P. 1
morfopat sem 2 rezolvat

morfopat sem 2 rezolvat

|Views: 1,016|Likes:

More info:

Published by: Dalida Geafer Menisa on Feb 21, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/16/2013

pdf

text

original

Sections

  • 101.FIBROADENOMUL
  • 103. . Carcinomul ductal in situ
  • 104.BOALA PAGET A MAMELONULUI
  • 109.CARCINOMUL LOBULAR INVAZIV

1.Cardita reumatismala (endo, mio, pericardita reumatismala).

-apare in cadrul unui RAA secundar unei infectii amigdaliene cu streptococ beta-hemoliticde grup A si este o pancardita ce cuprinde toate structurile morfologiece ale inimii (endo, mio, pericard) – se spune ca boala “linge” articulatiile si “musca” inima. -endocardita verucoasa (retea de fibrina cu trombocite) -miocardita- nodul Aschoff (degenerescenta hialina)-celule Aschoff, Anicichow -Nodul Aschoff cicatrizat -pericardita fibrinoasa Endocardita reumatismala -carcaterizata printr-o valvulita verucoasa si prin depozite de fibrina pe peretele posterior AS (pete MacCallum) cu aspect de dinti de peste. Macro: vegetatiile valvulare sunt verucoase, aderente, nefriabile, cu localizare pe marginile libere si comisurile valvulare ale valvei mitrale si Ao.Micro: vegetatii alcatuite din fibrina, limfocite, macrophage. Miocardita reumatismala: prezenta nodulului Aschoff localizat interstitial si perivascluar (reactie de hipersenzibilizare IV granulomatoasa.). Micro: nodul Aschoff e contituit in centru dintr-o zona de necroza fibrinoida iar la periferie prezenta de celule Aschoff (gigante, multinucleate). Celule Anicikov- alungite, cu structura in bara zimtata (omida), macrophage, limfocite. Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul visceral si parietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica". -micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina (filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza. 2. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta) -valvulopatie ulcerovegetanta cu perforatii valvulre si incomplete ale aparatului valvular -vegetatii friabile, neaderente in zone cu flux turbulent si presiune scazutape fata atriala a valvei mitrale si fata ventriculara a valvei Ao. -initial se formeaza o serie de vegetatii trombotice non-bacteriene, care apoi se infecteaza cel mai frecvent cu stafiloc sau streptococ. -frecvent, poarta de intrare e dentara sau digestiva -la toxicomani, endocardita bacteriana se localizeaza pe valva tricuspida si este cu fungi, stafilococ, germeni gram negativi. Endocardita acuta- de etiologie stafilococica (apare pe proteze valvulare sau pe valve lezate anterior-RAA); frecvent pe valva Ao. la persoane relativ tinere, evolutia este spre IC acuta. Endocardita subacuta- etiologie sstreptococica, apare pe valve agresate anterior, la persoane mai in varsta, cu evolutie trenanta. In evolutie se poate complica cu abcese de inel valvular, aparitia unor anevrisme micotice in creier. Noduli Osler-rosii, durerosi, pe pulpa degetelor, -pete Janeway-macule eritematoase palmo-plantare -pete Roth-exudate retiniene -splenomegalie, anemie -infiltratii inflamatorii acute cu PMN. 3. Pericardita fibrinoasa Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul

visceral si parietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica". -micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina (filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza. Clinic, 7-10% au frecaturi pericardice aspre. Evolutie este spre rezorbtie, fie spre aderente fibroase inconstante. 4. Cardiomiopatii. Tipuri, definitie, caractere generale. -hipertrofica (obstructiva)-afectare autozomal dominanta caract prin hipertrofia miocitelor si dezorganizarea fibrei musculare. 3 tipuri -forma simetrica (HVS), forma asimetrica (hipertrofie sept IV cu stenoza Ao. subvalvulara), forma japoneza (hipertrofie apex). -dilatativa (congestiva)-defect de contractilitate ce duce la atrofie si dilatatie VS cu Insuf. cardiaca. Etiologie virala, alcoolica, idiopatica. Se asociaza cu fibroza subendocardica extinsa in miocard. -Restrictiva- rigiditatea anormala a miocardului cu restrictia contractiei. Este datorita unui infiltrat interstitial cu amiloid sau tesut fibros. 5. Stenoza mitrala. Insuficienta mitrala Stenoza mitrala: se constata ingrosari, neregularitati,deformari ale marginilor si suprafetelor valvulare(leziunile predomina in apropierea marginilor libere), calcificari ale valvelor(nodulare sau in placi), fie ale foitelo in sine fie ale inelului de insertie, scurtari ale valvelor, modificari ale cordajelor:ingrosari, scurtari, suduri, alungiri, rupturi;muschi papilari fibrozati sau cusrtati, sau aparat mitral transformat intr-un bloc mitral rigid.:. Orificiul se ingusteaza cu 1-3 cm. Atriul stang se dilata, apare staza pulmonara, creste presiunea sanguina in venele pulmonare (induratie bruna pulmonara) si in final este afectat cordul drept. Este favorizata tromboza in AS (tromb mobil, cu miscari de bila). AS este mult dilatat, ventricul stang micsorat, apare insuficienta mitrala. Insuficienta mitrala- deformari valvulare care nu se mai inchid astfel incat se produce o hipertrofie concentrica urmata de dilatatia VS. In timp apare insuficienta cardiaca dreapta. 6. Stenoza aortica. Insuficienta aortica Stenoza aortica :se observa calcifierea marginilor libere si a insertiei valvulare pe inelul sigmoidian. insuficienta aortica organica se produce atunci cand una sau mai multe valve prezinta leziuni ce duc la scurtarea valvei, deformarea ei, rasucirea sau ingrosarea suprafetei sau a marginilor valvulare, cand intervin rupturi sau perforatii. insuficienta aortica functionala se produce prin dilatarea inelului de insertie a valvelor in boli degenerative, inflamatori si de alta natura ale ao ascendente, ale inelului de insertie sau in cazul unei dilatari amri reactive ale VS si Ao. 7. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza) Factori de risc majori: HDL,VLDL, TG crescute toate. Factori de risc minori: HDL crescut, estrogeni, alcool (<30 mg/zi). Patogeneza: adeziunea la colagenul subendotelial. Eliberarea PDGF, rezulta stimularea proliferarii celulelor miointimale cu sinteza de colagen. Difuzia proteinelor plasmatice in intima cu oxidarea LDL, urmata de atractia

macrofagelor ce vor ingera LDL prin recunoastere -necrofage cu formare de celule spumoase (foam cell). Atractia leucocitelor la nivel endotelial prin cresterea expresiei de VCAM-1, datorita dietei bogate in colesterol. Etape: -striurile lipidice (fatty streaks) caracterizate micro prin depuneri de macrofage spumoase in intima vaselor. Macro: striuri. -placa de aterom propriu-zisa are un acoperis fibros-fibroblasti, colagen, intima. Centru necrotic (lipid core) compus din detritusuri celulare, cristale de calciu, macrofage. Media e distrofica. -placa complicata prin fisurare cu tromboza, calcificare, subtierea peretelui vasului cu anevrism. -anevrism: pot fi morfologic de tip:fusiform (Ao abdominala), sacciform (Ao toracica), tubular.

8. Placa de aterom (macro si micro) Macro: placa de culoare alb-galbuie, cu diametrul de 0.5-5 cm, moale, izolata sau unita cu celelalte prin coalescenta. Micro: ateroamele sunt formate din celule musculare netede, tesut fibros si depozite de lipide. Prezenta colesterolului se evidentiaza in coloratile uzuale datorita aspectului specific in "cruce de Malta". Arterele coronare dezvolta placi ateromatoase lenticulare, cele periferice dezvolta o componenta fibromusculara. In evolutie, pe marginea placilor apare o proliferare de vase de neoformatie. 9. Infarctul miocardic (factori de risc, patogeneza, aspecte histopatologice) -reprezinta necroza ischemica a muschiului cardiac -cauza cea mai frecventa: tromboza coronariana pe o placa de aterom fisurata, excentrica, bogata in lipide. Biologic apare o crestere a enzimelor CPK-MB, LDH si GOT. Pe EKG: unda Q, supradenivelare ST, T inversata, simetrica (ischemie) -morfologic: IM poate fi transmural (este localizat si apare prin obstructia completa a unei coronare), subendocardic (circumferential, aparut prin obsructia incompleta a unei ramuri coronariene), subepicardic -expresia morfologica a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza. Macro:miocard palid, usor proeminent(IMA), galbui murder cu lizereu hemoragic (IM subacut), cicatrice albicioasa (IM sechelar). Micro: 3 elemente: zona de necroza miocitara, infiltrate leucocitar, lizereu hemoragic.

10. Infarctul miocardic – evolutie La 30 de minute scad rezervele de glycogen, apare balonizarea mitocondriei si dezorganizarea fibrilelor. La 4-6 ore apare necroza miocitelor care au citoplasma eozinofila intense, nucleu picnotic sau disparut si pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite in sistola (necroza cu benzi de contact) sau in diastola (necroza de coagulare) -la 2 zile apar PMN -la 4 zile apar macrophage care curate zona necrozata -la 1 saptamana apar angioblastele cu formarea tesutului de granulatie -cicatricia fibroasa se formeaza dupa o luna (6-8 saptamani) si contine

fibroblaste si colagen 11. Infarctul miocardic-localizare anatomo-clinica -localizarea IM se face in functie de artera obstruata. Descendenta anterioara stanga (IM perete anterior AS, 2/3 anterior sept, apex), artera circumferentiala (IM lateral VS), coronara dreapta distala (IM inferior al VS, 1/3 inferioara sept), artera coronara dreapta proximala (IM de VD). -in apropierea zonei de infarct se gaseste o portiune de miocard viabil ce poate fi siderat. Miocardul hibernat este un miocard viabil cu functie diminuata si fluxul coronar de rezerva. Miocardul siderat (stunned myocardium) este un miocard viabil, nefunctional, cu flux coronar normal. -acest tipuri de miocard pot fi salvate de la necroza in primele 6 ore de la infarct daca se face tromboliza. 12. Infarctul miocardic-complicatii -aritmii – mai mult de 4 salve de ESV ce pot determina fibrilatie ventriculara, tahicardie paroxistica atriala, BRS - insuficienta ventriculara stanga cu soc cardiogen -extensia IM -anevrismul -ruptura murala cu embolie -pericardita post IM=sindrom Dressler (pericardita autoimuna la 3 saptamani postIM cu anticorpi anti fibra miocardica). Este o reactie de hipersenzibilizare de tip II. 17.Pneumonia franca lobara -la persoane tinere,debut brusc -simptomatologie:tuse,junghi,febra in platou,expectoratie hemoptoica -etiologie bacteriana -intereseaza un lob sau plamanul(frecvent forme segmentare sau acinare) -evolutie ciclica in etape. -aspect monomorf lezional Agenti patogeni:Pneumococul(1,2)= coc gram +,aerob,incapsulat,dispus in diplo,ce se transmite aerian diseminat prin porii lui Cohn,producand pneumonie franca lobara. Micrococ cataral,streptococ Stafilococ auriu(coc gram + aerob)---produc pneumonii necrotizante cu abcese si pneumatocele si evolutie spre empiem si piopneumotorax.In evolutie pot apare metastaze septice ETAPE(fiecare 1-3 zile): 1.congestie(1-2 zile)febra junghi tuse seaca>MACRO:condensare a parenchimului rosu violaceu,consistenta usor crescuta,fragmentele plutesc “intre 2 ape”.MICRO:alveolee contin exudat serohemoragic cu rare elemente epiteliaie descuamate. 2hepatizatie rosie(3-4 zile) : un lob are consistenta crescuta(asemanator cu ficatul);la suprafata pleura are depozite de fibrina;parnechim rosu violaceu cu zone negricioase si cu mici dopuri de puroi;!fragmentele de parenchim CAD in apa.MiCRO:alveolita fibro-hemoragica(refea de fibrina cu hematii in ochiuri)Fara expectoratie. 3hepatizatie cenusie lob.de consistenta crescuta de culoare cenusiu roscata.Fragmentele cad la fund in apa.MICRO:retea de fibrina,eozinofile cu nr crescut de PMN intregi si alterate in ochi(expectoratie)

ocupand aproape un lob.asfixie.polimorf Fiecare focar e centrat de br.alv.fibrina si septul alveolar focare nesupurative.focare de reabsorbtie.cu emfizem acut compensat intre focare. .extrapulmonare:pericardite fibrinoase.moarte prin cord:ICDmoarte prin CPA.abcese) Daca exista cantitate crescuta de fibrina si scazuta de PMN evolutie spre organizare conjunctiva a fibrinei din septuriproces de carnificare(fibr.. leziuni lobulare multiple.artrite.pulmonare:carnificare. Plina cu puroi{alveolele sunt si ele pline cu PMN si bacterii}Poate fi cu focare diseminate sau cu focare confluente Calea de inf:diseminare hematogena. Aspirat morf.In jur:aspirat de cocarda: alveolita fibropurulenta(int).alv.Afecteaza varstele extreme(copii mici sau batrani)cu aparare imuna scazuta..osteomielite 3.Bronhopneumonia Pneumonie lobulara caracterizata prinalveolita exudativa centrata de o Br.iar intre simfize exista cloazonare ---adenite supurate(mediastin)-ggl hilari.. Cu dop de puroi si exudat fibrinos si serofibrinos.endocardite valvulare ulcerovegetante. separate de plaje de parenchim pulmonar normal..fibrino-seroasa/ seroasa(ext).supuratii 18.Unele focare:focare de congestie.peritonite.peribronsici.mari. Febra in platou(39-40°)care se termina brusc in criza{transpiratie abundenta+cantitate crescuta de expectoratie}(f de rezolutie) Pnn-leziuni alveolare -leziuni asociate:---pleurezia parapneumococica(fibriniasa)sau Metapneumococica(fibrina-purulenta) in toate etapele! Fara prima! Depozitele mari se pot organiza conjunctivsimfize(cloazonare). -PMN in cantitati crescute:puroi-empiem -alipire zonala de focare. avand in centru o bronhie. MACRO:particule aspirate neuniform cu zone dense si aerate.abcere 2.gr.Are debut insidios>focarele au dimensiuni variabile:mici.alveolita fibrinohemoragica. Leziunile conflueaza uneori (se unesc).septicemii.colag) 4faza de resolutie:exudatul alveolar dispare prin liza fibrine de PMN si eliminarea sub forma de expectoratie purulenta. raspandite in ambii plamani.mediastinali ---staza viscerala-in toate organele(buza-cianoza) ---maduva osoasaleucocitoza Complicatii:1.Varianta: galbena: in alveole exista cantitate scazuta de fibrina si nr crescut de PMN(care liz.

