C U R S D E

O T O R I N O L A R I N G O L O G I E

CUPRINS

RINOLOGIE
1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI ŞI CAVITĂŢILOR ANEXE
1.1.Inflamaţiile piramidei nazale……………………………………………….8
1.1.A. Inflamaţiile acute : Erizipelul…………………………………8
Impetigo…………………………………9
Herpesul simplu………………………..9
Herpesul Zoster………………………..9
1.1.B. Inflamaţiile cronice : Acneea juvenilă………………………..9
Acneea hipertrofică……………………9
Acneea rozacee……………………….9
Lupus eritematos……………………..10
Lupus vulgar………………………….10
1.2. Inflamaţiile vestibulului nazal : Foliculita sau sicozisul…………….10
Ragada………………………………10
Eczema………………………………10
Furunculul nazal…………………….10
1.3 Inflamaţiile foselor nazale
1.3.A.Inflamaţiile acute : Rinita acută banală……………………..11
Rinitele nou-născutului şi s
ugarului…..12
Rinitele acute specifice…………………12
1.3.B.Inflamaţiile cronice - banale:Rinita cronică catarală………13
Rinita cro
nică hipertrofică…….13
Rinita cro
nică atrofică………...13
Rinopatia
vasomotorie………..14
Rinita ale
rgică………………….15
- specifice:Tuberculo
za nazală……….16
Sif
ilisul nazal………………16
Scl
eromul nazal…………..16
Lep
ra nazală………………16
1.4. Inflamaţiile sinusurilor paranazale
1.4.A. Inflamaţii acute : Sinuzitele acute maxilare……………….17
Sinuzitele acute frontal
e…………………18
1.4.B. Inflamaţii cronice:Sinuzitele cronice……………………...19
2.TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE……………………………………..…21
2.1.Corpii străini nazali…………………………………………………………21
2.2.Traumatismele nasului……………………………………………………..21
2.3.Fracturile sinusurilor paranazale……………………………………….23
2.4.Hemoragia nazală - epistaxisul…………………………………………23

3.TUMORILE NAZO-SINUSALE……………………………………………….25
l.Tumorile benigne……………………………………………………………25
l.A.Tumori benigne ale piramidei nazale: Chistele dermoide…………..25
Papilomul co
rnos……………..26
Hemangiomul………………….26
Botriomicomu
l…………………26
I.B.Tumori benigne ale foselor nazale : Papiloamele foselor nazale..26
Osteomul
foselor nazale…..26
Condromul…………………..26
Adenomul……………………26
Polipul
septal sîngerînd……26
I.C.Tumori benigne ale sinusurilor paranazale…………………………27
Mucocelul etmoido-frontal………………….27
Osteomul frontal şi etmoidal……………….27
ll.Tumorile maligne…………………………………………………………….27
A.Cancerele piramidei nazale…………………………………………….28
B.Cancerul foselor nazale şi sinusurilor paranazale…………………..28
4.TULBURĂRI NERVOASE
l.Sindroame senzoriale……………………………………………………….28
Anosmia……………………………………………………………………….28
Cacosmia……………………………………………………………………..30
Parosmia………………………………………………………………………30
Hiperosmia……………………………………………………………………30
ll.Sindroame senzitive…………………………………………………………30
Hiperestezia nazală………………………………………………………….30
Anestezia………………………………………………………………………31
Tulburări reflexe vago-simpatice……………………………………………31
5.SINDROAME FIZIOPATOLOGICE NAZALE
l.Sindromul secretor…………………………………………………………….31
Hidroreea nazală………………………………………………………………31
Rinoreea purulentă…………………………………………………………….32
Secreţia crustoasă……………………………………………………………..32
 ll.Sindromul insuficienţei respiratorii nazale(obstrucţia nazală)…………….32

FARINGOLOGIE
1.PATOLOGIA INFLAMATORIE……………………………………………….34
1.A.Patologie inflamatorie acută…………………………………………….34
Angina eritematoasă şi eritemato-pultacee……………………………….35
Angina cu false membrane(pseudo-membranoasă)……………………..36
Anginele ulceroase: herpetică………………………………………………37
aftoasă………………………………………………….37
din zona Zoster………………………………………..37
din pemfigus……………………………………………37
Anginele ulcero-necrotice:ulceroasă lacunară…………………………….38
fuzo-spirilară……………………………………..38
Anginele din cursul bolilor infecto-contagioase: angina scarlatinoasă…..38
angi
na rubeolei…………..38
Anginele din sindroamele hematologice:angina monocitară………………39
angina leucemică…………………39
angina agranulo
citară…………….39
Adenoidita acută…………………………………………………………………40
Amigdalita acută linguală……………………………………………………….41
Faringita acută banală…………………………………………………………..41
Uvulita acută……………………………………………………………………..41
Complicaţiile anginelor : supurative………………………………………..…42
la distanţă……………………………………………43
septicemice………………………………………….44
1.B. Patologie inflamatorie cronică ……………………………………………..45
Inflamaţiile cronice banale ale faringelui……………………………………..45
Faringita cronică………………………………………………………………45
Faringite cronice localizate : amigdalita cronică palatină………………..46
amigdalita cronică linguală…………………48
adenoidita cronică…………………………..48
Inflamaţiile cronice specifice : faringomicoza……………………………….50
candidoza faringiană……………………….50
tuberculoza faringiană……………………..50
sifilisul faringelui……………………………51
scleromul faringelui………………………..51
2.TRAUMATISMELE FARINGELUI…………………………………………..52
- Corpii străini faringieni……………………………………………………..52
3.TUMORILE FARINGELUI…………………………………………………….53
l.Tumorile benigne…………………………………………………………….53
Tumorile benigne ale rinofaringelui-angiofibromul nazo-faringian…….53
Tumorile benigne ale bucofaringelui………………………………………55
ll.Tumorile maligne
Cancerul de rinofaringe……………………………………………………..54
Cancerul faringelui bucal……………………………………………………56
Cancerul hipofaringelui……………………………………………………..57
4.PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI…………………………………58
Tulburări motorii………………………………………………………………..58
Tulburări senzitive……………………………………………………………..60
Tulburări senzoriale……………………………………………………………60
 LARINGOLOGIE
1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI………………………….62
1.1.A..Laringite acute banale : Laringita acută catarală……………………..63
Laringita edematoasă……………………….63
Laringita striduloasă…………………………64
Laringita supurată……………………………65
Laringo-traheo-bronşita acută……………..66
1.1.B.Laringite acute specifice : Laringita difterică………………………….66
Laringita din scarlatină…………………..67
Laringita gripală…………………………..67
Laringita din febra tifoi
dă………………..67
Laringitele acute din rub
eolă, varicelă,
tuse
convulsivă…………….68
Laringita aftoasă…………………………68
1.2.A.Laringite cronice banale : Laringita cronică catarală…………………69
Laringita hipertrofică pseudomi
xomatoasă70
Laringite hipertrofice roşii………………….71
Laringite hipertrofice albe………………….72
Laringita atrofică…………………………….73
1.2.B.Laringite cronice specifice : Tuberculoza laringiană………………….74
Sifilisul laringelui…………………………75
Scleromul laringian………………………76
Lepra laringiană………………………….76
2.TRAUMATISMELE LARINGELUI ŞI TRAHEEI……………………………..77
2.1.Traumatisme deschise…………………………………………………….77
2.2.Traumatisme închise………………………………………………………77
2.3.Arsuri………………………………………………………………………..79
2.4.Traumatismele vocale…………………………………………………….79
2.5.Corpii străini laringieni……………………………………………………80
2.6.Corpii străini traheo-bronşici…………………………………………….80
3.TUMORILE LARINGELUI
3.1.Benigne : Polipii laringieni……………………………………………….81
Nodulii………………………………………………………….82
Papiloamele……………………………………………………82
Laringocelul……………………………………………………83
3.2..Maligne : Cancerul laringian…………………………………………….84
4.TULBURĂRILE NERVOASE ALE LARINGELUI
4.1.Tulburările motorii - Spasmele laringelui………………………………87
Paraliziile laringelui………………………………88
4.2. Tulburări senzitive……………………………………………………….90
5.Insuficienţa respiratorie laringiană………………………………………….91
 OTOLOGIE
1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII……………………………..93
1.1.A. Inflamaţiile pavilionului : Erizipel……………………………………..93
Impetigo……………………………………….94
Pericondrita…………………………………..94
1.1.B.Inflamaţiile conductului auditiv extern……………………………….94
Otite externe bacteriene:furunculul auricular…………………..94
otita extenă difuză……………………95
Otita externă fungică……………………………………………….95
Otita externă virală………………………………………………..96
Otite externe reactive………………………………………………96
1.2 Inflamaţiile urechii medii…………………………………………………..97
1.2.a) Otitele medii acute……………………………………………….97
Otita seroasă…………………………………………………97
Otita barotraumatică…………………………………………98
Otita acută congestivă………………………………………99
Otita medie supurată acută…………………………………99
Otita medie acută a sugarului……………………………101
Otita medie acută necrozantă…………………………….102
1.2.b) Inflamaţiile cronice ale urechii medii………………………….102
Otita cronică cu timpan închis………………………………103
Otita cronică cu timpan deschis……………………………104
Complicaţiile otitelor medii supurate………………………107
2.TRAUMATISMELE URECHII……………………………………………..…120
2.1. Traumatismele urechii externe……………………………………120
2.2. Traumatismele urechii medii………………………………………122
2.3. Traumatismele urechii interne…………………………………….122
2.4. Corpii străini auriculari……………………………………………..124
3.TUMORILE URECHII………………………………………………………….126
Tumorile benigne…………………………………………………………….126
Tumorile maligne…………………………………………………………...128

4.TULBURĂRI NERVOASE…………………………………………………….129
Surditatea……………………………………………………………………….129
Otoscleroza…………………………………………………………………….134
Surditatea brusc instalată…………………………………………………….135
Surditatea profesională……………………………………………………….136
Surdomutitatea…………………………………………………………………138
Sindromul Meniere…………………………………………………………….139
Sindromul vestibular central………………………………………………….141

PATOLOGIE ESOFAGIANĂ
Esofagita postcaustică…………………………………………………………143
Corpii străini esofagieni………………………………………………………..145
Tumorile maligne esofagiene………………………………………………….146
Spasmele esofagiene…………………………………………………………..148
Megaesofagul……………………………………………………………………150
Diverticulii esofagieni………………………………………………………….151
Ulcerele esofagiene……………………………………………………………153
Varicele esofagiene…………………………………………………………….153
 PATOLOGIE CERVICALĂ
Tumorile gîtului : ganglionare…………………………………………………154
neganglionare……………………………………………….155

ALGIILE CRANIOFACIALE DE CAUZĂ O.R.L.

Nevralgii………………………………………………………………………..157
Algii vasculare…………………………………………………………………159

RINOLOGIE

1. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI

ŞI CAVITĂŢILOR ANEXE

Inflamaţiile nasului se prezintă diferit, în funcţie de localizarea lor la

segmentul cutanat (piramida nazală şi vestibulele narinare) sau la segmentul muco
s (fosele nazale) al organului nazal.
Inflamaţiile cutanate îmbracă aspectul leziunilor dermatologice -dermite
şi dermatoze - şi au aceleaşi caracteristici cu inflamaţiile feţei.
Afecţiunile inflamatorii ale foselor nazale au caracterele inflamaţiilo
r mucoase.

1.1. INFLAMAŢIILE PIRAMIDEI NAZALE

Interesează pielea piramidei nazale izolat sau în asociere cu cea a reg
iunilor feţei şi pot fi datorate unor infecţii acute sau cronice.
Dintre inflamaţiile acute, cele mai reprezentative sunt: erizipelul
, impetigoul, herpesul simplu, herpesul zoster.
Inflamaţiile cronice ale piramidei nazale cele mai cunoscute sunt
acneea juvenilă, acneea hipertrofică, acneea rozacee, lupusul eritematos, lupusul vu
lgar.
 1.1.A) Inflamaţiile acute.
ERIZIPELUL este infecţia streptococică a vaselor limfatice din derm,
contagioasă; se dezvoltă şi evoluează în grosimea dermului. Inocularea septică poate fi pr
mitivă sau secundară unor afecţiuni dermatologice nazale: eczemă, impetigo.
Debutul bolii este brusc şi brutal, cu frison puternic, urmat de
ascensiune febrilă până la 400 C. Starea generală este alterată şi se manifestă prin c
lee, somnolenţă. Inspecţia piramidei nazale evidenţiază un eritem intens, cu margini nere
gulate, policiclice, cu uşoară denivelare faţă de tegumentul normal. Acest placard eri
tematos se întinde rapid prin bureletul marginal în timp ce în centru, pata roşie păleşte.
e întinde şi pe obraji, dând aspect de fluture - corpul pe piramida nazală, aripile pe
obraji - pielea este sub forma "cojii de portocală".
Se tratează cu antibiotice pe cale generală (Penicilină, Eritromicină) şi p
rin atingeri locale cu alcool iodat.
IMPETIGOUL este o infecţie stafilococică contagioasă, ce prinde straturi
le superficiale ale epidermului. Este frecventă la copii şi se manifestă sub formă de ve
zicule şi pustule galbene, acoperite de cruste galbui, transparente, asemănătoare cu c
eara de albine, sunt localizate pe tegumentele nasului şi feţei.
Se tratează prin toaletă locală şi aplicări locale de unguent cu Tetraciclină.
HERPESUL SIMPLU se întâlneşte în stări gripale, fiind recidivant. Este deter
minat de prezenţa unui virus în stare latentă în celulele pielii şi care devine virulent,
producând leziuni veziculoase ori de câte ori apare o iritaţie locală sau o stare infecţi
oasă. Au sediul, de predilecţie, pielea aripii nazale şi buzele.
Tratamentul este anodiu.
HERPESUL ZOSTER (zona zoster) se localizează pe ramura maxilară a tri
gemenului şi determină vezicule pe obraz, un versant al piramidei nazale, un vestib
ul nazal, o fosă nazală şi un hemipalat. În zona oftalmică veziculele apar pe tegumentele
supraorbitale. Ceea ce este caracteristic pentru zona zoster este că durerea prece
de erupţia şi poate să simuleze o nevralgie dentara iar distribuţia erupţiei veziculoase
este strict limitată la linia mediană (de-a lungul traiectului nervos).

1.1.B. Inflamaţiile cronice

ACNEEA JUVENILĂ îşi face apariţia în perioada pubertăţii şi continuă în tot c
olescenţei. Formată din mici veziculopustule, risipite pe tegumentele piramidei na
zale şi ale feţei, nu lasă cicatrici inestetice.
Tegumentele trebuie curăţate cu apă călduţă şi săpun emolient cu sulf, după ca
aplică o loţiune sicativă (Juvenal).
ACNEEA HIPERTROFICĂ SAU RINOFIMA este constituită dintr-o hipert
rofie şi o burjonare a glandelor sebacee, împreună cu ţesutul conjunctiv al lobului naz
al. Concomitent se produce eritroza şi hiperemia tegumentară, datorită hiperplaziei
vasculare. Se întâlneşte în exclusivitate la bărbaţi.
Tratamentul constă în rezecţia tegumentului hipertrofiat, urmată sau nu
de grefă cutanată.
ACNEEA ROZACEE se prezintă ca o multitudine de foliculite supu
rate pe tegumentul piramidei nazale, care apare foarte roşu. Leziunile sunt polim
orfe, putând fi în stadiul de papulă sau pustulă. Iniţial apare o roşeaţă iar ulterior er
pule roşii şi pustule foliculare dând aspect burjonat.
Tratamentul este local, cu săpun cu sulf şi, în general, cu Tetraciclină.

LUPUSUL ERITEMATOS se caracterizează prin obstrucţia foliculilor piloşi

şi a orificiilor glandelor sudoripare cu dopuri cornoase, iar clinic prin
distribuţia simetrică "în fluture" a unor zone de eritem şi cruste cu cicatrici atrof
ice, care corespund dopurilor cornoase.
Tratamentul este antimalaric şi cu corticoizi local şi pe cale generală.
LUPUSUL VULGAR (tuberculos) reprezintă invadarea pielii nasului cu b
acilul tuberculos şi este întâlnit mai frecvent la femei. Are evoluţie îndelungată, cu aspe
t polimorf, caracterizat prin prezenţa de tuberculi miliari (noduli lupici) în derm,
puşi în evidenţă prin apăsarea pielii cu o lamelă de sticlă (aspect de jeleu de mere). Det
ină distrugeri tisulare atât cutanate cât şi cartilaginoase, cu sechele şi deformări nazal
.
Tratamentul este identic ca în tuberculoză.

1.2. INFLAMAŢIILE VESTIBULULUI NAZAL

Reprezintă inflamarea tegumentelor vestibulului nazal şi realizează rinit
ele vestibulare sau vestibulitele.
FOLICULITA SAU SICOZISUL este infecţia stafilococică a foliculilor p
iloşi şi realizează pustule albicioase, superficiale, la baza perilor narinari.
RAGADELE sunt fisuri sau crăpături în tegumentele narinelor, foarte durer
oase pentru că se descoperă filetele nervoase din derm.
ECZEMA este o dermatoză pruriginoasă cu vezicule şi cruste.
Toate aceste rinite vestibulare se manifestă prin prurit local, ustur
imi şi durere şi se tratează prin pansamente locale cu tampoane cu alcool iodat sau si
mplu sau cu badijonări cu soluţie mercurocrom 2% sau aplicaţii de pomezi cu antibiotic
e, cortizon şi antihistaminice (Fluocinolon, Sinalar N, Elocom).
FURUNCULUL NAZAL este un abces superficial, determinat de st
afilococul auriu, dezvoltat în vestibulul nazal, la nivelul foliculului pilosebac
eu. Sediul lui este endovestibular iar manifestările clinice sunt exonarinare şi con
stau din roşeaţă, edem, tumefiere dureroasă pe suprafaţa externă a aripii nasului şi a lo
ui nazal cu ştergerea şanţului nazogenian şi nazolabial în urma procesului de limfangită sa
limfadenită geniană. Se poate complica cu tromboflebita venei faciale (edem inflam
ator al şanţului nazogenian) şi cu tromboflebita sinusului cavernos (stare septicemică c
u edem palpebral, exoftalmie, chemozis, fixitatea globilor oculari).
Pentu a preveni aceste complicaţii trebuie să se evite stoarcerea
furunculului şi incizia lui în faza de cruditate.
Tratamentul este general, cu antibiotice (Penicilină, Eritromicină, Ox
acilină, Zinnat, Augmentin), iar local, comprese antiseptice cu rivanol 1%, alc
ool, iar în faza de abcedare - incizia şi extragerea burbillonului.

1.3. INFLAMAŢIA FOSELOR NAZALE

Interesează mucoasa pituitară în întregime şi poartă denumirea de rinită, care
funcţie de evoluţie şi natură, poate fi inflamaţie acută şi cronică, banală sau specifică.

1.3.A) Inflamaţiile acute

RINITA ACUTĂ BANALĂ SAU CORIZA ACUTĂ (guturai) are origine virală, fiind
urmată la 2-3 zile de infecţie bacteriană (prin excerbarea florei saprofite locale d
in fosele nazale). Germenii microbieni cel mai frecvent incriminaţi sunt Streptoc
occus pneumoniae, Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pn
eumoniae,Haemophilus influenzae. Este favorizată de frig, umezeală, schimbări bruşte de
temperatură şi de factori locali nazali (deviaţii de sept, hipertrofii de cornete, veg
etaţii adenoide). Factorii generali ca alergia, tulburări endocrine, denutriţia, surm
enajul joacă un rol favorizant. Afecţiunea poate apare endemic în perioadele reci,
chiar de mai multe ori pe an. Mucoasa nazală la debut prezintă vasoconstricţie după car
e urmează perioada de vasodilataţie, cu edem local, hipersecreţie şi infiltrat inflam
ator limfoplasmocitar.
Boala debutează prin semne generale - indispoziţie, curbatură, febră, ustur
imi în gât, mialgii, artralgii, frisoane şi semne locale - prurit nazal, obstrucţie naza
lă, strănuturi, după 1-2 zile apare rinoreea apoasă, cefalee frontală prin obstrucţia can
lului fronto-nazal, hiposmie, anosmie, hipoacuzie, acufene. După 24 ore se
creţia seromucosă devine mucopurulentă, prin infecţie bacteriană. La rinoscopie se const
ată pituitara congestionată, turgescentă, scăldată în secreţii mucopurulente. Treptat sec
diminuă şi în 6-8 zile dispar toate semnele morbide şi apare vindecarea. Uneori, gut
uraiul se poate complica cu sinuzite, otite, laringotraheite, bronşite, amigdalite
acute.
Tratamentul este simptomatic. Se poate încerca un tratament abortiv
care cupează evoluţia bolii (Aspirina, Atropina, Beladona, băi fierbinţi, diatermie,
infraroşii). Obstrucţia nazală se combate prin soluţii vasoconstrictoare (instilaţii, pul
verizaţii, aerosoli); împotriva inflamaţiei pituitarei se administrează inhalaţii desconge
stionate (Inhalant) şi dezinfectante locale (Fedrocaina, Mentorin) în instil
aţii. La copii se administrează ser fiziologic. Combaterea febrei se realizează cu a
ntitermice (Aspirină, Algocalmin, Paracetamol), pentru creşterea rezistenţei organismu
lui - proteinoterapie nespecifica (polidin), vitaminoterapie (polivitamine, Vit.
C200).

RINITELE NOU-NĂSCUTULUI ŞI SUGARULUI

La nou-născut şi sugar, sistemul imunitar fiind slab dezvoltat, rin
ita acută prezintă particularităţi clinice, evolutive şi terapeutice.
Rinita acută banală a sugarului se prezintă sub formă de strănuturi, r
inoree seroasă, febră, obstrucţie nazală, alimentaţie dificilă, scădere ponderală. Evoluţia
poate fi favorabilă şi se vindecă în 7-8 zile. Dacă secreţia devine mucopurulentă pot ap
complicaţii de vecinătate - otite - sau complicaţii descendente - bronşite acute, tul
burări digestive.
Tratamentul constă în instilaţii nazale cu ser fiziologic călduţ. Anti
bioticele se administrează numai în cazul complicaţiilor.
Rinitele bacteriene sau septice
Rinita citrină Jeannin datorată streptococului şi stafilococului, datorită
sânului murdar şi cu ragade al mamei.
Rinita gonococică apare la 24-28 ore de la naştere şi este datorată gonoco
cului care se găseşte în filiera pelvigenitală pe care o traversează nou-născutul.
Rinita sifilitică apare la 3-4 săptamani de la naştere şi are drept agent p
atogen Treponema palida.
Toate aceste rinite bacteriene se manifestă prin rinoree mucopurulentă,
galben-verzuie, obstrucţie nazală, striuri sanguinolente nazale, alterarea stării gen
erale.
Diagnosticul este confirmat de examenul bacteriologic al secreţiei n
azale. Făra tratament evoluţia este gravă, prin leziuni endonazale necrozante, cu
sinechii, ozenă, nas în şa.
Tratamentul constă din antibioterapie locală şi generală şi tratament antilue
tic.
RINITE ACUTE SPECIFICE
În mod normal, rinofaringele constituie poarta de intrare a germenilo
r în cursul bolilor infecto-contagioase, în consecinţă, suferinţa nazală însoţeşte aceste a
Rinita gripală apare în epidemiile de gripă, cu febră ridicată (39 - 400C), c
urbatură, cefalee, meningism, are debut brutal şi se complică cu otite, sinuzite, lari
ngite. Epistaxisul este frecvent. După vindecare rămân cefalee rebelă, tuse spasmod
ica, anosmie.
Rinita rujeolică, scarlatinoasă, varicelică există în cursul bolilor infecţioa
e, unde reprezintă manifestarea lor de debut, iar rinita difterică reprezintă complic
aţia difteriei faringiene, prin extensia falselor membrane la fosele nazale.
Tratamentul în rinita gripală este identic cu cel din rinita banală. În ri
nitele bolilor copilăriei se tratează boala de bază.

1.3.B) Rinitele cronice sunt banale si specifice.

a) Rinitele banale sunt:
RINITA CRONICĂ CATARALĂ se prezintă ca un guturai permanent cu obstrucţie
nazală prelungită şi secreţii abundente mucoase sau mucopurulente, galben-verzui. Produ
ce tuse şi tulburări digestive în urma căderii secreţiilor în laringe şi trahee şi a deglut
or.
Tratamentul urmăreşte îndepărtarea cauzelor favorizante locale (deviaţii de
sept, hipertrofii de cornete, sinuzite cronice, vegetaţii adenoide) şi a cauzelor ge
nerale (tratarea limfantismului, a diatezei exudative, alergiei, carenţelor vitam
inice, a deficitului endocrin). Sunt indicate cure crenoterapice sulfuroase şi alc
aline în staţiuni balneoclimaterice (Govora, Slănic Moldova, Herculane), suflatul core
ct al nasului, instilaţii sau pulverizaţii cu soluţii de vitamina A+D, hiposulfi
t de sodiu 5% .
RINITA CRONICĂ HIPERTROFICĂ este caracterizată prin obstrucţie nazală permane
ntă, cu absenţa secreţiilor. Se prezintă sub două forme evolutive: faza vasomotorie sau co
ngestivă şi faza parenchimatoasă. Rinita cronică hipertrofică este secundară unor rinite ac
te repetate, recidivante.
În faza congestivă, obstrucţia nazală este variabilă şi dependentă de schimbăr
e temperatură, de prânzuri abundente, de decubit (se obturează fosa de pe partea pe c
are doarme bolnavul = rinita în balanţă). Obstrucţia nazală este produsă de prezenţa corn
lor nazale care sunt mărite şi se retractă la vasoconstrictoare.
În faza conjunctivă, cornetele inferioare sunt mărite de volum, palide sa
u violacei, cu aspect muriform şi neretractile la vasoconstrictoare (Efedrină).
Insuficienţa respiratorie nazală este permanentă, constantă, fără să fie
luenţată de poziţia bolnavului. Hipertrofia poate să intereseze tot cornetul inferior
sau să fie localizată numai la nivelul cozii (vizibilă la rinoscopia posterioară).
În faza congestivă, tratamentul urmăreşte reducerea volumului cornetelor i
nferioare, prin injecţii intracornetale cu hidrocortizon sau cu soluţii sclerozante,
cauterizare chimică cu acid cromic 1/3 sau galvano-cauterizare.
În faza parenchimatoasă sau conjunctivă se îndepartează chirurgical excesul
de mucoasă hipertrofiată (mucotomie sau ablaţia cozilor de cornete).
Se vor îndepărta cauzele favorizante locale şi generale.
RINITA CRONICA ATROFICA
Din punct de vedere clinic sunt cunoscute două varietăţi de rinită cronică at
rofică :
- rinita atrofică simplă
- ozena (rinita cronică atrofică cu fetor).
O entitate specială o constituie rinita sicca, afecţiune profesională întâln
ită la persoane care lucrează în mediu cu praf, uscat, cu temperaturi ridicate (turnător
i, vulcanizatori, oţelari, sticlari).
Rinita atrofică simplă, fără cruste şi fetiditate, este o consecinţă a rin
lor din bolile infecto-contagioase, a sinuzitelor cronice (în special etmoidite cr
onice) sau a sifilisului şi tuberculozei nazale.
 Ozena este caracterizată prin triada simptomatică: atrofie, cruste, fe
tiditate. Fetorul caracteristic din ozenă provine din prezenţa crustelor galben-ver
zui, formate din secreţia vicioasă nazala, cruste prezente sub meate, coane şi în restul
cavităţii nazale.
Bolnavul nu percepe mirosul dezagreabil datorită atrofiei mucoasei na
zale extinse la nivelul mucoasei olfactive. Este mai frecventa la femei, debut
ează la pubertate, ca o rinită cronică mucopurulentă.
Etiologia şi patogenia rămân încă neelucidate (ereditate, lues, TBC, siderop
enie, carenţe vitaminice, infecţii specifice).
Bacteriologia ozenei este diferită, fiind incluse trei tipuri de ge
rmeni: klebsiella, corynebacteria si cocobacili.
Histopatologia este dominantă de leziuni atrofice ale mucoasei şi
osului subjacent. Microscopic, epiteliul este subţire, cu înlocuirea epiteliului ci
lindric ciliat cu epiteliul cu celule cuboidale, reducerea marcată a celulelor
cu cupă. În unele cazuri, se produce o metaplazie scuamoasa, cheratinizarea este f
oarte limitată sau lipseşte. Glandele mucoase sunt atrofiate, lamina propria
este subţire si fibroasă.
Tratamentul urmăreşte mai multe obiective locale : debarasarea foselo
r nazale de secreţiile crustoase prin spălături cu ser fiziologic călduţ şi aplica
ea de pomezi unguente;
- combaterea mirosului neplacut cu pomezi aromate, pe bază de mentol, camfo
r;
- combaterea uscăciunii şi revitalizarea mucoasei prin badijonări locale cu vit
.A, glicerină iodată, ape iodate - în instilaţii şi aerosoli;
- combaterea infecţiei ozenoase prin autovaccin preparat din secreţia nazală;
Se administrează pe cale generală vit A şi C, preparate din fier, aerot
erapie, helioterapie, crenoterapie iodată. Pentru reducerea volumului foselor naza
le se execută operaţii proteice.
RINOPATIA VASOMOTORIE
Reprezintă o tulburare a funcţiei vasculo-calorice a nasului care este
supusă unei alterări a sistemului trigeminosimpatic. Este datorată unor factori care p
erturbă echilibrul vasomotor al nasului şi, dintre aceştia, cei mai reprezentativi sun
t : factorii psihici (emoţii, frica, indignarea, mâhnirea, umilinţa), endocrini (puber
tate, sarcină), medicamente (hipotensoare, vasodilatatoare periferice - D.H.Ergo
toxină şi vasoconstrictoare locale - efedrina) şi factori fizici : curenţi de a
er, tutun, vapori, schimbări bruşte de temperatură, umiditate, uscaciune).
Boala se manifestă prin obstrucţie nazală şi rinoree excesivă, care se întâln
fie concomitent, fie separat. Obiectiv, se constată mucoasa pituitară congestionată,
ca în rinita cronică hipertrofică congestiva, iar în cazul rinoreei, mucoasa este palidă,
umedă şi netedă, făra hipertrofia cornetului.
Tratamentul constă din exerciţii fizice, băi reci şi tratament cu Efedrină,
sedative şi antiinflamatorii în caşete. Pentru rinoree se administreaza Antideprim.
RINITA ALERGICĂ SAU ALERGIA NAZOSINUZALĂ
Este o formă de manifestare a bolii alergice la nivelul nasului şi cavi
tăţilor anexe. Sensibilitatea locala a mucoasei nazosinuzale este rezultatul conflic
tului dintre diverşi alergeni (digestivi sau trofalergeni, respiratori sau pneumal
ergeni, agenţi fizici termici) şi anticorpii din organism care eliberează o cantitate
mare de histamină, responsabilă de vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasc
lare, edem, hipersecreţie glandulară; alergia se dezvoltă pe un teren predispus eredi
tar cu diateză exudativă, tulburări neurovegetative şi disfuncţie endocrină, carenţă de
u, vitamine A, C, D, unele maladii parazitare (helmintiaza, micoze) sau infecţii
bacteriene.
Simptomatologia este dominată de strănuturi repetate, în salve, rinoree
apoasă, obstrucţie nazală alternantă şi progresivă.
La examenul obiectiv rinoscopic mucoasa pituitară apare edemaţiată, pali
dă şi uşor violacee (în perioada latenta) sau hiperemică (în perioadele acute). Examenul ci
ologic al secreţiei nazale pune în evidenţă prezenţa eozinofilelor, al căror procent este,
a şi în sânge, crescut. Radiografia SAF arată o îngroşare a mucoasei nazosinuzale, sinusuri
e prezentând un contur policiclic.
Sunt mai multe forme clinice ale alergiei nazale:
- rinita sau coriza spasmodică - crizele pot apare periodic sau sezo
nier - primăvara sau la începutul verii, în perioada polenizării, fiind datorată pneumaler
genilor sau aperiodic, în tot timpul anului, fiind determinată de pneumalergeni (o
uă, ciocolată, lapte, fragi, căpşuni), alergeni bacterieni (stafilococ, streptococ, pn
eumococ), medicamente (Aspirina, iod, Algocalmin);
- sinuzita alergică seroasă;
- sinuzita alergică polipoasă.
Tratamentul alergiei nazosinuzale este general şi local.
Tratamentul general vizează în primul rând :
- îndepărtarea alergenului - schimbarea lenjeriei, a produselor cosmet
ice, îndepărtarea blănurilor, schimbarea locuinţei sau chiar a localităţii;
- acţiune asupra conflictului antigen-anticorp prin metode de desensibilizare spe
cifică la alergenul depistat prin testele de sensibilizare;
- acţiune asupra terenului prin desensibilizare nespecifică - histaminoterapie, cu d
iluţii extreme în injecţii interdemice, tratament neuroendocrin, corticoterapie pe cal
e generală sau local, în aerosoli sub formă de Prednison, in doze descrescânde, aerohel
ioclimatoterapie;
- actiune asupra efectelor locale ale procesului alergic prin an
tihistaminice de sinteză - Feniramin, Tavegyl, Clorfenoxamina, Claritine;
Tratament local este medicamentos - injecţii intracornetale cu cortiz
on şi chirurgical (ablaţia polipilor).

b) Rinitele cronice specifice

Tuberculoza nazală este determinată de localizarea primitivă sau secunda
ră a bacilului Koch la nivelul foselor nazale. La ora actuală, tuberculoza nazală
este o entitate teoretică.
Simptomatologia clinică este dominată de rinoree mucopurulentă, cruste,
durere locală şi obstrucţie nazală. Tuberculoza poate interesa septul anterior sau c
ornetele inferioare, leziunile macroscopice sunt fie ulceraţii simple, fie mase pa
pilomatoase. Sunt mai multe forme clinice:
- lupusul caracterizat prin leziuni polimorfe (noduli infiltrativi,
ulceraţii, cicatrici) cu sediul în vestibulele narinare şi în partea anterioară a fo
selor nazale, cu evoluţie lentă, torpidă, cronică;
- TBC ulcerocazeoasă (ulceraţii fungoase şi granulaţii miliare în fosele naza
le, rinofaringe şi laringe, cu evoluţie rapidă, fatală);
- tuberculom -tumoră moale, sângerândă, situată în partea anterioară a
tului;
- TBC osteocartilaginoasa, osteita TBC a oaselor proprii nazale cu
abcese reci osteopatice.
Tratamentul este antituberculos. În formele tumorale se face ablaţia
chirurgicală sub protecţie de tuberculostatice. Lupusul se tratează prin metoda C
harpy (vit.D2 şi calciu).
Sifilisul nasului se poate întâlni în toate fazele evolutive:
- şancru al aripii nasului sau partea antero-inferioara a septului;
- lues secundar sub forma eritematoasă sau de plăci mucoase;
- sifilis tertiar - gomă a septului ori a oaselor proprii cu deformări
secundare ale piramidei - nas în şa, nas în cioc de papagal.
Tratament antiluetic.
Scleromul nazal se caracterizează prin leziuni infiltrative stenozant
e în fosele nazale, faringe, laringe, trahee. Clinic se caracterizează prin mai mul
te stadii evolutive:
- stadiul cataral cu aspect de rinită mucopurulentă, cu evoluţie de mai m
ulte săptămâni;
- stadiul atrofic cu cruste în ambele fose nazale;
- stadiul granulomatos cu noduli în fosele nazale, faringe, laringe,
trahee, bronhii. Se produce o fuzionare şi o fibrozare a nodulilor granulomatoşi, d
ucând la stenozarea foselor nazale şi nazofaringelui.
Diagnosticul se stabileşte pe biopsie care decelează celule Mikul
icz şi pe cultură, care identifică agentul etiologic - Klebsiella rhinoscleromatis.
Tratamentul constă în administrare de Streptomicină 1 g/zi timp de 4 săptămâni
urmat de 2 g Tetraciclină/zi mai multe luni.
Lepra nazală provoacă leziuni granulomatoase la nivelul nasului şi feţei, c
u deformări grave nazofaciale (facies leonin) şi cu tulburări de sensibilitate carac
teristice (anestezie termică şi dureroasă cu conservarea sensibilităţii tactile).
Tratamentul se face cu sulfone - Promină 200 mg/zi.
1.4. INFLAMAŢIA SINUSURILOR PARANAZALE
Inflamatia mucoasei sinuzale poartă denumirea de sinuzită.
Clasificarea sinuzitelor se face după mai multe criterii:
- dupa etiologie - sinuzite rinopatice, odontopatice,
traumatice, hematogene;
- topografic - sinuzite anterioare : maxilare, etmoidale
anterioare, frontal
e;
- sinuzitele posterioare, etmoidale poste-
rioare, sfenoidale
;
- dupa leziunile anatomo-patologice - sinuzitele catarale,
supurate, polipoase, osteitice;
- dupa evoluţia clinică - acute şi cronice.
1.4.A) SINUZITELE ACUTE
a) Sinuzitele acute maxilare
În etiopatogenia sinuzitelor acute sunt implicate cauze locale şi gen
erale.
Cauzele locale sunt rinopatice şi odontopatice.
Cauzele locale rinogene favorizează trecerea inflamaţiei din nas în sin
us, prin continuitate anatomică, la nivelul ostiumului sinuzal. Îngustarea orificiu
lui sinuzal provoacă stagnarea mucusului şi un deficit de aerare, care permit ac
centuarea inflamaţiei şi dezvoltarea infecţiei. Obstacolele nazale sunt reprezentate
de deviaţia de sept, rinita cronică hipertrofică, vegetaţiile adenoide, corpii străini n
azali, tumorile nazale. Toate aceste cauze locale nazale determină infectarea fie
a sinusului maxilar, etmoid sau frontal - unilateral sau bilateral.
Cauzele locale odontogene favorizează evoluţia spre sinusul maxilar a
unei inflamaţii cu punct de plecare alveolo-dentar, determinând monosinuzita. Inf
ecţia pătrunde pe calea unei osteoperiostite cu microflebită determinate de o osteită p
eriapicala sau pe calea unei fistule alveolo-sinuzale, în urma extracţiilor dentar
e laborioase.
Cauzele generale constau din fragilitatea imunobiologică a terenului
- diateză exudativă, alergie, diabet, avitaminoze, anumite afecţiuni ca gripa, bolil
e infecţioase. Macro- şi microclimatul reprezintă alte cauze generale favorizante ale
infecţiilor sinuzale.
BACTERIOLOGIA întâlnită în sinuzitele acute este dominată de Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae în 70% din sursele izolate. Mai rar identificaţi
sunt Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Branhamella catharralis şi a
naerobii Peptococus, Peptostreptococus, Proteus şi Escherichia coli.
ANATOMOPATOLOGIC alterările mucoasei recunosc următoarele forme:
 - forma catarală acută - mucoasa sinuzală îngroşată, congestionată, edemaţiată
- forma purulentă simplă - apare secreţia purulentă datorită distrucţiei tisul
re a mucoasei sinuzale.
Simptomele locale subiective constau din senzaţie de tensiune, plenit
udine intranazală sau hemicranie, durere spontană provocată de efectul mecanic al ac
umulării puroiului şi de nevrita ramurilor nervoase care asigură sensibilitatea mucoas
ei, cacosmia cauzată de flora microbiană anaerobă.
Obiectiv se constată rinoree abundentă seromucoasă, mucopurulentă sau fran
c purulentă în meatul mijlociu şi fosa nazală, obstrucţia nazală prin congestia şi intum
enţa mucoasei cornetului inferior, la bucofaringoscopie observându-se secreţii pe pere
tele posterior. La palparea peretelui anterior al sinusului maxilar se constată s
ensibilitate accentuată.
Transluminarea sinuzală evidenţiază opacifiere sinuzală. Examenul radiolog
ic al sinusurilor paranazale arată o creştere a densităţii sinuzale, nivel de li
chid în sinusul maxilar.
Puncţia sinusului maxilar confirmă diagnosticul de sinuzită supurată, evi
denţiând secreţii purulente în lichidul de spălătură, cu aspect de galbenuş de ou.
b) Sinuzite acute frontale
Se manifestă prin durere, care prezintă o periodicitate caracteristică:
apare zilnic dimineaţa, la ore fixe, atinge intensitate maximă către prânz, după care ce
dează odată cu eliminarea de puroi pe nas (colici frontale). Durerea este expl
icată de prezenţa mecanică a puroiului, care se acumulează pe timpul nopţii în sinusul f
ontal, iar dimineaţa, datorită poziţiei anatomice a canalului fronto-nazal pe
peretele inferior al sinusului, puroiul apasă pe mucoasa inflamată, edemaţiată a canal
ului şi încearcă să-şi facă loc, până îl străbate în toată lungimea sa (ceea ce corespunde
e durere) şi se elimină.
La palpare, regiunea frontală sinuzală este dureroasă, iar rinosco
pia pune în evidenţă edem al mucoasei meatului mijlociu şi secreţii mucopurulente. Radiog
rafia S.A.F. arată voalarea sinusurilor frontale.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (Amoxicilină, Penici
linaă, Cedax, Augmentin), decongestionate nazale, analgezice, antiinflamato
rii. Actualmente se practica corticoterapie pe cale generală, puncţii evacuatorii si
nuzale. În sinuzitele odontogene se face extracţia dintelui cauzal.
Evoluţia sinuzitelor acute este favorabilă sub tratament, însă netratate,
pot să genereze complicaţii, prin extinderea procesului infecţios la organele din jur.
Astfel, în etmoidita acută exteriorizată se observă ştergerea unghiului inter
n al ochiului şi a şanţului nazo-orbitar de partea bolnavă, cu edem palpebral, mai mult
superior, cu chemozis şi împingerea globului ocular în jos şi în afară (celulita sa
flegmonul orbitar).
În sinuzita frontală exteriorizată se observă arcada sprâncenoasă tumefiată,
edem palpebral superior şi al comisurii interne orbitare cu extensia edemului
la întreaga regiune frontală.
În osteomielita frontalului (complicaţie osoasă) se constituie colecţii p
urulente subperiostale localizate în regiunea sinusului frontal (osteomielita în
focar) sau pe întreaga regiune frontala (osteomielita metastatică).
Exteriorizarea sinuzitei maxilare se manifestă prin edem palpebral
inferior, cu semne de celulită sau de abces subperiostal regional.
Tratamentul sinuzitelor exteriorizate este general, cu antibiotice
cu spectru larg şi intervenţia chirurgicală de eradicare a mucoasei patologice, cu chi
uretarea zonelor osteitice. Postoperator tratamentul antibiotic general se co
ntinuă 7 zile, se administrează antialgice, sedative.

1.4.B) SINUZITELE CRONICE

Cronicizarea unei sinuzite acute apare în urma nediagnosticării sau ne
tratării la timp a puseului acut sau poate fi determinata de fragilitatea consti
tuţională a mucoasei respiratorii (alergie, boli cronice, tulburări metabolice).
Modificările histopatologice în afecţiunile cronice sinuzale se prezintă as
tfel :
- forma hipertrofică - edem al mucoasei sinuzale, cu tendinţă la formar
ea de polipi;
- forma supurata - se adaugă infecţia, la leziunea hipertrofică;
- forma hiperplazică -mucoasa are aspect sclerogen şi apar leziu
ni de osteoperiostită.
BACTERIOLOGIA arată urmatoarele bacterii : Haemophylus influezae 36%
, Streptococcus alfa hemolitic 34%, Stafilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae.
S-au izolat şi anaerobi : Bacteroides fragilis, Clostridium p
erfrigens, Csybacterium anaerobie.
Există sinuzite cronice supurate, hiperplazice (fără supuraţii), alergice şi
mixte.
Sinuzita maxilară cronică este total nedureroasă în afara puseelor de reîncăl
ire. Totul se rezumă la o rinoree purulentă unilaterala, mai mult sau mai puţin abu
ndentă, însoţită de o scurgere posterioară, responsabilă de jenă faringiană, tuse cu exp
aţie matinală. Presiunea fosei canine este indoloră. Rinoscopia anterioară găseşte puroi
meatul mijlociu. La rinoscopia posterioară se observă cum puroiul se scurge
pe coada cornetului inferior şi pe peretele posterior al faringelui.
În unele cazuri, pe lângă puroi, în meatul mijlociu apar modificări de mucoa
să - formaţiuni polipoide, dedublarea cornetului mijlociu sau hipertrofia cornetului
mijlociu.
Sinuzitele hiperplazice sunt latente, cu simptomatologie nazală şi si
nuzală minimă sau nulă, în schimb prezintă manifestări de vecinătate sau la distanţă
e profundă, nevralgii faciale, tulburări de vedere prin papilite şi nevrite optice, f
enomene focal toxice, de tipul reumatismului şi glomerulonefritei).
Sinuzitele alergice seroase prezintă o simptomatologie subiectivă asemănăt
oare rinitelor alergice. Diagnosticul se stabileşte pe examenul radiologic, care
arată modificări de transparenţă a cavităţilor sinuzale cu aspect policiclic "în chena
datorită îngroşării mucoasei şi pe aspectul lichidului sinuzal, care se extrage prin pu
ncţie diameatică şi este gălbui- seros cu prezenţa de eozinofile 10 - 15%.
Sinuzitele alergice polipoase se caracterizează prin degenerescenţa ede
matoasă a mucoasei pituitare din fosele nazale şi sinusuri, sub forma de polipi mu
coşi localizaţi în meatul mijlociu şi care pot ocupa întreaga fosă nazală. Bilateralitat
polipilor este caracteristică naturii alergice. Polipii alergici sunt albicioşi, tr
anslucizi, citrini, cu secreţii apoase.
Polipoza deformantă a tinerilor (sindromul Woakes) este caracterizată p
rin prezenţa polipilor nazali şi lărgirea rădăcinii nasului cu îndepărtarea ochilor.
Polipul solitar sinocoanal Killian este unic, are punct de plecare
sinusul maxilar unde prezintă o parte a polipului, iar partea cealaltă se dezvoltă cătr
e rinofaringe, astupând orificiul coanal.
DIAGNOSTICUL POZITIV de sinuzită cronică se stabileşte pe simptoma
tologia subiectivă, pe semnele obiective şi pe investigaţii paraclinice: transluminar
ea sinusurilor (diafanoscopia), radiografia sinusurilor anterioare şi posterioa
re, contrastografia pe bază de iod, puncţia sinusului maxilar, tomografia comp
uterizată.
Evoluţia sinuzitelor cronice tratate este favorabilă.
Atât sinuzitele acute cât şi cele cronice pot expune la complicaţii c
are apar prin propagarea infecţiei sinuzale la endocraniu - complicaţii mening
o-encefalice (meningită, abces cerebral);
- la orbită şi ochi - complicaţii orbito-oculare, dacriocistita, celulite
orbitare, flegmon orbitar, papilite, nevrite optice;
- la sistemul venos - complicaţii vasculare;
- tromboflebita sinusului cavernos;
- la oasele vecine - complicaţii osoase : osteomielita în
focar, extensivă, metastatica;
- la distanţă - infecţii de focar : reumatism, glomerulonefrită
Tratamentul în sinuzitele cronice este chirurgical constituind terap
ia curativă. Sinuzita maxilară supurată cronică se opereaza dacă nu se negativeaza puncţ
ile dupa 12 şedinţe. Tratamentul chirurgical constă din deschiderea operatorie a c
avităţilor sinuzale bolnave cu înlăturarea leziunilor mucoase sau osoase şi asigurarea un
ui drenaj larg al sinusului operat cu fosa nazală.
Polipoza nazală beneficiază de extirpare chirurgicală.
Polipoza alergică prezintă numeroase recidive pentru care se instituie
în paralel şi tratament antialergic, urmat de aero-, helio- şi climatoterapie.
Complicaţiile sinuzitelor se rezolvă atacând la început focarul de infecţi
e, urmat de asanarea supuraţiei cerebrale, orbitare, la care se adaugă 2-3 antibio
tice masiv, in asociere, concomitent.

2. TRAUMATISMELE NAZO-SINUZALE

2.1. CORPII STRĂINI NAZALI

Sunt întîlniţi cu precădere la copii şi sunt introduşi pe cale narinară, fiin
de obicei, unilaterali. Natura corpilor străini este variată, începând de la boabe de
porumb, fasole, jucării - bile, mărgele, fragmente din plastic, până la nasturi, gumă, bu
rete, hârtie. Aceşti corpi străini nazali sunt introduşi din joacă (curiozitate, in
ventivitate). O altă cale de pătrundere este cea coanală -când sunt proiectate din gură, î
timpul alimentaţiei, diverse fragmente, când apare un acces de tuse, strănut, râs. Cu
totul excepţional, pătrund corpi străini nazali pe cale externă, în cursul traumatismelor
(accidente de muncă, circulaţie) sau se formează prin depunere de săruri de calciu pe
ste un mic fragment ignorat - aşa-zişii corpi străini endogeni sau rinoliţi.
Simptomele se caracterizează prin obstrucţie nazală, unilaterală, senzaţie d
e gâdilătură, strănut, hidroree.
Dacă existenţa corpului străin este ascunsa sau este ignorată, apare rinore
ea purulentă fetidă.
Diagnosticul este uşor de stabilit din anameză, iar rinoscopia anterioa
ra certifică existenţa corpului străin nazal.
Corpii străini se extrag pe calea pe care au patruns. Excepţie f
ac corpii străini nazali care au intrat prin orificiile coanale -dar excepţia întăreşte re
gula.
Pentru extracţia lor se foloseşte un cârlig bont, care depăşeşte limitele c
rpului străin, trăgându-l dinapoi către vestibulul narinar. Se va evita folosirea pens
elor care pot să introducă mai înapoi sau să împingă corpul străin către cavum, pentru a
transforma într-un corp străin al căilor aeriene inferioare : laringe, trahee, br
onhii.
Rinoliţii se extrag cu instrumentar adecvat de către specialistul ORL-ist.

2.2. TRAUMATISMELE NASULUI

Având în vedere poziţia centrală - în mijlocul feţei - a nasului, acesta este
recvent supus la diverse traumatisme.
Etiopatogenia lezării piramidei nazale este legată de accidente de m
uncă, de circulaţie, agresiune individuală, accidente casnice.
Simptomatologia este strâns legată de formele anatomo-clinice.
Cea mai simplă formă clinică este escoriaţia piramidei nazale, unde es
te interesat numai stratul tegumentar, cu aspect de zgârietură.
Urmează contuzia care reprezintă zdrobirea ţesuturilor, fără lezuni de conti
nuitate, care determină echimoze şi hematoame.
Nu necesită tratament pe cale generală, ci numai local, igiena cu a
ntiseptice, comprese reci.
Plăgile pot fi superficiale sau profunde, transfixiind cartilajel
e alar, triunghiular sau să descopere oasele proprii nazale, având marginile netede
sau neregulate. Necesită toaleta cu apă oxigenată, cloramină, sutura şi, pe cale gene
rală, tratament cu antibiotice.
Oasele proprii nazale pot fi traumatizate, în funcţie de agresivitatea
agentului cauzal, sub formă de fisură sau de fractură simplă cu deplasare sau fract
ură cominutivă cu deplasare. Oasele proprii pot fi fracturate singure sau în contex
tul unei agresiuni mai violente când pot fi interesate şi oasele vecine - ram
urile montate ale maxilarelor, septul nazal, sinusurile paranazale, orbita- sau
pot apare în cadrul unui traumatism cranio-cerebral şi pot fi traumatisme închise (
fără plagă) sau deschise (cu plagă).
Deformările şi aspectul clinic sunt dependente de mecanismul de produc
ere al fracturii, de forţa şi direcţia loviturii
Bolnavii cu fractura oaselor proprii nazale acuză epistaxis, durere
nazală, obstrucţie nazală, prezenţa sau absenţa plăgii nazale, înfundarea piramidei nazale
d agentul traumatizant acţioneaza antero-posterior) sau laterodeviere (când lovitura
este laterală), crepitaţii osoase şi mobilitate anormală la palpare. La inspecţie se obse
rvă echimoze palpebrale )în ochelari), cu lărgirea distanţei interpalpabrale.
Radiografia piramidei nazale stabileşte tipul de fractură.
Tratamentul urmăreşte reducerea ortopedică a focarului de fractură c
u contenţia internă şi externă a piramidei nazale, care se menţine timp de 5 zile, sub
protecţie antibiotică şi antialgice.
La nivelul septului nazal se întâlnesc hematoame, luxaţii şi fracturi.
Hematomul septului se manifestă prin durere, senzaţie de jenă şi tensiune
intranazală, obstrucţie nazală totală, bilaterală, anosmie, rinolalie închisă. Colecţ
sânge se găseşte între pericondru şi cartilajul patrulater, ducând la bombarea septului î
isac (vizibilă la rinoscopia anterioară). Ea se poate resorbi spontan (he
matom mic), se poate infecta secundar (abces al septului) sau organiza
fibros (îngroşare definitivă a septului).
Hematomul de sept beneficiază de tratament chirurgical, prin incizie şi
drenare, urmate de tamponament anterior bilateral 24-48 ore, antibiotice.
Acelaşi tratament şi pentru abcesul de sept.
Luxaţiile nasului interesează oasele proprii şi cartilajul septal. Lovitu
ra laterală luxează oasele proprii nazale, modificând forma rădăcinii nasului. Dacă lov
tura actionează antero-posterior se produce luxaţia cartilajului condrovomerian (fra
ctura Jarjaway). În aceste forme de luxaţie se practică reducerea imediată cu aju
torul unei pense, introdusă în fosele nazale, iar contenţia se face prin tamponament a
nterior unilateral (de partea luxată).

2.3. FRACTURILE SINUSURILOR PARANAZALE

Pot interesa pereţii anterior, superior, intern, extern, inferior ai sinusu
lui maxilar iar la nivelul sinusului frontal - pereţii anterior, inferior sau po
sterior, asociindu-se cu leziuni cerebrale.
La inspecţie se constată înfundarea peretelui anterior cu echimoze palpe
brale şi periorbitare, tumefacţia părţilor moi şi durere locală, palparea evidenţiind defor
ea conturului osos.
 Radiografia sinusurilor anterioare ale feţei stabileşte prezenţa fracturi
i.
Tratamentul este strict chirurgical, de explorare a sinusului cu es
chilectomie parţiala, reducerea şi contenţia intrasinuzală a fragmentelor fracturate.
Atunci când traumatismul este mai violent, se produc fracturi complex
e, orizontale, ale feţei (ambele maxilare, piramida nazală, craniul) ce necesi
tă îngrijiri în serviciile de chirurgie maxilo-facială şi neurochirurgie.
Mutilările şi amputaţiile piramidei nazale se produc prin obiecte tăioase şi
necesită, după vindecare, operaţii plastice.

