PERADANGAN (inflamasi)

 Radang akut.
• Perubahan pembuluh darah.
- aliran darah.
- penampang pembuluh darah.
• Peristiwa leokosit.
- marginasi
- emigrasi
- kemotaksis
- fagositosis
- gangguan fungsi leukosit
1

 Radang kronik.
- sel- sel radang kronik.

Pendahuluan
Definisi: Radang reaksi jaringan hidup thp semua
bentuk jejas.
Setempat tdp reaksi dari mikrosirkulasi serta isinya:
•Arteriol
•Venule
•Kapiller
•Saluran limfatik
•Cairan tubuh
•Sel – sel darah
- Proses pemulihan menyusul.
- Proses radang – pemulihan penting utk kelangsungan hidup
2

1
 3

Radang akut.
Pertahanan tubuh (reaksi perlawanan).
3 (tiga) Perubahan pokok pembuluh darah:
• Penampang melebar (dilatasi)- aliran meningkat – hiperemi.
• Permeabilitas meningkat – eksudasi.
• Emigrasi.

Sumber jejas.
•Mikroorganisme
•Fisik – trauma. Dingin, panas.
•Kimiawi
•Reaksi Antigen Antibodi (AA reaksi)
oReaksi radang akut sama.
oMediator2 kimia sama
oAkhiran – itis untuk peradangan (inflamasi) 4

2
Gejala radang akut.
Lokal : 5 gejala utama: tumor, rubor, calor,dolor &
functio laesa. ( Celsus)
Sistemik :
•Febris
•Zat pirogen : endogen, prostaglandin, eksogen.
•Leukositosis (stimulasi sumsum tulang oleh endotoksin dan
C.S.F; bentuk “staaf”(sel muda) meningkat ; shift
to the left.
sistim mononuklir fagositik ( “RES”)
2. Permeabilitas meningkat.  eksudasi cairan kaya protein
ekstravaskuler (antibodi).
Eksudat >< Transudat
2-4 gram / 100 ml < 2 gram / 100 ml
Berat jenis > 1020 < 1012
sel radang sel radang sedikit 5

3
Mekanisme:
Protein.
Jejas  mediator kimia  - sel endotil rusak
- kontraksi sel endotil
dengan akibat  interendotelial junction melebar
 peningkatan permeabilitas protein extravask.
1. Tekanan osmotik berkurang
2. Hiperemi  tekanan pemb.darah meningkat
3. Tekanan osmotik ekstravask meningkat.
Ke 3 faktor diatas  tekanan filtrasi meningkat 
Edema  viskositas meningkat , aliran lambat.
 eritrosit menggumpal di aliran tengah dan
 lekosit menepi (marginasi/ pavementing)
 emigrasi leukosit . 7

4
Marginasi.
Emigrasi:
PMN disusul monosit ; histiosit, makrofag.
Sejak awal sel mononuklir :
- tuberkulosis
- demam typhoid
- infeksi virus
-reaksi imunologik
Kemotaksis (leukotaksis):
Paling reaktif - PMN dan monosit.
-endogen (plasma protein).
-eksogen (produk bakteri)
Gangguan kemotaksis  radang terganggu

Fagositosis : PMN, makrofag.

Mauknya partikel dalam sitoplasma.
3 Tahapan.
1. melekat (attachment) pd reseptor Fc portion , C 3 
opsonized bakteri.
2. “engulfment” perlu energi; Ca dan Mg ion.
3. “killing dan degradation”
PMN  “ to kill and be killed”
Makrofag bertahan lama dg partikel didalamnya
( kuman tbc dan lepra)
Mekanisme:
• “oxygen dependent”
02  enzym membran cksidase  H202.
sistim H202 -- MPO -- halida
radikal bebas : ion superoksida dan hydoxyl ion 10

5
 11

• “oxygen independent”
fagositin }
lisozym } lisosom
laktoferin }
Ph asam ( 3,4 – 4 )

Mediator Kimia radang akut.

4 golongan mediator kimia.
1. Amina-amina vasoaktif: histamin, serotonin.
2. Protease-protease plasma dan polypeptida:
sistim kinin, sistim komplemen, sistim koagulasi
3. Metabolit A.A: prostaglandin, leukotrin.
4. Produk leukosit : - enzym-enzym lysosomal
12
- lymphokin.

6
Mediator kimia radang akut
 Asal : plasma atau sel dalam bentuk inaktif
• precursor form – perlu aktivasi (plasma protein)
• dalam sel – granula -- degranulasi.
• sintesa – prostaglandin.
 Inaktivasi oleh enzym (histaminase)
 Biologik aktif melalui spesifik receptor.

Amina vasoaktif
Histamin :
•Dalam jaringan sekitar pembuluh darah – mastcell
•Dalam darah: lekosit basofilik, thrombosit.
Pra – histamin dalam granula
Degranulasi  aktif
13

14

7
Degranulasi oleh:
• Jejas fisik
• Reaksi imunologik
• Anafilaktoksin
• Protein lysosomal

Menyebabkan:
• Dilatasi arteriol
• Permeabilitas venule meningkat (kontraksi sel endotel – celah melebar
Inaktif oleh histaminasi.
Serotonin congruent histamin
Kemotaksis utk sel eosinofil : - histamin
- mast cell (ECF-A)

15

Protease Plasma.
3 Sistim yang berkaitan satu dg yang lain.
1. Sistim kinin.
Bradikinin : - dilatasi arteriol.
- Permeabilitas venule meningkat.
- kontraksi otot polos.
- rasa nyeri.
Kininase.
2. Sistim komplemen
Inaktif sbg. C1 s/d C9. Menjadi aktif:
classical dan alternate pathway.
Aktif  derivat komplemen.
a. C 3a dan C 5a : - permeabilitas meningkat
- dilatasi pemb.darah (mast cell – histamin)
b. C 5a : - adhesi neutrofil pada pada endotil
- kemotaksis neutrofil , monosit.