-macrofage ce fagociteaza celulele necrozate -septuri alv.panacinar=ap.muranic.splina si ficat:granuloame Leziune difuza.cu formarea de spatii aeriene chistice. Exista cavitati aeriene rotunjite cu septuri ingrosate prin capilare cu hematii.Creste capacitatea reziduala functionala.Scade elasticitatea si complianta pulmonara. 19.Emfizemul pulmonar Dilatatie permanenta si anormala a CRI distal de bronhiola terminala prin ruperea septurilor alveolare.gaze de lupta. amenintatoare de viata (emfizemul congenital lobar).Pneumonia virala. Pe o cicatrice si se poate rupe dand pneumotorax.streptococ). Prin coloratie argentica Grocott care produce pnn. -genom fara plasmide -transmitere aerogena prin picaturi expulzate in urma tusei de catre o pers infectata →lez.pleurezie. .data de bacilul Koch(mycobacterium tuberculosis). care duce la distensie rapida. Micro:alveole rupte(spatiu aerian)sau cu septuri ingrosate.plamani mariti cu consistenta crescuta si culoare violacee carateristica .proliferative Bacilul este preluat de macrofagul alveolar cu aparitia unei inflamatii locale si recrutarea altor macrofage(macrofagele sunt transportate in ggl.interstitiala cu plasmocite si un edem alveolar bulos{bulele}.In ggl.fibroza focalizata. Ingrosate prin dilatare capilara si infiltrat inflamator limfoplasmocitar. Celulele prezinta necroza focala alternand cu fen de regenerare pneumocitara s11i uneori incluzii celulare nucleare sau citoplasmatice {“asp in ochi de bufnita” in inf cu CMV B.complicatii microbiene ale gripei sau viroze{CMV}. Continut alveolar:exudat spumos aerat cu chisti de Pneumocystis(cavitati bine conturare cu 4 pereti) sau trofozori. SI in caz de lez subpleurale la tineri care se pot rupe(la sportivi). Interstitiala.Pnm.BAAR ce prezinta perete cu continut bogat in ac. -emfizem centrolobular=ap. data de pneumocistis Carinii: Fung evid..Agenti patologici:microbieni(stafilococ.Caracterizata prin edem alveolar.Parca “pluteste in apa”{sau stau intre 2 ape}. -emfiz. MiCRO:septuri ingrosate(10X) si continut limfocitar si plasmocite.zonala. 26.exudative.si este asociat deficitului de α1-antitripsina -scleroemfizem pulmonar paraseptal=apare frecvent la varstnici subpleural in lobii sup.rujeola[bronhopneumonia cu celule gigante} Complicatii abcedare. In lobii superiori si este asociat fumatului. in lobiiinf.care poate fi hemoragica{gripala]. Copiii fac rareori pneumotorax „cu supapa" într-o bronhie lobara. Alterative(necroza de cazeificare) →lez.Pneumonia interstitiala virala si cu Pneumocistis Carinii A. 25.(exudat seros cu PMN) →lez.TBC primar pulmonar-evolutie Tuberculoza.

prim -limfang.fara raspuns la tuberculostatice cu evolutie fatala.mai mult centrale.se complica prin diseminare hematogena(TBC miliara)caract prin stare generala alterata cu febra crescuta.Focarul I ramane rezervor de bacili.Koch TBC primara-af.Regionali de catre macrofg stimulate de Lt CD4+ si IFNγ -in unele cazuri macrofagele distrug BacilulKoch dar unele bacterii raman viabile. B.apicale ale lobului superior→necroza cazeoasa extensiva -eliminarea cazeumului→caverne in peretele carora se dezvolta o circulatie vasculara bogata(anevrism Rassmunssen) ce se poate rupe in timpul tusei→hemoptizie Tuberculoza I-evolutie spre vindecare(firbozare spre int.simfiza)-pahipleurita ---serofibrinoasa –bogata in proteine.Aspect de boabe de gris semitransparente apoi devin . Primar TBC-alveolita exudativa:aspect poligonal.fiind cea mai strans asociata cu fumatul la sexul ..subpleural de cazeificare) -limfangita de legatura -adenopatia satelita hilara Infectia cu B.splina.Koch-IC-celule gigante multincl.rinichi.Carcinomul pulmonar scuamos(epidermoid)=tumora a bronhiilor mari.In aceste stadii bacilul Kock poate sircula spre alte organe(creier. -EC-coloratie Ziehl-Nielsen (BAAR-rosu pe fond albastru) -tendinta de localizare in omfoggl-granulom atipic 27Complexul primar TBC pulmonar -diseminare sangvina/limfatica -diseminare bronhogena -afect.:ficat. -adenopatie granulom TBC TBCsecundara-miliara -TBC+bronhospasm—caverna TBC MICRO:granulom TBC-zona centrala-necroza cazeoaza -celule gigant cu nuclei in potcoava -celule epiteliale radial -can? limf..? MICRO:necroza de cazeificare inconjurata de celule gigante si celule epiteloide.centripeta si zona centrala se calcifica-acumuleaza saruri de Ca sau se fibrozeaza complet)In zona centrala pot ramane bacili viabili care se reactiveaza in scaderea imunitatii sau infectii virale) Consecinte TBC I:induc HS+cresc rezistenta organismului. -in majoritatea cazurilor apare un RI protector sub forma unor granuloame (dupa 2 luni de la expunere apare o reactie de HS IV la Ag -reactivarea se poate face oricand cu predilectie insgm. MACRO:microfocare caracterizate prin granuloame mici pe suprafata si in interiorul parenchim.OS)in interiorul macrofagelor.evolueaza spere fibroza(bribe intre fo.pleurale sau sinechii cu pahipleurita)-constrictica cu reducerea exapansiunii plamanuluiIR 29.rinichi. la periferie Focarele TBC au tendinta la confluare si devin policiclici TBC e insotit de reactie pleurala—seroasa(sinechii.

Se gaseste cu frecventa egala la ambele sexe.greu de deosebit de adenocarcinomul slab diferentiat.Sindroamele paraneoplazice se manifesta prin hipercalcemie.mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante.tumora este de obicei silentioasa.asemanatori cu cei intalniti in celulele argentafine din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse asemanatoare hormonilor.80% dintre tumori produc mucus(coloratie pozitiva cu mucicarmin) 31. 30.predominanta fiind asocierea cu traume vechi.metaplazia si CIS sunt prezente obisnuit in vecinatatea tumorii.Prognosticul este rezervat.fiind legat de aparitia cicatricilor.Cushing prin exces de ACTH. scaderea PG.formele de diferentiere intinzandu-se de la bine diferentiate(carcinom spinocelular) la nediferentiate.carcinomul cu celule mici: -in ‘bob de orez’(asemanator limfocitelor) -frma intermediara(fuziforma) Ambele tipuri contin corpi granulari densi. Miastenic(Eaton-lambert)legat de absenta Ach.Patologic depinde de gradul de formare al perlelor de cheratina si al puntilor intercelulare. 2.MICRO:forme bine diferentiate(aspect papilar si acinar)pana la forme putin diferentiate(mase solide de celule tumorale).dar are tendinta sa apara mai periferic decat carcinomul epidermoid.Adenocarcinomul pulmonar este o tumora maligna care apare in bronhiile de ordinul I si II. Gastrita acuta eroziva si hemoragica apare prin ingestia de aspirina. Gastrita acuta eroziva si hemoragica Este o inflamatie a mucoasei gastrice.masculin. Cea acuta este: noneroziva (congestiva).Clinic aceasta neoplazie maligna creste mai lent decat carcinoamele epidermoide sau cele nediferentiate iar prognosticul este mai gun.tuberculoza sau infarctizari. scaderea ratei de reinoire epiteliala. erosive (ingestie aspirina).pana produce ingustarea bronsiilor.sd carcinoid prin amine biogene) sau sd.prezinta plaje de celule mari. corticosteroizi.Carcinomul pulmonar nediferentiat[cu celule mari si mici] Carcinoamele nediferentiate (anaplazice) sunt asociate cu un prognostic grav:metastazeaza precoce.Carcinomul cu celule mari.Clinic. alcool sau leziuni ischemice microcirculatoriidatorate socului sau sepsisului.rotunde.Pot sa apara centrohiliar(mai frecvent in forma cu celule mici)ducand la obstructia bronsiilor mari(asemanator carcinomului epidermoid)Formele microscopice sunt: 1.nediferentiate. Diminuarea factorilor de aparare cum ar fi: scaderea secretiei de mucus. flegmonoase (purulente).Asocierea cu fumatul este relativa.cu producerea de sindroame paraneoplazice(sd.poligonale. 42. corozive (prin alcool).Metastazele apar pe cale limfatia si hematogena.colaps al parenchimului cu obstructie si pneumonie consecutiva distal de obstructie.diabet insipi prin insuficienta de ADH.Displazia scuamoasa.patologic.granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD. Gastrita acuta se caracterizeaza prin eroziuni si petesii hemoragice confluente la nivelul mucoasei si submucoasei .

glandele se scurteaza se dilate si dezvolta metaplazie de tip intestinal sau de tip piloric. sau depresat de talie variabila. Leziunile vechi prezinta tesut fibros cicatriceal care depaseste stratul muscular. metaplazie intestinala si atrofia glandelor. portiunea proximala fiind alungita. rar cea distala are un aspect “in terasa. de medicamente AINS. in trepte” datorita peristaltismului. 48. Apare frecvent pe mica curbura. Apare secretie acida gastrica. 46. H. reflux biliar. Pylori) A fost asociata consumatorilor de alcool. contine vase cu pereti grosi si filamente nervoase in mansoane fibrozate. Se poate dezvolta carcinoidul. Se caracterizeaza prin infiltrate inflamator cronic limfoplasmatic. Cancerul avansat se dezvolta in antru si in corpul gastric. tiroidite. .Cancerul gastric (macro) Cancerul precoce apare oriunde in stomac. 45. are un aspect rotund ovalar. neteda.Micro: detritus necrotic cu PMN. In stadiile tardive poate fi subtire si palida. Aspectul poate fi polipoid. tesut de granulate. turtit. 47.43. Stenoza duodenala sau pilorica apare postcicatricial. portiunea proximala fiind alungita. in trepte” datorita peristaltismului. fibroza cicatriceala. Frecvent se datoreste dezechilibrului intre factorii locali si de aparare: mucus. boala Addison. cu pliuri de convergenta. bicarbonate. Ulcerul gastroduodenal cronic (etiopatogenie) Reprezinta pierderea de substanta ce intereseaza mucoasa. necroza fibrinoida. Ulcerul gastric se asociaza cu grupa sangvina AII. Gastrita cronica nespecifica de tip A (autoimuna) Este nespecifica:. Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H. Este curat in centru. datorita malabsorbtiei vitaminei B12. bolilor ulceroase peptice si refluxului biliar. cu vase submucoasevizibile Micro: poate fi superficiala si atrofica in functie de profunzimea infiltratului limfocitar si plasmocitar. Metaplazia poate fi completa (cu celule Paneth) sau incomplete(fara celule Paneth). Eroziunea vaselor sanguine cu hemoragie (hematemeza si melena). Tranzit baritat: pozitiv de opacitate: prezenta bariului in crater (nisa benigna). in lipsa factorului intrinsec). submucoasa.. vitiligo. rezistenta apicala a celulei epiteliale. are un aspect rotund ovalar. Ulcerul gastroduodenal cronic (complicatii) Perforatia si penetratia in peritoneu. 44. fluxului sangvin local. Ulcerul gastroduodenal cronic (macro si micro) Macro: crater ulceros. pancreas (rara si fatala). Macro: relative normala sau slab nodulara. ulcerative cu diametrul de 2-10 cm. starilor post-gasterctomie. musculara . In prezenta HP.Pylori. rar cea distala are un aspect “in terasa. Se datorese prezentei anticorpilor anti celula parietala si andti factor intrinsic si se insoteste de anemie pernicioasa (anemie megaloblatica. pepsina. Malignizarea pentru cancerele gastrice. neteda. Are aspect ridicat. Spre marginea gastrica se gasesc aspecte de reepitelializare. apare frecvent pe mica curbura. cu pliuri de convergenta. pliuri gastrice convergente spre acesta. Factori de agresiune: HCl.

metastaze din ombilic (semn Joseph). Clasificare clinico-epidemiologica a lui Lauren: Tipul intestinal Tipul difuz Bine diferentiat slab diferentiat Asociaza metaplazie intestinala nu asociaza metaplazie intestinala Metastaze hepatice metastaze peritoneale Mucus putin mucus abundent Prognosic relativ favorabil prognostic defavorabil Placardele de adenoma insitu se extend in continuare invizibile in jurul tumorii vizibile = fenomenul placii continue. carcinoma cu celule scuamoase.Microscopic se observa un granulom TBC. Cancerul gastric (configuratie IHC si moleculara) Studii moleculare in cancerul gastric au aratat activitatea protooncogenei si inactivitatea antioncotica a P53 in adenocarcinomul bine diferentiat. cu celule “in inel cu pecete”. Apare o leziune intestinala asociata cu inflamarea vaselor limfatice (limfangita) si marirea ganglionilor traheobronsici sau mezenterici. adolescenti si adulti tineri poate sa apara si pe cale hematogena. carcinoma adenoscuamos. hipertrofie sau leziuni mixte(ulcero-hipertrofice). papilara. carcinom nediferentiat. puroi si sange. hemoragii si edem al mucoasei. anse intestinale) migreaza pt a delimita zonarezultand astfel un plastron intestinal care se poate complica cu abces. Adenocarcinomul gastric disemineaza pe cale limfatica in ganglionii regionali iar la distanta determina o se rie de semen caracteristice: adenopatie supraclaviculara stanga. Cancerul gastric (tipuri histopatologice) Adenocarcinom cu forma tubulara. 57.Histo apar leziuni ulcerative. baza murdara prin depozite filiforme anafractuase si hemoragii. Cancerul avansat Borrman are forma macro vegetanta si ulcerate. difuze la nivelul mucoasei colonului si rectului.Poate fi de 3 forme:catarala caracterizata prin edem si hiperemie.Colita ulcerativa:boala autoimuna aparuta peun fond genetic susceptibil care se caracterizeaza clinic prin diareee cu mucus.Forma ulcerate difera de ulcerul peptic benign deoarece este mai mare. cu marine neregulata.uneori poate avea o evolutie particulara:organelle mobile din jur(mezenter. 56. un bacil sau chiar samburi dar la copii. 53. adenoacantom (adenocarcinom si metaplazie scuamoasa). flegmonoasa(purulenta) si gangrenoasa.in acest stadium nu se opereaza.TBC intestinal:se datoreaza ingestiei de lapte infestat cu bacil koch sau a sputei. Cel mai des. 49. mezou.ulcerative-infiltrativ sau difuz infiltrativ.Macro: se observa leziuni continue. mucinos. aceste leziuni se vindeca calcifiindu-se. ??50.Leziunile pot fi sub forma de ulceratii.Apendicita acuta :apare frecvent prin obstructia lumenului printr-un parazit. afectand cel mai frecvent zona ileocecala.Micro:inflamatia este limitata la nivelul mucoasei sub forma unui . axilara stanga (semnul Trish).

in aparitia bolii sunt enuntate cause genetice.infiltrate cu PMN. colita limfocitara. hemoragii oculte cu anemie.exista si alte tipuri de colite:colita colagenica(banda fibroasa de collagen submembranar si infiltrate inflamator criptic). pot secreta mucus si pot prezenta focare de metaplazie scuamoasa.macro:initial este o ulceratie aftoida cu aspect stantat. eritem nodos. se ajunge la stadiul de carcinoma colorectal.Boala poate evolua in 3 moduri:boala active acuta(criptita si abcese criptice). se poate trata). ovar..pot sa apara complicatii ca:spondilita anchilozanta.micro:adenocarcinomul ce reprezinta proliferarea epiteliului in tubi sau papile cu diferite grade de diferentiere. macro si molecular)poate apare pe o polipoza colonica familiala. endometru(sdr.macro:sunt descries 3 forme:vegetant. granuloame sarcoid-like ce au in centru o degenerescenta hialina inconj de gelule epiteloide. juvenili. 58.cei juvenili sunt foliculi limfatice in grosimea mucoasei cu protruzia mucoasei hiperplazice iar cei regenerative sunt prezenti in colita ulceroasa(pseudopolipi inflamatori).prin deletia genei APC epiteliul normal se hiperplaziaza formandu-se un adenom timpuriu iar din acesta prin modificari genice.acest cancer produce obstructie cu colici abdominale. infiltrate inflamator discret si diminuarea nr celulelor colice. ereditar(non-polipozic) sau sporadic.Boala Crohn:enterita regional ace afecteaza cel mai des ultima ansa ileala care se prezinta sub forma unei leziuni discontinue. colita pseudomambranoasa exudativa (data de Clostridium difficile). distensie cu voma. 30%-cec si colon drept(forma vegetative). fibroza.pot sa apara atipii epiteliale cu displazie crae in evolutia mucoasei se regenereaza si dau nastere unor excrescente numite “pseudopolipi inflamatori”prezinta risc crescut de a face adenocarcinom pe zona de displazie.pioderma gangrenosus. in special deletii.cancerul ereditar non-polipozic se asociaza cu adenocarcinom de stomac. iridocielita. 61.prezinta risc crescut de a dezvolta cancer.localizare:50%-sigmoid si rect. cellule pigmentare si limfocie.Polipi intestinali non-neoplastici exista mai multe tipuri de polipi nonneoplastici:hiperplastici.micro:infiltrate inflamator transmural.Lynch) si prezinta mutatii ale genelor de reparare a AND(mismatch DNA) din care 2 sunt mai importante:hMSH2 si hMLH1. transmurale.carcinoamele adenoscuamoase .cei juvenili prezinta glande dilatate chistic cu inflamatie ulcerative. se interconecteaza si delimiteaza o serie de arii normale cu aspect de piatra de pavaj.lumenul se ingusteaza prin fibroza iar peretele devine rigid.apoi ulceratia se dezvolta longitudinal. ulcerate si infiltrativ.Cancer colorectal(micro. 59. regenerative si PeutzYaghers. limfoid.polipii hiperplastici au aspect in dinti de fierastrau datorita glandelor in forma de tirbuson si a celulelor caliciforme proeminente. autoimmune si factorii de mediu.granulomul poate fi mucos sau muscular.aceste PMN se pot dispune in criptele colonice rezultand un abces criptic sau langa cripte rezultand criptita.cancerul colorectal se caracterizeaza prin instabilitate microsatelitara. boala active fulminanta(evolueaza spre megacolon toxic si perforatie) si boala cronica silentioasa(caracterizata prin ramificatii granulare.polipii Peutz-taghers sunt alcatuiti din benzi musculare netede printer glande avand aspect de ramura de copac. 20%-colon stang si transvers(forma ulcerative si infiltrative).

