Sunteți pe pagina 1din 24

Diagnosticul imagistic al patologiei osteo-articulare

Monasbone
Tehnici de examinare:
Examinările imagistice pot fi împărţite în:
1. explorări radiologice
- Radiografia „standard”
- Tomografia computerizată
- Fistulografia
- Artrografia
2. explorări imagistice neradiologice.
- Scintigrafia osoasă
- Explorarea I.R.M
- Explorarea ultrasonografică
1. examinarea radiologică:
Radiografia osoasă :
-Trebuie făcută în cel puţin două incidenţe perpendiculare- pentru că
examenul radiologic este reprezentarea unei structuri tridimensionale trebuie făcută
reconstrucţia în cele trei dimensiuni a leziunii.

Chist osos la nivelul ulnei


– Trebuie să cuprindă cel puţin o articulaţie a osului examinat- astfel
se pot stabili modificări de poziţie în ax ale osului.
– Trebuie făcut în regiunile simetrice examinări bilateral.
Tomografia computerizată- este o examinare complementară în investigaţia
osteo-articulară – permite evidenţierea unor detalii de structură ale osului, a studiului
rapoartelor anatomice a regiunii explorate şi evidenţiază extensia de vecinătate a
procesului patologic, putânde-se efectua şi reconstrucţii. Ea permite efectuarea unor
manevre intervenţionale ( puncţii) atât în scop diagnostic cât şi terapeutic.

1
Fistulografia – constă în introducerea unui produs de contrast printr-un orificiu
preformat comunicând cu o cavitate patologică apărută în leziune.
Artrografia – permite studiul detaliat al spaţiului articular, a suprafeţelor
articulare, a mijloacelor de sustentaţie(burelete, meniscuri, etc) şi a capsulei articulare.
Examinarea se face folosind substanţe de contrast pozitive (radioopace) sau negative
(aer) care sunt introduse intraarticular- este metodă invazivă şi este înlocuită de alte
metode imagistice.
2. explorări neradiologice:
Scintigrafia osoasă: - este deosebit de fiabilă în diagnosticul incipient al
tumorilor maligne, dar mai ales în bilanţul lezional al metastazelor osoase. Este utilă şi în
diagnosticul distrofiilor osoase. Metoda este repetabilă şi mai puţin iradiantă decât alte
examene radiologice.

Explorarea I.R.M.-este neiradiantă, permite evidenţierea tuturor structurilor


anatomice, studiul atât secţional în mai multe planuri, atât în reconstrucţia 2-D şi 3-D a
regiunilor investigate.

Explorarea ultrasonografică- este fiabilă în studiul părţilor moi şi a articulaţiilor.

Fractură costală

2
Anatomie radiologică normală

Ţesutul osos este un ţesut conjunctiv dur, alcătuit dintr-o matrice proteică, săruri
minerale şi celule.70% din greutatea osului este dată de impregnarea în săruri de calciu a
matricei proteice.
Tesutul osos poate prezenta două tipuri de os:
- ţesut osos compact – care radiologic se prezintă ca o opacitate în bandă cu
contururi bine precizate, regulate, de aceeaşi intensitate pe toată aria de proiecţie şi
omogenă.
- ţesut osos spongios - format dintr-o reţea de lamele osoase cu dispoziţie
tridemensională, aparent anarhică, care delimitează între ele areole conţinând ţesut moale
medular.
Periostul este o structură conjunctivă care înconjoară osul, densitatea lui îl face
invizibil în mod normal la osul adult, poate fi decelat în condiţii normale la copil. În acest
caz este decelată o opacitate liniară fină, regulată, care dublează conturul osului la nivelul
diafizei.
După dimensiune oasele se clasifică în:
- oase lungi
- oase scurte
- oase plate
La un os lung se descriu două epifize şi o diafiză, legătura dintre ele realizându-se
prin metafiză. La periferie este o zonă de ţesut osos compact care la diafiză se
numeşte compactă şi se subţiază la nivelul epifizei se numeşte corticală. Între cele
două compacte se află canalul medular.

Oasele plate sunt alcătuite din două straturi de ţesut compact între ele se
delimitează os spongios.
Oasele scurte sunt învelite de un strat subţire de ţesut compact, în interior având
ţesut spongios.
Aspectul oaselor diferă la adult de cel al copilului, ţinând de procesul de geneză
şi dezvoltare pe care îl parcurg până la vârsta de adult.
Oasele se formează din nuclee de osificare primară şi secundară.
- la oasele lungi - nucleele de osificare primară apar în perioada intrauterină , la
naştere oasele sunt alcătuite din ţesut osos brut care se remaniază până la 2 ani când
oasele au formă tubulară cu extremităţile rotunjite.

3
- apofizele şi epifizele osoase - se dezvoltă din nuclei secundari care apar după
naştere. Singurul nucleu care este prezent la naştere este epifizar inferior al femurului
numit nucleul Béclard. Ei apar treptat până la 12 ani, apoi se sudează cu diafiza pe
măsură ce copilul creşte.

- oasele scurte - se formează din nuclei de osificare – dintre aceştia sunt prezenţi la
naştere – nucleii astragalului, calcaneului, uneori cuboidul.
- oasele late, care se dezvoltă prin osificare de membrană, se osifică definitiv din
punctele de osificare formate în membrana conjunctivă care evoluiază radiar.
- creşterea în lungime a osului lung se face pe seama cartilajului de creştere , situat
între viitoarea epifiză şi diafiză. Radiologic apare ca o bandă transparentă care se întinde
pe toată lăţimea osului, cu o grosime de 2-3 mm, cu contururi uşor neregulate, dar bine
precizate.

