B- alcalose respiratoire, acidose
respiratoire
C- alcalose métabolique, acidose
respiratoire, acidose mixte
D- alcalose respiratoire, acidose
métabolique acidose mixte
E- acidose métabolique, alcalose
respiratoire, alcalose mixte
D déterminée par réaction immunologique
15/ Au delà de quelle salicylémie à la
6ème heure, une évolution fatale est
possible? (S)
A- 300 mg/
B- 500 mg/l
C- 1,2 g/l
D- 1,6 g/l
E- 2 g/l
C cytP450, se conjugue au NAPQI)
16/ Cochez la(les) proposition(s)
fausse(s) concernant l’intoxication
aux salicylés. (M)
A- la salicylémie peut être dosée par la
réaction de Trinder
B- les troubles de la coagulation peuvent
être traités par de la Vitamine K
C- le nomogramme de Done indique la
gravité de l’intoxication en fonction de la
salicylémie à partir de la 6ème heure
(<450mg/l=tox asymptomatique, 450-
650=tox légère=nausée, 650-900=tox
modérée=hyperpnée,
hyperthermie,sueurs,déshydratation,
900-1200=tox sévère=coma,
convulsions, dépression respiratoire,
collapsus cardiovasculaire,>1200= tox
léthale=coma, mort)
D- on peut pratiquer une diurèse
osmotique alcaline quand la
réhydratation est corrigée
E- la salicylémie ne peut pas être
en polarisation de fluorescence (si)
E
Intoxication paracétamol:
17/ Quel est le nom du métabolite
réactif et toxique du paracétamol?
(S)
A- Glutathion (non=voie secondaire du
B- N-hydroxyparacétamol (non)
C- acide mercapturique (non=métabolite
urinaire inactif produit par détoxification
du NAPQI par le glutathion)
D- acide gentisique
E- N-acétylparabenzoquinone imine
(oui=dérivé très réactif produit par la
voie secondaire du cyt)
E
18/ Quel(s) est (sont) le(s)
mécanisme(s) de toxicité du
métabolite réactif du paracétamol?
(M)
A- liaison covalente aux groupements
thiols des protéines hépatocellulaires
B- liaison covalente aux groupements
aminés des protéines hépatocellulaires
C- lipoperoxydation
D- formation d’autoanticorps
E- formation de dérivé mercapturique

A Intoxication morphinomimétiques:
19/ Quelle est la concentration à
partir de laquelle existe un risque
très élevé d’hépatite grave à la
4ème heure après ingestion massive
de paracétamol? (S)
A- 50 mg/l
B- 120 mg/l
C- 200 mg/l (non=on fait le ttmt
antidotique si >15 mg/l à H15 et si t1/2
calculée >4H et si qté ingérée>7,5g mais
commencé d’emblé et arrêté selon
résultats)
D- 300 mg/l (oui)
E- 1000 mg/l
D thérapeutiques suivantes, laquelle
20/ Quels sont les signes cliniques
qui se rapportent à l’intoxication au
paracétamol? (M)
A- nausées (oui de 0 à 24 h avec
vomissements, douleurs abdo,
somnolence)
B- insuffisance rénale (oui=IR aiguë
organique par néphropathie tubulaire
aiguë)
C- dépression respiratoire (non)
D- myosis (non)
E- ictère (oui= d’abord cytolyse
hépatique au bout de 24h puis
ictère+hépatite cytolytique+IHC grave
dans la dernière phase=3-5 jours)
ABE
21/ Parmi ces signes biologiques,
quel(s) est (sont) ceux qui
survien(nen)t au cours de
l’intoxication au paracétamol? (M)
A- hyperglycémie (non=hypo car IHC)
B- TP 50% (oui car synthèse hépatique et
IHC)
C- hypercréatininémie ( oui car IRA)
D- transaminases augmentées (oui car
cytolyse elles sont maxi au 3ème jour)
E- hypoammoniémie (non hyper qui fait
encéphalopathie car IHC)
BCD
22/ Parmi les mesures
ou lesquelles est (sont) utile(s) lors
d’une intoxication au paracétamol?
