INFECTII SPECIFICE SNC

POLIOMIELITA

Definiţie:
- boală infecţioasă, cu grad ridicat de contagiune
- specific umană
- cu evoluţie autolimitantă şi care conferă imunitate durabilă
de serotip
- evoluţie grefată de risc paralizii (mai mult sau mai puţin
reversibile)
 Importanţa problemei

• Handicap ireversibil pentru sute-mii de copii anual

• Riscul re-emergenţei virus polio sălbatic în zone în care nu
mai exista de ani de zile – cât timp acesta mai circulă în alte
zone ale globului (import cazuri + relaxare măsuri de profilaxie)
• Vaccinul oral împiedică circulaţia virusului sălbatic, dar poate
provoca poliomielită postvaccinală
 Etiologie

- virusuri poliomielitice: 1, 2, 3; imunitate încrucişată minimă

- enterovirusuri (RNA) cu neurotropism
 Incidenţa poliomielitei

Scădere număr cazuri de la 350 000 (1988) la 1255 (2004) şi

950 (2010) prin campanie mondială care a costat 5 miliarde
USD
 Incidenţa poliomielitei
1. Rarisim în ţări dezvoltate: cazuri postvaccinale, cazuri de import
2. Zone endemice – virus sălbatic (afectează mai ales copii/adult tânăr):
Nigeria, India, Pakistan, Afganistan – nu a fost niciodată eradicată
(232 de cazuri in 2010)

dar...
cât timp există endemie în unele zone, ea poate fi reimplantată:
- restabilirea transmiterii virus sălbatic în Sudan, Angola, Ciad, Congo
- focare epidemice: Tadjikistan (458 cazuri în 2010), Kazahstan, Rusia,
Turkmenistan, Niger, Mali, Mauritania, Liberia, Senegal, Sierra Leone,
Nepal

România: ultimul caz raportat la OMS în 1992

 POLIOMIELITA

Măsuri pentru stoparea transmiterii

1. Întreruperea definitivă a transmiterii interumane în zonele
endemice
2. Controlul focarelor epidemice din zonele în care s-a reluat
transmiterea poliomielitei
3. Menţinerea finanţării pentru continuarea programelor de
imunizare

Poliomielita postvaccinală (46 cazuri în 2010): de renunţat

la vaccin oral!
 Epidemiologie

Sursa de infecţie:
- Persoana infectată (in)aparent clinic: contagios 7-10 zile
anterior debut; eliminare prelungită prin scaun (3-6 săpt)
- Persoana care a primit vaccin oral

Cale de transmitere:
- fecal-oral
- ingestie apă/alimente contaminate
- aerogen

Receptivitate: se epuizează în timp:

- vaccinare
- infecţii (inclusiv cele inaparente clinic)
 Patogenia
• poartă de intrare: digestiv, rinofaringe
• multiplicare în faringe, epiteliu intestinal, structuri
limfatice locale
• viremie
• invazie SNC (1-2%) cu
- afectare neuroni motori spinali/corticali: inflamaţie +
neuronofagie

Factori favorizanţi afectare SNC

- eforturi fizice
- traumatisme
- tratamente injectabile sau alte manopere parenterale
 Tablou clinic
1. Incubaţie: 7-10 zile (3-30 zile)
2. Perioada de invazie – expresie clinică: boala minoră (cele
mai frecvente cazuri se opresc în acest stadiu)
- febră, astenie, catar respirator
- greaţă, diaree, anorexie, dureri abdominale
- meningită

3. Scurtă remisiune

4. Perioada de stare – expresie clinică: boala majoră

- Faza preparalitică: reia febra, cefalee, astenie
- Faza paralitică: progresie paralizii în 10-14 zile (regresia lor
poate dura luni)
- Faza de recuperare: până la 3 ani, cu maxim de recuperare
(75%) în primul an
 Tablou clinic

Caz particular - poliomielită postvaccinală:

- apare până la 60 zile de la vaccinare (la contacţi persoană
vaccinată)
- paralizie la minim 6 zile de la vaccinare
- a se exclude alte cauze
 Paralizii