Semiologie radiologică
Modificările patologice ţin de :
- 1. modificările texturii osoase
- 2. modificările formei osului
1. textura osoasă- poate fi remaniată în cele două componente ale sale:
a) densitatea : încărcătura cu calciu a osului poate fi apreciată radiografic, pierderea peste
30% devine vizibilă radiografic.

4
• diminuarea densităţii poate fi :_ difuză; - osteomalacie – tramă protetică
normală, mineralizare scăzută;
- osteoporoză; rarefiere a traveelor
osoase care au o încărcătură minerală normală.
_ localizată ; fiind în legătură cu o leziune
precizată- inflamaţii, tumori, fracturi,fiind osteoporoza cu demineralizări.
• creşterea densităţii este datorată creşterii trabeculizării şi a încărcăturii minerale,
care poate fi :– difuză – în afecţiuni sanguine, metastaze
- localizată – ca proces reactiv în vecinătatea unui proces neoplazic.

b) structura : poate fi remaniată în sens distructiv sau constructiv, imaginile fiind


asociate cu anomaliile de densitate.
• > procesul distructiv-osteolitic reprezentat de lacună, în care lipseşte
structura osoasă, deci şi componenta minerală..
> procesul constructiv poate interesa spongioasa şi /sau corticala şi/sau periostul.
Osteoscleroza este o plajă cu travee dense şi conţinut mineral crescut.
Apoziţia periostală – neoosteogeneza subperiostală. în contact cu o leziune
inflamatorie, tumorală.
2. forma osului afectează lungimea, grosimea, raportul cortico- medular., deformarea
localizată în funcţie de cauza care le-a generat.

Fracturile
1. Radiografia trebuie să precizeze focarul de factură şi starea osului fracturat;
- traiectul fracturii- transversal, oblic, spiroid, complex
- deplasarea- angularea, încălecarea, rotaţia, translaţia
- suprafaţa fragmentelor- netedă, dinţată.
2. Variante :
1) fracturi prin tasare- apar pe oasele spongioase ( tipic pentru vertebre)
2) fracturi parcelare- interesează epifizele, apofizele şi marginea oasoasă din
vecinătatea articulaţiilor.
3) fracturi intraarticulare – genunchi, cot, temporo- mandibular.
4) fractura pe os patologic.
3.Traiectul de fractură - este o linie transparentă pentru oasele tubulare şi plate şi o
linie opacă pentru oasele spongioase, când mecanismul este prin tasare

Fractură antebrat cu ostosinteză

5
Fractură col femural drept
4. Fracturile la copil pot îmbrăca aspecte particulare
• fracturile în lemn verde, apar în diafize - traiectul de fractură se opreşte
subperiostal la nivelul unei corticale şi pliază corticala opusă.
• Decolările epifizare pot fi pure, cu alunecarea blocului epifizar în raport cu
metafiza şi apare când decolarea se însoţeşte de un traiect de fractură în
metafiză, aceste decolări pot afecta creşterea normală a osului.
• Fracturile obstetricale, produse în timpul naşterii interesează clavicula,
humerusul sau femurul.
5 . Controlul radiologic - se face imediat după reducere şi imobilizare ca şi pe
parcursul consolidării. Evoluţia normală a formării calusului parcurge mai multe etape
demineralizarea capetelor osoase, cu o creştere aparentă a distanţei dintre oase ; apare
apoi o schiţă de calus palid cu mică zonă de calcifiere în jurul focarelor, ulterior
imaginea este tot mai densă cu dispariţia traiectului de fractură şi în final apariţia
trabeculizaţiei şi modelarea calusului.
6. Pseudartrozele - survin după imobilizări incorecte, dacă fragmentele au rămas
îndepărtate, vârfurile capătă aspect ascuţit, nu iau contact între ele şi apare pseudartroza
flotantă.
7. Complicaţiile fracturilor – se studiază pe radiografie ; osteită- osteomielită
( după fracturile deschise) ; osteonecroze aseptice (mai ales după fractura de col femural)
; tulburări de creştere (după decolări epifizare) ; sindrom Sűdeck- Leriche - osteoporoza
algică posttraumatică.

Osteite –osteomielite
Sunt procese inflamatorii ale osului prin infecţii şi inflamaţii.
Osteomielita – infecţie pe cale hematogenă cu piogeni – în special stafilococul
auriu are predilecţie pentru regiunile metafizare ale oaselor lungi, dar orice os poate fi
interesat.
• Osteomielita acută – la început se observă o întârziere a semnelor
radiologice faţă de cele clinice, în acastă fază se face explorare
scintigrafică.După două săptămâni de la debut, pe radiografie se observă
o demineralizare în focar, urmată de o osteoporoză pătată şi mici lacune,
în paralel cu apoziţii periostale. După trei săptămâni, lacunele se
înmulţesc, confluiază şi izolează sechestre, care are o opacitate crescută
faţă de ţesutul osos afectat. Paralel, reacţiile periostale se accentuiază şi se
extind la întraga diafiză. Procesul distructiv se poate extinde la la toată
diafiza , cartilajul de creştere esre respectat, fără a fi afectat, la sugar poate
depăşi limita cartilajului de creştere şi să afecteze epifiza., asociind artrita
purulentă. Se observă decolări epifizare, luxaţii ale şoldului. Coafectarea
cartilajului de creştere afectează ulterior creşterea. Atingerea vertebrală,
uneori la un grup vertebral (2), produce gibozitatea.

