Antiaritmicele

Generalitati (1)
Utilizate in suprimarea aritmiilor si prevenirea recurentei acestora
 o multitudine de ag. antiaritmici, alegerea lor bazandu-se pe propr. lor
electrofiziologice dar si pe actiunile lor sec
Actiunea lor antiaritmica este modulata, deseori de:
osubstratul patologic al aritmiilor
odiselectrolitemie
oasocieri medicamentoase
Clasificarea cea mai cunoscuta a antiaritmicelor: clasificarea Vaughan
Williams bazata pe actiunile electrofiziologice ale antiaritmicelor.
 Clasificarea Vaughan Williams
 CLASA I
I A: Chinidina, Procainamida, Disopiramida
I B: Xilinã, Mexiletin, Fenitoin
I C: Propafenona, Flecainida, Encainida, Moricizina
 CLASA II
Atenolol, Metoprol, Propranol, Esmolol
 CLASA III
Amiodaronã, Sotalol, Tosilat de Bretilin, Ibutilide, Dofetilide, Azimilide
 CLASA IV
Diltiazem, Verapamil
 Ca anexa mentionam substante hiperpolarizante (Adenozina) si Digoxin
 Clasa I:
Stabilizatori de membrana / Blocanti ai canalelor rapide ptr. Na+
 I A:
o  viteza maxima
o deprima moderat faza 0
o  durata PA
o largesc QRS, alungesc QT
 I B:
o deprima minim faza 0
o  durata PA
o reduce minim viteza fazei 0
o nu modifica QRS
 I C:
o reduce viteza fazei 0 marcat
o  perioada refractara
o  durata QRS
 Clasa II:
Betablocante

 ↑ durata PA

 ↑ perioada refractara

 antagonizeaza efectele simpato-adrenergice

 Clasa III:
Blocante ale canalelor lente pentru K+

 ↑ durata PA marcat

 ↑ perioada refractara

 durata QRS si QT

 ↑ durata repolarizarii
 Clasa IV:
Blocante ale canalelor pentru Ca2+

 inhiba canalele pentru Ca2+

  conducerea

 automatismul fazei ↑ durata PA

Generalitati (2)
Antiaritmicele actioneaza la nivelul:
o NSA
o miocardului A
o jonctiunii AV
o miocardului V
o cailor accesorii
NSA + miocardul A: clasa IA, Flecainida, Propafenona, BB, Amiodarona,
Sotalol, Ibutilide, Azimilide, Verapamil, Diltiazem
 Jonctiunea AV: Procainamida, Disopiramida, Flecainamida, Propafenona,
BB, Amiodarona, Sotalol, Verapamil, Diltiazem, Adenozina, Digoxin
 Miocardul V: clasa IA, IB, IC, III (Amiodarona, Sotalol) + în mai mica
masura, BB
Caile accesorii: Procainamida, Disopiramida, Propafenona, Amiodarona.
Efectele antiaritmicelor pe EKG
Clasa V-W PR QRS QT
IA   

