Sunteți pe pagina 1din 16

Simptome cardiovasculare – dr.

Dorin Dragoş
ecocardiografie/ ecocardiografic; IC = insuficienţa cardiacă;
Cuprins ICC/ ICD/ ICS = IC congestivă/ dreaptă/ stângă; IMA =
Cuprins ................................................................... 1 infarct miocardic acut; IMEST/ IMNEST = infarct miocardic
Prescurtări .............................................................. 1 cu/ fără (non) elevare de ST; INM = indicatorii de necroză
Sincopa................................................................... 1 miocardică; IVD/ IVS = insuficienţă ventriculară dreaptă/
Fiziopatologie ...................................................... 2 stângă; NTG = nitroglicerină; PVM = prolaps de valvă
Cauze de sincopă ............................................... 2 mitrală; RMN = rezonanţă magnetică nucleară; SCA =
Cauze de sincopă............................................ 2 sindrom coronarian acut; StAo = stenoză aortică; TC =
Diagnosticul diferenţial........................................ 2 tomografie computerizată; TEP = trombembolism
Crizele convulsive ........................................... 2 pulmonar; UPU = unitatea de primire a urgenţelor; VD/ VS
Anxietatea şi sindromul de hiperventilaţie....... 2 = ventriculul drept/ stâng; Z1, Z2, Z3, Z4 = cele patru
Leşinul isteric................................................... 3 zgomote cardiace;
Hipoglicemia.................................................... 3
Algoritm de diagnosticare a sincopei .............. 3 Sincopa
Investigaţii ....................................................... 3 Sincopa înseamnă pierderea trecătoare a conştienţei
Durerea în piept (DP) ............................................. 3 (cunoştinţei) şi a tonusului postural din cauza scăderii
DP de cauză cardiacă......................................... 3 fluxului sanguin cerebral, urmată de recuperare spontană.
Ischemia şi leziunea miocardică ..................... 3 Se poate produce brusc (fără avertizare) sau poate fi
Sindromul coronarian stabil............................. 4 precedată de simptome de leşin (lipotimie, presincopă).
Angina stabilă .............................................. 4 Printre aceste simptome se află ameţeala, senzaţia de
Sindromul coronarian acut/ instabil ................. 5 căldură, transpiraţia, greaţa şi vederea neclară, uneori
Angina pectorală instabilă (API) .................. 6 mergând până la pierderea trecătoare a vederii.
Infarctul miocardic........................................ 6 Simptomele presincopale variază în durată şi pot creşte în
Stenoza aortică (StAo) .................................... 7 severitate până când se produce pierderea conştienţei sau
Pericardita ....................................................... 8 se pot rezolva înainte de pierderea conştienţei dacă
DP de cauză aortică............................................ 8 ischemia cerebrală este corectată. Diferenţierea sincopei
Disecţia de aortă (DAo) ................................... 8 de criza convulsivă este o problemă de diagnostic
Anevrismul aortei toracice: .............................. 9 importantă şi uneori dificilă.
DP de cauză pleuropulmonară ........................... 9 Sincopa poate fi:
Trombembolismul pulmonar............................ 9 • benignă (când se produce ca urmare a unor reflexe
Pneumonie sau pleurită................................... 9 cardiovasculare normale care determină modificarea
DP de cauză esofagiană..................................... 9 frecvenţei cardiace şi a tonusului vascular);
Refluxul acid din stomac în esofag ................. 9 • severă (când este determinată de o aritmie cardiacă
Spasmul esofagian.......................................... 9 ameninţătoare de viaţă).
DP de cauză digestivă subdiafragmatică............ 9 Sincopa:
Ulcer peptic ..................................................... 9 • se poate produce ca un eveniment izolat;
Afecţiuni biliare ................................................ 9 • poate fi recidivantă – sincopa recurentă, neexplicată,
DP de cauză neuro-musculo-scheletică ............. 9 mai ales la un individ cu boală cardiacă organică, este
DP asociată tulburărilor emoţionale şi psihice .. 10 asociată cu un risc crescut de moarte (mortalitatea în
Diagnosticul diferenţial al DP ............................ 10 următorii 2 ani este de 40%).
Evaluarea unui pacient cu DP ....................... 10 Termenul „lipotimie”, deşi există în limba engleză
DP acută, nou apărută, în desfăşurare ......... 10 („lipothymia”), în general nu este folosit în literatura de
Durere recurentă/episodică ........................... 11 specialitate, echivalentul lui fiind cel de „aproape-sincopă”
Durere toracică persistentă (ore-zile)............ 11 („near-syncope”). În limba română, desemnează o formă
Palpitaţiile ............................................................. 12 minoră de sincopă, în care pierderea conştienţei este
Dispneea............................................................... 12 însoţită de menţinerea funcţiilor vitale: circulaţia şi
Cuantificarea dispneei ...................................... 13 respiraţia. Aşadar, debitul cardiac se menţine, ca şi irigarea
Mecanismele dispneei ...................................... 13 ţesuturilor periferice, cu excepţia creierului. Dimpotrivă, în
Dispneea din IC ......................................... 13 cazul sincopei, pierderea conştienţei este însoţită de
Dispneea din CPC determinat de BVP...... 14 alterări circulatorii, dispariţia pulsului şi a tensiunii arteriale,
Diagnosticul diferenţial...................................... 15 rărirea marcată sau oprirea cordului şi/sau a respiraţiei,
Diferenţierea dispnee cardiacă/ pulmonară .. 16 asociate cu manifestări neurologice.
Respiraţia Cheyne-Stokes ................................ 16 După sistarea completă a circulaţiei (de ex., în urma
Dispneea psihogenă ......................................... 16 opririi inimii) se instalează
• la 2-3 secunde: ameţeală şi paloare;
• la 7-8 secunde: pierderea conştienţei (instalarea
Prescurtări sincopei);
AD/ AS = atriul drept/ stâng; AIT = atac ischemic • la 20 secunde: un acces convulsiv tonico-clonic
tranzitoriu; API = angina pectorală instabilă; APS = angina amintind de cel epileptic cu cianoză şi respiraţie
pectorală stabilă; aPu = artera pulmonară; AVC = accident zgomotoasă;
vascular cerebral; BCI = boală cardiacă ischemică; CMH = • la 3-4 minute: decerebrare (moment în care tentativele
cardiomiopatie hipertrofică; CMHO = CMH obstructivă; de resuscitare devin inutile).
DAo = disecţia de aortă; DP = durerea în piept; CPC =
cordul pulmonar cronic; ECG = electrocardiogramă/
electrocardiografic; Eco = ecografie/ ecografic; EcoCG =
2 SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGOŞ

Fiziopatologie " tulburări care afectează (direct sau indirect) funcţia


cardiacă (determinând reducerea bruscă a debitul
În circumstanţe normale, tensiunea arterială sistemică
cardiac):
este reglată printr-un proces complex care include
• cauze organice şi obstructive:
musculatura, valvele venoase, sistemul nervos vegetativ şi
$ limitarea fluxului prin vasele pulmonare (embolie
sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Cunoaşterea
pulmonară, hipertensiune pulmonară);
acestor procese este importantă pentru înţelegerea
$ limitarea fluxului prin orificiul mitral (mixom atrial,
fiziopatologiei sincopei. Aproximativ trei sferturi din volumul
stenoză valvulară mitrală);
sanguin sistemic este conţinut în patul venos !
$ limitarea umplerii VS (restricţie/ constricţie a
împiedicarea întoarcerii venoase poate duce la reducerea
miocardului VS, constricţie/ tamponadă pericardică);
debitului cardiac. Fluxul sanguin cerebral poate fi menţinut
$ reducerea forţei de contracţie a VS (IMA masiv);
dacă debitul cardiac şi vasoconstricţia arterială sistemică
$ limitarea fluxului din VS: stenoză aortică (valvulară,
compensează scăderea întoarcerii venoase, dar când
subvalvulară, supravalvulară), CMHO;
aceste mecanisme de adaptare eşuează, rezultă
hipotensiune cu scăderea perfuziei cerebrale – când • aritmii cardiace:
aceasta ajunge la mai puţin de jumătate din normal, se $ bradiaritmii: bradicardie sinusală, bloc sinoatrial, oprire
produce sincopa. În mod normal, acumularea de sânge în sinusală, boală de nod sinusal, bloc atrioventricular;
partea de jos a corpului este împiedicată prin: $ tahiaritmii: tahicardie supraventriculară cu boală
cardiovasculară organică, fibrilaţie atrială cu sindrom
• reflexe presoare care determină constricţia arteriolelor
Wolff-Parkinson-White, flutter atrial cu conducere
şi a venulelor periferice;
atrioventriculară 1:1, tahicardie ventriculară;
• accelerarea reflexă a inimii prin intermediul reflexelor
" boală cerebrovasculară:
aortic şi carotidian;
• insuficienţă vertebrobazilară;
• îmbunătăţirea întoarcerii venoase la inimă prin
activitatea muşchilor membrelor. • migrena arterei bazilare;
" alte tulburări care pot se semene cu sincopa:
Ridicarea spre verticală a unei persoane normale (de
ex., pe o masă rabatabilă) face ca o anumită cantitate de • metabolice: hipoxie, anemie, hipocapnie (prin
sânge să se acumuleze în membrele inferioare, ceea ce hiperventilaţiei), hipoglicemie;
duce la scăderea uşoară a debitului cardiac; această poate • psihogene: crize de anxietate, leşin isteric;
fi urmată de o scădere uşoară şi trecătoare a tensiunii • crize convulsive;
arteriale sistolice. La un pacient cu reflexe vasomotorii
deficitare însă, ridicarea spre poziţia verticală poate
Diagnosticul diferenţial
produce o scădere bruscă şi susţinută a tensiunii arteriale, Crizele convulsive
determinând lipotimie/sincopă. Trăsături Criza convulsivă Sincopa
Factori precipitanţi de obicei niciunul stres emoţional,
Cauze de sincopă imediaţi manevra Valsalva,
Scăderea trecătoare a fluxului de sânge cerebral se hipotensiune
poate produce, de obicei, prin unul din trei mecanisme ortostatică, tulburări
generale: cardiace
• tulburări ale tonusului vascular sau ale volemiei; Simptome niciunul sau aură oboseala, greaţă,
• tulburări cardiovasculare printre care leziuni obstructive premonitorii (de ex., miros transpiraţie,
ciudat) îngustarea vederii
şi aritmii cardiace;
Postura la instalare variabilă de obicei ridicat
• boală cerebrovasculară. Tranziţia la starea adesea imediată treptată în decurs de
Nu rareori însă, sincopa are o etiologie multifactorială. de inconştienţă mai multe secunde*
Cauze de sincopă Durata stării de minute secunde
inconştienţă
" tulburări ale tonusului vascular sau ale volemiei:
Durată mişcărilor 30-60 s niciodată mai mult
• sincope reflexe [pot avea o componentă tonice sau clonice de 15 s
cardioinhibitoare (de ex., bradicardie din cauza creşterii Aspectul feţei în cianoză, spumă la paloare
activităţii vagale) şi/sau o componentă vasodepresoare timpul gură
(de ex., vasodilataţie neadecvată din cauza scăderii evenimentului
tonusului simpatic)]: Dezorientare şi multe minute sau cel mult 5 min
$ neurocardiogene; somnolenţă după chiar ore
$ situaţionale (tuse, micţiune, defecaţie, manevra eveniment
Valsalva, deglutiţie); Dureri musculare adesea uneori
$ hipersensibilitatea sinusului carotidian (presiunea pe după eveniment
Muşcarea limbii uneori rareori
baroreceptorii: bărbierit, guler strâmt, rotirea capului);
Incontinenţă frecventă/ rareori/
• hipotensiune ortostatică: caracteristică necaracteristică
$ indusă de medicamente (antihipertensive sau Durere de cap uneori rareori
medicamente vasodilatatoare); *Poate fi bruscă în cazul anumitor aritmii cardiace.
$ insuficienţă vegetativă izolată (hipotensiune ortostatică
idiopatică); Anxietatea şi sindromul de hiperventilaţie
$ atrofie multisistemică; Anxietatea (de ex., în crizele de panică) este adesea
$ neuropatie periferică (diabetică, alcoolică, interpretată drept o senzaţie de leşin sau de ameţeală
carenţială/nutriţională, amiloidotică); semănând cu presincopa. Simptomele nu sunt însă însoţite
$ lipsă de antrenament fizic (decondiţionare fizică); de paloare facială şi nu sunt ameliorate de decubit.