6
Proces de osteomielită la nivelul gambei

Abcesele osoase fistulizează şi sunt întreţinute de sechestre. Sub tratament,


sechestrele se elimină, osul începe un proces reparator care-l îngroaşă, plombează
lacunele, frecvent canalul medular se astupă, arhitectura osoasă este profund remaniată.
Remanenţa unor focare active cronicizează boala, fiecare nou puseu includ aici
modificări structurale.

Sechestru osos tibial


• Osteomelita cronică – netratată , forma acută trece treptat în cronic,
caracterizat prin creşterea distrucţiei osoase, cu izolare de sechestre şi
amplificarea apoziţiei periostale ( aspect de „sicriu”). În fazele de linişte
se constată aspecte mixte distructive şi reparatorii.

7
Osteomielită cronică
• Osteomielita cronică de la început –evoluiază cu un caracter mai atenuat
în patru forme anatomo- patologice:
1. osteoperiostita albuminoasă – procesul inflamator este subperiostal şi fuzează în
părţile moi fără a afecta propriu-zis osul, are evoluţie torpidă.
2. abcesul Brodie sau abcesul central are sediul metafizar- obişnuit apare ca o lacună
rotundă cu contur mai dens , conţinând sechestre.; este observat la adolescent.

Abcesul Brodie
3. osteita eburnantă – apare la copilul mare şi adolescent- femur, tibie, humerus,.
Produce îngroşarea fuziformă a osului, fără reacţie periostală.
4. ostita hiperostozantă şi necrozantă- apare la adolescent. Cel mai frecvent tiia se
îngroaşă cu zone lacunare şi îngustarea canalului medular.
• Osteitele prin agent extern – apar după leziuni inflamatorii ce vin în
contact cu osul sau după traumatisme- flegmon, abces, corp stăin, fracturi
deschise).
Osteita sifilitică
 Sifilisul congenital produce osteocondrita cartilajului de creştere; contur şters al
linei condro-calcare cu îngroşarea liniei de calcificare provizorie şi dinţături spre epifiză;
sub linia de osificare ţesutul de granulaţie sifilitic produce o linie transparentă
caracteristică; pot apare imagini lacunare, periferice, mai ales la marginea internă a
metafizei tibiale superioare; totuşi se constată periostita oaselor lungi, ca o linie fină ce

8
dublează conturul osos, mai rar cu aspect stratificat. La oasele tubulare scurte se poate
descoperi spina ventoza – falangă cu aspect suflat în porţiunea mijlocie, cu rarefacţie
centrală.

 Sifilisul congenital tardiv are semne comune cu sifilisul terţiar; hiperostoză


corticală, în special a tibiei- deformare în „iatagan” şi goma sifilitică, vizibilă mai ales la
oasele plate- frontal, palatin, mandibulă cu lacune ştanţate, înconjurate de osteoscleroză.
 Sifilisul terţiar dobândit- afectează craniul şi oasele lungi. Se observă o
hiperostoză cortico-subperiostală şi endostală, mai ales la tibia – în iatagan şi leziunile
craniene ca în sifilisul tardiv şi gibozităţi prin atingere vertebrală.

9
Osteita tuberculoasă
Evoluiază cu osteo-artrită – apare la un os sub formele: ulceroasă-la oasele plate; de
cavernă- oasele scurte, metafizele oaselor lungi; osteită periferică hiperostozantă cu
suflarea oaselor mici ale mâinii şi piciorului- spina ventoza şi cu prezenţa unui sechestru
osos central şi o îngroşare periostică. Prin afectarea articulaţiilor vecine produc osteo-
artrita.

Spina ventosa
Osteita din unele boli infecţioase intrauterine; rubeola şi maladia incluziilor
citomegalice prezintă mici benzi mai dense în regiunea metafizo- diafizară- aceste
imagini dispar în câteva sâptâmâni.

10
Osteitele micotice- histoplasmoza,blastomicoza şi prin contiguitate – actinomicoza-
se asociază frecvent semne osoase distructive şi constructive de la nivelul diferitelor oase,
uneori cu artrite.

Tumorile osoase
Tumorile ososase pot fi benigne sau maligne primare sau secundare.
I. Tumorile benigne sunt proliferări cu ţesut adult.
Tumori osteoformatoare:
1) Osteomul – apare la adult şi se dezvoltă aproape în exclusivitata în oasele
craniului, frecvent intrasinusal, având o structură densă de tipul compactei sau
spongioasei, este bine delimitat, creşte lent, dar prin dezvoltare poate determina
compresiuni.

