VIROZE CUTANEO-MUCOASE

Generalităţi
Virusurile sunt microorganisme constituite din:
 acid nucleic (ARN/ADN)
 un înveliş proteic – capsida,
Replicarea lor este dependentă de ribozomii unei celule gazdă.
Clasificare:
Grupurile de virus ce pot fi implicate în patologia cutanată şi/sau mucoasă sunt:
poxvirusurile, cele mai mari virusuri animale, virusuri ADN, mai frecvent implicate
în patologia umană sunt:
ortopoxvirusurile (variola, vaccina);
parapoxvirusurile (orful, nodulii mulgătorilor);
molluscopoxvirusurile (molluscum contagiosum).
herpesvirusurile, virusuri ADN cu replicare intranucleară şi persistenţă în cursul
vieţii în stare latentă în anumite celule cu reactivare în condiţii de supresie imunitară;
cel mai frecvent răspunzătoare de patologie umană este familia herpes virus hominis,
care cuprinde:
herpes simplex hominis (HSV) tipul 1 şi 2 (subgrupa α),
agentul etiologic al herpesului simplu;
herpes virus varicellae, agentul etiologic al varicelei şi
herpesului zoster (zona zoster) (subgrup β);
virusul citomegal (CMV) răspunzător de mononucleoza
infecţioasă (subgrup β);
virusul Epstein-Barr (EBV), asociat mai frecvent cu
carcinomul nazo-faringian şi variate leziuni proliferative pe
linia limfocitară B (ex: limfom Burkit), leucoplazia piloasă din
SIDA, sindromul Gianotti-Crosti la copil (subgrup γ);
virusul herpetic uman 6 (subgrup β);
virusul herpetic uman 7 (subgrup β);
virusul herpetic uman 8 (subgrup γ);
virusurile papilomului uman (HPV), virusuri ADN ce infectează celulele stratului
bazal şi se replică în stratul spinos şi granulos al epiteliilor scuamoase, determinând
proliferări ale acestora;
virusul hepatitic B ce poate fi implicat în sindromul Gianotti-Crosti, urticarie şi
angioedem, vasculite (purpure, eritem nodos), poliarterita nodoasă;
virusul hepatitic C implicat în lichenul plan, sindromul Sjögren, urticarie, eritem
polimorf;
parvovirusul uman B19, care determină erythema infectiosum – a 5-a boală eruptivă;
retrovirusurile dintre care cele mai importante sunt cele implicate în SIDA;
picornavirusurile cu 70 tipuri antigenice ce se replică în tractul digestiv şi includ
virusurile Coxsackie (herpangină, boala mână-picior-gură), virusurile ECHO (rashuri
rubeoliforme, peteşiale, maculo-papuloase, erupţii veziculoase); virusul hepatitei A,
enterovirusul poliomelitic;
virusul stomatitei veziculoase a cailor şi bovinelor;
myxovirusurile (ex: virusul rujeolic, virusul parc-influenzae etc.).

1
 Poxviroze

Moluscum contagiosum

Etiologie şi epidemiologie
- virus din genul molluscopox
- contaminarea:
• interumană sau prin intermediul obiectelor contaminate
• la adulţi este posibilă transmiterea prin raport sexual
• boala poate apare în contextul unor boli de sistem (ex: sarcoidoză) la cei
trataţi cu imunosupresive sau la cei infectaţi HIV, ceea ce sugerează
implicarea imunităţii mediate celular ca mecanism defensiv.
Manifestări clinice
- incubaţia - 14 zile - 6 luni
- debut - papule alb-perlate, hemisferice, ombilicate, eventual cu un por central.
- ulterior, în decurs de 6-12 săptămâni ajung la dimensiuni de 5-10 mm în diametru
- distribuţia leziunilor este dependentă de modul infectării, ariile obişnuite fiind: faţa,
trunchiul, regiunea ano-genitală. Pot fi interesate şi buzele, limba sau mucoasa
bucală.
- la presiune nodulii exprimă un conţinut alb-cenuşiu (epiteliu divitlizat în care se pot
evidenţia la MO corpusculii Patterson reprezentaţi de celulele malpighiene
keratinizate anormal).
Evoluţie. Posttraumatic sau spontan se pot inflama, supurează şi după o fază de
crustificare pot dispare. Evoluţia poate fi autolimitată în 6-9 luni sau cronică timp de 3-4
ani.
Tratament:
metode distructive chirurgicale sau prin aplicare de substanţe antiproliferative:
electrocauterizare, chiuretare, crioterapie (cu zăpadă carbonică sau azot lichid) sau
aplicaţii de podofilotoxină, tretinoin cremă;
tratament imunomodulator cu cimetidină sau isoprinosină în cazurile cu leziuni
multiple.

Herpesvirozele

Epidermoneurovirozele

Sunt afecţiuni determinate de virusuri aparţinând familiei herpes virus hominis

caracterizate în principal prin:
tropismul pentru ţesuturi cu origine ectodermică (piele, sistem nervos);
posibilitatea izolării lor din ţesuturi;
persistenţa lor în stare latentă în neuronii ganglionilor posteriori ai nervilor periferici
de unde se pot reactiva în condiţii favorizante (ex: febră, traumatisme, stress,
expunere la radiaţii solare, imunosupresie, boli de sistem);
caracterul veziculos al leziunilor cutaneo-mucoase.