2.4. HEMORAGIA NAZALĂ (EPISTAXISUL)

Prin termenul de "epistaxis" se defineşte scurgerea de sânge prin
nas (rinoragia), picatură cu picatură. Epistaxisul este întâlnit adeseori în practica me
dicală, fie sub forma uşoară (cantitate mică, oprit spontan), fie sub o formă gravă, care p
ne viaţa bolnavului în pericol.
ETIOPATOGENIE
Cauzele care pot provoca apariţia unei sângerări nazale pot fi: locale,
generale, traumatice.
a) Cauzele locale - sunt numeroase: cea mai obişnuită cauză constă di
ntr-o eroziune a capilarelor zonei Kisselbah, care este supusă microtraumatismelo
r (zgârietură cu unghia, inhalaţie de pulberi şi substanţe volatile corozive în industria c
imică);
- inflamaţiile acute şi cronice ale mucoasei nazale : coriza acută epidemică, si
nuzitele, rinita pseudomembranoasă, rinita atrofică;
- ulcerul trofic perforant al septului, datorită insuficienţei nutriţiei loca
le, rezultată din tulburările de motricitate ale capilarelor;
- angiomatoza familială Rendu - Osler;
- tumorile cavităţilor nazale sau ale sinusurilor paranazale, polipul sângerând
al septului, fibromul sângerând nazofaringian (provoacă hemoragii repetate, bruşte), tum
orile maligne (a căror evoluţie se traduce prin hemoragii mici şi repetate), corpii st
răini ai foselor nazale, rinolitiaza.
b) Cauzele generale:
- hipertensiunea arterială reprezintă cea mai frecventă cauză de sângerare,
fiind întâlnită la vârstnici; focarul hemoragic este situat în regiunea posterioara a f
oselor nazale;
- arteroscleroza
- hepatita virală, ciroza hepatică
- insuficienţa renală acută sau cronică
- bolie infecto-contagioase
- bolile sângelui : hemofilia, leucemia, agranulocitoza, anemiile gr
ave;
- bolile carenţiale - avitaminozele, scorbutul;
- tratament cu anticoagulante (heparină, trombostop);
- bolile profesionale - intoxicaţiile cu oxid de carbon, arsenic, fos
for, plumb);
- unele discrinii care provoacă, prin fenomenul de sinergie genito-na
zală, epistaxisul vicariant al fluxului menstrual din epoca pubertăţii, din sarcină, di
n insuficienţa ovariană, din menopauza fiziologică sau patologică.
c) Cauzele traumatice generatoare de hemoragii nazale pot fi:
fractura bazei craniului, fractura piramidei nazale, a lamei ciuruite a etm
oidului, intervenţiile chirurgicale asupra foselor nazale şi a sinusurilor paranazal
e.
Factorii favorizanţi ai epistaxisului ţin de congestia cefalică la c
ei ce practică exerciţii fizice, ascensiuni, băi de soare prelungite, excese gastronom
ice şi alcoolice, la cei care muncesc la temperaturi înalte sau la mare adâncime (che
sonieri, scafandri, lucrători subterani).
 SIMPTOMATOLOGIA bolnavului cu epistaxis este dramatizată, pentru că sânge
rarea totdeauna sperie, indiferent de cantitate. În funcţie de durata sângerării şi de c
antitatea de sânge pierdută apar modificari ale stării generale, traduse prin scăderea
tensiunii arteriale, paliditatea tegumentelor şi mucoaselor, transpiraţii, sete.
DIAGNOSTICUL POZITIV este relativ uşor de stabilit, având în vedere ext
eriorizarea sângelui din nas, fie pe cale anterioară, fie pe cale posterioară. El
implică stabilirea topografiei sângerării, răsunetul asupra stării generale şi cauzele sân
ii.
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC se stabileşte din anameză, examenul obie
ctiv local (rinoscopie anterioară) şi examenele paraclinice.
DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE se stabileşte în unele cazuri în funcţie d
e cantitatea mare de sânge pierdut (HTA) iar în alte cazuri, gravitatea constă în incoe
rcibilitatea sângerării şi, implicit, a bolii cauzale (boli de sânge - hemofilia, leuce
mia).
TRATAMENTUL epistaxisului urmăreşte oprirea hemoragiei, vindecar
ea afecţiunii cauzale şi combaterea anemiei secundare.
În primul rând sunt îndepărtaţi aparţinătorii, bolnavul se descheie la gule
cămăşii, se debarasează fosele nazale de cheaguri. Pentru oprirea hemoragiei sunt o se
rie de metode locale, în raport cu gravitatea hemoragiei.
În epistaxisurile uşoare (esenţiale şi o parte din cele inflamatorii) se v
a proceda la compresiunea digitală a aripii nazale pe sept sau aplicarea în f
osa nazală sângerândă a unui tampon de vată îmbibată în apă oxigenată. Pentru prevenirea r
r se face cauterizarea chimică a petei vasculare sângerânde cu perlă de nitrat de argint
sau electric (electrocoagulare), după prealabila anestezie locală.
În epistaxisurile mijlocii (leucemii, insuficienţa renală) se încearcă aplic
area locală de tampoane biologice (bucăţi de fibrină, peliculă de trombină, fragmente de g
laspon, gelfoam) sau meşe rezorbabile (surgicel, merocel) care în contact cu sângele
formează o masă gelatinoasa ce asigură hemostaza. Dacă nu se stăpâneşte sângerarea, se pra
amponamentul anterior, sub protecţie de antibiotice, hemostatice pe cale generală, t
imp de 48ore. După efectuarea tamponamentului anterior, controlul hemostaze
i se face prin bucofaringoscopie. Dacă tamponamentul anterior este insuficient, a
tunci când sângerarea îşi are sediul posterior, se recurge la tamponamentul posterior c
ompletat cu tamponamentul anterior, care se menţine 72 ore, sub protecţie de antibio
tice, hemostatice. Sângerarea posterioară este specifică hipertensiunii arteri
ale. După efectuarea tamponamentului posterior se efectuează tratamentul afecţiunii ca
uzale hipotensor, care este indispensabil.
Decizia de a efectua oprirea sângerării la un hipertensiv este dată de as
pectul general al bolnavului, unde pierderea de sânge se face cu rapiditate, într-un
timp foarte scurt. Un bolnav care prezintă valori tensionale crescute este lăsat
să sângereze, pentru că în acest fel se face depleţia sangvină şi aceasta nu reprezintă de
upapă de siguranţă pentru organism (pentru a evita o ruptură arterială cerebrală!).
Dacă şi după efectuarea tamponamentului posterior sângerarea continuă şi star
a generală a bolnavului se agravează se practică ligaturi arteriale - ligatura arte
rei carotide externe şi ligatura arterei etmoidale anterioare.
Se pot practica embolizări arteriale selective.
După oprirea sângerării se recurge la rezolvarea cauzei declanşatoare a sânge
rării.
Când sângerarea a fost mare şi s-a instalat anemia, în scop de combatere a
anemiei şi cu rol hemostatic se fac transfuzii mici şi repetate de sânge proaspăt, care
aduce elemente noi pentru remontarea bolnavului.
 3. TUMORILE NAZOSINUZALE

I.A. TUMORILE BENIGNE ALE PIRAMIDEI NAZALE

CHISTELE DERMOIDE - au dimensiuni variabile, forma sferica,

sunt remitente, mobile, situate pe linia mediana (dosul nasului).
Prin infectare secundară pot fistuliza, golindu-şi conţinutul format din
sebum şi păr.
Tratamentul este chirurgical, de exereza a întregii pungi chistice.

PAPILOMUL CORNOS - este o tumoră conjunctivo-epitelială cu pre

dominenţă epidermică. Îmbraca aspectul de excrescenţă conopidiformă în forma de corn care
potenţial malign, în cazul unor inflamaţii repetate. Se extirpă prin electrocoagulare
.
HEMANGIOMUL - se recunoaşte prin coloraţia sa roşie- violac
ee, putand interesa vasele arteriale venoase.
BOTRIOMICOMUL (granulom teleangiectazic) - este o tumora i
nflamatorie a dosului nasului.

I.B. TUMORILE BENIGNE ALE FOSELOR NAZALE

Au structură polimorfă.
Indiferent de structura histologică, simptomatologia constă din obstruc
tie nazala.
PAPILOAMELE FOSELOR NAZALE - sunt formaţiuni conopidiforme ga
lben-cenusii, inflamate la nivelul vestibulului narinar al foselor nazale.
Etiologia acestor papiloame este virala - a fost demonstrata prezenta virusului
Papora.
Tumora poate fi sesila sau pediculata; are forma neregulata si cons
istenta ferma. Diagnosticul pozitiv il certifica biopsia.
Tratamentul consta in exereza chirurgicala.
OSTEOMUL FOSELOR NAZALE - este o proliferare osoasa, de tip
hiperplazic, situata in portiunea inalta a foselor nazale.
In etiopatogenia osteoamelor sunt incriminate traumatismele sau in
flamatiile repetate. Tabloul clinic este dominat de obstructia nazala,
la care se adauga hemicrania, rinoreea si microepistaxisul.
Radiografia sinusurilor anterioare ale fetei (Tcheboul) permite
localizarea osteomului si stabileste dimensiunile.
Tratamentul este chirurgical, de exereza, prin rinoscopie anterioa
ra.
CONDOMUL - este tumora cartilaginoasă localizată în 1/2 inferi
oara a septului cartilaginos.
ADENOMUL - tumoră granuloasă localizată în etajul superior al foselor nazal
e, rotunda, cu evoluţie lentă.
POLIPUL SÂNGERÂND AL SEPTULUI NAZAL - este formatiune angi
ofibromatoasa pediculata, situata la nivelul petei vasculare, este rotund
a, cu suprafata mamelonata, este de culoare violacee. Histologic este un
angiofibrom.
Simptomatologia este dominata de epistaxis unilateral,
repetat si obstructie nazala de aceeasi parte.
Tratamentul este chirurgical, de extirparea formatiunii
tumorale impreuna cu patul cartilaginos.

I.C. TUMORILE BENIGNE ALE SINUSURILOR PARANAZALE

MUCOCELUL ETMOIDOFRONTAL - se dezvolta prin retentia de
mucus la 2 sau mai multe celule etmoidale.
Etiopatogenia mucocelului este complexă: infecţia sinuzală cronică,
traumatismele, corpii străini nazo-sinuzali, pot determina obstructia ori
ficiului de drenaj, al celui etmoidal sau al canalelor fronto-nazale.
Blocajul ostial determina formarea unui chist de retenţie - mu
cocelul - care capătă, cu timpul, dimensiuni considerabile, producând eroziunea pereţi
lor osoşi.
Mucocelul etmoidal se prezintă ca o tumefacţie unilaterală, situat
a la radacina nasului, iar cel frontal este situat mai sus şi pe rebordul orbit
al superior si duce la deplasarea globului ocular în afară şi in jos. La palpare ar
e consistenţă elastică - "minge de ping-pong".
Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza radiografiilor S.A.
F. sau craniu şi pe tomografie computerizată. Puncţia extrage un lichid vâscos caracte
ristic.
Tratamentul este chirurgical, de exereză pe cale externă.
OSTEOMUL FRONTAL SI ETMOIDAL - este o tumoră osoasă exte
nsivă. Este produsă de un viciu de dezvoltate de origine necunoscută. Este m
ai frecvent la nivelul sinusului frontal.
Simptomatologia este absentă şi osteomul se descoperă întampla
tor, în unele cazuri, sau poate să determine dureri vagi sau să se exteriorizeze în re
giunile invecinate.
Radiografia stabileste diagnosticul.
Se extirpă chirurgical.

II. TUMORILE MALIGNE ALE NASULUI

CANCERELE PIRAMIDEI NAZALE - au caracterul cancerului de

piele şi se dezvoltă pe leziuni preexistente, inflamatorii sau tumorale benigne
. Sunt citaţi factorii favorizanţi: microtraumatisme repetate, expuneri
prelungite la soare.
Clinic se prezintă sub formă de ulceraţie sângerândă (carcinoame) sau de nod
zitate multilobată subcutanată (sarcoame), pe un nev benign se dezvoltă nevocar
cinomul.
Se tratează prin excizie chirurgicală sau prin radioterapie de contact,
rontgenterapie sau cobaltoterapie.
CANCERUL FOSELOR NAZALE SI SINUSURILE PARANAZALE
Reprezintă 7% din totalul tumorilor maligne otorinolaringologice.
În etiologia tumorală factorii favorizanţi sunt unele produse ch
imice poluante, unele răşini lemnoase determină metaplazii ale mucoasei pituitare.
Din punct de vedere histologic, predomină epitelioamele, la nivelul etmoidului
se întâlnesc adenocarcinoamele (epitelioamele glandulare). Indiferent de loc
ul de origine, aceste tumori maligne se extind în fosele nazale, etmoid
, orbită, obraz şi produc asimetrie facială, deformarea nasului, exoftalmie şi limit
area miscărilor oculare.
Cancerul de etmoid determină ca simptome subiective obstrucţie nazala,
dureri regionale, epistaxis, iar obiectiv, edem palpebral superior si exoft
almie antero-externa.
Cancerul de sinus maxilar prezinta dureri dentare, nevral
gii faciale, semne de sinuzita maxilara cronica supurata, ulcerarea si bombar
ea rebordului alveolar, peretelui anterior sau a rebordului orbitar inferior,
care se constata si la palpare, anestezie in teritoriul nervului suborbitar. I
si face aparitia in meatul mijlociu muguri tumorali, mamelonati, care determin
a si epistaxis si obstructie nazala.
Radiografia S.A.F. evidentiaza voal al sinusului maxilar C.T.
delimiteaza extensia tumorala. Punctia sinusului maxilar extrage sânge.
Certitudinea o ofera examenul histopatologic a fragmentelor
tumorale.
Tratamentul rezida in exereza chirurgicala, daca ni
invadeaza organele vitale, in asociere cu radioterapia si chimiot
erapia.

4. TULBURĂRI NERVOASE

a) TULBURARI SENZORIALE
ANOSMIA - reprezinta abolirea mirosului.
Tulburarile anosmice intereseaza simultan mirosul si gustul
pentru ca senzatiile gustative sunt sub dependenta nervului olfactiv. Bol
navii cu anosmie nu au nici un gust.
Anosmia are cauze multiple:
- obstructie nazala mecanica - deviatie de sept nazal,tumori,
sinechii septtoturbinale, rinita acuta si cronica hipertrofica, alergia
nazala, care se opune patrunderii particulelor odorinectoare catre zona
olfactiva;
- atrofia, alterarea epiteliului olfactiv - intoxicatii cu nicoti
na, la cei ce lucreaza in mediu crom, ciment, plumb, vulcanizarea cauciuc
ului, folosirea abuziva a vasoconstrictoarelor
- nevrite olfactive - gripa, viroze neurotrope;
- sectionarea filetelor olfactive - fracturi frontobazare cu inter
esarea lamei ciuruite a etmoidului;
- lipsa de functiune a epiteliului senzorial olfactiv - la l
aringectomizatii total;
- atrofia nervului olfactiv: proces de imbatranire, abuzul de mi
rosuri tari, avitaminoza.
Diagnosticul anosmiilor se bazeaza pe interogatoriu, rinoscopie a
nterioara, rinoscopie posterioara, examenul functiei respiratorii nazal
e si examenul functional olfactiv calitativ si cantitativ. Din anameza se o
btin date semiologice importante.
In traumatismele occipitale, anosmia este in general bilatera
la si definitiva, in traumatismele parietale, perderea mirosului este incompl
eta, cu sediul de partea lezata.
Nu exista un paralelism intre gravitatea traumatismului si cea a
leziunii olfactive. Sunt intalnite anosmii durabile dupa traumatisme usoare,
iar in traumatismele craniene grave nu sunt tulburari anosmice.
In afectiunile sistemului nervos central, anosmia se prezin
ta sub doua aspecte: cu un epifenomen in cursul epilepsiei, ramolismentului cere
bral si hemiplagiilor, ori ca un semn primar al unor tumori cerebrale (in ac
est caz, anosmia este precoce, persistenta, completa si bilaterala, sau poa
te predomina pe o parte si sa fie insotita de halucinatii). In isterie, a
nosmia este paradoxala, senzitivo-senzoriala. Participarea trigermenului
este deosebita, prin insensibilitatea pituitarei la atingerea cu stiletul si
la exercitarea cu amoniac sau mentol. Caracterul paradoxal rezida in conserv
area perceperii senzatiilor gustative.
Anosmiile de cauza mecanica predomina de partea obstructiei
nazale si daca afectiunea cauzala nu dateaza de prea mult timp, mirosul
revine odata cu inlaturarea cauzei.
Anosmiile din cursul inflamatiilor acute si subacute sunt t
ranzitorii. Se intalnesc anosmii persistente dupa unele afectiuni pas
agere sau necunoscute (gripa) sau rinite cronice specifice, sinuzite, etm
oidite si ozena. Unele afectiuni infectioase determina anosmie: men
ingite purulente sau tuberculoase, poliomelita; intoxicatiile endogene (di
abeoremie) sau exogene (profesionale sau medicamentoase).
Examenul obiectiv rinoscopic pune in evidenta leziunile pato
logice nazale. Se efectueaza examenul functional olfactiv, care este difici
l pentru ca nu sunt mirosuri primare si stabilirea pragului de miros es
te dificila.
Tratamentul in anosmiile prin obstructie nazala vizeaza r
ezolvarea respiratiei nazale. In nevritele infectioase se indica tratament trofi
c nervos cu vitamina B1, B2, B6, fosfobion.
In atrofia receptorului periferic olfactiv si infectiuni ale fil
etelor nervoase anosmia este definitiva.

CACOSMIA
Perceperea de catre o persoana sau de anturaj a unor m
irosuri urate ce par a proveni din caile aerodigestive superioa
re. Cei interesati simt miros de supuratie, putrefactie sau fermentatie
.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza senzatiilor
bolnavilor si pe baza examenului obiectiv fizic si functional.
CACOSMIILE SUBIECTIVE - sunt percepute numai de bolnav, in
cadrul gripei sau dupa traumatisme craniene a regiunii frontale sau occipital
e sau pot reprezenta halucintatii olfactive.
CACOSMIILE OBIECTIVE - sunt percepute atat de bolnav cat si
de anturaj. Sunt de origine:
- nazosinuzala - intalnite in ozena, sinuzite maxilare odontogene
cazeoase, corpii straini nazali sau rinoliti;
- de origine faringiana - secretii in foseta Rosenmuller, secretii
din vegetatiile adenoide, amigdalitele cronice criptice cazeoase;
- de origine bucodentara: carii dentare, gingivite, pioree
alveolara;
- de origine auriculara - puroiul din cutia timpanica se s
curge prin trompa in rinofaringe;
- de origine hepatica;
- de origine pulmonara: supuratii pulmonare.
Tratamentul urmareste indepartarea cauzelor.

PAROSMIA
Interpretarea eronata a mirosurilor. Mirosul real exista n
umai ca este perceput neplacut, chiar daca este agreabil.
Se intalneste in stari fiziologice: sarcina, alaptare,
menopauza sau stari patologice: gripa, surmenaj, tabes, paralizie general
a, traumatisme craniene, intoxicatii medicamentoase, tumori cerebra
le.

HIPEROSMIA
Reprezinta un miros exagerat. Se intalneste in stari
fiziologice:sarcina, alaptare, menopauza.
Patologic o gasim la nevropati, alienati mintali, Basedov.

b) SINDROAMELE SENZITIVE
Se prezinta sub mai multe forme.
HIPERESTEZIA NAZALA
Zonele hipersensibile ale mucoasei pituitare se gasesc la nivelul
capului cornetului inferior, cornetului mijlociu si tuberculului septal.
Hiperestezia patologica se intalneste la nevropati, in starile
neuroartritice, la cei cu dezechilibru vagosimpativ, sau in starile alergice.
Ea se manifesta printr-un exces de sensibilitate, care este in stra
nsa legatura cu exagerarea mirosului (hiperosmia) si vorbim de o hiperest
ezie senzitivo- senzoriala.
Diagnosticul pozitiv este un diagnostic deductiv, bazat pe
manifestari subiective si pe unele elemente ale examenului fizic.
Se considera unele dureri locale si locoregionale, obstructie nazala, s
tranutul, lacrimarea, hidroreea, exagerarea reflexului nazo-facial. Respiratia
determina senzatia de frig dureros. Cefaleea rinogena are sediul la radaci
na nasului, cu iradieri periorbitare, retroorbitare, ceafa, gat, insotite
de senzatii parestezice, furnicaturi si arsuri la nivelul fetei, faringelui,
obstructie nazala.
Examenul rinoscopic evidentiaza prezenta unei creste septale
sau tuberculul septal e in raport cu capatul cornetului mijlociu.
Durerea este rezultatul iritatiei terminatiilor trigemenului din
zona pituitarei.
Nevralgia nervului nazal intern, nevralgia sfenopalatina si
nevralgia vidiana sunt forme de hiperestezie nazala.
ANESTEZIA pituitarei se manifesta prin senzatia de greutate
respiratorie nazala si disparitia reflexului de stranut.
Atingerea zonelor sensibile ale pituitarei evidentiaza pierderea
sensibilitatii tactile si dureroase si abolirea reflexului nazofacial (ab
senta lacramarii). Se intalneste in leziunile trigeminale traumatice, tumorale s
au meningo nevritice (lues).
TULBURARI REFLEXE VAGOSIMPATICE - se datoresc iritatiei
filetelor trigemino-simpatice din pituitara si se manifestă prin tuse spasmodica,
fenomene astmatiforme, aritmii, tahicardii, spasme esofagiene.

5.SINDROAME FIZIOPATOLOGIE NAZALE

A) SINDROMUL SECRETOR
Se manifestă prin hipersecretie nazală, care are caracteristici aparte.
HIDROREEA NAZALĂ
 Reprezintă o tulburare în exces a secretiei mucoasei pituitare (h
ipersecretie) si este intalnita in prima faza a unei corize banale (natura i
nflamtorie), in rinopatia vasomotorie (dezechilibru trigeminosimpatic) si in
rinita spasmodica alergica (conflict alergen - anticorp). se intalneste la ba
trani, prin vasodilatatie paralitica (hidroreea senila). Hidroreea nazala
poate fi paroxistica (rinopatia vasomotorie si alergica nazala) sau conti
nua (hidroreea senila).
Diagnosticul pozitiv de hidroree nazala se bazeaza pe caracterul s
ecretiei si pe conditiile de aparitie, fiind un diagnostic etiologic. Hidro
reea neparoxistica e caracterizata printr-o scurgere permanenta, fara stranu
t si fara lacrimare, a unui lichid seros, picatura cu picatura, pe ambele nari
ne.
Hidroreea paroxistica face parte din tabloul clinic al alergi
ei nazale si al rinoreei vasomotorii.
La rinoscopie, mucoasa pituitara este palida, flasca, imbibata
apos, uneori degenerata edematos.
In hidroreea paroistica se poate observa deviatie de sept, polip p
ediculat, care determina fenomene vasomotorii si rinoree. Se face diagnosticul
diferential cu rinolicvoreea.
RINOREEA PURULENTĂ
Se prezinta ca o secretie groasa, galben-verzui, care pătează bati
sta si o apreteaza. Poate fi uni sau bilaterala.
Scurgerea nazala unilaterala la adult se intalneste in cazul
sinuzitei supurate anterioare - are caracter continuu, persistent, cantita
tea este mare, este insotita de dureri.
La rinoscopia anterioara se constata puroi in meatul mijlociu
; radiografia arata: opacitate sinuzala.
La copil, responsabil de rinoree purulentă este corpul strain endonaz
al.
Scurgerea bilaterală nazală se intâlneste in sinuzita supurată bila
terala, rinita cronica purulenta simpla sau catarala. La sugar, secretiile p
urulente si sanguinolente sunt caracteristice rinitei gonococice, sifilitic
e, stafilococice, difterice.
SECRETIA CRUSTOASA
Se întâlneşte in rinita atrofica ozenoaza si neozenoasa. Sunt insotit
e de un miros fad, fetid. Ringoscopia anterioara constata mucoasa atrofica
cu cruste galben-verzui, greu de detasat, largimea foselor nazale. Atrofia
intereseaza faringele, laringele.
Scurgerea retronazala sau rinoreea posterioara apare in sinu
zitele supurate anterioare acute si cronica si in sinuzitele posterioare. Poate
avea si origine rinofaringiana.

B) INSUFICIENTA RESPIRATORIE NAZALA

(OBSTRUCTIA NAZALA)

Obstructia nazala reprezinta tulburarea functiei respiratori

i a nasului, aparuta in cadrul obstacolelor din fosele nazale.
Sunt doua categorii de insuficienta respiratorie nazala - una pri
n obstacol mecanic si alta prin obstacol functional.
In cadrul unei obstructii nazale, diagnosticul pozitiv se bazeaz
a pe tulburarile respiratorii nazale, la care se adauga tulburari ale mirosu
lui, gustului, vocii, tulburari infectioase.
Tulburarile respiratorii constau intr-o senzatie de greutate
in respiratie, intensitatea depinde de rapiditatea instalarii obstructie
i, care poate fi uni sau bilaterala, completa, absoluta, evidenta, cu voc
e nazonata atunci cand este bilaterala sau partiala, relativa.
Obstructia nazala acuta se intalneste in inflamatiile acute ale muc
oasei pituitare.
Obstructia nazala progresiva este caracteristica pentru rinita c
ronica hipertrofica, polipii mucosi, iar obstructia permanenta este specifica
vegetatiilor adenoide, deviatiilor de sept; în aceste cazuri dificultatea respira
torie se instaleaza insidios, incompleta daca este unilaterala. Respiratia buc
ala compenseaza jena respiratorie nazala si bolnavii acuza tulburari faringiene
, laringiene, pulmonare.
Bolnavii prezinta tulburari respiratorii mai accentuate noaptea
, dorm greu, au cosmare, sforaie, se desteapta brusc din lipsa de aer, dimin
eata se trezesc obositi, cu gura si gatul uscat, raguseala.
Tulburarile de miros si gust se datoreaza lipsei de patrundere
a aerului inspirator in fanta olfactiva sau printr-un obstacol in calea curent
ului expirator.
Tulburarile vocii se traduc prin rinofonie (rinolalie) inchisa
cu modificarea emisiei consoanelor si diftongilor nazali (M, N, AN, ON).
Tulburarile generale se constata in obstructiile nazale cronice
, progresive sau permanente.
Diagnosticul pozitiv al obstructiei nazale se stabileste pe acuzele
bolnavului, examenul obiectiv fizic, examenul functional.
Diagnosticul etiologic se pune pe antecedente si aspectul ri
noscopiei, cauza narinara - luxatia marginii anterioare a septului nazal
, care e mai obstructiva daca se insoteste de deviatia septului;
- stenoze cicatriciale narinare jenante si obstructive;
cauze nazale:
- deviatii de sept nazal simple sau duble;
- hipertrofia cornetelor;
- polipoza nazala;
- fibroame;
- cancerul etmoidomaxilar;
cauze retronazale:
- hipertrofia corzilor de cornete;
- polipul coanal Killian;
- vegetatii adenoide;
- fibromul nazofringian;
Tratamentul obstructiei nazale urmareste îndepartarea cauzei.

PATOLOGIA FARINGELUI

1.A) PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ

Anginele sunt inflamaţii acute ale mucoasei faringiene şi ţesutului limfoid
de la acest nivel, îndeosebi amigdalele palatine.
Infecţia faringiană este de cauză virotică sau microbiană, germenii microbieni
sînt nespecifici sau specifici.
 Germenii microbieni saprofiţi de la nivelul cavităţii bucale pot deveni pat
ogeni mai ales în sezonul rece sau în caz de apărare deficitară a organismului. Cei mai
frecvenţi germeni bacterieni sînt streptococul beta-hemolitic tip A, stafilococul, p
neumococul şi bacilul Friendlander.
Dintre germenii virali sînt de reţinut : adenovirusurile, mixovirusurile,
enterovirusul şi virusul Coxsackie.
Din punct de vedere al provenienţei, anginele sînt primitive şi simptomatic
e.
Anginele primitive sînt de natură infecţioasă : virotică, bacteriană, micotică.
usurile produc angine eritematoase, bacteriile angine exudative iar micozele, in
flamaţii eritematoase cu depozite de micelii pe mucoasa inflamată.
Anginele simptomatice apar în cursul bolilor infecto-contagioase, a bol
ilor generale şi a sindroamelor hematologice.
Flora saprofită devine patogenă sub influenţa infecţiei virale sau din cauza
unor factori favorizanţi locali sau generali, ori de mediu (micro- si macroclimat)
. Variaţiile bruşte de temperatură, frigul, umezeala exacerbează virulenţa florei saprofit
e (anginele sînt mai frecvente iarna şi în sezoanele reci).
Cauzele favorizante generale şi locale ţin de terenul debilitat, diatezel
e exudativă şi limfatică, hipo- şi avitaminozele, infecţia cronică latentă din amigdale (mu
dintre amigdalitele acute nu sînt decât reîncălziri sau acutizări ale unei amigdalite cro
nice necunoscute), infecţii de vecinătate (adenoidite, sinuzite, infecţii dentare) şi to
ate cauzele de obstrucţie nazală cu respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii
sept, rinite cronice hipertrofice).
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Inflamaţia moderată produce congestia mucoasei faringelui şi a amigdalelor,
cu dilataţia capilarelor, edem inflamator şi descuamare epitelială (anginele eritemat
oase). Inflamaţia mai accentuată produce exudat, cu infiltraţie de polinucleare şi organ
izarea unei reţele de fibrină (angine pultacee şi pseudomembranoase). Într-un stadiu mai
avansat se constituie ulceraţia, prin alterarea epiteliului şi prin soluţie de contin
uitate la nivelul lui şi a ţesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă). Când predomi
nă edemul inflamator şi infiltratul leucocitar este vorba de angina flegmonoasă.
După caracterul leziunilor produse la nivelul formaţiunilor limfoide, anginele se
manifestă sub 3 forme :
catarală : corespunde anginelor banale (angine banale roşii şi eritemato-pultacee);
cu false membrane (angina pseudomembranoasă);
cu pierdere de substanţă :anginele ulceroase şi ulcero-necrotice.

ANGINA ERITEMATOASĂ ŞI ERITEMATO-PULTACEE este cea mai frecventă inflamaţie acută, se î

tâlneşte în sezoanele reci şi umede, primăvara şi toamna.
ETIOLOGIE
Această angină debutează ca o angină catarală, fiind incriminaţi o serie de virusuri : ad
novirusuri, virusuri ale unor boli specifice (oreion, rujeolă, gripă, poliomielită), a
ngina roşie precede angina eritemato-pultacee, virusul pregătind calea infecţiei micro
biene prin scăderea mijloacelor de apărare locală. Streptococul devine virulent şi este
responsabil de prezenţa exudatului pultaceu.
CLINIC, afecţiunea debutează brusc sau progresiv prin cefalee, stare de curbatură, d
upă câteva ore sau zile apare febra ridicată 39-400C, frisoane, delir, convulsii febri
le la copii. Bolnavul acuză disfagie şi odinofagie intensă, chiar otalgie reflexă. Halen
a devine fetidă, limba saburală.
Bucofaringoscopia arată un faringe congestionat, amigdale tumefiate cu mucoasa c
ongestionată. După această faza congestivă, pe amigdale apar puncte albe de exudat pulta
ceu localizate, care confluează. Exudatul pultaceu se îndepărtează uşor prin ştergere, amig
ala subjacentă este ulcerată. Concomitent cu fenomenele inflamatorii faringiene se d
ecelează, în regiunea cervicală, sub muşchiul digastric, o adenită inflamatorie.
 EVOLUŢIA este, în general, rapidă şi vindecarea survine în 5-8 zile de la debut, dacă nu
survin complicaţii. Aceste complicaţii pot fi locale sau generale. Complicaţia locală ce
a mai frecventă este abcesul periamigdalian urmată de adenoflegmonul laterocervical.
Complicaţiile generale sînt renale, reumatismale, oculare, viscerale, eruptive şi vas
culare.
TRATAMENTUL
În faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic, afecţiunea fiind vir
otică. În această fază se administrează antipiretice (aspirină), vaccinoterapie nespecifică
olidin 1-2 fiole/zi), igienă bucofaringiană prin pulverizaţii cu Codecam, Bioparox, ga
rgară cu Romazulan, Fenosept, hidratare per os intensă, vitamine, sucuri, ceaiuri ca
lde, comprese calde alcoolizate în jururl gâtului, repaus la pat. Antibioticele se a
dministrează în formele de angine microbiene eritemato-pultacee sau însoţite de complicaţi
i. Cel mai frecvent antibiotic este Penicilina G care se administrează 3-4 milioan
e/24 ore. Se mai poate administra Eritromicina 1-2 g/zi, Amoxicilina, Gentamicin
a, Oxacilina, Cedax 1tb (400 mg)/zi timp de 5 zile. Nu se vor folosi Ampicilina şi
Tetraciclina (nu au efect).

ANGINA CU FALSE MEMBRANE (PSEUDO-MEMBRANOASĂ)

Prototipul anginei cu false membrane îl reprezintă angina difterică însă şi germenii bana
i pot da angine cu false membrane (streptococul, stafilococul,pneumococul).
Angina difterică este inflamaţia specifică produsă de bacilul difteric. Se întâlneşte în
u totul excepţional. Se caracterizează printr-un sindrom focal cu sediul amigdalian şi
un sindrom general în raport cu gradul de difuziune în organism a toxinei microbien
e. Sindromul focal îmbracă aspectul unei angine cu false membrane, amigdala este aco
perită la început cu un strat alb-sidefiu care treptat devine gri-murdar. Caracteris
tic este faptul că falsele membrane depăşesc faţa internă a amigdalei şi se extind la restu
mucoasei faringiene, pilieri şi chiar peretele posterior al faringelui. Falsele m
embrane sunt aderente la mucoasă, tentativa de a le îndepărta lasă suprafaţa sângerândă şi
În regiunea cervicală se constată ganglioni hipertrofiaţi sensibili la palpare şi chiar d
ureroşi, mobili, fără periadenită.
Confirmarea diagnosticului o face examenul bacteriologic care izolează bacilul d
ifteric în cultură.
Bolnavul prezintă un sindrom febril accentuat 39-400C, frisoane, astenie, anorex
ie, paloarea feţei, tahicardie şi albuminurie uşoară.
Difteria produce complicaţii la nivelul laringelui determinând crupul difteric, la
nivelul nasului coriza nazală, la nivel articular, ganglionar, pleuro-pulmonar, t
ulburări nervoase (paralizie de văl palatin, paralizie faringiană şi laringiană), miocardi
ta toxică, nefrita, insuficienţa cardiacă progresivă.
Tratamentul cu antibiotice - penicilină G 10milioane/24 ore în perfuzie, seroterap
ie 40-60.000 U/24ore, tonicardiace, cortizon, antihistaminice, reechilibrare hid
ro-electrolitică. Tratamentul local constă în dezinfectante locale cu bicarbonat de so
diu, faringosept, gargarisme, dezinfectante nazo-faringiene.
Angina pseudo-membranoasă banală se caracterizează prin febră ridicată 390C sau mai mult
. Agentul microbian este streptococul, stafilococul, pneumococul. La început este
o angină roşie virotică care prin suprainfecţie bacteriană devine angină albă, pultacee sau
eudomembranoasă. Falsele membrane nu depăşesc faţa internă a amigdalei şi nu sunt aderente
e mucoasă. La examenul cervical se constată adenită inflamatorie cu periadenită, mai ale
s în anginele streptococice.
Starea generală a bolnavului este alterată, pot apare complicaţii loco-regionale şi ge
nerale (septicemia).
Tratamentul este general cu penicilină 3-4milioane/zi ; în rest se confundă cu trata
mentul din angina banală.
 ANGINELE ULCEROASE
Se caracterizează prin pierderea de substanţă a stratului epitelial.
Angina herpetică este de etiologie virală şi are evoluţie ciclică. Debutul este cu febră
idicată, stare generală alterată, disfagie intensă. La bucofaringoscopie se decelează pe m
ucoasa faringiană vezicule în buchet sau dispersate, rotunde, pline cu serozitate. V
eziculele sunt izolate şi dispersate în herpangină sau grupate în herpes. După spargere răm
o ulceraţie regulată cu fundul gălbui, aspect lenticular, înconjurată de un lizereu conge
stiv.
Simptomele nu se însoţesc de adenopatie cervicală.
Se vindecă spontan în 6-7 zile.
DIAGNOSTICUL se stabileşte pe simptomatologia descrisă.
TRATAMENTUL este simptomatic şi constă din gargarisme, antialgice, antipiretice.
Angina aftoasă este tot o angină virală, infecţia este transmisă pe cale alimentară, lapt
sau produse din lapte. La bucofaringoscopie se constată vezicule alb-cenuşii pe faţa
internă a obrajilor, limbă, văl palatin, amigdale, laringe.
TRATAMENTUL este strict local cu soluţie bicarbonat de sodiu, badijonarea ulceraţi
ilor cu soluţie nitrat de argint 5% sau 10%.
Angina din zona zoster se localizează pe nervul maxilar superior. Afecţiunea este
unilaterală corespunzând trunchiului nervos afectat pe traiectul căruia apar pe mucoasă
vezicule mici, polimorfe situate pe un fond eritematos care conţine un lichid clar
. Afecţiunea debutează cu uşoară stare febrilă, adinamie şi hiperestezie în teritoriul nerv
i afectat, simptome care se accentuează în zilele următoare. Erupţia veziculară dispare în
proximativ două săptămâni, nevralgia persistă timp mai îndelungat.
Angina din pemfigus se caracterizează prin apariţia de erupţii buloase cu conţinut ser
os sau hemoragic care după spargere lasă ulceraţii întinse superficiale. Preced ulceraţiil
e tegumentare şi pot lăsa cicatrici vicioase.
TRATAMENTUL aparţine dermatologului.

ANGINELE ULCERONECROTICE
Angina ulceroasă sau lacunară Moure este nespecifică. Se întâlneşte la tineri, mai frecve
t.
Debutul bolii este insidios, cu dureri vagi în gât şi semne generale minime. La exam
enul bucofaringoscopic se evidenţiază ulceraţie necrotică la nivelul polului superior al
amigdalei palatine însoţită de adenită subangulo-mandibulară.
TRATAMENTUL constă din antibiotice pe cale generală, antiinflamatorii. Local se fa
ce badijonaj cu soluţie de clorură de zinc 1/30. După vindecare se practică amigdalectom
ia.
Angina fuzospirilară Plaut-Vincent este o angină produsă de fuzospirili, întâlnită la ado
escenţi şi tineri debili, surmenaţi, avitaminozici şi cu carii şi infecţii dentare.
Afecţiunea debutează insidios prin uşoară disfagie, otalgie reflexă, astenie, adinamie,
senzaţie de corp străin în gât. Ulceraţia cu caracter necrotic este acoperită de o falsă me
ană difteroidă şi poate fi unică şi localizată la polul superior al unei amigdale, confundâ
-se cu angina lacunară sau pot exista ulceraţii multiple pe mucoasa faringiană, gingiv
ală şi bucală fiind vorba de o stomatită ulcero-membranoasă. Afecţiunea se însoţeşte de ade
ngulomandibulară.
Examenul bacteriologic pune în evidenţă o asociere microbiană între un spirochet şi un ba
il fuziform.
TRATAMENTUL de elecţie constă din penicilinoterapie pe cale generală la care se adau
gă dezinfecţie bucofaringiană.

ANGINELE DIN CURSUL BOLILOR INFECTOCONTAGIOASE

Anginele din bolile infectocontagioase pot să reprezinte primul simptom de manif
estare. Cele mai frecvente angine se întâlnesc în următoarele boli infectocontagioase :
Angina scarlatinoasă se manifestă printr-un enantem roşu-aprins a mucoasei faringien
e şi a amigdalelor mult hipertrofiate şi acoperite de un exudat pultaceu. După 24-48 o
re apare exantemul caracteristic scarlatinei.
Angina din cursul rujeolei este de obicei precedată de o infecţie acută de căi aeriene
superioare şi inferioare la care se adaugă enantemul şi exantemul caracteristic. Enan
temul sub formă de pete roşii-închise este mai frecvent pe vălul palatin. Petele Koplick
sunt nişte pete mici albe-gălbui, de mărimea unei gămălii de bold, situate lângă deschider
canalului Stenon.
Angina rubeolei se manifestă ca o inflamaţie discretă a ţesutului limfatic de la nivel
ul faringelui. Se însoţeşte de coafectarea ganglionilor limfatici din regiunea capului
şi gâtului (ganglioni retroauriculari, occipitali şi cervicali).

ANGINELE DIN CURSUL SINDROAMELOR HEMATOLOGICE

O serie de afecţiuni hematologice acute sau cronice în puseu acut, se pot manifest
a clinic printr-o angină. Aceste manifestări bucofaringiene pot fi primele semne rev
elatoare ale unei hemopatii grave, de unde necesitatea unui examen hematologic c
omplet. Dintre anginele din sindroamele hematologice enumerăm : angina monocitară, l
eucemică, granulocitară.
Angina monocitară (mononucleoza infecţioasă) se datorează unui adenovirus care pătrunde
pe cale rinofaringiană şi afectează sistemul reticuloendotelial, se întâlneşte mai frecvent
la tineri, apărând chiar în mici epidemii.
Debutul poate fi insidios sau brusc. Debutul insidios se caracterizează prin obo
seală, astenie, cefalee, febră cu frisoane, adenopatie cervicală şi axilară mobilă, uşor se
bilă la palpare. Debutul brusc se caracterizează prin febră, angină, poliadenopatie, spl
enomegalie.
Bucofaringoscopic la debut, amigdalele sunt mărite de volum, congestionate, urme
ază o fază scurtă pultacee iar apoi ulceraţii şi necroză. Fundul ulceraţiei este sângerând,
, fetid. Pe aceeaşi amigdală sunt prezente mai multe leziuni ulcerativ-necrotice.
Examenul de laborator arată o leucocitoză 20.000/mm3 cu formula leucocitară inversată,
monocitoză 40-60%.
Certitudinea diagnosticului o dă seroreacţia de aglutinare a hematiilor de oaie de
către serul bolnavilor - reacţia Hăngănuţiu-Deicher sau Paul-Bunell, se consideră pozitivă
diluţii mai mari de 1/256 după 5 zile de la debut.
Afecţiunea este benignă putând evolua 15-20 zile.
TRATAMENTUL este antibiotic pe cale generală, local dezinfectante faringiene. Se
administrează corticoterapie, vitamine, tonice generale.
Angina leucemică poate fi simptomul de debut al unei leucemii acute, în consecinţă o a
ngină cu evoluţie clinică particulară sau rebelă la tratamentul uzual implică investigarea
tentă din punct de vedere hematologic al bolnavului.
Simptomele clinice bucofaringiene : la început angină eritematoasă, apoi difteroidă sa
u ulceronecrotică. Leziunile se extind pe pilieri, mucoasa faringiană şi în cavitatea bu
cală.
Hemograma decelează o scădere a hematiilor, creşterea leucocitelor 200-300.000, celu
le tinere leucozice, trombocite scăzute, granulocite scăzute.
Diagnosticul se stabileşte pe examenul clinic, hematologic şi puncţia sternală.
Această angină este gravă prin boala de bază, decesul survenind după luni de zile.
 TRATAMENTUL anginei leucemice este de competenţa hematologului.

Angina agranulocitară este o angină gravă, apare mai ales la femei ca o mielotoxicoză.
Etiologia este necunoscută, sunt implicaţi o serie de factori etiologici ca: infecţi
ile bucodentare, boli infecţioase, substanţe toxice, medicamente (sulfamide, piramid
on, salicilaţi), raze X şi substanţe radioactive.
Bucofaringoscopic : amigdala palatină prezintă leziuni ulceroase cu sfacele şi miros
gangrenos. Adenopatia cervicală este prezentă.
Starea generală este alterată, hemograma arată leucopenie (300-1000/mm3) şi lipsa gran
ulocitelor până la 5-10%.
EVOLUŢIA este foarte gravă cu exitus în 2-3 săptămâni.
TRATAMENTUL este simptomatic şi constă din antibiotice, vitamine, corticosteroizi,
transfuzii. Vindecarea este excepţională.

ADENOIDITA ACUTĂ
Reprezintă inflamaţia amigdalei epifaringiene Luschka. Se întâlneşte frecvent la copii, cân
ţesutul limfatic de pe bolta rinofaringelui este bine reprezentat iar mijloacele
de apărare generală reduse. Afecţiunea se întâlneşte rar izolată şi mai frecvent asociată c
a acută sau cu laringotraheobronşita acută.
Cauza principală a adenoiditei acute o constituie infecţiile banale, epidemiile de
gripă, rinitele acute.
Simptomele sunt variabile, în funcţie de gravitatea bolii şi de vârsta copilului. La s
ugar, adenoidita acută debutează brusc prin temperatură ridicată, obstrucţie nazală care-l
iedică să se alimenteze şi scade ponderal, frisoane, agitaţie, otalgie, convulsii datori
tă febrei, meningism. La palpare se constată adenită subangulomandibulară, jugulo-caroti
diană.
Examenul obiectiv al rinoscopiei anterioare decelează congestia şi hipertrofia cor
netelor nazale, secreţii seromucoase în nas, după câteva zile rinoreea devine mucopurule
ntă. La bucofaringoscopie se vizualizează secreţii mucopurulente care se scurg din rin
ofaringe pe peretele posterior al faringelui, mucoasa faringiană congestionată.
Adenoidita acută are evoluţie benignă şi se vindecă în decurs de 7-8 zile cu tratament si
ptomatic.
În alte cazuri, care ţin de terenul deficitar sau de agresivitatea germenilor micr
obieni pot apare complicaţii (laringită subglotică, bronhopneumonii acute, spasm gloti
c, otită medie acută, abces retrofaringian). Afecţiunea este recidivantă îndeosebi în sezoa
ele reci şi umede.
TRATAMENT
La sugar trebuie restabilită permeabilitatea nazală în vederea facilitării alimentaţiei
. Se utilizează ser fiziologic călduţ de 3-4 ori pe zi, aspirarea secreţiilor nazale, se
administrează şi dezinfectante nazale. Febra se combate prin supozitoare cu aminofe
nazonă iar procesul infecţios cu antibiotice injectabile. Se asociază ceaiuri calde, v
itamine, polidin.
În caz de adenoidite trenante sau repetate care întreţin complicaţii - amigdalite repeta
te, sinuzite cronice, otite medii acute congestive sau supurate - se practică aden
oidotomia, la 2-3 săptămâni după trecerea puseului acut şi după investigarea hematologică ş
monară.

AMIGDALITA ACUTĂ LINGUALĂ

Se întâlneşte rar, apare de obicei la bolnavii amigdalectomizaţi.
 Ca simptom, bolnavul acuză odinofagie localizată sau iradiată în ureche, iar în exterior
durerea se proiectează în dreptul osului hioid.
Bolnavul vorbeşte cu greutate datorită limitării mişcărilor limbii cât şi a unui trismus
iabil. La această simptomatologie se adaugă modificarea stării generale în grade variabi
le, febră.
Bucofaringoscopia este negativă ceea ce obligă la examinarea hipofaringelui, în speţă am
igdala linguală care este congestionată, edemaţiată cu depozit pultaceu pe suprafaţa sa.
TRATAMENTUL este acelaşi ca cel din amigdalita acută.

FARINGITA ACUTĂ BANALĂ

Este inflamaţia acută a mucoasei faringiene de natură infecţioasă sau toxică şi fără part
a evidentă a ţesutului limfoid caracteristic pentru angină.
Faringita acută se întâlneşte la persoane cu rinosinuzită, la cei care consumă alimentele
prea reci sau prea fierbinţi, de asemenea consumă alimente condimentate.
La bucofaringoscopie se constată o mucoasă congestionată, foliculi limfatici solitar
i măriţi de volum, cu depozit pultaceu.
Bolnavii acuză senzaţie de usturime, arsuri, durere, disfagie şi otalgie reflexă.
TRATAMENTUL se efectuează cu antibiotice, gargarisme călduţe alcaline, dezinfectante
nazofaringiene, inhalaţii.

UVULITA ACUTĂ
Este inflamaţia acută limitată la luetă care este tumefiată, edemaţiată, congestionată şi
ină reflex de vomă prin atingerea ei de baza limbii.

COMPLICAŢIILE ANGINELOR
Puseele anginoase sunt mai frecvente la copil şi de-a lungul anilor ţesutul amigda
lian se modifică sub influenţa agresiunilor microbiene îşi pierde puterea imunoprotectoa
re şi se transformă în focare infecţioase autonome la nivelul criptelor. În unele forme ma
i severe de angină sau fără tratament pot apare complicaţii. Acestea pot fi complicaţii lo
co-regionale (supuraţii faringiene şi perifaringiene), de vecinătate (otite, sinuzite,
laringite) şi generale (septicemii cu abcese metastatice perinefretic sau subfren
ic, sau determinări la distanţă - glomerulonefrite, endocardite acute maligne, reumati
sm poliarticular acut - ).
1) Complicaţiile supurative ale anginelor
Propagarea infecţiei se face din aproape în aproape prin continuitatea leziunilor (a
bcesul intraamigdalian, abcesul periamigdalian), pe cale limfatică (adenoflegmonul
retrofaringian, adenoflegmonul cervical). Infecţia apare după o amigdalită acută sau du
pă o amigdalită cronică acutizată.
Abcesul intraamigdalian este o complicaţie rară a anginelor.
Simptomatologia este caracterizată prin durere amigdaliană unilaterală, otalgie şi disfa
gie moderată. Local se constată o amigdală hipertrofică unilateral, acoperită de o mucoasă
ongestionată.
Abcesul intraamigdalian poate să se deschidă spontan sau chirurgical.
Flegmonul periamigdalian este o colecţie purulentă care se dezvoltă între capsul
a amigdaliană şi peretele lateral al faringelui. El trebuie diferenţiat de abcesul lat
erofaringian care se dezvoltă în afara peretelui faringian.
Continuând o angină apariţia flegmonului determină creşterea sau menţinerea febrei în jur d
90C. Bolnavul prezintă o durere accentuată unilaterală, exacerbată de deglutiţie. Disfagia
 este progresivă, apare trismusul şi sialoreea şi imposibilitatea de a înghiţi saliva. Voc
ea devine caracteristică - voce faringiană, flegmonoasă. Local se observă asimetria orof
aringelui cu tumefierea şi bombarea velo-amigdaliană de o parte, la nivelul polului
superior. La palpare adenită subangulomandibulară ipsilaterală.
În funcţie de localizarea colecţiei purulente se pot întâlni următoarele aspecte clinice pa
ticulare :
-flegmonul anterosuperior - tumefacţia şi bombarea are sediu maxim la polul superior
al amigdalei. Este prezent de regulă trismusul.
-flegmonul posterosuperior - colecţia este situată în porţiunea superioară a stâlpului post
rior, împingând amigdala înainte. Nu se însoţeşte de trismus.
După 5-6 zile colecţia purulentă ajunge la maturitate şi pe locul unde va abceda se obse
rvă un punct galben.
Tratamentul constă din penicilină 3-4 milioane/zi, antialgice, antitermice, şi incizia
şi drenajul colecţiei. Amigdalectomia se practică la 3 săptămâni de la ultimul puseu infec
s acut.
Adenoflegmonul retrofaringian - apare prin supuraţia ganglionilor prevertebrali Gi
llette, întâlnit la sugar şi copilul mic până la vârsta de 2-3 ani, tradus prin disfagie, d
spnee, tiraj, cornaj, sufocare, febră. Obiectiv : bombarea mediană a peretelui poste
rior cu mucoasa de acoperire roşie, întinsă, fluctuentă la palpare, extinsă spre hipofarin
ge sau în sus spre nazofaringe.
Radiografia cervicală laterală relevă o bombare anterioară a mucoasei faringiene.
Tratamentul constă din incizia şi drenajul colecţiei copilul fiind culcat pe masă cu cap
ul sub planul mesei. În timpul inciziei trebuie o aspiraţie eficientă, pentru a evita
pătrunderea conţinutului purulent în plămân sau stomac.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale generală până la vindecare.
Periamigdalita linguală flegmonoasă reprezintă supuraţia ţesutului celular situat sub amig
dala linguală. Se manifestă prin durere la nivelul osului hioid şi la apăsarea bazei lim
bii. Bucofaringoscopic se constată bombarea paramediană a limbii. La hipofaringoscop
ie : bombarea la baza limbii cu mărirea de volum a amigdalei linguale.
Tratamentul - antibiotic, incizia colecţiei.
Flegmonul laterofaringian
Se dezvoltă în afara peretelui faringian (aponevroză şi muşchii faringelui). Are 2 tipuri
anatomoclinice : tipul visceral sau amigdalotubar cu simptomatologie faringiană ca
re simulează flegmonul periamigdalian (colecţia este mai profundă în flegmonul visceral
decât în cel anterosuperior) şi tipul cervical - supuraţia este în spaţiul retrostilian sau
subparotidian când este infectat un ganglion jugulocarotidian care determină un aden
oflegmon jugulocarotidian. Simptomatologia este cervicală : torticolis, redoare de
ceafă, tumefiere subangulomandibulară şi jugulocarotidiană înaltă şi parţial faringiană -
a peretelui lateral al faringelui înapoia pilierului posterior.
Tratamentul constă din antibiotice în ambele forme şi incizia colecţiei endofaringian în f
orma viscerală şi pe cale externă (cervicală) în forma cervicală.

