P. 1
50093574-Curs-ORL

50093574-Curs-ORL

|Views: 2,119|Likes:
Published by vlader2000

More info:

Published by: vlader2000 on Mar 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/29/2013

pdf

text

original

C U R S

D E O T O R I N O L A R I N G O L O G I E

CUPRINS RINOLOGIE 1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI ŞI CAVITĂŢILOR ANEXE 1.1.Inflamaţiile piramidei nazale……………………………………………….8 1.1.A. Inflamaţiile acute : Erizipelul…………………………………8 Impetigo…………………………………9 Herpesul simplu………………………..9 Herpesul Zoster………………………..9 1.1.B. Inflamaţiile cronice : Acneea juvenilă………………………..9 Acneea hipertrofică……………………9 Acneea rozacee……………………….9 Lupus eritematos……………………..10 Lupus vulgar………………………….10 1.2. Inflamaţiile vestibulului nazal : Foliculita sau sicozisul…………….10 Ragada………………………………10 Eczema………………………………10 Furunculul nazal…………………….10 1.3 Inflamaţiile foselor nazale 1.3.A.Inflamaţiile acute : Rinita acută banală……………………..11 Rinitele nou-născutului şi s ugarului…..12 Rinitele acute specifice…………………12 1.3.B.Inflamaţiile cronice - banale:Rinita cronică catarală………13 Rinita cro nică hipertrofică…….13 Rinita cro nică atrofică………...13 Rinopatia vasomotorie………..14 Rinita ale

rgică………………….15 za nazală……….16 ilisul nazal………………16 eromul nazal…………..16

- specifice:Tuberculo Sif Scl

Lep ra nazală………………16 1.4. Inflamaţiile sinusurilor paranazale 1.4.A. Inflamaţii acute : Sinuzitele acute maxilare……………….17 Sinuzitele acute frontal e…………………18 1.4.B. Inflamaţii cronice:Sinuzitele cronice……………………...19 2.TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE……………………………………..…21 2.1.Corpii străini nazali…………………………………………………………21 2.2.Traumatismele nasului……………………………………………………..21 2.3.Fracturile sinusurilor paranazale……………………………………….23 2.4.Hemoragia nazală - epistaxisul…………………………………………23

3.TUMORILE NAZO-SINUSALE……………………………………………….25 l.Tumorile benigne……………………………………………………………25 l.A.Tumori benigne ale piramidei nazale: Chistele dermoide…………..25 Papilomul co rnos……………..26 Hemangiomul………………….26 Botriomicomu l…………………26 I.B.Tumori benigne ale foselor nazale : Papiloamele foselor nazale..26 Osteomul foselor nazale…..26 Condromul…………………..26 Adenomul……………………26 Polipul septal sîngerînd……26 I.C.Tumori benigne ale sinusurilor paranazale…………………………27 Mucocelul etmoido-frontal………………….27 Osteomul frontal şi etmoidal……………….27 ll.Tumorile maligne…………………………………………………………….27 A.Cancerele piramidei nazale…………………………………………….28 B.Cancerul foselor nazale şi sinusurilor paranazale…………………..28 4.TULBURĂRI NERVOASE l.Sindroame senzoriale……………………………………………………….28 Anosmia……………………………………………………………………….28 Cacosmia……………………………………………………………………..30 Parosmia………………………………………………………………………30 Hiperosmia……………………………………………………………………30 ll.Sindroame senzitive…………………………………………………………30 Hiperestezia nazală………………………………………………………….30 Anestezia………………………………………………………………………31 Tulburări reflexe vago-simpatice……………………………………………31 5.SINDROAME FIZIOPATOLOGICE NAZALE l.Sindromul secretor…………………………………………………………….31 Hidroreea nazală………………………………………………………………31 Rinoreea purulentă…………………………………………………………….32 Secreţia crustoasă……………………………………………………………..32

ll.Sindromul insuficienţei respiratorii nazale(obstrucţia nazală)…………….32

FARINGOLOGIE 1.PATOLOGIA INFLAMATORIE……………………………………………….34 1.A.Patologie inflamatorie acută…………………………………………….34 Angina eritematoasă şi eritemato-pultacee……………………………….35 Angina cu false membrane(pseudo-membranoasă)……………………..36 Anginele ulceroase: herpetică………………………………………………37 aftoasă………………………………………………….37 din zona Zoster………………………………………..37 din pemfigus……………………………………………37 Anginele ulcero-necrotice:ulceroasă lacunară…………………………….38 fuzo-spirilară……………………………………..38 Anginele din cursul bolilor infecto-contagioase: angina scarlatinoasă…..38 angi na rubeolei…………..38 Anginele din sindroamele hematologice:angina monocitară………………39 angina leucemică…………………39 angina agranulo citară…………….39 Adenoidita acută…………………………………………………………………40 Amigdalita acută linguală……………………………………………………….41 Faringita acută banală…………………………………………………………..41 Uvulita acută……………………………………………………………………..41 Complicaţiile anginelor : supurative………………………………………..…42 la distanţă……………………………………………43 septicemice………………………………………….44 1.B. Patologie inflamatorie cronică ……………………………………………..45 Inflamaţiile cronice banale ale faringelui……………………………………..45 Faringita cronică………………………………………………………………45 Faringite cronice localizate : amigdalita cronică palatină………………..46 amigdalita cronică linguală…………………48 adenoidita cronică…………………………..48 Inflamaţiile cronice specifice : faringomicoza……………………………….50 candidoza faringiană……………………….50 tuberculoza faringiană……………………..50 sifilisul faringelui……………………………51 scleromul faringelui………………………..51 2.TRAUMATISMELE FARINGELUI…………………………………………..52 - Corpii străini faringieni……………………………………………………..52 3.TUMORILE FARINGELUI…………………………………………………….53 l.Tumorile benigne…………………………………………………………….53 Tumorile benigne ale rinofaringelui-angiofibromul nazo-faringian…….53 Tumorile benigne ale bucofaringelui………………………………………55 ll.Tumorile maligne Cancerul de rinofaringe……………………………………………………..54 Cancerul faringelui bucal……………………………………………………56 Cancerul hipofaringelui……………………………………………………..57 4.PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI…………………………………58 Tulburări motorii………………………………………………………………..58 Tulburări senzitive……………………………………………………………..60 Tulburări senzoriale……………………………………………………………60

62 1.Laringite acute specifice : Laringita difterică………………………….72 Laringita atrofică…………………………….Corpii străini laringieni……………………………………………………80 2.Insuficienţa respiratorie laringiană………………………………………….4.Arsuri……………………………………………………………………….TUMORILE LARINGELUI 3.1.84 4.81 Nodulii………………………………………………………….6.73 1.1.80 3.Spasmele laringelui………………………………87 Paraliziile laringelui………………………………88 4.Traumatisme închise………………………………………………………77 2.1.5.77 2.66 1.Laringite acute banale : Laringita acută catarală…………………….90 5.Tulburările motorii ...2.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI………………………….2...79 2..67 Laringita din febra tifoi dă……………….1.68 Laringita aftoasă…………………………68 1. tuse convulsivă…………….91 .2.77 2.67 Laringita gripală………………………….A.TULBURĂRILE NERVOASE ALE LARINGELUI 4..71 Laringite hipertrofice albe………………….82 Papiloamele……………………………………………………82 Laringocelul……………………………………………………83 3.Traumatisme deschise…………………………………………………….67 Laringitele acute din rub eolă.Corpii străini traheo-bronşici……………………………………………..63 Laringita edematoasă……………………….A.3.LARINGOLOGIE 1.79 2.. Tulburări senzitive……………………………………………………….Traumatismele vocale…………………………………………………….B.B.1.63 Laringita striduloasă…………………………64 Laringita supurată……………………………65 Laringo-traheo-bronşita acută…………….66 Laringita din scarlatină…………………. varicelă.Laringite cronice specifice : Tuberculoza laringiană………………….76 2.2.2.TRAUMATISMELE LARINGELUI ŞI TRAHEEI……………………………..Laringite cronice banale : Laringita cronică catarală…………………69 Laringita hipertrofică pseudomi xomatoasă70 Laringite hipertrofice roşii………………….Benigne : Polipii laringieni……………………………………………….74 Sifilisul laringelui…………………………75 Scleromul laringian………………………76 Lepra laringiană………………………….Maligne : Cancerul laringian…………………………………………….

3. Traumatismele urechii interne…………………………………….94 otita extenă difuză……………………95 Otita externă fungică……………………………………………….135 Surditatea profesională………………………………………………………..95 Otita externă virală……………………………………………….126 Tumorile maligne…………………………………………………………. Traumatismele urechii medii………………………………………122 2.b) Inflamaţiile cronice ale urechii medii………………………….146 Spasmele esofagiene………………………………………………………….. Inflamaţiile pavilionului : Erizipel……………………………………...141 PATOLOGIE ESOFAGIANĂ Esofagita postcaustică…………………………………………………………143 Corpii străini esofagieni……………………………………………………….124 3.102 Otita cronică cu timpan închis………………………………103 Otita cronică cu timpan deschis……………………………104 Complicaţiile otitelor medii supurate………………………107 2.B.1.129 Otoscleroza…………………………………………………………………….96 Otite externe reactive………………………………………………96 1.2.TUMORILE URECHII………………………………………………………….a) Otitele medii acute………………………………………………..AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII…………………………….145 Tumorile maligne esofagiene………………………………………………….151 Ulcerele esofagiene……………………………………………………………153 Varicele esofagiene…………………………………………………………….94 Pericondrita………………………………….148 Megaesofagul……………………………………………………………………150 Diverticulii esofagieni………………………………………………………….136 Surdomutitatea…………………………………………………………………138 Sindromul Meniere…………………………………………………………….OTOLOGIE 1.139 Sindromul vestibular central………………………………………………….2 Inflamaţiile urechii medii………………………………………………….97 Otita seroasă…………………………………………………97 Otita barotraumatică…………………………………………98 Otita acută congestivă………………………………………99 Otita medie supurată acută…………………………………99 Otita medie acută a sugarului……………………………101 Otita medie acută necrozantă…………………………….122 2.1...4..TRAUMATISMELE URECHII…………………………………………….102 1.TULBURĂRI NERVOASE…………………………………………………….153 .93 Impetigo……………………………………….…120 2.128 4.2.. Traumatismele urechii externe……………………………………120 2. Corpii străini auriculari…………………………………………….94 1.1..Inflamaţiile conductului auditiv extern……………………………….A..2.94 Otite externe bacteriene:furunculul auricular………………….129 Surditatea……………………………………………………………………….97 1.126 Tumorile benigne……………………………………………………………..134 Surditatea brusc instalată…………………………………………………….93 1.

cele mai reprezentative sunt: erizipelul . impetigoul.155 ALGIILE CRANIOFACIALE DE CAUZĂ O.1. herpesul zoster. Afecţiunile inflamatorii ale foselor nazale au caracterele inflamaţiilo r mucoase. lupusul vu lgar.şi au aceleaşi caracteristici cu inflamaţiile feţei. acneea rozacee. herpesul simplu. . acneea hipertrofică.157 Algii vasculare…………………………………………………………………159 RINOLOGIE 1. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI ŞI CAVITĂŢILOR ANEXE Inflamaţiile nasului se prezintă diferit.PATOLOGIE CERVICALĂ Tumorile gîtului : ganglionare…………………………………………………154 neganglionare………………………………………………. Inflamaţiile cronice ale piramidei nazale cele mai cunoscute sunt acneea juvenilă. lupusul eritematos. INFLAMAŢIILE PIRAMIDEI NAZALE Interesează pielea piramidei nazale izolat sau în asociere cu cea a reg iunilor feţei şi pot fi datorate unor infecţii acute sau cronice.L. în funcţie de localizarea lor la segmentul cutanat (piramida nazală şi vestibulele narinare) sau la segmentul muco s (fosele nazale) al organului nazal. Inflamaţiile cutanate îmbracă aspectul leziunilor dermatologice -dermite şi dermatoze ..R. 1. Nevralgii………………………………………………………………………. Dintre inflamaţiile acute.

Se tratează cu antibiotice pe cale generală (Penicilină. dând aspect de fluture . transparente. nu lasă cicatrici inestetice. cu uşoară denivelare faţă de tegumentul normal. cu frison puternic. somnolenţă. Tratamentul constă în rezecţia tegumentului hipertrofiat. un vestib ul nazal. după ca aplică o loţiune sicativă (Juvenal). asemănătoare cu c eara de albine. urmat de ascensiune febrilă până la 400 C. policiclice. o fosă nazală şi un hemipalat. se dezvoltă şi evoluează în grosimea dermului. Starea generală este alterată şi se manifestă prin c lee. de predilecţie. Este deter minat de prezenţa unui virus în stare latentă în celulele pielii şi care devine virulent. Au sediul. Tratamentul este local.1. HERPESUL SIMPLU se întâlneşte în stări gripale. Inocularea septică poate fi pr mitivă sau secundară unor afecţiuni dermatologice nazale: eczemă. Inflamaţiile cronice ACNEEA JUVENILĂ îşi face apariţia în perioada pubertăţii şi continuă în tot c olescenţei. Tratamentul este anodiu.pielea este sub forma "cojii de portocală".corpul pe piramida nazală. LUPUSUL ERITEMATOS se caracterizează prin obstrucţia foliculilor piloşi şi a orificiilor glandelor sudoripare cu dopuri cornoase. pielea aripii nazale şi buzele. putând fi în stadiul de papulă sau pustulă. Acest placard eri tematos se întinde rapid prin bureletul marginal în timp ce în centru. pata roşie păleşte.1. risipite pe tegumentele piramidei na zale şi ale feţei. Formată din mici veziculopustule. Debutul bolii este brusc şi brutal. HERPESUL ZOSTER (zona zoster) se localizează pe ramura maxilară a tri gemenului şi determină vezicule pe obraz. În zona oftalmică veziculele apar pe tegumentele supraorbitale. Eritromicină) şi p rin atingeri locale cu alcool iodat. contagioasă.B. Iniţial apare o roşeaţă iar ulterior er pule roşii şi pustule foliculare dând aspect burjonat. datorită hiperplaziei vasculare. impetigo. Inspecţia piramidei nazale evidenţiază un eritem intens. urmată sau nu de grefă cutanată. aripile pe obraji . producând leziuni veziculoase ori de câte ori apare o iritaţie locală sau o stare infecţi oasă. împreună cu ţesutul conjunctiv al lobului naz al. 1. Se tratează prin toaletă locală şi aplicări locale de unguent cu Tetraciclină. cu săpun cu sulf şi. care apare foarte roşu. iar clinic prin . fiind recidivant. e întinde şi pe obraji. IMPETIGOUL este o infecţie stafilococică contagioasă. sunt localizate pe tegumentele nasului şi feţei. Tegumentele trebuie curăţate cu apă călduţă şi săpun emolient cu sulf.1. cu Tetraciclină. Leziunile sunt polim orfe. Ceea ce este caracteristic pentru zona zoster este că durerea prece de erupţia şi poate să simuleze o nevralgie dentara iar distribuţia erupţiei veziculoase este strict limitată la linia mediană (de-a lungul traiectului nervos).A) Inflamaţiile acute. acoperite de cruste galbui. Concomitent se produce eritroza şi hiperemia tegumentară. un versant al piramidei nazale. Este frecventă la copii şi se manifestă sub formă de ve zicule şi pustule galbene. cu margini nere gulate. ACNEEA HIPERTROFICĂ SAU RINOFIMA este constituită dintr-o hipert rofie şi o burjonare a glandelor sebacee. ERIZIPELUL este infecţia streptococică a vaselor limfatice din derm. în general. ce prinde straturi le superficiale ale epidermului. ACNEEA ROZACEE se prezintă ca o multitudine de foliculite supu rate pe tegumentul piramidei nazale. Se întâlneşte în exclusivitate la bărbaţi.

determinat de st afilococul auriu. cu sechele şi deformări nazal . superficiale. Det ină distrugeri tisulare atât cutanate cât şi cartilaginoase. caracterizat prin prezenţa de tuberculi miliari (noduli lupici) în derm. veg . Staphilococcus aureus. hipertrofii de cornete. 1. Tratamentul este identic ca în tuberculoză. Se poate complica cu tromboflebita venei faciale (edem inflam ator al şanţului nazogenian) şi cu tromboflebita sinusului cavernos (stare septicemică c u edem palpebral. iar în faza de abcedare . ECZEMA este o dermatoză pruriginoasă cu vezicule şi cruste. Sinalar N. Toate aceste rinite vestibulare se manifestă prin prurit local. Ox acilină.2.Haemophilus influenzae. Elocom). Tratamentul este general. fixitatea globilor oculari). la nivelul foliculului pilosebac eu. exoftalmie. cortizon şi antihistaminice (Fluocinolon. schimbări bruşte de temperatură şi de factori locali nazali (deviaţii de sept. 1. fiind urmată la 2-3 zile de infecţie bacteriană (prin excerbarea florei saprofite locale d in fosele nazale). INFLAMAŢIA FOSELOR NAZALE Interesează mucoasa pituitară în întregime şi poartă denumirea de rinită. FOLICULITA SAU SICOZISUL este infecţia stafilococică a foliculilor iloşi şi realizează pustule albicioase. LUPUSUL VULGAR (tuberculos) reprezintă invadarea pielii nasului cu b acilul tuberculos şi este întâlnit mai frecvent la femei. ustur imi şi durere şi se tratează prin pansamente locale cu tampoane cu alcool iodat sau si mplu sau cu badijonări cu soluţie mercurocrom 2% sau aplicaţii de pomezi cu antibiotic e. banală sau specifică. iar local.3. Germenii microbieni cel mai frecvent incriminaţi sunt Streptoc occus pneumoniae. umezeală. INFLAMAŢIILE VESTIBULULUI NAZAL Reprezintă inflamarea tegumentelor vestibulului nazal şi realizează rinit ele vestibulare sau vestibulitele. cu antibiotice (Penicilină. FURUNCULUL NAZAL este un abces superficial. edem. care corespund dopurilor cornoase. alc ool. Tratamentul este antimalaric şi cu corticoizi local şi pe cale generală.distribuţia simetrică "în fluture" a unor zone de eritem şi cruste cu cicatrici atrof ice. Streptococcus pyogenes. la baza perilor narinari. cu aspe t polimorf. poate fi inflamaţie acută şi cronică. Are evoluţie îndelungată. care funcţie de evoluţie şi natură. comprese antiseptice cu rivanol 1%. dezvoltat în vestibulul nazal. Sediul lui este endovestibular iar manifestările clinice sunt exonarinare şi con stau din roşeaţă. tumefiere dureroasă pe suprafaţa externă a aripii nasului şi a lo ui nazal cu ştergerea şanţului nazogenian şi nazolabial în urma procesului de limfangită sa limfadenită geniană.A) Inflamaţiile acute RINITA ACUTĂ BANALĂ SAU CORIZA ACUTĂ (guturai) are origine virală.incizia şi extragerea burbillonului. Augmentin). puşi în evidenţă prin apăsarea pielii cu o lamelă de sticlă (aspect de jeleu de mere). Zinnat. 1. foarte durer oase pentru că se descoperă filetele nervoase din derm. chemozis. Eritromicină. Klebsiella pn eumoniae. Este favorizată de frig. Pentu a preveni aceste complicaţii trebuie să se evite stoarcerea furunculului şi incizia lui în faza de cruditate. p RAGADELE sunt fisuri sau crăpături în tegumentele narinelor.3.

Algocalmin. Se poate încerca un tratament abortiv care cupează evoluţia bolii (Aspirina. c urbatură. obstrucţie nazală. amigdalite acute. scăldată în secreţii mucopurulente. Boala debutează prin semne generale . pentru creşterea rezistenţei organismu lui . cu sinechii.sau complicaţii descendente . mialgii. artralgii. chiar de mai multe ori pe an. Evoluţia poate fi favorabilă şi se vindecă în 7-8 zile. ustur imi în gât. Vit. Combaterea febrei se realizează cu a ntitermice (Aspirină. diatermie. obstrucţie naza lă. Rinita sifilitică apare la 3-4 săptamani de la naştere şi are drept agent p atogen Treponema palida. r inoree seroasă. Diagnosticul este confirmat de examenul bacteriologic al secreţiei n azale. La copii se administrează ser fiziologic. sistemul imunitar fiind slab dezvoltat. are debut brutal şi se complică cu otite.proteinoterapie nespecifica (polidin). scădere ponderală. Tratamentul constă în instilaţii nazale cu ser fiziologic călduţ. turgescentă. strănuturi. alterarea stării gen erale. denutriţia. Paracetamol). Obstrucţia nazală se combate prin soluţii vasoconstrictoare (instilaţii. cu edem local. aerosoli). laringotraheite. cefalee frontală prin obstrucţia can lului fronto-nazal. după 1-2 zile apare rinoreea apoasă. bronşite. Afecţiunea poate apare endemic în perioadele reci. în consecinţă.otite . galben-verzuie. pul verizaţii. Factorii generali ca alergia.indispoziţie. datorită sânului murdar şi cu ragade al mamei. febră. rin ita acută prezintă particularităţi clinice. C200). prin infecţie bacteriană.400C). prin leziuni endonazale necrozante. otite. împotriva inflamaţiei pituitarei se administrează inhalaţii desconge stionate (Inhalant) şi dezinfectante locale (Fedrocaina. După 24 ore se creţia seromucosă devine mucopurulentă. hipersecreţie şi infiltrat inflam ator limfoplasmocitar. gut uraiul se poate complica cu sinuzite. meningism. După vindecare rămân cefalee rebelă.bronşite acute. anosmie. Atropina. obstrucţie nazală. suferinţa nazală însoţeşte aceste a Rinita gripală apare în epidemiile de gripă. Mucoasa nazală la debut prezintă vasoconstricţie după car e urmează perioada de vasodilataţie. ozenă. Uneori. Rinitele bacteriene sau septice Rinita citrină Jeannin datorată streptococului şi stafilococului. Epistaxisul este frecvent. vitaminoterapie (polivitamine. hipoacuzie. tul burări digestive. infraroşii). cu febră ridicată (39 . sinuzite. RINITELE NOU-NĂSCUTULUI ŞI SUGARULUI La nou-născut şi sugar. acufene. surm enajul joacă un rol favorizant. febră. rinofaringele constituie poarta de intrare a germenilo r în cursul bolilor infecto-contagioase. curbatură. Treptat sec diminuă şi în 6-8 zile dispar toate semnele morbide şi apare vindecarea. cefalee. Mentorin) în instil aţii. alimentaţie dificilă. Tratamentul constă din antibioterapie locală şi generală şi tratament antilue tic. lari ngite. Beladona. Anti bioticele se administrează numai în cazul complicaţiilor. hiposmie. Rinita acută banală a sugarului se prezintă sub formă de strănuturi. frisoane şi semne locale . Dacă secreţia devine mucopurulentă pot ap complicaţii de vecinătate .prurit nazal. evolutive şi terapeutice. tulburări endocrine. Tratamentul este simptomatic. Făra tratament evoluţia este gravă. băi fierbinţi. nas în şa. La rinoscopie se const ată pituitara congestionată. Rinita gonococică apare la 24-28 ore de la naştere şi este datorată gonoco cului care se găseşte în filiera pelvigenitală pe care o traversează nou-născutul. striuri sanguinolente nazale. RINITE ACUTE SPECIFICE În mod normal. Toate aceste rinite bacteriene se manifestă prin rinoree mucopurulentă. tuse spasmod .etaţii adenoide).

Tratamentul în rinita gripală este identic cu cel din rinita banală. În faza conjunctivă.ozena (rinita cronică atrofică cu fetor). cu aspect muriform şi neretractile la vasoconstrictoare (Efedrină). Se vor îndepărta cauzele favorizante locale şi generale. Rinita rujeolică. unde reprezintă manifestarea lor de debut. fără să fie luenţată de poziţia bolnavului. Insuficienţa respiratorie nazală este permanentă. vulcanizatori. a deficitului endocrin). alergiei. Produ ce tuse şi tulburări digestive în urma căderii secreţiilor în laringe şi trahee şi a deglut or. a) Rinitele banale sunt: RINITA CRONICĂ CATARALĂ se prezintă ca un guturai permanent cu obstrucţie nazală prelungită şi secreţii abundente mucoase sau mucopurulente. oţelari. a sinuzitelor cronice (în special etmoidite cr onice) sau a sifilisului şi tuberculozei nazale. În faza congestivă. În ri nitele bolilor copilăriei se tratează boala de bază. RINITA CRONICA ATROFICA Din punct de vedere clinic sunt cunoscute două varietăţi de rinită cronică at rofică : .3. recidivante. tratamentul urmăreşte reducerea volumului cornetelor i nferioare. afecţiune profesională întâln ită la persoane care lucrează în mediu cu praf. cu absenţa secreţiilor. Rinita cronică hipertrofică este secundară unor rinite ac te repetate.B) Rinitele cronice sunt banale si specifice. Rinita atrofică simplă. Se prezintă sub două forme evolutive: faza vasomotorie sau co ngestivă şi faza parenchimatoasă. cauterizare chimică cu acid cromic 1/3 sau galvano-cauterizare. prin extensia falselor membrane la fosele nazale. cornetele inferioare sunt mărite de volum. de decubit (se obturează fosa de pe partea pe c are doarme bolnavul = rinita în balanţă). obstrucţia nazală este variabilă şi dependentă de schimbăr e temperatură. iar rinita difterică reprezintă complic aţia difteriei faringiene. RINITA CRONICĂ HIPERTROFICĂ este caracterizată prin obstrucţie nazală permane ntă.rinita atrofică simplă . constantă. O entitate specială o constituie rinita sicca. Obstrucţia nazală este produsă de prezenţa corn lor nazale care sunt mărite şi se retractă la vasoconstrictoare. Sunt indicate cure crenoterapice sulfuroase şi alc aline în staţiuni balneoclimaterice (Govora. Tratamentul urmăreşte îndepărtarea cauzelor favorizante locale (deviaţii de sept. este o consecinţă a rin lor din bolile infecto-contagioase. anosmie. Hipertrofia poate să intereseze tot cornetul inferior sau să fie localizată numai la nivelul cozii (vizibilă la rinoscopia posterioară). hipertrofii de cornete. fără cruste şi fetiditate. cu temperaturi ridicate (turnător i. sticlari). uscat. instilaţii sau pulverizaţii cu soluţii de vitamina A+D. varicelică există în cursul bolilor infecţioa e. prin injecţii intracornetale cu hidrocortizon sau cu soluţii sclerozante. galben-verzui. 1. carenţelor vitam inice. Slănic Moldova. În faza parenchimatoasă sau conjunctivă se îndepartează chirurgical excesul de mucoasă hipertrofiată (mucotomie sau ablaţia cozilor de cornete). . suflatul core ct al nasului. vegetaţii adenoide) şi a cauzelor ge nerale (tratarea limfantismului. de prânzuri abundente.ica. scarlatinoasă. a diatezei exudative. sinuzite cronice. hiposulfi t de sodiu 5% . În faza congestivă. palide sa u violacei. Herculane).

indignarea.Ergo toxină şi vasoconstrictoare locale efedrina) şi factori fizici : curenţi de a er. schimbări bruşte de temperatură.Ozena este caracterizată prin triada simptomatică: atrofie. fiind incluse trei tipuri de ge rmeni: klebsiella. Tratamentul constă din exerciţii fizice. fe tiditate. creşterea permeabilităţii vasc lare. RINOPATIA VASOMOTORIE Reprezintă o tulburare a funcţiei vasculo-calorice a nasului care este supusă unei alterări a sistemului trigeminosimpatic. Bacteriologia ozenei este diferită. lamina propria este subţire si fibroasă. Pentru rinoree se administreaza Antideprim. umilinţa). fie separat. ca în rinita cronică hipertrofică congestiva. uscaciune).combaterea infecţiei ozenoase prin autovaccin preparat din secreţia nazală. glicerină iodată. pe bază de mentol. În unele cazuri. în salve. Obiectiv. RINITA ALERGICĂ SAU ALERGIA NAZOSINUZALĂ Este o formă de manifestare a bolii alergice la nivelul nasului şi cavi tăţilor anexe. tutun. endocrini (puber tate. Simptomatologia este dominată de strănuturi repetate. cu înlocuirea epiteliului ci lindric ciliat cu epiteliul cu celule cuboidale. cruste. rinoree apoasă. crescut. care se întâln fie concomitent. se produce o metaplazie scuamoasa. infecţii specifice). aerot erapie. hipersecreţie glandulară. Histopatologia este dominantă de leziuni atrofice ale mucoasei şi osului subjacent. reducerea marcată a celulelor cu cupă. umiditate. . Sensibilitatea locala a mucoasei nazosinuzale este rezultatul conflic tului dintre diverşi alergeni (digestivi sau trofalergeni.combaterea mirosului neplacut cu pomezi aromate. . preparate din fier. al căror procent este. edem. unele maladii parazitare (helmintiaza. corynebacteria si cocobacili. se constată mucoasa pituitară congestionată. Bolnavul nu percepe mirosul dezagreabil datorită atrofiei mucoasei na zale extinse la nivelul mucoasei olfactive. helioterapie.în instilaţii şi aerosoli.D. debut ează la pubertate. frica. Etiologia şi patogenia rămân încă neelucidate (ereditate. vapori. TBC. obstrucţie nazală alternantă şi progresivă. ape iodate . coane şi în restul cavităţii nazale. a şi în sânge.combaterea uscăciunii şi revitalizarea mucoasei prin badijonări locale cu vit . cruste prezente sub meate. Este mai frecventa la femei. mâhnirea. respiratori sau pneumal ergeni. băi reci şi tratament cu Efedrină. Radiografia SAF arată o îngroşare a mucoasei nazosinuzale. alergia se dezvoltă pe un teren predispus eredi tar cu diateză exudativă. sarcină). vitamine A. carenţă de u. dintre aceştia.A. micoze) sau infecţii bacteriene. umedă şi netedă. crenoterapie iodată. iar în cazul rinoreei. medicamente (hipotensoare. vasodilatatoare periferice .H. cei mai reprezentativi sun t : factorii psihici (emoţii. ca o rinită cronică mucopurulentă. La examenul obiectiv rinoscopic mucoasa pituitară apare edemaţiată. mucoasa este palidă. pali dă şi uşor violacee (în perioada latenta) sau hiperemică (în perioadele acute). siderop enie. epiteliul este subţire. Pentru reducerea volumului foselor naza le se execută operaţii proteice. agenţi fizici termici) şi anticorpii din organism care eliberează o cantitate mare de histamină. carenţe vitaminice. Microscopic. Boala se manifestă prin obstrucţie nazală şi rinoree excesivă. camfo r. D. cheratinizarea este f oarte limitată sau lipseşte. C. Tratamentul urmăreşte mai multe obiective locale : debarasarea foselo r nazale de secreţiile crustoase prin spălături cu ser fiziologic călduţ şi aplica ea de pomezi unguente. lues. sinusuri . Fetorul caracteristic din ozenă provine din prezenţa crustelor galben-ver zui. Se administrează pe cale generală vit A şi C. formate din secreţia vicioasă nazala. responsabilă de vasodilataţie. sedative şi antiinflamatorii în caşete. Este datorată unor factori care p erturbă echilibrul vasomotor al nasului şi. Glandele mucoase sunt atrofiate. făra hipertrofia cornetului. Examenul ci ologic al secreţiei nazale pune în evidenţă prezenţa eozinofilelor. tulburări neurovegetative şi disfuncţie endocrină. .

e prezentând un contur policiclic. Sunt mai multe forme clinice ale alergiei nazale: - rinita sau coriza spasmodică - crizele pot apare periodic sau sezo nier - primăvara sau la începutul verii, în perioada polenizării, fiind datorată pneumaler genilor sau aperiodic, în tot timpul anului, fiind determinată de pneumalergeni (o uă, ciocolată, lapte, fragi, căpşuni), alergeni bacterieni (stafilococ, streptococ, pn eumococ), medicamente (Aspirina, iod, Algocalmin); - sinuzita alergică seroasă; - sinuzita alergică polipoasă. Tratamentul alergiei nazosinuzale este general şi local. Tratamentul general vizează în primul rând : - îndepărtarea alergenului - schimbarea lenjeriei, a produselor cosmet ice, îndepărtarea blănurilor, schimbarea locuinţei sau chiar a localităţii; - acţiune asupra conflictului antigen-anticorp prin metode de desensibilizare spe cifică la alergenul depistat prin testele de sensibilizare; - acţiune asupra terenului prin desensibilizare nespecifică - histaminoterapie, cu d iluţii extreme în injecţii interdemice, tratament neuroendocrin, corticoterapie pe cal e generală sau local, în aerosoli sub formă de Prednison, in doze descrescânde, aerohel ioclimatoterapie; - actiune asupra efectelor locale ale procesului alergic prin an tihistaminice de sinteză - Feniramin, Tavegyl, Clorfenoxamina, Claritine; Tratament local este medicamentos - injecţii intracornetale cu cortiz on şi chirurgical (ablaţia polipilor).

b) Rinitele cronice specifice Tuberculoza nazală este determinată de localizarea primitivă sau secunda ră a bacilului Koch la nivelul foselor nazale. La ora actuală, tuberculoza nazală este o entitate teoretică. Simptomatologia clinică este dominată de rinoree mucopurulentă, cruste, durere locală şi obstrucţie nazală. Tuberculoza poate interesa septul anterior sau c ornetele inferioare, leziunile macroscopice sunt fie ulceraţii simple, fie mase pa pilomatoase. Sunt mai multe forme clinice: - lupusul caracterizat prin leziuni polimorfe (noduli infiltrativi, ulceraţii, cicatrici) cu sediul în vestibulele narinare şi în partea anterioară a fo selor nazale, cu evoluţie lentă, torpidă, cronică; - TBC ulcerocazeoasă (ulceraţii fungoase şi granulaţii miliare în fosele naza le, rinofaringe şi laringe, cu evoluţie rapidă, fatală); - tuberculom -tumoră moale, sângerândă, situată în partea anterioară a tului; - TBC osteocartilaginoasa, osteita TBC a oaselor proprii nazale cu abcese reci osteopatice. Tratamentul este antituberculos. În formele tumorale se face ablaţia chirurgicală sub protecţie de tuberculostatice. Lupusul se tratează prin metoda C harpy (vit.D2 şi calciu). Sifilisul nasului se poate întâlni în toate fazele evolutive: - şancru al aripii nasului sau partea antero-inferioara a septului; - lues secundar sub forma eritematoasă sau de plăci mucoase; - sifilis tertiar - gomă a septului ori a oaselor proprii cu deformări secundare ale piramidei - nas în şa, nas în cioc de papagal. Tratament antiluetic. Scleromul nazal se caracterizează prin leziuni infiltrative stenozant e în fosele nazale, faringe, laringe, trahee. Clinic se caracterizează prin mai mul

te stadii evolutive: - stadiul cataral cu aspect de rinită mucopurulentă, cu evoluţie de mai m ulte săptămâni; - stadiul atrofic cu cruste în ambele fose nazale; - stadiul granulomatos cu noduli în fosele nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii. Se produce o fuzionare şi o fibrozare a nodulilor granulomatoşi, d ucând la stenozarea foselor nazale şi nazofaringelui. Diagnosticul se stabileşte pe biopsie care decelează celule Mikul icz şi pe cultură, care identifică agentul etiologic - Klebsiella rhinoscleromatis. Tratamentul constă în administrare de Streptomicină 1 g/zi timp de 4 săptămâni urmat de 2 g Tetraciclină/zi mai multe luni. Lepra nazală provoacă leziuni granulomatoase la nivelul nasului şi feţei, c u deformări grave nazofaciale (facies leonin) şi cu tulburări de sensibilitate carac teristice (anestezie termică şi dureroasă cu conservarea sensibilităţii tactile). Tratamentul se face cu sulfone - Promină 200 mg/zi. 1.4. INFLAMAŢIA SINUSURILOR PARANAZALE Inflamatia mucoasei sinuzale poartă denumirea de sinuzită. Clasificarea sinuzitelor se face după mai multe criterii: - dupa etiologie - sinuzite rinopatice, odontopatice, traumatice, hematogene; - topografic - sinuzite anterioare : maxilare, etmoidale anterioare, frontal - sinuzitele posterioare, etmoidale posterioare, sfenoidale - dupa leziunile anatomo-patologice - sinuzitele catarale, supurate, polipoase, osteitice; - dupa evoluţia clinică - acute şi cronice. 1.4.A) SINUZITELE ACUTE a) Sinuzitele acute maxilare În etiopatogenia sinuzitelor acute sunt implicate cauze locale şi gen

e; ;

erale.

Cauzele locale sunt rinopatice şi odontopatice. Cauzele locale rinogene favorizează trecerea inflamaţiei din nas în sin us, prin continuitate anatomică, la nivelul ostiumului sinuzal. Îngustarea orificiu lui sinuzal provoacă stagnarea mucusului şi un deficit de aerare, care permit ac centuarea inflamaţiei şi dezvoltarea infecţiei. Obstacolele nazale sunt reprezentate de deviaţia de sept, rinita cronică hipertrofică, vegetaţiile adenoide, corpii străini n azali, tumorile nazale. Toate aceste cauze locale nazale determină infectarea fie a sinusului maxilar, etmoid sau frontal - unilateral sau bilateral. Cauzele locale odontogene favorizează evoluţia spre sinusul maxilar a unei inflamaţii cu punct de plecare alveolo-dentar, determinând monosinuzita. Inf ecţia pătrunde pe calea unei osteoperiostite cu microflebită determinate de o osteită p eriapicala sau pe calea unei fistule alveolo-sinuzale, în urma extracţiilor dentar e laborioase. Cauzele generale constau din fragilitatea imunobiologică a terenului - diateză exudativă, alergie, diabet, avitaminoze, anumite afecţiuni ca gripa, bolil e infecţioase. Macro- şi microclimatul reprezintă alte cauze generale favorizante ale infecţiilor sinuzale. BACTERIOLOGIA întâlnită în sinuzitele acute este dominată de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae în 70% din sursele izolate. Mai rar identificaţi sunt Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Branhamella catharralis şi a naerobii Peptococus, Peptostreptococus, Proteus şi Escherichia coli. ANATOMOPATOLOGIC alterările mucoasei recunosc următoarele forme:

- forma catarală acută - mucoasa sinuzală îngroşată, congestionată, edemaţiată - forma purulentă simplă - apare secreţia purulentă datorită distrucţiei tisul re a mucoasei sinuzale. Simptomele locale subiective constau din senzaţie de tensiune, plenit udine intranazală sau hemicranie, durere spontană provocată de efectul mecanic al ac umulării puroiului şi de nevrita ramurilor nervoase care asigură sensibilitatea mucoas ei, cacosmia cauzată de flora microbiană anaerobă. Obiectiv se constată rinoree abundentă seromucoasă, mucopurulentă sau fran c purulentă în meatul mijlociu şi fosa nazală, obstrucţia nazală prin congestia şi intum enţa mucoasei cornetului inferior, la bucofaringoscopie observându-se secreţii pe pere tele posterior. La palparea peretelui anterior al sinusului maxilar se constată s ensibilitate accentuată. Transluminarea sinuzală evidenţiază opacifiere sinuzală. Examenul radiolog ic al sinusurilor paranazale arată o creştere a densităţii sinuzale, nivel de li chid în sinusul maxilar. Puncţia sinusului maxilar confirmă diagnosticul de sinuzită supurată, evi denţiând secreţii purulente în lichidul de spălătură, cu aspect de galbenuş de ou. b) Sinuzite acute frontale Se manifestă prin durere, care prezintă o periodicitate caracteristică: apare zilnic dimineaţa, la ore fixe, atinge intensitate maximă către prânz, după care ce dează odată cu eliminarea de puroi pe nas (colici frontale). Durerea este expl icată de prezenţa mecanică a puroiului, care se acumulează pe timpul nopţii în sinusul f ontal, iar dimineaţa, datorită poziţiei anatomice a canalului fronto-nazal pe peretele inferior al sinusului, puroiul apasă pe mucoasa inflamată, edemaţiată a canal ului şi încearcă să-şi facă loc, până îl străbate în toată lungimea sa (ceea ce corespunde e durere) şi se elimină. La palpare, regiunea frontală sinuzală este dureroasă, iar rinosco pia pune în evidenţă edem al mucoasei meatului mijlociu şi secreţii mucopurulente. Radiog rafia S.A.F. arată voalarea sinusurilor frontale.

Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (Amoxicilină, Penici linaă, Cedax, Augmentin), decongestionate nazale, analgezice, antiinflamato rii. Actualmente se practica corticoterapie pe cale generală, puncţii evacuatorii si nuzale. În sinuzitele odontogene se face extracţia dintelui cauzal. Evoluţia sinuzitelor acute este favorabilă sub tratament, însă netratate, pot să genereze complicaţii, prin extinderea procesului infecţios la organele din jur. Astfel, în etmoidita acută exteriorizată se observă ştergerea unghiului inter n al ochiului şi a şanţului nazo-orbitar de partea bolnavă, cu edem palpebral, mai mult superior, cu chemozis şi împingerea globului ocular în jos şi în afară (celulita sa flegmonul orbitar). În sinuzita frontală exteriorizată se observă arcada sprâncenoasă tumefiată, edem palpebral superior şi al comisurii interne orbitare cu extensia edemului la întreaga regiune frontală. În osteomielita frontalului (complicaţie osoasă) se constituie colecţii p urulente subperiostale localizate în regiunea sinusului frontal (osteomielita în focar) sau pe întreaga regiune frontala (osteomielita metastatică). Exteriorizarea sinuzitei maxilare se manifestă prin edem palpebral inferior, cu semne de celulită sau de abces subperiostal regional. Tratamentul sinuzitelor exteriorizate este general, cu antibiotice cu spectru larg şi intervenţia chirurgicală de eradicare a mucoasei patologice, cu chi uretarea zonelor osteitice. Postoperator tratamentul antibiotic general se co ntinuă 7 zile, se administrează antialgice, sedative.

1.4.B) SINUZITELE CRONICE Cronicizarea unei sinuzite acute apare în urma nediagnosticării sau ne tratării la timp a puseului acut sau poate fi determinata de fragilitatea consti

tulburări de vedere prin papilite şi nevrite optice. abces cerebral). Modificările histopatologice în afecţiunile cronice sinuzale se prezintă as tfel : . dacriocistita. papilite. DIAGNOSTICUL POZITIV de sinuzită cronică se stabileşte pe simptoma tologia subiectivă. iar partea cealaltă se dezvoltă cătr e rinofaringe. nevrite optice. Evoluţia sinuzitelor cronice tratate este favorabilă.tromboflebita sinusului cavernos. Există sinuzite cronice supurate. tuse cu exp aţie matinală. La rinoscopia posterioară se observă cum puroiul se scurge pe coada cornetului inferior şi pe peretele posterior al faringelui.complicaţii osoase : osteomielita în focar. în meatul mijlociu apar modificări de mucoa să . care se extrage prin pu ncţie diameatică şi este gălbuiseros cu prezenţa de eozinofile 10 . Sinuzitele alergice seroase prezintă o simptomatologie subiectivă asemănăt oare rinitelor alergice. care arată modificări de transparenţă a cavităţilor sinuzale cu aspect policiclic "în chena datorită îngroşării mucoasei şi pe aspectul lichidului sinuzal.complicaţii orbito-oculare. însoţită de o scurgere posterioară. Totul se rezumă la o rinoree purulentă unilaterala. alergice şi mixte. în schimb prezintă manifestări de vecinătate sau la distanţă e profundă. Presiunea fosei canine este indoloră.forma hiperplazică -mucoasa are aspect sclerogen şi apar leziu ni de osteoperiostită. .se adaugă infecţia. . Bilateralitat polipilor este caracteristică naturii alergice. tr anslucizi. radiografia sinusurilor anterioare şi posterioa re. la leziunea hipertrofică.la oasele vecine .la distanţă . dedublarea cornetului mijlociu sau hipertrofia cornetului mijlociu. are punct de plecare sinusul maxilar unde prezintă o parte a polipului. puncţia sinusului maxilar.forma supurata . nevralgii faciale. Sinuzita maxilară cronică este total nedureroasă în afara puseelor de reîncăl ire. Diagnosticul se stabileşte pe examenul radiologic. . metastatica.forma hipertrofică . responsabilă de jenă faringiană. .15%. Polipoza deformantă a tinerilor (sindromul Woakes) este caracterizată p rin prezenţa polipilor nazali şi lărgirea rădăcinii nasului cu îndepărtarea ochilor. astupând orificiul coanal. cu tendinţă la formar ea de polipi. În unele cazuri. contrastografia pe bază de iod. . tomografia comp uterizată.edem al mucoasei sinuzale. . BACTERIOLOGIA arată urmatoarele bacterii : Haemophylus influezae 36% . citrini. Sinuzitele hiperplazice sunt latente. Csybacterium anaerobie.infecţii de focar : reumatism.complicaţii mening o-encefalice (meningită. pe semnele obiective şi pe investigaţii paraclinice: transluminar ea sinusurilor (diafanoscopia). extensivă. tulburări metabolice). Polipul solitar sinocoanal Killian este unic.formaţiuni polipoide. glomerulonefrită Tratamentul în sinuzitele cronice este chirurgical constituind terap ia curativă. hiperplazice (fără supuraţii). Sinuzita maxilară supurată cronică se opereaza dacă nu se negativeaza puncţ . mai mult sau mai puţin abu ndentă. Rinoscopia anterioară găseşte puroi meatul mijlociu. flegmon orbitar. . Klebsiella pneumoniae. Polipii alergici sunt albicioşi.la sistemul venos . Sinuzitele alergice polipoase se caracterizează prin degenerescenţa ede matoasă a mucoasei pituitare din fosele nazale şi sinusuri.complicaţii vasculare. celulite orbitare. sub forma de polipi mu coşi localizaţi în meatul mijlociu şi care pot ocupa întreaga fosă nazală. de tipul reumatismului şi glomerulonefritei). Clostridium p erfrigens. cu secreţii apoase. cu simptomatologie nazală şi si nuzală minimă sau nulă. S-au izolat şi anaerobi : Bacteroides fragilis. boli cronice. Atât sinuzitele acute cât şi cele cronice pot expune la complicaţii c are apar prin propagarea infecţiei sinuzale la endocraniu . Stafilococcus aureus.la orbită şi ochi . Streptococcus alfa hemolitic 34%. pe lângă puroi.tuţională a mucoasei respiratorii (alergie. f enomene focal toxice.

senzaţie d e gâdilătură. Aceşti corpi străini nazali sunt introduşi din joacă (curiozitate.ile dupa 12 şedinţe.1. Dacă existenţa corpului străin este ascunsa sau este ignorată. î timpul alimentaţiei. iar rinoscopia anterioa ra certifică existenţa corpului străin nazal. de circulaţie. TRAUMATISMELE NASULUI Având în vedere poziţia centrală . agresiune individuală. 2. Tratamentul chirurgical constă din deschiderea operatorie a c avităţilor sinuzale bolnave cu înlăturarea leziunilor mucoase sau osoase şi asigurarea un ui drenaj larg al sinusului operat cu fosa nazală. orbitare. fiin de obicei. Polipoza alergică prezintă numeroase recidive pentru care se instituie în paralel şi tratament antialergic. în cursul traumatismelor (accidente de muncă. Rinoliţii se extrag cu instrumentar adecvat de către specialistul ORL-ist. Corpii străini se extrag pe calea pe care au patruns. râs. gumă. TRAUMATISMELE NAZO-SINUZALE 2. la care se adaugă 2-3 antibio tice masiv. in asociere. începând de la boabe de porumb. unilaterali. helio. Polipoza nazală beneficiază de extirpare chirurgicală. urmat de aero-. Cea mai simplă formă clinică este escoriaţia piramidei nazale. accidente casnice. apare rinore ea purulentă fetidă. trahee. circulaţie) sau se formează prin depunere de săruri de calciu pe ste un mic fragment ignorat . hidroree. O altă cale de pătrundere este cea coanală -când sunt proiectate din gură. trăgându-l dinapoi către vestibulul narinar.bile. 2. diverse fragmente. Cu totul excepţional. Pentru extracţia lor se foloseşte un cârlig bont. care depăşeşte limitele c rpului străin. când apare un acces de tuse.a nasului. pătrund corpi străini nazali pe cale externă. fragmente din plastic.aşa-zişii corpi străini endogeni sau rinoliţi. Simptomele se caracterizează prin obstrucţie nazală. CORPII STRĂINI NAZALI Sunt întîlniţi cu precădere la copii şi sunt introduşi pe cale narinară. Se va evita folosirea pens elor care pot să introducă mai înapoi sau să împingă corpul străin către cavum.în mijlocul feţei . până la nasturi. pentru a transforma într-un corp străin al căilor aeriene inferioare : laringe.2. Natura corpilor străini este variată. mărgele. fasole. unilaterală. unde es . Complicaţiile sinuzitelor se rezolvă atacând la început focarul de infecţi e. Excepţie f ac corpii străini nazali care au intrat prin orificiile coanale -dar excepţia întăreşte re gula. strănut. acesta este recvent supus la diverse traumatisme. jucării . Etiopatogenia lezării piramidei nazale este legată de accidente de m uncă. bu rete. urmat de asanarea supuraţiei cerebrale.şi climatoterapie. Simptomatologia este strâns legată de formele anatomo-clinice. strănut. br onhii. in ventivitate). concomitent. hârtie. Diagnosticul este uşor de stabilit din anameză.

de forţa şi direcţia loviturii Bolnavii cu fractura oaselor proprii nazale acuză epistaxis. inferior sau po sterior. rinolalie închisă. Lovitu ra laterală luxează oasele proprii nazale. septul nazal. extern. Ea se poate resorbi spontan (he matom mic).ram urile montate ale maxilarelor. Oasele proprii nazale pot fi traumatizate.3. în funcţie de agresivitatea agentului cauzal. antibiotice. Tratamentul urmăreşte reducerea ortopedică a focarului de fractură c u contenţia internă şi externă a piramidei nazale. înfundarea piramidei nazale d agentul traumatizant acţioneaza antero-posterior) sau laterodeviere (când lovitura este laterală). Oasele proprii pot fi fracturate singure sau în contex tul unei agresiuni mai violente când pot fi interesate şi oasele vecine . se poate infecta secundar (abces al septului) sau organiza fibros (îngroşare definitivă a septului). Deformările şi aspectul clinic sunt dependente de mecanismul de produc ere al fracturii. ducând la bombarea septului î isac (vizibilă la rinoscopia anterioară).te interesat numai stratul tegumentar. luxaţii şi fracturi. intern. tumefacţia părţilor moi şi durere locală. care se menţine timp de 5 zile. urmate de tamponament anterior bilateral 24-48 ore. având marginile netede sau neregulate. care determină echimoze şi hematoame. 2. La nivelul septului nazal se întâlnesc hematoame. Dacă lov tura actionează antero-posterior se produce luxaţia cartilajului condrovomerian (fra ctura Jarjaway). Radiografia piramidei nazale stabileşte tipul de fractură. prezenţa sau absenţa plăgii nazale. superior. introdusă în fosele nazale. În aceste forme de luxaţie se practică reducerea imediată cu aju torul unei pense. La inspecţie se constată înfundarea peretelui anterior cu echimoze palpe brale şi periorbitare. comprese reci. sub formă de fisură sau de fractură simplă cu deplasare sau fract ură cominutivă cu deplasare. triunghiular sau să descopere oasele proprii nazale. igiena cu a ntiseptice. senzaţie de jenă şi tensiune intranazală. cu aspect de zgârietură. sinusurile paranazale.sau pot apare în cadrul unui traumatism cranio-cerebral şi pot fi traumatisme închise ( fără plagă) sau deschise (cu plagă). palparea evidenţiind defor ea conturului osos. crepitaţii osoase şi mobilitate anormală la palpare. Acelaşi tratament şi pentru abcesul de sept. Nu necesită tratament pe cale generală. obstrucţie nazală. transfixiind cartilajel e alar. prin incizie şi drenare. Luxaţiile nasului interesează oasele proprii şi cartilajul septal. durere nazală. iar contenţia se face prin tamponament a nterior unilateral (de partea luxată). asociindu-se cu leziuni cerebrale. Urmează contuzia care reprezintă zdrobirea ţesuturilor. Plăgile pot fi superficiale sau profunde. La inspecţie se obse rvă echimoze palpebrale )în ochelari). sub protecţie antibiotică şi antialgice. bilaterală. orbita. . Colecţ sânge se găseşte între pericondru şi cartilajul patrulater. inferior ai sinusu lui maxilar iar la nivelul sinusului frontal . FRACTURILE SINUSURILOR PARANAZALE Pot interesa pereţii anterior. obstrucţie nazală totală. cu lărgirea distanţei interpalpabrale. sutura şi. Hematomul septului se manifestă prin durere. Hematomul de sept beneficiază de tratament chirurgical. tratament cu antibiotice. Necesită toaleta cu apă oxigenată. modificând forma rădăcinii nasului. fără lezuni de conti nuitate. cloramină. pe cale gene rală. ci numai local.pereţii anterior. anosmie.

rezultată din tulburările de motricitate ale capilarelor.bolile carenţiale . la cei care muncesc la temperaturi înalte sau la mare adâncime (che sonieri. se produc fracturi complex e. băi de soare prelungite.4. . b) Cauzele generale: .bolile profesionale .angiomatoza familială Rendu . excese gastronom ice şi alcoolice. leucemia. traumatice.ulcerul trofic perforant al septului. di n insuficienţa ovariană. oprit spontan). plumb). ale feţei (ambele maxilare. trombostop). din menopauza fiziologică sau patologică. si nuzitele.tumorile cavităţilor nazale sau ale sinusurilor paranazale. fie sub forma uşoară (cantitate mică. arsenic. din sarcină. datorită insuficienţei nutriţiei loca le. fractura piramidei nazale. Epistaxisul este întâlnit adeseori în practica me dicală. craniul) ce necesi tă îngrijiri în serviciile de chirurgie maxilo-facială şi neurochirurgie. epistaxisul vicariant al fluxului menstrual din epoca pubertăţii. orizontale. . ciroza hepatică . Radiografia sinusurilor anterioare ale feţei stabileşte prezenţa fracturi Tratamentul este strict chirurgical. care p ne viaţa bolnavului în pericol. intervenţiile chirurgicale asupra foselor nazale şi a sinusurilor paranazal e. fibromul sângerând nazofaringian (provoacă hemoragii repetate. anemiile gr ave.inflamaţiile acute şi cronice ale mucoasei nazale : coriza acută epidemică. .sunt numeroase: cea mai obişnuită cauză constă di ntr-o eroziune a capilarelor zonei Kisselbah. ETIOPATOGENIE Cauzele care pot provoca apariţia unei sângerări nazale pot fi: locale.tratament cu anticoagulante (heparină.hipertensiunea arterială reprezintă cea mai frecventă cauză de sângerare.Osler.avitaminozele. fiind întâlnită la vârstnici. rinolitiaza. prin fenomenul de sinergie genito-na zală. c) Cauzele traumatice generatoare de hemoragii nazale pot fi: fractura bazei craniului. inhalaţie de pulberi şi substanţe volatile corozive în industria c imică). .intoxicaţiile cu oxid de carbon. a) Cauzele locale . de explorare a sinusului cu es chilectomie parţiala. fos for. scorbutul. bruşte).hepatita virală. . . polipul sângerând al septului. generale. fie sub o formă gravă. a lamei ciuruite a etm oidului. lucrători subterani). reducerea şi contenţia intrasinuzală a fragmentelor fracturate. . . tum orile maligne (a căror evoluţie se traduce prin hemoragii mici şi repetate). ascensiuni.i. după vindecare. scafandri. . rinita pseudomembranoasă. HEMORAGIA NAZALĂ (EPISTAXISUL) Prin termenul de "epistaxis" se defineşte scurgerea de sânge prin nas (rinoragia). picatură cu picatură.insuficienţa renală acută sau cronică . . operaţii plastice. corpii st răini ai foselor nazale.unele discrinii care provoacă.bolie infecto-contagioase .bolile sângelui : hemofilia. Atunci când traumatismul este mai violent. Factorii favorizanţi ai epistaxisului ţin de congestia cefalică la c ei ce practică exerciţii fizice. 2. Mutilările şi amputaţiile piramidei nazale se produc prin obiecte tăioase şi necesită. care este supusă microtraumatismelo r (zgârietură cu unghia. agranulocitoza.arteroscleroza . piramida nazală. rinita atrofică. focarul hemoragic este situat în regiunea posterioara a f oselor nazale.

se recurge la tamponamentul posterior c ompletat cu tamponamentul anterior. fie pe cale posterioară. hemostatice pe cale generală. leuce mia). După oprirea sângerării se recurge la rezolvarea cauzei declanşatoare a sânge rării. t imp de 48ore. care aduce elemente noi pentru remontarea bolnavului. având în vedere ext eriorizarea sângelui din nas. paliditatea tegumentelor şi mucoaselor. unde pierderea de sânge se face cu rapiditate. a bolii cauzale (boli de sânge . gravitatea constă în incoe rcibilitatea sângerării şi. Decizia de a efectua oprirea sângerării la un hipertensiv este dată de as pectul general al bolnavului. El implică stabilirea topografiei sângerării. În funcţie de durata sângerării şi de c antitatea de sânge pierdută apar modificari ale stării generale. se debarasează fosele nazale de cheaguri. indiferent de cantitate. fragmente de g laspon. Pentru oprirea hemoragiei sunt o se rie de metode locale. După efectuarea tamponamentului anterior. sub protecţie de antibiotice. bolnavul se descheie la gule cămăşii. după prealabila anestezie locală. În epistaxisurile uşoare (esenţiale şi o parte din cele inflamatorii) se v a proceda la compresiunea digitală a aripii nazale pe sept sau aplicarea în f osa nazală sângerândă a unui tampon de vată îmbibată în apă oxigenată. fie pe cale anterioară. care este indispensabil.ligatura arte rei carotide externe şi ligatura arterei etmoidale anterioare.hemofilia. În epistaxisurile mijlocii (leucemii. insuficienţa renală) se încearcă aplic area locală de tampoane biologice (bucăţi de fibrină.SIMPTOMATOLOGIA bolnavului cu epistaxis este dramatizată. . gelfoam) sau meşe rezorbabile (surgicel. Se pot practica embolizări arteriale selective. pentru că sânge rarea totdeauna sperie. Sângerarea posterioară este specifică hipertensiunii arteri ale. După efectuarea tamponamentului posterior se efectuează tratamentul afecţiunii ca uzale hipotensor. în raport cu gravitatea hemoragiei. În primul rând sunt îndepărtaţi aparţinătorii. Când sângerarea a fost mare şi s-a instalat anemia. obie DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE se stabileşte în unele cazuri în funcţie d e cantitatea mare de sânge pierdut (HTA) iar în alte cazuri. transpiraţii. merocel) care în contact cu sângele formează o masă gelatinoasa ce asigură hemostaza. răsunetul asupra stării generale şi cauzele sân ii. Dacă şi după efectuarea tamponamentului posterior sângerarea continuă şi star a generală a bolnavului se agravează se practică ligaturi arteriale . DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC se stabileşte din anameză. TRATAMENTUL epistaxisului urmăreşte oprirea hemoragiei. în scop de combatere a anemiei şi cu rol hemostatic se fac transfuzii mici şi repetate de sânge proaspăt. DIAGNOSTICUL POZITIV este relativ uşor de stabilit. vindecar ea afecţiunii cauzale şi combaterea anemiei secundare. pentru că în acest fel se face depleţia sangvină şi aceasta nu reprezintă de upapă de siguranţă pentru organism (pentru a evita o ruptură arterială cerebrală!). sete. controlul hemostaze i se face prin bucofaringoscopie. Un bolnav care prezintă valori tensionale crescute este lăsat să sângereze. Dacă tamponamentul anterior este insuficient. se pra amponamentul anterior. peliculă de trombină. a tunci când sângerarea îşi are sediul posterior. implicit. traduse prin scăderea tensiunii arteriale. hemostatice. examenul ctiv local (rinoscopie anterioară) şi examenele paraclinice. care se menţine 72 ore. Dacă nu se stăpâneşte sângerarea. într-un timp foarte scurt. Pentru prevenirea r r se face cauterizarea chimică a petei vasculare sângerânde cu perlă de nitrat de argint sau electric (electrocoagulare). sub protecţie de antibio tice.

