Lithiase Biliaire (Résidanat)

UNIVERSITE D’ALGER
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI
LA LITHIASE BILIAIRE
CONFERENCE DE RESIDANAT
1ére ANNEE DE CHIRURGIE
Dr N. AIT BENAMAR
LA LITHIASE BILIAIRE : Dr N. AIT Benamar
SOMMAIRE
I. INTRODUCTION
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III. EPIDEMIOLOGIE
III.1. Epidémiologie descriptive
III.1.1. Age
III.1.2. Race
III.1.3. Sexe
III.2. Epidémiologie analytique
III.2.1. Médicaments
III.2.1.1. Contraception
III.2.1.2. Hypolipémiants
III.3. Obésité
III.4. Alimentation
III.5. Maladies et résections iléales
LA LITHIASE VESICULAIRE
I. INTRODUCTION
II. DIAGNOSTIC POSITIF
II.1. Clinique
II.1.1. Circonstances diagnostiques
II.1.1.1. Forme asymptomatique
II.1.1.2. Formes douloureuses
II.1.1.3. Formes compliquées
II.1.1.3.1. Cholécystite aigue lithiasique
2
II.1.1.3.2. Angiocholite
II.1.1.3.3. Pancréatite aigue biliaire
II.1.1.3.4. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret)
II.1.1.3.5. Iléus biliaire
II.1.1.3.6. Calculocancer
II.2. Explorations biliaires
II.2.1. Cholécystographie orale
II.2.2. Cholangiographie intraveineuse
II.2.3. Echographie transpariétale
III. SIGNES PREDICTIFS DE LVBP
IV. TRAITEMENT CHIRURGICAL
IV.1. Cholécystectomie
VI.2. Cholangiographie per opératoire (CPO)
LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
I. INTRODUCTION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
V. DIAGNOSTIC POSITIF
V.1. Clinique
V.1.1. Diagnostic préopératoire
V.1.2. Diagnostic per opératoire
V.1.3. Diagnostic postopératoire
V.2. EXPLORATIONS
V.2.1. Echographie tans pariétale
V.2.2. Cholangiographie per opératoire
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V.2.3. Cholangiographie per endoscopique (CPRE)

V.2.4. Echo endoscopie
V.2.5. CholangioIRM
V.2.6. Tomodensitométrie (TDM)
VI. TRAITEMENT
VI.1. Chirurgie
VI.1.1. Voie d’abord
VI.1.2. Exposition de la VBP
VI.1.3. Cholécystectomie
VI.1.4. Cholangiographie per opératoire
VI.1.5. Mode d’extraction
VI.1.5.1. Abord trans cystique
VI.1.5.2. Cholédochotomie
VI.1.5.3. Sphinctérotomie chirurgicale (SE)
VI.1.6 Manœuvres d’extraction
VI.1.7. Cholédochoscopie
VI.1.8. Comment terminer l’intervention chirurgicale
VI.1.8.1. Drainage biliaire externe
VI.1.8.1.1. Drain de Kehr (DDK)
VI.1.8.1.2. Drain transcystique (DTC)
VI.1.8.2. Cholédochotomie idéale
VI.1.8.3. Anastomose biliodigestive
VI.1.8.3.1. Anastomose cholédochoduodénale latérolatérale
VI.1.8.3.2. Anastomose hépatico-jéjunale terminolatérale
VI.1.9. Résultats
VI.2. Sphinctérotomie endoscopique (SE
VI.2.1. Méthodes
VI.2.2. Complications
VI.3. Indications thérapeutiques de la LVBP
VII. CONCLUSION
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I. INTRODUCTION
La lithiase biliaire a connu un grand bouleversement au fil des années tant dans son
approche diagnostique que thérapeutique. L’apparition des techniques
d’explorations morphologiques non invasives comme l’échographie a augmenté la
fréquence de découverte des calculs vésiculaires asymptomatiques. L’inefficience
du traitement médical dans la dissolution complète des calculs amène le clinicien à
discuter souvent une intervention chirurgicale. La chirurgie tient une place
remarquable parce que sa mortalité est devenue faible et qu’elle tend vers zéro et sa
morbidité a largement diminué. Ces résultats ont servi de modèle de référence au
promoteur des traitements par cœlioscopie [1,2].
Trois évènements marquent l’histoire naturelle de la lithiase biliaire. Le premier a
été la décision de l’abstention chirurgicale devant une lithiase vésiculaire
asymptomatique. Cette décision est fondée sur la démonstration que les risques de
la chirurgie sont supérieurs aux risques inhérents à l’histoire naturelle de la maladie
[3, 4]. Dans cette argumentation intervient également la notion que l’expression
clinique de la lithiase vésiculaire se fait par des manifestations mineures
douloureuses ou septiques (colique hépatique, cholécystite aigue) avant d’entrainer
les complications majeures les plus sévères de la maladie liées pour l’essentiel au
passage de calculs vésiculaires dans la voie biliaire principale (angiocholite) ou à
leur migration trans papillaire (pancréatite aigue biliaire). L’abstention chirurgicale
vis-à-vis de la lithiase vésiculaire asymptomatique a été formalisée lors de la
conférence Française de 1991[5]. Le second événement a été l’avènement de la
cholécystectomie laparoscopique qui a été promu au rang de « Gold Standard » et a
été associée à des modifications importantes dans l’implication des chirurgiens vis-
à-vis du diagnostic et du traitement de la lithiase de la voie biliaire principale
(LVBP) [6, 7, 8]. Le troisième événement est l’apparition de la sphinctérotomie
endoscopique qui a bouleversé la prise en charge thérapeutique de la LVBP
symptomatique ou suspecte [9].
5
La prise en charge péri opératoire de la lithiase vésiculaire symptomatique est

centrée sur la voie biliaire principale. La recherche de l’association d’une LVBP est
capitale par la présence des signes évocateurs dont le diagnostic peut se faire dans
un mode de dépistage soit en préopératoire par la réalisation des examens très
sophistiqués, invasifs, couteux et parfois non disponibles, soit en per opératoire par
l’indication d’une cholangiographie systématique (CPO) [10- 12]. L’alternative à
cette démarche est de rechercher les signes prédictifs cliniques, biologiques et
échographiques de la lithiase de la voie biliaire principale qui conduiraient à une
cholangiographie élective [13]. Au cours de la cholécystectomie, l’intégrité de la
VBP est la préoccupation majeure du chirurgien, doit obéir à un certain nombre de
règles pour éviter les traumatismes de la VBP. La LVBP étant établie, se pose le
problème du choix de la procédure thérapeutique efficace et efficient avec un risque
acceptable de lithiase résiduelle. A l’ère du troisième millénaire, il faut donc choisir
la stratégie thérapeutique avant celle du diagnostic.
II. PHYSIOPATHOLOGIE [14, 15, 16]

La bile hépatique contient 1g/l de cholestérol qui étant insoluble dans l’eau doit
être maintenu en solution par les autres composants organiques de la bile. La
solubilisation du cholestérol est assurée par la formation de micelles mixtes, sels
biliaires, lécithines. Le cholestérol biliaire est secrété avec un débit qui augmente
avec la sécrétion des sels biliaires et des lécithines. Lorsque la sécrétion des sels
biliaires diminue par interruption de la circulation enterohépatique, la sécrétion du
cholestérol diminue aussi. La saturation de la bile en cholestérol est augmentée dans
l’apport calorique alimentaire, la prise médicamenteuse (œstrogène) et dans
l’obésité.
La formation des calculs de cholestérol suppose que les moyens de solubilisation du
cholestérol soient débordés avec précipitation du cholestérol en excès. La
sursaturation en cholestérol de la bile est la condition sine qua none pour la
formation du calcul cholestérolique. La bile sursaturée en cholestérol est la
conséquence soit de la réduction du débit des sels biliaires secondaire à une
6
diminution de la circulation entero hépatique des sels biliaires (maladie de Crohn,