2) Complicaţiile la distanţă ale anginelor

Anginele şi reumatismul articular
Infecţia streptococică este sigur implicată în declanşarea crizei de reumatism articular a
cut. Acest lucru se observă clinic, când o angină precede cu câteva zile apariţia reumatis
mului articular acut, titrul ASLO crescut la reumatici.
Focarul anginos sau cronic determină pe cale reflexă prin intermediul sistemului ner
vos central, reacţii rapide la nivelul articulaţiilor (Reilly) iar la nivelul sistem
ului endocrin determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari şi suprarenali (Sel
ye) cu tulburări fluxionare şi degenerative.
Alături de acest mecanism neuroendocrin intervine şi un mecanism toxic alergic strep
tococic. Toxine eliberate de Streptococul hemolitic grupa A pătrund în circulaţia gene
rală determinând formarea de anticorpi specifici. În timpul unei noi reacutizări amigdal
iene cantitatea de anticorpi creşte şi prin conflictul antigen-anticorp apare o reacţi
e fluxionară la nivelul articulaţiilor, parenchimului renal sau al pereţilor vaselor.
Cu timpul puseele de reacutizare determină o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv cu pr
oducerea de scleroză şi noduli. În favoarea mecanismului alergic pledează existenţa unui i
nterval liber între debutul anginei şi apariţia reumatismului şi creşterea titrului ASLO,
după fiecare reacutizare amigdaliană. La aceste semne se adaugă febră variabilă, creşterea
SH-ului, fibrinogenului.
În poliartrita cronică evolutivă debutul poate fi secundar unei angine şi este cu caract
er acut fluxionar şi poliarticular. În acest tip de reumatism nu se face totuşi o core
laţie directă între afecţiune şi focarul amigdalian întrucât titrul ASLO este normal iar ab
sistematică a amigdalelor este fără efect asupra evoluţiei afecţiunii. Cu toate acestea r
eumatologii solicită îndepărtarea tuturor focarelor de infecţie şi în această boală, sub pr
de antibiotice.
În reumatismul infecţios se constată o relaţie evidentă între monoartrita cu caracter subac
t şi procesele anginoase.
Tratament. În reumatismul poliarticular acut, tratamentul este de resortul medicul
ui internist sau reumatolog cu antibiotice, preparate de salicilat, aspirină, cort
izon. Amigdalectomia se practică în perioade de linişte a fenomenelor inflamatorii, su
b protecţie de antibiotice.
Anginele şi nefritele
Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană. Germenul micr
obian implicat în angină fiind în majoritatea cazurilor streptococul hemolitic A.
În patogenia infecţiei renale se incriminează acelaşi mecanism ca şi în reumatismul poliart
cular acut.
Glomerulonefrita acută postanginoasă debutează de obicei brutal cu un sindrom edematos
(edem moale, alb, decliv, lasă godeu). Sindromul urinar se manifestă prin oligurie
sau albuminurie, cilindrurie şi hematurie macroscopică. Ureea sangvină este normală, ten
siunea este variabilă, uşor crescută. Nefrita acută se vindecă sub tratament corect fără se
le însă se poate repeta. În situaţii particulare poate deveni evolutivă sau să se vindece c
sechele, să se cronicizeze.
Tratamentul îl stabileşte medicul internist; amigdalectomia se practică sub protecţie de
antibiotice şi la 3 săptămâni de la trecerea perioadei de nefrită acută.

3) Complicaţiile septicemice - septicemia amigdaliană

Septicemia amigdaliană se manifestă iniţial prin semnele focarului amigdalian - angină s
au flegmon periamigdalian, apoi, după o perioadă de latenţă se instalează tabloul septicem
ic - frisoane, febră 400C, puls rapid, hipotensiune, alterarea marcată a stării genera
le şi semnele de metastaziere septicopioemică în funcţie de fiecare localizare - infarct
pulmonar, abces subfrenic, perirenal, pleurezie. Hemocultura stabileşte diagnosti
cul de septicemie.
Tratamentul este antibiotic - penicilină şi antiinflamator - corticoterapie.
Profilaxia septicemiei amigdaliene se face prin asanarea focarului amigdalian (a
migdalectomie).

1.B) INFLAMAŢIILE CRONICE BANALE ALE

FARINGELUI

FARINGITA CRONICĂ
Inflamaţia cronică a faringelui reflectă lupta necontenită dintre diferiţii agenţi patoge
i exteriori şi formaţiile limfoide ale inelului Waldayer. În funcţie de gradul şi întindere
procesului inflamator, inflamaţia cronică faringiană poate avea caracter difuz sau lo
calizat.
Prin faringită cronică se înţelege inflamaţia difuză de la nivelul faringelui, care face
arte dintr-un proces mai general ce înglobează şi căile aeriene superioare (supuraţii naza
le şi sinuzale) sau inferioare (infecţii laringotraheobronşice). Deci, mucoasa faringi
ană este afectată secundar prin factori etiologici de la nivelul tractului respirato
r sau de la alte sisteme, ori prin cauze favorizante de ordin general sau de med
iu. Rareori faringita reprezintă o inflamaţie primară a structurilor faringiene. Print
re factorii cauzali pe primul loc se situează supuraţiile nazale şi sinuzale : scurger
ea puroiului din nas pe peretele posterior al faringelui, infecţiile dentare şi amig
daliene (amigdalite cronice), toate afecţiunile care determină obstrucţie nazală care ob
ligă la respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, rinite cronice hipe
trofice, polipoză nazală). La aceştia se adaugă condiţiile care provoacă iritarea permanent
faringelui : folosirea excesivă a vocii (malmenaj şi surmenaj vocal), abuzul de alc
ool, condimente, tutun, poluarea mediului extern (micro- şi macroclimat cu tutun,
praf, pulberi, vapori nocivi).
Afecţiunile pulmonare - bronşite, bronşiectazii, supuraţii pulmonare pot infecta farin
gele prin sputa septică ajunsă, prin expectoraţie, în faringe, ca şi tulburările digestive
dispepsii, gastrite) provoacă fenomene congestive cronice la nivelul faringelui.
Alergia, insuficienţa hepatică, diabetul, avitaminozele, diatezele exudativă şi limfat
ică favorizează inflamaţia cronică faringiană.
SIMPTOMATOLOGIA faringitei cronice este polimorfă. Pacienţii acuză senzaţii de uscăciun
e, usturimi sau mâncărime în gât care provoacă tuse spastică fără expectoraţie, dar cu hema
s (raclarea permanentă a gâtului pentru a se debarasa de secreţii). Alte simptome se p
rezintă ca jenă la deglutiţie sau senzaţie de “nod în gât” ori de corp străin. Toate aceste
stări sunt mai accentuate dimineaţa la sculare, când bolnavul este obligat să-şi facă “toal
gâtului”.
În cursul zilei fenomenele se liniştesc, pentru a se reintensifica către seară, în urma
expunerii la o serie de factori iritativi favorizanţi : oboseală vocală, fumat, atmosf
eră poluată.
Bucofaringoscopia stabileşte mai multe tipuri anatomoclinice de faringită cronică :
Faringita cronică catarală se caracterizează prin roşeaţă difuză a orofaringelui sau prin
un desen accentuat pe mucoasa peretelui posterior care este acoperit de secreţii vâs
coase.
Faringita cronică hipertrofică se prezintă sub două aspecte - forma granuloasă unde elem
entele limfoide hiperplazice ca nişte proieminenţe mici sunt diseminate pe peretele
posterior şi faringita laterală sau “falşii stâlpi posteriori” unde ţesutul limfoid este su
orma unor cordoane longitudinale situate înapoia pilierilor posteriori. Este secun
dară ablaţiei chirurgicale a amigdalelor.
Faringita cronică atrofică se recunoaşte prin aspectul mucoasei peretelui posterior
faringian care este palidă, uscată cu aspect pergamentos, mat. Se asociază cu rinita a
trofică.
Faringita cronică congestivă se întâlneşte la bolnavii cardiovasculari, artritici, diabe
tici, tabacici, hepatici, pletorici şi este caracterizată printr-o congestie permane
ntă a mucoasei faringiene, fără producere de secreţii mucoase sau mucopurulente.
TRATAMENTUL impune o igienă faringiană în sensul că trebuie să înghită repetat, să evite
ul, repaus vocal.
Pentru calmarea senzaţiilor locale se recomandă soluţii saline, inhalaţii emoliente, b
adijonări cu glicerină iodată (în faringita catarală), cu soluţii slabe de nitrat de argint
faringita hipertrofică sau cu soluţie uleioasă de vitamina A sau glicerină iodată în farin
ita atrofică.
Calea de administrare a medicamentelor pentru a ajunge la faringe este cea naz
ală sub formă de instilaţii, inhalaţii, pulverizaţii, aerosoli. Aceste procedee terapeutic
e sunt utilizate în staţiuni balneoclimaterice Govora, Slănic Moldova, Herculane, cu a
pe sulfuroase în faringitele catarale şi cu ape iodate în faringitele atrofice (terapi
a cu ape minerale denumindu-se crenoterapie). Este indicată cura heliomarină sau cli
matoterapia şi călirea organismului prin educaţie fizică, sport.
Având în vedere multitudinea de factori care determină faringitele este imperios nec
esară asanarea acestora.

FARINGITELE CRONICE LOCALIZATE

Amigdalita cronică
Este inflamaţia cronică a amigdalelor palatine, consecutivă anginelor repetate. Cron
icizarea este favorizată de structura criptică a amigdalelor, obstrucţia nazală, bolile
infectocontagioase, terenul limfatic şi alergic, atmosfera poluată.
Amigdalita cronică se întâlneşte cu preponderenţă în copilărei, dar poate fi întâlnită în
tineri.
Modificările histologice din amigdale constau din formarea de microabcese în folic
ulii limfatici, înconjurate de celule inflamatorii şi ţesut fibros. Centrii germinativ
i se hiperplaziază prin îngroşarea septurilor fibroase şi astfel se obturează orificiile c
riptelor cu închistarea de resturi inflamatorii în cripte, alcătuite din celule epitel
iale descuamate, limfocite alterate, colesterol şi acizi graşi şi germeni polimorfi (f
loră saprofită banală aerobă, floră anaerobă sau fuzospirilară). Deci inflamaţia cronică a
elor palatine se traduce prin hipertrofia lor şi prin prezenţa în cripte de concreţiuni
cazeoase, dar poate exista amigdalită cronică şi fără hipertrofie.
Diagnosticul pozitiv este formulat pe interogatoriu, pe aspectul clinic obiect
iv şi pe examenele paraclinice.
Interogatoriul pune în evidenţă amigdalitele acute recidivante sau flegmoanele peria
migdaliene repetate în antecedente. Anginele recidivante deşi sunt bilaterale prezin
tă totuşi tendinţa de a fi mai manifeste constant de aceeaşi parte. Evoluţia anginelor (5-
6 zile) este scurtată prin tratamente antiinfecţioase dar se complică frecvent cu supu
raţii locale sau perifaringiene (adenoflegmoane cervicale). La angină se pot asocia
fenomene la distanţă - cefalee, artralgii, mialgii, lumbalgii, tumefieri articulare,
sau chiar a unor complicaţii focale - glomerulonefrită, reumatism poliarticular, en
docardite acute, valvulopatii. Pot determina şi alte afecţiuni la distanţă : coree, urti
carie, migrenă, eczeme, eritem nodos, purpură, maladia Basedow, diabet insipid.
Simptomele acuzate de bolnav constau din jenă în gât, senzaţie de corp străin, tuse seacă
halenă fetidă, expulzarea de dopuri cazeoase cu aspect de chit.
La examenul bucofaringoscopic se constată 4 forme anatomoclinice de amigdalită cro
nică :
Amigdalita cronică hipertrofică moale sau simplă datorită hiperplaziei foliculilor lim
fatici amigdalieni. Este întâlnită la copilul mic, de vârstă preşcolară. Amigdalele sunt mă
de volum, palide, moi, depresibile şi determină tulburări mecanice de respiraţie, deglut
iţie şi fonaţie, tulburări auriculare (hipoacuzie prin astuparea trompei) şi tulburări refl
xe (tuse uscată, iritativă). Hipertrofia moale este simetrică şi asociată cu vegetaţiile ad
noide.
Amigdalita hipertrofică dură este determinată de proliferarea ţesutului conjunctiv ami
gdalian ; este întâlnită la adult. Amigdalele mari, roşii, ferme sau renitente, cu cript
e vizibile produc acelaşi tablou clinic ca şi forma precedentă la care se adaugă şi elemen
tul infecţios (amigdalite acute cu repetiţie).
Amigdalita cronică scleroatrofică apare în urma invadării cu ţesut scleros a amigdalelor
şi reprezintă forma cea mai periculoasă de amigdalită cronică, cu diseminări toxiinfecţioa
la distanţă (reumatism, glomerulonefrită). Este un dicton “cu cât amigdala este mai vinova
tă cu atât se ascunde mai mult”.
Amigdalita cronică cazeoasă sau criptică este întâlnită la copii după 7 ani şi la adult ş
racterizează prin prezenţa dopurilor cazeoase, fetide în cripte. În anumite situaţii (desh
idratarea şi infiltraţia calcară a concreţiunilor cazeoase) cazeumul intracriptic se poa
te transforma în calculi amigdalieni sau amigdaloliţi.
În toate formele pilierii anteriori sunt congestionaţi iar prin compresia amigdale
lor dopurile cazeoase sunt bine evidenţiate ori din cripte se elimină un lichid puru
lent cu aspect lăptos.
Adenopatia regională subangulomandibulară este prezentă constant.
Amigdala palatină poate să fie etichetată drept focar de infecţie pe baza criteriilor
clinice (amigdală sclero-atrofică, cazeumul şi secreţia purulentă în cripte, apăsarea durer
unilaterală pe pilierul anterior, roşeaţa pilierului anterior, ganglionul amigdalian s
atelit subangulomandibular şi examenele de laborator - VSH crescut, hiperleucocito
ză, examenul bacteriologic al produselor patologice de pe suprafaţa amigdalelor sau
din profunzimea criptelor, ASLO ridicat -).
Se consideră că focarul infecţios amigdalian este cel mai frecvent întâlnit în organism 6
-70%, urmează cel dentar 20-30% şi apoi cel sinuzal 2-6%.
Complicaţiile la distanţă ale focarului amigdalian se produc prin mecanisme diverse.
Prin bacteriemie sau septicemie germenele responsabil ajunge în curentul sangvin şi
se fixează la distanţă în ţesuturi determinând metastaze infecţioase (septico-pioemie). În
cazuri germenele rămâne în focar şi numai toxina lui este vehiculată la distanţă. Acest me
ism explică complicaţiile nervoase ale difteriei.
Infecţia focală explică tulburările renale, endocardice şi articulare prin două mecanisme
: alergic şi neuroendocrin.
După mecanismul alergic exotoxinele microbiene sau germenele specific (streptoco
cul) produc în organism anticorpi. La o nouă descărcare din focar apare un conflict într
e microbi sau toxinele lor şi anticorpii specifici formaţi anterior, care provoacă rea
cţii fluxionare în articulaţii, parenchimul renal şi în endocard.
După mecanismul neuroendocrin focarul amigdalian declanşează excitaţii ale filetelor n
ervoase din jur care determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari şi suprarena
lieni cu răspunsuri reflexe patologice ca vasoconstricţie renală, în articulaţii şi în endo
d.
Tratamentul amigdalitei cronice şi a focarului de infecţie amigdalian este eminame
nte chirurgical - amigdalectomie, sub protecţie de antibiotice. La copii se practi
că adenoidotomie care retrocedează hipertrofia amigdalei palatine.

Amigdalita cronică linguală este mai frecventă la femei, se manifestă prin senzaţia de cor
p străin, deglutiţie în gol, aerofagie, tuse iritativă, sialoree, greţuri.
Se întâlneşte la bolnavii amigdalectomizaţi, sub forma unei hipertrofii linguale ca o re
acţie compennsatoare, invadând câteodată lojile amigdaliene. Se tratează prin diatermocoag
ulare.

Adenoidita cronică
Vegetaţiile adenoide sau adenoidita cronică reprezintă inflamaţia cronică însoţită de hiper
a amigdalei faringiene a lui Luschka. În mod normal, la copii, amigdala epifaringi
ană prezintă dimensiuni moderate şi regresează spontan spre pubertate. În perioada primei
copilării (3-6 ani) se produc frecvente infecţii ale ţesutului limfoid de la nivelul f
aringelui. Limfatismul şi infecţiile repetate sunt factorii care predomină în formarea v
egetaţiilor adenoide.
Limfatismul este o diateză adesea familială, care se manifestă printr-o reacţie limfoidă e
xagerată atât la nivelul inelului limfatic Waldeyer, cât şi la diverse grupe ganglionare
sau ţesuturi şi organe ca ficatul şi splina. Corizele banale, infecţiile repetate ale
rinofaringelui în boli infectocontagioase, condiţiile de alimentaţie şi igienă, climatul u
med şi rece fac parte tot din factori favorizanţi ai infecţiei rinofaringiene.
La şcolari vegetaţiile adenoide sunt asociate cu amigdalita cronică hipertrofică în proporţ
e de 14-50%. La pubertate amigdala faringiană se atrofiază încât la adult mucoasa rinofa
ringelui este netedă, fără ţesut limfatic.
Ţesutul limfatic hiperplaziat din adenoidita cronică poate fi dispus sub forma unui
strat subţire ce ocupă toată bolta rinofaringelui sau sub formă globuloasă cu aspect pseud
otumoral bine delimitat median. După volum, vegetaţiile adenoide pot fi : mari (astu
pă complet coanele), mijlocii (obstruează parţial orificiile coanale) şi mici (situate n
umai pe bolta rinofaringelui).
Din punct de vedere clinic se manifestă prin obstrucţie nazală şi infecţii repetate.
Copilul ţine gura deschisă, respiră zgomotos, sforăie în somn, se alimentează greu, sugarul
nu poate suge. Vocea este nazonată - rinolalie închisă. Afirmativ prezintă infecţii rinofa
ringiene şi de vecinătate ( corize, rinite mucopurulente, sinuzite, otite catarale s
upurate, amigdalite, laringite, traheobronşite). Copiii fac pusee febrile nejustif
icate sau sindroame febrile prelungite, prezintă anorexie, enurezis nocturn, tulbu
rări dispeptice, apatie cu tulburări de atenţie şi concentrare cu randament scăzut la învăţ
rosexie sau inapetenţă intelectuală).
La examenul obiectiv se observă aspectul patognomonic al feţei (faciesul adenoidian)
cu obrajii palizi şi turtiţi transversal, buza superioară ridicată descoperind dinţii de
sus care sunt încălecaţi, vicios implantaţi, buza inferioară atârnă inertă, privirea pierdu
sită de expresivitate.
Bucofaringoscopia arată bolta palatină ogivală, implantarea vicioasă a dinţilor, hipertrof
ia moale a amigdalelor palatine, secreţii mucopurulente pe peretele posterior fari
ngian ce coboară din cavum. Rinoscopia anterioară evidenţiază septul nazal deviat, fose
nazale strâmtate şi pline de secreţii mucopurulente. Rinoscopia posterioară arată forma, d
imensiunile şi aspectul vegetaţiilor.
 Otoscopia vizualizează timpane rozate , retractate datorită tulburărilor de p
ermeabilitate ale trompei.
Copilul adenoidian prezintă modofocări scheletale la nivelul toracelui - to
race cu stern proeminent şi turtit lateral - pectus galinatus , deformări costale ,
ale coloanei vertebrale - cifoze , scolioze; abdomenul este mărit de volum existînd
o disproporţie între torace şi membrele superioare care sunt nefiresc de lungi (aspect
de păianjen).
Complicaţiile generate de vegetaţiile adenoide sunt :
- complicaţii infecţioase - adenoidite acute , amigdalite acute , rinosinuzite mu
copurulente , laringite , traheobronşite , bronhopneumonii , abces retrofaringian.
- complicaţii oculare - blefarite , conjunctivite , ulceraţii corneene
- complicaţii ganglionare - adenite acute cervicale care determină contractura m
usculaturii vecine - torticolis rinofaringian
- complicaţii digestive prin piofagie - gastrite , gastroenterite , apendicite
- complicaţii reflexe - enurezis nocturn , astm infantil , laringite striduloas
e
-complicaţii la distanţă - reumatism poliarticular , glomerulonefrita
complicaţii endocrine - întîrziere în creştere.
Prognosticul vegetaţiilor adenoide este strict dependent de precocitat
ea intervenţiei chirurgicale.
Tratamentul adecvat este cel chirurgical şi constă în îndepărtarea vegetaţiilor
care se poate efectua la orice vîrstă.

1.C INFLAMAŢIILE CRONICE SPECIFICE

FARINGOMICOZA este o afecţiune parazitară cu cheratinizarea criptelor a
migdaliene ca nişte proeminenţe albicioase cu prezenţa de leptotrix bucalis şi cu grăunţe a
bicioase-gălbui extinse şi la restul faringelui şi care se aseamănă cu boabele de gris.
Tratamentul constă din antifungice pe cale generală - stamicin , nizora
l - ,sau locale - nizoral , badijonări cu glicerină iodată ; in faringomicoza cu farin
gocheratoză - amigdalectomie.
CANDIDOZA FARINGIANĂ ete datorată unei ciuperci din grupul Candida.Mărgărităr
elul muguet) este întîlnit la sugarii atrepsici. Candidoza bucală este favorizată de un
deficit de apărare aşa cum se întîmplă la diabetici , neoplazici , tuberculoşi , caşectici.
Tratamentul este cel al bolii de bază la care se asociază.
TUBERCULOZA FARINGIANĂ este inflamaţia cronică specifică a faringelui detrm
inată de bacilul Koch.Actualmente este rar întîlnită( este mai frecventă localizarea larin
giană care cunoaşte chiar o recrudescenţă).
Este , în majoritatea cazurilor , secundară unei tuberculoze pulmonare
active în stadii avensate de evoluţie.
Tuberculoza faringiană îmbracă mai multe forme clinice.
Tuberculoza miliară este o formă de T.B.C. cu manifestări acute la nivel
ul faringelui , secundară unei tuberculoze pulmonare cavitare.Local , mucoasa fari
ngiană este palidă , acoperită de granulaţii mici , cenuşii.Bolnavul acuză intensă disfagie
reroasă.
Forma ulcero-cazeoasă cronică este secundară tuberculozei pulmonare.Loca
l,se constată ulceraţii superficiale multiple cu margini neregulate şi aspect murdar.
Forma hipertrofică - hipertrofia banală a amigdalelor palatine.
Lupusul faringian este descendent şi secundar unei tuberculoze nazal
e (lupus nazal). Diagnosticul se sprijină pe polimorfismul lezional : granulaţii , u
lceraţii şi cicatrici pe mucoasa faringiană.Examenul clinic trebuie completat cu exame
n bacteriologic , cultură şi inoculare.
Tratamentul este cel din tuberculoza pulmonară şi este condus de pneum
oftiziolog.Lupusul faringian se tratează cu doze mari de vitamina D2 în asociere cu
calciu(Tratament Charpy).
 SIFILISUL FARINGELUI poate fi susrprins în una dintre cele 3 etape evo
lutive:
sifilis primar : şancru de inoculare amigdalian - ulceraţii caracteristic
e cu localizare amigdaliană.Leziunea amigdaliană se însoţeşte de adenopatie laterocervicală
- un ganglion mare în jurul căruia se grupează mai mulţi ganglioni de dimensiuni mai mic
i(cloşca cu pui). Ulceraţia amigdaliană are aspect crateriform , cu fundul murdar şi tre
buie diferenţiată de anginele fuzo-spirilare şi de cancerul amigdalian.
sifilis secundar : apare după 4-5 săptămîni de la inoculare.Local - enantem p
e un fond roşu difuz sau plăci mucoase opaline reliefate , de culoare albicioasă.
sifilis terţiar : survine după mai multe luni de la inoculare(în general 4-
5 luni) şi se poate prezenta ca gomă sifilitică sau ca ulceraţie serpiginoasă , dantelată ,
cu margini relativ nete; leziunile se vindecă cu cicatrici groase.
Tratamentul este antiluetic şi este condus de dermatolog.
SCLEROMUL FARINGELUI este inflamaţia mucoasei faringiene datorată bacilu
lui încapsulat Frisch , caracterizată prin leziuni infiltrative stenozante , fără ulceraţi
i , care pot coexista cu leziuni la nivelul nasului , laringelui şi traheei deter
minînd tulburări respiratorii.
Tratamentul : streptomicina , tetraciclina , rifampicina ; radioterap
ie.
LIMFOGRANULOMATOZA MALIGNĂ FARINGIANĂ (HODGKIN) se prezintă ca hipertrofie
amigdaliană cu adenopatie , splenomegalie , febră , prurit şi modificări hematologice.
Examenul histologic al amigdalelor şi ganglionilor pune în evidenţă celule Ste
rnberg .
Tratamentul este radio- şi chimioterapic.
BOALA BOECK-BESNIER-SCHAUMANN este o reticulo-endotelioză care se local
izează şi la nivelul faringelui sub forma unor noduli pe amigdale sau sub formă tumora
lă în cavum.
Examenul histologic şi reacţia biologică Kweim precizează naturaa sarcoidozică
a leziunilor.
Tratamentul constă în corticoterapie , tuberculostatice , săruri de aur , r
oentgenterapie , cobaltoterapie.
LEPRA FARINGELUI este o inflamaţie cronică a mucoasei faringiene datorată
inoculării cu bacilul Hansen; există leziuni nodulare pe văl şi amigdale , cu cicatrici
mutilante.
Tratament : se administrează sulfone-promina 200mg/zi.

2. TRAUMATISMELE FARINGELUI
Faringele poate fi lezat pe cale internă sau externă.
Pe cale internă se produce traumatizarea sa prin ingerare voluntară sau a
ccidentală de substanţe corozive care produc edem local reacţional , tulburări respirato
rii şi de deglutiţie.
Arsurile faringelui pot fi provocate de absorbţia voluntară sau accidenta
lă a unor substanţe chimice ( sodă caustică) , de un jet de vapori fierbinţi sau de gaze i
ritante.
Subiectiv : durere foarte vie , care ulterior se atenuează.Funcţie de can
titatea şi concentraţia agentului cauzal se pot produce arsuri de 4 grade :
• gradul l eritem al mucoasei
• gradul ll bule sau vezicule pline cu lichi citrin
• gradul lll coagularea şi necrobioza corionului mucoasei
• gradul lV carbonizarea profundă a ţesutului.
Tratamentul arsurilor se face cu gargarisme locale alcaline şi antisept
ice , administrare de antialgice , iar în cazul leziunilor profunde - pentru a evi
ta infecţia bacteriană - se administrează antibiotice pe cale generală.
Înţepăturile de viespe pot fi extrm de grave prin edemul alergic care se in
stalează rapid la nivelul hipofaringelui ; apar fenomene dramatice de insuficienţă res
piratorie acută care poate periclita viaţa bolnavului.
Tratamentul în acest caz trebuie să fie energic , cu antiedematoase.
Tot pe cale endofaringiană se pot produce plăgi ale mucoasei aşa cum se întîlne
sc la copiii care ţin în gură obiecte ascuţite (creion) şi la care , prin cădere se produc
eziuni ale mucoasei palatului , amigdalei , peretelui posterior.
Tratamentul constă în dezinfecţia plăgii şi sutură.
Pe cale externă , faringele poate fi traumatizat în accidente de muncă , d
e circulaţie , tentative de suicid în care se produce secţionarea părţilor moi ale gîtului
laringelui şi hipofaringelui - traumetism deschis faringo-laringian.
Recunoaşterea cointeresării faringiene se face pe prezenţa salivei în plagă.
Tratamentul se face în clinica O.R.L. şi constă în explorarea şi sutura plăgii l
care se adaugă tratament antibiotic , şi antialgic.

CORPII STRĂINI FARINGIENI

Faringele fiind un tub musculo-membranos se poate contracta reflex şi a
stfel poate reţine o serie de corpi străini.
Aceştia se pot localiza în oricare dintre cele trei etaje ale faringelui
: rino- , oro- , hipofaringe.
De oprirea corpilor străini în faringe sunt responsabile accesele de tuse
, strănut , rîs care survin în timpul alimentaţiei;de asemenea mîncatul în grabă cu mastica
nsuficientă şi greşitul obicei de a ţine în gură materialele cu care lucrează(tapiţeri , tî
, croitori , cizmari).
Corpii străini ascuţiţi se inclavează în ţesutul amigdalian (amigdalele palatine
linguală) iar restul corpilor străini se opresc în valecule , sinusuri piriforme.
În cavum , corpii străini ajung prin proiectarea lor în timpul alimentaţiei p
rin tuse , rîs , strănut sau vomă.
Simptomatologia este neplăcută şi este reprezentată de înţepături , jenă la degl
, durere , disfagie , sialoree.
Sediul corpului străin este stabilit prin buco-faringoscopie , rinoscop
ie posterioară şi laringoscopie directă sau indirectă.
Extragerea corpilor străini se face cu pense adecvate, după anestezie loc
ală.

3. TUMORILE FARINGELUI

TUMORILE BENIGNE ALE RINOFARINGELUI

ANGIOFIBROMUL NAZOFARINGIAN JUVENIL
Este cea mai importantă tumoră benignă cu localizare faringiană ; se întîlneşte
oape exclusiv la băieţi în perioada de pubertate fiind numită şi tumora pubertăţii masculin
Se dezvoltă din ţesutul fibro-cartilaginos ce acoperă vertebra cervicală supe
rioară de unde protuberează în rinofaringe şi uneori în nas. Se extinde în fosele nazale ,
osa pterigo-palatină , fosa temporală şi endocraniu.
Dezvoltarea tumorii este în legătură cu tulburări endocrine ale pubertăţii şi ad
scenţei(scăderea 17-cetosteroizilor în urină).Este o tumoră fibroasă , bine vascularizată (
zintă canale venoase , veritabile lacuri vasculare, căptuşite cu un endoteliu aplatiza
t ceea ce îi conferă un caracter foarte hemoragic motiv pentru care Sebilean a denum
it-o tumora sîngerîndă a pubertăţii masculine.
Din punct de vedere histologic este benignă dar prin evoluţia clinică este
malignă.
Diagnosticul pozitiv se sprijină pe simptomatologie , semne obiective şi
examene paraclinice.
Debutul este insidios cu obstrucţie nazală unilaterală însoţită de epistaxis re
etat , hipoacuzie , rinolalie închisă , tulburări de gust şi de miros. Insuficienţa respir
atorie nazală nu cedează la tratamentele obişnuite ci se accentuează treptat şi devine bil
aterală.
Simultan , apare rinoree purulentă , cefalee şi anemie marcată datorată sîngerăr
lor nazale repetate.
Prin invadarea organelor vecine se produc deplasarea globului ocular
, exoftalmia , lărgirea rădăcinii nasului şi deformări faciale impresionante (“faţă de broa
La rinoscopia anterioară şi posterioară se pun în evidenţă în fosa nazală şi în
se tumorale roşietice-violacee , bine delimitate , care nu aderă la structurile veci
ne (sept , cornete) pe care le împinge şi deformează.
Aprecierea gradului de extensie tumorală se face prin examen radiologic
care precizează starea cavităţilor anexe şi în special a sinusului sfenoidal care este fr
ecvent invadat de prelungirile tumorale.Pentru aceasta , se practică radiografii d
e faţă şi profil , politomografii , tomografie computerizată , rezonanţă magnetică nucleară
Arteriografia urmată de embolizare este utilă în scop diagnostic dar şi terap
eutic preliminar.
Netratat , invadează organele din jur şi expune la complicaţii.
Unicul tratament de care beneficiază este cel chirurgical - ablaţia tumor
ii în totalitate.

CANCERUL DE RINOFARINGE
Este în creştere continuă din punct de vedere al incidenţei şi afectează în spec
adulţii şi vîrstnicii.
Poate avea structură diferită : epiteliom epidermoid , adenocarcinom , sa
rcom , limfoepiteliom.
Etiologia este multifactorială şi sînt discutaţi în special factorii genetici şi
virali - virusul Epstein Barr care produce limfomul Burkitt.
Cancerele nediferenţiate se însoţesc de creşterea numărului de anticorpi direcţ
onaţi împotriva virusului Epstein-Barr , număr ce scade după iradierea tumorii şi creşte di
nou în caz de recidivă.
Simptomatologia diferă funcţie de stadiul bolii.
Perioada de debut este mult timp lipsită de simptomatologie.Ulterior ap
ar tulburări auriculare(obstrucţie tubară şi otită seroasă), respiratorii(criză prelungită
creţii ce conţin striuri sanguinolente) , neurologice (cefalee în cască,nevralgie de tri
gemen) , ganglionare (adenopatie subangulo-mandibulară).
În perioada de stare obstrucţia nazală se accentuează şi tulburările auriculare
e amplifică.
La rinoscopia posterioară se observă tumefacţia tumorală în spatele orificiului
faringian al trompei lui Eustachio sau pe bolta rino-faringelui.
În perioada invazivă tumore se extinde în mai multe direcţii : spre fosele na
zale , orbită sau oro-faringe , baza craniului invadînd stînca temporală şi cuprinzînd arip
mare a sfenoidului cu atingerea nervilor lX , X , Xl , Xll (sindromul de gaură ru
ptă posterioară).
 Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului cavumului , radiotomo
grafiilor bazei craniului , a scanner-ului şi biopsiei.
Limfoamele maligne neHodgkiniene sînt limfo- sau reticulosarcoame.Sediu
l lor este rino faringele şi amigdala palatină.Determină adenopatii cervicale precoce
care pot fi aparent primitive iar tumora rinofaringiană apare mai tîrziu.Aspectul es
te neted , neregulat , acoperit de mucoasă normală.Examenul rinofaringian trebuie făcu
t cu minuţiozitate , sub anestezie locală folosind ridicătorul de văl sau sonda Nelaton.
examinarea cere timp , răbdare pentru că este dificilă - cavumul reprezintă cutia cu su
rprize a specialităţii O.R.L.
Rinoscopia posterioară se poate completa cu fibroscopia flexibilă.
Tratamentul de elecţie este radioterapia pe zona rinofaringelui şi a arii
lor ganglionare jugulocarotidiene.
Prognosticul este funcţie de extensia tumorii primare , adenopatia , tipul histo
logic , vîrsta pacientului.

TUMORILE BUCOFARINGELUI
Tumorile benigne ale cavităţii bucale şi orofaringelui se localizează la nivelul
limbii , planşeului bucal , lojilor amigdaliene , vălului palatin şi peretelui poster
ior.
PAPILOAME se pot localiza pe văl , luetă , pilieri , amigdale.Se prezintă
ca tumori mici , cît un bob de piper , cu aspect muriform , mamelonat ,de culoare
roşie , pediculate sau cu bază largă de implantare. Simptomatologia este cea a unui co
rp străin. Se extirpă chirurgical , sînt supuse examenului anatomo-patologic pentru că u
n anumit potenţial de malignizare.
ANGIOAME situate pe văl , amigdale , limbă , buze;se prezintă ca nişte tumori
netede , roşii sau violacei , depresibile.
TUMORI MIXTE SALIVARE localizate pe văl şi bolta palatină, se dezvoltă din gl
andele salivare accesorii şi au aspectul unor tumori rotunde acoperite de mucoasă no
rmală care bombează iar la palpare au consistenţă renitentă.
Se decolează şi se extirpă pe cale endobucală.
TUMORA TIROIDIANĂ sub formă de guşă aberantă sau accesorie situată la baza limbi
ca urmare a necoborîrii tiroidei , parţial sau în totalitate.Are simptomatologie de c
orp străin situat în dreptul hioidului.
La buco-faringoscopie apare o formaţiune rotundă situată pe linia mediană şi ca
re ocupă parţial valeculele.
RANULA sau GRENUETA este o tumoră chistică a glandei sublinguale care apa
re prin obstrucţia canalului excretor şi este situată în planşeul bucal avînd un aspect tra
slucid , albăstrui şi consistenţă moale , renitentă.
Se extirpă chirurgical.

CANCERUL FARINGELUI BUCAL

Este aproximativ egal ca incidenţă cu cancerul laringian şi reprezintă aproxi
mativ 40% din totalitatea cancerelor faringiene.
Tipul histologic este în legătură directă cu structura anatomică. La nivelul am
igdalelor palatine , vălului , peretelui posterior şi bazei limbii , din ţesutul epite
lial pavimentos stratificat se dezvoltă carcinomul epidermoid. La nivelul palatulu
i moale se găsesc glande salivare şi apar adenoame chistice şi adenocarcinoame. Amigda
lele palatine şi linguale au ţesut limfoid şi aici apar limfoepitelioame.
CANCERUL AMIGDALEI PALATINE debutează prin disfagie unilaterală şi adenopat
ie cervicală jugulocarotidiană înaltă.
Iniţial , pacientul acuză senzaţia de umflătură în gît , de o parte şi afirmă pr
ui corp străin. Durerea şi otalgia apar ceva mai tîrziu.Uneori , bolnavul scuipă sînge sau
salivă cu striuri sanguinolente.
Bucofaringoscopia pune în evidenţă un mugure roşu , neregulat limitat pe supr
afaţa amigdalei sau o ulceraţie anfractuoasă , burjonată , sîngerîndă care ocupă în totalit
rafaţa amigdalei. La palpare leziunea este lemnoasă şi palparea declanşază sîngerare.
Diagnosticul este confirmat de examenul anatomopatologic al fragmente
lor de biopsie.
Fibrosarcoamele se întîlnesc la copii şi la tineri sub forma unei tumori vi
olacee , dură şi fără adenopatie.
Cancerul poate să fie limitat numai la amigdala palatină sau poate să depăşească
loja şi să invadeze organele din jur.
Tratamentul ţine cont de extensia tumorală. Dacă interesează doar amigdala se
va practica amigdalectomie urmată de iradiere şi chimioterapie. În stadii avansate se
face doar tratament oncologic.
CANCERUL PERETELUI POSTERIOR FARINGIAN
Reprezintă localizarea cu prognosticul cel mai sever pentru că se depiste
ază în stadii avensate de evoluţie datorită absenţei simptomelor în fazele incipiente.
La debut , tumorile orofaringiene sunt practic asimptomatice iar mani
festările clinice apar doar în fazele avansate ale bolii.Durerea este cel mai comun
simptom , poate apare şi trismusul şi adenopatia.Datorită disfagiei şi odinofagiei apare
scădere ponderală.
Tratamentul este doar paleativ în srviciul de oncologie.

CANCERUL LIMBII
Poate cuprinde numai porţiunea mobilă a organului pînă la “V-ul” lingual;poate
nteresa numai baza limbii (porţiunea din spatele “V”-ului lingual) sau poate prinde co
ncomitent ambele porţiuni.
Histopatologic este un epiteliom spinocelular.
Simptomatologia diferă după localizarea iniţială a tumorii. La început apar vag
i dureri ale limbii care se accentuează pe parcurs , sialoree sanguinolentă , tumefa
cţia regiunii linguale afectate , disfagie , limitarea mişcărilor limbii , halenă fetidă ,
hemoragii linguale.
Ulterior apar metastaze ganglionare regionale.
Diagnosticul este simplu pentru că limba este un organ care se examinea
ză uşor.Tumora apare ca muguri cărnoşi sau ca ulceraţie sîngerîndă situată pe marginile lim
ate fi eronat etichetată ca ulceraţie dentară. Bolnavul acuză jenă la masticaţie şi arsuri
limbii.
Confirmarea anatomopatologică este obligatorie.
Tratamentul este chirurgical - rezecţia cuneiformă , evidare ganglionară ce
rvicală urmată de cobaltoterapie şi chimioterapie. Dacă cancerul este întins sunt necesare
rezecţii mutilante.
Prognosticul este nefavorabil.

CANCERUL HIPOFARINGELUI
Se localizează la nivelul sinusului piriform.
Histologic este un epiteliom de tip pavimentos.
Apare predominat la sexul masculin.
 Pentru că existădouă sinusuro piriforme prin care trece bolul alimentar iar
cancerul se localizează numai la unul , boala este mult timp asimptomatică. De mult
e ori adenopatia cervicală este cea care aduce pacientul la medic. În faza iniţială se c
onstată doar stază salivară în sinusul piriform respectiv.În perioada de stare apare disfa
gia şi otalgia reflexă. În faze avansate tumora invadează gura esofagului şi laringele.
Macroscopic tumora este ulcero-vegetantă , interesînd fie versantul larin
gian al sinusului,fie peretele extern , fie cel posterior ; tumora poate bloca s
paţiul piriform în totalitate.
La contactul cu tubul de directoscopie tumora este foarte sîngerîndă.
Tratamentul este oncologic prin chimioterapie şi iradiere .
Prognosticul este nefavorabil.

4. PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI

Tulburările nervoase ale faringelui sunt de trei feluri : motorii , sen
zitive şi senzoriale.
Sensibilitatea şi motricitatea sunt asigurate de ramificaţii ale perechil
or lX , X şi Xl ale nervilor cranieni, anastomozate într-o reţea submucoasă cu filete ne
rvoase vegetative simpatice şi parasimpatice.
TULBURĂRILE MOTORII constau din deficit motor sau hipokinezie (paralizi
i) sau din exces al funcţiei motorii sau hiperkinezie (spasme,contracturi) ale mus
culaturii faringelui şi vălului palatin , prin interesarea filetelor motorii ale ner
vilor lX , X , Xl.
Se pot grupa în trei forme anatomo-clinice : paraliziile vălului palatin
, paraliziile constrictorilor faringelui , paralizii velice sau faringiene asoci
ate cu alte paralizii.
Etiologia acestora rezidă în afecţiunile nervilor periferici (polinevrite t
oxiinfecţioase) , ale nucleilor (compresiuni la nivelul ventriculului al lV-lea) şi
radiculare şi tronculare(procese tumorale sau inflamatorii la ieşirea din craniu a c
elor trei perechi de nervi cranieni).
Paraliziile vălului palatin
Vălul palatin este inervat motor de vagospinal cu excepţia muşchiului peris
tafilin extern care primeşte un filet motor din trigemen şi la nivelul său se întîlnesc pa
ralizii uni- sau bilaterale.
Paraliziile bilaterale sînt de natură difterică sau se datorează siringo-bulb
iei , sclerozei în plăci , sclerozei laterale amiotrofice , tabesului .
Tabloul clinic cuprinde rinolalie deschisă , refluarea lichidelor pe na
s , sforăit , imposibilitatea de a suge sau fluiera.
La bucofaringoscopie vălul este inert , fără contracţia fonatorilor şi fără refl
l de greaţă. În funcţie de forma difteriei şi de precocitatea diagnosticului şi a tratament
lui specific şi adjuvant , evoluţia paraliziilor velare va fi benignă (după 3-6 săptămîni v
reia mobilitatea) sau gravă(paralizii difuze ale nervilor oculomotori ş.a.).
În botulism , debutul este digestiv (uscăciunea mucoasei buco-faringiene
, diaree urmată de constipaţie) şi survine după ingestia de alimente contaminate.
Tratamentul constă în seroterapie specifică şi eritromicină , medicaţie neuroton
că - vitamine B1 , B6 , B12.
Paraliziile unilaterale au semne funcţionale minime cu sensibilitate păst
rată , fără reflux de lichide pe nas.
La examenul bucofaringoscopic se constată devierea luetei de partea sănătoa
să şi asimetria istmului faringian în repaus prin coborîrea hemivălului paralizat.
Leziunile bulbare sau radiculare , hemoragiile sau ramolismentele cer
ebrale , zona Zoster faringiană reprezintă cauzele paraliziilor unilaterale.
Tratamentul este trofic nervos, antibiotic , corticoterapic.

Paraliziile constrictorilor faringieni

Muşchii constrictori ai faringelui sunt inervaţi de glosofaringian şi acces
or de spinal şi pot prezenta paralizii uni- sau bilaterale.
Cauzele generatoare de paralizie pot fi : leziuni ale nervilor perife
rici (polinevrite toxiinfecţioase în difterie, febră tifoidă , botulism , tetanos) , lez
iuni ale nucleilor centrali (poliomielită , ramolisment , hemoragie , siringobulbi
e , scleroză în plăci , scleroză laterală amiotrofică) sau leziuni radiculare ori troncular
(tumori sau inflamaţii ale nervilor lX , X , Xl la ieşirea lor din craniu).
Paraliziile bilaterale interesează constrictorii şi ridicătorii de ambele părţi
şi determină tulburări mari de deglutiţie datorită imposibilităţii avansării bolului alime
prin conductul faringian inert. Alimentele solide şi saliva stagnează în hipofaringe i
ar lichidele pătrund în căile aeriene astfel că bolnavul nu se poate alimenta.
Tratamentul este etiologic în difterie , botulism , febra tifoidă şi simpto
matic în poliomielită şi poliradiculonevrită cînd este necesară şi traheotomia.pacientul va
alimentat pe sondă naso-gastrică sau gastrostomă.
Paraliziile unilaterale dau tulburări mult mai discrete, deglutiţia se fa
ce aproape normal prin activitatea musculaturii de partea opusă care compensează parţi
al deficitul. Diagnosticul se pune la bucofaringoscopie : “semnul perdelei” constitu
it de tracţiunea în sus şi în afară a jumătăţii paralizate a peretelui posterior al faringe
timpul contracţiei constrictorului de partea opusă şi stagnarea salivei în valecula de p
artea paralizată.
Tratamentul este etiologic şi trofic nervos.

Spamele faringelui
Reprezintă hipercontracţia musculaturii faringiene iar cauza cea mai frec
ventă este spasmofilia , datorată hipocalcemiei , şi mai rar turbarea , tetanosul , ep
ilepsia , isteria.
Spasmele produse prin contractura în bloc a musculaturii faringiene deb
utează brusc cu senzaţie de strangulare şi imposibilitatea de a înghiţi , tulburări ce pot
i permanente sau pot apare ca şi crize paroxistice.
Tratamentul este cauzal (ser antitetanic , ser antirabic) şi simptomati
c (sedative , antispastice).
Miocloniile faringiene
Reprezintă contracţii spastice ale unor muşchi ai faringelui(de obicei peri
stafilinii vălului palatin).Clinic apar mişcări ritmice ale vălului însoţite de un zgomot s
ecific care este perceput de pacient şi auzit şi de anturaj. Se tratează prin masaj di
gital al vălului palatin şi infiltraţie anestezică locală;se pot administra sedative.
Diskineziile faringiene
Determină tulburări disfagice prin lipsa dem coordonare a mişcărilor normale
ale faringelui în momentul deglutiţiei.
Se tratează cu sedative şi antispastice.
TULBURĂRILE SENZITIVE constau în hiperestezie , hipo-sau anestezie şi pares
tezii.
Hiperestezia mucoasei faringiene se întîlneşte în inflamaţii şi iritaţii cronice
faringite , tabagism , alcoolism , condimente , mediu poluat.Tulburarea se manif
estă prin accentuarea reflexului faringian de vomă şi este prezentă la artritici şi persoa
ne hipersensibile - deschiderea gurii duce la apariţia reflexului de vomă.
Hipo- şi anestezia faringiană se întîlnesc în faringite cronice , isterie sau în
unele paralizii periferice(afecţiuni virale , lepră) sau centrale (siringobulbie) şi s
e manifestă prin absenţa reflexului de vomă.
 Paresteziile mucoasei faringiene sînt definite ca senzaţii penibile descr
ise în mod diferit de pacienţi : senzaţie de corp străin , nod în gît , nisip , fir de păr
s de peşte etc. Cauzele pot fi locale - varicozităţi ale bazei limbii , hipertrofia am
igdalei linguale , secreţii rinofaringiene , regionale dentare sau cervicale - cer
vicartroze , spondiloze şi generale - dezechilibru metabolic , avitaminoze , diabe
t , tulburări endocrine.
Datorită simptomatologiei supărătoare bolnavii sunt permanent preocupaţi de gît
ul lor , scuipă , înghit în sec , sunt irascibili , se cred purtători de cancer . Acuzel
e dispar în timpul deglutiţiei şi acest fapt este important pentru dianostic.
Examenul obiectiv nu relevă nimic semnificativ.
Tratamentul este etiologic , simptomatic(badijonări cu glicerină iodată), r
egim alimentar fără condimente şi alimente la extreme termice , abandonarea fumatului
, sedative şi eventual psihoterapie.

TULBURĂRILE SENZORIALE cuprind modificările gustului:aghezia şi hipoghezia

, hiperghezia şi paraghezia.
Aghezia şi hipoghezia traduc pierderea sau diminuarea senzaţiei gustative
, uni- sau bilateral , permanent sau temporar , şi limitată la un anumit teritoriu în
funcţie de leziunea cauzală - treimea posterioară în cazul leziunii nervului cranian lX
sau două treimi anterioare cînd este lezat intermediarul lui Wrisberg , sublingualu
l sau coarda timpanului.
Cauzele acestor tulburări sunt :
locale - uscăciunea limbii în uremie , scleroza glandelor salivare , limba neagră p
asă , limba saburală , micoze linguale
nervoase periferice - la nivelul corpusculilor gustativi datorită alcoolului , tut
unului ; ulceraţii , tumori linguale sau nevrite infecţioase sau toxice ori compresi
uni tumorale şi traumatisme ale nervilor lX , Vll.
nervoase centrale - atingerea nucleilor bulbari , a căilor şi centrilor corticali î
iringobulbie , tabes , hemoragii , ramolismente , abcese , scleroză în plăci.
Hiperghezia constă în exagerarea senzaţiei gustative.Poate apare în unele stări
fiziologice - sarcină , degustătorii de vinuri - sau în stări patologice - Basedow , t
abes , isterie , nevroză.
Paraghezia pervertirea gustului şi halucinaţiile gustative se întîlnesc separa
t sau împreună cu halucinaţii olfactive în tumorile de hipocavum.
Tratamentul este cauzal şi trofic nervos la care se poate adăuga - în cazu
ri selecţionate - corticoterapia.
 LARINGOLOGIE

1. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI

Inflamaţiile laringelui sunt acute şi cronice, banale şi specifice. Ce
le acute fac parte din infecţiile căilor respiratorii superioare.

1.1.A) LARINGITELE ACUTE BANALE

Prin laringită acută se înţelege o boală acută infecţioasă caracterizat
inflamaţia mucoasei laringiene şi care prezintă o evoluţie spontană spre vindecare. Ra
reori există ca o entitate de sine stătătoare, însoţeşte de obicei inflamaţia difuză a arbo
rinotraheobronşic.
ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă este flora saprofită a căilor aeriene superioar
e care devine patogenă în anumite perioade reci ale anului sub influenţa unor factori
favorizanţi exogeni şi endogeni, locali şi generali. Factorii de mediu, frigul şi umeze
ala, schimbările bruşte de temperatură, atmosfera impură (praf, fum, vapori, gaze), ing
estia de lichide prea reci sau fierbinţi, a băuturilor alcoolice, fumatul, contează f
oarte mult în declanşarea bolilor infecţioase.
Factorii endogeni sunt generali - diatezele limfatică, exudativă, a
lergică şi carenţele vitaminice - , locali şi de vecinatate (deviaţie de sept, hipe
rtrofie de cornete, rinite, sinuzite, adenoidite, amigdalite, rinofaringite).
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Se confundă cu cea a inflamaţiilor acute nazale sau faringiene. În p
rima fază apare hiperemia, apoi edemul, exudatul seros sau purulent şi ulterior ulc
eraţie. Edemul inflamator se localizează în anumite zone ale laringelui bogate în ţesut
conjunctiv lax - epiglotă, benzi ventriculare, repliuri aritenoepiglotice, ariten
oizi, regiunea subglotică. Edemul în anumite faze evolutive ale bolii poate să
abcedeze şi să constituie flegmoane sau abcese laringiene sau prelaringiene.
TABLOUL CLINIC
Se confundă cu simptomatologia subiectiv - funcţională : uscă- ciune şi
mâncărime în gât, tuse seacă, răguşeală cu nevoia " de limpezire" a vocii, arsură şi
a nivelul laringelui şi retrosternal, apoi, într-o fază mai avansată, tuse grasă şi fen
mene generale (frisoane, febră, curbatura). Tusea este însoţită de expectoraţie. La copil
se întâlneşte dispneea laringiană cu tiraj suprasternal, supraclavicular, interco
stal şi epigastric (înfundarea tegumentelor din regiunile respective în timpul resp
iraţiei ca urmare a vidului pleural produs de obstacolul laringian), cornaj, (zg
omot caracteristic creat de trecerea curentului de aer printr-un spaţiu îngustat în
inspiraţie) ce însoţeşte tirajul, greutatea respiratorie în timpul inspiraţiei asoci
tă cu coborârea laringelui şi cu răsturnarea capului pe spate, cianoza buzelor şi a muco
aselor.
Diagnosticul pozitiv al laringitelor acute nu poate fi precizat
numai pe baza simptomelor subiective; sunt obligatorii laringoscopia indirectă
sau directă, prelevările bacteriologice de la nivelul laringelui, faringelui şi foselo
r nazale.
Formele anatomoclinice ale laringitelor se stabilesc pe baza laring
oscopiei indirecte sau directe.
În urma examenului laringoscopic direct sau indirect se stabilesc for
mele anatomoclinice ale laringitelor acute.

1) LARINGITA CATARALĂ ACUTĂ

Este identică la adult şi la copil, se manifestă cu simptomele desc
rise anterior. Laringoscopic se constată congestia difuză a mucoasei laringelui şi în sp
ecial a corzilor vocale care sunt roşii şi acoperite de secreţii mucopurulente sau pu
rulente. Fiind de origine virală, ea însoţeşte o coriză banală sau o stare gripala, fără ca
navii să se consulte special pentru manifestări laringiene.
Inflamaţia laringelui este descoperită numai dacă se practică o lari
ngoscopie în această perioadă.
La copil, în cazurile uşoare de laringită catarală, diagnosticul se
pune deductiv fără a fi necesară examinarea laringelui.
Numai dacă simptomele se înrăutăţesc, laringoscopia devine obligatorie
.
EVOLUŢIA bolii este benignă, fenomenele funcţionale şi fizice retrocedează în
- 5 zile.
TRATAMENTUL laringitei acute catarale constă din asigurarea unui cli
mat cu cameră caldă, aerisită, cu atmosfera uşor umidifiată prin vapori de tinc
turi balsamice, revulsie prelaringiană şi toracică, ceaiuri calde, băi fierbinţi la p
icioare, la care se adaugă injecţii cu Polidin, Aspirină, Vitamină C, calmante al
e tusei sau expectorante, repaus vocal, evitarea iritantelor faringo-laringiene
.

2) LARINGITELE EDEMATOASE
Reprezintă un stadiu mai avansat al inflamaţiei şi, în funcţie de localiza
rea edemului, pot determina tulburări disfonice, dispneice (prin edem gloto-sub
glotic) sau disfagice (edem al coroanei laringelui).
La adult edemul predomină pe coroana laringelui şi apare în oglind
a laringoscopică sub aspectul de "vezicule de peşte", alungite şi translucide.
La copil edemul este mai accentuat subglotic şi se prezintă ca o tumefi
ere roşie a mucoasei de sub corzile vocale (laringita subglotică).
Corzile vocale au un aspect aproape normal.
EVOLUŢIA laringitei edematoase este variabilă, în raport cu precoc
itatea diagnosticului şi tratamentului, cu virulenţa agenţilor patogeni şi cu puterea d
e rezistenţă a organismului copilului. Ea poate varia de la 5 - 7 zile, terminându-se
prin vindecare, în cazurile precoce şi corect tratate sau se poate prelungi săptămâni
sau luni de zile, dacă a intervenit o complicaţie bronho-pulmonară.
TRATAMENTUL laringitei acute edematoase are obiectiv principal
restabilirea respiraţiei prin medicaţie corticoterapică pe cale intravenoasă (aşa-zisa tra
heotomie albă) şi administrare de Clorură de calciu şi Romergan. Local se aplică revulsie
laringiană, prin comprese calde în jurul gâtului, se aspiră secreţiile laringiene. Se adau
gă antibiotic - Penicilină.
 Dacă evoluţia nu este favorabilă se practică traheotomia de urgenţă, la
care se continuă tratamentul anterior efectuat.