(M)
A- lavage gastrique (oui avant la 4ème h
avec charbon, évacue 50-80% du
toxique)
B- administration orale de phénytoïne
(non pas de convulsion)
C- administration orale de N-
acétylcystéine (oui)
D- apport en glucose (oui car hypo par
IHC)
E- administration IV de N-acétylcystéine
(oui si troubles de la conscience,
vomissements, charbon par voie orale)
ACDE
23/ Parmi les signes cliniques
suivants, quel est celui qui n’est
jamais observé en cas de surdosage
en morphine? (S)
A- une somnolence, un état stuporeux
voire un coma profond (oui, sédation
après une courte phase d’excitation)
B- une bradypnée (oui=dyspnée de
cheynes-stockes dose dépendante avec
diminution de la fréquence et de
l’amplitude des mvts
respiratoires=dépression respiratoire)
C- un myosis (oui)
D- une hypertension artérielle (non
hypotension)
E- une hypothermie (oui à forte dose
seulement)
ABCE
24/ Parmi les substances suivantes,
quel est l’antidote à employer au
cours d’une intoxication par la
morphine ou l’héroïne? (S)
A- nalbuphine (pour les douleurs
intenses, agoniste/antagoniste)
B- atropine
C- naloxone (NARCAN=antagoniste pur,
brève durée d’action 60min qui expose
au risque de remorphinisation, doses trop
fortes donne syndrome de sevrage)
D- furosémide
E- propranolol
C est toujours caractérisée par: (M)
ils activent les R mu surtout et aussi les
R kappa (pentazocine) et delta
(enképhalines).
agonistes: se lient fortement au Rmu
agonistes-antagonistes
mixtes(pentazocine): agoniste des R
kappa mais antagoniste des R mu
agonistes partiels(buprénorphine): forte
affinité pour les sites de liaison mu mais
faible activité intrinsèque
ces 2derniers peuvent s’opposer aux
effets de la morphine donc pas utilisés
chez le dépendant.
25/ Quels sont les signes de sevrage
observés avec la morphine? (M)
A- mydriase
B- vomissements (au bout de 24-36h
avec crampes abdo, nausées et
diarrhées)
C- hypotension (non tachycardie et
hypertension)
D- léthargie (non car irritabilité,
excitation, agitation, anxiété, insomnie)
E- sueurs (oui avec frissons,
larmoiement, rhinorrhée)
ABE (pas observé avec la buprénorphine
et le dextropropoxyphène)
26/ L’intoxication aiguë aux opiacés
A- un myosis (oui sauf péthidine)
B- des convulsions (non sauf pour la
péthidine dont le métabolite la
norpéthidine est convulsivant)
C- une dépression de SNC (oui entraîne
coma et état de stupeur)
D- une dépression respiratoire (oui)
E- des diarrhées (non constipations)
ACD
27/ Le traitement de l’intoxication
morphinique chronique consiste en:
(M)
A- clonidine (oui, CATAPRESSAN=alpha2
sympathomimétique central car intox
chronique diminue la libération de Nad
donc les R sont + sensibles à une faible
quantité de Nad et la qté de Nad
redevient N au sevrage, risque
d’hypotension)
B- naloxone (NARCAN, non, naltrexone
NALOREX=antagoniste pur de longue
durée d’action)
C- benzodiazépine (oui car anxiété)
D- SPASFONâ (oui pour les crampes
abdominales, douleurs viscérales,
articulaires)
E- psychothérapie de soutien
ACDE
28/ Parmi ces affirmations
concernant la méthadone, lesquelles
sont vraies? (M)
A- la méthadone est utilisée lors du
sevrage aux opiacés (oui)
B- la méthadone est un agoniste-
antagoniste morphinique (non, agonite
pur et puissant des R mu)
C- la méthadone a une durée d’action
brève (non, substitution par un produit
d’action longue pour diminuer le
manque)
D- les effets de la méthadone ne sont pas
bloqués par la naloxone (non car
bloqués)
E- la méthadone n’entraîne pas
d’euphorie, de somnolence, de troubles
de la vigilance par voie orale (oui et
moins d’accoutumance que les autres
opiacés)
AE
29/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont vraies? (M)
A- le dépistage d’une intoxication aux
opiacés est plasmatique (non car très
vite éliminé dans les urines, le + svt par
réaction immunoenzymatique)
B- l’identification des opiacés fait appel à
l’HPLC ou à la CPG couplée à la
spectrophotométrie de masse (oui)
C- la buprénorphine est un agoniste-
antagoniste morphinique (oui)
D- le TEMGESICâ peut être utilisé comme
traitement substitutif des
pharmacodépendances majeures aux
opiacés (non il n’a pas l’AMM, c’est le
SUBUTEX qui est à 0,4 2 8 mg et non
0,2mg)
E- on peut observer un syndrome de
sevrage avec la buprénorphine (non car
faible dépendance et aucune
accoutumance)
BC
30/ Le lavage gastrique est réalisé:
(M)
A- avec une sonde de Faucher (oui)
B- avec de l’eau salée (oui, 4g de sodium
dans 1 litre d’eau)
C- chez un patient intubé s’il est
comateux (oui)
D- chez un patient couché sur le dos
(non, couché sur le côté la tête en bas +