Osteom la nivelul calotei


2) Osteomul osteoid apare la persoane tinere şi are sediul pe oasele lungi, în corticala
diafizară. Pe radiografie observăm o mică lacună de câţiva milimetri, înconjurată de
hiperostoză periferică importantă dată de scleroză osoasă şi de calcificare, când se
dezvoltă în spongioasa unei epifize, dimensiunile sunt mari, iar reacţia perifocală este
fără importanţă.
3) Osteoblastomul benign –este o tumoră mai voluminoasă 5-6 cm cu sediul mai
frecvent la arcurile vertebrale şi la oasele tubulare de la mâini, cu caractere structurale
asemănătoare cu ale osteomului osteoid de unde şi numele de osteom osteoid gigant.
Tumori cartilaginoase
1) Exostoza osteogenică – osteocondromul este un proces exofitic pediculat
sau sesil cu producţie de os adult dependentă de cartilajul de creştere, unică sau
generalizată. Prin creştere produce deformări localizate, compresii şi poate degenera şi
malign. Evoluţia lui încetează odată cu creşterea. Există cazuri de exostoză multiplă cu
dezvoltare la metafize.
2) Condroamele – formaţiuni cartilaginoase, bime circumscrise, care se
dezvoltă frecvent la nivelul oaselor mici ale mâinii şi ale piciorului sub formă de
encondrom sau eccondrom ( condrom periostic). Când se dezvoltă în cadrul unei distrofii,
ele sunt multiple şi de dimensiuni variate – condroame unilaterale – Ollivier.
3) Condroblastomul benign - tumoră epifizară cu aspect lacunar policiclic,
transparent, cu mici opacităţi în interior şi înconjurat de un lizereu opac, suflă periostul
dar nu îl rupe.
Tumori conjunctive - aparţin grupului disosozelor.

11
1) Fibromul neostenogenic- apare la tineri sub formă de imagini transparente
cu sediu metafizar, ovalare,cu axul vertical,uneori cu contur policiclic cu mici cloazoane
în interior. Spre exterior este delimitat de corticala suflată, iar spre interior de o
condensare osoasă, treptat evoluiază spre diafiză şi apoi dispare.
2) Fibromul desmoblastic al osului – determină o lacună în metafiză sau
epifiză, sau aspect policiclic când se dezvoltă pe un os plat.
3) Fibromul condromizat – are originea în ţesutul conjunctiv şi produce
cartilaj. Imaginea radiologică este de lacună rotundă sau ovalară, cu contur policiclic,
conturată de un lizereu dens, interiorul fiind cloazonat şi cu calcificări punctiforme.
Tumori vasculare
1) Hemangiomul – are sediul la corpul vertebral şi oasele craniului. Corpul
vertebral este uşor aplatzat, cu stuctură remaniată, aspect tigrat sau reţea, prin rarefiere şi
îngroşare trabeculară. La oasele plate au aspect de rozetă.
2) Tumorile glomice – în falange, produc lacune şi suflare unilaterală a
contururilor falangei.
Tumora cu mieloplaxe – sediul este epifizar, aproape de cartilajul de creştere. Osul
este suflat cu corticala subţiată, conturul este policiclic, iar aria lacunară este
compartimentată de septuri dând aspect de „ bule de săpun”. Cloazonarea ţine de
agresivitatea tumorii şi de frecvenţa puseelor evolutive.

1.Tumora cu mieloplaxe 2.Tumoră cu mieloplaxe malignizat


Chistul osos – catalogat distrofie şi are mare frecvenţă la copil. Se dezvoltă în
metafiza oaselor lungi sau la nivelul oricărui os –calcaneu, oase plate. Este bine conturat
de o reacţie condensantă foarte fină spre osul spongios, suflă corticala, iar spre canalul
medular este limitat de un contur dens sub formă de „păhărel de ou”. Nu depăşeşte
cartilajul de creştere, este descoperit întâmplător prin producerea de fractură.

Zone de osteoliză la nivelul humerusului - chiste osoase

II. Tumorile maligne

12
1) Sarcomul osteogenic – afectează oasele lungi în regiunea metafizară-
frecvent lângă genunchi şi are trei forme:
- Osteolitică începe prin lacună centrală rău delimitată care topeşte trabeculaţia, se
extinde spre corticală pe care o rupe, ridică periostul producând imaginea de „pinteni

periostali” patognomonici de malignitate şi invadează părţile moi.


Osteosarcom

Osteosarcom osteolitic la nivelul colului


femural stân

- Condensantă – în forma centrală determină o condensare în plajă cu contururi


nedefinite; în forma periferică rupe corticala şi poate produce spiculi perpendiculari pe
corticală- forma radiară . La copii sub 15 ani se descrie osteosarcomul sclerozant
multicentric, metafizele oaselor lungi, au plaje de condensare bilaterală şi simetrice,

invadând osul, distruge corticala şi invadează părţile moi.


Liză malignă la nivelul humerusului cu fractură patologică. metastaze pulmonare

- Forma mixtă – cea mai frecventă

13
2) Condrosarcomul este mai frecvent la pelvis şi la oasele lungi. Produce imagini
lacunare policiclice, cu sau fără septări, ce rup corticala. În aria clară apar calcificări.
Poate rezulta prin transformarea malignă a unui condrom sau osteocndrom, ambele cu
potenţial malign.
3) Fibrosarcomul – în forma centrală produce lacună ce se extinde rapid ,
conţinând uneori un pseudosechestru ; în foma periferică se manifestă ca o îngroşare în
manşon, circumferenţial osului,şi prin invazia părţilor moi.
4) Cordomul este o tumoră litică ce atinge dimensini mari. Se dezvoltă pe
sincondrom sfeno-occipital şi la sacro-coccis.
5) Reticulosarcomul – tumori ce provin din elementele reticulo- endoteliale ale
măduvei.
• Sarcomul Ewing – apare până la vârsta de 35 de ani – localizează la
diafiză sau metafiza oaselor lungi sau clavicula, ca şi la oasele plate- coaste,bazin,
omoplat. Realizează două forme : litic pur fără apoziţie periostală, mixt; diafiza este
decalcificată neregulat cu canalul medular lărgit şi apoziţie periostală sugestiv în „foi de
bulb de ceapă”.