IB - - 

IC   

II  - -

III   

IV  - -
Chinidina
antiaritmic de clasa IA
dpv farmacocinetic se leagã de proteine plasmatice în proporţie de 75%
se metabolizeazã hepatic
se elimina renal
timp de înjumãtãţire: cca 8 h
Indicatii:
oconversia FiA + profilaxia recidivelor acesteia
oFlA
otratamentul ExA + ExV
RA:
oalergice (idiosincrazice) la 1,3 % dintre cazurile grave, la câteva h după I doză caract. prin febrã,
hTA, rash, purpură
oc-v prin alungirea QT ceea ce favorizeazã torsada vârfurilor în primele 3-4 zile, bradicardie,
BSA, BAV; este de menţionat, de asemenea, un efect proaritmic + efectul vagolitic după I doză
care poate det. FlA cu conducere 1/1
oNeurologiceȘ diplopie, fotofobie, cinconism manifestat prin acufene cefalee, tulb. vizuale,
confuzie
oauditive: hipoacuzie, fosfene
osanguine: purpură trombocitopenică, anemie hemolitică.
RA: potenţate de hK; dozele de încărcare utilizate pentru conversia FiA sunt de maximum 1,6 g/zi
(8 tb/zi spaţiate la 1-2 ore). I dozã trebuie administratã cu atenţie datoritã posibilelor reacţii
alergice. Nu se mai utilizeazã decât rar ca tratament de întreţinere (600-800 mg/zi), crescând
mortalitatea la 1 an.
Xilina
 antiaritmic de clasa IB
acţionează doar pe etajul V
 nu modifică QT
 efect inotrop (-) + proaritmogen slab
 rapid metabolizatã în ficat în comparaţie cu alte medicamente (propranolol,
cimetidinã)
 dupã adm. i.v. nivelul plasmatic terapeutic este atins în 2-5’
Indicaţii:
o tratamentul ExV clasa III-V Lown
o TV
o FiV, în special cea de cauză ischemică
 Se administrează doar i.v., bolus 1-1,5mg/kgc, apoi PIV 2-4mg/minut
RA:
o fenomene neurologice ca dezorientare, confuzie, agitaţie, halucinaţii, convulsii
o disritmii în boala de nod sinusal şi BAV de grad înalt, mai ales la cei cu
insuficienţã hepaticã doza trebuind sã fie redusã cu 50%, ca şi în cazul
asocierilor cu propanolol sau cimetidinã.
Mexiletinul
 antiaritmic de clasa IB
analog structural al Lidocainei
se poate adm. i.v. sau per os
 este absorbit digestiv, atingând concentraţia plasmaticã maximã la 2-4 ore
 timp de înjumãtãţire: 7-9 ore
 se metabolizeazã hepatic
 se eliminã renal
Indicaţii:
o ExV
o TV
Dozele recomandate sunt:
1) oral: 600-800mg/zi, dupã o încãrcare prealabilã cu o primã dozã de 400 mg
2) i.v.: 100-250 mg în 4-10 minute continuatã cu o perfuzie de 0,5- mg/minut.
CI:
o hTA
o boala de nod sinusal sau binodalã
o insuficienţa hepaticã şi renalã severã
RA:
o neurologice ca şi pentru Xilinã
o digestive (greaţã, icter, hepatitã toxicã)
o disritmice (agravarea bolii de nod sinusal, a BAV)
o trombocitopenie.
Propafenona
antiaritmic de clasa IC
acţionează pe etajul A + V
are efect inotrop (-) semnificativ şi potenţial proaritmogen (ca şi Flecainida şi Encainida)
acţiunea inotrop (-) se exercitã şi datoritã efectului ei betablocant
metabolizatã hepatic
eliminatã digestiv + renal
Ǝ subiecţi care au un deficit genetic al citocromului CYP 2D6 care este implicat în metabolizarea
Propafenonei, la aceştia drogul putând avea efecte toxice chiar la doze mici
timpul de înjumãtãţire: în medie de 2,5 ore pentru cei cu metabolizare normalã; 17,2 ore la
metabolizatorii lenţi
Indicaţii:
o conversia şi profilaxia FiA şi FlA
o profilaxia şi tratamentul aritmiilor V (ExV simptomatice)
Dozele pentru conversia FiA: 140 mg i.v. sau 600 mg p.o.; cele de întreţinere: 450-900 mg/zi (150
mg p.o. la 8 ore, doza putându-se creşte la 300 mg la 8 ore)
ca şi Chinidina, ↑ pânã la dublu concentraţia Digoxinului la adm. Concomitentã
Efectele secundare: ameţeala, cefaleea, uscãciunea gurii, gustul amar sau metalic, greaţa,
constipaţia, diplopia, parestezii, bronhospasm, agravarea IC, bradicardia, BAV
efecte proaritmice la cei cu afecţiuni cardiace severe
CI:
o IC manifestã o astmul bronşic
o BPOC o boala de nod sinusal
o BAV o bradicardia sinusalã severã
o hTA o sarcina
Betablocantele
antiaritmice de clasa II
efect antiaritmic prin blocarea joncţiunii, blocarea acţunii proaritmice a catecolaminelor, ↓
ischemiei, deprimarea automatismului sinusal sau ectopic dependent de catecolamine, având şi un
efect stabilizator de membranã
Indicaţii:
o aritmiile supraventriculare (Ex, tahicardii paroxistice supraventriculare-TPSV)
o controlul frecvenţei V în FiA, FlA, hipertiroidieni
o aritmiile V (mai ales cele de cauză ischemică, postIM), dar şi pe cei cu prolaps de valvã
Mt şi HTA
o sindromul de QT lung
RA:
o bradicardie
o BAV
o bronhospasm
o vasoconstricţie periferică
o pot masca hipoglicemia
o pot agrava IC
Dozele uzuale:
o Metoprolol, betablocant selectiv cu adm. de 100-200 mg oral/zi sau 15-10 mg i.v.
o Atenolol, betablocant selectiv cu adm. oralã de 100 mg/zi
o Propranolol, betablocant neselectiv cu adm. de 1-5 mg i.v., 80-120 mg/zi p.o., în medie,
putându-se ajunge la 320-400 mg/zi, funcţie de tolerabilitate şi efect
o Esmolol, betablocant cardioselectiv, care se adm. doar i.v., având efect de scurtã duratã 10-30’
de la încetarea adm., iar terapia începându-se cu o dozã de 500 mg/kgc timp de 1’ şi continuându-
se cu o perfuzie scurtã de 4’ cu o dozã de 30-50 μg/kgc/’
Amiodarona (1)
antiaritmic de clasa III
prelungeste intervalele QT şi PR
are efect antianginos prin blocarea receptorilor α + β coronarieni
Indicaţii:
o f. eficientã pentru aritmiile SV + V (FiA, FlA, TV, Ex.V clasa IV-V Lown)
timp de înjumãtãţire: 13-103 zile
se leagã de ţesuturi
se depoziteazã în ţesutul gras
are o eliminare totalã în 10 luni de la stoparea tratamentului
nu deprimã funcţia sistolicã a VS, deprimã focarele de automatism ectopic (A + V)
are acţiune antifibrilatorie A + V
absorbţia digestivã: lentã şi variabilã
în circulaţie, este în cea mai mare parte legatã de proteinele plasmatice, realizând concentraţii
mari în miocard şi foarte mari, de 100-1000 de ori mai mari decât în plasmã, în ficat, pulmon şi
ţesut gras
metabolizatã hepatic, metabolitul ei (desetilamiodarona), având proprietãţi antiaritmice
nu se eliminã pe cale renalã şi nu poate fi îndepãrtatã prin hemodializã
Dozele utilizate oral pentru încărcare: 7-10 g în 7-10 zile (800-1000 mg/zi timp de 7-10 zile),
continuându-se apoi cu 100-400mg/zi, zilnic sau 5 zile/sãptãmânã, doza de întreţinere.
Amiodarona (2)
 urmărirea tratamentului necesitã efectuarea EKG repetate
 QT > 0,50 sau alungit cu mai mult de 20% faţă de QT iniţial conduce la indicaţia de ↓ a dozei
sau de întrerupere a tratamentului
 adm. i.v. se realizeazã în trei faze pentru primele 24 de ore:
150 mg în 10 minute, apoi 360 mg în urmãtoarele 6 ore, câte 1 mg/minut, continuând cu 0,5
mg/minut pânã la terminarea primelor 24 de ore.
 tratamentul favorizeazã acumularea de Digoxin, Clonidinã, Procainamidã, Disopiramidã,
Mexiletin, Propafenonã şi accentueazã efectul anticoagulant al cumarinicelor
Efectele secundare:
1) cardiace: prelungirea QT (torsadă); favorizarea bradicardiei, BSA şi BAV, a hTA pânã la
colaps
2) extracardiace: *distiroidii, hipo- şi hipertiroidii, guşă;
*oculare, depozite corneene, halouri colorate, dar nu scade acuitatea vizuală;
*pulmonare, fibroză;
*cutanate, fotosensibilitate, coloraţie cenuşie a zonei expuse la soare;
*hepatice, hepatite acute sau subacute
CI:
o bradicardia sinusală severã
o BAV
o distiroidiile
o sarcina
o bolile pulmonare severe
o hepatitele cronice
o ciroza.
Blocantele de Ca
 antiaritmic de clasa IV: Verapamil + Diltiazem
 principala acţiune antiaritmicã blocarea NAV, favorizând conducerea pe cãile accesorii
 produc, de asemenea, vasodilataţie periferică
Indicaţii:
o tahicardiile SV prin reintrare
o controlul AV în aritmiile SV fãrã indicaţie de conversie
o aritmiile SV însoţite de AP sau HTA
Efectele secundare:
1) cardiace: efect inotrop (-), ↓AV, producerea de BAV
2) extracardiace: cefalee, flush, vertij, edeme gambiere
CI:
o BAV
o bradicardiile sinusale severe
o IC manifestã
Doze:
o Verapamil 5-10 mg i.v. şi 120-360 mg/zi oral
o Diltiazem 0,25 mg/kgc sau 20 mg i.v. în 2’ şi 180-360 mg/zi oral.
Alte antiaritmice
Adenozina (Fosfobion)
o subst hiperpolarizantã, puternic blocantã joncţional
o utilizatã pentru conversia tahicardiei paroxistice SV prin reintrare
o adm. 1-2 f i.v. (1f = 10 mg)
o are acţiune rapidă şi efect scurt
Digoxinul
o util ca antiaritmic prin efectul sãu blocant joncţional
o se adm. pentru controlul AV în FiA, FlA (rar realizează conversie FiA la RS, uneori
putând sa apara trecerea FlA în FiA)
o are un nivel toxic apropiat de doza terapeutică, favorizând apariţia în acest context a
aritmiilor V
Sulfatul de magneziu
o tratamentul de elecţie pentru torsada vârfurilor (în sindromul de QT lung)
o adm. 1-2 g i.v. în bolus, apoi în perfuzie lent (maximum 6 g/zi).
Asocieri de antiaritmice
Lipsa controlului tulb. de ritm printr-un singur antiaritmic face uneori necesarã
asocierea unor antiaritmice în tratamentul sau prevenţia aritmiilor
Prin asocieri pot sa apara RA imp
Astfel, asocierea în tratament a unor medicamente din clasele IA şi IC sau IA şi III
poate conduce la prelungirea intervalului QT cu peste 20% faţã de valoarea iniţialã,
facilitând apariţia torsadei vârfurilor
Este, de asemenea, de reţinut cã adm. concomitentã a Digoxinului cu medicamente
din clasa IA, IC, III sau IV (Chinidinã, Propafenonã, Amiodaronã, Verapamil) poate ↑
digoxinemia pânã la un nivel toxic, necesitând reducerea dozelor de Digoxin cu pânã la
50%
Prin asocierea BB şi a blocantelor de canale de Ca, în special Verapamil, sau a BB cu
Propafenonã se potenţeazã efectele inotrop (-) şi poate apãrea bradicardie imp sau
BAV
Sdr. de preexcitatie al adultului si interrelaţia
cu antiaritmicele