basse que le thorax)
E- lors de l’ingestion de produits
caustiques (non CI= caustiques, produits
moussants, solvants de type pétrole ou
essence de térébenthine)
ABC
31/ Quelles mesures préconiseriez-
vous pour induire rapidement des
vomissements? (M)
A- charbon activé (non, très efficace
90%, atoxique, 50 g chez l’adulte PO)
B- sirop d’Ipéca (non, vomissements
abondants mais tardifs 30 min, PO)
C- Apomorphine (oui, rapides et
abondants mais risque de dépression
respiratoire corrigée par naloxone, en
SC)
D- Cholestyramine (non, pour évacuation
intestinale en interrompant le cycle
entéro-hépatique)
E- stimulation mécanique (oui en 1ère
urgence)
CE
32/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont fausses? (M)
A- un toxique peut être éliminé par
épuration extrarénale si son poids
moléculaire est <1500 (oui, doit être
dialysable, lié de façon réversibles aux
prot pl et avoir un Vd faible)
B- l’exsanguinotransfusion consiste en
l’épuration du sang sur des colonnes de
charbon ou sur des résines échangeuses
d’ions (non, c’est l’hémoperfusion,
EST=remplacement du sang pollué par
du sang propre pour toxiques
hémolytiques et méthémoglobinisants)
C- la dialyse péritonéale est longue et
chère (non, facile et pas chère,
péritoine=mb de dialyse, 2l de solution
d’électrolytes ds la cavité péritonéale
que l’on enlève au bout d’un moment)
D- la diurèse osmotique alcaline permet
de limiter la réabsorption des acides
faibles (oui, salicylés, phénobarbital,...)
E- l’épuration extrarénale n’est indiquée
qu’en cas d’intoxication aiguë grave (oui)
BC
33/ L’ANEXATEâ est l’antidote d’une
intoxication par: (S)
A- opiacés
B- barbituriques
C- alcool
D- benzodiazépines (oui, antagoniste
compétitif des BZD)
E- paracétamol
D
34/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont vraies? (M)
A- la N-acétylcystéine est l’antidote
d’une intoxication aux salicylés (non,
paracétamol, précurseur de glutathion)
B- l’anticorps antidigoxine est l’antidote
d’une intoxication par les digitaliques
(oui, fragment FAB DIGIDOT car Ac entier
et Ag font un complexe qui peut léser le
rein, empêche le tox d’entrer ds la
cellule)
C- on peut avoir recours à l’utilisation de
PPSB et de Vitamine K1 en cas
d’intoxication par les AVK (oui)
D- le seul antidote d’une intoxication par
l’éthylène glycol est l’éthanol à 95
injectable(non, aussi le 4-méthylpyrazole
PO qui agit aussi par compétition sur
l’ADH, idem pour le méthanol)
E- la naloxone est l’antidote d’une
intoxication aux opiacés (oui, antagoniste
compétitif NARCAN)
BCE

35/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont fausses? (M)
A- le BALâ (dimercaprol)est utilisé dans
les intoxications par le plomb (oui, british
anti lewisite, pour Pb, As, Hg, Au et
métaux lourds, on peut aussi utiliser
l’acide dimercaptosuccinique DMS ou D-
pénicillamine TROLOVOL)
B- le CONTRATHIONâ (Pralidoxime) est
l’antidote d’une intoxication par les
cyanures (non, pour les gaz nervins et les
insecticides,
cyanures=hydroxocobalamine)
C- l’insuline est utilisée lors d’une
intoxication par les bêta-bloquants (non,
glucagon car sont hypoglycémiants)
D- le Dantrolène (DANTRIUMâ) est utilisé
en cas d’hyperthermie maligne aux
neuroleptiques (oui)
E- la Desferrioxamine (DESFERALâ) est
l’antidote des intoxications par les
méthémoglobinisants (non, pour les intox
au Fer, mét=bleu de méthylène)
BCE
Intoxication méthanol, éthylène
glycol, éthanol:
36/ Parmi les affirmations suivantes
concernant l’intoxication au
méthanol, lesquelles sont vraies?
(M)
A- la cause la plus fréquente est
l’ingestion d’antigel (non, alcool à brûler
et alcool frelaté, mais aussi inhalation et
cutané)
B- le méthanol n’est pas lui-même
toxique, seul son métabolite l’acide
formique est responsable de la toxicité
(non, aussi toxique=effet anesthésique
membranaire. formaldéhyde aussi
toxique=inhibiteur enzymatique.
AF=inhibiteur des enz ferrugineuses
comme la Cyt oxydase)
C- l’oxydation du méthanol en
formaldéhyde par l’ADH est relativement
lente par rapport à celle de l’éthanol (oui,
c’est pour cela que la symptomatologie
est plus tardive)
D- les formiates s’accumulent dans
l’organisme en raison de la lenteur de
leur dégradation (oui, ils sont dégradés
en CO2)
E- le formaldéhyde et l’acide formique
sont responsables du découplage de la
phosphorylation oxydative (oui, d’où
blocage énergétique des processus
métaboliques d’où production d’acides
organiques d’où acidose)
CDE
37/ Quels sont les signes que l’on
peut observer au cours d’une
intoxication aiguë par le méthanol?