$ simpatectomie; Diagnosticul se pune pe baza simptomelor asociate cum ar
$ scăderea volemiei; fi: senzaţie de nenorocire iminentă, sete de aer, palpitaţii şi
DUREREA ÎN PIEPT (DP) 3
furnicături în degete şi perioral. Crizele pot fi adesea • este investigaţia etalon pentru diagnosticarea CMH şi a
reproduse prin hiperventilaţie, care determină hipocapnie, mixomului atrial;
alcaloză, creşterea rezistenţei vasculare cerebrale şi " cine-RMN cardiac: reprezintă o modalitate neinvazivă
scăderea fluxului de sânge cerebral. La producerea alternativă care poate fi utilă pentru pacienţii la care nu
simptomelor contribuie şi eliberarea de adrenalină. pot fi obţinute imagini ecocardiografice de calitate
adecvată pentru punerea diagnosticului;
Leşinul isteric " testul ECG de efort poate detecta ischemia sau
Criza este de obicei neînsoţită de o manifestare aritmiile induse de efort;
exterioară de anxietate. Absenţa unor modificări de puls, " cateterismul cardiac poate fi necesar la unii pacienţi
de tensiune arterială sau de culoare a pielii şi a mucoaselor pentru a diagnostica prezenţa sau severitatea bolii
o deosebeşte de leşinul vasodepresor. coronariene sau a anomaliilor valvulare;
Hipoglicemia " investigaţii vizând embolia pulmonară: TC
Hipoglicemia severă este de obicei determinată de o ultrarapidă, scintigrafia de ventilaţie-perfuzie şi/sau
boală severă cum ar fi o tumoră a insulelor Langerhans angiografia pulmonară sunt indicate la pacienţii la care
(insulinom) sau boală avansată corticosuprarenaliană, sincopa poate fi determinată de o embolie pulmonară;
hipofizară sau hepatică; sau de administrarea excesivă de " investigaţii neuroimagistice: ecografia Doppler a
insulină. sistemelor arteriale carotidian şi vertebrobazilar, RMN,
angiografie prin RMN şi angiografie radiologică a arterelor
Algoritm de diagnosticare a sincopei cerebrale;
" istoric şi examen fizic normal ! sincopă reflexă ! " electroencefalografia este indicată dacă se
testul de ridicare spre verticală dacă sincopa este severă suspectează crize convulsive.
sau recurentă;
" istoricul, examenul fizic şi ECG sugerează boală Durerea în piept (DP)
cardiacă ! ECG, monitorizarea Holter timp de 24 ore a Apare în afecţiuni ale organelor din întregul torace şi
ECG, testul ECG la efort, alte investigaţii cardiace dacă abdomen, cu implicaţii prognostice care variază de la
sunt indicate; benigne până la ameninţătoare de viaţă.
" examenul fizic demonstrează hipotensiune ortostatică; " Nerecunoaşterea unor afecţiuni potenţial grave cum ar fi
• examen neurologic normal ! posibil insuficienţă SCA (ischemia acută miocardică şi mai ales infarctul
vegetativă postganglionară; IMA), DAo sau TEP poate duce la complicaţii severe,
• examen neurologic anormal ! inclusiv la deces.
$ semne de neuropatie periferică (diabetică, " Pe de altă parte, o atenţie excesivă acordată unor
nutriţională/carenţială, amiloidotică etc.); pacienţi cu risc scăzut duce la spitalizări şi la investigaţii
$ semne de leziune a sistemului nervos central ! posibil inutile.
atrofie multisistemică;
" reevaluarea medicaţiei; DP de cauză cardiacă
Clasificarea BCI:
Investigaţii • BCI cronică ! cea mai frecventă formă de prezentare
" teste de reproducere a crizei:
este angina pectorală stabilă (APS);
• crizele de anxietate induse de hiperventilaţie pot fi
• sindroame coronariene acute (SCA):
reproduse uşor punând pacientul să respire rapid şi
$ angina pectorală instabilă (API)
profund timp de 2-3 minute;
$ IMA fără (non) elevare (supradenivelare) de ST pe
• sincopa la tuse poate fi reprodusă prin manevra ECG de la prezentare (IMNEST);
Valsalva; $ IMA cu elevare de ST (IMEST);
• se va evita masajul sinusului carotidian (în afara de Diagnosticul de APS sau API se bazează în mare
cazul că se demonstrează ecografic absenţa plăcilor de măsură pe prezentarea clinică.
aterom carotidiene), deoarece poate provoca un AIT sau
un AVC la pacienţii cu plăci de aterom carotidiene; Ischemia şi leziunea miocardică
" electrocardiograma: Aportul de oxigen către miocard este insuficient faţă de
• anomaliile de conducere (prelungirea segmentului PR şi nevoile metabolice ! ischemie miocardică ! hipoxie
+
blocurile de ramură) sugerează o bradiaritmie; miocardică ! apariţia de metaboliţi (kinine, K etc.) care
• undele Q patologice sau prelungirea intervalului QT determină durere (durere coronariană = durere
sugerează o tahiaritmie ventriculară; anginoasă) prin excitarea directă a terminaţiilor nervoase;
• pacienţii spitalizaţi ! monitorizare continuă ECG; " scăderea aportului de oxigen către miocard
• pacienţi trataţi ambulator ! monitorizare Holter timp de • scăderea fluxului de sânge prin arterele coronare:
24-48 ore; $ cel mai adesea din cauza obstrucţiei prin plăci de
• simptomele trebuie să fie corelate cu producerea aterom;
aritmiilor; $ hipotensiune;
" investigaţiile electrofiziologice cardiace invazive; $ comprimarea de către miocardul hipertrofiat
" testul de ridicare spre verticală cu masa rabatabilă: (valvulopatie, mai ales StAo, CMH, hipertensiune);
ridicarea (spre verticală) până la un unghi de 60-80° (faţă $ scurtarea diastolei (miocardul este irigat în diastolă, în
de orizontală) timp de 30-60 minute induce un episod sistolă arterele coronare fiind comprimate de miocardul
vasovagal; contractat) prin tahicardie: suprasolicitare fizică (efort)
" ecocardiografia: sau psihologică (emoţii, anxietate);
• EcoCG cu examinare Doppler detectează anomalii • scăderea cantităţii de oxigen transportată de sânge
valvulare, miocardice şi pericardice; (anemie, hipoxemie;
4 SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGOŞ
" creşterea necesarului de oxigen: ●cel mai adesea din " cum (caracter):
cauza efortului fizic; ●stres psihologic; ●febră; ●prânz • senzaţii caracteristice: ●strângere (constricţie, gheară);
copios; ●greutate, presiune (apăsare), strivire; ●arsură;
Prevalenţa în funcţie de sex a bolii coronariene: • în multe cazuri, pacientul acuză disconfort în piept;
• dintre pacienţii coronarieni, 70% sunt bărbaţi, dar sub • rareori durere pur şi simplu;
50 de ani proporţia bărbaţilor este >70%; • deseori, afirmă senzaţie de sufocare, înăbuşire;
• la bărbaţi BCI apare la o vârstă mai tânără; • unii pacienţii nu afirmă durere, ci sufocare sau o
• vârsta tipică este de 50-60 de ani la bărbaţi şi de 65-75 senzaţie vagă/nedesluşită de anxietate, nelinişte,
de ani la femei; disconfort;
Angor-ul: • unii o descriu ca fiind ascuţită, referindu-se însă mai
" este resimţit mai ales în piept sau în braţ/ umăr (mai mult la intensitate, decât la caracter; senzaţiile de
ales pe stânga); înţepătură nu reprezintă, în general, durere coronariană;
" poate avea caracter de durere, mai frecvent constrictivă • rareori durerea este ascuţită, fugace şi rareori este
(sau ca o apăsare), situaţie în care termenul de angină surdă, prelungită;
pectorală este consacrat şi adecvat; " cât (intensitatea): creşte şi descreşte progresiv (de
" poate să nu fie descris ca o durere, ci doar ca un obicei nu ajunge să fie severă);
disconfort, reprezentând echivalentul durerii, situaţie în • intensitatea (percepută subiectiv de pacient) este de la
care se preferă termenul disconfort ischemic; îngrijorătoare până la terifiantă;
" diagnosticul diferenţial: • severitatea poate fi cuantificată (uşoară, moderată,
• dependenţa de efort ! APS; severă) în funcţie de nivelul de efort la care apare (mic,
• caracterul nou şi/sau progresiv/ agravat ! API; moderat, mare);
• asocierea cu INM crescuţi ! IMA; " unde (localizare):
La prezentare, APS, API şi IMNEST au, toate, în tablou • durere viscerală ! localizată pe linia mediană (nu în
durerea anginoasă, asociată cu o serie de trăsături dreptul inimii), de obicei retrosternal;
definitorii: • de obicei, este resimţită pe o suprafaţă relativ mare;
" durerea din APS: • adesea, pacientul o indică punându-şi pumnul strâns
• este ameliorată după 5-10 min. de repaus şi/sau de (sugerând senzaţia de strângere) peste stern;
NTG sublingual şi; • dacă este pe o suprafaţă mică şi/sau clar localizată în
• este în mod reproductibil asociat cu suprasolicitare mai dreptul inimii ! probabil nu este anginoasă,
ales fizică (efort), dar şi psihoemoţională (stres etc.); " încotro (iradiere): în umeri, braţe (stâng > drept),
" durerea din API: adesea pe faţa ulnară a antebraţului şi a mâinii stângi
• este severă şi nou instalată (de ≤4-6 săpt.) şi/sau; (aferenţele senzoriale din aceste teritorii se proiectează în
• survine cu un tipar crescător (adică, evident mai severă, coarnele posterioare ale măduvei la acelaşi nivel ca şi
mai prelungită sau mai frecventă decât anterior) şi/sau; cele care provin din inimă); poate iradia sau poate fi
• apare în repaus (sau la efort minim), durând >10 min; resimţită numai în spate, gât, mandibulă, dinţi, rareori în
" durerea din IMNEST: epigastru (de obicei, nu sub nivelul ombilicului) sau în
• are trăsăturile durerii din API şi; spate; durerea poate fi resimţită numai în zonele de
• se asociază cu pozitivarea INM; iradiere;
" când (durata): tipic 2-5 minute; în general, >1 minut, dar
Sindromul coronarian stabil ≤10 minute.
Angina stabilă Pragul de apariţie al anginei poate varia de la o
" de ce: persoană la alta şi, la aceeaşi persoană, în funcţie de
• (cauze): cel mai adesea, plăci de aterom care momentul zilei şi de starea emoţională.
obstruează coronarele; • La mulţi pacienţi nivelul de efort la care apare angina
• (factori declanşatori): este fix – angina apare, în mod predictibil, la un anumit
$ de obicei se produce la efort (la o anumită cantitate de nivel de efort deoarece afluxul de sânge, deci de oxigen,
efort în angina pectorală stabilă) (muncă fizică, alergat, către miocard este fixat la un anumit nivel (prin prezenţa
act sexual etc.) sau la emoţii (stres, tensiune, mânie, unor plăci de aterom stabile), iar ischemia este
teamă, frustrare) şi se ameliorează în repaus; precipitată de creşterea nevoii de oxigen peste acel
$ nu apare în repaus (durerea coronariană care apare în nivel.
repaus reprezintă angor instabil sau infarct miocardic); • La alţi pacienţi, nivelul de efort la care apare angina
$ poate să fie precipitată de efectuarea unor sarcini cu poate varia considerabil în cursul unei zile şi de la o zi la
care pacientul nu este obişnuit: masă copioasă, efort; alta – la aceşti pacienţi apar variaţii ale fluxului de sânge
$ poate fi indusă de frig; prin coronare determinate probabil de variaţii ale
$ poate să apară noaptea în decubit (angină de decubit): tonusului arterelor coronare; de ex., dimineaţa pacientul
pacientul se trezeşte noaptea din cauza DP însoţite de poate avea angină la eforturi minore (scurtă plimbare,
dispnee (în decubit sângele afluează dinspre membrele toalete, bărbierit), iar la prânz poate tolera eforturi mult
inferioare şi abdomen către piept ! creşte afluxul de mai mari fără să apară dureri anginoase (durerea apare
sânge către inimă ! creşte umplerea ventriculară ! acum doar la eforturi neobişnuite, la mese grele sau la
creşte munca inimii ! creşte necesarul de oxigen expunerea la frig);
peste nivelul pe care-l pot asigura coronarele obstruate Confuzii/atipii – rareori sunt determinate de ischemia
! ischemie miocardică ! uneori, IVS tranzitorie); se miocardică durerile:
ameliorează (după câteva minute, nu imediat) la • ascuţite, migratorii, trecătoare (cu durată de câteva
repaus sau la NTG sublingual; secunde);
" cine (pacientul tipic): bărbat de 50-60 ani, femeie de 65- • surde, prelungite (cu durată de câteva ore sau mai
75 de ani; mult);
DUREREA ÎN PIEPT (DP) 5

• localizate submamar stâng, în dreptul inimii, ●sexul masculin; ●vârsta >50 de ani; ●istoric de dureri
laterotoracic, pe o suprafaţă mică, net delimitată (uneori anginoase tipice; ●apariţia anginei în timpul testului de
chiar punctiformă: înţepături, junghiuri). efort.
Totuşi durerile anginoase pot:
• avea localizări atipice;
Sindromul coronarian acut/ instabil
SCA = diagnosticul clinic de lucru la un pacient cu
• avea caracter atipic;
durere anginoasă de repaus prelungită. Substratul SCA:
• să nu fie legate strict de factorii declanşatori; reducerea fluxului printr-o arteră coronară epicardică.
