UIVERSITATEA DE MEDICIĂ ŞI FARMACIE

CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICIĂ

DOCTORAD
GHEORGHE NEAŢĂ

STRATEGII DIAGOSTICE ŞI TERAPEUTICE

ACTUALE Î HEMORAGIILE DIGESTIVE
SUPERIOARE O-VARICEALE

REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT

Conducător ştiinţific
Prof. univ. dr. FANE GHELASE

Craiova
2010
CUPRINS

PARTEA I-A
STADIUL ACTUAL AL PROBLEMEI
ITRODUCERE
CAPITOLUL 1. HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE
O-VARICEALE
1.1. Generalităţi, definiţie – clasificare
1.2. Hemoragiile digestive superioare non-variceale
1.2.1. Definiţie şi incidenţă

1.2.2. Etiologie

1.2.3. Factori de risc

CAPITOLUL 2. FIZIOPATOLOGI H.D.S. O-VARICEALE

CAPITOLUL 3. DIAGOSTICUL H.D.S.
3.1. Evaluarea iniţială
3.2. Evaluarea severităţii hemoragiei
3.3. Evaluarea ne-endoscopică a sursei de sângerare
3.4. Evaluarea endoscopică
3.5. Alte explorări imagistice
3.6. Evoluţia şi prognosticul H.D.S. non-variceale
CAPITOLUL 4. TRATAMETUL H.D.S. O-VARICEALE
4.1. Tratamentul endoscopic
4.2. Resângerările şi endoscopia „second look”
4.3. Tratamentul farmacologic
4.4. Tratamentul chirurgical
4.5. Tratamentul etiologic
4.6. Forme clinice particulare

2
 PARTEA A II-A
STUDIU PERSOAL

CAPITOLUL 5.
5.1. Motivaţie şi obiective
5.2. Material şi metodă
5.3. Materialul clinic
5.4. Comentarii
CAPITOLUL 6. REZULTATE
6.1. Strategii diagnostice
6.1.1. Conduita în H.D.S. nonvariceale în Departamentul de
urgenţă, Unitatea de primiri urgenţe
6.1.2. Conduita la nivelul spitalului
6.2. Strategii terapeutice
6.2.1. Tratamentul medical
6.2.2. Tratamentul chirurgical
CAPITOLUL 7. DISCUŢII
CAPITOLUL 8. COCLUZII
BIBLIOGRAFIE