localizat sau difuz(vezicula scleroatrofica).anatomopatologic:initial apar modificari minime ce scapa examenului microscopic. aderenta(vezicula sclero-hipertrofica).colecistitele cronice cuprind sindroame veziculare de intensitate variata ce prezinta o evolutie lunga intrerupta in unele cazuri de pusee de inflamatie acuta. 65.Cancerul colorectal(stadializare si diseminare):stadializarea Dukes modificat:stadiul A-intereseaza mucoasa si submucoasa. tesutul conjunctiv este foarte dezvoltat. flegmonoasa. 62.cancerul colonic disemineaza prin contiguitate producand carcinomatoasa peritoneala. bilirubina. stadiul Bpenetreaza musculara. pigmentari.stadiul B are 2 substadii:B1-nu depaseste seroasa.anatomopatologic aspectul este foarte variat.exista mai multe forme de colecistita acuta:catarala. 66. colonii bacteriene si propagarii lor sub forma unui calcul.pot fi forme cu supuratii circumscrise si flegmonoase ale peretelui veziculei si pot sa apara calcificari ale acesteia. mergand de la simpla congestie si pana la supuratia sau gangrenarea sa. peritoneul este inflamat si apar aderente la structurile vecine. B2-depaseste seroasa.in forma de colesteroloza se observa suprafata interna a veziculei biliare cu aspect de fraga. in acest caz pot sa apara ostructie cu staza si cloecistita acuta. gangrenoasa.la unii bolnavi cu litiaza se constata leziuni ulcerative. calcici.litiaza se poate complica. mucoasa devine neteda si albicioasa. peretii veziculari se ingroasa. mucoasa patata cu pete galbene. exista mai multe tipuri de calculi:colesterolici.metastazele ovariene de carcinoma mucinos gastrointestinal se numeste tumora Krukenberg. proteine. cholesterol.Litiaza biliara este o afectiune datorata precipitarii sarurilor de calciu in jurul unei matrici organice formate din celule necrozate. ca urmare a depozitarii colesterolului in epiteliul si in mucoasa veziculei.micro:leziuni de inflamatie cronica intricate cu cele de inflamatie acuta care intereseaza si musculara mucoasei.in functie de compozitia lor.stadiul C-intereseaza ganglionii regionale cu substadiile C1 cand sunt interesati mai putin de 4 ganglioni si stadiul C2 cand sunt mia mult de 4 ganglioni.Colecistite acute si cronice: colecistita acuta reprezinta acea entitate nosologica ce se manifesta printr-un tablou clinic foarte variat.sunt carcinoame scuamoase associate cu adenocarcinoame.in stadiul avansat. migrarea si producerea unei pancreatite acute. fistule bilio-biliare sau bilio-intestinale sau degenerescenta neoplazica:adenocarcinom sau carcinoma scuamos. . mergand de la edem si simpla congestie pana la gangrene si perforatie.acesti calculi pot contine calciu. care consta din simptome veziculare si generale produse de diverse leziuni ale veziculei biliare. prin continuitate producand fistule.exista colecistite cronice nelitiazice si litiazice. micsti.continutul vesicular este pururlent.apoi. poate disemina limfatic si va da metastaze in ganglionii regionali sau sangvin interesand ficatul si ovarul. stadiul D-metastaze la distanta.adenoacantoamele sunt adenocarcinoame cu focare de metaplazie scuamoasa.

colangita sclerozanta primitive).Colesteroloza colecistica si diverticuloza intramurala colesteroloza colecistica reprezinta depunerea colesterolului in mucoasa sub forma unor cristale.Hepatita acuta tip A este produsa de enterovirusuri cu genom ARN ce apartin clasei picornaviridae. pacient descoperit intamplator la un examen de rutina.biochimic sunt crescute bilirubina directa.serologic se evidentiaza Ac anti-HVA initial IgM si apoi IgG.pacientii cu AgHBe beneficiaza de tratament cu IFN alfa pt seroconversie(aparitia Ac anti HBe.histopatologic:infiltrat inflamator in spatial portal(limfocite si macrofage). transaminazele(necroza hepatica)fosfataza alcalina(crescuta usor) si timpul de protrombina. greata.macro:mucoasa cu depuneri proeminente galbui(vezicula biliara fraga).clinicopatologic cu etiologie multipla caracterizat prin leziuni inflamatorii cronice.bolnavul infectios are in ser preazent AgHBs.in perioada de stare in ser pot fi detectati AgHBe(acesta indica replicarea virala active).dg clinic de hepatita cronica virala se face in 3 situatii:pacientul aflat sub supraveghere medicala dupa un episod de hepatita virala acuta. scaderea titrului de Ag HBe.cauzele hepatitei cronice sunt. necroza hepatica celulara.micro:macrophage spumoase in corion cu cholesterol fagogitat.clinic se manifesta prin debut pseudogripal. 69.dupa perioada de stare apar Ac anti HBs ce arata vindecarea si care persista indefinite. toxice sau metabolice(medicamente.diverticuloza intramurala presupune prezenta unor mici canale in peretele evzicii biliare pline cu bila si microcalculi datorita invaginarii mucoasei si dilatatiei sinusului Rokitansky-Aschoff. pacientul prezinta simtome nespecifice:anorexie. 70. 68.C. anorexie.Hepatita acuta tip B este produsa de hepadnavirusuri cu genom ADN. purtator asymptomatic cronic si infectie asimptomatica subicterica. cellule Kupffer hipertrofiate si hiperplaziate. HBY(ADN polimeraza detectabila prin PCR). hepatocite balonizate si care contin corpi celulari acidofili apoptotici.virale(hepatita B. scadere ponderala.Hepatita cronica virala(generalitati) reprezinta un sdr.forma cronica. Ac anti-HBc. transaminaze crescute care se mentin mai mult de 6 luni. subfebra iar la o saptamana dupa debutul simptomatic apare icterul si hepatomegalia dureroasa.67.poate asocial proliferarea musculara la nivelul fundusului vezicii biliare(adenocarcinom fundic) sau o proliferare difuza a intregului peretelui(adenomiomatoza). leziuni hepatocelulare de 3 .se cronicizeaza in 510% din cazuri. deficit de alfa1 antitripsina).fulminanta acuta. fiind o forma de hepatita autolimitanta usoara.se transmite fecal oral si nu se cronicizeaza.D)autoimune(hepatita autoimuna-lupoida cu Ac anti nucleari. cresterea transaminazelor). fibroza care evolueaza fara ameliorare mai mult de 6 luni. boala Wilson-degenerescenta hepatolenticulara. ciroza biliara primitive-Ac anti mitocondriali.hepatocitele sunt balonizate si prezinta corpi acidofili apoptotici.se transmite sexual. prin folosirea de ace contaminate.histopatologic:infiltrate inflamator cronic cu limfoplasmocite si macrofage in spatial portal.celulele kupfer sunt hipertrofiate si hiperplaziate.hepatita virala B se prezinta sub forma a 5 modele de infectie:autolimitata acuta. greata. nu se recupereaza si prezinta transaminazele crescute mai mult de 6 luni.histopatlogic:infiltrate inflamator cu limfocite si macrofage in spatiul portal.

schiros si 5 forme citologice:hepatocyte-like.aprecierea severitatii hepatitei cronice se face prin evaluarea leziunilor necrotice infiltrative(grading) si a fibrozei(staging) dupa un scor semicantitativ sat de Ishak in 1995.productia de bila nu este afectata iar secretia de mucus este absenta. 72. in BCV e prezenta steatoza alaturi de aggregate limfocitare portale si leziuni degenerative necrotice ale ductelor biliare.in functie de tipul de virus ce a determinat hepatita sunt prezente leziuni caracteristiec:in HBV hepatocitele au citoplasma in geam mat si nuclei nisiposi.exista 5 forme histologice de hepatocarcinom:trabecular. cu pattern sinusoidal characteristic.hepatocitele restante prolifereaza si formeaza noduli de regenerare delimitati de benzi de fibroza. hemoroizi. piece-meal necrosis(necroza portala la nivelul placii limitante). circulatie colaterala porto-cava=>varice esofagiene.in ciroza sunt prezente hipertrofie si micronuduli. oncocite.steatoza se caracteriseaza prin steatoza microsi macroveziculara. pleomorf. compact.aceste 2 forme sunt bine differentiate si trebuie diferentiate de .se formeaza noduli de regenerare si testul se fibrozeaza. pune dg diferential intre hepatocarcinom si colangiocarcinom).disemineaza pe cale venoasa. sarcomatoide.celula de origine este hepatocitul.la periferia nodulului sunt vase de neoformatiecare se anastomozeaza cu vasele intrahepaticele producand astfel hipertensiune portala9splenomegalie.micro:prolifera-rea unor cellule poligonale cu dispozitie in trabecule sau acini.este destul de des intalnit la populatiile din Africa sub-sahariana si Asia SE la adulti de peste 33 ani. celule clare(glicogen). difuzsi masiv.Hepatocarcinomul este o tumora maligna a epiteliului hepatic.celulele Ito sub actiunea EGF sunt implicate in formarea miofibroblastilor(imunohistochimic pozitivi la actina) care secreta collagen I si II care sta la baza procesului de fibroza.tipuri:spotting necrosis(focare necrotice multiple intralobulare).are loc hepatocitoliza. 73.imunohistochimic:hepatocarcinomul este pozitiv la alfa-fetoproteina.>cap de medusa periombilical).Boala alcoolica a ficatului cuprinde 3 entitati:steatoza alcoolica. citoplasma eozinofile. hepatita alcoolica si ciroza.in patogenia cirozei un rol important il joaca celulele Ito de forma stelata.Hepatocarcinomul in forma trabeculara prezinta cellule asemanatoare cu hepatocitele cu dispozitie in cordoane(trabecule). ascita. p CEA(canalicular).Ciroza hepatica poate fi de etiologie alcoolica sau virala.se acsociaza frecvent cu ciroza. alate in spatial Dise si acre au rol de rezervor al vitaminei A.in hepatita sunt prezente necroze hepatocelulare. fibroza perivenulara. cu atipii nucleare. predominant la barbate.in ciroza posthepatica se instalea atrofia macronodulara.celulele activate secreta o serie de proteaza ce remodeleaza matricea extracelulara. infiltrat cum PMN si fibroza perisinusoidala. fibroinelar. OCH1ES(hepatocitar).macro se pot intalni s tipuri :precoce cu diametru mai mic de 2 cm si tardiva cu 3 subtipuri:nodular. CD34(pt capilare sinusoide). sau circulatie cavo-cav=. 71. bridging necrosis(necroza confluenta de tip porto-portal sau de tip porto-central) si grade variate de fibroza. corpi hialini Mallory. despartite de spatii sinusoidale proeminente(pattern sinusoidal present.hepatocarcinom forma acinara prezinta cellule tumorale dispuse in acini(pseudoganglioni) ce contin bila(intra sau extra cellular) cu putina stroma in jur si cu pattern sinusoidal present. pseudoglandular.prezinta displazie hepatica si alfafetoproteina.

spasme ale sfincterului Oddi. mucinos. supurativa(purulenta).este mai des intalnita la varstnici. trabecular.din punct de vedere anatomopatologic sunt 2 tipuri:pancreatita acuta calcificanta(cea mai . intraductal papilar. mucoepidermoid. HBV sau alte leziuni hepatice si are prognostic mai bun avand o rata de supravietuire de 50% la 5 ani.pe o sectiune se pot observa septuri fibroase radiare ce converg spre o cicatrice centrala stelata.exista mia multe tipuri de colangiocarcinom:tubular(glandular-90%). frecvent localizata in lobul stang hepatic. CK7. ferma.macro:poate fi periferic sau centrohilar(periductal sclerozant. sarcomatoid si cu cellule in inel cu pecete. cellule pleomorfe cu figure mitotice. hipercalcemie). fara stroma(forma compacta).celulele sunt dispuse in cordoane sau cuiburi si sunt separate de lamele paralele de fibre dense de collagen. uneori celulele pot fi gigantice si multinucleate iar altele pot fi sarcomatoide. glicerolul se reabsoarbe iar acizii grasi in prezenta sarurior de calciu formeaza sapunuri sub forma de placute proeminente albicioase(pete de citosteatonecroza). secundara unor leziuni ale celulelor acinare.lipazapancreatica va dezintegra tesutul adipos peritoneal. pseudochisturile.se prezinta sub forma de masa mare solitara.adenocarcinomul format la unirea canalului hepatic stang cu cel drept poarta numele de tunora Klatskin.modul de crestere este lent.Colangiocarcinomul este o tumora maligna a epiteliului hepatic. eozinofile. sechestru sau infectia cu germeni gram negative. anaplazice. cu reactie desmoplazica intense. infiltrate nodular). displazie hepatocitara sau secretie se bila in schimb secretia de mucus este prezenta.este ferm. fibroza chistica) si leziuni ale celulelor acinare(alcool.Pancreatita cronica reprezinta distrugerea progresiva a pancreasului asociata cu fibroza si inflamatie cronica. cu citoplasma granular si nuclei veziculosi si proeminenti. uneori fara hemoragii si necroza. alb-cenusie. CK 14. droguri. 74. Hepatocarcinomul fibrolamelar apare cu o incidenta crescuta la ambele sexe.ciroza cu atipii si hiperplazia adenomatoasa atipica.imunohistochimic este pozitiv la mCEA.celula de origine este celula ductului biliar.Pancreatita acuta este o inflamatie a pancreasului exocrine. cu aspect fusiform iar altele mici. albicios. necrotico-hemoragica. Hepatocarcinomul in forma solida se caracterizeaza prin cellule slab diferentiate uneori nediferentiate dispuse in plaje solide.disemineaza pe cale limfatica. virus. nuclei proeminenti. nu se asociaza cu ciroza. Exista 3 tipuri de pancreatita acuta:interstitiala(inflamatie cu PMN si edem interstitial). 75.datorita leziunilor produse are loc refluxul bilei in canalul Wirsung ceea ce activeaza enzimele pancreatice cu necrozarea tisulara si hemoragica prin erodarea peretelui vascular si autodigestia ganglionilor. la varste intre 20-40 ani.micro:cellule columnare dispuse sub forma de tubuli associate cu zone de fibroza si secretie de mucus. citoplasma bazofila. 76. adenoscuamos.in patogeneza pancreatitei acute intervin 2 procese majore:obstructia ductelor pancreatice(poate fi datorita unor calculi.complicatiile pancreatitei acute sunt:abcesul pancreatic.rar se asociaza cu ciroza. tumori.nu prezinta alfa-fetoproteina.micro:cellule poligonale mari.fibroza este distribuita intr-un model lamellar intre hepatocitele neoplazice.

reduplicare mb.tumorile maligne sunt reprezenate de adenocarcinom.tipuri nefritice fiind tipuirile 2.punctul de plecare este reprezentat de chistadenoamele seroase sau mucinoase.Tumori ale pancreasului exocrine pot fi benigne sau maligne.Acestia apar usor crescuti de volum si prezinta hemoragii petesiale la nivel cortical.evolutieIR(10%) Morfologie: Glomerulonefrita proliferartiva afecteaza simetric ambii rinichi. ce cellule gigante. cu cellule acinare.Alti agenti sunt reprezentati de unii agenti infectiosi si de anumite boli imune cum ar fi lupusul. 78.pot fi localizate la corp sau la coada. cu depozite dense de complement in membrana.din punct de vedere histopatologic sunt mai multe tipuri de adenocarcinom:mucinos.adenocarcinomul poate fi nodular sau difuz.mai pot exista carcinoame pancreatice cu cellule acinare. adenoscuamos. 77.se extinde prin contiguitate in stomac.Glomerulonefrita difuza acuta post strptococica Proliferarea e produsa prin depunerea de complexe imune in glomerul consecitiva unei infectii in antecedente cu streptocov beta-hemolitic de gr A. -„lobulatia” glomerulului Etiologie:Exista mai multi factori etiologici implicati in aparitia glomerulonefritei proliferative.CEA. Apare frecvent la adolescenti si adulti tineri. duoden (aici determina obstructie prin compresia canalului coledoc cu acumulare de bila in colecist). AFP.sunt positive la CD30.idiopatic(90%)-cu depunere de complexe imune si complement(ex:in LES) -2. oncocitar.MUC2. KL1. Poate fi de 2 tipuri::1. cubice sau cilindrice cu nuclei bazofili la polul bazal. sau multilocular avand potential de transformare malign.acesta este localizat cel mai frecvent(60% din cazuri) la nivelul capului pancreasului dra poate fi localizat si ductal.4 si 12. O mare parte se recupereaza dar o parte progreseaza spre IRAC Histopatologic: -hipercelularitate mezangiala -inflam glom difuza cu PMN -depozite subepiteliale de complexe imune(humps) 79. La microscopia optica se poate observa o hipercelularitate glomerulara data .cele benigne sunt reprezentate de chistoadenomul seros(punct de plecare epiteliul ductelor mici) si chistoadenomul mucinos(punct de plecare epiteliul ductelor mici).poate avea mai multe variante:scuamos. intermitente de pancreatita acuta urmate de perioade de liniste timp in care are loc formarea cicatricei fibroase.factorul etiologic cel mai important este consumul de alcool care duce la precipitarea proteinelor in ducte cu formarea unei matrice la care se asociaza cellule descuamate prinse intr-o retea reticulara in jurul careia se depun proteine formandu-se astfel un agregat laminar. cu cellule mici.Cei mai importanti sunt reprezentati de :streptococi.adenocarcinomul localizat ductal este pozitiv imunohistochimic la MUC1. sarcomatoid.Glomerulonefrita membrano-proliferativa. cu cellule clare. Consta in -proliferarea foitei parietale a capsulei glomerulare Bowman pe seama proliferarii epiteliale si mezangiale.pe el se depune calciu ceea determina atacuri mici.frecventa-90%) si pancreatita cronica obstructiva.putand cauza un sdr mixt nefritic/nefrotic.