HEMANGIOMUL . PAPILOMUL CORNOS . Prin infectare secundară pot fistuliza. mobile. este rotund . Tratamentul este chirurgical. situata la nivelul petei vasculare. OSTEOMUL FOSELOR NAZALE . Îmbraca aspectul de excrescenţă conopidiformă în forma de corn care potenţial malign. TUMORILE NAZOSINUZALE I. PAPILOAMELE FOSELOR NAZALE .3. Tratamentul consta in exereza chirurgicala.tumoră granuloasă localizată în etajul superior al foselor nazal e. POLIPUL SÂNGERÂND AL SEPTULUI NAZAL . situate pe linia mediana (dosul nasului). inflamate la nivelul vestibulului narinar al foselor nazale.B. de exereza. la care se adauga hemicrania. inferi ADENOMUL .se recunoaşte prin coloraţia sa roşieee. Tabloul clinic este dominat de obstructia nazala. Se extirpă prin electrocoagulare .este tumora cartilaginoasă localizată în 1/2 oara a septului cartilaginos. de exereza a întregii pungi chistice. simptomatologia constă din obstruc tie nazala. rinoreea si microepistaxisul.este o proliferare osoasa.au dimensiuni variabile.este o tumoră conjunctivo-epitelială cu pre dominenţă epidermică.este o tumora nflamatorie a dosului nasului.este formatiune angi ofibromatoasa pediculata. cu evoluţie lentă. Indiferent de structura histologică. Etiologia acestor papiloame este virala .a fost demonstrata prezenta virusului Papora. Radiografia sinusurilor anterioare ale fetei (Tcheboul) permite localizarea osteomului si stabileste dimensiunile. TUMORILE BENIGNE ALE FOSELOR NAZALE Au structură polimorfă. CONDOMUL . BOTRIOMICOMUL (granulom teleangiectazic) . situata in portiunea inalta a foselor nazale. are forma neregulata si cons istenta ferma. de tip hiperplazic. Tratamentul este chirurgical. Diagnosticul pozitiv il certifica biopsia. forma sferica. Tumora poate fi sesila sau pediculata. In etiopatogenia osteoamelor sunt incriminate traumatismele sau in flamatiile repetate.sunt formaţiuni conopidiforme ga lben-cenusii. în cazul unor inflamaţii repetate. rotunda. golindu-şi conţinutul format din sebum şi păr.A. i violac I. putand interesa vasele arteriale venoase. sunt remitente. prin rinoscopie anterioa ra. TUMORILE BENIGNE ALE PIRAMIDEI NAZALE CHISTELE DERMOIDE .

predomină epitelioamele. II. unele răşini lemnoase determină metaplazii ale mucoasei pituitare. Histologic este un angiofibrom. Puncţia extrage un lichid vâscos caracte ristic.C. este de culoare violacee.a. TUMORILE MALIGNE ALE NASULUI CANCERELE PIRAMIDEI NAZALE . I. F. Blocajul ostial determina formarea unui chist de retenţie mu cocelul .se dezvolta prin retentia de mucus la 2 sau mai multe celule etmoidale. producând eroziunea pereţi lor osoşi. Tratamentul este chirurgical. situat a la radacina nasului.A. În etiologia tumorală factorii favorizanţi sunt unele produse ch imice poluante. Radiografia stabileste diagnosticul. cu suprafata mamelonata. Simptomatologia este absentă şi osteomul se descoperă întampla tor. inflamatorii sau tumorale benigne . Simptomatologia este dominata de epistaxis unilateral. Mucocelul etmoidal se prezintă ca o tumefacţie unilaterală. La palpare ar e consistenţă elastică . în unele cazuri. Sunt citaţi factorii favorizanţi: microtraumatisme repetate. Este produsă de un viciu de dezvoltate de origine necunoscută. Indiferent de loc . pot determina obstructia ori ficiului de drenaj. iar cel frontal este situat mai sus şi pe rebordul orbit al superior si duce la deplasarea globului ocular în afară şi in jos. de exereză pe cale externă. sau craniu şi pe tomografie computerizată. traumatismele.este o tumoră osoasă exte nsivă. Se extirpă chirurgical. Se tratează prin excizie chirurgicală sau prin radioterapie de contact. Din punct de vedere histologic."minge de ping-pong". repetat si obstructie nazala de aceeasi parte. Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza radiografiilor S.au caracterul cancerului de piele şi se dezvoltă pe leziuni preexistente. de extirparea formatiunii tumorale impreuna cu patul cartilaginos. la nivelul etmoidului se întâlnesc adenocarcinoamele (epitelioamele glandulare). Etiopatogenia mucocelului este complexă: infecţia sinuzală cronică. OSTEOMUL FRONTAL SI ETMOIDAL . cu timpul. pe un nev benign se dezvoltă nevocar cinomul.care capătă. CANCERUL FOSELOR NAZALE SI SINUSURILE PARANAZALE Reprezintă 7% din totalul tumorilor maligne otorinolaringologice. rontgenterapie sau cobaltoterapie. Tratamentul este chirurgical. sau poate să determine dureri vagi sau să se exteriorizeze în re giunile invecinate. expuneri prelungite la soare. Este m ai frecvent la nivelul sinusului frontal. Clinic se prezintă sub formă de ulceraţie sângerândă (carcinoame) sau de nod zitate multilobată subcutanată (sarcoame). dimensiuni considerabile. TUMORILE BENIGNE ALE SINUSURILOR PARANAZALE MUCOCELUL ETMOIDOFRONTAL . al celui etmoidal sau al canalelor fronto-nazale. corpii străini nazo-sinuzali.

aceste tumori maligne se extind în fosele nazale. care se opune patrunderii particulelor odorinectoare catre zona olfactiva. sinechii septtoturbinale. nevral gii faciale. ciment. . alterarea epiteliului olfactiv . In traumatismele occipitale.obstructie nazala mecanica . etmoid . Tulburarile anosmice intereseaza simultan mirosul si gustul pentru ca senzatiile gustative sunt sub dependenta nervului olfactiv. mamelonati.reprezinta abolirea mirosului. dureri regionale.F. vulcanizarea cauciuc ului. obraz şi produc asimetrie facială. viroze neurotrope. care se constata si la palpare. deformarea nasului. Radiografia S.lipsa de functiune a epiteliului senzorial olfactiv . orbită.T.A.intoxicatii cu nicoti na.tumori. anosmia se prezin ta sub doua aspecte: cu un epifenomen in cursul epilepsiei.la l aringectomizatii total. avitaminoza. Certitudinea o ofera examenul histopatologic a fragmentelor tumorale. abuzul de mi rosuri tari. edem palpebral superior si exoft almie antero-externa. examenul functiei respiratorii nazal e si examenul functional olfactiv calitativ si cantitativ. plumb. Anosmia are cauze multiple: . daca ni invadeaza organele vitale. iar obiectiv. Bol navii cu anosmie nu au nici un gust. exoftalmie şi limit area miscărilor oculare. epistaxis.nevrite olfactive . delimiteaza extensia tumorala. Tratamentul rezida in exereza chirurgicala.deviatie de sept nazal. rinoscopie a nterioara. ramolismentului cere bral si hemiplagiilor. evidentiaza voal al sinusului maxilar C. semne de sinuzita maxilara cronica supurata. 4. rinita acuta si cronica hipertrofica.atrofia. la cei ce lucreaza in mediu crom. Nu exista un paralelism intre gravitatea traumatismului si cea a leziunii olfactive. . peretelui anterior sau a rebordului orbitar inferior. Diagnosticul anosmiilor se bazeaza pe interogatoriu. anestezie in teritoriul nervului suborbitar.sectionarea filetelor olfactive . ulcerarea si bombar ea rebordului alveolar. in traumatismele parietale. perderea mirosului este incompl eta.ul de origine. I si face aparitia in meatul mijlociu muguri tumorali. .atrofia nervului olfactiv: proces de imbatranire. care determin a si epistaxis si obstructie nazala. in asociere cu radioterapia si chimiot erapia. Cancerul de etmoid determină ca simptome subiective obstrucţie nazala. alergia nazala.gripa. iar in traumatismele craniene grave nu sunt tulburari anosmice. TULBURĂRI NERVOASE a) TULBURARI SENZORIALE ANOSMIA . Cancerul de sinus maxilar prezinta dureri dentare. ori ca un semn primar al unor tumori cerebrale (in ac . rinoscopie posterioara. folosirea abuziva a vasoconstrictoarelor . anosmia este in general bilatera la si definitiva. Sunt intalnite anosmii durabile dupa traumatisme usoare. Din anameza se o btin date semiologice importante. In afectiunile sistemului nervos central. Punctia sinusului maxilar extrage sânge. cu sediul de partea lezata. .fracturi frontobazare cu inter esarea lamei ciuruite a etmoidului.

Anosmiile din cursul inflamatiilor acute si subacute sunt t ranzitorii. gingivite. B2. alaptare. senzitivo-senzoriala. menopauza sau stari patologice: gripa. . Caracterul paradoxal rezida in conserv area perceperii senzatiilor gustative. paralizie general . Se efectueaza examenul functional olfactiv. Tratamentul urmareste indepartarea cauzelor. anosmia este precoce. Examenul obiectiv rinoscopic pune in evidenta leziunile pato logice nazale. . Se intalnesc anosmii persistente dupa unele afectiuni pas agere sau necunoscute (gripa) sau rinite cronice specifice. In isterie. amigdalitele cronice criptice cazeoase. Mirosul real exista n umai ca este perceput neplacut. CACOSMIILE OBIECTIVE . Unele afectiuni infectioase determina anosmie: men ingite purulente sau tuberculoase. Anosmiile de cauza mecanica predomina de partea obstructiei nazale si daca afectiunea cauzala nu dateaza de prea mult timp. In nevritele infectioase se indica tratament trofi c nervos cu vitamina B1. care este difici l pentru ca nu sunt mirosuri primare si stabilirea pragului de miros es te dificila. Sunt de origine: . .de origine auriculara . mirosul revine odata cu inlaturarea cauzei.nazosinuzala . completa si bilaterala. tabes.sunt percepute atat de bolnav cat si de anturaj. CACOSMIA Perceperea de catre o persoana sau de anturaj a unor m irosuri urate ce par a proveni din caile aerodigestive superioa re. CACOSMIILE SUBIECTIVE . Participarea trigermenului este deosebita. etm oidite si ozena. . B6. persistenta. secretii din vegetatiile adenoide. poliomelita. in cadrul gripei sau dupa traumatisme craniene a regiunii frontale sau occipital e sau pot reprezenta halucintatii olfactive. In atrofia receptorului periferic olfactiv si infectiuni ale fil etelor nervoase anosmia este definitiva. fosfobion.de origine pulmonara: supuratii pulmonare. a nosmia este paradoxala.sunt percepute numai de bolnav.de origine hepatica.secretii in foseta Rosenmuller. corpii straini nazali sau rinoliti. sinuzite.puroiul din cutia timpanica se s curge prin trompa in rinofaringe. chiar daca este agreabil. surmenaj. Cei interesati simt miros de supuratie. putrefactie sau fermentatie . PAROSMIA Interpretarea eronata a mirosurilor. intoxicatiile endogene (di abeoremie) sau exogene (profesionale sau medicamentoase). sinuzite maxilare odontogene cazeoase. Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza senzatiilor bolnavilor si pe baza examenului obiectiv fizic si functional.est caz. . pioree alveolara.de origine bucodentara: carii dentare. Tratamentul in anosmiile prin obstructie nazala vizeaza r ezolvarea respiratiei nazale.de origine faringiana . sau poa te predomina pe o parte si sa fie insotita de halucinatii). prin insensibilitatea pituitarei la atingerea cu stiletul si la exercitarea cu amoniac sau mentol. Se intalneste in stari fiziologice: sarcina.intalnite in ozena.

a.SINDROAME FIZIOPATOLOGIE NAZALE A) SINDROMUL SECRETOR Se manifestă prin hipersecretie nazală. 5. in starile neuroartritice. tahicardii. Examenul rinoscopic evidentiaza prezenta unei creste septale sau tuberculul septal e in raport cu capatul cornetului mijlociu. fenomene astmatiforme. HIPERESTEZIA NAZALA Zonele hipersensibile ale mucoasei pituitare se gasesc la nivelul capului cornetului inferior. ANESTEZIA pituitarei se manifesta prin senzatia de greutate respiratorie nazala si disparitia reflexului de stranut. Diagnosticul pozitiv este un diagnostic deductiv. b) SINDROAMELE SENZITIVE Se prezinta sub mai multe forme. Nevralgia nervului nazal intern. Durerea este rezultatul iritatiei terminatiilor trigemenului din zona pituitarei. retroorbitare. Patologic o gasim la nevropati. Se considera unele dureri locale si locoregionale. Cefaleea rinogena are sediul la radaci na nasului. ceafa. Respiratia determina senzatia de frig dureros.se datoresc iritatiei filetelor trigemino-simpatice din pituitara si se manifestă prin tuse spasmodica. gat. medicamentoase. care are caracteristici aparte. traumatisme craniene. nevralgia sfenopalatina si nevralgia vidiana sunt forme de hiperestezie nazala. obstructie nazala. Hiperestezia patologica se intalneste la nevropati. spasme esofagiene. faringelui. sau in starile alergice. hidroreea. Se intalneste in stari fiziologice:sarcina. insotite de senzatii parestezice. obstructie nazala. exagerarea reflexului nazo-facial. Atingerea zonelor sensibile ale pituitarei evidentiaza pierderea sensibilitatii tactile si dureroase si abolirea reflexului nazofacial (ab senta lacramarii). aritmii. Se intalneste in leziunile trigeminale traumatice.senzoriala. s tranutul. lacrimarea. Ea se manifesta printr-un exces de sensibilitate. menopauza. tumorale s au meningo nevritice (lues). furnicaturi si arsuri la nivelul fetei. bazat pe manifestari subiective si pe unele elemente ale examenului fizic. TULBURARI REFLEXE VAGOSIMPATICE . alaptare. HIDROREEA NAZALĂ . cornetului mijlociu si tuberculului septal. Basedov. care este in stra nsa legatura cu exagerarea mirosului (hiperosmia) si vorbim de o hiperest ezie senzitivo. tumori cerebra HIPEROSMIA Reprezinta un miros exagerat. alienati mintali. cu iradieri periorbitare. intoxicatii le. la cei cu dezechilibru vagosimpativ.

fara stranu t si fara lacrimare.Reprezintă o tulburare în exces a secretiei mucoasei pituitare (h ipersecretie) si este intalnita in prima faza a unei corize banale (natura i nflamtorie). secretiile p urulente si sanguinolente sunt caracteristice rinitei gonococice. Scurgerea retronazala sau rinoreea posterioara apare in sinu zitele supurate anterioare acute si cronica si in sinuzitele posterioare. diagnosticul pozitiv se bazeaz a pe tulburarile respiratorii nazale. in rinopatia vasomotorie (dezechilibru trigeminosimpatic) si in rinita spasmodica alergica (conflict alergen . radiografia arata: opacitate sinuzala. absoluta. In hidroreea paroistica se poate observa deviatie de sept. RINOREEA PURULENTĂ Se prezinta ca o secretie groasa. cantita tea este mare. fetid. se intalneste la ba trani. stafilococice. pe ambele nari ne. fiind un diagnostic etiologic. aparuta in cadrul obstacolelor din fosele nazale. gustului.are caracter continuu. Hidroreea paroxistica face parte din tabloul clinic al alergi ei nazale si al rinoreei vasomotorii. Scurgerea nazala unilaterala la adult se intalneste in cazul sinuzitei supurate anterioare . Se face diagnosticul diferential cu rinolicvoreea. La copil. care determina fenomene vasomotorii si rinoree. galben-verzui.anticorp). Hidro reea neparoxistica e caracterizata printr-o scurgere permanenta. cu voc . la care se adauga tulburari ale mirosu lui. La rinoscopie. Sunt doua categorii de insuficienta respiratorie nazala . tulburari infectioase. Poate fi uni sau bilaterala. In cadrul unei obstructii nazale. prin vasodilatatie paralitica (hidroreea senila). care pătează bati sta si o apreteaza. picatura cu picatura. largimea foselor nazale. Diagnosticul pozitiv de hidroree nazala se bazeaza pe caracterul s ecretiei si pe conditiile de aparitie. La rinoscopia anterioara se constata puroi in meatul mijlociu .una pri n obstacol mecanic si alta prin obstacol functional. Scurgerea bilaterală nazală se intâlneste in sinuzita supurată bila terala. uneori degenerata edematos. mucoasa pituitara este palida. intensitatea depinde de rapiditatea instalarii obstructie i. evidenta. rinita cronica purulenta simpla sau catarala. Atrofia intereseaza faringele. greu de detasat. Hidroreea nazala poate fi paroxistica (rinopatia vasomotorie si alergica nazala) sau conti nua (hidroreea senila). La sugar. laringele. imbibata apos. persistent. a unui lichid seros. Sunt insotit e de un miros fad. completa. SECRETIA CRUSTOASA Se întâlneşte in rinita atrofica ozenoaza si neozenoasa. Poate avea si origine rinofaringiana. B) INSUFICIENTA RESPIRATORIE NAZALA (OBSTRUCTIA NAZALA) Obstructia nazala reprezinta tulburarea functiei respiratori i a nasului. difterice. este insotita de dureri. vocii. polip p ediculat. Ringoscopia anterioara constata mucoasa atrofica cu cruste galben-verzui. flasca. care poate fi uni sau bilaterala. sifilitic e. Tulburarile respiratorii constau intr-o senzatie de greutate in respiratie. responsabil de rinoree purulentă este corpul strain endonaz al.

care e mai obstructiva daca se insoteste de deviatia septului. incompleta daca este unilaterala.cancerul etmoidomaxilar. . iar obstructia permanenta este specifica vegetatiilor adenoide. Bolnavii prezinta tulburari respiratorii mai accentuate noaptea . Diagnosticul etiologic se pune pe antecedente si aspectul ri noscopiei. AN. Obstructia nazala progresiva este caracteristica pentru rinita c ronica hipertrofica. germenii microbieni sînt nespecifici sau specifici. Tratamentul obstructiei nazale urmareste îndepartarea cauzei.hipertrofia cornetelor. Tulburarile vocii se traduc prin rinofonie (rinolalie) inchisa cu modificarea emisiei consoanelor si diftongilor nazali (M. examenul functional.e nazonata atunci cand este bilaterala sau partiala.polipoza nazala. deviatiilor de sept. îndeosebi amigdalele palatine. . Diagnosticul pozitiv al obstructiei nazale se stabileste pe acuzele bolnavului. laringiene. . cu gura si gatul uscat.luxatia marginii anterioare a septului nazal . raguseala. cauze nazale: .deviatii de sept nazal simple sau duble. cauza narinara . progresive sau permanente. Obstructia nazala acuta se intalneste in inflamatiile acute ale muc oasei pituitare.fibromul nazofringian.polipul coanal Killian. ON). sforaie. . .stenoze cicatriciale narinare jenante si obstructive. examenul obiectiv fizic. Infecţia faringiană este de cauză virotică sau microbiană. . .fibroame. polipii mucosi.vegetatii adenoide. se desteapta brusc din lipsa de aer. N. . pulmonare. cauze retronazale: . . relativa. Respiratia buc ala compenseaza jena respiratorie nazala si bolnavii acuza tulburari faringiene . în aceste cazuri dificultatea respira torie se instaleaza insidios. dimin eata se trezesc obositi. Tulburarile de miros si gust se datoreaza lipsei de patrundere a aerului inspirator in fanta olfactiva sau printr-un obstacol in calea curent ului expirator.A) PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ Anginele sunt inflamaţii acute ale mucoasei faringiene şi ţesutului limfoid de la acest nivel. au cosmare. PATOLOGIA FARINGELUI 1. dorm greu. Tulburarile generale se constata in obstructiile nazale cronice .hipertrofia corzilor de cornete.

rujeolă. Flora saprofită devine patogenă sub influenţa infecţiei virale sau din cauza unor factori favorizanţi locali sau generali. delir. CLINIC. Când predomi nă edemul inflamator şi infiltratul leucocitar este vorba de angina flegmonoasă. ori de mediu (micro. . rinite cronice hipertrofice). ANATOMIA PATOLOGICĂ Inflamaţia moderată produce congestia mucoasei faringelui şi a amigdalelor. ANGINA ERITEMATOASĂ ŞI ERITEMATO-PULTACEE este cea mai frecventă inflamaţie acută. deviaţii sept. infecţii dentare) şi to ate cauzele de obstrucţie nazală cu respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide. stafilococul. a bol ilor generale şi a sindroamelor hematologice. anginele se manifestă sub 3 forme : catarală : corespunde anginelor banale (angine banale roşii şi eritemato-pultacee). bacteriile angine exudative iar micozele. Halen a devine fetidă. primăvara şi toamna. afecţiunea debutează brusc sau progresiv prin cefalee. umezeala exacerbează virulenţa florei saprofit e (anginele sînt mai frecvente iarna şi în sezoanele reci). micotică. chiar otalgie reflexă. gripă. cu dilataţia capilarelor. Dintre germenii virali sînt de reţinut : adenovirusurile. După caracterul leziunilor produse la nivelul formaţiunilor limfoide. ETIOLOGIE Această angină debutează ca o angină catarală. in flamaţii eritematoase cu depozite de micelii pe mucoasa inflamată. usurile produc angine eritematoase. Inflamaţia mai accentuată produce exudat. care confluează. Streptococul devine virulent şi este responsabil de prezenţa exudatului pultaceu. Exudatul pultaceu se îndepărtează uşor prin ştergere. Într-un stadiu mai avansat se constituie ulceraţia. poliomielită). Bolnavul acuză disfagie şi odinofagie intensă.şi avitaminozele. sub muşchiul digastric. se î tâlneşte în sezoanele reci şi umede. virusul pregătind calea infecţiei micro biene prin scăderea mijloacelor de apărare locală. Variaţiile bruşte de temperatură. Bucofaringoscopia arată un faringe congestionat. Anginele primitive sînt de natură infecţioasă : virotică. cu infiltraţie de polinucleare şi organ izarea unei reţele de fibrină (angine pultacee şi pseudomembranoase). enterovirusul şi virusul Coxsackie. Anginele simptomatice apar în cursul bolilor infecto-contagioase. infecţia cronică latentă din amigdale (mu dintre amigdalitele acute nu sînt decât reîncălziri sau acutizări ale unei amigdalite cro nice necunoscute). frigul. fiind incriminaţi o serie de virusuri : ad novirusuri. convulsii febri le la copii.Germenii microbieni saprofiţi de la nivelul cavităţii bucale pot deveni pat ogeni mai ales în sezonul rece sau în caz de apărare deficitară a organismului. hipo. d upă câteva ore sau zile apare febra ridicată 39-400C. limba saburală. infecţii de vecinătate (adenoidite. cu pierdere de substanţă :anginele ulceroase şi ulcero-necrotice. mixovirusurile. o adenită inflamatorie. în regiunea cervicală. frisoane. amigdale tumefiate cu mucoasa c ongestionată. diatezel e exudativă şi limfatică. a ngina roşie precede angina eritemato-pultacee. edem inflamator şi descuamare epitelială (anginele eritemat oase). pe amigdale apar puncte albe de exudat pulta ceu localizate. p neumococul şi bacilul Friendlander. virusuri ale unor boli specifice (oreion. bacteriană. amig ala subjacentă este ulcerată. Din punct de vedere al provenienţei. Cauzele favorizante generale şi locale ţin de terenul debilitat. Concomitent cu fenomenele inflamatorii faringiene se d ecelează. prin alterarea epiteliului şi prin soluţie de contin uitate la nivelul lui şi a ţesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă). Cei mai frecvenţi germeni bacterieni sînt streptococul beta-hemolitic tip A. sinuzite. anginele sînt primitive şi simptomatic e.si macroclimat) . După această faza congestivă. stare de curbatură. cu false membrane (angina pseudomembranoasă).

Difteria produce complicaţii la nivelul laringelui determinând crupul difteric. afecţiunea fiind vir otică. t ulburări nervoase (paralizie de văl palatin. Tratamentul local constă în dezinfectante locale cu bicarbonat de so diu. Caracteris tic este faptul că falsele membrane depăşesc faţa internă a amigdalei şi se extind la restu mucoasei faringiene. antihistaminice. . miocardi ta toxică. pleuro-pulmonar. faringosept. eruptive şi vas culare. reechilibrare hid ro-electrolitică. fără periadenită. Gentamicin a. mai ale s în anginele streptococice. La început este o angină roşie virotică care prin suprainfecţie bacteriană devine angină albă. reumatismale. Angina pseudo-membranoasă banală se caracterizează prin febră ridicată 390C sau mai mult . La examenul cervical se constată adenită inflamatorie cu periadenită. nefrita. Amoxicilina. Complicaţiile generale sînt renale. vitamine. în rest se confundă cu trata mentul din angina banală. paralizie faringiană şi laringiană). Angina difterică este inflamaţia specifică produsă de bacilul difteric. Tratamentul cu antibiotice . gargarisme. Se mai poate administra Eritromicina 1-2 g/zi. Confirmarea diagnosticului o face examenul bacteriologic care izolează bacilul d ifteric în cultură. Complicaţia locală ce a mai frecventă este abcesul periamigdalian urmată de adenoflegmonul laterocervical. Cel mai frecvent antibiotic este Penicilina G care se administrează 3-4 milioan e/24 ore. Agentul microbian este streptococul. amigdala este aco perită la început cu un strat alb-sidefiu care treptat devine gri-murdar. astenie. ganglionar. repaus la pat. tonicardiace. cortizon. TRATAMENTUL În faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic. comprese calde alcoolizate în jururl gâtului. stafilococul. paloarea feţei. pilieri şi chiar peretele posterior al faringelui. ga rgară cu Romazulan. pneumococul. ANGINA CU FALSE MEMBRANE (PSEUDO-MEMBRANOASĂ) Prototipul anginei cu false membrane îl reprezintă angina difterică însă şi germenii bana i pot da angine cu false membrane (streptococul. anorex ie. Bolnavul prezintă un sindrom febril accentuat 39-400C. igienă bucofaringiană prin pulverizaţii cu Codecam. seroterap ie 40-60. tahicardie şi albuminurie uşoară. Oxacilina. Fenosept. la nivelul nasului coriza nazală.penicilină G 10milioane/24 ore în perfuzie. stafilococul. Se întâlneşte în u totul excepţional. la nivel articular.EVOLUŢIA este. Falsele membrane nu depăşesc faţa internă a amigdalei şi nu sunt aderente e mucoasă. pot apare complicaţii loco-regionale şi ge nerale (septicemia). dezinfectante nazo-faringiene. viscerale. Bioparox. Starea generală a bolnavului este alterată. ceaiuri ca lde. dacă nu survin complicaţii. mobili. Falsele m embrane sunt aderente la mucoasă. în general. tentativa de a le îndepărta lasă suprafaţa sângerândă şi În regiunea cervicală se constată ganglioni hipertrofiaţi sensibili la palpare şi chiar d ureroşi. Tratamentul este general cu penicilină 3-4milioane/zi . insuficienţa cardiacă progresivă. Se caracterizează printr-un sindrom focal cu sediul amigdalian şi un sindrom general în raport cu gradul de difuziune în organism a toxinei microbien e. Aceste complicaţii pot fi locale sau generale. sucuri.pneumococul). pultacee sau eudomembranoasă. frisoane. hidratare per os intensă. Antibioticele se a dministrează în formele de angine microbiene eritemato-pultacee sau însoţite de complicaţi i. Nu se vor folosi Ampicilina şi Tetraciclina (nu au efect).000 U/24ore. rapidă şi vindecarea survine în 5-8 zile de la debut. Sindromul focal îmbracă aspectul unei angine cu false membrane. vaccinoterapie nespecifică olidin 1-2 fiole/zi). oculare. Cedax 1tb (400 mg)/zi timp de 5 zile. În această fază se administrează antipiretice (aspirină).

Afecţiunea debutează cu uşoară stare febrilă. gingiv ală şi bucală fiind vorba de o stomatită ulcero-membranoasă. Ulceraţia cu caracter necrotic este acoperită de o falsă me ană difteroidă şi poate fi unică şi localizată la polul superior al unei amigdale. Angina herpetică este de etiologie virală şi are evoluţie ciclică. Afecţiunea este unilaterală corespunzând trunchiului nervos afectat pe traiectul căruia apar pe mucoasă vezicule mici. Local se fa ce badijonaj cu soluţie de clorură de zinc 1/30. infecţia este transmisă pe cale alimentară. surmenaţi. antialgice. antipiretice. pline cu serozitate. antiinflamatorii. Debutul este cu febră idicată. adinamie şi hiperestezie în teritoriul nerv i afectat. V eziculele sunt izolate şi dispersate în herpangină sau grupate în herpes. ANGINELE ULCERONECROTICE t. Se vindecă spontan în 6-7 zile. badijonarea ulceraţi ilor cu soluţie nitrat de argint 5% sau 10%. Angina fuzospirilară Plaut-Vincent este o angină produsă de fuzospirili. La bucofaringoscopie se constată vezicule alb-cenuşii pe faţa internă a obrajilor. DIAGNOSTICUL se stabileşte pe simptomatologia descrisă. întâlnită la ado escenţi şi tineri debili. laringe. nevralgia persistă timp mai îndelungat. La bucofaringoscopie se decelează pe m ucoasa faringiană vezicule în buchet sau dispersate. TRATAMENTUL este strict local cu soluţie bicarbonat de sodiu. Angina aftoasă este tot o angină virală. Se întâlneşte la tineri. senzaţie de corp străin în gât. Examenul bacteriologic pune în evidenţă o asociere microbiană între un spirochet şi un ba . rotunde. văl palatin. aspect lenticular. mai frecve Debutul bolii este insidios. Angina din zona zoster se localizează pe nervul maxilar superior. avitaminozici şi cu carii şi infecţii dentare. otalgie reflexă. amigdale. Erupţia veziculară dispare în proximativ două săptămâni. TRATAMENTUL aparţine dermatologului. polimorfe situate pe un fond eritematos care conţine un lichid clar . cu dureri vagi în gât şi semne generale minime. astenie. înconjurată de un lizereu conge stiv. Angina din pemfigus se caracterizează prin apariţia de erupţii buloase cu conţinut ser os sau hemoragic care după spargere lasă ulceraţii întinse superficiale. TRATAMENTUL este simptomatic şi constă din gargarisme. limbă. Afecţiunea debutează insidios prin uşoară disfagie. simptome care se accentuează în zilele următoare.ANGINELE ULCEROASE Se caracterizează prin pierderea de substanţă a stratului epitelial. După vindecare se practică amigdalectom ia. După spargere răm o ulceraţie regulată cu fundul gălbui. disfagie intensă. La exam enul bucofaringoscopic se evidenţiază ulceraţie necrotică la nivelul polului superior al amigdalei palatine însoţită de adenită subangulo-mandibulară. stare generală alterată. Preced ulceraţiil e tegumentare şi pot lăsa cicatrici vicioase. lapt sau produse din lapte. adinamie. Afecţiunea se însoţeşte de ade ngulomandibulară. Angina ulceroasă sau lacunară Moure este nespecifică. Simptomele nu se însoţesc de adenopatie cervicală. confundâ -se cu angina lacunară sau pot exista ulceraţii multiple pe mucoasa faringiană. TRATAMENTUL constă din antibiotice pe cale generală.

reacţia Hăngănuţiu-Deicher sau Paul-Bunell. fetid. Simptomele clinice bucofaringiene : la început angină eritematoasă. Angina rubeolei se manifestă ca o inflamaţie discretă a ţesutului limfatic de la nivel ul faringelui. local dezinfectante faringiene. Leziunile se extind pe pilieri. mucoasa faringiană şi în cavitatea bu cală. Pe aceeaşi amigdală sunt prezente mai multe leziuni ulcerativ-necrotice. apoi difteroidă sa u ulceronecrotică. urme ază o fază scurtă pultacee iar apoi ulceraţii şi necroză. Angina leucemică poate fi simptomul de debut al unei leucemii acute. celu le tinere leucozice. Examenul de laborator arată o leucocitoză 20. Se administrează corticoterapie. ANGINELE DIN CURSUL SINDROAMELOR HEMATOLOGICE O serie de afecţiuni hematologice acute sau cronice în puseu acut. Afecţiunea este benignă putând evolua 15-20 zile. astenie. poliadenopatie. Debutul poate fi insidios sau brusc. situate lângă deschider canalului Stenon. hematologic şi puncţia sternală. se întâlneşte mai frecvent la tineri. Petele Koplick sunt nişte pete mici albe-gălbui. de mărimea unei gămălii de bold. Enan temul sub formă de pete roşii-închise este mai frecvent pe vălul palatin.000. Diagnosticul se stabileşte pe examenul clinic. de unde necesitatea unui examen hematologic c omplet. Această angină este gravă prin boala de bază. vitamine. Se însoţeşte de coafectarea ganglionilor limfatici din regiunea capului şi gâtului (ganglioni retroauriculari. se pot manifest a clinic printr-o angină. Cele mai frecvente angine se întâlnesc în următoarele boli infectocontagioase : Angina scarlatinoasă se manifestă printr-un enantem roşu-aprins a mucoasei faringien e şi a amigdalelor mult hipertrofiate şi acoperite de un exudat pultaceu. Debutul brusc se caracterizează prin febră. . Bucofaringoscopic la debut. congestionate. granulocite scăzute. angină. Debutul insidios se caracterizează prin obo seală. TRATAMENTUL este antibiotic pe cale generală. cefalee. granulocitară. Fundul ulceraţiei este sângerând. Certitudinea diagnosticului o dă seroreacţia de aglutinare a hematiilor de oaie de către serul bolnavilor . l eucemică. febră cu frisoane. spl enomegalie. trombocite scăzute. decesul survenind după luni de zile. TRATAMENTUL de elecţie constă din penicilinoterapie pe cale generală la care se adau gă dezinfecţie bucofaringiană. amigdalele sunt mărite de volum. Angina din cursul rujeolei este de obicei precedată de o infecţie acută de căi aeriene superioare şi inferioare la care se adaugă enantemul şi exantemul caracteristic.il fuziform. creşterea leucocitelor 200-300. Dintre anginele din sindroamele hematologice enumerăm : angina monocitară. ANGINELE DIN CURSUL BOLILOR INFECTOCONTAGIOASE Anginele din bolile infectocontagioase pot să reprezinte primul simptom de manif estare. în consecinţă o a ngină cu evoluţie clinică particulară sau rebelă la tratamentul uzual implică investigarea tentă din punct de vedere hematologic al bolnavului. uşor se bilă la palpare. Aceste manifestări bucofaringiene pot fi primele semne rev elatoare ale unei hemopatii grave. tonice generale. Hemograma decelează o scădere a hematiilor. monocitoză 40-60%. . se consideră pozitivă diluţii mai mari de 1/256 după 5 zile de la debut. apărând chiar în mici epidemii. Angina monocitară (mononucleoza infecţioasă) se datorează unui adenovirus care pătrunde pe cale rinofaringiană şi afectează sistemul reticuloendotelial. occipitali şi cervicali). adenopatie cervicală şi axilară mobilă. După 24-48 o re apare exantemul caracteristic scarlatinei.000/mm3 cu formula leucocitară inversată.

epidemiile de gripă. apare mai ales la femei ca o mielotoxicoză. substanţe toxice. agitaţie. secreţii seromucoase în nas. vitamine. Se asociază ceaiuri calde. Afecţiunea se întâlneşte rar izolată şi mai frecvent asociată c a acută sau cu laringotraheobronşita acută. transfuzii. aspirarea secreţiilor nazale. În alte cazuri. Bucofaringoscopic : amigdala palatină prezintă leziuni ulceroase cu sfacele şi miros gangrenos. medicamente (sulfamide. Etiologia este necunoscută. otite medii acute congestive sau supurate . salicilaţi). Simptomele sunt variabile. Se întâlneşte frecvent la copii. meningism. frisoane.se practică aden oidotomia. La s ugar.amigdalite repeta te. se administrează şi dezinfectante nazale. adenoidita acută debutează brusc prin temperatură ridicată.TRATAMENTUL anginei leucemice este de competenţa hematologului. Afecţiunea este recidivantă îndeosebi în sezoa ele reci şi umede. otalgie. TRATAMENTUL este simptomatic şi constă din antibiotice. Angina agranulocitară este o angină gravă. sunt implicaţi o serie de factori etiologici ca: infecţi ile bucodentare. bronhopneumonii acute. v itamine. în funcţie de gravitatea bolii şi de vârsta copilului. corticosteroizi. La palpare se constată adenită subangulomandibulară. după câteva zile rinoreea devine mucopurule ntă. rinitele acute. convulsii datori tă febrei. Vindecarea este excepţională. Starea generală este alterată. EVOLUŢIA este foarte gravă cu exitus în 2-3 săptămâni. ADENOIDITA ACUTĂ Reprezintă inflamaţia amigdalei epifaringiene Luschka. piramid on. TRATAMENT La sugar trebuie restabilită permeabilitatea nazală în vederea facilitării alimentaţiei . raze X şi substanţe radioactive. În caz de adenoidite trenante sau repetate care întreţin complicaţii . Adenoidita acută are evoluţie benignă şi se vindecă în decurs de 7-8 zile cu tratament si ptomatic. Adenopatia cervicală este prezentă. cân ţesutul limfatic de pe bolta rinofaringelui este bine reprezentat iar mijloacele de apărare generală reduse. abces retrofaringian). mucoasa faringiană congestionată. la 2-3 săptămâni după trecerea puseului acut şi după investigarea hematologică ş monară. otită medie acută. Febra se combate prin supozitoare cu aminofe nazonă iar procesul infecţios cu antibiotice injectabile. care ţin de terenul deficitar sau de agresivitatea germenilor micr obieni pot apare complicaţii (laringită subglotică. polidin. Cauza principală a adenoiditei acute o constituie infecţiile banale. La bucofaringoscopie se vizualizează secreţii mucopurulente care se scurg din rin ofaringe pe peretele posterior al faringelui. hemograma arată leucopenie (300-1000/mm3) şi lipsa gran ulocitelor până la 5-10%. Se utilizează ser fiziologic călduţ de 3-4 ori pe zi. apare de obicei la bolnavii amigdalectomizaţi. . obstrucţie nazală care-l iedică să se alimenteze şi scade ponderal. boli infecţioase. jugulo-caroti diană. spasm gloti c. sinuzite cronice. AMIGDALITA ACUTĂ LINGUALĂ Se întâlneşte rar. Examenul obiectiv al rinoscopiei anterioare decelează congestia şi hipertrofia cor netelor nazale.

durere.Ca simptom. edemaţiată. de vecinătate (otite. Abcesul intraamigdalian este o complicaţie rară a anginelor. de asemenea consumă alimente condimentate. disfagie şi otalgie reflexă. la cei care consumă alimentele prea reci sau prea fierbinţi. El trebuie diferenţiat de abcesul lat erofaringian care se dezvoltă în afara peretelui faringian. Flegmonul periamigdalian este o colecţie purulentă care se dezvoltă între capsul a amigdaliană şi peretele lateral al faringelui. febră. Bolnavul vorbeşte cu greutate datorită limitării mişcărilor limbii cât şi a unui trismus iabil. iar în exterior durerea se proiectează în dreptul osului hioid. TRATAMENTUL este acelaşi ca cel din amigdalita acută. foliculi limfatici solitar i măriţi de volum. La bucofaringoscopie se constată o mucoasă congestionată. cu depozit pultaceu. Bolnavul prezintă o durere accentuată unilaterală. dezinfectante nazofaringiene. Continuând o angină apariţia flegmonului determină creşterea sau menţinerea febrei în jur d 90C. adenoflegmonul cervical).glomerulonefrite. otalgie şi disfa gie moderată. sinuzite. La această simptomatologie se adaugă modificarea stării generale în grade variabi le. Abcesul intraamigdalian poate să se deschidă spontan sau chirurgical. Acestea pot fi complicaţii lo co-regionale (supuraţii faringiene şi perifaringiene). gargarisme călduţe alcaline. bolnavul acuză odinofagie localizată sau iradiată în ureche. Local se constată o amigdală hipertrofică unilateral. Faringita acută se întâlneşte la persoane cu rinosinuzită. TRATAMENTUL se efectuează cu antibiotice. în speţă am igdala linguală care este congestionată. Bucofaringoscopia este negativă ceea ce obligă la examinarea hipofaringelui. FARINGITA ACUTĂ BANALĂ Este inflamaţia acută a mucoasei faringiene de natură infecţioasă sau toxică şi fără part a evidentă a ţesutului limfoid caracteristic pentru angină. endocardite acute maligne. abcesul periamigdalian). arsuri. Disfagia . pe cale limfatică (adenoflegmonul retrofaringian. 1) Complicaţiile supurative ale anginelor Propagarea infecţiei se face din aproape în aproape prin continuitatea leziunilor (a bcesul intraamigdalian. UVULITA ACUTĂ Este inflamaţia acută limitată la luetă care este tumefiată. exacerbată de deglutiţie. acoperită de o mucoasă ongestionată. Infecţia apare după o amigdalită acută sau du pă o amigdalită cronică acutizată. laringite) şi generale (septicemii cu abcese metastatice perinefretic sau subfren ic. congestionată şi ină reflex de vomă prin atingerea ei de baza limbii. inhalaţii. Simptomatologia este caracterizată prin durere amigdaliană unilaterală. sau determinări la distanţă .). COMPLICAŢIILE ANGINELOR Puseele anginoase sunt mai frecvente la copil şi de-a lungul anilor ţesutul amigda lian se modifică sub influenţa agresiunilor microbiene îşi pierde puterea imunoprotectoa re şi se transformă în focare infecţioase autonome la nivelul criptelor. reumati sm poliarticular acut . Bolnavii acuză senzaţie de usturime. În unele forme ma i severe de angină sau fără tratament pot apare complicaţii. edemaţiată cu depozit pultaceu pe suprafaţa sa.