3
 PARTEA A II-A - STUDIU PERSONAL
Capitolul 5

5.1. MOTIVAŢIE ŞI OBIECTIVE

Hemoragiile digestive superioare (H.D.S.) reprezintă încă
o temă importantă de cercetare şi discuţii atât în ceea ce
priveşte diagnosticul cât şi mai ales tratamentul.
Rămâne deci ca, reducerea mortalităţii să se realizeze în
principal, prin optimizarea mijloacelor existente. Pentru aceasta
strategia diagnostică şi terapeutică actuală trebuie să aibă
justificare ştiinţifică indiscutabilă, iar succesiunea acţiunilor
trebuie să cunoască ALGORITMUL cel mai eficient şi rapid.
În studiul nostru ne-am propus:
să evidenţiem diferitele etiologii ale H.D.S. non-variceale
şi incidenţa evoluţiei lor în timp,
structura lotului de pacienţi din punct de vedere
demografic (sex, grupe de vârstă şi mediu de
provenienţă),
studiul strategiilor diagnostice şi terapeutice actuale în
managementul H.D.S. nonvariceale şi a rezultatelor
acestuia prin aplicarea unui ALGORITM logic,
influenţa strategiilor moderne de diagnostic şi tratament
asupra mijloacelor terapeutice, a influenţării incidenţei
morbidităţii prin ulcere gastro-duodenale, a complicaţiilor
hemoragice şi a mortalităţii,
discuţii privind rezultatele obţinute şi compararea
acestora cu date din literatură,
concluzii bazate pe propria cercetare.
Iată aşadar argumente care motivează studiul nostru şi
obiectivele avute în vedere.
4
 5.2. MATERIAL ŞI METODĂ
Studiul nostru reprezintă o analiză retrospectivă a H.D.S.
nonvariceale internate în Clinica de chirurgie I Craiova, în
perioada 1991 – 2009, extrase din foile de observaţie şi
registrele de endoscopie digestivă superioară a Clinicii de
gastro-enterologie.
Au fost excluse din studiu cazurile la care nu s-a
confirmat clinic sau/şi endoscopic H.D.S. nonvariceale şi
H.D.S. variceale, acesta din urmă reţinându-se doar pentru a le
compara incidenţa cu cele nonvariceale.
Pacienţii au fost grupaţi în 3 loturi de studiu:
Lotul A 1991 – 1995
Lotul B 1996 – 2001
Lotul C 2006 – 2009
Materialul clinic de studiu a fost analizat pe bază de
statistică retrospectivă multivariată, urmărind incidenţa şi
evoluţia în timp a morbidităţii prin H.D.S., influenţarea
acestora de către diverşii factori demografici şi a tratamentelor
moderne antiulceroase.
Principalele cauze de H.D.S. nonvariceale au fost ulcerul
gastric şi duodenal (cronic şi acut) [Dieulafoy] gastro-
duodenitele hemoragice, cancerul gastric, sindromul Mallory –
Weiss.
La alte etiologii am înregistrat polipii gastrici, ulcerul
peptic postoperator, H.D.S. iatrogene după endoscopii
diagnostice sau terapeutice pentru pseudochitse pancreatice,
polipectomii.
Apoi am studiat din punct de vedere al strategiilor
5
diagnostice şi terapeutice actuale Lotul C (2006 – 2009),
perioadă în care am beneficiat de dotare cu tehnici moderne de
endoscopie şi excelentă colaborare multidisciplinară.
Strategiile diagnostice şi terapeutice au fost implementate
pe baza unui algoritm acceptat şi rezultat din experienţa
clinicilor noastre, iar rezultatele obţinute au fost comparate cu
alte date publicate în literatura de specialitate.
5.3. MATERIALUL CLIIC
Tabel 5.1. Perioada de studiu 1991 – 2009

CAUZA R. OBS. %

HDS Non-variceale 866 74,26
Variceale 301 25,74
Total 1167 100
H.D.S. onvariceale 866 100
U.G. 344 39,72
U.D. 340 39,26
U.P.P.O. 11 1,27
Alte cauze 171 19,74

26,78

73,22

masculin feminin

53,25
46,72

urban rural

Grafic 5.1. Influenţa factorilor demografici asupra incidenţei H.D.S.

– Lot A - B
6
 Tabel 5.2. Loturile de studiu a pacienţilor cu H.D.S.

nonvariceale prin U.G.D.-684

CAUZĂ
U.G. U.D. Medie U.P.P.O.
LOT DE STUDIU anuală
r. % r. % r. r. %
obs. obs. obs. obs.
Lot A (1991 – 1995) 115 122 118

Lot B (1996 – 2001) 114 110 112

Lot C (2006 – 2009) 115 108 111 11 2,72

TOTAL 344 39,72 340 30,26

Prin varice esofagiene – pentru comparaţie

Lot A 85 28,23

Lot B 80 26,50

Lot C 136 45,18

Total 301 100

33,33

66,66

masculin feminin

40

60

urban rural

Grafic 5.2. Influenţa factorilor demografici asupra incidenţei H.D.S.

– Lot C

7
 40
30
20
10
0
20 30 40 50 60 70 80

U.G. - Lot A, B U.D. - Lot A, B Lot C

Grafic 5.3. Incidenţa pe grupe de vârstă a H.D.S. prin U.G. şi U.D.

100
80
60 medical
40 chirurgical
20
0
1991-1995 1996-2001 2006-2009

Grafic nr. 5.4. Evoluţia tratamentului H.D.S. nonvariceale prin

U.G.D.

Tabel nr. 5.5. Evoluţia morbidităţii prin U.G. şi U.D.