2
 Herpes simplex
Etiopatogenie
- herpes virus hominis (HSV) cu cele două tipuri antigenice:
• tipul 1 asociat infecţiei faciale sau la nivelul ½ superioare a corpului
• tipul 2 asociat tipic infecţiei genitale sau la nivelul jumătăţii inferioare a
corpului.
 După primoinfecţie virusul persistă în ganglionii nervoşi senzitivi
astfel că, la indivizi aparent sănătoşi el poate fi decelat în salivă şi secreţii genitale.
 Primoinfecţia cu tipul 1 interesează mai ales copiii şi este foarte rar
clinic manifestă (stomatită veziculoasă).
 Primoinfecţia cu tipul 2 antigenic survine, de regulă, după pubertate,
calea de transmitere fiind sexuală şi este simptomatică.
 Primoinfecţia genitală la femeie în perioada prenatală se transmite în
50% din cazuri la nou-născut. Dacă survine în cursul trimestrului III de sarcină,
poate fi cauză de prematuritate sau întârziere în creştere.
 Recurenţele sunt asociate depresiei temporare a imunităţii mediate
celular.
Manifestări clinice
Primoinfecţia herpetică
Este cel mai frecvent subclinică (inaparentă) pentru localizarea orală şi este mai frecvent
clinic manifestă pentru localizarea genitală. Se manifestă ca:
• gingivostomatită herpetică, la vârste cuprinse între 1-5 ani, indusă de tipul 1 de
MSVcu:
debut febril şi stare de rău după o incubaţie de aproximativ 5 zile;
tumefiere şi sângerare gingivală similare gingivitei necrozante acute,
veziculizaţie realizând plăci albe pe limbă, faringe, palat şi mucoasa orală,
care ulterior evoluează spre ulceraţii cu pseudomembrane gălbui; pot fi
interesate şi buzele, regiunea periorală şi amigdalele;
adenopatie regională dureroasă (submaxilară, cervicală);
jenă dureroasă la masticaţie şi deglutiţie, hipersalivaţie;
evoluţie spre afebrilitate în 3-5 zile şi spre remiterea leziunilor în 14 zile.
Diagnosticul diferenţial al gingivostomatitei herpetice:
candidoza pseudomembranoasă;
aftoza orală;
herpangina;
sindrom Behçet;
sindrom Stevens-Johnson.
difterie;
• herpes genital, postpubertar, indus de tipul 2, determinând:
stare de rău;
leziuni veziculoase grupate în buchet, pe fond eritematos şi evoluând spre
exulceraţii dureroase localizate pe gland, prepuţ, teaca penisului la bărbat şi
mucoasa vulvo-vagino cervical la femeie; vindecarea lor survine în 2-3
săptămâni.
De menţionat că antecedentele de infecţie cu HSV – 1 diminuă severitatea şi durata

3
primoinfecţiei genitale cu tipul 2.

• keratoconjunctivita, manifestată prin:

inflamaţie conjunctivală severă purulentă;
opacifiere şi ulceraţii superficiale corneene;
edeme palpebrale;
adenopatie dureroasă preauriculară.
• herpes cutanat de inoculare care survine prin inocularea directă a pielii normale
sau lezate şi se manifestă prin:
leziuni veziculo-buloase pe fond eritemato-edematos;
adenopatie regională;
semne generale moderate;
Inocularea vârfului degetului determină apariţia panariţiului herpetic: vezicule dureroase,
coalescente pe fond eritemato-edematos.
Primoinfecţia herpetică a nou-născutului îmbracă un tablou clinic de o gravitate
remarcabilă care include simptome de meningoencefalită (cu mortalitate de 70%) sau de
septicemie cu atingeri multifocale.
Complicaţiile primoinfecţiei herpetice pot fi reprezentate de:
angină herpetică;
meningism (mai ales în primoinfecţie genitală);
radiculoneuropatie (în localizarea perianală şi ano-genitală);
diseminare sistemică la imunodeprimaţi şi nou-născuţi;
eczema herpeticum – la pacienţii cu atopie, manifestată prin erupţie
diseminată veziculo-pustuloasă cu alură hemoragică similară variolei, însoţită
de febră, semne constituţionale severe.
Infecţia recurentă herpetică
Primoinfecţia – simptomatică sau nemanifestă – poate fi urmată de:
absenţa leziunilor în tot cursul vieţii;
recurenţe:
 în 30-50% din cazurile de infecţie HSV tip1 şi în 95% din
cazurile infectate cu HSV tip 2;
 aparent fără cauză sau declanşate de: traumatisme locale,
boli febrile, infecţii ale tractului respirator superior, radiaţii UV,
intervenţii neurochirurgicale, tratamente stomatologice, tratamente
dermatologice de tipul dermabraziunii, stres emoţional, ciclul
menstrual.
Manifestări clinice
Recurenţele infecţiei cu HSV tip 1 se manifestă cu leziuni veziculoase pe o bază
inflamatorie grupate pe o zonă mai mică şi neânsoţite de semne constituţionale la
imunocompetenţi, ele nu interesează în mod obişnuit mucoasa orală. Apariţia leziunilor
este precedată de prurit sau senzaţie de arsură. Localizările cele mai frecvente sunt la
nivelul feţei periorificial, dar orice arie anatomică cutanată poate fi interesată.
Recurenţele de herpes genital determină apariţia de buchete mici de vezicule ce
evoluează spre exulceraţii suple, pot fi ignorate şi interesează glandul, teaca penisului sau
labiile, vaginul, cervixul uterin. În general, erupţiile herpetice de recădere tind să apară pe
aceleaşi arii anatomice.

4
Complicaţiile reactivării HSV sunt reprezentate de:
eritem polimorf;
paralizia Bell;
meningita limfocitară recurentă;
encefalita.
Tratament
Primoinfecţia herpetică şi recurenţele severe beneficiază de terapia antivirală care este
reprezentată de:
aciclovir:
pe cale i.v. sau oral – în primoinfecţia nou-născutului, în encefalita
herpetică, pentru distanţarea (spaţierea) în timp a recurenţelor;
topic în keratita herpetică, în recurenţele labiale şi genitale.
alte antivirale: valaciclovir, famciclovir (eficient mai ales pe herpesul genital);
foscarnet (fosfonoformat) – în herpesul simplu sever, rezistent la aciclovir;
soluţie apoasă 0,025%-0,05% de sulfat de zinc în comprese locale pentru tratamentul
şi prevenirea recurenţelor.