• Sarcomul ParKer şi Jackson – asemănător cu precedentul fără reacţie


periostală .
6) Tumori legate de proliferarea celulelor hematopoietice.
 Plasmocitomul( mielomul multiplu) se naşte din proliferarea
celulelor plasmocitare care produc şi proteine Bence-Jones, dau aspect caracteristic
perfect rotund sau ovalar, ştanţat, fără condensare osoasă în jur, erodează corticala
dinspre canalul medular, iar când ajunge la periferie nu suflă osul tubular. Aglomerarea
lacunelor dă aspectul de „tablă ciuruită” . vertebrele afectate se tasează. Plasmocitomul
solitar o leziune unică. Mielomatoza decalcefiantă difuză –dă aspect şters scheletului,
geodele fiind foarte mici şi juxtapuse, nu se pot identifica radiologic.

Mielomul multiplu

14
 Leucozele – acute –canalul medular este lărgit ,oasele lungi
prezintă apoziţii periostale fine în lungul diafizei cu spaţiu clor spre coorticală, uneori se
însoţeşte de condensare difuză a osului.
- cronice – apare o osteoporoză difuză la nivelul
craniului, coastelor, vertebrelor,bazinului, tibiilor.
 Boala Hodgkin – determină la os aspecte
 Osteolitice- centripete prin invazie din afară, prin contactul cu ganglionii
limfogranulomatoşi.
- centrifug- imagini intraosoase.
 Osteoplastice- insule de condensare, fără afectarea corticalei.
 Mixte –cele mai frecvente
III. Metastazele osoase- pot fi depistate timpuriu scintigrafic, imaginea radiologică
apare la câteva săptămâni şi pot fi:
1. osteolitice sub formă de lacună bine delimitată, lipseşte reacţia osoasă sub
formă de condensare în jur, osul nu este suflat, nu apare reacţie periostală.

Metastaze osteolitice la nivelul coloanei lombare

2. osteoplastică- fie sub formă de pete sau plaje de condensare, cu aspect „vătos”
sau o condensare difuză de tipul „oaselor de marmură”- în metastazele
cancerului prostatic.

Zonă de osteoscleroză la nivelul humerusului


Radiodiagnosticul distrofiilor osoase
I. Osteopatiile metabolice:
1) Osteoporoza generalizată are cauze multiple:
- poate fi primitivă –senilă, juvenilă, idiopatică;

15
- secundară-endocrinopatii, maladii digestive, renale, carenţiale, hemopatii;
Se caracterizează prin rarefacţia trabecularizaţiei, subţierea traveelor,
scăderea mineralizării pe unitateaa de volum osos. Vertebrele sunt demineralizate, cu
aspect pătat şi textură nealterată; apar deformări biconcave şi ulterior deformare
cuneiformă (cifoză) şi formarea de osteofite. Oasele lungi au corticala subţiată, fără a
suferi deformări. Craniul are aspect poros. Bazinul are transparenţă normală.
2) Osteomalacia adultului- este determinată de demineralizarea matricei
proteice, care rămâne normală – apare după gastrectomii,steatoree cronică. Scheletul are
transparenţă crescută cu aspect de „sticlă” în special la bazin şi rahis.Oasele suferă
deformări; cele lungi se încurbează, corpii vertebrali devin biconcavi, ultreior cuneiformi,
apare cifoza coloanei dorsale şi bazinul se transformă în „cupă” de carte de joc. Fracturile
incomplete pot întregi tabloul radiologic.
3) Rahitismul este osteomalacia copilului prin carenţă de vitamină D.
Semnele radiologice constau în întârzierea apariţiei calcificării nuceilor de creştere,
pecum şi leziuni tipice la nivelul cartilajului de creştere al oaselor lungi. Atingerea
iniţială este vizibilă la extremitatea distală a radiusului şi cubitusului ; spaţiu diafizo-
epifizar este crescut, linia de osificare este lărgită şi concavă, cu aspect franjurat, în timp
ce la periferie periostul continuă neoformaţia osoasă. Nuceii de creştere sunt în întârziere.
Întregul schelet este decalcifiat, corticala este subţiată, oasele craniene sunt papiracee,
fontanelele întărzie să se închidă. Oasele lungi ale copilului ce merge se încurbează,pot
apare fracturi „ în lemn verde”, coloana devine cifotică sau scoliotică, bazinul se
deformează, coxa vara, toracele se deformează în „ carenă” toracele în „clopot”, coastele
prezintă mătănii. După tratament linia de calcificare şi spaţiul clar metafizo- epifizar se
calcifică treptat. Oasele lungi, încurbate se remodelează treptat prin îngroşarea corticalei
diafizare pe partea concavă.