• avea perioade de exacerbare (urmate de remisiune) cu Cea mai frecvent cauză a SCA: formarea unui tromb la
durată de zile, săptămâni sau luni; locul rupturii unei plăci vulnerabile !
• avea apariţie sezonieră. • ocluzie coronariană parţială şi/sau temporară ! API;
În punerea diagnosticului, au importanţă aspectele • ocluzie coronariană completă şi permanentă ! IMA;
epidemiologice şi datele de istoric:
Disconfortul toracic anterior care apare în API/ IMNEST:
• prezenţa factorilor de risc pentru ateroscleroză creşte
• este manifestarea clinică distinctivă;
probabilitate ca o durere toracică anterioară să fie de
• în mod tipic, este localizat retrosternal sau uneori în
cauză ischemică: diabet, dislipidemie, hipertensiune,
epigastru;
fumat, istoric familial de BCI prematură;
• iradiază în gât, umărul stâng şi în braţul stâng;
• vorbim despre antecedente familiale de BCI prematură
când aceasta s-a declanşat înainte de 45 ani la rude de • este de obicei suficient de sever pentru a fi considerat
sex masculin şi/sau înainte de 55 ani la rude de sex durere;
feminin; • poate fi înlocuit (mai frecvent la femei) de echivalente
În absenţa altei patologii cardiace, examenul fizic în timpul de angină cum ar fi dispneea şi disconfortul epigastric;
crizei anginoase: Cele patru instrumente diagnostice principale folosite
" este cel mai adesea normal; pentru diagnosticarea API/ IMNEST în UPU: ●istoricul
" uneori poate revela: clinic; ●ECG; ●INM; ●testul de efort.
• la o auscultaţie atentă, Z3 (galop protodiastolic) sau Z4 Evaluarea pacientului suspectat de SCA în UPU are trei
(galop presistolic), consecinţă a disfuncţiei miocardice obiective:
sistolice sau diastolice; • există BCI semnificativă? ! test de efort/
• suflu sistolic (de obicei, apical) trecător de regurgitare suprasolicitare;
mitrală cauzat de disfuncţia ischemică a muşchilor • există ischemie de repaus? ! durere în piept în repaus
papilari; şi/sau ECG-e succesive sau ECG continuă;
• suflu sistolic moderat-intens când ischemia este • este sau nu IMA? ! INM;
asociată cu StAo, CMH; ECG
• xantoame, xantelasmă sugerând dislipidemie; " este un instrument crucial de diagnostic şi de triaj
• sufluri arteriale sugerând ateroscleroză periferică întrucât este primul punct de răscruce în deciziile de
ocluzivă; tratament;
" permite distincţia dintre pacienţii care au elevare de
• semne de edem pulmonar interstiţial (mai ales raluri de
segment ST de cei care nu au;
stază pulmonară) sau chiar alveolar (tablou de edem
" modificări ECG în API/ IMNEST:
pulmonar acut) – rareori în APS, mai frecvent în SCA,
unde ischemia severă ! disfuncţie miocardică ! IVS. • modificările de fază terminală (ST-T):
Modificări ECG legate de BCI: $ constau în: deprimarea ST, elevarea trecătoare a ST
şi/sau negativarea (inversarea) undei T;
• anomaliile de repolarizare (modificările de undă T şi de
$ se produc la 30-50% din pacienţi cu API, în funcţie de
segment ST) şi tulburările de conducere intraventriculară
severitatea prezentării clinice;
din repaus sunt nespecifice pentru BCI;
• deviaţiile nou apărute ale segmentului ST, chiar şi
• modificările tipice de fază terminală (ST-T) care există şi
numai de 0.05 mV sunt un predictor important de
în repaus sunt mai puţin specifice pentru ischemia
evoluţie nefavorabilă la pacienţii cu trăsăturile clinice de
miocardică decât cele care apar doar în timpul
API;
episoadelor de angină pectorală;
• modificările de undă T sunt sensibile pentru ischemie,
• printre cele mai caracteristice modificări se află
dar sunt mai puţin specifice;
deplasările de segment ST similare din toate punctele de
vedere celor de la testul de efort; • negativările (inversările) de undă T noi şi adânci (≥0.3
mV) sunt specifice pentru ischemie;
• dacă se produc deviaţii ale segmentului ST în timpul
episoadelor de angină pectorală, acestea sunt de obicei Bioindicatorii seric cardiaci (CKMB sau troponina cardiacă)
în sensul deprimării (subdenivelării); " permit diferenţierea dintre API şi IMNEST;
• caracteristică pentru angina Prinzmetal este elevarea " permit evaluarea magnitudinii unui IMEST;
segmentului ST; " pacienţii cu API care au cTn crescută au un risc crescut
de moarte sau de infarct miocardic recurent;
• decelarea unor episoade de coborâre (subdenivelare) a
" troponina cardiacă (cTn):
segmentului ST prin monitorizarea ambulatorie a ECG
are o sensibilitate înaltă în identificarea pacienţilor cu • este un indicator mult mai specific şi mai sensibil al
risc crescut de evenimente coronariene; necrozei miocardice decât CK-MB;
Cauze care pot determina modificări ECG similare celor • există o relaţie directă între gradul creşterii cTn şi
din BCI: ●boli pericardice, miocardice, valvulare; ●boli mortalitate;
esofagiene; ●schimbări de poziţie; ●medicamente; • la pacienţii fără istoric şi/sau simptome clare de
●anxietate; ischemie miocardică, au fost raportate creşteri minore
Factori care cresc probabilitatea de boală coronariană ale cTn, care nu înseamnă neapărat SCA;
(98% când toţi aceşti patru factori de risc sunt prezenţi): • creşteri minore ale cTn la pacienţii fără SCA pot fi
produse de:
6 SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGOŞ
$ suprasolicitarea miocardului: ICC, TEP; ameliorarea durerii. Simptome de însoţire: transpiraţie,
$ inflamaţie miocardică: miocardită, endocardită, dispnee, greaţă, ameţeală.
pericardită (ultimele două pot produce creşteri minore Infarctul miocardic
ale cTn în primul rând prin miocardita asociată);
Durerea are durată variabilă, de obicei peste 30 minute.
$ determinări fals pozitive;
Localizare şi caracter similare durerii anginoase, dar
Evaluarea diagnostică în API/ IMNEST: intensitate de obicei mai mare. Adesea apare în repaus,
• multe persoane se prezintă la departamentele urgenţă dar poate să înceapă în timpul efortului, în care caz nu se
ale spitalelor acuzând durere în piept sau alte simptome ameliorează la încetarea efortului sau la NTG.
sugestive pentru un SCA; Jumătate din cazuri par să aibă o cauză precipitantă.
• un diagnostic de SCA este stabilit în cele din urmă la IMA poate urma după o perioadă (ore-zile-săptămâni)
doar 20-25% dintre pacienţii suspectaţi iniţial; de suprasolicitare fizică şi/sau psihoemoţională (prin
• primul pas în evaluarea pacienţilor cu posibil API/ modificarea echilibrului fluidocoagulant asociată creşterii
IMNEST este de a determina probabilitatea ca indicatorilor de inflamaţie). Stresul indus de o boală
simptomele lor să fie determinate de boala coronariană; medicală sau chirurgicală poate favoriza producerea IMA.
• se consideră că au o probabilitate intermediară de SCA Se poate produce la orice oră din zi sau din noapte, dar
pacienţii cu trăsături clinice de API/ IMNEST, dar fără cel mai adesea dimineaţa. Producerea mai frecventă în:
factorii asociaţi cu o probabilitate înaltă de SCA; • primele câteva ore după trezire este favorizată de
Liniile directoare stabilite de Colegiul American de creşterea tonusului simpatic;
Cardiologie/ Asociaţia Americană a Inimii (ACC/ AHA) • prima parte a zilei se corelează cu creşterea tendinţei la
pentru punerea diagnosticului de SCA la pacienţii cu tromboză între orele 6.00-12.00.
trăsăturile clinice sugestive ! două categorii de factori: Durerea din IMA:
" factori asociaţi cu o probabilitate intermediară de " este cel mai frecvent simptom, dar poate să lipsească,
SCA: ●diabet zaharat; ●sex masculin; ●vârsta >70 ani; mai adesea la diabetici şi la vârstnici;
●anomalii vechi pe ECG; ●boală arterială periferică sau " poate avea intensitate foarte mare (adesea, pacientul
cerebrovasculară cunoscută; afirmă că este cea mai mare durere pe care a simţit-o
" factorii asociaţi cu o probabilitate înaltă de SCA: vreodată);
●durere anginoasă (disconfort ischemic) tipică; " localizare:
●modificări nou apărute pe ECG; ●creşterea INM; ●istoric • în general, în porţiunea centrală a pieptului – o durere
de BCI stabilită coronarografic; ●IMA în antecedente; retrosternală cu durată >30 minute asociată cu
●ICC; transpiraţie sugerează puternic un IMA;
Evaluarea pacienţilor cu suspectaţi de API/ IMNEST: • poate fi localizată epigastric/ retroxifoidian;
• aplicarea corectă algoritmului poate duce la scăderea $ o astfel de localizare şi refuzul pacientului de a accepta
cheltuielilor inutile, fără a periclita soarta pacienţilor; că face o criză cardiacă (un atac de cord) provoacă
• se începe, de regulă, cu evaluarea probabilităţii ca adesea confuzia cu o indigestie;
simptomele pacientului să fie determinate de ischemie: $ o durere cu această localizare care iradiază în
• probabilitate joasă ! evaluarea se poate limita la ECG- hipogastru nu sugerează un IMA;
e şi determinări de INM repetate; " iradiere:
• probabilitate înaltă ! evaluarea este mai laborioasă, • uneori: în braţe;
incluzând testul de efort (standard, se realizează pe • mai rar: în spate, în abdomen, în gât, chiar până în
covor rulant) şi metode imagistice; regiunea occipitală, în maxilarul inferior;
Evaluarea pacienţilor suspectaţi de API/ IMNEST, dar care • rareori sau deloc: sub ombilic;
au probabilitate joasă de ischemie: " caracter: similar cu durerea din angina pectorală, dar
• se monitorizează clinic pacientul pentru eventualitatea de intensitate mai mare şi de durată mai lungă;
unei recidive a durerii anginoase; • trăsăturii caracteristice: profundă, viscerală, greutate,
• se efectuează ECG-e repetate; strivire, strângere, constricţie;
• se fac determinări repetate ale INM; • trăsăturii mai puţin caracteristice, întâlnite uneori:
• prima ECG şi prima determinare a INM se fac în arsură, junghi, împunsătură;
momentul prezentării pacientului (momentul iniţial); " simptome care pot însoţi durerea din IMA: ●slăbiciune,
• repetarea ECG şi a determinărilor de INM se face după astenie; ●transpiraţie; ●greaţă, vărsături; ●anxietate;
4-6 ore şi după 24 ore de la prezentare. ●senzaţia de moarte iminentă;
Trierea pacienţilor suspectaţi de API/ IMNEST: " poate simula durerea din alte afecţiuni: ●pericardită
" pacientul este internat dacă: acută; ●TEP; ●DAo acută; ●costocondrită;
• durerea în piept recidivează; Un IMA poate să înceapă cu:
• apar modificări ECG (de segment ST sau de undă T); " durere în piept;
• cresc INM (CK-MB şi/sau troponină); " manifestări determinate de scăderea relativ bruscă a
" pacientul poate fi supus la test de efort dacă: funcţiei de pompă a ventriculului stâng:
• durerea în piept nu recidivează; • anterograde (se produc în aval de VS, prin scăderea
• INM sunt negativi debitului cardiac):
$ pierderea bruscă a conştienţei;
Angina pectorală instabilă (API) $ stare confuzională (mai frecventă la vârstnici);
Durere similară, prin caracter şi localizare, cu cea din
$ senzaţia de slăbiciune/ astenie marcată;
APS, dar de durată (10-20 minute) şi intensitate mai mari.
