El edema se define como un incremento clínicamente
manifiesto en el volumendel líquido intersticial, que
puede aumentar varios litros antes de que el trastorno
sea evidente. Por tanto, es frecuente que previo a la
aparición manifiesta del edema se produzca un
aumento de varios kilogramos de peso: se puede
obtener un adelgazamiento similar mediante la
diuresis en un paciente apenas edematoso antes de
llegar al "peso seco". Anasarca es el edema masivo
generalizado. Los términos ascitis (cap. 44) e
hidrotórax se refieren a la acumulación de exceso de
líquidos en las cavidades peritoneal y pleural,
respectivamente, y se considera que son formas
especiales de edema.
Según su causa y mecanismo, el edema puede ser
circunscrito o tener una distribución generalizada; se
reconoce en su forma generalizada por un aspecto
hinchado de la cara, que es más notable en las zonas
periorbitarias, y por la persistencia de una muesca
cutánea después de presionar la piel: es lo que se
denomina edema blando (con "fóvea"). En su forma
más sutil se puede detectar por el hecho de que
después de retirar el estetoscopio de la pared torácica
el borde de la campana deja una impronta sobre la piel
del pecho, que dura algunos minutos. Cuando un
anillo oprime más que antes o cuando el paciente se
queja de dificultad para calzarse, en especial por la
tarde, puede haber edema.
PATOGENIA
Aproximadamente un tercio del agua corporal total
está situada en el espacio extracelular. Cerca de 75%
de este espacio se compone a su vez de líquido
intersticial, y el resto es el plasma.
Fuerzas de Starling.
Las fuerzas que regulan la distribución de los líquidos
en estos dos componentes del compartimiento
extracelular con frecuencia se denominan fuerzas de
Starling. La presión hidrostática del interior del
sistema vascular y la presión coloidooncótica del
líquido intersticial tienden a estimular el
desplazamiento del líquido desde el espacio vascular
hasta el extravascular.
Por lo contrario, la presión oncótica coloidal de las
proteínas del plasma y la presión hidrostática del
líquido intersticial, denominada tensión hística,
facilitan el movimiento de este último hacia el interior
del compartimiento vascular.
Como consecuencia de estas fuerzas, ocurre un
desplazamiento del agua y los solutos difusibles desde
el espacio vascular en el extremo arteriolar de
los capilares. El líquido vuelve desde el espacio
intersticial al sistema vascular en el extremo venoso
de los capilares y a través de los linfáticos y, a no ser
que éstos se obstruyan, el flujo de la linfa tiende a
aumentar si existe desplazamiento neto de líquidos del
compartimiento vascular hacia el intersticio. Por lo
general, estas fuerzas están compensadas, de manera
que existe un estado de equilibrio por lo que se refiere
al tamaño de los compartimientos intravascular y del
intersticio, aunque esto permite que entre ambos
espacios se produzcan intercambios de gran magnitud.
Sin embargo, si alguna de las fuerzas hidrostáticas u
oncóticas se altera en grado importante, se producirá
un movimiento neto de líquidos desde un componente
del espacio extracelular hasta el otro. Así pues, la
aparición de edema depende de una o más alteraciones
en las fuerzas de Starling, de tal suerte que se produce
un desplazamiento neto de líquido del sistema
vascular hacia el intersticio o hacia una cavidad
corporal.
El aumento de la presión capilar como causa de
edema puede ser el resultado de aumento de la presión
venosa por obstrucción local del drenaje venoso.
Un incremento de la presión capilar puede ser
generalizado, como ocurre en la insuficiencia cardiaca
congestiva (véase más adelante en este capítulo). Las
fuerzas de Starling se desequilibran cuando la presión
coloidooncótica del plasma se reduce, debido a
cualquier factor que cause hipoalbuminemia intensa
como desnutrición, hepatopatía, pérdida de proteínas
por la orina o por
el tubo digestivo, o un estado catabólico intenso. El
edema puede localizarse en una extremidad si umenta
la presión venosa por tromboflebitis unilateral (véase
más adelante).