16

8
c. C3 : fagocytosis (opsonin)
d. Derivat terpenting = C3 dan C5.
Aktivasi C3 dan C5 oleh: - plasmin.
- enzym lysosom.
3. Sistim pembekuan.
Fibrinogen XII-----> Fibrin
Fibrinopeptida : - permeabilitas p.d. ningkat.
- kemotaktik utk neutrofil.
Plasminogen Aktn. PL -- Plasmin :
- Fibrinolysis
- XII aktif
- Fragmen C3
Metabolit Asam Arachidonik.
Prostaglandin : - vasodilatasi arteriol
- kemotaksis eosinofil
- Nyeri
17
- Suhu ningkat

18

9
Cell membran fosfolipid fosfolipase --Asam arakidonik
Prostaglandin dan leukotrin.

4. Produk leukosit.
 Enzym lisosomal :
• protease netral – C3 & C5 – anafilaktoksin
• protein kationik  permeabilitas makrofag ningkat
 Lymphokin : timbunan dan aktivasi makrofag.

Ringkasan mediator kimia.

Peristiwa Mediator
Vasodilatasi Histamin
Prostaglandin
Bradikinin 19

Permeabilitas ningkat Histamin

Bradykinin
C3a, C5a.
Leukotrin
Kemotaksis Leukotrin (LTB2)
C5a
Produk bakteri
Protein kationik
Lymphokin
Demam Pyrogen endogenik
Prostaglandin
Rasa nyeri Prostaglandin
Bradykinin

20

10
Jenis eksudat pada radang akut
• Serous: sekresi mesotel: - pertoneum
- pericard
- pleura
- rongga sendi
• Fibrinous : perikarditis Rematik akuta
• Purulent : akut appendicitis
• Haemorrhagik : keganasan.

21

Perkembangan radang akut.

22

11
Radang Menahun
Rangsangan tetap
Histologik :
Infiltrasi : makrofag, limfosit, sel plasma (mononuklir)
Proliferasi fibroblast dan pembuluh darah kecil.
Fibroblast – kolagen – parut.
3 Causa keradangan menahun :
1. Radang akut , jejas persisten.
2. Radang akut - sembuh – kambuh.
3. Dari awal kronik ( toksisitas rendah)
• kuman intraselluler
• bahan insoluble
• imunologik (autoimun)

23

Radang Granulomatosa.
Radang menahun membentuk jaringan yang khas 
Granuloma.
Makrofag  sel epitheloid
Sel datia : Langhans , benda asing.
Granuloma dapat ditemukan pada
beberapa penyakit infeksi. (DD)
Hard tuberkel.
Soft tuberkel.

24

12
Peran saluran lymphatik dan kelenjar getah bening
pada radang.
Radang saluran limfatik  lymphangitis.
Radang kelenjar getah bening  lymphadenitis.
Reaktif lymphadenitis – follicular hyperplasia – snus
histiocytosis.
Pertahanan lini ke 2 cukup utk menanggulangi infeksi.
Bila mikroorganisme ikut darah  bakteremia. - sepsis-
septikemia.
Terutama : katub jantung, ginjal, persendian dan selaput
otak.

25

Reaksi Radang Histiositik

Infeksi oleh Salmonella.
Mengenai MPS (sistim MonoPhagocytic) secara difus.
Timbunan fokal histiosit.
Contoh: salmonella typhi  keluhan gastrointestinal 
typhus abdominalis (typhoid fever).
Kelenjar2 getah bening, limpa , hati.
Tampak: hipertrofi (makrofag proliferasi).
Typhoid fever:
Peyer’s patches / plaques hiperplastik
ulserasi.
Mallory cell

26

13
Radang interstitial dan Perivaskuler.
Virus, richettsia, syphilis.
Mononuklir leukosit : perivaskuler
interstitial
Limfosit, makrofag, kadang sel plasma.
PMN sangat jarang.
Contoh: encephalitis ok virus; cuffing sel mononuklir.
poliomyelitis.
Pada rickettsia disertai proliferasi endotil – nekrosis –
ruptuur – perdarahan.
Contoh : demam typhus
Rocky mountain spotted fever.
Pada syphilis : perivaskuler cuffing
banyak sel plasma
endarteritis
27

Ringkasan.
Reaksi radang akut pada dasarnya sama.
Wujud berlainan oleh :
1. Macam / jenis dan berat jejas.
2. Lokasi dan jaringan.
3. Respons host – nutrisi dll.

Pemulihan
1. Regenerasi parenkimal
2. Jaringan ikat
ad. 1. sel labil - sel cadangan “reserve cell”(epitel permu-
kaan, darah)
sel stabil : hati, ginjal, pankreas, otot polos, osteoblast,
chondroblast, endotil.
sel permanan : otot jantung, otot bergaris, neuron. 28

14
Ad. 2. Jaringan granulasi ( proliferasi fibroblast, pemb.
darah kapiler.)  jaringan parut.
Regenerasi parenkimal akan sempurna, bila struktur /
kerangka jaringan utuh.

Penyembuhan luka :
1. Penyambungan primer.
2. Penyambungan sekunder
Komplikasi :
• Kontraktur
• Eksuberan granulasi
• Keloid

29

Komplikasi penyembuhan

kontraktur

Eksuberan granulasi

Keloid

selesai

30

15