$ scăderea inexplicabilă a tensiunii arteriale
Se declanşează la niveluri de efort mai mici (progresiv mai
• retrograde (se produc în amonte de VS, prin creşterea
mici în săptămânile-zilele precedente) sau chiar în repaus.
presiunii în venele pulmonare):
Nitroglicerina sublingual este puţin sau deloc eficientă în
DUREREA ÎN PIEPT (DP) 7
$ dispnee instalată brusc (fără durere) (mai frecventă la • în IMA CK (şi CKMB) începe să crească după 4-8 ore
vârstnici); de la producerea ocluziei coronariene, atinge un vârf la
$ edem pulmonar acut; aproximativ 20 de ore şi revine la normal după 48-72 ore
Explicaţia manifestărilor de debut ale IMA: (în timp ce eliberarea de CKMB din muşchi scheletici
• stimularea directă a terminaţiilor nervoase nemielinizate produce un tipar în platou);
prin mediatori algogeni ! durerea (absentă uneori la Rolul troponinelor cardiace T (cTn) în diagnosticul IMA
diabetici din cauza neuropatiei); • determinarea lor are o mare utilitate diagnostică în IMA;
• hipertonie simpatică ! paloarea, transpiraţia şi • creşterea lor semnalează un pronostic nefavorabil chiar
extremităţile reci; în prezenţa unor valori normale ale CK/ CKMB [aceşti
• scăderea bruscă a irigaţiei cerebrale ! alterarea stării pacienţi trebuie consideraţi şi trataţi ca având IMA];
de conştienţă; Faţă de LDH: determinarea cTn lor este preferabilă faţă de
• tulburări electrice generate de zonele ischemiate ! LDH şi izoenzimele acesteia (a căror creştere este foarte
aritmie; nespecifică) la pacienţii suspectaţi de IMA şi care vin la
• fenomene trombotice adiacente zonelor de miocard spital după mai mult de 24-48 ore de la instalarea
hipochinetic, achinetic sau chiar dischinetic ! embolie simptomelor;
periferică: Faţă de CK/ CKMB:
$ cerebrală ! accident vascular cerebral; • nu este rentabil ca determinarea lor să fie dublată de
$ periferică ! ischemie acută a membrelor inferioare; măsurarea CK/ CKMB de fiecare dată când se fac
$ renală ! hematurie; determinări la pacienţii cu IMA la care se urmăreşte
Examenul fizic în la pacientul cu IMA – modificări: evoluţia INM;
" trecătoare: semnele menţionate la APS; • cTn cresc la aproximativ o treime din pacienţii
" permanente (determinate de leziunile sechelare ale consideraţi a avea angină instabilă, indicând probabil
peretelui VS): microinfarctizări;
• achinezie de VS ! şoc apexian slab sau absent; • cTn rămân crescute mai mult timp decât CK sau
• dischinezie de VS ! şocul apexian dublu; CKMB: cTnI rămâne crescută până la 7-10 zile după
• disfuncţia muşchilor papilari în urma unui infarct IMA, iar cTnT, până la 10-14 zile;
miocardic anterior ! suflu mitral permanent. • în cazul durerilor ischemice recidivante la scurt timp
Rolul CK în diagnosticul IMA (câteva zile) după un IMA (sau a altor manifestări
Cauze necardiace de creştere a CK: sugerând un nou IMA), se preferă un indicator de
" CK de origine musculară: necroză miocardică a cărui creştere este mai puţin
• distrugeri musculare: persistentă: CKMB;
$ de cauză mecanică: imobilizare prelungită, Specificitatea cTnT şi cTnI (cele două care pot fi detectate
traumatisme; la ora actuală) în diagnosticarea IMA:
$ în cadrul unor miopatii: polimiozită, distrofii musculare, • au o secvenţă de aminoacizi diferită de cea a formelor
hipotiroidism; musculare ale acestor două proteine ! sunt utile în mod
• rupturi de fibre musculare: efort muscular excesiv deosebit când se suspectează clinic o leziune de muşchi
(culturism etc.), convulsii; periferici;
• cauze iatrogene: • permit un test cantitativ folosind anticorpi monoclonali
$ injecţie intramusculară [de ex. a unui antalgic/ sedativ [care au o mare specificitate];
pentru durere toracică necardiacă; poate determina • în mod normal, sunt nedectabile în sânge;
creşterea CK de 2-3 ori ! diagnostic eronat de IMA]; • după un IMA, pot creşte de peste 20 ori faţă de pragul
$ cardioversie electrică (administrarea unui şoc electric); de diagnostic [de obicei plasat puţin deasupra nivelului
$ masaj cardiac extern; de parazitare al aparatului];
$ cateterism cardiac, intervenţii chirurgicale; • sunt utile mai ales când există suspiciunea de IMA mic,
" CK de origine nemusculară: în care caz creşterile de CK şi de CKMB pot să nu
• accident vascular cerebral; atingă pragul de diagnostic.
Valoarea CK şi a CKMB în diagnosticul IMA: Rolul mioglobinei în diagnosticul IMA:
• CK şi CKMB nu cresc în angina instabilă; • este unul dintre cei mai precoce indicatori ai necrozei
• CK nu are specificitate pentru ţesutul miocardic; miocardice: este eliberată în sânge la câteva ore după
• diagnosticul de IMA nu trebuie pus pe baza unei singure producerea necrozei miocardice;
determinări de CK şi de CKMB, ci trebuie realizate mai • este excretată rapid în urină ! revine la normal după 24
multe determinări în primele 24 de ore [deoarece tiparul ore de la producere infarctului;
de eliberare a CKMB diferă după cum cauza creşterii • nu este foarte utilă în diagnosticarea IMA deoarece nu
este fie o leziune a muşchilor scheletici, fie un IMA]; are specificitate cardiacă;
Specificitatea CKMB în diagnosticarea IMA: Reacţia nespecifică de tip inflamator declanşată de necroza
• CKMB nu este prezentă în concentraţii semnificative în miocardică:
alte ţesuturi decât miocard; • apare leucocitoză cu neutrofilie la câteva ore după
• un raport CKMB/ CK ≥0,25 sugerează (dar nu dă producerea necrozei, ajunge adesea până la 12.000-
certitudinea) că CKMB crescută provine din miocard mai 15.000/ µL şi persistă 3-7 zile;
degrabă decât din muşchii scheletici; • VSH creşte mai lent decât leucocitele, atinge maximul
• raportul CKMB/ CK este mai puţin relevant dacă: în prima săptămână şi rămâne crescută timp de 1-2
$ CK totală este normală, fiind crescută doar CKMB; săptămâni;
$ CK este crescută ca urmare a unui traumatism
muscular; Stenoza aortică (StAo)
Durere anginoasă (cu durată, caracter şi localizare
similare celor din angina stabilă). Survine în episoade
8 SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGOŞ
recurente, mai adesea legate de efort, când se progresiv. Hematomul poate începe cu o ruptura a intimei
accentuează şi mai mult discrepanţa dintre fluxul aortei sau cu o ruptură a vasa vasorum din media aortei.
coronarian scăzut (deoarece tot fluxul aortic este scăzut) şi De cele mai multe ori DAo are o evoluţie acută,
necesarul de irigaţie al unui miocard hipertrofiat determinând DP (foarte) severă. Uneori însă evoluează
(consecinţă a StAo) şi solicitat să muncească suplimentar. torpid, asimptomatic (DAo cronică). Spre deosebire de
durerea din BCI, durerea din DAo atinge rapid severitatea
Pericardita maximă (începe abrupt), adesea pacientul prăbuşindu-se
Se consideră că cea mai mare parte a pericardului este din cauza intensităţii durerii. Durerea este persistentă, nu
insensibil la durere ! durerea este probabil cauzată de scade în intensitate şi nu este ameliorată de repaus, de
inflamaţia pleurei parietale adiacente pericardului inflamat modificarea poziţiei sau de orice altceva. Caracterul durerii
! durerea pericardică: este sugestiv pentru procesul care se produce în peretele
• este mai frecventă şi mai intensă în pericardita aortei: „sfâşiere”, „rupere” sau „ca un pumnal”. Adesea
infecţioasă (care de obicei afectează suprafeţele este asociată cu transpiraţie.
pleurale alăturate; Localizarea (de regulă, în regiunea anterioară sau
• este mai rară şi mai uşoară (sau chiar absentă) în posterioară a toracelui) se corelează de obicei cu locul şi
tamponada cardiacă şi în afecţiunile care provoacă doar cu extindere disecţiei (în mod tipic, durerea migrează
inflamaţie locală (de ex., IMA sau uremie); odată cu propagarea disecţiei.). Astfel, disecţiile care încep
• este agravată de manevre care duc la mişcarea în Ao ascendentă şi se extind spre Ao descendentă
reciprocă a suprafaţelor pleurale (tuse, respiraţie determină durere în toracele anterior care se extinde în
adâncă, schimbarea poziţiei); spate, interscapular. Localizarea interscapulară a durerii
• poate avea caracter pleuritic: este ascuţită şi agravată este frecventă .
de inspiraţie, de tuse şi de modificările de poziţie ! lasă DAo apare la pacient hipertensiv sau cu afecţiuni
loc de confuzie cu afecţiunile pleurale; congenitale de ţesut conjunctiv (sindrom Marfan etc.).
Durerea pericardică este: Manifestări care pot să apară în cadrul DAo acute:
• de obicei prezentă în formele infecţioase acute, în " hipotensiune, slăbiciune, sincopă;
pericardita prin mecanism autoimun, în formele de " dar şi hipertensiune (mai degrabă, drept factor cauzal);
pericardită presupuse a fi legate de hipersensibilitate; " propagarea retrogradă a disecţiei ! deteriorarea
• adesea absentă în pericardita neoplazică, aparatului valvular aortic ! insuficienţă aortică acută !
tuberculoasă, postiradiere, uremică şi, în general, în ! manifestări clinice care depind de severitatea
formele de pericardită care se dezvoltă lent; regurgitării !
Localizare: • puls arterial săltător, tensiune arterială diferenţială
• în mod caracteristic, este localizată retrosternal şi crescută, suflu diastolic care iradiază, în mod
precordial; caracteristic, parasternal dreapta;
• aferenţele senzoriale de la pleura parietală adiacentă • suprasolicitarea VS ! manifestări de IC congestivă:
pleacă în diverse direcţii ! durerea din pericardită poate dispnee severă de repaus cu ortopnee, mergând până la
fi resimţită în zone care se întind de la umăr şi gât până edem pulmonar acut;
la abdomen şi spate. Cel mai tipic, durerea este Disecţia poate compromite:
retrosternală sau submamară. iradiază în spate, în gât, " ocluzia a diverse ramuri ale aortei !
în braţe sau în umărul stâng (în creasta trapezului • coronare ! ischemie miocardică până la IMA;
stâng). • carotide ! accident vascular cerebral, hemianestezie,
Caracter: hemiplegie;
• este adesea ascuţită şi severă; • subclavii ! dispare pulsul la un braţ sau la ambele;
• durează ore-zile, dar poate fi şi episodică; • renale ! ischemie renală, hematurie;
• în mod caracteristic, poate fi ameliorată stând în şezut • mezenterice ! ischemie intestinală;
şi aplecat în faţă şi este intensificată în decubit dorsal; • arterele măduvei spinării ! paraplegie;
• mai rar, este un disconfort dureros persistent care " hematom disecant retrograd, care se rupe în spaţiul
mimează IMA ! este confundată adesea cu IMA, mai pericardic ! hemopericard ! frecătură pericardică,
ales că poate fi însoţită de creşterea INM, probabil din tamponada cardiacă ! colaps cu jugulare turgescente;
cauza afectării concomitente a epicardului; " lărgirea disecţiei ! dilatarea anevrismală a aortei !
• adesea, se asociază frecătură pericardică; compresia structurilor din jur !
Durerea pericardică poate fi confundată mai ales cu: • bronhie ! obstrucţie respiratorie;
" durerea din afecţiunile pleurale (v. mai sus); • esofag ! disfagie;
" durerea din ischemia miocardică, întrucât uneori este: • ganglionii cervicali superiori ! sindromul Horner;
• persistentă, constrictivă şi iradiază în braţul stâng şi/sau • nervul recurent ! răguşeală;
drept ! risc de confuzie în special cu IMA; • vena cavă superioară ! sindrom de venă cavă
• însoţită de creşterea INM (creatinkinaza şi troponina) ! superioară: congestia extremităţii cefalice etc.;
îngreunează şi mai mult diferenţierea de IMA; totuşi • ocluzia arterelor principale ! pierderea pulsurilor;
creşterile INM, dacă se produc, sunt modeste faţă de cât • supraîncărcarea de volum a VS ! IC congestivă;
de extinse sunt elevările segmentului ST, ceea ce Investigaţii utilizate pentru diagnosticarea disecţiei DAo:
facilitează diferenţierea de IMA. " tehnici neinvazive:
DP de cauză aortică • poate doar sugera diagnosticul: radiografie toracică;
• prin care se poate pune diagnosticul: EcoCG, TC,
Disecţia de aortă (DAo) RMN;
Este o afecţiune cu evoluţie potenţial catastrofală, " tehnică invazivă prin care se poate pune
constând în separarea intimei de partea exterioară a diagnosticul de DAo: aortografie;
peretelui aortic printr-un hematom care se extinde
DUREREA ÎN PIEPT (DP) 9

Anevrismul aortei toracice: • în timpul nopţii, dacă pacientul a mâncat seara târziu !
" în unele cazuri este asimptomatic; când încep mişcările propulsive ale stomacului, dacă
" poate provoca dureri (şi alte simptome) prin compresia pacientul este în decubit dorsal, conţinutul gastric va fi
structurilor adiacente: durere persistentă, constantă, propulsat nu numai spre pilor, ci şi spre orificiul
profundă şi uneori severă. esofagian;
• dimineaţa devreme când stomacul nu conţine mâncare
DP de cauză pleuropulmonară care altminteri ar putea tampona acidul gastric;
• uneori după combinaţii de alimente incompatibile (cu
Trombembolismul pulmonar timpi de digestie foarte diferiţi);
Pacient cu predispoziţia la tromboza venoasă !