Tratamentul constă din incizia şi drenajul colecţiei copilul fiind culcat pe masă cu cap ul sub planul mesei. Este prezent de regulă trismusul.apare prin supuraţia ganglionilor prevertebrali Gi llette. Tratamentul .antibiotic. extinsă spre hipofarin ge sau în sus spre nazofaringe. Tratamentul constă din antibiotice în ambele forme şi incizia colecţiei endofaringian în f orma viscerală şi pe cale externă (cervicală) în forma cervicală.voce faringiană. Bucofaringoscopic se constată bombarea paramediană a limbii. Simptomatologia este cervicală : torticolis. şi incizia şi drenajul colecţiei. Adenoflegmonul retrofaringian . Flegmonul laterofaringian Se dezvoltă în afara peretelui faringian (aponevroză şi muşchii faringelui). În timpul inciziei trebuie o aspiraţie eficientă. Nu se însoţeşte de trismus. 2) Complicaţiile la distanţă ale anginelor Anginele şi reumatismul articular Infecţia streptococică este sigur implicată în declanşarea crizei de reumatism articular a cut. În funcţie de localizarea colecţiei purulente se pot întâlni următoarele aspecte clinice pa ticulare : -flegmonul anterosuperior . febră. Acest lucru se observă clinic. În favoarea mecanismului alergic pledează existenţa unui i nterval liber între debutul anginei şi apariţia reumatismului şi creşterea titrului ASLO. În timpul unei noi reacutizări amigdal iene cantitatea de anticorpi creşte şi prin conflictul antigen-anticorp apare o reacţi e fluxionară la nivelul articulaţiilor. d spnee. Local se observă asimetria orof aringelui cu tumefierea şi bombarea velo-amigdaliană de o parte. flegmonoasă.este progresivă. Focarul anginos sau cronic determină pe cale reflexă prin intermediul sistemului ner vos central. împingând amigdala înainte. când o angină precede cu câteva zile apariţia reumatis mului articular acut.tumefacţia şi bombarea are sediu maxim la polul superior al amigdalei. cornaj. La palpare adenită subangulomandibulară ipsilaterală. Voc ea devine caracteristică . pentru a evita pătrunderea conţinutului purulent în plămân sau stomac. titrul ASLO crescut la reumatici. Toxine eliberate de Streptococul hemolitic grupa A pătrund în circulaţia gene rală determinând formarea de anticorpi specifici. incizia colecţiei. întâlnit la sugar şi copilul mic până la vârsta de 2-3 ani. apare trismusul şi sialoreea şi imposibilitatea de a înghiţi saliva. întinsă. Are 2 tipuri anatomoclinice : tipul visceral sau amigdalotubar cu simptomatologie faringiană ca re simulează flegmonul periamigdalian (colecţia este mai profundă în flegmonul visceral decât în cel anterosuperior) şi tipul cervical . -flegmonul posterosuperior . antialgice. antitermice. reacţii rapide la nivelul articulaţiilor (Reilly) iar la nivelul sistem ului endocrin determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari şi suprarenali (Sel ye) cu tulburări fluxionare şi degenerative. tradus prin disfagie. la nivelul polului superior. tumefiere subangulomandibulară şi jugulocarotidiană înaltă şi parţial faringiană a peretelui lateral al faringelui înapoia pilierului posterior. La hipofaringoscop ie : bombarea la baza limbii cu mărirea de volum a amigdalei linguale. Alături de acest mecanism neuroendocrin intervine şi un mecanism toxic alergic strep tococic. Se manifestă prin durere la nivelul osului hioid şi la apăsarea bazei lim bii. fluctuentă la palpare. parenchimului renal sau al pereţilor vaselor. Periamigdalita linguală flegmonoasă reprezintă supuraţia ţesutului celular situat sub amig dala linguală. Cu timpul puseele de reacutizare determină o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv cu pr oducerea de scleroză şi noduli. Amigdalectomia se practică la 3 săptămâni de la ultimul puseu infec s acut.supuraţia este în spaţiul retrostilian sau subparotidian când este infectat un ganglion jugulocarotidian care determină un aden oflegmon jugulocarotidian. Radiografia cervicală laterală relevă o bombare anterioară a mucoasei faringiene. După 5-6 zile colecţia purulentă ajunge la maturitate şi pe locul unde va abceda se obse rvă un punct galben. redoare de ceafă. . sufocare. tiraj.colecţia este situată în porţiunea superioară a stâlpului post rior. Concomitent se administrează antibiotice pe cale generală până la vindecare. Obiectiv : bombarea mediană a peretelui poste rior cu mucoasa de acoperire roşie. Tratamentul constă din penicilină 3-4 milioane/zi.

să se cronicizeze. fibrinogenului. Hemocultura stabileşte diagnosti cul de septicemie. Prin faringită cronică se înţelege inflamaţia difuză de la nivelul faringelui. Glomerulonefrita acută postanginoasă debutează de obicei brutal cu un sindrom edematos (edem moale. În reumatismul infecţios se constată o relaţie evidentă între monoartrita cu caracter subac t şi procesele anginoase.infarct pulmonar. Profilaxia septicemiei amigdaliene se face prin asanarea focarului amigdalian (a migdalectomie). tratamentul este de resortul medicul ui internist sau reumatolog cu antibiotice. care face arte dintr-un proces mai general ce înglobează şi căile aeriene superioare (supuraţii naza le şi sinuzale) sau inferioare (infecţii laringotraheobronşice). creşterea SH-ului. preparate de salicilat. În patogenia infecţiei renale se incriminează acelaşi mecanism ca şi în reumatismul poliart cular acut. Deci. Sindromul urinar se manifestă prin oligurie sau albuminurie. uşor crescută. 1. Ureea sangvină este normală. su b protecţie de antibiotice. inflamaţia cronică faringiană poate avea caracter difuz sau lo calizat. perirenal. În situaţii particulare poate deveni evolutivă sau să se vindece c sechele.septicemia amigdaliană Septicemia amigdaliană se manifestă iniţial prin semnele focarului amigdalian . Amigdalectomia se practică în perioade de linişte a fenomenelor inflamatorii. Tratamentul este antibiotic . febră 400C.B) INFLAMAŢIILE CRONICE BANALE ALE FARINGELUI FARINGITA CRONICĂ Inflamaţia cronică a faringelui reflectă lupta necontenită dintre diferiţii agenţi patoge i exteriori şi formaţiile limfoide ale inelului Waldayer. La aceste semne se adaugă febră variabilă. Rareori faringita reprezintă o inflamaţie primară a structurilor faringiene. cort izon. decliv. Tratamentul îl stabileşte medicul internist. abces subfrenic.după fiecare reacutizare amigdaliană. Cu toate acestea r eumatologii solicită îndepărtarea tuturor focarelor de infecţie şi în această boală. sub pr de antibiotice. În funcţie de gradul şi întindere procesului inflamator. hipotensiune. Print re factorii cauzali pe primul loc se situează supuraţiile nazale şi sinuzale : scurger ea puroiului din nas pe peretele posterior al faringelui. Germenul micr obian implicat în angină fiind în majoritatea cazurilor streptococul hemolitic A. Tratament. aspirină.frisoane. mucoasa faringi ană este afectată secundar prin factori etiologici de la nivelul tractului respirato r sau de la alte sisteme. cilindrurie şi hematurie macroscopică. puls rapid. pleurezie. În reumatismul poliarticular acut. Anginele şi nefritele Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană. 3) Complicaţiile septicemice . lasă godeu). Nefrita acută se vindecă sub tratament corect fără se le însă se poate repeta.corticoterapie. În poliartrita cronică evolutivă debutul poate fi secundar unei angine şi este cu caract er acut fluxionar şi poliarticular. apoi.angină s au flegmon periamigdalian. infecţiile dentare şi amig . amigdalectomia se practică sub protecţie de antibiotice şi la 3 săptămâni de la trecerea perioadei de nefrită acută. ori prin cauze favorizante de ordin general sau de med iu. ten siunea este variabilă. În acest tip de reumatism nu se face totuşi o core laţie directă între afecţiune şi focarul amigdalian întrucât titrul ASLO este normal iar ab sistematică a amigdalelor este fără efect asupra evoluţiei afecţiunii. alb.penicilină şi antiinflamator . după o perioadă de latenţă se instalează tabloul septicem ic . alterarea marcată a stării genera le şi semnele de metastaziere septicopioemică în funcţie de fiecare localizare .

deviaţii de sept. poluarea mediului extern (micro.şi macroclimat cu tutun. prin expectoraţie. tutun. Având în vedere multitudinea de factori care determină faringitele este imperios nec esară asanarea acestora.daliene (amigdalite cronice). Pentru calmarea senzaţiilor locale se recomandă soluţii saline. uscată cu aspect pergamentos. TRATAMENTUL impune o igienă faringiană în sensul că trebuie să înghită repetat. abuzul de alc ool. hepatici. Toate aceste stări sunt mai accentuate dimineaţa la sculare. Herculane. La aceştia se adaugă condiţiile care provoacă iritarea permanent faringelui : folosirea excesivă a vocii (malmenaj şi surmenaj vocal). Este secun dară ablaţiei chirurgicale a amigdalelor. insuficienţa hepatică. praf. cu a pe sulfuroase în faringitele catarale şi cu ape iodate în faringitele atrofice (terapi a cu ape minerale denumindu-se crenoterapie). Este indicată cura heliomarină sau cli matoterapia şi călirea organismului prin educaţie fizică. În cursul zilei fenomenele se liniştesc. fără producere de secreţii mucoase sau mucopurulente. ca şi tulburările digestive dispepsii.bronşite. atmosf eră poluată. diabe tici. Slănic Moldova. SIMPTOMATOLOGIA faringitei cronice este polimorfă. Faringita cronică congestivă se întâlneşte la bolnavii cardiovasculari. gastrite) provoacă fenomene congestive cronice la nivelul faringelui. FARINGITELE CRONICE LOCALIZATE Amigdalita cronică Este inflamaţia cronică a amigdalelor palatine. pulberi. Pacienţii acuză senzaţii de uscăciun e. Alte simptome se p rezintă ca jenă la deglutiţie sau senzaţie de “nod în gât” ori de corp străin. Faringita cronică atrofică se recunoaşte prin aspectul mucoasei peretelui posterior faringian care este palidă. inhalaţii emoliente. diatezele exudativă şi limfat ică favorizează inflamaţia cronică faringiană. pentru a se reintensifica către seară. dar cu hema s (raclarea permanentă a gâtului pentru a se debarasa de secreţii). Faringita cronică hipertrofică se prezintă sub două aspecte . Bucofaringoscopia stabileşte mai multe tipuri anatomoclinice de faringită cronică : Faringita cronică catarală se caracterizează prin roşeaţă difuză a orofaringelui sau prin un desen accentuat pe mucoasa peretelui posterior care este acoperit de secreţii vâs coase. rinite cronice hipe trofice. obstrucţia nazală. vapori nocivi). fumat. bronşiectazii. sport. mat. cu soluţii slabe de nitrat de argint faringita hipertrofică sau cu soluţie uleioasă de vitamina A sau glicerină iodată în farin ita atrofică. usturimi sau mâncărime în gât care provoacă tuse spastică fără expectoraţie. în urma expunerii la o serie de factori iritativi favorizanţi : oboseală vocală. Cron icizarea este favorizată de structura criptică a amigdalelor. repaus vocal. Alergia. b adijonări cu glicerină iodată (în faringita catarală). pulverizaţii. Se asociază cu rinita a trofică. artritici. să evite ul. diabetul. Afecţiunile pulmonare . tabacici. consecutivă anginelor repetate. polipoză nazală). toate afecţiunile care determină obstrucţie nazală care ob ligă la respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide. pletorici şi este caracterizată printr-o congestie permane ntă a mucoasei faringiene. bolile .forma granuloasă unde elem entele limfoide hiperplazice ca nişte proieminenţe mici sunt diseminate pe peretele posterior şi faringita laterală sau “falşii stâlpi posteriori” unde ţesutul limfoid este su orma unor cordoane longitudinale situate înapoia pilierilor posteriori. în faringe. condimente. Calea de administrare a medicamentelor pentru a ajunge la faringe este cea naz ală sub formă de instilaţii. supuraţii pulmonare pot infecta farin gele prin sputa septică ajunsă. Aceste procedee terapeutic e sunt utilizate în staţiuni balneoclimaterice Govora. când bolnavul este obligat să-şi facă “toal gâtului”. avitaminozele. aerosoli. inhalaţii.

dar poate fi întâlnită în tineri. eczeme.VSH crescut. urti carie. Pot determina şi alte afecţiuni la distanţă : coree. cazeumul şi secreţia purulentă în cripte. ferme sau renitente. expulzarea de dopuri cazeoase cu aspect de chit. fetide în cripte. tumefieri articulare. roşii. tuse seacă halenă fetidă. Este întâlnită la copilul mic. alcătuite din celule epitel iale descuamate. apăsarea durer unilaterală pe pilierul anterior. cu cript e vizibile produc acelaşi tablou clinic ca şi forma precedentă la care se adaugă şi elemen tul infecţios (amigdalite acute cu repetiţie). examenul bacteriologic al produselor patologice de pe suprafaţa amigdalelor sau din profunzimea criptelor. Simptomele acuzate de bolnav constau din jenă în gât. depresibile şi determină tulburări mecanice de respiraţie. este întâlnită la adult. maladia Basedow. valvulopatii. La angină se pot asocia fenomene la distanţă . Amigdalita cronică se întâlneşte cu preponderenţă în copilărei. hiperleucocito ză. floră anaerobă sau fuzospirilară). La examenul bucofaringoscopic se constată 4 forme anatomoclinice de amigdalită cro nică : Amigdalita cronică hipertrofică moale sau simplă datorită hiperplaziei foliculilor lim fatici amigdalieni. colesterol şi acizi graşi şi germeni polimorfi (f loră saprofită banală aerobă. deglut iţie şi fonaţie. atmosfera poluată. lumbalgii.infectocontagioase. Amigdalita cronică cazeoasă sau criptică este întâlnită la copii după 7 ani şi la adult ş racterizează prin prezenţa dopurilor cazeoase. artralgii. Amigdalele mari. ASLO ridicat -). Centrii germinativ i se hiperplaziază prin îngroşarea septurilor fibroase şi astfel se obturează orificiile c riptelor cu închistarea de resturi inflamatorii în cripte. diabet insipid. iritativă). pe aspectul clinic obiect iv şi pe examenele paraclinice. Amigdala palatină poate să fie etichetată drept focar de infecţie pe baza criteriilor clinice (amigdală sclero-atrofică. eritem nodos. Acest me . reumatism poliarticular. roşeaţa pilierului anterior. migrenă. Hipertrofia moale este simetrică şi asociată cu vegetaţiile ad noide. Amigdalele sunt mă de volum. În cazuri germenele rămâne în focar şi numai toxina lui este vehiculată la distanţă. mialgii. Amigdalita hipertrofică dură este determinată de proliferarea ţesutului conjunctiv ami gdalian . În anumite situaţii (desh idratarea şi infiltraţia calcară a concreţiunilor cazeoase) cazeumul intracriptic se poa te transforma în calculi amigdalieni sau amigdaloliţi.glomerulonefrită. sau chiar a unor complicaţii focale . dar poate exista amigdalită cronică şi fără hipertrofie. cu diseminări toxiinfecţioa la distanţă (reumatism. Prin bacteriemie sau septicemie germenele responsabil ajunge în curentul sangvin şi se fixează la distanţă în ţesuturi determinând metastaze infecţioase (septico-pioemie). palide. Interogatoriul pune în evidenţă amigdalitele acute recidivante sau flegmoanele peria migdaliene repetate în antecedente. senzaţie de corp străin. glomerulonefrită). terenul limfatic şi alergic. înconjurate de celule inflamatorii şi ţesut fibros. en docardite acute. purpură. Deci inflamaţia cronică a elor palatine se traduce prin hipertrofia lor şi prin prezenţa în cripte de concreţiuni cazeoase. Evoluţia anginelor (56 zile) este scurtată prin tratamente antiinfecţioase dar se complică frecvent cu supu raţii locale sau perifaringiene (adenoflegmoane cervicale). de vârstă preşcolară. Complicaţiile la distanţă ale focarului amigdalian se produc prin mecanisme diverse. Se consideră că focarul infecţios amigdalian este cel mai frecvent întâlnit în organism 6 -70%. ganglionul amigdalian s atelit subangulomandibular şi examenele de laborator . Modificările histologice din amigdale constau din formarea de microabcese în folic ulii limfatici.cefalee. În toate formele pilierii anteriori sunt congestionaţi iar prin compresia amigdale lor dopurile cazeoase sunt bine evidenţiate ori din cripte se elimină un lichid puru lent cu aspect lăptos. urmează cel dentar 20-30% şi apoi cel sinuzal 2-6%. Anginele recidivante deşi sunt bilaterale prezin tă totuşi tendinţa de a fi mai manifeste constant de aceeaşi parte. Adenopatia regională subangulomandibulară este prezentă constant. tulburări auriculare (hipoacuzie prin astuparea trompei) şi tulburări refl xe (tuse uscată. limfocite alterate. Este un dicton “cu cât amigdala este mai vinova tă cu atât se ascunde mai mult”. Amigdalita cronică scleroatrofică apare în urma invadării cu ţesut scleros a amigdalelor şi reprezintă forma cea mai periculoasă de amigdalită cronică. moi. Diagnosticul pozitiv este formulat pe interogatoriu.

endocardice şi articulare prin două mecanisme : alergic şi neuroendocrin. vegetaţiile adenoide pot fi : mari (astu pă complet coanele). cât şi la diverse grupe ganglionare sau ţesuturi şi organe ca ficatul şi splina. La şcolari vegetaţiile adenoide sunt asociate cu amigdalita cronică hipertrofică în proporţ e de 14-50%. secreţii mucopurulente pe peretele posterior fari ngian ce coboară din cavum. implantarea vicioasă a dinţilor. La pubertate amigdala faringiană se atrofiază încât la adult mucoasa rinofa ringelui este netedă. rinite mucopurulente. La copii se practi că adenoidotomie care retrocedează hipertrofia amigdalei palatine. În perioada primei copilării (3-6 ani) se produc frecvente infecţii ale ţesutului limfoid de la nivelul f aringelui. Ţesutul limfatic hiperplaziat din adenoidita cronică poate fi dispus sub forma unui strat subţire ce ocupă toată bolta rinofaringelui sau sub formă globuloasă cu aspect pseud otumoral bine delimitat median. deglutiţie în gol. hipertrof ia moale a amigdalelor palatine. Afirmativ prezintă infecţii rinofa ringiene şi de vecinătate ( corize. respiră zgomotos. În mod normal. laringite. sugarul nu poate suge. d imensiunile şi aspectul vegetaţiilor. Corizele banale. La examenul obiectiv se observă aspectul patognomonic al feţei (faciesul adenoidian) cu obrajii palizi şi turtiţi transversal. Rinoscopia posterioară arată forma.ism explică complicaţiile nervoase ale difteriei. amigdala epifaringi ană prezintă dimensiuni moderate şi regresează spontan spre pubertate. la copii. fără ţesut limfatic. invadând câteodată lojile amigdaliene. Adenoidita cronică Vegetaţiile adenoide sau adenoidita cronică reprezintă inflamaţia cronică însoţită de hiper a amigdalei faringiene a lui Luschka. Rinoscopia anterioară evidenţiază septul nazal deviat. mijlocii (obstruează parţial orificiile coanale) şi mici (situate n umai pe bolta rinofaringelui). Bucofaringoscopia arată bolta palatină ogivală. Infecţia focală explică tulburările renale. Copilul ţine gura deschisă. Din punct de vedere clinic se manifestă prin obstrucţie nazală şi infecţii repetate. sialoree. Vocea este nazonată . . vicios implantaţi.rinolalie închisă. care se manifestă printr-o reacţie limfoidă e xagerată atât la nivelul inelului limfatic Waldeyer.amigdalectomie. sinuzite. Copiii fac pusee febrile nejustif icate sau sindroame febrile prelungite. sub protecţie de antibiotice. traheobronşite). Tratamentul amigdalitei cronice şi a focarului de infecţie amigdalian este eminame nte chirurgical . privirea pierdu sită de expresivitate. care provoacă rea cţii fluxionare în articulaţii. Limfatismul şi infecţiile repetate sunt factorii care predomină în formarea v egetaţiilor adenoide. prezintă anorexie. Se tratează prin diatermocoag ulare. buza inferioară atârnă inertă. La o nouă descărcare din focar apare un conflict într e microbi sau toxinele lor şi anticorpii specifici formaţi anterior. infecţiile repetate ale rinofaringelui în boli infectocontagioase. Se întâlneşte la bolnavii amigdalectomizaţi. După mecanismul alergic exotoxinele microbiene sau germenele specific (streptoco cul) produc în organism anticorpi. Limfatismul este o diateză adesea familială. După volum. se manifestă prin senzaţia de cor p străin. climatul u med şi rece fac parte tot din factori favorizanţi ai infecţiei rinofaringiene. enurezis nocturn. După mecanismul neuroendocrin focarul amigdalian declanşează excitaţii ale filetelor n ervoase din jur care determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari şi suprarena lieni cu răspunsuri reflexe patologice ca vasoconstricţie renală. greţuri. condiţiile de alimentaţie şi igienă. sub forma unei hipertrofii linguale ca o re acţie compennsatoare. amigdalite. buza superioară ridicată descoperind dinţii de sus care sunt încălecaţi. sforăie în somn. apatie cu tulburări de atenţie şi concentrare cu randament scăzut la învăţ rosexie sau inapetenţă intelectuală). tulbu rări dispeptice. tuse iritativă. se alimentează greu. parenchimul renal şi în endocard. aerofagie. otite catarale s upurate. în articulaţii şi în endo d. fose nazale strâmtate şi pline de secreţii mucopurulente. Amigdalita cronică linguală este mai frecventă la femei.

complicaţii reflexe .hipertrofia banală a amigdalelor palatine. Candidoza bucală este favorizată de un deficit de apărare aşa cum se întîmplă la diabetici . gastroenterite . Tratamentul adecvat este cel chirurgical şi constă în îndepărtarea vegetaţiilor care se poate efectua la orice vîrstă. bronhopneumonii .se constată ulceraţii superficiale multiple cu margini neregulate şi aspect murdar. Tuberculoza miliară este o formă de T. conjunctivite .torticolis rinofaringian . traheobronşite .Local .enurezis nocturn . Diagnosticul se sprijină pe polimorfismul lezional : granulaţii .adenoidite acute .complicaţii oculare .complicaţii ganglionare .pectus galinatus . retractate datorită tulburărilor de p ermeabilitate ale trompei. Tuberculoza faringiană îmbracă mai multe forme clinice. nizora l .complicaţii infecţioase . in faringomicoza cu farin gocheratoză . CANDIDOZA FARINGIANĂ ete datorată unei ciuperci din grupul Candida.cifoze .C INFLAMAŢIILE CRONICE SPECIFICE FARINGOMICOZA este o afecţiune parazitară cu cheratinizarea criptelor a migdaliene ca nişte proeminenţe albicioase cu prezenţa de leptotrix bucalis şi cu grăunţe a bicioase-gălbui extinse şi la restul faringelui şi care se aseamănă cu boabele de gris. Lupusul faringian este descendent şi secundar unei tuberculoze nazal e (lupus nazal).complicaţii digestive prin piofagie . Prognosticul vegetaţiilor adenoide este strict dependent de precocitat ea intervenţiei chirurgicale.Bolnavul acuză intensă disfagie reroasă. Copilul adenoidian prezintă modofocări scheletale la nivelul toracelui . laringite .amigdalectomie.to race cu stern proeminent şi turtit lateral . secundară unei tuberculoze pulmonare active în stadii avensate de evoluţie. ale coloanei vertebrale . 1. apendicite . cenuşii.Examenul clinic trebuie completat cu exame n bacteriologic . abces retrofaringian. în majoritatea cazurilor . acoperită de granulaţii mici . cultură şi inoculare. Forma ulcero-cazeoasă cronică este secundară tuberculozei pulmonare.C. Tratamentul constă din antifungice pe cale generală . scolioze. neoplazici . . abdomenul este mărit de volum existînd o disproporţie între torace şi membrele superioare care sunt nefiresc de lungi (aspect de păianjen). secundară unei tuberculoze pulmonare cavitare. badijonări cu glicerină iodată . caşectici.reumatism poliarticular . mucoasa fari ngiană este palidă .blefarite . glomerulonefrita complicaţii endocrine .adenite acute cervicale care determină contractura m usculaturii vecine . laringite striduloas e -complicaţii la distanţă . TUBERCULOZA FARINGIANĂ este inflamaţia cronică specifică a faringelui detrm inată de bacilul Koch.Loca l. Forma hipertrofică .sau locale .Otoscopia vizualizează timpane rozate .întîrziere în creştere. Tratamentul este cel din tuberculoza pulmonară şi este condus de pneum oftiziolog.Lupusul faringian se tratează cu doze mari de vitamina D2 în asociere cu calciu(Tratament Charpy). Tratamentul este cel al bolii de bază la care se asociază. Este . tuberculoşi . cu manifestări acute la nivel ul faringelui . amigdalite acute .B. . astm infantil . ulceraţii corneene . deformări costale . u lceraţii şi cicatrici pe mucoasa faringiană.Mărgărităr elul muguet) este întîlnit la sugarii atrepsici.gastrite .stamicin ..Actualmente este rar întîlnită( este mai frecventă localizarea larin giană care cunoaşte chiar o recrudescenţă).nizoral . rinosinuzite mu copurulente . Complicaţiile generate de vegetaţiile adenoide sunt : .

lutive: SIFILISUL FARINGELUI poate fi susrprins în una dintre cele 3 etape evo sifilis primar : şancru de inoculare amigdalian . SCLEROMUL FARINGELUI este inflamaţia mucoasei faringiene datorată bacilu lui încapsulat Frisch . LEPRA FARINGELUI este o inflamaţie cronică a mucoasei faringiene datorată inoculării cu bacilul Hansen. Examenul histologic al amigdalelor şi ganglionilor pune în evidenţă celule Ste rnberg . Subiectiv : durere foarte vie .şi chimioterapic. dantelată . 2. Pe cale internă se produce traumatizarea sa prin ingerare voluntară sau a ccidentală de substanţe corozive care produc edem local reacţional . sifilis secundar : apare după 4-5 săptămîni de la inoculare. cu margini relativ nete.ulceraţii caracteristic e cu localizare amigdaliană. tuberculostatice . de culoare albicioasă. Arsurile faringelui pot fi provocate de absorbţia voluntară sau accidenta lă a unor substanţe chimice ( sodă caustică) . fără ulceraţi i . Ulceraţia amigdaliană are aspect crateriform . există leziuni nodulare pe văl şi amigdale .Funcţie de can titatea şi concentraţia agentului cauzal se pot produce arsuri de 4 grade : . BOALA BOECK-BESNIER-SCHAUMANN este o reticulo-endotelioză care se local izează şi la nivelul faringelui sub forma unor noduli pe amigdale sau sub formă tumora lă în cavum. de un jet de vapori fierbinţi sau de gaze i ritante. care pot coexista cu leziuni la nivelul nasului . Tratamentul constă în corticoterapie . rifampicina . cu cicatrici mutilante.Leziunea amigdaliană se însoţeşte de adenopatie laterocervicală . LIMFOGRANULOMATOZA MALIGNĂ FARINGIANĂ (HODGKIN) se prezintă ca hipertrofie amigdaliană cu adenopatie . radioterap ie. sifilis terţiar : survine după mai multe luni de la inoculare(în general 45 luni) şi se poate prezenta ca gomă sifilitică sau ca ulceraţie serpiginoasă . caracterizată prin leziuni infiltrative stenozante . Tratament : se administrează sulfone-promina 200mg/zi. tetraciclina . tulburări respirato rii şi de deglutiţie.Local . săruri de aur . Tratamentul este antiluetic şi este condus de dermatolog. leziunile se vindecă cu cicatrici groase. Examenul histologic şi reacţia biologică Kweim precizează naturaa sarcoidozică a leziunilor. Tratamentul este radio. splenomegalie . TRAUMATISMELE FARINGELUI Faringele poate fi lezat pe cale internă sau externă. febră . Tratamentul : streptomicina . care ulterior se atenuează. prurit şi modificări hematologice. r oentgenterapie . cobaltoterapie.un ganglion mare în jurul căruia se grupează mai mulţi ganglioni de dimensiuni mai mic i(cloşca cu pui). laringelui şi traheei deter minînd tulburări respiratorii.enantem p e un fond roşu difuz sau plăci mucoase opaline reliefate . cu fundul murdar şi tre buie diferenţiată de anginele fuzo-spirilare şi de cancerul amigdalian.

apar fenomene dramatice de insuficienţă res piratorie acută care poate periclita viaţa bolnavului. cizmari). CORPII STRĂINI FARINGIENI Faringele fiind un tub musculo-membranos se poate contracta reflex şi a stfel poate reţine o serie de corpi străini.traumetism deschis faringo-laringian. În cavum . oro. Recunoaşterea cointeresării faringiene se face pe prezenţa salivei în plagă. Tratamentul în acest caz trebuie să fie energic . Aceştia se pot localiza în oricare dintre cele trei etaje ale faringelui : rino. iar în cazul leziunilor profunde . De oprirea corpilor străini în faringe sunt responsabile accesele de tuse . d e circulaţie . cu antiedematoase. şi antialgic. faringele poate fi traumatizat în accidente de muncă . strănut sau vomă. Simptomatologia este neplăcută şi este reprezentată de înţepături . şi constă în explorarea şi sutura plăgii l care se adaugă tratament antibiotic . administrare de antialgice . prin cădere se produc eziuni ale mucoasei palatului . tî . hipofaringe. jenă la degl . durere . după anestezie loc ală. sialoree.L. corpii străini ajung prin proiectarea lor în timpul alimentaţiei p rin tuse . rîs . rinoscop ie posterioară şi laringoscopie directă sau indirectă. peretelui posterior. Sediul corpului străin este stabilit prin buco-faringoscopie . Tratamentul se face în clinica O.. se întîlneşte oape exclusiv la băieţi în perioada de pubertate fiind numită şi tumora pubertăţii masculin Se dezvoltă din ţesutul fibro-cartilaginos ce acoperă vertebra cervicală supe .• • • • gradul l eritem al mucoasei gradul ll bule sau vezicule pline cu lichi citrin gradul lll coagularea şi necrobioza corionului mucoasei gradul lV carbonizarea profundă a ţesutului. disfagie . tentative de suicid în care se produce secţionarea părţilor moi ale gîtului laringelui şi hipofaringelui .de asemenea mîncatul în grabă cu mastica nsuficientă şi greşitul obicei de a ţine în gură materialele cu care lucrează(tapiţeri . Înţepăturile de viespe pot fi extrm de grave prin edemul alergic care se in stalează rapid la nivelul hipofaringelui . amigdalei . strănut . sinusuri piriforme.se administrează antibiotice pe cale generală. Extragerea corpilor străini se face cu pense adecvate. TUMORILE FARINGELUI TUMORILE BENIGNE ALE RINOFARINGELUI ANGIOFIBROMUL NAZOFARINGIAN JUVENIL Este cea mai importantă tumoră benignă cu localizare faringiană . Tot pe cale endofaringiană se pot produce plăgi ale mucoasei aşa cum se întîlne sc la copiii care ţin în gură obiecte ascuţite (creion) şi la care . Tratamentul arsurilor se face cu gargarisme locale alcaline şi antisept ice . Pe cale externă . 3.R. Corpii străini ascuţiţi se inclavează în ţesutul amigdalian (amigdalele palatine linguală) iar restul corpilor străini se opresc în valecule . rîs care survin în timpul alimentaţiei.pentru a evi ta infecţia bacteriană . Tratamentul constă în dezinfecţia plăgii şi sutură.. croitori .

ablaţia tumor ii în totalitate. adenocarcinom . rezonanţă magnetică nucleară Arteriografia urmată de embolizare este utilă în scop diagnostic dar şi terap eutic preliminar. fosa temporală şi endocraniu.Pentru aceasta . orbită sau oro-faringe . cornete) pe care le împinge şi deformează. tomografie computerizată . Xl . osa pterigo-palatină . . Xll (sindromul de gaură ru ptă posterioară). căptuşite cu un endoteliu aplatiza t ceea ce îi conferă un caracter foarte hemoragic motiv pentru care Sebilean a denum it-o tumora sîngerîndă a pubertăţii masculine. Prin invadarea organelor vecine se produc deplasarea globului ocular . tulburări de gust şi de miros. Unicul tratament de care beneficiază este cel chirurgical . În perioada invazivă tumore se extinde în mai multe direcţii : spre fosele na zale . care nu aderă la structurile veci ne (sept . Din punct de vedere histologic este benignă dar prin evoluţia clinică este malignă. Dezvoltarea tumorii este în legătură cu tulburări endocrine ale pubertăţii şi ad scenţei(scăderea 17-cetosteroizilor în urină). apare rinoree purulentă . Perioada de debut este mult timp lipsită de simptomatologie. Se extinde în fosele nazale . număr ce scade după iradierea tumorii şi creşte di nou în caz de recidivă. rinolalie închisă . cefalee şi anemie marcată datorată sîngerăr lor nazale repetate. Etiologia este multifactorială şi sînt discutaţi în special factorii genetici şi virali .nevralgie de tri gemen) . Insuficienţa respir atorie nazală nu cedează la tratamentele obişnuite ci se accentuează treptat şi devine bil aterală. În perioada de stare obstrucţia nazală se accentuează şi tulburările auriculare e amplifică. veritabile lacuri vasculare. Aprecierea gradului de extensie tumorală se face prin examen radiologic care precizează starea cavităţilor anexe şi în special a sinusului sfenoidal care este fr ecvent invadat de prelungirile tumorale. Debutul este insidios cu obstrucţie nazală unilaterală însoţită de epistaxis re etat . Simultan . respiratorii(criză prelungită creţii ce conţin striuri sanguinolente) . se practică radiografii d e faţă şi profil . invadează organele din jur şi expune la complicaţii. politomografii . exoftalmia . Diagnosticul pozitiv se sprijină pe simptomatologie . hipoacuzie . Simptomatologia diferă funcţie de stadiul bolii.virusul Epstein Barr care produce limfomul Burkitt.Ulterior ap ar tulburări auriculare(obstrucţie tubară şi otită seroasă). CANCERUL DE RINOFARINGE Este în creştere continuă din punct de vedere al incidenţei şi afectează în spec adulţii şi vîrstnicii.rioară de unde protuberează în rinofaringe şi uneori în nas. ganglionare (adenopatie subangulo-mandibulară). neurologice (cefalee în cască.Este o tumoră fibroasă . limfoepiteliom. Poate avea structură diferită : epiteliom epidermoid . La rinoscopia posterioară se observă tumefacţia tumorală în spatele orificiului faringian al trompei lui Eustachio sau pe bolta rino-faringelui. baza craniului invadînd stînca temporală şi cuprinzînd arip mare a sfenoidului cu atingerea nervilor lX . semne obiective şi examene paraclinice. bine vascularizată ( zintă canale venoase . Cancerele nediferenţiate se însoţesc de creşterea numărului de anticorpi direcţ onaţi împotriva virusului Epstein-Barr . bine delimitate . Netratat . sa rcom . X . lărgirea rădăcinii nasului şi deformări faciale impresionante (“faţă de broa La rinoscopia anterioară şi posterioară se pun în evidenţă în fosa nazală şi în se tumorale roşietice-violacee .

pediculate sau cu bază largă de implantare.Determină adenopatii cervicale precoce care pot fi aparent primitive iar tumora rinofaringiană apare mai tîrziu. Tratamentul de elecţie este radioterapia pe zona rinofaringelui şi a arii lor ganglionare jugulocarotidiene. roşii sau violacei . examinarea cere timp . vîrsta pacientului. Simptomatologia este cea a unui co rp străin. vălului . amigdale. răbdare pentru că este dificilă . a scanner-ului şi biopsiei.cavumul reprezintă cutia cu su rprize a specialităţii O. ANGIOAME situate pe văl . sub anestezie locală folosind ridicătorul de văl sau sonda Nelaton. luetă . depresibile. tipul histo logic .Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului cavumului . parţial sau în totalitate. Se extirpă chirurgical . RANULA sau GRENUETA este o tumoră chistică a glandei sublinguale care apa re prin obstrucţia canalului excretor şi este situată în planşeul bucal avînd un aspect tra slucid . din ţesutul epite lial pavimentos stratificat se dezvoltă carcinomul epidermoid. Prognosticul este funcţie de extensia tumorii primare . PAPILOAME se pot localiza pe văl . albăstrui şi consistenţă moale . cu aspect muriform . Se extirpă chirurgical. La nivelul palatulu . limbă .de culoare roşie . TUMORILE BUCOFARINGELUI Tumorile benigne ale cavităţii bucale şi orofaringelui se localizează la nivelul limbii . mamelonat .Are simptomatologie de c orp străin situat în dreptul hioidului. sînt supuse examenului anatomo-patologic pentru că u n anumit potenţial de malignizare. lojilor amigdaliene .Sediu l lor este rino faringele şi amigdala palatină.L. radiotomo grafiilor bazei craniului .Examenul rinofaringian trebuie făcu t cu minuţiozitate . buze. Limfoamele maligne neHodgkiniene sînt limfo. TUMORI MIXTE SALIVARE localizate pe văl şi bolta palatină. CANCERUL FARINGELUI BUCAL Este aproximativ egal ca incidenţă cu cancerul laringian şi reprezintă aproxi mativ 40% din totalitatea cancerelor faringiene. vălului palatin şi peretelui poster ior.sau reticulosarcoame. pilieri .R. Se decolează şi se extirpă pe cale endobucală. acoperit de mucoasă normală. La buco-faringoscopie apare o formaţiune rotundă situată pe linia mediană şi ca re ocupă parţial valeculele.Se prezintă ca tumori mici . amigdale . planşeului bucal . peretelui posterior şi bazei limbii . adenopatia . Rinoscopia posterioară se poate completa cu fibroscopia flexibilă. La nivelul am igdalelor palatine . neregulat . renitentă. Tipul histologic este în legătură directă cu structura anatomică. cît un bob de piper . se dezvoltă din gl andele salivare accesorii şi au aspectul unor tumori rotunde acoperite de mucoasă no rmală care bombează iar la palpare au consistenţă renitentă.se prezintă ca nişte tumori netede .Aspectul es te neted . TUMORA TIROIDIANĂ sub formă de guşă aberantă sau accesorie situată la baza limbi ca urmare a necoborîrii tiroidei .

sialoree sanguinolentă . Iniţial . CANCERUL LIMBII Poate cuprinde numai porţiunea mobilă a organului pînă la “V-ul” lingual. pacientul acuză senzaţia de umflătură în gît . Ulterior apar metastaze ganglionare regionale. CANCERUL PERETELUI POSTERIOR FARINGIAN Reprezintă localizarea cu prognosticul cel mai sever pentru că se depiste ază în stadii avensate de evoluţie datorită absenţei simptomelor în fazele incipiente. Diagnosticul este confirmat de examenul anatomopatologic al fragmente lor de biopsie.Uneori . poate apare şi trismusul şi adenopatia. Simptomatologia diferă după localizarea iniţială a tumorii. Durerea şi otalgia apar ceva mai tîrziu. La debut .rezecţia cuneiformă .i moale se găsesc glande salivare şi apar adenoame chistice şi adenocarcinoame. La palpare leziunea este lemnoasă şi palparea declanşază sîngerare. tumorile orofaringiene sunt practic asimptomatice iar mani festările clinice apar doar în fazele avansate ale bolii. Amigda lele palatine şi linguale au ţesut limfoid şi aici apar limfoepitelioame. Histopatologic este un epiteliom spinocelular. Dacă interesează doar amigdala se va practica amigdalectomie urmată de iradiere şi chimioterapie.Datorită disfagiei şi odinofagiei apare scădere ponderală. halenă fetidă . Bolnavul acuză jenă la masticaţie şi arsuri limbii. Tratamentul este doar paleativ în srviciul de oncologie. dură şi fără adenopatie. Histologic este un epiteliom de tip pavimentos. de o parte şi afirmă pr ui corp străin. Dacă cancerul este întins sunt necesare rezecţii mutilante. limitarea mişcărilor limbii . Fibrosarcoamele se întîlnesc la copii şi la tineri sub forma unei tumori vi olacee . . Prognosticul este nefavorabil. neregulat limitat pe supr afaţa amigdalei sau o ulceraţie anfractuoasă . bolnavul scuipă sînge sau salivă cu striuri sanguinolente.Tumora apare ca muguri cărnoşi sau ca ulceraţie sîngerîndă situată pe marginile lim ate fi eronat etichetată ca ulceraţie dentară. Apare predominat la sexul masculin.Durerea este cel mai comun simptom . Cancerul poate să fie limitat numai la amigdala palatină sau poate să depăşească loja şi să invadeze organele din jur. Bucofaringoscopia pune în evidenţă un mugure roşu . Diagnosticul este simplu pentru că limba este un organ care se examinea ză uşor. În stadii avansate se face doar tratament oncologic. hemoragii linguale. evidare ganglionară ce rvicală urmată de cobaltoterapie şi chimioterapie. Confirmarea anatomopatologică este obligatorie. burjonată . Tratamentul este chirurgical . CANCERUL AMIGDALEI PALATINE debutează prin disfagie unilaterală şi adenopat ie cervicală jugulocarotidiană înaltă. disfagie . Tratamentul ţine cont de extensia tumorală.poate nteresa numai baza limbii (porţiunea din spatele “V”-ului lingual) sau poate prinde co ncomitent ambele porţiuni. tumefa cţia regiunii linguale afectate . La început apar vag i dureri ale limbii care se accentuează pe parcurs . sîngerîndă care ocupă în totalit rafaţa amigdalei. CANCERUL HIPOFARINGELUI Se localizează la nivelul sinusului piriform.

sau bilaterale. Paraliziile vălului palatin Vălul palatin este inervat motor de vagospinal cu excepţia muşchiului peris tafilin extern care primeşte un filet motor din trigemen şi la nivelul său se întîlnesc pa ralizii uni. Etiologia acestora rezidă în afecţiunile nervilor periferici (polinevrite t oxiinfecţioase) . În funcţie de forma difteriei şi de precocitatea diagnosticului şi a tratament lui specific şi adjuvant . Xl. 4. În botulism . B6 . tabesului . De mult e ori adenopatia cervicală este cea care aduce pacientul la medic. fără reflux de lichide pe nas. fie cel posterior . sclerozei în plăci . diaree urmată de constipaţie) şi survine după ingestia de alimente contaminate. medicaţie neuroton că . paraliziile constrictorilor faringelui . hemoragiile sau ramolismentele cer . ale nucleilor (compresiuni la nivelul ventriculului al lV-lea) şi radiculare şi tronculare(procese tumorale sau inflamatorii la ieşirea din craniu a c elor trei perechi de nervi cranieni). Paraliziile unilaterale au semne funcţionale minime cu sensibilitate păst rată . La bucofaringoscopie vălul este inert . fără contracţia fonatorilor şi fără refl l de greaţă. TULBURĂRILE MOTORII constau din deficit motor sau hipokinezie (paralizi i) sau din exces al funcţiei motorii sau hiperkinezie (spasme.În perioada de stare apare disfa gia şi otalgia reflexă. Paraliziile bilaterale sînt de natură difterică sau se datorează siringo-bulb iei . refluarea lichidelor pe na s .). boala este mult timp asimptomatică. Prognosticul este nefavorabil. În faze avansate tumora invadează gura esofagului şi laringele. prin interesarea filetelor motorii ale ner vilor lX . B12. Se pot grupa în trei forme anatomo-clinice : paraliziile vălului palatin . PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI Tulburările nervoase ale faringelui sunt de trei feluri : motorii . Tabloul clinic cuprinde rinolalie deschisă . tumora poate bloca s paţiul piriform în totalitate. debutul este digestiv (uscăciunea mucoasei buco-faringiene . evoluţia paraliziilor velare va fi benignă (după 3-6 săptămîni v reia mobilitatea) sau gravă(paralizii difuze ale nervilor oculomotori ş. Tratamentul este oncologic prin chimioterapie şi iradiere .Pentru că existădouă sinusuro piriforme prin care trece bolul alimentar iar cancerul se localizează numai la unul . Leziunile bulbare sau radiculare . La contactul cu tubul de directoscopie tumora este foarte sîngerîndă. interesînd fie versantul larin gian al sinusului. Tratamentul constă în seroterapie specifică şi eritromicină . În faza iniţială se c onstată doar stază salivară în sinusul piriform respectiv.contracturi) ale mus culaturii faringelui şi vălului palatin .a. imposibilitatea de a suge sau fluiera.fie peretele extern . sforăit . Sensibilitatea şi motricitatea sunt asigurate de ramificaţii ale perechil or lX . paralizii velice sau faringiene asoci ate cu alte paralizii. X .vitamine B1 . sen zitive şi senzoriale. Macroscopic tumora este ulcero-vegetantă . La examenul bucofaringoscopic se constată devierea luetei de partea sănătoa să şi asimetria istmului faringian în repaus prin coborîrea hemivălului paralizat. sclerozei laterale amiotrofice . anastomozate într-o reţea submucoasă cu filete ne rvoase vegetative simpatice şi parasimpatice. X şi Xl ale nervilor cranieni.

febră tifoidă . febra tifoidă şi simpto matic în poliomielită şi poliradiculonevrită cînd este necesară şi traheotomia. ramolisment .pacientul va alimentat pe sondă naso-gastrică sau gastrostomă. X . Diskineziile faringiene Determină tulburări disfagice prin lipsa dem coordonare a mişcărilor normale ale faringelui în momentul deglutiţiei. ser antirabic) şi simptomati c (sedative . Diagnosticul se pune la bucofaringoscopie : “semnul perdelei” constitu it de tracţiunea în sus şi în afară a jumătăţii paralizate a peretelui posterior al faringe timpul contracţiei constrictorului de partea opusă şi stagnarea salivei în valecula de p artea paralizată.sau bilaterale. Tratamentul este etiologic în difterie . tulburări ce pot i permanente sau pot apare ca şi crize paroxistice.Tulburarea se manif estă prin accentuarea reflexului faringian de vomă şi este prezentă la artritici şi persoa ne hipersensibile . Xl la ieşirea lor din craniu). antibiotic . tetanosul . corticoterapic. scleroză în plăci . Paraliziile constrictorilor faringieni Muşchii constrictori ai faringelui sunt inervaţi de glosofaringian şi acces or de spinal şi pot prezenta paralizii uni. siringobulbi e . Spamele faringelui Reprezintă hipercontracţia musculaturii faringiene iar cauza cea mai frec ventă este spasmofilia .şi anestezia faringiană se întîlnesc în faringite cronice . tetanos) .se pot administra sedative. Cauzele generatoare de paralizie pot fi : leziuni ale nervilor perife rici (polinevrite toxiinfecţioase în difterie. . antispastice). zona Zoster faringiană reprezintă cauzele paraliziilor unilaterale. Miocloniile faringiene Reprezintă contracţii spastice ale unor muşchi ai faringelui(de obicei peri stafilinii vălului palatin). lepră) sau centrale (siringobulbie) şi s e manifestă prin absenţa reflexului de vomă. Se tratează prin masaj di gital al vălului palatin şi infiltraţie anestezică locală. mediu poluat. lez iuni ale nucleilor centrali (poliomielită .deschiderea gurii duce la apariţia reflexului de vomă. scleroză laterală amiotrofică) sau leziuni radiculare ori troncular (tumori sau inflamaţii ale nervilor lX . Hipo. Spasmele produse prin contractura în bloc a musculaturii faringiene deb utează brusc cu senzaţie de strangulare şi imposibilitatea de a înghiţi . Paraliziile unilaterale dau tulburări mult mai discrete. tezii. Tratamentul este cauzal (ser antitetanic . hemoragie . alcoolism . ep ilepsia . botulism . Se tratează cu sedative şi antispastice. condimente . şi mai rar turbarea . isteria. Tratamentul este trofic nervos. Alimentele solide şi saliva stagnează în hipofaringe i ar lichidele pătrund în căile aeriene astfel că bolnavul nu se poate alimenta. Tratamentul este etiologic şi trofic nervos. botulism . tabagism .Clinic apar mişcări ritmice ale vălului însoţite de un zgomot s ecific care este perceput de pacient şi auzit şi de anturaj. Paraliziile bilaterale interesează constrictorii şi ridicătorii de ambele părţi şi determină tulburări mari de deglutiţie datorită imposibilităţii avansării bolului alime prin conductul faringian inert.ebrale . hipo-sau anestezie şi pares Hiperestezia mucoasei faringiene se întîlneşte în inflamaţii şi iritaţii cronice faringite . TULBURĂRILE SENZITIVE constau în hiperestezie . isterie sau în unele paralizii periferice(afecţiuni virale . deglutiţia se fa ce aproape normal prin activitatea musculaturii de partea opusă care compensează parţi al deficitul. datorată hipocalcemiei .

uni. nod în gît . hiperghezia şi paraghezia.treimea posterioară în cazul leziunii nervului cranian lX sau două treimi anterioare cînd este lezat intermediarul lui Wrisberg . hipertrofia am igdalei linguale . micoze linguale nervoase periferice . nevroză.la nivelul corpusculilor gustativi datorită alcoolului . fir de păr s de peşte etc. simptomatic(badijonări cu glicerină iodată). Cauzele acestor tulburări sunt : locale . secreţii rinofaringiene . se cred purtători de cancer . sublingualu l sau coarda timpanului. scuipă . Datorită simptomatologiei supărătoare bolnavii sunt permanent preocupaţi de gît ul lor . înghit în sec . isterie . tut unului .varicozităţi ale bazei limbii . . tabes . nisip . tulburări endocrine. Hiperghezia constă în exagerarea senzaţiei gustative.corticoterapia. abcese . regionale dentare sau cervicale . permanent sau temporar .Paresteziile mucoasei faringiene sînt definite ca senzaţii penibile descr ise în mod diferit de pacienţi : senzaţie de corp străin .dezechilibru metabolic . Tratamentul este cauzal şi trofic nervos la care se poate adăuga . Examenul obiectiv nu relevă nimic semnificativ. tumori linguale sau nevrite infecţioase sau toxice ori compresi uni tumorale şi traumatisme ale nervilor lX .sarcină . ramolismente .Basedow . a căilor şi centrilor corticali î iringobulbie .sau în stări patologice . limba neagră p asă . scleroza glandelor salivare . Vll. hemoragii .cer vicartroze . sedative şi eventual psihoterapie. avitaminoze . degustătorii de vinuri . Cauzele pot fi locale . r egim alimentar fără condimente şi alimente la extreme termice .sau bilateral .atingerea nucleilor bulbari . t abes . sunt irascibili .în cazu ri selecţionate . ulceraţii . TULBURĂRILE SENZORIALE cuprind modificările gustului:aghezia şi hipoghezia . Paraghezia pervertirea gustului şi halucinaţiile gustative se întîlnesc separa t sau împreună cu halucinaţii olfactive în tumorile de hipocavum. Acuzel e dispar în timpul deglutiţiei şi acest fapt este important pentru dianostic.uscăciunea limbii în uremie . Tratamentul este etiologic . limba saburală . diabe t .Poate apare în unele stări fiziologice . abandonarea fumatului . Aghezia şi hipoghezia traduc pierderea sau diminuarea senzaţiei gustative . scleroză în plăci. nervoase centrale . şi limitată la un anumit teritoriu în funcţie de leziunea cauzală . spondiloze şi generale .

benzi ventriculare. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI Inflamaţiile laringelui sunt acute şi cronice.A) LARINGITELE ACUTE BANALE Ce Prin laringită acută se înţelege o boală acută infecţioasă caracterizat inflamaţia mucoasei laringiene şi care prezintă o evoluţie spontană spre vindecare. fum. ariten oizi. sinuzite. frigul şi umeze ala. hipe rtrofie de cornete. adenoidite. banale şi specifice.. amigdalite. a băuturilor alcoolice. locali şi de vecinatate (deviaţie de sept. arsură şi . contează f oarte mult în declanşarea bolilor infecţioase. rinite. Ra reori există ca o entitate de sine stătătoare.1.LARINGOLOGIE 1. 1. TABLOUL CLINIC Se confundă cu simptomatologia subiectiv .epiglotă.diatezele limfatică. Edemul inflamator se localizează în anumite zone ale laringelui bogate în ţesut conjunctiv lax . exudativă. regiunea subglotică. rinofaringite). gaze). Factorii endogeni sunt generali . Edemul în anumite faze evolutive ale bolii poate să abcedeze şi să constituie flegmoane sau abcese laringiene sau prelaringiene. a lergică şi carenţele vitaminice . ing estia de lichide prea reci sau fierbinţi. locali şi generali. exudatul seros sau purulent şi ulterior ulc eraţie. vapori. atmosfera impură (praf. tuse seacă. fumatul. le acute fac parte din infecţiile căilor respiratorii superioare. ANATOMIA PATOLOGICĂ Se confundă cu cea a inflamaţiilor acute nazale sau faringiene. Factorii de mediu.funcţională : uscăciune şi mâncărime în gât. repliuri aritenoepiglotice. ETIOPATOGENIE Cauza determinantă este flora saprofită a căilor aeriene superioar e care devine patogenă în anumite perioade reci ale anului sub influenţa unor factori favorizanţi exogeni şi endogeni. În p rima fază apare hiperemia. însoţeşte de obicei inflamaţia difuză a arbo rinotraheobronşic. schimbările bruşte de temperatură. apoi edemul. răguşeală cu nevoia " de limpezire" a vocii.