résection intestinale), soit de l’augmentation isolée de la synthèse du cholestérol
biliaire par le foie.
Il est commode de distinguer cinq stades dans la formation des calculs
cholestérolique : génétique, chimique, physique (nucléation), croissance. Plusieurs
arguments suggèrent que le trouble métabolique conduisant à la sécrétion de bile
sursaturée en cholestérol pourrait avoir une origine génétique expliquée par la
prédominance élevée des calculs cholestérolique dans certains groupes ethniques
notamment les indiens d’Amérique du nord. Il est actuellement admis qu’une bile
sursaturée en cholestérol est nécessaire à la formation du calcul cholestérolique. Ce
concept initialement établi par Admirand et Small reste insuffisant, en effet, le
passage de la bile sursaturée en cholestérol à la formation de calculs se fait par
l’agrégation des molécules de cholestérol pour former des microcristaux
microscopiques dont le facteur déclenchant est le mucus vésiculaire et les précipités
pigmentaires.
A côté des calculs cholestérolique, les calculs pigmentaires sont composés en
majorité de bilirubine et de ses dérivées. On distingue deux types principaux de
calculs pigmentaires, souvent appelés calculs noirs et calculs bruns. Le premier est
constitué de bilirubine observé dans les hyper hémolyses chroniques et aussi dans la
cirrhose tandis que le principal constituant du calcul brun est le bilirubinate de
calcium. L’hypothèse retenue pour la formation du calcul brun est une hydrolyse de
la bilirubine conjuguée sous l’effet de la glucuronidase d’origine bactérienne.
III. EPIDEMIOLOGIE (17, 18)

III.1. Epidémiologie descriptive
La prévalence et l’incidence de la lithiase biliaire sont extrêmement difficile à
connaitre du fait que plus de 50% des de la lithiase biliaire sont asymptomatique. Il
est évident que les études cliniques, chirurgicales et autopsiques ne permettent de
donner qu’une idée approximative de l’incidence de la prévalence réelle de la
lithiase biliaire. Elle représente 7% de la population aux USA où ont été réalisées
7
300000 cholécystectomies par an pour un coût global de la maladie de 500000

dollars par an. Elle constitue en France la troisième cause d’hospitalisation après la
hernie et l’appendicite.
III.1.1. Age : La prévalence de la lithiase biliaire augmente
progressivement avec l’âge dans les deux sexes pour atteindre un maximum entre
70 et 80 ans. Il a été démontré que la sursaturation de bile en cholestérol est plus
élevée chez le sujet plus de 50 ans.
III.1.2. Race : Elle varie considérablement en fonction de
l’origine géographique. Elle est rare en Afrique subsaharienne, en extrême orient,
extrêmement fréquente chez les Indiens du sud ouest des USA et du Canada. 70%
des Indiennes Pima âgées de 30 ans ont des calculs vésiculaires, 10 à 30% dans les
pays d’Europe occidental et L’Amérique du nord.
III.1.3. Sexe : La lithiase biliaire est 3 à 4 fois plus fréquente
chez la femme que chez l’homme, cela est due au rôle probablement déterminant
des hormones sexuelles féminines.
III.2. Epidémiologie analytique

III.2.1. Médicaments
III.2.1.1. Contraception : La contraception orale a été suivie
d’une augmentation significative de la fréquence de la lithiase biliaire en particulier
chez les femmes entre 20 et 30 ans. L’effet des hormones sexuelles féminines et en
particulier les œstrogènes sur la sursaturation de bile en cholestérol semble
favorable à l’apparition d’une lithiase biliaire cholestérolique. L’œstrogène interfère
dans le métabolisme des sels biliaires. Le pool des acides biliaires et en particulier
celui de l’acide chénodésoxycholique est diminué. La progestérone diminue la
motricité de la vésicule biliaire en ralentissant son évacuation. Elle favorise la stase
biliaire, la nucléation des cristaux de cholestérol et la croissance du calcul.
III.2.1.2. Hypolipémiants: Ils augmentent l’excrétion biliaire du
cholestérol et diminue la synthèse hépatique des acides biliaires et du cholestérol.
8
III.3. Obésité
La lithiase biliaire est plus fréquente chez l’obèse que chez les sujets de poids
normal. Il est évident que beaucoup de sujets lithiasiques ne sont pas obèses et qui
inversement beaucoup de sujets obèse ne sont pas lithiasiques. L’anomalie
responsable de la sursaturation de bile en cholestérol est une sécrétion exagérée en
cholestérol dans la bile sans modification du pool, du taux de synthèse, ni de débit
sécrétoire des acides biliaires. L’hypersécrétion biliaire de cholestérol chez l’obèse
est probablement secondaire à une augmentation de la synthèse hépatique du
cholestérol.
III.4. Alimentation
L’excès de cholestérol alimentaire peut être lithogène. Il est en effet suivi d’une
augmentation proportionnelle de la sursaturation de bile en cholestérol et de la
sécrétion biliaire du cholestérol. Le jeûne est associé à une stase vésiculaire et à une
fermeture du sphincter d’Oddi qui entraine une séquestration plus ou moins
importante et prolongée du pool des acides biliaires dans la vésicule biliaire. Après
un jeûne de 8 à 16 heures, la bile hépatique est constamment sursaturée en
cholestérol. Le jeûne semble d’ailleurs induire la formation d’une bile lithogène et
des calculs vésiculaire.
III.5. Maladies et résections iléales

La lithiase biliaire est 2 à 3 fois plus fréquente chez les patients atteints de maladie
de Crohn ou ayant subit une résection intestinale que dans une population générale
ou chez les sujets ayant une affection colique. Cela s’explique par la diminution du
pool des acides biliaires conséquences de l’altération du cycle enterohépatique.
9
LITHIASE VESICULAIRE
I. INTRODUCTION
La lithiase vésiculaire est définie par la présence d’un ou de plusieurs calculs
dans le cholecyste (réservoir biliaire), due à une bile sursaturée en cholestérol
secondaire à un déséquilibre du triangle de Small. Ces calculs sont dans la
majorité des cas cholestéroliques, rarement pigmentaires. L’évolution peut se
faire vers des complications septiques dominées par la cholécystite aigue et vers
la migration du ou des calculs dans la voie biliaire principale. Son traitement est
chirurgical, a bénéficié ces trois dernières décades de l’apport de la cœlioscopie
qui constitue le « Gold Standard ».
II. DIAGNOSTIC POSITIF [19, 20]

II.1. Clinique
II.1.1. Circonstances diagnostiques
II.1.1.1. Forme asymptomatique : Elle est de découverte fortuite
à l’occasion d’une échographie abdominale réalisée pour une douleur abdominale,
une pathologie bénigne ou maligne du tube digestif. Une lithiase vésiculaire peut
être de découverte per opératoire posant le problème de la cholécystectomie de
principe.
II.1.1.2. Formes douloureuses : La colique hépatique,
manifestation clinique la plus caractéristique de la lithiase biliaire, traduit la mise en
tension brutale des voies biliaires due à l’obstruction transitoire du canal cystique
par un calcul. La crise de colique hépatique réalise une douleur viscérale
paroxystique facile à reconnaitre par son horaire, sa topographie, son intensité et sa
résolution. Elle prend cependant parfois des masques trompeurs amenant alors à
discuter une affection cardiaque, gastroduodénale, intestinale ou rénale. Ses
caractéristiques doivent être bien analysées ; ses circonstances de survenue : le
10
début est brutal, volontiers nocturne, et la crise est souvent déclenchée par un repas
copieux ; sa topographie thoraco abdominale au niveau de l’hypochondre droit de la
partie antérieure de l’hémi thorax droit, mais également au creux épigastrique, son
irradiation dans le dos ou dans la région scapulaire, son intensité : douleur violente,
à type de broiement ou d’écrasement ou encore de crampe, s’accompagnant
d’angoisse et surtout d’inhibition de la respiration profonde, son évolution se fait
vers la résolution spontanée en 1 à 6 heures ou plus rapidement après injection
d’antispasmodiques. L’inspection montre une diminution de la respiration
abdominale. La palpation sous costale droite reproduit la même douleur avec
inhibition de la respiration (manœuvre de Murphy). L’examen recherchera un
éventuel hydrocholecyste.
II.1.1.3. Formes compliquées : Elles sont dominées par la
cholécystite aigue et l’angiocholite.
II.1.1.3.1. Cholécystite aigue lithiasique : Elle correspond à une
inflammation aigue du cholecyste due à l’enclavement du calcul dans
l’infundibulum cystique dont l’évolution se fait vers l’empyème vésiculaire voir la
péritonite biliaire localisée ou généralisée. Elle se traduit par une douleur de
l’hypochondre droit qui dure dans le temps (>6 heures) avec inhibition de la
respiration profonde, défense de l’hypochondre droit, fièvre, hyperleucocytose,
l’ictère est peu fréquent. L’absence de parallélisme anatomo clinique, l’évolution
imprévisible des lésions, ainsi que la possibilité de lésions associées de la voie
biliaire principales posent le problème du moment de la prise en charge
chirurgicale.
II.1.1.3.2. Angiocholite : C’est une complication grave, parfois
fatale en particulier en cas de défaillance rénale, elle est due à l’infection
microbienne des voies biliaires favorisée par la stase en amont d’un obstacle.
L’angiocholite aigue simple associe un syndrome infectieux sévère avec accès
fébrile brutal pseudo palustre, accompagné de frisson, d’un ictère d’intensité
variable, et des douleurs de l’hypochondre droit. Le diagnostic ne doit souffrir
d’aucun retard sous peine d’une évolution dramatique vers l’insuffisance rénale, le
11
choc septique, constituant ainsi l’angiocholite ictéro-urémigène. Le diagnostic étant