Cauze: Adult-DZ.3.”semilune” fibroase cu ingrosarea mb.C3 si fibrina Dupa OMS se clasifica in 4 tipuri:mezangiala.LES.uneori determinand obstructia glomerulului.Sindrom nefrotic Reprezentat prin proteinurie cu lipoproteinemie(scaderea albuminelor plasmatice.electronodense pe versantul epitelial al membranei bazale. 82.Pozitia ateroamelor pe artera renala/aorta abdominala in cadrul macroangiopatiei duce la ischemie renala glomerulara.Pielonefrita acuta. .Depozitele sunt formate de IgG si C3.Risc crescut de a face pielonefrita si necroza papilara.lipidurie cu hiperlipidemie(colesterol crescut) si edeme.Se poate observa de asemenea si existenta unui edem al celulelor endoteliale. 83.Se pot observa de asemenea si depozite granulare aflate in mezangiu de-a lungul membranei.amiloidoza(40%) -GN membranoasa(20%) -GN proliferativa(15%) Copil-GN cu leziuni minine(60%) -glomeruloscleroza focala(10%) -GN proliferativa(10%) Histopatologie:se poate exprima prin 3 forme: nefroza lipoida(sdr nefrotic cu leziuni glomerulare minime) glomeruloscleroza focala si segmentara cu hialinizare nefropatia membranoasa(depozite subepiteliale de IgG si C3 de tip „lumpy-dumpy” apar frecvent la adulti prin depunere de complexe imune in glomerul.mezangiale precum si un infiltrat inflamator cu granulocite.limfocite si monocite. 80. Este o infectie bacteriana nespecifica a rinichiului.hipercelularitate mezangiala 2.GN lupica Se caracterizeaza prin :1.cu aspect de „cocoasa”. membranoasa 81. In 50% din cazuri se poate a junge la IRC.Nefropatia diabetica Preangiopatic-ingrosarea MBG(glicozilare non-enzimatica a proteinelor) si arterioscleroza hialina ce duce la ischemie glomerulara. focal proliferativ. Majoritate a cazurilor sunt idiopatice.depozite subendoteliale de tip IgG.difuz proliferativ.hialinizare glomerulara si IRC.de proliferarea celulelor epiteliale. Membrana e ingrosata si hiperpermeabila.capilare„in sarma”(wire loops).La micoscopia electronica se pot observa depozite amorfe .Glomeruloscleroza diabetica(difuza/nodulara)det proteinurie.

Se pot obs caverne in . In stadiile incipiente .Caracteristic .glomerulii par sa fie rezistenti la infectii. 85.acestia fiind afectati de pielonefrita fungica.Aceasta forma de pielonefrita poate fi bilaterala sau unilaterala.tesutul necrotic seamana cu necroza specifica infarctului. iar pe suprafata sa pot exista caverne.calicele si ureterele.Necroza papilara apare de obicei bilateral.Necroza papilara este observabila mai ales la diabetici si la cei cu obstructii ale tractului urinar. Etilogie:Exista 2 forme de pielonefrita cronica.Acesul perinefritic imp[lica extensia inflamatiei supurative prin caposula renala catre tesutul perirenal.Pielonefrita cronica. Tuberculoza renala: -este o forma particulara de pielonefrita cu evolutie insidiosa.Curand insa.Macroscopic se obs ca rinichiul afectat prezinta noduli cenusii in corticala.In conditii speciale sunt intalnite 3 complicatii ale pielonefritei acute.Pielonefroza se observa in cazurile in care exista o obstructie completa sau poate drena si astfel umple pelvisul renal.dar in cazul pielonefritei asociate cu reflux.Rinichii afectati de pielonefrita cronica prezinta tubii dilatati.cu conservarea cintururilor tubulilor.dar poate aparea si unilateral.Distributia acestor leziuni este imprevizibila.2/3 distale ale piramidelor prezinta necroza alb-cenusie sau galbena ce se aseamana cu infarctul.reprezentata de prezenta unei obstructii pe calea urinara.reactia va implica tubulii si va aparea un abces caracteristic ce implica distrugerea tubulilor.cu o substanta intens eozinofila prezenta in lumen.ele apar mai ales la polul inferior si la polul superior.prezenta infiltratului inflamator se limiteaza la tesutul interstitial. Morfologie:Semnele caracteristice pielonefritei acute sunt inflamatia interstitiala supurativa si necroza tubulara.asemanatoare cu coloidul tiroidian. Morfologie.Pe sectiune.Se pot vedea de asemenea si cicatrici cortico-medulare deformate.Etiologie:Agentii etiologici implicati in aparitia pielonefritei acute sunt reprezentati de BGN(Escherichia coli.A doua forma este reprezentata de pielonefrita cronica de reflux ce se produce intrarenalsau vezico-urinar.Acest aspect al rinichiului se numeste tiroidizarea rinichiului.Tuberculoza renala are doua faze.Microscopic.de supuratie coalescenta sub forma de semiluna.Streptococcus fecalis)si diversi fungi.Din punct de vedere macroscopic rinichiul apare scazut de volum.coci GP(Stafilococi.Supuratia poate aparea sub forma unor abcese focale discrete ce afecteaza unul sau ambii rinichi sau sub forma unor zone mari .Pielonefrita cronica reprezinta stadiul final al multor afectiuni renale.prezenta unui infiltrat inflamator cronic in interstitiu precum si o fibroza periglomerulara. ETIOLOGIE – Tuberculoza renala apare de prin insamntarea hematogena secundara unei tuberculoze pulmonare. MORFOLOGIE . Este o afectiune tubulo-interstitiala in urma careia apar cicatrici corticomedulare ce deformeaza rinichiul si modifica forma calicelor.Numeroase neutrofile ajung adesea in tubii colectori. 84. o faza inchisa si una deschisa.calicele apar dilatate si deformate.Klebsielle si Proteus).Prima este pielonefrita cronica obstructiva.Pot fi afectate de la una la alta pana la toate piramidele rinichiului implicat.acestea ramanand boante.Raspunsul leucocitelor este limitat la zonele dintre tesutul normal si cel distru.producand pielonefroza.Se pot observa de asemenea cilindri hialini.

Evoluţie:severă. Tumora Grawitz are un aspect pseudoincapsulat si un model de crestere lenta.chiste renale simple. Tumora Grawitz reprezinta 85-90% din carcinoamele renale. care comunică cu ductele colectoare din papilele renale Clinică:2. transmise autosomal-recesiv sau dominant.3 – limfocite. 86. Morfologie:S-a crezut ca tumora Grawitz este de origine suprarenala. In vena renala se pot gasi trombi tumorali de dimensiuni . Etiologie:Factori etiologici implicati in aparitia tumorii Grawitz sunt reprezentati de fumat si de anomalii cromozomiale. apoi pierderea tubilor. Are o culoare galben sofranie si prezinta zone de hemoragie si necroza.intre 13 si 15 cm . care prezintă membrane bazale îngroşate. Uneori celula gigantica Langhans poate lipsi. Rinichiul medular spongios Definiţie:Boală caracterizată prin chiste mici (< 5 mm) în una sau mai multe papile renale Microscopie:Chiste tapetate de un epiteliu cubic sau cilindric. progresează lent spre uremie Asocieri:boală polichistică hepatică. pancreatice. cu multi nucleoli. răspunde pentru 10-20% din insuficienţele renale din copilărie 87.Tumora Grawitz(carcinomul renal cu celule clare) Este un carcinom renal cu celule clare cu punct de plecare in epiteliul tubilor contorti. 75% decese în perioada perinatală Asociaza chiste hepatice pulmonare.3 Evoluţie:simptomele debutează în decada 4-a. Rinichiul e transformat intr-o masa de chiste mari cu hemoragie intrachistica cu compresie pe organele abdominale. de obicei la joncţiunea cortico-medulară Microscopie:iniţial – atrofia tubilor. Alte boli chistice:-nefronofizia familiara juvenila.scleroză glomerulară secundară. rinichi sclerotici şi insuficienţă renală progresivă Macroscopie:Rinichi contractaţi.Rinichiul polichistic Afectiune transmisa autosomal dominant (gena PKD1 de pe cr 16 (90%) si PKD2 de pe cr 2(10%). pulmonare.parenchinul renal si unele zone de necroza de cazeificare.chiste splenice. Complexul nefronoftizie – boală chistică medulară Definiţie.ce apare la polul superior renal.boala chistica medulara.pancreatice si anevrisme „berry”(in mura) cerebrale.anevrisme cerebrale Boli chistice medulare . Ea este o tumora de dimensiuni mari.1. Tuberculoza renala se diagn prin prezenta folicului giganto-epitelioid Koster. multi nuclei asezati in coroana sau in potcoava . Distrugerea treptata a nefronilor duce la IRC si HTA.fibroză interstiţială şi infiltrat inflamator nespecific Clinic:Progresiune spre azotemie în 5 ani.Boala renală polichistică autosomal dominantă (adultă) Genetică:gena ADPKD-1 – cromozomul 16p13.2 – celula epiteloida de origina macrofagica ce are nucleu de diverse forme .Grup de boli renale familiale. caracterizate prin chiste renale medulare. care este format din urm elem: 1 – celula giganta Langhans de origine macrofagica ce se carac prin citoplasma eozinofila.chiste cortico-medulare.Dilataţii chistice < 1 cm.

adesea bilateralitate):1. genitourinary anomalies. visceromegalie. Ea mai poate de metastaze si in oase.Cistite Etiologie:bacterii.paraziţi Forme anatomoclinice:cistita acută.metastaze(limfoganglionare.elemente epiteliale (structuri glomeruloide şi tubi abortivi.ajunge in atriul drept si apoi in mica circulatie. Hemoragică.Hiperplazia urotelială papilară 2.sindromul Denis-Drash (tumoră Wilms.supravieţuire pe termen lung de 90% 89.Incidenţă mai mare în ţările industrializate şi în mediul urban Patogeneză:Fumatul. alcătuită dintr-un amestec de ţesuturi epiteliale blastemale.Inflamaţia cronică (Schistosoma) Genetică:anomalii cromozomiale multiple.cu continut crescut de glicogen. Leziuni plane cu atipii (a) Atipia reactivă .dand astfel metastaze in plaman. implicând inactivarea genelor supresoare sau activarea oncogenelor Macro:leziuni papilare cu diametre de 1-5 cm. Supurativă. 88. foliculară.malakoplakia (corpusculi Michaelis-Gutmann) cistita chistică(prezenţa unor spaţii chistice în cuiburile Brunn) 90.stromă imatură (ţesut mezenchimal:elemente stromale fuziforme primitive.sindromul WAGR (Wilms tumor.c.invazive.sindromul Beckwith-Wiedemann (tumoră Wilms.c.Include extinderea prin capsula renală.Tumora Wilms (nefroblastomul) Neoplazie malignă a elementelor nefrogene embrionare. interesarea limfoganglionilor. bilateralitate Chimioradioterapia + excizie chirurgicală .cu nucleii mici centrali.Forme particulare:c.c.c. Tumori uroteliale.Analgezicele.c. TUMORILE EPITELIALE 1.cistoscopie. interstiţială (ulcerul Hunner).PASpozitive. stromale şi epiteliale Patogeneză sporadică şi unilaterală (marea majoritate .hematogene) Prognostic:Stadiul clinic (extinderea). glomerulopatii) 3. Aceste celule au un aspect asemanator cu al celulelor vegetale.Expunerea industriala la arilamine.virusuri.leziuni nodulare. gigantism → hemihipertrofie.mari.Aspectul microscopic al tumorii releva de asemenea si existenta unor septuri fine ce contin multe vase de sange . gangrenoasă Cistita cronică:c.diferenţieri posibile) Extindere:locală.gena WT2 – localizare 11p15 Microscopie:blastem metanefric.Ciclofosfamida. mental retardation)2. Ulcerativă.ciuperci.90%) în cadrul unor sindroame (vârstă mai precoce. pseudohermafroditism masculin. macroglosie) Genetică gena WT1 (Wilms tumor 1) – localizare 11p13.uneori multicentrice Clasificare(Clasificarea OMS) 1. Tumora Grawitz disemineaza prin vena cava inferioara.leziuni plane neinvazive. Eozinofilică.Carcinomul de vezica urinara I. metastaze hematogene. aniridia. Hiperplazia:Hiperplazia urotelială plană. Tumora Grawitz se remarca prin prezenta unor celule cu citoplasma clara.diferenţeri posibile).

indiferent de numărul de straturi • nu se asociază cu invazie sau metastaze decât în cazuri rare • importanţă clinică • risc crescut de recidive – leziunile nou apărute au de obicei un grad mai înalt şi pot progresa (c) Carcinomul urotelial papilar de grad redus • variaţii evidente ale trăsăturilor arhitecturale şi/sau citologice • importanţă clinică • recidivează frecvent • poate invada lamina propria • risc redus (< 25%) de progresiune ulterioară (d) Carcinomul urotelial papilar de grad înalt • aspect total dezordonat datorită anomaliilor citologice şi arhitecturale • nu se subclasifică în grade diferite. Neoplasme uroteliale invazive • pot infiltra • lamina propria • focal sau extins • musculoasa proprie • tumorile invazive pot fi de grad redus sau înalt – utilizând schema pentru gradarea leziunilor neinvazive • Trăsături clinice • hematurie. dar se poate comenta gradul anaplaziei • importanţă clinică • risc crescut de progresiune (15-40%) • risc crescut de asociere cu boli invazive în momentul prezentării • mucoasa urotelială înconjurătoare plană poate prezenta CIS 1. care apare mai ales la persoane tinere (b) Neoplasmul urotelial papilar cu potenţial malign redus • papile cu anomalii arhitecturale minime şi atipii nucleare minime.C – invazie perivezical • St.D – metastaze • Probabilitatea extinderii tumorii şi a recidivelor ulterioare se asociază cu • dimensiunea mare • stadiul înalt • gradul înalt • prezenţa unor tumori multiple • invazie vasculară sau limfatică • Metastaze • limfoganglioni regionali şi periaortici • ficat.B – invazia musculoasei • St. Neoplasme uroteliale papilare (a) Papilomul urotelial • proliferare papilară cu un ax central fibrovascular tapetat de un uroteliu cu grosime şi citologie normală • formaţiune mică. plămâni.A – invazia laminei propria • St. izolată. mai rar disurie • Stadializarea clinică • St. oase .(b) Atipia cu semnificaţie necunoscută (c)Displazia (neoplazia intraurotelială de grad redus) (d) Carcinomul in situ (neoplazia intraurotelială de grad înalt) 1. 0 – tumoră limitată la mucoasă • St.

necrotice microscopie de obicei slab diferenţiate • sarcomatoide • Adenocarcinoame • patogeneză • secvenţă iniţiată de inflamaţia cronică din: insule Brunn → cistită glandulară → cistită chistică → adenocarcinoame • pe exstrofie • din resturi ale uracăi • macroscopie • tumori ulcerate şi infiltrative • microscopie • Carcinoame cu celule neuroendocrine 92. El este mai frecvent intalnit in decadele a treia si a patra de viata.De obicei semiomul este sensibil la chemoterapie si la radioterapie iar pacientii in marea lor majoritate sunt vindecabili . Semiomul tinde sa ramana localizat in testicul. Este o tumora a celulelor germinative din testicul si afecteaza barbatii cu varsta intre 15 si 45 de ani. Nodulul este compus din celule tumorale poliedrice poligonale cu citoplasma clara si nucleiii rotunzi mari pozitionati central.iar atunci cand totusi se raspandeste . Aceste celule sunt asezate in cuiburi separate de o stroma fibrovasculara ce contine nr limfocite. Valorile serice ale beta-hCG sunt crescuta la aproximativ o treime.cum sunt sdr Klinefelter sau feminizarea testiculara.dar val AFP(alfa fetoproteina) raman normale in afara de situata in care exista o componenta teratogena. ulcerate.inconjurate de conjunctive pline cu limfocite. Testiculul afectat de semiom poate atinge dimensiuni de pana la 10 ori mai mari decat normal. Totusi se considera ca anomalii in dezvoltarea celulelor germinale sunt importante in dezvoltarea semiomului. Cauzele nu sunt cunoscute. Astfel de anomalii se intalnesc in criptorhidism si in sdr ce au ca rezultat disgenezia testicular.o face pe cale limfatica. Morfologie:Semiomul are un aspect tipic lobular.2. In gen tumora este unilaterala si frecvent nu invadeaza albugineea si epididimul. Etiopatogenie:Semiomul reprezinta 50%din tumorile celulelor germinative testiculare. Alte tipuri de carcinoame Carcinoamele cu celule scuamoase • incidenţă: 5% • corelaţie cu inflamaţiile cronice • macroscopie • tumori mari.o culoare alb-censie sau galbui rosietica si se prezinta sub forma de nodul bine determinat. Au existat cazuri in care au aparut hemoragii si necroze dar acestea sunt rare.Seminomul testicular Este o tumora maligna frecventa.