- debut brusc, afectare iniţial proximală, fără tulburări de

sensitivitate
- flasce, hipotone (abolire ROT)
- pot fi dureroase
- pot fi masive, dar de regulă mono/paraplegie, asimetrice
- asociază rapid amiotrofie
- recuperare în ordine inversă afectare
Forme clinice:
1. Infecţii inaparente (90%) – responsabile de epuizarea
masivă a receptivităţii până la vârsta adultă
2. Boala minoră (aprox. 7-8%)
– tablou de enteroviroză, rămâne neetichetată drept
poliomielită, poate cu excepţia cazurilor din focare
epidemice
- meningita cu LCR clar, limfocitară (aprox 1%)
3. Boala majoră (2-3%)
- Forma paralitică (în 85% din cazuri datorată tip 1):
spinală > bulbară > encefalică> facială izolată; uneori mixte
- Respiratorie: paralizie mm respiratorie + afectare bulbară
- Pareza vezicală
 Forme clinice

Asimptomatic boala minora fara meningita meningita Paralizii

0 20 40 60 80 100
Pondere
 Evoluţia
1. Favorabilă – marea majoritate
Probleme legate de:
- imobilizare prelungită: amiotrofie, litiază renală, escare
- pneumonii de aspiraţie

2. Sechelar:
- recuperare paralizii în 3 ani prin remitere inflamaţie
- ulterior amiotrofii cu deformări importante membre (boala
survine în perioada de creştere) – necesită corectare invazivă

3. Decese (5%):
- mai frecvent la sugari (25-50%)
- paralizii rapid ascendente
- afectare respiratorie severă
 Diagnostic pozitiv
1. Tablou clinic cu paralizii cu caracterele descrise
2. Epidemiologic:
- Zonă endemică sau cu focar epidemic în evoluţie
- Contact cu persoană vaccinată cu vaccin oral
3. Date de laborator:
- Izolare virus din exsudat faringian, scaun
- RFC, seroneutralizare
 Diagnostic diferenţial

Forme minore:
- alte viroze (fără implicaţie clinică)
- meningite LCR clar (a nu administra antibiotice)
Paralizii:
-posttraumatice,
-nevrite toxice (sunt adesea şi senzitive)
- mielita transversă (leziuni degenerative)
- poliradiculonevrita, alte nevrite
Bulbar: botulism, difterie, afectare vasculară
Encefalic: encefalite acute
 Tratament

1. Spitalizare , declarare nominală

2. Nu există tratament etiologic
3. Repaus, antialgice, cateterizare vezicală/clismă
4. Evitare manopere traumatice
5. Tratament accidente evolutive: suprainfecţii bacteriene,
insuficienţă respiratorie
6. Recuperare:
- căldură locală
- mişcări pasive (după stopare progresie paralizii)
- electrostimulare
- gimnastică recuperatorie
- chirurgie reparatorie
 Profilaxie

a) nespecifică:
•izolare/inactivare dejecţii pacienţi diagnosticaţi
•Igiena personală contacţi pacienţi
•Igiena apei şi alimentaţiei
 Profilaxie

b) Specifică (vaccinurile conţin toate cele 3 tipuri virale)

• Vaccin oral (viu atenuat)

- la 2 şi 4 luni de viaţă; rapeluri: la 18 luni, la 9 ani
- determină imunitate locală (la poarta de intrare) şi sistemică
- util şi pentru nevaccinaţi: se infectează cu el, elimină din
circulaţie virusul sălbatic
- cost redus
- facil de administrat, inclusiv în epidemii (imunizare rapidă)

- contraindicat la imunodeprimaţi sau la copii îngrijiţi de

persoane imunodeprimate
 Profilaxie

Vaccin injectabil (inactivat)

- copii: 3 doze la câte 1 lună; rapeluri: la 1 an, la 5-6 ani

- la adult vaccinare preexpunere (laborator, călătorii în zone

endemice, personal medical ce îngrijeşte pacienţi cu polio):
rapel, completare schemă incompletă sau 3 doze la 0, 1, 6-12
luni dacă nevaccinat

- previne forme sistemice/paralitice de boală, dar nu şi pe cele

intestinale

- Singurul vaccin admis în zonele unde transmiterea virusului

sălbatic a încetat de mult timp (nu determină poliomielită
postvaccinală)
ZOONOZE
IMPORTANŢA PROBLEMEI
• 60-65% din totalul bolilor infecţioase
• infecţie sau doar colonizare la animal
• dificil - imposibil de eradicat la speciile animale “rezervor”
• noi apariţii – majoritatea infecţiilor emergente
Majoritatea sunt zoonoze!
Exemple?