Modificări rahitice la nivelul articulaţiei radio-carpiene

4) Hipervitaminoza D; dă transparenţă osoasă crescută, condensare


metafizară, calcificare ligamentară şi capsulară, nefrocalcinoză.
5) Scorbutul ; avitaminoză C întălnit între 6-12 luni; osteoporoză difuză,
corticala subţiată, epifize transparente înconjurate de o linie densă, densificarea liniei de
osificare subcondrală cu o bandă transparentă metefizară, dezvoltarea de pinteni
metafizari, fracturi metafizare, hematoame subperiostale.
6) Hipervitaminoza A la copii ,hiperostoză corticală prin apoziţie periostală,
defect de modelare a metafizelor, accentuarea maturării scheletului.
II. Osteopatiile endocrine
1) Hipofizare;

16
 Hiperpituitarismul ;- produce gigantismul la subiecţii în creştere şi
acromegalia la adulţi. Şaua turcească sub efectul hipertrofiei glandulare, se măreşte. La
craniu se produce o îngroşare a calotei, hipertrofia protuberanţei occipitale, hipertrofia
sinusurilor frontale şi proieminenţa arcadelor sprâncenoase, prognatism.Osele membrelor
se îngroaşă, vertebrele cresc antero-posterior şi produc osteofite.
 Hipopituitarismul, înaintea vârstei pubertăţii, detemină nanismul
hipofizar ; diafize subţiri cu încetinirea creşterii; persistenţa cartilajelor de creştere până
la vârsta adultă înaintată; întârzierea creşterii bazei craniului, cu şa turcească mică;
platispondilie.
2) Tiroidiene;
 Hipotiroidie ; la copii produce încetinirea creşterii şi maturării
scheletului, întârzierea creşterii şi maturării scheletului, întârzierea osificării nucleilor de
creştere , iar cei prezenţi sunt mici şi fragmentaţi. Craniul neural şi facial este densificat ,
fontanelele întârzie să se închidă, saua este balonizată, dentiţia întârzie. Se păstrează
aspectul ovalar al corpurilor vertebrali şi se produce cifoză. Scheletul suferă o densificare
osoasă.
 Hipertiroidia – determină o accelerare a vârstei osoase şi staturale,
inclusiv închiderea prematură a suturilor craniene – craniostenoză.
3) Suprarenaliene ; hipercorticismul – boala Cushing postterapeutic –
produce o osteoporoză a rahisului, a pelvisului şi a craniului. Se poate complica cu
osteonecroza aseptică a capului femural bilateral sau cu fracturi urmate de calusuri
exuberante.
4) Paratiroidiene :hipertiroidismul produce osteita fibrochistică ( maladia
Recklinghausen) cu un tablou radiologic complex.. pe radiografia scheletului întâlnim
osteomalacie şi osteoporoză generalizată, mai evidentă alveolar. La falange se produc
ancoşe subperiostale şi rezorbţii ale falangelor. Structura osoasă are aspect cu :- lacune
rotunde sau ovalare, unele de dimensiuni foarte mari, suflă osul, uneori cu septuri
interioare, localizate la craniu şi la diafizele oaselor lungi; - fracturi şi deformaţii osoase
centrate pe imaginile lacunare, deformări ale coloanei vertebrale; - manifestaţiile
exraosoase; litiază sau nefrocalcinoză, condrocalcinoză, calcificări musculare.
5) Gonadice ;
 Hipergonadismul determină maturarea prematură a oaselor şi oprirea
creşterii; în hipogonadism, cartilajele de creştere rămân active, oasele se lungesc şi rămân
subţiri.
 Sindromul Albright; se manifestă la fetiţe prin întârzierea maturaţiei
sexuale, pete cutanate şi displazie osoasă fibroasă, cu distribuţie segmentară, sub formă
de pseudotumori şi rezorbţie perifocală.
 Sindromul Turner: apare la fetiţele pubere. La schelet determină o
disarmonie a metacarpienelor IV şi V, care sunt scurte, şi excrescenţe metafizare pe
partea internă a platoului tibial în formă de cârlig.
III. Osteopatia din hemopatii ;
 Anemia Cooley talasemia – rarefacţia osoasă poate fi de tip
granular sau de aspect sticlos. La tăblia externă a calotei craniene îngroşate apar spiculi
perpendiculari, cu aspect de „perie” – apoziţii periostale radiare. Reacţiile periostozante
ale craniului visceral – facies mongoloid produc obstrucţii ale sinusurilor maxilare.

17
Coastele pot fi suflate, cu corticale subţiri, oasele tubulare de la mâini şi picioare sunt
îngroşate, metafizele deformate .
 Drepanocitcza ;- au semne de hiperplazie eritroblastică şi
sechelele infarctelor osoase.
 Anemie hemolitică microsferocitară – Minkowski- Chauffard –
prezintă craniu în „turn” şi îngroşarea bolţii craniene cu imagini de spiculi osoşi – „păr de
perie”.
 La anemiile câştigate de tip Biermer- are osteoporoză difuză a
craniului şi vertebrelor, cu lacune.
IV Osteopatii toxice- se produc prin intoxicaţii cronice cu metale – Pb,Bi etc.
sau fluor, fosfor, de cauză profesională sau medicamentoasă. Toate sunt de tip
condesant , benzi metafizare subcondrale şi inele radioopace în jurul nucleilor epifizari.
Radioiagnosticul displaziilor osoase
I Osteocondrodispaziile- sunt maladii osoase constituţionale de dezvoltare şi
de creştere a osului şi cartilajului.
1) Defect de creştere a oaselor membrelor şi/sau a vertebrelor. Sunt o
serie de osteocondroplazii incompatibile cu viaţa, mai imortante fiind:
• Nanismul tanatofor – prezintă radiografic craniu cu boltă
mărită şi masiv facial mic; oasele lungi sunt scurtate; lăţite şi incurbate; corpii verebrali
aplatizaţi cu spaţii intervertebrale lărgite; aripile iliace mici.