Gasita frecvent incidental la autopalpare.oase plamani.de asemenea polifereaza stroma si fibre musculare netede si poate fi prezent un infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar discret.rar in tubi sau glande(prezenta tubilor neural arata diferentierea spre un teratom imatur). Combinarea dintre ex prostatei la tuseul rectal Eco si titru PSA poate sugera existenta unei leziuni maligne.fie celule fusiforme cu citopliasma condensata ..Apar de asemenea si zone negricioase cu consistenta crescuta ce formeaza simpexioni.Nucleii sunt veziculosi .Tumorile bine diferentiate au o rata de supravietuire de la 5 la 15 ani.dar s-a dovedit implicarea hormonala.Hiperplazia benigna de prostata(Adenomul de prostata) Adenomul de prostata reprezinta o leziune benigna ce consta in hiperplazia gl prostatice si a stromei.HPL(hotmon lactogen placentar) si CD30.Nu se asociaza cu boli cu transmitere sexuala.Prostata are un aspect microschistic datorat dilatarii glandelor.in epididim.Celule rotunde monomorfe.expunere la noxe.Morfologie:Prostat poate apare marita de 2 pana la de 4 ori .Carcinomul embrionar testicular Tumora maligna ce apare la 20-30 ani.radioterapie si chimioterapie Prgnosticul:Se coroboreaza cu gradul de diferentiere.Metastazele cele mai frecvent apar in ggl regionali.aspect nodular.unele prezinta proliferari papilifere si lumen.sub care exista un strat de celule cubice.Celulele au nuclei proeminenti si diferite grade de anaplazie.ficat.creier.Celulele sunt uneori anaplazice.culoare cenusie sau galbena Histopatologic:Arhitectura lobulara e pierduta datorita acinilor neoplazici ce distorsioneaza stroma.diete.Gradul de diferentiere se bazeaza pe diferentierea glandulara si patternul de crestere in relatie cu stroma. .cu depunere in plaje intinse. Se obsv 2 tipuri de celule:fie celule clare cu citoplasma spumoasa.A 3-a cauza de deces la barbatii de peste 50 ani.Mastitele(caractere generale) Infectii ale sanului .cantarind pana la 200grame. Cel mai frecvent lobul posterior .Macroscopic: consistenta dura a gl.suprapusi cu nucleoli vizibili. Durerea e tardiva datorita afectarii sp perineurale capsulare.Tratamentul include terapie antiandrogenica. 99.fiecare glanda fiind acoperita de un epiteliu cilindric.Carcinomul de prostata Tumora maligna a epiteliului gl prostatice. Glandele sunt hiperplazice.HBP. Cauzele bolii sunt necunoscute.Se poate combina cu elem de teratom (tumora disembrionara)si atunci tumora se numeste teratocarcinom.Pot fi acute/cronice/cu leziuni reactive • Acuta nesupurativa-Apare prin fisuri ale mamelonului-Stafilococ auriu. Consistenta este ferma elastica iar culoarea alb-cenusie.cu zone galbene.intunecate. 98.94.Tumora exprima KL1(pancitokeratina) .Invadeaza albugineea.Clinic:Afecteaza orice lob.fumat.streptococ. 97. Adenomul de prostata se prezinta ca o proliferare glandulara adenomatoasa. Etiologie:Adenomul de prostata este prezent la aproape toti barbatii ce au trecut de varsta de 50 de ani .

Hipeplazia ductala atipica creste riscul dezvoltarii unui carcinom mamar(in forma proliferativa) Criterii de diferentiere intre hiperplazia ductala si CIS Hiperplazia ductala->1 populatie celulara.ce are drept caracteristica o proliferare epitelial hiperplazica intraductala cu model cribriform sau papilar.-Apare in lactatie si poate evolua spre un abces mamar • Cronica cu plasmocite-Frecvent la femeile multipare in decada 56.Comportament variabil: unele se vindecă după rezecţie.Apar postraumatic cu necroza grasoasa.Microscopie se descriu2 tipuri de fibro-adenom: 1-pericanalicular. altele recidivează.Infectii plasmocitare periductale si in peretii ductelor.malignizare în 0.1% → carcinom lobular in situ 102.-nucleui paralel cu lumenele sec.de consist elastica.se carcat prin crestelementelor stromalefibroase in jurul elemepiteliale.MASTOPATIA FIBROCHISTICĂ Definiţie :forma de hipeplazie ce implica elemente epiteliale si stromale ca urmare a raspunsului anormal al celulei somatice la hormonii ovarieni(hiperstrogenism) Epidemiologie:vârsta 20-40 ani. -abundenta stromeiconfera consistentanodulului 2-intracanalicular.-celule mioepiteliale absente 101.Simpla .-axe conjunctivo-vasculare absente.bine delimitat.-celule mioepiteliale prezenta CIS ductal-populatie de celule .Se asociaza cu ectazii ductale(dilatatii ale ductelor ce sunt pline cu secretie lactata uscata) si fibroza periductala. -dilatii chistice ductale cu metaplazie apocrina Asocierea adenozei cu o fibroza intensa produce adenoza sclerozanta ce poate fi confundata clinico-radiologic cu un cancer mamar. In implanturi cu silicon pot produce granuloame de corp strain(pe sectiune siliconul are aspect de’fagure de miere’ 100.monoproliferativa ce intrunesate cele 3 criterii de diagnostic Proliferativa. vârf în premenopauză Patogeneză:dezechilibru hormonal. cu excesul estrogenilor • creştere absolută (tumori ovariene funcţionale) • deficit de progesteron (femei anovulatorii) Histologic:-hipeplazie epiteliala ductala si acinara(adenoza)-fibroza.axe conjunctivo-vasculare prezente.elem epit prolifeazain lumenul canalelorgalactofore.Incidenţă maximă la femei tinere (20-25 ani) Clinic:Macroscopie: apare de cativa mm pana la cativa cm.FIBROADENOMUL Definiţie:cea mai frecventă neoplazie benignă a mamelei.-nuclei perpendiculari pe lumene. alcătuită din elemente epiteliale şi stromale. -consitenta este mai moale Evoluţie:benignă.Se mai poate asocia cu adenoame hipoproliferative si un nivel crescut de PRL Leziuni reactive. o proporţie mică (3-12%) metastazează pe .Tumor phyloides Survine mai ales în decada a 6-a. 2 forme histologice.

105.identificabila imnohistochiomic) .mitoze .Carcinomul mucinos contine „lacuri” de mucus in care „plutesc” insule de celule tumorale sau celule in „inel cu pecete”.uneori cu metaplazie cartilaginoasa sau osoasa .ovar. ulcerată. hipercromi şi numeroase mitoze. Varianta maligna prezinta atipii nucleare. dispuse dens. edem şi.necroză centrală în care se găsesc adesea depozite de calciu 104.la compresiune ies dopuri de material necrotic Microscopie:ductele sunt pline cu celule pleomorfe. hiperemie. în jur.sau sarcoame atat la barbati cat si la femei.compacte cu aspect sincitial cu stroma saraca . Carcinomul ductal in situ Macroscopie:dimensiuni mai mari.Asociere: cu carcinom subiacent intraductal sau invaziv. Metastazele sunt pe cale sanguina in plaman si oase cu elemente stromale . varsta .carcinomul tubular este format din celule epitelilae cubo-cilindrice dispusee in tubi bine individualizati .inclusi intr-o stroma conjunctivo-fibroasa.uneori in trabecule.uneori cu degerescenta chistica sau infarcte hemoragice la femei in jurul varstei de 40-45 ani. cu nuclei mari.hiperproliferarea stromei sarcomatoasa cu diferentiere liposarcomatoasa sau de tip histiocitom fibros malign. ocazional ulcerarea totală a mamelonului.dimensiuni de la câţiva cm → zeci de cm.BOALA PAGET A MAMELONULUI Clinic:pielea mamelonului şi areolei .Carcinomul ductal invaziv ( caractere generale :factori favorizanti . localizare) Este un adenocarcinom desmoplazic cu model de crestere radiar. 50% > 2 cm.fisurată.colon..endometru.Carcinomul medular se caracterizeaza prin plaje intinse de celule poligonale .asocierea tumorilor mamare cu tumori ovariene sau antecedente familiare cu tumori multiple metacrone sau sincrone de san. 103.tumori la ambii sani.Microscopie:celule mari.exceptional pe cale limfatica in ggl axilari. In cancerele sporadice apare amplificarea genei c-erb B2(her2/ceu) de pe cr 17p printr-o translocatie cu juxtapozitie genica(identificabila prin FISH=hibridizare in situ cu fkluorescenta)exprimata prin supraexpresia mb a proteinei genei c-erb B2.Pacientele au istoric familiar de cancer mamar (predispozitie genetica).Leziunile mamelonare sunt expresia invaziei epidermului de către celule canceroase .inconjurate de multe limfocite.ducte cu pereţi groşi.incluse intr-o stroma fibroasa dispusa in benzi..solid alb-cenusiu. Imunohistochimic tumora phylloides arata pozitivitatea la CD34 si bei-2. Componenta stromala are aspect fibroblastic uneori cu focare de tesut adipos matur. Este compus din glande si cuiburi de celule solide. cu nuclei atipici în stratul bazal al epidermului.cale hematogenă Macroscopie:nodul rotund . care se extind ascendent..leziunile mai mari prezintă protuberanţe Microscopic:Se urmaresc 2 elemente de diagnostic :hipercelularitate stromala si elemente glandulare benigne cu aspect de fante inguste tapetate de un epiteliu turtit.

Carcinomul medular • Incidenţă: 1% • Survine la femei mai tinere • Macroscopie • tumorămare (aproximativ 5 cm diametru).Carcinomul ductal invaziv mamar(tipuri histopatologice) Carcinom ductal invaziv.Carcinomul tubular • Incidenţă: 2% din carcinoamele invazive • Macroscopie • mici (aproximativ 1 cm diametru) • suprafaţă de secţiune nisipoasă • Microscopie • tubi bine conformaţi.106. • cutarea pielii şi retracţia mamelonului • suprafaţa de secţiune are margini infiltrative. Macroscopie • noduli duri cu un diametru de 2-3 → 4-5 cm • ataşare infiltrativă de structurile înconjurătoare cu fixare la peretele toracic subiacent. insule solide. moale. Carcinomul ductal invaziv (NOS. bine circumscrisă • Microscopie . cordoane infitlrative sau celule individuale • fibroză variabilă • ţesut elastic (90% din cazuri) • calcificări focale (60%) • infiltrat inflamator cronic • Extindere prin limfatice 3. acvtivitate mitotică variabilă • arhitectură • plaje extinse. 2.Carcinom tubular . adesea cu striuri alb-cretoase (elastoză stromală).Carcinom mixt. aspectul şi consistenţa unei gelatine palide cenuşii-albăstrui • Microscopie • lacuri de mucină extracelulară • în mucină plutesc insule mici şi celule neoplazice izolate. 1.Carcinom medular. ocazional mici focare de calcificare • la secţionare scârţâie • Microscopie • celulele prezintă un pleomorfism variabil. cărnoasă.Carcinom lobular invaziv. care pot forma uneori glande • Prognostic – favorabil 1. Carcinomul mucoid (coloid) • Incidenţă: 2-3% • Survine în post-menopauză • Macroscopie • moale. slab definite • culoare albă-cenuşie. not otherwise specified):Forma cea mai frecventă(80%). spaţii glandulare mai mult sau mai puţin bine diferenţiate.Carcinom mucoid. plasaţi într-o stromă fibroelastică • poate fi confundat cu o leziune benignă • Prognostic – excelent 1.

moale.factorii de prognostic defavorabili:tumora primara>2 cm.la K167(factor de proliferare) si EGFR(factor angiogenic).grd tumoral in grd I de 85% in grd II de 10 ani In grd II de 5% Pozitivitatea tumorii pentru receptorii de strogen si progesteron arata un prognostic favorabilc-erb B2 intens pozitiv(+++)corelet cu P53 arata un prognostic defavorabil .ovar. veziculare.metastaze in ggl axilari sau diseminarea sanguina.apocrin.apar mutatii ale genei BRCA1de pe cr 17b (asociate si cu dezvoltarea carcinoamele ovariene ) mutati ale genei BRCA2 de pe c r 13 .tumori la ambii sani. nucleoli proeminenţi şi mitoze frecvente • infiltrat limfoplasmocitar la periferie şi în tumoră • margine compresivă. aspectul şi consistenţa unei gelatine palide cenuşii-albăstrui • Microscopie • lacuri de mucină extracelulară • în mucină plutesc insule mici şi celule neoplazice izolate. cu nuclei pleomorfi. Pacientele au istoric familiar de cancer mamar (predispozitie genetica).Imunohistochimic carcinoamele mamare pot fi pozitive pt receptorii hormonali (estrogeni progesteron) la c-erbB2(factor de agresivitate) la catepsinaD(factor de invazivitate) la PCNA. In cancerele sporadice apare amplificarea genei c-erb B2(her2/ceu) de pe cr 17p printr-o translocatie cu juxtapozitie genica(identificabila prin FISH=hibridizare in situ cu fkluorescenta)exprimata prin supraexpresia mb a proteinei genei c-erb B2.plaje extinse “sinciţiale” de celule mari.margine compresivă.endometru.Carcinomul ductal invaziv mamar(gradarea=scorul Scarf-Richarson si aspecte imunohisrtochimice) Carcinoamele ductale se pot grada dupa scorul Scarf-Richarson:formare de tubi bine diferentiati(1 punct) mediu diferentiat(2 puncte) slab diferentiat(3 puncte).metaplazic. nu infiltrativă • Prognostic – mai favorabil.asocierea tumorilor mamare cu tumori ovariene sau antecedente familiare cu tumori multiple metacrone sau sincrone de san.identificabila imnohistochiomic).iar in 55 din cazuri apar pierderi ale heterozigozitatii (LOH) ale genei P53 de pe cr 17. . 108. Anizocoria=pleomorfism nuclear(de la 1la 3 puncte) Miroze atipce(de la 1la 3 puncte) Scorul minim este 3(tumora cu grad scazut de malignitate)iar maxim este 9(cu grad inalt de malignitate). Din punct de vedere molecular. veziculare. bine circumscrisă • Microscopie:plaje extinse “sinciţiale” de celule mari.fixarea la tesuturile inconjuratoare.sau sarcoame atat la barbati cat si la femei.infiltrat limfoplasmocitar la periferie şi în tumoră.iar EGFR evalueaza densitatea microvasculara a tumorii. nucleoli proeminenţi şi mitoze frecvente .colon. cărnoasă. cu nuclei pleomorfi. Carcinomul mucinos (coloid):Survine în post-menopauză • Macroscopie • moale.coloid. nu • .in cancerul familiar. care pot forma uneori glande • Prognostic – favorabil Carcinomul medular:Survine la femei mai tinere • Macroscopie:tumorămare (aproximativ 5 cm diametru).Tipuri histopatologice particulare de carcinoma mamara:medular. 107.

Infectia cu TreponemaPallidum apar sifilinele primare prin sancrul dur si adenopatie satelita inghinala. mai uniforme.stenoza glandelor cervicale datorită inflamaţiei şi .CARCINOMUL LOBULAR INVAZIV Incidenţă: 10% din carcinoamelor mamare Tendinţă marcată la bilateralitate şi multicentricitate Histopatologie • aspectul celulelor • mai mici. granulară şi proiecţii apicale. 111. cu citoplasmă eozinofilă.Cervicita cronica Macroscopie:mucoasa – roşie.Candida.monomorfe. cu atipii mai reduse decât în carcinomul ductal • coezivitate redusă • uneori aspect de “inel cu pecete” (mucină intracelulară) • mod de infiltrare • de obicei în şir indian.frotiul cu aspect de „cer innorat”. adesea în jurul ductelor mari normale Carcinomul lobular in situ (CLIS) • Clinic • nu formează o masă palpabilă.epiteliul(hiperplazie şi modificări reactive cu atipii.glandele endocervicale(metaplazie pavimentoasă). mici sau mijlocii. cu nuclei rotunzi şi de obicei normocromi • Evoluţie • 25-30% din pacienţi CLIS vor dezvolta carcinoame invazive • riscul crescut operează pe ambele mamele. Candida:fung-forma vegetativa cu aspect de „bastonas”sau spor Chlamydia:infiltratii limfatice nodular stromale.infiltrativă • Prognostic – mai favorabil Metaplazia apocrină:celule poligonale sau cilindrice.Trichomonas.Gardenella:protozoar in forma de „lamaie”. ce determina o infectie acuta cu PMN. granulară Microscopie:infiltrat mononuclear(cervicită foliculară).cel mai frecvent cu Cardenella.pot alcătui proiecţii papilare 109.pierderea glicogenului (testul Schiller – negativ)⇒ confuzie cu displazia).pline cu lichid seros si celule cu nucleu „in teanc de farfurie”.Alte vulvo-vaginite:infectia cu Virus Herpes Simplex 2 ce produce o serie de vezicule intraepiteliale. deşi e ceva mai crescut pe partea de unde a fost prelevată biopsia după un diagnostic de CLIS se poate dezvolta atât un carcinom ductal. fiind descoperit incidental pe piesele rezecate şi examinate microscopic • Multicentrice în 70% din cazuri şi bilaterale în 30-40% • Microscopie • lobulii . nuclei bazali.Vaginitele(caractere generale) Infectia mucoasei vaginale-apare prin prin transmitere sexuala. tumefiată.destinşi cu celule tumorale • celulele . cât şi un carcinom lobular invaziv 110.