• alcool, aspirină, alimente iritante;
embolie masivă ! obstrucţia unui ram mare al aPu !
" ameliorată când ingeră ceva (mâncare, salivă sau chiar
" simptome (instalate brusc):
numai dacă înghite în sec), în particular antiacide,
• durere substernală (posibil, determinată de distensia antisecretoare gastrice.
aPu) asemănătoare cu cea din IMA; se instalează brutal De reţinut că este o durere legată mai ales de poziţie
şi durează minute-ore; (decubitul dorsal sau aplecarea în faţă) şi de orice creşte
• dispnee severă; presiunea în/asupra stomacului (apare mai ales după
" tulburări funcţionale: ingerarea unei cantităţi mari de alimente, mai ales dacă
• scăderea PaO2 din cauza nepotrivirii dintre ventilaţie pacientul se întinde pe spate). Este mai puţin dependentă
şi perfuzie; de tipul alimentelor (ceea ce irită esofagul este mai ales
• scăderea PaCO2 din cauza hiperventilaţiei. acidul gastric, mai puţin alimentele acide).
" în aval: scade fluxul de sânge către AS şi VS ! scade
VB al VS ! tahicardie, hipotensiune mergând până la Spasmul esofagian
colaps cardiovascular; (poate surveni în prezenţa sau în absenţa refluxului
" în amonte: creşte presiunea în VD ! dilatarea şi chiar acid) ! durere constrictivă care nu poate fi distinsă de
decompensarea VD! durerea anginoasă. Medicamentele antianginoase
• semne de insuficienţă ventriculară dreaptă: (nifedipină, nitraţi) administrate sublingual ameliorează
$ galop presistolic (Z4) audibil parasternal stânga; rapid durerea provocată de spasmul esofagian, ceea ce
$ creşte presiunea în AD şi în venele sistemice ! accentuează şi mai mult confuzia. Durată: 2-30 minute.
jugulare turgescente, hepatomegalie dureroasă; Senzaţie de presiune, strângere, arsură. Localizare
• insuficienţă tricuspidiană !; retrosternală.
$ suflu sistolic de parasternal stânga jos; Lezarea esofagului, ca în sindromul Mallory-Weiss
$ jugulare pulsatile cu unde „v” proeminente pe pulsul (dilacerarea mucoasei esofagiene din cauza unor vărsături
venos jugular; violente).
$ hepatomegalie pulsatilă;
Mai frecvent, emboliile sunt mai mici ! infarcte
DP de cauză digestivă
pulmonare focale ! dacă segmentul pulmonar infarctizat subdiafragmatică
este adiacent pleurei ! durere laterotoracică, având Ulcer peptic, afecţiuni biliare, pancreatită ! în general,
caracter pleuritic; dispnee, tahipnee; de multe ori tuse, durere abdominală asociată sau nu cu disconfort toracic.
uneori cu hemoptizie; de obicei, tahicardie; anxietate. Durerea nu este asociată cu efortul.
Pneumonie sau pleurită Ulcer peptic
Afecţiunile pulmonare care determină leziuni pleurale Durerea se produce la 60-90 min după mese, când
inflamatoare sau de altă natură ! durere cu durată acidul secretat postprandial nu mai este neutralizat de
variabilă, caracter pleuritic (de obicei ascuţită, ca un alimentele din stomac. Este prelungită. Caracter de arsură.
pumnal, agravată de inspiraţie sau de tuse), adesea Localizată epigastric sau substernal. Ameliorată de
localizată unilateral, asociată cu febră/frisoane, tuse, alimente sau de antiacide.
dispnee, raluri (mai frecvent, crepitante), uneori frecătură
pleurală. Afecţiuni biliare
Durerea se produce la o oră sau mai mult după ingestia
DP de cauză esofagiană de alimente colecistochinetice (grăsimi). Este prelungită.
Durerea esofagiană determinată de refluxul conţinutului Caracter de arsură, presiune. Localizată în epigastru,
acid din stomac, spasm, obstrucţie sau leziune hipocondrul drept, substernal.
(inflamatoare, traumatică) poate fi dificil de distins de
durerea miocardică. DP de cauză neuro-musculo-
Refluxul acid din stomac în esofag scheletică
disconfort localizat profund substernal (subxifoidian), Durerea este variabilă ca durată. Este descrisă ca
epigastric, urcând retrosternal, cu senzaţie de arsură, durere, pur şi simplu. Uneori, senzaţie de contractură,
durată de zeci de minute sau chiar ore (în general, mai tensiune. Localizare variabilă – oriunde în torace, anterior,
mult de 10 minute) care poate fi: lateral sau posterior. Agravată de mişcare. Poate fi stârnită
" exacerbată: sau accentuată prin apăsarea zonei respective.
Durerea toracică poate fi provocată de:
• de decubitul dorsal;
" discopatia cervicală prin compresia rădăcinilor
• de presiunea crescută din stomac (umplere excesivă)
nervoase;
sau asupra stomacului (creşterea presiunii
" crampe ale muşchilor intercostali ! durere
intraabdominale, aplecarea în faţă – situaţie în care
toracică cu distribuţie metamerică;
contribuie şi poziţia –);
" herpes zoster: durerea poate precede (cu ore-zile-
săptămâni) apariţia leziunilor cutanate; durată variabilă;
10 SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGOŞ
este ascuţită sau ca o arsură; localizată pe un dermatom $ durere accentuată de mişcarea cutiei toracice şi/sau de
(distribuţie metamerică); fond eritematos şi erupţie presiunea pe peretele toracic ! durere
veziculară în zona dureroasă; musculoscheletică: discopatie cervicală, artroză/
" sindroame costocondrale şi condrosternale sunt periartrită de umăr, costocondrită etc.;
cea mai frecventă cauză de durere toracică anterioară de • abdominale superioare:
origine musculoscheletică; doar ocazional sunt prezente $ ulcer ! endoscopie;
semne fizice de constocondrită, cum ar fi tumefacţie, $ colecistopatie ! Eco;
roşeaţă şi căldură (sindrom Tietze); durere trecătoare, $ pancreatită ! amilazemie, lipazemie, Eco, TC;
ascuţită, dar unii pacienţi pot resimţi o durere surdă, care • tulburări psihoemoţionale.
ţine mai multe ore; apăsarea pe articulaţiile Pericardita poate fi sugerată de istoric, de examenul
condrosternale şi costocondrale poate reproduce durerea; fizic şi de ECG. Se evaluează atent TA. La nevoie, se
" artroză/periartrită/bursita de umăr; solicită Eco pentru detectarea semnelor de tamponadă
" spondiloză cervicală sau toracică. pericardică iminentă. Rx toracică este utilă pentru a evalua
Unii dintre pacienţii care au simultan astfel de afecţiuni, posibilitatea unei boli pulmonare.
dar şi ischemie miocardică confundă simptomele celor
două sindroame. DP acută, nou apărută, în desfăşurare
Evaluarea funcţiei respiratorii şi hemodinamice !
DP asociată tulburărilor emoţionale evaluarea riscului de afecţiuni ameninţătoare de viaţă (IMA,
DAo, TEP) prin:
şi psihice " istoric: caracterul şi localizarea durerii, modul în care a
Cam 10% dintre pacienţii care se prezintă la început, factorii declanşatori, durată;
departamentul de urgenţă cu DP acută au tulburare de
• ischemia miocardică: de obicei, intensificare treptată a
panică sau alte tulburări emoţionale. Simptomele sunt
simptomelor într-un interval de minute;
foarte variabile.
• durerea trecătoare sau care durează ore fără a fi
Durata este variabilă: de la dureri trecătoare (de
asociată cu modificări ECG probabil nu este de origine
fracţiuni de secunde sau secunde), până la ore, mai rar
ischemică.
zile. Adesea, durează câteva zeci de minute.
" examen fizic:
Caracterul este variabil – practic orice tip de senzaţie
este posibil: senzaţie de durere, de strângere viscerală, • TA la ambele membre superioare şi inferioare
durere ascuţită etc. (asimetrie/diferenţă de TA între membre ! DAo);
Localizarea este variabilă uneori pe o suprafaţă mai • auscultaţia toracelui: scăderea murmurului vezicular,
mare (inclusiv tot pieptul sau chiar tot toracele); alteori într- frecătură pleurală, semne de pneumotorace, embolie
o regiune mică, chiar punctiformă. Durerile pot fi migratorii. pulmonară, pneumonie sau pleurezie;
Pot fi localizate oriunde, adesea „chiar în inimă”, alteori • examinarea cordului: frecătură pericardică, suflu sistolic
(mai ales dacă pacientul s-a documentat despre durerea şi diastolic, zgomote 3 şi 4;
coronariană) retrosternal. " investigaţii de laborator !
ECG poate fi dificil de interpretat, atunci când • ECG (dacă nu există o cauză traumatică evidentă !
hiperventilaţia determină anomalii ST-T. modificări ECG de ischemie sau de IMA?
Factorii conjuncturali (suprasolicitări financiare, $ DA ! risc înalt de infarct miocardic acut sau de angină
relaţionale, familiale, profesionale, afective, emoţionale instabilă;
etc.) pot precipita şi întreţine durerile. Un istoric atent poate $ NU ! nu exclude ischemia miocardică acută, dar riscul
culege simptome sugestive pentru diferite tulburări de complicaţii ameninţătoare de viaţă este scăzut la
depresive (de doliu, de despărţire, de pierdere etc.) şi/sau pacienţi cu electrocardiogramă normale sau doar cu
anxioase (atacuri de panică, fobii diverse, mai ales fobii modificări ST-T nespecifice ! eventual, test ECG de
sociale, agorafobie, claustrofobie etc.), sugerând că efort.
durerile sunt, de fapt, tulburări somatoforme. • INM ! o singură determinare a acestora are o
sensibilitate redusă în diagnosticarea IMA sau în
Diagnosticul diferenţial al DP prezicerea complicaţiilor ! pacientul nu trebuie trimis
acasă pe baza unei singure valori negative a INM;
Evaluarea unui pacient cu DP • testele de provocare nu se pot folosi la pacientul cu
1. DP s-ar putea datora unor afecţiuni potenţial grave durere în desfăşurare ! cel mult, scintigrafie miocardică
(inclusiv ameninţătoare de viaţă) care necesită spitalizare de perfuzie ! rezultat normal ! reduce probabilitatea
urgentă şi intervenţie terapeutică energică: BCI acută (mai de boală coronariană;
ales IMA, dar şi angină instabilă), DAo, TEP,
• mulţi medici administrează, ca test diagnostic, NTG
pneumotorax.
sublingual sau antiacide, considerând, în mod eronat că
2. Dacă nu, DP s-ar putea datora unor afecţiuni cronice
o reacţie sau alta ar clarifica diagnosticul:
susceptibile de a genera complicaţii grave: BCI cronică
$ scăderea durerii se poate datora efectului placebo !
(angină stabilă), StAo, HTP.
chiar dacă durerea scade la administrare de antiacide,
3. Dacă nu, DP s-ar putea datora unei afecţiuni acute care
nu se poate exclude ischemia miocardică;
necesită un tratament specific: pericardită, pneumonie,
$ invers, chiar dacă NTG nu ameliorează durerea,
pleurită, zoster.
diagnosticul de boală coronariană nu se poate exclude.
4. Dacă nu, DP s-ar putea datora unei alte afecţiuni cronice
Pacient cunoscut cu BCI? !
tratabile:
" DA ! durerea seamănă cu durerile anterioare?
• toracice:
• DA ! este mai intensă, de durată mai lungă, cedează
$ durere accentuată de decubit, mese abundente !
mai greu?
durere esofagiană (reflux gastroesofagian, spasm
$ DA ! sindrom coronarian instabil (angină instabilă
esofagian) ! endoscopie digestivă superioară;
sau IMA) ! ECG, INM;
DUREREA ÎN PIEPT (DP) 11
$ NU, este la fel ! angină stabilă; • mai puţin demnă de încredere este scintigrafia
" / ● NU ! nu se exclude o suferinţă coronariană, dar pulmonară (de perfuzie şi de ventilaţie);
trebuie avute în vedere mai ales DAo, TEP, alte afecţiuni • la rigoare: arteriografie pulmonară;
pleuropulmonare, afecţiuni digestive superioare, mai ales
esofagiene şi doar în ultimă instanţă afecţiuni Durere recurentă/episodică
musculoscheletice; Nu se pot exclude cele trei diagnostice potenţial grave
Modificări ECG noi (faţă de ECG anterioare)? ! (IMA, DAo, TEP), dar acestea sunt mai puţin probabile.
" DA ! elevare de ST? Agravare la efort, ameliorare în repaus? !