Antiaritmicele din clasa IA, IC şi III blochează aleea accesorie, dar pot bloca şi
joncţiunea
Indicate în aritmiile din WPW, inclusiv în FiA în care drogul de elecţie este
Procainamida
Menţiune specialã pentru Chinidină care, din cauza ef. vagolitic poate determina FlA
1:1 şi FiA cu AV f. Rapidă
Antiaritmicele din clasele II şi IV blochează joncţiunea fiind indicate în tahicardia
paroxisticã SV din WPW; blocând joncţiunea pot lăsa liberă calea accesorie, deci pot
facilita conducerea rapidă a FiA sau FlA cu risc de moarte subită
Digoxinul absolut CI în aritmiile SV din sindromul WPW deoarece facilitează
conducerea pe calea accesorie
Antiaritmicele din clasa IB nu sunt indicate în terapia aritmiilor din sindromul de
preexcitaţie
Aritmiile
Clasificare (1)
1. Aritmii prin tulburari in formarea impulsului la nivelul NSA
 Tahicardie sinusala
 Bradicardie sinusala
 Wandering pacemaker
2. Aritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism de reintrare:
a) Supraventriculare
 ExA si jonctionale
 TPSV
 FiA
 FlA
 Ritmuri jonctionale (de scapare)
 Disociatia A-V
b) Ventriculare
 ExV
 TV
 FlV
 FiV
 Ritm idioventricular
Clasificare (2)
3. Tulburari de conducere
 Blocuri sinoatriale
 BAV
 Blocuri intraventriculare (BRD, BRS)
4. Sindroame particulare
 Boala de nod sinusal
 Sindrom de preexcitatie
Extrasistole supraventriculare
 Definitie
 Sunt batai precoce cu origine in