Etiopatogenie:Carcinomul epidermoid este o proliferare maligna epiteliala.Transmis pe cale sexuală HPV (human papilloma virus) 6 şi 11 Macroscopie:vegetatii cu aspect de „fire de iarba”. 115.celule „momioloc”(tad-polecell)sau celule intermediare (din „al treile grup”) Examenul citologic exfoliativ Babes-Papanicolau se bazeaza pe studiul morfologic al celulelor epiteliale descuamate din stratul superficial al mucoase cervico-vaginale si acumularea lor in fundul de sac vaginal post.HPV da un aspect citopatic nuclear incluzionar.regulate de celule . Histopatologoic se prezinta sub 3 forme: -CIS cu celelule mici:celule rorund-ovalare.Condiloame acuminate si papilomul cervical Condilomul:formatiune exofitica. fibromixoidă.dilataţii chistice (chiste Naboth) 112. când proemină prin canalul cervical Microscopie:Stromă laxă. Carcinomul epidermoide este precedat de leziuni dispalzice cu evolutie progresiva(CIN ICINIICIN IIICIScarcinom microinvaziv) CIN=neoplazie intraepiteliala cervicala.col uterin Microscopie:akantoza(ingrosarea stratului spinos).fibrozei.dispuse „in sir indian”.”creasta de cocos”.cu punct de plecare in jonctiunea dintre epiteliul pavimentos si cilindric.vagin. Exita 5 tipuri de frtiuri(clasificarea Pap): Tip I-celule de aspect normal Tip II-celule de aspect inflamator Tip III-celule discarjotice(suspect d e malignitate sau infectia cu Trichomonas) Tip IV-celule neoplazice izolate Tip V-celule neoplazice dispuse in placarde.care au un nucleu „in stafida” .Patogeneză proliferare focală exagerată a epiteliului endocervical şi a stromei Macroscopie :mici şi sesile sau voluminoase (5 cm).ocazional exista „saci de PMN”(celule maligne ce au fagocitat PMN=canibalism celular) -CIS keratinizat :grupuri neregulate de celule maligne cu aspect nodular cu perle keratozice -CIS non-keratinizat:grupuri rotunde .cu halou clar perinuclrear).fara perle keratozice .bazofile cu raport N/C1.infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar si prezenta koilocitelor(celule epiteliale infectate cu HPV. In aparitia lui este incriminat virusul papilomatozei umane(HPV) serotipurile 16 si 18.parakeratoza.inflamaţie. Polipul endocervical Frecvenţă 5% din femeile adulte.celulele de acest tip pot fi celule „fibra”(spindle-cell).pe vulva.Carcinomul epidermoid de col uterin Este o tumora epiteliala maligna cu punct de plecare la nivelul jonctiunii scuamo-cilindrice(zona de conflict biologic).CIS=carcinom in situ. adesea dilatate. care conţine glande endocervicale.Carcinomul in situ(CIS) de col uterin Este o leziune maligna in care celule neoplazice nu au depasit mb bazala.metaplazie scuamoasă Date clinice mici sângerări 114. .

arii chistice şi solide • Microscopie . vagin. carcinom adenoscuamossia denochatom 119.aspect similar cu al unui carcinom endometrioid . limfoganglioni pelvieni • la distanţă. apendice.Tumora stromala endometriala Rara .grade diferite de diferenţiere • în 15-50% din cazuri . Din punct de vedere microscopic carcinomul epitelioid de col uterin este compus in marea majoritate a cazurilor(95%) din celule mari keratinizate(bine diferentiate)sau nekeratinizate(slab diferentiate).frecvent la femeile obeze cu HTA.20% din cancerele ovariene.diabet sau nulipare • Bilateralitate .de tip mucinos.ovar – chiste “şocolat” • Microscopie:glande endometriale şi stromă. pleură.embolie limfatică sau hematogenă • Macroscopie :noduli roşii .1/3 din cazuri • Vârstă -după menopauză • Macroscopie .iar a treia este infiltrativa.Morfologie:Exista forme de carcinom epidermoid de col uterin din punct de vedere macroscopic. Restul de 5% este constituit din tumori cu celule mici cu pattern slab diferent sau extrem de rara cu pattern nediferentiat (carcinoame neuroendocrine sau carcinoame cu celule mici). Cel din urma se aseamana cu carcinomul in bob de ovaz al plamanului si are de obicei un prognostic rezervat.ENDOMETRIOZA Definiţie:Prezenţa glandelor endometriale şi stromei în afara uterului Vârsta medie în momentul diagnosticului:25-30 ani Localizare:în ordinea frecvenţei • ovare – ligamente uterine – sept rectovaginal – peritoneul pelvian – cicatricile de laparotomie • mai rar – ombilic. A doua forma este vegetanta.glandele.infertilitate 118.albăstrui (1-5 mm).metaplazia seroasei peritoneale.Adenocarcinomul endometrial • Incidenţă .cancer endometrial sincron (probabil independent) Histopatologic:poate fi de 4 tipuri-adenocarcinom de tip intestinal.datorita diseminarii rapide pe cale limfatica si pe cale sanguina. Prima forma este reprezentata de forma ulcerata/endofitica.plămâni. rinichi • Patogeneză:reflux mentrual. vulvă.fibroză în jurul focarelor .vindecare → ţesut fibros şi macrofage încărcate cu hemosiderină • Trăsături clinice:dismenoree (corelaţii cu implantele pe ligamentele uterosacrate). 116.

cu cavitatea deformata prin prez de noduli bine incapsulati. care se proiectează în cavitatea uterină • microscopie • celule mai pleomorfe. proliferative • evoluţie • îndelungată • uneori survine infiltrarea parametrelor • arareori metastaze (pulmonare) • Sarcomul stromal de grad înalt • masă moale.mb intacta .Proliferare adenomatoasa cu formare de chiste tapetate de celule cubice(un singur rand)asezate pe o mb si cu secretia unui lichid seros mucinos-proliferare de celule cilindrice inalte asezate pe un singur rand cu secretie de mucus. Da frecvent metastaze sangvine in plaman si ficat .de consistenta crescuta cu localiz subseroasa -pot avea dimens de la cativa mm pana la 10cm Micro-este alcatuit din fibre musc netede similare celor miometriale. Leomiomul:este cea mai frecv tum benig uterina -deriva din musculat uterina si pot deveni simptomatice prin aparitia de sangerari sau durere Macro-uterul este marit de volum.Chistadenomul ovarian seros-tumora benigna . 122.pozitia in stroma a corpilor psomatosi(concretiuni laminare proteo-calcare) Seroase/mucinoase/sero-mucinoase . Prin rupere poate da pseudomixoma peritoneala(insamantarea tumorala a acavitatii peritoneale) papilifere-proliferari papilare sub forma unor papile cu un ax conjunctivovacular Tapetat cu celule cubo-cilindrice(unistratificat pe alocuri) .• Sarcomul stromal de grad redus • se extinde prin vasele sangvine şi limfaticele miometrului • microscopie celule alungite.epitelioid.cand exista hemoragii si necroze sau >de 5 mitoze/HPF(camp cu obiectiv mare40x) Imunohistochimic este pozitiv la alfa actina muschiului neted si desmina.pleomorf sau diferentiat. Se descriu mai multe tipuri histologice:bine diferentiat. asemănătoare celulelor stromale normale. LEIOMIOSARCOMUL 2% din tumorile uterine. 121.Vârsta medie: 55 ani Este compus din celule alungite .cu dispoz dezordonata -cel sunt alungite.mixoid. cănoasă.au cant moderata de citoplasma -intre fibrele musc se gaseste o cant variabila de fibre si cel conjuctive. Prgnosticul este defavorabil cand diametrul tumorii depaseste 6 cm.eozinofile cu citoplasma fibrilara dispuse in benzi si fascicule care uneori se intersecteaza in unghi drept. mitoze mai numeroase • evoluţie • extindere rapidă spre structurile învecinate metastaze la distanta 120.

126.Chistul dermoid de ovar. ramificate • elemente glandulare complexe • celule cu trăsăturile malignităţii • corpi psamomatoşi • invazie stromală • Evoluţie depinde de stadiu 124.border-line. • cele mai frecvente tumori ovariene • prezintă o diferenţiere spre epiteliul trompelor Fallope • Macroscopie • unul sau mai multe chiste delimtiate de pereţi fibroşi diametrul 10-15 cm → 40 cmTumorile benigne (chistadenoame) • pereţi chistici netezi.sau maligna(axe conjunctive tapetate de un epiteliu tranzitoriu stratificat cu pleomorfism si mitoze atice). bine circumscrise.123.TUMORA BRENNER Cu celule tranzitionale . strălucitori. solide Microscopie stromă fibroasă.Tumorile ovariene border-line si chisadenoamele ovariene. Uneori poate avea degenerescenta chistica centrala. . fără îngroşări (forma chistică) sau mici proiecţii papilare (chistadenom papilar) • conţin un lichid clar. Incidenţă 1-2% din tumorile ovariene Vârsta > 40 ani Patologie Macroscopie de obicei mici. abundentă cuiburi de celule asemănătoare uroteliului Comportament majoritatea – benigne arareori tumori de limită sau maligne.clare cu nucleu in forma de „bob de cafea” dispuse in insule inconjurate de o stroma densa. Poate fi benigna . seros • bilateralitate: 20% Tumorile de limită • model papilar luxuriant • excrescenţe exofitice pe suprafaţă • bilateralitate: 30% Tumorile maligne (chistadenocarcinoame) • arii chistice şi solide • zone de necrozăşi hemoragie • penetrează adesea pe suprafaţa externă a capsulei • bilateralitate: 2/3 din cazuri • Microscopie Tumorile benigne • chste şi papile tapetate de celule cubice sau ciliate Tumorile de limită • complexitate crescândă a papilelor stromale • multistratificări • atipie citologică • nu se observă invazie stromală Tumorile maligne • sructuri papilare complexe.

semne de secreţie estrogenică • fetiţe • pseudopubertate izosexuală precoce • post-menopauză • hiperplazie simplă sau atipică ⇒ adenocarcinom endometrioid (5-10%) .metastaze: • limfoganglionii retroperitoneali.Tumora de granuloasă Poate fi de tip juvenil sau adult.Teratoamele imature • Epidemiologie • rare • primele două decade • Macroscopie • Microscopie • structură • amestec de ţesuturi • mature • imature • gradare • Clinic:extensie (peritoneu).trabeculara(celule dispuse in cordoane).5% din tumorile ovariene.• • • • • • • • • • • • • Epidemiologie cele mai comune tumori ale celulelor germinale incidenţa maximă: decada a treia Patogeneză partenogeneză: celulele germinale haploide (postmeiotice) se autofertilizează→ celulele tumorale diploide care sunt genetic feminine (46. paraaortici • hematogene – plămâni.XX) Patologie Macroscopie tuberculul Rokitansky Microscopie Evoluţie 1% se malignizează de obicei → carcinom scuamos mai rar → carcinom tiroidian.vârsta Microscopie • celulele • aranjament • trabecular • microfolicular(corpusculi Call-Exner) • difuz • macrofolicular • Date clinice75% .difuza(cu celule dispuse in plaje solide) -tip adult Epidemiologie:1.Are 3 forme histologice:foliculara. ficat tumorile de grad înalt – chimioterapie profilactică 128. melanom 127.

dar originea lor este inca subiect de discutie. Intotdeauna este penetrat un ovul „gol” de un spermatozoid care se duplica.existand si embrion. Aspectul microscopic releva numeroase vilozitati extrem de distinse. eozinofil si citoplasma palida) si variante de celule Reed-Sternberg sau celule Hodgkin (mononucleate cu nucleu cu nucleol mare. cu diametrul de 40-60 mm. –Limfoamele non-hodgkiniene sunt .bombate (plum-cells) cu lipide intracitoplasmatice(col Sudan) cu dispozitie in „buchete” laxe sau vartejuri . Limfadenitele (caractere generale. 130.Prima forma este mola hidatiforma completa. Histologie: -in boala Hodgkin populatia celulara este polimorfa si cele mai multe sunt celulele reactive (limfocite mici. Celulele patognomonice maligne sunt reprezentate de celule ReedSternberg (celule mari. binucleate. a limfoganglionilor celiaci si de aici diseminarea in splina.ca urmare a decesului fetal in utero. 132.A doua forma este mola hidatiforma partiala in care apare degradarea totala. de la gatul persoanelor (90% din cazuri). cu simetrie in oglinda sau inmugurire. Cariotip 69XXY 3Exista si o forma de mola hidatiforma invaziva care nu este prezenta decat pe uter. Etiologie:Importanta molei hidatiforme consta in faptul ca aceasta este un precursor al coriocarcinomului. prin metoda contiguitatii regiunilor limfoganglionare pornind. de obicei. Microscopic: -distrofie hidropica a vilozitatii coriale -absenta vascularizatiei -proliferarea citotrofoblastului si sincitiilor Morfologie: Mola hidatiforma poate fi de 3 tipuri: 1. nucleii fiind centrati de un nucleol mare. Urmeaza prinderea medistinului.care nu contine vase de sange.Mola hidatiforma Este un proces degenerativ distrofic al vilozitatii coriale insotita de proliferare trofoblastica. PME si macrofage). Boala Hodgkin este clar diferita de limfoamele nonHodgkin (LNH) prin mai multe specificitati: Maniera de imprastiere: -boala Hodgkin se imprastie local. Cariotip 45 XX(80%)/46XY. 2.Trofoplastul ce inconjoara prolifereaza circumferential si difuz. plasmocite. tipuri principale): In general boala Hodgkin este un proces neoplazic care afecteaza primar limfoganglionii. Uneori celulele pot fi clare(celule luteinizante). ficat si maduva osoasa.forma in care toate placenta e transformata si nu exista fat. eozinofil si citoplasma palida).maligne 129. Aceste celule par sa fie aneuploide si clonale.cu stroma edematiata. pas cu pas.grad de malignitate redus Date clinice:precocitate izosexuală Evoluţie:5% .⇒ metroragii foarte rare – efecte androgene Evoluţie :potenţial maligne.Fibrotecomul ovarian Tumora stromala benigna Proliferarea unor celule alungite. –LNH se dezvolta frecvent in mai multe grupe limfoganglionare datorita unei populatii circulatorii nevazute. Celulele maligne sunt vaste ca numar si reprezentate de celule Reed-Sternberg si celule Hodgkin. Apare mai frecvent la rasa neagra.

3. Boala Hodgkin cu celularitate mixta: cuprinde aproximativ 30% dintre toate cazurile de boala Hodgkin si se intalneste. Histopatologic. Boala Hodgkin – tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara. 2. este cel mai comun limfom al adolescentilor si adultilor tineri si este singurul tip de boala Hodgkin care predomina la femei tinere. -celularitate mixta. Prinderea mediastinului anterior (timusul) este obisnuita. incurabile. plasmocitelor si PME (varianta distinctiva a celulelor RS . In trecut prognosticul era dependent de celularitate.clasificarea histopatologica: Clinic si patologic boala Hodgkin este impartita in 4 subtipuri histopatologice.denumite celule lacunare sau “pop-corn” dupa aspectul nucleilor).monomorfe si celulele maligne cuprind majoritatea structurilor limfoide. Varsta de agresare: -Boala Hodgkin apare preponderent la tinerii sub 30 ani. Prognostic: este un neoplasm nedureros si rezultatele unui tratament judicios ales sunt excelente. Clinic. Clinic si patologic BH este impartita in 4 subtipuri histopatologice. celule R-S sunt frecvente si distribuite in infiltratul limfocitic in care PMN. peste 40 ani. Histopatologic se dezvolta in limfoganglioni unde se demonstreaza foarte putine celule R-S intricate cu limfocite si macrofage. Poate fi o forma neobisnuita de limfom cu celule beta. 135. doar in acest tip de boala Hodgkin sunt prezente benzi de tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura limfoganglionilor ce contin celule tumorale maligne specifice asociate limfocitelor. celule R-S sunt frecvente si distribuite in infiltratul limfocitic in care PMN. vindecarea este posibila la aproximativ 80% dintre bolnavi. Histopatologic. histocitele si plasmocitele sunt proeminente si dispuse nodular (vechea denumire era de limfogranulomatoza maligna). fiecare avand corelatii clinicopatologice particulare in stransa legatura cu numarul celulelor R-S: -scleroza nodulara. Raspunsul imunologic mediat de limfocitele T este cel mai sever depresat. fiecare avand corelatii clinicopatologice particulare in stransa legatura cu numarul celulelor R-S: 1. -predominanta limfocitara. -depletie limfocitara. Boala Hodgkin. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara: reprezinta aproximativ 60% dintre toate cazurile de boala Hodgkin. 133. Histopatologic. de obicei. Boala Hodgkin cu depletie limfocitara. doar in acest tip de boala Hodgkin sunt prezente benzi de tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura . 134. microbacterii sau micoze. 4. Bolnavii cu limfom Hodgkin sau uneori susceptibil la infectii virale. De retinut ce multe cazuri diagnosticate initial ca depletie limfocitara au fost reclasificate ca LNH cu celule mari. -LNH cu celule mici sunt. la adultii de varsta medie. histocitele si plasmocitele sunt proeminente si dispuse nodular (vechea denumire era de limfogranulomatoza maligna). Prognostic: -In cazul bolii Hodgkin. Deficitul imunologic al bolii Hodgkin este insotit de o disfunctie imunologica recenta si profunda. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara. Alte LNH sunt vindecabile intr-o anumita proportie. dar cu o frecventa scazuta. de obicei. Histopatologic. Histopatologic se identifica numeroase celule R-S aranjate in plaje cu cateva limfocite si reactie inflamatorie mica. Acesta este mai bun in boala Hodgkin predominant limfocitara cu cateva celule R-S si mai scazut in forma cu depletie limfocitara (cu cele mai multe celule R-S). –LNH sunt vazute mai ales la varsta mai inaintata.