3) LARINGITA STRIDULOASĂ
Laringita striduloasă sau falsul crup este o formă particulară de laringi
tă infantilă, întâlnită între 5 - 6 ani şi este caracterizată prin crize nocturne de disp
cută, cu cornaj şi tiraj, tuse lătrătoare, agitaţie, cianoză, dar fără febră. Crizele
rapid în cel mult o oră, după care copilul readoarme. Prelungirea accesului de dispne
e peste o oră trebuie să atragă atenţia asupra unei eventuale laringite subglotice suf
ocante, unde există o alterare mai pronunţată a stării generale şi febră sau a unui corp
trăin traheobronşic. Crizele se datoresc unor spasme laringiene apărute pe un la
ringe cataral, iritat în permanenţă de respiraţia nocivă bucală întreţinută de vegetaţiile
de secreţiile lor descendente. Se mai adaugă şi terenul spasmofil (hipocalcemie, care
nţă de vitamina D2), care favorizează spasmele şi deci, crizele de laringită striduloasă.
Diagnosticul de laringită striduloasă se stabileşte pe baza debutu
lui brusc şi a dispariţiei rapide a crizei de sufocaţie. Orice prelungire a accesul
ui dispneic nu pledeaza în favoarea stridorului laringian.
Evoluţia laringitei striduloase este tipică. După debutul zgomotos, foar
te alarmant pentru familie, accesul de sufocaţie, tratat sau netratat, cedează în mai
puţin de o oră şi copilul, obosit de criza prin care a trecut, readoarme liniştit. Doa
r uşorul sforăit care îi însoţeşte somnul dovedeşte prezenţa obstrucţiei cavumului, car
olvată, poate să favorizeze în nopţile următoare, reapariţia unor crize similare.
TRATAMENTUL laringitei striduloase trebuie să fie etiologic : comba
terea stării de hipocalcemie şi hipovitaminoza D2, combaterea stării cauzei generale a
diatezei spasmofile şi tratament medico-chirurgical (după faza acută a bolii) al
adenoiditei. În timpul crizei se va seda spasmul laringian, prin liniştirea copilul
ui, prin comprese calde în jurul gâtului, excitarea reflexului nazo-respirato
r prin instilarea de adrenalina în fosele nazale.

4) LARINGITELE SUPURATE ACUTE

Exprimă o infecţie mai virulentă, cu supuraţia ţesutului conjunctiv submucos ş
diferă subiectiv şi obiectiv, după sediul supuraţiei.
EPIGLOTITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ
Determină disfagie şi odinofagie în dreptul hioidului, dispnee inspirato
rie şi agitaţie. Obiectiv, epiglota apare mărită de volum, roşie-violacee şi cu o zonă de
edare, care se formează în 4 - 6 zile, pe faţa ei linguală, în valecule.
ABCESUL BENZII VENTRICULARE
Se prezintă prin disfagie unilaterală, cu otalgie reflexă, disfonie şi uşoară
ispnee.
Laringoscopia pune în evidenţă tumefierea benzii ventriculare şi a repliul
ui ariteno-epiglotic care sunt roşii şi în curs de abcedare (zonă sfacelică mai albicioasă)
ABCESUL SINUSULUI PIRIFORM
Prezintă o simptomatologie identică şi cu imagine laringoscopică asemănătoare,
dar mai laterală, înspre faringe.
ABCESUL LOJII TIROHIOEPIGLOTICE se traduce prin dureri la baza
limbii şi în regiunea hiotiroidiană, disfonie, dispnee flegmonoasa a valec
ulelor sau la nivelul unei benzi ventriculare.
CONDRITELE şi PERICONDRITELE laringelui sunt inflamaţii supurati
ve ale scheletului laringian. Pot fi primitive, produse prin hipervirulenţa flo
rei banale şi scăderea rezistenţei organismului sau pot fi secundare, prin disem
inare hematogenă, în cursul febrei tifoide (laringotifus), scarlatinei, rujeolei, v
ariolei.
Aspectul clinic este asemănator laringitelor flegmonoase, cu s
ediul la nivelul cartilajului interesat.
La copil, pericondritele şi supuraţiile laringelui produc fenomene re
spiratorii mai dramatice şi cu răsunet general toxicoseptic mai alarmant.
Tratamentul proceselor flegmonoase laringiene cuprinde atât me
tode medicale cât şi chirurgicale. În cadrul primelor procedee terapeutice, pe
lângă asigurarea unui microclimat favorabil, se administrează antibiotice, ant
iinflamatorii. Pentru tonificarea rezistenţei organismului se vor da gamaglobuline
şi polivitamine.
Tratamentul chirurgical va consta în deschiderea şi drenarea colectiilor.

5) LARINGOTRAHEOBRONŞITA ACUTĂ
Este o afecţiune inflamatorie acută ce interesează laringele, traheea şi bronh
iile, însă procesul inflamator este mai evident la regiunea subglotică. Afecţiunea
interesează în primul rând copiii sub 3 ani.
Incidenţa mai mare a laringitei subglotice la copii se datorează particul
arităţilor morfofuncţionale ale laringelui la această vârstă : dimensiuni reduse ale lume
ului laringian, existenţa formaţiunilor limfoide, a ţesutului conjunctiv lax abundent
, mai ales subglotic, inextensibilitatea inelului cricoidian, caracterul
morfofuncţional unitar între segmentele arborelui respirator, atât în condiţii normale, cât
patologic, imperfecţiunea mecanismelor de pregătire a aerului inspirat precum şi pro
tecţia deficitară a cavităţii laringiene, instabilitatea neurovegetativă a copilului şi t
ndinţa de a reacţiona prin spasme la diverse agresiuni laringiene sau extral
aringiene.
Edemul subglotic se însoţeşte de asfixie, asemănătoare cu cele din difterie,
de unde denumirea de pseudocrup sau crup viral. Agentul cauzal este virusul sin
ciţial parainfluenzae, incidenţa maximă a afecţiunii este în lunile de primavară şi to
LARINGOTRAHEOBRONŞITA SEROFIBRINOASĂ
(laringotraheobronşita membranoasă)
Este o afecţiune inflamatorie întâlnită la copil şi cuprinde laringele, tr
aheea şi bronhiile. Se caracterizează prin formarea secundară de pseudomembrane serofi
brinoase care devin aderente la arborele respirator, realizând adevărate mulaje
bronşice. Aceste secreţii se pot extinde şi pe mucoasa laringiană şi traheală. În etiologia
estei boli sunt implicaţi o serie de germeni microbieni, însă cel mai frecvent este S
taphilococcus aureus. Se pare că această afecţiune este o suprainfecţie bacteriană a lar
ingotraheitei acute virale.
Tratamentul instituit cuprinde antibiotice, antiinflamatorii şi trahe
obronhoscopia pentru eliminarea pseudomembranelor. Aceste false membrane se umid
ifică cu ser fiziologic şi se aspiră. Se recomandă intubaţia traheală şi respiraţia asist

1.1.B. LARINGITELE ACUTE SPECIFICE

a). LARINGITA DIFTERICĂ
Este o laringită acută specifică produsă de bacilul difteric (Loeffler), es
te o laringită cu false membrane, crupul difteric.
În prezent, se întâlneşte în mod excepţional, difteria fiind eradicată la noi
Apare cu predilecţie la copii, între 1 şi 7 ani, mai ales la cei debilitati de rujeolă,
gripă, scarlatină.
SIMPTOMATOLOGIA
Afecţiunea poate debuta printr-o angină difterică, care se extinde la lar
inge, constituindu-se crupul difteric.
Debutul laringitei difterice poate fi insidios, subfebrilităţi, paloare
, adinamie şi congestie rinofaringiană. Dacă la laringita difterică se adaugă şi angina, st
rea generală este alterată, în grade diferite, până la toxicoză.
 Simptomele incipiente sunt răguşeala, care poate merge până la afonie, tuse
uscată, iritativă.
Ulterior sau concomitent cu afonia se instalează dispneea, care poate
merge către asfixie, însoţită de insuficienţă cardiovasculară. Evoluţia bolii merge pr
iv, apar fenomene anoxice grave şi sincopa miocardică toxică. Exitusul survine prin in
toxicaţia centrilor bulbari.
La laringoscopie se constată aspectul caracteristic, depozite alb-ce
nuşii sau galben-verzui, care ocupă lumenul laringian şi cel traheal.
La falsele membrane se adaugă edem la nivelul vestibulului lar
ingian sau subglotic.
DIAGNOSTICUL laringitei difterice se stabileşte pe baza examenului c
linic şi este confirmat de examenul bacteriologic, prin evidenţierea bacilului Loeff
ler.
TRATAMENTUL se face în serviciul boli infectocontagioase, prin sero
terapie antidifterică, cu doze mari 3000 u/kg corp anatoxină difterică. Concomitent,
se administrează antibiotice în doze masive (Penicilina G), cortizon, vitamine, oxi
genoterapie.
PROGNOSTICUL bolii este grav, datorită extensiei către bronhii. În formel
e hipertoxice apar paralizii de văl, paralizii oculare şi ale membrelor, miocardită t
oxică, insuficienţă suprarenală.

b) LARINGITA ACUTĂ DIN SCARLATINĂ

În scarlatină, pe lângă afectarea mucoasei bucofaringiene, enantemul se poa
te extinde şi la mucoasa laringiană, acest fenomen inflamator poate fi foarte uşor şi t
rece neobservat.
În formele mai grave de laringite flegmonoase, tratamentul se face
cu antibiotice şi antiinflamatorii pe cale generală, uneori fiind necesar drenajul
colecţiei flegmonoase, chiar traheotomie.

c) LARINGITA GRIPALA
Este secundară gripei, este o afecţiune virotică, frecvent întâlnită la adult,
epidemiile de gripă.
Simptomele sunt cele specifice gripei la care se adaugă simpto
matologia laringiană, disfonia, edemul şi congestia difuză a mucoasei laringien
e.
Laringita gripală se poate complica cu laringitele subglotice, epiglo
tite acute flegmonoase, pericondrite.
Tratamentul este simptomatic, superpozabil peste cel din laringita
acută banală. În formele edematoase se pot adauga antibiotice şi cortizon.
d) LARINGITA ACUTĂ DIN FEBRA TIFOIDĂ
În febra tifoidă se poate produce şi o laringită acută, în marea majoritate a
cazurilor de tip cataral, dar şi o formă mai gravă de laringită ulcero-necrotică.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie, la care se adaugă d
isfagia, otodinia, chiar tulburări respiratorii, prin edemul local şi pericondrita s
upraadăugată.
La laringoscopia indirectă, care decelează leziunile superficiale treb
uie efectuat şi un examen radiologic, care decelează extensia leziunilor la cartilaj
ul subjacent.
TRATAMENTUL este cel uzual din laringitele acute, în funcţie de forma
clinică sau de complicaţiile locale.
e) LARINGITELE ACUTE DIN RUJEOLĂ, VARICELĂ ŞI TUSEA
CONVULSIVĂ
Sunt de tip cataral, cu evoluţie benignă, fără complicaţii locale.
Tratamentul este cel obişnuit, din laringitele acute banale.
 f) LARINGITA AFTOASĂ ŞI HERPETICĂ
Se prezintă sub forma de erupţii veziculoase, urmate de eroziuni super
ficiale diseminate pe mucoasa bucofaringiană dar şi pe epiglotă şi vestibulul laringian.
Simptomul dominant este disfagia şi, numai excepţional, disfonia.
Aftele laringiene beneficiaza de tratament simptomatic.

1.2.A. LARINGITELE CRONICE BANALE

Laringitele cronice sunt inflamaţii prelungite ale mucoasei laringelu
i, manifestate prin răguşeală veche, continuă sau intermitenta. Ele pot fi banale
sau specifice, unele reprezentând stări precanceroase ale laringelui.
ETIOPATOGENIA
Bărbaţii sunt frecvent afectaţi de această boală, fiind expuşi la factori ir
tativi favorizanţi (tutun, alcool, surmenaj şi malmenaj vocal, noxe profesionale - p
raf, fum, vapori toxici, substanţe chimice). Sunt predispuşi diabeticii, hepaticii c
ronici, enterocoliticii, persoanele cuvdiateze artritice sau gutoase, exudativ
- limfatice şi alergice, purtătorii de infecţii cronice rinofaringiene şi amigdaliene,
de sinuzite, bronşite şi infecţii cronice pulmonare, toate cauzele de obstrucţie nazală.
Rolul tutunului în geneza laringitelor cronice este din ce în ce mai ma
re. Substanţele toxice continuţe în fumul de ţigară (gudroane, hidrocarburi policiclice,
aldehide, acizi, fenoli) sunt responsabile de modificări histologice importante la
nivelul mucoasei laringelui (inhibarea mişcării ciliare, hiperplazie epitelială, cher
atinizarea mucoasei, infiltraţia mucoasei şi chiar anomalii ale nucleilor celulelor)
. Rolul băuturilor alcoolice asupra laringelui este şi el capital. Ingestia de alcoo
l determină o hiperemie cronică în partea postero-superioară a laringelui care favo
rizează dezvoltarea inflamaţiei cronice trenante.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Toţi factorii etiologici menţionaţi acţionează nefast asupra corionului şi epi
eliului mucoasei laringiene, provocând leziuni complexe şi variate. În corion se produ
ce o infiltraţie edematoasă şi inflamatorie difuză sau localizată ce poate merge până la f
oză, suport al leziunilor de laringită pseudomixomatoasă. Epiteliul suferă alterări
de hiperplazie şi metaplazie epidermoidă, care stau la baza stărilor precanceroase al
e laringelui.
Leziunile precanceroase trec prin trei stadii histologice:
- stadiul I - de hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratinizarea epite
liului;
- stadiul II - de hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratoză şi atipii c
elulare;
- stadiul III - de cancerizare propriu-zisă.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul pozitiv de laringită cronică se pune pe trei elemente: suf
erinţa subiectiv functională, examenul laringoscopic şi examenul histologic (biopsia).
Singurul semn subiectiv de laringită este răguşeala, care este tenace, puţin agresivă şi c
re prezintă perioade alternante de agravări şi ameliorări. Alterarea vocii (disfonia) îmb
racă aspecte variate, de la simpla răguşeala (voce aspră, neclară, rugoasă), la fona
tenie (oboseala vocii vorbite după eforturi vocale minime), rezastenie (oboseala v
ocii la cânt), până la afonie (voce albă, fără timbru).
Disfonia poate fi însoţită de tuse iritativă, senzaţii parestezice faringo-la
ringiene, hemaj şi, uneori, dispnee în unele laringite hiperplzice.
Examenul laringoscopic stabileşte forma anatomo-clinică de laringită cro
nică. Prin laringoscopia suspendată, practicată sub anestezie generală, cu intubaţie sau n
euroleptanalgezie, se poate face un bilanţ amănunţit al leziunilor de laringită cronică,
 permiţând totodata şi prelevarea de fragmente bioptice sau chiar executarea unor mane
vre terapeutice.
Imaginile laringoscopice ale laringitelor cronice sunt extrem de
polimorfe, motiv pentru care clasificarea lor este foarte variată şi contradictorie.
În linii mari, se diferenţiază după aspectul endoscopic, patru grupe de laringite croni
ce, între ele existând nenumărate forme de trecere: laringita catarală cronică, laring
ita hipertrofică pseudomixomatoasă, laringita hipertrofică roşie şi laringita hipe
rtrofică albă (pahidermia albă).

1) LARINGITA CRONICĂ CATARALĂ

Este forma de inflamaţie incipientă, care interesează doar stratul
superficial al mucoasei, fără edem în corion, fiind un stadiu reversibil, sub influenţa
tratamentului. Imaginea laringoscopică arată o roşeată difuză a vestibulului laringian
şi a aritenoizilor şi un desen vascular mai evident. Corzile vocale apar rozate, uşo
r mate şi congestionate, cu marginea liberă discret îngroşată. În timpul respiraţiei se o
rvă secreţii întinse între cele două corzi vocale, situate mai frecvent la unirea 1/3 ante
rioare cu cele 2/3 posterioare, sub forma unor filamente. În fonaţie, secreţiile stagn
ează la acelaşi nivel, simulând nodulii vocali, dar punând pe bolnav să tuşeasă, falsul no
dispare. Această mobilitate a secreţiilor explică variaţiile tulburărilor vocale, hemajul
şi zgomotul asemănător cu torsul unei pisici, pe care pacientul îl prezintă în timpul somn
lui. La microlaringoscopie se observă regularitatea marginii libere a corzilor vo
cale, tumefierea uşoară a feţei superioare prin edem subjacent şi prezenţa de capilare di
latate de-a lungul corzilor.
TRATAMENTUL înlătură factorii favorizanţi de vecinătate şi generali, asigură u
acro- şi microclimat favorabil, evită eforturile vocale, tonifică şi regenerează mucoasa
laringiană, prin crenoterapie locală şi generală cu ape sulfuroase. Se asociază tratamentu
l simptomatic (calmante ale tusei, expectorante, fluidificante ale secreţiilor muc
olitice şi proteolitice).

2) LARINGITA HIPERTROFICĂ PSEUDOMIXOMATOASĂ

Este frecvent întâlnită la fumatori şi la profesionişti vocali şi este caracte
izată prin prezenţa unui edem organizat în submucoasă, pe faţa superioară a corzii vocale
acolo unde există spaţiul decolabil Reinke.
Este de fapt o cordită edematoasă, de obicei bilaterală, care apare în og
linda laringiană sub forma unor mase gelatinoase, albicioase, translucide, sesile,
ce fac corp comun cu corzile vocale şi care basculează în respiraţie şi odată cu mişcările
ilor vocale. Mobilitatea corzilor vocale nu este niciodată afectată, deşi edemul, în
unele cazuri, se poate întinde până la ventriculi, făcând să bombeze benzile ventricular
. Prin microlaringoscopie se poate inventaria mai bine extinderea edemului cord
al, evitând confuzia cu eversiunea ventriculară care reprezinta un edem localizat l
a mucoasa ventriculului Morgagni. În caz de eversiune, se observă o tumefiere deas
upra corzii, complet separată de coardă şi de bandă, imaginea microlaringoscopică i
ndividualizând trei etaje suprapuse de sus în jos: banda ventriculară, prolapsul muco
asei ventriculare şi coarda vocală. În laringita pseudomixomatoasă, edemul ţine de coa
rda vocală de care nu poate fi separat.
TRATAMENTUL vizează înlăturarea fumatului. Pentru aceste pseudomix
oame se practică decorticarea corzilor vocale, sub laringoscopie directă, indirectă sa
u microlaringoscopie.

3) LARINGITELE HIPERTROFICE ROŞII

Cuprind toate îngroşările de mucoasă ale laringelui de culoare roşie, deci făr
eziuni de hiperkeratoză.
Există mai multe varietăţi :
- cordita hipertrofică simplă difuză - se recunoaşte în oglinda laringiană du
aspectul de îngroşare al corzilor vocale, care sunt roşii, regulate, netede, cilindroi
de sau fuziforme; leziunea este unilaterală sau bilaterală, predominând de o parte, în
acest caz coarda opusă prezintă aspectul de laringită catarală cronică; uneori hipertro
fia este limitat numai la marginea liberă a corzilor vocale care apar îngroşate şi ro
tunjite (cordita marginală).
- cordita hipertrofică verucoasă "în insule" (cordita granuloasă) - se
deosebeşte de precedenta prin prezenţa de proeminenţe rotunde sau ovalare, roşietic
e, diseminate neregulat pe faţa superioară şi marginea liberă a corzilor vocale, asemănăt
are cu granulaţiile din faringita cronică; leziunile pot fi prezente şi la nivelul ben
zilor ventriculare şi aritenoizilor, dar sunt neregulat diseminate; prin microlari
ngoscopie se constată lipsa ulceraţiilor superficiale ale mucoasei şi se verifică dacă pr
intre granulaţii nu există cumva o mică zonă vegetantă, suspectă de microcancer.
- pahidermia interaritenoidiană constă din îngroşarea mucoasei din comi
sura posterioară, situată între cartilajele aritenoide şi se prezintă la laringoscopie su
b forma unor pliuri verticale, cu aspect de acordeon, sau a unor muguri roşietici
"în creastă de cocoş" care se opun unei bune aduceri a corzilor vocale pe linia
mediană, explicând disfonia.
- ulcerul de contact descris de Chevalier Jackson sau cordita h
ipertrofică posterioară (Garel) este consecinţa eforturilor vocale, care determină asupr
a apofizelor vocale, prin hipercontracţia muşchilor adductori, leziuni de decubit re
ciproce, care produc denudarea, necrozarea şi eliminarea cartilajului.
La nivelul leziunilor se constituie granuloame secundare, care
împiedică cicatrizarea; la laringoscopie se constată în partea posterioară a corzilor
câte o proeminenţă roşietică neregulată şi ovalară, cu axul mare orizontal şi care prezintă
o zonă ulceroasă cu fundul gălbui şi marginile neregulate; aceste mase asimetrice se îmbucă
una în alta în timpul fonaţiei, deranjând apropierea corzilor vocale; restul laringelui
este de aspect normal.
- granulomul postanestezic se observă de când se foloseşte anestezia
generală cu intubaţie traheală, el rezultă în urma traumatismului pe care-l exercită sonda
e intubaţie asupra apofizei vocale a aritenoidului şi se prezintă sub forma unui gran
ulom situat în partea posterioară a unei corzi vocale.
Toate aceste laringite hiperplazice beneficiază de extirpare a excesu
lui de mucoasă.

4) LARINGITELE HIPERTROFICE ALBE (pahidermii laringiene)

Sunt caracterizate prin cheratinizarea mucoasei laringelui şi repr
ezintă stări precanceroase. Cheratozele sau hipercheratozele (leucoplazia şi pahidermi
a) se dezvoltă pe o laringită hipertrofică roşie, deci în jurul leziunilor cheratozice,
mucoasa laringelui este inflamată, congestionată şi edemaţiată. Alteori, pahidermia sau le
ucoplazia apare pe un laringe sănătos, în jurul leziunilor mucoasa fiind de asp
ect normal. Din punct de vedere histologic, cheratozele laringelui sunt caracte
rizate prin transformarea cornoasă (cheratinizarea) a unor zone mai mult sau mai
puţin limitate, ale straturilor superficiale epiteliale, cu hiperplazia epiteli
ului în ansamblu şi cu integritatea membranei bazale. Nu se constată monstruozităţi celu
lare şi mitoze atipice, în schimb există în mod constant, în corion, un infiltrant inflama
tor. Laringitele pahidermice albe sunt întâlnite cu predilecţie la bărbaţii în vârstă, pest
- 60 ani, fiind consecinţa unor iritaţii cronice (tutun, alcool, laringopatia
cronică).
La examenul laringoscopic, cheratozele laringelui se prezintă sub
trei forme:
- leucoplazia laringiană - are aspectul unei zone albicioase, side
fii, netede, fără relief, cu sediul pe o coardă vocală, în vecinătatea 1/3 anterioare şi a
isurii anterioare; mai rar se observă pe o bandă ventriculară sau pe alte regiuni a
le laringelui; important este că placa leucoplazică se continuă fără linie de demar
aţie netă cu mucoasa laringiană din jur de culoare roşie.
- pahidermia exofitică (verucoasă) - diferă de leucoplazie prin faptul că
proemină ca o veritabilă tumoră; se prezintă ca o masă cretoasa cu suprafaţa neregulată car
ace relief în lumenul laringian şi care este net separată de restul mucoasei, printr-o
linie de demarcaţie precisă; baza de implantare, de obicei largă, este situată pe o c
oardă vocală, cu precădere în 1/3 anterioară şi comisura anterioară iar mucoasa din jur es
roşie şi îngroşată; la palparea cu stiletul se constată duritatea leziunii.
- papilomul cornos - nu trebuie confundat cu papilomatoza i
nfantilă a laringelui; el este o tumoră exofitică benignă a adultului, care se prezin
tă la laringoscopie ca o masă exofitică, albicioasă cu suprafaţa neregulată accentuat, mai
ult decât mamelonată, cu veritabile creste şi spiculi de consistenţă dură, cornoasă; sediu
ste tot coarda vocală sau comisura anterioară.
Un element important pentru diagnostic, indiferent de forma
anatomo-clinică, este constatarea laringoscopică în legătură cu mobilitatea corzilo
r vocale, care rămâne perfect normală. Orice alterare a mobilităţii trezeşte bănuiala un
degenerescenţe maligne a leziunilor de hipercheratoză cordală. În faţa unor asemenea d
ubii, biopsia este indispensabilă şi ea se execută sub microlaringoscopie suspendată. Pe
baza examenului histologic se elimină şi diagnosticul de laringită cronică specifică
(TBC, sifilis, sarcoidoză, sclerom, micoză, lepră).
TRATAMENTUL rezidă în extirparea chirurgicală cu examen anatomopat
ologic.
La copii tabloul laringoscopic al laringitelor cronice îmbracă unele
aspecte particulare, diferite de ale adultului.
LARINGITA NODULARĂ
Este forma cea mai frecvent întâlnită şi constituie apanajul eforturilor v
ocale (copii care nu pot vorbi decât cu vocea ridicată, care ţipă în timpul jocurilor). L
a adult ea este cotată ca laringită profesională fiind prezentă la oratori, profesori, a
vocaţi, cântăreţi, într-un cuvânt la profesioniştii vocii vorbite sau cântate. Examenul la
lui pune în evidenţă pe corzile vocale câte un nodul albicios sau uşor rozat, situa
t la unirea 1/3 anterioară cu cele 2/3 posterioare ale marginii libere. Nodul
ii sunt simetrici şi jenează apropierea corzilor în fonaţie, explicând răguşeala.
Tratamentul constă în folosirea registrului vocal propriu.
LARINGITA ÎN "GRĂUNŢE DE ORZ"
Este o formă specială caracterizată prin tumefierea doar a celor 2/3 ant
erioare ale corzilor, astfel încât corzile vocale au un aspect ovalar, cu marginea l
iberă convexă şi în fonaţie se ating numai la nivelul convexităţii, lăsând la extremităţi
liber.

5). LARINGITA ATROFICĂ

Poate fi întâlnită şi la copil şi la adult, dar diferă între ele. La copi
atrofia corzilor este limitată de-a lungul marginii libere a corzii, pe faţa superio
ară a ei (laringita cu şanţ atrofic) şi reprezintă atrofia fasciculului intern al muşchiu
ui tiroaritenoidian, fiind expresia unei suferinţe mai vechi, deci este o imagine
constatată la copiii mai mari, aproape de vârsta pubertatii.
La adult, atrofia este difuză la întreg laringele şi, în special, în regiunea
interaritenoidiană, unde se observă prezenţa de mucozităţi şi de cruste galben-verzui. Se
reţiile uscate acoperă corzile vocale, regiunea subglotică şi chiar pereţii traheali. După
urăţirea şi expulzarea crustelor, mucoasa laringelui apare roz palidă, fără luciu. Laring
ta atrofică este consecutivă extinderii la nivelul laringelui a unei ozene
rinofaringiene sau a unei faringite atrofice ozenoase.
TRATAMENTUL constă din instilaţii laringiene cu vitamina A uleio
asă şi oleu eucaliptolat cu rol tonifiant şi regenerator al mucoasei, cură crenoterapeut
ică iodată.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face pentru fiecare formă anatomocli
nică.
Laringita cronică catarală, prin roşeaţa difuză a mucoasei pune problema unei
tuberculoze sau a unui sifilis al laringelui. În favoarea tuberculozei pledează an
tecedentele pleuropulmonare (pleurezie, leziuni pulmonare tratate anterior, alte
localizări tuberculoase), existenţa unui TBC pulmonar dovedit. Sunt cazuri de TBC
laringiană aparent primitivă, la pacienţii care n-au prezentat încă atingeri bacilare, car
e eronat pot fi interpretate drept laringite catarale banale. În asemenea situaţii c
ongestia corzilor vocale este mai accentuată la nivelul regiunii margin
ii libere şi contrastează cu paloarea vălului palatin.
 Laringitele hipertrofice se pot confunda cu TBC în cazul laringitei v
erucoase (în insule), pahidermiei interaritenoidiene.
Ulcerul de contact se expune la confuzia cu neoplazia. Bilateralita
tea leziunilor exclude diagnosticul de gomă sifilitică, care nu oferă niciodată simetrie
, goma având sediul pe banda ventriculară.
Eversiunea de ventricul se confundă cu tumora de ventricul.
Laringitele hipertrofice albe (leucoplazia şi pahidermia) pretează la
erori cu tuberculoza, sifilisul, papilomatoza. Papilomul cornos trebuie difere
nţiat de epiteliom pe baza biopsiei.

1.2.B. LARINGITELE CRONICE SPECIFICE

TUBERCULOZA LARINGIANĂ
Localizarea tuberculozei la nivelul organului vocal îmbracă forme dife
rite, în funcţie de virulenţa bacilului tuberculos şi de predispoziţia terenului pacientul
ui. În majoritatea cazurilor, TBC laringiană este secundară unei tuberculoze pulmonar
e, inocularea făcându-se prin arborele aerian, cel mai des prin limfatice sau
vasele sanguine. TBC primitivă a laringelui se prezintă sub formă tumorală şi
lupică, fiind vorba de infecţii mai atenuate, determinate de bacilul bovin, mai puţi
n virulent pentru om. Laringele constituie oglinda plămânului, evoluţia leziunilor lar
ingiene fiind dependentă de cea a leziunilor pulmonare.
DIAGNOSTICUL POZITIV se pune pe antecedentele şi anameza bol
navului, pe starea generală alterată, examenul laringoscopc, radiografia pulmonara,
examenul sputei.
Anameza pune în evidenţă antecedentele bacilare, pacienţii fiind purtători de
tuberculoză pulmonară cronică sau de granulie pulmonară.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie, tuse care este apa
najul leziunilor laringiene şi pulmonare, expectoraţie, disfagie datorată leziunilor v
estibulare, cu odinofagie, ceea ce justifica teama de alimentaţie, inaniţia şi de
nutriţia bolnavului. Dispneea este caracteristică în leziunile stenozante, edematose,
infiltrante, vegetante sau tumorale.
Examenul laringoscopic pune în evidenţă diverse aspecte microscopice : le
ziuni infiltro-edematoase, infiltro-ulceroase, infiltro-vegetante sau leziuni c
atarale pe aritenoizi, comisura posterioară, pe o jumătate de laringe sau pe o co
ardă vocală (monocondită).
Infiltraţia este roşie şi dură şi contrastează cu edemul care este palid şi mo
, iar ulceraţiile sunt superficiale şi neregulate, cu aspect palid cenuşiu, acoperite
de secreţii care conferă laringelui un aspect murdar. Forma tumorală a tuberulozei -tu
berculomul- are aspect de tumoră muriformă roşie sau galben-cenuşie, de consistenţă moale,
sesilă, localizată pe corzi, comisură anterioară. Fibrotuberculomul se localizează
pe un hemilaringe, sub aspectul unei tumefacţii gomoase roşietică.
Forma granulică apare prin diseminarea hematogenă de la TBC pulmonară u
lcero-cazeoasă, este cu evoluţie rapidă, supraacută. Bolnavul prezintă alterarea profundă a
stării generale, disfagie dureroasă care face imposibilă alimentaţia şi disfonie. Mucoasa
este palidă sau roşie, cu granulaţii miliare galbene cenuşii, ca boabele de gris, care
se ulcerează şi confluează şi intereseaza faringele si laringele.
Lupusul laringian vulgar sau tuberculoza lupică este o leziune bacila
ră a laringelui cu evoluţie lentă, indoloră, secundară unui lupus al feţei, nasului
cavumului, faringelui. Caracteristic este polimorfismul histologic, adică constat
area în aceeaşi perioadă a bolii a foliculilor tuberculoşi în stadii diferite de evoluţi
: cruditate, ulceraţie, cicatrice. Clinic, bolnavul prezintă uşoară jenă î
gât, fără disfagie, fără tuse, fără disfonie. La laringoscopie, prima localiz
este pe epiglotă care este infiltrată, roşie sau palidă, apoi apar noduli proeminenţi,
separaţi de ulceraţii, alternând cu cicatrice, apoi se extinde la repliurile aritenoep
iglotice, benzi ventriculare, corzi vocale.
TRATAMENTUL se face prin reţeaua TBC, prin supraveghere strictă, cu HI
N, PAS, streptomicină, etambutol, rifampicină.
 EVOLUŢIA este favorabilă sub tratament şi leziunile se vindecă concomitent
cu leziunile pulmonare.

SIFILISUL LARINGELUI
Localizarea sifilisului este rar întâlnită datorită diagnosticării luesului
în stadii precoce şi extinderii tratamentului cu penicilină.
Etiologia este Treponema pallidum. Laringele nu este niciodată afect
at în stadiul primar de boală. În sifilisul secundar, la nivelul laringelui poate apar
e un edem uşor şi pete opaline. Aceste leziuni sunt temporare şi dispar odata cu
trecerea acestei faze a bolii. Goma luetică interesează laringele în stadiul terţiar. D
upă aceste leziuni rezultă ulceraţii, pericondrită şi fibroză.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de răguşeală. Nu există durere, iar în sifilis
l terţiar se întâlneşte şi dispneea.
Examenul laringoscopic în sifilisul secundar pune în evidenţă eritemul difu
z roşu aprins sau localizat la corzile vocale, plăcile mucoase ca sifilide papuloas
e sau papuloerozive diseminate pe mucoasa laringelui sub forma unor mici
pete proeminente roşii, înconjurate de un lizereu inflamator. Când sunt situate pe c
orzi au aspect cenuşiu, difteroid.
În sifilisul terţiar se pun în evidenţă infiltraţii, ulceraţii sau proliferă
rcumscrise sau difuze. Infiltraţiile reprezintă goma sau sifilisul difuz în perioada d
e cruditate, şi sunt localizate pe epiglotă, baza limbii si subglotă.
Ulceraţia semnifică stadiul de ramoliere şi evacuare a conţinutului necro
tic al gomei - are margini indurate, infiltrate, abrupte şi tumefiate, iar fundul
este cenuşiu şi acoperit de o magmă murdară, pultacee. Proliferările apar ca excresce
nţe roşietice, neregulate, cu aspect polipoid,consisteţă dură, adevărate condiloame fibroa
e, apar fără fază de ulceraţie prealabilă. Leziunile cicatriciale apar ca distrugeri şi amp
tări de epiglotă şi de repliuri aritenoepiglotice, bride şi membrane cicatriciale între c
orzile vocale.
Diagnosticul de certitudine îl ofera examenele serologice şi biopsia.
TRATAMENTUL este de resortul dermatologului : administrarea de Peni
cilină.

SCLEROMUL LARINGIAN
Agentul cauzal este bacilul Frisch. Este boală rară în SUA, endem
ică în Europa de Est, America Centrală, Africa.
Scleromul evoluează în mai multe stadii :
- stadiul cataral cu rinoree purulenta în ultimele săptămâni;
- stadiul atrofic cu cruste extinse în nas;
- stadiul granulomatos, caracterizat prin noduli granulomatoşi local
izaţi în nas, faringe, laringe, trahee şi bronhii.
Simptomatologie - răguşeală, tuse, dispnee accentuată. Procesul stenozant
se localizează în regiunea subglotică.
Tratament : Streptomicină, corticosteroizi, traheotomie, după caz.

LEPRA LARINGELUI
Provocată de bacilul Hansen, determină leziuni nodulare cu tulbu
rări fonatorii şi respiratorii.
Tratament : sulfone 1 - 4 ani, corticosteroizi, traheotomie.

2. TRAUMATISMELE LARINGELUI SI TRAHEEI

 Laringele şi traheea pot fi traumatizate pe cale externă şi internă, reali
zând traumatisme deschise, închise şi prin arsuri accidentale. Se mai întâlnesc şi traumati
me vocale.
Diagnosticul pozitiv al traumatismelor de laringe şi trahee depind
e de cunoaşterea istoricului şi a condiţiilor etiologice, de simptomatologia clinică, d
e examenul obiectiv al laringelui şi de examenul radiologic.
2.1. Traumatismele deschise laringotraheale sunt reprezentate de
plăgile penetrante ale laringelui şi conductului laringotraheal produse prin o
biecte tăioase (în scop de suicid sau de omucidere), proiectile (plăgi de război sau ate
ntate criminale) sau obiecte contondente (accidente rutiere, sport). În tentativel
e de suicid, plăgile sunt orizontale şi superficiale pentru că de îndată ce conductul aer
ian a fost deschis, bolnavul nu mai continuă ce şi-a propus. În caz de omucidere,
plaga laringotraheală este mai profundă şi cu localizare în zona de mai mică rezistenţă
membrana intertirohioidiana. Plăgile prin proiectile sunt polimorfe.
Tabloul clinic al unui traumatism deschis este în funcţie de natura şi d
imensiunile leziunilor. Accidentatul este în stare de şoc traumatic şi hemoragic. Disp
neea este evidentă şi se explică prin stenoza mecanică realizată de aspiraţia ţesuturi
moi secţionate la nivelul plăgii şi prin inundaţia traheobronşică de către sângele şi sal
alate.
La examenul obiectiv atrage atenţia caracterul suflant al plăgii şi sediu
l ei mediocervical anterior. Sângele musteşte în plagă în timpul respiraţiei iar ţesuturile
nt tumefiate prin prezenţa emfizemului subcutanat (crepitaţie de zăpadă) şi a infiltraţi
i hematice. Prezenţa salivei în plagă pledează pentru cointeresarea faringelui şi esofagul
ui.
Tratamentul se va adresa combaterii complicaţiilor imediate (a
sfixie, şoc, infecţie) şi refacerii structurilor anatomice. În caz de interesare faring
iană sau esofagiană se pune sondă de alimentaţie nazoesofagiană.
Tratament : antibiotic, antialgic.
2.2. Traumatismele închise laringotraheale - apar prin lovirea
gâtului cu un obiect contondent sau compresiunilor pe laringe şi trahee, fie manua
le (tentative de omucidere) fie prin spânzurare (sinucidere sau omucidere). În urma
acestor agresiuni asupra laringelui pot apare : comoţia laringiană (pierderea cunoşt
inţei prin reflex inhibitor bulbospinal şi laringospasm tranzitor), contuzia laringe
lui şi a ţesuturilor din jur (echimoze şi hematoame), luxaţia cricotiroidiană sau cri
coaritenoidiană sau fracturi ale hioidului, tiroidului, cricoidului.
În momentul traumatismului, pacientul acuză o durere extrem de vie, sin
copală, cu pierderea cunoştinţei, care poate merge până la moarte. Disfonia este dureroasă,
poate merge până la afonie, însoţită de tuse iritativă, chintoasă, disfagie, odinofagie, cu
rere în punct fix şi pledează pentru fractura de cartilaj. În cazurile grave, tabloul cl
inic este dominat de dispnee şi asfixie, cianoză, sudori reci. Prezenţa hemoptiziei
şi a emfizemului subcutanat indică lezarea mucoasei laringiene sau traheale.
Palparea laringelui decelează împăstarea locală, sensibilitate dureroasă regi
onală, emfizem subcutanat şi mobilitatea anormală a lamelor tiroidiene.
Laringoscopia indirectă pune în evidenţă edem echimotic al coroanei
laringiene şi o infiltraţie hematica a corzilor vocale, echimoză şi o tumefiere pe r
epliurile aritenoepiglotice; imobilitatea unei corzi vocale se constată în fracturi şi
luxaţia cricoaritenoidiană. Se mai pot evidenţia rupturi de mucoasă, muşchi, proeminenţa u
or fragmente de cartilaj în lumen.
Radiografia simplă a laringelui decelează prezenţa unui emfizem sau hemat
om voluminos.
Radiografia toracică evidenţiază pneumomediastin sau pneumotorax în caz de
leziune traheală toracică.
CONTUZIA LARINGIANĂ se manifestă cu dispnee, disfonie totală şi disfagie,
fără emfizem cervical, cu edem important şi pareza corzilor vocale.
FRACTURILE LARINGELUI
Prezintă emfizem cervical, dispnee, iar laringoscopic se constată rupt
uri de mucoasă sau muşchi, edem cu blocarea unui hemilaringe.
FRACTURA TRAHEEI
Fractura traheei cervicale provoacă şoc iniţial şi dispnee importantă, tus
e, hemoptizie, emfizem subcutanat accentuat, însoţit de pneumomediastin şi pneumotora
x.
LUXATIILE LARINGELUI
Pot fi izolate sau asociate cu o plagă şi cu o fractură de laringe.
Luxatia cricotiroidiană se manifestă prin dureri vii şi disfagie accentua
tă, perceperea unei proeminenţe deasupra cricoidului dată de cornul mic al tiroidulu
i. Laringoscopia arată translaţia laterală a glotei, iar pe radiografii se observă colo
ana aeriană laringiană basculată pe partea opusă luxaţiei.
Luxaţia cricoaritenoidiană prezintă voce bitonală, coarda vocală imobilă ş
hematică în porţiunea posterioară, cu aritenoidul basculat înainte, peste orificiul glotic
.
Din punct de vedere al gravităţii se disting traumatisme închise benig
ne, de gravitate medie şi foarte grave. Formele benigne şi cele de gravitate medie a
u simptomatologie discretă şi cu retrocedare în primele 48 ore de la accident, fără em
fizem discret cervical, iar la laringoscopie, aspect edematos şi echimotic al lar
ingelui.
În formele grave, dispneea domină tabloul clinic, emfizemul cerv
ical este accentuat şi laringoscopia agravează dispneea. În cazurile extreme doar tr
aheotomia de urgenţă mai poate salva viaţa bolnavului.
Tratamentul constă din administrarea de antibiotice, corticoterapie,
oxigenoterapie, reconstrucţia structurilor lezate, traheotomie dacă este nevoie.

2.3) ARSURILE ACCIDENTALE ALE LARINGELUI

Sunt arsuri termice sau chimice, produse pe cale internă, în urma inge
rării sau inhalării de lichide sau vapori fierbinţi sau toxici. Ingestia de substanţe ca
ustice (sodă caustică, acizi, baze) determină leziuni corozive similare celor din es
ofagita postcaustică.
CLINIC, în ingerarea substanţelor caustice domină tulburările respiratorii.
Obiectiv - edem puternic al coroanei laringiene ce însoţeşte leziunile bucofaringiene
. Arsurile prin inhalare interesează tot arborele respirator, producând fenomene bro
nho-pulmonare şi determină intoxicaţie generală. Arsurile termice produc edem laringian
, asociat cu edem traheobronşic şi alveolar (edem pulmonar).
Zonele de edem (istmul gâtului, coroana laringiană, marginea liberă a b
enzilor ventriculare şi corzile vocale) se acoperă de false membrane albe. Ele sunt
responsabile de accidente asfixice, care necesită traheotomie; acestea provoacă ul
terior stenoze cicatriciale.
Substanţele chimice inhalate pot fi : amoniacul (fabricarea gheţei, îngrăşămin
e azotate), clorul (dezinfecţie, decolorare), acidul sulfuric (dezinsecţie), acidul
azotic (îngrăşăminte, explozivi); acestea exercită o acţiune iritantă asupra căilor respir
i, provocând spasme ale glotei, laringotraheobronşita sufocantă şi edem pulmonar.
Gazele de luptă sunt clasificate în gaze iritante lacrimogene (bromur
a de benzil, cloracetofenona) şi iritante respiratorii, gaze sufocante (clor, fosg
en, trifosgen, surpalita, cloropicrina), vezicante (iperita şi lewizita) şi toxice g
enerale care se fixează pe hematii, pe care le distrug (acidul cianhidric şi clorura
de cianogen). La acestea se adaugă neurotoxicele care sunt substanţe organ
ofosforice ce pătrund în organism prin inhalare şi pe cale cutantă (tabun, sarin, soman)
.
TRATAMENTUL constă din antibiotice, corticoterapie, analgezice, sedat
ive.
 2.4. TRAUMATISMELE VOCALE
Apar prin folosirea exagerată sau defectuoasă a aparatului fonator.
Sunt traumatisme vocale acute care apar la cântăreţi, în cursul reprezent
aţiei sau la repetiţii şi traumatisme vocale cronice, care apar treptat, de-a lungul a
nilor, prin surmenaj sau malmenaj vocal, sub forma unor leziuni de laringită croni
că.
Traumatismele vocale acute au la bază efortul muscular deosebit sau
prelungit al muşchilor intrinseci ai laringelui, la care se adaugă tulburările vasomo
torii intense, la nivelul corzilor vocale (hipervascularizare, ectazii vascular
e, hemoragie submucoasă bruscă) şi traumatismul mecanic al mucoasei laringiene, care
duce la formarea unui edem localizat.
TRATAMENTUL urmăreşte punerea în repaus a organului vocal, la car
e se adaugă tratament hemostatic şi reeducare fonică, cu evitarea exceselor vocale.

2.5. CORPII STRĂINI LARINGIENI

Localizarea corpilor străini laringieni reprezintă între 5 şi 14% din corp
ii străini ai căilor aeriene inferioare (majoritatea corpilor străini pătrund în arborel
e traheobronşic, în laringe se opresc cei voluminoşi sau cei ascuţiţi). Ca şi în cazul c
rlalţi corpi străini, copiii furnizează procentul cel mai mare de cazuri, ei
ducând totul la gură în timpul jocului. Bătrânii edentaţi şi cu hiporeflexie faringo-lari
ană urmează în ordinea frecvenţei.
Cei mai frecvenţi corpi străini sunt exogeni, inerţi organici (oase, pâi
ne, carne, seminţe) sau anorganici (proteze dentare, cuie, ace). Corpii endogeni s
unt reprezentaţi de false membrane şi cruste. Localizarea se face prin mecanismul d
e aspiraţie, la copii în timpul jocului, la alienaţii mintali şi nevropaţi, în somn
l fiziologic şi anestezic, în intervenţiile chirurgicale pe cavităţile supralaringiene, l
a profesioniştii care ţin în gură ace, cuie. Unii corpi străini pot ajunge în laringe în cu
l unui accident de vomă, în stare de ebrietate. Un corp străin nazal poate fi împins, p
rin coane, şi cade în laringe.
Sediul lor poate fi regiunea supraglotică sau glotică, unde sunt aşezaţi în p
lan sagital, paralel cu corzile vocale. Corpii străini voluminoşi blochează vestibulu
l sau tot laringele şi hipofaringele şi determină moartea prin asfixie.
DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte cu uşurinţă atunci când sunt comemo
rative sigure cu simptomatologie dramatic şi violentă. Dacă corpul străin nu obstruează c
omplet laringele, bolnavul prezintă sufocaţie, accese de tuse, teamă, apnee, greaţă şi văr
i, cianoza feţei, după care rămâne o respiraţie striduloasă, însoţită de tuse iritativă.
Disfonia apare atunci când corpul străin ocupă glota, iar disfagia este
prezentă în corpii vestibulului laringian. Treptat, semnele de debut se estompează sau
dispar, corpul străin devenind tolerat. Ca semne permanente rămân uşoară dispnee de tip
laringian, cornaj, mai rar tiraj, voce răguşită şi durere locală.
Confirmarea diagnosticului o dă examenul laringoscopic. La copiii mic
i se practică laringoscopia directă, iar la cei mari şi la adulţi indirectoscopia.
Radiografia laringiană este utilă în corpii străini radioopaci (metalici, o
soşi).
TRATAMENTUL corpilor străini laringieni este reprezentat de extragere
a lor, fie prin indirectoscopie laringiană, după prealabila anestezie, cu pense adec
vate.

2.6. CORPII STRĂINI TRAHEOBRONŞICI

Prin corpi străini se înţeleg toate obiectele solide, exogene sau endogene, susceptibi
le să obstrueze complet sau parţial lumenul unuia din elementele arborelui traheobro
nşic.
Se manifestă ca şi corpii străini laringieni la copii, la alienaţi, beţivi.
Natura corpilor străini este similară celor laringieni.
Odată ajunşi în căile aeriene traheobronşice, corpii străini determină reacţii reflexe viol
apoi sunt, puţin câte puţin, mai bine toleraţi şi determină o reacţie ionflamatorie care p
e ajunge la abces; secundar se produce o scleroză care încapsulează organul şi provoacă pe
de o parte bronşiectazii, iar pe de altă parte, stenoze.
SIMPTOME
o fază de inhalare care este, în general, foarte dramatică putând ajunge la stare s
ală şi moarte subită;
o fază de toleranţă, cu dispnee importantă, cornaj, şuierat. Radiografia permite lo
ea corpului străin, dacă acesta este opac. Încet, încet, se instalează o hiperventilaţie a
egmentului pulmonar corespunzător.
Dacă corpul străin este necunoscut, ignorat, afecţiunea intră în cea de-a treia faz
ste faza complicaţiilor, fie complicaţii laringo-traheale (edem laringo-traheal), fi
e complicaţii pulmonare (traheobronşite, pneumopatie acută) sau, pe termen lung - pseu
doastm, falsa tuberculoză, cancer bronşic.
La sugari, afecţiunea este extrem de gravă.
Endoscopia afirmă diagnosticul şi permite vizualizarea obiectului. Atunci când corpul
străin este recunoscut, diagnosticul diferenţial cu o rinolaringo-tarheită acută sau o p
neumopatie acută dispneizantă este dificil.
TRATAMENT
Dacă localizarea este înaltă, trebuie făcută o traheotomie imediat, aceasta permiţând respi
şi aspiraţia şi, uneori, extracţia corpului străin. Dacă nu, trebuie făcută o bronhoscopie
o medicaţie antiinfecţioasă, antispastică, tonicardiacă şi antiinflamatorie. Este vorba de
n accident care rămâne încă grav, în ciuda progresului endoscopiei : mortalitatea postoper
atorie este minimă la adult, ajungând la 5% la copil.

3.TUMORILE LARINGELUI

3.1. TUMORILE BENIGNE

POLIPII LARINGIENI
Se definesc ca pseudotumori inflamatorii localizate pe corzile voca
le, la unirea 1/3 anterioare cu 1/3 mijlocie, în comisura anterioară a glotei.
Polipii laringieni pot avea forme rotunde, ovalare po fi sesili sau
pediculaţi. Se localizează pe o singură coardă vocala, rar pe ambele corzi vocale. Mărime
a polipului laringian este variabilă, de la un bob de mei la o alună. Din punct de
vedere al structurii histologice, polipul laringian poate fi mixomatos, angio
fibromatos.
Etiopatogenic se întalnesc mai frecvent la adulţi, la bărbaţii care îşi folos
sc vocea suprasolicitând-o, la fumători, la cei care lucrează în mediu cu factori iritanţi
asupra corzilor vocale.
SIMPTOME
Polipul laringian se manifestă clinic prin disfonie şi chiar afonie în po
lipii voluminoşi.
La laringoscopie se decelează polipul laringian, formaţiune albicioasă sa
u roşietică, cu bază largă sau pediculată situat pe marginea liberă a corzii vocale.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face teoretic, cu toate afecţiunile care p
roduc disfonie. Orice formaţiune benignă se extirpă şi se analizează la microscop.
TRATAMENTUL este chirurgical şi constă din ablaţia polipului cu pense lar
ingiene adecvate sub indirectoscopie, directoscopie sau laringoscopie suspendată
care oferă confort chirurgical desăvârşit.

NODULII CORZILOR VOCALE

Se prezintă ca mici tumefacţii simetrice bilaterale, la unirea treimii
anterioare cu cele două treimi posterioare ale corzilor vocale, mai frecvent întâlniţi
la femei.
 Sunt consecinţa unui malmenaj sau surmenaj vocal pe un teren predispu
s (tulburări metabolice şi neuroendocrine).
Simptomele sunt funcţionale: voce alterată apoi răguşeală veritabilă, continuă
Imaginea laringoscopică este variabilă: noduli ascuţiţi, atrofie uşoară a cor
ilor, nodozităţi.
TRATAMENTUL este ortofonic (reeducare), medical (pentru tratarea
stării neuroendocrine), microchirurgical endoscopic, dacă nodulul este deja foarte v
oluminos, se practică exereza cu raze LASSER.

PAPILOAMELE
Sunt neoformaţii didermice benigne (epiteliale şi conjunctive) ale corz
ilor vocale.
În funcţie de vârstă, există două mari tipuri:
PAPILOMATOZA COPILULUI
Etiologia sa este încă necunoscută: se invocă iritaţia şi infecţia laringelui.
pare că este vorba de un virus filtrant, deoarece papilomul se poate grefa cu uşu
rinţă dintr-un loc în altul al arborelui aerian. Există probabil un teren favorabil.
SIMPTOME
Tulburările încep la vârsta de 2 - 3 ani prin răguşeală, voce aspră, apoi vo
tă, iar în final, afonă - apare dispneea cu accese de sufocare.
Imaginea laringoscopică arată o proliferare difuză (de vegetaţii roz-roşii,
la nivelul corzilor vocale, benzilor ventriculare, comisura anterioară, aritenoiz
i).
TRATAMENTUL în cele mai multe cazuri rezidă ca prin timp, în practicarea
traheotomiei, care facilitează respiraţia şi pune laringele în repaus. Ulterior se exti
rpă papilomul, prin microchirurgie, de preferinţă cu LASSER-ul. Pot fi extirpate şi cu
pensa.

PAPILOMATOZA ADULTULUI
Papilomul adultului este cel mai adesea localizat şi mic. Factorul ir
itativ şi inflamator sunt evidente. Simptomul dominant este disfonia.
Obiectiv se constată o tumoră muriformă, în apropierea comisurii anterioa
re, uneori albicioasă, murdară (semn de degenerare malignă).
Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile maligne, tuberculoza tum
orală şi se impune biopsia.
Tratamentul este în mod esenţial endoscopic, de extirpare, fie cu pens
a fie cu LASSER.

LARINGOCELUL
Este o tumoră aerică, produsă prin hernierea pneumatică a mucoasei laringie
ne, produsă datorită unei anomalii congenitale a ventriculului Morgagni şi a unei hip
erpresiuni endolaringiene repetate (afecţiuni tusigene, trompetişti, suflători în stic
lă). Dacă hernia se dezvoltă spre exterior este vorba de un laringocel exolaringian la
teral sau median şi tumora se prezintă ca o tumefacţie cervicală moale, netedă, indoloră,
reductibilă, sonoră la percuţie, transparentă la transiluminare şi care se reface rapid l
a tuse şi efort.
Dacă sacul herniar rămâne în laringe este vorba de laringocel endolari
ngian. Tumora este moale şi cu apariţie efemeră. Radiografia şi tomografia confirmă diagno
sticul.
TRATAMENTUL este chirurgical, pe cale externă, cervicală, sau translari
ngiană.