• 1993 – Hanta virus

• 1994 – ciuma (India)
Ebola virus (Congo)
• 1996 – noua variantă de CJ (UK)
• 1997 - gripa aviară H5N1 (Hong Kong)
• 1998 – Nipah virus (Malaysia)
• 1996 – meningita West Nile (Romania)
• 2000 – febra de Rift
• 2001 – antrax
• 2002 – Norovirus
• 2003 – SARS
....................................................................
 Leptospiroza

- Boală cu evoluţie autolimitată, de obicei

inaparentă/benignă, însă uneori posibil
letală

- Conferă imunitate de serotip durabilă

 Leptospiroza - importanţa

1. Cea mai frecventă antropozoonoză din zona noastră

2. Riscuri legate de erori de diagnostic în forme severe:

- a interveni chirurgical pentru o presupusă angiocolită
- a nu trata AB o meningită cu leptospira

3. Necesită acces la terapie intensivă pentru forme severe

(hemodializă, protezare respiratorie, suport inotrop)
 Leptospiroza - etiologie

L.interogans (mai multe serogrupuri si serotipuri)

Serogrupuri frecvente:
L. pomona, L. hebdomadis,
L. icterohemorrahagiae, L. canicola,
L. gripotiphosa
 Leptospiroza - epidemiologie

1. Clasic – boală profesională: (actual aprox. 50% din cazuri)

2. Tot mai frecvent legată de activităţi recreative (pescuit, înot,
ski nautic, rafting...)

Incidenţa
– greu de definit (există numeroase forme inaparente)
- Cazuri declarate: câteva sute anual în România (247 cazuri
în 2004), mai frecvent pacienţi din mediu rural
Sezonalitate
- Sezon cald în zonele cu climă temperată
- Sezonul ploios în ţările calde
 Leptospiroza - epidemiologie

Sursa de infecţie:
– rezervor animal (ex L canicola: câini; L pomona: porci; L
icterohaemorrhagiae: rozătoare)
– omul infectat

Cale de transmitere:
- eliminare prin urină animal/om (rezistă zile-săpt: în apă,
pe sol, în dejecţii animale)
- poartă de intrare: piele/mucoase (chiar intacte) – inclusiv
ingestie apă contaminată
Rar: transplacentar, contaminare de laborator

Receptivitate: generală
Patogenie:
- Penetrare tegumente/mucoase (chiar intacte)
- Multiplicare în sânge/ţesuturi
- Bacteriemie repetată
- Localizări: diverse organe - frecvent rinichi, ficat;
posibil muşchi striat; infecţie persistentă umoare
apoasă
- Reacţie imună (fază tardivă a bolii)
- vasculită generalizată (forme severe)
Clinic - boală proteiformă

Incubaţie 10-14 zile (2-20 zile)

Evoluţie bifazică:
1. Faza de invazie (aproximativ 7 zile) – leziuni prin invazie:
- febră, cefalee, mialgii, hiperemie/sufuziuni conjunctivale,
- erupţii diverse
- dureri abdominale, hepatosplenomegalie

2. Ameliorare simptome

3. Faza secundară, organică – imună (1 - 4 săptămâni):

renal, neurologic, ocular, icter, cardiac, respirator
 Leptospiroza – manifestări clinice frecvente

general: febră, rash, adenomegalie, sângerări

- digestiv: dureri abdominale, greaţă, vărsături, icter

 Icter colestatic uneori foarte intens

 Hepatita – creşteri moderate ale ALAT,ASAT, GGT; nu

este obligatoriu să însoţească icterul
 rar: HDS, colecistită, pancreatită
 Leptospiroza – manifestări clinice frecvente

- renal (50-70%):
 Necroza tubulară acută (faza de invazie)

 Nefrita interstiţială (faza imună)

 Există riscul progresiei rapide la insuficienţă renală (ziua 4-

10 de evoluţie): aprox 60% necesită dializă

- neurologic:
 meningita (80%) - numai ½ din cazuri au manifestări clinice;
modificările LCR apar din faza de invazie, dar adesea tabloul
clinic este inclus în faza imună. LCR: domină de limfocite.
 (rar) encefalita, mielita, nevrite (nervi cranieni)
 Leptospiroza – alte manifestări clinice

- oculare: hemoragii conjunctivale, uveita, iridociclita

- hematologice: hemoragii, leucocitoză cu neutrofilie
- erupţii: maculare (maculopapulare), tip urticarian, peteşii.
- Şoc hipovolemic – prin afectare vasculitică difuză
- miocardită, coronarită
- respirator: bronşită, hemoptizii, pneumonie (infiltrate
uni/bilaterale) ± pleurezie. Progresie posibilă la insuficienţă
respiratorie – ventilaţie mecanică.
- adenomegalii: cervical, axilar, mediastinal
 Forme clinice
• fruste, infectii inaparente (15-30%)
• boală febrilă
• boală febrilă prelungită 2-3 săptămâni
• Meningită cu LCR clar
• leptospiroza icterohemoragică (b.Weil) – 10% din
cazuri diagnosticate: icter, hemoragii inclusiv
pulmonare, insuficienţă renală