 A: ExA

 Jonctiunea A-V: Ex jonctionale

 Mecanism: focar ectopic in miocardul de lucru atrial/jonctional

Etiologie
 Frecvent la cei fara boala cardiaca
 Emotii, efort fizic intens
 Alcool, cafea
 Mese abundente
 Medicamente:
 Efedrina
 Digoxin
 Tiroxina
 Tulburari hidroelectrolitice
 Anemii
 Boli cardiace:
 Valvulopatii
 Cardiopatie ischemica
 Miocardite, pericardite
 HTA, insuficienta cardiaca
Clinica
 Manifestari nespecifice:

 Palpitatii

 Vertij

 Anxietate, astenie
EKG
 Unda P precoce (P’) cu morfologie diferita de P sinusal
 QRS inguste
 Ritmul: decalat cu durata intervalului de cuplaj
 Pauza postextrasistolica este necompensatorie: P1-P’-P2 < 2PP
 Rareori, ExSV survin la mijlocul unui interval PP (Ex interpolata) si nu
modifica ritmul de baza
 In Ex:
 Atriale: P precede QRS
 Jonctionale – P(-) in DII, III, aVF (depolarizare atriala retrograda)
1. Superioare (P’ precede QRS, P’R≤0,12s)
2. Mijlocii (P suprapus peste QRS)
3. Inferioare (P urmeaza dupa QRS)
Tipuri de ExSV
 Bigeminism, trigeminism

 Cuplete, triplete

 Blocate; cu conducere V aberanta

Tratament
 Pe cord normal: NU se trateaza; eventual sedative sau indepartarea factorilor
favorizanti. Rareori este necesar tratament cu BB (cand sunt frecvente si
simptomatice)