Limfoamele maligne non-Hodgkin (generalitati): LNH sunt neoplazii obisnuite cuprinzand aproximativ 10% dintre toate tumorile maligne. Sunt implicate anumite virusuri si substante chimice. artrita reumatoida. are un prognostic destul de sarac. 138. Boala Hodgkin cu depletie limfocitara: cuprinde aproximativ 1% dintre cazuri. Limfomul apare mai frecvent la varsta medie si la batrani. Modificarile imunoregulatorii predispun bolnavii cu LNH la boli infectioase. inclusiv fenitoina. Limfoamele cu celule B predispun in general bolnavii la infectii . Anumite substante chimice. sindrom Wiskott-Aldrich) pot avea incidenta LNH crescuta de peste 50 ori fata de indivizii normali. stadii recente ale bolii. EBV (epsten-Barr Virus) este probabil oncologic nonintrinsec fiind un stimulator policlonal potent pentru proliferarea LNH cu celule B. Factori etiologici. fapt ce poate fi semnificativ etiologic. cea mai obisnuita forma de cancer la copii si la adultii tineri. De retinut ce multe cazuri diagnosticate initial ca depletie limfocitara au fost reclasificate ca LNH cu celule mari. Aceste modificari par sa apara ca locusuri ale proto-oncogenelor celulare. La 10% dintre bolnavii cu limfom Burkitt translocatia ajunge atat pe cromozomul 22 care poarta lanturi l. Leziunile cromozomiale specifice apar in anumite limfoame. Bolnavii sunt de la adulti tineri pana la indivizi mai in varsta si reprezinta. 137. Este mai obisnuita la persoanele in varsta la care boala este diseminata. Pe locul 2 este clasificata leucemia acuta. Histopatologic se dezvolta in limfoganglioni unde se demonstreaza foarte putine celule R-S intricate cu limfocite si macrofage. Histopatologic se identifica numeroase celule R-S aranjate in plaje cu cateva limfocite si reactie inflamatorie mica. Boala Hodgkin – tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara: constituie aproximativ 5% dintre toate cazurile de boala Hodgkin si au cel mai bun prognostic. Acest viruseste etiologic implicat (desi nedovedit) in toate cazurile africane de limfom Burkitt si limfom imunoblastic cu celule mari (ambele fiind limfoame cu celule B). cat si pe cromozomul 2 care poarta lanturi k. In limfoamele Burkitt au loc translocatii intre cromozomul 8 si unul dintre cromozomii care poarta gene pentru portiuni de molecule de imunoglobuline: la 90% dintre bolnavii cu limfom Burkitt translocatia ajunge pe cromozomul 14 care poarta genele cu lanturi grele. induse de terapia medicamentoasa (imunosupresie pentru transplante). Poate fi o forma neobisnuita de limfom cu celule beta. Bolnavii cu defecte imunologice dobandite (sindromul Sjogren. Complicatiile infectioase. Prognostic: este un neoplasm nedureros si rezultatele unui tratament judicios ales sunt excelente. plasmocitelor si PME (varianta distinctiva a celulelor RS denumite celule lacunare sau “pop-corn” dupa aspectul nucleilor). Etiologia LNH este necunoscuta dar o anumita categorie a incidentei este asociata cu alterarea mecanismelor de control imunoregulatoare. LES. boala Hashimoto.limfoganglionilor ce contin celule tumorale maligne specifice asociate limfocitelor. Bolnavii cu defecteimunologice congenitale (telangiectazie cu ataxie. 136. altereaza suprafata membranelor anumitor limfocite interferand cu controlul imunoreglator si favorizand proliferarea celulelor tumorale si dezvoltarea LNH. SIDA) prezinta o crestere a incidentei limfoamelor ca si cei in varsta sau cei cu functii imunologice alterate. in general.

nedefinit. Tumorile de obicei debuteaza intr-un loc cum ar fi gatul sau axila dar se imprastie cu formarea de mase tumorale mari in splina. 141. Uneori acest tip este denumit LNH al centrilor foliculari si cuprind 1/3 dintre toate limfoamele. clivate mici. Aceste limfoame pot recapitula structuri normale ale centrilor germinativi si au un model de crestere folicular (nodular). Morfologic. sunt de obicei difuze (cu prognostic mai sarac) dar pot prezenta si un model folicular. de regula supravietuirea este relativ indelungata (8-10 ani). (b) mobilitatea celulara. mixte mici si mari. Totusi. Cei mai multi bolnavi prezinta diseminare nodala. istoria naturala a limfoamelor este mai usor de inteles utilizand trei categorii majore: (a) rata proliferarii. Prognosticul pentru LNH cu celule B este formal scazut dar tratamentele chimioterapice conduc la vindecarea a peste 50% dintre bolnavi.bacteriene deoarece demonstreaza o crestere a catabolismului imunoglobulinelor si supresia functiei limfocitelor B. – Dezvoltarea nodulara a modelului: infiltrarea difuza. acestea avand un grad mai scazut decat limfoamele difuze. splenica. sarac diferentiat. 140. limfocite T. 139. mai agresive. LNH cu celule mari poate sa apara de novo si poate rezulta din transformarea tipului de celule mici. –Morfologia si talia celulelor: mici. –Grad si prognostic: grad scazut (prognostic favorabil). in toti centrii germinativi ai tesutului limfoid dispersat. Celulele acestor tumori repeta caracteristicile morfologice si functionala a celulelor analoge normale. cum ar fi tipul celulelor clivate si mici. Totusi in unelecazuri tumorile cu celule B sunt destul de difuze. (c) progresia neoplazica sau transformarea. ficat sau oriunde. agregate nodulare (foliculare). grad intermediar (prognostic intermediar) si grad ridicat (prognostic nefavorabil). limfomul de grad scazut este incurabil. Limfomul Burkitt: LNH cu celule B apare cel mai frecvent in Africa unde . LNH prezinta expansiunea clonala a elementelor leucocitare blocate intr-un stadiu particular al dediferentierii limfocitelor B si a limfocitelor T. Clasificare: -originea prezumtiva: limfocite B. Limfomul malign non-Hodgkin difuz cu celule mari B: Aceste tumori. –Grade de diferentiere: bine diferentiat. Aceste tumori denumite LNH cu celule mari imunoblastice apar in asociere cu leziunile imune anormale cum ar fi sindromul Sjogren. Modelul folicular poate fi gasit doar in limfoamele B. Acesti nuclei pot fi clivati sau nonclivati. Paradoxal. Din punct de vedere al originii T si B. celulele au nuclei mari cu nucleoli. medulara. micoze sau microbacterii. mari. Limfomul malign non-Hodgkin folicular: Acest tip este derivat din celule normal prezente in foliculii sau in centrii germinali a limfoganglionilor. Cele mai multe tumori sunt de grad intermediar dar unele au celule care arata o similitudine cu imunoblastii cu citoplasma plasmocitoida si sunt clasificate ca LNH de grad ridicat. Limfoamele T predispun frecvent bolnavii la infectii virale. Prognosticul limfoamelor foliculare este mai favorabil.

Microscopic. cand se extind apar ca placi groase urmate de dezvoltarea eritrodermiei difuze. Limfomul Burkitt apare probabil din transformarea celulelor centrelor foliculare. – Gusa nodulara nontoxica este o crestere a tiroidei pe seama unei hiperplazii continute sau repetitive in raspunsul deficient de hormonii secretati de glanda tiroida.Defectul genetic al sintezei de hormoni tiroidieni apare in gusa congenitala: hormonii tiroidieni fiind insuficienti. Limfomul malign non-Hodgkin anaplazic cu celule CD4+: Aceasta forma epidermotropica de grad scazut. spatiul epidural. Este posibila asocierea cu EBV si cu translocatia cromozomiala. – Deficienta de iod scade secretia tiroidiana cu stimularea hormonilor tropi hipofizari si hiperplazia secundara a glandei tiroide. celulele neoplazice sunt limfocite mici. Dezvoltarea in maduva osoasa produce manifestari in sangele periferic (ex. tratamentul cu inlocuirea leucocitelor din sange periferic a demonstrat un succes conducand la diminuarea temporara a leziunilor cutanate. putand fi confundat cu un neoplasm tiroidian. ovare. Leziunile cutanate apar initial ca pete rosiatice. transformate. Radioterapia si mustarul nitrogenic topic sunt utilizate ca paleative ala simptomelor. 142. Pe langa imprastierea epidermatropicaapar si alte leziuni pe durata evolutiei altor boli. cu forma cerebriforma si preterminal se poate dezvolta leucemia franca (sindromul Sezary). hipotiroidieni sau hipertiroidieni. tiroida poate fi crescuta in talie (peste 250g) si se poate extinde substernal producand detresa respiratorie: sunt prezenti noduli asimetrici sau un singur nodul poate domina aspectul clinic. Grupurile caracteristice ale celulelor intraepidermice (abcesele Pautrier) sunt prezente in biopsiile cutanate. afectand corpul si fata. Clinic. 143. in osul mandibulardar au o predilectie si pentru viscerele abdominale. Etiologia este variata: . Morfologic combinatia de noduli de hiperplazie focala si de leziuni degenerative defineste gusa nodulara. uniforme in forma si talie dar putin mai mari decat limfocitele mici. Leucemii). Nucleii au o cromatina fin dispersata ca si a celulelor limfoide primitive. Tumorile primitive extralimfatice sunt tipice pentru formele aparute in Africa. Gusa nodulara: este un termen nespecific care defineste cresterea tiroidei in talie si greutate de cauze variatela bolnavi eutiroidieni. Tumorile sunt incurabile iar evolutia dureaza aproximativ 4 ani. – Goatrogenii (varza si conopida) si unele medicamente interfera cu productia de hormoni tiroidieni si aparitia secundara a gusii. hipofiza stimuleaza secretia de hormoni tropi ceea ce implica proliferarea epiteliului folicular tiroidian cu hiperplazia secundara a acestuia. este produsa de un neoplasm al celulei Thelper (CD4+). sau in meninge. Celulele sunt mai mari. Atingerea limfoganglionara este aparenta.cei mai multi bolnavi sunt copii. In timp se dezvolta noduli cu un continut coloid (sunt prezente in masa de coloid niste fisuri lunfi. In aria de hiperplazie iodul poate sa stimuleze formarea de hormoni care insa nu pot fi eliberati in circulatia sanguina. administrarea de saruri de iod 9odata cu sarea alimentara) au rezolvat maladia din zonele populationale endemice (regiunea Subcarpatilor) pentru 50% din populatie. In forme avansate dezordinea este rapid fatala dar mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt puternic sensibili la chimioterapie. Recent. Mitozele si macrofagele sunt abundente cu producerea de macrofage caracteristice aspectului de “cer instelat”. Celulele sunt mici in talie si au nuclei neregulati. san. patognomonice) delimitati de un epiteliu cubic turtit care si-a pirdut .

Carcinomul tiroidian folicular: reprezinta 5-10% dintre cancerele tiroidiene. Tiroidita Riedel: este caracterizata de o proliferare de tesut conjunctiv asociata cu fibroza retroperitoneala. columnare cu nuclei mariti. bolnavii afectati sunt femei tinere cu manifestari nervoase. tahicardie. din cauza numarului crescut de celule din foliculi apar proeminentepapilare iar coloidul dinspre marginea lor are aspect dantelat. oase si pulmoni. In stadiile finale tiroida devine foarte mica si fibrotica (complex clinic de mixedem idiopatic). Macroscopic. Microscopic foliculii tiroidieni sunt mici si atrofici. pierdere in greutate si exoftalmie. Invazia vaselor este obisnuita si apar metastaze in creier. Tiroidita Hashimoto: este cauza obisnuita de hipotiroidism mai ales in preajma menopauzei. Pe suprafata de sectiune lobulatia este accentuata si lobii individuali proemina. In gusa nodulara (gusa adenomatoasa) uneori se constata hiperfunctie clinica: gusa nodulara toxica (hipertiroidism).proprietatile secretorii. Infiltratul de limfoplasmocite cu formarea de centri clari asemeni unui limfom nodular este proeminent iar fibroza are grade variate de extindere. demarcati de tesutul tiroidian adiacent normal. Se asociaza microfoliculi limitati de celule columnare hiperplazice care contin putin coloid si uneori reactii inflamatorii fata de foliculii tiroidieni rupti. greoaie. lemnoasa. compresia tiroidei pe structurile vecine poate obstrua respiratia. Frecvent se asociaza si alte leziuni de origine autoimuna inclusiv leziuni endocrine. Bolnavele sunt letargice. Clinic. Microscopic se constata o hiperplazie difuza severa de epiteliu folicular cu foliculi mici si putin coloid. cu pielea groasa si bradicardie. 145. Boala Graves are probabil un mecanism imunologic si obisnuit este asociata cu alte leziuni autoimune. orbitala sau mediastinala sugerand o colagenoza sistemica si nu o leziune per se a glandei tiroide. glanda este ferma crescuta de 2-4 ori. Celulele foliculare sunt inalte. Microscopic tesutul fibros inlocuieste tiroida si in vase apar vasculite autoimune. bine circumscrisi. 148. Este o tumora benigna. Nivelul tireotropinei este scazuta sau nemasurabil. Adenomul tiroidian folicular: apar din epiteliul folicular (adenoame foliculare). Microscopic tumorile constituite din din tesut cu aspect folicular sunt incapsulate. planurile tisulare sunt obliterate. Macroscopic. Stroma este intens vascularizata si infiltrata limfomonocitic. Macroscopic gusa toxica difuza poate fi de talie normala sau marita simetric de 2-4 ori. Macroscopic tiroida este dura. Clinic. Clinic sunt afectati adultii. tare “ca fierul” si adera la structurile vecine. Boala Basedow-Graves: produce hipertiroidie din cauza de adenom functional tiroidian sau cancer. 144. tumora . mai ales femeile. Cand focarele de hiperplazie sunt mari si circumscrise denumirea este de hiperplazie adenomatoasa. intolerante la frig. 147. transpiratii. Coloidul este absent sau imprastiat fiind prezenta metaplazia oxifilica 9celule Hurthle) care inlocuiesc epiteliul folicular. Se prezinta de obicei sub forma unor noduli solitari. 146.

dure. tumora are aspect solid cu foliculi neoplazici abortivi sau bine dezvoltati. Tumora are o distributie bimodala: 50% dintre bolnavi au sub 40 de ani iar 50% dintre bolnavi au 60-70 ani. Testele de laborator arata nivele ridicate de acid vanililmandelic si norepinefrina. Tumora are o crestere extrem de lenta (rata de supravietuire mai mare de 10 ani este de peste 95%). aritmie cardiaca. Carcinomul tiroidian papilar: este cel mai obisnuit tip de cancer tiroidian (70-80% din tumorile maligne care apar in tiroida). Prognosticul depinde de marimea tumorii si extensia invaziei. Tumorile mari au margini prost definite desi unele sunt partial incapsulate. aranjate pe axe fibrovasculare. El poate sa se dezvolte singur sau ca un component al neoplaziilor endocrine multiple. avand forme familiale si tendinta de a fi multifocala si bilaterala. 40% dintre cancerele papilare contin calcosferite laminare (corpi psamomatosi). Carcinomul tiroidian medular: reprezinta 5-10% din cancerele tiroidiene avand punct de pornire din celulele parafoliculare C. catecolaminele eliberate in circulatie produc crize de HTA paroxistica. Metastazele sunt prezente in vasele limfatice si in vasele sanguine. separate de hialin. de obicei familiala. dureri de cap si intoleranta la glucide. Apare mai frecvent la sexul feminin. evolutia acestora fiind asemanatoare cu a unui cancer papilar. angina. bine demarcate. bilateral sau unilateral in MSR. Multe cancere papilare au si diferentieri foliculare (cancer mixt papilar si folicular). rata de supravietuire peste 5 ani este de 85%. nucleii “in geam mat” sunt caracteristici. Feocromocitomul: este o tumora rara. Macroscopic tumorile mici (denumite cancere oculte sau sclerozante)seamana cu niste cicatrici. Invazia limfaticaeste de obicei multipla intratiroidian apoi in limfoganglionii cervicali (50% dintre bolnavi. daca tumora are aspect de adenom si este limitata la capsula cu invazie vasculara. Microscopic se constata straturi unice si bine diferentiate. Macroscopic tumorile sunt gri-albegalbui. insuficienta cardiaca congestiva cu edem pulmonar sau cu fibrilatie ventriculara. Clinic se palpeaza o masa putin dureroasa la nivelul anterior al gatului si uneori metastaze in limfoganglionii cervicali. Clinic. Uneori tumora primara poate fi prea mica pentru a fi evidentiata clinic. Microscopic tumora este formata din insule si cordoane de celule mari cu citoplasma voluminoasa cu multiple atipii nucleare. supravietuirea peste 5 ani este 50%. .este difuza cu extensie importanta. Celule parafoliculare secreta calcitonina astfel incat masuratorile hormonale sunt utilizate pentru diagnostic si prognostic. 149. 150. Microscopic. 152. in momentul diagnosticului). cu celule cromafine fiind o cauza tratabila de HTA. Macroscopic feocromocitomul este de obicei circumscris de culoare gri-bruna cu diametrul de 1-4 cm. Tumora se dezvolta de obicei peste 40 de ani in treimea latero-superioara tiroidiana. se poate dezvolta extrarenal (apare in alte tesuturi cu origine in cresta neurala). prioritate avand persoanele care au suferit iradieri la cap si gat. Tumora este sensibila la radioid. stroma cantinand amiloid. Daca tumora nu este tratata apar accidente cerebro-vasculare potential fatale. in special dupa stimularea cu tireotropina (caracteristica utilizata in diagnostic si terapie). Prognosticul este mai bun decat pentru carcinoamele nediferentiate. Se pot forma chiste. fibroza si calcificari extensive.