CHISTELE JUXTALARINGIENE
Sunt tumori congenitale ori de retenţie glandulară, situate pe coroana
laringelui, cu predominenţă pe faţa linguală a epiglotei şi care determină tulburări mecan
 de deglutiţie şi respiraţie.
Tratamentul constă din extirparea prin faringotomie externă.
Alte tumori benigne laringiene - chiste, fibroame, lipoame, mixoame
, angioame, adenoame, encodroame cu localizare variabilă şi dimensiuni importante
antrenează tulburări respiratorii, fonatorii şi de deglutiţie.
Tratamentul este chirurgical, de extirpare cu LASSER.

CONDROMUL LARINGIAN
Este o tumoră care se dezvoltă lent, fiind constituită de cartilaj hialin
.
Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi, decât la femei. Localizarea de elecţie
e pecetea cartilajului cricoid, urmat de tiroid, aritenoid şi epiglotă.
Simptomele condromului laringian sunt : răguşeala, dispneea şi disfagia,
senzaţia de nod în gât. Răguşeala este dată de reducerea mobilităţii corzilor vocale prin
tumorală.
Laringoscopia indirectă evidenţiază o tumoră netedă, fermă, rotundă sau nodula
ixată, acoperită de mucoasă normală.
Condromul de tiroid, cricoid, trahee se poate prezenta ca o masă tumo
rală dură, în regiunea cervicală.
Radiografia laringo-traheală simplă sau tomografia dau relaţii despr
e forma şi extensia condronului.
TRATAMENTUL constă în extirparea prin laringofisură în localizările endolarin
giene.
Abordul cervical extern se practică pentru condromul de cartilaj tiro
id, cricoid.

3.2. TUMORI MALIGNE

CANCERUL DE LARINGE reprezintă tumora malignă a laringelui, dezvol

tată în interiorul organului vocal (cancere endolaringiene sau intrinsece) sau pe co
roana laringelui (cancere extrinsece sau faringo-laringiene).
Din punct de vedere etiologic, tabagismul şi alcoolismul sunt factori
de risc indubitabili, iritaţiile cronice ale căilor respiratorii (aer poluat prin f
um, produse de ardere, pulbere, praf de cărbune), stările precanceroase ale laring
elui (hipercheratozele, pahidermiile, leucoplaziile, papilomul cornos) şi e
forturile vocale (malmenaj şi surmenaj).
Vârsta cea mai afectată este între 40 şi 70 ani, iar sexul masculin
este cu precădere interesat.
Punctul de plecare al cancerului laringian este diferit, după regiuni
le anatomo-topografice ale laringelui.
Cancerul supraglotic cuprinde cancerul vestibular (benzi ventricula
re şi faţa laringiană a epiglotei) şi cancerul ventricular dezvoltat în ventriculul
Morgagni. 10% îşi au originea din benzile ventriculare şi 8% din faţa laringiană a epi
glotei.
Cancerul glotic este cancerul corzii vocale şi reprezintă 50% din neopl
asmele laringelui.
Cancerul subglotic se dezvoltă sub corzile vocale de la marginea lor
liberă în jos, până la marginea inferioară a cartilajului cricoid. Însumează 2% din tota
atea tumorilor maligne laringiene.
Cancerul transglotic reprezintă tumorile care invadează banda ventricul
ară sau cancerul benzii care cuprinde coarda vocala şi reprezintă 15%.
Localizările amintite, au fiecare în parte, un mod de extensie particul
ar, care depinde de structurile antomice proprii etajului laringian respectiv şi
de inegala repartizare a limfaticelor endolaringiene. Bogăţia limfatică a regiunii su
praglotice explică caracterul exuberant şi propagarea rapidă a epitelioamelor din aces
t teritoriu, spre deosebire de regiunea subglotică, care fiind mai săracă în limfatice,
justifică caracterul infiltrativ şi evoluţia lentă a leziunilor canceroase subglotice. C
orzile vocale sunt cele mai sărace în vase limfatice, fapt care răspunde caracterelor
clinice ale cancerelor cordale: tumori localizate, cu extensie foarte lentă şi mai
mult exofitice decât infiltrante.
Din punct de vedere histologic, epiteliomul constituie marea major
itate a cancerelor de laringe. Sunt întâlnite cu precădere formele spinocelulare co
mplet sau incomplet diferenţiate şi, mai rar, cele bazocelulare. Cancerele conjuncti
ve, extrem de rare, pot fi fibrosarcoame, limfosarcoame şi reticulosarcoame. Cond
rosarconul este excepţional.
DIAGNOSTICUL POZITIV al cancerului de laringe se bazează pe ac
uzele bolnavului, datele examenului laringoscopic şi al celui exocervical, invest
igaţiile radiologice şi pe examenul anatomo-patologic.
Acuzele bolnavului sunt diferite, după localizare.
Cancerul glotic are un debut insidios, manifestat prin răguşeală, care d
evine suspectă dacă se prelungeşte peste 3-4 săptămâni şi dacă progresează, fără să existe
ameliorare. La început, vocea oboseşte uşor, apoi treptat, capătă un caracter aspru, rugos
şi lemnos. Disfonia constituie un semn de alarmă pentru bolnav, atunci când ea se i
nstalează pe un laringe sănătos, făra o laringită cronică în antecedente. Disfonia
te fi însoţită, uneori, de o tuse seacă, datorită iritaţiei corzii vocale sănătoase de cătr
nea neoplazică.
Cancerul supraglotic are o simptomatologie mai săracă şi mai insidioasă.
Primul semn este disfagia, sub forma unei discrete jene la deglutiţie; însoţită sau nu
de otalgie şi care aduce pe pacient la medic, după o evoluţie tenace şi uşor progresivă de
2 - 3 luni. Disfonia este tardivă, variabilă ca tonalitate, vocea are un caracter s
tins, nu este aspră, rugoasă, ca în cancerul glotic iar emisiunea sunetelor acu
te este conservată. Tusea lipseşte şi primul semn de alarmă este reprezentat de adenop
atia cervicală, care atrage atenţia bolnavului. Dificultăţi respiratorii nu există decât î
ormele extrem de burjonante ale neoplasmului şi prin neglijenţa totală a pacien
tului.
Cancerul subglotic este cel mai înşelător ca simptomatologie. Primul semn
este dispneea, care la început este uşoară, numai la efort, pacientul acuză dificultăţi la
urcatul scărilor şi uneori atrag atenţia mici crize de sufocaţie, diferite spasme supra
adăugate. Caracterul progresiv al dispneei aduce pe bolnav la medic. Al
doilea simptom este răguşeala discretă, fără caracterele disfoniei cancerului de coardă
ocală, dar care persistă de câteva luni şi care este datorită imobilizării progresive a cor
ii vocale.
Cancerul transglotic este dominat de dispnee, care îmbracă aceleaşi carac
tere cu cea din cancerul glotic.
Examenul obiectiv exolaringian sau cervical pune în evidenţă adenopatii
precoce jugulo-carotidiene, ceea ce reprezintă un stadiu avansat al leziunilor neo
plazice. Absenţa cracmentului laringian este semn de extindere posterioară a cancer
ului. Modificările cartilajului tiroid, lărgirea sa anormală atrag atenţia asupra ex
teriorizării procesului tumoral în afara organului vocal.
Examenul endolaringian efectuat prin laringoscopie indirectă sau di
rectă, pune în evidenţă caracterul exofitic, infiltrant, ulcerat sau sângerând al tumorii c
nceroase, ca şi localizarea, extensia şi mobilitatea laringelui. Imobilitatea unui s
egment laringian este un semn patognomonic pentru cancer. Formele de cancer glot
ic, subglotic şi transglotic determină imobilitatea aritenoidului şi hemilaring
elui respectiv, iar cancerul vestibulo-epiglotic produce imobilitatea şi rigidita
tea epiglotei.
Cancerul corzii vocale prezintă aspecte laringoscopice extrem de va
riate. Sediul de debut se află în 1/3 medie şi anterioară a corzii. În faza initială, co
rda este mobilă şi leziunea neoplazică se prezintă sub mai multe forme: mugure neregul
at, roşietic, pediculat sau sesil, strict localizat, cât un bob de mazăre, leuc
oplazie verucoasă, papilom cornos întins în toată coarda, ulceraţie localizată sau întinsă
ată coarda, coardă vocală netedă, neulcerată dar fixată, îngroşată, tumefiată.
Cancerul vestibulului debutează la nivelul benzii ventriculare sau
a piciorului epiglotei, fiind de la început bilateral sau bilateralizându-se foart
e precoce, către înainte, invadând loja tirohioepiglotică. Extensia către aritenoid şi cătr
ripa tiroidului (posterior şi în afară) este mai tardivă la fel şi cea inferioară, înspre
rda vocală. Tumorile neoplazice vestibulare se prezintă laringoscopic sub formă vegeta
ntă (masă burjonantă, albicioasă, neregulată, infiltrantă (banda ventriculară neregulată,
infiltrată), ulcerată (ulceraţie ascunsă, profundă, mascată de infiltraţia tumorală sau
erită de masele vegetante) sau mixtă.
Adenopatia este cea mai frecventă, 50% din cazuri, dar poate fi simplă,
necanceroasă, prin suprainfectarea neoplasmului.
Cancerul ventriculului şi transglotic arată banda ventriculară mai mult s
au mai puţin infiltrată, cu hemilaringele fixat, uneori se observă muguri neoplazici c
are ies din ventricul, dar acest aspect este tardiv. Extensia către cartilajul tio
id este precoce.
Localizarea subglotică se prezintă sub forme infiltrante, puţin exuberant
e. În faza de debut, apare o simplă diminuare a mobilităţii cordale.
Examenul radiografic de profil şi tomografia sunt elemente pentru di
agnostic. Într-o fază avansată, regiunea subglotică devine vizibilă la laringoscopie, bo
mbând sub coarda vocală.
Investigarea radiologică a laringelui bolnav de cancer se face prin c
lişee de profil (în incidenţa standard şi în Valsalva, în fonaţie şi respiraţie, prin tomo
de faţă şi profil). Radiografiile de profil şi de faţă evidenţiază tumorile vestibulo-ep
ice şi invadarea lojei tirohiepiglotice, extensia posterioară retro-cricoidiană şi local
izarea subglotică a cancerului. Tomografia este utilă în decelarea tumorilor ventricul
are şi ale regiunii subglotice.
Examenul anatomo-patologic este indispensabil în diagnosticarea cance
rului.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al cancerului de laringe se face cu
toate tipurile de laringită, tumorile benigne laringiene, tuberculoza laringiană.
EVOLUŢIA
Indiferent de punctul de plecare, cancerul evoluează către asfixie pri
n obstrucţia completă a lumenului laringian, către extensie ganglionară şi metastaze la d
istanţă, caşexie şi moarte.
TRATAMENTUL este diferit, în funcţie de topografia tumorii, extinderea şi
prezenţa sau nu a adenopatiei. El este chirurgical.
Intervenţia chirurgicală poate fi parţială, dacă tumora este relativ limitată
au totală, dacă tumora a invadat deja cel puţin jumătate din laringe şi comisura anterio
ară şi posterioară.
Laringectomiile parţiale pot fi supraglotice, pentru etajul superior,
ceea ce permite conservarea corzilor vocale; pentru etajul glotic - cordectomie
. Aceste operaţii parţiale conservă un lumen laringian, iar bolnavul poate respira şi
vorbi pe căi naturale.
Laringectomia totală antrenează traheostomie definitivă. Bolnavul nu poa
te vorbi normal, dar poate fi obiectul unei reeducări (voce esofagiană - erigmofonaţi
e) sau poate vorbi cu ajutorul unui aparat ce dă rezultate vocale bune.
Laringectomiile subtotale reconstructive permit, în anumite cazuri, r
ecuperarea funcţiei vocale pe căi naturale.
Cura ganglionară simultană este necesară şi obligatorie.
Dacă procesul tumoral a invadat organele vecine şi adenopatia este fix
ată, tratamentul este paleativ şi constă numai din traheotomie de necesitate, radiote
rapie şi medicaţie antialgică.
Postoperator, orice bolnav operat de neoplasm laringian este supu
s telecobaltoterapiei şi chimioterapiei.
PROGNOSTIC
Tratat precoce, înainte ca leziunile să depăşească regiunea endocavitară, canc
rul laringian este curabil în foarte mare măsură. Cancerul corzii vocale dă foarte bune
rezultate dacă este surprins la debut, peste 90% şanse de vindecare.
Cancerul supra- şi subglotic au evoluţie mai puţin favorabilă, dând 60 -
 70% şanse de vindecare.

4. TULBURARILE NERVOASE ALE LARINGELUI

La nivelul laringelui există tulburări motorii prin hiperkinezie
sau hipokinezie şi tulburări senzitive.
4.1. TULBURĂRILE MOTORII
4.1.a) SPASMELE LARINGELUI
Sunt tulburări hiperkinetice, care reprezintă contracţia pasageră sau dur
abilă a muşchilor constructori laringieni ce antrenează un acces de sufocare imediată. S
unt determinate de un reflex senzitivo-vegetativ în teritoriul nervului pneumospin
al şi se manifestă mai ales pe anumite terenuri spasmofilice (copil neuroastenic,
debilitat, teren alergic, diateze exudative). Ele sunt favorizate de obstru
cţia nazală şi de secreţiile care coboară din cavum (vegetaţii adenoide). Pot înso
ziuni organice locale, cum ar fi: malformaţii, laringite, adenoido-laringite sau p
ot fi rezultatul lezării arcului reflex: atingerea pneumogastricului sau a centril
or nervoşi.
Se manifestă prin crize bruşte de dispnee laringiană, care se repetă zilnic
sau de câteva ori pe zi şi care se răresc cu cât copilul creşte în vârstă (după vârsta de
nt o excepţie). Între crize copilul este absolut normal; durata crizelor este de cât
eva secunde, maximum un minut. La aceşti copii trebuie căutate semnele de hiperexc
itabilitate neuromusculară prin hipocalcemie (semnul Chvostek - percuţia obrazului
declanşează contracţia reflexă a hemifeţei; semnul lui Weiss - percuţia ungh
ului extern al orbitei provoacă contracţia orbicularului pleoapelor; semnul Lesne şi
Turpin - percuţia comisurii labiale produce contracţia buzelor) şi se dozează calcemia,
care este scăzută, cam la jumătate (60 - 70 mg % faţă de 100 - 200 mg %).
Criza de sufocaţie se tratează prin stimularea reflexului respirator,
prin flagelări ale feţei sau spatelui copilului cu palma, punerea sub nasul pacientu
lui a unui flacon cu amoniac, oţet, spirt, introducerea unei sonde Nelaton în fosel
e nazale, instilaţii nazale de adrenalină; revulsie prelaringiană (comprese calde sau
muştar), oxigen pe mască. Spasmofilia se tratează prin injecţii i.v. cu calciu şi adenoid
otomie.

4.1.b) PARALIZIILE LARINGIENE

Pot lua aspecte diverse. Pot fi determinate de leziuni periferice s
au centrale.
Se spune că paralizia periferică este unilaterală şi totală, iar paralizia
centrală este bilaterală şi parţială (nu afectează decât anumiţi muşchi ai laringelui).
Ele determină disfonie (paralizii unilaterale), afonie (paralizii bil
aterale), dispnee cu asfixie (paralizii bilaterale) sau disfonie şi disfagie (para
lizii asociate faringo-laringiene).
1) Paralizia unilaterală (hemiplegia laringiană) - se manifestă prin imob
ilitatea completă a unei corzi vocale cu aspect normal. Poate fi pură, paralizie rec
urenţială unilaterală sau asociată altor paralizii.
Paralizia recurenţială unilaterală este determinată de afecţiuni din regiune
a cervicală : traumatisme accidentale sau operatorii pe tiroidă sau regiunea pleurală,
poate fi rezultatul unei compresiuni sau propagării unui cancer de vecinătate (eso
fag, trahee, tiroidă) sau anevrism al arterei carotide, adenopatii.
Recurentul drept nu coboară sub nivelul subclaviei drepte şi, deci, nu
poate fi afectat de patologia intratoracică.
Recurentul stâng trece prin mediastin pentru a face o buclă în jurul cros
ei aortice; poate fi afectat de această patologie, în special anevrism de aortă, afecţi
uni cardiace, pleurale, bronşice, pulmonare sau ganglionare, mediastinale.
 Paralizia poate fi primitivă, prin nevrită infecţioasă sau toxică.
SIMPTOMATOLOGIE
Disfonia este semnul principal. Este variabilă, în funcţie de poziţia corzi
i vocale, vocea este de obicei bitonală, adică se aud două sunete în fonaţie.
Examenul obiectiv arată imobilitatea absolută a unei corzi vocale, atât în
respiraţie cât şi în fonaţie, cu aspectul (suprafaţă, culoare) nemodificat. Uneori, coarda
cală afectată este concavă, flască, situată pe un plan inferior corzii vocale sănătoase.
TRATAMENTUL este cel al cauzei. Dacă este vorba de o afecţiune benignă,
trebuie făcută o reeducare foniatrică pentru a reda bolnavului, graţie mişcărilor celeilalt
corzi vocale, o voce normală. Un act endoscopic microchirurgical este, adesea, ne
cesar pentru a ajuta coarda vocală paralizată să se apropie de linia mediană (fonochirur
gie).
HEMIPLEGII LARINGIENE ASOCIATE
Această paralizie unilaterală poate fi asociată cu alte paralizii de ner
vi cranieni, fie de cauză cervicală înaltă, fie de cauză meningeală sau bulbara.
Aspectul clinic al hemiplegiilor laringiene asociate este diferit,
după modul cum sunt interesaţi nervii IX, X, XI, XII, simpaticul cervical.
Se realizează:
- sindromul Avelis: paralizia X şi XI intern (paralizia vălului şi par
alizia laringelui - nervul recurent);
- sindromul Schmidt: paralizie X şi XI total (paralizie palato-laring
o-scapulară SCMT, trapez);
- sindromul Vernet: IX, X, XI - hemiplegie palato-faringo- la
ringiană;
- sindromul Jackson: X, XI, XII - hemiplegie velo-gloso- la
ringiană;
- sindromul Collet Sicard - hemiplegie palato-gloso-faringo-laring
iană şi a umărului (IX, X, XI, XII);
- sindromul Villaret - IX, X, XI, XII şi paralizia simpaticului
cervical cu sindrom Claude Bernard Horner (retroparotidian posterior);
- sindromul Garcin - paralizia tuturor nervilor cranieni de o parte
.
Alături de disfonia produsă de paralizia corzii vocale se adaugă şi semnele
determinate de lezarea nervilor IX (disfagie, semnul perdelei, tulburări de gust în
1/3 posterioară a limbii), X (anestezia vălului şi faringelui de partea leziunii, tu
lburări respiratorii şi cardiovasculare), XI (paralizia hemivălului palatin şi a muşchil
or sternocleidomastoidian şi trapez), XII (paralizia hemilimbii cu devierea
vârfului de partea paralizată) şi a simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard
Horner).
2) Paraliziile bilaterale sau diplegiile laringiene pot fi perifer
ice, care sunt complete şi centrale, care sunt incomplete.
Diplegia completă sau globală are, în general, o etiologie canceroasă (canc
er de tiroidă, esofag sau trahee) sau traumatică chirurgicală (tiroidectomie) şi se real
izează sub două aspecte: fonatorie şi respiratorie.
Diplegia fonatorie sau sindromul Ziemssen se caracterizează prin af
onie absolută şi disfagie absolută, iar la examenul obiectiv corzile vocale sunt fixa
te în abducţie sau în poziţie intermediară.
Diplegia respiratorie sau sindromul Riegel se caracterizează prin fa
ptul că bolnavul nu poate nici să vorbească nici să respire, iar corzile vocale sunt imo
bilizate în poziţie mediană sau paramediană, fiind apropiate.
Diplegia incompletă sau centrală afectează numai anumite grupe musculare
intrinseci. Muşchii constrictori sunt intacţi, iar cei doi cricoaritenoidieni post
eriori (posticus) sunt paralizaţi.
Coarda vocală se poate apropia dar nu se poate depărta de linia
mediană, bolnavul poate vorbi corect dar nu poate respira. Este vorba deci, de o p
aralizie incompletă dar bilaterală, este de origine centrală şi semnifică o tulburare va
sculară sau degenerativă de cauză bulbară (lues, scleroza în plăci, sirigobulbie).
Alături de paraliziile nervoase ale laringelui există şi paralizii miop
atice, care sunt pareze ale musculaturii intrinseci, fără leziuni ale căilor nervoase
, prin procese de miozită. Apar în urma tulburărilor calcice şi realizează pareza tensori
lor vocali - corzile vocale realizează în 1/3 medie un aspect romboidal prin lips
a de contracţie a muşchilor tensori şi prin lipsa de apropiere a corzilor vocale,
bolnavul prezintă disfonie.
La stabilirea diagnosticului de paralizie laringiană, alături de examen
ul laringoscopic participă şi examenul stroboscopic, electromiografic, palparea a
ritenoizilor şi examenele radiologice ale laringelui şi plămânului, examenele serologic
e, scintigrafia tiroidiană şi examenele endoscopice.
Paraliziile unilaterale beneficiază de tratament etiologic. În cazul
nevritelor toxice, se administrează grupul de vitamine B, (B1, B6, fosfobion).
În diplegiile fonatorii se face tratament etiologic (tratamentul canc
erului de tiroida, esofag, trahee) iar pentru alimentaţia bolnavului se montează s
onda nazoesofagiană sau se practică gastrostoma de alimentaţie.
În diplegia respiratorie se practică de urgenţă trahetomie pentru asigurare
a respiraţiei, urmând să se efectueze, în timpul al 2-lea, operaţii de îndepărtare a corzil
vocale.
În paralizia tensorilor vocali se face tratament endocrinologic pentr
u normalizarea calcemiei.

4.2. TULBURĂRILE SENZITIVE

Sunt asemănătoare cu cele ale faringelui.
Hiperestezia mucoasei laringiene - se datorează inflamaţiilor şi iritaţiilo
r cronice - tutun, alcool, condimente, mediu poluat şi provoacă accese de tuse chi
ntoasă, uscată, chinuitoare.
Hipoestezia şi anestezia - însoţesc tulburările similare de la nivelul far
ingelui şi când sunt bilaterale apare pericolul pătrunderii alimentelor în căile aeriene
inferioare, prin abolirea reflexului de apărare laringian.
Paresteziile - sunt întâlnite la nevrotici.
TRATAMENTUL acestor tulburări senzitive constă din gargarisme şi badijonări
emoliente şi anestezice, regim alimentar adecvat, evitarea hemajului şi a înghiţitului în
sec, sedative, tranchilizante.

5. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE LARINGIANĂ

Prin dispnee se înţelege dificultatea de a respira. Greutatea la respir
aţie se manifestă, de obicei, prin frecvenţa exagerată a respiraţiilor (polipnee) şi, uneor
, prin modificări ale amplitudinii respiratorii. Toate gradele de dispnee pot fi
observate, de la dispneea la efort, apăruta numai cu ocazia unui efort mai mult s
au mai puţin intens sau prelungit, până la ortopnee, în care dispneea extremă obligă pe pac
ent să adopte o poziţie favorabilă pentru a putea respira mai bine.
Dispneea prin obstacol laringian este caracterizată prin bradipnee,
totdeauna inspiratorie, însoţită de coborârea laringelui în timpul efortului inspirator (
se ia ca reper "mărul lui Adam" în raport cu "furculiţa sternală" şi de răsturnarea capu
ui pe spate (hiperextensie).
Când dispneea este mai intensă se supraadaugă tirajul şi cornajul.
Cornajul este un zgomot rugos, provocat de trecerea aerului prin l
aringele îngustat şi este prezent în inspiraţie. Tirajul, tot inspirator, constă din de
primarea tegumentelor cervicale suprasternale şi supraclaviculare, intercostale şi e
pigastrice şi este provocat de vidul intratoracic produs de obstacolul laring
ian în timpul respiraţiei. La copil tirajul este mai tardiv şi de tip inferior, epiga
stric şi subcostal. Intensitatea cornajului este variabilă ca şi cea a tirajului, fiin
d dependente direct de gradul obstrucţiei laringiene. În dispneea cu caracter acut,
bolnavul este îngrozit de lipsa de aer (facies speriat), ochi strălucitori, tegumen
tele acoperite de sudori reci) şi stă imobil pe marginea patului sau pe scaun, spr
ijinit în mâini. Se constată proeminenţa muşchilor sternocleiomastoidieni sub tegumentele
gâtului, în urma contracţiei acestora pentru dilatarea toracelui.
În dispneele intense şi prelungite se mai semnalează semne de asfixie, în
particular cianoza buzelor, a feţei şi a unghiilor, semne care impun de urgenţă permea
bilizarea căilor aeriene. Tulburările vocale (disfonia) trădează sediul laringian al d
ispneei.
Cauzele dispneei brusc instalate pot fi :
- edeme laringiene inflamatorii locale sau de cauză generală (edeme re
nale sau alergice de tip Quincke);
- diplegii laringiene (diplegia respiratorie Riegel sau paralizia d
ilatatorilor glotei - sindrom Gerdhardt);
- spasm laringian brutal apărut accidental, prin contact cu un corp s
trăin, după un acces prelungit de tuse (ictus laringian);
- corp străin inhalat, care determină dispnee subită, prin spasm sau
prin inclavare la nivelul laringelui (daca este voluminos constituie cauză de moa
rte subită);
- traumatismele deschise sau închise ale laringelui.
Dispneea progresiva poate fi realizată de :
- tumori benigne stenozate (polip de dimensiuni mari);
- cancerul laringian netratat sau iradiat (edeme secundare sau radi
onecroza cartilaginoasă);
- tuberculoza laringelui în forma infiltro-edematoasă (dispneea laringi
ană se supraadaugă celei pulmonare);
- sifilisul laringelui în forma terţiară, localizată subglotic;
- stenozele cicatriciale postinflamatorii, traumatice sau operatori
i.
La copii, dispneea poate fi atribuită :
- unui corp străin laringian inclavat direct în laringe, prin aspirare,
sau secundar, fixat subglotic (corp străin traheal mobil, proiectat în laringe într-u
n acces de tuse);
- crupului difteric - astăzi dispărut datorită vaccinarii antidifterice;
- laringitei striduloase (falsul crup) care survine la copii adeno
idieni, în plină noapte, sub formă de dispnee lătrătoare şi voce răguşită şi care
id, uneori făra asistenţă medicală;
- unei laringite subglotice sau unei laringotraheobronşite sufocante
, infecţii grave gripale, cu semne severe generale de toxiinfecţie şi cu dispnee acc
entuată, produsă de dopuri de fibrină în arborele traheobronşic şi de edem subglotic accent
at.
Dispneea cronică, progresivă, la copii, poate fi întreţinută de :
- papilomatoza laringiană caracterizată prin recidive frecvente;
- malformaţii laringiene (stridorul laringian, chiste congenitale
prelaringiene).
Diagnosticul etiologic se stabileşte după examenul obiectiv al laringel
ui.
Aspectul laringoscopic este caracteristic pentru fiecare afecţiune în p
arte.
TRATAMENTUL instituit în dispneele acute sau cronice care au devenit
acute este de maximă urgenţă pentru asigurarea unei ventilaţii pulmonare normale.
 Se procedează la permeabilizarea căilor aeriene începând cu hipofaringele,
de unde se aspiră secreţii sau sânge, şi a corpilor străini, intubaţie traheală sau traheot
e.
În caz de edem laringian se efectuează tratament antiinflamator în doze
mari, tratament antibiotic, perfuzii cu ser fiziologic, vitamine din grupul B
şi C, Calciu, oxigenoterapie.

OTOLOGIE

1. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII

1.1. INFLAMAŢIILE URECHII EXTERNE desemnează afectarea pavilionului auricul

ar şi a conductului auditiv extern şi poartă denumirea de otite externe.
A) La nivelul pavilionului auricular se întâlnesc infecţii ale pielii (eripize
l, impetige) şi ale cartilajului (pericondrita).
Erizipelul reprezintă inflamaţia tegumentului determinată de streptococ, care
poate să fie o extensie a eripizelului feţei sau poate apărea ca o complicaţie a unei ot
ite externe furunculoase, sau poate fi secundară unor plăgi infectate ale conductulu
i sau pavilionului.
CLINIC se prezintă ca un placard roşu edematos, cu aspect de coajă de portocală,
bine delimitat, pe care pot exista bule hemoragice. Bolnavul este febril, cu pu
ls rapid.
TRATAMENTUL se face cu penicilină injectabilă, pe cale generală, iar local ati
ngeri cu alcool iodat.
Impetigoul este infecţia stafilococică a straturilor superficiale ale pielii
pavilionului şi concăi, fiind secundară supuraţiilor cronice auriculare sau poate fi lo
calizată pe lobul, datorită folosirii cerceilor.
Bolnavul acuză prurit iar obiectiv se prezintă ca un placard roşu purpuriu aco
perit de secreţii gălbui uscate (cruste melicerice) şi ulceraţii superficiale.
TRATAMENTUL urmăreşte combaterea infecţiei, edemului şi secreţiilor prin aplicare
de pomadă pe bază de antibiotice, cortizon şi jecozinc.
Pericondrita pavilionului este infecţia cartilajului urechii apărută ca o comp
licaţie a otitelor medii supurate cronice sau a otitelor externe sau după un traumat
ism accidental sau operator, ori după arsuri sau degerături ale pavilionului. Germen
ele responsabil este bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa).
CLINIC, pavilionul este roşu, tumefiat, cald şi dureros spontan şi la atingere
 (faza congestivă) apoi devine renitent sau fluctuent cu zone de abcedare (puroiul
se colectează între pericondru şi cartilaj, care se necrozează, fiind lipsit de circulaţi
e) şi fistulizări.
Vindecarea se obţine prin cicatrici cu deformări ale pavilionului.
TRATAMENTUL diferă după stadiul evolutiv. În faza congestivă se face tratament c
u antibiotice, care acţionează asupra piocianicului – colimicin, streptomicină sau rontg
enterapie antiinflamatorie (300–600 R).
În faza supurată se practică incizia, drenajul colecţiilor supurate cu excizia c
artilajului necrozat, pe cale retroauriculară, pe faţa posterioară a pavilionului.

B) Inflamaţiile conductului auditiv extern interesează tegumentul şi determină:

inflamaţii infecţioase (bacteriene, fungice, virale), reactive (eczeme, dermatoze, d
ermatite alergice) şi sebaceice.
În funcţie de modul de evoluţie aceste inflamaţii sunt acute, cronice sau recidi
vante.
Simptomatologia acestor inflamaţii ale conductului este identică şi constă din p
rurit auricular care duce la durere locală intensificată de masticaţie şi de cea mai mică
presiune pe pavilion (culcatul pe pernă). Durerea este datorită edemului inflamator
care destinde pielea conductului, săracă în ţesut celular subcutanat. Tumefierea conduct
ului poate să determine şi scăderea de auz (hipoacuzie). Ulterior apare scurgerea apoa
să, care se transformă în secreţie purulentă, la care se asociază o descuamare epitelială.
palpare se constată adenita parotidiană şi retroauriculară.
Examenul obiectiv stabileşte forma clinică de otită externă.
Otitele externe infecţioase bacteriene pot fi localizate: furuncul sau
difuze – furunculoze şi otită externă difuză.
1) FURUNCULUL CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN este o infecţie circumscrisă a f
oliculului pilos, produsă de către stafilococ. Se întâlneşte la nivelul conductului membra
nos, care dispune de foliculi piloşi şi glande sebacee.
Bolnavul acuză durere intensă locală cu iradiere în tâmplă, ceafă, maxilar, durere
acerbată de masticaţie, culcatul pe pernă.
Tracţiunea pavilionului în sus şi înapoi, apăsarea pe tragus şi 1/3 inferioară a şa
retroauricular, determină durere vie.
Când furunculele sunt mai multe determină furunculoza, care este însoţită obligato
riu de limfadenita retroauriculară.
Furunculele se localizează pe oricare dintre pereţii conductului auditiv ext
ern şi determină tumefacţia tegumentului conductului cu desfiinţarea lumenului.
Prin prezenţa limfadenitei retroauriculare se pune în discuţie diferenţierea ace
steia de mastoidita acută exteriorizată retroauricular.
LIMFADENITA RETROAURICULARĂ MASTOIDITA EXTERIORIZATĂ
1. Şanţul retroauricular se păstrează sau se accentuează (sensul lui Jacques)
2.Nu are surditate de transmisie
3. Tracţiunea pavilionului dureroasă. Nu prezintă dureri în punctele mastoidiene.
4. otoscopia nu se poate face, este foarte dureroasă şi pune în evidenţă furunculele.
1. Tumefacţia retroauriculară şterge şanţul retroauricular.
2. Surditate de transmisie prezentă.
3. Nu doare tracţiunea pavilionului. Punctele mastoidiene sunt dureroase.
4.Otoscopia este nedureroasă.
Local, se manifestă prin tumefacţie circumscrisă. Ulterior se constituie burbi
onul, iar abcedarea spontană sau incizia duc la cedarea durerii.
TRATAMENTUL este local prin antiseptice: alcool, rivanol pe compresă steri
lă, introdusă în conductul auditiv, căldură uscată pe ureche care calmează durerea şi grăbe
area.
Pe cale generală se administrează antibiotice, Penicilină, Eritromicină, Oxacili
nă, Augmentin, Cedax, antialgice, antiinflamatorii.
În faza de abcedare se practică incizia şi drenajul furunculului.
 Pentru evitarea recidivelor se administrează fie anatoxina stafilococică, în
injecţii subcutanate, în diluţii crescânde, 10 fiole, sau autovaccin, care se prepară din
secreţia furunculului.
2) OTITA EXTERNĂ DIFUZĂ este o dermoepidermită a întregului conduct cu simpto
matologie asemănătoare cu a furunculozei şi care este favorizată de căldură, umiditate şi p
derea apei în urechi. Factorul responsabil este traumatismul local, provocat de scăr
pinatul în ureche cu diverse obiecte şi care deschide astfel căi de pătrundere a infecţiei
prin microleziunile determinate în pielea conductului. Germenii responsabili, cei
mai des întâlniţi sunt pioceanicul, proteusul, streptococul şi stafilococul auriu.
La otoscopie, pielea conductului este roşie, tumefiată, moale şi depresibilă p
e specul şi dureroasă la atingere. În lumenul conductului sunt secreţii purulente şi descu
amări epiteliale. Timpanul este opac şi hiperemiat (miringita).
TRATAMENTUL constă din antibiotice pe cale generală. Pentru edemul conductul
ui se fac băi cu alcool boricat sau se babijonează pielea conductului cu violet de g
enţiană 2%, cu nitrat de argint 5% sau cu soluţie Garasone. Pacientul trebuie prevenit
asupra posibilităţii apariţiei unor viitoare pusee, în special după înot (otita externă d
ză de piscină). Pentru evitarea acestora bolnavul trebuie să-şi menţină urechea uscată, fol
nd băi auriculare cu alcool diluat, ori de câte ori vine în contact cu apa.

Otita externă fungică

Este infecţia cu ciuperci a conductului auditiv extern.
Simptomatologia este asemănătoare cu a otitelor externe bacteriene, la care
se adaugă prezenţa în conduct a unor dopuri de miceli de aspect şi culoare variabilă, în fu
cţie de natura ciupercii.
În ureche se găsesc două ciuperci: Candida albicans şi Aspergillus.
Când ciuperca responsabilă de micelii este Candida albicans, dopul are aspec
tul de hârtie de sugativă umedă.
Dacă ciuperca în cauză este Aspergillus, culoarea dopurilor este diferită după var
ietatea de Aspergillus: dopuri negre – Aspergilus niger, dopuri verzi – Aspergilus f
umigatus, dopuri galbene – Aspergilus flavus.
Dopurile miceliene au proprietatea de a se reface rapid după extragerea
prin spălătură şi prin prezenţa lor provoacă iritaţia şi inflamaţia pielii conductului aud
tern şi a timpanului.
TRATAMENTUL în otomicoză începe prin îndepărtarea dopurilor miceliene prin spălătur
uriculară, urmat de pulverizaţii locale apoi badijonări otice pe bază de iod (acid baric
iodat în pulverizaţii, tinctură de iod pentru badijonări).
În Candida albicans se fac pulverizaţii cu stamicin, nistanin, la nivelul co
nductului auditiv extern.
Acest tratament local se efectuează câteva zile la rând, până la obţinerea vindecăr

Otitele externe virale

OTITA EXTERNĂ VIRALĂ SAU MIRINGITA BULOASĂ apare în epidemii de gripă şi este carac
erizată prin formarea de bule şi vezicule violacee pe timpan şi pe pielea conductului
auditiv extern. Aceste vezicule sunt pline cu lichid hemoragic, care determină dur
ere şi scurgere sanguinolentă după spargere.
Se tratează prin toaletă locală, nu se vor inciza bulele pentru că favorizează inf
ecţia secundară. Pe cale generală se administrează analgezice.
OTITA EXTERNĂ HERPETICĂ constituie localizarea erupţiei herpetice pe pielea pa
vilionului şi a conductului şi se asociază cu alte localizări similare.
Tratamentul este simptomatic prin analgezice, iar local se păstrează igiena.
OTITA EXTERNĂ ZOSTERIANĂ SAU ZONA ZOSTER AURICULARĂ reprezintă localizarea virus
ului zosterian pe ganglionul geniculat al nervului facial şi se traduce prin leziu
ni herpetice pe pielea conductului, pe timpan şi concă sub formă conică, baza conului se
găseşte în concă iar vârful pe timpan, este aşa-zisa zona Ramsey Hunt. La aceste localizăr
e adaugă paralizia nervului facial şi uneori poate fi interesat nervul acustic-vesti
bular (surditate, acufene, vertij). Durerile puternice auriculare preced cu câteva
zile apariţia erupţiei şi a paraliziei faciale.
Tratamentul este simptomatic prin antialgice, vitamine din grupul B, co
ricoterapie; pe cale generală. Local se ating veziculele cu pomadă sicativă.

Otitele externe reactive

Cuprind dermatitele medicamentoase, dermatitele de contact, ezeme (derma
toze pruriginoase), neurodermatita (pruritul simplu auricular), dermatitele atop
ice.
Toate acestea reprezintă forme particulare de alergie cutanată locală, la care
există o eliberare de histamină în ţesuturile conductului auditiv. Din cauza naturii lo
r alergice sunt frecvent recidivante sau cronice.
Fiecare episod de otită externă reactivă face urechea mai sensibilă pentru pusee
le viitoare.
Leziunile interesează pielea conductului, conca, spaţiul intertragian, lobul
ul şi constau din hiperemie locală, edem, veziculocruste.
Starea de sensibilizare a celulelor pielii se face faţă de un microb, în cazul
unor otite medii supurate acute sau cronice sau faţă de un material alergic cosmeti
c – şampon sau vopsele de păr, ori faţă de un antibiotic aplicat local – neomicina.
Tratamentul este dificil. Se face toaleta conductului şi se aplică local pre
parate cortizonice (Elocom, Diprosalic) sau heparină. Atunci când se cunoaşte cauza, s
e va suprima contactul agentului alergizant cu tegumentul conductului.
OTITELE EXTERNE SEBOREICE
Sunt caracterizate prin starea solzoasă a pielii tegumentului, a pavilionu
lui, a pielii capului cât şi a şanţului retroauricular şi lobul urechii, de etiologie necu
noscută.
Tratamentul constă din toaleta crustelor, nitratarea tegumentelor din cond
uct, urmată de aplicarea de pomezi cortizonice şi cheratolitice.

1.2. INFLAMAŢIILE URECHII MEDII

Inflamaţiile urechii mijlocii poartă denumirea de otite medii şi din punct de
vedere evolutiv sunt acute sau cronice.
1.2.a) Prin otită medie acută se înţelege inflamaţia acută, cu sau fără supuraţie a
ei cavităţii urechii mijlocii, produsă de o agresiune virală, sau bacteriană, ori asociată.
În funcţie de prezenţa sau absenţa scurgerii auriculare, deci de starea de integ
ritate a timpanului, otitele acute pot fi privite ca otite acute cu timpan închis şi
otite acute cu timpan deschis.
A) OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN ÎNCHIS sunt diagnosticate prin otoscopi
e, care arată absenţa perforaţiei timanice. În această categorie pot fi identificate mai m
ulte varietăţi anatomoclinice, în funcţie de imaginea timpanului, de suferinţa subiectivă a
bolnavului şi de condiţiile de apariţie a otitei.
OTITA SEROASĂ ACUTĂ este legată de disfuncţia trompei lui Eustachio cu perturbar
ea funcţiei echipresive şi de drenaj. Alterarea acestor funcţii tubare este realizată de
o obstrucţie nazală sau rinofaringiană, care antrenează o stare inflamatorie latentă a mu
coasei trompei cu impermeabilizarea tubară.
La copil, cauza principală de obstrucţie tubară este reprezentată de vegetaţiile a
denoide sau de sinuzitele infantile (maxilară sau edmoidală).
La adult, pe primul plan se situează sinuzitele apoi obstrucţiile nazale, pr
in deviaţii ale septului, hipertrofia cornetelor, polipul coanal, alergia nazală sau
nazosinuzală; cancerul cavumului este o altă cauză de otită seroasă acută, constituind ade
ea, prima lui manifestare.
Disfuncţia tubară la început produce o congestie a mucoasei casei şi a trompei,
cunoscută sub denumirea de catar tubotimpanic acut sau catar ototubar. Într-un grad
mai avansat, impermeabilizarea trompei duce la resorbţia aerului din casa timpanul
ui, unde se crează un vid, adică o presiune negativă. În consecinţă, timpanul se înfundă, c
rele mucoasei casei şi ale timpanului se dilată şi se constituie, prin transudare, o s
erozitate aseptică în urechia medie. În otita seroasă acută epansamentul seros, cu vâscozit
te slabă poate fi evacuat uşor de îndată ce trompa devine permeabilă.
Dacă procesul se cronicizează, epansamentul devine vâscos şi evacuarea lui prin
trompă este mai dificil – se realizează otita seroasă cronică sau „glue ear“.
Otita seroasă acută de cele mai multe ori este bilaterală şi se recunoaşte după sem
ele funcţionale şi subiective şi pe baza examenului fizic otoscopic şi audiometric.
Semnele subiective şi funcţionale ale otitei seroase acute realizează triada:
otodinie – vâjiituri – surditate. Otodinia este primul semn, dar este discretă, mai mul
t o jenă dureroasă în ureche, care dispare repede. Acufenele au un timbru grav şi se însoţe
c de o scădere de auz variabilă, care se modifică cu poziţia capului, cu strănutul sau cu
deglutiţia, de obicei surditatea este mai puţin netă când bolnavul este culcat şi este înso
de senzaţie de deplasare a lichidului în ureche. Hipoacuzia se instalează rapid şi durea
ză atâta timp cât inflamaţia tubo-timpanică persistă. Autofonia (rezonanţa propriei voci în
he) poate fi sau nu prezentă. Starea generală a bolnavului este întotdeauna bună, nealte
rată.
Otoscopia arată modificări de culoare, poziţie şi mobilitate a timpanului. Timpa
nul apare uşor rozat, cu desen vascular vizibil, mai marcat pe mânerul ciocanului şi p
e membrana Schrapnell, triunghiul luminos este alterat sau dispărut şi se constată sem
nele de retracţie – orizontalizarea mânerului ciocanului şi proeminenţa scurtei apofizei.
Uneori, prin transparenţa timpanului, se observă un nivel de lichid în casă, care variază
cu poziţia capului şi chiar bule de aer lipite pe faţa internă a timpanului. Aceste modi
ficări sunt mai evidente la otomicroscop. La examenul cu speculul Siegle, timpanul
rămâne imobil.
Acumetria şi audiometria arată prezenţa surdităţii de transmisie cu triada Bazold
(Rinne negativ, Schwabach prelungit, Weber lateralizat pe partea urechii bolnave
). Audiograma arată afectarea frecvenţelor grave.
OTITA BAROTRAUMATICĂ este consecinţa variaţiilor exagerate, peste limita fi
ziologicului, a presiunii atmosferice din mediul ambiant aerian (în aviaţie) sau lic
hidian (în mediul subacvatic).
Este forma de otită medie acută întâlnită la aviatori şi la cei ce lucrează sub apă
fandri, chesonieri, scufundători). Cea mai frecvent semnalată este cea a aviatorilor
, motiv pentru care se numeşte aerootită. Mecanismul de producere este identic şi pent
ru aerootita şi pentru otita barotraumatică a scafandrilor şi scufundătorilor.
Presiunea atmosferică se modifică la ridicare şi la coborâre.
La ridicare, presiunea atmosferică scade, se produce o variaţie de presiune
negativă, care este resimţită de individ sub forma unei hiperpresiuni intraauriculare
şi a unei hiperacuzii uşoare.
Otoscopia efectuată în acest moment arată o bombare a timpanului. Când diferenţa d
e presiune atinge un anumit prag, trompa este forţată şi se aude un pocnet în ureche (un
click) şi echipresiunea este restabilită automat.
La coborâre, presiunea atmosferică scade (variaţia de presiune pozitivă) şi se rea
lizează un blocaj al trompei. De data aceasta, deblocarea tubară nu mai poate fi făcu
tă automat, de la sine, ci sunt necesare manevre de deschidere forţată, prin înghiţiri su
ccesive sau prin procedeele Valsalva. Dacă prin aceste procedee, deblocarea trompe
i nu poate fi obţinută şi dacă coborârea continuă, blocajul devine ireversibil şi se instal
aerootita sau otita seroasă prin mecanism barotraumatic. Ea se manifestă prin durere
vie în ureche însoţită de acufene, surditate şi uneori de vertij.
Otoscopia pune în evidenţă un timpan retractat, congestionat, prin transparenţa
căruia se poate vedea un nivel de lichid, sau se poate deduce existenţa unui epansam
ent aerogazos, prin prezenţa bulelor de aer caracteristice.
Examenul funcţional pune în evidenţă prezenţa unei surdităţi de transmisie cu defic
pe grave, frecvenţele acute sunt normale.
Vindecarea se face fie spontan, fie după câteva insuflaţii tubare.
Având în vedere cauza determinantă a otitelor seroase trebuie rezolvată deviaţia d
e sept, sinuzita, rinita cronică hipertrofică, vegetaţiile adenoide.
 OTITA ACUTĂ CONGESTIVĂ apare în cursul infecţiei virale a căilor respiratorii supe
rioare (rinitele sau corizele acute) şi reprezintă extensia inflamaţiei mucoasei nazal
e către urechea medie prin intermediul trompei lui Eustachio, primul stadiul al un
ei otite medii acute supurate.
Se întâlnesc mai frecvent la copiii adenoidieni.
Clinic se manifestă prin dureri auriculare foarte vii, surditate uşoară.
Examenul otoscopic remarcă timpanul congestionat, cu reliefurile anatomice
şterse, dar fără bombare.
În câteva zile, spontan sau sub influenţa tratamentului, simptomele dispar.

B) OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN DESCHIS reprezintă stadii evolutive ale unor
otite medii acute care, iniţial, nu prezentau perforaţii timpanale.
OTITA MEDIE SUPURATĂ ACUTĂ sau otita acută cu timpan închis reprezintă localizarea
unui proces supurativ în urechea medie.
Se întâlneşte la toate vârstele, dar mai frecvent la copii, datorită hiperactivităţ
sutului limfoid.
Prezenţa antibioticelor şi utilizarea lor pe scară largă, a redus mult incidenţa s
upuraţiei auriculare acute şi implicit a complicaţiilor, iar folosirea incorectă a antib
ioticelor a creat rezistenţa microbiană, cu apariţia unor otite trenante şi recidivante.

Germenii microbieni implicaţi în declanşarea infecţiei auriculare sunt:

– Streptococcus pneumoniae 35%;
– Hemophilus influenzae 20%;
– Streptococcus grup A 8%;
– Branhamella catarhalis 3%;
– Staphilococcus aureus 2%;
Cauzele favorizante ale otitei medii acute sunt locale şi generale.
CAUZELE LOCALE sunt: adenoidita acută, amigdalita acută, sinuzita acută, tumor
i nazofaringiene.
CAUZELE GENERALE sunt: virozele respiratorii, boli infecto-contagioase,
alergia nazosinuzală, imunitate deficitară.
În majoritatea cazurilor, 80%, infecţia se produce prin intermediul trompei,
rar pe cale hematogenă şi pe cală externă.
Modificările persistente în urechea medie, exudat, transudat, favorizează infe
cţia cu germenii microbieni.
Calea hematogenă apare în cadrul septicemiilor şi în unele boli infecto-contagio
ase.
Pe cale externă apare infecţia în caz de perforaţie preexistentă a timpanului, când
se face spălătura auriculară sau când se instilează în conduct soluţii dezinfectante.
Otita medie acută supurată evoluează în patru faze succesive: inflamaşie, supuraţie
complicaţie şi rezoluţie.
Stadiul de inflamaţie sau faza preperforativă este caracterizat prin hipe
remie şi edem al mucoperiostului din urechea medie, cu formarea exudatului serofib
rinos în decurs de 3–7 zile. Exudatul creşte în cutia timpanică, o umple şi apasă asupra ti
nului, ceea ce îl face să bombeze către conduct.
Subiectiv, în această fază, bolnavul acuză dureri violente în ureche (otodinie), c
are iradiază în tâmplă, mastoidă, orbită, maxilarul superior şi ceafă, mai accentuate noapt
oţite de hiperacuzie, vâjiituri şi uneori ameţeli, febră 38°–39°C.
Obiectiv se constată timpanul congestionat difuz, cu dispariţia reperelor an
atomice, timpan care bombează cu precădere în cadranul postero-superior sau în jumătatea s
uperioară.
Stadiul de supuraţie înseamnă transformarea exudatului în mucopuroi franc adică se
formează un abces al casei timpanului. În această fază mucoasa casei şi a mastoidei se îng
oaşă, blochează celulele mastoidiene şi aditus ad antrum şi împiedică drenajul mastoidei. E
atul sero-sangvinolent se transformă în exudat muco-purulent şi purulent.
Subiectiv, bolnavul acuză dureri pulsatile, care sunt mai intense noaptea,
dureri ce determină insomnie şi alterează starea generală, febră 39°–40°C, surditate accen
ameţeli şi vâjâituri puternice.
Palparea mastoidei este dureroasă în cele trei puncte ale sale: antrul masto
idian, vârful apofizei mastoide şi marginea posterioară a mastoidei.
Obiectiv, timpanul se prezintă cu congestie difuză, cu dispariţia reperelor an
atomice şi bombat. Către a 4–5 zi apare perforaţia spontană la nivelul locului de bombare
maximă, frecvent în cadrul antero-inferior.
Este bine să nu se aştepte perforarea spontană ci să se practice miringotomia, cân
d semnele de colectare sunt evidente.
Odată cu apariţia perforaţiei şi scurgerii auriculare, durerea dispare şi cu ea fe
bra şi starea toxicoseptică, precum şi sensibilitatea dureroasă a mastoidei.
Când durerea mastoidiană se menţine după perforarea timpanului, aceasta este exp
licată numai prin drenajul insuficient al perforaţiei timpanice şi existenţa retenţiei de
puroi în celulele mastoidiene.
La otoscopie se constată prezenţa secreţiei mucopurulente pulsatile la nivelul
perforaţiei, unde poate să prolabeze o mucoasă roşie, edematiată (perforaţia în “ţâţă de v
Când supuraţia este localizată în atică, timpanul bombează la nivelul membranei Sch
apnell.
Radiografia de mastoidă în incideţa Schuller, pune în evidenţă voalarea sistemului
elular de partea bolnavă, semn al inflamaţiei mucoasei şi a acumulării de puroi în celulel
e mastoidiene.
Stadiul de complicaţii apare când mastoida se umple cu granulaţii ale mucoasei
şi cu puroi sub presiune, prin lipsa de drenaj, la nivelul aditusului ad antrum.
Acest stadiu poate să apară pe un organism tarat, când virulenţa germenilor este crescută.
Stadiul de rezoluţie se caracterizează prin diminuarea secreţiei, revenirea au
zului şi vindecare şi durează în medie o săptămână.
TRATAMENTUL otitei medii supurate acute este simptomatic şi vizează reducere
a durerii şi febrei.
Se administraeză Penicilină, Augmentin, Cedax, Zinnat, Amoxicilină, Eritromici
nă; antiinflamatorii - Aspirină, Diclofenac.
Local se practică timpanotomia urmată de pansamente cu antibiotic sub formă de
insilaţii auriculare.
Tratamentul durează 7-10 zile.

OTITA MEDIE ACUTĂ A SUGARULUI

Este destul de frecventă şi poate trece neobservată pentru că este asimptomatică. Urechea
trebuie examinată în orice sindrom febril. Starea generală este profund alterată, cu vărsăt
ri, diaree, scădere ponderală, deshidratare, atrepsie.
Examenul otoscopic relevă modificări ale timpanului, sub forma unei congesti
i discrete sau poate să nu aibă nici un semn patologic.
Examenul trebuie să se repete zilnic.
De obicei, modificările patologice sunt bilaterale.
Diagnosticul se stabileşte pe cele mai mici modificări patologice ale timpan
ului, pe alterarea antrului mastoidian la examenul radiologic, pe timpanotomie,
care evacuează secreţia sero-sangvinolentă şi pe antrotomia exploratorie.
TRATAMENTUL instituit la sugar trebuie să aibă în vedere starea generală. Se vor
administra câte 2 antibiotice: Ampicilină + Gentamicină. Se va aplica o căldura uscată lo
cală, pe ureche, timpanotomie, dezinfectante nazale. Tratamentul antibiotic durează
până la normalizarea aspectului timpanului, restabilirea funcţională şi normalizarea stării
generale.

OTITA MEDIE ACUTĂ NECROZANTĂ diferă de cea banală sau simplă printr-o evoluţie supraacută,
distrugeri largi ale structurilor urechii medii (timpan, oscioare). Ea apare la
copii ca o complicaţie a pojarului, scarlatinei şi gripei. Infecţia este provocată de st
reptococul beta hemolitic, care produce o distrugere o distrugere precoce a pars
tensa a timpanului necroza mucoperiostului casei timpanului şi lanţului oscicular.
procese rapide trombotice determină sechestre osoase în mastoidă şi leziuni de ostoomiel
ită a structurilor celulare şi a tablei interne mastoidiene. Extinderea procesului d
e necroză depinde de rezistenţa organismului şi de virulenţa infecţiei. Cazurile mai puţin
irulente sunt limitate numai la distrugerea timpanului.
Simptomatologia este identică cu cea a otitei supurate simple, numai că mani
festaţiile sunt mai severe şi mai rapide, iar primul simpton este scurgerea auricula
ră timpurie şi net purulentă.
Obiectiv: timpan cu perforaţie centrală largă, care se extinde rapid până la dispa
riţia totală a pars tensa. Mucoasa casei prezintă granulaţii acoperite de secreţii purulen
te murdare.
Din punct de vedere evolutiv, otita acută necrozată are tendinţa rapidă la croni
cizare, sau, dacă se vindecă, lasă sechele cicatriceale postotitice, cu important defi
cit auditiv.
TRATAMENTUL care trebuie aplicat în această formă de otită constă din antibiotice
cu spectru larg şi doze mari, parenteral, iar local se foloseşte aceeaşi metodă ca în otit
ele supurate bacteriene.
Datorită sechelelor de perforaţie timpanică acestea se vor repara ulterior pri
n timpanoplastie.