 La bolnavii cu boala cardiaca organica se trateaza boala de baza

 Cand sunt frecvente si simptomatice pe cord patologic  necesita trat.

antiaritmic:

 BB

 Blocante de Ca2+

 Propafenona, clasa Ia, III

Tahicardia paroxistica
supraventriculara
 Definitie
 Este un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor A cuprinsa
intre 160-220/min, regulat

 Cel mai frecvent conducerea A:V = 1:1

 Mai rar, BAV 2/1

Tipuri
1. TPSV prin reintrare:
o In NAV= c. m. frecventa situatie (90%)
o Prin fascicul accesor

2. Tahicardie atriala automatica cu / fara bloc

3. Tahicardie haotica atriala (wadering pace-maker)
 Mecanisme
A. Cel mai frecvent – reintrare (90%):
o Reintrare in NAV
 Forma comuna (Bouveret - lent-rapida) initiate de ExSV
 Forma necomuna (rapid-lenta) initiate de ExV
o Reintrare prin fascicul accesor
a. Cu conducere V-A  TPSV ortodromica
1. Fascicul accesor cu conducere rapida V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu RP < PR’
2. Fascicul accesor cu conducere lenta V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu PR > PR’ (incessant tachycardia)
b. Cu conducerea A-V  TPSV antidromica
ECG: QRS larg, P (-) dupa QRS
B. TPSV prin focar ectopic (automatism crescut)
 EKG
 AV=150-240/min, regulat
 P: - Inainte (T atriale automatice)
- Dupa (TPSV prin reintrare)
 QRS inguste cu exceptia:
 Bloc de ramura preexistent
 Conducere ventriculara aberanta
 TPSV prin reintrare prin fascicul accesor A-V
(TPSV antidromica)
Etiologie
 Cel mai frecvent pe cord normal:
 Emotii, tutun, cofeina
 Efort fizic
 Patologie cardiaca:
 Valvulopatii
 RAA
 TEP
 Cardiopatie ischemica
 Tireotoxicoza, toxicitate digitalica
Clinica
 Palpitatii

 Angor pectoris

 hTA  colaps

 Sincopa

 Agravarea unei C
Tratament
TPSV

Compensat Decompensare
hemodinamic hemodinamica

Compensatie de sinus carotidian SEE (200-300 J)

Adenozina 1-2f i.v. (succesiv)

Verapamil 5 mg i.v. ± chinidina, propafenona

SEE
Tahicardia haotica atriala
(wandering pacemaker)
 Definitie

 Ritm tahicardic (> 130/min) cu cel putin 3 morfologii diferite de P

 RR, PP- diferitEste un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor

 Etiologie
 Pe cord patologic:
 ICC
 BPOC
 CPC
 = stare prefibrilatorie
Tratament
 Tratamentul bolii de baza

 Verapamil

 Amiodarona

 Rar, BB
Fibrilatia atriala
 Definitie
 Aritmie atriala completa cu frecventa atriala 350-600/min,
neregulat, urmata de contractii atriale anarhice, ineficiente;
 Consecinta: tromboza intraatriala cu posibile evenimente
embolice ulterior;
 Frecventa ventriculara neregulata:
 < 60/min: FiA cu AV lenta
 60-100/min: FiA cu AV medie
 > 100/min: FiA cu AV rapida
 Clasificare
A) - FiA paroxistica cu debut sau durata totala < 48h
- FiA persistenta cu durata sau debut de cateva saptamani
- FiA cronica, veche de luni-ani
B) - FiA recurenta
- FiA pe cord normal, episoade izolate = “lone atrial
fibrillation”
 Etiologie
 Valvulopatii
 Cardiopatie ischemica
 IC
 Pericardita, miocardita
 TEP, CPC
 Cardiomiopatii, etc.
 Hipertiroidie
 Feocromocitom
 Pe cord normal:
 Exces de alcool, cafea
 Pancreatita
 Diselectrolitemii
Mecanism (1)
 Microreintrare multipla la nivel atrial
 Mai rar, automatismul anormal responsabil de geneza FiA

 FiA cu AV f. inalta (AV > 180/min) aparuta in:

• Sdr. WPW
• Hipertiroidie risc de evolutie spre TV
 FiV,
• Feocromocitom  necesara
conversia cat
• Miocardita acuta mai rapida
 Mecanism (2)
 FiA: boala emboligena  dupa convertirea precoce, fara masuri de precautie,
poate aparea embolie:
1. Cerebrala
2. Coronariana
3. Mezenterica
4. Renala
5. Mb.inferioare

