Helicobacter Pylori

De la Wikipedia, enciclopedia liberă

Salt la: Navigare, căutare
Helicobacter pylori

Clasificare științifică
Regn: Bacteria
Încrengătură: Proteobacteria
Clasă: Epsilon Proteobacteria
Ordin: Campylobacterales
Familie: Helicobacteraceae
Gen: 'Helicobacter'
Specie: ''H. pylori''
Nume binomial
''Helicobacter pylori''
((Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989)
v • d • m

Helicobacter Pylori este o bacterie care infectează mucoasa stomacului și a duodenului.

Denumirea ei provine de la forma de helix, formă care se pare că este responsabilă de
adaptabilitatea și capacitatea de infectare în mediul puternic acid de la nivelul stomacului.[1].

Cuprins
[ascunde]

 1 Istoric
 2 Patogenia infectiei cu H. Pylori
 3 Raspunsul gazdei la H.Pylori
 4 Concluzii:
  5 Testul pentru Helicobacter pylori

[modificare] Istoric
Deși identificată încă din anul 1875 de savanți germani, care nu o pot crește în condiții de
laborator, primul care o studiază mai în amănunt este doctorul Giulio Bizzozero, pentru ca în
anul 1889 profesorul Walery Jaworski (Universitatea Jagellonă-Cracovia), care studia
sedimentele rezultate în urma spălaturilor gastrice, să identifice aceste bacterii cu formă
caracteristică de helix (pe care le numește Vibrio rugula), ca fiind responsabile de patogenitatea
afecțiunilor gastrice. Observațiile sale rămân în mare parte necunoscute pînă în anii 1980, ani în
care patologul australian Robin Warren (1979) și Barry Marshall (1981), reușesc să izoleze
bacteria de la nivelul stomacului, și mai mult să o cultive în medii de cultură propice. Tot ei sunt
cei care incriminează bacteria ca fiind răspunzătoare de infecțiile gastrice [2].

[modificare] Patogenia infectiei cu H. Pylori

Mucoasa gastrica este bine protejata impotriva infectiilor bacteriene. Helicobacter pylori este
bine adaptat la aceasta nisa ecologica, avand caractere unice, care ii permit intrarea in mucus,
atasarea la celulele epiteliale, evitarea raspunsului imun si in consecinta colonizarea persistenta
si transmiterea.

Dupa ce este ingerata, bacteria trebuie sa eludeze activitatea bactericida a continutului gastric si
sa patrunda in stratul mucos. Productia de ureaza si motilitatea sunt esentiale pentru acest prim
pas al infectiei. Ureaza hidrolizeaza ureea in dioxid de carbon si amoniac, permitand
Helicobacter pylori sa supravietuiasca in mediul acid. Activitatea enzimatica este reglata de un
canal unic pH dependent, care se deschide la pH scazut si blocheaza influxul de uree la pH
neutru. Motilitatea este esentiala pentru colonizare.

Tulpinile de Helicobacter pylori au virulenta variata si o ampla diversitate genomica, dar

majoritatea pot fi subclasificate in raport cu expresia toxinei vacuolizante VacA si citotoxinei
asociate CagA in 2 fenotipuri: I (VacA+, CagA+) si II (VacA-, CagA-). Tulpinile tip I induc un
raspuns inflamator gastric mai intens si se asociaza mai frecvent cu ulcerul, cancerul gastric si
limfomul MALT.

[modificare] Raspunsul gazdei la H.Pylori

Helicobacter pylori determina o inflamatie continua a mucoasei gastrice la toate persoanele
infectate. Acest raspuns inflamator consta initial in recrutarea neutrofilelor, urmate de limfocitele
T si B, plasmocite si macrofage, cu alterarea stratului epitelial. Cum Helicobacter pylori rareori
invadeaza mucoasa gastrica, raspunsul gazdei este initiat de atasarea bacteriei la celulele
epiteliale. Agentul patogen se poate lega la moleculele complexului major de
histocompatibilitate MHC de clasa a II a la suprafata celulelor epiteliale gastrice, inducandu-le
apoptoza. Ureaza produsa de Helicobacter pylori poate contribui la extravazarea si
chemotactismul neutrofilelor.

Infectia cu Helicobacter pylori induce un raspuns imun umoral sistemic si al mucoasei gastrice
destul de sustinut. Aceasta productie de anticorpi nu duce la eradicarea infectiei, dar poate
contribui la alterarea tisulara. Unii pacienti infectati cu Helicobacter pylori au un raspuns
autoimun impotriva ATP-azei H/K din celulele parietale gastrice, care se coreleaza cu atrofia
corpului gastric.

Expunerea persistenta a mucoasei gastrice la H. pylori determina deci aparitia unui raspuns
imunologic specific, mediat printr-o bogata mixtura de citokine. IL-12 este o citokina produsa
indeosebi de fagocite (neutrofile, monocite, macrofage) ca raspuns la bacterii. Ea stimuleaza
producerea de g-interferon, favorizeaza activitatea citotoxica a celulelor NK (natural killer) si
diferentierea limfocitelor T helper din subsetul Thl. Acestea elibereaza IL-2 si g-interferon
determinand un raspuns proinflamator, iar Th2 activeaza raspunsul imun umoral
(imunoglobulina G, imunoglobulina A mucosala) prin IL-4, IL-5 si IL-6. In infectia cronica cu
Helicobacter pylori domina raspunsul imun de tip Thl.

[modificare] Concluzii:
 Descoperirea HP ca agent cauzator de boala ulceroasa a revolutionat puterea de intelegere
a tratamentului medical.
 Terapia anti HP a diminuat foarte mult recidivele.
 Eradicarea acestei bacterii grabeste vindecarea si reduce riscul de recurente sau
hemoragii la pacientii cu ulcer gastric sau duodenal.