TRATAMENTUL laringitei acute catarale constă din asigurarea unui cli mat cu cameră caldă. fenomenele funcţionale şi fizice retrocedează în . EVOLUŢIA bolii este benignă. prelevările bacteriologice de la nivelul laringelui. într-o fază mai avansată. în cazurile uşoare de laringită catarală. în raport cu precoc itatea diagnosticului şi tratamentului. la care se adaugă injecţii cu Polidin.Penicilină. laringoscopia devine obligatorie . faringelui şi foselo r nazale. fără ca navii să se consulte special pentru manifestări laringiene. Corzile vocale au un aspect aproape normal. 1) LARINGITA CATARALĂ ACUTĂ Este identică la adult şi la copil. 2) LARINGITELE EDEMATOASE Reprezintă un stadiu mai avansat al inflamaţiei şi. dacă a intervenit o complicaţie bronho-pulmonară. La adult edemul predomină pe coroana laringelui şi apare în oglind a laringoscopică sub aspectul de "vezicule de peşte". alungite şi translucide. La copil se întâlneşte dispneea laringiană cu tiraj suprasternal. În urma examenului laringoscopic direct sau indirect se stabilesc for mele anatomoclinice ale laringitelor acute. supraclavicular. cu atmosfera uşor umidifiată prin vapori de tinc turi balsamice. Ea poate varia de la 5 . ea însoţeşte o coriză banală sau o stare gripala. febră. . Aspirină. Diagnosticul pozitiv al laringitelor acute nu poate fi precizat numai pe baza simptomelor subiective. în funcţie de localiza rea edemului. cianoza buzelor şi a muco aselor. aerisită. diagnosticul se pune deductiv fără a fi necesară examinarea laringelui. cu virulenţa agenţilor patogeni şi cu puterea d e rezistenţă a organismului copilului. prin comprese calde în jurul gâtului. greutatea respiratorie în timpul inspiraţiei asoci tă cu coborârea laringelui şi cu răsturnarea capului pe spate. terminându-se prin vindecare. Local se aplică revulsie laringiană.5 zile. Formele anatomoclinice ale laringitelor se stabilesc pe baza laring oscopiei indirecte sau directe. Tusea este însoţită de expectoraţie. EVOLUŢIA laringitei edematoase este variabilă. băi fierbinţi la p icioare. TRATAMENTUL laringitei acute edematoase are obiectiv principal restabilirea respiraţiei prin medicaţie corticoterapică pe cale intravenoasă (aşa-zisa tra heotomie albă) şi administrare de Clorură de calciu şi Romergan. curbatura). Laringoscopic se constată congestia difuză a mucoasei laringelui şi în sp ecial a corzilor vocale care sunt roşii şi acoperite de secreţii mucopurulente sau pu rulente. Se adau gă antibiotic . (zg omot caracteristic creat de trecerea curentului de aer printr-un spaţiu îngustat în inspiraţie) ce însoţeşte tirajul. Fiind de origine virală. interco stal şi epigastric (înfundarea tegumentelor din regiunile respective în timpul resp iraţiei ca urmare a vidului pleural produs de obstacolul laringian). La copil edemul este mai accentuat subglotic şi se prezintă ca o tumefi ere roşie a mucoasei de sub corzile vocale (laringita subglotică). evitarea iritantelor faringo-laringiene . se manifestă cu simptomele desc rise anterior. dispneice (prin edem gloto-sub glotic) sau disfagice (edem al coroanei laringelui). apoi. Vitamină C. tuse grasă şi fen mene generale (frisoane.a nivelul laringelui şi retrosternal. cornaj. sunt obligatorii laringoscopia indirectă sau directă. revulsie prelaringiană şi toracică. se aspiră secreţiile laringiene. La copil. ceaiuri calde. Inflamaţia laringelui este descoperită numai dacă se practică o lari ngoscopie în această perioadă. pot determina tulburări disfonice. în cazurile precoce şi corect tratate sau se poate prelungi săptămâni sau luni de zile. Numai dacă simptomele se înrăutăţesc. repaus vocal. calmante al e tusei sau expectorante.7 zile.

poate să favorizeze în nopţile următoare. la 3) LARINGITA STRIDULOASĂ Laringita striduloasă sau falsul crup este o formă particulară de laringi tă infantilă. v . epiglota apare mărită de volum. cu supuraţia ţesutului conjunctiv submucos ş diferă subiectiv şi obiectiv. tuse lătrătoare. CONDRITELE şi PERICONDRITELE laringelui sunt inflamaţii supurati ve ale scheletului laringian. Laringoscopia pune în evidenţă tumefierea benzii ventriculare şi a repliul ui ariteno-epiglotic care sunt roşii şi în curs de abcedare (zonă sfacelică mai albicioasă) ABCESUL SINUSULUI PIRIFORM Prezintă o simptomatologie identică şi cu imagine laringoscopică asemănătoare. TRATAMENTUL laringitei striduloase trebuie să fie etiologic : comba terea stării de hipocalcemie şi hipovitaminoza D2. întâlnită între 5 . Obiectiv. prin liniştirea copilul ui. excitarea reflexului nazo-respirato r prin instilarea de adrenalina în fosele nazale. dar mai laterală. care nţă de vitamina D2). dar fără febră. în valecule. Crizele rapid în cel mult o oră. Orice prelungire a accesul ui dispneic nu pledeaza în favoarea stridorului laringian. înspre faringe. După debutul zgomotos. combaterea stării cauzei generale a diatezei spasmofile şi tratament medico-chirurgical (după faza acută a bolii) al adenoiditei.6 zile. accesul de sufocaţie. dispnee inspirato rie şi agitaţie. car olvată.Dacă evoluţia nu este favorabilă se practică traheotomia de care se continuă tratamentul anterior efectuat. cedează în mai puţin de o oră şi copilul. reapariţia unor crize similare. Prelungirea accesului de dispne e peste o oră trebuie să atragă atenţia asupra unei eventuale laringite subglotice suf ocante. Se mai adaugă şi terenul spasmofil (hipocalcemie. tratat sau netratat. Crizele se datoresc unor spasme laringiene apărute pe un la ringe cataral. disfonie şi uşoară ispnee. dispnee flegmonoasa a valec ulelor sau la nivelul unei benzi ventriculare. prin comprese calde în jurul gâtului. cu otalgie reflexă. scarlatinei. Doa r uşorul sforăit care îi însoţeşte somnul dovedeşte prezenţa obstrucţiei cavumului. ABCESUL BENZII VENTRICULARE Se prezintă prin disfagie unilaterală. readoarme liniştit. agitaţie. după sediul supuraţiei. pe faţa ei linguală. cu cornaj şi tiraj. roşie-violacee şi cu o zonă de edare. care se formează în 4 . după care copilul readoarme.6 ani şi este caracterizată prin crize nocturne de disp cută. Pot fi primitive. cianoză. foar te alarmant pentru familie. care favorizează spasmele şi deci. EPIGLOTITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ Determină disfagie şi odinofagie în dreptul hioidului. urgenţă. obosit de criza prin care a trecut. ABCESUL LOJII TIROHIOEPIGLOTICE se traduce prin dureri la baza limbii şi în regiunea hiotiroidiană. prin disem inare hematogenă. 4) LARINGITELE SUPURATE ACUTE Exprimă o infecţie mai virulentă. Evoluţia laringitei striduloase este tipică. produse prin hipervirulenţa flo rei banale şi scăderea rezistenţei organismului sau pot fi secundare. disfonie. în cursul febrei tifoide (laringotifus). rujeolei. iritat în permanenţă de respiraţia nocivă bucală întreţinută de vegetaţiile de secreţiile lor descendente. În timpul crizei se va seda spasmul laringian. Diagnosticul de laringită striduloasă se stabileşte pe baza debutu lui brusc şi a dispariţiei rapide a crizei de sufocaţie. unde există o alterare mai pronunţată a stării generale şi febră sau a unui corp trăin traheobronşic. crizele de laringită striduloasă.

se administrează antibiotice. crupul difteric. difteria fiind eradicată la noi Apare cu predilecţie la copii. Tratamentul proceselor flegmonoase laringiene cuprinde atât me tode medicale cât şi chirurgicale. În prezent. se întâlneşte în mod excepţional. traheea şi bronh iile. constituindu-se crupul difteric. existenţa formaţiunilor limfoide. incidenţa maximă a afecţiunii este în lunile de primavară şi to LARINGOTRAHEOBRONŞITA SEROFIBRINOASĂ (laringotraheobronşita membranoasă) Este o afecţiune inflamatorie întâlnită la copil şi cuprinde laringele. antiinflamatorii şi trahe obronhoscopia pentru eliminarea pseudomembranelor. LARINGITA DIFTERICĂ Este o laringită acută specifică produsă de bacilul difteric (Loeffler). caracterul morfofuncţional unitar între segmentele arborelui respirator. până la toxicoză. Se recomandă intubaţia traheală şi respiraţia asist 1. între 1 şi 7 ani. subfebrilităţi. instabilitatea neurovegetativă a copilului şi t ndinţa de a reacţiona prin spasme la diverse agresiuni laringiene sau extral aringiene. Tratamentul instituit cuprinde antibiotice. Se caracterizează prin formarea secundară de pseudomembrane serofi brinoase care devin aderente la arborele respirator. cu s ediul la nivelul cartilajului interesat. pericondritele şi supuraţiile laringelui produc fenomene re spiratorii mai dramatice şi cu răsunet general toxicoseptic mai alarmant. Afecţiunea interesează în primul rând copiii sub 3 ani. În etiologia estei boli sunt implicaţi o serie de germeni microbieni.B. atât în condiţii normale. LARINGITELE ACUTE SPECIFICE a). însă procesul inflamator este mai evident la regiunea subglotică. imperfecţiunea mecanismelor de pregătire a aerului inspirat precum şi pro tecţia deficitară a cavităţii laringiene. scarlatină. 5) LARINGOTRAHEOBRONŞITA ACUTĂ Este o afecţiune inflamatorie acută ce interesează laringele. În cadrul primelor procedee terapeutice. La copil. în grade diferite. asemănătoare cu cele din difterie. Se pare că această afecţiune este o suprainfecţie bacteriană a lar ingotraheitei acute virale. Pentru tonificarea rezistenţei organismului se vor da gamaglobuline şi polivitamine. SIMPTOMATOLOGIA Afecţiunea poate debuta printr-o angină difterică.1. gripă. pe lângă asigurarea unui microclimat favorabil. Incidenţa mai mare a laringitei subglotice la copii se datorează particul arităţilor morfofuncţionale ale laringelui la această vârstă : dimensiuni reduse ale lume ului laringian. Tratamentul chirurgical va consta în deschiderea şi drenarea colectiilor.ariolei. Agentul cauzal este virusul sin ciţial parainfluenzae. Aceste secreţii se pot extinde şi pe mucoasa laringiană şi traheală. inextensibilitatea inelului cricoidian. es te o laringită cu false membrane. Dacă la laringita difterică se adaugă şi angina. de unde denumirea de pseudocrup sau crup viral. adinamie şi congestie rinofaringiană. a ţesutului conjunctiv lax abundent . ant iinflamatorii. st rea generală este alterată. . Aspectul clinic este asemănator laringitelor flegmonoase. mai ales la cei debilitati de rujeolă. care se extinde la lar inge. paloare . mai ales subglotic. Aceste false membrane se umid ifică cu ser fiziologic şi se aspiră. tr aheea şi bronhiile. cât patologic. Debutul laringitei difterice poate fi insidios. însă cel mai frecvent este S taphilococcus aureus. realizând adevărate mulaje bronşice. Edemul subglotic se însoţeşte de asfixie.

În formele mai grave de laringite flegmonoase. apar fenomene anoxice grave şi sincopa miocardică toxică. TRATAMENTUL este cel uzual din laringitele acute. tuse uscată. La falsele membrane se adaugă edem la nivelul vestibulului lar ingian sau subglotic. se administrează antibiotice în doze masive (Penicilina G). pe lângă afectarea mucoasei bucofaringiene. Simptomele sunt cele specifice gripei la care se adaugă simpto matologia laringiană. iritativă. disfonia. SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie. La laringoscopia indirectă. Evoluţia bolii merge pr iv. care poate merge către asfixie. miocardită t oxică. datorită extensiei către bronhii. însoţită de insuficienţă cardiovasculară. prin evidenţierea bacilului Loeff ler. prin edemul local şi pericondrita s upraadăugată. cu evoluţie benignă. prin sero terapie antidifterică. d) LARINGITA ACUTĂ DIN FEBRA TIFOIDĂ În febra tifoidă se poate produce şi o laringită acută. dar şi o formă mai gravă de laringită ulcero-necrotică. Ulterior sau concomitent cu afonia se instalează dispneea. e) LARINGITELE ACUTE DIN RUJEOLĂ. care decelează extensia leziunilor la cartilaj ul subjacent. cu doze mari 3000 u/kg corp anatoxină difterică. otodinia. în marea majoritate a cazurilor de tip cataral. depozite alb-ce nuşii sau galben-verzui. este o afecţiune virotică. care ocupă lumenul laringian şi cel traheal. VARICELĂ ŞI TUSEA CONVULSIVĂ Sunt de tip cataral. enantemul se poa te extinde şi la mucoasa laringiană. care decelează leziunile superficiale treb uie efectuat şi un examen radiologic. tratamentul se face cu antibiotice şi antiinflamatorii pe cale generală. superpozabil peste cel din laringita acută banală. . paralizii oculare şi ale membrelor. frecvent întâlnită la adult. DIAGNOSTICUL laringitei difterice se stabileşte pe baza examenului c linic şi este confirmat de examenul bacteriologic. Exitusul survine prin in toxicaţia centrilor bulbari. în funcţie de forma clinică sau de complicaţiile locale. Tratamentul este cel obişnuit. În formele edematoase se pot adauga antibiotice şi cortizon. la care se adaugă d isfagia. c) LARINGITA GRIPALA Este secundară gripei. uneori fiind necesar drenajul colecţiei flegmonoase. TRATAMENTUL se face în serviciul boli infectocontagioase. epiglo tite acute flegmonoase. În formel e hipertoxice apar paralizii de văl. pericondrite. b) LARINGITA ACUTĂ DIN SCARLATINĂ În scarlatină. La laringoscopie se constată aspectul caracteristic. edemul şi congestia difuză a mucoasei laringien e. vitamine. fără complicaţii locale.Simptomele incipiente sunt răguşeala. oxi genoterapie. PROGNOSTICUL bolii este grav. cortizon. chiar tulburări respiratorii. Concomitent. Tratamentul este simptomatic. care poate merge până la afonie. chiar traheotomie. din laringitele acute banale. epidemiile de gripă. acest fenomen inflamator poate fi foarte uşor şi t rece neobservat. insuficienţă suprarenală. Laringita gripală se poate complica cu laringitele subglotice.

surmenaj şi malmenaj vocal. . practicată sub anestezie generală. examenul laringoscopic şi examenul histologic (biopsia).f) LARINGITA AFTOASĂ ŞI HERPETICĂ Se prezintă sub forma de erupţii veziculoase. Singurul semn subiectiv de laringită este răguşeala. fenoli) sunt responsabile de modificări histologice importante la nivelul mucoasei laringelui (inhibarea mişcării ciliare. Ingestia de alcoo l determină o hiperemie cronică în partea postero-superioară a laringelui care favo rizează dezvoltarea inflamaţiei cronice trenante.de hiperplazie epitelială. Prin laringoscopia suspendată. rugoasă). continuă sau intermitenta. provocând leziuni complexe şi variate. noxe profesionale . fără timbru).stadiul I . Epiteliul suferă alterări de hiperplazie şi metaplazie epidermoidă. suport al leziunilor de laringită pseudomixomatoasă.p raf.2. se poate face un bilanţ amănunţit al leziunilor de laringită cronică. . uneori. senzaţii parestezice faringo-la ringiene. urmate de eroziuni super ficiale diseminate pe mucoasa bucofaringiană dar şi pe epiglotă şi vestibulul laringian. până la afonie (voce albă. toate cauzele de obstrucţie nazală. ETIOPATOGENIA Bărbaţii sunt frecvent afectaţi de această boală. numai excepţional. În corion se produ ce o infiltraţie edematoasă şi inflamatorie difuză sau localizată ce poate merge până la f oză.limfatice şi alergice. persoanele cuvdiateze artritice sau gutoase. exudativ . la fona tenie (oboseala vocii vorbite după eforturi vocale minime). neclară.A. de la simpla răguşeala (voce aspră. bronşite şi infecţii cronice pulmonare. substanţe chimice). cu intubaţie sau n euroleptanalgezie. 1. fiind expuşi la factori ir tativi favorizanţi (tutun. manifestate prin răguşeală veche. Alterarea vocii (disfonia) îmb racă aspecte variate. puţin agresivă şi c re prezintă perioade alternante de agravări şi ameliorări. Leziunile precanceroase trec prin trei stadii histologice: .stadiul II . fum. disfonia. Substanţele toxice continuţe în fumul de ţigară (gudroane. purtătorii de infecţii cronice rinofaringiene şi amigdaliene. hemaj şi. Examenul laringoscopic stabileşte forma anatomo-clinică de laringită cro nică. cu sau fără cheratinizarea epite liului. cu sau fără cheratoză şi atipii c elulare. Disfonia poate fi însoţită de tuse iritativă. aldehide. hiperplazie epitelială. Ele pot fi banale sau specifice. LARINGITELE CRONICE BANALE Laringitele cronice sunt inflamaţii prelungite ale mucoasei laringelu i.de cancerizare propriu-zisă. Sunt predispuşi diabeticii. de sinuzite. Rolul tutunului în geneza laringitelor cronice este din ce în ce mai ma re. vapori toxici. enterocoliticii. dispnee în unele laringite hiperplzice. infiltraţia mucoasei şi chiar anomalii ale nucleilor celulelor) . alcool. Simptomul dominant este disfagia şi. Rolul băuturilor alcoolice asupra laringelui este şi el capital. Aftele laringiene beneficiaza de tratament simptomatic. hepaticii c ronici.stadiul III . unele reprezentând stări precanceroase ale laringelui. care este tenace. hidrocarburi policiclice. . acizi. cher atinizarea mucoasei. ANATOMIE PATOLOGICĂ Toţi factorii etiologici menţionaţi acţionează nefast asupra corionului şi epi eliului mucoasei laringiene. care stau la baza stărilor precanceroase al e laringelui.de hiperplazie epitelială. DIAGNOSTICUL POZITIV Diagnosticul pozitiv de laringită cronică se pune pe trei elemente: suf erinţa subiectiv functională. rezastenie (oboseala v ocii la cânt).

în acest caz coarda opusă prezintă aspectul de laringită catarală cronică. În linii mari. La microlaringoscopie se observă regularitatea marginii libere a corzilor vo cale. expectorante. sub influenţa tratamentului.şi microclimat favorabil. în unele cazuri. fără edem în corion. prin crenoterapie locală şi generală cu ape sulfuroase. făcând să bombeze benzile ventricular . 1) LARINGITA CRONICĂ CATARALĂ Este forma de inflamaţie incipientă. regulate. evită eforturile vocale.permiţând totodata şi prelevarea de fragmente bioptice sau chiar executarea unor mane vre terapeutice. se diferenţiază după aspectul endoscopic. În fonaţie. sub forma unor filamente. pe faţa superioară a corzii vocale acolo unde există spaţiul decolabil Reinke. se observă o tumefiere deas upra corzii.se recunoaşte în oglinda laringiană du aspectul de îngroşare al corzilor vocale. laringita hipertrofică roşie şi laringita hipe rtrofică albă (pahidermia albă). motiv pentru care clasificarea lor este foarte variată şi contradictorie. complet separată de coardă şi de bandă. Imaginile laringoscopice ale laringitelor cronice sunt extrem de polimorfe. În laringita pseudomixomatoasă. uneori hipertro . TRATAMENTUL înlătură factorii favorizanţi de vecinătate şi generali. se poate întinde până la ventriculi. de obicei bilaterală. Pentru aceste pseudomix oame se practică decorticarea corzilor vocale. care interesează doar stratul superficial al mucoasei. Corzile vocale apar rozate. netede. Imaginea laringoscopică arată o roşeată difuză a vestibulului laringian şi a aritenoizilor şi un desen vascular mai evident. ce fac corp comun cu corzile vocale şi care basculează în respiraţie şi odată cu mişcările ilor vocale. Există mai multe varietăţi : . albicioase. TRATAMENTUL vizează înlăturarea fumatului. secreţiile stagn ează la acelaşi nivel. uşo r mate şi congestionate. leziunea este unilaterală sau bilaterală. între ele existând nenumărate forme de trecere: laringita catarală cronică. Este de fapt o cordită edematoasă. tumefierea uşoară a feţei superioare prin edem subjacent şi prezenţa de capilare di latate de-a lungul corzilor. 2) LARINGITA HIPERTROFICĂ PSEUDOMIXOMATOASĂ Este frecvent întâlnită la fumatori şi la profesionişti vocali şi este caracte izată prin prezenţa unui edem organizat în submucoasă. Prin microlaringoscopie se poate inventaria mai bine extinderea edemului cord al. edemul ţine de coa rda vocală de care nu poate fi separat. pe care pacientul îl prezintă în timpul somn lui. prolapsul muco asei ventriculare şi coarda vocală. simulând nodulii vocali. evitând confuzia cu eversiunea ventriculară care reprezinta un edem localizat l a mucoasa ventriculului Morgagni. predominând de o parte. care apare în og linda laringiană sub forma unor mase gelatinoase. imaginea microlaringoscopică i ndividualizând trei etaje suprapuse de sus în jos: banda ventriculară. sesile. dar punând pe bolnav să tuşeasă. Se asociază tratamentu l simptomatic (calmante ale tusei. În timpul respiraţiei se o rvă secreţii întinse între cele două corzi vocale. tonifică şi regenerează mucoasa laringiană. translucide. În caz de eversiune. laring ita hipertrofică pseudomixomatoasă. falsul no dispare. cu marginea liberă discret îngroşată. cilindroi de sau fuziforme. deşi edemul. patru grupe de laringite croni ce. situate mai frecvent la unirea 1/3 ante rioare cu cele 2/3 posterioare. asigură u acro. fiind un stadiu reversibil. Mobilitatea corzilor vocale nu este niciodată afectată. indirectă sa u microlaringoscopie. fluidificante ale secreţiilor muc olitice şi proteolitice). hemajul şi zgomotul asemănător cu torsul unei pisici. 3) LARINGITELE HIPERTROFICE ROŞII Cuprind toate îngroşările de mucoasă ale laringelui de culoare roşie. sub laringoscopie directă. Această mobilitate a secreţiilor explică variaţiile tulburărilor vocale. care sunt roşii.cordita hipertrofică simplă difuză . deci făr eziuni de hiperkeratoză.

important este că placa leucoplazică se continuă fără linie de demar aţie netă cu mucoasa laringiană din jur de culoare roşie. alcool.leucoplazia laringiană . cu hiperplazia epiteli ului în ansamblu şi cu integritatea membranei bazale. cheratozele laringelui sunt caracte rizate prin transformarea cornoasă (cheratinizarea) a unor zone mai mult sau mai puţin limitate. restul laringelui este de aspect normal. fără relief.granulomul postanestezic se observă de când se foloseşte anestezia generală cu intubaţie traheală. leziunile pot fi prezente şi la nivelul ben zilor ventriculare şi aritenoizilor.ulcerul de contact descris de Chevalier Jackson sau cordita h ipertrofică posterioară (Garel) este consecinţa eforturilor vocale. necrozarea şi eliminarea cartilajului. mucoasa laringelui este inflamată. side fii. deci în jurul leziunilor cheratozice.are aspectul unei zone albicioase. la palparea cu stiletul se constată duritatea leziunii. se prezintă ca o masă cretoasa cu suprafaţa neregulată car ace relief în lumenul laringian şi care este net separată de restul mucoasei.60 ani. asemănăt are cu granulaţiile din faringita cronică. suspectă de microcancer. situată între cartilajele aritenoide şi se prezintă la laringoscopie su b forma unor pliuri verticale. în schimb există în mod constant. Toate aceste laringite hiperplazice beneficiază de extirpare a excesu lui de mucoasă. cu sediul pe o coardă vocală. este situată pe o c oardă vocală. el rezultă în urma traumatismului pe care-l exercită sonda e intubaţie asupra apofizei vocale a aritenoidului şi se prezintă sub forma unui gran ulom situat în partea posterioară a unei corzi vocale. Cheratozele sau hipercheratozele (leucoplazia şi pahidermi a) se dezvoltă pe o laringită hipertrofică roşie. în jurul leziunilor mucoasa fiind de asp ect normal. . roşietic e. cu aspect de acordeon. prin microlari ngoscopie se constată lipsa ulceraţiilor superficiale ale mucoasei şi se verifică dacă pr intre granulaţii nu există cumva o mică zonă vegetantă.diferă de leucoplazie prin faptul că proemină ca o veritabilă tumoră. printr-o linie de demarcaţie precisă. ale straturilor superficiale epiteliale.pahidermia exofitică (verucoasă) . La examenul laringoscopic. La nivelul leziunilor se constituie granuloame secundare. . mai rar se observă pe o bandă ventriculară sau pe alte regiuni a le laringelui.papilomul cornos . în vecinătatea 1/3 anterioare şi a isurii anterioare. fiind consecinţa unor iritaţii cronice (tutun. la laringoscopie se constată în partea posterioară a corzilor câte o proeminenţă roşietică neregulată şi ovalară. .cordita hipertrofică verucoasă "în insule" (cordita granuloasă) . care determină asupr a apofizelor vocale. . de obicei largă.pahidermia interaritenoidiană constă din îngroşarea mucoasei din comi sura posterioară. Laringitele pahidermice albe sunt întâlnite cu predilecţie la bărbaţii în vârstă. cu precădere în 1/3 anterioară şi comisura anterioară iar mucoasa din jur es roşie şi îngroşată. cheratozele laringelui se prezintă sub trei forme: . Din punct de vedere histologic. diseminate neregulat pe faţa superioară şi marginea liberă a corzilor vocale. leziuni de decubit re ciproce. care împiedică cicatrizarea.se deosebeşte de precedenta prin prezenţa de proeminenţe rotunde sau ovalare. aceste mase asimetrice se îmbucă una în alta în timpul fonaţiei. congestionată şi edemaţiată. Alteori. un infiltrant inflama tor. laringopatia cronică). explicând disfonia. 4) LARINGITELE HIPERTROFICE ALBE (pahidermii laringiene) Sunt caracterizate prin cheratinizarea mucoasei laringelui şi repr ezintă stări precanceroase. care produc denudarea. . Nu se constată monstruozităţi celu lare şi mitoze atipice. prin hipercontracţia muşchilor adductori. pest . în corion. cu axul mare orizontal şi care prezintă o zonă ulceroasă cu fundul gălbui şi marginile neregulate. deranjând apropierea corzilor vocale. sau a unor muguri roşietici "în creastă de cocoş" care se opun unei bune aduceri a corzilor vocale pe linia mediană. baza de implantare. pahidermia sau le ucoplazia apare pe un laringe sănătos.fia este limitat numai la marginea liberă a corzilor vocale care apar îngroşate şi ro tunjite (cordita marginală). dar sunt neregulat diseminate. .nu trebuie confundat cu papilomatoza i . netede.

este constatarea laringoscopică în legătură cu mobilitatea corzilo r vocale. După urăţirea şi expulzarea crustelor. cornoasă. L a adult ea este cotată ca laringită profesională fiind prezentă la oratori. LARINGITA ÎN "GRĂUNŢE DE ORZ" Este o formă specială caracterizată prin tumefierea doar a celor 2/3 ant erioare ale corzilor. existenţa unui TBC pulmonar dovedit. mucoasa laringelui apare roz palidă. indiferent de forma anatomo-clinică. deci este o imagine constatată la copiii mai mari.nfantilă a laringelui. cu veritabile creste şi spiculi de consistenţă dură. Orice alterare a mobilităţii trezeşte bănuiala un degenerescenţe maligne a leziunilor de hipercheratoză cordală. mai ult decât mamelonată. la pacienţii care n-au prezentat încă atingeri bacilare. atrofia este difuză la întreg laringele şi. cură crenoterapeut ică iodată. . alte localizări tuberculoase). Sunt cazuri de TBC laringiană aparent primitivă. Se reţiile uscate acoperă corzile vocale. diferite de ale adultului. La adult. biopsia este indispensabilă şi ea se execută sub microlaringoscopie suspendată. În favoarea tuberculozei pledează an tecedentele pleuropulmonare (pleurezie. cu marginea l iberă convexă şi în fonaţie se ating numai la nivelul convexităţii. nică. cântăreţi. La copi atrofia corzilor este limitată de-a lungul marginii libere a corzii. unde se observă prezenţa de mucozităţi şi de cruste galben-verzui. care rămâne perfect normală. fiind expresia unei suferinţe mai vechi. Laring ta atrofică este consecutivă extinderii la nivelul laringelui a unei ozene rinofaringiene sau a unei faringite atrofice ozenoase. fără luciu. LARINGITA ATROFICĂ Poate fi întâlnită şi la copil şi la adult. LARINGITA NODULARĂ Este forma cea mai frecvent întâlnită şi constituie apanajul eforturilor v ocale (copii care nu pot vorbi decât cu vocea ridicată. lăsând la extremităţi liber. Tratamentul constă în folosirea registrului vocal propriu. în special. el este o tumoră exofitică benignă a adultului. car e eronat pot fi interpretate drept laringite catarale banale. În faţa unor asemenea d ubii. a vocaţi. La copii tabloul laringoscopic al laringitelor cronice îmbracă unele aspecte particulare. într-un cuvânt la profesioniştii vocii vorbite sau cântate. pe faţa superio ară a ei (laringita cu şanţ atrofic) şi reprezintă atrofia fasciculului intern al muşchiu ui tiroaritenoidian. care ţipă în timpul jocurilor). albicioasă cu suprafaţa neregulată accentuat. Pe baza examenului histologic se elimină şi diagnosticul de laringită cronică specifică (TBC. explicând răguşeala. situa t la unirea 1/3 anterioară cu cele 2/3 posterioare ale marginii libere. aproape de vârsta pubertatii. micoză. sarcoidoză. sediu ste tot coarda vocală sau comisura anterioară. 5). Nodul ii sunt simetrici şi jenează apropierea corzilor în fonaţie. Un element important pentru diagnostic. lepră). TRATAMENTUL constă din instilaţii laringiene cu vitamina A uleio asă şi oleu eucaliptolat cu rol tonifiant şi regenerator al mucoasei. regiunea subglotică şi chiar pereţii traheali. prin roşeaţa difuză a mucoasei pune problema unei tuberculoze sau a unui sifilis al laringelui. TRATAMENTUL rezidă în extirparea chirurgicală cu examen anatomopat ologic. Examenul la lui pune în evidenţă pe corzile vocale câte un nodul albicios sau uşor rozat. care se prezin tă la laringoscopie ca o masă exofitică. leziuni pulmonare tratate anterior. astfel încât corzile vocale au un aspect ovalar. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face pentru fiecare formă anatomocli Laringita cronică catarală. În asemenea situaţii c ongestia corzilor vocale este mai accentuată la nivelul regiunii margin ii libere şi contrastează cu paloarea vălului palatin. sifilis. în regiunea interaritenoidiană. profesori. dar diferă între ele. sclerom.

TBC primitivă a laringelui se prezintă sub formă tumorală şi lupică. indoloră. pacienţii fiind purtători de tuberculoză pulmonară cronică sau de granulie pulmonară. separaţi de ulceraţii. infiltro-ulceroase. faringelui. sifilisul. apoi apar noduli proeminenţi. papilomatoza. sub aspectul unei tumefacţii gomoase roşietică. mai puţi n virulent pentru om. PAS. vegetante sau tumorale. La laringoscopie. ulceraţie.Laringitele hipertrofice se pot confunda cu TBC în cazul laringitei v erucoase (în insule). Eversiunea de ventricul se confundă cu tumora de ventricul. inocularea făcându-se prin arborele aerian. sesilă. Mucoasa este palidă sau roşie. prin supraveghere strictă. DIAGNOSTICUL POZITIV se pune pe antecedentele şi anameza bol navului. Forma tumorală a tuberulozei -tu berculomul. fără disfonie. este cu evoluţie rapidă. Lupusul laringian vulgar sau tuberculoza lupică este o leziune bacila ră a laringelui cu evoluţie lentă. examenul sputei. Caracteristic este polimorfismul histologic. edematose. fiind vorba de infecţii mai atenuate. bolnavul prezintă uşoară jenă î gât. pe starea generală alterată. benzi ventriculare. Fibrotuberculomul se localizează pe un hemilaringe. Examenul laringoscopic pune în evidenţă diverse aspecte microscopice : le ziuni infiltro-edematoase. infiltro-vegetante sau leziuni c atarale pe aritenoizi. pe o jumătate de laringe sau pe o co ardă vocală (monocondită). în funcţie de virulenţa bacilului tuberculos şi de predispoziţia terenului pacientul ui. acoperite de secreţii care conferă laringelui un aspect murdar. comisură anterioară. Ulcerul de contact se expune la confuzia cu neoplazia. TBC laringiană este secundară unei tuberculoze pulmonar e. alternând cu cicatrice.2. LARINGITELE CRONICE SPECIFICE TUBERCULOZA LARINGIANĂ Localizarea tuberculozei la nivelul organului vocal îmbracă forme dife rite. Anameza pune în evidenţă antecedentele bacilare. rifampicină. goma având sediul pe banda ventriculară. prima localiz este pe epiglotă care este infiltrată. inaniţia şi de nutriţia bolnavului. Papilomul cornos trebuie difere nţiat de epiteliom pe baza biopsiei. cu aspect palid cenuşiu. determinate de bacilul bovin.are aspect de tumoră muriformă roşie sau galben-cenuşie.B. apoi se extinde la repliurile aritenoep iglotice. tuse care este apa najul leziunilor laringiene şi pulmonare. roşie sau palidă. Laringitele hipertrofice albe (leucoplazia şi pahidermia) pretează la erori cu tuberculoza. TRATAMENTUL se face prin reţeaua TBC. Dispneea este caracteristică în leziunile stenozante. Infiltraţia este roşie şi dură şi contrastează cu edemul care este palid şi mo . ca boabele de gris. evoluţia leziunilor lar ingiene fiind dependentă de cea a leziunilor pulmonare. iar ulceraţiile sunt superficiale şi neregulate. infiltrante. cu granulaţii miliare galbene cenuşii. Laringele constituie oglinda plămânului. Bolnavul prezintă alterarea profundă a stării generale. nasului cavumului. secundară unui lupus al feţei. examenul laringoscopc. comisura posterioară. fără tuse. Forma granulică apare prin diseminarea hematogenă de la TBC pulmonară u lcero-cazeoasă. Bilateralita tea leziunilor exclude diagnosticul de gomă sifilitică. care se ulcerează şi confluează şi intereseaza faringele si laringele. localizată pe corzi. streptomicină. radiografia pulmonara. SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie. cu odinofagie. adică constat area în aceeaşi perioadă a bolii a foliculilor tuberculoşi în stadii diferite de evoluţi : cruditate. . cicatrice. supraacută. care nu oferă niciodată simetrie . de consistenţă moale. În majoritatea cazurilor. cel mai des prin limfatice sau vasele sanguine. expectoraţie. corzi vocale. Clinic. fără disfagie. disfagie dureroasă care face imposibilă alimentaţia şi disfonie. disfagie datorată leziunilor v estibulare. ceea ce justifica teama de alimentaţie. 1. etambutol. pahidermiei interaritenoidiene. cu HI N.

stadiul atrofic cu cruste extinse în nas.are margini indurate. SIFILISUL LARINGELUI Localizarea sifilisului este rar întâlnită datorită diagnosticării luesului în stadii precoce şi extinderii tratamentului cu penicilină. Procesul stenozant se localizează în regiunea subglotică.stadiul cataral cu rinoree purulenta în ultimele săptămâni.răguşeală. iar în sifilis l terţiar se întâlneşte şi dispneea. tulbu 2. Când sunt situate pe c orzi au aspect cenuşiu. ulceraţii sau proliferă rcumscrise sau difuze. bride şi membrane cicatriciale între c orzile vocale. apar fără fază de ulceraţie prealabilă. Tratament : sulfone 1 . baza limbii si subglotă. Scleromul evoluează în mai multe stadii : .EVOLUŢIA este favorabilă sub tratament şi leziunile se vindecă concomitent cu leziunile pulmonare. adevărate condiloame fibroa e. laringe. pultacee. şi sunt localizate pe epiglotă. determină leziuni nodulare cu rări fonatorii şi respiratorii. America Centrală. Simptomatologie . pericondrită şi fibroză. la nivelul laringelui poate apar e un edem uşor şi pete opaline. infiltrate. Laringele nu este niciodată afect at în stadiul primar de boală. tuse. endem ică în Europa de Est. neregulate. dispnee accentuată. trahee şi bronhii. Diagnosticul de certitudine îl ofera examenele serologice şi biopsia. Proliferările apar ca excresce nţe roşietice. TRATAMENTUL este de resortul dermatologului : administrarea de Peni cilină. Aceste leziuni sunt temporare şi dispar odata cu trecerea acestei faze a bolii. . Ulceraţia semnifică stadiul de ramoliere şi evacuare a conţinutului necro tic al gomei . TRAUMATISMELE LARINGELUI SI TRAHEEI . faringe.consisteţă dură.4 ani. plăcile mucoase ca sifilide papuloas e sau papuloerozive diseminate pe mucoasa laringelui sub forma unor mici pete proeminente roşii. În sifilisul secundar. SCLEROMUL LARINGIAN Agentul cauzal este bacilul Frisch. traheotomie. iar fundul este cenuşiu şi acoperit de o magmă murdară. cu aspect polipoid. Este boală rară în SUA. Etiologia este Treponema pallidum. Infiltraţiile reprezintă goma sau sifilisul difuz în perioada d e cruditate. corticosteroizi. înconjurate de un lizereu inflamator. după caz. caracterizat prin noduli granulomatoşi local izaţi în nas. D upă aceste leziuni rezultă ulceraţii. LEPRA LARINGELUI Provocată de bacilul Hansen. Leziunile cicatriciale apar ca distrugeri şi amp tări de epiglotă şi de repliuri aritenoepiglotice. . Nu există durere. corticosteroizi. difteroid. Tratament : Streptomicină. abrupte şi tumefiate. traheotomie. Africa. Goma luetică interesează laringele în stadiul terţiar.stadiul granulomatos. Examenul laringoscopic în sifilisul secundar pune în evidenţă eritemul difu z roşu aprins sau localizat la corzile vocale. SIMPTOMATOLOGIA este dominată de răguşeală. În sifilisul terţiar se pun în evidenţă infiltraţii.

tabloul cl inic este dominat de dispnee şi asfixie. În momentul traumatismului. În caz de omucidere. În caz de interesare faring iană sau esofagiană se pune sondă de alimentaţie nazoesofagiană. Diagnosticul pozitiv al traumatismelor de laringe şi trahee depind e de cunoaşterea istoricului şi a condiţiilor etiologice. Traumatismele închise laringotraheale . Laringoscopia indirectă pune în evidenţă edem echimotic al coroanei laringiene şi o infiltraţie hematica a corzilor vocale. şoc. sudori reci. Radiografia toracică evidenţiază pneumomediastin sau pneumotorax în caz de leziune traheală toracică. iar laringoscopic se constată rupt . Sângele musteşte în plagă în timpul respiraţiei iar ţesuturile nt tumefiate prin prezenţa emfizemului subcutanat (crepitaţie de zăpadă) şi a infiltraţi i hematice. fie manua le (tentative de omucidere) fie prin spânzurare (sinucidere sau omucidere). muşchi. În tentativel e de suicid. poate merge până la afonie. bolnavul nu mai continuă ce şi-a propus. Tratament : antibiotic. Accidentatul este în stare de şoc traumatic şi hemoragic. care poate merge până la moarte. sensibilitate dureroasă regi onală. cu pierderea cunoştinţei. Tabloul clinic al unui traumatism deschis este în funcţie de natura şi d imensiunile leziunilor. cricoidului. Se mai întâlnesc şi traumati me vocale. tiroidului. Palparea laringelui decelează împăstarea locală. de simptomatologia clinică. Plăgile prin proiectile sunt polimorfe. 2.1. 2. d e examenul obiectiv al laringelui şi de examenul radiologic. cu rere în punct fix şi pledează pentru fractura de cartilaj. luxaţia cricotiroidiană sau cri coaritenoidiană sau fracturi ale hioidului. disfonie totală şi disfagie. infecţie) şi refacerii structurilor anatomice. cianoză. sin copală. disfagie. La examenul obiectiv atrage atenţia caracterul suflant al plăgii şi sediu l ei mediocervical anterior. chintoasă.Laringele şi traheea pot fi traumatizate pe cale externă şi internă. Prezenţa hemoptiziei şi a emfizemului subcutanat indică lezarea mucoasei laringiene sau traheale. Disfonia este dureroasă. CONTUZIA LARINGIANĂ se manifestă cu dispnee. reali zând traumatisme deschise. fără emfizem cervical. Disp neea este evidentă şi se explică prin stenoza mecanică realizată de aspiraţia ţesuturi moi secţionate la nivelul plăgii şi prin inundaţia traheobronşică de către sângele şi sal alate. proeminenţa u or fragmente de cartilaj în lumen. sport). însoţită de tuse iritativă. Tratamentul se va adresa combaterii complicaţiilor imediate (a sfixie. dispnee. Traumatismele deschise laringotraheale sunt reprezentate de plăgile penetrante ale laringelui şi conductului laringotraheal produse prin o biecte tăioase (în scop de suicid sau de omucidere). antialgic. FRACTURILE LARINGELUI Prezintă emfizem cervical. Prezenţa salivei în plagă pledează pentru cointeresarea faringelui şi esofagul ui. echimoză şi o tumefiere pe r epliurile aritenoepiglotice. proiectile (plăgi de război sau ate ntate criminale) sau obiecte contondente (accidente rutiere. În cazurile grave. Radiografia simplă a laringelui decelează prezenţa unui emfizem sau hemat om voluminos. pacientul acuză o durere extrem de vie. plaga laringotraheală este mai profundă şi cu localizare în zona de mai mică rezistenţă membrana intertirohioidiana. Se mai pot evidenţia rupturi de mucoasă. odinofagie. închise şi prin arsuri accidentale. contuzia laringe lui şi a ţesuturilor din jur (echimoze şi hematoame). emfizem subcutanat şi mobilitatea anormală a lamelor tiroidiene.2. În urma acestor agresiuni asupra laringelui pot apare : comoţia laringiană (pierderea cunoşt inţei prin reflex inhibitor bulbospinal şi laringospasm tranzitor). plăgile sunt orizontale şi superficiale pentru că de îndată ce conductul aer ian a fost deschis. imobilitatea unei corzi vocale se constată în fracturi şi luxaţia cricoaritenoidiană. cu edem important şi pareza corzilor vocale.apar prin lovirea gâtului cu un obiect contondent sau compresiunilor pe laringe şi trahee.

dispneea domină tabloul clinic. Tratamentul constă din administrarea de antibiotice. provocând spasme ale glotei. Ele sunt responsabile de accidente asfixice. perceperea unei proeminenţe deasupra cricoidului dată de cornul mic al tiroidulu i. sedat ive. fosg en. producând fenomene bro nho-pulmonare şi determină intoxicaţie generală. reconstrucţia structurilor lezate. pe care le distrug (acidul cianhidric şi clorura de cianogen). iar pe radiografii se observă colo ana aeriană laringiană basculată pe partea opusă luxaţiei. cloracetofenona) şi iritante respiratorii. vezicante (iperita şi lewizita) şi toxice g enerale care se fixează pe hematii. Laringoscopia arată translaţia laterală a glotei. În formele grave.edem puternic al coroanei laringiene ce însoţeşte leziunile bucofaringiene . coarda vocală imobilă ş hematică în porţiunea posterioară. surpalita. emfizem subcutanat accentuat. Arsurile prin inhalare interesează tot arborele respirator. analgezice. explozivi). gaze sufocante (clor. aspect edematos şi echimotic al lar ingelui.uri de mucoasă sau muşchi. iar la laringoscopie. tus e. marginea liberă a b enzilor ventriculare şi corzile vocale) se acoperă de false membrane albe. în urma inge rării sau inhalării de lichide sau vapori fierbinţi sau toxici. sarin. oxigenoterapie. Zonele de edem (istmul gâtului. Formele benigne şi cele de gravitate medie a u simptomatologie discretă şi cu retrocedare în primele 48 ore de la accident. baze) determină leziuni corozive similare celor din es ofagita postcaustică. În cazurile extreme doar tr aheotomia de urgenţă mai poate salva viaţa bolnavului. 2. LUXATIILE LARINGELUI Pot fi izolate sau asociate cu o plagă şi cu o fractură de laringe. soman) . laringotraheobronşita sufocantă şi edem pulmonar. corticoterapie. Luxatia cricotiroidiană se manifestă prin dureri vii şi disfagie accentua tă. Substanţele chimice inhalate pot fi : amoniacul (fabricarea gheţei. CLINIC. acidul sulfuric (dezinsecţie).3) ARSURILE ACCIDENTALE ALE LARINGELUI Sunt arsuri termice sau chimice. Luxaţia cricoaritenoidiană prezintă voce bitonală. de gravitate medie şi foarte grave. peste orificiul glotic . emfizemul cerv ical este accentuat şi laringoscopia agravează dispneea. edem cu blocarea unui hemilaringe. acestea exercită o acţiune iritantă asupra căilor respir i. acestea provoacă ul terior stenoze cicatriciale. acidul azotic (îngrăşăminte. Obiectiv . decolorare). însoţit de pneumomediastin şi pneumotora x. trifosgen. acizi. traheotomie dacă este nevoie. fără em fizem discret cervical. Din punct de vedere al gravităţii se disting traumatisme închise benig ne. clorul (dezinfecţie. care necesită traheotomie. cloropicrina). hemoptizie. La acestea se adaugă neurotoxicele care sunt substanţe organ ofosforice ce pătrund în organism prin inhalare şi pe cale cutantă (tabun. cu aritenoidul basculat înainte. produse pe cale internă. asociat cu edem traheobronşic şi alveolar (edem pulmonar). coroana laringiană. în ingerarea substanţelor caustice domină tulburările respiratorii. îngrăşămin e azotate). TRATAMENTUL constă din antibiotice. Gazele de luptă sunt clasificate în gaze iritante lacrimogene (bromur a de benzil. FRACTURA TRAHEEI Fractura traheei cervicale provoacă şoc iniţial şi dispnee importantă. Ingestia de substanţe ca ustice (sodă caustică. . Arsurile termice produc edem laringian . corticoterapie.

accese de tuse. inerţi organici (oase. la nivelul corzilor vocale (hipervascularizare. Bătrânii edentaţi şi cu hiporeflexie faringo-lari ană urmează în ordinea frecvenţei. cuie. cianoza feţei. carne. la copii în timpul jocului. Sediul lor poate fi regiunea supraglotică sau glotică. Ca semne permanente rămân uşoară dispnee de tip laringian. ace). teamă. Odată ajunşi în căile aeriene traheobronşice. în intervenţiile chirurgicale pe cavităţile supralaringiene. Cei mai frecvenţi corpi străini sunt exogeni. corpii străini determină reacţii reflexe viol apoi sunt. după prealabila anestezie. în stare de ebrietate. pâi ne. susceptibi le să obstrueze complet sau parţial lumenul unuia din elementele arborelui traheobro nşic. seminţe) sau anorganici (proteze dentare. Sunt traumatisme vocale acute care apar la cântăreţi. copiii furnizează procentul cel mai mare de cazuri. unde sunt aşezaţi în p lan sagital. bolnavul prezintă sufocaţie. Localizarea se face prin mecanismul d e aspiraţie. la care se adaugă tulburările vasomo torii intense. TRATAMENTUL urmăreşte punerea în repaus a organului vocal. ectazii vascular e. în somn l fiziologic şi anestezic. iar disfagia este prezentă în corpii vestibulului laringian. puţin câte puţin. paralel cu corzile vocale. Ca şi în cazul c rlalţi corpi străini. cu pense adec vate.4. care duce la formarea unui edem localizat. hemoragie submucoasă bruscă) şi traumatismul mecanic al mucoasei laringiene. exogene sau endogene. Natura corpilor străini este similară celor laringieni. mai bine toleraţi şi determină o reacţie ionflamatorie care p . Disfonia apare atunci când corpul străin ocupă glota. Dacă corpul străin nu obstruează c omplet laringele. CORPII STRĂINI LARINGIENI Localizarea corpilor străini laringieni reprezintă între 5 şi 14% din corp ii străini ai căilor aeriene inferioare (majoritatea corpilor străini pătrund în arborel e traheobronşic.2. p rin coane. corpul străin devenind tolerat. TRATAMENTUL corpilor străini laringieni este reprezentat de extragere a lor. fie prin indirectoscopie laringiană. însoţită de tuse iritativă. după care rămâne o respiraţie striduloasă. prin surmenaj sau malmenaj vocal. cornaj. Un corp străin nazal poate fi împins. cu evitarea exceselor vocale. Se manifestă ca şi corpii străini laringieni la copii. Traumatismele vocale acute au la bază efortul muscular deosebit sau prelungit al muşchilor intrinseci ai laringelui. Corpii străini voluminoşi blochează vestibulu l sau tot laringele şi hipofaringele şi determină moartea prin asfixie. care apar treptat. iar la cei mari şi la adulţi indirectoscopia.5. Confirmarea diagnosticului o dă examenul laringoscopic. La copiii mic i se practică laringoscopia directă. la alienaţii mintali şi nevropaţi. ei ducând totul la gură în timpul jocului. 2. o soşi). mai rar tiraj. la car e se adaugă tratament hemostatic şi reeducare fonică. DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte cu uşurinţă atunci când sunt comemo rative sigure cu simptomatologie dramatic şi violentă. cuie.6. Corpii endogeni s unt reprezentaţi de false membrane şi cruste. semnele de debut se estompează sau dispar. Treptat. apnee. Unii corpi străini pot ajunge în laringe în cu l unui accident de vomă. Radiografia laringiană este utilă în corpii străini radioopaci (metalici. TRAUMATISMELE VOCALE Apar prin folosirea exagerată sau defectuoasă a aparatului fonator. voce răguşită şi durere locală. sub forma unor leziuni de laringită croni că. CORPII STRĂINI TRAHEOBRONŞICI Prin corpi străini se înţeleg toate obiectele solide. l a profesioniştii care ţin în gură ace. în cursul reprezent aţiei sau la repetiţii şi traumatisme vocale cronice. beţivi. de-a lungul a nilor. şi cade în laringe. greaţă şi văr i. 2. în laringe se opresc cei voluminoşi sau cei ascuţiţi). la alienaţi.

diagnosticul diferenţial cu o rinolaringo-tarheită acută sau o p neumopatie acută dispneizantă este dificil. Este vorba de n accident care rămâne încă grav. Încet. angio fibromatos. la unirea 1/3 anterioare cu 1/3 mijlocie. foarte dramatică putând ajunge la stare s ală şi moarte subită. fi e complicaţii pulmonare (traheobronşite.TUMORILE LARINGELUI 3. . încet. La sugari. la unirea treimii anterioare cu cele două treimi posterioare ale corzilor vocale. TRATAMENTUL este chirurgical şi constă din ablaţia polipului cu pense lar ingiene adecvate sub indirectoscopie. dacă acesta este opac. afecţiunea este extrem de gravă. La laringoscopie se decelează polipul laringian. directoscopie sau laringoscopie suspendată care oferă confort chirurgical desăvârşit. mai frecvent întâlniţi la femei. SIMPTOME o fază de inhalare care este. secundar se produce o scleroză care încapsulează organul şi provoacă pe de o parte bronşiectazii. TUMORILE BENIGNE POLIPII LARINGIENI Se definesc ca pseudotumori inflamatorii localizate pe corzile voca le. Endoscopia afirmă diagnosticul şi permite vizualizarea obiectului. cancer bronşic. Dacă nu. iar pe de altă parte. în ciuda progresului endoscopiei : mortalitatea postoper atorie este minimă la adult. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face teoretic. antispastică. pe termen lung . ajungând la 5% la copil. o fază de toleranţă. rar pe ambele corzi vocale. ovalare po fi sesili sau pediculaţi. cornaj. în general. cu bază largă sau pediculată situat pe marginea liberă a corzii vocale. afecţiunea intră în cea de-a treia faz ste faza complicaţiilor. de la un bob de mei la o alună.e ajunge la abces. trebuie făcută o bronhoscopie o medicaţie antiinfecţioasă. cu toate afecţiunile care p roduc disfonie. Din punct de vedere al structurii histologice. pneumopatie acută) sau. cu dispnee importantă. Se localizează pe o singură coardă vocala. extracţia corpului străin. Polipii laringieni pot avea forme rotunde. trebuie făcută o traheotomie imediat. Mărime a polipului laringian este variabilă. la cei care lucrează în mediu cu factori iritanţi asupra corzilor vocale. Orice formaţiune benignă se extirpă şi se analizează la microscop. Dacă corpul străin este necunoscut. aceasta permiţând respi şi aspiraţia şi. la fumători. NODULII CORZILOR VOCALE Se prezintă ca mici tumefacţii simetrice bilaterale. polipul laringian poate fi mixomatos.pseu doastm. se instalează o hiperventilaţie a egmentului pulmonar corespunzător. stenoze. la bărbaţii care îşi folos sc vocea suprasolicitând-o. tonicardiacă şi antiinflamatorie. TRATAMENT Dacă localizarea este înaltă. în comisura anterioară a glotei. Etiopatogenic se întalnesc mai frecvent la adulţi. uneori.1. falsa tuberculoză. Radiografia permite lo ea corpului străin. 3. şuierat. fie complicaţii laringo-traheale (edem laringo-traheal). formaţiune albicioasă sa u roşietică. SIMPTOME Polipul laringian se manifestă clinic prin disfonie şi chiar afonie în po lipii voluminoşi. ignorat. Atunci când corpul străin este recunoscut.

voce aspră. uneori albicioasă. Dacă hernia se dezvoltă spre exterior este vorba de un laringocel exolaringian la teral sau median şi tumora se prezintă ca o tumefacţie cervicală moale. TRATAMENTUL în cele mai multe cazuri rezidă ca prin timp. deoarece papilomul se poate grefa cu uşu rinţă dintr-un loc în altul al arborelui aerian. situate pe coroana laringelui. cervicală. Radiografia şi tomografia confirmă diagno sticul. cu predominenţă pe faţa linguală a epiglotei şi care determină tulburări mecan . Dacă sacul herniar rămâne în laringe este vorba de laringocel endolari ngian. pe cale externă. afonă .3 ani prin răguşeală. Obiectiv se constată o tumoră muriformă. Simptomul dominant este disfonia. LARINGOCELUL Este o tumoră aerică. Tratamentul este în mod esenţial endoscopic.Sunt consecinţa unui malmenaj sau surmenaj vocal pe un teren predispu s (tulburări metabolice şi neuroendocrine). medical (pentru tratarea stării neuroendocrine). Factorul ir itativ şi inflamator sunt evidente. în apropierea comisurii anterioa re. SIMPTOME Tulburările încep la vârsta de 2 . pare că este vorba de un virus filtrant. sau translari ngiană. care facilitează respiraţia şi pune laringele în repaus. PAPILOAMELE Sunt neoformaţii didermice benigne (epiteliale şi conjunctive) ale corz În funcţie de vârstă. indoloră. se practică exereza cu raze LASSER. există două mari tipuri: ilor vocale. Există probabil un teren favorabil. Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile maligne. CHISTELE JUXTALARINGIENE Sunt tumori congenitale ori de retenţie glandulară. microchirurgical endoscopic. sonoră la percuţie. Tumora este moale şi cu apariţie efemeră. de preferinţă cu LASSER-ul. Imaginea laringoscopică arată o proliferare difuză (de vegetaţii roz-roşii. fie cu pens a fie cu LASSER. atrofie uşoară a cor ilor. iar în final. continuă Imaginea laringoscopică este variabilă: noduli ascuţiţi. Ulterior se exti rpă papilomul. prin microchirurgie. nodozităţi.apare dispneea cu accese de sufocare. trompetişti. produsă datorită unei anomalii congenitale a ventriculului Morgagni şi a unei hip erpresiuni endolaringiene repetate (afecţiuni tusigene. transparentă la transiluminare şi care se reface rapid l a tuse şi efort. Pot fi extirpate şi cu pensa. produsă prin hernierea pneumatică a mucoasei laringie ne. aritenoiz i). apoi vo tă. netedă. tuberculoza tum orală şi se impune biopsia. murdară (semn de degenerare malignă). PAPILOMATOZA ADULTULUI Papilomul adultului este cel mai adesea localizat şi mic. la nivelul corzilor vocale. de extirpare. reductibilă. TRATAMENTUL este chirurgical. TRATAMENTUL este ortofonic (reeducare). PAPILOMATOZA COPILULUI Etiologia sa este încă necunoscută: se invocă iritaţia şi infecţia laringelui. dacă nodulul este deja foarte v oluminos. suflători în stic lă). în practicarea traheotomiei. benzilor ventriculare. comisura anterioară. Simptomele sunt funcţionale: voce alterată apoi răguşeală veritabilă.