LOT U.G. U.D.
r. obs. % r. obs. %
Lot A
1991 – 1995 301 40,51 676 43,33

Lot B
1996 – 2001 235 31,62 559 35,83

Lot C
2006 – 2009 207 27,86 325 20,83

Total 743 100 1560 100

8
 Tabel nr. 5.6. Mortalitatea postoperatorie în
complicaţiile U.G.D.
Tipul leziunii LOT A + B LOT C
U.G. hemoragic 4,67% 4,50%

U.D. hemoragic 3,57% 3,47%

U.G. perforat 14,81% 10,14%

U.D. perforat 2,90% 2,65%

5.4. COMETARII
Materialul clinic analizat şi prezentat în tabelele şi
graficele de mai sus evidenţiază următoarele aspecte:
H.D.S. nonvariceale au în statistica noastră o incedenţă
de 74,26% faţă de cele variceale 25,74%.
Cauzele cele mai frecvente ale H.D.S. nonvariceale au
fost: U.G. – 39,72%; U.D. – 39,26%, U.P.P.O. – 1,27% şi alte
cauze 19,74%.
Ca şi dinamică anuală, H.D.S. prin ulcere gastro-
duodenale, au avut o incidenţă constantă, subliniind faptul că
deşi morbilitatea prin U.G.D. a scăzut an de an, ca urmare a
tratamentelor medicale moderne introduse în arsenalul
terapeutic al ultimelor două decenii, rata complicaţiilor acute a
rămas constantă.
O altă remarcă demnă de reţinut, este faptul că H.D.S.
variceale au crescut în incidenţă cu aproape 20% (Tabel nr.
5.2.), datorită probabil consumului excesiv de băuturi alcoolice
de proastă calitate şi a unei alimentaţii neraţionale şi
nesănătoase.
În privinţa influenţei unor factori demografici asupra
morbilităţii prin ulcer şi complicaţiile sale cele mai redutabile,

9
am constatat:
În Lotul C (ultima decadă a perioadei de studiu) mediul
urban şi sexul masculin au avut o influenţă evidentă în
influenţarea negativă a apariţiei H.D.S., iar analiza grupelor de
vârstă constată că atât boala ulceroasă cât şi H.D.S. afectează în
principal ultimile două decade de viaţă, spre deosebire de
Loturile A şi B, când incidenţa bolii şi complicaţiilor
hemoragice au fost mai precoce, prevalent în decadele 5 şi 6.
Un alt fenomen interesant este legat de consecinţa
tratamentului medicamentos modern cu antisecretori gastrici
(antagonişti ai receptorilor H2, inhibitori ai pompei protonice
sau droguri protectoare a mucoasei gastro-duodenale), care au
dus la reducerea tratamentului invaziv chirurgical de la 76,89%
în U.G.D. hemoragic la începutul studiului (1991 – 1996) până
la 27,46% la sfârşitul acestuia (2009). Analiza finală în privinţa
tratamentului evidenţiază: tratament medical 78,21%, iar cel
chirurgical 21,79%. Pentru boală ulceroasă chirurgical 15,59%,
alte cauze 5,94%.
De asemenea, am remarcat şi o scădere nesemnificativă
a mortalităţii globale prin H.D.S. nonvariceale de la 4,67% la
4,50%. (Tabel nr. 5.6.).
În schimb, în cazul etiologiei variceale, mortalitatea a
fost de 60% după două episoade hemoragice.

10
 Capitolul 6. REZULTATE
6.1. STRATEGII DIAGOSTICE
6.1.1. Conduita în H.D.S. nonvariceale în
Departamentul de urgenţă, Unitatea de primiri urgenţe
Managementul H.D.S. nonvariceale
Evaluarea iniţială a pacienţilor cu H.D.S. a fost şi
trebuie făcută în U.P.U., dată fiind evoluţia imprevizibilă a
acestei afecţiuni atât pentru reechilibrarea hemodinamică
imediată în formele grave, cât şi pentru a evalua eventuale
comorbidităţi ce reprezintă factori de risc şi prognostic
agravant suplimentar, cum sunt: afecţiunile cardio-pulmonare,
hepatice, renale, neoplazii, sepsis.
Evaluarea iniţială are ca principal scop diagnosticul
pozitiv, precum şi aprecierea gravităţii H.D.S., stabilizare
hemodinamică imediată în formele grave urmate de internarea
obligatorie în serviciul de A.T.I. (Bleeding Unit) pentru
formele grave şi/sau chirurgie pentru formele medii/uşoare în
urma consultului cu specialistul chirurg şi A.T.I.-ist.
6.1.2. Conduita la nivelul spitalului
În spital continuă eforturile de aprofundare şi precizare
a diagnosticului şi conduitei terapeutice definitive pe baza unei
strânse colaborări: chirurg, A.T.I.-st, gastroenterolog,
indiferent serviciul în care este internat bolnavul.
Problemele de elucidat sunt:
1. convingerea despre realitatea hemoragiei
2. Evaluarea propriu-zisă a hemoragiei prin:
a. aprecierea gravităţii hemoragiei