[modificare] Testul pentru Helicobacter pylori

Testul anticorpilor serici

Mostra de sange este recoltata de la nivelul unei vene periferice a bratului. O banda elastica este
stransa in jurul bratului. Pacientul poate avea senzatia de presiune la nivelul bratului. In
momentul introducerii acului in vena unii pacienti nu simt nimic, altii simt o piscatura sau o
intepatura usoara.

Testul respirator cu uree

Acest test nu produce disconfort pacientului.

Testul antigenului de la nivelul materiilor fecale

Colectarea mostrei de materii fecale nu produce disconfort. In cazul in care colectarea se face de
catre personal calificat (si nu de pacient), introducerea tamponului la nivelul ampulei rectale,
poate provoca senzatie de presiune sau disconfort local.
Biopsia gastrica

Pacientul poate simti o intepatura scurta, ascutita atunci cand acul este introdus intravenos.
Anestezia locala (la nivelul faringelui) cu spray poate determina aparitia unui gust usor amar, iar
pacientul va simti senzatie de amorteala si tumefiere la nivelul limbii si faringelui. Unii pacienti
relateaza ca au avut senzatia ca nu pot respira atunci cand tubul endoscopului este introdus pe
gura, dar aceasta este o falsa senzatie produsa de anestezia locala. Exista intotdeauna suficient
spatiu pentru respiratie in jurul tubului din regiunea gurii si faringelui. Se recomanda respiratii
rare si profunde. De asemenea mai pot aparea senzatie de greata, balonare sau dureri abdominale
in timpul miscarii endoscopului. Desi pacientul nu poate vorbi in timpul procedurii deoarece are
un tub introdus de-a lungul faringelui, el va putea comunica cu medicul specialist. In cazul in
care disconfortul este sever, se recomanda atentionarea medicului prin semne stabilite de la
inceput sau printr-un semn usor pe mana. Medicamentele care se administreaza intravenos
inainte de inceperea procedurii pot cauza somnolenta. Alte efecte adverse care pot aparea includ
dificultati de vorbire, uscarea gurii, vedere incetosata, caderea pleoapelor, simptome care pot
persista cateva ore dupa efectuarea testului. De asemenea, pacientul nu isi poate aminti despre ce
s-a intamplat in timpul testului.

Testul anticorpilor serici

Nu exista riscuri majore in cazul recoltarii unei probe de sange: - poate aparea o mica vanataie la
locul punctiei; acest lucru poate fi prevenit prin aplicarea unei presiuni pe zona respectiva timp
de cateva minute - in cazuri rare, vena de la nivelul careia a avut loc recoltarea poate deveni
umflata; aceasta afectiune se numeste flebita; in acest caz se recomanda aplicarea de comprese
umede de cateva ori pe zi - sangerare de la nivelul punctiei, poate fi o complicatie in cazul
persoanelor care prezinta tulburari de coagulare; o serie de medicamente ca Aspirina, Warfarina
si altele, pot provoca tulburari de coagulare; de aceea se recomanda informarea medicului
specialist daca pacientul ia medicamente anticoagulante sau prezinta tulburari de coagulare.

Testul respirator cu uree

Nu exista riscuri in cazul practicarii acestui test. In cazul folosirii carbonului radiactiv, gradul
radioactivitatii este comparativ cu cel la care suntem expusi in fiecare zi de catre radiatiile
ultraviolete.

Testul antigenului de la nivelul materiilor fecale

Acest test nu prezinta riscuri sau complicatii. Cu toate acestea, se recomanda spalarea mainilor
dupa recoltarea mostrei, pentru evitarea raspandirii infectiei.

Biopsia gastrica

Exista un risc foarte mic de a gauri peretele esofagului, stomacului sau duodenului in timpul
efectuarii endoscopiei pentru recoltarea mostrei de perete gastric. De asemenea poate aparea
sangerare la nivelul locului punctiei. Cu toate acestea, sangerarea se opreste fara tratament. Dupa
efectuarea endoscopiei poate aparea senzatia de voma sau de balonare. De asemenea mai poate
aparea senzatia de gat iritat, uscat, raguseala usoara sau usoara inflamatie a faringelui; aceste
simptome pot dura cateva zile; pot fi utile pastilele pentru gat sau gargara cu apa calda si usor
sarata; se interzice consumul de alcool dupa efectuarea testului.

Se recomanda contactarea medicului daca: - apare hematemeza (varsatura cu sange) sau melena
(scaun cu sange, lucios, negru ca pacura) - apar probleme la inghitire sau de vorbire - apare
scurtarea respiratiei sau batai cardiace accentuate - apare durere abdominala sau cardica a carei
intensitate creste - apare durere de gat sau de umar - apare febra.

Testul pentru Helicobacter pylori este efectuat pentru: - a determina daca infectia cu H. pylori
este cea care produce ulcer sau inflamatia mucoasei gastrice (gastrita) - a stabili daca tratamentul
pentru H. pylori a fost efectuat cu succes.

Afecteaza aproximativ 50% din populatia lumii, fapt ce o plaseaza pe locul doi in
clasamentul celor mai raspandite infectii bacteriene din lume, dupa caria dentara.

De o rezistenta covarsitoare, Helicobacter Pylori persista toata viata in mediul atat de dur si de
acid al stomacului, fiind responsabila de majoritatea bolilor stomacale. Charles Darwin, Alfred
Nobel, Napoleon Bonaparte, George Bush, Papa Ioan Paul al II-lea au fost si ei atinsi de aceasta
bacterie. Tu esti?

Daca raspunsul este da, atunci trebuie sa stii niste lucruri deosebit de importante. Avand o
asemenea arie de raspandire, multe din tarile europene au inceput deja campanii de informare, iar
cercetatorii se intrec deja sa descopere solutii miraculoase. Merita efortul, pentru ca o asemenea
descoperire ar fi mai mult ca sigur rasplatita cu un Nobel.

Cum se raspandeste ?

Interuman. Prin respiratie, prin sarut, prin folosirea aceleiasi toalete, acelorasi haine, cuverturi,
prin apa contaminata, prin absenta unor masuri de igiena esentiale cum ar fi spalatul pe maini.