stările precanceroase ale laring elui (hipercheratozele. fonatorii şi de deglutiţie. Laringoscopia indirectă evidenţiază o tumoră netedă. un mod de extensie particul ar. urmat de tiroid. Însumează 2% din tota atea tumorilor maligne laringiene. 3. aritenoid şi epiglotă. fiind constituită de cartilaj hialin . Cancerul supraglotic cuprinde cancerul vestibular (benzi ventricula re şi faţa laringiană a epiglotei) şi cancerul ventricular dezvoltat în ventriculul Morgagni. leucoplaziile. Condromul de tiroid. TUMORI MALIGNE CANCERUL DE LARINGE reprezintă tumora malignă a laringelui. Din punct de vedere etiologic. Simptomele condromului laringian sunt : răguşeala. Tratamentul este chirurgical. Tratamentul constă din extirparea prin faringotomie externă. Radiografia laringo-traheală simplă sau tomografia dau relaţii despr e forma şi extensia condronului. lipoame. Cancerul transglotic reprezintă tumorile care invadează banda ventricul ară sau cancerul benzii care cuprinde coarda vocala şi reprezintă 15%. care depinde de structurile antomice proprii etajului laringian respectiv şi de inegala repartizare a limfaticelor endolaringiene. Localizarea de elecţie e pecetea cartilajului cricoid. praf de cărbune). iritaţiile cronice ale căilor respiratorii (aer poluat prin f um. pulbere. fermă. 10% îşi au originea din benzile ventriculare şi 8% din faţa laringiană a epi glotei. Localizările amintite. dispneea şi disfagia. de extirpare cu LASSER. rotundă sau nodula ixată. angioame. TRATAMENTUL constă în extirparea prin laringofisură în localizările endolarin giene. Alte tumori benigne laringiene . până la marginea inferioară a cartilajului cricoid. Bogăţia limfatică a regiunii su . trahee se poate prezenta ca o masă tumo rală dură. au fiecare în parte.chiste. Vârsta cea mai afectată este între 40 şi 70 ani.2.de deglutiţie şi respiraţie. adenoame. papilomul cornos) şi e forturile vocale (malmenaj şi surmenaj). pahidermiile. fibroame. Cancerul subglotic se dezvoltă sub corzile vocale de la marginea lor liberă în jos. iar sexul masculin este cu precădere interesat. senzaţia de nod în gât. Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi. cricoid. mixoame . produse de ardere. dezvol tată în interiorul organului vocal (cancere endolaringiene sau intrinsece) sau pe co roana laringelui (cancere extrinsece sau faringo-laringiene). Punctul de plecare al cancerului laringian este diferit. decât la femei. în regiunea cervicală. Abordul cervical extern se practică pentru condromul de cartilaj tiro id. CONDROMUL LARINGIAN Este o tumoră care se dezvoltă lent. Răguşeala este dată de reducerea mobilităţii corzilor vocale prin tumorală. cricoid. tabagismul şi alcoolismul sunt factori de risc indubitabili. după regiuni le anatomo-topografice ale laringelui. encodroame cu localizare variabilă şi dimensiuni importante antrenează tulburări respiratorii. Cancerul glotic este cancerul corzii vocale şi reprezintă 50% din neopl asmele laringelui. acoperită de mucoasă normală.

fapt care răspunde caracterelor clinice ale cancerelor cordale: tumori localizate. dar care persistă de câteva luni şi care este datorită imobilizării progresive a cor ii vocale. care fiind mai săracă în limfatice. rugos şi lemnos. care îmbracă aceleaşi carac tere cu cea din cancerul glotic. numai la efort. Tusea lipseşte şi primul semn de alarmă este reprezentat de adenop atia cervicală. care d evine suspectă dacă se prelungeşte peste 3-4 săptămâni şi dacă progresează. Absenţa cracmentului laringian este semn de extindere posterioară a cancer ului. ulcerat sau sângerând al tumorii c nceroase. care atrage atenţia bolnavului. Primul semn este disfagia. Sediul de debut se află în 1/3 medie şi anterioară a corzii. diferite spasme supra adăugate. fără să existe ameliorare. DIAGNOSTICUL POZITIV al cancerului de laringe se bazează pe ac uzele bolnavului. lărgirea sa anormală atrag atenţia asupra ex teriorizării procesului tumoral în afara organului vocal. ca şi localizarea. extensia şi mobilitatea laringelui. Disfonia este tardivă. Cancerul corzii vocale prezintă aspecte laringoscopice extrem de va riate. variabilă ca tonalitate. extrem de rare. La început. invest igaţiile radiologice şi pe examenul anatomo-patologic. Examenul obiectiv exolaringian sau cervical pune în evidenţă adenopatii precoce jugulo-carotidiene. subglotic şi transglotic determină imobilitatea aritenoidului şi hemilaring elui respectiv. atunci când ea se i nstalează pe un laringe sănătos.praglotice explică caracterul exuberant şi propagarea rapidă a epitelioamelor din aces t teritoriu. Primul semn este dispneea. datorită iritaţiei corzii vocale sănătoase de cătr nea neoplazică. care la început este uşoară. iar cancerul vestibulo-epiglotic produce imobilitatea şi rigidita tea epiglotei. Imobilitatea unui s egment laringian este un semn patognomonic pentru cancer. pediculat sau sesil. după localizare. Disfonia te fi însoţită. papilom cornos întins în toată coarda. coardă vocală netedă. de o tuse seacă. Cancerele conjuncti ve. Cancerul subglotic este cel mai înşelător ca simptomatologie. Formele de cancer glot ic. capătă un caracter aspru. fiind de la început bilateral sau bilateralizându-se foart . rugoasă. făra o laringită cronică în antecedente. vocea are un caracter s tins. Acuzele bolnavului sunt diferite. mai rar. Examenul endolaringian efectuat prin laringoscopie indirectă sau di rectă. ulceraţie localizată sau întinsă ată coarda. cât un bob de mazăre. ca în cancerul glotic iar emisiunea sunetelor acu te este conservată. pot fi fibrosarcoame. Cancerul vestibulului debutează la nivelul benzii ventriculare sau a piciorului epiglotei. roşietic. ceea ce reprezintă un stadiu avansat al leziunilor neo plazice. pacientul acuză dificultăţi la urcatul scărilor şi uneori atrag atenţia mici crize de sufocaţie. C orzile vocale sunt cele mai sărace în vase limfatice. Dificultăţi respiratorii nu există decât î ormele extrem de burjonante ale neoplasmului şi prin neglijenţa totală a pacien tului. Cancerul supraglotic are o simptomatologie mai săracă şi mai insidioasă. co rda este mobilă şi leziunea neoplazică se prezintă sub mai multe forme: mugure neregul at. tumefiată. limfosarcoame şi reticulosarcoame. neulcerată dar fixată. Din punct de vedere histologic. Cond rosarconul este excepţional. În faza initială. apoi treptat. după o evoluţie tenace şi uşor progresivă de 2 . uneori. Al doilea simptom este răguşeala discretă. epiteliomul constituie marea major itate a cancerelor de laringe. Caracterul progresiv al dispneei aduce pe bolnav la medic. pune în evidenţă caracterul exofitic. cu extensie foarte lentă şi mai mult exofitice decât infiltrante. spre deosebire de regiunea subglotică. sub forma unei discrete jene la deglutiţie. infiltrant. Modificările cartilajului tiroid. însoţită sau nu de otalgie şi care aduce pe pacient la medic. Sunt întâlnite cu precădere formele spinocelulare co mplet sau incomplet diferenţiate şi. Cancerul glotic are un debut insidios. datele examenului laringoscopic şi al celui exocervical. îngroşată. justifică caracterul infiltrativ şi evoluţia lentă a leziunilor canceroase subglotice. nu este aspră. vocea oboseşte uşor. Disfonia constituie un semn de alarmă pentru bolnav. manifestat prin răguşeală.3 luni. cele bazocelulare. Cancerul transglotic este dominat de dispnee. strict localizat. leuc oplazie verucoasă. fără caracterele disfoniei cancerului de coardă ocală.

PROGNOSTIC Tratat precoce. Într-o fază avansată. Cancerul corzii vocale dă foarte bune rezultate dacă este surprins la debut. Laringectomiile parţiale pot fi supraglotice. iar bolnavul poate respira şi vorbi pe căi naturale. Cancerul supra. Dacă procesul tumoral a invadat organele vecine şi adenopatia este fix ată. Cura ganglionară simultană este necesară şi obligatorie. Intervenţia chirurgicală poate fi parţială. În faza de debut. Laringectomia totală antrenează traheostomie definitivă. în anumite cazuri. Adenopatia este cea mai frecventă. Tomografia este utilă în decelarea tumorilor ventricul are şi ale regiunii subglotice. puţin exuberant e. infiltrată).erigmofonaţi e) sau poate vorbi cu ajutorul unui aparat ce dă rezultate vocale bune. Examenul radiografic de profil şi tomografia sunt elemente pentru di agnostic. Extensia către aritenoid şi cătr ripa tiroidului (posterior şi în afară) este mai tardivă la fel şi cea inferioară. în funcţie de topografia tumorii. înainte ca leziunile să depăşească regiunea endocavitară. în fonaţie şi respiraţie. neregulată. Examenul anatomo-patologic este indispensabil în diagnosticarea cance rului. caşexie şi moarte. profundă. cu hemilaringele fixat. Investigarea radiologică a laringelui bolnav de cancer se face prin c lişee de profil (în incidenţa standard şi în Valsalva. El este chirurgical. către extensie ganglionară şi metastaze la d istanţă. extinderea şi prezenţa sau nu a adenopatiei. pentru etajul glotic . invadând loja tirohioepiglotică. Aceste operaţii parţiale conservă un lumen laringian. ulcerată (ulceraţie ascunsă. Tumorile neoplazice vestibulare se prezintă laringoscopic sub formă vegeta ntă (masă burjonantă. Cancerul ventriculului şi transglotic arată banda ventriculară mai mult s au mai puţin infiltrată. ceea ce permite conservarea corzilor vocale. radiote rapie şi medicaţie antialgică. r ecuperarea funcţiei vocale pe căi naturale. EVOLUŢIA Indiferent de punctul de plecare. regiunea subglotică devine vizibilă la laringoscopie. prin tomo de faţă şi profil). Postoperator. TRATAMENTUL este diferit. Laringectomiile subtotale reconstructive permit. dacă tumora a invadat deja cel puţin jumătate din laringe şi comisura anterio ară şi posterioară.e precoce. dar poate fi obiectul unei reeducări (voce esofagiană . dar poate fi simplă. dând 60 - . dar acest aspect este tardiv. dacă tumora este relativ limitată au totală. înspre rda vocală. orice bolnav operat de neoplasm laringian este supu s telecobaltoterapiei şi chimioterapiei. uneori se observă muguri neoplazici c are ies din ventricul. peste 90% şanse de vindecare.şi subglotic au evoluţie mai puţin favorabilă. tumorile benigne laringiene. Localizarea subglotică se prezintă sub forme infiltrante. tratamentul este paleativ şi constă numai din traheotomie de necesitate. necanceroasă. albicioasă. cancerul evoluează către asfixie pri n obstrucţia completă a lumenului laringian. pentru etajul superior. Extensia către cartilajul tio id este precoce. apare o simplă diminuare a mobilităţii cordale. tuberculoza laringiană.cordectomie . canc rul laringian este curabil în foarte mare măsură. mascată de infiltraţia tumorală sau erită de masele vegetante) sau mixtă. Radiografiile de profil şi de faţă evidenţiază tumorile vestibulo-ep ice şi invadarea lojei tirohiepiglotice. extensia posterioară retro-cricoidiană şi local izarea subglotică a cancerului. 50% din cazuri. către înainte. infiltrantă (banda ventriculară neregulată. prin suprainfectarea neoplasmului. Bolnavul nu poa te vorbi normal. bo mbând sub coarda vocală. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al cancerului de laringe se face cu toate tipurile de laringită.

trahee. oxigen pe mască. durata crizelor este de cât eva secunde. laringite.1. adenopatii. nu poate fi afectat de patologia intratoracică. . poate fi rezultatul unei compresiuni sau propagării unui cancer de vecinătate (eso fag. semnul lui Weiss . instilaţii nazale de adrenalină. 1) Paralizia unilaterală (hemiplegia laringiană) .200 mg %). pulmonare sau ganglionare. adenoido-laringite sau p ot fi rezultatul lezării arcului reflex: atingerea pneumogastricului sau a centril or nervoşi. Se spune că paralizia periferică este unilaterală şi totală. Criza de sufocaţie se tratează prin stimularea reflexului respirator. cu calciu şi adenoid otomie. care se repetă zilnic sau de câteva ori pe zi şi care se răresc cu cât copilul creşte în vârstă (după vârsta de nt o excepţie). Spasmofilia se tratează prin injecţii i. La aceşti copii trebuie căutate semnele de hiperexc itabilitate neuromusculară prin hipocalcemie (semnul Chvostek . bronşice. poate fi afectat de această patologie.70 mg % faţă de 100 . oţet. afecţi uni cardiace. TULBURARILE NERVOASE ALE LARINGELUI La nivelul laringelui există tulburări motorii prin hiperkinezie sau hipokinezie şi tulburări senzitive. Se manifestă prin crize bruşte de dispnee laringiană. maximum un minut. revulsie prelaringiană (comprese calde sau muştar). deci. pleurale.1.b) PARALIZIILE LARINGIENE Pot lua aspecte diverse. teren alergic. care reprezintă contracţia pasageră sau dur abilă a muşchilor constructori laringieni ce antrenează un acces de sufocare imediată. Ele sunt favorizate de obstru cţia nazală şi de secreţiile care coboară din cavum (vegetaţii adenoide).a) SPASMELE LARINGELUI Sunt tulburări hiperkinetice.percuţia obrazului declanşează contracţia reflexă a hemifeţei. 4. prin flagelări ale feţei sau spatelui copilului cu palma. Recurentul stâng trece prin mediastin pentru a face o buclă în jurul cros ei aortice. dispnee cu asfixie (paralizii bilaterale) sau disfonie şi disfagie (para lizii asociate faringo-laringiene). Paralizia recurenţială unilaterală este determinată de afecţiuni din regiune a cervicală : traumatisme accidentale sau operatorii pe tiroidă sau regiunea pleurală. TULBURĂRILE MOTORII 4. în special anevrism de aortă. Poate fi pură.se manifestă prin imob ilitatea completă a unei corzi vocale cu aspect normal. Ele determină disfonie (paralizii unilaterale). Pot înso ziuni organice locale. introducerea unei sonde Nelaton în fosel e nazale. punerea sub nasul pacientu lui a unui flacon cu amoniac. iar paralizia centrală este bilaterală şi parţială (nu afectează decât anumiţi muşchi ai laringelui). 4. debilitat. paralizie rec urenţială unilaterală sau asociată altor paralizii. S unt determinate de un reflex senzitivo-vegetativ în teritoriul nervului pneumospin al şi se manifestă mai ales pe anumite terenuri spasmofilice (copil neuroastenic. spirt. 4. mediastinale. semnul Lesne şi Turpin . cam la jumătate (60 . cum ar fi: malformaţii.v. care este scăzută.percuţia comisurii labiale produce contracţia buzelor) şi se dozează calcemia. afonie (paralizii bil aterale).70% şanse de vindecare. Între crize copilul este absolut normal. Recurentul drept nu coboară sub nivelul subclaviei drepte şi. diateze exudative). Pot fi determinate de leziuni periferice s au centrale.1.percuţia ungh ului extern al orbitei provoacă contracţia orbicularului pleoapelor. tiroidă) sau anevrism al arterei carotide.

de o p aralizie incompletă dar bilaterală. iar cei doi cricoaritenoidieni post eriori (posticus) sunt paralizaţi. XI. după modul cum sunt interesaţi nervii IX. X.sindromul Jackson: X. care sunt incomplete.IX. Diplegia respiratorie sau sindromul Riegel se caracterizează prin fa ptul că bolnavul nu poate nici să vorbească nici să respire.sindromul Collet Sicard . XI . o etiologie canceroasă (canc er de tiroidă. trapez). HEMIPLEGII LARINGIENE ASOCIATE Această paralizie unilaterală poate fi asociată cu alte paralizii de ner vi cranieni. . în general. 2) Paraliziile bilaterale sau diplegiile laringiene pot fi perifer care sunt complete şi centrale. XI. flască. . adică se aud două sunete în fonaţie. XII şi paralizia simpaticului cervical cu sindrom Claude Bernard Horner (retroparotidian posterior). fie de cauză cervicală înaltă.sindromul Avelis: paralizia X şi XI intern (paralizia vălului şi par alizia laringelui . Dacă este vorba de o afecţiune benignă. Este vorba deci. bolnavul poate vorbi corect dar nu poate respira. X. . în funcţie de poziţia corzi i vocale. Diplegia incompletă sau centrală afectează numai anumite grupe musculare intrinseci. . Coarda vocală se poate apropia dar nu se poate depărta de linia mediană. XI. simpaticul cervical.Paralizia poate fi primitivă. XII.nervul recurent). esofag sau trahee) sau traumatică chirurgicală (tiroidectomie) şi se real izează sub două aspecte: fonatorie şi respiratorie. SIMPTOMATOLOGIE Disfonia este semnul principal. X (anestezia vălului şi faringelui de partea leziunii. Este variabilă. iar corzile vocale sunt imo bilizate în poziţie mediană sau paramediană. Un act endoscopic microchirurgical este. ne cesar pentru a ajuta coarda vocală paralizată să se apropie de linia mediană (fonochirur gie). tu lburări respiratorii şi cardiovasculare). X. Examenul obiectiv arată imobilitatea absolută a unei corzi vocale. atât în respiraţie cât şi în fonaţie. XII). . tulburări de gust în 1/3 posterioară a limbii). . Alături de disfonia produsă de paralizia corzii vocale se adaugă şi semnele determinate de lezarea nervilor IX (disfagie. Muşchii constrictori sunt intacţi. iar la examenul obiectiv corzile vocale sunt fixa te în abducţie sau în poziţie intermediară. Diplegia fonatorie sau sindromul Ziemssen se caracterizează prin af onie absolută şi disfagie absolută. trebuie făcută o reeducare foniatrică pentru a reda bolnavului. o voce normală.sindromul Vernet: IX. culoare) nemodificat. Se realizează: . adesea.sindromul Garcin . TRATAMENTUL este cel al cauzei. XII (paralizia hemilimbii cu devierea vârfului de partea paralizată) şi a simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard Horner). cu aspectul (suprafaţă. Diplegia completă sau globală are.hemiplegie velo-glosola ringiană. XII . este de origine centrală şi semnifică o tulburare va ice. X. Uneori. coarda cală afectată este concavă.hemiplegie palato-faringola ringiană. XI (paralizia hemivălului palatin şi a muşchil or sternocleidomastoidian şi trapez). semnul perdelei.hemiplegie palato-gloso-faringo-laring iană şi a umărului (IX. graţie mişcărilor celeilalt corzi vocale.sindromul Villaret . . XI. fiind apropiate.paralizia tuturor nervilor cranieni de o parte . fie de cauză meningeală sau bulbara. situată pe un plan inferior corzii vocale sănătoase.sindromul Schmidt: paralizie X şi XI total (paralizie palato-laring o-scapulară SCMT. vocea este de obicei bitonală. prin nevrită infecţioasă sau toxică. Aspectul clinic al hemiplegiilor laringiene asociate este diferit.

TRATAMENTUL acestor tulburări senzitive constă din gargarisme şi badijonări emoliente şi anestezice. Paresteziile . sirigobulbie). Când dispneea este mai intensă se supraadaugă tirajul şi cornajul. prin abolirea reflexului de apărare laringian. în care dispneea extremă obligă pe pac ent să adopte o poziţie favorabilă pentru a putea respira mai bine. prin frecvenţa exagerată a respiraţiilor (polipnee) şi. urmând să se efectueze.însoţesc tulburările similare de la nivelul far ingelui şi când sunt bilaterale apare pericolul pătrunderii alimentelor în căile aeriene inferioare.sunt întâlnite la nevrotici. palparea a ritenoizilor şi examenele radiologice ale laringelui şi plămânului. de la dispneea la efort. regim alimentar adecvat. prin procese de miozită. scleroza în plăci. apăruta numai cu ocazia unui efort mai mult s au mai puţin intens sau prelungit. fără leziuni ale căilor nervoase . Toate gradele de dispnee pot fi observate. mediu poluat şi provoacă accese de tuse chi ntoasă.tutun. Apar în urma tulburărilor calcice şi realizează pareza tensori lor vocali . până la ortopnee. totdeauna inspiratorie. se administrează grupul de vitamine B. La stabilirea diagnosticului de paralizie laringiană. În cazul nevritelor toxice. esofag. 5. Cornajul este un zgomot rugos. Greutatea la respir aţie se manifestă. prin modificări ale amplitudinii respiratorii. trahee) iar pentru alimentaţia bolnavului se montează s onda nazoesofagiană sau se practică gastrostoma de alimentaţie. fosfobion). B6. 4. tot inspirator. (B1. în timpul al 2-lea.sculară sau degenerativă de cauză bulbară (lues. Tirajul. însoţită de coborârea laringelui în timpul efortului inspirator ( se ia ca reper "mărul lui Adam" în raport cu "furculiţa sternală" şi de răsturnarea capu ui pe spate (hiperextensie).2. Alături de paraliziile nervoase ale laringelui există şi paralizii miop atice. chinuitoare. uneor .corzile vocale realizează în 1/3 medie un aspect romboidal prin lips a de contracţie a muşchilor tensori şi prin lipsa de apropiere a corzilor vocale. bolnavul prezintă disfonie. sedative. În diplegia respiratorie se practică de urgenţă trahetomie pentru asigurare a respiraţiei. TULBURĂRILE SENZITIVE Sunt asemănătoare cu cele ale faringelui. care sunt pareze ale musculaturii intrinseci. examenele serologic e. scintigrafia tiroidiană şi examenele endoscopice. operaţii de îndepărtare a corzil vocale. În diplegiile fonatorii se face tratament etiologic (tratamentul canc erului de tiroida.se datorează inflamaţiilor şi iritaţiilo r cronice . provocat de trecerea aerului prin l aringele îngustat şi este prezent în inspiraţie. constă din de . alături de examen ul laringoscopic participă şi examenul stroboscopic. uscată. alcool. tranchilizante. condimente. Paraliziile unilaterale beneficiază de tratament etiologic. evitarea hemajului şi a înghiţitului în sec. Dispneea prin obstacol laringian este caracterizată prin bradipnee. Hiperestezia mucoasei laringiene . de obicei. Hipoestezia şi anestezia . INSUFICIENŢA RESPIRATORIE LARINGIANĂ Prin dispnee se înţelege dificultatea de a respira. electromiografic. În paralizia tensorilor vocali se face tratament endocrinologic pentr u normalizarea calcemiei.

.edeme laringiene inflamatorii locale sau de cauză generală (edeme re nale sau alergice de tip Quincke). arte. . Se constată proeminenţa muşchilor sternocleiomastoidieni sub tegumentele gâtului. . traumatice sau operatori i.malformaţii laringiene (stridorul laringian. uneori făra asistenţă medicală. prin spasm sau prin inclavare la nivelul laringelui (daca este voluminos constituie cauză de moa rte subită).sifilisul laringelui în forma terţiară. Dispneea cronică. infecţii grave gripale. poate fi întreţinută de : . La copii.stenozele cicatriciale postinflamatorii. La copil tirajul este mai tardiv şi de tip inferior. în urma contracţiei acestora pentru dilatarea toracelui. spr ijinit în mâini.spasm laringian brutal apărut accidental. în particular cianoza buzelor.papilomatoza laringiană caracterizată prin recidive frecvente.traumatismele deschise sau închise ale laringelui. progresivă. localizată subglotic. în plină noapte. prin contact cu un corp s trăin. Dispneea progresiva poate fi realizată de : . semne care impun de urgenţă permea bilizarea căilor aeriene. fiin d dependente direct de gradul obstrucţiei laringiene. Intensitatea cornajului este variabilă ca şi cea a tirajului. sau secundar. epiga stric şi subcostal.corp străin inhalat. În dispneea cu caracter acut. . . după un acces prelungit de tuse (ictus laringian). chiste congenitale prelaringiene).unui corp străin laringian inclavat direct în laringe. a feţei şi a unghiilor. tegumen tele acoperite de sudori reci) şi stă imobil pe marginea patului sau pe scaun.tuberculoza laringelui în forma infiltro-edematoasă (dispneea laringi ană se supraadaugă celei pulmonare). dispneea poate fi atribuită : .astăzi dispărut datorită vaccinarii antidifterice. . sub formă de dispnee lătrătoare şi voce răguşită şi care id.laringitei striduloase (falsul crup) care survine la copii adeno idieni. fixat subglotic (corp străin traheal mobil. ui. . Cauzele dispneei brusc instalate pot fi : . intercostale şi e pigastrice şi este provocat de vidul intratoracic produs de obstacolul laring ian în timpul respiraţiei. . bolnavul este îngrozit de lipsa de aer (facies speriat).cancerul laringian netratat sau iradiat (edeme secundare sau radi onecroza cartilaginoasă). . la copii. prin aspirare. . proiectat în laringe într-u n acces de tuse).unei laringite subglotice sau unei laringotraheobronşite sufocante . Tulburările vocale (disfonia) trădează sediul laringian al d ispneei.primarea tegumentelor cervicale suprasternale şi supraclaviculare. produsă de dopuri de fibrină în arborele traheobronşic şi de edem subglotic accent at. Diagnosticul etiologic se stabileşte după examenul obiectiv al laringel Aspectul laringoscopic este caracteristic pentru fiecare afecţiune în p TRATAMENTUL instituit în dispneele acute sau cronice care au devenit acute este de maximă urgenţă pentru asigurarea unei ventilaţii pulmonare normale. ochi strălucitori.tumori benigne stenozate (polip de dimensiuni mari). . În dispneele intense şi prelungite se mai semnalează semne de asfixie. cu semne severe generale de toxiinfecţie şi cu dispnee acc entuată.crupului difteric .sindrom Gerdhardt). care determină dispnee subită. . .diplegii laringiene (diplegia respiratorie Riegel sau paralizia d ilatatorilor glotei .

Se procedează la permeabilizarea căilor aeriene începând cu hipofaringele, de unde se aspiră secreţii sau sânge, şi a corpilor străini, intubaţie traheală sau traheot e. În caz de edem laringian se efectuează tratament antiinflamator în doze mari, tratament antibiotic, perfuzii cu ser fiziologic, vitamine din grupul B şi C, Calciu, oxigenoterapie.

OTOLOGIE

1. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII 1.1. INFLAMAŢIILE URECHII EXTERNE desemnează afectarea pavilionului auricul ar şi a conductului auditiv extern şi poartă denumirea de otite externe. A) La nivelul pavilionului auricular se întâlnesc infecţii ale pielii (eripize l, impetige) şi ale cartilajului (pericondrita). Erizipelul reprezintă inflamaţia tegumentului determinată de streptococ, care poate să fie o extensie a eripizelului feţei sau poate apărea ca o complicaţie a unei ot ite externe furunculoase, sau poate fi secundară unor plăgi infectate ale conductulu i sau pavilionului. CLINIC se prezintă ca un placard roşu edematos, cu aspect de coajă de portocală, bine delimitat, pe care pot exista bule hemoragice. Bolnavul este febril, cu pu ls rapid. TRATAMENTUL se face cu penicilină injectabilă, pe cale generală, iar local ati ngeri cu alcool iodat. Impetigoul este infecţia stafilococică a straturilor superficiale ale pielii pavilionului şi concăi, fiind secundară supuraţiilor cronice auriculare sau poate fi lo calizată pe lobul, datorită folosirii cerceilor. Bolnavul acuză prurit iar obiectiv se prezintă ca un placard roşu purpuriu aco perit de secreţii gălbui uscate (cruste melicerice) şi ulceraţii superficiale. TRATAMENTUL urmăreşte combaterea infecţiei, edemului şi secreţiilor prin aplicare de pomadă pe bază de antibiotice, cortizon şi jecozinc. Pericondrita pavilionului este infecţia cartilajului urechii apărută ca o comp licaţie a otitelor medii supurate cronice sau a otitelor externe sau după un traumat ism accidental sau operator, ori după arsuri sau degerături ale pavilionului. Germen ele responsabil este bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa). CLINIC, pavilionul este roşu, tumefiat, cald şi dureros spontan şi la atingere

(faza congestivă) apoi devine renitent sau fluctuent cu zone de abcedare (puroiul se colectează între pericondru şi cartilaj, care se necrozează, fiind lipsit de circulaţi e) şi fistulizări. Vindecarea se obţine prin cicatrici cu deformări ale pavilionului. TRATAMENTUL diferă după stadiul evolutiv. În faza congestivă se face tratament c u antibiotice, care acţionează asupra piocianicului – colimicin, streptomicină sau rontg enterapie antiinflamatorie (300–600 R). În faza supurată se practică incizia, drenajul colecţiilor supurate cu excizia c artilajului necrozat, pe cale retroauriculară, pe faţa posterioară a pavilionului. B) Inflamaţiile conductului auditiv extern interesează tegumentul şi determină: inflamaţii infecţioase (bacteriene, fungice, virale), reactive (eczeme, dermatoze, d ermatite alergice) şi sebaceice. În funcţie de modul de evoluţie aceste inflamaţii sunt acute, cronice sau recidi vante. Simptomatologia acestor inflamaţii ale conductului este identică şi constă din p rurit auricular care duce la durere locală intensificată de masticaţie şi de cea mai mică presiune pe pavilion (culcatul pe pernă). Durerea este datorită edemului inflamator care destinde pielea conductului, săracă în ţesut celular subcutanat. Tumefierea conduct ului poate să determine şi scăderea de auz (hipoacuzie). Ulterior apare scurgerea apoa să, care se transformă în secreţie purulentă, la care se asociază o descuamare epitelială. palpare se constată adenita parotidiană şi retroauriculară. Examenul obiectiv stabileşte forma clinică de otită externă.

Otitele externe infecţioase bacteriene pot fi localizate: furuncul sau difuze – furunculoze şi otită externă difuză. 1) FURUNCULUL CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN este o infecţie circumscrisă a f oliculului pilos, produsă de către stafilococ. Se întâlneşte la nivelul conductului membra nos, care dispune de foliculi piloşi şi glande sebacee. Bolnavul acuză durere intensă locală cu iradiere în tâmplă, ceafă, maxilar, durere acerbată de masticaţie, culcatul pe pernă. Tracţiunea pavilionului în sus şi înapoi, apăsarea pe tragus şi 1/3 inferioară a şa retroauricular, determină durere vie. Când furunculele sunt mai multe determină furunculoza, care este însoţită obligato riu de limfadenita retroauriculară. Furunculele se localizează pe oricare dintre pereţii conductului auditiv ext ern şi determină tumefacţia tegumentului conductului cu desfiinţarea lumenului. Prin prezenţa limfadenitei retroauriculare se pune în discuţie diferenţierea ace steia de mastoidita acută exteriorizată retroauricular. LIMFADENITA RETROAURICULARĂ MASTOIDITA EXTERIORIZATĂ 1. Şanţul retroauricular se păstrează sau se accentuează (sensul lui Jacques) 2.Nu are surditate de transmisie 3. Tracţiunea pavilionului dureroasă. Nu prezintă dureri în punctele mastoidiene. 4. otoscopia nu se poate face, este foarte dureroasă şi pune în evidenţă furunculele. 1. Tumefacţia retroauriculară şterge şanţul retroauricular. 2. Surditate de transmisie prezentă. 3. Nu doare tracţiunea pavilionului. Punctele mastoidiene sunt dureroase. 4.Otoscopia este nedureroasă.

Local, se manifestă prin tumefacţie circumscrisă. Ulterior se constituie burbi onul, iar abcedarea spontană sau incizia duc la cedarea durerii. TRATAMENTUL este local prin antiseptice: alcool, rivanol pe compresă steri lă, introdusă în conductul auditiv, căldură uscată pe ureche care calmează durerea şi grăbe area. Pe cale generală se administrează antibiotice, Penicilină, Eritromicină, Oxacili nă, Augmentin, Cedax, antialgice, antiinflamatorii. În faza de abcedare se practică incizia şi drenajul furunculului.

Pentru evitarea recidivelor se administrează fie anatoxina stafilococică, în injecţii subcutanate, în diluţii crescânde, 10 fiole, sau autovaccin, care se prepară din secreţia furunculului.

2) OTITA EXTERNĂ DIFUZĂ este o dermoepidermită a întregului conduct cu simpto matologie asemănătoare cu a furunculozei şi care este favorizată de căldură, umiditate şi p derea apei în urechi. Factorul responsabil este traumatismul local, provocat de scăr pinatul în ureche cu diverse obiecte şi care deschide astfel căi de pătrundere a infecţiei prin microleziunile determinate în pielea conductului. Germenii responsabili, cei mai des întâlniţi sunt pioceanicul, proteusul, streptococul şi stafilococul auriu. La otoscopie, pielea conductului este roşie, tumefiată, moale şi depresibilă p e specul şi dureroasă la atingere. În lumenul conductului sunt secreţii purulente şi descu amări epiteliale. Timpanul este opac şi hiperemiat (miringita). TRATAMENTUL constă din antibiotice pe cale generală. Pentru edemul conductul ui se fac băi cu alcool boricat sau se babijonează pielea conductului cu violet de g enţiană 2%, cu nitrat de argint 5% sau cu soluţie Garasone. Pacientul trebuie prevenit asupra posibilităţii apariţiei unor viitoare pusee, în special după înot (otita externă d ză de piscină). Pentru evitarea acestora bolnavul trebuie să-şi menţină urechea uscată, fol nd băi auriculare cu alcool diluat, ori de câte ori vine în contact cu apa.

Otita externă fungică Este infecţia cu ciuperci a conductului auditiv extern. Simptomatologia este asemănătoare cu a otitelor externe bacteriene, la care se adaugă prezenţa în conduct a unor dopuri de miceli de aspect şi culoare variabilă, în fu cţie de natura ciupercii. În ureche se găsesc două ciuperci: Candida albicans şi Aspergillus. Când ciuperca responsabilă de micelii este Candida albicans, dopul are aspec tul de hârtie de sugativă umedă. Dacă ciuperca în cauză este Aspergillus, culoarea dopurilor este diferită după var ietatea de Aspergillus: dopuri negre – Aspergilus niger, dopuri verzi – Aspergilus f umigatus, dopuri galbene – Aspergilus flavus. Dopurile miceliene au proprietatea de a se reface rapid după extragerea prin spălătură şi prin prezenţa lor provoacă iritaţia şi inflamaţia pielii conductului aud tern şi a timpanului. TRATAMENTUL în otomicoză începe prin îndepărtarea dopurilor miceliene prin spălătur uriculară, urmat de pulverizaţii locale apoi badijonări otice pe bază de iod (acid baric iodat în pulverizaţii, tinctură de iod pentru badijonări). În Candida albicans se fac pulverizaţii cu stamicin, nistanin, la nivelul co nductului auditiv extern. Acest tratament local se efectuează câteva zile la rând, până la obţinerea vindecăr

Otitele externe virale OTITA EXTERNĂ VIRALĂ SAU MIRINGITA BULOASĂ apare în epidemii de gripă şi este carac erizată prin formarea de bule şi vezicule violacee pe timpan şi pe pielea conductului auditiv extern. Aceste vezicule sunt pline cu lichid hemoragic, care determină dur ere şi scurgere sanguinolentă după spargere. Se tratează prin toaletă locală, nu se vor inciza bulele pentru că favorizează inf ecţia secundară. Pe cale generală se administrează analgezice. OTITA EXTERNĂ HERPETICĂ constituie localizarea erupţiei herpetice pe pielea pa vilionului şi a conductului şi se asociază cu alte localizări similare. Tratamentul este simptomatic prin analgezice, iar local se păstrează igiena.

OTITA EXTERNĂ ZOSTERIANĂ SAU ZONA ZOSTER AURICULARĂ reprezintă localizarea virus ului zosterian pe ganglionul geniculat al nervului facial şi se traduce prin leziu ni herpetice pe pielea conductului, pe timpan şi concă sub formă conică, baza conului se găseşte în concă iar vârful pe timpan, este aşa-zisa zona Ramsey Hunt. La aceste localizăr e adaugă paralizia nervului facial şi uneori poate fi interesat nervul acustic-vesti

neurodermatita (pruritul simplu auricular). Disfuncţia tubară la început produce o congestie a mucoasei casei şi a trompei. Tratamentul constă din toaleta crustelor.2. la care există o eliberare de histamină în ţesuturile conductului auditiv. veziculocruste. sau bacteriană. dermatitele atop ice. deci de starea de integ ritate a timpanului. Toate acestea reprezintă forme particulare de alergie cutanată locală. ori asociată. urmată de aplicarea de pomezi cortizonice şi cheratolitice. hipertrofia cornetelor. Atunci când se cunoaşte cauza. pe primul plan se situează sinuzitele apoi obstrucţiile nazale. Tratamentul este dificil. A) OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN ÎNCHIS sunt diagnosticate prin otoscopi e. vertij). s e va suprima contactul agentului alergizant cu tegumentul conductului. co ricoterapie. INFLAMAŢIILE URECHII MEDII Inflamaţiile urechii mijlocii poartă denumirea de otite medii şi din punct de vedere evolutiv sunt acute sau cronice. cancerul cavumului este o altă cauză de otită seroasă acută. a pavilionu lui. Durerile puternice auriculare preced cu câteva zile apariţia erupţiei şi a paraliziei faciale. 1. lobul ul şi constau din hiperemie locală. Într-un grad . Alterarea acestor funcţii tubare este realizată de o obstrucţie nazală sau rinofaringiană. a pielii capului cât şi a şanţului retroauricular şi lobul urechii.2. în cazul unor otite medii supurate acute sau cronice sau faţă de un material alergic cosmeti c – şampon sau vopsele de păr. Se face toaleta conductului şi se aplică local pre parate cortizonice (Elocom. în funcţie de imaginea timpanului. dermatitele de contact. alergia nazală sau nazosinuzală. spaţiul intertragian. pr in deviaţii ale septului. Fiecare episod de otită externă reactivă face urechea mai sensibilă pentru pusee le viitoare. de suferinţa subiectivă a bolnavului şi de condiţiile de apariţie a otitei. Diprosalic) sau heparină. La copil. ori faţă de un antibiotic aplicat local – neomicina. În funcţie de prezenţa sau absenţa scurgerii auriculare. Leziunile interesează pielea conductului. Tratamentul este simptomatic prin antialgice. 1. acufene.bular (surditate. cu sau fără supuraţie a ei cavităţii urechii mijlocii. produsă de o agresiune virală. polipul coanal. cauza principală de obstrucţie tubară este reprezentată de vegetaţiile a denoide sau de sinuzitele infantile (maxilară sau edmoidală). OTITELE EXTERNE SEBOREICE Sunt caracterizate prin starea solzoasă a pielii tegumentului. edem. pe cale generală. prima lui manifestare. La adult. Starea de sensibilizare a celulelor pielii se face faţă de un microb. Din cauza naturii lo r alergice sunt frecvent recidivante sau cronice. În această categorie pot fi identificate mai m ulte varietăţi anatomoclinice.a) Prin otită medie acută se înţelege inflamaţia acută. nitratarea tegumentelor din cond uct. otitele acute pot fi privite ca otite acute cu timpan închis şi otite acute cu timpan deschis. Otitele externe reactive Cuprind dermatitele medicamentoase. constituind ade ea. OTITA SEROASĂ ACUTĂ este legată de disfuncţia trompei lui Eustachio cu perturbar ea funcţiei echipresive şi de drenaj. care antrenează o stare inflamatorie latentă a mu coasei trompei cu impermeabilizarea tubară. ezeme (derma toze pruriginoase). vitamine din grupul B. Local se ating veziculele cu pomadă sicativă. cunoscută sub denumirea de catar tubotimpanic acut sau catar ototubar. conca. de etiologie necu noscută. care arată absenţa perforaţiei timanice.

prin transparenţa timpanului. Otoscopia arată modificări de culoare. poziţie şi mobilitate a timpanului. o s erozitate aseptică în urechia medie. care dispare repede. La examenul cu speculul Siegle. Uneori. se produce o variaţie de presiune negativă. . prin înghiţiri su ccesive sau prin procedeele Valsalva. congestionat. timpanul rămâne imobil. Mecanismul de producere este identic şi pent ru aerootita şi pentru otita barotraumatică a scafandrilor şi scufundătorilor. nealte rată. mai mul t o jenă dureroasă în ureche. cu strănutul sau cu deglutiţia. prin transparenţa căruia se poate vedea un nivel de lichid. Examenul funcţional pune în evidenţă prezenţa unei surdităţi de transmisie cu defic pe grave. ci sunt necesare manevre de deschidere forţată. Având în vedere cauza determinantă a otitelor seroase trebuie rezolvată deviaţia d e sept. deblocarea tubară nu mai poate fi făcu tă automat. Autofonia (rezonanţa propriei voci în he) poate fi sau nu prezentă. Vindecarea se face fie spontan. vegetaţiile adenoide. adică o presiune negativă. Cea mai frecvent semnalată este cea a aviatorilor . care se modifică cu poziţia capului. dar este discretă. epansamentul devine vâscos şi evacuarea lui prin trompă este mai dificil – se realizează otita seroasă cronică sau „glue ear“. Hipoacuzia se instalează rapid şi durea ză atâta timp cât inflamaţia tubo-timpanică persistă. Dacă prin aceste procedee. Presiunea atmosferică se modifică la ridicare şi la coborâre. Semnele subiective şi funcţionale ale otitei seroase acute realizează triada: otodinie – vâjiituri – surditate. sinuzita. Aceste modi ficări sunt mai evidente la otomicroscop. Schwabach prelungit. scufundători). care este resimţită de individ sub forma unei hiperpresiuni intraauriculare şi a unei hiperacuzii uşoare. Timpa nul apare uşor rozat. de obicei surditatea este mai puţin netă când bolnavul este culcat şi este înso de senzaţie de deplasare a lichidului în ureche. Otoscopia efectuată în acest moment arată o bombare a timpanului. Otoscopia pune în evidenţă un timpan retractat. fie după câteva insuflaţii tubare. În otita seroasă acută epansamentul seros. chesonieri. sau se poate deduce existenţa unui epansam ent aerogazos. unde se crează un vid. Otita seroasă acută de cele mai multe ori este bilaterală şi se recunoaşte după sem ele funcţionale şi subiective şi pe baza examenului fizic otoscopic şi audiometric. mai marcat pe mânerul ciocanului şi p e membrana Schrapnell. De data aceasta. Otodinia este primul semn. triunghiul luminos este alterat sau dispărut şi se constată sem nele de retracţie – orizontalizarea mânerului ciocanului şi proeminenţa scurtei apofizei. trompa este forţată şi se aude un pocnet în ureche (un click) şi echipresiunea este restabilită automat. Audiograma arată afectarea frecvenţelor grave. Este forma de otită medie acută întâlnită la aviatori şi la cei ce lucrează sub apă fandri. care variază cu poziţia capului şi chiar bule de aer lipite pe faţa internă a timpanului. blocajul devine ireversibil şi se instal aerootita sau otita seroasă prin mecanism barotraumatic. deblocarea trompe i nu poate fi obţinută şi dacă coborârea continuă. timpanul se înfundă. prin transudare. surditate şi uneori de vertij. cu vâscozit te slabă poate fi evacuat uşor de îndată ce trompa devine permeabilă. peste limita fi ziologicului. Ea se manifestă prin durere vie în ureche însoţită de acufene. presiunea atmosferică scade (variaţia de presiune pozitivă) şi se rea lizează un blocaj al trompei. c rele mucoasei casei şi ale timpanului se dilată şi se constituie. se observă un nivel de lichid în casă. OTITA BAROTRAUMATICĂ este consecinţa variaţiilor exagerate. Dacă procesul se cronicizează. presiunea atmosferică scade. Weber lateralizat pe partea urechii bolnave ).mai avansat. motiv pentru care se numeşte aerootită. La ridicare. prin prezenţa bulelor de aer caracteristice. Acufenele au un timbru grav şi se însoţe c de o scădere de auz variabilă. impermeabilizarea trompei duce la resorbţia aerului din casa timpanul ui. de la sine. cu desen vascular vizibil. frecvenţele acute sunt normale. Când diferenţa d e presiune atinge un anumit prag. rinita cronică hipertrofică. a presiunii atmosferice din mediul ambiant aerian (în aviaţie) sau lic hidian (în mediul subacvatic). La coborâre. Acumetria şi audiometria arată prezenţa surdităţii de transmisie cu triada Bazold (Rinne negativ. În consecinţă. Starea generală a bolnavului este întotdeauna bună.

E . Examenul otoscopic remarcă timpanul congestionat. Otita medie acută supurată evoluează în patru faze succesive: inflamaşie. OTITA MEDIE SUPURATĂ ACUTĂ sau otita acută cu timpan închis reprezintă localizarea unui proces supurativ în urechea medie. dar fără bombare. sinuzita acută. exudat. mastoidă. boli infecto-contagioase. Prezenţa antibioticelor şi utilizarea lor pe scară largă. favorizează infe cţia cu germenii microbieni. transudat. alergia nazosinuzală. infecţia se produce prin intermediul trompei. cu dispariţia reperelor an atomice. B) OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN DESCHIS reprezintă stadii evolutive ale unor otite medii acute care. în această fază. Subiectiv. amigdalita acută. cu reliefurile anatomice şterse. bolnavul acuză dureri violente în ureche (otodinie). o umple şi apasă asupra ti nului. 80%. Pe cale externă apare infecţia în caz de perforaţie preexistentă a timpanului. cu formarea exudatului serofib rinos în decurs de 3–7 zile. mai accentuate noapt oţite de hiperacuzie. tumor i nazofaringiene. Exudatul creşte în cutia timpanică. Cauzele favorizante ale otitei medii acute sunt locale şi generale. Obiectiv se constată timpanul congestionat difuz. a redus mult incidenţa s upuraţiei auriculare acute şi implicit a complicaţiilor. – Staphilococcus aureus 2%. cu apariţia unor otite trenante şi recidivante. Se întâlnesc mai frecvent la copiii adenoidieni. simptomele dispar. – Hemophilus influenzae 20%. febră 38°–39°C. CAUZELE GENERALE sunt: virozele respiratorii. surditate uşoară. În câteva zile. În majoritatea cazurilor. orbită. datorită hiperactivităţ sutului limfoid. c are iradiază în tâmplă. maxilarul superior şi ceafă. – Branhamella catarhalis 3%. nu prezentau perforaţii timpanale. ceea ce îl face să bombeze către conduct. În această fază mucoasa casei şi a mastoidei se îng oaşă. iniţial. vâjiituri şi uneori ameţeli. Stadiul de inflamaţie sau faza preperforativă este caracterizat prin hipe remie şi edem al mucoperiostului din urechea medie. spontan sau sub influenţa tratamentului. imunitate deficitară. Stadiul de supuraţie înseamnă transformarea exudatului în mucopuroi franc adică se formează un abces al casei timpanului. rar pe cale hematogenă şi pe cală externă. Calea hematogenă apare în cadrul septicemiilor şi în unele boli infecto-contagio ase. timpan care bombează cu precădere în cadranul postero-superior sau în jumătatea s uperioară. iar folosirea incorectă a antib ioticelor a creat rezistenţa microbiană. dar mai frecvent la copii. primul stadiul al un ei otite medii acute supurate. Germenii microbieni implicaţi în declanşarea infecţiei auriculare sunt: – Streptococcus pneumoniae 35%. Modificările persistente în urechea medie. supuraţie complicaţie şi rezoluţie.OTITA ACUTĂ CONGESTIVĂ apare în cursul infecţiei virale a căilor respiratorii supe rioare (rinitele sau corizele acute) şi reprezintă extensia inflamaţiei mucoasei nazal e către urechea medie prin intermediul trompei lui Eustachio. blochează celulele mastoidiene şi aditus ad antrum şi împiedică drenajul mastoidei. Se întâlneşte la toate vârstele. CAUZELE LOCALE sunt: adenoidita acută. Clinic se manifestă prin dureri auriculare foarte vii. – Streptococcus grup A 8%. când se face spălătura auriculară sau când se instilează în conduct soluţii dezinfectante.

unde poate să prolabeze o mucoasă roşie. Odată cu apariţia perforaţiei şi scurgerii auriculare. Când durerea mastoidiană se menţine după perforarea timpanului. Se administraeză Penicilină. febră 39°–40°C. diaree. durerea dispare şi cu ea fe bra şi starea toxicoseptică. Examenul trebuie să se repete zilnic. timpanul bombează la nivelul membranei Sch apnell. Se va aplica o căldura uscată lo cală. cu vărsăt ri.atul sero-sangvinolent se transformă în exudat muco-purulent şi purulent. Diclofenac. sub forma unei congesti i discrete sau poate să nu aibă nici un semn patologic. TRATAMENTUL instituit la sugar trebuie să aibă în vedere starea generală. Către a 4–5 zi apare perforaţia spontană la nivelul locului de bombare maximă. precum şi sensibilitatea dureroasă a mastoidei. atrepsie. Subiectiv. Stadiul de complicaţii apare când mastoida se umple cu granulaţii ale mucoasei şi cu puroi sub presiune. La otoscopie se constată prezenţa secreţiei mucopurulente pulsatile la nivelul perforaţiei. OTITA MEDIE ACUTĂ A SUGARULUI Este destul de frecventă şi poate trece neobservată pentru că este asimptomatică. restabilirea funcţională şi normalizarea stării generale. cu dispariţia reperelor an atomice şi bombat. scădere ponderală. frecvent în cadrul antero-inferior. TRATAMENTUL otitei medii supurate acute este simptomatic şi vizează reducere a durerii şi febrei. revenirea au zului şi vindecare şi durează în medie o săptămână. OTITA MEDIE ACUTĂ NECROZANTĂ diferă de cea banală sau simplă printr-o evoluţie supraacută. când virulenţa germenilor este crescută. Palparea mastoidei este dureroasă în cele trei puncte ale sale: antrul masto idian. Este bine să nu se aştepte perforarea spontană ci să se practice miringotomia. pe alterarea antrului mastoidian la examenul radiologic. surditate accen ameţeli şi vâjâituri puternice. vârful apofizei mastoide şi marginea posterioară a mastoidei. Obiectiv. Se vor administra câte 2 antibiotice: Ampicilină + Gentamicină. Examenul otoscopic relevă modificări ale timpanului. deshidratare. cân d semnele de colectare sunt evidente. Diagnosticul se stabileşte pe cele mai mici modificări patologice ale timpan ului. la nivelul aditusului ad antrum. De obicei. semn al inflamaţiei mucoasei şi a acumulării de puroi în celulel e mastoidiene. antiinflamatorii . Cedax. prin lipsa de drenaj. Starea generală este profund alterată.Aspirină. pe ureche. timpanotomie. bolnavul acuză dureri pulsatile. . Augmentin. Tratamentul durează 7-10 zile. Urechea trebuie examinată în orice sindrom febril. care sunt mai intense noaptea. Amoxicilină. modificările patologice sunt bilaterale. pe timpanotomie. care evacuează secreţia sero-sangvinolentă şi pe antrotomia exploratorie. dureri ce determină insomnie şi alterează starea generală. edematiată (perforaţia în “ţâţă de v Când supuraţia este localizată în atică. Local se practică timpanotomia urmată de pansamente cu antibiotic sub formă de insilaţii auriculare. aceasta este exp licată numai prin drenajul insuficient al perforaţiei timpanice şi existenţa retenţiei de puroi în celulele mastoidiene. timpanul se prezintă cu congestie difuză. pune în evidenţă voalarea sistemului elular de partea bolnavă. Zinnat. Tratamentul antibiotic durează până la normalizarea aspectului timpanului. Eritromici nă. Stadiul de rezoluţie se caracterizează prin diminuarea secreţiei. Radiografia de mastoidă în incideţa Schuller. dezinfectante nazale. Acest stadiu poate să apară pe un organism tarat.