Daño capilar. También se puede producir edema
por daño en el endotelio capilar, lo cual aumenta su
permeabilidad y permite la transferencia de proteínas
hacia el compartimiento intersticial. Las lesiones en
las paredes de los capilares pueden aparecer por la
acción de fármacos, agentes víricos o bacterianos, así
como por traumatismo térmico o mecánico. La mayor
permeabilidad capilar también puede deberse a una
reacción de hipersensibilidad y es característica de las
lesiones inmunitarias. Probablemente, también la
lesión del endotelio capilar es la causa del edema
inflamatorio, que por lo general no es blando, se
encuentra circunscrito y conlleva otros signos
inflamatorios, como enrojecimiento, aumento del
calor local e hipersensibilidad.
Disminución del v o l u m e n arterial efectivo.
En muchas formas de edema disminuye el volumen
arterial efectivo como parámetro que representa el
llenado del árbol arterial. La disminución en la
corriente de dicho árbol puede provenir de reducción
del gasto cardiaco, de la resistencia vascular
sistémica o de ambos factores. Como consecuencia de
tal déficit, se activan respuestas fisiológicas orientadas
a normalizar el volumen arterial efectivo. Un
elemento básico de tales respuestas es la retención de
sodio y, en consecuencia, de agua, que culmina en
edema.
Factores renales y sistema de renina-
angiotensina-aldosterona ( R A A ) .
(Véase también el cap. 336.) En el análisis final, la
retención de sodio por riñones es el elemento básico
en la génesis del edema generalizado. La disminución
de la corriente sanguínea por dichos órganos, que
caracteriza a estados donde disminuye el volumen
arterial efectivo, es "transformada" por las células
yuxtaglomerulares renales (células mioepiteliales
especializadas que rodean a la arteriola aferente) en
una señal que intensifica la liberación de renina (cap.
336). Esta última es una enzima con masa molecular
aproximada de 40 000 Da que actúa en su sustrato, el
angiotensinógeno, una globulina a2 sintetizada por el
hígado, para que libere angiotensina I, que es un
decapéptido desdoblado hasta la forma de
angiotensina II (AII),un octapéptido. La AII posee
propiedades vasoconstrictoras generalizadas y es
activa en particular en las arteriolas eferentes; dicha
constricción en tales vasos hace que disminuya la
presión hidrostática en los capilares peritubulares, en
tanto que el incremento de la fracción de filtración
eleva la presión oncótica (coloidoosmótica) en tales
vasos, de manera que aumenta la resorción de sodio y
agua en el túbulo proximal y también en la rama
ascendente del asa de Henle.
Desde hace mucho se acepta que el sistema RAA es
de tipo hormonal; sin embargo, opera a nivel local. En
el interior del riñon la AII producida hace que surja
constricción de la arteria eferente del glomérulo y esta
"retroalimentación tubuloglomerular" hace que se
retengan sodio y agua. Los efectos de AII en riñones
son mediados por la activación de los receptores de
tipo 1 de AII que pueden ser bloqueados por
antagonistas específicos (bloqueadores de receptores
de angiotensina [angiotensin receptor blockers,
ARB]).
Los mecanismos que explican la mayor liberación de
renina al disminuir la corriente sanguínea por riñones
incluyen:
1) una respuesta de barorreceptores en que el menor
riego por riñones origina un llenado incompleto de las
arteriolas en tales órganos y una menor distensión de
las células yuxtaglomerulares, señal que intensifica la
síntesis o la liberación de renina (o ambos factores);
2) menor filtración glomerular, que aminora la carga
de NaCl que llega a los túbulos distales y la mácula
densa, células en los túbulos contorneados distales que
actúan como quimiorreceptoras y que envían señales a
las células yuxtaglomerulares vecinas para que
secreten renina, y
3) activación de los receptores adrenérgicos beta en
las células yuxtaglomerulares por parte del sistema
simpático y por catecolaminas circulantes que también
estimulan la liberación de renina. En términos
generales, los tres mecanismos en cuestión
concertadamente intensifican la retención de sodio y
con ello contribuyen a la aparición de edema.
La angiotensina II que penetra en la circulación
general estimula la producción de aldosterona por la
zona glomerular de la corteza suprarrenal.
A su vez, dicha hormona intensifica la resorción de
sodio (y la excreción de potasio) por el túbulo
colector. En personas con insuficiencia cardiaca,
además de aumentar la secreción de aldosterona,
también se prolonga la semivida biológica de tal
hormona, lo cual hace que aumente todavía más el
nivel plasmático de la misma. La disminución del
flujo sanguíneo hepático, en particular durante el
ejercicio, a causa de reducción del gasto cardiaco,
origina la menor catabolia de la aldosterona por el
hígado. La activación del sistema de RAA es más
notable en la fase inicial de la insuficiencia cardiaca
aguda grave, y menos intensa en pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica compensada.