• DA ! probabil IMA ! INM; " DA ! probabil durere coronariană, diagnostic
• NU, doar deprimări de ST şi/sau negativare de T ! susţinut şi dacă pacientul:
probabil angină instabilă ! INM; • este cunoscut cu BCI;
" NU ! probabil nu este sindrom coronarian instabil, de • are dureri tipic anginoase (prin caracter, localizare,
prudenţă se pot recolta INM şi se efectuează ECG şi iradiere, durată) ! în caz contrar ! ECG ! dacă nu
determinări de INM repetate, mai ales dacă durerea apar modificări ischemice ! ECG de efort;
persistă/recidivează; • are modificări ischemice pe ECG ! în caz contrar !
Caracterele durerii sunt relevante numai în context: ECG de efort;
" chiar dacă durerea este atipică, probabilitatea de durere • are factori de risc pentru BCI: ●profil psihologic
coronariană este mare dacă pacientul are multipli factori caracteristic; ●vârstă: > 40 ani la bărbaţi, > 50 ani la
de risc (de ex., bărbat de vârstă medie, obez, fumător femei; ●sex: bărbat > femei; ●dismetabolism: obezitate,
etc.); diabet, dislipidemie; ●istoric de HTA; ●fumător;
" chiar dacă durerea este tipică, probabilitatea de durere ●antecedente familiale;
coronariană este mică dacă pacientul nu are factori de La ora actuală se recomandă efectuarea cât mai
risc (de ex., femeie tânără); precoce a unui test ECG de efort (inclusiv în departamentul
Trebuie avute în vedere principalele cauze grave, potenţial de urgenţe) la pacienţii cu risc redus, nu însă la pacienţii
ameninţătoare de viaţă: care au:
• modificări ECG ! IMA; • DP prezumtiv ischemică în repaus sau
• asimetrie de puls/TA ! DAo; • modificări ischemice ECG de vechime necunoscută
• manifestări pleuro-pulmonare, TVP, trombofilie ! TEP. (deci care ar putea fi recente).
Infarctul miocardic acut (IMA). ECG ! modificări La nevoie, se face coronarografie.
inexistente anterior: " NU ! (chiar dacă, întotdeauna se va avea în vedere şi
• unde Q > 0,04 sec, elevări de ST în cel puţin 2 derivaţii durerea coronariană şi se vor efectua ECG şi, eventual, şi
! probabilitate mare (75%) de IMA; ECG de efort) agravare la mişcarea toracelui (respiraţie,
• deprimări de ST de cel puţin 1 mm, negativare de unde tuse)? !
T ! probabilitate mai mică (20%) de IMA. • DA ! probabilitate de durere pleuretică sau
Diagnosticul se confirmă prin măsurarea în plasmă a musculoscheletică ! semne/simptome respiratorii (tuse,
INM: ●troponină; ●CK-MB. IMA şi modificări ECG de tip hemoptizie, dispnee) şi/sau modificări de tip acut/recent
IMA pot să apară şi în DAo. pe Rx pulmonară (condensare, revărsat pleural,
Disecţia acută de aortă (DAo). Cu atenţie, examinatorul bombarea aPu)? !
palpează pulsul şi măsoară TA comparativ, la: $ DA ! probabilitate de afecţiune respiratorie !
• cele două membre superioare; febră/frisoane !
• membrele superioare faţă de membrele inferioare; ∗ DA ! bioumoral: sindrom inflamator, leucocitoză? !
Dacă se constată asimetrie de puls/TA, diagnosticul DA ! pneumonie, eventual pleurezie, posibil
probabil este DAo şi este susţinut de: ●istoricul de HTA, asociate unei alte afecţiuni bronhopulmonare
sindrom Marfan; ●debutul brutal al durerii; ●caracterul (bronşectazii, abces, tumoră etc.) ! în general, se
durerii (intensă, persistentă, sfâşietoare); pot diferenţia prin radiografia pulmonară; la nevoie,
! urgent investigaţii imagistice care să confirme DAo – la TC, bronhoscopie, Eco, toracenteză;
pacientul hemodinamic… NU ! posibil afecţiune virală;
• …stabil: prin TC cu substanţă de contrast sau RMN; ∗ NU ! posibil TEP, dar şi pleurezie ! de regulă, pot
• …instabil: prin Eco transesofagiană. fi diferenţiate prin Rx pulmonar; la nevoie: ●pentru
Pe Rx toracică se poate observa dilatarea Ao: rădăcina, TEP: TC, scintigrafie, angiografie pulmonară; ●pentru
Ao ascendentă, Ao descendentă toracică. Totuşi absenţa pleurezie: Eco, toracenteză;
semnelor Rx nu este suficientă pentru a exclude DAo. $ NU ! probabil afecţiune musculoscheletică; se
Aortografia se foloseşte mai rar la ora actuală. păstrează în minte ideea de TEP;
Trombembolismul pulmonar (TEP). Se suspicionează " vor fi luate în considerare:
dacă: ●durerea are caracter pleuritic (dar poate mima şi • DAo: asimetrie de puls/TA, Eco, eventual TC, RMN;
un IMA sau o DAo); ●există simptome respiratorii • cauze digestive superioare:
asociate: tuse, hemoptizie; ●are istoric de tromboză $ mai ales esofagiene: agravare la decubit, endoscopie;
venoasă profundă sau de trombofilie; $ colecist: Eco;
Suspiciunea este întărită de: $ pancreas: amilază, lipază, Eco, TC.
• prezenţa, uneori, a semnelor ECG de suprasolicitare Durere toracică persistentă (ore-zile)
dreaptă: deviaţie axială dreaptă, P pulmonar, BRD;
Probabil nu este de cauză miocardică ! ECG
• semne de HTP la Eco; (modificări sugestive pentru o pericardită), eventual şi Eco
Diagnosticul se confirmă prin: !
• TC spirală de înaltă rezoluţie cu reconstrucţie, " DA ! pericardită;
echivalând cu o arteriografie prin TC;
12 SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGOŞ
" NU ! durere probabil necardiacă ! se parcurge contractilităţii VS (fenomen numit potenţare
algoritmul anterior de la „agravare la mişcarea toracelui” postextrasistolică);
în jos. • şarje (mai lungi sau mai scurte) de bătăi rapide şi
Ţinând cont de consecinţele grave pe care le poate neregulate ! FiA.
avea trecerea peste un diagnostic de IMA, DAo, TEP şi Afecţiunile care determina dilatarea marcată a VS (cum
pneumotorace, acestea trebuie avute în vedere chiar ar fi IAo) pot determina conştientizarea bătăilor cardiace
şi atunci când au o probabilitate scăzută ! prudent este care este uneori poziţională. Probabil din cauza aritmiilor
să se efectueze: ECG, Rx pulmonar, INM, examinarea asociate, CMH, PVM şi alte leziuni organice determină
simetrică a pulsului/TA. palpitaţii.
Palpitaţiile pot fi un simptom important şi în afecţiuni
Palpitaţiile necardiace (tireotoxicoză, hipoglicemie, feocromocitom,
Palpitaţii = perceperea conştientă a bătăilor inimii. febră), substratul lor fiind:
Pacientul simte că inima „i se bate”, „îi pulsează” ori simte " o aritmie;
bătăile inimii ca o „izbitură”, „fluturare”, „fâlfâială” ori îşi " creşterea nivelului de catecolamine ! creşte
simte „inima în gât” ori simte că inima i se opreşte sau face contractilitatea miocardului şi FC.
pauze. Palpitaţiile pot fi cauzate de: Substanţe care pot determina aritmii: tutun, cafea, ceai,
" modificarea ritmului sau a frecvenţei cardiace; alcool, adrenalină, efedrină, aminofilină, atropină.
" creşterea forţei contracţiilor La majoritatea persoanelor din populaţia generală,
În multe cazuri, această conştientizare reflectă doar palpitaţiile au o cauză psihoemoţională, reprezentând fie
lipsa competiţiei din partea altor stimuli senzoriali, cum este tahicardie sinusală, fie o percepţie excesivă a unor bătăi
cazul când persoana respectivă stă în pat, chinuindu-se să cardiace normale. La aceste persoane nu există semne
adoarmă. sugestive pentru aritmii majore şi nici pentru stări
Sunt adesea manifestări ale unor afecţiuni psihiatrice, patologice care determină eliberarea de catecolamine.
dintre care cele mai frecvente sunt depresia şi tulburarea Abordarea pacientului. Primul scop în evaluarea
de panică. Pacienţii cu tulburări psihiatrice au o pacienţilor cu palpitaţii este identificarea aritmiilor cu
probabilitate mai mare de a declara că palpitaţiile durează prognostic grav (inclusiv, ameninţătoare de viaţă):
mai mult de 15 minute sau că sunt însoţite de simptome " riscul mare la pacienţii cu boală coronariană, IC
auxiliare. congestivă sau cu alte leziuni cardiace organice !
Pot fi cauzate de practic orice aritmie cardiacă şi de istoricul, examenul fizic şi ECG vor fi focalizate asupra
diverse alte afecţiuni cardiace, dar şi necardiace. Un VS stratificării pacienţilor în funcţie de riscul unor astfel de
mult mărit poate duce la conştientizarea bătăilor inimii prin afecţiuni;
contactul cu peretele toracic. Orice situaţie care duce la " risc semnificativ dacă se asociază simptome indicând
creşterea nivelului de catecolamine poate determina deteriorare hemodinamică: sincopă, ameţeală, dispnee.
palpitaţii, atât prin creşterea forţei contracţiilor cardiace, cât Alegerea investigaţiei în funcţie de frecvenţa
şi prin creşterea frecvenţei extrasistolelor sau chiar numai palpitaţiilor:
prin tahicardia sinusală pe care o induce. " palpitaţiile sunt zilnice ! monitorizarea ECG continuă
Pot fi intermitente sau susţinute, regulate sau (Holter);
neregulate. I se va cere pacientului să-şi descrie " palpitaţiile nu sunt zilnice ! tehnologii noi care permit
palpitaţiile: felul în care încep, durata, simptomele asociate înregistrarea ECG în momentul simptomelor:
şi circumstanţele în care se produc. Instalarea bruscă şi • fie prin conservarea ultimelor câteva minute de date
terminarea după câteva minute poate reflecta o tahiaritmie când pacientul apasă pe un buton;
ventriculară sau supraventriculară susţinută. Instalarea şi • fie prin transmiterea telefonică a înregistrării când se
terminarea treptată sugerează mai degrabă tahicardie produc simptomele.
sinusală. Pacientul ar trebui să încerce să reproducă ritmul Dacă palpitaţiile apar la efort, se poate încerca
palpitaţiilor bătând în masă. Această manevră poate ajuta declanşarea aritmiei prin testul ECG de efort.
medicul să determine caracterul oricărei aritmii cardiace.
De asemenea, pacientul trebuie învăţat să-şi ia pulsul Dispneea
astfel încât să poată relata mai corect FC aproximativă şi Respiraţia este controlată prin mecanisme centrale şi
dacă ritmul era regulat. periferice care ajustează ventilaţia adecvat nevoilor
Diagnosticul diferenţial (orientativ) în funcţie de modul metabolice crescute din timpul activităţii fizice şi cresc
în care pacientul descrie palpitaţiile. Dacă pacientul afirmă ventilaţia peste nevoile metabolice în situaţii cum ar fi
că ritmul bătăilor cardiace în timpul palpitaţiilor este: anxietatea şi frica. Un individ normal aflată în repaus nu
" constant, regulat şi: este conştient de actul respiraţiei şi, chiar dacă devine
• frecvenţă este normală ! percepţie excesivă a unui RS conştient de respiraţie în timpul unui efort uşor până la
(mai frecvent pacienţii cu tulburări psihoemoţionale); moderat, nu resimte nici un disconfort. În timpul şi după un
• frecvenţă este rapidă ! tahiaritmii ventriculare sau efort epuizant, el poate deveni conştient în mod neplăcut
supraventriculare susţinute sau nesusţinute; de respiraţie; cu toate acestea, el ştie că această senzaţie
" neregulat, percepând: va fi trecătoare şi că este adecvată pentru nivelul efortului.