1.2.b) INFLAMAŢIILE CRONICE ALE URECHII MEDII

Otitele medii cronice sunt expresii ale inflamaţiei cronice dezvoltate în ca
vitatea urechii mijlocii, care se asociază şi se intrică cu procese infecţioase, astfel în
cât pot sau nu pot să determine otoree. Prin cronicitate nu trebuie înţelese durata evol
uţiei şi alura dureroasă sau nedureroasă a bolii, ci posibilitatea de reversibilitate sa
u ireversibilitate ale leziunilor.
Spre deosebire de otitele medii acute care se vindecă „restitutio ad integru
m“, otitele medii cronice se vindecă totdeauna prin cicatrici, lăsând sechele postotitic
e, sub forma otitelor cicatriceale, adezive şi fibroadezive.
Se deosebesc două categorii de otite medii cronice: cu timpan închis şi cu tim
pan deschis.

A) OTITA CRONICĂ CU TIMPAN ÎNCHIS cuprinde trei forme anatomoclinice: otita ser
oasă cronică, otita adezivă şi catarul tubotimpanic cronic.
OTITA SEROASĂ CRONICĂ este secundară otitei seroase acute sau poate să se instal
eze în urma unor episoade inflamatorii sau mecanice obstructive rinofaringiene. Co
nţinutul din cutia timpanică este seromucos sau chiar mucos, vâscos, greu de eliminat.
Bolnavii prezintă surditate şi vâjiituri, cu senzaţie de plenitudine în ureche, făr
acuze dureri.
Examenul obiectiv pune în evidenţă la otoscopie timpan de culoare gălbuie sau al
băstruie, imobil la examenul cu speculul Siegle. Acumetric şi audiometric se constată
surditate de transmisie pe toate frecvenţele la conducerea aeriană, de cca. 30 dB. C
urba aceasta este normală.
Impedanţmetria stabileşte existenţa conţinutului din casă prin aspectul timpanogra
mei.
Evoluţia otitei seromucoase netratată se face către otita adezivă, cu retracţie
de timpan, care se lipeşte de peretele interior al casei şi cu organizarea de aderenţe
în cutia timpanică şi în jurul oscioarelor.
OTITA ADEZIVĂ SAU FIBROADEZIVĂ poate să apară după o otită acută virală sau dup
tă medie acută supurată neperforată, care în urma tratamentului antibiotic efectuat a dus
la rezoluţia puroiului, dar şi la formarea de aderenţe cicatriceale cu blocarea oscioa
relor şi ferestrelor.
Ea poate fi rezultatul şi a otitei seromucoase cronice a cărei evoluţie îndelung
ată permite fibrozarea epansamentului vâscos şi nedrenat din cutia timpanului.
Obstrucţia tubară repetată, de origine mecanică sau inflamatorie produce cu timp
ul o reacţie fibroasă, cu aderenţe şi procese adezive între timpan şi peretele intern al ca
ei.
Simptomele constau din surditate şi acufene cu caracter grav, supărătoare pent
ru bolnav.
Otoscopia constată un timpan retractat, scleros, cu mânerul ciocanului orizo
ntalizat şi cu scurta apofiză mai proeminentă.
CATARUL TUBOTIMPANIC CRONIC se datorează obstrucţiei cronice a tubei şi în casă se
formează aderenţe care înglobează şi blochează lanţul oscicular, realizând timpanoscleroza
Tratamentul în toate aceste forme de otite cu timpan închis vizează înlăturarea fa
ctorilor cauzali şi restabilirea permeabilităţii tubare şi ventilaţia cutiei timpanice. Se
practică insuflaţie tubară cu sonda Itard, injecţii transtimpanice cu hidrocortizon, m
iringotomia cu aspiraţia mucusului vâscos şi drenajul permanent al casei cu un aerotor
de plastic.

B) OTITE CRONICE CU TIMPAN DESCHIS

Se prezintă în două forme, după cum există sau nu scurgerea auriculară.
Când scurgerea auriculară e prezentă este vorba de otita cronică evolutivă, iar cân
lipseşte, termenul folosit este de otită cicatriceală, termen impropriu, care trebuie
înlocuit cu cel de sechelă postotitică.
OTITELE CRONICE EVOLUTIVE se caracterizează prin scurgerea purulentă sau pur
ulentă permanentă sau intermitentă cu debut de 2– 3 luni şi prezenţa unei perforaţii timpan
.
Sunt descrise două forme de otită evolutivă: otita medie supurată simplă (mezoti
mpanita) şi otita medie cronică supurată coleastomatoasă (epitimpanita).
MEZOTIMPANITA sau otita medie cronică supurată se prezintă cu otoree mucoasă sau
mucopurulentă sau tubară unde leziunile interesează numai mucoasa urechii medii, sunt
benigne şi nu duc la complicaţii grave.
ANATOMIA PATOLOGICĂ pune în evidenţă mucoasa urechii medii tumefiate, roşie ce sec
retă mucus filant. Acest proces invadator poate invada antrul şi celulele mastoidien
e şi mai ales în zona orificiului tubar, putându-se prelungi uneori de-a lungul întregii
trompe.
Microscopic se constată infiltraţii celulare în stratul superficial, unde se p
ot constata şi prezenţa unor microchiste sferice sau ovale.
Timpanul prezintă perforaţie situată în cadranul antero-inferior, de mărime variab
ilă, iar timpanul restant este îngroşat.
ETIOPATOGENIE. Se poate întâlni după o otită acută banală sau după o serie de otite
bacute banale şi la copii se observă cum scurgerea purulentă devine sero-purulentă şi apoi
mucoasă, cum timpanul în loc să se închidă îşi măreşte perforaţia, iar otita se cronicizea
Cauza iniţială a acestor otite acute banale, care se transformă în otoree mucoasă
tubară este o infecţie rinofaringiană şi frecvent se întâlnesc la copiii cu vegetaţii adeno
infectate, iar la adult, o sinuzită cronică, cozi de cornet, igiena defectuoasă a nas
ului. Infecţia rinofaringiană, prin intermediul trompei întreţine şi agravează otoreea muco
să.
SIMPTOMATOLOGIE
1. Scurgerea se aseamănă cu secreţiile rinofaringiene. Este mucoasă, opalescentă,
putând deveni mucopurulentă, gălbuie, dar totdeauna este filantă şi nu se disociază în apa
spălătură. E foarte abundentă, dar variază de la o zi la alta, în raport cu starea rinofari
gelui. Nu este fetidă, dar dacă devine rău mirositoare, este datorită stagnării saprofiţilo
şi cedează la tratament, spre deosebire de forma osteitică, unde fetiditatea se menţine
cu tot tratamentul instituit.
2. Hipoacuzia este foarte variabilă, vocea şoptită putând fi auzită la distanţă de
cm. Acesta depinde de perforaţie, jena produsă în mişcarea lanţului oscicular şi de blocaju
regiunii ferestrelor. Bolnavii spun că aud mai bine în timpul călduros şi uscat, iar alţi
i aud mai bine în momentul exagerării scurgerii.
Examenul obiectiv al urechii bolnave pune în evidenţă perforaţia în cadranul anter
o-inferior, largă, ovalară. Marginile au, fie un aspect cicatriceal, fie uşor infiltra
te, roşiatice. Oricare ar fi întinderea peroraţiei, ea nu atinge niciodată cadranul timp
anului.
Polipii – rari, au câteva caractere care-i deosebesc de polipul unei otorei
purulente: e mic, pediculat, cu implantare pe marginea perforaţiei şi are o foarte s
labă tendinţă la recidivă.
DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte pe anamneză, din care reiese aspectul fil
ant al scurgerii auriculare, examenul obiectiv, cu prezenţa perforaţiei la nivelul m
ezotimpanului, examenul radiologic în care nu sunt modificări ale mastoidei în sensul
reducerii pneumatizării sau mastoida poate să fie eburnată.
EVOLUŢIE Otoreea mucoasă, de obicei, nu duce la complicaţii grave. Se poate se
mnala totuşi o otită externă circumscrisă sau difuză dezvoltată sub influenţa macerării pie
onductului de către secreţii.
Prognosticul, în general benign, dar în timp poate duce la o scădere pronunţată de
auz, prin aderenţe secundare şi scleroză.
TRATAMENT
Patogenic – interesează cauzele rinofaringiene.
La copil –adenoidectomie. La adult – rezecţia septului nazal, ablaţia cozilor de
cornete, tratamentul sinuzitelor.
Simptomatic – pentru otoree – băi auriculare cu apă oxigenată 4%, instilaţii auricu
are cu antibiotice, antiinflamatorii, ablatia polipului – dacă există.
Tratamentul general: vitaminoterapie, cure climatice, cure termale sulfu
roase.
Acest tratament complet local, regional şi general poate fi suficient pent
ru vindecare. Rănim însă sechela, în special perforaţia. Pentru aceasta este necesară resta
ilirea funcţiei aparatului timpano-oscicular-timpanoplastic.
EPITIMPANITA SAU OTITA MEDIE CRONICĂ SUPURATĂ COLESTEATOMATOASĂ
Spre deosebire de mezotimpanite, la care leziunile sunt limitate la simp
la inflamaţie cronică a mucoasei casei, celulelor mastoidiene şi trompei, fără osteită evol
tivă, epitimpanita este caracterizată prin dezvoltarea, în cavitatea urechii medii, a
unui epitelii malpighian keratinizat şi descuamant, denumit colesteatom.
Colesteatomul este o formaţiune epidermică, cu aspect tumoral, albă, strălucitoa
re, perlată, constituită din lamelele epiteliale suprapuse concentric (ca foile de c
eapă), cu creştere extensivă, continuă, ce provoacă procese de resorbţie osoasă (prin acţiu
zimatică, litică probabil) sau de erodare a structurilor osoase din jur.
ETIOLOGIE. Otita poate fi cronică de la început, dar cel mai frecvent urmează
unei otite acute.
Cauzele care favorizează trecerea de la cronicitate sunt multiple şi pot fi îm
părţite în cauze locale şi generale.
Cauzele locale – neglijarea unei otite acute banale, o terapeutică defectuoa
să şi neglijarea infecţiei cauzale, un drenaj insuficient, cu perforaţie mică şi înaltă, ot
necrozante în diferite boli infecţioase (rujeola, scarlatina, difteria, febra tifoi
dă).
Cauze generale – starea generală deficitară, subnutriţie, lipsa de igienă, diabet,
TBC, lues.
ANATOMIE PATOLOGICĂ. Colesteatomul este constituit de către epidermul situat
în interiorul cavităţilor urechii, ale cărui scuame nu pot fi eliminate. Vor apare proc
ese de resorbţie a regiunilor osoase vecine (prin acţiune enzimatică, probabil litică) p
rin acţiune infecţioasă, atunci când colesteatomul este infectat. Colesteatomul veritabi
l este peritemporal şi de origine meningeală: este vorba de o tumoră embrionară, cu punc
t de plecare elementele ectodermice. Colesteatomul urechii medii este de fapt un
pseudocolesteatom, el provine din invadarea urechii medii de către epidermul cond
uctului auditiv extern.
Sunt multe teorii care încearcă să explice formarea colesteatomului – fie migrar
ea pielii conductului prin perforaţia postero-superioară, ajunge în atică şi se formează ch
stul colesteatomatos; altă teorie patogenică ar consta din hiperproducţia cutanată a feţei
profunde a epiteliului membranei Schrapnell, cu formarea de burjoni epiteliali,
care stau la originea chistelor colesteatomatoase.
SIMPTOMATOLOGIE
Otoreea purulentă – puroi bine legat, puroi seros, cu striaţii de sânge sau p
uroi brun. Scurgerea este fetidă. Fetiditatea este rebelă la tratamentele banale.
Prezenţa sângelui în puroi arată existenţa polipilor.
Otoreea variază în cantitate: uneori minimă, alteori abundentă, dar nu se poate
stabili nici un raport între cantitatea puroiului şi gravitatea afecţiunii.
Surditatea, de obicei, este de transmisie pură.
În supuraţiile vechi se asociază adesea şi o uşoară participare a aparatului de per
epţie prin scleroză ducând la surditate maximă.
EXAMENUL OBIECTIV – Otoscopia, cu ochiul liber sau lupa, este, în general, s
uficientă pentru diagnosticul pozitiv de epitimpanită, dar pentru precizarea coleste
atomului, examinarea sub microscop şi aspiraţie este indispensabilă. Se pune în evidenţă pu
oi fetid în conduct sau a unui terci de celule necrozate, care se recoltează pentru
identificarea bacteriologică şi antibiogramă, alteori se constată prezenţa unui polip roşu
cornes în fundul conductului sau a unor granulaţii localizate în regiunea aticală, în juru
l perforaţiei sau pe marginea inferioară a peretelui atical.
Perforaţia poate fi minusculă, uneori muşcată de o mică crustă galbenî-brună, situa
brana Schrapnell sau poate fi marginală, postero-superioară, interesând cadrul osos ti
mpanal sau chiar zidul atical, lăsând să se vadă lamele epidermice sau magma centrală a co
lesteatomului. Când perforaţia este largă, colesteatomul este descoperit pe o suprafaţă înt
nsă la nivelul zidului atical, sub forma unei „guri de cuptor“ sau a unei „aticostomii s
pontane“. Restul timpanului, adică pars tensa, este de aspect normal sau poate să fie
retractat.
Audiograma indică o surditate de transmisie.
Radiografia otomastoidiană (incidenţele Schüller, Chansse III), tomografia – evi
denţiază focare de ostoită şi prezenţa colesteatomatomului, prin imagini de distrucţie oso
să, cu margini şi contururi nete. Cavităţile osoase, datorită colesteatomatomului – apar ma
bine pe mastoidele eburnate sau sclerodiploice. Radiografia permite aprecierea
stării de pneumatizare a mastoidelor; poziţia sinusului lateral şi a tegmentului antr
oatical, precum şi extensia colesteatomului şi eroziunile osoase pe care le provoacă.
Examenul vestibular este obligatoriu în cazul otitelor cronice supurate co
lesteatomtoase; este necesară căutarea semnului fistulei.
EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
Colesteatomatomul poate evolua lent, fără complicaţii sau poate fi la originea
extinderii procesului infecţios concomitent.
Scurgerea auriculară poate fi intermitentă sau continuă, cu perioade de acutiz
are, în cursul cărora apar complicaţii grave de ordin vital, favorizante de erodarea s
tructurilor din jur de către colesteatomatom (numai dura mater opune mai multă rezis
tenţă evoluţiei extensive a masei colesteatomatoase).
Există trei posibilităţi de evoluţie:
1. Otoreea purulentă se vindecă spontan – este foarte rară;
2. Otoreea purulentă durează infinit, fără a da complicaţii;
3. Otoreea purulentă duce la complicaţii după un puseu acut sau subacut, sau fără
nici un simptom premergător.
Otita colesteatomatoasă e considerată cea mai gravă formă, cu cele mai multe com
plicaţii. Puseele de reîncălzire sau retenţia puroiului sunt factori care determină în ulti
instanţă complicaţiile.
O ureche nu e considerată vindecată decât după un lung control, o atentă şi perman
ntă supraveghere (dispensarizare). După vindecare, aceasta lasă cicatrici importante a
le timpanului şi duce la entitatea de otită cicatricială.
COMPLICAŢIILE LOCALE ALE OTOREELOR CRONICE
1. POLIPII – tumori benigne sau nu, formaţi din ţesut de granulaţie, deci din mo
dificări ale mucoasei sub influenţa supuraţiei cronice ale urechii. Pot fi întâlniţi mai ra
şi în otoreea tubară.
Anatomopatologic este o tumoră pediculată, roşie sau alb rozat, de consistenţă dură
sau mai puţin dură, care sângerează frecvent.
Punctul de implantare este, în general, la nivelul unei zone de osteită şi exc
epţional, pe marginea perforaţiei timpanice. Aspectul histologic este variabil – angio
matos, fibromatos.
CLINIC – caracterul sanguinolent al secreţiilor şi semne de retenţie, cefalee, h
emicranie.
Otoscopic – masă pediculată roşiatică, uşor sângerândă, de mărime variabilă. După a
lă, prin examinare cu stiletul, se poate stabili locul de implantare: larg sau pe
diculat, de obicei în casă şi rar la nivelul unei fistule Gellé sau pe marginea perforaţie
i.
Evoluţie – prin el însuşi nu comportă gravitate, dar e agravant pentru otita croni
că, pentru că arată existenţa de zone de osteită, întreţine supuraţia, iar prin fenomenul d
enţie duce la complicaţii.
Tratament – în principiu extirpare cu ansă rece, cu chiureta sau cauterizări chi
mice (acid cromic, acid tricloracetic). În otitele colesteatomatoase, cu leziuni o
steitice intense, cu semnul fistulei, este contraindicată extirparea simplă şi se reco
mandă o evidare petromastoidiană.
Complicaţiile extirpării polipilor sunt rare, paralizia de facial, labirinti
ta supurată, hemoragia, smulgerea simultană a oscioarelor, reacţie inflamatorie locală a
casei.
Rezultate – vindecare cu oprirea scurgerii.
– persistenţa scurgerii şi refacerea timpurie sau tardivă a poli
pilor.
2. OSTEITA e constantă în otoreele cronice şi lipseşte în otoreea tubară. E gravă c
ne supuraţia tenace şi rebelă. Uneori e asociată de polipi şi colesteatom, care agravează p
ognosticul otoreei.
După sediu, se disting două tipuri de osteită:
a) Osteita osiculară – este o osteită rarefiantă. Osul devine poros, cu pierderi
de substanţă, unde se implementează formaţiuni polipoase. Cel mai frecvent e interesată n
icovala, apoi şi scăriţa.
b) Osteita parietală – are sediul variabil, dar cel mai frecvent în regiunea a
tnroaticală; poate fi prins peretele intern al casei, la nivelul promontoriului, r
ecesul hipotimpanic, masivul facial osos.
Semne de perforaţie: persistenţa scurgerii cu tot tratamentul şi lipsa de cole
steatom, puroi franc – osteita; antecedente de polipi recidivaţi, prezenţa hemicraniei
, paralizie facială. Semne de ceritudine se obţin prin examenul otoscopic şi prin expl
orarea cu stiletul. La fel şi descoperirea fistulei Gellé.
Tratament: antroaticotomie, evidare totală.
3. COLESTEATOMUL secundar, cel mai frecvent, e consecinţa unei supuraţii cro
nice aticale sau antroaticale; primitiv: tumora congenitală epitelială şi în momentul ex
teriorizării apare supuraţia.
Simptome: cefalee sub formă de hemicranie, vertij, pareză facială, semnul fist
ulei prezent, reîncălziri repetate, fetiditate specifică a scurgerii, prezenţa punctelor
strălucitoare în apa de spălătură, senzaţia (la stilet) de pătrundere într-o masă consiste
Ex. radiologic (Schüller, Mayer, Chansse III) – zona clară de distrucţie ce core
spunde colesteatomatomului, lărgire mare a aticei şi antrului, iar în incinta Chansse
III – fistula în cadranul semicircular.
Tratament – chirurgical; se poate încerca şi tratament medical, prin spălături cu
canula Hartmann – rezultate slabe.
 COMPLICAŢIILE DE VECINĂTATE ALE OTITELOR MEDII
SUPURATE
Se întâlnesc în puseele de reîncălzire a otitelor cronice, când e o retenţie
puroiului. Propagarea infecţiei în vecinătate se face prin mai multe mecanisme: prin e
xtensia ostoitei din aproape în aproape, prin dehiscenţe osoase, pe cale vasculară, li
mfatică, prin intermediul labirintului.
Aceste complicaţii pot fi:
– otomastoidite cronice şi acute;
– paralizie de facial;
– labirintite;
– tromboza sinusului venos lateral;
– complicaţii endocraniene: meningita, abces encefalic;
Diagnosticul diferenţial se face cu:
– otita externă furunculoasă;
– miringita;
– otoreea mucopurulentă (tubară);
– otite, TBC.
Apoi vom stabili tipul de otită: osteitică, polipoasă, colesteatomatoasă.
Prognostic – Depinde de posibilitatea apariţiei complicaţiilor:
– otoreea tubară nu e niciodată mortală;
– otoreea purulentă cu perforaţie postero-superioară sau cu o perforaţie largă, bin
drenată şi fără colesteatom – e rar mortală;
– otoreea purulentă cu perforaţie mică marginală şi cu colesteatom e cea mai pericu
oasă şi poate duce frecvent la accidente mortale.
TRATAMENT
Conservator: în absenţa complicaţiilor, când avem un drenaj larg şi bolnavul poate
fi supravegheat în timp. Tratamentul medical constă în asigurarea unui bun drenaj, ca
uterizarea mucoasei şi uscarea secreţiilor.
Drenajul e favorizat de o perforaţie largă. Dacă e obstruat de polipi sau de f
ungozităţi se vor suprima. Se fac băi auriculare cu alcool boricat, apă oxigenată, spălătur
u canula Hartmann.
Dacă cu tot tratamentul, fetiditatea scurgerii persistă, înseamnă că sunt leziuni
de osteită profundă, care necesită tratament chirurgical.
Cauterizarea. Dacă inflitraţia mucoasei e localizată, se fac cauterizări cu acid
cromic sau pastă de nitrat de argint; dacă infiltraţia e difuză, se fac băi auriculare cu
substanţe caustice uşoare, nitrat de Ag 2%, acid picric 1%.
Pielea conductului se va proteja cu vaselină.
Uscarea urechii e dificil de realizat, se pulverizează pudre: acid baric i
odat steril, antibiotice pe cale generală sunt fără efect.
Local: instilaţii simple sau mese.
Chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medical (scurgerea persistă, e fe
tidă, abundentă, sanguinolentă, cu polipi, colesteatomatom) sau în caz de eminenţă de compl
caţii (vertij, cefalee, reîncălzirea otitei, mastoidită).
Înainte se făceau intervenţii totale, tip evidare petromastoidiană totală, azi, te
ndinţa e spre chirurgie parţială, funcională. Astfel se presupune:
1. Antroaticotomia cu conservarea dacrului timpanului (în caz de perforaţie
inferioară – în grad otoreea tubară rebelă la tratament) cu aplicare de lambeu timpanomeat
al.
2. Antroaticotomie cu ruptura cadrului timpanal sau evidare antroaticală, în
caz de perforaţii postero-superioare, colesteatom în Schrapnell, cu aplicare de lam
beu timpanomeatal. Se respectă casa şi în special timpanul.
Deci, tratamentul chirurgical permite restabilirea sau menţinerea funcţiei a
uditive, atunci când se poate (prin timpanoplastie).
În cazul în care bolnavul prezintă o surditate pe percepţie iremediabilă, nu este
necesară o operaţie conservatoare, se va efectua o evidare petromastoidiană, ce constă în
deschiderea cavităţilor urechii medii (antru, aditus, atica, casa) şi ridicarea restur
ilor oscioarelor împreună cu matricea colesteatomului.
 Tratamentul chirurgical al otitei medii cronice supurate colesteatomatoa
se complicate este de urgenţă, constă în evidarea largă a regiunii, a procesului osteitic,
ce a favorizat complicaţiile endocraniene, precum şi drenajul regiunilor endocranie
ne bolnave.

OTITELE CRONICE CICATRICEALE (SECHELE POSTOTITICE)

Reprezintă leziunile cicatriceale rămase în cavităţile urechii medii, după otitele
supurate, deci după otitele medii cu timpan deschis. Sunt echivalentul otitelor fi
broadezive, care sunt sechele cicatriceale obţinute în urma otitelor medii cu timpan
închis.
Otita cronică supurată simplă, ca şi otita supurată cronică colesteatomatoasă pot d
rmina, când se vindecă, cicatrici care prejudiciază funcţiei auditive şi care pot fi favor
izate de o predispoziţie a terenului (alergia) care crează condiţii optime de transfor
mare fibroasă a ţesutului conjunctiv.
Otitele cronice cicatriceale se manifestă identic cu otitele adezive, simp
tomul dominant fiind surditatea, la care se adaugă acufenele.
Surditatea îmbracă aspect de transmisie pură sau poate fi mixtă, după cum nu există
sau există atingere labirintică asociată.
Otoscopic se remarcă prezenţa perforaţiilor timpanice cicatriceale, alături de îng
roşarea şi retracţia resturilor de timpan sau de prezenţa unor depozite calcare pe porţiun
ea de timpan fără perforaţie. Ceea ce atrage atenţia este lipsa totală de secreţii în condu
în casa timpanului, absenţă remarcată timp îndelungat, prin controalele repetate.
Tratament. Fiind vorba de sechele, consecinţe ale unor procese deja vindec
ate, tratamentul nu are valoare decât funcţional.
Dacă trompa Eustachio este obstruată, nu se poate face decât o proteză electroac
ustică.
Dacă ea este funcţională, chirurgia poate permite ameliorarea audiţiei acestor b
olnavi – este vorba de timpanoplastie.
Aceasta poate îmbrăca mai multe aspecte: dacă există numai o perforaţie de timpan,
se va efectua o miringoplastie (timpanoplastie I).
– dacă este o reconstituire parţială a lanţului osicular cu o scăriţă integrală, pl
lt oscior – este vorba de o timpanoplastie tip II.
Dacă reconstituirea osciculară nu se poate efectua, neexistând decât un singur o
scior în contact cu platina scăriţei, este vorba de o timpanoplastie tip III.

COMPLICAŢIILE OTITELOR MEDII SUPURATE

Complicaţiile otitelor medii supurate pot apărea după otitele medii acute, vir
ulente mai rar şi mult mai frecvente după supuraţiile cronice auriculare. Frecvenţa aces
tor complicaţii aparţine meningitelor (25%), abceselor encefacile (25%), labirintite
lor şi paraliziei faciale (12%) precum şi trombozele de sinus venos lateral (10%).
Complicaţiile otitelor medii supurate se clasifică în:
1. complicaţii endotemporale (dezvoltate între cele două table osoase): mastoi
dita, paralizia facială, labirintita;
2. complicaţii craniene (dezvoltate în afara tablei externe osoase): exterio
rizări mastoidiene, esteomielita, temporooccipitală;
3. complicaţii endocraniene (dezvoltate înăuntrul tablei osoase interne): abce
sul extradural, abcesul subdural, meningita otogenă, tromboza sinuzală, abcesul ence
falic;
4. complicaţiile generale şi la distanţă: septicopioemie otică.
COMPLICAŢIILE ENDOTEMPORALE
1. Otomastoidita reprezintă osteita apofizei mastoidei, complicaţia cea mai
frecventă a supuraţiilor auriculare acute şi cronice.
 Atunci când drenajul timpanic este insuficient, inflamaţia de la nivelul muc
oasei celulelor mastoidiene din cadrul otitelor acute (reacţia mastoidiană) se extin
de la pereţii osoşi celulari, determinând leziuni de osteită mastoidiană, cu distrugerea s
epturilor intercelulare, şi formarea unui abces endomastoidian (mastoidita acută). L
eziunile osteitice pot să progreseze spre tabla externă a mastoidei (mastoidita exte
riorizată) sau către cea internă spre endocraniu (complicaţii endocraniene) fie spre ca
sele vecine (osteomielita occipitalului, temporarului sau a stâncii – petrozita).
Mai frecvent, osteita mastoidiană evoluează către cronicizare (otomastoidita c
ronică).
Mastoidita acută se manifestă prin dureri spontane retroauriculare cu ira
dieri în hemicraniul omolateral. La aceste simptome se adaugă şi simptome generale ca:
febra, anoxeria şi paloarea feţei.
La palpare se constată punctele mastoidiene dureroase (zona antrului, marg
inea posterioară a mastoidei şi vârful apofizei mastoidiene).
Otoscopia pune în evidenţă abundenţa şi caracterul pulsatil al puroiului care se r
eface rapid după aspiraţie, prăbuşirea peretelui postero-superior al conductului, prezenţa
perforaţiei şi bombarea timpanului în partea postero-superioară ca o „ţâţă de vacă“, semn
situaţii particulare supuraţia auriculară lipseşte prin închiderea perforaţiei şi simptoma
ogia clinică se exacerbează.
Examenul funcţional al auzului stabileşte prezenţa surdităţii de transmisie (triad
a Bezold).
Examenele paraclinice hematologice arată hiperleucocitoza cu neutrofilie,
VSH cu valori crescute.
Radiografia mastoidei pune în evidenţă voalarea mastoidei cu dispariţia septuril
or celulare.
La diagnosticul de mastoidă acută ne gândim către a 3-a săptămână de la debutul oti
cute, uneori poate apare în prima săptămână (mastoidita precoce), sau mai târziu, după o lu
la debutul otitei (mastoidita tardivă).
Un rol important în instalarea mastoiditei acute îl are tratamentul iraţional şi
insuficient cu antibiotice, care generează ostomatoidita mascată.
Evoluţia mastoidei acute poate să fie nefavorabilă, ducând la exteriorizare, în di
verse direcţii – prin tabla osoasă externă determinând abcesul subperiostal sau cutanat, c
u localizare retroauriculară, unde există bombare fluctuentă cu împingerea pavilionul înai
nte şi în afară – se diferenţiază de limfadenita retroauriculară prin păstrarea şanţului re
lar, uneori chiar accentuarea acestuia:
– prin porţiunea anterosuperioară a mastoidei determinând forma temporo-zigomati
că care se prezintă cu tumefiere la nivelul fosei temporale, edem palpebral şi împingere
a pavilionului în jos şi în afară;
– prin porţiunea postero-superioară a mastoidei, ceea ce duce la exteriorizare
a occipitală care determina edem occipitoparietal;
– prin vârful apofizei mastoide colecţia purulentă se exteriorizează fie sub muşchi
l sternocleidomastoidian (mastoidita Berzold) determinând torticolis şi împăstare poster
o-sternocleidomastoidiană, fie de-a lungul muşchiului digastric (mastoidita jugodiga
strică Mouret) care prezintă tulburări la deglutiţie simulând un abces laterofaringian;
– prin peretele anterior al mastoidei, când secreţia purulentă se elimină prin con
ductul auditiv, se constituie fistula Gelle, în apropierea timpanului – se diferenţiază
de furuncul prin faptul că acesta din urmă se dezvoltă pe conductul membranos (care ar
e foliculi piloşi) şi de osteita benignă a conductului care are sediul pe peretele inf
erior al acestuia.
Mastoidita acută neexteriorizată se diferenţiază de algiile suboccipitale din ca
drul spondilozei cervicale şi cu algiile auriculomastoidiene din cursul leziunilor
faringiene, laringiene, dentare.
TRATAMENTUL mastoiditelor acute constă din tratament medicamentos antibiot
ic pe cale generală şi tratament chirurgical, care are ca obiectiv îndepărtarea leziuni
lor osteitice până în ţesut prin trepanarea mastoidei (mastoidectomie) şi evacuarea colecţi
i supurate.
Mastoidita cronică este consecutivă otitei medii cronice supurate – forma epit
impanală sau poate fi continuarea mastoiditei acute neoperate sau incomplet operat
e şi tratată incorect postoperator.
DIAGNOSTICUL se stabileşte pe simptomatologia subiectivă a bolnavului care p
rezintă cefalee temporoparietală, cu caracter de hemicronie nocturnă şi otoree fetidă.
Obiectiv se constată otoree fetidă, existenţa perforaţiei epitimpanale şi hipoacuzia de tr
ansmisie.
Radiografia mastoidei (incidenţa Schuller, Chausse III) pune în evidenţă leziunile ostei
tice, colesteatomul şi condensarea osoasă.
TRATAMENTUL efectuat este strict chirurgical, care poate fi radical (evidare pet
romastoidiană totală), conservator (evidări parţiale) ori reconstructive (timpanoplastie
).

2. Paralizia facială periferică

Paralizia facială de natură otică este tip periferic şi se întâlneşte mai frecvent în curcu
telor cronice. Ea apare ca urmare a leziunilor osteitice care interesează canalul
nervului facial.
Paralizia facială periferică din cadrul otitei medii supurate acute apare atunci când
există dehiscenţe osoase ale canalului Fallope şi puroiul vine în contact cu teaca nervu
lui.
Din punct de vedere clinic, bolnavul prezintă pierderea mobilităţii hemifeţei corespunzăto
are. Pentru mişcările voluntare, bolnavul prezintă o faţă absolut inertă : nu poate râde, n
oate fluiera, când arată dinţii, gura deviază de partea sănătoasă şi comisura bucală este c
rtea bolnavă; nu poate închide ochii - pleoapele lasă ochiul descoperit parţial (lagofta
lmie), imposibilitatea încreţirii frunţii de partea bolnavă şi, deci, absenţa pliurilor fro
tale.
În paraliziile faciale produse în contextul unor supuraţii auriculare cronice se recom
andă intervenţia chirurgicală de urgenţă, la care se adaugă postoperator, tratament cu cort
coizi, trofice nervoase.
În paraliziile faciale apărute în otitele medii acute supurate se practică o timpanotomi
e largă, antibiotice, corticoizi.

3. Labirintita otitică
Labirintita este excepţională la ora actuală, ea poate fi complicaţia otitelor medii acu
te sau cronice.
În cursul otitelor acute putem întâlni labirintite localizate la nivelul vestibulului
sau canalelor semicirculare şi labirintite difuze, complete. Aceste leziuni pot fi
seroase sau serofibrinoase (de tipul edemului cu hidropisie labirintică) sau supu
rate sau labirintite necrozante.
În cursul otitelor cronice întâlnim sindroame labirintice în raport cu o reîncălzire, probl
mele fiind, deci, similare celor puse de o otită medie acută. În alte cazuri, otita cr
onică colesteatomatoasă prin osteită de vecinătate antrenează fie labirintite localizate,
forma de debut cea mai frecventă fiind fistula labirintică, fie labirintite numite c
ronice difuze a căror evoluţie se face spre distrucţii anatomice şi funcţionale a labirint
ului în totalitate.
SIMPTOMATOLOGIA este variabilă, după cum procesul inflamator este difuz sau localiza
t.
* Labirintita difuză
Semne cohleare : acufenele devin intense şi capătă un caracter acut. Surditatea se ins
talează rapid, este vorba de o surditate de percepţie profundă; uneori afectarea este
parţială.
Semne vestibulare : bolnavul prezintă adesea vertij intens cu greţuri şi vărsături, nistag
musul bate iniţial de partea bolnavă (iritaţie) apoi dem partea opusă (distrucţie); alteor
i sindromul este frust (vagi vertije) dar constituie o alarmă.
Semne generale - este vorba de o otită medie acută sau de o reîncălzire a unei otite cro
nice : semnele generale sunt importante (temperatură ridicată şi chiar sindrom meninge
al).
Labirintitele evoluează adesea spre meningită, puncţia lombară sau suboccipitală fiind nec
esare.
* Labirintita localizată
Amintim mai ales fistula labirintică întâlnită în cadrul colesteatomului : vertijele sunt
variabile, uneori inexistente. La examinarea cu speculul Siegle, presiunea sau a
spiraţia provoacă senzaţii vertijinoase şi nistagmus (semnul fistulei), atingerea cu sti
letul putând provoca aceleaşi manifestări. Radiografiile (Chausse III şi, mai ales, Guil
len) pun în evidenţă fistula, situată, în general, pe canalul semicircular extern.
EVOLUŢIA este variabilă şi se poate face spre alte complicaţii : paralizie facială, petroz
ită, complicaţii endocraniene, mai ales meningita.
TRATAMENTUL
Atât în cazul unei otite acute cât şi în cel al unei otite cronice, apariţia semnelor labir
ntice indică necesitatea intervenţiei chirurgicale; antibioticele (alese de preferin
tă după antibiogramă) şi antiinflamatoarele sunt necesare simultan.
Dacă există o labirintită supurată trebuie făcută o labirintotomie largă pentru a facilita
najul.

4.Petrozita sau osteita stâncii este suspectată ori de câte ori persistă supuraţia auricul
ară după trepanarea chirurgicală a mastoidei şi există dureri nevralgice trigeminale, însoţ
de paralizia muşchiului oculomotor extern (strabism intern şi diplopie)
Această triadă simptomatică realizează sindromul lui Gradenigo, caracteristic pentru sup
uraţia vârfului stâncii (apexită).
TRATAMENTUL constă din trepanarea vârfului stâncii până la apex, sub antibioterapie masivă.

5. Osteomielita temporală şi occipitală apar în extensia leziunilor osteitice mastoidien

e la scuama osului temporal şi la osul occipital. Focarele fe ţesut osos ramolit şi se
chestre osoase produc, în regiunile respective, dureri violente, infiltraţie edemato
asă sau flegmazică, fistule şi favorizează apariţia de tromboflebite, meningite sau abcese
encefalice.
Se tratează chirurgical (chiuretarea cu ablaţia sechestrelor) şi cu antibiotice, masiv
şi prelungit.

Complicaţii endocraniene
Complicaţiile endocraniene sunt extrem de rare astăzi. Atunci când există colecţie, tomode
nsitometria (scannerul) facilitează considerabil diagnosticul.
Indiferent care sunt cavităţile responsabile, infecţia se poate propaga spre endocrani
u în mai multe moduri :
prin dehiscenţe sau canale normale, căi anatomice preformate :conjunctivo-flegmonul
căilor preformate (Mouret);
prin vene sau artere (căi vasculare) : leziune de flebită;
prin leziuni de osteită sau necroză ce se întind din aproape în aproape : calea oso
Odată ajunsă la nivelul feţei externe sau al durei mater, se pot produce mai multe sit
uaţii :
* infecţia este de virulenţă medie, dura mater rezistă, colecţia rămâne în afară şi
cesul extradural;
* infecţia cuprinde sistemul venos al sinusului lateral : este vorba de tro
mboflebita acestuia;
* infecţia este mai agresivă, bariera meningeală este depăşită şi nu-şi poate org
apărarea : apare astfel leptomeningita ototgenă difuză;
* meningele se poate organiza şi limita infecţia prin aderenţele celor două foiţe a
le piei mater : se formează o meningită localizată;
* datorită acestei capacităţi de apărare a meningelui, infecţia nu difuzează la nive
ul său ci afectează encefalul : este vorba de abcesul encefalic otogen.

6. Abcesul extradural
Colecţia este localizată între tăblia internă şi dura mater. Este vorba, cel mai adesea, de
o complicaţie a unei otite acute; are sediul fie la nivelul fosei cerebrale mijloc
ii, fie la nivelul fosei cerebeloase.
SIMPTOMELE
Ca în toate tumorile endocraniene, simptomele vor corespunde :
- semnelor de compresiune : cefalee unilaterală moderată dar persistentă chiar şi după ope
raţie (este simptomul principal); torpoare, pulsul bradicardie, edemul papilar sun
t rare
- semne de supuraţie, discrete
- manifestări de localizare, adesea absente
Semnele obiective sunt reduse. În cursulintervenţiei chirurgicale, vom fi conduşi, din
aproape în aproape spre abcesul extradural.
Puncţia lombară este negativă, de obicei; rar, poate fi discret modificată (limfocitoză, câ
eva polinucleare). Arteriografia nu arată modificări decât dacă abcesul este suficient d
e voluminos şi situat la nivelul fosei cerebrale mijlocii.
DIAGNOSTICUL nu poate fi suspicionat decât pe persistenţa anormală a cefaleei posterio
are sau temporale şi pe unele semne fruste de hipertensiune intracraniană. Scannerul
este esenţial.
TRATAMENTUL este chirurgical (drenaj) şi medical, local şi general (antibiotice, ant
iinflamatoare).

7.Tromboflebita sinuso-jugulară
Sub acest nume desemnăm inflamaţia diferitelor tunici ale axului venos constituit de
către sinusul venos lateral şi vena jugulară internă. Este vorba, în general, de o compli
caţie a unei infecţii a blocului mastoidian. În funcţie de importanţa leziunilor, întâlnim
iflebita, flebita parietală, tromboflebita, tromboflebita supurată, necroza.
SIMPTOMATOLOGIE
În forma latentă, simptomele sunt foarte reduse : este vorba de o otită care, în ciuda
tratamentului, nu se vindecă total (subfebrilităţi, cefalee persistentă). În forma septice
mică, semnele venoase sunt evidente : debut brutal cu frison, transpiraţii, febră, pul
s accelerat.
Semnele obiective sunt variabile în funcţie de localizarea procesului inflamator, ex
tinderea de la sinusul lateral la jugulară se traduce prin palparea unui cordon in
durat de-a lungul traiectului acestei vene.
Dintre complicaţii, amintim extinderea la alte sinusuri intracraniene, la alte ţesut
uri (meningită, abces cerebelos), la distanţă prin proces de septicopioemie şi metastaze
infecţioase.
DIAGNOSTICUL se pune pe tabloul clinic şi hemocultura pozitivă. Dacă otita este necuno
scută, diagnosticul devine foarte dificil.
TRATAMENTUL este medical (antibiotice, antiinflamatorii, hidratare) şi chirurgical
 : tratamentul focarului otitic şi excluderea suprafeţei de rezorbţie toxică prin ligatu
ra venei jugulare interne şi excluderea sinusului trombozat inclusiv al golfului j
ugularei, dacă este necesar.
PROGNOSTICUL rămâne sever în ciuda mijloacelor terapeutice moderne. Din fericire, aces
te accidente venoase sunt rare.

8. Menigita otogenă
Orice reacţie inflamatorie a tunicilor meningeale în cursul unei afecţiuni otitice con
stituie o formă de meningită otogenă.
Indiferent de modul de propagare a infecţiei, meningele poate reacţiona în diferite mo
duri :
* reacţie meningeală adeptică care poate fi seroasă (edem) sau puriformă (polinucle
are neutrofile nealterate şi nedeformate);
* reacţie meningeală septică (polinuclare neutrofile alterate, germeni);
* hidrocefalie prin hiperproducţie de LCR şi blocaj;
* meningite localizate prin circumscrierea procesului : adevărate abcese me
ningeale.
Sindromul meningeal poate fi asociat fie leziunilor originale (flebită parietală, tr
omboflebită, labirintită, empiem mastoidian etc.), fie unor leziuni mai profunde el
fiind, în acest caz, un element premergător (abces cerebelos, abces cerebral).
Cauzele sunt variate. Germenii cei mai frecvenţi sunt streptococul hemolitic, pneu
mococul, stafilococul, bacilul Friedlander, bacilul Pfeiffer etc. Este vorba, ad
esea, de pacienţi carenţaţi (hipovitaminozici, diabetici etc). Punctul de plecare este
fie o otită sau o otomastoidită acută (sindromul meningeal putând surveni foarte rapid)
, fie o otită cronică reîncălzită, fie o otită cronică colesteatomatoasă trecută neobservat
a medicul nu I-a înţeles gravitatea.
SIMPTOMELE sunt cele ale unui sindrom meningeal clasic : cefalee adesea violentă,
posterioară, dureri musculare, rahialgii, vărsături, poziţie în “cocoş de puşcă” cu spatele
e lumină, abdomenul plat, contractat.
EXAMENUL CLINIC arată :
- tulburări motorii : redoarea cefei, semnul Koernig (redoarea gambelor la ridicar
ea de pe planul patului) şi Brudzinski (flectarea unei coapse provoacă flectarea dur
eroasă a celeilalte).
- o hipersensibilitate generalizată : semne secundare cum ar fi tulburări senzoriale
şi nervoase radiculare (meningite localizate), tulburări psihice;
- semne generale de infecţie, variabile de la caz la caz;
- puncţia lombară evidenţiază un lichid purulent bogat în germeni.
Formele clinice localizate au o simptomatologie de nervi cranieni, în funcţie de sed
iu : trunchi posterior (nervii IX, X, XI), unghi pontocerebelos (nervii VII, VII
I, V), punte (nervii cranieni perechile III, IV, V, VI).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL este diferit în funcţie de cunoaşterea sau necunoaşterea otitei o
riginale :
* Otita este necunoscută : diagnosticul diferenţial este cel al meningitei : meningi
te tuberculoase sau meningite determinate de alte localizări. În faţa oricărei meningite
trebuie examinate foarte atent urechile.
* Otita este cunoscută. Diagnosticul este pus pe semnele meningeale şi pe puncţia lomb
ară. Trebuie eliminat abcesul cerebral (prin tomodensitometrie, fund de ochi, semn
e de compresiune), tromboflebita (semne venoase) etc.
TRATAMENTUL este dublu :
- trebuie tratat chirurgical, cât mai repede, focarul otogen : mastoidectomie largă
(în cazul otomastoiditei acute), evidare petromastoidiană (într-o otită colesteatomatoasă)
cu labirintotomie dacă există şi o labirintită supurată. Se fixează drenuri ce permit spăl
 antibiotice locale.
- tratamentul medicamentos al complicaţiei endocraniene : antibiotice, antiinflama
torii atât local, intraauricular cât şi pe cale generală.
PROGNOSTICUL - după apariţia sulfamidelor şi antibioticelor s-a îmbunătăţit foarte mult. Af
nile otitice ating foarte rar stadiul de meningită dar, o otită complicată cu meningită
poate fi mortală în cazul în care există un interval prea lung între debutul otitei şi diag
osticul otologic.

9. Abcesul encefalic otogen

Este vorba de o colecţie supurată dezvoltată în interiorul ţesutului cerebral, cerebelos s
au protuberanţial şi în raport cu o etiologie infecţioasă acută sau cronică a urechii medii
bcesul cerebral este mai frecvent ca abcesul cerebelos.
Această complicaţie a devenit la ora actuală excepţională. Toate otitele pot da abcese enc
efalice dar otita cronică supurată colesteatomatoasă prost drenată sau reîncălzită este cel
i adesea implicată. Propagarea infecţiei se face pe căile amintite mai înainte : conjunc
tivo-flegmonul căilor preformate, microflebite sau propagarea prin necroza osului
sau osteită.
Abcesul este, în general, temporo-sfenoidal la nivelul peretelui superior al antru
lui şi căsuţei timpanului; abcesul cerebelos este situat, în general, înaintea sinusului v
enos lateral. Este localizat la 1-3cm de la suprafaţa externă a emisferei, dar poate
fi şi metastatic, fiind localizat în lobii parietal şi occipital homo- sau heterolate
ral.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Abcesul este rezultatul microtrombozei vasculare infectante ce antrenează o stare
presupurativă a ţesutului encefalic înconjurător. Evoluţia se face în felul următor :
* stadiul de infiltraţie purulentă
* stadiul de abces difuz
* stadiul de abces limitat
* stadiul de abces încapsulat
SIMPTOMATOLOGIE
La debut, semnele ce alertează medicul sunt următoarele : cefalee constantă şi profundă în
iuda tratamentului otitei cronice originale, obnubilare, creşterea temperaturii în t
imp ce pulsul se răreşte.
În perioada de stare întâlnim :
* Semne de compresiune intracraniană : cefalee, vărsături fără efort, rărirea pulsul
i, torpoare, stază papilară la examenul fundului de ochi, mai ales atunci când leziune
a este situată în loja cerebrală posterioară.
* Semne de supuraţie : temperatura este ridicată, LCR sub tensiune prezentând m
ai puţin o reacţie citologică limfocitară, hiperleucocitoză sangvină.
* Simptome de localizare, variabile în funcţie de locul abcesului : tulburări m
otorii sau senzitive, tulburări senzoriale în cazul abcesului temporo-sfenoidal, afa
zie în cazul abcesului temporal stâng, euforie dacă abcesul este frontal, tulburări de c
oordonare (asinergie, adiadocokinezie, hipermetrie, dismetrie) şi de tonus dacă abce
sul este cerebelos.
DIAGNOSTICUL
La ora actuală, acest accident este foarte rar; totuşi, trebuie să ne gândim la el în faţa
nui bolnav cu otită medie cronică, chiar dacă este operată, care prezintă vagi vertije cu
atât mai mult cu cât există un sindrom infecţios cu uşoară febră şi polinucleoză. Din nefer
simptomele sunt adesea extrem de discrete. În cazul în care otita este cunoscută trebu
ie făcut diagnosticul diferenţial cu alte complicaţii : abcesul extradural care nu det
ermină, în general, semne de localizare; meningita al cărei sindrom este mult mai cara
cteristic; tromboflebita sinuso-jugulară care prezintă semne venoase, puls rapid şi o
creştere considerabilă a polinuclearelor sangvine; labirintita supurată, dificil de di
ferenţiat de un abces cerebelos.
În cazul în care nu există o supuraţie a urechii iar otita este necunoscută, diagnosticul
diferenţial se face cu tumori ale unghiului ponto-cerebelos etc.
Diagnosticul este precizat de scanner.
EVOLUŢIA abcesului encefalic este mai mult sau mai puţin rapidă şi, uneori, bolnavul îşi re
a ocupaţiile după o operaţie pentru colesteatom, de exemplu. Se menţin, uneori, semne fr
uste de infecţie, vertij, astenie şi brusc, poate surveni moartea prin compresiune b
ulbară sau ruptura abcesului în ventricul.
TRATAMENTUL este variabil, în funcţie de stadiul afecţiunii.
În faza non-supurativă cu sindrom de encefalită nesupurată şi arteriografie normală, tratam
ntul chirurgical este numai otologic, neurochirurgul putând face un volet decompre
siv; tratamentul medical constă în antibiotice, antiinflamatorii, tonicardiace, rehi
dratare.
În faza acută sau subacută trebuie pe de o parte tratat chirurgical focarul otitic şi, p
e de altă parte, abcesul encefalic. Dacă acesta este aproape de stâncă, după descoperirea
meningelui, putem urmări traiectul fistulos şi, pe cale otică, drena abcesul şi plasa do
uă drenuri pentru a permite spălăturile ulterioare cu antibiotice. De asemenea, se poa
te puncţiona în vecinătatea imediată a zonei otogene. În cazul în care nu am găsit nimic şi
neurochirurgul a localizat un abces, acesta poate drena abcesul pe cale aseptică e
xtra-otică.
În faza cronică de abces închistat, acesta ve fi îndepărtat ca şi o tumoră.
Abcesul rămâne o afecţiune gravă, din fericire, extrem de rară.

10. Septicopioemia otică

Accidentele septicopioemice pot surveni în cursul unei tromboflebite de sinus late
ral sau independent de orice afectare clinică a acestui vas. Supuraţia urechii medii
, asociată sau nu cu leziuni mastoidiene este întotdeauna la originea acestei genera
lizări. Streptococul este adesea responsabil. Din punct de vedere simptomatic este
vorba de o septicemie, temperatură ridicată de tip paludic, frison, transpiraţii; ace
astă septicemie se poate însoţi de metastaze infecţioase (forma pioemică) cu localizare va
riabilă periarticulară, muşchi, ţesut subcutanat, plămân, pleură.
DIAGNOSTICUL este pus pe prezenţa otitei iniţiale şi pe hemocultură.
TRATAMENTUL cuprinde 2 elemente principale : tratamentul medical al septicemiei
pe de o parte şi tratamentul chirurgical al focarului infecţios otic pe de altă parte.
Este vorba de accidente extrem de rare la ora actuală.

2. TRAUMATISMELE URECHII
2.1. Traumatismele urechii externe
Urechea externă este cea mai expusă traumatismelor, putându-se întâlni : contuzii, plăgi, m
uri (de animale sau de om), zmulgeri de pavilion, arsuri, degerături, fracturi.
Pavilionul poate fi contuzionat prin cădere sau lovituri (la boxeri şi luptători), con
secinţa fiind apariţia hematomului pavilionar sau a othematomului. Acesta este o col
ecţie de sânge între cartilaj şi pericondrul feţei externe, cu sediul mai des antero-super
ior şi care produce tensiune locală sau durere.
La inspecţie se observă tumefierea ovoidă echimotică-violacee care şterge reliefurile anat
omice de la acest nivel (rădăcina helixului, foseta naviculară, antehelixul şi o parte d
in concă), elastică şi renitentă.
Hematoamele mici se pot rezorbi spontan sau după puncţie evacuatoare urmată de pansame
nte compresive. Cele mari se tratează chirurgical, prin drenare cu rezecţie de carti
laj pe faţa posterioară a pavilionului şi prin pansament transfixiant compresiv menţinut
5-6 zile postoperator. Fără intervenţie chirurgicală se organizează fibros (deformare def
initivă) sau se infectează secundar determinând pericondrite de pavilion.

Plăgile (prin tăiere sau muşcătură) pot fi superficiale (piele) sau profunde (interesarea
cartilajului). Există şi secţionări totale sau zmulgeri de pavilion. Se tratează prin toal
etă, sutură şi refacerea integrităţii anatomice a pavilionului, sub protecţie de antibiotic
şi ser antitetanic.
Arsurile (combustiile) şi degerăturile (congelaţiile) pavilionului sunt consecinţa efect
elor unor agenţi fizici (soare, ultraviolete, raze Roentgen, vapori fierbinţi şi, resp
ectiv, frigul, iernile geroase) sau chimici (substanţe caustice - acid sulfuric-).
În leziunile de gradul I tegumentele pavilionului sunt hiperemiate, edemaţiate, cal
de şi dureroase. Vindecarea se obţine spontan în 3-4 zile. În leziunile de gradul II apa
r flictene cu conţinut sero-citrin, care în leziunile de gradul III se transformă în fli
ctene sangvinolente sau în escare intradermice. Vindecarea se face cu posibilă pigme
ntare în primul caz şi cu sechele (cicatrice, discromie, supuraţie) în al doilea caz. În l
eziunile de gradul IV se formează o escară dermică totală, uscată, rigidă şi anestezică. Vi
rea nu este posibilă decât prin grefare, după eliminare chirurgicală. Arsurile şi degerătur
le se pot infecta secundar, producând pericondrite cu vindecări retractile inestetic
e.
Tratamentul constă în cazul leziunilor de gradul I în fricţionarea pavilionului cu zăpadă s
u atingeri locale cu oleu camforat ori cu tinctură de benzoe (în degerături) şi din apli
carea pe pavilion de comprese alcoolizate (în arsuri). În leziunile avansate (gradul
II, III, IV) se îndepărtează flictenele şi ţesuturile necrozate (escare) şi se plică local
oduse farmaceutice pe bază de antibiotice, sulfamidă şi hidrocortizon (oxicort, bioxit
eracor) ori violet de genţiana 2-4% sau nitrat de argint 5%. Conductul auditiv ext
ern se protejează prin tampoane de vată îmbibate în alcool 600. Profilaxia degerăturilor s
e face protejând urechile de ger (purtarea căciulei şi apărătorilor de urechi).
Plăgile conductului se întâlnesc asociate cu cele ale pavilionului sau izolate, ca urm
are a introducerii în conduct, în scopul curăţirii lui sau a calmării pruritului, a unor o
biecte sau instrumente (agrafe, ace de păr, scobitori, chibrituri, creioane etc.)
sau a unor tratamente efectuate incorect (timpanotomie în peretele posterior al co
nductului, rănirea cu seringa Guyon în cursul unei spălături auriculare, în încercarea de e
trgere instrumentală a unui corp străin etc.). Prin infectare pot genera furunculoze
sau otite externe difuze.
Se tratează prin băi auriculare cu alcool 60-700 sau prin introducerea în conduct a un
ei meşe sterile îmbibată în alcool.
Fracturile conductului sunt consecutive loviturilor sau căderilor pe bărbie (condilu
l mandibulei se înfundă în peretele anterior al conductului) sau iradierii în conduct a
unei fracturi de bază de craniu.
Otoscopic se observă prezenţa de sânge în conduct şi proieminenţa cu plaga profundă a peret
i anterior al conductului.
Tratamentul se rezumă la tamponamentul strâns al conductului care reduce şi contenţionea
ză fragmentele osoase deplasate şi antibioterapie 5-7 zile.