Datorită sechelelor de perforaţie timpanică acestea se vor repara ulterior pri n timpanoplastie. OTITA SEROASĂ CRONICĂ este secundară otitei seroase acute sau poate să se instal eze în urma unor episoade inflamatorii sau mecanice obstructive rinofaringiene. lasă sechele cicatriceale postotitice. cu retracţie de timpan. TRATAMENTUL care trebuie aplicat în această formă de otită constă din antibiotice cu spectru larg şi doze mari. Mucoasa casei prezintă granulaţii acoperite de secreţii purulen te murdare. Prin cronicitate nu trebuie înţelese durata evol uţiei şi alura dureroasă sau nedureroasă a bolii. Ea apare la copii ca o complicaţie a pojarului. de cca. 30 dB. care se asociază şi se intrică cu procese infecţioase. cu senzaţie de plenitudine în ureche. otita adezivă şi catarul tubotimpanic cronic. lăsând sechele postotitic e. dacă se vindecă. 1. Infecţia este provocată de st reptococul beta hemolitic. Se deosebesc două categorii de otite medii cronice: cu timpan închis şi cu tim pan deschis. cu important defi cit auditiv. Cazurile mai puţin irulente sunt limitate numai la distrugerea timpanului. care se lipeşte de peretele interior al casei şi cu organizarea de aderenţe în cutia timpanică şi în jurul oscioarelor. Bolnavii prezintă surditate şi vâjiituri.distrugeri largi ale structurilor urechii medii (timpan. scarlatinei şi gripei. A) OTITA CRONICĂ CU TIMPAN ÎNCHIS cuprinde trei forme anatomoclinice: otita ser oasă cronică. Simptomatologia este identică cu cea a otitei supurate simple. greu de eliminat. procese rapide trombotice determină sechestre osoase în mastoidă şi leziuni de ostoomiel ită a structurilor celulare şi a tablei interne mastoidiene. ci posibilitatea de reversibilitate sa u ireversibilitate ale leziunilor. C urba aceasta este normală. Extinderea procesului d e necroză depinde de rezistenţa organismului şi de virulenţa infecţiei. astfel în cât pot sau nu pot să determine otoree. Evoluţia otitei seromucoase netratată se face către otita adezivă. Din punct de vedere evolutiv. care produce o distrugere o distrugere precoce a pars tensa a timpanului necroza mucoperiostului casei timpanului şi lanţului oscicular. iar local se foloseşte aceeaşi metodă ca în otit ele supurate bacteriene. imobil la examenul cu speculul Siegle. adezive şi fibroadezive. otitele medii cronice se vindecă totdeauna prin cicatrici. Impedanţmetria stabileşte existenţa conţinutului din casă prin aspectul timpanogra mei. oscioare). care în urma tratamentului antibiotic efectuat a dus . otita acută necrozată are tendinţa rapidă la croni cizare. sub forma otitelor cicatriceale. care se extinde rapid până la dispa riţia totală a pars tensa. Acumetric şi audiometric se constată surditate de transmisie pe toate frecvenţele la conducerea aeriană. Examenul obiectiv pune în evidenţă la otoscopie timpan de culoare gălbuie sau al băstruie. Spre deosebire de otitele medii acute care se vindecă „restitutio ad integru m“. Obiectiv: timpan cu perforaţie centrală largă. OTITA ADEZIVĂ SAU FIBROADEZIVĂ poate să apară după o otită acută virală sau dup tă medie acută supurată neperforată. vâscos. sau. Co nţinutul din cutia timpanică este seromucos sau chiar mucos. numai că mani festaţiile sunt mai severe şi mai rapide. făr acuze dureri.2. parenteral.b) INFLAMAŢIILE CRONICE ALE URECHII MEDII Otitele medii cronice sunt expresii ale inflamaţiei cronice dezvoltate în ca vitatea urechii mijlocii. iar primul simpton este scurgerea auricula ră timpurie şi net purulentă.

B) OTITE CRONICE CU TIMPAN DESCHIS Se prezintă în două forme. de mărime variab ilă. igiena defectuoasă a nas ului. MEZOTIMPANITA sau otita medie cronică supurată se prezintă cu otoree mucoasă sau mucopurulentă sau tubară unde leziunile interesează numai mucoasa urechii medii. injecţii transtimpanice cu hidrocortizon. Microscopic se constată infiltraţii celulare în stratul superficial. termenul folosit este de otită cicatriceală. care trebuie înlocuit cu cel de sechelă postotitică. prin intermediul trompei întreţine şi agravează otoreea muco să. cu mânerul ciocanului orizo ntalizat şi cu scurta apofiză mai proeminentă. iar timpanul restant este îngroşat. opalescentă. CATARUL TUBOTIMPANIC CRONIC se datorează obstrucţiei cronice a tubei şi în casă se formează aderenţe care înglobează şi blochează lanţul oscicular. Ea poate fi rezultatul şi a otitei seromucoase cronice a cărei evoluţie îndelung ată permite fibrozarea epansamentului vâscos şi nedrenat din cutia timpanului. Sunt descrise două forme de otită evolutivă: otita medie supurată simplă (mezoti mpanita) şi otita medie cronică supurată coleastomatoasă (epitimpanita). Timpanul prezintă perforaţie situată în cadranul antero-inferior. Acest proces invadator poate invada antrul şi celulele mastoidien e şi mai ales în zona orificiului tubar. iar otita se cronicizea Cauza iniţială a acestor otite acute banale. cu aderenţe şi procese adezive între timpan şi peretele intern al ca ei. putându-se prelungi uneori de-a lungul întregii trompe. cum timpanul în loc să se închidă îşi măreşte perforaţia. iar la adult. Otoscopia constată un timpan retractat. realizând timpanoscleroza Tratamentul în toate aceste forme de otite cu timpan închis vizează înlăturarea fa ctorilor cauzali şi restabilirea permeabilităţii tubare şi ventilaţia cutiei timpanice. ETIOPATOGENIE. SIMPTOMATOLOGIE 1. Obstrucţia tubară repetată. termen impropriu. care se transformă în otoree mucoasă tubară este o infecţie rinofaringiană şi frecvent se întâlnesc la copiii cu vegetaţii adeno infectate. . cozi de cornet. de origine mecanică sau inflamatorie produce cu timp ul o reacţie fibroasă. supărătoare pent ru bolnav. iar cân lipseşte. o sinuzită cronică. Simptomele constau din surditate şi acufene cu caracter grav. după cum există sau nu scurgerea auriculară. Se poate întâlni după o otită acută banală sau după o serie de otite bacute banale şi la copii se observă cum scurgerea purulentă devine sero-purulentă şi apoi mucoasă. Se practică insuflaţie tubară cu sonda Itard. Infecţia rinofaringiană. Este mucoasă.la rezoluţia puroiului. scleros. dar şi la formarea de aderenţe cicatriceale cu blocarea oscioa relor şi ferestrelor. unde se p ot constata şi prezenţa unor microchiste sferice sau ovale. OTITELE CRONICE EVOLUTIVE se caracterizează prin scurgerea purulentă sau pur ulentă permanentă sau intermitentă cu debut de 2– 3 luni şi prezenţa unei perforaţii timpan . roşie ce sec retă mucus filant. ANATOMIA PATOLOGICĂ pune în evidenţă mucoasa urechii medii tumefiate. Scurgerea se aseamănă cu secreţiile rinofaringiene. m iringotomia cu aspiraţia mucusului vâscos şi drenajul permanent al casei cu un aerotor de plastic. Când scurgerea auriculară e prezentă este vorba de otita cronică evolutivă. sunt benigne şi nu duc la complicaţii grave.

vocea şoptită putând fi auzită la distanţă de cm. Acest tratament complet local. Rănim însă sechela. diabet. roşiatice. lipsa de igienă. dar variază de la o zi la alta. E foarte abundentă. Oricare ar fi întinderea peroraţiei. dar dacă devine rău mirositoare. Tratamentul general: vitaminoterapie. ablaţia cozilor de cornete. examenul obiectiv. examenul radiologic în care nu sunt modificări ale mastoidei în sensul reducerii pneumatizării sau mastoida poate să fie eburnată. ot necrozante în diferite boli infecţioase (rujeola. strălucitoa re. Colesteatomul este o formaţiune epidermică. cu prezenţa perforaţiei la nivelul m ezotimpanului. albă. Otita poate fi cronică de la început. unde fetiditatea se menţine cu tot tratamentul instituit. ovalară. difteria. ea nu atinge niciodată cadranul timp anului. Vor apare proc ese de resorbţie a regiunilor osoase vecine (prin acţiune enzimatică. febra tifoi dă). DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte pe anamneză. la care leziunile sunt limitate la simp la inflamaţie cronică a mucoasei casei. probabil litică) p . continuă. 2. în special perforaţia. Cauzele locale – neglijarea unei otite acute banale. litică probabil) sau de erodare a structurilor osoase din jur. Colesteatomul este constituit de către epidermul situat în interiorul cavităţilor urechii. lues. TBC. TRATAMENT Patogenic – interesează cauzele rinofaringiene. jena produsă în mişcarea lanţului oscicular şi de blocaju regiunii ferestrelor. fie uşor infiltra te. epitimpanita este caracterizată prin dezvoltarea. cure climatice. în raport cu starea rinofari gelui. fără osteită evol tivă. Prognosticul.putând deveni mucopurulentă. celulelor mastoidiene şi trompei. în general benign. EVOLUŢIE Otoreea mucoasă. ablatia polipului – dacă există. subnutriţie. Bolnavii spun că aud mai bine în timpul călduros şi uscat. scarlatina. o terapeutică defectuoa să şi neglijarea infecţiei cauzale. Examenul obiectiv al urechii bolnave pune în evidenţă perforaţia în cadranul anter o-inferior. cu implantare pe marginea perforaţiei şi are o foarte s labă tendinţă la recidivă. pediculat. antiinflamatorii. Nu este fetidă. este datorită stagnării saprofiţilo şi cedează la tratament. dar în timp poate duce la o scădere pronunţată de auz. dar totdeauna este filantă şi nu se disociază în apa spălătură. din care reiese aspectul fil ant al scurgerii auriculare. La copil –adenoidectomie. a unui epitelii malpighian keratinizat şi descuamant. Se poate se mnala totuşi o otită externă circumscrisă sau difuză dezvoltată sub influenţa macerării pie onductului de către secreţii. ETIOLOGIE. ale cărui scuame nu pot fi eliminate. gălbuie. Acesta depinde de perforaţie. au câteva caractere care-i deosebesc de polipul unei otorei purulente: e mic. Cauze generale – starea generală deficitară. Pentru aceasta este necesară resta ilirea funcţiei aparatului timpano-oscicular-timpanoplastic. cu aspect tumoral. fie un aspect cicatriceal. largă. Polipii – rari. nu duce la complicaţii grave. perlată. spre deosebire de forma osteitică. regional şi general poate fi suficient pent ru vindecare. denumit colesteatom. Simptomatic – pentru otoree – băi auriculare cu apă oxigenată 4%. tratamentul sinuzitelor. instilaţii auricu are cu antibiotice. cu creştere extensivă. Hipoacuzia este foarte variabilă. iar alţi i aud mai bine în momentul exagerării scurgerii. în cavitatea urechii medii. cure termale sulfu roase. dar cel mai frecvent urmează unei otite acute. cu perforaţie mică şi înaltă. constituită din lamelele epiteliale suprapuse concentric (ca foile de c eapă). Marginile au. prin aderenţe secundare şi scleroză. La adult – rezecţia septului nazal. un drenaj insuficient. de obicei. ANATOMIE PATOLOGICĂ. ce provoacă procese de resorbţie osoasă (prin acţiu zimatică. EPITIMPANITA SAU OTITA MEDIE CRONICĂ SUPURATĂ COLESTEATOMATOASĂ Spre deosebire de mezotimpanite. Cauzele care favorizează trecerea de la cronicitate sunt multiple şi pot fi îm părţite în cauze locale şi generale.

de obicei. precum şi extensia colesteatomului şi eroziunile osoase pe care le provoacă. el provine din invadarea urechii medii de către epidermul cond uctului auditiv extern. Otoreea purulentă durează infinit. colesteatomul este descoperit pe o suprafaţă înt nsă la nivelul zidului atical. favorizante de erodarea s tructurilor din jur de către colesteatomatom (numai dura mater opune mai multă rezis tenţă evoluţiei extensive a masei colesteatomatoase). examinarea sub microscop şi aspiraţie este indispensabilă. Colesteatomul urechii medii este de fapt un pseudocolesteatom. prin imagini de distrucţie oso să. Radiografia otomastoidiană (incidenţele Schüller. Scurgerea este fetidă. Scurgerea auriculară poate fi intermitentă sau continuă. Examenul vestibular este obligatoriu în cazul otitelor cronice supurate co lesteatomtoase. cu margini şi contururi nete. ajunge în atică şi se formează ch stul colesteatomatos. datorită colesteatomatomului – apar ma bine pe mastoidele eburnate sau sclerodiploice. cu cele mai multe com plicaţii. După vindecare. Se pune în evidenţă pu oi fetid în conduct sau a unui terci de celule necrozate. tomografia – evi denţiază focare de ostoită şi prezenţa colesteatomatomului. Colesteatomul veritabi l este peritemporal şi de origine meningeală: este vorba de o tumoră embrionară. Prezenţa sângelui în puroi arată existenţa polipilor. 2. în general. care stau la originea chistelor colesteatomatoase. Chansse III). cu perioade de acutiz are. dar pentru precizarea coleste atomului. cu striaţii de sânge sau p uroi brun. O ureche nu e considerată vindecată decât după un lung control. Otita colesteatomatoasă e considerată cea mai gravă formă. fără a da complicaţii. Când perforaţia este largă. s uficientă pentru diagnosticul pozitiv de epitimpanită. Sunt multe teorii care încearcă să explice formarea colesteatomului – fie migrar ea pielii conductului prin perforaţia postero-superioară. poziţia sinusului lateral şi a tegmentului antr oatical. În supuraţiile vechi se asociază adesea şi o uşoară participare a aparatului de per epţie prin scleroză ducând la surditate maximă. Cavităţile osoase. situa brana Schrapnell sau poate fi marginală. adică pars tensa. Puseele de reîncălzire sau retenţia puroiului sunt factori care determină în ulti instanţă complicaţiile. lăsând să se vadă lamele epidermice sau magma centrală a co lesteatomului. aceasta lasă cicatrici importante a le timpanului şi duce la entitatea de otită cicatricială. Surditatea. este necesară căutarea semnului fistulei. cu punc t de plecare elementele ectodermice. sau fără nici un simptom premergător. altă teorie patogenică ar consta din hiperproducţia cutanată a feţei profunde a epiteliului membranei Schrapnell. Fetiditatea este rebelă la tratamentele banale. fără complicaţii sau poate fi la originea extinderii procesului infecţios concomitent. PROGNOSTIC Colesteatomatomul poate evolua lent. este. este de transmisie pură. Otoreea purulentă duce la complicaţii după un puseu acut sau subacut. Radiografia permite aprecierea stării de pneumatizare a mastoidelor. dar nu se poate stabili nici un raport între cantitatea puroiului şi gravitatea afecţiunii. interesând cadrul osos ti mpanal sau chiar zidul atical. o atentă şi perman ntă supraveghere (dispensarizare). Otoreea purulentă se vindecă spontan – este foarte rară. Otoreea variază în cantitate: uneori minimă. . care se recoltează pentru identificarea bacteriologică şi antibiogramă. puroi seros. cu ochiul liber sau lupa. SIMPTOMATOLOGIE Otoreea purulentă – puroi bine legat.rin acţiune infecţioasă. cu formarea de burjoni epiteliali. EVOLUŢIE. Audiograma indică o surditate de transmisie. 3. Restul timpanului. sub forma unei „guri de cuptor“ sau a unei „aticostomii s pontane“. EXAMENUL OBIECTIV – Otoscopia. Perforaţia poate fi minusculă. alteori se constată prezenţa unui polip roşu cornes în fundul conductului sau a unor granulaţii localizate în regiunea aticală. este de aspect normal sau poate să fie retractat. în juru l perforaţiei sau pe marginea inferioară a peretelui atical. alteori abundentă. Există trei posibilităţi de evoluţie: 1. atunci când colesteatomul este infectat. postero-superioară. uneori muşcată de o mică crustă galbenî-brună. în cursul cărora apar complicaţii grave de ordin vital.

la nivelul unei zone de osteită şi exc epţional. paralizie facială. apoi şi scăriţa. în general. – persistenţa scurgerii şi refacerea timpurie sau tardivă a poli pilor. cu pierderi de substanţă. unde se implementează formaţiuni polipoase. Cel mai frecvent e interesată n icovala. Uneori e asociată de polipi şi colesteatom. . Anatomopatologic este o tumoră pediculată. Aspectul histologic este variabil – angio matos. poate fi prins peretele intern al casei. se disting două tipuri de osteită: a) Osteita osiculară – este o osteită rarefiantă. de mărime variabilă. e consecinţa unei supuraţii cro nice aticale sau antroaticale. vertij. Simptome: cefalee sub formă de hemicranie. prin examinare cu stiletul. Tratament – chirurgical. dar e agravant pentru otita croni că. puroi franc – osteita. cu leziuni o steitice intense. Pot fi întâlniţi mai ra şi în otoreea tubară. Complicaţiile extirpării polipilor sunt rare. labirinti ta supurată. paralizia de facial. care sângerează frecvent.COMPLICAŢIILE LOCALE ALE OTOREELOR CRONICE 1. iar în incinta Chansse III – fistula în cadranul semicircular. dar cel mai frecvent în regiunea a tnroaticală. uşor sângerândă. acid tricloracetic). După sediu. POLIPII – tumori benigne sau nu. Tratament: antroaticotomie. iar prin fenomenul d enţie duce la complicaţii. În otitele colesteatomatoase. care agravează p ognosticul otoreei. prezenţa hemicraniei . hemoragia. E gravă c ne supuraţia tenace şi rebelă. pareză facială. La fel şi descoperirea fistulei Gellé. cefalee. COLESTEATOMUL secundar. b) Osteita parietală – are sediul variabil. Osul devine poros. Punctul de implantare este. radiologic (Schüller. prezenţa punctelor strălucitoare în apa de spălătură. Mayer. cu semnul fistulei. pe marginea perforaţiei timpanice. fibromatos. pentru că arată existenţa de zone de osteită. r ecesul hipotimpanic. OSTEITA e constantă în otoreele cronice şi lipseşte în otoreea tubară. fetiditate specifică a scurgerii. Tratament – în principiu extirpare cu ansă rece. Evoluţie – prin el însuşi nu comportă gravitate. se poate încerca şi tratament medical. smulgerea simultană a oscioarelor. de obicei în casă şi rar la nivelul unei fistule Gellé sau pe marginea perforaţie i. primitiv: tumora congenitală epitelială şi în momentul ex teriorizării apare supuraţia. cel mai frecvent. Semne de ceritudine se obţin prin examenul otoscopic şi prin expl orarea cu stiletul. lărgire mare a aticei şi antrului. Semne de perforaţie: persistenţa scurgerii cu tot tratamentul şi lipsa de cole steatom. senzaţia (la stilet) de pătrundere într-o masă consiste Ex. CLINIC – caracterul sanguinolent al secreţiilor şi semne de retenţie. roşie sau alb rozat. reacţie inflamatorie locală a casei. Rezultate – vindecare cu oprirea scurgerii. se poate stabili locul de implantare: larg sau pe diculat. este contraindicată extirparea simplă şi se reco mandă o evidare petromastoidiană. După a lă. deci din mo dificări ale mucoasei sub influenţa supuraţiei cronice ale urechii. de consistenţă dură sau mai puţin dură. Chansse III) – zona clară de distrucţie ce core spunde colesteatomatomului. la nivelul promontoriului. formaţi din ţesut de granulaţie. întreţine supuraţia. evidare totală. cu chiureta sau cauterizări chi mice (acid cromic. reîncălziri repetate. masivul facial osos. 3. antecedente de polipi recidivaţi. prin spălături cu canula Hartmann – rezultate slabe. Otoscopic – masă pediculată roşiatică. semnul fist ulei prezent. 2. h emicranie.

care necesită tratament chirurgical. cu polipi. colesteatomatom) sau în caz de eminenţă de compl caţii (vertij. Antroaticotomia cu conservarea dacrului timpanului (în caz de perforaţie inferioară – în grad otoreea tubară rebelă la tratament) cu aplicare de lambeu timpanomeat al. Cauterizarea. se pulverizează pudre: acid baric i odat steril. când e o retenţie puroiului. mastoidită). – complicaţii endocraniene: meningita. Se respectă casa şi în special timpanul. – otoreea purulentă cu perforaţie postero-superioară sau cu o perforaţie largă. nu este necesară o operaţie conservatoare. Deci. se fac băi auriculare cu substanţe caustice uşoare. acid picric 1%. spălătur u canula Hartmann. casa) şi ridicarea restur ilor oscioarelor împreună cu matricea colesteatomului. Pielea conductului se va proteja cu vaselină. Astfel se presupune: 1. atica. atunci când se poate (prin timpanoplastie). Chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medical (scurgerea persistă. fetiditatea scurgerii persistă. Se fac băi auriculare cu alcool boricat. se va efectua o evidare petromastoidiană. Dacă cu tot tratamentul. Tratamentul medical constă în asigurarea unui bun drenaj. dacă infiltraţia e difuză. în caz de perforaţii postero-superioare. colesteatomatoasă. Prognostic – Depinde de posibilitatea apariţiei complicaţiilor: – otoreea tubară nu e niciodată mortală. nitrat de Ag 2%. apă oxigenată. – labirintite. când avem un drenaj larg şi bolnavul poate fi supravegheat în timp. prin dehiscenţe osoase. se fac cauterizări cu acid cromic sau pastă de nitrat de argint. tratamentul chirurgical permite restabilirea sau menţinerea funcţiei a uditive. abundentă. azi. colesteatom în Schrapnell. Apoi vom stabili tipul de otită: osteitică. TRATAMENT Conservator: în absenţa complicaţiilor. antibiotice pe cale generală sunt fără efect. aditus. – otite. prin intermediul labirintului. Dacă inflitraţia mucoasei e localizată. – miringita. TBC. Drenajul e favorizat de o perforaţie largă. Local: instilaţii simple sau mese. ce constă în deschiderea cavităţilor urechii medii (antru. Diagnosticul diferenţial se face cu: – otita externă furunculoasă. – otoreea purulentă cu perforaţie mică marginală şi cu colesteatom e cea mai pericu oasă şi poate duce frecvent la accidente mortale. înseamnă că sunt leziuni de osteită profundă. Dacă e obstruat de polipi sau de f ungozităţi se vor suprima. funcională. pe cale vasculară. În cazul în care bolnavul prezintă o surditate pe percepţie iremediabilă. li mfatică. ca uterizarea mucoasei şi uscarea secreţiilor. abces encefalic. Antroaticotomie cu ruptura cadrului timpanal sau evidare antroaticală. 2. cefalee. .COMPLICAŢIILE DE VECINĂTATE ALE OTITELOR MEDII SUPURATE Se întâlnesc în puseele de reîncălzire a otitelor cronice. reîncălzirea otitei. – tromboza sinusului venos lateral. tip evidare petromastoidiană totală. Uscarea urechii e dificil de realizat. Aceste complicaţii pot fi: – otomastoidite cronice şi acute. e fe tidă. cu aplicare de lam beu timpanomeatal. polipoasă. te ndinţa e spre chirurgie parţială. bin drenată şi fără colesteatom – e rar mortală. Propagarea infecţiei în vecinătate se face prin mai multe mecanisme: prin e xtensia ostoitei din aproape în aproape. – paralizie de facial. Înainte se făceau intervenţii totale. sanguinolentă. – otoreea mucopurulentă (tubară).

complicaţii craniene (dezvoltate în afara tablei externe osoase): exterio rizări mastoidiene. la care se adaugă acufenele. tromboza sinuzală. temporooccipitală. Otoscopic se remarcă prezenţa perforaţiilor timpanice cicatriceale. abcesul subdural. care sunt sechele cicatriceale obţinute în urma otitelor medii cu timpan închis. neexistând decât un singur o scior în contact cu platina scăriţei. OTITELE CRONICE CICATRICEALE (SECHELE POSTOTITICE) Reprezintă leziunile cicatriceale rămase în cavităţile urechii medii. absenţă remarcată timp îndelungat. după otitele supurate. complicaţii endotemporale (dezvoltate între cele două table osoase): mastoi dita. cicatrici care prejudiciază funcţiei auditive şi care pot fi favor izate de o predispoziţie a terenului (alergia) care crează condiţii optime de transfor mare fibroasă a ţesutului conjunctiv. simp tomul dominant fiind surditatea. labirintita. Dacă reconstituirea osciculară nu se poate efectua. ca şi otita supurată cronică colesteatomatoasă pot d rmina. Dacă ea este funcţională. consecinţe ale unor procese deja vindec ate.Tratamentul chirurgical al otitei medii cronice supurate colesteatomatoa se complicate este de urgenţă. Fiind vorba de sechele. meningita otogenă. paralizia facială. deci după otitele medii cu timpan deschis. când se vindecă. Dacă trompa Eustachio este obstruată. abcesul ence falic. complicaţia cea mai frecventă a supuraţiilor auriculare acute şi cronice. Complicaţiile otitelor medii supurate se clasifică în: 1. 4. Ceea ce atrage atenţia este lipsa totală de secreţii în condu în casa timpanului. complicaţiile generale şi la distanţă: septicopioemie otică. se va efectua o miringoplastie (timpanoplastie I). 3. alături de îng roşarea şi retracţia resturilor de timpan sau de prezenţa unor depozite calcare pe porţiun ea de timpan fără perforaţie. – dacă este o reconstituire parţială a lanţului osicular cu o scăriţă integrală. COMPLICAŢIILE OTITELOR MEDII SUPURATE Complicaţiile otitelor medii supurate pot apărea după otitele medii acute. prin controalele repetate. constă în evidarea largă a regiunii. labirintite lor şi paraliziei faciale (12%) precum şi trombozele de sinus venos lateral (10%). a procesului osteitic. abceselor encefacile (25%). nu se poate face decât o proteză electroac ustică. este vorba de o timpanoplastie tip III. Surditatea îmbracă aspect de transmisie pură sau poate fi mixtă. tratamentul nu are valoare decât funcţional. Otita cronică supurată simplă. Aceasta poate îmbrăca mai multe aspecte: dacă există numai o perforaţie de timpan. Tratament. 2. . ce a favorizat complicaţiile endocraniene. vir ulente mai rar şi mult mai frecvente după supuraţiile cronice auriculare. complicaţii endocraniene (dezvoltate înăuntrul tablei osoase interne): abce sul extradural. chirurgia poate permite ameliorarea audiţiei acestor b olnavi – este vorba de timpanoplastie. Otitele cronice cicatriceale se manifestă identic cu otitele adezive. după cum nu există sau există atingere labirintică asociată. pl lt oscior – este vorba de o timpanoplastie tip II. esteomielita. Otomastoidita reprezintă osteita apofizei mastoidei. Frecvenţa aces tor complicaţii aparţine meningitelor (25%). precum şi drenajul regiunilor endocranie ne bolnave. COMPLICAŢIILE ENDOTEMPORALE 1. Sunt echivalentul otitelor fi broadezive.

unde există bombare fluctuentă cu împingerea pavilionul înai nte şi în afară – se diferenţiază de limfadenita retroauriculară prin păstrarea şanţului re lar. determinând leziuni de osteită mastoidiană. – prin vârful apofizei mastoide colecţia purulentă se exteriorizează fie sub muşchi l sternocleidomastoidian (mastoidita Berzold) determinând torticolis şi împăstare poster o-sternocleidomastoidiană. uneori chiar accentuarea acestuia: – prin porţiunea anterosuperioară a mastoidei determinând forma temporo-zigomati că care se prezintă cu tumefiere la nivelul fosei temporale. Mastoidita acută neexteriorizată se diferenţiază de algiile suboccipitale din ca drul spondilozei cervicale şi cu algiile auriculomastoidiene din cursul leziunilor faringiene. semn situaţii particulare supuraţia auriculară lipseşte prin închiderea perforaţiei şi simptoma ogia clinică se exacerbează. – prin peretele anterior al mastoidei. Radiografia mastoidei pune în evidenţă voalarea mastoidei cu dispariţia septuril or celulare. care generează ostomatoidita mascată. în apropierea timpanului – se diferenţiază de furuncul prin faptul că acesta din urmă se dezvoltă pe conductul membranos (care ar e foliculi piloşi) şi de osteita benignă a conductului care are sediul pe peretele inf erior al acestuia. când secreţia purulentă se elimină prin con ductul auditiv. laringiene. Mastoidita cronică este consecutivă otitei medii cronice supurate – forma epit impanală sau poate fi continuarea mastoiditei acute neoperate sau incomplet operat . La diagnosticul de mastoidă acută ne gândim către a 3-a săptămână de la debutul oti cute. în di verse direcţii – prin tabla osoasă externă determinând abcesul subperiostal sau cutanat. La aceste simptome se adaugă şi simptome generale ca: febra. VSH cu valori crescute. – prin porţiunea postero-superioară a mastoidei. sau mai târziu. anoxeria şi paloarea feţei. osteita mastoidiană evoluează către cronicizare (otomastoidita c ronică). ceea ce duce la exteriorizare a occipitală care determina edem occipitoparietal. marg inea posterioară a mastoidei şi vârful apofizei mastoidiene). Otoscopia pune în evidenţă abundenţa şi caracterul pulsatil al puroiului care se r eface rapid după aspiraţie. Mai frecvent. cu distrugerea s epturilor intercelulare. şi formarea unui abces endomastoidian (mastoidita acută). TRATAMENTUL mastoiditelor acute constă din tratament medicamentos antibiot ic pe cale generală şi tratament chirurgical. se constituie fistula Gelle. edem palpebral şi împingere a pavilionului în jos şi în afară. Mastoidita acută se manifestă prin dureri spontane retroauriculare cu ira dieri în hemicraniul omolateral. Un rol important în instalarea mastoiditei acute îl are tratamentul iraţional şi insuficient cu antibiotice. prăbuşirea peretelui postero-superior al conductului. ducând la exteriorizare. Evoluţia mastoidei acute poate să fie nefavorabilă. uneori poate apare în prima săptămână (mastoidita precoce). dentare. L eziunile osteitice pot să progreseze spre tabla externă a mastoidei (mastoidita exte riorizată) sau către cea internă spre endocraniu (complicaţii endocraniene) fie spre ca sele vecine (osteomielita occipitalului.Atunci când drenajul timpanic este insuficient. inflamaţia de la nivelul muc oasei celulelor mastoidiene din cadrul otitelor acute (reacţia mastoidiană) se extin de la pereţii osoşi celulari. Examenele paraclinice hematologice arată hiperleucocitoza cu neutrofilie. prezenţa perforaţiei şi bombarea timpanului în partea postero-superioară ca o „ţâţă de vacă“. după o lu la debutul otitei (mastoidita tardivă). fie de-a lungul muşchiului digastric (mastoidita jugodiga strică Mouret) care prezintă tulburări la deglutiţie simulând un abces laterofaringian. Examenul funcţional al auzului stabileşte prezenţa surdităţii de transmisie (triad a Bezold). temporarului sau a stâncii – petrozita). care are ca obiectiv îndepărtarea leziuni lor osteitice până în ţesut prin trepanarea mastoidei (mastoidectomie) şi evacuarea colecţi i supurate. La palpare se constată punctele mastoidiene dureroase (zona antrului. c u localizare retroauriculară.

probl mele fiind. deci. existenţa perforaţiei epitimpanale şi hipoacuzia de tr ansmisie. SIMPTOMATOLOGIA este variabilă.e şi tratată incorect postoperator. fie labirintite numite c ronice difuze a căror evoluţie se face spre distrucţii anatomice şi funcţionale a labirint ului în totalitate. În paraliziile faciale produse în contextul unor supuraţii auriculare cronice se recom andă intervenţia chirurgicală de urgenţă. bolnavul prezintă o faţă absolut inertă : nu poate râde. Pentru mişcările voluntare. DIAGNOSTICUL se stabileşte pe simptomatologia subiectivă a bolnavului care p rezintă cefalee temporoparietală. complete. . ea poate fi complicaţia otitelor medii acu te sau cronice. bolnavul prezintă pierderea mobilităţii hemifeţei corespunzăto are. imposibilitatea încreţirii frunţii de partea bolnavă şi. corticoizi.pleoapele lasă ochiul descoperit parţial (lagofta lmie). când arată dinţii. alteor i sindromul este frust (vagi vertije) dar constituie o alarmă. În cursul otitelor acute putem întâlni labirintite localizate la nivelul vestibulului sau canalelor semicirculare şi labirintite difuze. trofice nervoase. care poate fi radical (evidare pet romastoidiană totală). gura deviază de partea sănătoasă şi comisura bucală este c rtea bolnavă. similare celor puse de o otită medie acută. Labirintita otitică Labirintita este excepţională la ora actuală. Din punct de vedere clinic. Radiografia mastoidei (incidenţa Schuller. este vorba de o surditate de percepţie profundă. uneori afectarea este parţială. Obiectiv se constată otoree fetidă. * Labirintita difuză Semne cohleare : acufenele devin intense şi capătă un caracter acut. În cursul otitelor cronice întâlnim sindroame labirintice în raport cu o reîncălzire. tratament cu cort coizi. după cum procesul inflamator este difuz sau localiza t. Paralizia facială periferică din cadrul otitei medii supurate acute apare atunci când există dehiscenţe osoase ale canalului Fallope şi puroiul vine în contact cu teaca nervu lui. nistag musul bate iniţial de partea bolnavă (iritaţie) apoi dem partea opusă (distrucţie). cu caracter de hemicronie nocturnă şi otoree fetidă. 2. În paraliziile faciale apărute în otitele medii acute supurate se practică o timpanotomi e largă. colesteatomul şi condensarea osoasă. 3. Aceste leziuni pot fi seroase sau serofibrinoase (de tipul edemului cu hidropisie labirintică) sau supu rate sau labirintite necrozante. otita cr onică colesteatomatoasă prin osteită de vecinătate antrenează fie labirintite localizate. Semne vestibulare : bolnavul prezintă adesea vertij intens cu greţuri şi vărsături. TRATAMENTUL efectuat este strict chirurgical. conservator (evidări parţiale) ori reconstructive (timpanoplastie ). nu poate închide ochii . Ea apare ca urmare a leziunilor osteitice care interesează canalul nervului facial. deci. Chausse III) pune în evidenţă leziunile ostei tice. antibiotice. forma de debut cea mai frecventă fiind fistula labirintică. Surditatea se ins talează rapid. În alte cazuri. la care se adaugă postoperator. n oate fluiera. absenţa pliurilor fro tale. Paralizia facială periferică Paralizia facială de natură otică este tip periferic şi se întâlneşte mai frecvent în curcu telor cronice.

masiv şi prelungit. Osteomielita temporală şi occipitală apar în extensia leziunilor osteitice mastoidien e la scuama osului temporal şi la osul occipital. EVOLUŢIA este variabilă şi se poate face spre alte complicaţii : paralizie facială. Labirintitele evoluează adesea spre meningită. meningite sau abcese encefalice. se pot produce mai multe sit uaţii : * infecţia este de virulenţă medie. căi anatomice preformate :conjunctivo-flegmonul căilor preformate (Mouret). tomode nsitometria (scannerul) facilitează considerabil diagnosticul. infiltraţie edemato asă sau flegmazică. Complicaţii endocraniene Complicaţiile endocraniene sunt extrem de rare astăzi. atingerea cu sti letul putând provoca aceleaşi manifestări. antibioticele (alese de preferin tă după antibiogramă) şi antiinflamatoarele sunt necesare simultan. complicaţii endocraniene. 4. mai ales. presiunea sau a spiraţia provoacă senzaţii vertijinoase şi nistagmus (semnul fistulei). în general. Atunci când există colecţie. 5. Se tratează chirurgical (chiuretarea cu ablaţia sechestrelor) şi cu antibiotice. * infecţia cuprinde sistemul venos al sinusului lateral : este vorba de tro mboflebita acestuia. pe canalul semicircular extern. colecţia rămâne în afară şi cesul extradural. La examinarea cu speculul Siegle. Focarele fe ţesut osos ramolit şi se chestre osoase produc. prin leziuni de osteită sau necroză ce se întind din aproape în aproape : calea oso Odată ajunsă la nivelul feţei externe sau al durei mater. Indiferent care sunt cavităţile responsabile. Radiografiile (Chausse III şi. petroz ită. TRATAMENTUL Atât în cazul unei otite acute cât şi în cel al unei otite cronice. dureri violente. Dacă există o labirintită supurată trebuie făcută o labirintotomie largă pentru a facilita najul. Guil len) pun în evidenţă fistula.Semne generale . însoţ de paralizia muşchiului oculomotor extern (strabism intern şi diplopie) Această triadă simptomatică realizează sindromul lui Gradenigo. în regiunile respective.este vorba de o otită medie acută sau de o reîncălzire a unei otite cro nice : semnele generale sunt importante (temperatură ridicată şi chiar sindrom meninge al). prin vene sau artere (căi vasculare) : leziune de flebită. puncţia lombară sau suboccipitală fiind nec esare.Petrozita sau osteita stâncii este suspectată ori de câte ori persistă supuraţia auricul ară după trepanarea chirurgicală a mastoidei şi există dureri nevralgice trigeminale. mai ales meningita. infecţia se poate propaga spre endocrani u în mai multe moduri : prin dehiscenţe sau canale normale. sub antibioterapie masivă. * Labirintita localizată Amintim mai ales fistula labirintică întâlnită în cadrul colesteatomului : vertijele sunt variabile. TRATAMENTUL constă din trepanarea vârfului stâncii până la apex. situată. apariţia semnelor labir ntice indică necesitatea intervenţiei chirurgicale. fistule şi favorizează apariţia de tromboflebite. . caracteristic pentru sup uraţia vârfului stâncii (apexită). uneori inexistente. dura mater rezistă.

Abcesul extradural Colecţia este localizată între tăblia internă şi dura mater. adesea absente Semnele obiective sunt reduse. nu se vindecă total (subfebrilităţi. Este vorba. pul s accelerat. ant iinflamatoare). antiinflamatorii. SIMPTOMELE Ca în toate tumorile endocraniene. câ eva polinucleare). edemul papilar sun t rare . diagnosticul devine foarte dificil. din aproape în aproape spre abcesul extradural. În funcţie de importanţa leziunilor. TRATAMENTUL este medical (antibiotice. * meningele se poate organiza şi limita infecţia prin aderenţele celor două foiţe a le piei mater : se formează o meningită localizată. SIMPTOMATOLOGIE În forma latentă. are sediul fie la nivelul fosei cerebrale mijloc ii. în general. de obicei. local şi general (antibiotice. amintim extinderea la alte sinusuri intracraniene. Scannerul este esenţial. Dintre complicaţii. simptomele sunt foarte reduse : este vorba de o otită care.semnelor de compresiune : cefalee unilaterală moderată dar persistentă chiar şi după ope raţie (este simptomul principal). întâlnim iflebita. tromboflebita. flebita parietală. Este vorba. TRATAMENTUL este chirurgical (drenaj) şi medical. simptomele vor corespunde : . rar. ex tinderea de la sinusul lateral la jugulară se traduce prin palparea unui cordon in durat de-a lungul traiectului acestei vene. bariera meningeală este depăşită şi nu-şi poate org apărarea : apare astfel leptomeningita ototgenă difuză. de o compli caţie a unei infecţii a blocului mastoidian. discrete . semnele venoase sunt evidente : debut brutal cu frison. Arteriografia nu arată modificări decât dacă abcesul este suficient d e voluminos şi situat la nivelul fosei cerebrale mijlocii. vom fi conduşi. 6. 7. pulsul bradicardie. În cursulintervenţiei chirurgicale. necroza. * datorită acestei capacităţi de apărare a meningelui. Puncţia lombară este negativă. la distanţă prin proces de septicopioemie şi metastaze infecţioase.manifestări de localizare.semne de supuraţie. DIAGNOSTICUL se pune pe tabloul clinic şi hemocultura pozitivă. Dacă otita este necuno scută. în ciuda tratamentului. febră. de o complicaţie a unei otite acute. hidratare) şi chirurgical . În forma septice mică.* infecţia este mai agresivă. la alte ţesut uri (meningită. Semnele obiective sunt variabile în funcţie de localizarea procesului inflamator.Tromboflebita sinuso-jugulară Sub acest nume desemnăm inflamaţia diferitelor tunici ale axului venos constituit de către sinusul venos lateral şi vena jugulară internă. abces cerebelos). transpiraţii. fie la nivelul fosei cerebeloase. poate fi discret modificată (limfocitoză. tromboflebita supurată. cel mai adesea. DIAGNOSTICUL nu poate fi suspicionat decât pe persistenţa anormală a cefaleei posterio are sau temporale şi pe unele semne fruste de hipertensiune intracraniană. cefalee persistentă). torpoare. infecţia nu difuzează la nive ul său ci afectează encefalul : este vorba de abcesul encefalic otogen.

puncţia lombară evidenţiază un lichid purulent bogat în germeni. fie unor leziuni mai profunde el fiind. Din fericire. * meningite localizate prin circumscrierea procesului : adevărate abcese me ningeale. * hidrocefalie prin hiperproducţie de LCR şi blocaj. abces cerebral).o hipersensibilitate generalizată : semne secundare cum ar fi tulburări senzoriale şi nervoase radiculare (meningite localizate). pneu mococul. în funcţie de sed iu : trunchi posterior (nervii IX. * reacţie meningeală septică (polinuclare neutrofile alterate.: tratamentul focarului otitic şi excluderea suprafeţei de rezorbţie toxică prin ligatu ra venei jugulare interne şi excluderea sinusului trombozat inclusiv al golfului j ugularei. Punctul de plecare este fie o otită sau o otomastoidită acută (sindromul meningeal putând surveni foarte rapid) . punte (nervii cranieni perechile III. SIMPTOMELE sunt cele ale unui sindrom meningeal clasic : cefalee adesea violentă. germeni). Cauzele sunt variate. Trebuie eliminat abcesul cerebral (prin tomodensitometrie. unghi pontocerebelos (nervii VII. semnul Koernig (redoarea gambelor la ridicar ea de pe planul patului) şi Brudzinski (flectarea unei coapse provoacă flectarea dur eroasă a celeilalte).semne generale de infecţie. Este vorba. TRATAMENTUL este dublu : . focarul otogen : mastoidectomie largă (în cazul otomastoiditei acute). variabile de la caz la caz. aces te accidente venoase sunt rare. tulburări psihice. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL este diferit în funcţie de cunoaşterea sau necunoaşterea otitei o riginale : * Otita este necunoscută : diagnosticul diferenţial este cel al meningitei : meningi te tuberculoase sau meningite determinate de alte localizări. bacilul Pfeiffer etc. Se fixează drenuri ce permit spăl . un element premergător (abces cerebelos. evidare petromastoidiană (într-o otită colesteatomatoasă) cu labirintotomie dacă există şi o labirintită supurată. VII I. labirintită. fund de ochi. tromboflebita (semne venoase) etc. Formele clinice localizate au o simptomatologie de nervi cranieni.).tulburări motorii : redoarea cefei. rahialgii. în acest caz. posterioară. cât mai repede. poziţie în “cocoş de puşcă” cu spatele e lumină. Sindromul meningeal poate fi asociat fie leziunilor originale (flebită parietală. X. vărsături. . IV. * Otita este cunoscută. contractat. PROGNOSTICUL rămâne sever în ciuda mijloacelor terapeutice moderne. ad esea. fie o otită cronică reîncălzită. bacilul Friedlander.trebuie tratat chirurgical. În faţa oricărei meningite trebuie examinate foarte atent urechile. EXAMENUL CLINIC arată : . fie o otită cronică colesteatomatoasă trecută neobservat a medicul nu I-a înţeles gravitatea. XI). Germenii cei mai frecvenţi sunt streptococul hemolitic. meningele poate reacţiona în diferite mo duri : * reacţie meningeală adeptică care poate fi seroasă (edem) sau puriformă (polinucle are neutrofile nealterate şi nedeformate). . Menigita otogenă Orice reacţie inflamatorie a tunicilor meningeale în cursul unei afecţiuni otitice con stituie o formă de meningită otogenă. V). dacă este necesar. de pacienţi carenţaţi (hipovitaminozici. Indiferent de modul de propagare a infecţiei. VI). tr omboflebită. 8. empiem mastoidian etc. Diagnosticul este pus pe semnele meningeale şi pe puncţia lomb ară. stafilococul. V. dureri musculare. diabetici etc). . semn e de compresiune). abdomenul plat.

antibiotice locale. - tratamentul medicamentos al complicaţiei endocraniene : antibiotice, antiinflama torii atât local, intraauricular cât şi pe cale generală.

PROGNOSTICUL - după apariţia sulfamidelor şi antibioticelor s-a îmbunătăţit foarte mult. Af nile otitice ating foarte rar stadiul de meningită dar, o otită complicată cu meningită poate fi mortală în cazul în care există un interval prea lung între debutul otitei şi diag osticul otologic.

9. Abcesul encefalic otogen Este vorba de o colecţie supurată dezvoltată în interiorul ţesutului cerebral, cerebelos s au protuberanţial şi în raport cu o etiologie infecţioasă acută sau cronică a urechii medii bcesul cerebral este mai frecvent ca abcesul cerebelos. Această complicaţie a devenit la ora actuală excepţională. Toate otitele pot da abcese enc efalice dar otita cronică supurată colesteatomatoasă prost drenată sau reîncălzită este cel i adesea implicată. Propagarea infecţiei se face pe căile amintite mai înainte : conjunc tivo-flegmonul căilor preformate, microflebite sau propagarea prin necroza osului sau osteită. Abcesul este, în general, temporo-sfenoidal la nivelul peretelui superior al antru lui şi căsuţei timpanului; abcesul cerebelos este situat, în general, înaintea sinusului v enos lateral. Este localizat la 1-3cm de la suprafaţa externă a emisferei, dar poate fi şi metastatic, fiind localizat în lobii parietal şi occipital homo- sau heterolate ral. ANATOMIE PATOLOGICĂ Abcesul este rezultatul microtrombozei vasculare infectante ce antrenează o stare presupurativă a ţesutului encefalic înconjurător. Evoluţia se face în felul următor : * stadiul de infiltraţie purulentă * stadiul de abces difuz * stadiul de abces limitat * stadiul de abces încapsulat

SIMPTOMATOLOGIE La debut, semnele ce alertează medicul sunt următoarele : cefalee constantă şi profundă în iuda tratamentului otitei cronice originale, obnubilare, creşterea temperaturii în t imp ce pulsul se răreşte. În perioada de stare întâlnim : * Semne de compresiune intracraniană : cefalee, vărsături fără efort, rărirea pulsul i, torpoare, stază papilară la examenul fundului de ochi, mai ales atunci când leziune a este situată în loja cerebrală posterioară. * Semne de supuraţie : temperatura este ridicată, LCR sub tensiune prezentând m ai puţin o reacţie citologică limfocitară, hiperleucocitoză sangvină. * Simptome de localizare, variabile în funcţie de locul abcesului : tulburări m otorii sau senzitive, tulburări senzoriale în cazul abcesului temporo-sfenoidal, afa zie în cazul abcesului temporal stâng, euforie dacă abcesul este frontal, tulburări de c oordonare (asinergie, adiadocokinezie, hipermetrie, dismetrie) şi de tonus dacă abce sul este cerebelos.

DIAGNOSTICUL La ora actuală, acest accident este foarte rar; totuşi, trebuie să ne gândim la el în faţa nui bolnav cu otită medie cronică, chiar dacă este operată, care prezintă vagi vertije cu atât mai mult cu cât există un sindrom infecţios cu uşoară febră şi polinucleoză. Din nefer simptomele sunt adesea extrem de discrete. În cazul în care otita este cunoscută trebu ie făcut diagnosticul diferenţial cu alte complicaţii : abcesul extradural care nu det ermină, în general, semne de localizare; meningita al cărei sindrom este mult mai cara cteristic; tromboflebita sinuso-jugulară care prezintă semne venoase, puls rapid şi o creştere considerabilă a polinuclearelor sangvine; labirintita supurată, dificil de di ferenţiat de un abces cerebelos.

În cazul în care nu există o supuraţie a urechii iar otita este necunoscută, diagnosticul diferenţial se face cu tumori ale unghiului ponto-cerebelos etc. Diagnosticul este precizat de scanner.

EVOLUŢIA abcesului encefalic este mai mult sau mai puţin rapidă şi, uneori, bolnavul îşi re a ocupaţiile după o operaţie pentru colesteatom, de exemplu. Se menţin, uneori, semne fr uste de infecţie, vertij, astenie şi brusc, poate surveni moartea prin compresiune b ulbară sau ruptura abcesului în ventricul.

TRATAMENTUL este variabil, în funcţie de stadiul afecţiunii. În faza non-supurativă cu sindrom de encefalită nesupurată şi arteriografie normală, tratam ntul chirurgical este numai otologic, neurochirurgul putând face un volet decompre siv; tratamentul medical constă în antibiotice, antiinflamatorii, tonicardiace, rehi dratare. În faza acută sau subacută trebuie pe de o parte tratat chirurgical focarul otitic şi, p e de altă parte, abcesul encefalic. Dacă acesta este aproape de stâncă, după descoperirea meningelui, putem urmări traiectul fistulos şi, pe cale otică, drena abcesul şi plasa do uă drenuri pentru a permite spălăturile ulterioare cu antibiotice. De asemenea, se poa te puncţiona în vecinătatea imediată a zonei otogene. În cazul în care nu am găsit nimic şi neurochirurgul a localizat un abces, acesta poate drena abcesul pe cale aseptică e xtra-otică. În faza cronică de abces închistat, acesta ve fi îndepărtat ca şi o tumoră. Abcesul rămâne o afecţiune gravă, din fericire, extrem de rară.

10. Septicopioemia otică Accidentele septicopioemice pot surveni în cursul unei tromboflebite de sinus late ral sau independent de orice afectare clinică a acestui vas. Supuraţia urechii medii , asociată sau nu cu leziuni mastoidiene este întotdeauna la originea acestei genera lizări. Streptococul este adesea responsabil. Din punct de vedere simptomatic este vorba de o septicemie, temperatură ridicată de tip paludic, frison, transpiraţii; ace astă septicemie se poate însoţi de metastaze infecţioase (forma pioemică) cu localizare va riabilă periarticulară, muşchi, ţesut subcutanat, plămân, pleură. DIAGNOSTICUL este pus pe prezenţa otitei iniţiale şi pe hemocultură. TRATAMENTUL cuprinde 2 elemente principale : tratamentul medical al septicemiei pe de o parte şi tratamentul chirurgical al focarului infecţios otic pe de altă parte. Este vorba de accidente extrem de rare la ora actuală.

2. TRAUMATISMELE URECHII

2.1. Traumatismele urechii externe Urechea externă este cea mai expusă traumatismelor, putându-se întâlni : contuzii, plăgi, m uri (de animale sau de om), zmulgeri de pavilion, arsuri, degerături, fracturi. Pavilionul poate fi contuzionat prin cădere sau lovituri (la boxeri şi luptători), con secinţa fiind apariţia hematomului pavilionar sau a othematomului. Acesta este o col ecţie de sânge între cartilaj şi pericondrul feţei externe, cu sediul mai des antero-super ior şi care produce tensiune locală sau durere. La inspecţie se observă tumefierea ovoidă echimotică-violacee care şterge reliefurile anat omice de la acest nivel (rădăcina helixului, foseta naviculară, antehelixul şi o parte d

in concă), elastică şi renitentă. Hematoamele mici se pot rezorbi spontan sau după puncţie evacuatoare urmată de pansame nte compresive. Cele mari se tratează chirurgical, prin drenare cu rezecţie de carti laj pe faţa posterioară a pavilionului şi prin pansament transfixiant compresiv menţinut 5-6 zile postoperator. Fără intervenţie chirurgicală se organizează fibros (deformare def initivă) sau se infectează secundar determinând pericondrite de pavilion.

Plăgile (prin tăiere sau muşcătură) pot fi superficiale (piele) sau profunde (interesarea cartilajului). Există şi secţionări totale sau zmulgeri de pavilion. Se tratează prin toal etă, sutură şi refacerea integrităţii anatomice a pavilionului, sub protecţie de antibiotic şi ser antitetanic.

Arsurile (combustiile) şi degerăturile (congelaţiile) pavilionului sunt consecinţa efect elor unor agenţi fizici (soare, ultraviolete, raze Roentgen, vapori fierbinţi şi, resp ectiv, frigul, iernile geroase) sau chimici (substanţe caustice - acid sulfuric-). În leziunile de gradul I tegumentele pavilionului sunt hiperemiate, edemaţiate, cal de şi dureroase. Vindecarea se obţine spontan în 3-4 zile. În leziunile de gradul II apa r flictene cu conţinut sero-citrin, care în leziunile de gradul III se transformă în fli ctene sangvinolente sau în escare intradermice. Vindecarea se face cu posibilă pigme ntare în primul caz şi cu sechele (cicatrice, discromie, supuraţie) în al doilea caz. În l eziunile de gradul IV se formează o escară dermică totală, uscată, rigidă şi anestezică. Vi rea nu este posibilă decât prin grefare, după eliminare chirurgicală. Arsurile şi degerătur le se pot infecta secundar, producând pericondrite cu vindecări retractile inestetic e. Tratamentul constă în cazul leziunilor de gradul I în fricţionarea pavilionului cu zăpadă s u atingeri locale cu oleu camforat ori cu tinctură de benzoe (în degerături) şi din apli carea pe pavilion de comprese alcoolizate (în arsuri). În leziunile avansate (gradul II, III, IV) se îndepărtează flictenele şi ţesuturile necrozate (escare) şi se plică local oduse farmaceutice pe bază de antibiotice, sulfamidă şi hidrocortizon (oxicort, bioxit eracor) ori violet de genţiana 2-4% sau nitrat de argint 5%. Conductul auditiv ext ern se protejează prin tampoane de vată îmbibate în alcool 600. Profilaxia degerăturilor s e face protejând urechile de ger (purtarea căciulei şi apărătorilor de urechi).