(M) (il y a une phase de latence de 9
à 24h après ingestion)
A- douleurs abdominales (oui, intenses
après ingestion)
B- acidose respiratoire (non, métabolique
avec TA et osmolaire, pH<7, bicar<10,
pHurinaire acide)
C- baisse de l’acuité visuelle et mydriase
(oui, accumulation de formiates dans le
nerf optique entrainant des troubles
oculaires jusqu’à la cécité)
D- apathie généralisée (non, on parle
d’ivresse méchante= agitation, ébriété
avec euphorie et irritabilité, contractions
musculaires intenses)
E- nausées et vomissements (oui, au
début)
ACE
38/ Parmi les affirmations suivantes
concernant l’intoxication par le
méthanol, lesquelles sont fausses?
(M)
A- la méthode de détection du méthanol
dans le sang et les urines la plus
couramment utilisée est la CPG (oui,
permet de détecter en même temps
l’éthanol)
B- l’éthanol et le 4-méthylpyrazole sont
deux antidotes n’ayant pas la même
cible (non, ils sont antagonistes
compétitifs de l’ADH car oxydation du
MeOH est plus lente que celle du EtOH,
un l’inhibe, l’autre la sature)
C- en cas de traitement antidotique par
l’éthanol, on doit s’assurer du maintien
de l’éthanolémie à 1g/l (oui, permet de
saturer l’ADH)
D- l’intoxication peut être mise en
évidence par dosage de l’acide formique
dans le sang et les urines (oui, par CPG
par ex)
E- en cas d’intoxication grave, on peut
avoir recours à l’hémodialyse (oui, si
impossible, dialyse péritonéale)
B E- à l’origine de la production d’acétate
39/ L’éthylène glycol est: (M)
A- de saveur chaude et sucrée (oui, d’où
grandes qtés ingérées)
B- oxydé en formaldéhyde par l’ADH
(non, aldéhyde glycolique puis
glyoxal=dialdéhyde par l’aldéhyde DH
mais ac glyoxylique peut donner de l’ac
formique)
C- métabolisé en acide oxalique (oui,
précipite sous forme de cristaux de sel
de calcium dans les cellules tubulaires
rénales principalement)
D- présent dans l’antigel (oui)
E- détectable uniquement dans le sang
(non, échantillon, LG, urines)
ACD
40/ Quels sont les signes que l’on
peut observer au cours d’une
intoxication aiguë par l’éthylène
glycol? (M)
A- myosis (non, parfois mydriase)
B- acidose mixte (non, métabolique
sévère et constante avec TA important)
C- crétinine augmentée (oui, car
tubulopathie aiguë IR pouvant évoluer
vers l’IRC)
D- oedème cérébral (oui, risque de
séquelles neurologiques avec le dépôt
d’oxalate dans le cerveau)
E- nausées et vomissements (oui, +
douleurs abdo)
CDE
41/ Parmi les affirmations suivantes
concernant la prise en charge d’une
intoxication par l’éthylène glycol,
lesquelles sont vraies? (M)
A- l’éthanol allonge la demi-vie de
l’éthylène glycol (oui, comme 4-
méthylpyrazole)
B- l’hémodialyse est pratiquée pour un
taux sanguin > 0,50g/l (oui)
C- il ne faut jamais ni intuber, ni ventiler
(non, à faire car défaillance respiratoire)
D- l’hémoperfusion est plus efficace que
l’hémodialyse (non, car distribution
rapide)
E- le charbon activé est très efficace sur
l’éthylène glycol (non, faible pouvoir
adsorbant)
AB
42/ L’éthanol est: (M)
A- principalement dégradé par oxydation
microsomale (non, ADH, secondaire
=OM, voie de la catalase)
B- dégradé en acétaldéhyde par
l’aldéhyde déshydrogénase (non, par
l’ADH)
C- dégradé différemment selon les
populations (oui, forme atypique de
l’ADH qui a une plus grande activité et
ALDH E1 moins efficace)
D- métabolisé plus rapidement chez les
éthyliques chroniques (oui, =tolérance)
(oui, dégradé en lactate par la LDH)
CDE
43/ Au cours de l’intoxication
éthylique aiguë (ivresse), on peut
observer: (M)
A- des lactates augmentés (oui, produit à
partir de l’acétate)
B- une hypokaliémie (non, hyper car
acidose)
C- un coma pour une alcoolémie > 3 g/l
(oui)
D- un flush dû à l’acétate (non,
acétaldéhyde)
E- une vasoconstriction périphérique
pour une alcoolémie comprise entre 1 et
2 g/l (non, vasodilatation et ischémie
cérébrale)
AC
44/ Quels sont la(les)
complication(s) que l’on peut
observer au cours d’une intoxication
éthylique chronique (éthylisme)? (M)
A- cancer digestif (oui, oesophage et
estomac surtout si tabac)