11
Tabel 6.1. Evaluarea gravităţii H.D.S. prin U.G.D. (Lot C)
PARAMETRII DATE DE NR. %
HEMODINAMICI LABORATOR OBS.
HD mică - Pierdere < 500 ml (8- 10% Hematocrit 50 21,45
din vol. circulant) (Ht)> 30%
- TA (tensiunea arterială), Hemoglobina
AV (alura ventriculară) - (Hb) = 10 -
normale 12g/dl
HD - Pierdere între 500 şi 1000 Ht = 25 – 30% 115 49,3
medie ml (10 - 20% din volumul Hb = 8 - 10
circulant) g/dl
- TAS (tensiunea arterială
sistolică) > 100 mmHg
- AV< 100 b/min
- Indice Algover (AV / TAS)
<1
Semne de vasoconstricţie
periferică: paloare,
transpiraţii reci, tahipnee
HD mare - Pierdere între 1500 şi 2000 Ht < 25% 60 25,75
ml (30 - 40% din volumul Hb = 5 - 8 g/dl
circulant)
- TAS < 100 mmHg, cu
tendinţă la scădere
- AV> 100-120 b/min
- Indice Algover( AV/ TAS)
>1
- Lipotimie, transpiraţii reci,
tahipnee, oligurie
HD - Pierdere între 2000 şi 3000 8 3,43
foarte ml (>50% din vol. circulant)
gravă - TAS < 70 mmHg
- Indice Algover (AV/ TAS)
>1
- Puls filiform, slab
perceptibil
HD Sângerare rapidă şi masivă,
cataclism ce duce rapid la deces,
ică înainte de a se putea
interveni terapeutic
Total 233 100
12
 b. aprecierea factorilor de risc şi prognostic sever,
respectiv a gravităţii şi evaluarea prognosticului prin utilizarea
scorului Rockal.
c. aprecierea prezenţei sau absenţei sângerării active în
momentul internării. Aceasta a fost evidentă prin analiza
parametrilor hemodinamici, aspiratului gastric sanguinolent sau
nu, prezenţa tranzitului accelerat datorită sângelui în intestin.
Prezenţa sau absenţa hemoragiei active a fost constatată
şi endoscopic. Hemoragia poate deveni activă şi pe parcursul
internării, fapt pentru care menţinerea sondei nasogastrice se
impune mai des dacă endoscopic s-au constatat semne cu risc
de resângerare (vas în crater) sau după efectuarea hemostazei
endoscopice pentru evaluarea eficienţei acesteia. (Tabel nr. 6.5)
3. Diagnosticul etiologic al sângerării prin endoscopie
este momentul cel mai important în managementul unei H.D.S.
Cu cât se practică mai aproape de momentul declanşării
sângerării şi la timp mai scurt de la internare, cu atât rezultatele
sunt mai bune.
Analiza rezultatelor examenului endoscopic se referă la
Lotul C, pacienţii au fost examinaţi în proporţie de 75%. Nu au
fost examinaţi cei contraindicaţi s-au au refuzat explorarea
(unele forme grave ce au necesitat intervenţii chirurgicale în
urgenţă imediată, H.D.S. mici)..
Tabel 6.4. Explorări imagistice
r.obs. Examinaţi %
Examene endoscopice
U.G.D. 233 175 76
Alte cauze 171 145 85
Radiografii eso-gastro-duodenale
U.G.D. 233 18 18
Alte cauze 171 6 15,20