• câte o bătaie sărită, câte o singură bătaie puternică sau De aceea, în calitate de simptom cardinal al bolilor
o senzaţie de „fluturare” ! extrasistole atriale sau afectând sistemul cardiorespirator, dispneea este definită
ventriculare; dacă nu provoacă descărcarea nodului drept conştientizarea anormală, într-un mod neplăcut a
sinoatrial (cum este cazul mai ales pentru cele respiraţiei.
ventriculare), acestea sunt urmate de o pauză Deşi dispneea nu este dureroasă în sensul obişnuit al
compensatorie, iar prima bătaie după pauză poate fi cuvântului, asemenea durerii, implică atât percepţia unei
neobişnuit de puternică din cauza creşterii volumului şi a senzaţii, cât şi reacţia la acea percepţie. Pacienţii resimt un
număr de senzaţii neplăcute legat de respiraţie (senzaţie
DISPNEEA 13
de sufocare, de apăsare, de strângere, de oboseala în profundă cu o sarcină mecanică normală şi o respiraţie de
piept) şi folosesc un mare număr de expresii verbale pentru profunzime normală cu o sarcină mecanică crescută.
a descrie aceste senzaţii, cum ar fi „nu primesc destul aer”, LMEMR poate fi acelaşi în cele două cazuri, dar respiraţia
„nu-mi ajunge aerul”, „nu pot să-mi umplu pieptul cu aer”, normală cu sarcină crescută va genera disconfort. De fapt,
„aerul nu-mi ajunge până în plămâni” ! poate fi necesară dacă se creşte sarcina respiratorie, de ex. prin adăugarea
revizuirea atentă a istoricului pacientului pentru a stabili în unei rezistenţe la gură, se produce o creştere a descărcării
ce măsură descrierile mai obscure reprezintă, cu adevărat, de impulsuri din centrul respirator care este
dispnee. Odată ce s-a stabilit că un pacient are, într- disproporţionată faţă de creşterea LMEMR. S-a postulat că
adevăr, dispnee, are o importanţă crucială definirea ori de câte ori forţa pe care muşchii o generează în timpul
circumstanţelor în care aceasta apare şi evaluarea respiraţiei se apropie de o anumită fracţiune din
simptomelor asociate. Există situaţii în care respiraţia pare capacitatea lor maximă de a genera forţă (care poate varia
laborioasă, dar nu apare dispnee. De ex., hiperventilaţia de la un individ la altul) rezultă dispnee din cauza traducerii
asociată cu acidoza metabolică este rareori însoţită de stimulilor mecanici în stimuli nervoşi.
dispnee. Pe de altă parte, unii pacienţi cu respiraţie aparent Câteva mecanisme distincte operează în diferite grade
normală se pot plânge de dispnee. în diversele situaţii clinice în care apare dispneea. În unele
circumstanţe, dispneea este provocată de stimularea
Cuantificarea dispneei receptorilor din tractul respirator superior; în altele poate
Gradarea dispneei se bazează pe cantitatea de efort avea originea în receptorii din plămâni, căile aeriene,
fizic necesar pentru a produce senzaţia de dispnee. muşchii respiratori, perete toracic sau o combinaţie a
În evaluarea severităţii dispneei, este important ca acestora. Oricum ar fi, dispneea este caracterizată de o
medicul să aibă o percepţie clară asupra condiţiei fizice activare excesivă sau anormală a centrilor respiratori din
generale a pacientului, asupra istoricului profesional şi trunchiul cerebral. Această activare este produsă de stimuli
asupra obiceiurilor recreaţionale. De ex., apariţia dispneei transmişi de la/ prin diverse structuri şi căi, incluzând:
după o alergare de 3 km la un alergător antrenat poate " receptori intratoracici pe calea nervilor vagi;
semnifica o afecţiune mult mai gravă decât un grad similar " nervi somatici aferenţi, în special de la muşchii
de dispnee la o persoană sedentară după ce a alergat 50 respiratori şi de la perete toracic, dar şi de la alţi muşchi
de metri. Variaţia interindividuală în percepţie trebuie de scheletici şi articulaţii;
asemenea luată în considerare: unii pacienţi cu boală " chemoreceptori din creier, din glomusul aortic şi din
severă se pot plânge doar de dispnee uşoară; alţi cu boală glomusul carotidian, dar şi din diverse alte locuri din
uşoară pot resimţi dispnee mai severă. La unii pacienţi cu sistemul circulator;
boală pulmonară sau cardiacă, capacitatea de a face efort " centri corticali mai înalţi;
poate să fie redusă din cauza altor boli (de ex., insuficienţă " probabil şi fibre aferente din nervii frenici.
vasculară periferică sau artroză severă de şold ori de În general, în ciuda variaţiilor interindividuale descrise
genunchi), încât apariţia dispneei de efort este exclusă, în mai sus, există o corelaţie rezonabilă între severitatea
ciuda unui deficit grav al funcţiei pulmonare sau cardiace. dispneei şi magnitudinea tulburărilor funcţiei pulmonare sau
Unele tipare de dispnee nu sunt legate direct de efortul cardiace care o provoacă.
fizic. Episoade dispneice bruşte şi neaşteptate în repaus
pot fi asociate cu embolii pulmonare, pneumotorace
Dispneea din IC
spontan, hipercapnie secundară ţinerii respiraţiei sau IC poate determina:
anxietate. Episoadele nocturne de dispnee paroxistică • dispnee, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă;
severă sunt caracteristice pentru IVS. În funcţie de poziţia • oboseală, slăbiciune, astenie;
în care apare dispneea: • respiraţie Cheyne-Stokes;
" ortopnee (dispneea de decubit), considerată a fi • dar şi simptome abdominale şi cerebrale (neuropsihice);
caracteristică în principal pentru IVS, poate să apară şi la Dispneea din IC:
unii pacienţi cu astm şi cu obstrucţie cronică a căilor • în IC, dispneea este cel mai frecvent simptom;
aeriene şi este un semn obişnuit în paralizia diafragmatică • în IC, dispneea are un tipar diferit de cel din astmul
bilaterală (o afecţiune foarte rară); bronşic necomplicat;
" trepopnee (dispneea apare numai în decubit lateral, • principala diferenţă faţă de dispneea oamenilor sănătoşi
circumstanţa neobişnuită) apare cel mai adesea la constă în nivelul de efort la care apare; în evaluarea
pacienţi cu boală cardiacă; nivelul de efort la care apare dispneea trebuie ţinut cont
" platipnee (dispneea care apare numai în poziţie de antrenamentul anterior al pacientului;
ridicată). • nivelul de efort la care apare dispneea este folosit în
Modificările poziţionale în raporturile ventilaţie-perfuzie cuantificarea IC: clasa 1/ 2/ 3/ 4 – dispnee la efort mare/
au fost invocare pentru a explica aceste tipare. efort mediu/ efort mic/ repaus;
• în formele uşoare-medii de IC, dispneea apare numai la
Mecanismele dispneei efort [reprezentând doar o accentuare a fenomenului
Dispneea apare ori de câte ori efortul de respiraţie adică care apare, în mod fiziologic, la orice om efectuând un
lucrul mecanic efectuat de muşchii respiratori (LMEMR) efort suficient de mare], în timp ce în formele severe de
este excesiv. Muşchii respiratori sunt obligaţi să genereze IC, dispneea apare şi în repaus;
o forţă crescută pentru a produce o anumită modificare de Patogeneza dispneei cardiace
volum dacă: congestia (hiperemia pasivă a) vaselor pulmonare:
• peretele toracic sau plămânii sunt mai puţin complianţi; creşte presiunea în venele pulmonare ! creşte presiunea
• rezistenţă la fluxul de aer este crescută. în capilarele pulmonare ! edem pulmonar interstiţial !
LMEMR creşte şi atunci când ventilaţia este excesivă activarea receptorilor din plămâni determinând respiraţia
pentru nivelul de activitate. Deşi un individ este mai apt de rapidă şi superficială caracteristică pentru dispneea
a deveni dispneic când LMEMR este crescut, teoria cardiacă + creşterea travaliului muşchilor respiratori.
LMEMR nu explică diferenţa de percepţie dintre o respiraţie
14 SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGOŞ
Edemul pulmonar interstiţial este vizibil radiologic; la • se manifestă prin dispnee extremă;
pacientul în ortostatism, se accentuează progresiv spre • se asociază cu raluri pe ambele câmpuri pulmonare,
bazele pulmonare, ceea ce se poate evidenţia radiologic întâi la baze şi progresând ulterior spre vârfuri, pe
prin accentuarea progresivă a desenului spre bazele măsură ce situaţia se agravează;
plămânilor, în paralel cu obliterarea progresivă a spaţiilor • se distinge prin apariţia edemului alveolar, care constă
aeriene, uneori aproape completă imediat deasupra în transsudarea în alveole a unui fluid serohemoragic,
diafragmei; câmpurile pulmonare sunt din ce în ce mai expectorat de pacient ca spută serohemoragică;
„albe” (mai opace) spre baze. • este letal dacă nu este tratat prompt.
Oboseala mm. respiratori în patogeneza dispneei cardiace Ralurile pulmonare care apar în IC:
• travaliul mm. respiratori creşte pe măsură ce scade • sunt raluri umede [aşa-zisele „raluri de stază”, denumite
complianţa pulmonară [din cauza edemului interstiţial]; „crackles” în textele de limbă engleză; corespund
• dispneea se corelează cu creşterea consumului de termenului românesc de „subcrepitante de stază”; de
oxigen al mm. respiratori; regulă, au intensitate medie-mică; sunt generate
• scăzând debitului cardiac (în condiţii de IC), scade probabil prin destinderea interstiţiul pulmonar edemaţiat
cantitatea de oxigen furnizată mm. respiratori; sau prin barbotarea aerului prin lichidul transsudat în
• hipoxia mm. respiratori sporeşte fatigabilitatea acestora; lumenul bronhiilor medii şi mici];
• oboseală mm. respiratori ! senzaţie de dispnee; • de regulă, se auscultă la bazele câmpurilor pulmonare;
Ortopneea din IC • se aud cel mai bine la inspiraţie;
• reprezintă dispneea care apare în poziţie culcată • frecvent, sunt însoţite de matitate la percuţia bazelor
[dispnee de decubit]; pulmonare
• este un simptom care apare, în evoluţia IC, mai târziu • sunt frecvente când presiunea din venele şi din
decât dispneea de efort; capilarele pulmonare este crescută;
• pacientul este obligat să doarmă pe mai multe perne; • lipsesc la unii pacienţi cu IC de lungă durată datorită
• în timp nopţii, când se alunecă de pe perne, pacientul creşterii drenajului limfatic al lichidului alveolar;
se trezeşte cu dispnee şi/sau tuse [tusea nocturnă a • raluri similare pot să apară în multe alte afecţiuni (nu
cardiacului]; doar în IVS);
• cu timpul, pacientul nu mai tolerează deloc Localizarea ralurilor de stază din IC:
clinostatismul şi trebuie să-şi petreacă noaptea în şezut; • în general, ralurile se auscultă în zonele cele mai
Mecanismul dispneei de decubit din IC declive, care diferă în funcţie de poziţia pacientului;
• dispneea se datorează redistribuirii sângelui (şi a • ţinând cont de poziţia predominantă a pacientului
lichidului interstiţial) din abdomen şi din membrele cardiac, ralurile se auscultă de regulă bilateral, simetric,
inferioare spre torace ! creşte cantitatea de sânge din „în bandă” peste ambele baze pulmonare;
torace; • dacă pacientul stă cu trunchiul ridicat, ralurile se
• creşte presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare; auscultă la bazele câmpurilor pulmonare;
• diafragma este împinsă în torace; • la pacientul în decubit dorsal ralurile se auscultă pe
• în ortostatism scad întoarcerea venoasă şi presiunea întreaga lungime a marginilor laterale ale spatelui;
din capilarele pulmonare şi dispneea se ameliorează [de • la pacientul în decubit lateral ralurile se auscultă la
aceea, mulţi pacienţi afirmă că dispneea li se plămânul decliv;
ameliorează dacă stau în faţă ferestrei deschise]; Ralurile din edemul pulmonar acut (EPA)
• în IC de lungă durată, simptomele determinate de • se auscultă pe o suprafaţă mare;
congestia pulmonară tind să scadă în intensitate, pe • suprafaţă pe care pot fi auscultate se extinde progresiv
măsură ce funcţia ventriculului drept se deteriorează. (de la baze către vârfuri), pe măsură ce starea
Dispneea paroxistică nocturnă a cardiacului: pacientului se agravează;
• constă în crize severe de dispnee şi tuse care survin • pe lângă ralurile umede medii-fine, se auscultă adesea
noaptea, trezind pacientul din somn şi uneori şi raluri umede groase;
generându-i anxietate; • adesea se aud şi raluri uscate: şuierătoare (sibilante);
• în formele severe, poate să fie însoţită de respiraţie • frecvent, apare respiraţie şuierătoare în expir;
şuierătoare, atribuită bronhospasmului [alt mecanism ar
putea fi reprezentat de îngustarea severă a lumenului Dispneea din CPC determinat de BVP
bronşic prin edem important al peretelui bronşic], Manifestările clinice ale cordul pulmonar cronic (CPC)
condiţie denumită astm cardiac; dispneea, tusea şi determinat de boala vasculară pulmonară (BVP):
respiraţia şuierătoare persistă chiar dacă pacientul se " dispneea şi tahipneea
ridică în şezut [spre deosebire de ortopneea simplă, care • sunt caracteristice hipertensiunii pulmonare determinate
se ameliorează dacă pacientul stă în şezut cu picioarele de boala vasculară pulmonară;
atârnând la marginea patului]; • pot să apară la efort mic sau chiar în repaus;
• depresia nocturnă a centrului respirator în timpul • nu sunt ameliorate în şezut;
somnului reduce ventilaţia suficient pentru a determina " durerea toracică anterioară poate fi determinată de:
hipoxemie, mai ales la pacienţii care au edem pulmonar • dilataţia acută a rădăcinii arterei pulmonare;
interstiţial şi complianţă pulmonară scăzută; • ischemia ventriculului drept;
• funcţia ventriculară poate să fie deprimată noaptea şi " tusea neproductivă este frecventă;
din cauza reducerii stimulării adrenergice a funcţiei " creşterea presiunii venoase sistemice poate
miocardice; determina hepatomegalie şi edeme gambiere;
Edemul pulmonar acut:
• este o formă severă de astm cardiac, provocat de
creşterea accentuată a presiunii în capilarele pulmonare;
DISPNEEA 15

Diagnosticul diferenţial mai adesea semnele şi simptomele bolii neurologice sau


musculare sunt manifestate mai pregnant în alte organe
Obstrucţia căilor aeriene. Obstrucţia la fluxul de aer
sau sisteme.
poate fi prezentă oriunde de la căile aeriene extratoracice
Boala cardiacă. La pacienţii cu boală cardiacă,
până la căile aeriene mici de la periferia plămânului.
dispneea de efort apare cel mai adesea drept consecinţă a
Obstrucţia căilor aeriene extratoracice mari (simptomul
creşerii presiunii capilare pulmonare, cauzată de disfuncţia
cardinal: dispneea; semnele caracteristice: stridor, retracţia
VS, de reducerea complianţei VS sau de stenoza mitrală.
foselor supraclaviculare la inspiraţie) se poate produce:
Creşterea presiunii hidrostatice din patul vascular pulmonar
" acut (reprezintă o urgenţă medicală): ●aspiraţie de
(vene ! capilare) %
corpi străini (alimente etc.); ●angioedem glotic
" (acut) transsudarea de lichid în spaţiul interstiţial !