 Trombii se dezvolta mai ales in urechiusa (in special stg)  necesara

echocardiografia (uneori si transesofagiana) preconversie
 Pericolul emboligen apare dupa 48h de la debutul FiA (cu exceptia StMt in
care riscul emboligen se dezvolta dupa 12-24h de la debut)
 Dupa conversia la RS, activ. electrica atriala se reia imediat, cea mecanica
dupa cateva zile  pericolul de staza si tromboza obliga la anticoagulare
prelungita (3 sapt. inainte de conversie si 4 sapt. dupa conversie)
EKG
 Unde “f” cu frecventa 350-600/min, neregulate, cu

amplitudini diferite

 FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit

 Undele “f” vizibile in special in: DII, III, aVF, V1

 QRS cu amplitudini diferite

Clinica
 Ritm cardiac neregulat

 Semne de deteriorare hemodinamica (hTA, angor, IC,

sincopa)

 Zgomote cardiace “inechidistante si inechipotente”

 FiA cu AV regulat semnifica:

 FiA cu BAV grad III

 Ritm jonctional toxic de origine digitalica

 Tratament (1)
1. Curativ
 Conversia FiA la RS
- Electric: SEES 200-360J, dupa sedarea prealabila
- Chimic:
Chinidina,
Amiodarona,
Propafenona, Flecainida,
Digoxin se pare ca nu are eficienta in conversie > ca placebo
2. Profilactic
 Profilaxia recidivelor

Amiodarona, 100-400mg/zi
Chinidina, 200-600 mg/zi
Propafenona, 450-600 mg
 Conversia
Se poate face:
 Imediat, fara anticoagulare prealabila la FiA paroxistica
 Dupa 3-4 sapt. de anticoagulare ptr. FiA persistenta sau FiA
paroxistica cu evidenta echocardiografica de tromb intracavitar,
anticoagularea continuand inca 4 sapt. dupa conversie
 Rata de conversie:
 dupa SEE ~ 90%
 dupa conversia medicamentoasa 50-70%
 rata c. m. inalta, Flecainida, grevata de ef. proaritmice pe
termen lung)
Indicatie de conversie
 FiA paroxistica
 FiA prost tolerate hemodinamic

Contraindicatie de conversie
 FiA cu ritm ventricular spontan rar
 AS > 50 mm
 Antecedente embolice
 FiA mai veche de 1 an
 FiA din boala de nod sinusal
 Evidenta echografica de trombi intracavitari
 Recidive ale FiA sub tratament antiaritmic
Flutterul atrial
 Definitie: FlA este o tahicardie atrială regulată cu o frecvenţã atriala
cuprinsa intre 250-350/minut, cu o transmisie ventricularã de 2:1 sau 3-4:1
printr-un bloc atrioventricular de diferite grade.
 Etiologie:
o Valvulopatii
o Cardiopatie ischemica
o IC
o Pericardita, miocardita
o TEP, CPC
o Cardiomiopatii, etc.
o Hipertiroidie
o Feocromocitom
o Foarte rar pe cord normal:
- Exces de alcool, cafea
- Pancreatita
- Diselectrolitemii
Mecanism: - circuit de macroreintrare atriala
ECG: - unde “F” (depolarizari atriale) regulate, cu
morfologie identica si cu frecventa de 250-350/minut

- conducere 1/1: - sugari

- cardiopatii congenitale
- dupa Chinidina
- in feocromocitom, hipertiroidie
- bloc AV 2/1, 3/1, 4/1 etc. – cel mai frecvent

Compresia de sinus carotidian – utila pt. diagnostic: creste brusc

gradul de bloc (rarirea brusca AV), urmata de revenirea brusca la
frecventa initiala dupa incetarea compresiei.
 Clinica
- palpitatii
- hTA
- angor
- sincopa
- insuficienta cardiaca
 Tratament:
 Curativ: - SEE (de electie): 50-200 J
- chimic: Amiodaron, Propafenona, Chinidina,
Flecainid
 Profilactic: - Amiodaron, Propafenona, Chinidina

 In flutterul atrial nu se pierde sistola atriala, deci riscul de

tromboza intraatriala e foarte mic (nu e boala emboligena)
 Ca urmare, nu e nevoie de anticoagulare profilactica, inainte
si dupa conversie.
Extrasistole ventriculare
Definitie
 Sunt depolarizari ectopice premature cu punct de plecare ventricular

EKG:
 QRS largi, neprecedate de unda P
 Aspect de:
 BRS – focar ectopic in VD
 BRD – focar ectopic in VS
 Opozitie de faza terminala
 Pauza compensatorie: R1R’+R’R2=2RR
 Mecanism: focar ectopic ventricular (VD, VS)
Clasificare
 Monomorfe, polimorfe

 Cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil

 Bigeminism, trigeminism

 Dublete, triplete (=TV)