posé, les voies biliaires doivent être drainées en urgence par voie chirurgicale ou
éventuellement endoscopique après antibiothérapie à large spectre d’action et
réhydratation sous surveillance étroite de la fonction rénale.
II.1.1.3.3. Pancréatite aigue biliaire : Elle peut être provoquée
soit par l’enclavement d’un calcul dans l’ampoule de Vater, soit par le passage trans
papillaire d’un micro calcul entrainant un traumatisme du sphincter d’Oddi,
occasionnant un reflux de bile infecté ou du suc duodénal dans les voie
pancréatiques qui sera à l’origine d’une pancréatite aigue œdémateuse ou nécrotico
hémorragique par activation enzymatique en intra acinaire. La mise en évidence de
la lithiase biliaire permettra, en l’absence d’autre étiologie, de rattacher la
pancréatite à celle-ci.
II.1.1.3.4. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret) :
Elle est due à l’enclavement du calcul vésiculaire dans la filière pyloroduodénale à
la faveur d’une fistule biliodigestive. Le tableau clinique est fait de vomissements
postprandiaux non bilieux incessants entrainant un état d’alcalose métabolique.
II.1.1.3.5. Iléus biliaire : Il se défini par une occlusion
intestinale aigue secondaire à l’enclavement du calcul dans le carrefour ileocoecal.
II.1.1.3.6. Calculocancer : Le cancer de la vésicule biliaire est
souvent considéré comme une complication de la lithiase vésiculaire, bien
qu’aucune preuve formelle de cette filiation n’ait été apportée.
II.2. Explorations biliaires

II.2.1. Cholécystographie orale: Elle utilise des produits
triodés, elle est réalisée 12 à 14 heures après ingestion du produit opacifiant. Elle
comporte deux temps successifs, l’étude morphologique de la vésicule et une étude
dynamique de la contraction vésiculaire après un repas d’épreuve. Elle permet
d’opacifier le canal cystique et le cholédoque. La cholécystographie orale met en
évidence les calculs qui apparaissent comme des lacunes du contenu vésiculaire,
12
sédimentant habituellement dans la partie déclive de la vésicule, parfois flottant au

sein de la lumière.
II.2.2. Cholangiographie intraveineuse : Elle a été abandonnée
du fait de sa faible rentabilité et de l’importance du risque de réaction allergique.
L’avènement de l’échographie a rendu obsolète la cholangiographie intraveineuse
car sa sensibilité est mauvaise.
II.2.3. Echographie transpariétale : Elle est demandée de
première intention, permet d’analyser la paroi vésiculaire, le calcul, la VBP et la
cavité péritonéale, particulièrement le foie et le pancréas. L’emploi actuellement
généralisé de l’échographie à haute résolution améliore considérablement la
sensibilité et la spécificité de la méthode et augmente la rapidité de l’examen et le
confort pour le patient et le médecin. Les calculs sont des échos denses où partent
en arrière un ou plusieurs cônes d’ombres. Ces échos sont mobiles et se déplacent
rapidement vers la partie déclive de la vésicule. Certaines biles épaisses ou
contenant des débris fibrineux (Sludje) donnent des échos intravésiculaires
sédimentées formant un niveau horizontal en position debout avec la bile non
échogène. L’échographie permet également de renseigner sur l’état de la paroi qui
mesure normalement 3 mm. Une paroi vésiculaire épaissie, supérieure à 4 mm,
signe la cholécystite et permet d’analyser son stade anatomopathologique
(catarrhale, empyème vésiculaire, cholécystite gangréneuse). Une vésicule
scléroatrophique se traduit à l’échographie par un épaississement de la paroi avec
une tendance à la rétraction. La vésicule tumorale est représentée par une image
appendue à la face inférieure du foie à contours irréguliers et flous à paroi épaissie.
La voie biliaire principale a un diamètre inférieur à 8 mm, dans son trajet intra
pancréatique, sa visualisation est exceptionnelle. Le signe du croissant de lune dans
le recessus inter hépatorénal (espace de Morrison) traduit l’apparition de liquide
intra péritonéal purulent ou non.
13
III. Signes prédictifs de LVBP [21-23]

La lithiase vésiculaire étant symptomatique, la décision d’une cholécystectomie est
retenue quel que soit le type de chirurgie, traditionnel ou laparoscopique. La
recherche de la LVBP est s’annonce impérative. Il se pose alors le problème du type
de stratégie à adopter. Faut-il, alors opter pour une démarche à intention
diagnostique ou une stratégie à intention de traiter ?
La première démarche fait appel au mode de dépistage préopératoire de la LVBP.
Elle exige la réalisation d’examens morphologiques sophistiqués (CPRE, Echo-
endoscopie, Cholangiographie par résonnance magnétique) qui ne sont pas
disponibles dans tous les centres de santé et de surcroit invasifs et coûteux. En
termes de diagnostic préopératoire, le concept du dépistage systématique de la
LVBP est inconcevable dans l’état actuel des performances, de la disponibilité, du
rapport coût/bénéfice et de l’efficience des examens morphologiques ; car ces
examens de dépistage préopératoires ont une sensibilité pour le diagnostic de LVBP
équivalentes à la cholangiographie per opératoire (CPO). Aucun de ces examens n’a
été actuellement démontré comme pouvant être conseillée de routine, c'est-à-dire de
dépistage de la LVBP. Le dépistage de la LVBP, au cours de la cholécystectomie,
par le recours systématique à la CPO s’est accompagné d’un risque élevé de faux
positif conduisant à une exploration inutile de la VBP. Son inconvénient réside
dans l’allongement du temps opératoire, le coût engendré pour un rendement
diagnostique faible et le risque de plaie lors de la canulation du cystique. Les limites
de la CPO ont conduit à opter pour la seconde démarche dont l’objectif est de
rechercher les signes prédictifs préopératoires de LVBP qui orientent vers
l’exploration de la VBP par une cholangiographie per opératoire élective au cours
de la cholécystectomie. Ces facteurs prédictifs de LVBP sont fondés sur des signes
cliniques, biologiques et échographiques pré opératoires avec une assez bonne
fiabilité.
14
1- Clinique: - Douleur Supérieure à 6 heures évoquant une poussée de

cholécystite aigue.
- Notion de fièvre >38,5°c
- Antécédent d’ictère
- Douleur transfixiante à irradiation postérieure évoquant un
syndrome douloureux pancréatique.
2- Biologique : - La présence de signes de cholestase (Bilirubine,