B- pancréatite (oui, surtout chez gros
mangeurs)
C- arthrose (non)
D- cirrhose du foie (oui, évoluant vers un
CHC)
E- hypertension artérielle (oui,
cardiomyopathie et athérosclérose)
ABDE
45/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont exactes? (M)
A- on pratique une épuration extrarénale
pour une alcoolémie > 3g/l (non, > 6g/l)
B- un alcoolique est le plus souvent en
microcytose (non, macrocytose, VGM
augmente)
C- le Disulfirame provoque un
phénomène de dégoût vis-à-vis de
l’alcool (oui, inhibe ADH d’où
accumulation d’acétaldéhyde d’où effets
désagréables)
D- on n’administre jamais
d’anxyolytiques chez un alcoolique en
raison de la majoration des effets par
l’alcool (non, méprobamate ou BZD
contre les convulsions et l’agitation)
E- le delirium tremens caractérise le
syndrome d’abstinence de l’intoxication
éthylique (oui, confusion, hallucination,
tremblements, agitation)
CE
46/ Parmi les affirmations suivantes
concernant le dosage de l’éthanol,
lesquelles sont inexactes? (M)
A- la méthode nitrochromique de
Cordebard est la méthode chimique de
dosage officielle (oui)
B- peut être réalisé par méthode FPIA
(oui)
C- peut être réalisé par CPG avec étalon
interne (oui)
D- un éthylotest permet la mesure
précise de l’éthanol expiré (non, réaction
colorimétrique semi-quantitative)
E- peut être réalisé par une méthode
enzymatique à l’aldéhyde
déshydrogénase (non, ADH ou à l’alcool
oxydase)
DE
Toxicomanies:
47/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont exactes? (M)
A- les opiacés entraînent une
dépendance psychique, une dépendance
physique et une tolérance (oui, toutes
fortes)
B- le LSD entraînent une dépendance
psychique et une dépendance physique
(non, faible psychique, pas physique, pas
tolérance)
C- la cocaïne n’entraîne presque pas de
tolérance physique (oui, mais fortes dép
psy et tolérance, idem pour le crack)
D- les amphétamines se comportent
sensiblement comme la cocaïne pour la
dépendance et la tolérance (oui)
E- le cannabis entraîne une forte
dépendance physique (non, presque
nulle mais dép psy et tolérance
modérées)
ACD
48/ Quels signes cliniques observe-t-
on lors d’une overdose aux opiacés?
(M)
A- mydriase (non, myosis)
B- tachycardie (non, bradycardie)
C- collapsus cardiovasculaire (oui)
D- OAP (oui)
E- diarrhées (non, constipations)
CD
Intoxication benzène:
49/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont exactes? (M)
A- le benzène pénètre principalement par
voies digestive et pulmonaire (non,
pulmonaire car très volatile, cutané car
très liposoluble)
B- seule une faible partie du benzène
inspiré est directement expiré sans
métabolisation (non, 50 à 70 % expiré
directement)
C- l’intoxication chronique par le benzène
est appelée benzolisme (non,
benzénisme,
benzol=benzène+homologues
supérieurs)
D- le benzène est cancérigène (oui,
benzène epoxy qui fait des adduits =ADN
excisé éliminé dans les urines)
E- le benzène exerce son action toxique
par fixation aux tissus riches en lipides
(oui, foie, MO, surrénale, SNC)
DE
50/ Parmi les hémopathies
suivantes, lesquelles ne sont pas
observées lors d’une intoxication
par le benzène? (M)
A- Leucémie aiguë myéloblastique (oui)
B- Leucémie myéloïde chronique (oui)
C- leucémie lymphoïde chronique (oui)
D- Myélome (non)
E- Lymphomes (non)
DE (effet mutagène lié à la formation
d’epoxyde)
51/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont exactes? (M)
A- l’atteinte de la moëlle osseuse par le
benzène montre une pancytopénie (oui,
diminution des 3 lignées)
B- l’intoxication aiguë par le benzène
entraîne principalement des atteintes
nerveuses (oui, rare mais liée à la
liposolubilité)
C- les homologues supérieurs du
benzène sont plus volatiles (non, moins
bonne pénétration respiratoire et
stagnent au bas des pièces, toluène,
xylène, cumène, styrène)
D- les homologues supérieurs subissent
le même métabolisme que le benzène
(non, oxydation surtout sur les chaînes
latérales plutôt que sur le noyau)
E- le benzénisme est reconnu comme
maladie professionnelle (oui, benzolisme