Herpes zoster (Zona zoster)

Etiopatogenie
- herpesvirus varicellae (varicella-zoster virus)
- primoinfecţia, având şi stadiul de viremie, se manifestă ca varicelă; virusul
persistă apoi în celulele nervoase ganglionare senzitive şi prin reactivare
induce herpes zoster.
Incidenţa bolii creşte o dată cu vârsta, fiind mică la copii.
Pacienţii cu herpes zoster sunt contagioşi prin leziuni şi prin secreţiile nazo-faringiene
putând fi cauza varicelei la contacţii susceptibili. Apariţia bolii în cursul sarcinii nu se
soldează cu infecţia intrauterină a fătului.
Reactivarea virusului cantonat după primoinfecţie în ganglionii dorsali ai măduvei
spinării este precipitată de neoplsmele învecinate rădăcinilor nervoase, de radioterapia la
nivelul lor, intervenţiile chirurgicale pe măduva spinării sau alte traumatisme. Replicarea
virală determină o reacţie inflamatorie urmată de necroză ganglionară ce determină
nevralgii şi consecutiv infectarea fibrelor nervoase senzitive şi apariţia leziunilor pe aria
dermatomului aferent acestora.
Manifestări clinice
- prodrom algic, uneori sever, de 1-7 zile însoţit eventual de febră, stare de rău,
- papule roşii grupate care devin rapid veziculoase şi apoi pustuloase formând
o bandă care respectă linia mediană fiind strict unilaterală, pe aria a 1-2
dermatoame învecinate
- erupţia evoluează spre uscare şi în 2-3 săptămâni, la adulţii tineri, sau 3-4
săptămâni, la vârstnici, se vindecă cu leziuni acromice sau hiperpigmentare
reziduală.
- durerea, semnele constituţionale şi adenopatia regională se remit paralel cu
retrocedarea leziunilor.
Cele mai frecvente forme clinice topografice sunt:
zonele rahidiene (intercostale, toraco-brahiale, toraco-abdominale);
zonele cefalice (trigeminale – mai ales oftalmice).

5
Interesarea ramului maxilar şi fibrelor senzitive ale ramului mandibular din trigemen
determină şi leziuni la nivelul cavităţii orale:
veziculizaţie pe luetă şi amigdale (în zona zoster a ramurii maxilare);
veziculizaţie în 2/3 anterioare ale limbii, planşeul bucal şi pe mucoasa jugală
(în zona zoster a ramului mandibular).
Foarte rar, afectarea rădăcinilor IX şi X induce zona zoster buco-faringiană cu leziuni în
regiunea posterioară a limbii, vălul palatin, perete faringian şi, eventual, laringe.
Forme clinice particulare:
„zoster sine eruptione” – cu absenţa leziunilor;
zona zoster bilaterală;
zona zoster diseminată şi / sau hemoragică – la imunocompromişi;
zona zoster necrotică, hiperalgică – la vârstnici, denutriţi.
Complicaţiile zonei zoster sunt constituite de:
atingerea nervoasă motorie (în formele clinice craniene, la pacienţii vârstnici
şi neoplazici): pareza facială, pareza muşchilor oculari;
nevralgia postherpetică (algiile postzosteriene): creşte ca incidenţă şi
severitate cu vârsta, are caracter de arsură continuă, hiperestezie sau durere
spasmodică şi poate persista câteva luni;
infecţiile bacteriene secundare;
encefalita / meningoencefalita;
sindrom Guillain-Barré (polineuropatie demielinizantă);
mielita transversă.
Complicaţiile oculare ale zonei oftalmice sunt reprezentate de:
uveită;
keratită;
conjunctivită;
proptosis;
pareza muşchilor oculari;
sclerită;
ocluzie a vaselor retiniene (sindromul necrozei acute retiniene);
ulceraţii;
atingerea ganglionului ciliar cu apariţia semnului Argyll-Robertson.
Tratament
Tratamentul antiviral se instituie în primele 72 ore de la debut: aciclovir, valaciclovir,
famciclovir. Corticoterapia se asociază formelor clinice cu risc de complicaţii severe:
zona oftalmică, zona otică (cu pareză de facial – sindrom Ramsay-Hunt).
Tratamente adjuvante:
antalgice;
antiinflamatorii nesteroidiene;
neurotrofice;
topice cu capsaicină 0,025%.
Nevralgia postherpetică se tratează cu neuroleptice (amitriptilină, clomipramina, doxepin)
şi anticonvulsivante (carbamazepin, valproat de sodiu, clonazempan).

Viroze cu HPV

6
Virusurile papilomului uman includ 77 tipuri genice diferite, cu afinităţi distincte pentru
anumite arii anatomice. Astfel, HPV-1 se replică în pielea foarte bine keratinizată a
palmelor şi plantelor, HPV-16 are tropism pentru ariile genitale, HPV-11 se replică în
epiteliul genital şi laringian. După primoinfecţie HPV poate persista într-o formă latentă
şi se poate reactiva. Parte din HPV sunt oncogene.