O data fixata in stomac, ea continua sa se raspandeasca pe toata durata vietii, uneori fara sa fie
observata si fara sa determine consecinte negative asupra sanatatii persoanei infectate.

De cele mai multe ori insa, H. Pylori provoaca o inflamatie cronica a stomacului numita gastrita
cronica, afectiune ce evolueaza lent si persista toata viata, daca nu este tratata. Aceasta se poate
transforma treptat, de-a lungul a mai mulor ani, in ulcer sau chiar cancer.

Studiile au aratat ca la nivelul stomacului, H. Pylori este responsabila de 7 cazuri de ulcer din 10,
iar la nivelul duodenului, de 9 cazuri din 10. Mai mult, medicamentele care sunt administrate
uneori impotriva infectiei - cum ar fi anti-inflamatoarele nesteroidiene sau aspirina - nu fac
altceva decat sa creasca riscul de ulcer sau de sangerari.
Omoara tot atatia oameni ca si accidentele rutiere

In ceea ce priveste cancerul, cifrele sunt ingrijoratoare. H. Pylori este prima bacterie implicata in
dezvoltarea unei forme de cancer si, incepand cu anul 1994, Agentia Internationala de Cercetarea
Cancerului a clasat-o drept agent cancerigen de gradul I.

In prezent, cercetatorii estimeaza ca este responsabila de cazurile de cancer gastric intr-o

proportie de 60-90%. In Franta, aceasta bacterie omoara anual un numar egal de oameni precum
accidentele rutiere.

Totusi, nu trebuie sa va panicati, pentru ca studiile arata in acelasi timp ca din totalitatea
persoanelor infectate, doar 1-3% vor dezvolta ulterior cancer. E nevoie de multi ani ca afectiunea
sa ajunga la acest ultim stadiu si de influenta a mai multor factori precum: predispozitia genetica,
fumatul, consumul mare de sare, saramurile consumate in cantitati exagerate, carnea rosie,
pestele afumat, expunerea la nitrati si nitriti.

Provoaca si halena

H. Pylori se face vinovata si de respiratia urat mirositoare. Ultimele cercetari au dovedit ca

aceasta bacterie traieste si in gurile persoanelor infectate, unde se asociaza cu alte bacterii,
cauzand halitoza sau mirosul neplacut al gurii.

Tratament

Indicatiile tratamentului de eradicare a infectiei cu H. pylori sunt:

-ulcerul gastric si duodenal, ulcerul peptic hemoragic
-gastrita cronica, tratament cu AINS, limfomul MALT
-dupa rezectie gastrica pentru cancer gastric, dispepsia functionala
-istoric familial de cancer gastric, tratament de lunga durata pentru esofagita de
reflux
-dupa interventii chirurgicala pentru ulcer, la cererea bolnavului.

Dubla terapie, putin utilizata astazi, foloseste un antibiotic si un inhibitor al

pompei de protoni. Rata de eradicare prin acesta metoda este de 75%, avantajele
fiind simplitatea pentru pacient.

Tripla terapie este bazata pe un antiacid si doua antibiotice in variate combinatii:

-amoxicilina-antibiotic bine tolerat fara dezvoltare de rezistenta
-metronidazol-antibiotic eficient dar in asociere cu alte antibiotice, actioneaza la
pH acid
-claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat cel
mai bun antibiotic posibil, cost ridicat si dezvolta rezistenta.
Durata optima a triplei terapii este 7-10 zile.

In prezent in tratamentul de prima linie a eradicarii H. pylori sunt recomandate

urmatoarele scheme de tratament care au la baza un antisecretor si doua
antibiotice:
-inhibitor de pompa de protoni 20mg sau ranitidina bismutcitrat-antihistaminic
400mg +claritromicina 500mg+ amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7
zile
-inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismutcitrat 400 mg+
claritromicina 500mg +metronidazol 400mg, fiecare de doua ori pe zi timp de 7
zile
-inhibitor de pompa de protoni 20mg +amoxicilina 1g+ metronidazol 400mg,
fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile
-subcitrat coloidal de bismut 120mg x4ori pe zi +metronidazol 400mgx2 ori pe zi
+tetraciclina 500 mgx4 ori pe zi, timp de 14 zile.

Inhibitorii de pompa de protoni sunt: omeprazole, lansoprazole, esomeprazole,

pantoprazole.

In cazurile cu rezistenta la prima linie de tratament se trece la linia a doua care

asociaza:
-omeprazol (20mgx2/zi) + amoxicilina (1000mgx2/zi) + claritromicina
(500mgx2/zi), 7 zile
-omeprazole (20mgx2/zi) +subcitrat coloidal de bismut (120x4/zi) + metronidazol
(400mgx2/zi) +tetraciclina (500mgx4/zi), timp de 7 zile.
Cvadrupla asociere are dezavantajul compliantei scazute a pacientului si efecte
adverse frecvente datorate preparatelor cu bismut: neurotoxicitate, diaree, greturi,
inegrirea dintilor, limbii, scaunului.

Daca schemele de prima si a doua linie nu sunt eficiente se propune schema de

linia a treia dupa o antibiograma. Alte antibiotice care pot fi folosite sunt:
furalozidonul, rifanbutina.
Alte terapii utilizate includ somatostatina, vacinurile si ingineria genetica.

Bolnavii cu ulcer duodenal complicat, ulcer gastric, tratament continuu cu AINS

beneficiaza dupa terminarea tratamentului de eradicare H. pylori de tratament
antisecretor inca 21 de zile.
Infectia se considera eradicata atunci cind la o luna dupa oprirea tratamentului H.
pylori nu este detectat prin metodele cele mai sensibile de depistare.
Esecul terapiei apare in 20% din cazuri prin necomplianta, rezistenta bacteriana
sau reinfectie. Reinfectia apare in 1-4% din cazuri.