aussi, d’où prévention)
ABE
Intoxication solvants chlorés:
52/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont exactes? (M)
A- la voie principale de pénétration des
solvants chlorés dans l’organisme lors
d’une exposition chronique est la voie
pulmonaire (oui, car volatiles)
B- le cumène est un solvant chloré (non,
homologue supérieur du benzène)
C- le port du masque prévient
l’intoxication par les solvants chlorés
(oui, car adsorbables sur charbon)
D- l’atteinte nerveuse liée aux solvants
chlorés est due au phosgène (non,
=COCl2 responsable de la toxicité
pulmonaire. Tox centrale= excitation
puis dépression, tox
périph=polynévrites)
E- la réaction de Fujiwara-Ross permet la
détection des solvants chlorés (non,
coloration rose par formation d’aldéhyde
avec les solvants
trihalogénés=chloroforme CHCl3,
tétrachlorure de carbone CCl4, tri et
tétrachloroéthane, trichloréthylène,
tétrachloroéthylène)
AC
53/ En cas d’intoxication aiguë par
les solvants chlorés, quel tableau
clinique peut-on observer? (M)
A- troubles de la conscience (oui, car
liposolubles, excitation, ivresse puis
perte des réflexes)
B- troubles de l’excitabilité cardiaque
(oui, surtout pour le
trichloréthylène=syncope blanche ou
adrénalinochloroformique=décharge
d’Ad d’où vasoconstriction intense et
arrêt cardiaque)
C- dermatose (oui, car liposolubles et
chloracnée)
D- hypotension (non)
E- hépatotoxicité (oui, à cause des
métabolites)
ABCE
54/ En cas d’intoxication chronique
par les solvants chlorés, quel
tableau clinique peut-on observer?
(M)
A- anémie (non)
B- leucopénie (non)
C- dermatose (oui, et chloracnée)
D- cytolyse hépatique (oui)
E- troubles de la conscience (oui,
troubles mémoire et comportement,
perte des réflexes)
CDE (mêmes signes qu’en aigu mais
atténués)
55/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont inexactes? (M)
A- le trichloréthylène est métabolisé en
trichloroéthanol et en acide
trichloracétique (oui, qu’on retrouve dans
les urines et Fujiwara-Ross)
B- la détection des solvants chlorés peut
se faire au moyen de tubes de Draegger
(oui, passage d’un volume d’air connu à
travers une ampoule)
C- en cas d’intoxication aiguë par un
solvant chloré, on utilise des amines
pressives (non, car Ad=syncope blanche)
D- les solvants chlorés sont
cancérogènes (oui, epoxyde aussi mais
ni tératogènes, ni myélotoxiques mais
mutagènes et foetotoxiques)
E- il ne faut pas laver un sujet intoxiqué
par un solvant chloré (non, retirer de
l’atmosphère contaminée, retirer les
vêtements, laver à grandes eaux,
oxygène+resp assistée)
Intoxication radioéléments:
56/ Les rayonnements a sont
cartérisés par: (M)
A- le fait qu’ils sont fortement absorbés
par la matière (oui)
B- le fait qu’une feuille de papier suffit à
les arrêter (oui)
C- le fait qu’ils ne sont pas totalement
arrêtés (non)
D- le fait qu’ils ont un faible pouvoir
ionisant (non, fort)
E- le fait qu’une plaque de plomb est
nécessaire pour les arrêter (non, feuille
ou gant)
AB (particule= 2 protons et 2 neutrons
émises avec une très grande énergie)
57/ Les rayonnements b sont
cartérisés par: (M)
A- le fait qu’ils ne pénètrent pas dans la
matière (non, pénètrent plus
profondément)
B- le fait qu’une couche d’aluminium est
nécessaire pour les arrêter (oui, 1/1000 à
qq mm)
C- le fait qu’ils ne peuvent être
totalement arrêtés (non, totalement
arrêtés)
D- un rayonnement corpusculaire (oui,
particule=e- ou e+ positon)
E- un rayonnement électromagnétique
(non)
BD
58/ Les effets biologiques des
rayonnements sont: (M)
A- la radiolyse de l’eau (oui, formation de
RL qui lèsent l’ADN)
B- les lésions de l’ADN (oui, multiples
lésions la plupart réparables)
C- des modifications directes des
protéines (non, par action sur l’ADN)
D- l’immortalisation des cellules (oui,
capacité illimitée de prolifération mais
pas forcément malin)
E- des cancers (oui, avec facteurs
hormono, immuno, enzymatiques)
ABDE
59/ En cas d’irradiation de la peau,
on peut observer: (M)
A- des ulcérations (oui)
B- des infections (oui)
C- un érythème (oui)