Verucile
Definiţie
Sunt epidermoviroze hiperplazice (proliferative) cu manifestări cutanate, genitale, orale,
laringiene.
Epidemiologie şi patogenie
Căile de transmitere sunt directe, favorizate de traumatisme şi macerare, şi indirecte.
Astfel, verucile mâinilor sunt favorizate de roaderea unghiilor, sugerea degetelor, de
injurii create prin manipularea cărnii, peştelui; cele plantare pot apare după contactul cu
planşeurile piscinelor, duşurilor; cele genitale se transmit mai ales prin contact sexual sau
prin specule (valve) vaginale nesterilizate prin căldură (HPV-16). Verucile ano-genitale
ale copiilor cu vârste până la 2 ani sunt urmarea contaminării intrapartum din tractul
genital al mamei. De asemenea, ADN-ul viral se găseşte în fumul verucilor cauterizate
electric sau prin laser.
Imunitatea mediată celular este principalul mecanism defensiv. Nu se ştie încă de ce
sistemul imunitar al unor pacienţi fără alte probleme de sănătate nu poate induce rezoluţia
verucilor timp de luni şi chiar ani.
Manifestări clinice
Incubaţia este de câteva săptămâni până la câţiva ani. Pentru verucile genitale ea este
între 3 săptămâni şi 8 luni.
Forme clinice:
a) verucile vulgare:
sunt determinate mai ales de HPV-2;
îmbracă aspectul unor papule ferme, rugoase, cu suprafaţa cornoasă, cu
diametrul între 1 mm şi 1 cm, ce pot conflua în mase mari;
se localizează predilect pe faţa dorsală a mâinilor şi degetelor dar se pot
localiza oriunde; poate fi prezent fenomenul izomorfic Köbner;
sunt asimptomatice cu excepţia celor palmare sau subunghiale;
evoluează spontan spre rezoluţie în 65% cazuri în decurs de 2 ani.
b) verucile plantare:
sunt determinate de HPV-1, HPV-2, HPV-4, HPV-57;
sunt leziuni rotunde, bine definite, cu suprafaţa rugoasă, keratizică,
înconjurate de o areolă cornoasă netedă; între verucă şi inelul cornos
din jur există o demarcaţie netă; se pot grupa în plăci luând denumirea
de veruci „în mozaic”;
se localizează pe zonele de presiune plantară: călcâi, în dreptul capului
metatarsienelor;
sunt dureroase;

7
 pot evolua la copiii prepuberi spre rezoluţie spontană în 6-12 luni;
cele în mozaic pot persista mai mulţi ani.
c) verucile plane:
sunt determinate de HPV-3, HPV-10;
sunt leziuni papuloase, uşor reliefate, cu suprafaţa netedă (plană) de
culoarea pielii sau gălbui / pigmentate, de formă poligonală, cu
diametrul 1-5 mm;
sunt localizate pe faţă, faţa dorsală a mâinilor, gambe;
se pot aranja liniar după traumatisme (fenomenul Köbner);
se pot asocia cu papiloame laringiene.
d) verucile filiforme şi digitiforme:
sunt leziuni filiforme frecvente la sexul masculin pe faţă, gât, cu
distribuţie neregulată sau grupate; cele de aspect digitiform apar
frecvent pe scalp la ambele sexe.
e) verucile ano-genitale (condiloma acuminatum):
sunt determinate de genotipurile 6, 11, 16, 18, ultimele două
recunoscute ca având potenţial oncogen (neoplasmul de col uterin) -
se transmit pe cale sexuală;
sunt leziuni elongate, filiforme sau pediculate, moi, de culoare roz,
obişnuit multiple, constituind pe suprafeţele mucoase umede mase
conopidiforme macerate, fetide;
se localizează pe fren, coroana glandului şi gland, teaca penisului,
comisura posteriară vulvară, regiunea pubiană, perianal; în regiunile
inghinale apar mai aplatizate, pigmentate;
evoluează câteva săptămâni până la câţiva ani, fiind recidivante în
25% din cazuri;
creşterea exuberantă, instalarea durerii şi a secreţiilor sero-
sanguinolente ridică suspiciunea de transformare carcinomatoasă şi
obligă la excizie / biopsie;
f) verucile orale:
sunt determinate mai ales de HPV-6 sau HPV-11, iar în hiperplazia
epitelială focală (dezordine familială benignă) intervin HPV-13 şi
HPV-32; HPV-16 a fost detectat în 80% din cazurile de leucoplazie
orală şi în unele carcinoame spinocelulare orale;
au aspect de excrescenţe cu suprafaţa macerată, albă.
g) condiloamele gigante Buschke-Löwenstein:
sunt vegataţii veneriene exuberante, cu dezvoltare rapidă şi localizare
genitală;
leziunea preexistentă este de tip verucă indusă de HPV-6 sau HPV-11;
clinic şi histologic îmbracă trăsăturile carcinomului verucos.
h) papilomatoza orală floridă:
se manifestă prin excrescenţe roşii, dure, cu suprafaţa „în creastă de
cocoş” presărată de puncte albicioase;
se dezvoltă pe o mucoasă orală normală sau leucoplaziformă;
posedă potenţial de transformare malignă.

8
 i) epidermodisplazia veruciformă:
este o dezordine ereditară cu leziuni extinse şi persisitente tip veruci
plane în care sunt implicate 20 genotipuri de HPV;
poate asocia:
• veruci vulgare, plantare, ale zonei vermilionare a buzelor;
• leziuni pitiriazis versicolor-like;
evoluează cu aspect nemodificat perioade lungi de timp (decade);
au potenţial de transformare malignă, modificările displazice
survenind pe ariile cutanate expuse.
Tratament
Include metode distructive numeroase dar nu există o metodă terapeutică ideală. Se poate
recurge la:
aplicaţii locale pe leziunile cutanate de:
acid salicilic (12-26%) în combinaţie cu acidul lactic (10%);
podofilină (răşină vegetală antimitolică) şi podofilotoxină;
formalină (2-3%) – în comprese, glutaraldehidă – în soluţie apoasă şi
alcoolică;
5-fluorouracil;
acid retinoic;
substanţe caustice (acid tricloracetic 35%, nitrat de argint).
chiuretaj cu sau fără electrocauterizare (leziuni cutanate şi mucoase);
crioterapie cu zăpadă carbonică, azot lichid (leziuni cutanate);
electroexcizie;
laserterapie cu CO2;
terapie fotodinamică;
coagulare cu infraroşii;
interferon α intralezional;
bleomicină intralezională;
radioterapie;
terapie antivirală cu cidofovir topic sau intralezional;
terapii adjuvante: retinoizi, cimetidină;
vaccinarea - în studiu.