• Acondrogeneza – corpii vertebrali lombari şi sacraţi nu sunt


calcificaţi; absenţa calcificării oaselor pubiene şi ischiatice; torace în „butoi”, oasele lungi
sunt scurtate, încurbate şi prezintă pinteni metafizari; astragalul şi calcaneul nu sunt
calcificate. Alte ostecondrodisplazii sunt incompatibile cu viaţa.

18
• Acondroplazia ; aspectul clinic este de nanism micromielic.
Oasele lungi sunt scurte şi grosolane, metafizele lor sunt evazate, epifizele puţin
dezvoltate, mâna cu aspect de trident, cartilajul distal de creştere al femurului are formă
de accent circumflex. Craniul este voluminos, cu bose frontale şi parietale bombate, nas
în „şa” – prin îngustarea bazei cranului cu gaura occipitală mică. Trunchiul este destul de
lung, rahisul este deformat cu scurtarea pediculilor vertebrali şi are hiperlordoză cu
orizontalizarea sacrului; aripi iliace păstrate. Acondroplazia poate fi descoperită precoce.

• Discondrosteoza – se manifestă mai târziu, în a doua copilărie.


Prezintă gambe şi antebraţe scurte, cu îngroşarea radiusului, lărgirea epifizei radiale în
„tampon de vagon”, luxaţie posterioară a capului radial, înfundarea carpului între
epifizele radiusului şi cubitsului.
• Displazia cleido- craniană – absenţa totală sau parţială a unei
clavicule, cu tulburări de dezvoltare ischio-pubiană şi a coloanei vertebrale, bombarea
foselor frontale şi persistenţa fontanelelor, uneori absenţa dentiţiei definitive sau anomalii
dentare- de erupţie, de număr. Uneori, epifize accesorii la metacarpiene şi falnge.
• Boala lui Morquio este o displazie spondilo- epifizară cu
etiopatogenie cunoscută- mucopolizaharidoză IV care produce nanism disarmonios, cap
diform, gât şi trunchi scurte, stern proieminent.Caracteristă este vertebra tip Morquio care

19
este turtită şi prelungită anterior. Epifizele oaselor lungi sunt hipoplazicedar fără
afectarea cartilajului de creştere, metafize lăţite şi diafizele scurte.

• Boala Hurler ( gargoilismul)- este mucopolizaridoza I, produce


nanism cu fizionomie grotescă mandibulă scurtă, condilii mandibulari concavi –
gargoilism. Se caracterizează radiologic prin şa turcică largă, platispondilie cu vertebră
Hurler ( plată, cu partea anterioară atrofică) şi pumn caracteristic: epifizele radiusului şi
cubitusului în cleşte, oasele carpiene hipotrofice, metacarpienele conice.

2) Dezvoltarea anarhică a ţesutului conjuctiv sau fibros


• Displazia hemimielică – o proliferare a ţesutului condro- osos
la nivelul membrului inferior.
• Maladia exostozelor multiple- apare în a doua copilărie şi se
manifestă prin apariţia exostozelor osteogenice( acoperite de cartilaj ) departe de cot şi
aproape de genunchi, cu aspect sesil sau pediculat, prezente uneori la oasele lungi.

20
• Encondromatoza – dezvoltarea de multiple encondroame sub
formă de imagini lacunare multiple diafizare,bine delimitate . epifizele sunt fragmentate.
Oasele suferă o creştere peste normal.

• Displazia fibroasă – dezvoltare în grosimea osului de mase de


ţesut conjunctiv, în interiorul cărora se dezvoltă ţesut osos la nivelul oricărui tip de os.
Predomină unilateral, acesta suflă osul, produc scleroză perilezională şi trvee osoase în
interior în regiunea metafizo- epifizară. La nivelul craniului pot apare şi aspecte
condensate unilaterale( hemihipertrofe facială) sau bilateral – simetrică. O formă
particulară este displazia izolată la nivelul mandibulei. Evoluţia încetează odată cu
creşterea. Mai rar este descoperit la adult.
3) Anomalii ale densităţii, stucturii corticale sau modelaj.
• Osteogeneza imperfectă congenitală- displazie periostală, cu
fracturi vizibile la naştere, unele deja cu calus. Craniul este voluminos, ochii
proieminenţi, menton proieminent. Aspectul radiologic este caracteristic: oase subţiri,
corticală subţire, spongioasa cu aspect de sticlă mată, oasele lungi cu aspect de
„ bambus” din cauza numeroaselor fracturi şi calusuri, punctele epifizare sunt însă
normale; calota craniană are aspect de „coajă de ou” cu suturi largi, grilajul costal este
plastic şi reduce din capacitatea respiratorie, vertebrele sunt biconcave. Obişnuit , boala
este mortală imediat după naştere, copilul rămâne pitic ce se mobilizează greu, dacă
rămâne culcat calota se turteşte.
• Osteogeneza imperfectă tardivă – boala lui Lobstein, este
familială şi ereditară, prezintă fragilitate osoasă, sclerotice albastre şi surditate tardivă.
Aspectul este caracteristic de „oameni de sticlă”. Copilul este normal la naştere dar odată
cu mersul încep să apară fracturi la cele mai mici traumatisme. Oasele lungi sunt gracile,
corticală subţire nemineralizată, epifizele sunt normale. Se văd striuri orizontale care
reprezintă calusuri şi fracturi recurente. Coastele sunt subţiri, rahisul prezintă
platispondilie, bazinul este „ în cupă” de carte de joc. Odată cu creşterea, leziunile se
stabilizează persistă scerele albastre şi progresează surditatea.