13
 Tabel Incadrarea rezultatelor endoscopiei după
6.5.

clasificarea Forrest
Cauza
Aspect endoscopic U.G.D. Alte cauze
233 171
r. obs. % r. obs. %
I. Sângerare activă
I.a. Sângerare activă în 50 21,45 - -
jet
I.b. Sângerare laminară 25 10,72 95 55,55
II. Stigmate de 32 13,73 24 10,30
hemoragie
II.a. Vas vizibil în crater 49 21,03 - -
II.b. Cheag 71 30,47 130 76,02
III.c. Membrane 45 26,31
hematice
III. Leziune fără 25 10,72 30 17,54
semne de hemoragie
N.B. Multe aspecte au fost asociate

Diagnosticul etiologic

Se referă la pacienţii din Lotul C care au putut fi

examinaţi şi monitorizaţi în conformitate cu algoritmul de
diagnostic şi tratament acceptat de clinicile de Gastro-
enterologie şi Chirurgie I.

14
 Algoritm de evaluare iniţială a pacienţilor cu H.D.S., care
Figura nr. 6.1.

presupune aprecierea severităţii H.D.S., iniţierea re-echilibrării

hemodinamice şi efectuarea unui examen obiectiv rapid

Prezentăm în continuare principalele aspecte

endoscopice în H.D.S. nonvariceale studiate (Lotul C).

15
 Diagnostic prin E.D.S.

Figura 6.2. A Hemoragie în jet (spurting), pulsatilă, într-un ulcer gastric

situat la jumătatea micii curburi (Forrest Ia). B Vasul vizibil care este sursa
hemoragiei este vizualitat clar la marginea ulcerului.

16
 Fig. 6.3. A Hemoragie în pânză (oozing), difuză, (Forrest Ib) într-un ulcer
duodenal situat pe faţa anterioară, asociat cu duodenită B Sângerarea difuză
împiedică vizualizarea clară a sursei de sângerare. C După injectare de
adrenalină se observă craterul ulceros şi vasul vizibil care este sursa hemoragiei.

17
 Figura 6.5 Cheag santinelă care acoperă vasul vizibil de la nivelul
craterului ulceros.

Figura 6.6 A Cheag aderent la nivelul feţei posterioare a bulbului duodenal,

îndepărtat prin aspiraţie cu endoscopul (Forrest IIb). B Aspectul craterului
ulceros după tratament combinat cu adrenalină şi coagulare.
18
Figura 6.9 A Sindrom Mallory Weiss cu 2 fisuri longitudinale cu sângerare
în pânză la un pacent cu candidoză esofagiană. B Sindrom Mallory Weiss
cu eroziune subcardială longitudinală, fără sângerare activă.

Figura 6.10 Injectare de adrenalină la nivelul fisurilor longitudinale la un

pacient cu sindrom Mallory Weiss şi sângerare în pânză
19
Tabel 6.6. Diagnosticul etiologic al H.D.S. nonvariceale Lot C

(2006 – 2009)

Cauza r. obs. %

Boala ulceroasă 233 57,67
- U.G. 108 26,73
acut (Dieulafoy) 18 -
cronic 90
- U.D. 115 28,46
acut (Dieulafoy) 9
cronic 106
- Ulcer peptic postoperator 11 2,72
Alte cauze 171 42,33
- Gastrite eroziv hemoragice de cauză
diversă 56 13,86
(stress, alcool, alimentare)
- Gastrite eroziv hemoragice
medicamentoase 65 16,08
(A.I.N.S., S.A.)
TOTAL GASTRITE E – H eroziv - 121 29,95
hemoragice
Cancer gastric 13 3,21
Sindromul Mallory-Weiss 10 2,47
Polip gastric 3 0,74
H.D.S. iatrogene (intervenţii diagnostice 4 0,99
şi terapeutice endoscopice)
H.D.S. fără cauză 30 7,42
TOTAL OBS. 404 100
COMPARATIV LOT C
H.D.S. OVARICEALE 404 74,48
H.D.S. VARICEALE 136 35,52
TOTAL 540