Infecţiile cu picornavirusuri

Virozele cu coxsackie (grup A-24 serotipuri, grup B-6 serotipuri)

Herpangina:
 etiologie – coxsackie grup A (serotipuri 2, 3, 4, 5, 6, 8 şi 10);
 epidemiologie – mici epidemii vara şi toamna, frecventă la copii cu vârste între 1-
7 ani, dar interesează şi adulţii;
 clinic:
debut brusc febril însoţit de dureri în gât, dureri abdominale, vărsături,
ce durează 4-5 zile;
enantem viziculos constituit din 15-20 vezicule cu diametrul de 1-2mm,
cu areolă roşie intensă, localizate pe faringe, tonsile pilieri, uvulă, palat
moale şi care în evoluţie se deschid determinând ulceraţii ce persistă alte

9
 2-3 zile;
 evoluţie spre rezoluţie completă în 5-7 zile;
 tratament:
simptomatic;
eventual aciclovir.

INFECŢII BACTERIENE

Generalităţi
Pielea este o barieră mecanică uscată de pe care microorganismele contaminante sunt
constant îndepărtate prin descuamare; uscăciunea, şi nu pH-ul pielii, se corelează cu
apărarea antibacteriană.
Pielea umedă şi bogată în glande sebacee este bogat populată bacterian.
În condiţii fiziologice pe piele se găseşte un număr crescut de bacterii comensale care
alcătuieşte flora rezidentă. Dezvoltarea unor constituenţi ai acesteia poate determina din
când în când îmbolnăviri minore ale pielii şi anexelor ei.
Microorganisme patogene, care în mod fiziologic nu se găsesc pe piele, o pot coloniza
uneori determinând un anumit tip de patologie.
Pasager, se pot regăsi pe piele bacterii incapabile să se multiplice datorită mediului
neospitalier; ele constituind flora tranzitorie.

Stafilocociile şi streptocociile cutanate

Infecţiile cutanate stafilococice - generalităţi

Cel mai frecvent implicat în stafilocociile cutanate este STAPHYLOCCUS AUREUS,
coc Gram-pozitiv aerob, sferic, necapsulat, colagulazo-pozitiv, dispus în grămezi.
• Zonele de rezidenţă ale acestuia, în ordinea frecvenţei sunt: vestibulul nazal
anterior (35%), perineul (20%), axilele (5-10%) şi spaţiile interdigitale ale
piciorului (5-10%). Aceste zone pot constitui sursa de infecţie pentru pielea
sănătoasă.
• Condiţiile favorizante sunt reprezentate de : discontinuităţi ale barierei epidermice,
prezenţa de leziuni exudative, dermatoze precum eczema atopică, cheilitele şi
conjunctivitele secundare tratamentului sistemic cu retinoizi.
• Factorii de patogenitate ai stafilococului auriu sunt constituiţi de:
- toxine ce contribuie la invazia şi persistenţa sa în ţesuturi (ex.:
toxinele exfoliative responsabile de necroliza epidermică toxică
stafilococică, de impetigo bulos; toxina eritrogenă);
- produşi ai peretelui celular (acid theicoic, peptidoglicani, proteină
A) ce acţionează asupra sistemului imun al gazdei;
- enzime: coagulaza, hemolizine, leucocidine.

Infecţiile cutanate streptococice - generalităţi

Streptococii sunt coci Gram-pozitivi facultativi anaerobi, catalazo-negativi, dispuşi
caracteristic în lanţuri. Conform clasificării Lancefield (de la A la R) există 18 grupe
antigenice.