2.2. Traumatismele urechii medii

Traumatismele timpanului
Timpanul poate fi traumatizat în moduri diferite, fie prin instrumente solide (ac
de tricotat), fie prin variaţii de presiune, fie în cursul unei fracturi a cadrului
timpanal. Bolnavul resimte imediat o durere vie şi prezintă otoragie. Mai acuză acufen
e şi surditate. Secundar, poate apărea o suprainfecţie.
Tratamentul va fi antiinflamator şi antibiotic local şi, eventual, şi general. De obic
ei, se obţine vindecarea.
Accidente auriculare prin variaţii de presiune
Cauzele sunt multiple : fie variaţii de presiune la aviatori sau paraşutişti, fie vari
aţii brutale de presiune la scafandri, muncitorii care lucrează sub clopot în porturi,
fie consecutiv deflagraţiei, suflului exploziei.
Încadrăm în acest grup şi accidentele banale din viaţa curentă cum ar fi palma ermetic apli
ată pe conductul auditiv extern.
Din punct de vedere simptomatic este vorba de un fenomen brutal ce determină creşter
ea tensiunii lichidelor labirintice şi se manifestă prin vertij, dezechilibru, acufe
ne cu tonalitate înaltă şi hipoacuzie brutală. La otoscopie putem vedea un timpan echimo
tic şi îngroşat. Probele audiometrice arată o surditate de percepţie cu o uşoară participar
transmisiei prin atingerea edematoasă a urechii medii. Aparatul vestibular arată un
sindrom de hiper- sau hiporeflectivitate de tip periferic.
Din punct de vedere terapeutic, este vorba de un tratament local : antibiotic, c
ortizon. Tratamentul general constă în calmante şi antiinflamatorii.
Traumatismele cavotimpanului apar direct (prin armă de foc - război, suicid, omucide
re) sau indirect (în cursul fracturilor de stâncă).
Când timpanul nu prezintă leziuni, otoragia lipseşte, sângele se acumulează în cavotimpan ş
e constituie hemotimpanul manifestat prin durere, hipoacuzie, timpan roşu-violaceu
, bombat. Hematomul casei se poate vindeca spontan prin rezorbţie sau drenaj tubar
, se poate infecta secundar (otită medie supurată) sau se poate organiza fibros (sur
ditate definitivă).
Tratamentul constă din hemostatice, antibiotice şi timpanotomie cu aspiraţia sângelui di
n casă, sub microscop.
Fracturile mastoidei sunt consecinţa unor loviri directe cu obiecte contondente sa
u tăioase, ori a iradierii unei fracturi din vecinătate (stâncă sau occipital) şi pot inte
resa canalul lui Fallope şi labirintul (paralizie facială, surditate de percepţie, tul
burări vestibulare).
Se tratează chirurgical prin trepanarea mastoidei, cu descoperirea facialului în porţi
unea a 3-a.

2.3. Traumatismele urechii interne

Fracturile stâncii
Este vorba de accidente relativ frecvente în cadrul traumatismelor craniului. În fun
cţie de localizare, putem întâlni tulburări diferite : surditate de transmisie (hemoragi
e timpanală, luxarea osişoarelor, ruptura lanţului osicular); în toate aceste cazuri se
poate suprapune peste aceste leziuni o atingere variabilă, mai mult sau mai puţin te
mporară, a cohleei prin comoţie labirintică antrenând, în plus, o surditate de percepţie pa
ală, surdităţi de percepţie totale, paralizii faciale etc.
Clasificarea radio-anatomo-clinică cea mai frecventă este următoarea:
* fracturi timpano-labirintice - interesează urechea medie şi urechea internă.
Este vorba de o fractură axială în raport cu axa stâncii sau o fractură oblică posterioară.
este interesată urechea medie, bolnavul prezintă o otoragie şi poate avea semne de pa
ralizie facială (prin atingerea canalului Fallope); dacă este fracturat şi labirintul
vom constata un sindrom vestibular important cu areflexie şi o surditate de percepţi
e totală.
* fracturile labirintului fără ruperea timpanului - interesează numai urechea i
nternă. Opate fi vorba de fracturi transversale fie iradiate, fie limitate la stâncă. În
acest ultim caz, fractura poate fi capsulară, adică să nu intereseze decât capsula otică,
sau poate fi microscopică. Urechea medie rămâne intactă, bolnavul nu va prezenta nici o
toragie, nici ruptură timpanală. Din contră, după regresia edemului facial şi a obnubilării
cerebrale, putem vedea simptomele paraliziei faciale (atingerea canalului Fallop
e) şi semnele distrucţiei urechii interne - areflexie vestibulară şi surditate de percepţi
e totală.
Dacă fractura nu interesează decât osul periostic, capsula otică fiind cruţată, putem întâl
mai o paralizie facială.
* fracturi timpanice şi extralabirintice
Numite încă fracturi longitudinale, aceste fracturi interesează urechea mediedar trec în
aintea sau înapoia labirintului, care nu va fi afectat. Bolnavul va prezenta deci,
otoragie. Bolnavul mai poate prezenta o atingere a nervului facial la nivelul g
anglionului geniculat. Hipoacuzia, atunci când există, este de transmisie pură sau mix
tă dar, niciodată nu vom întâlni surditate totală. Participarea urechii interne este deter
minată de comoţia labirintică concomitentă. În unele cazuri, şocul traumatic determină o lu
a osişoarelor determinând apariţia unei surdităţi de transmisie.
Din punct de vedere terapeutic, în afara tratamentului imediat de deşocare şi a tratam
entului antiinfecţios, eventual şi antiinflamator, va trebui ulterior, efectuat trat
amentul otologic propriu.zis. Dacă există o infecţie supraadăugată putem face mastoidectom
ie şi, uneori, labirintotomie; dacă nu există decât surditate de transmisie, o explorare
chirurgicală va fi totdeauna necesară; dacă există paralizie facială se impune operaţia, c
irurgia posttraumatică a nervului facial dă rezultate foarte bune, fie prin simpla d
ecompresiune a nervului, fie prin sutură, fie prin grefă dacă nervul a fost rupt sau z
drobit.
Comoţia labirintică
Orice deplasare a conţinutului cavităţilor urechii interne este o comoţie labirintică. Est
e vorba de traumatisme cu sau fără fractură.
Circumstanţele etiologice determină, pe de o parte un traumatism sonor datorită undei
sonore care apare cu ocazia unui traumatism iar, pe de altă parte, un şoc lichidian,
comoţia propriu-zisă, ce antrenează o reacţie edematoasă cu hipertensiune secundară în ure
a internă şi comoţie cerebrală concomitentă.
Simptome
Dacă este vorba de o comoţie labirintică adevărată, aceasta se va manifesta prin semne coh
leo-vestibulare precise. În afara semnelor generale determinate de comoţia cerebrală şi
de şoc, vom întâlni vertij de tip periferic, bine sistematizat, nistagmus de poziţie, pr
oba Romberg pozitivă, mers deviat de partea bolnavă (cu ochii închişi); probele nistagmi
ce arată o hipovalenţă de partea bolnavă. Din punct de vedere cohlear, bolnavul prezintă o
hipoacuzie de percepţie.
Dacă este vorba de o comoţie cerebrală cu tulburări vestibulare, simptomele cerebrale pr
imează asupra simptomelor vestibulare, senzaţia vertiginoasă este mai puţin intensă, mai v
agă, dezechilibrul este mai important ca vertijul adevărat, nu există cădere, nici vărsătur
sau nistagmus, Romberg-ul este negativ.
Aceste elemente intră în cadrul sindromului subiectiv al traumatizaţilor cranieni, sem
nele se ameliorează, în general într-un interval relativ lung, uneori, după mai mulţi ani;
în orice caz, comoţia fragilizează urechea internă faţă de agresiunile ulterioare.

2.4. Corpii străini auriculari

Prin corpi străini auriculari se înţeleg corpii străini introduşi accidental sau voluntar î
conductul auditiv extern (corpi străini exogeni) sau formaţi în interiorul conductulu
i (corpi străini endogeni) prin acumularea secreţiilor glandelor ceruminoase (dopul
de cerumen) sau a lamelelor de epiteliu descuamat (dopul epidermic).
a) Corpii străini exogeni
Corpii străini exogeni se întâlnesc atât la copii cât şi la adult într-o gamă foarte variab
oabe de vegetale, bile, fragmente de plastic. Hârtie, gumă, fragmente metalice - cee
a ce realizează corpii străini inerţi sau insecte vii pătrunse accidental în conduct, larv
e depuse de insecte (la bolnavii cu supuraţie auriculară cronică) - constituind corpii
străini animaţi.
Corpii străini din conductul auditiv extern se comportă variabil în funcţie de natura lo
r. Astfel, corpii străini vegetali, fiind higroscopici, se pot umfla, îşi măresc volumul
, obstruează în totalitate conductul, se pot suprainfecta generând otite externe difuz
e.
Simptomatologia pe care o acuză bolnavii cu corpi străini animaţi (purici, ţânţari, musculi
fluturi) constă din semne puternic subiective : vâjâituri intense şi crize de vertij.
În cazul corpilor străini inerţi, simptomatologia este sub formă de jenă auriculară, uşoară
acuzie.
Unii corpi străini pot fi ascuţiţi (fire de iarbă) şi generează durere auriculară, otoragie
Diagnosticul se stabileşte uşor, pe baza anamnezei şi a examenului obiectiv.
Copiii îşi introduc din joacă, din curiozitate, diverşi corpi străini - boabe de fasole sa
u porumb, fragmente de jucării.
La adulţi, corpii străini ajung în ureche în mod voit, cu scopul de a calma durerile den
tare (sunt introduse în ureche fragmente de usturoi, care conţin arsenic). Aceste fr
agmente ulterior nu mai pot fi extrase şi, dacă bolnavul întârzie 2-3 zile, datorită ustur
oiului care irită tegumentul vor apărea otite externe, foarte dureroase.
Tratamentul acestor corpi străini exogeni este relativ uşor - în principiu, se extrag
prin spălătură auriculară. Corpii străini vegetali higroscopici întâi se deshidratează prin
riculare cu alcool 600, timp de 1-2 zile şi apoi se extrag prin spălătură auriculară.
Corpii atrăini auriculari inclavaţi sau care depăşesc istmul conductului auditiv se extr
ag numai de către specialistul ORL, sub anestezie locală sau generală şi sub microscopul
operator cu instrumentar de cofochirurgie.
La copii, extragerea corpilor străini se face după o imobilizare bună sau sub anestezi
e generală pentru a evita lezarea conductului auditiv extern, a timpanului şi a stru
cturilor urechii medii.
b) Corpii străini endogeni
Dopul de cerumen este cel mai frecvent corp străin auricular. Poate fi unilateral
sau bilateral.
El se formează din secreţia glandelor ceruminoase din conductul auditiv extern, pe u
n conduct auditiv cu configuraţie anormală ca mărime, cu hipersecreţie ceruminoasă.
Bolnavii cu dopuri de cerumen sunt “abonaţi” la cabinetul ORL.
Simptomatologia constă din hipoacuzie, acufene sau vertij. Hipoacuzia se accentuea
ză după baie, în urma pătrunderii apei în conduct, aceasta favorizând umflarea cerumenului
obstrucţia completă a conductului.
Obiectiv, se constată prezenţa dopului de cerumen care este de culoare maroniu-închis.
Dopul epidermic este foarte rar, apare din descuamarea epidermei conductului sub
formă de lamele care se depun concentric şi duc la formarea unui dop.
Simptomul pe care îl determină este hipoacuzia.
La examenul otoscopic se prezintă de culoare albicioasă, aderent de pereţii conductulu
i.
Tratamentul corpilor străini endogeni se rezumă, în majoritatea cazurilor, la spălătură aur
culară. Atunci când dopul de cerumen este deshidratat şi lipit de pereţii conductului au
ditiv se încearcă ramolirea dopului de cerumen cu băi auriculare cu apă oxigenată sau subs
tanţe uleioase (ulei de bucătărie, glicerină) timp de 1-2 zile, după care se practică spălă
auriculară.
Pentru dopul epidermic prima tentativă constă din ramolirea cu substanţe keratolitice
(alcool salicilic 1-2%) după care se extrage, fie prin spălătură auriculară, fie cu ajutor
ul instrumentelor.
Este bine ca medicul generalist să ştie să efectueze spălătura auriculară dar să nu se aven
eze în extragerea corpilor străini auriculari cu instrumente ascuţite pentru că pot apărea
complicaţii neplăcute (sfâşierea conductului, ruptura timpanului).

TUMORILE URECHII
Tumorile pot fi benigne sau maligne. Tumorile benigne sunt extrem de rare - amin
tim glomusul de jugulară şi neurinomul de acustic. Din contră, tumorile maligne sunt m
ai frecvente, în special epitelioamele.
1.Tumorile benigne
1.A. Tumorile benigne ale urechii externe
La nivelul urechii externe se constată papiloame şi condroame ale pavilionului, pe t
ragus şi în regiunea pretragiană, angioame şi nevi vasculari în şanţul retroauricular, conc
pe lobul şi exostoze şi osteoame ale conductului auditiv extern.
Toate produc tulburări estetice (la pavilion) şi hipoacuzie de transmisie (la conduc
tul auditiv extern).
Tratamentul constă din ablaţia chirurgicală totală.

1.B. Tumorile benigne ale urechii medii

Se întâlnesc tumori în cadrul reticulo-endoteliozelor (granulomul eozinofil, boala Han
d-Schuller-Christian sau xantomatoza cranio-hipofizară ori histiocitoza X şi boala L
etterer-Siwe) frecvente la copii şi care se tratează paleativ (simptomatic, radioter
apic, corticoterapic) şi chirurgical.
Glomusul de jugulară
Este vorba de o tumoră dezvoltată din paraganglionii non-cromafini jugulo-timpanici
(chemodectoame). Aceste tumori se caracterizează din punct de vedere histologic pr
intr-o componentă celulară în care elementele nervoase sunt încă importante şi o componentă
sculară constituind o veritabilă tumoră angiomatoasă. Ele intră în cadrul sistemului APUD ş
otdată sunt neurocristopatii. Ele pot fi asociate uneori, la acelaşi bolnav, cu alte
tulburări patologice implicând celulele acestor sisteme.
SIMPTOMATOLOGIA
Localizarea sa fiind la nivelul golfului jugularei şi a regiunii timpanice, această
tumoră se dezvoltă într-una din cele 3 regiuni înconjurătoare : auriculară, craniană sau ce
cală. Putem întâlni deci, simptome otologice, neurologice şi cervicale.
* Semnele otologice sunt reprezentate de acufene pulsatile, vertij, hipoacuzie,
otoragie; tumora poate apare la nivelul părţii inferioare a urechii medii şi, după perfo
raţia dinăuntru în afară, la nivelul conductului auditiv extern. Ea este mamelonată, roşie-
iolacee, foarte hemoragică.
* Semne neurologice - cel mai adesea, este vorba de afectarea nervilor trunchiul
ui posterior IX, X şi XI. Atunci când extinderea endocraniană este mai importantă, apar
semnele de hipertensiune intracraniană - cefalee, stază papilară.
* Semnele cervicale sunt reprezentate de apariţia la nivelul gâtului, sub urechi, a
unei tumori moi, pulsatile, ce prezintă “tril”.
DIAGNOSTICUL se pune în special pe aspectul local otologic (burjonare, hemoragie).
Radiografia, în poziţii speciale (Chausse III), permite evidenţierea lărgirii trunchiul
ui posterior. Tomografiile şi tomodensitometria (scanner-ul) precizează extinderea p
rocesului.
TRATAMENTUL este cel mai adesea chirurgical, aceste tumori fiind puţin radiosensib
ile. Pute, efectua, ca tratament adjuvant, o embolizare prealabilă printr-un catet
erism arterial.

1.C. Tumorile benigne ale urechii interne

Neurinomul de acustic, dezvoltat la nivelul unghiului pontocerebelos, reprezintă o
afectare a nervului auditiv în porţiunea sa radiculară.
Din punct de vedere simptomatic, întâlnim :
* Semne vestibulare : vertije de tip labirintic (mai puţin sistematizate ca
într-o boală a însuşi labirintului cum ar fi sindromul Meniere, de exemplu), un nistagm
us spontan orizontal-rotator. Examenul vestibular arată un răspuns armonios periferi
c dar cu o “atingere centrală”, de exemplu deviaţia indexului cu divergenţa celor două braţ
se va deplasa numai braţul de partea sănătoasă; Romberg neinfluenţat de poziţia capului cum
se întâmplă într-un sindrom labirintic periferic, căderea în spate la proba Romberg etc.
* Semne cohleare : o surditate de percepţie fără recruitment. Electrofiziologia
căilor auditive (electrocohleografia) poate arăta în aceste cazuri forme de răspuns ano
rmal, caracteristice.
* Semne de atingere a nervului facial, în general foarte discrete.
* În cazul unor tumori mari, semne asociate : cefalee, afectarea nervului t
rigemen (anestezie corneană), fundul de ochi (arată uneori modificări de tip edem papi
lar etc.).
EVOLUŢIA - se face în trei faze : o formă otologică pură, cea mai importantă pentru diagnos
icul precoce (toate surdităţile de percepţie unilaterale evolutive sunt suspecte); o f
ază otoneurologică cu afectarea şi a altor nervi cranieni la nivelul unghiului pontoce
rebelos, mai ales V; o fază hidrocefalică terminală, cu sindrom de hipertensiune intra
craniană.
DIAGNOSTICUL se bazează pe radiografie : tomografia conductului auditiv intern şi, m
ai ales, tomodensitometria şi eventual, meatocisternografie cu aer şi control CT. Ac
este ultime metode au uşurat foarte mult diagnosticarea tumorilor fosei posterioar
e.
TRATAMENTUL depinde de momentul diagnosticării. Tumorile mici intracanaliculare po
t fi extrase pe calea fosei cerebrale mijlocii. Tumora voluminoasă situată la unghiu
l pontocerebelos poate fi extirpată pe cale translabirintică sau pe calea fosei cere
brale posterioare.
PROGNOSTICUL a fost transformat prin progresul otologiei : precocitatea diagnost
icului, eficacitatea microchirurgiei otologice şi otoneurologice. Dacă tumora este e
xtirpată în primul stadiu, mortalitatea operatorie este 0% iar sechelele, mai ales p
aralizia facială, sunt excepţionale.

2. Tumorile maligne
Pot fi localizate la nivelul urechii externe sau a celei medii.
2.A. Tumorile maligne ale urechii externe
Cancerele epiteliale ale urechii externe sunt mai frecvente după vârsta de 40-50 ani
, cu precădere la bărbaţi, având localizare pe pavilion (partea superioară sau lobul) şi fi
nd favorizate de intemperii şi expunerile la soare (agricultori, muncitorii în aer l
iber). Localizarea pe conductul auditiv extern este mai rar semnalată.
Se prezintă ca tumori burjonante sau ulcerate, ori infiltrante şi cornoase.
Se tratează prin radioterapie sau excizie chirurgicală parţială sau totală a pavilionului.
Cancerele conjunctive (fibrosarcoame, osteosarcoame, angio-sarcoame, mixosarcoam
e, melanosarcoame) sunt mai rar semnalate dar au un prognostic mai rezervat decât
epitelioamele şi sunt întâlnite mai des la copii, cu localizare mai mult la conductul
auditiv extern. Pot invada secundar urechea medie.
Tratamentul este paliativ, citostatic şi telecobaltoterapic.

2.B. Tumorile maligne ale urechii medii

Sunt mult mai frecvente decât tumora glomusului jugular totuşi, în ansamblul neoplazii
lor sferei ORL, sunt rare. Epitelioamele, în general de tip cilindric, se întâlnesc în j
urul vârstei de 50 ani, în timp ce sarcoamele, extrem de rare, se întâlnesc mai ales la
copii.
SIMPTOMATOLOGIA este foarte insidioasă, mai puţin la debut, deoarece tumora survine
adesea în continuarea unei perioade de inflamaţie cronică prelungită; durerea este ca în o
tita acută, surditate de transmisie, scurgere purulentă sau sangvinolentă. Extinderea
procesului va antrena alte simptome cum ar fi paralizia facială sau manifestări labi
rintice. Examenul otoscopic arată o tumoră burjonantă, sângerândă, tipică. În cazul în care
orba de un sarcom, tumora este polipoidă iar evoluţia este, în general, mai rapidă.
DIAGNOSTICUL se bazează pe semne de alertă cum ar fi lărgirea radiologică a cavităţilor ure
hii medii, hemoragie, muguri sangvinolenţi. Biopsia este indispensabilă pentru a a f
irma natura histologică.
TRATAMENTUL este chirurgical : fie evidare petromastoidiană dacă este vorba de o tum
oră localizată, fie rezecţia parţială sau subtotală a temporalului dacă este vorba de o tum
xtinsă. Această intervenţie chirurgicală va fi însoţită de evidare ganglionară, dacă există
i perceptibili şi urmată de un tratament fizic, radioterapie, cobaltoterapie, electr
oterapie.
PROGNOSTICUL epitelioamelor şi sarcoamelor urechii medii este foarte rezervat.
 4. TULBURĂRILE NERVOASE

TULBURĂRILE SENZITIVE
Sunt reprezentate de durerea auriculară, care poate fi localizată în profunzimea urech
ii sau periauricular şi care poate iradia de la ureche către regiunile vecine (otodi
nie) sau din vecinătate către ureche (otalgie reflexă).
Otodinia este provocată de afecţiunile traumatice, inflamatorii sau tumorale ale ure
chii externe sau medii, constatabile la examenul fizic auricular.
Când otoscopia este negativă este vorba de otalgie a cărei cauză trebuie căutată la distanţ
nofaringe, limbă, amigdale, epiglotă, laringe, molar de minte, carii ale dinţilor mand
ibulari, artrită temporo-mandibulară, parotidită) sau poate fi o simplă nevralgie primit
ivă.

TULBURĂRILE MOTORII
Sunt reprezentate de paralizia facială de natură otică (zona zoster auriculară, complicaţi
e a supuraţiilor oto-mastoidiene, fracturi de labirint, tumori a nervului acustico
-vestibular) care are caracterele unei paralizii faciale periferice.

SURDITATATEA
Prin surditate se înţelege orice fel de pierdere de auz, parţială sau totală.
Hipoacuzia desemnează scăderea parţială, într-un grad oarecare, a auzului.
Cofoza defineşte pierderea totală a acuităţii auditive, unilaterală sau bilaterală.
De obicei, surditatea însoţeşte o afecţiune otologică, însă poate exista şi surditatea - ma
.
În funcţie de sediul leziunilor, surdităţile se împart în trei tipuri : surditate de transm
sie sau de conducere, surditate de percepţie sau de recepţie şi surditate mixtă.
Surditatea de transmisie este o hipoacuzie deoarece leziunile aparatului de tran
smisie nu produc scăderi de auz mai accentuate de 60 dB, pe cale aeriană. Ea este da
torată unor leziuni situate în urechea externă, urechea medie, la nivelul timpanului,
lanţului osicular sau ferestrelor labirintice.
Surditatea de transmisie apare în urma creşterii impedanţei sistemului timpano-osicula
r (timpan, lanţ osicular, lichide labirintice) care formează împreună un conductor a cărui
masă, rigiditate şi frecare sunt variabile. Impedanţa reprezintă forţa care se opune unde
i sonore prin acest conductor.
Surditatea de percepţie sau nervoasă este generată de leziuni pe traiectul nervos al căi
i auditive, începând de la cohlee şi mergând până la cortexul temporal. Pe acest traiect po
fi identificate mai multe tipuri de surdităţi de percepţie, surdităţi cohleare, radicular
e şi centrale (bulbare, protuberanţiale, pedunculare şi corticale).
Surditatea de percepţie poate prezenta grade diverse, mergând până la cofoză.
Surditatea mixtă îmbracă aspectul ambelor tipuri de surdităţi (transmisie, percepţie) fiind
de grade diferite, până aproape de cofoză.
Surdităţile apar din viaţa intrauterină şi se termină cu senescenţa auriculară.
În viaţa intrauterină există cauze genetice (ereditate recesivă sau dominantă, incompatibil
tate de Rh) şi cauze embrionare sau embriopatii produse prin noxe, în primele trei l
uni de sarcină : intoxicaţii endogene (tireotoxică) sau exogene (substanţe abortive, ant
ibiotice ototoxice : streptomicină, kanamicină, neomicină, alcool, infecţii virotice : r
ubeolă, lues, radiaţii ionizante, traumatisme).
Intrapartum : anoxia neonatală, traumatisme obstetricale care provoacă atrofia cohle
o-vestibulară, hemoragii sau fracturi labirintice.
Cauze postnatale : otite medii, sechele postotitice, distrofii ale capsulei labi
rintice prin degenerare senzorială sonoră (zgomot) sau toxică (strptomicină, kanamicină),
tulburări vasculo-tensionale labirintice cu leziuni definitive, labirintite, nevri
te acustice, atingeri radiculare (neurinom de acustic), bulbare, traumatisme cra
nioencefalice cu determinări asupra centrilor bulboprotuberanţiali.
Diagnosticul pozitiv de stabileşt pe baza anamnezei, examenului otic, examenelor a
cumetrice şi audiometrice.
Fiecare tip de surditate prezintă caracteristici generale specifice.
Surditatea de transmisie are următoarele caractere audiologice :
• curba aeriană (CA) sub curba osoasă este orizontală sau uşor ascendentă spre acute.
a ei depinde de intensitatea surdităţii dar nu depăşeşte 60 dB.
• curba osoasă (CO) este normală sau aproape normală.
Între cele două există o depărtare care determină Rinee-ul audiometric.
• depărtarea dintre conducerea osoasă absolută (COA), care se obţine prin astuparea c
tului auditiv extern cu degetul, şi conducerea osoasă relativă (COR),care se obţine când c
onductul auditiv extern este liber, este nulă (la subiectul normal COA este mai ma
re decât COR cu 10 dB pentru toate frecvenţele grave şi mijlocii, pânp la 2000Hz).
• Weber-ul este lateralizat de partea urechii surde sau mai surde. Diferenţa dintre
conducerea cartilaginoasă şi conducerea osoasă absolută este diminuată, cele două conduceri
tind să se egalizeze (CC=COA). La omul normal CC este mai mare decât COA.
Acumetria fonică şi instrumentală arată :
vocea de conversaţie puţin alterată;
vocea şoptită mult diminuată;
tendinţa bolnavului de a vorbi în şoaptă;
diapazoanele grave sunt slab percepute pe cale aeriană (ridicarea limitei inferioa
re a câmpului auditiv);
prezenţa triadei Bezold (Schwabach prelungit, Rinne negativ, Weber lateralizat în u
echea surdă sau mai puţin surdă).
Surditatea de percepţie prezintă audiometric următoarele caractere:
curba aeriană este prăbuşită către dreapta, adică frecvenţele acute sunt mai slab p
cât cele grave;
curba osoasă este aproape suprapusă pe cea aeriană;
Weber-ul este lateralizat de partea sănătoasă sau mai puţin surdă;
recruitment-ul poate fi prezent (leziune endolabirintică)sau poate lipsi (leziune
retrolabirintică) ori poate fi diminuat (anumite leziuni centrale).
Acumetria pune în evidenţă :
vocea de conversaţie şi cea şoptită sunt diminuate în măsură egală;
bolnavul are tendinţa de a vorbi tare;
diapazoanele acute sunt mai slab percepute (coborârea limitei superioare a câmpului
auditiv);
Schwabach prescurtat, Rinne mic pozitiv, Weber lateralizat la urechea sănătoasă sau
i puţin surdă.
Surditatea mixtă este caracterizată audiometric prin :
curba aeriană orizontală a surdităţii de transmisie se înclină aătre dreapta, ca în
e percepţie unde sunetele acute sunt mai puţin bine percepute decât cele grave;
curba osoasă pentru sunetele grave, ca în surditatea de transmisie, este mai bună d
cea aeriană (Rinne negativ) şi dimpotrivă, pentru sunetele acute, curba osoasă se pleacă că
re dreapta, apropiindu-se de cea aeriană (pensarea Rinne-ului);
Rinne-ul este deci important pentru grave ( ca în surditatea de transmisie) şi se r
duce din ce în ce mai mult pe frecvenţele mijlocii şi acute pentru a redeveni nul;
Weber-ul este lateralizat de partea surdă pentru frecvenţele grave şi este indifere
sau inversat pentru cele acute, lateralizarea se face de partea unde Rinne-ul es
te mai mare.
Acumetria evidenţiază :
vocea şoptită şi de conversaţie diminuate;
diapazoanele grave şi acute slab percepute (câmpul auditiv îngustat prin ridicarea
itei inferioare şi coborârea celei superioare);
Schwabach-ul prescurtat pentru frecvenţele acute şi prelungit pentru cele grave, Ri
ne-ul negativ pentru grave (128-256 d.v./s.) şi mic pozitiv pentru acute (1024-204
8 d.v./s.) iar Weber-ul este variabil după frecvenţe.
Rezultă că surditatea mixtă prezintă caracterele celor două tipuri de surdităţi (tr
misie şi percepţie). De obicei, surditatea mixtă este o surditate veche de transmisie
care s-a transformat cu timpul în una de percepţie, prin lezarea cohleei. Mai rar se
întâmplă ca pe o surditate de percepţie să se supraadauge accidental o surditate de trans
misie (de exemplu, pe presbiacuzie survine un catar tubotimpanic).

VARIETĂŢILE CLINICE DE SURDITATE

Se stabilesc pe baza interogatoriului şi a examenului clinic fizic şi funcţio
nal al pacientului. Antecedentele ereditare şi colaterale sunt importante prin fap
tul că în cazul unor surdităţi genetice şi familiale trebuie stabilit arborele genealogic.
Antecedentele personale sunt importante în etiologia surdităţilor (suferinţe ri
nofaringiene repetate, boli toxiinfecţioase, traumatisme craniene).
Istoricul precizează vechimea şi evoluţia surdităţii şi a suferinţei auriculare.
Examenul fizic şi funcţional va urmări: aspectul timpanului, permeabilitatea
trompei lui Eustachio.
Din punct de vedere evolutiv, o surditate poate să fie recentă sau veche.
Surditatea recentă poate fi generată de modificări ale conductului auditiv
extern în următoarele situaţii:
– dopul de cerumen;
– dopul epidermic;
– otită externă furunculoasă sau difuză determină tumefierea pereţilor conductului.
Surditatea recentă apare şi prin modificarea timpanului în cazul otitelor med
ii acute supurate sau nesupurate. Otita supurată poate fi cu timpan integru sau însoţi
tă de perforaţie spontană sau provocată. Otita nesupurată este reprezentată de catarul tubo
timpanic acut apărută în cursul rinitelor sau prin variaţii bruşte de presiune atmosferică
aero-otite).
Leziunile de ureche externă şi de ureche medie produc o surditate recentă de
transmisie care este reversibilă spontan sau prin tratament (paracenteză, antibioti
ce, inflamaţie tubară, spălătură auriculară).
Când conductul şi timpanul sunt normale, etiologia surdităţii este dificilă. Exam
enul audiometric precizează tipul surdităţii de percepţie. Surditatea poate fi izolată sau
însoţită de tulburări vestibulare. Etiologia surdităţii poate fi variată: traumatism prin
ctură sau comoţie labirintică şi prin traumatism decelat prin interogatoriu; originea va
sculară (hemoragie, aterom sau tromboză, spasme vasculare) se recunoaşte după debutul br
utal cu semne cohleo-vestibulare şi după examenul cardiologic şi neurologic; etiologia
virală în sezoanele reci ale anului; etiologia toxică datorită antibioticelor ototoxice
(streptomicină, kanamicină, neomicină, care au afinitate pentru celulele senzoriale c
ohleare, nervul cohlear şi centrii bulbari) şi altor medicamente (chinină, salicilat d
e sodiu, alcool, tutun, oxid de carbon).
Tratamentul constă din trofice nervoase, vasodilatatoare şi îndepărtarea factor
ilor cauzali.
Surditatea veche sau cronică
Bolnavii se prezintă la medic pentru scădere de auz cronică, care s-a accent
uat progresiv. Otoscopia stabileşte dacă timpanul este sau nu perforat.
Surditatea cu timpan perforat poate fi însoţită de scurgere auriculară şi ea tre
ce pe al doilea plan ceea ce îl preocupă pe pacient este otita supurată. Când scurgerea
auriculară lipseşte, înseamnă că bolnavul prezintă sechele cicatriceale postotitice la care
deficitul funcţional reprezintă suferinţa majoră. Importanţa surdităţii rezidă în bilateral
leziunilor. Când leziunea este unilaterală ea trece aproape neobservată pentru că ureche
a sănătoasă permite o viaţă socială normală.
Surditatea cu timpan neperforat se întâlneşte în două situaţii: leziuni ale urech
i medii sau ale urechii interne, nervului.
În cazul lezării urechii medii există surditate de transmisie şi este vorba de
anchiloză osoasă stapedovestibulară (otospongioză) sau ruptura lanţului de oscioare (otit
a cronică).
 În afectarea urechii interne există surditate de percepţie. Surditatea cohle
ară se întâlneşte în alterări ale lichidelor endolabirintice – vertijul Méničre sau în curs
erturbări chimice lichidiene de origine vasculară, toxică endogenă şi toate surdităţile ner
se recente care sunt ireversibile.
Surditatea retrocohleară produsă prin leziuni ale nervului auditiv, ale ce
ntrilor nucleari şi căilor de asociaţie sau ale scoarţei cerebrale.
Prototipul surdităţii radiculare este presbiacuzia, prezentă la persoanele în vâr
stă de peste 40 ani.
Când examenul otoscopic este negativ, stabilirea varietăţii şi etiologiei surdi
tăţii recente devine dependentă de examenul audiometric care stabileşte prezenţa surdităţii
percepţie (recepţie).
Etiologia poate fi diversă:
1) traumatică, cu fractură sau comoţie labirintică ori traumatism sonor;
2) vasculară: hemoragie, tromboză, spasme vasculare;
3) infecţioasă: virală (virus neurotrop);
4) toxică –exogenă – medicamente ototoxice: streptomicina, kanamicina
, neomicina, gentamicina, chinina, salicilatul de sodiu, alcool, tutun, oxid de
carbon;
– endogene – colesterol, diabet, alergie.
Surditate veche –cu timpan perforat;
–cu timpan integru (otospongioză, ruptura osiculară, o
tita seroasă, surditate endolabirintică – de ureche internă, pe nerv – surditate nervoasă,
a nivelul nucleilor bulboprotuberanţiali şi a căilor de asociaţie – surditate centrală, la
coarţa cerebrală – surditate centrală).
Surditatea cohleară – vertijele Méničre prin hipertensiune lichidiană, perturbări
chimice lichidiene de origine vasculară, toxică, endogenă, zgomotul.
Surditatea radiculară este caracteristică pentru presbiacuzie sau senescenţă au
riculară şi neurinomul de acustic.
Tratamentul în surdităţile recente are rezultate bune dacă se aplică prompt. În
titele medii acute se instituie tratament antibiotic pe cale generală, dezinfectan
te şi decongestionante nauale, antiinflamatorii, iar local, căldură pe urechea bolnavă.
În surdităţile cronice rezultatele sunt mai puţin încurajatoare. În otitele cicat
iceale se încearcă timpanoplastia.
În otospongioză se efectuează intervenţii chirurgicale pe scăriţă şi fereastra ovală.

OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA)
Otoscleroza este o afecţiune a capsulei otice a labirintului care poate provoca o
surditate progresivă prin blocarea scăriţei în fereastra ovală şi poate fi obiectul uneia d
n operaţiile cele mai eficiente pe care otologul le are la dispoziţie.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Distrofia osului (capsula otică) evoluează, schematic, în trei faze :
• fază primară vasculară, congestivă
• o fază de resorbţie osoasă (otospongioză)
• o fază de neoformaţie osoasă (otoscleroză), nume care este dat, uneori, acestei afe
Rezultă două tipuri de leziuni anatomo-patologice : leziuni ale capsulei osoase unde
vom găsi zone de rarefiere osoasă şi regiuni de hipercondensare cu producerea unor ad
evărate osteoame şi, pe de altă parte, tulburări ale presiunii lichidelor labirintice şi a
le funcţionării celulelor senzoriale, tulburări ce sunt secundare fenomenelor vascular
e primare ale bolii şi, totodată, producerii osoase ce vine să micşoreze volumul cavităţilo
urechii interne.
Din punct de vedere etiologic este vorba de o afecţiune mai frecventă la femei (60%)
cu debut adesea precoce, în general în timpul pubertăţii; este ereditară fie recesivă, fie
dominantă. Boala este, deci, în raport cu fenomene conjunctivo-vasculare legate de t
ulburări endocrine şi metabolice osoase.
SIMPTOMATOLOGIA este subiectivă şi funcţională. Surditatea este singurul simptom constan
t. Este vorba de o surditate de transmisie prin blocaj progresiv al lanţului osicu
lar la nivelul platinei scăriţei. Urechea internă este, de asemenea, obiectul unei sur
dităţi de percepţie, putând deci întâlni o surditate mixtă. În unele cazuri (forma Manasse)
m avea o surditate de percepţie pură; în aceste cazuri trebuie să admitem că tulburările ca
sulei otice nu au afectat articulaţia scăriţei, singurele prezente fiind perturbărrile l
ichidelor labirintice şi ale urechii interne.
Acufenele pot fi grave sau acute (ţiunit) uneori de intensitate intolerabilă. Vertij
ele sunt extrem de rare.
Din punct de vedere obiectiv, timpanele sunt normale.
DIAGNOSTICUL este relativ uşor în cazurile tipice. În faţa unei surdităţi de transmisie pro
resivă cu timpan normal, a antecedentelor familiale caracteristice şi, la femeie, a
puseelor evolutive în momentul episoadelor vieţii genitale, putem afirma diagnosticu
l. Trebuie să ne asigurăm că nu este vorba de sechele de otită prin aspectul timpanului şi
anamneză sau de o surditate eredo-sifilitică cu Rinne negativ, prin serologie (acea
sta fiind o eventualitate excepţională la ora actuală). Acest sindrom poate să nu fie de
cât o manifestare a unei afecţiuni osoase generale, cum ar fi boala Paget, boala Lob
stein van der Hoewe, boala Recklinghausen. Radiografiile permit stabilirea diagn
osticului.
EVOLUŢIA este inexorabilă, progresivă; se face pe etape care sunt condiţionate la femeie
de viaţa genitală (sarcină, alăptare, menopauză), perioadele de oboseală, surmenaj, depres
e nervoasă. Această evoluţie este foarte diversă în funcţie de caz, unele bolnave putând fi
rfect stabilizate pe durata întregii vieţi. În cursul acestei evoluţii, bolnavul prezintă
uneori sindroame inflamatorii rinosinuzale tubare şi timpanice. Aceste episoade in
flamatorii pot masca diagnosticul de otospongioză.
TRATAMENTUL este chirurgical şi protetic.
Chirurgia scăriţei s-a dezvoltat considerabil în ultimii ani şi permite obţinerea unor rez
ultate favorabile în peste 90% din cazurile operate. Această chirurgie constă în înlocuire
a scăriţei de către o proteză atunci când scăriţa este foarte afectată (stapedectomie) sau
rpunerea între această proteză sau scăriţă (în totalitate sau unul dintre braţe) şi pereţii
i ovale a unei grefe venoase sau a unui fragment de ţesut conjunctiv.
Aparatul protetic : amplasarea unui amplificator este uneori preferată de bolnav.
Utilizarea unei amplificări simple este, adesea, suficientă şi dă bune rezultate sociale
.

SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ

Surditatea bruscă corespunde unui concept pur clinic. Nu este vorba de o boală ci de
un simptom ale cărui cauze pot fi diverse. Descriem această afecţiune într-un capitol s
pecial din două motive : pe de o parte, este extrem de frecventă la ora actuală iar pe
de altă parte, este vorba de o urgenţă medical - cu cât tratamentul este aplicat mai pr
ecoce, cu atât sunt mai mari şansele de recuperare.
ETIOLOGIE
Printre cauzele cel mai frecvent evocate amintim tulburările vasculare: este vorba
, deci, de un sindrom de insuficienţă vasculară periferică cu consecinţe definitive şi cu l
calizare în special cohleară. În alte cazuri şi, mai ales când surditatea este precedată de
un sindrom gripal, putem considera că este vorba de o afecţiune virală. Există predispoz
iţii constituţionale şi familiale, uneori bolnavii prezentând deja o surditate de percepţi
e totală pe urechea opusă (consecinţele sunt deci extrem de grave) sau o ereditate încărca
tă din punct de vedere auditiv.
SIMPTOMATOLOGIE
Este vorba de o surditate de percepţie apărută brusc fie dimineaţa, la trezirea bolnavul
ui, fie în cursul zilei. Timpul în care se instalează surditatea poate fi variabil, de
la câteva minute la câteva ore. Intensitatea surdităţii este, de asemenea, variabilă : po
ate fi vorba de o surditate totală aproape întotdeauna unilaterală sau de o surditate
parţială. Aspectul audiogramei este variabil : cădere pe acute sau, dimpotrivă, afectare
electivă a gravelor sau surditate orizontală.
Semnul de însoţire cel mai frecvent este ţiuitul intens, continuu sau, uneori, de inte
nsitate moderată. Vertijul şi instabilitatea sunt excepţionale.
Apariţia acestor simptome poate fi precedată de anumite semne care, în general, nu ale
rtează bolnavul, survenite în orele, zilele sau lunile dinaintea instalării surdităţii : c
rize de acufene cu tonalitate înaltă (ţiuituri) intermitente, senzaţie de plenitudine la
nivelul urechii, uneori, un sindrom gripal. Circumstanţele de apariţie pot fi asoci
ate cu fenomene fizice şi generale : surmenaj, anxietate, stare depresivă, tulburări a
fective determinate de o veste proastă etc. Audiograma arată aspectul unei surdităţi de
percepţie de tip labirintic sau, uneori, retrolabirintic şi labirintic; examenul ves
tibular arată o hipoexcitabilitate sau, în unele cazuri, nici o simptomatologie part
iculară.
TRATAMENTUL este de urgenţă. Administrat în primele 12 ore sau, mai bine, în primele 3 o
re de la apariţia tulburărilor există mari şanse de restabilire a situaţiei; din nefericir
e, afecţiunea poate reapare. Bolnavul trebuie perfuzat cu vasodilatatorii şi antiinf
lamatorii. Compoziţia exactă a tratamentului este variabilă în funcţie de apariţia pe piaţă
feritelor medicamente. Se face oxigenare hiperbară.
Este preferabil să spitalizăm bolnavul în timpul tratamentului care va fi administrat
mai multe zile. Dacă nu am putut trata bolnavul la timp, vom administra aceleaşi med
icamente un timp mult mai lung, dar prognosticul va fi mult mai rezervat.

SURDITATEA PROFESIONALĂ
Surditatea profesională sau traumatismul sonor cronic este determinată de e
xpunerea prelungită la zgomot în timpul muncii şi se traduce clinic prin deficit audit
iv şi acufene.
ETIOLOGIE – apariţia unei surdităţi profesionale depinde de caracterele zgom
otului şi factorii individuali care definesc susceptibilitatea individului la zgom
ot.
Nocivitatea zgomotului este în funcţie de intensitate, ritm, timbrul zgomot
ului şi durata de expunere.
Cele mai nocive zgomote sunt de cele de intensitate de 95 dB şi deosebit
de grave, cele peste 105 dB.
Zgomotele sunt complexe şi se întâlnesc la standul de încercare a motoarelor,
secţie de ciocane pneumatice, tinichigerie, ţesătoriile.
Surditatea se agravează progresiv la expunerea îndelungată şi ea se stabilizea
ză la scoaterea individului din acest mediu.
FACTORII INDIVIDUALI
S-a constatat că nu toţi indivizii expuşi la zgomot prelungit fac surdita
te profesională. Aceasta depinde de susceptibilitatea individuală, vârstă, afecţiunile aur
iculare preexistente.
Comportamentul organului auditiv este diferit, în aceleaşi condiţii de zgomo
t, de la individ la individ. Unii prezintă leziuni ale auzului după o expunere la zg
omot de câteva luni, alţii în aceleaşi condiţii rezistă foarte bine.
Indivizii tineri rezistă mai bine la zgomot decât cei trecuţi de 40 ani.
Afecţiunile preexistente ale urechii medii ar constitui un factor protect
or la expunerea la zgomot pentru alţii însă, ar fi un factor agravant.
Zgomotul produce leziuni histopatologice la nivelul organului Corti.
CLINIC sunt 3 faze: faza de adaptare, de latenţă şi surditate manifestă.
 FAZA DE ADAPTARE
Individul care lucrează în zgomot mai multe ore sau zile acuză simptomatolo
gie subiectivă, caracterizată prin stare de rău general, astenie, senzaţie de ureche înfun
dată.
Audiometria decelează o hipoacuzie pe frecvenţele acute cu o pierdere de 40–5
0 dB.
În această fază hipoacuzia este reversibilă.
Cu timpul, perioada de recuperare devine mai lungă şi dacă bolnavul rămâne în med
u cu zgomot se instalează perioada latentă.
FAZA LATENTĂ se catacterizează prin instalarea unei hipoacuzii de percepţie
permanente, bolnavul nu sesizează acest deficit auditiv, fiind afectate frecvenţele
înalte (4 000 Hz). Cu timpul hipoacuzia se accentuează interesând şi alte frecvenţe spre
acute şi joase, hipoacuzia devenind manifestă clinic.
FAZA DE SURDITATE MANIFESTĂ este o fază avansată a hipoacuziei de percepţie, b
olnavul susţine cu dificultate o conversaţie, prezintă acufene supărătoare.
Audiograma obiectivează hipoacuzia de percepţie care este extinsă la frecvenţe
le înalte şi joase. În această fază, leziunile sunt ireversibile şi surditatea rămâne defin
DIAGNOSTICUL POZITIV se bazează pe anamneză şi examenul audiometric.
TRATAMENTUL este numai profilactic prin măsuri de protecţie individuală, care vizează
purtarea căştii de protecţie, dopuri de materiale moi, care blochează conductul auditiv
extern şi prin controale periodice pentru a depista pe cei predispuşi şi pentru a-i s
coate la timp din mediul zgomotos.

SURDOMUTITATEA
Se compune din două elemente: absenţa auzului şi pierderea vorbirii.
Subiectul e mut pentru că n-a putut învăţa să vorbească.
Mutitatea poate apărea şi dacă surditatea apare înainte de al 4-lea an, copilu
l pierzând obişnuinţa de a vorbi. Surditatea care se instalează mai târziu după 6–7 ani, po
altera grav vorbirea, dar nu o suprimă complet.
Cauzele surdităţii la copil sunt multiple, după localizarea leziunilor, pot
fi surdităţi de percepţie sau de transmisie, congenitale sau dobândite.
Surdităţile ereditare reprezintă 20–30% din surdităţile întâlnite la copii, sunt
e şi bilaterale. Se disting două tipuri: surditate recesivă şi dominantă. Surditatea reces
ivă este prezentă de la naştere şi este gravă, nu mai evoluează cu vârsta. Surditatea domin
este evolutivă, apare la vârste variabile şi se accentuează progresiv între 3 şi 30 ani.
O serie de sindroame congenitale se pot asocia cu surditatea: sindromu
l Francescheti (disostoza mandibulo-facială şi anomalii auriculare), maladia Lobstei
n van der Hoewe (fragilitatea osoasă, coloraţia albastră a sclerelor şi tulburări auricula
re), sindromul Apert-Crouzon, Marfan (malformaţii osoase, cardiace, oculare, de pa
vilion şi hipoacuzie de transmisie).
Surdităţile câştigate se împart în surdităţi prenatale, neonatale şi postnatal
Surdităţile prenatale se împart în embriopatii şi fenopatii. Cauzele surdităţii p
atale sunt multiple: virale (rubeola), toxice (streptomicina), parazitare (toxop
lasmoza), sifilisul (prin meningonevrită sau labirintită tardivă), cauze endogene (dia
bet, disgravidie).
Surdităţile neonatale apar în cursul naşterii şi pot fi cauzate de traumatismul o
bstetrical sau icterul nuclear.
Surdităţile postnatale: traumatice, toxice, infecţioase.
SIMPTOME
Copilul complet surd sau al cărui deficit depăşeşte 65 dB (adică nu aude vocea t
are), în primul rând nu diferă de un copil normal. În anul al doilea apare deosebirea. C
opilul surd nu progresează, continuă să gângurească şi începe să se exprime prin gesturi, a
et, caracterul se modifică, pentru că universul lui nu este un univers normal. Nu es
te avertizat prin nici un zgomot de apropierea celor din jur. Se sperie, devine
sălbatic, violent, furios. Se revoltă repede. Nu îşi poate fixa atenţia. În caz de atingere
vestibulară e o întârziere uneori prin tulburări de echilibru.
Copilul devenit surd după 3 ani nu-şi poate controla vorbirea, care devine
din ce în ce mai neinteligibilă. Devine timid, sălbatic. Dacă reeducarea nu începe imedia
t, uită complet să vorbească, scoţând sunete ca un surd din naştere.
După 7–8 ani, maturaţia intelectuală este suficientă pentru a evita instalarea m
utităţii, dar timbrul vocal se alterează.
Hipoacuziile mai mici de 50 dB trec mult timp neobservate, la fel şi sur
dităţile totale unilaterale. Sunt copiii „tari de urechi“.
Surditatea totală unilaterală cu audiţie normală la cealălaltă ureche nu determin
urdomutitate.
DIAGNOSTIC
Examenul complet al unui copil care nu vorbeşte trebuie să cuprindă:
– interogator al părinţilor în legătură cu antecedentele familiale, sarcina, cond
ile naşterii, bolile copilului;
– examenul O.R.L.: timpane, trompe, nas, rinofaringe, examen vestibular;
– audiometrie printr-o metodă adecvată vârstei.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Surditatea nu este singura cauză a neapariţiei limbajului la copil.
Afazia – din encefalite, tumori, traumatisme encefalice;
– deficienţa mintală simplă sau asociată cu surditate;
– întârziere simplă – copilul aude dar nu vorbeşte;
– audimutitate sau alalie sau afazie infantilă; copilul aude dar are
o vorbire întârziată;
– surditate verbală congenitală – copilul aude dar vorbele n-au nici o sem
nificaţie pentru el.
TRATAMENT
Demutizarea în institute speciale. Pentru redarea vorbirii se folosesc re
sturile de auz ce trebuie cultivate (prin proteze radioelectrice) şi labiolectură.
Tratament curativ nu există.
Profilaxia.

BOALA MENIERE
(HIDROPISIA SAU “HIDROPS”-UL VESTIBULAR)
Boala Meniere este produsă de către crizele de “glaucom” ale labirintului membranos, cri
ze de hipertensiune ale lichidului endolimfatic.
Boala se manifestă prin crize, simptomele succedându-se în ordinea următoare : acufene,
vertij brusc şi violent, surditate imediată apoi reîntoarcerea lentă a audiţiei.
PATOGENIE
Tulburările de audiţie şi de echilibru întâlnite în acest sindrom pot corespunde perturbări
ecanismelor care reglează tensiunea lichidelor labirintice : producerea de endolim
fă la nivelul striei vasculare, presupusa rezorbţie a lichidului la nivelul sacului
endolimfatic (obstrucţia canalului endolimfatic), influenţa fenomenelor umorale (ele
ctroliţi, proteine etc.), presiunea osmotică şi oncotică care reglează schimburile între me
iul sangvin şi mediul lichidian extravascular, fenomene pur vegetative.
Rezultatul anatomo-patologic este o afectare a nutriţiei celulelor senzoriale, cel
ulelor organului Corti şi al echilibrului, tulburări ale tensiunii lichidelor în care
aceste celule se scaldă (cel mai adesea, hidropisie).
ETIOLOGIE
Ca în toate tulburările vasculare, există cauze generale ce favorizează fenomenul local
: tulburări vasculare generale, hipertensiune, ateromatoză, boli de sânge (leucemie),
tulburări hepatice, alergice, intoxicaţii diverse, tulburări endocrine, iritarea siste
mului nervos simpatic chiar şi la distanţă prin mecanism reflex, tulburări de ordin psih
ic. Dar, perturbarea locală este, foarte frecvent, singura în cauză, adică “hidropsul” labi
intului.
SIMPTOME
Este vorba de crize care se manifestă prin asocierea simptomelor următoare :
* acufene, cel mai adesea cu tonalitate înaltă (ţiuit);
* surditate de percepţie cu o curbă audiometrică în general, orizontală sau cu un m
axim pe tonalităţile grave, variabilă ca intensitate, însoţită de mari perturbări supralimi
e (recruitment);
* vertij sistematizat, de tip periferic. Examenul vestibular arată o formulă,
în general, armonioasă, fie de iritaţie (hiperreflectivitatea labirintului în cauză) fie,
mai frecvent, de distrucţie (hiporeflectivitatea labirintului bolnav);
* semne asociate : greţuri, vărsături, bufeuri de căldură, cefalee temporo-parietală
transpiraţii.
FORME CLINICE
În funcţie de evoluţie, amintim 3 forme particulare :
* Sindromul Meniere în forma sa clasică se prezintă astfel - criza se derulează în
ordinea următoare : acufene, vertij brusc şi vărsături, surditate şi apoi întoarcere lentă
audiţia anterioară;
* În unele cazuri, tabloul evoluează diferit; este vorba de “vertijul care refa
ce auzul” al lui Lermoyez : surditate progresivă, vertij brusc ce antrenează revenirea
imediată a audiţiei anterioare.
* Atunci când durează de mult timp, crizele devin mai puţin intense, mai dese,
surditatea rămâne în aceste intervale mai accentuată până la stadiul de surditate fixă, pro
dă. Este un “Meniere învechit” care nu este evolutiv deoarece labirintul şi-a pierdut funcţ
a şi nu mai reacţionează.
În funcţie de simptome, se descrie o formă cohleară cu foarte puţin vertij şi o formă vesti
ară cu puţine tulburări cohleare.
DIAGNOSTICUL
Este vorba de a ne asigura de la început că afecţiunea este situată în regiunea labirintică
: caracteristicile sindromului labirintic, asocierea tulburărilor cohleare şi vestib
ulare, aspectul audiogramei. Apoi, trebuie făcut diagnosticul naturii acestor tulb
urări, adică trebuie verificat dacă este vorba de o tulburare endolimfatică tensională; ev
oluţia sub formă de crize, aspectul testelor audiometrice şi vestibulare permit afirma
rea sindromului Meniere; unele teste sunt utile - injectarea de soluţie salină hiper
tonică 15% i.v. creşte uşor tensiunea endolabirintică declanşând o ameliorare a sindromului
Ancheta generală permite studierea factorilor la distanţă, eventual etiologiei.
TRATAMENTUL
Tratamentul medical
* cu acţiune asupra lichidelor - este vorba de modificarea tensiunii lichid
elor labirintice prin injectarea apei distilate sau a serului hipertonic în vene,
prin regim sărac în apă şi sare, prin administrarea de diuretice, prin acţiune asupra sist
emului vascular cu ajutorul vasodilatatoarelor;
* cu acţiune asupra reacţiilor alergice prin intradermoreacţie la histamină; asup
ra coagulabilităţii prin heparină; asupra circulaţiei capilare prin vasodilatatoare.
Putem trata bolnavul prin vestibuloplegice specifice şi prin tratament ce vizează fa
ctorul cauzal general : tratament hormonal, psihoterapie, reguli generale de viaţă e
tc.
Dacă tratamentele medicale nu au dat rezultate, trebuie efectuat un tratament chir
urgical.
Tratamentul chirurgical
Constă în operaţii conservatoare (deschiderea decompresivă a sacului endolimfatic după teh
nica lui G. Portmann; distrucţia electivă a labirintului posterior prin ultrasunete
după metoda Arslan; neurectomia de nerv vestibular cu scarpectomie pe cale intrace
rebrală medie şi, dacă bolnavul nu prezintă o audiţie suficientă - distrucţia completă a la
tului pe calea conductului auditiv extern şi a ferestrei ovale.