En la insuficiencia cardiaca se secretan cantidades de
aldosterona mayores de lo normal, y el bloqueo de la
acción de la aldosterona mediante espironolactona
(un antagonista de la aldosterona) o amilorida
(bloqueador de los conductos epiteliales de Na+ ) con
frecuencia induce una diuresis moderada en los
estados edematosos. Aun así, los persistentes niveles
altos de aldosterona (o de otros mineralocorticoides)
por sí solos no siempre permiten la acumulación
de edema, tal y como se pone de manifiesto por la
falta de retención intensa de líquidos en la mayor
parte de los casos de hiperaldosteronismo primario
(cap. 336). Es más, pese a que los individuos normales
retienen algo de cloruro de sodio y de agua bajo la
influencia de un mineralocorticoide potente,
como el acetato de desoxicorticosterona o la
fludrocortisona, la acumulación desaparece
espontáneamente, pese a la exposición sostenida al
esteroide, fenómeno que se denomina escape de los
mineralocorticoides. El hecho de que las personas
normales que reciben altas dosis de
mineralocorticoides no acumulen grandes cantidades
de líquido ni presenten edema, probablemente
se debe a un aumento de la filtración glomerular
(natriuresis por presión) y a la acción de una sustancia
o sustancias natriuréticas (véase más adelante en el
presente capítulo). La secreción continua de
aldosterona en la acumulación de líquidos de los
pacientes con edema secundario a insuficiencia
cardiaca, síndrome nefrótico y cirrosis puede ser más
importante, desde el momento en que estos pacientes
son incapaces de subsanar la deficiencia de volumen
sanguíneo arterial eficaz. Como consecuencia, no
presentan natriuresis por presión.
Arginina-vasopresina (AVP).
(Véase también el cap. 334.) La AVP es secretada
como respuesta al aumento de la concentración
osmótica dentro de las células; estimula a los
receptores V2 que incrementan la resorción de agua
libre en el túbulo distal y el colector. De este modo,
aumenta el agua corporal total. En muchos enfermos
con insuficiencia cardiaca la AVP se eleva a causa
de un estímulo no osmótico aún sin identificar
vinculado con la disminución del volumen arterial
eficaz. En estos pacientes, la AVP no se reduce
cuando disminuye la osmolalidad, como sucede en
situaciones normales, y este hecho contribuye a la
hiponatriemia y a la aparición del edema.
Endotelina. Es un péptido vasoconstrictor potente
liberado por las células endoteliales; su concentración
se eleva en la insuficiencia cardiaca y contribuye
a la vasoconstricción renal, la retención de N a + y el
edema de la insuficiencia cardiaca.
Péptidos n a t r i u r é t í C O S .
La distensión auricular,la sobrecarga de sodio o
ambas, facilitan la liberación al torrente circulatorio
del péptido natriurético auricular {atrial natriuretic
peptide, ANP), un polipéptido; en los granulos
secretorios que existen dentro de los miocitos
auriculares se almacena un precursor de alto peso
molecular del ANP. La liberación de ANP produce: 1)
eliminación de sodio y de agua al aumentar el filtrado
glomerular, inhibir la resorción de sodio en el túbulo
proximal e inhibir la liberación de renina y
aldosterona, y
2) dilatación venosa y arteriolar al antagonizar las
acciones vasoconstrictoras de AN, AVP y la
estimulación simpática. Por lo expuesto, el ANP tiene
la capacidad de oponerse a la retención de sodio y a la
elevación de la presión arterial de los estados
hipervolémicos. El péptido natriurético cerebral
(brain natriuretic peptide, BNP), íntimamente
relacionado, se almacena de manera predominante en
el miocardio ventricular y se libera cuando aumenta la
presión diastólica del ventrículo. Sus acciones
remedan las del ANP. Los niveles circulantes de los
ANP y BNP aumentan en la insuficiencia cardiaca
congestiva, pero evidentemente no con la intensidad
necesaria para evitar el edema. Además, en los estados
de edema (en particular en la insuficiencia cardiaca),
se observa una resistencia anómala a los efectos de los
péptidos natriuréticos.