Etiologie
 Cardiopatia ischemica
 Valvulopatii
 HTA, CMD, CMH
 Prolaps de valva mitrala
 Displazie aritmogena de VD
 Iatrogenii:
 Digitala
 Simpatomimetice
 Teofilina
 Pe cord sanatos:
 Exces de tutun, cafea
 Stress, efort fizic
 Tulburari hidroelectrolitice
Clasificarea Lown
Clasa 0 fara ExV
Clasa I sub 30 ExV / ora
Clasa II peste 30 ExV / ora
Clasa III a. ExV polimorfe
III b. ExV bigeminate
Clasa IV a. Dublete
IV b. Salve de TV nesustinut
Clasa V fenomen de R/T (ExV precoce pe unda T
precedenta → cu risc de degenerare in FiV)
 Tratament
 ExV pe cord normal + subclasa III  NU se trateaza

 ExV:

 Simptomatice, > cls. III  se trateaza cu antiaritmice IB, II, III

 Din intoxicatia digitalica:

 Oprirea digitalei

 Fenitoina

 Din cardiopatia ischemica, IMA  betablocant

Tahicardii ventriculare
Mecanisme generale ale aritmiilor V

 Automatism ectopic

 Reintrare

 Postdepolarizare precoce

 Postdepolarizare tardiva
 EKG:
a) AV = 120-230/minut

b) QRS largi (aspect de bloc de ramura)

c) Disociatie A-V (unde P regulate cu ritm propriu, vizibile

inainte/pe/dupa QRS, complex QRS regulat cu un ritm
independent, mult mai rapid

d) Complexe de “captura” (= “capturarea” V a unui impuls A)

e) Complexe de fuziune (= fuziunea dintre un complex QRS fin

de origine SV si un QRS larg – originar din V  morfologie
intermediara)
Tipuri de tahicardie ventriculara:
 TV monomorfa (cea mai frecventa)

 TV polimorfa (toxicitate digitalica)

 TV bidirectionala (toxicitate digitalica)

 Torsada varfurilor (QT lung – congenital sau

dobandit)
Clinica
 Decompensare cardiaca severa:
- hTA, colaps
- angor
- agravare IC.
- sincopa
 Stop cardiac
 Tratament:
 SEE – 360-400 J sau pumn in stern –
in caz de TV fara puls (stop cardiac)

 Xilina iv., Amiodaron iv., Bretilium

tossilat iv. pentru TV relativ bine
tolerate hemodinamic
Diagnostic diferential al tahicardiilor cu
complexe QRS largi
 TV
 TPSV cu bloc de ramura preexistent
 Raspunde la:
o Manevre vagale
o Adrenalina
 Nu exista disociatie A-V
 TPSV in S de preexcitatie
 Frecventa f. inalta
 Nu exista disociatie A-V
 Ritm idioventricular accelerat
 Frecventa < 120/min
 TPSV cu conducere aberanta ventriculara
 QRS < 0,14 s
 Exista criterii de diferentiere cu TV dar nu intotdeauna suficiente pentru dg. dif
 Flutterul ventriculara
 Aritmie ventriculara maligna
 ECG: - Ritm ventricular regulat
- AV > 250/minut
- Nu se distinge limita intre
depolarizare si repolarizare
 Frecvent trece (in secunde) in fibrilatie
ventriculara
 Clinica: sincopa/stop cardiac
 Tratament: SEE
 Fibrilatia ventriculara
 Aritmie ventriculara completa
 Complexe ventriculara anarhice, neregulate, cu frecventa
foarte mare si morfologie diferita, fara legatura cu
morfologia obisnuita QRS
 Se pierde functia de pompa ventriculara
 In IMA: - FiV primara – primele 24 de ore,
raspunde deseori la resuscitare
- FiV secundara – dupa 2-3 zile (disfunctie severa
VS), raspunde rar la resuscitare
 Clinica: stop cardiac
 Tratament: - SEE, Adrenalina, pumn in stern
Blocuri atrioventriculare
Etiologie (1)
a. IMA:
o Bloc nodal in IMA inferior, mecanism vagal → raspuns bun
la Atropina
o Bloc infranodal in IMA anterior necesita pacemaker
(temporar/permanent), nu raspunde la Atropina
b. Infectii:
o EI pe valva Ao (abces septal → indicatie chirurgicala)
o RAA
o Difterie
o Miocardite virale
c. Valvulopatii degenerative:
o StAo calcificata → cu pierdere de vecinatate a SIV
Etiologie (2)
d. Traumatisme/postoperator:
o Chirurgie pe valva Ao
o Canal A-V
o DSV
o In general, blocuri infranodale, regresie in cateva saptamani
sau inflamatie definitiva (lezare Hiss)
e. Degenerescenta tesut de conducere (boala Lev-Lenegre)
f. Iradiere toracica cu fibroza tesutului de conducere
g. Boli infiltrative (sarcoidoza, colagenoze)
h. Iatrogene:
o Bloc nodal: digitala, betablocante, verapamil, amiodarona
o Bloc infranodal: IA, IC, imipramine
i. Congenitale in special la tineri
Clasificare (1)
1. BAV grad I
o Alungire PR > 0,20 s (dg. EKG)
o BAV nodal (QRS inguste)
2. BAV grad II
2.1. Mobitz I (perioada Luciani-Wenckebach)
o Alungirea progresiva a PR pana la aparitia undei P neurmat de
QRS (P blocat), apoi procesul se reia
o Intervalele PR si RR = inconstante
o BAV nodal (QRS ingust)
2.2. Mobitz II
o Unde P blocate din cand in cand, fara alungirea prealabila a PR
o Blocare 4/3, 5/4, etc.
o Intervalele PR si RR = constante
o BAV infranodal in general (QRS largi de obicei)
Clasificare (2)
2.3. BAV inalt
o Cand sunt blocate mai multe batai decat cele transmise: BAV 2/1, 3/1, 4/1,
etc.
o Clasificat ca BAV grad II Mobitz II de gravitate superioara sau ca o forma
intermediara intre BAV grad II si grad III
3. BAV gradul III = BAV total
o Disociatie AV totala
 P regulate cu ritm propriu
 QRS regulate, independente de P cu ritm propriu mai lent
 In general, QRS largi
 AV este data de ritmul de scapare
 Jonctional: 40-60/min (QRS ingust)
 Ventricular: 25-40/min (QRS largi)
 BRS ritm din VD
 BRD ritm din VS
Tipuri de BAV:
 Dupa aparitie:
- acute/ cronice
 Dupa localizare:
- jonctionale(nodale): QRS ingust
- infranodale
- hissiene: QRS ingust
- infrahissiene: QRS larg
 Clinica:
 BAV grad I si grad II Mobitz 1 (blocuri benigne) in
general sunt asimptomatice
 BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) pot
produce:
- Sincopa Adams Stokes
- HTA (cu diferentiala mare)
- Decompensare hemodinamica:
- angor
- IC
- vertij etc.