Phosphatase alcaline, Gamma glutamyl transférase.
- Amylasémie élevée
3- Echographique : - Epaississement de la paroi vésiculaire, Présence de
micro-calculs.
- Dilatation de la voie biliaire principale.
Aucun de ces indicateurs pris individuellement n’est suffisamment précis pour
prédire la présence d’une LVBP avant une cholécystectomie. L’absence de tout
critère prédictif n’est pas davantage en mesure d’exclure la présence d’une LVBP.
Il apparait que des scores plus ou moins complexes sont capables d’atteindre une
valeur prédictive négative (VPN) de LVBP de l’ordre de 98%.
Devant une lithiase vésiculaire symptomatique, l’absence de ces signes prédictifs de
LVBP, conduit à une cholécystectomie sans contrôle radiologique de la voie biliaire
principale, sous réserve du bilan lésionnel peropératoire des voies biliaires extra-
hépatiques (vésicule biliaire et cholédoque). Les données opératoires qui imposent
l’indication de la CPO sont la présence des stigmates de cholécystite (adhérences
inflammatoires, épaississement de la paroi vésiculaires), canal cystique large,
présence de micro-calculs, voie biliaire principale dilatée.
IV. TRAITEMENT CHIRURGICAL

IV.1. Cholécystectomie [24-27]
Elle est considérée après l’appendicectomie et la chirurgie de la hernie de l’aine
comme l’opération la plus pratiquée en France. Effectuée par laparotomie depuis
15
plus d’un siècle, elle a acquis au cours de ces dernières décennies une réputation de
fiabilité et de sécurité qui en fait auprès du grand public une opération sans risque.
C’est alors que s’impose très rapidement la cholécystectomie par laparoscopie avec
ses avantages bien connus en termes de confort post opératoire et la qualité
esthétique, mais également avec ses aléas, conséquence d’une technique nouvelle et
d’un apprentissage de masse. Ce dernier exige que soit maitrisée la technique de
CPO. Dans les centres universitaires, la CPO pourrait être systématique dans les
seuls buts de l’enseignement et de la sécurité, indépendamment de tout autre critère.
Le débat sur la nécessité de l’exploration per opératoire de la VBP reste toujours de
mise.
La cholécystectomie comprend un temps pédiculaire de dissection de l’artère
cystique et du canal cystique qui sont liés et un temps d’exérèse au cours duquel la
vésicule est décollée de son lit hépatique. C’est une intervention simple et bien
réglée, néanmoins, elle comporte quelques pièges qui mettent en danger la voie
biliaire principale constituant ainsi le souci majeur du chirurgien. Les causes du
traumatisme de la voie biliaire principale sont liées aux facteurs dépendants de
l’anatomie du pédicule hépatique (anomalie du canal cystique, anomalie de la
convergence biliaire, anomalies vasculaires). Par ailleurs, les anomalies
pathologiques induites par l’inflammation au cours de la cholécystite aigue et
chronique constitue des moments dangereux de l’intervention et exposent de façon
accrue aux traumatismes de la VBP. Les adhérences inflammatoires entre
l’infundibulum cystique et le canal hépatique commun souvent associées à la
présence d’un gros calcul bloqué dans le collet vésiculaire peuvent favoriser les
lésions hautes immédiatement au dessous de la convergence. D’autres plaies
biliaires sont la conséquence directe du chirurgien en rapport avec des manœuvres
intempestives. En effet, dans plus de la moitié des cas, la plaie s’observe au cours
des manœuvres nécessaires à l’identification et à la dissection du canal cystique. La
confusion entre le canal cystique et la VBP est sans nul doute la cause la plus
fréquente. La traction excessive sur la vésicule et sur un pédicule fin entraine un
alignement du canal cystique et du cholédoque, ce dernier pris pour le canal
16
cystique peut être sectionné. L’utilisation intempestive de l’électrocoagulation qui

par contact direct ou par transmission de la chaleur peut entrainer une perforation ou
une lésion ischémique de la paroi biliaire, aussi lors de certaines manœuvres de la
chirurgie biliaire (cholangiographie). Enfin, les traumatismes de la VBP peuvent
être relatifs au malade, comme l’obésité, les antécédents d’intervention chirurgicale,
la cirrhose, l’hypertension portale.
A la fin des années 80 la fréquence des plaies biliaires au cours d’une
cholécystectomie par laparotomie était d’environ 0,15%. L’introduction de la
laparoscopie et sa très rapide diffusion comme « gold standard » dans le traitement
de la lithiase vésiculaire a brusquement rendu évident l’augmentation des plaies
opératoires de la voie biliaire principale dont l’incidence a été multipliée par 3 à 4.
Aujourd’hui, l’incidence des plaies biliaires ne semblent pas avoir diminué
substantiellement. La courbe d’apprentissage du chirurgien et son expérience
interviennent comme des facteurs importants dans le déterminisme de la fréquence
des accidents. L’inexpérience n’est pas la seule cause du traumatisme de la VBP, les
erreurs techniques en sont responsable dans prés d’un tiers des cas. En outre, les
plaies biliaires rapportées par des équipes expérimentées sont associées le plus
fréquemment à une cholécystite aigue ou chronique (45%).
La réduction du risque opératoire dépend du respect des principes de la
cholécystectomie qui ne doivent pas être modifiés lors de la laparoscopie et le
recours à la conversion en laparotomie sont les meilleures garanties pour une
cholécystectomie laparoscopique sûre. Ces règles d’or de la chirurgie consistent en
une voie d’abord élective large et élargissable permettant l’accès directe à l’arbre
hépatobiliaire. L’exposition du champ opératoire en exerçant une traction sur la
vésicule biliaire à l’aide de deux pinces, l’une sur le fond, l’autre sur
l’infundibulum. L’accès directe dans le hiatus de Winslow permet de verticaliser le
pédicule hépatique en tirant vers le bas le duodénum. Cette manœuvre d’une part
ouvre complètement l’espace du triangle hépatico cystique en facilitant la
dissection, d’autre part elle permet de contrôler la VBP en empêchant l’angulation
et éviter ainsi qu’elle ne s’aligne avec le canal cystique. En restant à distance du
17
pédicule hépatique, la dissection du canal et de l’artère cystique se fait à proximité

de l’infundibulum cystique. La cholécystectomie est complétée en restant au contact
de la paroi vésiculaire.
VI.2. Cholangiographie per opératoire (CPO) [28-30]

Les avantages de la CPO ont été énoncés par Pablo Mirizzi au 3éme congrès des
chirurgiens Argentins en 1932, elle permet d’établir une définition anatomique des
voies biliaires, de dépister les calculs de la VBP et de détecter éventuellement les
plaies opératoires de la voie biliaire principale. Le taux d’anomalies des voies
biliaires rapportées dans les séries avec une CPO systématique est compris entre 3
et 19%, celui des plaies biliaires sous laparoscopie est de l’ordre de 0,2 à 0,6%, soit
3 fois supérieur à celui des plaies biliaires sous laparotomie. Toutes fois, il n’est pas
actuellement possible de mettre en relation l’identification d’anomalies biliaires
avec la diminution du risque d’une plaie opératoire de la VBP. Le meilleur moyen
pour éviter un traumatisme de la VBP est le respect des principes de la chirurgie de
lithiase vésiculaire. La cholécystectomie accompagnée d’une CPO systématique
permet de découvrir un calcul de la VBP dans 12% des cas (7 à 20%), par contre
lorsque celle-ci est élective, la prévalence de la LVBP est de 4,2 à 5,6%. Prés d’un
siècle plus tard, la CPO est toujours l’examen de référence dans le diagnostic de la
LVBP, mais son indication systématique est loin d’être acceptée. L’ANDEM
(Agence Nationale pour le Développement et l’Evaluation Médicale) ne prend pas
de position (CPO élective/CPO systématique). En l’absence de signes prédictifs il
semble raisonnable de ne pas réaliser une CPO pour explorer la VBP sous réserve
des données per opératoires. Dans les centres universitaires, la CPO per
coelioscopique pourrait être systématique dans les seuls buts de l’enseignement et
de la sécurité indépendamment de tout autre critère.
18
LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
I. INTRODUCTION [31, 32]