Osteogeneza imperfectă

21
• Osteopetroza - boala „oaselor de sticlă” boală ereditară se
manifestă mai devreme sau mai târziu, cu tulburări de rezorbţie osoasă. Osul este foarte
dens, fără structură, canalele medulare se obstruiază trptat, coastele sunt opace, corpii
vertebrali au aspect de „ sandwich”, baza craniului se îngroaşă se închid orificiile, incusiv
găurile optice, orbitele se îngroaşă, rezistenţa este redusă.

• Osteodisplazia metafizară – cap voluminos, îngroşarea


metafizară , diafize subţiri, corticală îngroşată.
• Displazia diafizară – diafize lărgite „în fus”, baza craniului şi
osul frontal sunt condensate.
• Hiperostoza corticală infantilă – Caffey – la sugarii sub 3-5
luni cu condensări la nivelul diafizelor oaselor lungi cu aspect de dedublare corticală
( mandibulă , claviculă, cubitus) după care dispare şi se remodelează.
II. Alte displazii osoase – sunt displazii osteocondensante cu origine
necunoscută şi nu au caracter familial.
• Boala Paget – se caracterizează prin reconstrucţia completă a ţesutului
osos; apare după 50 ani, afectează numai câteva oase sau chiar unul singur: bazin,
vertebre, tibii, craniu. Modificările de structură constau din remaniere a osului la nivelul
spongioasei şi compactei; îngroşare corticală prin apoziţii periostale şi endostale
neregulate.Trabeculaţia este fibrilară, mai rară şi cu travee mai groase, nerespectând
arhitectura obişnuită a osului. Uneori se observă aspect pseudochistic, dar mai ales aspect
„sămoşat” al osului caracteristică. Craniul are aspect condensat „vătos”. Bazinul mimează
metastazele, dar se însoţeşte cu protuzie acetabulară. Vertebrele au aspect de „cadru”fiind
mai voluminoase. Tibia este încurbată anterior şi cu fisuri pe corticala crestei anterioare.

22
• Hiperostoza frontală internă – apare la femei, după 40 ani, tăblia internă
are aspect boselat şi diploia este îngroşată.
• Osteoartropatia hipertrofică pneumică- la bărbaţi peste 40 ani cu afecţiuni
intratoracice, ca sindrom paraneoplazic. Se manifestă prin degete hipocratice, iar
radiologic prin manşoan osos peridiafizar gros de până la 0,5 cm cu contururi neregulate,
subţiindu-se spre epifize. Localizarea - în jurul falangelor metacarpienelor,
metatarsienelor, oaselor antebraţului şi gambei.
Radiodiagnosticul osteonecrozelor aseptice
Substratul fiziopatologic al necrozelor aseptice îl constituie stopul vascular.
Agenţii etiopatogenici sunt varibili:
- microtraumatisme repetate
- embolii
- depresurizări brutale
- endocrinici – hipercorticism
- iatrogeni – tratament prelungit cu cortizon
Vârsta de apariţie este prima decadă de vârstă la copil, la adult neexistând o
perioadă predilectă. Modificările radiologice elementare sunt:
- spaţiu articular este întotdeauna păstrat, el apărând fals lărgit prin deformarea
nucleului epifizar la copil
- nucleul epifizar suferă fracturi intratraveale şi prăbuşiri ale corticalei epifizare
- colul osului se scurtează şi se lăţeşte, în interiorul lui putând apare geode şi chiar
mici sechestre
- prin vindecare poate apare osteoscleroza şi artroza.
Osteocondritele adultului
• osteocondrita disecantă – la nivelul epifizelor capului femural, condilul
femural, platoul tibial, în condiţii de traumatism urmat de întreruperea irigaţiei osului.
• Osteocondrozele oaselor mici de la mână şi picior sunt rezultatul ischemiei
prin microtraumatism repetat- boala chesonierilor, osul are opacitate crescută, se
deformează, se fragmentează şi se poate rezorbi.
Osteonecrozele copilului
• Necroza aseptică a capului femural – boala Calvé- Leg- Perthes. – la 6-12
ani, afectează băieţii şi se soldează cu deformarea capului femural prin
turtire.

Osteonecroza aseptică a capului femural dreapta

23
• Apofizita tibială anterioară – boala Osgood- Schlatter fragmentarea apofizei
anterioare tibiale.

• Necroza aseptică de corp vertebral - boala Scheuermann-afectarea este în


regiunea toraco- lombară, cu hernii intraspongioase tasare anterioară şi
cifoză consecutivă.

24