6.2. STRATEGII TERAPEUTICE

Indiferent de etiologie şi de locul sângerării,
managementul iniţial este acelaşi în toate hemoragiile digestive
severe (clasa III – IV după clasificarea fiziopatologică stabilită
20
la conferinţa de consens a Societăţii Americane de Anestedid
din 1997)
Principiile terapeutice generale în H.D.S. au fost:
a. protecţia căilor aeriene pentru menţinerea unei ventilaţii
şi oxigenări adecvate,
b. repleţia volemică şi sanguină adecvată,
c. evaluarea diagnostică după stabilizarea funcţiilor vitale,
d. terapie medicală suportivă,
e. abordarea multidisciplinară,
f. terapie endoscopică,
g. terapie farmacologică,
h. terapie chirurgicală
Nu am beneficiat de terapie angiografică.
Strategia diagnostică şi terapeutică aplicată a fost de
principiu, cea acceptată şi menţionată în algoritmul menţionat.
Tratamentul H.D.S. nonvariceale este complex şi a fost
aplicat de urgenţă.
Obiectivele tratamentului au fost:
- compensarea pierderilor sanguine,
- oprirea sursei de sângerare,
- susţinerea funcţiilor vitale.
Aceste obiective au fost obţinute în aproximativ 76,78%
din cazuri (Lot C) prin metode medicale şi restul de 23,26%
prin intervenţie chirurgicală de hemostază, eventual asociată cu
un gest patogenic (vagotomie, rezecţie gastrică), asupra bolii ce
a produs sângerarea.
6.2.1. Tratamentul medical
Măsurile de primă urgenţă şi reechilibrarea volemică,
hidroelectrolitică, acido-bazică şi combaterea azotemiei
menţionate la etapa managementului U.P.U. şi a principiilor
terapeutice generale.
Hemostaza, ca şi obictiv principal al tratamentului H.D.S. a
fost realizată:
21
 a. conservator
b. tratament endoscopic
Este aplicat din ce în ce mai frecvent în H.D.S. nonvariceale. În
Lotul C, noi am efectuat aceste procedee la 45,05 din pacienţi prin mai
multe procedee solitare sau asociate.
Tabel 6.7. Tratamentul endoscopic. Procedee de hemostază pentru
boală ulceroasă
Procedeu Aspecte endoscopic
r. obs. % r. obs. %
Injectare 105 45,06 Forest I A 30
adrenalină
Coagulare 50 21,45 Forest I B 50
Injectare + 50 21,45 Forest I B 50
coagulare
Clipsuri 20 8,58 Forest I A, II A 20
Total tratament 125 53,64
endoscopic
Boala r. obs. %
U.G.D. 95 40,77
U. Acut Dieulofoy 25 10,72
Sindrom Mallory- 5 2,14
Weiss
Total 125 53,64

Tratament endoscopic în H.D.S. de diverse etiologii

22
Figura 6.19. A Hemostază endoscopică prin tratament injectabil într-un ulcer
prepiloric cu vas vizibil (Forrest IIa) B După injectare de adrenalină în
marginile ulcerului se observă mucoasa ischemică de culoare albă

Figura 6.20. A Coagulare prin coaptaţie cu electrod monopolar, într-un ulcer gastric cu
vas vizibil (Forrest IIa) B Aspectul craterului ulceros după coagularea vasului vizibil

23
 6.2.2. Tratamentul chirurgical
Analiza de ansamblu a loturilor studiate (A, B, C)
evidenţiază ecăderea progresivă a indicaţiilor chirurgicale
pentru U.G.D. de la peste 75% ăn 1995 (Lot A) până la 23,26%
în 2009 (Lot C).
Tratamentul H.D.S. nonvariceale a fost conservator –
medical plus endoscopic la 76,70% pacienţi şi numai 23,26%
chirurgical.
În privinţa tratamentului chirurgical al H.D.S. de cauză
ulceroasă 40 (63,49%) din acestea au fost sancţionate prin
operaţii patogenice şi 23 (36,50%) prin operaţii paliative de
necesitate unor pacienţi cu multipli factori de risc chirurgical.
După unii autori se pare că vagotomia în variantele ei
nu este necesară datorită eficienţei tratamentului medical
modern antisecretor. În sinteză indicaţiile chirurgicale activă nu
poate fi controlată endoscopic sau pacienţii cu resângerare,
eventual după tratament endoscopic. Tipurile de operaţii
patogenice şi paleative au fost prezentate şi discutate. Dacă
există suspiciune de malignitate atunci se efectuează o
gastrectomie parţială paleativă tipică sau atipică.
Mortalitatea postoperatorie a fost în medie de 4,50%.
Tratament chirurgical