Helicobacter pylori (HP) este o bacterie fiziologica sau un intrus?

Este un intrus,dar extrem de frecvent intalnit,mai ales in tarile in curs de dezvoltare,dar si la

adultii si varstnicii din tarile occidentale.Helicobacter Pylori este un fel de chirias nedorit,care
traieste pe seama proprietarului.In prezent,50% din populatia globului este infectata cu HP.
Practic,descoperirea acestei bacterii a revolutionat puterea de intelegere a mecanismelor de
aparitie a ulcerului gastroduodenal si a modernizat tratamentul acestei afectiuni.Sursa de
contaminare este omul infectat,care poate fi bolnav sau doar purtator fara simptome al
microbului.Transmiterea se face majoritar pe cale fecal-orala,iar bacteria poate sa
supravietuiasca in apa timp de mai multe zile.

Aceasta este una din explicatiile frecventei mari a infectiei in tarile in care sursele de apa
potabila nu sunt corect controlate din punct de vedere al igenei.O alta cale de transmitere este cea
oral-orala (sarut,folosirea in comun a paharelor,tacamurilor,etc.), ceea ce explica frecventa mare
a infectiei in cadrul unor familii.O alta cale de infectie este cea gastro-orala, in special prin
instrumentele medicale incorect sterilizate.

Cum ne afecteaza sanatatea prezenta bacteriei?

Helicobacter pylori este o bacterie cu o viata interesanta.Are caracterul unic de a putea

supravietui mediului acid al stomacului, care in mod normal “ucide” majoritatea
bacteriilor.Adaptabilitatea ei consta in forma spiralata si prezenta flagelilor (un fel de aripioare
situate la unul din capete care in confera mobilitate).Bacteria patrunde in stomac pe cale
bucala.Odata ajunsa in stomac, cu ajutorul mobilitatii sale, “scapa” de activitatea ucigatoare a
acidului clorhidric, patrunzand in profunzimea stratului mucos care tapeteaza uniform peretii
stomacului.Bacteria produce o enzima – ureaza – care desface ureea in dioxid de carbon si
amoniac, ceea ce determina alcalinizarea mediului care o inconjoara, permitandu-i sa
supravietuiasca si sa se multiplice in mediul acid.Helicobacter Pylori determina o inflamatie
cronica,continua,a mucoasei gastrice,la persoanele infectate.

Degradarea mucoasei gastrice poate duce la aparitia dispepsiei,a ulcerului gastric sau
duodenal si este implicata in aparitiei cancerului gastric, a unui tip special de limfom (cancer
limfatic) gastric – MALT (mucosal associated lymphoid tissue), a unor afectiuni sanguine
(trombocitopenia idiopatica,care consta in scaderea inexplicabila a trombocitelor – celulele
sanguine un rol esential in coagularea sangelui), ori a anemiilor feriprive,in absenta bolii
ulceroase.Degradarea mucoasei este una din cauzele aparitiei halitozei (halena
neplacuta),bacteria traind si in cavitatea bucala.De asemenea,este un factor favorizant al acneei
rozacee (in care acneea apare pe fondul dilatatiei capilarelor sanguine,pe care o
agraveaza,determinand o roseata neuniforma a fetei).

Ce simptome au pacientii cu Helicobacter Pylori?

Majoritatea bolnavilor infectati cu Helicobacter nu au niciun fel de simptom,dar nu trebuie sa

uitam cat de frecventa este infectia.In cazul sindroamelor dispeptice,definite ca o stare de
disconfort la nivelul etajului superior abdominal,bolnavii acuza dureri,arsuri,crampe in aceasta
zona,balonari,ceea ce le poate diminua apetitul sau,dimpotriva,simptomele pot fi calmate de
alimentatie.

Bolnavii de ulcer gastroduodenal acuza dureri epigastrice,pirozis (senzatie de arsura in spatele

sternului),uneori greturi si varsaturi.Aceste simptome pot fi calmate de ingerarea anumitor
alimente (se cunoaste faptul ca alimentele alcaline calmeaza durerea,in special in ulcerul
duodenal).Nu este o regula insa,alimentele pot si declansa durerea,mai ales in ulcerul gastric,prin
distensia peretelui stomacului.Uneori durerea se accentueaza nocturn,cand exista un maximum al
secretiei gastrice.

In cancerul gastric,clasic,se descrie lipsa apetitului,chiar o repulsie fata de anumite alimente (in
special carne si paine),scadere in greutate,dureri epigastrice (in general,fara legatura cu
alimentatia),anemie,fatigabilitate.

Ce factori favorizeaza aparitia acestei bacterii?

Lipsa unor masuri elementare de igiena este esentiala in transmiterea infectiei.Tarile

dezvoltate,in care oamenii au fost mult mai bine instruiti in aceasta privinta,au diminuat mult
procentul persoanelor infectate (pana la 10-20% din populatie).De asemenea,aparitia testelor
usor de utilizat si relativ ieftine pentru Helicobacter Pylori si folosirea lor curenta in aceste tari,in
cazurile in care testarea se impune,urmata de tratamente corecte,a scazut mult frecventa
infectiei.Controlul apei potabile,este un factor extrem de important in aceasta privinta.

Bacteria poate fi depistata cu usurinta,prin analize uzuale?

Da,este usor de depistat,atat in cabinetul de medicina de familie,in policlinici,cat si in centrele

specializate.Cel mai accesibil test,care este unanim acceptat pentru instituirea tratamentului
impotriva Helicobacter Pylori,este depistarea antigenului HP in materiile fecale.Pacientul
recolteaza o proba de materii fecale intr-un recipient special;aceasta este pusa in contact cu
anticorpi antiHP.

Durata testului este de 90 de minute.Exista si teste al caror rezultat se poate da in 5 minute.Testul

anticorpului serici este,si el,foarte simplu de efectuat,dar are dezavantajul inexactitatii,existand o
rata mare de rezultate fals pozitive.