Plăgile conductului se întâlnesc asociate cu cele ale pavilionului sau izolate, ca urm are a introducerii în conduct, în scopul curăţirii lui sau a calmării pruritului, a unor o biecte sau instrumente (agrafe, ace de păr, scobitori, chibrituri, creioane etc.) sau a unor tratamente efectuate incorect (timpanotomie în peretele posterior al co nductului, rănirea cu seringa Guyon în cursul unei spălături auriculare, în încercarea de e trgere instrumentală a unui corp străin etc.). Prin infectare pot genera furunculoze sau otite externe difuze. Se tratează prin băi auriculare cu alcool 60-700 sau prin introducerea în conduct a un ei meşe sterile îmbibată în alcool.

Fracturile conductului sunt consecutive loviturilor sau căderilor pe bărbie (condilu l mandibulei se înfundă în peretele anterior al conductului) sau iradierii în conduct a unei fracturi de bază de craniu. Otoscopic se observă prezenţa de sânge în conduct şi proieminenţa cu plaga profundă a peret i anterior al conductului. Tratamentul se rezumă la tamponamentul strâns al conductului care reduce şi contenţionea ză fragmentele osoase deplasate şi antibioterapie 5-7 zile. 2.2. Traumatismele urechii medii Traumatismele timpanului Timpanul poate fi traumatizat în moduri diferite, fie prin instrumente solide (ac de tricotat), fie prin variaţii de presiune, fie în cursul unei fracturi a cadrului timpanal. Bolnavul resimte imediat o durere vie şi prezintă otoragie. Mai acuză acufen e şi surditate. Secundar, poate apărea o suprainfecţie.

este interesată urechea medie. Tratamentul general constă în calmante şi antiinflamatorii.interesează urechea medie şi urechea internă. În acest ultim caz. putem întâlni tulburări diferite : surditate de transmisie (hemoragi e timpanală. Se tratează chirurgical prin trepanarea mastoidei. Încadrăm în acest grup şi accidentele banale din viaţa curentă cum ar fi palma ermetic apli ată pe conductul auditiv extern. putem vedea simptomele paraliziei faciale (atingerea canalului Fallop e) şi semnele distrucţiei urechii interne . c ortizon. Probele audiometrice arată o surditate de percepţie cu o uşoară participar transmisiei prin atingerea edematoasă a urechii medii. fie limitate la stâncă. Aparatul vestibular arată un sindrom de hiper. timpan roşu-violaceu . fie vari aţii brutale de presiune la scafandri. fractura poate fi capsulară. Traumatismele cavotimpanului apar direct (prin armă de foc . sângele se acumulează în cavotimpan ş e constituie hemotimpanul manifestat prin durere. putem întâl . otoragia lipseşte.areflexie vestibulară şi surditate de percepţi e totală. în toate aceste cazuri se poate suprapune peste aceste leziuni o atingere variabilă.3. dacă este fracturat şi labirintul vom constata un sindrom vestibular important cu areflexie şi o surditate de percepţi e totală. nici ruptură timpanală. surdităţi de percepţie totale. tul burări vestibulare). capsula otică fiind cruţată. Clasificarea radio-anatomo-clinică cea mai frecventă este următoarea: * fracturi timpano-labirintice . suicid. bolnavul prezintă o otoragie şi poate avea semne de pa ralizie facială (prin atingerea canalului Fallope). Traumatismele urechii interne Fracturile stâncii Este vorba de accidente relativ frecvente în cadrul traumatismelor craniului. ruptura lanţului osicular). La otoscopie putem vedea un timpan echimo tic şi îngroşat.Tratamentul va fi antiinflamator şi antibiotic local şi.război. muncitorii care lucrează sub clopot în porturi. în plus. eventual. paralizii faciale etc. sau poate fi microscopică. Fracturile mastoidei sunt consecinţa unor loviri directe cu obiecte contondente sa u tăioase. fie consecutiv deflagraţiei. Din punct de vedere simptomatic este vorba de un fenomen brutal ce determină creşter ea tensiunii lichidelor labirintice şi se manifestă prin vertij. Hematomul casei se poate vindeca spontan prin rezorbţie sau drenaj tubar . omucide re) sau indirect (în cursul fracturilor de stâncă). surditate de percepţie. cu descoperirea facialului în porţi unea a 3-a. De obic ei. Opate fi vorba de fracturi transversale fie iradiate. mai mult sau mai puţin te mporară. bombat. se obţine vindecarea. antibiotice şi timpanotomie cu aspiraţia sângelui di n casă. acufe ne cu tonalitate înaltă şi hipoacuzie brutală. Când timpanul nu prezintă leziuni. Tratamentul constă din hemostatice. În fun cţie de localizare. Este vorba de o fractură axială în raport cu axa stâncii sau o fractură oblică posterioară. ori a iradierii unei fracturi din vecinătate (stâncă sau occipital) şi pot inte resa canalul lui Fallope şi labirintul (paralizie facială. şi general. Urechea medie rămâne intactă. Din contră. o surditate de percepţie pa ală. Accidente auriculare prin variaţii de presiune Cauzele sunt multiple : fie variaţii de presiune la aviatori sau paraşutişti. dezechilibru. a cohleei prin comoţie labirintică antrenând. hipoacuzie. * fracturile labirintului fără ruperea timpanului . sub microscop. adică să nu intereseze decât capsula otică. suflului exploziei. se poate infecta secundar (otită medie supurată) sau se poate organiza fibros (sur ditate definitivă). este vorba de un tratament local : antibiotic. bolnavul nu va prezenta nici o toragie.interesează numai urechea i nternă. după regresia edemului facial şi a obnubilării cerebrale. Dacă fractura nu interesează decât osul periostic.sau hiporeflectivitate de tip periferic. Din punct de vedere terapeutic. 2. luxarea osişoarelor.

un şoc lichidian. corpii străini vegetali. fragmente de plastic. În cazul corpilor străini inerţi. obstruează în totalitate conductul. mers deviat de partea bolnavă (cu ochii închişi). atunci când există. ce antrenează o reacţie edematoasă cu hipertensiune secundară în ure a internă şi comoţie cerebrală concomitentă.cee a ce realizează corpii străini inerţi sau insecte vii pătrunse accidental în conduct. larv e depuse de insecte (la bolnavii cu supuraţie auriculară cronică) . simptomele cerebrale pr imează asupra simptomelor vestibulare. sem nele se ameliorează. se pot umfla. o explorare chirurgicală va fi totdeauna necesară. bine sistematizat. aceste fracturi interesează urechea mediedar trec în aintea sau înapoia labirintului. Romberg-ul este negativ. uneori. Corpii străini auriculari Prin corpi străini auriculari se înţeleg corpii străini introduşi accidental sau voluntar î conductul auditiv extern (corpi străini exogeni) sau formaţi în interiorul conductulu i (corpi străini endogeni) prin acumularea secreţiilor glandelor ceruminoase (dopul de cerumen) sau a lamelelor de epiteliu descuamat (dopul epidermic). îşi măresc volumul . va trebui ulterior. vom întâlni vertij de tip periferic. Comoţia labirintică Orice deplasare a conţinutului cavităţilor urechii interne este o comoţie labirintică. eventual şi antiinflamator. Aceste elemente intră în cadrul sindromului subiectiv al traumatizaţilor cranieni. Simptomatologia pe care o acuză bolnavii cu corpi străini animaţi (purici. În unele cazuri.4. labirintotomie. În afara semnelor generale determinate de comoţia cerebrală şi de şoc. în orice caz. Astfel. otoragie. Participarea urechii interne este deter minată de comoţia labirintică concomitentă. Est e vorba de traumatisme cu sau fără fractură. Circumstanţele etiologice determină. Hipoacuzia. gumă. Dacă există o infecţie supraadăugată putem face mastoidectom ie şi. Bolnavul va prezenta deci. uşoară . Hârtie. şocul traumatic determină o lu a osişoarelor determinând apariţia unei surdităţi de transmisie. a) Corpii străini exogeni Corpii străini exogeni se întâlnesc atât la copii cât şi la adult într-o gamă foarte variab oabe de vegetale. probele nistagmi ce arată o hipovalenţă de partea bolnavă. nistagmus de poziţie. mai v agă. pe de o parte un traumatism sonor datorită undei sonore care apare cu ocazia unui traumatism iar. este de transmisie pură sau mix tă dar. uneori. pe de altă parte. Corpii străini din conductul auditiv extern se comportă variabil în funcţie de natura lo r. niciodată nu vom întâlni surditate totală. nici vărsătur sau nistagmus. fie prin sutură. senzaţia vertiginoasă este mai puţin intensă. bolnavul prezintă o hipoacuzie de percepţie. musculi fluturi) constă din semne puternic subiective : vâjâituri intense şi crize de vertij. ţânţari.zis. efectuat trat amentul otologic propriu. Din punct de vedere cohlear. pr oba Romberg pozitivă. fragmente metalice . Din punct de vedere terapeutic. după mai mulţi ani. comoţia fragilizează urechea internă faţă de agresiunile ulterioare. dacă nu există decât surditate de transmisie. * fracturi timpanice şi extralabirintice Numite încă fracturi longitudinale. comoţia propriu-zisă. Bolnavul mai poate prezenta o atingere a nervului facial la nivelul g anglionului geniculat. se pot suprainfecta generând otite externe difuz e. c irurgia posttraumatică a nervului facial dă rezultate foarte bune. fie prin simpla d ecompresiune a nervului. dezechilibrul este mai important ca vertijul adevărat. care nu va fi afectat. dacă există paralizie facială se impune operaţia. Simptome Dacă este vorba de o comoţie labirintică adevărată.mai o paralizie facială. bile. în general într-un interval relativ lung. în afara tratamentului imediat de deşocare şi a tratam entului antiinfecţios.constituind corpii străini animaţi. 2. aceasta se va manifesta prin semne coh leo-vestibulare precise. fiind higroscopici. nu există cădere. fie prin grefă dacă nervul a fost rupt sau z drobit. Dacă este vorba de o comoţie cerebrală cu tulburări vestibulare. simptomatologia este sub formă de jenă auriculară.

Poate fi unilateral sau bilateral. corpii străini ajung în ureche în mod voit. datorită ustur oiului care irită tegumentul vor apărea otite externe. Copiii îşi introduc din joacă. tumorile maligne sunt m ai frecvente. glicerină) timp de 1-2 zile.acuzie. Corpii atrăini auriculari inclavaţi sau care depăşesc istmul conductului auditiv se extr ag numai de către specialistul ORL.în principiu. Este bine ca medicul generalist să ştie să efectueze spălătura auriculară dar să nu se aven eze în extragerea corpilor străini auriculari cu instrumente ascuţite pentru că pot apărea complicaţii neplăcute (sfâşierea conductului.A. Corpii străini vegetali higroscopici întâi se deshidratează prin riculare cu alcool 600. se constată prezenţa dopului de cerumen care este de culoare maroniu-închis.boabe de fasole sa u porumb. El se formează din secreţia glandelor ceruminoase din conductul auditiv extern. Simptomatologia constă din hipoacuzie. în special epitelioamele. la spălătură aur culară. La examenul otoscopic se prezintă de culoare albicioasă. pe baza anamnezei şi a examenului obiectiv. fie prin spălătură auriculară. Tumorile benigne sunt extrem de rare . în majoritatea cazurilor. Unii corpi străini pot fi ascuţiţi (fire de iarbă) şi generează durere auriculară. aceasta favorizând umflarea cerumenului obstrucţia completă a conductului. TUMORILE URECHII Tumorile pot fi benigne sau maligne. Tumorile benigne ale urechii externe La nivelul urechii externe se constată papiloame şi condroame ale pavilionului. cu hipersecreţie ceruminoasă. Pentru dopul epidermic prima tentativă constă din ramolirea cu substanţe keratolitice (alcool salicilic 1-2%) după care se extrage. se extrag prin spălătură auriculară. Tratamentul acestor corpi străini exogeni este relativ uşor . aderent de pereţii conductulu i. Aceste fr agmente ulterior nu mai pot fi extrase şi. . pe t ragus şi în regiunea pretragiană. din curiozitate. a timpanului şi a stru cturilor urechii medii. foarte dureroase. Hipoacuzia se accentuea ză după baie. extragerea corpilor străini se face după o imobilizare bună sau sub anestezi e generală pentru a evita lezarea conductului auditiv extern. Atunci când dopul de cerumen este deshidratat şi lipit de pereţii conductului au ditiv se încearcă ramolirea dopului de cerumen cu băi auriculare cu apă oxigenată sau subs tanţe uleioase (ulei de bucătărie.Tumorile benigne 1. diverşi corpi străini . timp de 1-2 zile şi apoi se extrag prin spălătură auriculară. b) Corpii străini endogeni Dopul de cerumen este cel mai frecvent corp străin auricular. cu scopul de a calma durerile den tare (sunt introduse în ureche fragmente de usturoi. acufene sau vertij. otoragie Diagnosticul se stabileşte uşor. Obiectiv. sub anestezie locală sau generală şi sub microscopul operator cu instrumentar de cofochirurgie. Bolnavii cu dopuri de cerumen sunt “abonaţi” la cabinetul ORL. Dopul epidermic este foarte rar. în urma pătrunderii apei în conduct. fragmente de jucării. La copii. care conţin arsenic). 1. Simptomul pe care îl determină este hipoacuzia. fie cu ajutor ul instrumentelor. angioame şi nevi vasculari în şanţul retroauricular. apare din descuamarea epidermei conductului sub formă de lamele care se depun concentric şi duc la formarea unui dop. conc pe lobul şi exostoze şi osteoame ale conductului auditiv extern. pe u n conduct auditiv cu configuraţie anormală ca mărime. dacă bolnavul întârzie 2-3 zile. Tratamentul corpilor străini endogeni se rezumă. ruptura timpanului). Din contră. după care se practică spălă auriculară. La adulţi.amin tim glomusul de jugulară şi neurinomul de acustic.

X şi XI. efectua. de exemplu deviaţia indexului cu divergenţa celor două braţ se va deplasa numai braţul de partea sănătoasă. după perfo raţia dinăuntru în afară. otoragie. Ea este mamelonată. Electrofiziologia căilor auditive (electrocohleografia) poate arăta în aceste cazuri forme de răspuns ano rmal. un nistagm us spontan orizontal-rotator. reprezintă o afectare a nervului auditiv în porţiunea sa radiculară. SIMPTOMATOLOGIA Localizarea sa fiind la nivelul golfului jugularei şi a regiunii timpanice. această tumoră se dezvoltă într-una din cele 3 regiuni înconjurătoare : auriculară. este vorba de afectarea nervilor trunchiul ui posterior IX.cefalee. radioter apic. stază papilară. aceste tumori fiind puţin radiosensib ile. hemoragie). * Semne cohleare : o surditate de percepţie fără recruitment. Tratamentul constă din ablaţia chirurgicală totală. * Semnele otologice sunt reprezentate de acufene pulsatile. a unei tumori moi. simptome otologice. cu sindrom de hipertensiune intra .cel mai adesea. Romberg neinfluenţat de poziţia capului cum se întâmplă într-un sindrom labirintic periferic.). la acelaşi bolnav.C. Tumorile benigne ale urechii interne Neurinomul de acustic. Tumorile benigne ale urechii medii Se întâlnesc tumori în cadrul reticulo-endoteliozelor (granulomul eozinofil. cu alte tulburări patologice implicând celulele acestor sisteme. hipoacuzie. TRATAMENTUL este cel mai adesea chirurgical. Aceste tumori se caracterizează din punct de vedere histologic pr intr-o componentă celulară în care elementele nervoase sunt încă importante şi o componentă sculară constituind o veritabilă tumoră angiomatoasă. Tomografiile şi tomodensitometria (scanner-ul) precizează extinderea p rocesului. roşieiolacee. Ele intră în cadrul sistemului APUD ş otdată sunt neurocristopatii.se face în trei faze : o formă otologică pură. permite evidenţierea lărgirii trunchiul ui posterior. Putem întâlni deci. mai ales V. dezvoltat la nivelul unghiului pontocerebelos. Atunci când extinderea endocraniană este mai importantă. ca tratament adjuvant. Examenul vestibular arată un răspuns armonios periferi c dar cu o “atingere centrală”. Ele pot fi asociate uneori. Glomusul de jugulară Este vorba de o tumoră dezvoltată din paraganglionii non-cromafini jugulo-timpanici (chemodectoame). semne asociate : cefalee. Pute. o embolizare prealabilă printr-un catet erism arterial. neurologice şi cervicale. boala Han d-Schuller-Christian sau xantomatoza cranio-hipofizară ori histiocitoza X şi boala L etterer-Siwe) frecvente la copii şi care se tratează paleativ (simptomatic. DIAGNOSTICUL se pune în special pe aspectul local otologic (burjonare. o f ază otoneurologică cu afectarea şi a altor nervi cranieni la nivelul unghiului pontoce rebelos. * Semnele cervicale sunt reprezentate de apariţia la nivelul gâtului. ce prezintă “tril”. o fază hidrocefalică terminală. EVOLUŢIA . întâlnim : * Semne vestibulare : vertije de tip labirintic (mai puţin sistematizate ca într-o boală a însuşi labirintului cum ar fi sindromul Meniere.Toate produc tulburări estetice (la pavilion) şi hipoacuzie de transmisie (la conduc tul auditiv extern). vertij. * Semne neurologice . de exemplu). * Semne de atingere a nervului facial. 1. Radiografia. cea mai importantă pentru diagnos icul precoce (toate surdităţile de percepţie unilaterale evolutive sunt suspecte). foarte hemoragică. în general foarte discrete. Din punct de vedere simptomatic. * În cazul unor tumori mari. 1. tumora poate apare la nivelul părţii inferioare a urechii medii şi. căderea în spate la proba Romberg etc. la nivelul conductului auditiv extern.B. pulsatile. afectarea nervului t rigemen (anestezie corneană). apar semnele de hipertensiune intracraniană . corticoterapic) şi chirurgical. fundul de ochi (arată uneori modificări de tip edem papi lar etc. în poziţii speciale (Chausse III). caracteristice. craniană sau ce cală. sub urechi.

Epitelioamele. osteosarcoame. Examenul otoscopic arată o tumoră burjonantă. tomodensitometria şi eventual. Tumorile maligne ale urechii externe Cancerele epiteliale ale urechii externe sunt mai frecvente după vârsta de 40-50 ani . mai rapidă. 2. mortalitatea operatorie este 0% iar sechelele. sunt rare. 2. Tumora voluminoasă situată la unghiu l pontocerebelos poate fi extirpată pe cale translabirintică sau pe calea fosei cere brale posterioare. Pot invada secundar urechea medie. în ansamblul neoplazii lor sferei ORL. Tratamentul este paliativ. Tumorile mici intracanaliculare po t fi extrase pe calea fosei cerebrale mijlocii. radioterapie. cobaltoterapie. angio-sarcoame. DIAGNOSTICUL se bazează pe radiografie : tomografia conductului auditiv intern şi. muguri sangvinolenţi. muncitorii în aer l iber). în general. dacă există i perceptibili şi urmată de un tratament fizic. Se prezintă ca tumori burjonante sau ulcerate. Tumorile maligne Pot fi localizate la nivelul urechii externe sau a celei medii. tumora este polipoidă iar evoluţia este. Cancerele conjunctive (fibrosarcoame. fie rezecţia parţială sau subtotală a temporalului dacă este vorba de o tum xtinsă. se întâlnesc în j urul vârstei de 50 ani. se întâlnesc mai ales la copii. melanosarcoame) sunt mai rar semnalate dar au un prognostic mai rezervat decât epitelioamele şi sunt întâlnite mai des la copii.A. sunt excepţionale. Tumorile maligne ale urechii medii Sunt mult mai frecvente decât tumora glomusului jugular totuşi. mai ales p aralizia facială. durerea este ca în o tita acută. TRATAMENTUL este chirurgical : fie evidare petromastoidiană dacă este vorba de o tum oră localizată. în timp ce sarcoamele. Extinderea procesului va antrena alte simptome cum ar fi paralizia facială sau manifestări labi rintice. Biopsia este indispensabilă pentru a a f irma natura histologică. citostatic şi telecobaltoterapic. cu precădere la bărbaţi. sângerândă. surditate de transmisie. deoarece tumora survine adesea în continuarea unei perioade de inflamaţie cronică prelungită. ori infiltrante şi cornoase. Se tratează prin radioterapie sau excizie chirurgicală parţială sau totală a pavilionului. TRATAMENTUL depinde de momentul diagnosticării. electr oterapie. Ac este ultime metode au uşurat foarte mult diagnosticarea tumorilor fosei posterioar e. meatocisternografie cu aer şi control CT. mai puţin la debut. 2. cu localizare mai mult la conductul auditiv extern. tipică.B. Această intervenţie chirurgicală va fi însoţită de evidare ganglionară. PROGNOSTICUL a fost transformat prin progresul otologiei : precocitatea diagnost icului. având localizare pe pavilion (partea superioară sau lobul) şi fi nd favorizate de intemperii şi expunerile la soare (agricultori. hemoragie. mixosarcoam e.craniană. În cazul în care orba de un sarcom. Localizarea pe conductul auditiv extern este mai rar semnalată. SIMPTOMATOLOGIA este foarte insidioasă. DIAGNOSTICUL se bazează pe semne de alertă cum ar fi lărgirea radiologică a cavităţilor ure hii medii. eficacitatea microchirurgiei otologice şi otoneurologice. PROGNOSTICUL epitelioamelor şi sarcoamelor urechii medii este foarte rezervat. . Dacă tumora este e xtirpată în primul stadiu. extrem de rare. m ai ales. în general de tip cilindric. scurgere purulentă sau sangvinolentă.

artrită temporo-mandibulară.ma . Cofoza defineşte pierderea totală a acuităţii auditive. complicaţi e a supuraţiilor oto-mastoidiene. epiglotă. distrofii ale capsulei labi . traumatisme). însă poate exista şi surditatea . fracturi de labirint. În viaţa intrauterină există cauze genetice (ereditate recesivă sau dominantă. Cauze postnatale : otite medii. Surditatea de transmisie este o hipoacuzie deoarece leziunile aparatului de tran smisie nu produc scăderi de auz mai accentuate de 60 dB. Când otoscopia este negativă este vorba de otalgie a cărei cauză trebuie căutată la distanţ nofaringe. începând de la cohlee şi mergând până la cortexul temporal. kanamicină. surditate de percepţie sau de recepţie şi surditate mixtă. SURDITATATEA Prin surditate se înţelege orice fel de pierdere de auz. constatabile la examenul fizic auricular. Intrapartum : anoxia neonatală. Surditatea de transmisie apare în urma creşterii impedanţei sistemului timpano-osicula r (timpan. Ea este da torată unor leziuni situate în urechea externă. tumori a nervului acustico -vestibular) care are caracterele unei paralizii faciale periferice. Otodinia este provocată de afecţiunile traumatice. protuberanţiale. urechea medie. neomicină. a auzului. care poate fi localizată în profunzimea urech ii sau periauricular şi care poate iradia de la ureche către regiunile vecine (otodi nie) sau din vecinătate către ureche (otalgie reflexă). Pe acest traiect po fi identificate mai multe tipuri de surdităţi de percepţie. amigdale. surdităţi cohleare. carii ale dinţilor mand ibulari. surdităţile se împart în trei tipuri : surditate de transm sie sau de conducere. incompatibil tate de Rh) şi cauze embrionare sau embriopatii produse prin noxe. laringe. lanţului osicular sau ferestrelor labirintice. într-un grad oarecare. limbă. În funcţie de sediul leziunilor. alcool. parţială sau totală. inflamatorii sau tumorale ale ure chii externe sau medii. lanţ osicular. infecţii virotice : r ubeolă. TULBURĂRILE NERVOASE TULBURĂRILE SENZITIVE Sunt reprezentate de durerea auriculară.4. radiaţii ionizante. parotidită) sau poate fi o simplă nevralgie primit ivă. percepţie) fiind de grade diferite. molar de minte. lues. traumatisme obstetricale care provoacă atrofia cohle o-vestibulară. Surditatea de percepţie sau nervoasă este generată de leziuni pe traiectul nervos al căi i auditive. TULBURĂRILE MOTORII Sunt reprezentate de paralizia facială de natură otică (zona zoster auriculară. De obicei. radicular e şi centrale (bulbare. Surditatea de percepţie poate prezenta grade diverse. pe cale aeriană. sechele postotitice. mergând până la cofoză. până aproape de cofoză. unilaterală sau bilaterală. Surdităţile apar din viaţa intrauterină şi se termină cu senescenţa auriculară. rigiditate şi frecare sunt variabile. în primele trei l uni de sarcină : intoxicaţii endogene (tireotoxică) sau exogene (substanţe abortive. la nivelul timpanului. ant ibiotice ototoxice : streptomicină. Impedanţa reprezintă forţa care se opune unde i sonore prin acest conductor. Hipoacuzia desemnează scăderea parţială. Surditatea mixtă îmbracă aspectul ambelor tipuri de surdităţi (transmisie. hemoragii sau fracturi labirintice. pedunculare şi corticale). lichide labirintice) care formează împreună un conductor a cărui masă. surditatea însoţeşte o afecţiune otologică.

diapazoanele acute sunt mai slab percepute (coborârea limitei superioare a câmpului auditiv). Rinne-ul este deci important pentru grave ( ca în surditatea de transmisie) şi se r duce din ce în ce mai mult pe frecvenţele mijlocii şi acute pentru a redeveni nul. pânp la 2000Hz). Diferenţa dintre conducerea cartilaginoasă şi conducerea osoasă absolută este diminuată. • curba osoasă (CO) este normală sau aproape normală. este mai bună d cea aeriană (Rinne negativ) şi dimpotrivă. recruitment-ul poate fi prezent (leziune endolabirintică)sau poate lipsi (leziune retrolabirintică) ori poate fi diminuat (anumite leziuni centrale). curba osoasă se pleacă că re dreapta. Între cele două există o depărtare care determină Rinee-ul audiometric. Schwabach prescurtat. curba osoasă pentru sunetele grave. Surditatea de percepţie prezintă audiometric următoarele caractere: curba aeriană este prăbuşită către dreapta. nevri te acustice.care se obţine când c onductul auditiv extern este liber. examenului otic. Ri ne-ul negativ pentru grave (128-256 d. care se obţine prin astuparea c tului auditiv extern cu degetul. diapazoanele grave sunt slab percepute pe cale aeriană (ridicarea limitei inferioa re a câmpului auditiv). lateralizarea se face de partea unde Rinne-ul es te mai mare. Weber lateralizat la urechea sănătoasă sau i puţin surdă. Weber lateralizat în u echea surdă sau mai puţin surdă). Surditatea de transmisie are următoarele caractere audiologice : • curba aeriană (CA) sub curba osoasă este orizontală sau uşor ascendentă spre acute. prezenţa triadei Bezold (Schwabach prelungit. traumatisme cra nioencefalice cu determinări asupra centrilor bulboprotuberanţiali. Acumetria evidenţiază : vocea şoptită şi de conversaţie diminuate. şi conducerea osoasă relativă (COR). atingeri radiculare (neurinom de acustic).v. curba osoasă este aproape suprapusă pe cea aeriană. vocea şoptită mult diminuată. Fiecare tip de surditate prezintă caracteristici generale specifice. labirintite.rintice prin degenerare senzorială sonoră (zgomot) sau toxică (strptomicină. Acumetria pune în evidenţă : vocea de conversaţie şi cea şoptită sunt diminuate în măsură egală. tulburări vasculo-tensionale labirintice cu leziuni definitive. este nulă (la subiectul normal COA este mai ma re decât COR cu 10 dB pentru toate frecvenţele grave şi mijlocii. Weber-ul este lateralizat de partea sănătoasă sau mai puţin surdă. ca în surditatea de transmisie. apropiindu-se de cea aeriană (pensarea Rinne-ului). diapazoanele grave şi acute slab percepute (câmpul auditiv îngustat prin ridicarea itei inferioare şi coborârea celei superioare). Weber-ul este lateralizat de partea surdă pentru frecvenţele grave şi este indifere sau inversat pentru cele acute. Rinne mic pozitiv./s.) şi mic pozitiv pentru acute (1024-204 . tendinţa bolnavului de a vorbi în şoaptă. Diagnosticul pozitiv de stabileşt pe baza anamnezei. adică frecvenţele acute sunt mai slab p cât cele grave. pentru sunetele acute. bulbare. cele două conduceri tind să se egalizeze (CC=COA). examenelor a cumetrice şi audiometrice. Rinne negativ. Schwabach-ul prescurtat pentru frecvenţele acute şi prelungit pentru cele grave. kanamicină). ca în e percepţie unde sunetele acute sunt mai puţin bine percepute decât cele grave. • Weber-ul este lateralizat de partea urechii surde sau mai surde. a ei depinde de intensitatea surdităţii dar nu depăşeşte 60 dB. bolnavul are tendinţa de a vorbi tare. Acumetria fonică şi instrumentală arată : vocea de conversaţie puţin alterată. • depărtarea dintre conducerea osoasă absolută (COA). La omul normal CC este mai mare decât COA. Surditatea mixtă este caracterizată audiometric prin : curba aeriană orizontală a surdităţii de transmisie se înclină aătre dreapta.

originea va sculară (hemoragie. Leziunile de ureche externă şi de ureche medie produc o surditate recentă de transmisie care este reversibilă spontan sau prin tratament (paracenteză. Surditatea cu timpan neperforat se întâlneşte în două situaţii: leziuni ale urech i medii sau ale urechii interne. . – otită externă furunculoasă sau difuză determină tumefierea pereţilor conductului. Otita supurată poate fi cu timpan integru sau însoţi tă de perforaţie spontană sau provocată. traumatisme craniene). spasme vasculare) se recunoaşte după debutul br utal cu semne cohleo-vestibulare şi după examenul cardiologic şi neurologic. – dopul epidermic. care s-a accent uat progresiv. nervului. Când leziunea este unilaterală ea trece aproape neobservată pentru că ureche a sănătoasă permite o viaţă socială normală. Surditatea cu timpan perforat poate fi însoţită de scurgere auriculară şi ea tre ce pe al doilea plan ceea ce îl preocupă pe pacient este otita supurată. În cazul lezării urechii medii există surditate de transmisie şi este vorba de anchiloză osoasă stapedovestibulară (otospongioză) sau ruptura lanţului de oscioare (otit a cronică). neomicină. Importanţa surdităţii rezidă în bilateral leziunilor.v. prin lezarea cohleei./s. Istoricul precizează vechimea şi evoluţia surdităţii şi a suferinţei auriculare. tutun. Antecedentele ereditare şi colaterale sunt importante prin fap tul că în cazul unor surdităţi genetice şi familiale trebuie stabilit arborele genealogic. oxid de carbon). Surditatea recentă poate fi generată de modificări ale conductului auditiv extern în următoarele situaţii: – dopul de cerumen. Examenul fizic şi funcţional va urmări: aspectul timpanului. alcool. etiologia surdităţii este dificilă. Rezultă că surditatea mixtă prezintă caracterele celor două tipuri de surdităţi (tr misie şi percepţie). inflamaţie tubară. Otita nesupurată este reprezentată de catarul tubo timpanic acut apărută în cursul rinitelor sau prin variaţii bruşte de presiune atmosferică aero-otite). Antecedentele personale sunt importante în etiologia surdităţilor (suferinţe ri nofaringiene repetate. vasodilatatoare şi îndepărtarea factor ilor cauzali. Surditatea recentă apare şi prin modificarea timpanului în cazul otitelor med ii acute supurate sau nesupurate. Când scurgerea auriculară lipseşte. spălătură auriculară). Exam enul audiometric precizează tipul surdităţii de percepţie. aterom sau tromboză. Otoscopia stabileşte dacă timpanul este sau nu perforat. o surditate poate să fie recentă sau veche.8 d. Surditatea poate fi izolată sau însoţită de tulburări vestibulare. surditatea mixtă este o surditate veche de transmisie care s-a transformat cu timpul în una de percepţie. etiologia toxică datorită antibioticelor ototoxice (streptomicină. înseamnă că bolnavul prezintă sechele cicatriceale postotitice la care deficitul funcţional reprezintă suferinţa majoră. antibioti ce. pe presbiacuzie survine un catar tubotimpanic). Etiologia surdităţii poate fi variată: traumatism prin ctură sau comoţie labirintică şi prin traumatism decelat prin interogatoriu. kanamicină. boli toxiinfecţioase.) iar Weber-ul este variabil după frecvenţe. Când conductul şi timpanul sunt normale. Din punct de vedere evolutiv. care au afinitate pentru celulele senzoriale c ohleare. Tratamentul constă din trofice nervoase. salicilat d e sodiu. Mai rar se întâmplă ca pe o surditate de percepţie să se supraadauge accidental o surditate de trans misie (de exemplu. Surditatea veche sau cronică Bolnavii se prezintă la medic pentru scădere de auz cronică. etiologia virală în sezoanele reci ale anului. nervul cohlear şi centrii bulbari) şi altor medicamente (chinină. De obicei. VARIETĂŢILE CLINICE DE SURDITATE Se stabilesc pe baza interogatoriului şi a examenului clinic fizic şi funcţio nal al pacientului. permeabilitatea trompei lui Eustachio.

gentamicina. Tratamentul în surdităţile recente are rezultate bune dacă se aplică prompt. toxică. chinina. la coarţa cerebrală – surditate centrală). În otitele cicat iceale se încearcă timpanoplastia. neomicina. Surditatea cohleară – vertijele Méničre prin hipertensiune lichidiană. este ereditară fie recesivă. în raport cu fenomene conjunctivo-vasculare legate de t ulburări endocrine şi metabolice osoase. spasme vasculare. pe nerv – surditate nervoasă. ANATOMIE PATOLOGICĂ Distrofia osului (capsula otică) evoluează. 4) toxică –exogenă – medicamente ototoxice: streptomicina. diabet. –cu timpan integru (otospongioză. iar local. alcool. deci. 3) infecţioasă: virală (virus neurotrop). congestivă • o fază de resorbţie osoasă (otospongioză) • o fază de neoformaţie osoasă (otoscleroză). în trei faze : • fază primară vasculară. acestei afe Rezultă două tipuri de leziuni anatomo-patologice : leziuni ale capsulei osoase unde vom găsi zone de rarefiere osoasă şi regiuni de hipercondensare cu producerea unor ad evărate osteoame şi. a nivelul nucleilor bulboprotuberanţiali şi a căilor de asociaţie – surditate centrală. salicilatul de sodiu. perturbări chimice lichidiene de origine vasculară. Când examenul otoscopic este negativ. . Surditatea radiculară este caracteristică pentru presbiacuzie sau senescenţă au riculară şi neurinomul de acustic. surditate endolabirintică – de ureche internă. 2) vasculară: hemoragie. în general în timpul pubertăţii. Etiologia poate fi diversă: 1) traumatică. prezentă la persoanele în vâr stă de peste 40 ani. pe de altă parte. zgomotul. cu fractură sau comoţie labirintică ori traumatism sonor. OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA) Otoscleroza este o afecţiune a capsulei otice a labirintului care poate provoca o surditate progresivă prin blocarea scăriţei în fereastra ovală şi poate fi obiectul uneia d n operaţiile cele mai eficiente pe care otologul le are la dispoziţie. În titele medii acute se instituie tratament antibiotic pe cale generală. ale ce ntrilor nucleari şi căilor de asociaţie sau ale scoarţei cerebrale. antiinflamatorii. Boala este. În otospongioză se efectuează intervenţii chirurgicale pe scăriţă şi fereastra ovală. Din punct de vedere etiologic este vorba de o afecţiune mai frecventă la femei (60%) cu debut adesea precoce. dezinfectan te şi decongestionante nauale. căldură pe urechea bolnavă.În afectarea urechii interne există surditate de percepţie. tutun. Surditate veche –cu timpan perforat. toxică endogenă şi toate surdităţile ner se recente care sunt ireversibile. În surdităţile cronice rezultatele sunt mai puţin încurajatoare. stabilirea varietăţii şi etiologiei surdi tăţii recente devine dependentă de examenul audiometric care stabileşte prezenţa surdităţii percepţie (recepţie). tulburări ale presiunii lichidelor labirintice şi a le funcţionării celulelor senzoriale. tulburări ce sunt secundare fenomenelor vascular e primare ale bolii şi. totodată. o tita seroasă. fie dominantă. Surditatea retrocohleară produsă prin leziuni ale nervului auditiv. alergie. nume care este dat. kanamicina . Surditatea cohle ară se întâlneşte în alterări ale lichidelor endolabirintice – vertijul Méničre sau în curs erturbări chimice lichidiene de origine vasculară. uneori. endogenă. Prototipul surdităţii radiculare este presbiacuzia. ruptura osiculară. producerii osoase ce vine să micşoreze volumul cavităţilo urechii interne. – endogene – colesterol. schematic. tromboză. oxid de carbon.

Există predispoz iţii constituţionale şi familiale. În cursul acestei evoluţii. de asemenea. Din punct de vedere obiectiv. deci. depres e nervoasă. Aparatul protetic : amplasarea unui amplificator este uneori preferată de bolnav. menopauză). Acest sindrom poate să nu fie de cât o manifestare a unei afecţiuni osoase generale. se face pe etape care sunt condiţionate la femeie de viaţa genitală (sarcină. alăptare. boala Recklinghausen. Radiografiile permit stabilirea diagn osticului. bolnavul prezintă uneori sindroame inflamatorii rinosinuzale tubare şi timpanice. perioadele de oboseală. prin serologie (acea sta fiind o eventualitate excepţională la ora actuală). a antecedentelor familiale caracteristice şi. ETIOLOGIE Printre cauzele cel mai frecvent evocate amintim tulburările vasculare: este vorba . cu atât sunt mai mari şansele de recuperare. a puseelor evolutive în momentul episoadelor vieţii genitale. Urechea internă este. progresivă. putând deci întâlni o surditate mixtă. Trebuie să ne asigurăm că nu este vorba de sechele de otită prin aspectul timpanului şi anamneză sau de o surditate eredo-sifilitică cu Rinne negativ. TRATAMENTUL este chirurgical şi protetic. putem considera că este vorba de o afecţiune virală. uneori bolnavii prezentând deja o surditate de percepţi e totală pe urechea opusă (consecinţele sunt deci extrem de grave) sau o ereditate încărca tă din punct de vedere auditiv. surmenaj. EVOLUŢIA este inexorabilă. Vertij ele sunt extrem de rare. Chirurgia scăriţei s-a dezvoltat considerabil în ultimii ani şi permite obţinerea unor rez ultate favorabile în peste 90% din cazurile operate. boala Lob stein van der Hoewe. Este vorba de o surditate de transmisie prin blocaj progresiv al lanţului osicu lar la nivelul platinei scăriţei. Această evoluţie este foarte diversă în funcţie de caz. Descriem această afecţiune într-un capitol s pecial din două motive : pe de o parte. este vorba de o urgenţă medical . În alte cazuri şi. este extrem de frecventă la ora actuală iar pe de altă parte. Utilizarea unei amplificări simple este. cum ar fi boala Paget.cu cât tratamentul este aplicat mai pr ecoce. În faţa unei surdităţi de transmisie pro resivă cu timpan normal. putem afirma diagnosticu l. unele bolnave putând fi rfect stabilizate pe durata întregii vieţi. în aceste cazuri trebuie să admitem că tulburările ca sulei otice nu au afectat articulaţia scăriţei. DIAGNOSTICUL este relativ uşor în cazurile tipice. suficientă şi dă bune rezultate sociale . Această chirurgie constă în înlocuire a scăriţei de către o proteză atunci când scăriţa este foarte afectată (stapedectomie) sau rpunerea între această proteză sau scăriţă (în totalitate sau unul dintre braţe) şi pereţii i ovale a unei grefe venoase sau a unui fragment de ţesut conjunctiv. de un sindrom de insuficienţă vasculară periferică cu consecinţe definitive şi cu l calizare în special cohleară.SIMPTOMATOLOGIA este subiectivă şi funcţională. Acufenele pot fi grave sau acute (ţiunit) uneori de intensitate intolerabilă. Aceste episoade in flamatorii pot masca diagnosticul de otospongioză. la femeie. mai ales când surditatea este precedată de un sindrom gripal. adesea. timpanele sunt normale. singurele prezente fiind perturbărrile l ichidelor labirintice şi ale urechii interne. obiectul unei sur dităţi de percepţie. Nu este vorba de o boală ci de un simptom ale cărui cauze pot fi diverse. Surditatea este singurul simptom constan t. În unele cazuri (forma Manasse) m avea o surditate de percepţie pură. SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ Surditatea bruscă corespunde unui concept pur clinic. SIMPTOMATOLOGIE .

Se face oxigenare hiperbară. de latenţă şi surditate manifestă. Surditatea se agravează progresiv la expunerea îndelungată şi ea se stabilizea ză la scoaterea individului din acest mediu. Administrat în primele 12 ore sau. anxietate. uneori. Timpul în care se instalează surditatea poate fi variabil. zilele sau lunile dinaintea instalării surdităţii : c rize de acufene cu tonalitate înaltă (ţiuituri) intermitente. în primele 3 o re de la apariţia tulburărilor există mari şanse de restabilire a situaţiei. timbrul zgomot ului şi durata de expunere. de la câteva minute la câteva ore. ţesătoriile. vom administra aceleaşi med icamente un timp mult mai lung. tulburări a fective determinate de o veste proastă etc. Apariţia acestor simptome poate fi precedată de anumite semne care. alţii în aceleaşi condiţii rezistă foarte bine. stare depresivă. Compoziţia exactă a tratamentului este variabilă în funcţie de apariţia pe piaţă feritelor medicamente. dimpotrivă. tinichigerie. Este preferabil să spitalizăm bolnavul în timpul tratamentului care va fi administrat mai multe zile. în aceleaşi condiţii de zgomo t. retrolabirintic şi labirintic. afecţiunile aur iculare preexistente. ar fi un factor agravant. Semnul de însoţire cel mai frecvent este ţiuitul intens. Intensitatea surdităţii este. Aspectul audiogramei este variabil : cădere pe acute sau. uneori. Afecţiunile preexistente ale urechii medii ar constitui un factor protect or la expunerea la zgomot pentru alţii însă. fie în cursul zilei. de la individ la individ. dar prognosticul va fi mult mai rezervat. de asemenea. Unii prezintă leziuni ale auzului după o expunere la zg omot de câteva luni. în general. ritm. CLINIC sunt 3 faze: faza de adaptare. Dacă nu am putut trata bolnavul la timp. secţie de ciocane pneumatice. nici o simptomatologie part iculară. nu ale rtează bolnavul. afecţiunea poate reapare. mai bine.Este vorba de o surditate de percepţie apărută brusc fie dimineaţa. afectare electivă a gravelor sau surditate orizontală. vârstă. Aceasta depinde de susceptibilitatea individuală. FACTORII INDIVIDUALI S-a constatat că nu toţi indivizii expuşi la zgomot prelungit fac surdita te profesională. Circumstanţele de apariţie pot fi asoci ate cu fenomene fizice şi generale : surmenaj. Vertijul şi instabilitatea sunt excepţionale. Zgomotul produce leziuni histopatologice la nivelul organului Corti. SURDITATEA PROFESIONALĂ Surditatea profesională sau traumatismul sonor cronic este determinată de e xpunerea prelungită la zgomot în timpul muncii şi se traduce clinic prin deficit audit iv şi acufene. uneori. TRATAMENTUL este de urgenţă. un sindrom gripal. variabilă : po ate fi vorba de o surditate totală aproape întotdeauna unilaterală sau de o surditate parţială. Indivizii tineri rezistă mai bine la zgomot decât cei trecuţi de 40 ani. survenite în orele. Nocivitatea zgomotului este în funcţie de intensitate. Bolnavul trebuie perfuzat cu vasodilatatorii şi antiinf lamatorii. examenul ves tibular arată o hipoexcitabilitate sau. cele peste 105 dB. . senzaţie de plenitudine la nivelul urechii. la trezirea bolnavul ui. continuu sau. ETIOLOGIE – apariţia unei surdităţi profesionale depinde de caracterele zgom otului şi factorii individuali care definesc susceptibilitatea individului la zgom ot. în unele cazuri. Zgomotele sunt complexe şi se întâlnesc la standul de încercare a motoarelor. din nefericir e. Comportamentul organului auditiv este diferit. de inte nsitate moderată. Cele mai nocive zgomote sunt de cele de intensitate de 95 dB şi deosebit de grave. Audiograma arată aspectul unei surdităţi de percepţie de tip labirintic sau.

hipoacuzia devenind manifestă clinic. fiind afectate frecvenţele înalte (4 000 Hz). Surdităţile câştigate se împart în surdităţi prenatale. infecţioase. în primul rând nu diferă de un copil normal. oculare. neonatale şi postnatal Surdităţile prenatale se împart în embriopatii şi fenopatii. caracterul se modifică. dar nu o suprimă complet. Surditatea reces ivă este prezentă de la naştere şi este gravă. disgravidie). nu mai evoluează cu vârsta. a et. În această fază. după localizarea leziunilor. dopuri de materiale moi. În anul al doilea apare deosebirea. Surdităţile postnatale: traumatice. FAZA LATENTĂ se catacterizează prin instalarea unei hipoacuzii de percepţie permanente. cardiace. Surditatea domin este evolutivă. care vizează purtarea căştii de protecţie. În această fază hipoacuzia este reversibilă. Marfan (malformaţii osoase. sunt e şi bilaterale. leziunile sunt ireversibile şi surditatea rămâne defin DIAGNOSTICUL POZITIV se bazează pe anamneză şi examenul audiometric. Nu es . senzaţie de ureche înfun dată. pentru că universul lui nu este un univers normal. perioada de recuperare devine mai lungă şi dacă bolnavul rămâne în med u cu zgomot se instalează perioada latentă. Cu timpul hipoacuzia se accentuează interesând şi alte frecvenţe spre acute şi joase. SURDOMUTITATEA Se compune din două elemente: absenţa auzului şi pierderea vorbirii. astenie. FAZA DE SURDITATE MANIFESTĂ este o fază avansată a hipoacuziei de percepţie. continuă să gângurească şi începe să se exprime prin gesturi. Cu timpul. prezintă acufene supărătoare. pot fi surdităţi de percepţie sau de transmisie. cauze endogene (dia bet. maladia Lobstei n van der Hoewe (fragilitatea osoasă. sindromul Apert-Crouzon. Surditatea care se instalează mai târziu după 6–7 ani. copilu l pierzând obişnuinţa de a vorbi. po altera grav vorbirea. coloraţia albastră a sclerelor şi tulburări auricula re). Surdităţile neonatale apar în cursul naşterii şi pot fi cauzate de traumatismul o bstetrical sau icterul nuclear. bolnavul nu sesizează acest deficit auditiv. Subiectul e mut pentru că n-a putut învăţa să vorbească. Surdităţile ereditare reprezintă 20–30% din surdităţile întâlnite la copii. Se disting două tipuri: surditate recesivă şi dominantă. C opilul surd nu progresează. caracterizată prin stare de rău general. SIMPTOME Copilul complet surd sau al cărui deficit depăşeşte 65 dB (adică nu aude vocea t are). Audiometria decelează o hipoacuzie pe frecvenţele acute cu o pierdere de 40–5 0 dB. toxice (streptomicina). Audiograma obiectivează hipoacuzia de percepţie care este extinsă la frecvenţe le înalte şi joase. care blochează conductul auditiv extern şi prin controale periodice pentru a depista pe cei predispuşi şi pentru a-i s coate la timp din mediul zgomotos.FAZA DE ADAPTARE Individul care lucrează în zgomot mai multe ore sau zile acuză simptomatolo gie subiectivă. Cauzele surdităţii la copil sunt multiple. sifilisul (prin meningonevrită sau labirintită tardivă). parazitare (toxop lasmoza). b olnavul susţine cu dificultate o conversaţie. Cauzele surdităţii p atale sunt multiple: virale (rubeola). O serie de sindroame congenitale se pot asocia cu surditatea: sindromu l Francescheti (disostoza mandibulo-facială şi anomalii auriculare). TRATAMENTUL este numai profilactic prin măsuri de protecţie individuală. apare la vârste variabile şi se accentuează progresiv între 3 şi 30 ani. toxice. Mutitatea poate apărea şi dacă surditatea apare înainte de al 4-lea an. de pa vilion şi hipoacuzie de transmisie). congenitale sau dobândite.