On désigne par lithiase de la voie biliaire principale (LVBP), la présence d’un
ou de plusieurs calculs depuis les canaux biliaires droit et gauche jusqu’à
l’abouchement vatérien du cholédoque. Elle est souvent secondaire à la
migration des calculs vésiculaires par voie transcystique ou à la faveur d’une
fistule bilio-biliaire. Parfois le calcul provient des canaux intrahépatiques
conséquence d’une pathologie hépatobiliaire (Maladie de Caroli). Rarement le
calcul se forme insitu en amont d’un obstacle, soit organique (tumoral ou
inflammatoire), soit fonctionnel (Dysfonctionnement de l’Oddi). C’est une
complication fréquente de la lithiase vésiculaire pouvant entrainer une
angiocholite et/ou pancréatite aigue, mettant le pronostic vital en jeu. La LVBP
est le plus souvent asymptomatique, de découverte fortuite à l’occasion de la
cholangiographie au cours d’une cholécystectomie. Parfois, elle se traduit par la
triade de Charcot qui signe l’obstruction de la voie biliaire principale (VBP).
Son diagnostic a bénéficié de l’apport de l’imagerie en occurrence la
cholangiographie par résonnance magnétique (CholangioIRM).
La prise en charge thérapeutique de la LVBP n’est pas univoque. Il y a une
trentaine d’années elle était du seul ressort chirurgical, puis apparait la
sphinctérotomie endoscopique qui a proposé une nouvelle approche alternative
ou complémentaire du traitement par laparotomie. L’avènement de la
laparoscopie qui a conquis la lithiase vésiculaire, s’est avérée actuellement une
approche brillante de la LVBP. Cette diversité thérapeutique ne permet pas
d’asseoir un consensus pour une prise en charge uniforme, et nous incite à
proposer au malade la stratégie la moins invasive et la mieux maitrisée.
19
La prévalence de la LVBP est de 12% (7 à 20%). Elle augmente avec l’âge du

malade, l’ancienneté des symptômes et la présence des complications (cholécystite
aigue, angiocholite, pancréatite aigue).
II. EPIDEMIOLOGIE
La LVBP complique 20 à 25 % des lithiases vésiculaires. A l’instar de la lithiase
vésiculaire, la LVBP est une pathologie à prédominance féminine (5 femmes/1
homme), touchant avec prédilection la tranche d’âge entre 40 et 50 ans. La
prévalence de la LVBP est de 12% (7 à 20%), elle augmente avec l’âge du malade,
l’ancienneté des symptômes et la présence des complications (cholécystite aigue,
angiocholite, pancréatite aigue).
III. PHYSIOPATHOLOGIE
Le plus souvent, la LVBP est asymptomatique, les calculs sont alors flottants dans
la VBP, même en présence d’un empierrement cholédocien, laissant une surface
perméable à l’écoulement de bile qui doit être supérieure ou égale à 3 cm². Lorsque
le ou les calculs sont obstructifs, la LVBP devient symptomatique, se traduit par la
triade de Willard et Perrin caractérisée par la succession de trois signes cliniques qui
s’installent en 72 heures.
L’obstruction par le calcul entraine une dilatation des voies biliaires intra et extra-
hépatiques en amont de l’obstacle, qui se traduit par une douleur de type mécanique,
c’est la colique hépatique. La stase biliaire, d’abord stérile, va être contaminée par
des germes apportés par voies canalaire et hématogène. Il en résulte l’installation
d’une fièvre accompagnée de frisson (fièvre canalaire). L’ictère apparait au bout de
72 heures, lorsque les capacités de stockage de bile par le foie et de filtration par les
reins sont dépassées. Il est de type rétentionnel avec urines foncées et selles
décolorées.
20
IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le calcul de la VBP est 9 fois sur 10 d’origine vésiculaire, il est alors de forme
prismatique, à facettes. La migration du calcul se fait le plus souvent à travers le
canal cystique, rarement par l’intermédiaire d’une fistule bilio-biliaire. Lorsque la
lithogénèse se fait insitu, le calcul est dit autochtone, il épouse le cholédoque,
prenant la forme en bout de cigare. La lithiase autochtone suppose l’existence d’une
gêne à l’écoulement biliaire par une tumeur du carrefour biliopancréatique ou une
anomalie de la jonction biliodigestive (oddite, diverticule). Un malade sur cinq
présente une micro lithiase (taille < 5 cm), le calcul peut être unique ou multiple
voir empierrement lorsque le nombre dépasse 10, pouvant laisser des interstices
entre les calculs permettant l’écoulement de la bile. La localisation pédiculaire est la
plus fréquente, mais le siège rétro pancréatique caractérisé par un calibre réduit,
expose le plus souvent à l’enclavement du calcul entrainant un obstacle complet au
flux biliaire, parfois le calcul s’incruste dans l’ampoule entrainant le syndrome
d’Oppie à l’origine d’un ictère et d’une pancréatite aigue.
La voie biliaire principale peut être de morphologie normale avec une bile claire
jaune or, voir dilatée en amont d’une lithiase obstructive, laquelle va évoluer, en
l’absence d’un traitement, vers l’épaississement de la paroi cholédocienne
(cholédocite), voir pédiculite, dont les phénomènes inflammatoires vont intégrer
tous les éléments du pédicule hépatique (cholédoque, artère hépatique et veine
porte). Dans ce cas là, la bile est purulente, parfois blanche, due à la déconjugaison
de la bile par les bactéries renfermant une enzyme spécifique, témoignant de la
chronicité de l’obstruction du flux biliaire.
La vésicule biliaire est dans la majorité des cas le siège d’une inflammation aigue,
subaigüe, ou chronique voir scléroatrophique. Dans certains cas, le diagnostic de la
LVBP est posé après l’ablation de la vésicule biliaire.
En amont de la VBP, le foie peut être normal, comme il peut être le siège d’une
cholestase en cas d’obstacle complet, pouvant évoluer vers l’installation de micro
abcès et la cirrhose biliaire secondaire.
21
V. DIAGNOSTIC POSITIF
V.1. Clinique [21-23]
V.1.1. Diagnostic préopératoire : La découverte de la LVBP
peut se faire de façon fortuite à l’échographie abdominale au décours d’une lithiase
vésiculaire. Dans plus de 20% des cas, la symptomatologie est évidente devant un
tableau clinique fait de douleur à type de colique hépatique, fièvre canalaire, et
ictère (Triade de Villard et Perrin). Le diagnostic de la LVBP peut se faire au cours
d’une complication septique majeure, c’est l’angiocholite pouvant évoluer vers
l’insuffisance rénale désignée sous le terme de l’angiocholite urémigène qui est
dramatique pour le malade. Devant une lithiase vésiculaire symptomatique, la
recherche de La LVBP doit être discutée en fonction de la présence signes prédictifs
de LVBP, fondés sur des critères cliniques, biologiques et échographiques qui
pourraient nous amener à réaliser des examens morphologiques qui ont la même
performance que la cholangiographie per opératoire.
V.1.2. Diagnostic per opératoire : Le diagnostic de la LVBP est
fait dans 1/3 des cas en per opératoire par la palpation de calculs dans la VBP ou par
la présence de signes de présomption opératoires (stigmates de cholécystite, canal
cystique large, micro calculs, VBP dilatée) qui vont indiquer la réalisation d’une
cholangiographie élective. La sensibilité de la CPO pour le diagnostic de la LVBP
est de l’ordre de 0,95. La faisabilité de la CPO est supérieure à 90%. Sa découverte
au cours d’une cholécystectomie rallonge considérablement le geste et nécessite
souvent une conversion lorsque l’intervention est pratiquée sous cœlioscopie.
V.1.3. Diagnostic postopératoire : La LVBP est diagnostiquée à
distance d’une cholécystectomie témoignant de l’insuffisance diagnostique et
thérapeutique au cours de la première intervention.
22
II.2. EXPLORATIONS
La démarche diagnostique de la LVBP n’est jamais indépendante du projet
thérapeutique. Les performances des explorations per opératoires sont supérieures à
celles des autres méthodes. Aucune exploration préopératoire ne s’est montrée plus
efficace que la CPO. En pratique cette attitude n’est pas consensuelle, les raisons
invoqués sont les difficultés techniques supposées de la CPO. La raison majeure est
en fait le désir de traiter en préopératoire les malades qui aurait une LVBP en un
temps.
II.2.1. Echographie tans pariétale [33] : Elle est faite de
manière systématique dans le diagnostic de la lithiase vésiculaire. Pour le diagnostic
de la LVBP, sa sensibilité varie d’une étude à une autre (18-75%). La dilatation de
la VBP augmente la sensibilité de l’échographie pour le diagnostic de la LVBP.
C’est examen opérateur dépendant de sensibilité médiocre et la dilatation de la
LVBP peut être absente.
Actuellement, quatre examens ayant une sensibilité et spécificité d’au moins 90%.
II.2.2. Cholangiographie per opératoire [11, 12]: Elle semble
réalisable sous laparoscopie chez au moins 90% des malades.
II.2.3. Cholangiographie per endoscopique (CPRE) [34] : Elle
est considérée comme gold standard. Sa performance est excellente (Sensibilité
Se=90%, Spécificité Sp=100%). C’est un examen qui nécessite une anesthésie
générale et expose à des complications (3 à 5% de pancréatite). Elle se conçoit
maintenant comme le premier temps d’une sphinctérotomie endoscopique.
II.2.4. Echo endoscopie [35] : Elle a des performances
excellentes (Se et Sp proches de 100%), quand elle est réalisé par un expert.
Technique peu invasive mais elle nécessite une anesthésie générale et ses résultats
dépendent beaucoup du savoir faire de l’opérateur. L’écho endoscopie étant
supérieur aux autres examens préopératoires mais pas la CPO. La concordance de
cette examen avec la CPO est de 92% rendant ainsi cette examen inutile en
préopératoire dans 9 cas/10 en cas de réalisation de la CPO.
23
II.2.5. CholangioIRM [36, 37] : Sa performance est excellente