Situaţie particulară: leptospiroza gravidei – 2/3 avort sau

moarte perinatală
 Diagnostic pozitiv
• clinic
• epidemiologic
• laborator:
• Orientare: leucocitoză cu neutrofilie, inflamaţie biologică, CK
• Serologie IgM evidenţiat din ziua a 7-a
• Reacţia de aglutinare: metoda de referinţă pentru identificare
serotip

Evaluare afectări organice şi severitatea lor

* Renal: sumar urină, insuficienţa renală
* Meninge: examen LCR
* Icter: bilirubina
Diagnostic diferenţial:
- Tablou gripal, febre nediferenţiate (faza septicemica)
- Hepatite
- ictere febrile (angiocolită, ciroză, toxice)
- Meningite cu LCR clar
- Febre hemoragice – virale (formele cu febră, mialgii,
IR, hemoragii)

RISC:
A considera tabloul clinic al unei viroze – a nu trata
antibiotic – prognostic înrăutăţit prin întârzierea terapiei
 Tratament
• antibiotic: se iniţiază conform tabloului clinic (icter
febril, meningite cu LCR clar şi sindrom inflamator...):
Penicilină G/ampicilina, doxiciclină, C3G - 7 zile

• patogenic:
• corticoizi (reduce necesar dializă, combate hTA,
combate fenomenul Herxheimer)
• reechilibrare hidroelectrolitica, acidobazică
• Dializă (dacă este cazul)

• simptomatic (antialgic)
 Profilaxie

- prevenirea contaminării profesionale/extraprofesionale

(educaţie, deratizare, protejarea bazinelor de înot de câini)
+ doxiciclină 200 mg/săpt în situaţii de risc major

- vaccin: protecţie de serotip la animale

Declarare caz leptospiroză şi ancheta epidemiologică:

obligatorie!
 Evoluţie - sechele

Letalitatea: 10% în formele severe dacă au acces la terapie

intensivă

Supravieţuitorii:
- fără sechele hepatice, renale
- cefalee persistentă la 1/3 din cei cu meningită
- scăderea acuităţii vizuale, vedere înceţoşată persistente
la unii dintre pacienţii cu uveită
 RABIA
Virus rabic = virus ARN, Lyssavirus, Rhabdoviridae
 IMPORTANŢA PROBLEMEI

1. Incidenţă necunoscută (mai ales la animale) – greu de

convins asupra importanţei problemei
2. Severitate – aprox 100% letalitate
3. Importanţa profilaxiei
Număr ridicat de cazuri în ţări subdezvoltate –– datorită
carenţelor prevenţiei - 99% din total (55 000-60 000 cazuri/an)

4. Costuri profilaxie - 1-2 miliarde USD/an

Greu de suportat de către ţările subdezvoltate
Risc de transmitere în absenţa măsurilor
de profilaxie: 5-80%
 PATOGENIE

Poarta de intrare: soluţie continuitate tegumente sau

contact cu mucoase (nu piele intactă!)
Replicare la poarta de intrare (în miocite, după ataşare de
receptori nicotinici)
Invadare nervi periferici (motori, senzitivi) şi deplasare prin
axoplasmă către SNC (0,8-2 cm/zi) – când atinge măduva
spinării: parestezii la loc inoculare

Incubaţia: 2-3 luni (15 zile – 2 ani), în raport cu doza

infectantă şi localizarea porţii de intrare
 PATOGENIE

Diseminare infecţie din SNC pe cale nervoasă anterogradă:

- glande salivare: sialoree
- ganglioni dorsali spinali: durere neuropată la locul plăgii
- encefalomielită

Deces în 1-5 zile (mai mult dacă terapie intensivă)

Doar 6 cazuri documentate de supravieţuire
 TABLOU CLINIC
Debut (pseudogripal + semne localizare):
- durere, mâncărime, parestezii la locul plăgii rabigene
- adesea: febră, astenie, transpiraţii, mialgii, odinofagie,
iritabilitate

Stare:
-hidrofobie,aerofobie (declanşate de stimuli tactili, olfactivi,
vizuali, auditivi), febră înaltă, sialoree, afazie, pareze sau
hiperactivitate, agitaţie, convulsii