Un alt test fiabil,dar care se efectueaza numai in centre specializate (foarte putine la noi),este
testul respirator la uree.Acest test se bazeaza pe capacitatea bacteriei de a secreta
ureaza.Pacientul ingera o solutie de uree si se masoara in aerul pe care il expira cantitatea de
bioxid de carbon,care creste in cazul in care bolnavul este infectat,pentru ca ureaza bacteriana
creste productia de bioxid de carbon.Testul este util in verificarea disparitiei bacteriei dupa
tratament.Toate aceste teste sunt numite “neinvaziva”.Cel mai valoros test este,insa,invaziv,si
consta in endoscopia digestiva superioara,cu biopsia mucoasei gastrice.Are avantajul vizualizarii
leziunilor tractului digestiv superior,dar se efectueaza numai in anumite situatii.Totodata,are o
rata ridicata de exactitate si ofera posibilitatea de a cultiva bacteria din fragmentul de mucoasa
recoltat prin biopsie.Testul endoscopic este indicat si in cazurile de esec al tratamentului
medicamentos,datorita posibilitatii de cultivare a fragmentului bioptic cu efectuarea
antibiogramei (testarea sensibilitatii bacteriei la antibiotice).

Totusi: singura solutie – antibioticele

Care este cel mai eficient tratament impotriva acestei bacterii?

Tratamentul consta in asocierea antibioticelor cu anumite medicamente antisecretorii
gastrice.Mediul acid gastric scade foarte mult eficienta antibioticelor,de aceea este obligatorie
asocierea lor cu medicamente care scad secretia acida gastrica.

Tratamentul antibiotic are anumite indicatii: ulcerul gastric si duodenal,dupa rezectii gastrice
pentru cancer gastric,limfomul MALT,bolnavii in tratament cronic cu aspirina si antiinflamatorii
nesteroidiene,rudele bolnavilor cu cancer gastric,bolnavii cu rezectii gastrice pentru
ulcer,dispepsia functionala la care se depisteaza infectia cu Helicobacter Pylori.

Antibioticele cel mai frecvent folosite sunt amoxacilina (care are avantajul de a nu determina
rezistenta bacteriana),claritromicina (extrem de eficienta,dar care genereaza frecvent rezistena),si
metronidazolul (la care exista o rata destul de mare de rezistenta bacteriana).De asemenea,si
subcitratul de bismut coloidal are proprietati antibacteriene,putand combate cu succes
HP.Recidiva dupa un tratament eficient este destul de rara,de numai 1-4%.

Helicobacter Pylori poate genera si complicatii?

HP este incriminat in recidiva hemoragiilor ulceroase,in aparitia cancerului gastric (in 60-90%
din cazurile de cancere gastrice se depisteaza prezenta HP),a leziunilor premergatoare acestuia si
in gastrita atrofica (care determina hipoclorhidrie,cu scaderea capacitatii de aparare
antibacteriana si a digestiei gastrice).Tratamentul este foarte important pentru preventia
recidivelor hemoragiilor digestive aparute pe fondul ulcerului gastroduodenal.

Rata mare de asociere a HP cu cancerul gastric face prezenta infectiei redutabila.Insa numai la un
procent mic din numarul urias al populatiei infectate cu HP apare cancerul gastric.In declansarea
acestuia sunt implicati si alti factori: ereditatea,consumul exagerat de sare,nitratii si nitritii din
apa de consum,conservanti alimentari,afumaturile,hipoaciditatea gastrica.Statusul socio-
economic scazut este si el un factor de risc,din cauza alimentatiei deficitare.

Ce recomandari aveti pentru pacientii cu Helicobacter Pylori?

Tratamentul corect aplicat,odata depistata infectia,este esential,dar nu este usor de urmat.Cel mai
frecvent este vorba de o asociere de trei medicamente (un antisecretor gastric si doua
antibiotice),care se administreaza de doua ori pe zi,timp de 7-14 zile.Respectarea ritmului de
administrare este extrem de importanta.Medicamentele pot genera reactii neplacute –
diaree,greturi,gut amarui,lipsa apetitului,balonari,disconfort abdominal.Cu toate aceste
neajunsuri,tratamentul trebuie continuat conform recomandarii medicului curant!De
asemenea,este necesara verificarea eradicarii bacteriei la o luna de la terminarea
tratamentului.Astfel,este posibil ca aceasta sa fi fost inutil.

In cazul esecului terapeutic,se alege un tratament de a doua linie,fie prin adoptarea unei alte
scheme anitbiotice de tripla terapie,fie se trece la o cvadrupla terapie,ceea ce inseamna patru
medicamente,dintre care minimum doua sunt administrate de patru ori pe zi.Este
greu,neplacut,presupune determinare,atentie si ambitie din partea pacientului,dar merita,in
balanta cu riscurile la care este expus in absenta tratamentului.Oricat de blamate (obiectiv sau
nu) sunt tratamentele cu antibiotice,acestea sunt singurele care pot duce la distrugerea HP.
Interviu cu d-na dr.Andreea Hortopan,medic primar boli interne,specialist in gastroenterologie.

Când şi cum se face tratamentul anti-

Helicobacter pylori în gastrita cronică
Cuprins
1. Introducere
2. Gastrita cronică autoimună (tip A)
3. Gastrita cronică bacteriană (tip B)
4. Gastrita cronică chimică (tip C)
5. Concluzii
6. Câteva scheme terapeutice indicate în eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori

Introducere

                De la (re)descoperirea sa în 1983 de către Warren şi Marshall, rolul Helicobacter pylori în

gastroenterologia umană a fost tot mai mult luat în consideraţie, astfel încât în momentul de faţă există
suficiente date statistic-epidemiologice şi experimentale care dovedesc implicarea acestui germene în
diverse afecţiuni digestive: gastrita cronică, ulcerul peptic, dispepsia non-ulceroasă, carcinomul gastric,
limfomul gastric, chiar cancerul colonic.