SINDROMUL VESTIBULAR CENTRAL

Este vorba de o afectare a căilor vestibulare în regiunea centrilor nervoşi. Nu vom întâln
i simptome cohleare datorită disociaţiei anatomice a căilor vestibulo-cohleare la aces
t nivel. Sindromul vestibular este dizarmonic, parcelar şi incomplet, contrar sind
romului periferic. Există unele semne caracteristice, cum ar fi nistagmusul vertic
al.
SIMPTOME
* Sindromul de hipoexcitabilitate
Vertijele sunt mult mai puţin intense ca cele din sindromul periferic, dezechilibr
ul din contră, poate fi foarte marcat contrastând cu senzaţia subiectivă minimă. Nistagmus
ul spontan este prezent întotdeauna, este de intensitate mare, de formă pură - orizont
al, rotator sau vertical. Poate fi multidirecţional, îşi schimbă caracterul la probele f
uncţionale : închiderea ochilor la proba Romberg nu agravează dezechilibrul, mersul în s
tea arată devieri ale direcţiei, variabile. Răspunsurile nistagmice sunt incomplete, p
arcelare şi dizarmonice.
* Sindromul de hiperexcitabilitate este mai puţin caracteristic, vertijele sunt înto
tdeauna minime în timp ce dezechilibrul este foarte marcat; nistagmusul spontan es
te cel mai adesea absent; probele statokinetice arată un dezechilibru marcat iar p
robele nistagmice o hiperexcitabilitate contrastantă cu absenţa senzaţiei vertiginoase
.
FORME CLINICE
a) Forme topografice
leziunile subtentoriale arată un sindrom de deficit cu câteva particularităţi, cum
nistagmusul a cărui direcţie generală este variabilă în funcţie de nivel; absenţa devierii
rpului după stimularea vestibulară (rotatorie sau termică) este un semn de afectare jo
asă;
leziunile istmice pot determina un nistagmus vertical şi tulburări oculomotorii;
leziunile supratentoriale pot fi, de asemenea, cauza unor tulburări de tip vestibu
lar (leziuni frontale, temporale sau ale nucleilor gri).
b) Forme etiologice : putem descrie tulburări vestibulare cu ocazia compresiunii t
umorale sau realizată de către un abces, sindroame vasculare (cum ar fi sindromul de
insuficienţă circulatorie vertebro-bazilară sau arterioscleroza difuză a fosei posterio
are), sindromul Wallenberg, sindroame degenerative sau inflamatorii cum ar fi sc
leroza în plăci (care antrenează vertije, nistagmus, diplopie vestibulară determinată de m
işcările ochilor, clătinare pe picioare) sau siringobulbia.
 PATOLOGIA ESOFAGIANĂ

ESOFAGITA POSTCAUSTICA
Esofagita postcaustică apare în urma ingerării accidentale sau voluntare a
unor substanţe caustice (sodă caustică, acid sulfuric, acid azotic, acid acetic).
Substanţele caustice produc leziuni corozive asupra mucoasei esofagiene dar şi la
nivelul mucoasei bucofaringiene, creând mari probleme terapeutice şI sociale.
Esofagul prezintă o toleranţă scăzută la leziuni severe, substanţele caustice determinân
rsuri locale urmate de stricturi esofagiene grave sau chiar deces. Stenozarea es
ofagului impune supravegherea medicală a celor intoxicaţi pe toată perioada vieţii.
Etiologic esofagita corozivă acută este întâlnită mai des la femei, unde ingestia se f
ace voit pe fondul unei labilităţi psihice şi la copii care sunt victime ale neglijenţei
părinţilor lăsând caustice la îndemâna lor ( cana cu caustic lângă găleata de apă). Bărbaţ
accidental când încurcă sticla de băutură alcoolică cu cea de caustic.
Motivaţiile ingestiei de caustic sunt variate de la neîmpliniri, certuri, neînţeleg
eri, persecuţie până la dezechilibre psihice.
În funcţie de leziunile locale, esofagita postcaustică se poate clasifica în trei g
rade de severitate :
* gradul I - prezintă eritem al mucoasei esofagiene, edem local şi distrugere
a epiteliului superficial al mucoasei;
* gradul II - leziunile depăşesc mucoasa în profunzime, manifestându-se local pri
n exudat şi leziuni ulcerative;
* gradul III - leziuni necrotice ale esofagului cu interesarea tuturor pe
reţilor esofagieni.
Gradul leziunilor este dat de substanţa caustică ingerată, de concentraţia, c
antitatea, durata de contact cu mucoasa esofagiană şi pH-ul acesteia.
Substanţele corozive alcaline produc leziuni diferite faţă de substanţele corozive a
cide.
Alcalinele produc necroză de lichefiere rezultând distrucţii de grăsime, proteine şi t
romboza vaselor mici. Aceste leziuni permit penetrarea în profunzime a substanţelor
caustice, îngreunând încercările de neutralizare a causticului.
Substanţele acide produc necroza de coagulare, prin aceasta fiind protejate ţesu
turile subjacente la acţiunea causticului.
Causticele solide faţă de cele lichide produc leziuni mai frecvent la nivelul mu
coasei bucofaringiene datorită stagnării acestuia. Causticul lichid lezează cu precădere
esofagul.
Din punct de vedere evolutiv sunt 4 stadii anatomoclinice : hiperemie, edem şi
descuamare a mucoasei (în primele 5 zile), perioada de ulcerare (până la 10 zile), un
a de granulaţie (între 10 şi 21 zile) şi ulterior de cicatrizare, după 21 de zile (cicatri
ci retractile şi stenozante).
Diagnosticul se stabileşte pe anamneză, examen radiologic baritat şi esofagoscopie
.
Anamneza este relevantă în funcţie de modul voit sau accidental al ingerării caustic
ului. Ingestia voluntară determină leziuni grave şi întinse determinând simptomatologie ad
ecvată. Ingestia accidentală nu lezează decât în mică măsură mucoasa esofagiană.
Deci, simptomatologia este diferită după gravitatea arsurii. În cazurile grave, in
gestia causticului este urmată imediat de dureri atroce la nivelul buzelor, cavităţii
bucale şi în gât, precum şi retrosternal, interscapular şi în epigastru. Durerile sunt înso
de semne de şoc (paloare, anxietate, puls filiform, prăbuşirea T.A.). Bolnavii prezintă
sete intensă dar nu pot înghiţi nimic, există hipersalivaţie şi sialoree abundentă, vâscoas
ragică. Poate apare dispneea acută laringiană când laringele este interesat de arsură.
Examenul obiectiv pune în evidenţă arsurile orofaringiene, ale cavităţii bucale, limbi
i şi ale buzelor care sunt edemaţiate, negricioase şi sângerânde.
În ingestiile de caustic foarte concentrat şi în cantitate mare, moartea survine în
acest prim stadiu prin complicaţii acute bronhopulmonare, perforaţii ale esofagului
cu mediastinită sau abces subfrenic.
În cazurile uşoare, durerea retrosternală este moderată, disfagia pasageră şi nu există
mne generale alarmante.
După 5-10 zile disfagia, durerea şi regurgitaţiile dispar şi bolnavul se crede vinde
cat. În realitate este o falsă ameliorare care corespunde procesului de granulaţie, de
reparare a leziunilor prin ţesut conjunctiv care în final evoluează spre stenoză cicatr
icială din a 3-a săptămână.
Tranzitul baritat esogastric cu cercetarea funcţiei pilorice se efectuează după 21
zile şi stabileşte gradul leziunilor stenozante.
Esofagoscopia permite aprecierea directă a leziunilor esofagiene în vederea aplicăr
ii tratamentului dilatator.
Tratamentul diferă după stadiul evolutiv al bolii. În faza iniţială, tratamentul se adr
esează combaterii şocului prin transfuzii şi perfuzii de macromolecule, sedative, anti
spastice şi calmante pentru combaterea durerii.
Se încearcă în primele 3-4 ore neutralizarea causticului. Se dă bolnavului să bea apă ca
dă, apă cu săpun, apă albuminoasă ( 4 albuşuri la 1 litru apă) dacă substanţa caustică a fo
t diluat (100 g la 1 l apă), zeamă de lămâie dacă substanţa caustică a fost alcalină.
Se administrează antibiotice pentru evitarea infecţiei, pentru prevenirea stenoze
i esofagiene se recomandă corticosteroizi care inhibă reacţia inflamatorie şi reduce for
marea ţesutului conjunctiv.
Se pune esofagul în repaus pentru prevenirea infecţiei.
În caz de interesare a laringelui se practică traheotomia care se suprimă după retroc
edarea fenomenelor inflamatorii.
În caz de mediastinită sau fistulă eso-traheală sau eso-bronşică se practică gastrostoma
alimentaţie.
Pentru obţinerea unui lumen esofagian cât mai apropiat de normal se face tratamen
t dilatator discontinuu, cu sonde dilatatorii de calibru progresiv crescând, intro
duse pe căi naturale cu sau fără esofagoscopie începând de la 14-21 zile de la ingestie.
Dacă dilataţiile nu se pot efectua din cauza leziunilor foarte grave sau datorită p
rezentării tardive se recomandă gastrostomă de alimentaţie urmată la 6 luni de la ingerare
de esofagoplastie.
Prognosticul este dictat de apariţia complicaţiilor spontane sau iatrogene, de pe
rforaţii pleuropulmonare şi abdominale.

CORPII STRĂINI ESOFAGIENI

Toate substanţele ce parcurg accidental sau normal esofagul, dar se opresc
la acest nivel sunt considerate corpi străini. Acest accident este mai frecvent înt
re 2 şi 12 ani datorită obiceiului copiilor de a duce totul la gură.
La adult este vorba, în general, de alienaţi sau de bolnavi cu psihic retard
at.
Aceşti corpi străini sunt localizaţi, de obicei, în punctele îngustate normal ale
esofagului, gura esofagului, regiunea bronho-aortică, regiunea inferioară frenică.
Unii corpi străini bine toleraţi persistă mult timp şi din această cauză, antreneaz
eacţii patologice la nivelul peretelui cu o periesofagită plastică considerabilă.
Dacă obiectul este ascuţit, este prost tolerat, antrenează inocularea mucoasei
şi determină abcese şi perforaţii: esofagite acute; esofagite cronice, mediastinite şi ex
cepţional, perforaţie aortică.
SIMPTOME
 * Stadiul de debut se caracterizează prin durere, care este uneori extrem
de vie, este accentuată de deglutiţie şi iradiază în diferite regiuni ale toracelui şi gâtu
; crize de sufocare, tuse.
* Stadiul de toleranţă - puţin câte puţin, fenomenul diminuă, durerea este mai puţi
ie, disfagia este minimă, iar bolnavul se acomodează cu corpul străin.
* Stadiul de complicaţii - pot surveni hemoragii, infecţii, tulburări mecanice
, perforaţie esofago-traheală, cu ocazia crizelor de sufocare.
Examenul radiologic este foarte important: va evidenţia un corp străin opac
la razele X.
Radiocinematografia este utilă pentru studierea fixităţii pereţilor.
Endoscopia este absolut necesară pentru punerea în evidenţă a corpului străn.
TRATAMENTUL - este medical: trebuie tratată starea generală prin calmante, t
onicardiace, antiinflamatorii (cortizon), antibiotice.
Chirurgical: extracţia trebuie efectuată cât mai devreme posibil, de preferinţă pe
căi naturale, prin endoscopie. În cazurile în care aceasta nu este posibilă, se face ex
tracţia pe cale externă: esofagotomie externă cervicală sau mediastinală.

TUMORI MALIGNE ESOFAGIENE

Neoplaziile esofagului sunt, în cea mai mare parte, de natură epitelială; foar
te rar sunt conjunctive.
Cancerul primitiv al esofagului este de 8 ori mai puţin frecvent ca cel al
stomacului. Reprezintă 1,5% din totalul cancerelor. Afectează, de obicei, bărbaţii (8/1
raportul bărbaţi/femei) între 45-70 ani.
Tabagismul şi alcoolul par să aibă rol favorizant. Stările precanceroase sunt in
contestabile: inflamaţie cronică, plăci de leucoplazie, cicatrici anterioare de arsură p
rin caustic, traumatisme, radioterapie intensivă pentru leziuni mediastinale (Hodg
kin).
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Poate fi localizat la gura esofagului, unde se confundă cu cancerul de hip
ofaringe. Această localizare este mai frecvent întâlnită la femei, adesea după un sindrom
Plummer-Vinson;
- la nivelul cardiei, unde se aseamănă cancerului de stomac;
- la nivelul esofagului, propriu-zis.
Tumora poate fi burjionată, exuberantă, ulcerată sau infiltrantă.
Histologic, este vorba de un epiteliom malpighian spinocelular, bazocelu
lar (mai rar) sau intermediar. Epiteliomul cilindric este rar.
SIMPTOMATOLOGIE
* SEMNE CLINICE
- Simptome subiective funcţionale: trebuie să alerteze bolnavul încă de la debut
. Precocitatea diagnosticului este neceasră pentru elaborarea unui tratament curat
iv: senzaţii nedefinite, parestezii, jenă, înţepături. Nu există durere.
În perioada de stare, puţin câte puţin, se constituie elementele simptomatice al
e sindromului esofagian: disfagie de tip organic, progresivă şi insidioasă la început, e
lectivă pentru solide, apoi pentru paste şi, în final, pentru lichide. Salivaţia intensă,
regurgitaţii tardive, dureri ce semnifică progresia leziunii spre exteriorul organul
ui, halena fetidă.
- Semne generale sunt foarte rapide: slăbire şi, uneori, semne infecţioase (es
ofagita supraadăugată).
- Semne radiologice: radiografia ne permite să afirmăm că disfagia este de ori
gine esofagiană şi precizează sediul leziunii. Radioscopia şi radiocinematografia arată, p
entru un cancer la debut, o uşoară încetinire a propagării alimentelor şi o rigiditate par
ietală. Mai târziu, vedem imagini de retracţii "în cui", "în ridiche", "în burgiu", cu defe
te de umplere cu bariu şi, în final, o strictură completă, neregulată. Aceste imagini sunt
 fixate pe radiografie;
- Semne endoscopice: peretele esofagian este fixat, insensibil, inextens
ibil, leziunea este burjonată, sângerândă, ulcerată sau infiltrată (această ultimă formă se
forma schiroasă). Această endoscopie permite biopsia.
* FORME CLINICE
- după evoluţie şi localizare: cancerul gurii de esofag şi porţiunii cervicale se
confundă la debut cu paresteziile faringiene; cancerul cardio-diafragmatic are o s
imptomatologie de tip gastric cu hematemeză şi vomismente.
- după complicaţii: esofagite, mediastinite, compresiune traheobronşică, compres
iunea vaselor mari, tromboză, hemoragie, paralizii (frenic, recurent, simpatic).
DIAGNOSTICUL se stabileşte pe 4 planuri:
- diagnosticul clinic: orice parestezie, senzaţie de jenă, toate disfagiile
trebuie să fie investigate, mai ales radioscopic şi radiografic.
- diagnosticul radiologic: trebuie eliminate alte cauze de imagini radio
logice, o compresiune extrinsecă de o deformaţie unilaterală mai mult sau mai puţin rotu
njită, retracţia cicatricială este moniliformă, stenoza inflamatorie este în pâlnie, cu per
i netezi, fenomenele funcţionale sunt variabile pe clişee, dinamismul lor apărând la rad
ioscopie şi radiocinema-tografie. Neoplasmul determină o rigiditate a pereţilor, imagi
ni neregulate şi lacunare.
- diagnosticul endoscopic: permite vizualizarea tumorii şi propriilor sale
caractere.
- diagnosticul histologic: biopsia trebuie făcută în plină masă tumorală. În acest
diu putem afirma aproape întotdeauna diagnosticul.
TRATAMENTUL
TRATAMENTUL MEDICAL: diminuarea iritaţiilor alimentare, împotriva spasmelor
- antispastice (belladona), împotriva infecţiei - antibiotice, antiinflamatorii; con
tra cancerului - antimitotice moderne.
TRATAMENTUL FIZIC
- curieterapie, prin intermediul endoscopiei (sub radium sau izotopi rad
ioactivi plasaţi in situ);
- cobaltoterapie în mai multe câmpuri (metoda câmpurilor fracţionate);
- cicloterapie după reperarea riguroasă a poziţiei tumorii, sursa radiogenă este
pusă în mişcare circulară axată pe tumoră;
- betatronterapie - urmează aceleaşi principii.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL - poate fi paliativ.
Dacă disfagia este foarte intensă, trebuie pus esofagul în repaus, alimentarea
bolnavului făcându-se prin gastrostomă.
Poate fi curativ: în tumorile cervicale, o esofagectomie este posibilă, cu r
efacerea ulterioară a tubului esofagian prin operaţii palstice; la nivelul regiunii
toracice, o toracofreno-laparotomie cu ablaţia şi reconstituirea continuităţii esofago-g
astrice este posibilă, dacă leziunea este joasă.
Putem încerca să facem un esofag pretoracic sau retrosternal, care vine şi se
alipeşte la faringe în porţiunea superioară şi în stomac în porţiunea inferoară (cu ajutoru
ului).
PROGNOSTICUL
Fără tratament, evoluţia se face spre moarte rapidă, în mai puţin de doi ani.
După tratament, mijloacele terapeutice moderne au prelungit supravieţuirea b
olnavilor dar, aceştia nu depăşesc, în general, 5 ani.
Chirurgia este încă grevată de o mortalitate importantă iar recidivele sunt extr
em de frecvente.
 SPASMELE ESOFAGIENE
(TULBURĂRILE APARATULUI NEURO-MUSCULAR)
Desemnăm sub acest nume starea de hipertonie a musculaturii esofagiene.
Spasmele domină aproape toată patologia esofagiană, ele se pot supraadăuga unor
leziuni organice sau pot exista în stare izolată. Sunt condiţionate de un dezechilibru
al sistemului neuro-muscular loco-regional sau a sistemului neurovegetativ gene
ral. Uneori se stabileşte un cerc vicios: spasmul, favorizat de un teren general s
pasmofil şi creat prin intervenţia unei excitaţii minime, fizice sau morale, antrenează
la rândul său o leziune inflamatorie de esofagită suprastricturală, care întreţine un refle
hipertonic şi determină prelungirea spasmului.
ETIOLOGIE
Spasmele esofagiene sunt mai frecvente la femei. Spasmul nonsfincterian
atinge la fel ambele sexe. Este vorba, în general, de subiecţi tineri, sub 35 ani.
Cauzele sunt diverse:
* Locale şi esofagiene: leziune organică minimă, microtraumatism, tahifagie, a
limente prea condimentate.
* Regionale şi nervoase. Paralizia sau excitaţia nervilor esofagului (virus,
nevrită prin intoxicaţie, sechele de meningo-encefalită). Paralizia nervului X provoa
că o hipertonie a sfincterelor şi o atonie a restului esofagului, hiperexcitaţia lui p
rovoacă manifestări inverse.
* Generale sau la distanţă: aceste fenomene neuromusculare sunt favorizate d
e un dezechilibru neuro-vegetativ general, corespunzător unui surmenaj moral sau f
izic, unui teren particular (ereditate, nevropatie, dezechilibru acido-bazic - a
lcaloză, dezechilibrul metabolismului fosforului, tulburări endocrine), unor tulburări
la distanţă (tract intestinal, căi biliare şi renale, tulburări cardio-vasculare, afectar
ea mucoasei nazale, SNC) etc.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Spasmele numite "esenţiale" nu corespund, teoretic, vreunei leziuni organi
ce. De fapt, se pot descrie unele aspecte anatomo-patologice, cum ar fi leziunil
e mucoasei din sindromul Plummer-Vinson, leziunile muscularei şi submucoasei în sind
romul de "ocluzie pasivă sau miopatica", leziunile nervoase din sindromul de "oclu
zie dinamică" sau miomatoza nodulară difuză (Lortat-Jacob).
SIMPTOMATOLOGIE
A) SPASME SFINCTERIENE
* Gura esofagului
Spasm pasager Survine brusc în mijlocul repausului, adesesa la un nevropa
t, cu ocazia unei emoţii, a unei crize de nervi; disfagia este imediată, intensă şi tota
lă, mai ales la lichide.
Durerea constă în senzaţie de constricţie suprasternală. Dar, uneori, spasmul este
grav, mai îndelungat, devine subintrant; se va produce slăbirea şi deshidratarea boln
avului. Dilataţia sub endoscopie este necesară.
Spasmul permanent Survine în urma crizelor spasmodice repetate şi din ce în
ce mai frecvente.
Disfagia devine organică, cu regurgitaţii. Semnele generale pot deveni inten
se ca în sindromul de "ocluzie miopatică". În timp, poate apărea un diverticul faringo-e
sofagian.
Radioscopia pune în evidenţă spasmul sau o diskinezie faringo-esofagiană sau apa
riţia unui diverticul.
Endoscopia nu poate forţa spasmul, dar, în alte cazuri (diskinezie), gura es
ofagului nu este contractată şi se lasă dilatată uşor (ocluzie pasivă).
* Regiunea cardiodiafragmatică (cardiospasme, frenospasm)
Spasm pasager sau acut Disfagia este totală, de tip spasmodic, starea gen
erală este alterată. Semnele radiologice arată unde secundare (peristaltice, antiperis
taltice) şi oprirea la nivelul cardiei.
 Esofagoscopia arată stenoza de netrecut.
Spasmul permanent - este frecvent şi conduce, puţin câte puţin la megaesofag.
B) SPASME NESFINCTERIENE
Sunt adevărate diskinezii neuromusculare (spasme etajate sau sindromul Bar
sany-Teschendorff).
Disfagia este de tip spasmodic, durerea este inconstantă (vagă, ca o opresiu
ne sau precisă, ca o lovitură de cuţit).
Semnele radiologice sunt tipice pentru diskinezie, unde peristaltice şi an
tiperistaltice ce formează imagini moniliforme variabile, în spirală, în colier de perle
, în stivă de farfurii, uneori pseudo-diverticulare, totdeauna localizate în treimea i
nferioară.

TRATAMENTUL
Este, înainte de toate, etiologic, dacă o cauză precisă a putut fi identificată (l
itiaza, tulburări endocrine, surmenaj etc.)
Este antispastic.
În caz de urgenţă utilizăm atropina 0,25-0,5 mg i.m./i.v.; curarizarea necesită ut
ilizarea unui aparat pentru respiraţie artificială.
Ca şi în tratamentul de fond: igienă dietetică, sedative, curarizante uşoare.
Endoscopic: dilataţii, injecţii intraparietale de novocaină.
Chirurgical: esofagotomie extramucoasă (Heller) sau secţionarea muşchilor în caz
de spasm sfincterian permanet.

MEGAESOFAGUL
Reprezintă creşterea esofagului în toate dimensiunile sale, acest aspect a
natomic poate fi izolat sau se poate integra într-o megasplanhnie.
ETIOLOGIE - este o afecţiune foarte frecventă, ce afectează atât bărbaţii c
femeile.
* Cauze esofagiene - spasm, stenoză, ulcer peptic, microtraumatisme (tahif
agie, alimente prea condimenate), compresiune extrinsecă.
* Cauze regionale - afectarea nervilor esofagului (paralizia pneumogastr
icului sau excitarea simpaticului) prin: virus, intoxicaţie, sechele de meningo-en
cefalită etc.
* Cauze generale sau la distanţă: dezechilibru neurovegetativ, teren eredita
r, anxietate, surmenaj, tulburări endocrine sau alergice.
Megaesofagul poate apărea prin mecanism divers - menţionăm trei teorii:
- teoria congenitală sau teoria "megas" a lui Bard: este vorba de un gigan
tism visceral de origine congenitală.
- teoria spasmelor esenţiale: megaesofagul va fi suprastrictural şi va cores
punde unui spasm permanent (cardiospasm, frenospasm sau esofagospasm) dar există m
egaesofag şi fără spasm.
- teoria neuromusculară a lui Hurst sau acalazia: corespunde unei incoordo
nări între deschiderea gurii esofagului şi a cardiei.
SIMPTOMATOLOGIE
Există o fază de latenţă lungă apoi se manifestă o disfagie lejeră şi o jenă toraci
ior, vor apărea:
- semne clinice: disfagia devine permanentă, cu câteva episoade spasmodice şi
dureroase, regurgitaţiile apar fară efort, denutriţia poate antrena semne generale.
- semne radiologice: sunt esenţiale. Esofagul este dilatat cu contracţii vio
lente (forma sistolică) sau inert (forma asistolică). Formele sunt diverse: ciorap,
cascadă, tigvă etc.
 - semne endoscopice: tubul cade într-o cavitate mare, plină de lichid şi restu
ri alimentare. Peretele este adesea inflamat şi congestiv.
TRATAMENTUL este etiologic, dacă există o cauză generală, regional şi local.
Simptomatic :
- medical: igiena alimentară, sedative, repaus, cure de aer, psihoterapie;
- endoscopic: bujirajul cardiei;
- chirurgical: esofagocardiotomie extramucoasă Heller: secţionarea musculatu
rii la nivelul esofagospasmului (dacă există). Propunem, de asemenea, esofago-gastro
stomie.

DIVERTICULII ESOFAGIENI
Diverticulul este o pungă dezvoltată la nivelul pereţilor esofagului. Disti
ngem diverticulii juxtasfincterieni sau de pulsiune şi diverticuli nesfincterieni
sau de tracţiune.
1) DIVERTICULII JUXTASFINCTERIENI
*Diverticulii faringo-esofagieni au sediul în regiunea hipofaringiană, de
oarece se dezvoltă în zona de slăbiciune a peretelui, situată imediat deasupra sau sub g
ura esofagului.
Reprezintă 90% din cazuri; sunt întâlniţi mai ales la bărbaţi.
Cauza cea mai frecventă este incoordonarea neuro-musculară faringo-esofag
iană (diskinezie faringo-esofagiană). Dacă gura esofagului sau primele segmente ale es
ofagului nu se deschid la momentul oportun (după trecerea alimentelor prin faringe
) se va produce o hiperpresiune pe zona de slăbiciune parietală şi se va constitui, puţi
n câte puţin, o adevărată “hernie” prin pulsiunea mucoasei ce traversează musculoasa. Poate
terveni un element congenital favorizant. Buzunarul se detaşează de peretele posteri
or şi alunecă între esofag şi coloana vertebrală, apoi, dacă se măreşte, se lateralizează.
a antrenează aderenţe prin peridiverticulită, buzunarul nu este format decât din mucoasă.
SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice: debutul este o lungă perioadă marcat de senzaţie de jenă farin
giană. Disfagia de tip organic, anumite poziţii ale capului uşurează evacuarea alimentel
or, regurgitaţii salivare, halena fetidă;
Semne radiologice: pun în evidenţă punga diveticulară.
EVOLUŢIA – se poate face spre compresiunea altor organe (dispnee, jena ci
rculaţiei venoase), spre infecţii mai mult sau mai puţin grave.
TRATAMENT
- medical: alimentaţie păstoasă sau lichidă. Spălarea buzunarului cu apă al
alină.
- endoscopic: dilatarea gurii esofagului, secţionarea muşchilor esof
agului (esofagotomie transmucoasă);
- chirurgical: procedeu de alegere. Putem face fie fixarea diver
ticulului în poziţie înaltă, apoi rezecţia sa, fie rezecţia de la început asociată cu esofa
ia extramucoasă a regiunii spastice.
*Diverticulii epifrenici sunt localizaţi în treimea inferioară a organ
ului. Sunt puţin frecvenţi. Sunt situaţi imediat deasupra diafragmului, incoordonarea
neuro-musculară şi elementul congenital sunt frecvent invocaţi pentru a-i explica.
SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice: simtomele sunt vagi şi se întind pe mai mulţi ani: dureri ep
igastrice, disfagie capricioasă cu blocaj în timpul repausului, senzaţie de sufocare,
fetiditatea halenei. Semnele gastro-intestinale, cardiace nu sunt rare.
Semne radiologice: arată diverticulul.
Semne endoscopice: permit recunoaşterea unei leziuni ce ar putea fi la
originea spasmului. Evoluţia se face spre complicaţii prin compresiune sau infecţie.
TRATAMENTUL: este asemănător diverticulilor faringo-esofagieni. Chirurgia
constă în diverticulectomie cu sau fără esofagotomie extramucăasă tip Heller.
2) DIVERTICULII NESFINCTERIENI
Sunt localizaţi mai frecvent în regiunea epibronşică. Sunt determinaţi prin tra
cţiune. În urma unor pusee inflamatorii repetate (tuberculoase mai ales) pe un gangl
ion juxtaesofagian, se produce o periadenită a cărei cicatrice retractilă atinge peret
ele esofagului. Uneori, se produce în prealabil, o fistulizare. Adesea, este vorba
de o cauză congenitală.
SIMPTOMATOLOGIE – este adesea foarte săracă, disfagie variabilă. O radiografi
e arată uneori un diverticul absolut latent.
TRATAMENTUL – igiena alimentară. Ablaţia chirurgicală nu va fi decât un timp c
omplementar al unei operaţii intratoracice mai grave.

ULCERELE ESOFAGIENE
Ulcerul peptic al esofagului este asemănător celui gastric. Este rar. Alc
oolismul, hiperaciditatea sucului gastric, asociaţia unei disfuncţii a cardiei, infe
cţia la distanţă prin iritaţie nervoasă, pot provoca acest ulcer.
Aceste ulcere rămân mult timp latente.
Radiografia nu este întotdeauna pozitivă, uneori putând arăta o mică nişă caracteri
că. Endoscopia obiectivează leziunea. Ulcerul este localizat în treimea inferioară a org
anului. Evoluţia se poate face spre perforaţie, uneori mortală.
Tratamentul este medical: igiena alimentară, gel de polisilan, bicarboniza
re;
- chirurgical : gastrostomă pentru punerea esofagului în repaus şi esofa
go-gastrostoma.

VARICELE ESOFAGIENE
Orice dilataţie difuză a venelor esofagului formeză varice. Se întâlnesc la bolnav
ii de ficat, splină, cu jenă circulatorie (circulaţie portală sau splenică) sau în cursul a
ecţiunilor stomacului, pancreasului sau altor organe.
Hemoragia este semnul principal (hematemeză şi melenă). Se poate instala şi o an
emie gravă.
Radiografia, splenoportografia şi, mai ales esofagoscopia, sunt necesare p
entru afirmarea diagnosticului.
TRATAMENTUL – depinde de cauza viscerală.
Local, trebuie pus organul în repaus prin alimentare intravenoasă, calma
nte şi efectuarea unor tamponamente intraesofagiene prin balonaş umflat (sonda Black
more-Sengstaken), cauterizări, injecţii sclerozante endoscopice, tratamente chirurgi
cale (ligatura varicelor, derivaţii porto-cave etc.).

PATOLOGIE CERVICALĂ

TUMORILE GÂTULUI

Se împart în tumori ganglionare (adenopatii) şi tumori neganglionare.

1.Tumorile ganglionare (adenopatii) pot fi primitive şi secundare. Cele primitive,
la rândul lor, pot fi aparent primitive şi primitive propriu-zise.
1.A. Adenopatii aparent primitive sunt, de fapt, adenopatii secundare unui cance
r inaparent al bazei limbii, sinusurilor piriforme, cavumului, amigdalelor palat
ine, sinusurilor paranazale şi tiroidei şi la care examenul obiectiv al acestor orga
ne este negativ, adică nu pune în evidenţă formaţiunea tumorală primitivă. Caracterul neopl
c al adenopatiile aparent primitive îl dă examenul histologic al formaţiunii gangliona
re, care poate fi realizat prin cito-puncţie ganglionară sau prin examen extemporane
u în urma unei cervicotomii exploratorii. Adenopatia aparent primitivă apare progres
iv dar uneori se poate instala rapid, chiar exploziv. Sediul de elecţie este suban
gulomandibular (ganglionul subdigastric), dar poate fi pe oricare lanţ ganglionar
cervical. Aspectul clinic este de ganglion unic, dur şi nedureros.
Atitudinea terapeutică este condiţionată de rezultatul examenului extemporaneu şi de con
troalele ulterioare ale bolnavului.
În caz de confirmare histologică a naturii neoplazice a adenopatiei, dacă ganglionul e
ste mic şi unic şi fără invadarea microscopică a capsulei, bolnavul va fi supus unui contr
ol riguros periodic, timp în care poate fi decelat sediul cancerului cauzal.
Dacă ganglionul este voluminos, aderent, având capsula invadată histologic, sau dacă exi
stă mai mulţi ganglioni se vapractica evidarea ganglionară cervicală, care va fi urmată de
tratament complementar cu telecobalt aplicat pe ariile ganglionare şi pe regiunil
e presupuse ca sediu al leziunii canceroase iniţiale (amigdale, cavum, baza limbii
, faringe). În felul acesta, micul cancer inaparent clinic ar putea fi topit.
1.B) Adenopatiile primitive propriu-zise sunt cele observate în bolile de sistem şi în
hemopatiile maligne (sarcoame ganglionare, maladia Hodgkin, leucemia limfoidă, bo
ala Brill-Symmers).
Diagnosticul se stabileşte prin puncţie ganglionară, examen histologic extemporaneu pr
in cervicotomie exploratorie, limfografie şi puncţie sternală, după caz.
Tratamentul este radioterapic şi chimioterapic.

1.C) Adenopatiile secundare sunt consecutive infecţiilor banale ale rinofaringelui

(vegetaţii adenoide, amigdalite cronice) şi infecţiilor dentare, sau apar după unele in
fecţii specifice (adenopatia sifilitică de însoţire a şancrului primar, adenopatia tubercu
loasă cu aspect de poliadenopatie fixată şi aderentă la piele, uneori cu fistule şi adenop
atia din cursul sarcoidozei Besnier-Boeck-Schaumann).
Diagnosticul de specificitate al adenopatiei este dat de rezultatul puncţiei gangl
ionare şi al examenului histologic iar tratamentul se adresează bolii cauzale.

2. Tumorile neganglionare cuprind : tumorile glandelor salivare, ale

tiroidei, tumori vasculare, musculare şi nervoase.
2.A) Tumorile glandelor salivare (parotidă, submaxilară şi sublinguală) sunt dominate de
tumorile mixte, cilindroame şi carcinoame, care sunt mai frecvente la nivelul par
otidei. Tumorile mixte denumite şi epitelioame cu stromă remaniată sau adenoame pleomo
rfe sunt tumori benigne cu potenţial evolutiv malign, motiv pentru care se tratează
prin chirurgie radicală (parotidectomie totală cu conservarea nervului facial). Cili
ndroamele sunt tumori epiteliale cu potenţial evolutiv mai grav decât al tumorilor m
ixte prin frecvenţa metastazelor scheletice şi pulmonare şi, în consecinţă, se tratează ide
c.
Carcinoamele survin ca atare sau prin transformarea malignă a unei tumori mixte. S
e tratează prin parotidectomie totală cu sacrificarea nervului facial, evidare gangl
ionară a gâtului şi radioterapie complementară.
Există şi alte forme de tumori ale glandelor salivare : tumori chistice (chistadenol
imfoame), lipoame, adenopatii intraglandulare şi neurinoame. Litiaza glandulară poat
e avea, în unele cazuri, un aspect pseudotumoral.
În cadrul tumorilor glandelor salivare se mai includ hipertrofiile glandulare netu
morale, mai evidente la nivelul parotidelor. Din această categorie fac parte parot
iditele acute virale (parotidita urliană sau oreionul) şi parotiditele acute bacteri
ene apărute la unii bolnavi cu afecţiuni generale grave. Acestea sunt hipertrofii ep
isodice, trecătoare, care trebuie diferenţiate de hipertrofiile cronice, cu caracter
aproape permanent şi care sunt cunoscute sub denumirea de sialoze. Sialozele sunt
afecţiuni considerate ca autoimune, cu etiopatogenie neprecizată şi care realizează anu
mite sindroame clinice caracterizate prin asocierea hipertrofiilor glandelor sal
ivare cu alte afecţiuni, oculare sau nervoase (sindromul Mikulicz - tumefierea par
otidelor, submaxilarelor, sublingualelor şi a glandelor lacrimale; sindromul Heerf
ord asociază tumefierea parotidelor cu irido-coroidită şi paralizii oculare şi ale nervi
lor cranieni perechile VII, VIII şi X; sindromul Goujerot-Sjogren caracterizat pri
n tumefierea parotidelor şi cheratoconjunctivită cu diminuarea secreţiilor lacrimale).

2.B) Tumorile glandei tiroide sunt reprezentate de guşile parenchimatoase sau nodu
lare endocrine (maladia Basedow şi nodulul toxic) sau neendocrine (noduli reci sci
ntigrafic), care se prezintă ca o tumefacţie tiroidiană de volum variabil ce interesea
ză glanda în întregime, un lob sau o parte dintr-un lob. Se vorbeşte de guşă plonjantă atun
când polul inferior al glandei tumefiate nu este accesibil prin palpare, cu toate
că pacientul stă cu capul în hiperextensie.
Cancerul tiroidian se prezintă ca o tumoră dură care invadează structurile adiacente (tr
ahee, esofag) şi care dă paralizie recurenţială şi adenopatie satelită.
2.C) Tumorile vasculare ale gâtului sunt situate pe axul marilor vase, au caracter
pulsatil, sunt depresibile şi extensibile. Se pot întâlni anevrisme arteriale sau art
erio-venoase, tumori ale corpusculului carotidian, hemangioame şi limfangioame.
2.D) Tumorile musculare (mioame sau miosarcoame) sunt rarităţi.
2.E) Tumorile nervoase (simpatoame, neurinoame, schwanoame) se dezvoltă mai mult l
a partea superioară a gâtului prezentând o simptomatologie parafaringiană.
 ALGIILE CRANIO-FACIALE DE CAUZĂ ORL
Toate sindroamele dureroase localizate la nivelul feţei şi craniului pot fi consider
ate ca algii cranio-faciale. Atunci când algiile însoţesc un ansamblu simptomatic net
caracterizat, cum ar fi sindroamele infecţioase sau tumorale, le putem exclude din
această încadrare.
Clasificările necesare pe plan didactic nu pot fi bazate decât pe descrierea făcută de b
olnav unui simptom absolut subiectiv - durerea. Din această cauză, terminologia util
izată de diferiţi autori variază.
Adesea determinată de vasodilataţia anumitor vase endocraniene, durerea cefalică poate
apărea cu ocazia diferitelor situaţii. Putem vorbi de cefalee endocrină, hepatică, inte
stinală, toxică etc. Se disting două mari grupe de dureri cranio-faciale :
* nevralgia cu topografie nervoasă şi caracter paroxistic;
* cefaleea cu sediu mai puţin sistematizat, mai difuz, cu caracter surd.

I. NEVRALGIILE CRANIO-FACIALE
I.1. Nevralgia facială sau nevralgia de trigemen
Constituie o entitate morbidă perfect definită după Trousseau. În general, nu se decelea
ză nici o cauză precisă. Totuşi, aceste nevralgii se întâlnesc mai ales la subiecţii cu ter
sensibil neuroartritic, alergic. Cauza declanşatoare a crizei este, în general, atin
gerea unei “zone trăgaci” (“trigger zone”) adesea localizată la nivelul buzei superioare. S
mpla atingere a feţei, râsul, vorbitul, senzaţiile tactile produse de vânt, frigul, căldur
a pot determina criza.
Simptomul esenţial al nevralgiei faciale sau “ticul dureros al feţei” este durerea. Este
 probabil una din cele mai intense dureri (descărcare electrică, cuţit). Aceste crize
au o topografie variabilă dar bine localizată pentru fiecare bolnav (regiunea nervul
ui maxilar superior). Durerea nu se însoţeşte de fenomene simpatice.
PATOGENIE
Numeroase teorii au încercat să explice apariţia acestor dureri. De la periferie spre
centrii, putem cita cinci ipoteze :
* nevralgia esenţială este de fapt simptomatică, cauza periferică fiind necunoscu
tă (dentară de exemplu);
* nevralgia facială este o nevrodocită, adică o atingere a nervilor la nivelul
trecerii în găurile de la baza craniului;
* nevralgia este consecinţa atingerii ganglionului Gasser;
* poate fi o consecinţă a hiperexcitabilităţii nucleilor bulbari trigeminali;
* o teorie modernă : cauza este o hiperexcitabilitate nu a nucleilor bulbar
i ci a receptorilor talamici.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu nevralgiile simptomatice (la care nu există “zona
trăgaci”); zona zoster a ganglionului Gasser ( la care există o erupţie zosteriană); tumor
ile aceluiaşi ganglion (dar, în general, există anestezie în teritotiul nervos corespond
ent); durerile vasculare ale simpaticului facial )simptomatologia este diferită, n
u există “zonă trăgaci”); nevralgia de glosofaringian (de acelaşi tip dar topografia este g
osofaringiană nu facială); psihalgiile (au sediu variabil şi sunt descrise, în general,
cu exces de cuvinte).
TRATAMENTUL
Medicamentul cel mai eficient este tegretolul. Putem utiliza şi difenilhidantoina,
dihidroergotamina, vitaminoterapia cu B12, sedative, barbiturice. În cadrul micii
chirurgii putem practica alcoolizaţii periferice sau la nivelul găurii ovale cu o s
oluţie conţinând : clorhidrat de cocaină 0,20g, clorhidrat de morfină 0,05g, antipirină 3g,
alcool de 800 60 cm3. În unele cazuri este necesară intervenţia chirurgicală - neurectom
ie parţială retro-gasseriană ( pe calea fosei cerebrale mijlocii sau prin fosa posteri
oară). Ultimul tratament propus este termocoagularea ganglionului Gasser prin ster
eotaxie.

I.2) Nevralgia de glosofaringian

Descrierea ticului dureros al glosofaringianului se suprapune exact peste cea a
regiunii faciale, singură topografia este diferită : durerea începe în spatele cavităţii bu
ale unde se găseşte “trigger zone”. Ea se propagă spre ureche şi unghiul mandibulei; este s
rict unilaterală.
Tratamentul este similar. Intervenţia chirurgicală constă în rezecţia nervului glosofaring
ian.

I.3) Nevralgia nervului occipital Arnold

Este vorba de o nevralgie paroxistică localizată în regiunile occipitală şi suboccipitală.
Este declanşată de mişcările capului şi de o presiune uşoară în regiunea occipitală. Trebui
nate toate nevralgiile simptomatice : tumoră cervicală, malformaţii ale atlasului, mor
bul Pott, contractură musculară etc.
Adesea este vorba de dureri de origine vasculară. Tratamentul urmează aceleaşi reguli
ca şi al celorlalte nevralgii.

II. CEFALEELE (DURERI CRANIO-FACIALE NENEVRALGICE)

Cefaleele sunt determinate de procese intracraniene ce provoacă reacţia zonelor sens
ibile : nervi cranieni senzitivi, pereţii vasculari arteriali şi sinusali, cerebel.
 II.1) Cefaleele difuze
Sunt provocate de tulburări vasomotorii ale arterelor şi sinusurilor. Se descriu :
* Cefaleele prin dilatarea arterelor de la baza craniului cu dureri profu
nde pulsatile. Cauzele sunt diverse : stări infecţioase, intoxicaţii (alcoolică, tabagică,
carbonică); lipsa de somn, surmenaj; stări psihogene (cu ocazia unui conflict afect
iv, nevroză organizată); HTA, adesea asociată cu insuficianţă renală (este determinată de e
ul cerebro-meningeal).
* Cefaleele prin dilatarea sinusurilor venoase : sunt accentuate prin blo
cajul circulaţiei de întoarcere, efort, înclinarea capului înainte.
* Cefaleele prin hipotensiune intracraniană.
* Cefaleele prin hipertensiune intracraniană (procese tumorale).

II.2) Cefaleele localizate anterior

Cefaleele simptomatice localizate anterior
a). Cefaleele localizate ne reţin atenţia deoarece ele pot fi de etiologie rinogenă. În
afară de durerile produse de inflamaţia sinuzală, mai menţionăm “vacuum sinus”-ul şi contac
ornet-sept. Închiderea ostiumului frontal determină rarefierea aerului intrasinuzal şi
dureri cefalice. Contactul mucoasei cornetului mijlociu cu cea a septului antre
nează reacţii algice reflexe. Se pare că în afara condiţiilor mecanice este necesar un anu
mit grad de inflamaţie şi hipervascularizaţie locală pentru a provoca aceste dureri.
Tratamentul constă în aplicaţii locale de vasoconstrictoare, aerosoli cu novocaină, feno
lizarea ganglionului sfenopalatin (atingeri intranazale cu un tampon îmbibat în xili
nă) şi, dacă este necesar, intervenţia chirurgicală - rezecţia submucoasă a septului, rezec
apului cornetului mijlociu, chiuretajul etmoidului în caz de “vacuum sinus”. Rezultate
le acestor intervenţii chirurgicale sunt adesea spectaculare.
b). Cefaleele anterioare pot fi postotitice. În urma unei otite cronice şi a unei op
eraţii auriculare, cum ar fi evidarea petromastoidiană, există în jururl osului temporal
fenomene de îngroşare a tunicilor meningeale. Toate vasodilataţiile la nivelul acesto
r leziuni pot antrena fenomene cefalgice.
Tratamentul este medical : atingeri ale ganglionului sfenopalatin, histamină intra
dermic local, dihidroergotamină sau chirurgical - secţionarea nervului mare pietros
superficial (fibrele vasodilatatoare ale vaselor endocraniene subtenctoriale), s
ecţionarea contingentului oftalmic al trigemenului.
c) Cefaleele anterioare pot fi posttraumatice. Traumatismul determină acelaşi g
en de afecţiuni meningeale ca şi leziunile otice.
d) Cefaleea de origine oculară : este vorba de o cefalee fronto-orbitară determ
inată de oboseala vizuală, vicii de refracţie, dezechilibru motor.
Cefaleele localizate anterior, vasculare şi simpatice
Aceste cefalei pot fi determinate de hepatism, dereglări endocrine, factori de sen
sibilizare specifică, factori psihotici. Simptomele sunt tipice : durerea pulsatilă,
unilaterală se însoţeşte de tulburări neurovegetative (roşeaţă, paloare, transpiraţii, lăc
idroree, strănut, vărsături). Menţionăm :
a). Migrena este o durere de cap periodică (între crize bolnavii sunt sănătoşi), unilatera
lă, cu durată variind între câteva minute şi 8-12 ore. Crizele dureroase sunt precedate de
o fază prodromică (aură) care constă din scotoame (migrena oftalmică), proastă dispoziţie,
at imperios, sughiţ, parestezii, tulburări de vorbire etc. şi care este datorită unei va
soconstricţii intracraniene. Durerea are un caracter pulsatil şi apare de obicei la
aceeaşi oră şi se însoţeşte de astenie intensă fizică şi intelectuală. Ea este explicată pr
distensia vaselor extracraniene. Criza dureroasă se termină prin vomismente şi, uneor
i, prin debaclu diareic, după care bolnavul se simte bine, euforic.
b). Boala Horton numită încă hemicrania Pasteur-Vallery-Radot şi Blamoutier este determi
nată de perturbările unuia din teritoriile carotidei externe şi anume teritoriul arter
ei temporale superficiale.
c). Sindromul Sluder sau al ganglionului sfenopalatin în care durerea este localiz
ată la rădăcina nasului şi poate iradia spre orbită şi porţiunea superioară a obrazului şi
xilarului superior.
d). Sindromul Charlin sau al ganglionului ciliar - durerea este localizată în terito
riul nervului nazal; este foarte intensă, este situată în jurul orbitei şi la emergenţa ne
rvului nazal intern şi nervului nazo-lobar.
TRATAMENTUL cefaleelor vasculare este variabil:
- tratamentul terenului : suprimarea toxicelor, regim hepatic; dacă există un factor
alergic se administrează corticoizi, antihistaminice, desensibilizări specifice
- tratamentul crizei : dihidroergotamina, vasodilatatoare, sedative, ultrasonote
rapia coloanei cervicale, atingeri ale mucoasei nazale, reflexoterapie, acupunct
ură, fenolizarea ganglionului sfenopalatin, homeopatie, tratamentul chirurgical co
nstă în neurotomia nervului vidian, rezecţia ganglionului sfenopalatin, rezecţia simpati
cului pericarotidian sau rezecţia unui segment arterial (în sindromul Horton, artera
temporală superficială este adesea afectată de arterită, periarterită nodoasă sau tromboză

II.3) Cefaleele posterioare

Se descriu 3 tipuri de algii :
- Algiile determinate de afectarea planurilor celulare : celulita nucală cu durere
la palparea tegumetelor. Tratamentul constă în masaj şi infiltraţie cu hialuronidază.
- Algiile planului muscular prin contractura prelungită a muşchilor nucali; algie po
sterioară asociată cu o durere vie la presiunea asupra muşchilor nucali : este favoriz
ată de unele profesiuni (pianist, dactilografă, şofer). Trebuie infiltrate larg inserţii
le musculare la nivel occipital cu novocaină.
- Algiile planului coloanei cervicale sunt determinate de simpatic. Poate fi vor
ba de :
radiculalgii, topografia durerilor este destul de precisă, bolnavul prezintă o dure
e de o singură parte a regiunii posterioare. Originea este variabilă : morbul Pott,
osteoartrită, tumoră medulară etc.
sindroame vasculo-simpatice cervicale de tipul sindromului vertebro-bazilar, sin
drom Barre-Lieou : sunt forme de cefalee posterioară occipitală cu iradiere anterioa
ră retroorbitară ce se însoţesc de un sindrom cohleo-vestibular cu vertij, hipoacuzie şi t
initus. Etiologia este determinată de o afectare a arterei vertebrale (tromboză, ste
nozare, artroză, iritaţia simpaticului cervical etc).
TRATAMENTUL constă în infiltraţii cu novocaină a plexului cervical, ganglio
nului stelat, plexului vertebral. Putem utiliza şi vasodilatatoare, cortizo. Radio
terapia antiinflamatorie pe zona rahidiană, masajele, elongaţiile pot fi, de asemene
a, eficiente.
 BIBLIOGRAFIE
1.Anghelide R.,Sbenghe-Tetu Liliana - Aspecte de patologie oto-laringologică , Ed
.Medicală, Bucureşti , 1986
2.Ballatyne J.,Groves J. - Scott-Brown”s Diseases of the Ear,Nose and Throat ;Vol
.l,ll,lll,lV; Butterworth-London,1977
3.Becker W.,Haumann H.,Pfaltz C.- Ear,Nose and Throat Diseases.A Pocket referen
ces., Georg Thieme Verlag , Stuttgart-New York , 1989
4.Cincă D. - Otoneurologie clinică , Editura Didactică şi pedagogică , Bucureşti , 1979
5.Cotulbea Stan - Patologie O.R.L. , Lito U.M.F. Timişoara , 1992
6.Dinu Cezar - Otorinolaringologie , Curs pentru studenţi şi medici practicieni , I
.M.F. Iaşi , 1979
7.Gîrbea Ştefan şi colab.- Patologie O.R.L.,Ed.Didactică şi Pedagogică , Bucureşti,1980
8.Gîrbea Ştefan şi colab.- Otologie , Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică,Bucureşti,1987
9.Montadon A. - Cum interpretăm probele funcţionale ale urechii interne , Ed.Medica
lă , Bucureşti , 1965
10.Obreja S. - Îndreptar de lucrări practice O.R.L.,Reprografia Universităţii din Craiov
a,1977
11.Obreja S. - Curs de otorinolaringologie, Reprografia Universităţii din Craiova,19
77 şi 1979
12.Obreja S.,Boiko Valentina,Mustaţă Elena - Otorinolaringologie , Reprografia Unive
rsităţii din Craiova , 1985
13.Paparella M.,Shumrick D.,Gluckmann J.,Meyerhoff W. - Otholaringology , vol.l,
ll,lll,lV; W.B.Saunders Company - third edition , 1991
14.Păunescu Cornelia - Otorinolaringologie pediatrică , Ed.Medicală , Bucureşti , 1981
15.Portman M. - Abrege d”othorynolaryngologie , Masson , Paris-New York-Barcelona-
Milano,1977
16.Sarafoleanu D , Lăzeanu M. - Breviar clinic de otorinolaringologie,Ed.Academiei
R.S.R., Bucureşti , 1977
17.+ + + - Encyclopedie Medico-Chirurgicale Oto-Rhino-Laryngologie , vol.l,ll,l
ll,lV,V,Vl; Ed.Technique , Paris , 1976
18. + + + - Otorinolaringologie , vol.l , ll ;Ed.Medicală , Bucureşti , 1964