confuzie.infectia valvelor cardiace (endocardita) . . slabiciune sau paralizie a fetei. Unele interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar fi angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ingustate. greturi si varsaturi. de infarctul miocardic. Simptome: .tulburari de mers. In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de sange mare (ischemic).rigidizarea peretilor arterelor. incetosata. vedere dubla sau pierderea vederii . de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa.inflamatie a vaselor sangvine (vasculita) . convulsii. iritabilitate. tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti . ameteli.fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate) . confuzie si posibil inconstienta . pierderea echilibrului sau a coordonarii . pot duce la formarea unui cheag sangvin la locul unde s-a intervenit.simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sangerare in creier) pot fi similare celor produse de AVC ischemic. Accidentul vascular cerebral ischemic: AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a creierului.tulburari de coagulabilitate a sangelui . in decurs de cateva secunde. cum ar fi dureri de cap severe. dar se deosebesc prin simptome legate de tensiunea crescuta in creier. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alta regiune a organismului. "intepenirea" gatului. In cazul in care o artera care este ingustata deja de ateroscleroza este . de obicei pe o parte a corpului .157. o valva cardiaca reparata. cum ar fi: . De exemplu. slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de a misca bratul si piciorul de pe o parte a corpului.tulburari de vedere la un ochi sau la ambii. bratului sau piciorului. ameteala. ore sau zile. precum vedere neclara. ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a arterelor.simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar de obicei in jumatatea corpului de partea opusa zonei din creier in care este cheagul. De exemplu. de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin . tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze un accident vascular cerebral ischemic.dureri de cap severe . cu pete. Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala crescuta.simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute. cauzand ulterior un accident vascular cerebral. Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului.infarctul miocardic Desi mai rar. simptomele apar brusc. cum ar fi o valva cardiaca artificiala.simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale celui hemoragic. care este un defect cardiac congenital . Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate . adesea in mod treptat. un AVC in partea dreapta a creierului da simptome in partea stanga a corpului.starii de amorteala.un foramen ovale patent. o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza orificiului valvular .anumite afectiuni ale valvelor cardiace. Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina afectarea circulatiei sangvine normale.

insuficienta respiratorie si in final exitusul. Expansiunea hematomuli mareste presiunea intracraniana si produce hernierea SNC. Hemoragiile intraparenchimatoase au 3 localizari mai frecvente: ganglionii bazali si talamusul / hemoragia Duret. letargia. greata.blocata. doar evacuarea prompta poate salva viata bolnavului. care se traduce cu inflamatia infectioasa a învelisurilor encefalului (pia mater si arahnoida). de obicei simptomele se dezvolta gradat. sau mai rar. surzirea. Daca hemoragia este mica si se resoarbe bolnavul poate sa-si revina complet sau sa pastreze un deficit neurologic in functie de sediul hemoragiei. Accidentul vascular cerebral hemoragic: 1. persoana respectiva poate prezenta o modificare treptata a gandirii. Hemoragia subdurala apare dupa traumatisme care dilacereaza venele sau arterele mici care traverseaza spatiul dintre arahnoida si duramater 4. Hematoamele au potential de a produce un deficit neurologic focal si initierea hernierii letale a SNC. de obicei extremitatile de pe o parte a corpului sunt inerte (hemiplegie) si se poate manifesta incontinenta urinara si fecala.20% din toate meningitele au cauza meningococica. Hemoragia subarahnoidiana apare secundar traumatismelor sau rupturilor. neoplasme primare si metastazante. leucemii. sau sectionarii vaselor liniei mediane ceu distrugerea de portiuni mediane si superioare de creier. Sistemul afectat: învelisurile encefalului. Hemoragia epidurala: apare consecutiv fracturilor cerebrale care dilacereaza artera meningeala medie si produce sangerari. Meningitele: Meningita este o maladie. iritarea cortexului cerebral da convulsii. Infectia se transmite preponderent pe cale aeriana. Progresiv apare coma care devine profunda si decesul survine in cateva ore sau zile. respiratia este greoaie. Predominare de sex: nu este descrisa. capul este in extensie. etc.materde suprafata interna a craniului. Predominarea de vârsta: sunt afectati mai frecvent nou-nascutii. afazia. copiii sub un an si batrânii. fiind consecinta tumefierii si hernierii masei cerebrale la nivel mediu si punte. Intervine decolarea durei. in cateva zile. orbirea. Nu sunt intotdeauna usor de recunoscut simptomele unui AVC mic. 3. Clinic leziunile minore sunt putin periculoase prin ele insile cat si prin obstructia pe care o provoaca la nivelul vaselor mici asociate. Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de mici dimensiuni. alterari in statusul mental si in timp hidrocefalie prin obstructia LCR. Hemoragia Duret defineste hemoragiile cerebrale care se manifesta printr-o pierdere brutala a cunostintei si prabusirea bolnavului. spasmele. Cliic. voma “in jet”.contractiile. Clinic este prezenta durerea de gat. paralizia. traumatisme. 159. sau distrugerea formatiunilor reticulate. 2. anevrisme in forma de fraga si malformatii arteriovenoase. 158.se disting meningite seroase si purulente. in curs de cateva minute sau ore. Ele pot fi atribuite gresit varstei mai inaintate sau pot fi confundate cu simptomele provocate de alte afectiuni si care pot fi asemanatoare. echilibrului sau a miscarii (dementa multiinfarct). Incidenta . . punte (15%) si cerebel (10%). simptomele obisnuite sunt dureile de cap. rigiditatea nucala prin iritatie meningeala. Daca hemoragia apare spre suprafata creierului. pierderile de cunostinta. (65%). precum si meningococcemie acuta si cronica. comportamentului. produsa de infectia virala (seroasa) sau bacteriana (purulenta). fata este congestionata. de obicei unilateral. Forme clinice . Etiologia este reprezentata de HTA. anevrismelor in forma fraga.

otite. Infiltrarea de catre . . fatigabilitate.6. -meningococemia cronica se întâlneste rar (1-2% din totalul mcningococemiilor). Diagnosticul . Semne si simptome . în timpul perioadelor afebrile pacientii se simt bine. Listeria monocitogenis.Germeni cauzali . . iritabilitate sau somnolenta. epilepsia. modificari comportamentale. semnul Brudzinschi superior. pareze ale nervilor craniului (meningite bâzâie). . se extinde de-a lungul maduvei spinarii si al tecilor nervilor si în interiorul sistemului ventricular. urlian.se stabileste în baza anamnezei epidemiologice.meningococemia. convulsii.meningococemia fulminanta (numita anterior sindrom Watehouse Friderichsen) se întâlneste la 10-20% din pacienti cu meningococemie. . coagulare intra vasculara deseminata si insuficienta poliorganica. convulsii. interventii neurochirurgicale. Diagnosticul diferential . Streptococus pneumoniae. slabiciune generala. Schimbari morfologice . respiratie neregulata. semnelor clinice caracteristice si rezultatelor punctiei rahidiene. Factori de risc . Haemophilus influenzae de tip B. . coma. eruptie cutanata maculo-papulara sau ptisiala. la sugari fontanela apare sub presiune. greata.însemnul morfopatologic de baza al meningitei bacteriene este exsudatul din spatiul subarahnoidian cu aspect tipic galbencenusiu sau verde-galbui.semne meningeale: fotofobie. Ebstein-Barr. boala debuteaza acut.stari imunodeficitare.eruptii cutanate cu aspect maculo-papular (de culoare roza cu dimensiuni 2-10mm) sau petesial (leziuni de 1-2mm care se raspândesc de obicei pe trunchi si extremitatile inferioare. alcoolism. mediu si inferior. 2-12 zile.greata si voma. ameteli. frison. ade-novirusuri (serotipurile 2. varsaturi. . progreseaza rapid spre exit si se caracterizeaza prin instalarea rapida a socului infectios. stupoare. mai rar B si C (atac maximal de rapid si letal).semne de debut infectios: dupa perioada de incubatie. . semnul Kernig. empiemul subdural. arbovirusuri. delir. care se poate schimba în agitatie psihomotorie. 50-60% din pacienti decedeaza prin insuficienta cardiaca sau respiratorie.7. Neiseria meningitidis de grup A.debutul subit cu febra pâna 39-41° si frison (uneori afcbrilitate sau hipotermie).12. rigiditatea cefei.mialgii si altragii. abcese.32). cu febra pâna la 38°C. abcesul cerebral. rasuri (purpura.semne de hipertensiune intracraniana cerebrala: cefalee. petesii conjunctivale care sugereaza infectie cu meningococ). citomegalovirusuri. alterarea starii de constienta. virusul de varicela. traumatism craniocerebral. interventii chirurgicale abdominale. (predominant la nou-nascuti). indiferent de terapia intensiva ordonata. osteomielite. se caracterizeaza prin febra recurenta. Staphilococus. de rujeola. Este cel mai abundent în cisternele cerebrale. La 30-40% din pacienti se instaleaza meningococemie fara semne clinice de meningita. artralgii si dureaza saptamâni sau luni.septicemia. .bacterii: Streptococ de grup B sau D. virusul herpes simplex. valul palatin si pe conjunctive) sau echimoze. focare cronice de infectie: sinuzite. în santurile rolandic si silvian. Escherihia coli. bradicardie. Manifestarile clinice variaza de la simptome minore de bacteriemie tranzitorie pâna la forme fulminante cu evolutie fatala în câteva ore: . aparând si pe fata.virusuri: ECHO.

Prognostic evolutiv . . paragripal). frecvent letala.limfocite si neutrofile a spatiului subintimal din peretii arteriali este relativ caracteristica infectiei meningelor.febra. cefalee. Infarctul cortical hemoragie poate fi rezultatul trombozelor. gripal. . dar poate depasi 20 . s. . fotofobie. ameteli.meningita cu virus herpetic evolueaza mai sever. Datorita aparitiei unor anticorpi protectori circulanti boala discinde în convalescenta dupa o evolutie de 3-4 saptamâni cu vindecare spontana si durabila.nasofaringiana (vir. rinita.în formele usoare si medii depistate oportun si tratate adecvat . . . ca meningoencefalita. Perioada prodromala (3-7 zile): febra. indispozitie. . Particularitati .vindecare. sindrom respirator sau / si diareic. uneori meningoencefalita. 160. produse de Hemophilus influenzae. este < 5%. Tablou clinic Incubatia de la 3-5 zile la peste 3 saptamâni în functie de etiologie.viremia primara cu localizare în diverse organe. Etiologie: Virusurile Coxsackie A. în oreion .Brudzinski). mixovirusurile (urlian.viremia secundara cu patrunderea în SNC traversând bariera hematoencefalica.cutanata (întepaturi de insecte infectate) pentru arbovirusuri. Perioada de stare . virusul coriomeningitei limfocitare benigne (CMLB).deces sau sechele prin complicatii. adenovirusurile.în meningitele enterovirale se asociaza cu alte sindrome (mialgic. . cefalee.afectiuni glandulare. de formarea unui trombus mural în lumen sau de afectarea sinusurilor durale.în numeroase cazuri la copii si la adulti semnele de iritatie meningiana sunt discrete sau absente.urlian si vir.intestinala si faringiana pentru enterovirusuri. . Encefalite virale: Definitie: Sunt inflamatii ale meningelui cauzate de variate virusuri si specificate de un tablou clinic de meningita seroasa (cu lichid clar). venelor corticale si ale sinusului dural. hiperstezie generalizata.25% (în tarile subdezvoltate).CMLB . Patogenie Poarta de intrare . Kernig. Se produce un edem cerebral difuz si/ sau presiune intracraniana crescuta care pot duce la o herniere cerebrala cu risc vital. B si Echo. cu evolutie de obicei favorabila autolimitanta si cu tendinta spre vindecare spontana.meningita. . mialgii. eruptii maculopapuloase cutanate). care se pot complica de necroza focala a peretelui vascular. . meningoenecfalita cu lichid clar. virusurile herpetic si varicelozosterian. arbovirusurile.meningita urliana poate evolua ca meningita primara sau fiind anticipata de afectiuni glandulare. . Venele meningeale se dilata si sufera infectii murale. în celelalte cazuri . Evolutie bifazica. s.meningita apare dupa un prodrom tip gripal (febra.multiplicarea în poarta de intrare. reflexe osteotendinoase normale sau exagerate. varsaturi. angina veziculoasa herpetica. Rata mortalitatii în meningitele. CMLB). semne meningiene (redoare occipitala.

sau fara semne meningiene.granulara .in lentigo malign creste nr de melanocite din stratul bazal al epidermului si unele prez atipii.leucopeniei cu limfocitoza si VSH normal. . Melanom malign -este cel mai agresiv neoplasm cutanat. .meningita tuberculoasa. muc genitala sau orala.frecvente în meningoencefalite virale: cefalee persistenta. retard mintal. Complicatii.evidentierii anticorpilor corespunzatori (RFC. Poate fi conundat cu lentigo malign dar poate deveni invaziv Microscopic. Tipul lentigo malign apare la persoane in varsta ca urmare a expunerii la soare sub forma de pete pigmentare.clar. .meningismul. Diagnosticul diferential .tumorile cerebrale.identificarii virusului în LCR.febra.Mitozele sunt obisnuite.dar se cunosc cazuri fatale si la copii. . cefalee. . Apare de novo sau din nevi preexistenti.criteriilor clinice si datelor epidemiologice. grave.proteinorahie usor crescuta. . umeri. Criterii de spitalizare . sangerari si ulceratii./mm3 limfocitara.dupa etiologie . pe palme. . mai frecvent la picioare.d)tipul acrolentiginos primele 2 sunt cele mai frecvente! Clinic. .au o crestere gradata. plante. RHAI).vericala pt toate cele 4 forme Exista 5 nivele de invazie : 1-cel tumorale limitate in epiderm 2-cel tumorale extinse in papilele dormice 3-cel tumorale umplu dermul papilar 4-cel tumorale invadeaza dermul reticular . rar opalescent.eozinofila .meningite bacteriene. în baza: . Diagnosticul. .citorahia de la 80-100-200 pâna la 1000-2000c. sunt pigmentati si inconjurati de eritem. partea superioara a spatelui. Tipul nodular poate prezenta cruste. paralizii. . medii. pareze.rar inainte de pubertate.mialgii).Cel dormice au forme si dimens diferite.neurotoxicoza în bolile infectioase la copiii mici. tipul cu imprastiere superficiala si cel nodular apar oriunde. voma cu.usoare.hipertensiv.examenului lichidului cefalorahidian (LCR) .c.glucorahia normala sau usor scazuta.Prognosticul frecvent favorabil. se constata ca in jonct dermo-epidermica melanoamele au o activitate neregulata cu invadarea de celule nevice atipice maligne in profunzimea dermului. nuclei mari cu nucleoli proeminenti si citoplasma abundenta.Cantitatea de melanina si infiltratul variaza de la caz la caz. Forme clinice . . Tipul acrolentiginos apare sub forma de macule pigmentare. rar. sechele . 165. Melanoamele au 2 faze de crestere:orizontala (pt cel superficial si lentigo malign). tulburari psihice.c)lentigo malign. In f-tie de intindere pot fi definite urmatoarele tipuri:a)cu imprastiere superficiala b)tipul nodular. .

diagnosticarea e rara inainte de invazia profunda tratament: excizie obligatorie .5-cel tiumorale maligne se extend in tes subcutanat prognostic: tipul a si c au prognostic mai bun decat b care este cea mai agresiva varietate.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->