10
Sursele de streptococ patogenic pentru om aparţin grupului A de streptococi denumiţi
STRETOCOCCUS PYOGENES. Pielea normală nu oferă un habitat optim acestora
datorită, în parte, efectului bactericid al lipidelor pielii.
• Portajul tranzitoriu cutanat se găseşte în proporţie de 0,5-1% din indivizii sănătoşi.
Portajul de Streptococcus pyogenes în faringe este prezent la 10% din populaţia
normală şi într-o proporţie mai mică în vestibulul anterior nazal.
Portajul asimptomatic anal constituie o sursă ocazională de diseminare a infecţiei.
Suşele de Streptococcus pyogenes ce colonizează faringele aderă la celulele
mucoasei; cele care colonizează pielea aderă la celulele epidermului şi
supravieţuiesc mai bine în acid oleic şi în condiţii de denutriţie. Proteina M (Ag.
proteic de suprafaţă) le conferă rezistenţă la fagocitoză, influenţează aderenţa la
epitelii şi este un factor de virulenţă. Suşele faringiene supravieţuiesc cu dificultate
pe piele de aceea se găsesc rar pe pielea sănătoasă. Suşele cutanate obişnuit
regăsite pe pielea normală, sunt cele implicate în piodermitele streptococice.
• Condiţiile predispozante ale streptocociilor cutanate sunt leziunile de orice natură
ale pielii (abraziuni minime, plăgi, fisuri intertriginoase).
• Complicaţiile infecţiilor streptococice sunt:
- febra reumatică (secundară faringitei cu Streptococcus pyogenes);
- glomerulonefrita (secundară infecţiilor faringiene şi streptocociilor
cutanate cu suşe nefritogene de S. pyogenes);
- eritemul nodos, psoriazisul – pot urma unei infecţii faringiene
streptococice.
• Alte grupe de streptococi implicate în patologia cutanată:
- streptococii grup C pot determina ocazional impetigo, erizipel,
celulită;
- streptococii grup G colonizează faringele, intestinul, vaginul
sau pielea şi pot fi implicaţi în etiologia erizipelului sau
celulitei la pacienţi cu boli vasculare sau la cei care au suferit
intervenţii chirurgicale pe cord şi ligaturi venoase;
- streptococii grup B colonizează frecvent regiunea ano-genitală
(habitatul natural) şi secundar pot coloniza vaginul; sunt
implicaţi în infecţiile severe ale nou-născutului şi determină
leziuni de intertrigo sau mai rar de erizipel, celulită, fasceită
necrozantă;
- streptococii grup F pot fi copatogeni în hidradenita supurativă;
- streptococii grup D (enterococi) determină infecţii numai în
ţesuturi lezate anterior.
Dintre streptococii α-hemolitici, S. viridans poate ajunge pe pielea feţei şi mâinilor din
habitatul său natural reprezentat de cavitatea orală, dar nu determină manifestări
patologice.
Streptococii anaerobi pot coloniza plăgile fiind implicaţi în unele cazuri de fasceită
necrozantă.

11
 Forme clinice de stafilodermii şi streptodermii

Impetigo
Definiţie şi etiologie
Este o infecţie piococică superficială contagioasă cu 2 forme clinice: impetigo contagios
Tilbury-Fox, determinată frecvent de streptococul grup A dar şi de stafilococul auriu sau
asocierea celor doi şi impetigo bulos acceptat ca o stafilococie determinată mai ales de
suşele de stafilococi grup fagic II.
Epidemiologie
Impetigo contagios este frecvent la preşcolari şi şcolari fiind favorizat de
supraaglomerare, de igienă deficitară şi dermatoze preexistente precum scabia.
Impetigoul bulos este sporadic, mai ales în lunile de vară şi poate interesa toate grupele
de vârstă; factorii predispozanţi sunt constituiţi de leziunile abrazive minore ale pielii.
Manifestări clinice
Impetigoul contagios (non-bulos) se caracterizează clinic prin:
- veziculă cu pereţi subţiri pe o bază eritematoasă care se deschide rapid
şi se acoperă de o crustă gălbuie, groasă;
- extensie rapidă periferică fără vindecare centrală;
- localizări de elecţie: faţa (perinazal, peribucal), membrele, scalpul; rar,
pot fi interesate membranele mucoase orale;
- evoluţie spre vindecare spontană în 2-3 săptămâni sau prelungită când
complică o scabie, o eczemă şi în condiţii de climat umed şi cald;
- vindecare fără cicatrice.
Impetigo bulos este caracterizat clinic prin:
- bule mari (1-2 cm diametru), persistente (2-3 zile), cu conţinut clar şi
apoi purulent care după deschidere se acoperă cu cruste brune;
- extensie periferică cu vindecare centrală, ceea ce conferă aspectul de
leziuni circinate;
- localizări elective pe faţă sau diseminări neregulate; poate interesa
membranele mucoase orale.
Tratament
Tratamentul local constă din unguente, creme, aerosoli cu antibiotice:
- mupirocin;
- neomicină;
- acid fucidic;
- bacitracină eventual în asociere cu neomicină.
Tratamentul topic adjuvant constă din antiseptice: clorhexidine, povidone-iodine şi
coloranţi (albastru de metilen 1%, eozină 2%);
Antibioterapia per os se adresează infecţiilor severe extinse sau complicate cu
limfadenopatie: fluceoxacilină, eritromicină.

Ectima
Definiţie
Este o infecţie piococică a pielii caracterizată prin formarea de leziuni ulcero-crustoase.

12
Etiologie
Iniţial a fost considerată ca infecţie streptococică. Izolarea în unele cazuri şi a
stafilococului iar în altele doar a acestuia a dus la considerarea ectimei ca o infecţie
strepto-stafilococică sinergică.

Epidemiologie
Este frecventă în Europa la vârsta adolescenţei. Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de
malnutriţie, igienă deficitară, traume cutanate, dermatoze preexistente iar la vârsta
adultului – insuficienţa circulatorie periferică.
Manifestări clinice
- bule sau pustule pe o bază eritematoasă ce evoluează spre formarea unei cruste
groase, aderente, brun-negricioasă;
- ulcer neregulat, purulent evident după detaşarea crustei;
- halou roşu-edematos perilezional;
- leziuni noi prin autoinoculare;
- localizare electivă pe gambe, coapse, fese;
- vindecare cu cicatrici după câteva săptămâni.
Tratament:
- antibioterapie per os sau parenterală cu spectru pe stafilococul auriu şi S.
pyogenes: eritromicină, amoxicilină, cefalosporine;
- igienă riguroasă;
- combaterea tarelor nutriţionale.