D- des hypertrophies cutanées (non,
atrophies en cas d’irradiations répétées)
E- des brûlures (oui)
ABCE
Intoxication par le plomb:
60/ Le plomb perturbe le rôle
physiologique de l’hémoglobine: (M)
A- en oxydant le fer de l’hémoglobine
(non, méthémoglobinisants)
B- en libérant l’hémoglobine des globules
rouges (non, poisons hémolytiques)
C- en se liant de façon plus ou moins
irréversible au fer de l’hémoglobine (non,
oxyde de carbone)
D- en bloquant la synthèse de
l’hémoglobine (oui)
E- en se liant aux fonctions thiols des
enzymes intervenant dans la biosynthèse
de l’hème (oui, sur ALA déshydratase
d’où accumulation d’acide amino
levulinique dans le cellules et éliminé par
les urines. hème
synthétase=protoporphyrine IX+Fer
donne hème)
DE
61/ Quels signes cliniques ou
biologiques peut-on observer au
cours d’une intoxication chronique
par le plomb? (M)
A- anémie microcytaire hypochrome (oui,
car GR de vie réduite, augmentation
réticulocytes, enfants + sensibles,
protoporphyrines en excès qui chélatent
le Zinc)
B- troubles rénaux (oui, IR svt associée à
la goutte)
C- encéphalopathie (oui, surtout enfant,
abêtissement, irritabilité, céphalées,
tremblements jusqu’à convulsions,
paralysie, coma)
D- constipation (non,
colique=avertissement de l’intox)
E- troubles du rythme cardiaque (non)
ABC
62/ Parmi les affirmations suivantes,
lesquelles sont exactes? (M)
A- l’intoxication aiguë par le plomb est
appelée saturnisme (non, intox
chronique)
B- en cas d’intoxication par le plomb, on
administre des chélateurs du type BAL,
EDTA calcique ou Pénicillamine (oui,
formation de complexes stables
rapidement éliminés dans les urines)
C- la méthode de référence de dosage du
plomb dans le sang est la CPG (non,
spectrophotométrie d’absorption
atomique)
D- les cas d’intoxication par le plomb
chez l’enfant sont plus fréquents dans les
milieux défavorisés (oui, porte à la
bouche les débrits de peinture)
E- la recherche de l’acide
aminolévulinique urinaire est un signe
d’une intoxication par le plomb (oui, bien
spécifique mais pas très précoce;
protoporphyrines érythrocytaires
corrélées avec la plombémie)
BDE
Intoxication par l’oxyde de carbone:
63/ Parmi les propositions suivantes
sur le mécanisme d’action toxique
du CO, lequel est exact? (S)
A- inhibition de la d aminolevulinate
synthétase (non, Pb)
B- fixation sur l’hémoglobine à la place
de l’O2 (oui, affinité 210 fois supérieure à
l’O2)
C- inhibition de la ferrochélatase (non,
=hème synthase, Pb)
D- inhibition de l’érythropoïétine (non)
E- oxydation du fer divalent en fer
trivalent (non, méthémoglobinisants)
B modifiées sous l’effet d’un réducteur
64/ Parmi les affirmations suivantes
concernant l’intoxication au CO,
lesquelles sont exactes? (M)
A- elles sont plus fréquentes en été (non,
car dues aux chauffages à gaz ou à
charbon mal réglés, chauffe-eau gaz
d’échappement des moteurs à essence,
tabac)
B- elles débutent par des céphalées
violentes (oui, avec asthénie et vertiges
puis vomissements)
C- leur traitement repose sur
l’oxygénothérapie (oui, hyperbare si
sévère sinon normobare)
D- elles sont dues à une combustion
incomplète des matières carbonées (oui,
C+1/2O2)
E- l’intoxication chronique au CO est une
maladie professionnelle reconnue (oui,
dans industries minières où il y a des
gaz)
BCDE
65/ Parmi les affirmations suivantes
concernant l’intoxication au CO,
lesquelles sont exactes? (M)
A- les effets cliniques se manifestent à
partir d’un taux de carboxyhémoglobine
à 60% (non, quand >30%, 60%=coma,
mort= 66%=2/3)
B- l’HbCO présente deux bandes
d’absorption dans le visible non
(oui, Hb a 2 bandes légèrement décalées
mais 1 seule après réduction=bande de
Stockes, permet de déterminer le % de
HbCO par lecture spectro)
C- il n’y a pas de HbCO chez un sujet
normal (non, 1 à 2% et 7% chez fumeurs
car catabolisme des prot héminiques
pour former la bilirubine)
D- le CO est caractérisé par une odeur
agréable (non, incolore, inodore, insipide)
E- la combinaison entre l’Hb et le CO est
stable mais réversible (oui)