– audiometrie printr-o metodă adecvată vârstei. Dacă reeducarea nu începe imedia t. dar timbrul vocal se alterează. Nu îşi poate fixa atenţia. cond ile naşterii. violent. TRATAMENT Demutizarea în institute speciale. În caz de atingere vestibulară e o întârziere uneori prin tulburări de echilibru. tulburări ale tensiunii lichidelor în care aceste celule se scaldă (cel mai adesea. traumatisme encefalice. – audimutitate sau alalie sau afazie infantilă. BOALA MENIERE (HIDROPISIA SAU “HIDROPS”-UL VESTIBULAR) Boala Meniere este produsă de către crizele de “glaucom” ale labirintului membranos. Se revoltă repede. Devine timid. Copilul devenit surd după 3 ani nu-şi poate controla vorbirea. influenţa fenomenelor umorale (ele ctroliţi. Afazia – din encefalite. la fel şi sur dităţile totale unilaterale. simptomele succedându-se în ordinea următoare : acufene. DIAGNOSTIC Examenul complet al unui copil care nu vorbeşte trebuie să cuprindă: – interogator al părinţilor în legătură cu antecedentele familiale.te avertizat prin nici un zgomot de apropierea celor din jur. surditate imediată apoi reîntoarcerea lentă a audiţiei.: timpane. copilul aude dar are o vorbire întârziată. PATOGENIE Tulburările de audiţie şi de echilibru întâlnite în acest sindrom pot corespunde perturbări ecanismelor care reglează tensiunea lichidelor labirintice : producerea de endolim fă la nivelul striei vasculare. Hipoacuziile mai mici de 50 dB trec mult timp neobservate. vertij brusc şi violent. Pentru redarea vorbirii se folosesc re sturile de auz ce trebuie cultivate (prin proteze radioelectrice) şi labiolectură. rinofaringe. uită complet să vorbească. Tratament curativ nu există. Se sperie. furios. După 7–8 ani. sarcina. – examenul O. Boala se manifestă prin crize. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Surditatea nu este singura cauză a neapariţiei limbajului la copil. maturaţia intelectuală este suficientă pentru a evita instalarea m utităţii.L. trompe. tumori. care devine din ce în ce mai neinteligibilă. devine sălbatic. Profilaxia. bolile copilului. – surditate verbală congenitală – copilul aude dar vorbele n-au nici o sem nificaţie pentru el. Rezultatul anatomo-patologic este o afectare a nutriţiei celulelor senzoriale. cel ulelor organului Corti şi al echilibrului. scoţând sunete ca un surd din naştere.R. Surditatea totală unilaterală cu audiţie normală la cealălaltă ureche nu determin urdomutitate. proteine etc. Sunt copiii „tari de urechi“. sălbatic.). – deficienţa mintală simplă sau asociată cu surditate. nas. presupusa rezorbţie a lichidului la nivelul sacului endolimfatic (obstrucţia canalului endolimfatic). ETIOLOGIE . – întârziere simplă – copilul aude dar nu vorbeşte. hidropisie). fenomene pur vegetative. cri ze de hipertensiune ale lichidului endolimfatic. examen vestibular. presiunea osmotică şi oncotică care reglează schimburile între me iul sangvin şi mediul lichidian extravascular.

mai dese. armonioasă. asocierea tulburărilor cohleare şi vestib ulare. Tratamentul chirurgical Constă în operaţii conservatoare (deschiderea decompresivă a sacului endolimfatic după teh nica lui G. se descrie o formă cohleară cu foarte puţin vertij şi o formă vesti ară cu puţine tulburări cohleare. adică “hidropsul” labi intului. mai frecvent. în general. creşte uşor tensiunea endolabirintică declanşând o ameliorare a sindromului Ancheta generală permite studierea factorilor la distanţă. asupra circulaţiei capilare prin vasodilatatoare. * vertij sistematizat. SIMPTOME Este vorba de crize care se manifestă prin asocierea simptomelor următoare : * acufene. tulburări de ordin psih ic. adică trebuie verificat dacă este vorba de o tulburare endolimfatică tensională.injectarea de soluţie salină hiper tonică 15% i. ev oluţia sub formă de crize. tulburări hepatice. foarte frecvent. surditate şi apoi întoarcere lentă audiţia anterioară. * În unele cazuri. crizele devin mai puţin intense. prin acţiune asupra sist emului vascular cu ajutorul vasodilatatoarelor. trebuie efectuat un tratament chir urgical. Portmann. vărsături. * cu acţiune asupra reacţiilor alergice prin intradermoreacţie la histamină. cel mai adesea cu tonalitate înaltă (ţiuit). de tip periferic. surditatea rămâne în aceste intervale mai accentuată până la stadiul de surditate fixă. reguli generale de viaţă e tc. eventual etiologiei. fie de iritaţie (hiperreflectivitatea labirintului în cauză) fie. În funcţie de simptome. cefalee temporo-parietală transpiraţii. aspectul audiogramei. Dacă tratamentele medicale nu au dat rezultate. tabloul evoluează diferit. ateromatoză. este vorba de “vertijul care refa ce auzul” al lui Lermoyez : surditate progresivă. intoxicaţii diverse. pro dă. bufeuri de căldură. hipertensiune. prin administrarea de diuretice. * surditate de percepţie cu o curbă audiometrică în general. trebuie făcut diagnosticul naturii acestor tulb urări. există cauze generale ce favorizează fenomenul local : tulburări vasculare generale. alergice. vertij brusc ce antrenează revenirea imediată a audiţiei anterioare. singura în cauză. boli de sânge (leucemie).Ca în toate tulburările vasculare. Examenul vestibular arată o formulă. Dar. perturbarea locală este. aspectul testelor audiometrice şi vestibulare permit afirma rea sindromului Meniere. * Atunci când durează de mult timp. însoţită de mari perturbări supralimi e (recruitment).este vorba de modificarea tensiunii lichid elor labirintice prin injectarea apei distilate sau a serului hipertonic în vene. amintim 3 forme particulare : * Sindromul Meniere în forma sa clasică se prezintă astfel . asup ra coagulabilităţii prin heparină. TRATAMENTUL Tratamentul medical * cu acţiune asupra lichidelor . FORME CLINICE În funcţie de evoluţie.criza se derulează în ordinea următoare : acufene. tulburări endocrine. psihoterapie.v. Putem trata bolnavul prin vestibuloplegice specifice şi prin tratament ce vizează fa ctorul cauzal general : tratament hormonal. vertij brusc şi vărsături. variabilă ca intensitate. Apoi. de distrucţie (hiporeflectivitatea labirintului bolnav). Este un “Meniere învechit” care nu este evolutiv deoarece labirintul şi-a pierdut funcţ a şi nu mai reacţionează. orizontală sau cu un m axim pe tonalităţile grave. unele teste sunt utile . * semne asociate : greţuri. iritarea siste mului nervos simpatic chiar şi la distanţă prin mecanism reflex. DIAGNOSTICUL Este vorba de a ne asigura de la început că afecţiunea este situată în regiunea labirintică : caracteristicile sindromului labirintic. distrucţia electivă a labirintului posterior prin ultrasunete . prin regim sărac în apă şi sare.

variabile. poate fi foarte marcat contrastând cu senzaţia subiectivă minimă. de asemenea. vertijele sunt înto tdeauna minime în timp ce dezechilibrul este foarte marcat. nistagmus. absenţa devierii rpului după stimularea vestibulară (rotatorie sau termică) este un semn de afectare jo asă. b) Forme etiologice : putem descrie tulburări vestibulare cu ocazia compresiunii t umorale sau realizată de către un abces. SIMPTOME * Sindromul de hipoexcitabilitate Vertijele sunt mult mai puţin intense ca cele din sindromul periferic. Există unele semne caracteristice. p arcelare şi dizarmonice.distrucţia completă a la tului pe calea conductului auditiv extern şi a ferestrei ovale. Răspunsurile nistagmice sunt incomplete. cauza unor tulburări de tip vestibu lar (leziuni frontale. sindroame vasculare (cum ar fi sindromul de insuficienţă circulatorie vertebro-bazilară sau arterioscleroza difuză a fosei posterio are).orizont al. temporale sau ale nucleilor gri).după metoda Arslan. mersul în s tea arată devieri ale direcţiei. contrar sind romului periferic. diplopie vestibulară determinată de m işcările ochilor. neurectomia de nerv vestibular cu scarpectomie pe cale intrace rebrală medie şi. leziunile istmice pot determina un nistagmus vertical şi tulburări oculomotorii. . cum nistagmusul a cărui direcţie generală este variabilă în funcţie de nivel. sindroame degenerative sau inflamatorii cum ar fi sc leroza în plăci (care antrenează vertije. Sindromul vestibular este dizarmonic. parcelar şi incomplet. dezechilibr ul din contră. Nu vom întâln i simptome cohleare datorită disociaţiei anatomice a căilor vestibulo-cohleare la aces t nivel. probele statokinetice arată un dezechilibru marcat iar p robele nistagmice o hiperexcitabilitate contrastantă cu absenţa senzaţiei vertiginoase . Nistagmus ul spontan este prezent întotdeauna. clătinare pe picioare) sau siringobulbia. dacă bolnavul nu prezintă o audiţie suficientă . rotator sau vertical. cum ar fi nistagmusul vertic al. leziunile supratentoriale pot fi. FORME CLINICE a) Forme topografice leziunile subtentoriale arată un sindrom de deficit cu câteva particularităţi. este de intensitate mare. * Sindromul de hiperexcitabilitate este mai puţin caracteristic. sindromul Wallenberg. nistagmusul spontan es te cel mai adesea absent. Poate fi multidirecţional. de formă pură . SINDROMUL VESTIBULAR CENTRAL Este vorba de o afectare a căilor vestibulare în regiunea centrilor nervoşi. îşi schimbă caracterul la probele f uncţionale : închiderea ochilor la proba Romberg nu agravează dezechilibrul.

leziunile depăşesc mucoasa în profunzime. Ingestia voluntară determină leziuni grave şi întinse determinând simptomatologie ad ecvată. simptomatologia este diferită după gravitatea arsurii. Stenozarea es ofagului impune supravegherea medicală a celor intoxicaţi pe toată perioada vieţii. Gradul leziunilor este dat de substanţa caustică ingerată. există hipersalivaţie şi sialoree abundentă. Etiologic esofagita corozivă acută este întâlnită mai des la femei. Motivaţiile ingestiei de caustic sunt variate de la neîmpliniri. Durerile sunt înso de semne de şoc (paloare. Alcalinele produc necroză de lichefiere rezultând distrucţii de grăsime. acid acetic). certuri. neînţeleg eri. substanţele caustice determinân rsuri locale urmate de stricturi esofagiene grave sau chiar deces. Bărbaţ accidental când încurcă sticla de băutură alcoolică cu cea de caustic. cavităţii bucale şi în gât.leziuni necrotice ale esofagului cu interesarea tuturor pe reţilor esofagieni. Deci. Esofagul prezintă o toleranţă scăzută la leziuni severe. unde ingestia se f ace voit pe fondul unei labilităţi psihice şi la copii care sunt victime ale neglijenţei părinţilor lăsând caustice la îndemâna lor ( cana cu caustic lângă găleata de apă). Bolnavii prezintă sete intensă dar nu pot înghiţi nimic. durata de contact cu mucoasa esofagiană şi pH-ul acesteia. Ingestia accidentală nu lezează decât în mică măsură mucoasa esofagiană. În cazurile grave. prin aceasta fiind protejate ţesu turile subjacente la acţiunea causticului. persecuţie până la dezechilibre psihice. Anamneza este relevantă în funcţie de modul voit sau accidental al ingerării caustic ului. Causticele solide faţă de cele lichide produc leziuni mai frecvent la nivelul mu coasei bucofaringiene datorită stagnării acestuia. anxietate. Din punct de vedere evolutiv sunt 4 stadii anatomoclinice : hiperemie. esofagita postcaustică se poate clasifica în trei g rade de severitate : * gradul I . examen radiologic baritat şi esofagoscopie . interscapular şi în epigastru.).A. Diagnosticul se stabileşte pe anamneză. in gestia causticului este urmată imediat de dureri atroce la nivelul buzelor. acid sulfuric. În funcţie de leziunile locale.PATOLOGIA ESOFAGIANĂ ESOFAGITA POSTCAUSTICA Esofagita postcaustică apare în urma ingerării accidentale sau voluntare a unor substanţe caustice (sodă caustică. un a de granulaţie (între 10 şi 21 zile) şi ulterior de cicatrizare. după 21 de zile (cicatri ci retractile şi stenozante). Substanţele corozive alcaline produc leziuni diferite faţă de substanţele corozive a cide. c antitatea.prezintă eritem al mucoasei esofagiene. vâscoas . de concentraţia. îngreunând încercările de neutralizare a causticului. Substanţele acide produc necroza de coagulare. creând mari probleme terapeutice şI sociale. perioada de ulcerare (până la 10 zile). acid azotic. * gradul III . puls filiform. * gradul II . Substanţele caustice produc leziuni corozive asupra mucoasei esofagiene dar şi la nivelul mucoasei bucofaringiene. Causticul lichid lezează cu precădere esofagul. prăbuşirea T. edem şi descuamare a mucoasei (în primele 5 zile). manifestându-se local pri n exudat şi leziuni ulcerative. Aceste leziuni permit penetrarea în profunzime a substanţelor caustice. precum şi retrosternal. edem local şi distrugere a epiteliului superficial al mucoasei. proteine şi t romboza vaselor mici.

antreneaz eacţii patologice la nivelul peretelui cu o periesofagită plastică considerabilă. Tranzitul baritat esogastric cu cercetarea funcţiei pilorice se efectuează după 21 zile şi stabileşte gradul leziunilor stenozante. cu sonde dilatatorii de calibru progresiv crescând. moartea survine în acest prim stadiu prin complicaţii acute bronhopulmonare. în general. Se încearcă în primele 3-4 ore neutralizarea causticului. regiunea inferioară frenică. În caz de mediastinită sau fistulă eso-traheală sau eso-bronşică se practică gastrostoma alimentaţie. În ingestiile de caustic foarte concentrat şi în cantitate mare. de reparare a leziunilor prin ţesut conjunctiv care în final evoluează spre stenoză cicatr icială din a 3-a săptămână. esofagite cronice. Poate apare dispneea acută laringiană când laringele este interesat de arsură. Tratamentul diferă după stadiul evolutiv al bolii. apă albuminoasă ( 4 albuşuri la 1 litru apă) dacă substanţa caustică a fo t diluat (100 g la 1 l apă). La adult este vorba. limbi i şi ale buzelor care sunt edemaţiate. perforaţie aortică. de alienaţi sau de bolnavi cu psihic retard at. sedative. anti spastice şi calmante pentru combaterea durerii. durerea retrosternală este moderată. Pentru obţinerea unui lumen esofagian cât mai apropiat de normal se face tratamen t dilatator discontinuu. În realitate este o falsă ameliorare care corespunde procesului de granulaţie. intro duse pe căi naturale cu sau fără esofagoscopie începând de la 14-21 zile de la ingestie. Unii corpi străini bine toleraţi persistă mult timp şi din această cauză. regiunea bronho-aortică. durerea şi regurgitaţiile dispar şi bolnavul se crede vinde cat. Prognosticul este dictat de apariţia complicaţiilor spontane sau iatrogene. negricioase şi sângerânde. Se pune esofagul în repaus pentru prevenirea infecţiei. După 5-10 zile disfagia. dar se opresc la acest nivel sunt considerate corpi străini. disfagia pasageră şi nu există mne generale alarmante.ragică. mediastinite şi ex cepţional. Aceşti corpi străini sunt localizaţi. Acest accident este mai frecvent înt re 2 şi 12 ani datorită obiceiului copiilor de a duce totul la gură. Se administrează antibiotice pentru evitarea infecţiei. În faza iniţială. este prost tolerat. apă cu săpun. În caz de interesare a laringelui se practică traheotomia care se suprimă după retroc edarea fenomenelor inflamatorii. zeamă de lămâie dacă substanţa caustică a fost alcalină. ale cavităţii bucale. În cazurile uşoare. antrenează inocularea mucoasei şi determină abcese şi perforaţii: esofagite acute. perforaţii ale esofagului cu mediastinită sau abces subfrenic. pentru prevenirea stenoze i esofagiene se recomandă corticosteroizi care inhibă reacţia inflamatorie şi reduce for marea ţesutului conjunctiv. gura esofagului. de pe rforaţii pleuropulmonare şi abdominale. CORPII STRĂINI ESOFAGIENI Toate substanţele ce parcurg accidental sau normal esofagul. tratamentul se adr esează combaterii şocului prin transfuzii şi perfuzii de macromolecule. Se dă bolnavului să bea apă ca dă. Dacă dilataţiile nu se pot efectua din cauza leziunilor foarte grave sau datorită p rezentării tardive se recomandă gastrostomă de alimentaţie urmată la 6 luni de la ingerare de esofagoplastie. Examenul obiectiv pune în evidenţă arsurile orofaringiene. SIMPTOME . Esofagoscopia permite aprecierea directă a leziunilor esofagiene în vederea aplicăr ii tratamentului dilatator. în punctele îngustate normal ale esofagului. de obicei. Dacă obiectul este ascuţit.

de preferinţă pe căi naturale. apoi pentru paste şi. În cazurile în care aceasta nu este posibilă. pentru lichide. . iar bolnavul se acomodează cu corpul străin. neregulată. vedem imagini de retracţii "în cui". în cea mai mare parte. fenomenul diminuă. este vorba de un epiteliom malpighian spinocelular. în final. antibiotice. unde se confundă cu cancerul de hip ofaringe. Endoscopia este absolut necesară pentru punerea în evidenţă a corpului străn. . Examenul radiologic este foarte important: va evidenţia un corp străin opac la razele X. bazocelu lar (mai rar) sau intermediar. SIMPTOMATOLOGIE * SEMNE CLINICE . cu defe te de umplere cu bariu şi. Salivaţia intensă. Histologic. o uşoară încetinire a propagării alimentelor şi o rigiditate par ietală. . bărbaţii (8/1 raportul bărbaţi/femei) între 45-70 ani. cu ocazia crizelor de sufocare. durerea este mai puţi ie. plăci de leucoplazie. Reprezintă 1.* Stadiul de debut se caracterizează prin durere. ulcerată sau infiltrantă. unde se aseamănă cancerului de stomac. Afectează. "în ridiche". Cancerul primitiv al esofagului este de 8 ori mai puţin frecvent ca cel al stomacului. prin endoscopie. "în burgiu". se constituie elementele simptomatice al e sindromului esofagian: disfagie de tip organic.Semne radiologice: radiografia ne permite să afirmăm că disfagia este de ori gine esofagiană şi precizează sediul leziunii. Tabagismul şi alcoolul par să aibă rol favorizant.puţin câte puţin. TRATAMENTUL . Epiteliomul cilindric este rar. p entru un cancer la debut. tulburări mecanice .5% din totalul cancerelor. antiinflamatorii (cortizon). semne infecţioase (es ofagita supraadăugată). este accentuată de deglutiţie şi iradiază în diferite regiuni ale toracelui şi gâtu . perforaţie esofago-traheală. în final. de obicei. disfagia este minimă. care este uneori extrem de vie. Precocitatea diagnosticului este neceasră pentru elaborarea unui tratament curat iv: senzaţii nedefinite. tuse. . t onicardiace. cicatrici anterioare de arsură p rin caustic. traumatisme. se face ex tracţia pe cale externă: esofagotomie externă cervicală sau mediastinală. * Stadiul de complicaţii . înţepături. infecţii. Nu există durere. * Stadiul de toleranţă . de natură epitelială. puţin câte puţin. halena fetidă. adesea după un sindrom Plummer-Vinson.Semne generale sunt foarte rapide: slăbire şi. Radioscopia şi radiocinematografia arată. În perioada de stare. Tumora poate fi burjionată. Mai târziu. uneori.la nivelul esofagului. o strictură completă.la nivelul cardiei.pot surveni hemoragii. e lectivă pentru solide. Această localizare este mai frecvent întâlnită la femei. dureri ce semnifică progresia leziunii spre exteriorul organul ui. crize de sufocare. progresivă şi insidioasă la început. regurgitaţii tardive. TUMORI MALIGNE ESOFAGIENE Neoplaziile esofagului sunt.Simptome subiective funcţionale: trebuie să alerteze bolnavul încă de la debut .este medical: trebuie tratată starea generală prin calmante. ANATOMIE PATOLOGICĂ Poate fi localizat la gura esofagului. exuberantă. Stările precanceroase sunt in contestabile: inflamaţie cronică. jenă. propriu-zis. Chirurgical: extracţia trebuie efectuată cât mai devreme posibil. Radiocinematografia este utilă pentru studierea fixităţii pereţilor. Aceste imagini sunt . radioterapie intensivă pentru leziuni mediastinale (Hodg kin). parestezii. foar te rar sunt conjunctive.

fixate pe radiografie. PROGNOSTICUL Fără tratament. imagi ni neregulate şi lacunare.betatronterapie . cu per i netezi.cicloterapie după reperarea riguroasă a poziţiei tumorii. compresiune traheobronşică. o compresiune extrinsecă de o deformaţie unilaterală mai mult sau mai puţin rotu njită. care vine şi se alipeşte la faringe în porţiunea superioară şi în stomac în porţiunea inferoară (cu ajutoru ului). în general.diagnosticul histologic: biopsia trebuie făcută în plină masă tumorală. sursa radiogenă este pusă în mişcare circulară axată pe tumoră.antimitotice moderne. compres iunea vaselor mari.antibiotice. stenoza inflamatorie este în pâlnie. o toracofreno-laparotomie cu ablaţia şi reconstituirea continuităţii esofago-g astrice este posibilă. retracţia cicatricială este moniliformă.Semne endoscopice: peretele esofagian este fixat. . fenomenele funcţionale sunt variabile pe clişee. DIAGNOSTICUL se stabileşte pe 4 planuri: . . Putem încerca să facem un esofag pretoracic sau retrosternal.urmează aceleaşi principii. insensibil. . recurent. În acest diu putem afirma aproape întotdeauna diagnosticul.cobaltoterapie în mai multe câmpuri (metoda câmpurilor fracţionate).după evoluţie şi localizare: cancerul gurii de esofag şi porţiunii cervicale se confundă la debut cu paresteziile faringiene. TRATAMENTUL FIZIC . alimentarea bolnavului făcându-se prin gastrostomă. mai ales radioscopic şi radiografic. mediastinite. leziunea este burjonată. senzaţie de jenă.poate fi paliativ. Această endoscopie permite biopsia. o esofagectomie este posibilă. cancerul cardio-diafragmatic are o s imptomatologie de tip gastric cu hematemeză şi vomismente. paralizii (frenic. . După tratament. Dacă disfagia este foarte intensă. prin intermediul endoscopiei (sub radium sau izotopi rad ioactivi plasaţi in situ).diagnosticul endoscopic: permite vizualizarea tumorii şi propriilor sale caractere.diagnosticul radiologic: trebuie eliminate alte cauze de imagini radio logice. în mai puţin de doi ani. * FORME CLINICE . 5 ani. con tra cancerului . antiinflamatorii. evoluţia se face spre moarte rapidă.antispastice (belladona). sângerândă. tromboză. aceştia nu depăşesc. TRATAMENTUL TRATAMENTUL MEDICAL: diminuarea iritaţiilor alimentare. . mijloacele terapeutice moderne au prelungit supravieţuirea b olnavilor dar. împotriva spasmelor . dinamismul lor apărând la rad ioscopie şi radiocinema-tografie. . împotriva infecţiei . la nivelul regiunii toracice.diagnosticul clinic: orice parestezie. Poate fi curativ: în tumorile cervicale. trebuie pus esofagul în repaus. toate disfagiile trebuie să fie investigate.curieterapie. TRATAMENTUL CHIRURGICAL . simpatic). hemoragie. . Chirurgia este încă grevată de o mortalitate importantă iar recidivele sunt extr em de frecvente. inextens ibil.după complicaţii: esofagite. Neoplasmul determină o rigiditate a pereţilor. . dacă leziunea este joasă. . ulcerată sau infiltrată (această ultimă formă se forma schiroasă). cu r efacerea ulterioară a tubului esofagian prin operaţii palstice.

a lcaloză. * Regiunea cardiodiafragmatică (cardiospasme. hiperexcitaţia lui p rovoacă manifestări inverse. starea gen erală este alterată. Paralizia sau excitaţia nervilor esofagului (virus. Sunt condiţionate de un dezechilibru al sistemului neuro-muscular loco-regional sau a sistemului neurovegetativ gene ral. Radioscopia pune în evidenţă spasmul sau o diskinezie faringo-esofagiană sau apa riţia unui diverticul. a limente prea condimentate. antrenează la rândul său o leziune inflamatorie de esofagită suprastricturală. sechele de meningo-encefalită). leziunile muscularei şi submucoasei în sind romul de "ocluzie pasivă sau miopatica". se pot descrie unele aspecte anatomo-patologice. de tip spasmodic. mai ales la lichide. ele se pot supraadăuga unor leziuni organice sau pot exista în stare izolată. Endoscopia nu poate forţa spasmul. în general. sub 35 ani. ANATOMIE PATOLOGICĂ Spasmele numite "esenţiale" nu corespund. afectar ea mucoasei nazale. dezechilibrul metabolismului fosforului. nevrită prin intoxicaţie. care întreţine un refle hipertonic şi determină prelungirea spasmului. Disfagia devine organică. a unei crize de nervi. * Regionale şi nervoase. Este vorba. teoretic. gura es ofagului nu este contractată şi se lasă dilatată uşor (ocluzie pasivă). nevropatie. În timp. în alte cazuri (diskinezie). tulburări cardio-vasculare. * Generale sau la distanţă: aceste fenomene neuromusculare sunt favorizate d e un dezechilibru neuro-vegetativ general. ETIOLOGIE Spasmele esofagiene sunt mai frecvente la femei. disfagia este imediată. Cauzele sunt diverse: * Locale şi esofagiene: leziune organică minimă. leziunile nervoase din sindromul de "oclu zie dinamică" sau miomatoza nodulară difuză (Lortat-Jacob). se va produce slăbirea şi deshidratarea boln avului. . antiperis taltice) şi oprirea la nivelul cardiei.SPASMELE ESOFAGIENE (TULBURĂRILE APARATULUI NEURO-MUSCULAR) Desemnăm sub acest nume starea de hipertonie a musculaturii esofagiene. intensă şi tota lă. fizice sau morale. Semnele radiologice arată unde secundare (peristaltice. cum ar fi leziunil e mucoasei din sindromul Plummer-Vinson. Spasmul permanent Survine în urma crizelor spasmodice repetate şi din ce în ce mai frecvente. vreunei leziuni organi ce. De fapt. Uneori se stabileşte un cerc vicios: spasmul. poate apărea un diverticul faringo-e sofagian. Spasmul nonsfincterian atinge la fel ambele sexe. Durerea constă în senzaţie de constricţie suprasternală. Dilataţia sub endoscopie este necesară. Spasmele domină aproape toată patologia esofagiană. dezechilibru acido-bazic . SNC) etc. spasmul este grav. devine subintrant. SIMPTOMATOLOGIE A) SPASME SFINCTERIENE * Gura esofagului Spasm pasager Survine brusc în mijlocul repausului. Semnele generale pot deveni inten se ca în sindromul de "ocluzie miopatică". dar. corespunzător unui surmenaj moral sau f izic. frenospasm) Spasm pasager sau acut Disfagia este totală. căi biliare şi renale. de subiecţi tineri. uneori. tahifagie. adesesa la un nevropa t. favorizat de un teren general s pasmofil şi creat prin intervenţia unei excitaţii minime. microtraumatism. cu regurgitaţii. Dar. unui teren particular (ereditate. tulburări endocrine). Paralizia nervului X provoa că o hipertonie a sfincterelor şi o atonie a restului esofagului. cu ocazia unei emoţii. unor tulburări la distanţă (tract intestinal. mai îndelungat.

.25-0. vor apărea: . curarizante uşoare. * Cauze generale sau la distanţă: dezechilibru neurovegetativ. puţin câte puţin la megaesofag. Megaesofagul poate apărea prin mecanism divers . cu câteva episoade spasmodice şi dureroase.m.Esofagoscopia arată stenoza de netrecut.v. curarizarea necesită ut ilizarea unui aparat pentru respiraţie artificială. frenospasm sau esofagospasm) dar există m egaesofag şi fără spasm. B) SPASME NESFINCTERIENE Sunt adevărate diskinezii neuromusculare (spasme etajate sau sindromul Bar sany-Teschendorff). Ca şi în tratamentul de fond: igienă dietetică. regurgitaţiile apar fară efort. .5 mg i. Esofagul este dilatat cu contracţii vio lente (forma sistolică) sau inert (forma asistolică). Formele sunt diverse: ciorap. surmenaj etc. . sechele de meningo-en cefalită etc. injecţii intraparietale de novocaină. MEGAESOFAGUL Reprezintă creşterea esofagului în toate dimensiunile sale.menţionăm trei teorii: . microtraumatisme (tahif agie.teoria neuromusculară a lui Hurst sau acalazia: corespunde unei incoordo nări între deschiderea gurii esofagului şi a cardiei.este frecvent şi conduce.teoria congenitală sau teoria "megas" a lui Bard: este vorba de un gigan tism visceral de origine congenitală. tulburări endocrine.teoria spasmelor esenţiale: megaesofagul va fi suprastrictural şi va cores punde unui spasm permanent (cardiospasm. Semnele radiologice sunt tipice pentru diskinezie. * Cauze esofagiene .semne radiologice: sunt esenţiale. teren eredita r. etiologic. în colier de perle . acest aspect a natomic poate fi izolat sau se poate integra într-o megasplanhnie. . totdeauna localizate în treimea i nferioară. în spirală. anxietate. unde peristaltice şi an tiperistaltice ce formează imagini moniliforme variabile. uneori pseudo-diverticulare. . Disfagia este de tip spasmodic. dacă o cauză precisă a putut fi identificată (l itiaza. ce afectează atât bărbaţii c femeile. compresiune extrinsecă.spasm. Endoscopic: dilataţii. Spasmul permanent . denutriţia poate antrena semne generale. înainte de toate. SIMPTOMATOLOGIE Există o fază de latenţă lungă apoi se manifestă o disfagie lejeră şi o jenă toraci ior. durerea este inconstantă (vagă. ETIOLOGIE . stenoză./i. Chirurgical: esofagotomie extramucoasă (Heller) sau secţionarea muşchilor în caz de spasm sfincterian permanet. ulcer peptic. ca o opresiu ne sau precisă. alimente prea condimenate). * Cauze regionale . sedative. ca o lovitură de cuţit).semne clinice: disfagia devine permanentă. TRATAMENTUL Este.) Este antispastic. cascadă. în stivă de farfurii. În caz de urgenţă utilizăm atropina 0. intoxicaţie. tulburări endocrine sau alergice.afectarea nervilor esofagului (paralizia pneumogastr icului sau excitarea simpaticului) prin: virus. surmenaj. tigvă etc.este o afecţiune foarte frecventă.

secţionarea muşchilor esof agului (esofagotomie transmucoasă). Reprezintă 90% din cazuri. EVOLUŢIA – se poate face spre compresiunea altor organe (dispnee. halena fetidă.endoscopic: bujirajul cardiei. jena ci rculaţiei venoase). apoi. *Diverticulii epifrenici sunt localizaţi în treimea inferioară a organ ului. esofago-gastro stomie.. TRATAMENT . Disti ngem diverticulii juxtasfincterieni sau de pulsiune şi diverticuli nesfincterieni sau de tracţiune. . cure de aer. anumite poziţii ale capului uşurează evacuarea alimentel or. Sunt situaţi imediat deasupra diafragmului. Buzunarul se detaşează de peretele posteri or şi alunecă între esofag şi coloana vertebrală. puţi n câte puţin. buzunarul nu este format decât din mucoasă. Putem face fie fixarea diver ticulului în poziţie înaltă. alină. DIVERTICULII ESOFAGIENI Diverticulul este o pungă dezvoltată la nivelul pereţilor esofagului. repaus. incoordonarea neuro-musculară şi elementul congenital sunt frecvent invocaţi pentru a-i explica.chirurgical: esofagocardiotomie extramucoasă Heller: secţionarea musculatu rii la nivelul esofagospasmului (dacă există).chirurgical: procedeu de alegere.endoscopic: dilatarea gurii esofagului. spre infecţii mai mult sau mai puţin grave. sunt întâlniţi mai ales la bărbaţi. psihoterapie. Dacă gura esofagului sau primele segmente ale es ofagului nu se deschid la momentul oportun (după trecerea alimentelor prin faringe ) se va produce o hiperpresiune pe zona de slăbiciune parietală şi se va constitui. TRATAMENTUL este etiologic. Peretele este adesea inflamat şi congestiv. .semne endoscopice: tubul cade într-o cavitate mare. Simptomatic : . Cauza cea mai frecventă este incoordonarea neuro-musculară faringo-esofag iană (diskinezie faringo-esofagiană). Spălarea buzunarului cu apă al . 1) DIVERTICULII JUXTASFINCTERIENI *Diverticulii faringo-esofagieni au sediul în regiunea hipofaringiană. situată imediat deasupra sau sub g ura esofagului. plină de lichid şi restu ri alimentare.medical: alimentaţie păstoasă sau lichidă. SIMPTOMATOLOGIE Semne clinice: debutul este o lungă perioadă marcat de senzaţie de jenă farin giană. . fie rezecţia de la început asociată cu esofa ia extramucoasă a regiunii spastice. regional şi local. a antrenează aderenţe prin peridiverticulită. regurgitaţii salivare. sedative. Propunem. se lateralizează. de oarece se dezvoltă în zona de slăbiciune a peretelui. Sunt puţin frecvenţi. Poate terveni un element congenital favorizant. apoi rezecţia sa. SIMPTOMATOLOGIE Semne clinice: simtomele sunt vagi şi se întind pe mai mulţi ani: dureri ep . o adevărată “hernie” prin pulsiunea mucoasei ce traversează musculoasa.medical: igiena alimentară. Disfagia de tip organic. dacă există o cauză generală. de asemenea. Semne radiologice: pun în evidenţă punga diveticulară. dacă se măreşte.

bicarboniza re. injecţii sclerozante endoscopice. Radiografia. disfagie capricioasă cu blocaj în timpul repausului. cu jenă circulatorie (circulaţie portală sau splenică) sau în cursul a ecţiunilor stomacului.chirurgical : gastrostomă pentru punerea esofagului în repaus şi esofa go-gastrostoma. o fistulizare. Aceste ulcere rămân mult timp latente. Chirurgia constă în diverticulectomie cu sau fără esofagotomie extramucăasă tip Heller. Semne radiologice: arată diverticulul. Uneori. Adesea. trebuie pus organul în repaus prin alimentare intravenoasă.igastrice. Ulcerul este localizat în treimea inferioară a org anului. se produce în prealabil. . Semne endoscopice: permit recunoaşterea unei leziuni ce ar putea fi la originea spasmului. splenoportografia şi. Endoscopia obiectivează leziunea. splină. TRATAMENTUL – depinde de cauza viscerală. Ablaţia chirurgicală nu va fi decât un timp c omplementar al unei operaţii intratoracice mai grave. Sunt determinaţi prin tra cţiune. Tratamentul este medical: igiena alimentară. infe cţia la distanţă prin iritaţie nervoasă. Radiografia nu este întotdeauna pozitivă. O radiografi e arată uneori un diverticul absolut latent. hiperaciditatea sucului gastric. fetiditatea halenei. uneori mortală. Local. pancreasului sau altor organe. TRATAMENTUL – igiena alimentară. uneori putând arăta o mică nişă caracteri că. asociaţia unei disfuncţii a cardiei. SIMPTOMATOLOGIE – este adesea foarte săracă. ULCERELE ESOFAGIENE Ulcerul peptic al esofagului este asemănător celui gastric. VARICELE ESOFAGIENE Orice dilataţie difuză a venelor esofagului formeză varice. În urma unor pusee inflamatorii repetate (tuberculoase mai ales) pe un gangl ion juxtaesofagian. Evoluţia se poate face spre perforaţie. Alc oolismul. sunt necesare p entru afirmarea diagnosticului. Hemoragia este semnul principal (hematemeză şi melenă). mai ales esofagoscopia. gel de polisilan. cauterizări. este vorba de o cauză congenitală. 2) DIVERTICULII NESFINCTERIENI Sunt localizaţi mai frecvent în regiunea epibronşică. cardiace nu sunt rare. disfagie variabilă. Se poate instala şi o an emie gravă. Semnele gastro-intestinale. pot provoca acest ulcer. Evoluţia se face spre complicaţii prin compresiune sau infecţie. Este rar. TRATAMENTUL: este asemănător diverticulilor faringo-esofagieni. se produce o periadenită a cărei cicatrice retractilă atinge peret ele esofagului. Se întâlnesc la bolnav ii de ficat. senzaţie de sufocare. tratamente chirurgi . calma nte şi efectuarea unor tamponamente intraesofagiene prin balonaş umflat (sonda Black more-Sengstaken).

leucemia limfoidă. pot fi aparent primitive şi primitive propriu-zise. derivaţii porto-cave etc. de fapt. bolnavul va fi supus unui contr ol riguros periodic. examen histologic extemporaneu pr in cervicotomie exploratorie. 1. dacă ganglionul e ste mic şi unic şi fără invadarea microscopică a capsulei. care poate fi realizat prin cito-puncţie ganglionară sau prin examen extemporane u în urma unei cervicotomii exploratorii. bo ala Brill-Symmers). baza limbii . la rândul lor. timp în care poate fi decelat sediul cancerului cauzal.C) Adenopatiile secundare sunt consecutive infecţiilor banale ale rinofaringelui (vegetaţii adenoide. sinusurilor paranazale şi tiroidei şi la care examenul obiectiv al acestor orga ne este negativ. având capsula invadată histologic. care va fi urmată de tratament complementar cu telecobalt aplicat pe ariile ganglionare şi pe regiunil e presupuse ca sediu al leziunii canceroase iniţiale (amigdale. cavum. amigdalelor palat ine. 1. Diagnosticul se stabileşte prin puncţie ganglionară. sau apar după unele in . adenopatii secundare unui cance r inaparent al bazei limbii.B) Adenopatiile primitive propriu-zise sunt cele observate în bolile de sistem şi în hemopatiile maligne (sarcoame ganglionare. Tratamentul este radioterapic şi chimioterapic.A. Adenopatia aparent primitivă apare progres iv dar uneori se poate instala rapid. adică nu pune în evidenţă formaţiunea tumorală primitivă. 1. dar poate fi pe oricare lanţ ganglionar cervical. faringe). În caz de confirmare histologică a naturii neoplazice a adenopatiei. 1. Adenopatii aparent primitive sunt. sau dacă exi stă mai mulţi ganglioni se vapractica evidarea ganglionară cervicală. maladia Hodgkin. amigdalite cronice) şi infecţiilor dentare. Aspectul clinic este de ganglion unic. Sediul de elecţie este suban gulomandibular (ganglionul subdigastric). micul cancer inaparent clinic ar putea fi topit. aderent. Cele primitive. Atitudinea terapeutică este condiţionată de rezultatul examenului extemporaneu şi de con troalele ulterioare ale bolnavului. În felul acesta.Tumorile ganglionare (adenopatii) pot fi primitive şi secundare. după caz. PATOLOGIE CERVICALĂ TUMORILE GÂTULUI Se împart în tumori ganglionare (adenopatii) şi tumori neganglionare. limfografie şi puncţie sternală. Caracterul neopl c al adenopatiile aparent primitive îl dă examenul histologic al formaţiunii gangliona re. dur şi nedureros. cavumului.). chiar exploziv. Dacă ganglionul este voluminos.cale (ligatura varicelor. sinusurilor piriforme.

Din această categorie fac parte parot iditele acute virale (parotidita urliană sau oreionul) şi parotiditele acute bacteri ene apărute la unii bolnavi cu afecţiuni generale grave. VIII şi X.D) Tumorile musculare (mioame sau miosarcoame) sunt rarităţi. tumori ale corpusculului carotidian. cilindroame şi carcinoame. în unele cazuri.tumefierea par otidelor. Sialozele sunt afecţiuni considerate ca autoimune.A) Tumorile glandelor salivare (parotidă. hemangioame şi limfangioame. au caracter pulsatil. ale tiroidei. care sunt mai frecvente la nivelul par otidei. S e tratează prin parotidectomie totală cu sacrificarea nervului facial. care trebuie diferenţiate de hipertrofiile cronice. Acestea sunt hipertrofii ep isodice. sublingualelor şi a glandelor lacrimale. un lob sau o parte dintr-un lob.C) Tumorile vasculare ale gâtului sunt situate pe axul marilor vase. 2. 2. sindromul Heerf ord asociază tumefierea parotidelor cu irido-coroidită şi paralizii oculare şi ale nervi lor cranieni perechile VII. 2. adenopatia tubercu loasă cu aspect de poliadenopatie fixată şi aderentă la piele. trecătoare. Cancerul tiroidian se prezintă ca o tumoră dură care invadează structurile adiacente (tr ahee. 2. Litiaza glandulară poat e avea.B) Tumorile glandei tiroide sunt reprezentate de guşile parenchimatoase sau nodu lare endocrine (maladia Basedow şi nodulul toxic) sau neendocrine (noduli reci sci ntigrafic). cu caracter aproape permanent şi care sunt cunoscute sub denumirea de sialoze. Cili ndroamele sunt tumori epiteliale cu potenţial evolutiv mai grav decât al tumorilor m ixte prin frecvenţa metastazelor scheletice şi pulmonare şi. . submaxilară şi sublinguală) sunt dominate de tumorile mixte. uneori cu fistule şi adenop atia din cursul sarcoidozei Besnier-Boeck-Schaumann). motiv pentru care se tratează prin chirurgie radicală (parotidectomie totală cu conservarea nervului facial).E) Tumorile nervoase (simpatoame. cu etiopatogenie neprecizată şi care realizează anu mite sindroame clinice caracterizate prin asocierea hipertrofiilor glandelor sal ivare cu alte afecţiuni. neurinoame. adenopatii intraglandulare şi neurinoame. 2. în consecinţă. schwanoame) se dezvoltă mai mult l a partea superioară a gâtului prezentând o simptomatologie parafaringiană. lipoame. care se prezintă ca o tumefacţie tiroidiană de volum variabil ce interesea ză glanda în întregime. sunt depresibile şi extensibile. 2. Tumorile neganglionare cuprind : tumorile glandelor salivare. cu toate că pacientul stă cu capul în hiperextensie. Există şi alte forme de tumori ale glandelor salivare : tumori chistice (chistadenol imfoame). În cadrul tumorilor glandelor salivare se mai includ hipertrofiile glandulare netu morale. submaxilarelor. evidare gangl ionară a gâtului şi radioterapie complementară. esofag) şi care dă paralizie recurenţială şi adenopatie satelită. Se pot întâlni anevrisme arteriale sau art erio-venoase.fecţii specifice (adenopatia sifilitică de însoţire a şancrului primar. Tumorile mixte denumite şi epitelioame cu stromă remaniată sau adenoame pleomo rfe sunt tumori benigne cu potenţial evolutiv malign. mai evidente la nivelul parotidelor. Carcinoamele survin ca atare sau prin transformarea malignă a unei tumori mixte. sindromul Goujerot-Sjogren caracterizat pri n tumefierea parotidelor şi cheratoconjunctivită cu diminuarea secreţiilor lacrimale). oculare sau nervoase (sindromul Mikulicz . Diagnosticul de specificitate al adenopatiei este dat de rezultatul puncţiei gangl ionare şi al examenului histologic iar tratamentul se adresează bolii cauzale. un aspect pseudotumoral. se tratează ide c. musculare şi nervoase. tumori vasculare. Se vorbeşte de guşă plonjantă atun când polul inferior al glandei tumefiate nu este accesibil prin palpare.

Adesea determinată de vasodilataţia anumitor vase endocraniene. Atunci când algiile însoţesc un ansamblu simptomatic net caracterizat. râsul. senzaţiile tactile produse de vânt. mai difuz. * cefaleea cu sediu mai puţin sistematizat. cu caracter surd. Totuşi. inte stinală. le putem exclude din această încadrare.ALGIILE CRANIO-FACIALE DE CAUZĂ ORL Toate sindroamele dureroase localizate la nivelul feţei şi craniului pot fi consider ate ca algii cranio-faciale. S mpla atingere a feţei. în general. Putem vorbi de cefalee endocrină. I. aceste nevralgii se întâlnesc mai ales la subiecţii cu ter sensibil neuroartritic. În general. Din această cauză. terminologia util izată de diferiţi autori variază. toxică etc.durerea. Cauza declanşatoare a crizei este. NEVRALGIILE CRANIO-FACIALE I. Clasificările necesare pe plan didactic nu pot fi bazate decât pe descrierea făcută de b olnav unui simptom absolut subiectiv . durerea cefalică poate apărea cu ocazia diferitelor situaţii. frigul.1. căldur a pot determina criza. alergic. atin gerea unei “zone trăgaci” (“trigger zone”) adesea localizată la nivelul buzei superioare. Nevralgia facială sau nevralgia de trigemen Constituie o entitate morbidă perfect definită după Trousseau. Se disting două mari grupe de dureri cranio-faciale : * nevralgia cu topografie nervoasă şi caracter paroxistic. Este . vorbitul. Simptomul esenţial al nevralgiei faciale sau “ticul dureros al feţei” este durerea. nu se decelea ză nici o cauză precisă. cum ar fi sindroamele infecţioase sau tumorale. hepatică.

Putem utiliza şi difenilhidantoina. Trebui nate toate nevralgiile simptomatice : tumoră cervicală. vitaminoterapia cu B12.2) Nevralgia de glosofaringian Descrierea ticului dureros al glosofaringianului se suprapune exact peste cea a regiunii faciale. . Aceste crize au o topografie variabilă dar bine localizată pentru fiecare bolnav (regiunea nervul ui maxilar superior). CEFALEELE (DURERI CRANIO-FACIALE NENEVRALGICE) Cefaleele sunt determinate de procese intracraniene ce provoacă reacţia zonelor sens ibile : nervi cranieni senzitivi. cu exces de cuvinte). cauza periferică fiind necunoscu tă (dentară de exemplu). durerile vasculare ale simpaticului facial )simptomatologia este diferită. Adesea este vorba de dureri de origine vasculară. În cadrul micii chirurgii putem practica alcoolizaţii periferice sau la nivelul găurii ovale cu o s oluţie conţinând : clorhidrat de cocaină 0. cerebel. Tratamentul urmează aceleaşi reguli ca şi al celorlalte nevralgii. în general. zona zoster a ganglionului Gasser ( la care există o erupţie zosteriană). tumor ile aceluiaşi ganglion (dar. * poate fi o consecinţă a hiperexcitabilităţii nucleilor bulbari trigeminali. antipirină 3g. Durerea nu se însoţeşte de fenomene simpatice. Tratamentul este similar. alcool de 800 60 cm3. Ultimul tratament propus este termocoagularea ganglionului Gasser prin ster eotaxie. pereţii vasculari arteriali şi sinusali. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu nevralgiile simptomatice (la care nu există “zona trăgaci”). singură topografia este diferită : durerea începe în spatele cavităţii bu ale unde se găseşte “trigger zone”. Este declanşată de mişcările capului şi de o presiune uşoară în regiunea occipitală. în general. I. nevralgia de glosofaringian (de acelaşi tip dar topografia este g osofaringiană nu facială). există anestezie în teritotiul nervos corespond ent). barbiturice. De la periferie spre centrii. n u există “zonă trăgaci”). psihalgiile (au sediu variabil şi sunt descrise. cuţit). Intervenţia chirurgicală constă în rezecţia nervului glosofaring ian. contractură musculară etc. adică o atingere a nervilor la nivelul trecerii în găurile de la baza craniului. TRATAMENTUL Medicamentul cel mai eficient este tegretolul.3) Nevralgia nervului occipital Arnold Este vorba de o nevralgie paroxistică localizată în regiunile occipitală şi suboccipitală. În unele cazuri este necesară intervenţia chirurgicală . clorhidrat de morfină 0. * o teorie modernă : cauza este o hiperexcitabilitate nu a nucleilor bulbar i ci a receptorilor talamici. sedative. mor bul Pott. * nevralgia este consecinţa atingerii ganglionului Gasser.05g. * nevralgia facială este o nevrodocită.probabil una din cele mai intense dureri (descărcare electrică.20g.neurectom ie parţială retro-gasseriană ( pe calea fosei cerebrale mijlocii sau prin fosa posteri oară). este s rict unilaterală. I. Ea se propagă spre ureche şi unghiul mandibulei. malformaţii ale atlasului. dihidroergotamina. PATOGENIE Numeroase teorii au încercat să explice apariţia acestor dureri. II. putem cita cinci ipoteze : * nevralgia esenţială este de fapt simptomatică.

dezechilibru motor. În afară de durerile produse de inflamaţia sinuzală.II. efort. * Cefaleele prin hipertensiune intracraniană (procese tumorale). Închiderea ostiumului frontal determină rarefierea aerului intrasinuzal şi dureri cefalice. Tratamentul este medical : atingeri ale ganglionului sfenopalatin. c). vicii de refracţie. chiuretajul etmoidului în caz de “vacuum sinus”. Se descriu : * Cefaleele prin dilatarea arterelor de la baza craniului cu dureri profu nde pulsatile. dihidroergotamină sau chirurgical . Simptomele sunt tipice : durerea pulsatilă. factori de sen sibilizare specifică. Rezultate le acestor intervenţii chirurgicale sunt adesea spectaculare. mai menţionăm “vacuum sinus”-ul şi contac ornet-sept. tabagică. Boala Horton numită încă hemicrania Pasteur-Vallery-Radot şi Blamoutier este determi nată de perturbările unuia din teritoriile carotidei externe şi anume teritoriul arter ei temporale superficiale. Menţionăm : a). surmenaj. at imperios. b). proastă dispoziţie. lipsa de somn. II. Durerea are un caracter pulsatil şi apare de obicei la aceeaşi oră şi se însoţeşte de astenie intensă fizică şi intelectuală. după care bolnavul se simte bine. intervenţia chirurgicală . stări psihogene (cu ocazia unui conflict afect iv. Cefaleele localizate ne reţin atenţia deoarece ele pot fi de etiologie rinogenă. Cefaleele localizate anterior. tulburări de vorbire etc. .2) Cefaleele localizate anterior Cefaleele simptomatice localizate anterior a). vasculare şi simpatice Aceste cefalei pot fi determinate de hepatism. * Cefaleele prin dilatarea sinusurilor venoase : sunt accentuate prin blo cajul circulaţiei de întoarcere. Se pare că în afara condiţiilor mecanice este necesar un anu mit grad de inflamaţie şi hipervascularizaţie locală pentru a provoca aceste dureri. * Cefaleele prin hipotensiune intracraniană. s ecţionarea contingentului oftalmic al trigemenului. Cauzele sunt diverse : stări infecţioase. cu durată variind între câteva minute şi 8-12 ore. transpiraţii. uneor i. În urma unei otite cronice şi a unei op eraţii auriculare. Migrena este o durere de cap periodică (între crize bolnavii sunt sănătoşi). Cefaleele anterioare pot fi postotitice. intoxicaţii (alcoolică. sughiţ. carbonică).secţionarea nervului mare pietros superficial (fibrele vasodilatatoare ale vaselor endocraniene subtenctoriale). şi care este datorită unei va soconstricţii intracraniene. cum ar fi evidarea petromastoidiană. factori psihotici. unilatera lă.1) Cefaleele difuze Sunt provocate de tulburări vasomotorii ale arterelor şi sinusurilor. adesea asociată cu insuficianţă renală (este determinată de e ul cerebro-meningeal). nevroză organizată). HTA. înclinarea capului înainte. aerosoli cu novocaină. Criza dureroasă se termină prin vomismente şi. dacă este necesar. Crizele dureroase sunt precedate de o fază prodromică (aură) care constă din scotoame (migrena oftalmică). Sindromul Sluder sau al ganglionului sfenopalatin în care durerea este localiz ată la rădăcina nasului şi poate iradia spre orbită şi porţiunea superioară a obrazului şi xilarului superior. paloare. Tratamentul constă în aplicaţii locale de vasoconstrictoare. există în jururl osului temporal fenomene de îngroşare a tunicilor meningeale. dereglări endocrine. lăc idroree. feno lizarea ganglionului sfenopalatin (atingeri intranazale cu un tampon îmbibat în xili nă) şi. euforic.rezecţia submucoasă a septului. d) Cefaleea de origine oculară : este vorba de o cefalee fronto-orbitară determ inată de oboseala vizuală. unilaterală se însoţeşte de tulburări neurovegetative (roşeaţă. Ea este explicată pr distensia vaselor extracraniene. vărsături). Toate vasodilataţiile la nivelul acesto r leziuni pot antrena fenomene cefalgice. Traumatismul determină acelaşi g en de afecţiuni meningeale ca şi leziunile otice. histamină intra dermic local. parestezii. b). prin debaclu diareic. rezec apului cornetului mijlociu. strănut. Contactul mucoasei cornetului mijlociu cu cea a septului antre nează reacţii algice reflexe. c) Cefaleele anterioare pot fi posttraumatice.

este foarte intensă. Poate fi vor ba de : radiculalgii. elongaţiile pot fi.Algiile planului muscular prin contractura prelungită a muşchilor nucali. tumoră medulară etc. Sindromul Charlin sau al ganglionului ciliar .Algiile planului coloanei cervicale sunt determinate de simpatic. ultrasonote rapia coloanei cervicale. reflexoterapie. antihistaminice. eficiente. iritaţia simpaticului cervical etc). bolnavul prezintă o dure e de o singură parte a regiunii posterioare. vasodilatatoare. sedative.tratamentul terenului : suprimarea toxicelor. . algie po sterioară asociată cu o durere vie la presiunea asupra muşchilor nucali : este favoriz ată de unele profesiuni (pianist. . de asemene a. hipoacuzie şi t initus. masajele. Etiologia este determinată de o afectare a arterei vertebrale (tromboză. şofer). este situată în jurul orbitei şi la emergenţa ne rvului nazal intern şi nervului nazo-lobar. dactilografă.3) Cefaleele posterioare Se descriu 3 tipuri de algii : . tratamentul chirurgical co nstă în neurotomia nervului vidian.tratamentul crizei : dihidroergotamina. artroză. Tratamentul constă în masaj şi infiltraţie cu hialuronidază. homeopatie. regim hepatic. rezecţia simpati cului pericarotidian sau rezecţia unui segment arterial (în sindromul Horton. Radio terapia antiinflamatorie pe zona rahidiană. Originea este variabilă : morbul Pott. TRATAMENTUL cefaleelor vasculare este variabil: . desensibilizări specifice .Algiile determinate de afectarea planurilor celulare : celulita nucală cu durere la palparea tegumetelor. artera temporală superficială este adesea afectată de arterită. fenolizarea ganglionului sfenopalatin. sin drom Barre-Lieou : sunt forme de cefalee posterioară occipitală cu iradiere anterioa ră retroorbitară ce se însoţesc de un sindrom cohleo-vestibular cu vertij.durerea este localizată în terito riul nervului nazal. ganglio nului stelat. osteoartrită. dacă există un factor alergic se administrează corticoizi. TRATAMENTUL constă în infiltraţii cu novocaină a plexului cervical. Putem utiliza şi vasodilatatoare. Trebuie infiltrate larg inserţii le musculare la nivel occipital cu novocaină. sindroame vasculo-simpatice cervicale de tipul sindromului vertebro-bazilar. ste nozare. acupunct ură.d). topografia durerilor este destul de precisă. periarterită nodoasă sau tromboză II. cortizo. . atingeri ale mucoasei nazale. plexului vertebral. rezecţia ganglionului sfenopalatin.

Medicală .. .Obreja S.Ballatyne J.Otoneurologie clinică . Reprografia Unive rsităţii din Craiova .Ear.ll. Paris-New York-BarcelonaMilano..Reprografia Universităţii din Craiov a.l .Otorinolaringologie . 1977 17.Nose and Throat ..Haumann H.l..1987 9.R..l ll. Bucureşti . Bucureşti. Editura Didactică şi pedagogică . Ed.Obreja S. Reprografia Universităţii din Craiova.L.Otorinolaringologie .V.Cincă D. .R.Patologie O.lll. 1989 4.l. I . 1979 7.S.Pfaltz C.Otholaringology .M. Timişoara . Bucureşti . 1965 10.Anghelide R.Montadon A. vol.Otologie . W. vol..Breviar clinic de otorinolaringologie.third edition .Becker W.F.R. Butterworth-London.Encyclopedie Medico-Chirurgicale Oto-Rhino-Laryngologie .Nose and Throat Diseases. Masson .Abrege d”othorynolaryngologie .Didactică şi Pedagogică .lV. ll.lll. Georg Thieme Verlag . . Ed.Medica lă .. Ed .Sbenghe-Tetu Liliana .Curs de otorinolaringologie..Medicală. .Gluckmann J.M...Ed..+ + + .Otorinolaringologie pediatrică .R..Îndreptar de lucrări practice O.Cotulbea Stan . Iaşi .Obreja S. ..F.Medicală . 1992 6.lV.L.ll..19 77 şi 1979 12. 1976 18. vol.1977 11.Portman M. + + + . .BIBLIOGRAFIE 1.Academiei R.L..Shumrick D.1980 8.Patologie O.Vl. Bucureşti .Groves J. Ed.Meyerhoff W. 1991 14. Curs pentru studenţi şi medici practicieni .Paparella M.A Pocket referen ces.lV.Dinu Cezar .Aspecte de patologie oto-laringologică . Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică. Lito U.Ed.Otorinolaringologie . 1964 . 1985 13. 1981 15.Păunescu Cornelia . .1977 3.Cum interpretăm probele funcţionale ale urechii interne .Technique . . Stuttgart-New York .Gîrbea Ştefan şi colab.1977 16. 1979 5. .Boiko Valentina.Gîrbea Ştefan şi colab.Vol . Lăzeanu M. Bucureşti .B.Mustaţă Elena .l.Ed. Paris .Sarafoleanu D .Scott-Brown”s Diseases of the Ear. Bucureşti . ll .Bucureşti.Saunders Company . Bucureşti . 1986 2.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->