Celulita şi erizipelul

Definiţii
Celulita de etiologie piococică este o inflamaţie acută, subacută sau cronică a ţesutului
subcutanat.
Erizipelul se defineşte ca o infecţie bacteriană a dermului şi ţesutului subcutanat care are
ca trăsătură distinctă o margine bine definită, reliefată –expresia interesării dermului
superficial.
Uneori, distincţia între cele 2 entităţi este dificilă; celulita se poate extinde spre
structurile superficiale ale pielii iar erizipelul se poate extinde profund.
Etiologie
Ambele condiţii sunt determinate cel mai frecvent de streptococi grupA. Alţi streptococi
ce pot fi implicaţi sunt:
- streptococii grup B – mai ales la sugarii sub 3 luni;
- streptococii grup G şi C;
Celulita mai poate fi determinată de stafilococul auriu (singur sau în asociere cu
streptococul grup A). Ocazional, stafilococul auriu a fost izolat şi din leziunile de
erizipel.
Manifestări clinice
Tabloul clinic al celor două condiţii include constant: eritem, tumefiere (edem), căldură
locală, durere sau jenă dureroasă.
În celulită aceste fenomene inflamatorii sunt difuze, fără margine definită şi în formele
severe pot apare bule, necroza dermică şi rar – semne de fasceită şi miozită. Sunt

13
prezente de asemenea: febra, starea generală alterată, eventual limfangita şi limfadenita.
Erizipelul debutează în forma clasică brusc, cu semne constituţionale severe (febră, frison
solemn, cefalee, simptome digestive). Leziunile cutanate constituie o placă sau un placard
cu margine elevată, bine definită, pe care pot apare bule cu conţinut hemoragic (mai ales
la vârstnici) şi se însoţesc constant de adenopatie satelită.
Localizarea obişnuită a erizipelului şi celulitei este membrul inferior unde căile de acces
(mai frecvente la acest nivel) sunt constituite de soluţii de continuitate traumatice
superficiale, ulcere de stază sau arteriale, intertrigo-uri interdigitale de etiologie fungică
sau bacteriană.
Alte localizări ale erizipelului şi celulitei – faţa, peretele abdominal la nou-născut.
Localizarea periorbitară a celulitei este consecutivă traumatismelor pleoapelor sau
infecţiilor bacteriene locale cu streptococ şi ocazional cu stafilococ. Ea se poate complica
cu tromboza sinusurilor cavernoase, abcese orbitare, subperiostale.
Complicaţiile erizipelului sunt:
- abcesele subcutanate;
- septicemia;
- fasceita, miozita;
- nefrita.
Celulita şi erizipelul recidivant, mai ales la pacienţii cu anomalii ale vaselor limfatice sau
insuficienţă venoasă, determină instalarea limfedemului.
Tratament
Formele clinice obişnuite se tratează cu antibioterapie per os sau parenteral (i.m.):
peniciline, cefalosporine, eritromicină, fluoroquinolome.
Formele clinice severe necesită întotdeauna antibioterapie parenterală (i.v./i.m.). Se
asociază:
- antiinflamatorii nesteroidiene;
- tratamentul factorilor locali predispozanţi.
Prevenirea recurenţelor necesită penicilină retard.

Inflamaţiile stafilococice ale foliculilor piloşi

Foliculitele superficiale (impetigo folicular Bockhart)

Definiţie
Sunt inflamaţii ale foliculilor piloşi cu evoluţie subacută sau cronică limitată la ostiumul
folicular.
Factorii predispozanţi sunt constituiţi de terapia locală cu corticosteroizi potenţi,
traumatismele legate de bărbierit, epilat, pansamentele oclusive.
Manifestări clinice
Leziunile sunt constituite de pustule:
- „en domê” (în cupolă), de culoare galbenă şi cu o areolă eritematoasă îngustă
în jur;
- apar în valuri, se vindecă în 7-10 zile sau se cronicizează;
- se pot complica prin pătunderea infecţiei în profunzimea foliculului cu sicozis
sau furuncule;
- se localizează frecvent:
- pe scalp, membre, faţă, regiunea pubiană;

14
 - în jurul plăgilor, arsurilor.

Tratament
În formele clinice obişnuite care nu sunt autolimitate se utilizează antiseptice locale
(clorhexidină, povidone-iodine, iodosept), coloranţi, antibiotice în unguente, creme,
aerosoli (bacitracină, neomicină).
În formele clinice persistente sau recurente este necesară asocierea antibioterapiei locale
cu antibiotice antistafilococice per os (oxacilină, cloxacilină, dicloxacilină) şi depistarea
portajului de stafilococ patogen la pacienţi sau la cei din anturajul acestuia.

Furunculul
Definiţie
Este o infecţie acută necrotică a folicului pilos determinată de stafilococul auriu.
Epidemiologie
Furunculul este mai puţin frecvent la vârsta copilăriei; incidenţa lui creşte la pubertate şi
adultul tânăr.
Stafilococul auriu este vehiculat şi diseminat din zonele de portaj prin intermediul
degetelor mâinii şi îmbrăcămintei.
Factorii predispozanţi sunt iritaţiile mecanice cutanate (în zonele de fricţiune),
malnutriţie, diabetul zaharat, imunodeficienţa dobândită prin infecţia cu HIV.
Manifestări clinice
Leziunea iniţială este un nodul inflamator centrat de folicul: dur, cald, dureros, cu o
pustulă în vârf. Ele este expresia unui abces perifolicular care este urmat într-o perioadă
variabilă (2-14 zile) de necroză, fistulizare şi evacuarea unui dop necrotic. Ulceraţia
restantă se vindecă cu cicatrice. Furunculul poate fi unic sau multiplu.
Semnele clinice cutanate se însoţesc de:
- durere variabilă, uneori pulsatilă, foarte severă când localizarea furunculului
este narinară sau în conductul auditiv extern;
- febră (ocazional).
Localizările cele mai frecvente sunt: la faţă, braţe, antebraţe, fese, ano-genital.
Complicaţiile furunculului sunt:
- diseminare hematogenă şi septicemie (favorizată de malnutriţie);
- edem important însoţit de febră şi semne constituţionale severe cu riscul
trombozei sinusurilor cavernoase, în cazul furunculului cu localizare centro-
facială (al buzei superioare, nazo-genian, intersprâncenar, al obrazului).
Evoluţia recidivantă, la intervale variabile de timp caracterizează condiţia de furunculoză
şi este favorizată de terenul tarat metabolic, imunologic, nutriţional.
Tratament
Antibioterapia sistemică (per os sau parenterală) penicilinazo-rezistentă este
indispensabilă în furunculul centro-facial şi furunculoză:
- peniciline de semisinteză (oxacilină, cloxacilină, flucloxacilina);
- lincomicină, clindamicină;
- eritromicină.
Tratamentul topic antimicrobian vizează prevenirea infectării pielii normale. Se impune
de asemenea eradicarea stării de portaj.