CAUSAS CLÍNICAS DEL EDEMA
Obstrucción del drenaje venoso (y linfático)
de una extremidad.
En esta situación, la presión hidrostática del lecho
capilar por debajo de la obstrucción se eleva, de
manera que se transfiere más cantidad de líquido de lo
normal desde el espacio vascular al intersticial. Dado
que las vías alternativas (p. ej., los vasos linfáticos)
también pueden estar obstruidas, este fenómeno
produce un mayor volumen de líquido intersticial en
la extremidad, es decir, una retención de líquido en
esa parte. La tensión hística aumenta
en el miembro afectado hasta que contrarresta las
alteraciones primarias de las fuerzas de Starling,
momento a partir del cual deja de acumularse el
líquido. El efecto neto es el aumento local del
volumen de líquido intersticial, que origina edema
circunscrito. El desplazamiento de líquido a una
extremidad puede surgir a expensas del volumen
sanguíneo del resto del cuerpo y con ello aminora el
volumen arterial efectivo y hace que se retengan NaCl
y H 2 0 hasta que se corrige el déficit del volumen
plasmático. La misma sucesión de fenómenos se
observa en la ascitis y el hidrotórax en que el líquido
queda atrapado o se acumula en cavidades, y así
aminora el volumen intravascular y origina retención
secundaria de sodio y líquido.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
(Véase también el cap. 2 2 7 . ) En este trastorno, el
vaciamiento sistólico defectuoso de las cavidades
cardiacas, el deterioro de la relajación ventricular, o
ambos, facilitan la acumulación de sangre en el
corazón y en la circulación venosa a expensas del
volumen arterial eficaz, iniciándose la mencionada
secuencia de acontecimientos (fig. 3 6 - 1 ) .
En la insuficiencia cardiaca leve, un pequeño aumento
en el volumen sanguíneo total puede subsanar el
déficit de volumen arterial y establecer un nuevo
estado de equilibrio porque, a través del
funcionamiento de la ley de Starling del corazón, el
aumento en el volumen de sangre del interior de las
cavidades cardiacas estimula las contracciones más
poderosas y puede, por tanto, aumentar el gasto
cardiaco. Sin embargo, si el trastorno cardiaco es más
grave, la retención de líquido persistirá y el mayor
volumen de sangre se acumulará en la circulación
venosa. Al disminuir el gasto cardiaco, el decremento
en la inhibición del centro vasomotor (mediado por
barorreflejos) activa los nervios constrictores de
ríñones y el sistema RAA, lo cual origina retención de
sodio y agua.
El vaciamiento ventricular incompleto (insuficiencia
cardiaca sistólica), la relajación ventricular
inadecuada (insuficiencia cardiaca diastólica), o
ambos, elevan la presión diastólica ventricular. Si el
deterioro de la función cardiaca afecta al ventrículo
derecho, las presiones en las venas y los capilares
sistémicos pueden elevarse, aumentando así la
trasudación de líquido hacia el espacio intersticial y
favoreciendo la aparición de edema periférico. La
elevada presión venosa sistémica se transmite al
conducto torácico, con la consiguiente reducción del
drenaje linfático, que aumenta todavía más la
acumulación de edema.
Si la deficiencia de la función cardiaca (vaciamiento o
relajación ventriculares incompletos) afecta
predominantemente al ventrículo izquierdo,
aumentarán las presiones venosa y de los capilares
pulmonares. Con ello aumenta la presión de la arteria
pulmonar, lo que a su vez dificulta el vaciamiento del
ventrículo derecho, de tal manera que se incrementan
la presión diastólica de esa cavidad y las presiones
venosas central y sistémica, lo cual aumenta la
posibilidad de que se forme edema periférico. El
aumento de la presión capilar pulmonar puede
originar edema pulmonar, que disminuye el
intercambio gaseoso. La hipoxemia resultante puede
causar mayor menoscabo de la función cardiaca y a
veces genera un círculo vicioso.
Síndrome nefrótico y otros estados de
hipoalbuminemia.
(Véase también el cap. 277.) La alteración primaria en
estos trastornos consiste en una reducción de la
presión coloidooncótica debida a las pérdidas masivas
de proteínas por la orina. En la hipoalbuminemia
grave (con el consecuente descenso de la presión
coloidoosmótica), el sodio y el agua retenidos no
pueden permanecer en el compartimiento vascular, y
disminuyen los volúmenes sanguíneos total y eficaz.