                Referitor la gastrita cronică, rolul Helicobacter pylori este incontestabil atât în gastrita cronică
tip A-autoimună (mai ales în stadiile iniţiale), cât şi în cea tip B-bacteriană (mai ales în această formă în
care Helicobacter pylori este considerat factorul etiologic major, fiind izolat, după diverşi autori, în 70-
100% din cazuri) şi în gastrita tip C-chimică în care infecţia cu Helicobacter pylori potenţează acţiunea
nocivă a refluatului duodeno-biliar, medicamentelor  (în special antiinflamatoarele steroidiene şi
nesteroidiene) ori alcoolului.  Având în vedere că incidenţa gastritei cronice este foarte mare în cadrul
populaţiei generale, problema  eradicării infecţiei cu Helicobacter pylori este un aspect de sănătate
publică atât din punctul de vedere al numărului de cazuri cât şi din punct de vedere economic ţinând
seama că tratamentul este eficace doar dacă se aplică scheme terapeutice care includ două, trei sau
patru medicamente cu preţ de cost relativ ridicat, element foarte important având in vedere că 
frecvenţa infecţiei  cu Helicobacter pylori se corelează cu  un status socio-economic mai redus.

                Necesitatea eradicării infecţiei cu Helicobacter pylori rezultă din urmărirea evoluţiei diverselor
tipuri de gastrită cronică.

Înapoi la cuprins

Gastrita cronică autoimună (tip A)

                Foarte posibil că momentul iniţial al procesului autoimun este reprezentat de  infecţia cu
Helicobacter pylori care determină leziuni superficiale de gastrită la nivelul fornixului/corpului gastric
care sunt deseori asociate cu leziuni de gastrită antrală. Persistenţa infecţiei şi a elementelor de
activitate inflamatorie (infiltrat cu polimorfonucleare) la nivelul mucoasei gastrice duce la atrofia
acesteia. Evoluţia spre atrofie este amplificată de iniţierea, la un moment dat, datorită unor cauze încă
insuficient  precizate, a unor mecanisme imune şi ulterior autoimune care duc la apariţia anticorpilor
anti-celulă parietală şi anti-factor intrinsec care în cele din urmă  autoîntreţin  procesul inflamator şi
evoluţia spre atrofie gastrică, independent de infecţia cu Helicobacter pylori, germene care dispare
ulterior de la nivelul corpului gastric datorită mediului devenit inospitalier (aclorhidrie, metaplazie
intestinală). Probabil că persistenţa Helicobacter pylori în antrul piloric în caz de gastrită antrală asociată
celei corporeale, joacă un rol în amplificarea mecanismelor imune şi autoimune, motiv pentru care
eradicarea infecţiei se impune. Acest gest terapeutic ar putea să întârzie evoluţia gastritei autoimune
(datorită atrofiei celulelor principale şi parietale) spre aclorhidrie, anemie feriprivă (prin malabsorbţia
fierului), anemie megaloblastică (prin deficit de absorbţie a vitaminei B 12) şi cancer gastric (Fig. 1).

Înapoi la cuprins

 Gastrita cronică bacteriană (tip B)

                Rolul Helicobacter pylori în etiologia gastritei cronice tip B este incontestabil. Primoinfecţia cu
Helicobacter pylori poate să evolueze în următoarele moduri:

dezvoltarea gastritei acute care se poate vindeca (cu sau fără eradicarea infecţiei bacteriene) sau
poate evolua spre o gastrită cronică;
 persistenţa infecţiei cu apariţia gastritei cronice;

persistenţa infecţiei fără consecinţe histopatologice (purtători sănătoşi de Helicobacter pylori).

                Iniţial gastrita cronică este superficială şi limitată la antru. Gradul de activitate al gastritei se
corelează foarte bine cu infecţia cu Helicobacter pylori. Severitatea leziunilor este influenţată de gradul
poluării bacteriene. Prin persistenţa infecţiei, leziunile se extind atât în profunzime (gastrită atrofică),
dar şi în suprafaţă, spre corpul gastric. Afectarea mucoasei gastrice oxintice duce în timp la instalarea
hipo/aclorhidriei, maldigestiei, malabsorbţiei, anemiei pernicioase etc. Menţinerea procesului
inflamator determină progresiunea atrofiei mucoase şi apariţia metaplaziei intestinale care se extinde
treptat, în paralel cu remisiunea colonizării bacteriene a antrului. Pe măsura înlocuirii epiteliului gastric
cu epiteliu intestinal sporeşte riscul oncogen care este proporţional cu mărimea ariilor de metaplazie
intestinală. Dacă infecţia se perpetuează în timp, pe lângă infiltratul granulocitar, apar agregate limfoide
în lamina proprie a mucoasei  asemănătoare foliculilor limfoizi (plăcilor Peyer) de la nivelul intestinului
subţire. Foliculii gastrici se hiperplaziază dependent  de gradul şi durata colonizării stomacului cu
Helicobacter pylori şi pot sta la originea dezvoltării unui limfom gastric non-hodgkinian primar, derivat
din ţesutul limfoid al mucoasei gastrice (Mucosa Associated Lymphoid Tissue-lymphoma).

                Eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori, deşi nu influenţează prin ea însăşi remisiunea
leziunilor ireversibile (atrofia mucoasei oxintice şi neoxintice, metaplazia intestinală, constituirea
leziunilor neoplazice), duce la dispariţia simptomelor la majoritatea pacienţilor (există însă şi autori care
susţin că simptomele nu sunt corelate cu prezenţa şi gradul infectării cu Helicobacter pylori), la
ameliorarea secreţiei acide şi de gastrină, la modificarea grosimii pliurilor precum şi la dispariţia
infiltratului cu polimorfonucleare (relativ rapid după eradicare) şi limfocite (mai lent). De asemenea se
produce o scădere treptată a titrului de imunoglobuline IgG anti-Helicobacter pylori.