BE
66/ Parmi les signes cliniques
suivants, lequel ou lesquels peut-on
voir en cas d’intoxication aiguë au
CO? (M)
A- céphalées (oui, au début)
B- faciès cyanosé (oui, avec teinte rosée
des téguments)
C- oligurie (non)
D- troubles du rythme cardiaque (oui)
E- hypertonie musculaire (oui, coma
hypotonique avec quelques épisodes
d’agitation)
ABDE
Intoxication par les
méthémoglobinisants:
67/ La méthémoglobine: (M)
A- résulte de la réduction du fer de
l’hémoglobine (non, oxydation)
B- contient un atome de fer divalent
(non, trivalent)
C- contient un atome de fer présentant 6
liaisons de coordination comme
l’hémoglobine (oui, 4 avec les N du cycle
tétrapyrrolique, 1 avec N d’une histidine
de la globine, 1 avec H2O au lieu de
CO2)
D- en grande quantité donne une
coloration brun chocolat au sang (oui, qd
>20% de l’Hb)
E- présente deux maximums
d’absorption dans le visible identiques à
ceux de l’oxyhémoglobine (non, 500 et
632/ 540 et 570 pour Hb)
CD
68/ Parmi les affirmations suivantes
concernant la métabolisation de la
MetHb, lesquelles sont exactes? (M)
A- il existe deux sortes de
méthémoglobine réductase appelée
diaphorase I et II (oui)
B- la principale voie de métabolisation de
la MetHb est NADH2 dépendante (oui, liée
à la glycolyse anaérobie? d’Emden-
Meyerhof)
C- les sujets déficients en G6PD
métabolisent mieux la MetHb (non, G6PD
permet production de NADPH2)
D- le glutathion permet la métabolisation
de la MetHb (oui, par NADPH2 liée à la
voie des pentoses mais lente)
E- les prématurés présentent une forte
activité de la MetHb réductase (non,
faible d’où plus sensibles)
ABD
69/ Parmi les composés suivants,
lequel ou lesquels sont
méthémoglobinisants? (M)
A- l’acide ascorbique (non, voie
secondaire de réduction)
B- les dérivés nitrés (oui)
C- l’aniline (oui, colorant)
D- les nitrates et nitrites (oui, après
réduction des nitrates en nitrites,
engrais, charcuterie)
E- la DISULONEâ (Dapsone) (oui,
antilépreux dont la MetHb fait partie de
la surveillance)
BCDE
70/ Parmi les affirmations suivantes
concernant l’intoxication par les
méthémoglobinisants, lesquelles
sont exactes? (M)
A- le principal antidote est le bleu de
méthylène (oui, en IV lente, lui-même
méthémoglobinisant, transporteur d’e-
entre NADPH2 et diaphorase II)
B- elle débute cliniquement par une
cyanose (oui, extrêmité des doigts, face
puis lèvres et muqueuses)
C- il y a mort du sujet pour une
méthémoglobine >40% de l’Hb totale
(non, qd >70-85%)
D- l’alcool favorise la métabolisation de
la MetHb (non, favorise l’oxydation et
voie NAD moins efficace)
E- la mesure de la MetHb se fait le plus
souvent par méthode
spectrophotométrique (oui, par
différence d’absorption entre MetHb et
Hb)
ABE
Intoxication par les poisons
hémolytiques:
71/ Parmi les signes suivants, lequel
ou lesquels peuvent être observés
en cas d’hémolyse? (M)
A- hyper réticulocytose (oui, par
hyperplasie du tissu hématopoïétique)
B- apparition de thrombus (oui, car
débris de l’érythrocyte sont
thrombogènes)
C- hypokaliémie (non, hyper car
100mmol/l dans les GR)
D- diminution de l’haptoglobine (oui,
complexe entre Hb et haptoglobine piégé
par le foie)
E- hémoglobinurie (oui, qd haptoglobine
est saturée qd Hb >1g/l)
B- tous les méthémoglobinisants
provoquent des hémolyses toxiques chez
les sujets déficients en G6PD (oui, car le
glutathion auquel elle est liée est
indispensable à de nombreuses fonctions
du GR)
C- la méthyldopa induit une hémolyse
par une réaction d’hypersensibilité de
type II (non, par AHAI avec production
d’autoAc anti-Rhésus,
HSII=sensibilisation par fixation à la mb
puis nouvelle exposition=réaction Ag-Ac)
D- la sphérocytose augmente la
sensibilité à l’action des agents
hémolysants (oui)
E- le défaut en G6PD est une maladie
héréditaire liée au chromosome X (oui,
noirs américains et bassin
méditerranéen)
C

ABDE (il y a aussi hyperbilirubinémie)

72/ Parmi les affirmations suivantes

concernant l’hémolyse toxique,
lesquelles sont inexactes? (M)

A- les venins peuvent provoquer une

hémolyse (oui, par enzymes)