Tratament:
BAV grad I si grad II Mobitz 1 in general nu necesita tratament
(blocuri benigne)
 BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) necesita
tratament:
BAV acute:
- Atropina iv., Norepinefrina iv., Dopamina iv
- Pacemaker temporar pt. BAV prost tolerate
BAV cronice:
- Pacemaker definitiv.
 BAV din IMA inferior – prognostic bun, raspund la Atropina,
des reversibile
 BAV din IMA anterior – prognostic sever, nu raspund la
Atropina, necesita pacemaker definitiv deseori, mortalitate mare.
Sindroame de prexcitatie
Clasificare (1)
1. S. WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
o Cu fascicul Kent ce realizeaza sunt A-V
o EKG:
 PR < 0,12 s
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificare ST-T
Clasificare (2)
2. S. LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)
o Cu fascicul James ce realizeaza sunturi A-hissian
o EKG:
 PR < 0,12 s
 Fara unda Δ
 QRS ingust
 Fara modificare ST-T
o Poate genera tahicardii paroxistice SV dar nu mai putin
periculoase ca in S.WPW pentru ca nu degenereaza in
FlV sau FiV cu moarte subita succesiva
o Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV
Clasificare (3)
3. S. MAHAIM
o Cu fascicul Mahaim ce leaga NAV cu miocardul ventricular
→ apare preexcitatie intraventriculara
o EKG:
 PR = normal
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificari ST-T
 Genereaza tahicardii ventriculare
Clasificare WPW (1)
 Dupa tip
Tip A
o Aspect de BRD major
o Δ (+) in V1 → V5-6
Tip B
o Aspect de BRS
o Δ (-) in V1
o Δ (+) in V5-6
Tip C
o Δ (-) in V1 → V5-6
Clasificare WPW (2)
 Dupa localizare

QRS + unda Δ in V1

(-) (in VD) (+) (fascicul accesor in VS)

ax QRS → stg ax QRS → inf Δ (-) Δ (-)/izoelectric in

in DII, III, aVF DI, aVL, V5, V6

Perete liber VD Anteroseptal Posteroseptal Perte lateral VS

Tratamentul in sindroame de
preexcitatie
 Medicamente care blocheaza conducerea pe
calea accesorie: Amiodaron, Propafenona
 NU Digoxin (accelereaza conducerea pe calea
acesorie !)
 Ablatia fasciculului accesor dupa maping
endocavitar