                Rezultă din cele prezentate că tratamentul antiinfecţios este indicat în orice etapă evolutivă a
gastritei cronice deoarece împiedică extinderea leziunilor inflamatorii sau apariţia altor afecţiuni
digestive favorizate de gastrita cronică cum sunt:

ulcerul duodenal care se asociază cu  gastrita cronică în >90% din cazuri. Gastrita cronică antrală
reprezintă sursa de poluare bacteriană a bulbului şi duodenului postbulbar unde Helicobacter pylori
se grefează în ariile de metaplazie gastrică fiind implicat în ulcerogeneză (tulpinile cu genă cag A).
Ulceroşii cu gastrită antrală Helicobacter pylori-pozitivă au evoluţie prelungită (simptomele persistă
mult timp, cicatrizarea leziunii este întârziată), răspund deseori nesatisfăcător la tratament şi dezvoltă
mai frecvent complicaţii. Pacienţii la care infecţia cu Helicobacter pylori persistă după cicatrizarea
craterului au de asemenea o rată mare de recurenţă a ulcerului.
 bulbita şi duodenita nespecifică pot fi produse de infectarea ariilor de metaplazie gastrică cu
Helicobacter pylori provenit din rezervorul antral. Aceaste entităţi constituie leziuni premergătoare
ulcerului duodenal.
ulcerul gastric este asociat cu gastrită antrală sau/şi corporeală în >70% din cazuri. Ulcerul gastric
Helicobacter pylori-pozitiv poate fi gigant (caracteristic) şi are aceleaşi trăsături clinico-evolutive ca şi
ulcerul duodenal Helicobacter pylori-pozitiv.
adenocarcinomul gastric pare a fi etapa finală a infectării stomacului cu Helicobacter pylori (Fig. 2). Pe
de altă parte, inflamaţia cronică întreţinută de Helicobacter pylori favorizează, consecutiv leziunilor
epiteliale, proliferarea celulelor stem la nivelul cărora apar mutaţii induse de radicalii liberi (apăruţi în
cursul reacţiilor inflamatorii) sau/şi de nitrozamine, a căror concentraţie este crescută în sucul gastric
fie datorită scăderii nivelului vitaminei C (factor antioncogen local şi general), fie datorită
hipoclorhidriei induse, de asemenea, de Helicobacter pylori.
MALT-limfomul gastric apare în zonele mucoasei gastrice unde se constituie infiltrat inflamator
limfocitar, leziune favorizată de persistenţa gastritei şi stimulării antigenice survenite în urma
populării stomacului cu Helicobacter pylori. Există autori care susţin că eradicarea infecţiei are efect
favorabil atât asupra gastritei cât şi în cazul acestei forme histologice de limfom gastric.
carcinoidul gastric poate fi consecinţa aclorhidriei persistente care se înregistrează în atrofia corpului
gastric (zonele acido-secretorii) ceea ce determină hipersecreţia gastrinică şi hiperplazia celulelor
enterocromafine cu dezvoltarea carcinoidului. Foarte probabil că Helicobacter pylori influenţează în
afara secreţiei de gastrină şi sinteza, respectiv eliberarea locală a altor hormoni digestivi (de exemplu
somatostatina la nivelul celulelor D antrale).
adenocarcinomul colonic. Mai multe studii iau în ultimii ani în consideraţie rolul Helicobacter pylori în
procesul de oncogeneză colo-rectală (Fig. 3).

                 Evoluţia gastritei Helicobacter pylori-pozitivă depinde de vârsta la care se produce

contaminarea stomacului:

la copii  (în jurul vârstei de 5 ani) infecţia persistentă cu Helicobacter pylori afectează fie antrul fie tot
stomacul (de cele mai multe ori), evoluând spre gastrită atrofică asociată sau nu cu scăderea secreţiei
gastrice şi tulburări nutriţionale. În final aceşti pacienţi evoluează spre ulcer duodenal sau gastric şi
relativ frecvent spre cancer gastric de tip intestinal (cei cu pangastrită atrofică severă şi reducerea
secreţiei acide).
la tineri (în jurul vârstei de 20 ani) infecţia evoluează de regulă spre gastrită antrală atrofică şi apoi
spre ulcer peptic (secreţie acidă variabilă) şi mai rar spre pangastrită severă (asociată cu anaciditate)
şi ulterior spre cancer gastric de tip intestinal.
la vârstnici (în jurul vârstei de 50 ani) contaminarea stomacului afectează mai ales antrul gastric
 (posibil, dar nu obligatoriu, până la atrofie), este însoţită de secreţie acidă normală ori crescută şi
evoluează în final spre ulcer gastric şi duodenal.

                În afară de vârsta şi durata colonizării stomacului, evoluţia gastritei de tip B este influenţată şi
de acţiunea conjugată a unor factori de mediu (specifici fiecărei afecţiuni în parte) al căror rol este doar
parţial precizat în prezent.

Înapoi la cuprins

 Gastrita cronică chimică (tip C)

                În cazul acestei forme etiologice, apariţia leziunilor mucoase este consecinţa acţiunii unor
agenţi nocivi (constituenţi duodeno-biliari, medicamente, alcool), dar efectul acestora este potenţat de
orice factor care diminuă rezistenţa mucoasei gastrice, deci acţiunea acestor substanţe chimice este
favorizată şi de infecţia cu Helicobacter pylori.

                Sinergismul dintre Helicobacter pylori şi agenţii chimici se observă mai ales în stadiile iniţiale,
deoarece factorii de agresiune chimică într-o anumită concentraţie şi după o anumită perioadă de timp
necesară constituirii leziunilor de atrofie gastrică şi/sau metaplazie intestinală, au efect limitant asupra
infecţiei cu Helicobacter pylori. Deşi zonele atrofice sau cu metaplazie intestinală nu constituie un mediu
favorabil pentru Helicobacter pylori ceea ce ar putea duce la remisiunea colonizării bacteriene a
stomacului, în serul pacienţilor persistă anticorpi anti-Helicobacter pylori aspect ce sugerează
persistenţa infecţiei în zonele neatrofice.