(Se>90%, Sp proche de 100%), méthode non invasive, s’effectue sans anesthésie
générale. C’est un examen rapide (moins de 15 mn), non invasif, ne nécessitant
aucune préparation du patient et peut être pratiquée chez des patients fatigués. Le
contraste spontané induit par la bile rend inutile l’utilisation de produit de contraste,
évitant les réactions allergiques aux produits iodés ou le sepsis liés aux injections
intracanalaires. En contre partie, la cholangioIRM ne permet d’effectuer de
prélèvement in situ ni d’effectuer un traitement.
II.2.6. Tomodensitométrie (TDM) [38] : Compte tenue de ses
performances, la TDM classique n’a pas de place dans l’approche diagnostique
préopératoire de la LVBP. La TDM hélicoïdale offre de meilleures images que
celles de la TDM conventionnelle.
VI. TRAITEMENT
Il est généralement admis que toute LVBP doit être traitée. Dans les années 1980, il
existait un large consensus sur les indications du traitement de la LVBP.
Le traitement était essentiellement chirurgicale, la sphinctérotomie endoscopique
était proposés pour les malades à risque opératoire élevé et chez les malades déjà
cholécystectomies. L’introduction de la cholécystectomie laparoscopique a
bouleversé les indications thérapeutiques de la LVBP. Dans un premier temps, on a
assisté à l’extension des indications de la CPRE et de la sphinctérotomie
endoscopique précédant la cholécystectomie laparoscopique. Dans un second
temps, les techniques de la CPO et de traitement de la LVBP sous laparoscopie se
sont développées mais elles restent très inégalement répandues, si bien
qu’actuellement, la plupart des malades sont traités de façons diverses. Cette
diversité thérapeutique ne permet pas d’asseoir un consensus pour une prise en
charge uniforme. Il peut être proposé aux malades ayant une LVBP les cinq
traitements :
24
- Le tout chirurgical qui reste la référence.

- La sphinctérotomie endoscopique seule.
- La sphinctérotomie endoscopique précédant la cholécystectomie.
- Laparoscopie/Conversion.
- Laparoscopie suivie d’une sphinctérotomie endoscopique en cas d’échec
VI.1. Chirurgie [32, 39-45]

VI.1.1. Voie d’abord : Pendant de nombreuses années la
laparotomie médiane sus ombilicale (LMSO) était la voie d’abord privilégiée en
chirurgie. Depuis trois décennies, l’abord électif, centré sur l’hypochondre droit
(sous costal droit) est devenu prioritaire. Garci-Valde Cassas, dans une étude
prospective randomisée comparant la LMSO et la sous costal, conclut en faveur de
la seconde voie dans la réduction significative d’infection de paroi, du
retentissement ventillatoire et de la durée d’hospitalisation.
VI.1.2. Exposition de la VBP : Elle est facilitée par
l’abaissement du premier duodénum et la mobilisation du bloc duodéno-
pancréatique jusqu’à la veine cave inférieure permettant l’exploration palpatoire du
pédicule, du pancréas, du cholédoque terminal et de la région ampullaire et de
guider par la suite les gestes sur le cholédoque.
VI.1.3. Cholécystectomie
VI.1.4. Cholangiographie per opératoire : La cholangiographie
de détection permet de mettre en évidence la présence d’images lacunaires arrondies
ou polyédriques. Leur différenciation avec des bulles d’air peut être délicate. La
CPO permet de renseigner sur la taille du cholédoque, le type et le nombre de
calculs, la perméabilité ou non de l’Oddi, l’intégrité des voies biliaires intra
hépatiques et recherche d’autres anomalies spécifiques. L’échographie per
opératoire a un pouvoir de détection de la LVBP équivalente à la CPO et permet de
réduire l’incidence des cholédochotomies blanches. Ces deux examens pourront
intervenir avant l’extraction, pendant l’extraction pour guider les gestes et après
l’extraction pour contrôler l’efficacité du traitement et la vacuité de la LVBP.
25
VI.1.5. Mode d’extraction : L’exploration et l’extraction

peuvent se faire par voie trans cystique, par cholédochotomie ou par
sphinctérotomie. Le mode d’extraction dépend de l’anatomie du canal cystique et de
la VBP ainsi que du siège, du nombre et de la taille des calculs.
VII.1.5.1. Abord trans cystique : Il est possible lorsque les
calculs sont petits (<5mm), peu nombreux et bas situé et que l’implantation du canal
cystique se fait à droite et pas trop bas sur la VBP.
VI.1.5.2. Cholédochotomie : Elle est préférable dans les autres
cas, sous réserve d’une VBP d’un diamètre supérieur ou égal à 6 mm. Lorsque ni la
voie trans cystique, ni la cholédochotomie ne semblent possible, la cysticotomie
peut être prolongée sur la VBP (cystico-cholédochotomie).
VI.1.5.3. Sphinctérotomie chirurgicale (SE) : La SE est
indiquée pour des calculs enclavés après échec des manœuvres d’extraction par voie
haute, nécessite un abord trans duodénal longitudinal ou transversal pour moins
dévasculariser le duodénum et réduire l’effet de sténose. La sphinctérotomie est
effectuée par une incision située sur la lèvre supérieure de la papille après repérage
du canal de Wirsung si possible. Elle peut concerner que l’infundibulum réalisant la
papillotomie le plus souvent suffisante à l’évacuation du calcul. Méthode très
prônée dans ses débuts, ses indications sont de moins en moins nombreuses de part
le monde car elle a été grevée d’une mortalité non négligeable. Les complications
les plus fréquentes sont la pancréatite aigue (3 à 5%), mortelle dans 50 à 60%) des
cas, les hémorragies post opératoires (5à 8%), l’angiocholite (3 à 5%) et la fistule
duodénale (2%).
VI.1.6. Manœuvres d’extraction : Elles doivent être
prudentes et atraumatiques pour ne pas générer de lésions de la paroi biliaire (lésion
endothéliale, déchirure, perforation à distance de la VBP). Le matériel utilisé
comporte des pinces rigides (pinces de Mirizzi, sondes à panier type Dormia,
sondes à ballonnet type Fogarty). Le lavage par une sonde tubulaire introduite dans
la VBP pour contribuer à l’évacuation des notamment du bas cholédoque, au niveau
des voies biliaires intra hépatiques.
26
VI.1.7. Cholédochoscopie : La première cholédochoscopie a été