15
 Carbunculul (furunculul antracoid)
Definiţie
Este o inflamaţie profundă a unui grup de foliculi determinată de stafilococul auriu,
extinsă la ţesutul conjunctiv subjacent inclusiv la ţesutul subcutanat. Este frecvent la
bărbatul de vârstă medie sau vârstnic şi este favorizat de:
- diabet zaharat;
- malnutriţie;
- corticoterapie sistemică prelungită;
- dermatoze severe (pemfigus vulgar, eritrodermii).
Manifestări clinice
Termenul de carbuncul defineşte leziunea de debut („cărbune încins”) constituită de o
placă netedă, în cupolă, dură, foarte dureroasă. În câteva zile ajunge la diametrul de 3-10
cm şi în alte 5-7 zile fistulizează prin multiple orificii foliculare, evacuând secreţie
purulentă. Evoluţia necrozantă determină evoluţia spre o ulceraţie crateriformă care se
vindecă cu cicatrice.
Semnele constituţionale pot preceda sau însoţi dezvoltarea carbunculului (febră, stare de
rău, prostraţie).
Localizările cele mai frecvente sunt: în regiunea cervicală posterioară, umeri, coapse.
Complicaţiile pot surveni la pacienţi taraţi şi sunt reprezentate de toxemie sau septicemie.
Tratament
Antibioterapia sistemică (antibiotice penicilinazo-rezistente) trebuie asociată
tratamentului local (antiseptice şi antimicrobiene) şi tratamentului tarelor.

Infecţii cutanate cu actinomicete

Generalităţi
Actinomicetele sunt bacterii mai mari care produc în vivo grăunţi mari şi dezvoltă atât în
vivo cât şi în vitro ramificaţii filamentoase (hife).

Actinomicoza
Definiţie
Este o infecţie cronică, supurativă şi granulomatoasă determinată cel mai frecvent de
ACTINOMYCES ISRAELII.
Etiologie şi epidemiologie
Majoritatea actinomicetelor se găsesc în natură ca saprofiţi ai solului. Cele anaerobe,
patogene pentru om, sunt rezidenţi normali ai cavităţii orale. Alţi rezidenţi ai cavităţii
orale ce pot determina foarte rar o actinomicoză sunt: Actinomyces naeslundii, Arachnia
propionica şi Bifidobacterium eriksonii.
Actinomyces israeli face parte din flora saprofită a cavităţii orale dar determină
îmbolnăviri mai frecvente în ariile rurale, la agricultori (probabil datorită igienei orale
deficitare şi accesului dificil la antibioterapie).
Boala poate surveni la orice vârstă şi este mai frecventă la bărbatul adult. Poarta de
intrare este, de regulă, traumatică; extracţii dentare, abcese piogene fistulizate.
Manifestări clinice

16
Actinomicoza poate afecta orice organ sau ţesut. Astfel, există mai multe forme clinice:
- actinomicoza cervico-facială;
- actinomicoza primitiv cutanată;
- actinomicoza abdominală;
- actinomicoza toracică;
- actinomicoza pelvină;
- infecţii minore ale aparatului lacrimal.

• Actinomicoza cervico-facială
Este forma clinică cel mai frecvent întâlnită în stomatologie. Se manifestă printr-un nodul
dur, profund, roşu-închis (de tip gomă), la nivelul obrazului sau regiunii submaxilare care
în evoluţie se ramoleşte şi fistulizează prin orificii multiple. Procesul inflamator şi
supurativ se soldează cu cicatrici care alături de apariţia de noi noduli determină aspectul
de placă cu suprafaţa neregulată. În puroiul eliminat se pot identifica grăunţii
caracteristici „de sulf” (galbeni, aderenţi la pansament, cu diametrul aproximativ 1-2
mm).
Localizările gomelor actinomicozice pot fi mandibulare / maxilare, prin extensia directă a
infecţiei de la:
-un abces periodontal secundar unei carii;
-o extracţie dentară;
-un traumatism al obrazului;
-criptele tonsilare.
Cele maxilare se pot extinde la orbită, oasele craniului, encefal.
Interesarea osoasă este precoce, obişnuit precede stadiul de fistulizare şi determină
periostită, osteomielită.
Diagnostic de laborator
Se bazează pe:
-examenul microscopic al grăunţilor de sulf care evidenţiază aglomerări de forme
înguste bacilare şi hife elongate cu ramificaţii;
- cultivare a puroiului, după incubare în anaerobioză la 370C timp de 3-4 zile, pe
medii îmbogăţite; coloniile de Actinomyces israelii sunt nodulare, albe-lucioase,
cu margini neregulate.
Tratament
- de elecţie - penicilina G în doze mari, administrată parenteral 4-6 săptămâni.
- Actinomicetele sunt sensibile şi la streptomicină, cloramfenicol, sulfonamide,
tetracicline, rifampicină, eritromicină.
- Uneori, este necesară excizia chirurgicală a ţesutului infectat sau fibrozat sau
corecţia chirurgicală a deformaţiilor osoase.

17