                Tratarea infecţiei cu Helicobacter pylori ameliorează deci citoprotecţia gastrică şi sporeşte prin
aceasta rezistenţa stomacului la agresiuni chimice.

Înapoi la cuprins

Concluzii

                Din cele prezentate se observă implicaţiile infecţiei şi gastritei cu Helicobacter pylori asupra
calităţii vieţii pacienţilor precum şi asupra stării de sănătate a acestora. Datorită incidenţei mari precum
şi a variatelor posibilităţi evolutive (unele chiar cu risc vital), infecţia cu Helicobacter pylori reprezintă o
problemă de sănătate publică a cărei rezolvare presupune în primul rând măsuri profilactice susţinute.
În aşteptarea unui vaccin anti-Helicobacter pylori eficace, singurele măsuri aplicabile în momentul de
faţă sunt cele care se adresează îmbunătăţirii standardului socio-economic şi nivelului sanitar-igienic al
populaţiei.

                Odată depistată gastrita Helicobacter pylori-pozitivă, având în vedere toate consecinţele mai
sus prezentate, este necesar un tratament anti-infecţios corect al tuturor cazurilor (Tabelul I).

                Din păcate însă, tratamentul corect al bolii are un cost imediat relativ mare (cu toate că este
perfect justificat pe termen lung), având în vedere cheltuielile necesare pentru depistarea infecţiei sau
pentru controlul eficacităţii terapeutice. precum şi faptul că schemele terapeutice actuale includ mai
multe medicamente. În condiţiile ţării noastre, aceste cheltuieli care pot atinge 2.500-25.000 $/an de
viaţă salvată, sunt imposibil de suportat atât de sistemul instituţional cât şi de majoritatea indivizilor
ţinând seama că, datorită particularităţilor de transmitere, boala afectează grupele cu un nivel igienic şi
socio-economic mai redus. Chiar şi în aceste condiţii, tratamentul specific este obligatoriu dacă infecţia 
cu Helicobacter pylori este depistată în prima parte a vieţii, mai ales la copii şi tineri, precum şi la
simptomatici sau atunci când atrofia mucoasei este extinsă ori se depistează arii de metaplazie şi/sau
displazie epitelială. De asemenea, se va indica tratament antibiotic şi la cei care cumulează mai mulţi
factori de risc oncogen: stomac operat, polipi adenomatoşi, ereditate, etc.

Înapoi la cuprins

 
 

Tabelul I: Câteva scheme terapeutice indicate în

eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori 
1 Omeprazol       Eradicare

1 x 40 mg/zi 14%

7 zile
2       SBC1   8%

4 x 120 mg/zi

28 zile
3   Amoxicilină     24%

3 x 375 mg/zi

28 zile
4   Claritromicină     11%

2 x 500 mg/zi

14 zile
5 Omeprazol Amoxicilină     82%

2 x 20 mg/zi 4 x 500 mg/zi

14 zile 14 zile
6 Omeprazol Claritromicină     80%

1 x 40 mg/zi 3 x 500 mg/zi

14 zile 14 zile
7   Amoxicilină   SBC 63%

3 x 500 mg/zi 4 x 120 mg/zi

14 zile 28 zile
8     Metronidazol SBC 86%

3 x 400 mg/zi 2 x 240 mg/zi

14 zile 28 zile
9     Metronidazol SBC 80%

3 x 400 mg/zi 2 x 240 mg/zi

14 zile 14 zile
10     Tinidazol SBC 78%

2 x 500 mg/zi 4 x 120 mg/zi

10 zile 56 zile
11   Claritromicină   SBC 69%

4 x 250 mg/zi 4 x 120 mg/zi

14 zile 14 zile
12 Famotidină Amoxicilină Metronidazol   92%

2 x 20 mg/zi 4 x 500 mg/zi 4 x 250 mg/zi

7-14 zile 7-14 zile 7-14 zile

13 Ranitidină Amoxicilină Metronidazol   90%

2 x 150 mg/zi 4 x 500 mg/zi 4 x 250 mg/zi

7-14 zile 7-14 zile 7-14 zile

14 Ranitidină Tetraciclină Metronidazol   85%

2 x 150 mg/zi 4 x 500 mg/zi 4 x 250 mg/zi

15 Omeprazol Amoxicilină Metronidazol   94%

1 x 20 mg/zi 3 x 1000 mg/zi 3 x 500 mg/zi

28 zile 14 zile 14 zile

16 Omeprazol Claritromicină   SBC 66%

2 x 20 mg/zi 4 x 250 mg/zi 4 x 120 mg/zi

7 zile 7 zile 7 zile

17   Amoxicilină Metronidazol SBC 85%

3 x 375 mg/zi 3 x 500 mg/zi 4 x 120 mg/zi

28 zile ultimele 14 zile 28 zile

18   Amoxicilină Metronidazol SBC 90%

3 x 250 mg/zi 3 x 400 mg/zi 4 x 120 mg/zi

28 zile 28 zile 28 zile

19   Amoxicilină Metronidazol SBC 91%

3 x 1000 mg/zi 3 x 250 mg/zi 2 x 240 mg/zi

4 zile 4 zile 4 zile

 20   Tetraciclină Metronidazol SBC 94%

4 x 500 mg/zi 2 x 400 mg/zi 4 x 120 mg/zi

14 zile 14 zile 14 zile

21 Famotidină Tetraciclină Metronidazol SBC 93%

2 x 20 mg/zi 4 x 500 mg/zi 4 x 250 mg/zi 4 x 120 mg/zi

14 zile 14 zile 14 zile 14 zile

22 Omeprazol Amoxicilină Metronidazol SBC 84%

2 x 20 mg/zi 4 x 500 mg/zi 4 x 250 mg/zi 4 x 120 mg/zi

28 zile 7 zile 5-7 zile 7 zile

1
-SBC = subcitrat de bismut coloidal