réalisée dés 1940. Elle a permis de réduire le taux de lithiase résiduelle à 2%.
L’évolution du matériel optique a permis de créer, après les cholédochoscopes
rigides, des cholédochoscopes souples. Leur introduction se fait par le cystique si
son diamètre le permet ou par cholédochotomie. L’intérêt de la cholédochoscopie a
été démontré en chirurgie conventionnelle dans les années 1980. Elle documente un
taux moyen de 15% de calculs résiduels au moment de l’exploration radiologique et
des extractions instrumentales. La sécurité apportée par le contrôle endoscopique
biliaire permet de diminuer la fréquence des anastomoses bilio digestives dites de
sécurité, c'est-à-dire pratiquer dans la crainte d’un calcul résiduel.
VI.1.8. Comment terminer l’intervention chirurgicale : La
méthode de fermeture de la cholédochotomie et les indications de drainage de la
VBP sont choisies selon le calibre de la VBP, les caractéristiques de la lithiase, la
perméabilité du sphincter d’Oddi et la présence ou d’une angiocholite ou d’une
pédiculite. Lorsque la lithiase est pauci calculeuse (N< 3 ou 4), la paroi
cholédocienne de bonne qualité, le contrôle endoscopique pleinement satisfaisant et
la perméabilité de l’Oddi est certaine, il est possible de réaliser une suture primitive
de la cholédochotomie, dans les autres cas, on aura recours au drainage biliaire
externe.
VI.1.8.1. Drainage biliaire externe
VI.1.8.1.1. Drain de Kehr (DDK) : C’est un drainage biliaire
axial en T, dont la complication majeure est le cholépéritoine qui peut être lié à
l’arrachage du DDK ou peut survenir après son ablation précoce (0,85%). Les
risques du DDK sont liés à la déperdition biliaire (hydro électrolytique), entrainant
un syndrome biliprive chez le sujet âgé, facteur qui prolonge l’hospitalisation. Le
risque à long terme est la sténose biliaire qui est mal documentée. Le DDK permet
de réaliser une CPO de contrôle à partir du 6éme jour et d’effectuer des manœuvres
en cas de lithiase résiduelles. Son clampage peut être réalisé 24 heures après la CPO
27
après s’être assuré de la vacuité de la VBP. Son ablation ne doit pas se faire avant
21 jours !!
VI.1.8.1.2. Drain transcystique (DTC) : C’est un drainage
biliaire latéral placé après extraction transcystique ou après suture de la
cholédochotomie.
VI.1.8.2. Cholédochotomie idéale : Elle a pour but d’éviter la
fuite biliaire et de simplifier les suites opératoires. Elle nécessite la certitude de la
vacuité de la VBP. Alternative au DDK, la cholédochotomie idéale est
significativement moins grevé de mortalité (0 vs 3,5) et de morbidité (13,3% vs
36,1%) et un confort post opératoire et un coût moins élevé.
VI.1.8.3. Anastomose biliodigestive : Elle court-circuite un
éventuel obstacle Oddien, inflammatoire, scléreux ou une lithiase résiduelle, elle
permet l’évacuation éventuelle d’autres calculs (multimicrolithiase ou lithiases intra
hépatiques associées). Leur réalisation est plus sure lorsque la VBP est dilatée.
VI.1.8.3.1. Anastomose cholédochoduodénale latérolatérale :
Elle est considérée comme la plus fréquente, la plus simple et la plus rapide à
réaliser des anastomoses. Les complications post opératoires spécifiques sont rares
(fistules biliaires et abcès sous phrénique). L’angiocholite de reflux est observée
dans moins de 1%.
VI.1.8.3.2. Anastomose hépatico-jéjunale terminolatérale :
Son but est d’éviter le risque de reflux digestif dans les voies biliaires (anse en Y de
60 à 70 cm de long transmésocolique). Une étude prospective randomisée initiée par
l’association Française de chirurgie comparant les deux types d’anastomose
biliodigestive avec un délai post opératoire de surveillance de 29 mois, la morbidité
et la mortalité sont identiques. Au regard de ces résultats, l’ACD est préconisée
pour sa simplicité.
VI.1.9. Résultats : La mortalité a été améliorée ces dernières
années et le taux a été ramené à moins de 1%, elle est liée aux formes cliniques
graves. La réduction de la mortalité est liée au geste chirurgical et l’amélioration
des soins péri opératoires qui conditionnent aussi la morbidité. Cette mortalité varie
28
de 0 à 6,7% (étude rétrospective) et 0 à 1,6% (prospectif). Il existe une corrélation

entre la morbidité, la mortalité et l’âge supérieur à 70 ans, l’existence d’une
complication grave (angiocholite, pancréatite aigue biliaire) et des facteurs liés au
type de chirurgie (DDK, ABD, SC). Toutes les séries de la littérature attestent d’une
augmentation de la mortalité au delà de 70 ans ou 75 ans (4,2% avant 70 ans, 9,2%
aprés75 ans) dans la série de Champoult, 1,8% avant 70 ans et 9,8% après 70 ans
dans celle de Chigot. L’angiocholite aggrave le pronostic de la chirurgie, ceci est en
fonction de sa sévérité. Dans les formes graves, elle est associée à une mortalité
importante qui est estimée à 32%. Sa morbidité est de 66%, la lithiase résiduelle est
évaluée à 30%. Dans la pancréatite aigue biliaire grave, le traitement chirurgical par
laparotomie, lorsqu’il est orienté en urgence sur la lithiase est d’une mortalité
élevée. Actuellement, il n’ya plus d’indication chirurgicale orienté vers la lithiase
biliaire à la phase aigue d’une pancréatite aigue. Dans ces circonstances, la
sphinctérotomie endoscopique s’est avérée préférable. La mortalité varie également
en fonction du type d’intervention. En effet, elle est volontiers supérieure après
anastomose biliodigestive ou sphinctérotomie chirurgicale comparativement à la
chirurgie avec drainage biliaire externe.
La lithiase résiduelle (LR) est considérée comme un échec ou une insuffisance du
traitement chirurgical, sa survenue ou son diagnostic tardif peuvent la faire
considérer comme une lithiase récidivante. La LR a considérablement diminué à
moins de 2% dans la plupart des séries grâce à l’apport de la cholédochoscopie de
contrôle. Le diagnostic d’une LR lors d’une CPO de contrôle permet parfois
d’espérer son évacuation si elle est de petite taille à l’aide de modificateurs
pharmacologiques de l’Oddi, éventuellement aidé de manœuvres d’expulsion ou de
dissolution. La LR peut être aussi extraite si le diamètre du DDK est suffisant par
l’usage des sondes de Dormia ou d’endoscopie miniaturisée.
VI.2. Sphinctérotomie endoscopique (SE) [46, 47]: La

sphinctérotomie endoscopique a été réalisée par des équipes Japonaises et
Allemandes en 1973 puis décrites et rapportées en 1974. L’indication principale de
29
la SE est le traitement non chirurgical de la LVBP. Le taux de succès varie de 90 à

98% des cas, en intention de traiter l’extraction de calculs est effectuée avec succès
dans 80 à 85% des cas. 2 à 3% des échecs sont le fait des endoscopistes ne
possédant pas l’expérience requise. La mortalité globale est de 2,3%, celle liée
directement à l’endoscopie est négligeable (0,4%).
VI.2.1. Méthodes : La SE est réalisée par une incision du
sphincter commun bilio pancréatique et du sphincter propre du cholédoque. Elle
permet d’aborder la VBP de façon rétrograde à l’aide d’instrument autorisant le
traitement de tout obstacle intra canalaire jusqu’aux voies biliaires intra hépatiques.
Comme tout geste interventionnel, la SE connait un certain nombre d’échec dû à
des difficultés anatomiques, à l’inadéquation du matériel ou au manque
d’expérience ou d’habilité de l’opérateur. Les échecs techniques sont liés à la
difficulté du cathétérisme biliaire due le plus souvent à des particularités
anatomiques : papilles située très bas dans le 2éme duodénum voir le 3éme
duodénum, papille excentrée par rapport à l’axe longitudinal de l’axe du 2éme
duodénum, orifice scléreux ou sténosé, papille paradiverticulaire, présence d’un
calcul enclavé au dessus de la papille, gastrectomie type Billroth II, sténose bulbaire
ou duodénale, sténose duodénale inflammatoire induite dans certains cas de
pancréatite aigue grave. Des techniques d’appoint de la SE viennent aider les
techniques usuelles d’extraction dans le cas de gros calculs excédant la taille de la
sphinctérotomie ou l’existence d’une sténose inflammatoire de la VBP. Celles-ci
constituent les principales causes d’échecs d’extraction de calculs. La solution est
alors la fragmentation des calculs qui peut actuellement être obtenue par la
lithotritie mécanique extracorporelle et intracorporelle.
VI.2.2. Complications : La morbidité est estimée à 10%, les
complications aigues sont de type hémorragie (2%) par blessure du rameau de
l’artère rétro duodénale, perforation rétro duodénale, pancréatite aigue (5,4%) et
rarement angiocholite de reflux. Les complications tardives sont représentées par la
lithiase résiduelle ou récidivante de la VBP, la sténose de la sphinctérotomie
souvent associée à la récidive lithiasique.
30
VI.3. Indications thérapeutiques de la LVBP