(diagnosticul poate fi sugerat de istoricul alergic şi de
scade complianţa plămânilor şi sunt stimulaţi receptorii J
prezenţa unor leziuni urticariene);
(juxtacapilari) din spaţiul interstiţial alveolar;
" cronic: ●tumori; ●stenoza fibrotică după
" (cronic) îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi
traheostomie sau intubaţie endotraheală prelungită.
proliferarea celulelor şi a ţesutului fibros perivascular
Obstrucţia căilor aeriene intratoracice se poate produce
(pentru ca pereţii vaselor să poată rezista la presiunea
acut şi intermitent sau poate fi prezentă cronic cu agravare crescută cronic) ! reducere suplimentară a complianţei.
în timpul infecţiilor respiratorii. Obstrucţia acută intermitentă Competiţia pentru spaţiu dintre vase, căi aeriene şi
cu respiraţie şuierătoare este tipică pentru astm. Tusea lichidul în cantitate crescută din spaţiul interstiţial
cronică cu expectoraţie este tipică pentru bronşită compromite lumenul căilor aeriene mici ! creşte rezistenţa
cronică şi pentru bronşectazii. Cel mai adesea expiraţia
căilor aeriene.
se prelungeşte şi apar ronflante groase distribuite difuz în Scăderea complianţei şi creşterea rezistenţei căilor
ambele câmpuri pulmonare în bronşita cronică sau aeriene creşte efortul de respiraţie (! dispnee).
localizate în cazul bronşectaziilor. Infecţiile intercurente În IC congestivă avansată, în care creşte presiunea
determină: ●agravarea tusei, ●creşterea expectoraţiei şi venoase atât pulmonară, cât şi sistemică, poate să apară
transformarea ei purulentă, ●agravarea dispneei. În timpul hidrotorace ! afectează şi mai mult funcţia pulmonară !
unor astfel de episoade, pacientul se poate plânge de creşte dispneea.
paroxisme nocturne de dispnee cu respiraţie şuierătoare Ortopneea, adică dispneea în clinostatism, este
ameliorată de tuse şi de eliminarea sputei. În ciuda faptului consecinţa acţiunii forţelor gravitaţionale când pacientul se
că limitarea severă a fluxului expirator şi hiperinflaţia află în decubit ! sângele din abdomen şi din membrele
pulmonară sunt caracteristice pentru aceste boli, senzaţia inferioare se redistribuie către torace ! creşte presiunea
pe care o are pacientul este adesea de incapacitate de a venoasă şi capilară pulmonară ! creşte volumul de
trage suficient aer în piept mai degrabă decât dificultate în închidere pulmonar ! scade capacitatea vitală.
a da aerul afară din piept. Dispnee paroxistică (nocturnă) numită şi astm
Caracteristică pentru pacientul cu emfizem
cardiac: crize de dispnee severă care apar noaptea şi
predominant este dispneea de efort datând de mulţi ani şi trezesc pacientul din somn. Criza este precipitată de stimuli
progresând până la dispnee de repaus. Deşi este o boală care agravează congestia pulmonară preexistentă. Volumul
parenchimatoasă prin definiţie, emfizemul este întotdeauna total de sânge creşte noaptea din cauza resorbţiei
însoţit de obstrucţia căilor aeriene. edemului din teritoriile declive ale corpului în timpul
Boli parenchimatoase pulmonare difuze. Această
decubitului nocturn. Când doarme, pacientul poate tolera o
categorie include un număr mare de boli mergând de la congestie pulmonară relativ severă, trezindu-se doar când
pneumonie acută până la afecţiuni cronice cum ar fi
dezvoltă edem pulmonar patent şi bronhospasm, cu
sarcoidoza şi diferitele forme de pneumoconioză.
senzaţia de sufocare şi cu respiraţie şuierătoare.
Istoricul, semnele fizice şi anomaliile radiologice adesea Dispneea nocturnă poate să apară în alte două boli,
furnizează indicii despre diagnostic. Pacienţii sunt adesea care trebuie distinse de IC:
tahipneici cu valorile PCO2 şi PO2 arterial sub normal. " bronşita cronică: hipersecreţie de mucus (inclusiv
Efortul adesea reduce suplimentar PCO2. şi PO2. Volumele noaptea) ! după câteva ore de somn, secreţiile se
pulmonare sunt reduse, iar plămânii sunt mai rigizi, adică acumulează (mecanismele normale de eliminare –
au o complianţă scăzută (sindrom restrictiv mişcarea cililor şi tusea – fiind deprimate în cursul nopţii)
parenchimatos). ! dispnee şi respiraţie şuierătoare, ambele ameliorate de
Bolile pulmonare vasculare ocluzive. Episoadele tuse şi de eliminarea sputei;
repetate de dispnee de repaus apar adesea cu ocazia " astm bronşic: variaţii circadiene ale gradului de
emboliilor pulmonare recurente. Descoperirea unei surse a obstrucţie bronşică, cu agravare între 2-4 A.M, uneori
emboliilor, cum ar fi tromboflebita unui membru inferior sau suficient de severă pentru a trezi pacientul cu senzaţie de
a pelvisului, este foarte utilă în a ridica suspiciunea de sufocare/dispnee extremă şi cu respiraţie şuierătoare;
diagnostic. Nivelul gazelor în sângele arterial este, de cele deşi crizele nocturne de astm au o componentă
mai multe ori, anormal, dar volumele pulmonare sunt, în inflamatoare importantă, inhalarea de bronhodilatatoare
multe cazuri, (aproape) normale. ameliorează, de obicei, simptomele rapid.
Boli ale peretelui toracic sau ale muşchilor Diagnosticul de dispnee cardiacă se bizuie pe
respiratori. Examenul fizic stabileşte prezenţa unor boli recunoaşterea bolii cardiace pe baza istoricului şi a
ale peretelui toracic cum ar fi cifoscolioză severă, pectus examenului clinic, la care se adaugă investigaţiile
excavatum sau spondilită anchilozantă. Deşi toate neinvazive. Elemente sugestive: ●istoric de infarct
aceste trei deformări pot determina dispnee (sindrom miocardic; ●galopuri (protodiastolic sau presistolic);
restrictiv extraparenchimatos), de regulă numai cifoscolioza ●semne de dilatare a VS; ●turgescenţa venelor jugulare;
severă interferă cu ventilaţia suficient pentru a produce ●edem periferic; ●semne radiologice de IC (edem
cord pulmonar cronic şi insuficienţă respiratorie. pulmonar interstiţial, redistribuire a vascularizaţiei
Atât slăbiciunea, cât şi paralizia muşchilor respiratori pulmonare şi acumulare de lichid în septurile interalveolare
poate duce la insuficienţă respiratorie şi dispnee, dar cel şi în cavitatea pleurală);
16 SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGOŞ
EcoCG transtoracică este foarte utilă în stabilirea Dispneea psihogenă
diagnosticul de boală cardiacă organică. Indicatori EcoCG
Dispneea resimţită de un pacient cu anxietate este dificil
cu privire la etiologia cardiacă a dispneei: ●dilatarea AS
de evaluat. semnele şi simptomele de hiperventilaţie acută
şi/sau a VS sau hipertrofia VS; ●scăderea FE a VS;
şi cronică nu sunt utile pentru a diferenţia între tulburarea
●tulburările de chinetică parietală a VS.
anxioasă şi alte afecţiuni, cum ar fi emboliile pulmonare
Diferenţierea dispnee cardiacă/ pulmonară recidivante. O altă situaţie generatoare de confuzii apare
La cei mai mulţi pacienţi cu dispnee există semne când sindromul de hiperventilaţie este însoţit de DP şi de
clinice evidente de boală cardiacă şi/sau pulmonară. modificări ECG. Când sunt prezente şi pot fi atribuite
Asemenea pacienţilor cu dispnee cardiacă, pacienţii cu acestei afecţiuni, numită şi astenie neurocirculatorie,
boală pulmonară obstructivă cronică se pot de asemenea DP este adesea ascuţită, trecătoare şi cu localizare
trezi noaptea cu dispnee, dar aceasta este de obicei variabilă, iar modificările ECG vizează cel mai adesea
asociată cu producţie de spută, astfel încât dispneea este repolarizarea (de tip precoce). Adesea respiraţia oftată şi
ameliorată după eliminarea secreţiilor. Dificultatea în a respiraţia neregulată indică o origine psihogenă a dispneei.
distinge între dispneea cardiacă de cea pulmonară poate fi Anxietatea şi depresia în asociere cu o boală cardiacă sau
sporită de coexistenţa unor boli care afectează atât inima, pulmonară pot intensifica dispneea, încât aceasta este mai
cât şi plămânii. severă decât ar justifica-o sveritatea leziunilor organice.
La pacienţii la care etiologia dispneei nu este clară, este
de dorit testarea funcţiei pulmonare, deoarece aceste
teste pot fi utile în a stabil în ce măsură dispneea este
produsă de: •o boală cardiacă; •o boală pulmonară;
•anomalii ale peretelui toracic; •tulburări psihoemoţionale.
În plus faţă de mijloacele obişnuite de evaluare a
pacienţilor pentru boală cardiacă, determinarea FE în
repaus şi în timpul efortului, prin Eco sau prin
ventriculografie cu izotopi radioactivi este utilă în
diagnosticul diferenţial al dispneei. FE a VS este scăzută în
IVS, în timp ce FE a VD poate fi scăzută în repaus sau
poate scădea în timpul efortului la pacienţii cu boală
pulmonară severă. FE a VS şi cea a VD sunt normale în
repaus şi în timpul efortului la pacienţii cu dispnee
psihogenă sau simulată. Observarea atentă în timpul
executării unui test de efort facilitează adesea identificarea
pacientului anxios sau simulant. În aceste circumstanţe,
pacientul de obicei se plânge de dispnee severă, dar pare
să respire fie fără efort, fie total neregulat. Testele
cardiorespiratorii [în care este evaluată capacitatea
maximă de efort, simultan cu înregistrarea ECG, a TA, a
consumului de oxigen, a saturaţiei arteriale (oximetrie) şi a
ventilaţiei] sunt utile în diferenţierea dispneei cardiace de
cea pulmonară:
Afecţiune cardiacă Afecţiune pulmonară
85% din FC
O depăşeşte Nu o atinge
maximă prezisă
Ventilaţia maximă O atinge sau chiar o
Nu o atinge
prezisă depăşeşte
Semnificativă
Desaturarea Hgb Nesemnificativă
(<90%)
Prezentă; deseori, şi
ECG: ischemie Absentă
aritmii.
Spaţiul mort se
Scade consumul
menţine sau creşte
maximal de O2
Bronhospasm !
Scade TA la efort
scade VEMS

Respiraţia Cheyne-Stokes
Este numită şi respiraţie periodică sau respiraţie
ciclică. Este caracterizat de scăderea sensibilităţii centrului
respirator la PCO2. arterial. Constă dintr-un ciclu care se tot
repetă: apnee ! hipoxemie şi hipercapnie ! stimularea
centrului respirator deprimat ! hiperventilaţie !
hipocapnie ! deprimarea centrului respirator ! apnee.
Apare cel mai adesea la pacienţii cu ateroscleroza
cerebrală şi alte leziuni cerebrale. La declanşarea ei pare
să contribuie şi prelungirea timpului de circulaţie de la
plămâni la creier în cadrul IC, în special la pacienţii cu HTA
asociată cu BCI ori cu boală cerebrovasculară.