Figura 6.30. Rezecţie gastrică Bilroth II. Anastomoza G – J Reichel –

Polya timpul supramezocolic

24
 Tratament chirurgical

Figura 6.31. Continuare anastomoză Figura 6.32. Coborârea anastomozei G – J

G – J terminată. transmezocolic în etajul inframezocolic:
1. Fixarea mezocolonului transvers la stomac;
2. Complexul anastomotic: a. stomac (sup.);
b. dr. – stg. – ansă aferentă, gura de
anastomoză, ansă eferentă,
c. direcţia complexului anastomotic
oblic vertical dr. – stg.

Figura 6.33. Rezecţie gastrică. Pean – Bilroth I (aspectul final al

anastomozei gastro-duodenale)

25
 Tabel 6.8. Tratamentul chirurgical pentru U.G.D. hemoragice 70/404
Boala
Procedeu Ulcer gastric Ulcer duodenal
Cronic Acut Cronic Acut
PATOGEIC
Rezecţie gastrică
Pean- Bilroth I 6 9
Francois – Dubois 4
Hoffmeister F. 2
Reichel – Polya (Bilroth II) 1
Vagotomie tronculară 7
Cu rezecţie limitată 4
Piloroplastie hemostază 3
REREZECŢII PETRU 11
U.P.P.O
Total operaţii patogenice 40 63,49% 55,76
PALIATIVE
Hemostază „in situ” 5 9 9
Total operaţii paliative 23 36,50

Tabel 6.10. Sinteză tratament final

r. obs. %
Procedeu conservator 310 76,70
Medical + Endoscopic
Chirurgical 94 23,26
B. ulceroasă 70
Alte leziuni 24
Total 404 100

26
 Capitolul 8. CONCLUZII

4. Strategia diagnostică şi terapeutică pe loturile

studiate (Lotul C) s-a bazat pe un algoritm care a urmărit:
evaluarea iniţială şi rapidă, a stabilirii gravităţii
hemoragiei, factorilor de evoluţie şi pronostic,
stabilizarea hemodinamică,
practicarea E.D.S. în primele 24 ore cu localizarea
sursei, diagnosticului etiologic şi hemostaza
endoscopică,
reevaluarea cazului,
stabilirea conduitei terapeutice definitive:
tratament conservator (medical endoscopic)
tratament chirurgical
5. Diagnosticul etiologic (clinic, endoscopic şi de
laborator) a constatat că ponderea diferitelor etiologii a H.D.S.
nonvariceale s-a modificat în intervalul de timp luat în studiu.
Astfel, boala ulceroasă în diferitele sale forme anatomo-clinice
a avut o incidenţă de 57,67% la sfârşitul perioadei de studiu
(Lot C).
U.G. – 26,73%

U.D. – 28,46%

Am constatat în ultimii ani o creştere a numărului de

leziuni acute (Dieulafoy, Mallory-Weiss) datorat posibil
optimizării acurateţei diagnosticului endoscopic, o importantă
pondere a gastritelor eroziv hemoragice (16,08%), menţinerea
etiologiei H.D.S. prin cancer gastric (3,21%) şi celor fără cauză
aparentă (7,42%).
6. Strategia terapeutică a fost în conformitate cu
algoritmul stabilit (Lot C) rezultatele fiind:

27
 - tratament conservator medical şi endoscopic 310 –
76,70%
- tratament chirurgical 94 – 23,26%
Boala ulceroasă 63 – 15,59%
Alte leziuni 24 – 5,94%
9. Toate rezultatele studiului nostru se încadrează în
datele actuale publicate în literatură de specialitate.
Mortalitatea de 4,5% se situează la limita inferioară cunoscută.

28