Quelle est la meilleure stratégie diagnostique et thérapeutique à proposer aux
malades suspects d’avoir une LVBP ?
A l’ère du troisième millénaire, il faut donc d’abord choisir la stratégie
thérapeutique avant celle du diagnostic. La proposition de bon sens est de choisir
l’option thérapeutique disponible au meilleur niveau d’expertise à un endroit donné.
Si toutes les méthodes thérapeutiques sont proposées avec un excellent niveau
d’expertise, on ne dispose pas actuellement d’essais contrôlés satisfaisant incluant
de nombreux malades et/ou les traitements sont pratiqués à expertise égale.
L’indication thérapeutique dépend de la présence ou de l’absence de la vésicule
biliaire au moment du diagnostic de la LVBP. Dés lors, chez les malades déjà
cholécystectomisés, la sphinctérotomie endoscopique est le traitement approprié, de
même pour les malades à risque opératoire, présentant une LVBP avec vésicule
biliaire en place. Le risque d’observer une cholécystite aigue lithiasique à distance
de la SE n’est que de 10%. L’indication opératoire est controversée devant un
malade opérable avec vésicule biliaire en place car les traitements proposés sont des
plus variés. Deux procédés thérapeutiques s’opposent, le tout chirurgical ou SE
suivie de la cholécystectomie. Celles-ci s’avèrent équivalentes quant elles sont
réalisées dans de bonnes conditions techniques et d’expertise, par contre chez le
sujet jeune il faut privilégier le tout chirurgical. Le problème essentiel est celui des
risques à court et à long terme de la sphinctérotomie endoscopique chez les sujets
jeunes. Il a été observé que la sphinctérotomie endoscopique est accompagnée d’un
risque élevé de complications immédiates chez le sujet jeune notamment du fait
d’une VBP fine. A moyen terme (10 ans), le risque de sténose Oddienne ou de
récidive lithiasique est de l’ordre de 5%. Il existe un risque infectieux théorique du
fait du reflux duodénobiliaire entrainé par la sphinctérotomie endoscopique. En fait,
en l’absence d’obstacle biliaire, le risque d’angiocholite par reflux serait
exceptionnel. Les complications à court terme et à moyen terme sont donc tout à fait
satisfaisantes. Des essais contrôlés comparant la SE à la chirurgie se basant sur des
31
critères de jugement (faisabilité, taux de calculs résiduels, morbidité, mortalité et le

nombre de procédés additionnels nécessaires pour aboutir à un traitement complet
de la LVBP et enfin le coût tarifaire des deux traitements jugés sur le K
anesthésique et le K opératoire et la durée d’hospitalisation. Depuis 1974, la SE est
considérée par beaucoup de médecins comme le « gold standard » du traitement de
la LVBP. La faisabilité de la SE varie de 90 à 100%. Le taux de lithiase résiduelle,
après sphinctérotomie endoscopique varie de 4 à 23% à la première tentative et de 6
à 25% après la seconde. Après la chirurgie, ce taux varie de 2 à 14%. Les
complications majeures sont les plus fréquentes après SE qu’après chirurgie, à
l’inverse les complications mineures sont plus fréquentes après chirurgie qu’après
SE, de même pour la mortalité qui est plus élevée après SE. La SE ne peut être le
traitement de première ligne à proposer chez un malade non cholécystectomisé. Le
nombre de procédés additionnels nécessaires pour aboutir à un traitement complet
de la LVBP cumulent le traitement des échecs et des complications immédiates du
traitement endoscopique initial. Le nombre de procédés nécessaires au diagnostic
des échecs, à la démarche diagnostique et thérapeutique comportent des risques
supplémentaires qui leur sont propres (analgésie, anesthésie et complications) et un
coût supplémentaire. La seule indication pour un traitement endoscopique initial est
la LVBP avec une cholécystectomie préalablement réalisée. Des études en cours
d’évaluation sont nécessaires pour asseoir le traitement chirurgical comme « gold
standard » du traitement de la LVBP. Le tout coelioscopique peut remplacer
avantageusement la chirurgie traditionnelle mais nécessite une expérience et une
qualification adéquate.
32
VII. CONCLUSION
La cholécystectomie sous laparoscopique est aujourd’hui le traitement de référence
de la lithiase vésiculaire symptomatique, cependant elle est marquée par une
incidence beaucoup plus élevée de plaie biliaire que la laparotomie. La sélection
précise des malades, l’expérience et la prudence du chirurgien, le respect
méticuleux des principes fondamentaux de la technique opératoire, et le recours à la
conversion en laparotomie sont les meilleures garanties pour une cholécystectomie
laparoscopique sûre. Le diagnostic et le traitement de la LVBP sont possibles sous
laparoscopie et le résultat se comparent favorablement à ceux du traitement
chirurgical par laparotomie. La sphinctérotomie endoscopique préopératoire
n’améliore pas les résultats obtenus par le seul traitement laparoscopique. En terme
médico économique, il n’y a aucune justification à l’approche endoscopique chez
les malades qui doivent ou peuvent avoir une cholécystectomie chirurgicale. Le
diagnostic et le traitement de la LVBP doit rester un objectif du traitement
chirurgical.
33
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LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

V.2.3. Cholangiographie per endoscopique (CPRE)

La prise en charge péri opératoire de la lithiase vésiculaire symptomatique est

II. PHYSIOPATHOLOGIE [14, 15, 16]

diminution de la circulation entero hépatique des sels biliaires (maladie de Crohn,

III. EPIDEMIOLOGIE (17, 18)

300000 cholécystectomies par an pour un coût global de la maladie de 500000

III.2. Epidémiologie analytique

III.5. Maladies et résections iléales

II. DIAGNOSTIC POSITIF [19, 20]

choc septique, constituant ainsi l’angiocholite ictéro-urémigène. Le diagnostic étant

II.2. Explorations biliaires

sédimentant habituellement dans la partie déclive de la vésicule, parfois flottant au

III. Signes prédictifs de LVBP [21-23]

1- Clinique: - Douleur Supérieure à 6 heures évoquant une poussée de

2- Biologique : - La présence de signes de cholestase (Bilirubine,

IV. TRAITEMENT CHIRURGICAL

cystique peut être sectionné. L’utilisation intempestive de l’électrocoagulation qui

pédicule hépatique, la dissection du canal et de l’artère cystique se fait à proximité

VI.2. Cholangiographie per opératoire (CPO) [28-30]

LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

I. INTRODUCTION [31, 32]

La prévalence de la LVBP est de 12% (7 à 20%). Elle augmente avec l’âge du

IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

II.2.5. CholangioIRM [36, 37] : Sa performance est excellente

- Le tout chirurgical qui reste la référence.

VI.1. Chirurgie [32, 39-45]

VI.1.5. Mode d’extraction : L’exploration et l’extraction

VI.1.7. Cholédochoscopie : La première cholédochoscopie a été

de 0 à 6,7% (étude rétrospective) et 0 à 1,6% (prospectif). Il existe une corrélation

VI.2. Sphinctérotomie endoscopique (SE) [46, 47]: La

la SE est le traitement non chirurgical de la LVBP. Le taux de succès varie de 90 à

VI.3. Indications thérapeutiques de la LVBP

critères de jugement (faisabilité, taux de calculs résiduels, morbidité, mortalité et le

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