în funcţie de ceea ce predomină:

Forme clinice

1. Formă agitată:
- iniţial agitaţie severă, confuzie, halucinaţii, hidro/aerofobie
- după câteva ore alternează cu calm, lucid;
- noi episoade agitaţie câteva minute; HTA, tahicardie,
polipnee

2. Formă paralitică:
- paralizii progresive, începând de regulă cu zona muşcată
- hidrofobie mai rară; calm-stupor
Evoluţie
• paraliziile apar progresiv în ambele forme
• hTA, CID, aritmii cardiace, comă
• deces (adesea prin paralizii respiratorii): de regulă după 7-15
zile de la debut
 DIAGNOSTIC

Suspiciune diagnostic
1. Anamneza: clinic + epidemiologic
2. Manifestări clinice: tipice – aerofobie, hidrofobie;
alternanţa luciditate-agitaţie-confuzie
3. Date de laborator: afectare SNC: PL, CT şi RMN
•RMN – afectare substanţa cenuşie şi cea albă, în special în
hipotalamus, hipocamp, trunchi cerebral
• PL: LCR – aspect compatibil cu encefalita – se pot evidenţia
Ac antirabie care sunt diagnostici dacă nu a fost vaccinat
Dacă există suspiciune rabie:

• imunofluorescenţă: rapid, sensibil (metoda standard)

din SNC (corn Ammon) sau din tegument

• izolare virală (confirmare rezultat IF sau elucidare

diagnostic incert; epidemiologic)

Diagnosticul etiologic postmortem (IF, izolare virală) este

util pentru excluderea de la donare organe şi pentru
ancheta epidemiologică !
 TRATAMENT
a) Tentative dezamăgitoare de recuperare
b) Suferinţa pacienţilor este extremă şi adesea în plină
conştienţă a apropiatului deces
c) Cazurile rarisime de pacienţi care au supravieţuit au
rămas cu sechele neurologice importante

Sedare (morfinice, barbiturice), confort psihic, izolare

Terapia intensivă: este realmente justificată ?
Personal medical care îngrijeşte: măsuri generale de
protecţie, vaccinare preexpunere, evitare manopere
parenterale după ce diagnosticul a fost confirmat
Pacienţi decedaţi: atenţie la necropsii, interzisă donarea
de organe - cornee (focar epidemic în SUA 2004)!!
Dată fiind evoluţia fatală cvasiconstantă a rabiei...

...importantă este profilaxia!

 PROFILAXIE

Control surse
de infecţie
Limitarea
receptivităţii
Prevenirea
îmbolnăvirilor

Control rabie Profilaxie Profilaxie

animală preexpunere postexpunere
 Limitare rezervor animal
CÂINI:
• de la ei provin 99% din cazurile de rabie umană
- supraveghere apariţie cazuri
- campanii de vaccinare în masă: anual, minim 70%
acoperire: vaccin parenteral + oral (pentru cei comunitari)
- control înmulţire (suprimare, sterilizare)

Animale sălbatice:
-Vulpea roşie (Europa, America de Nord)
-Racoon (America de Nord)
-Lilieci (America Centrală)
Măsuri: reducerea populaţiei animale + imunizare
 Profilaxie pre-expunere

Grupelor populaţionale la risc:

- personal de laborator (diagnostic/cercetare virus rabic)
- veterinari, cei ce vin în contact tegumentar cu animale
- îngrijitori fond animale sălbatice (pădurari)
- cei ce trăiesc(mai ales copii)/călătoresc în zone cu risc
important de contact rabigen

Vaccinare
- iniţial: im (zilele 0,3,7,14,28) sau id (zilele 0, 7, 21)
- rapel dacă titru Ac scade sub 0,5 UI/ml pentru cei ce
lucrează cu virus rabic (testare Ac la fiecare 6 luni)
 EXPUNERE POTENŢIAL RABIGENĂ

Animal agresor:
• animal sălbatic sau
• animal domestic cu rabie posibilă/certă sau
• animal nesupravegheabil

Profilaxie postexpunere
Tip contact
• atingere/hrănire animale; lins tegument intact NU

• zgârieturi/muşcături minime (fără sângerare)

Vaccinare
• expunere lilieci; contact cu mucoase; plăgi
Imunizare pasivă şi
sângerânde multiple
vaccinare
 Profilaxie postexpunere
•toaleta plăgii
•ser antirabic CÂT MAI RAPID!
•vaccinare antirabică

Vaccinarea se poate întrerupe dacă:

•muşcătură de câine/pisică – după 10 zile animal sănătos clinic
•animalul muşcător sacrificat şi negativ la teste laborator

Observaţie: în zonele fără rabie animală, în raport cu gradul

de risc al plăgii se poate renunţa la profilaxie antirabică
postexpunere
 Zonă liberă de rabie

• fără cazuri de rabie animală în ultimii 2 ani

• există un sistem de supraveghere activă pentru rabie

(minim 1-2/10 000 câini şi pisici testaţi)

• control strict al animalelor importate

Toaleta plăgii
•Dezinfecţia iniţială: spălare cu apă şi săpun 15 minute
sau betadină
•În raport cu severitatea plăgii:
-pansamente zilnice
-sutură secundară

De asociat:
-Profilaxie tetanos (rapel ATPA)
-Antibioticoprofilaxie: amoxicilină-clavulanat (penicilina V)
 Imunizare pasivă
A aduce anticorpi neutralizanţi în apropierea porţii de intrare,
înainte de a începe sinteza de Ac a pacientului muşcat

• Imunoglobuline umane: 20 UI/kgc: de preferat, dar costuri

ridicate sau ser heterolog (equin): purificat: 40 UI/kgc

Administrat după testare cutanată

- dacă test pozitiv şi imunoglobuline umane indisponibile –

desensibilizare, apoi administrare
- risc hipersensibilizare: imediată; boala serului (<2%) la 5-7
zile
 Vaccinare

• Administrare im a vaccinului în deltoid (absorbţia fesieră

inconstantă)
• Regim standard: iniţial şi după 3, 7, 14, 28 zile

Dacă pacientul a fost vaccinat anterior

antirabic (date certe): rapel cu două doze:
iniţial şi după 3 zile
 O speranţă!

2004: Wisconsin: al 6-lea caz de supravieţuire cu rabie – de

această dată fără nici o formă de imunizare administrată
(ceilalţi supravieţuitori au primit doze de vaccin)

Virus cu virulenţă atenuată?

Boala Lyme
 Ce este boala Lyme?

• cauzată de o bacterie: Borrelia burgdorferi

• transmitere la om prin înţepătură de căpuşă Ixodes

• gazda: rozătoare, veveriţe, alte animale mici

 Tablou clinic

- eritem migrator (apare la

3-30 de zile postexpunere
la 70-80% din cei expuşi)
- sindrom gripal: astenie,
febră, cefalee, mialgii,
artralgii

- 60% dintre cei netrataţi

vor dezvolta la un moment
dat semne de artrită
- 5% din cei netrataţi vor
avea probleme neurologice
 Tablou clinic
Stadiu Simptome Teste
laborator
înţepătură - nu, eventual eritem local - nu
Boală primară - Eritem migrator (EM): extensie -Eventual
(localizată) rapidă elemente inelare  febră,
(7-30 zile) cefalee, mialgii
Boală primară -EM secundar: noi leziuni după alte Da
(diseminată) câteva săpt.  febră, cefalee,
(20-70 zile) cervicalgii, conjunctivită, adenopatii
-Semne neurologice focale: paralizii

nervi cranieni
- rar: cardită, meningită LCR clar
Stadiu tardiv -Artrită Da
(2-12 luni) -Rar (copii): encefalită Ex LCR dacă
demielinizantă, polinevrite, tulburări este cazul
memorie
 Diagnostic etiologic
• screening: ELISA sau IFA (sensibilitate ridicată,
specificitate moderată)

• confirmare: Western blot (specificitate foarte bună)

 Tratament

Medicaţie orală:
- amoxicilină 3 x 500mg/zi
- doxiciclină 2 x 100mg/zi
- Cefuroximă 2 x 500mg/zi

Terapie iv:
- C3G
- penicilină G 3-4 MU la fiecare 4 ore
 Cea mai importantă este profilaxia!
Ieşiri în natură (zone cu vector)…
• Îmbrăcăminte de culoare deschisă, cu minimă expunere
tegumente
• Pulverizare de permetrină pe haine
• Precauţii maxime în perioada mai-iulie (activitate maximă
căpuşe)
• Evitare zone de tufişuri, cu iarbă înaltă, de preferit a
rămâne pe potecă/drum
La înapoiere…
• Spălare haine cu apă fierbinte
• Inspecţie tegumente
• Vizită medicală dacă apare o erupţie
Cum se îndepărteză o căpuşă?