El proceso anterior desencadena la sucesión de
fenómenos que culminan en edema, descritos
anteriormente, y que incluyen la activación del
sistema de RAA. La disminución de la función renal
contribuye todavía más a la génesis del edema. En
otras situaciones que originan una hipoalbuminemia
intensa, como
1) los estados graves de deficiencia nutricional,
2) la hepatopatía crónica grave (véase más adelante en
este capítulo) y
3) la enteropatía con pérdida de proteínas, ocurre una
sucesión similar de acontecimientos.
Cirrosis.
(Véanse también los caps. 44 y 302.) Este estado se
caracteriza por el bloqueo del drenaje venoso
hepático, lo que a su vez amplía el volumen sanguíneo
esplácnico y permite la mayor formación de linfa en el
hígado. La hipertensión intrahepática actúa como un
poderoso estímulo para la retención renal de Na+ y la
disminución del volumen arterial eficaz. Estas
alteraciones a menudo se complican con una
hipoalbuminemia, que es consecuencia de la menor
síntesis hepática y reducen todavía más el volumen
arterial eficaz, con la consiguiente activación del
sistema RAA, de los nervios simpáticos renales y
otros mecanismos de retención de agua y cloruro de
sodio. La concentración de la aldosterona circulante se
eleva, por la incapacidad del hígado para
metabolizarla. Al principio, el exceso de líquido
intersticial se localiza predominantemente
en la parte alta del sistema venoso porta
congestionado y los linfáticos hepáticos obstruidos, es
decir, en la cavidad peritoneal (ascitis, cap. 44). En las
fases más avanzadas, particularmente cuando existe
hipoalbuminemia grave, se puede observar edema
periférico. La producción excesiva de prostaglandinas
(PGE2 y PGI2 ) en la cirrosis atenúa la retención de N
a + . Cuando se inhibe la síntesis de estas sustancias
con los antiinflamatorios no esteroideos (nonsteroidal
anti-inflammatory drugs, NSAID), empeora la
función renal y aumenta
la retención de sodio.
Edema inducido por fármacos.
Un gran número de fármacos de uso frecuente puede
originar edema (cuadro 36-1). Entre sus mecanismos
se cuentan la vasoconstricción renal (antiinflamatorios
no esteroideos y ciclosporina), la dilatación arteriolar
(vasodilatadores), el aumento de la resorción renal de
sodio (hormonas esteroides) y la lesión capilar
(interleucina 2).
Edema idiopático.
Este síndrome, que se produce de forma casi exclusiva
en las mujeres, se caracteriza por episodios periódicos
de edema (sin relación con el ciclo menstrual) que con
frecuencia conllevan distensión abdominal. Se
producen alteraciones diurnas del peso, con retención
ortostática de cloruro de sodio y agua, de forma que la
persona pese varios kilos más tras haber permanecido
de pie durante unas pocas horas. Tales cambios del
peso diurno sugieren un aumento en la permeabilidad
capilar que parece tener intensidad fluctuante se
agrava cuando el tiempo es caluroso. Existen algunos
datos de que en este trastorno disminuye el volumen
plasmático, con activación secundaria del sistema
RAA y supresión anómala de la liberación de
argininavasopresina.
El edema idiopático debe diferenciarse del edema DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
cíclico o premenstrual, en el que la retención de EDEMA CIRCUNSCRITO
cloruro de sodio y agua puede ser secundaria a (Véase también el cap. 243.) Por lo regular, el edema
hiperestimulación estrogénica. Existen también que se origina por inflamación o hipersensibilidad se
algunos casos en los que el edema parece estar identifica fácilmente. El edema local debido a
"inducido por los diuréticos". Se ha planteado que, en obstrucción venosa o linfática puede estar producido
estos pacientes, la administración de diuréticos por por tromboflebitis, linfangiti crónica, ablación de los
largo tiempo induce una leve disminución del ganglios linfáticos regionales, filariosis, etcétera.
volumen sanguíneo, que a su vez produce El linfedema es particularmente difícil de tratar
hiperreninemia crónica e hiperplasia del aparato porque la limitación de la corriente linfática origina
yuxtaglomerular. Los mecanismos de retención de una mayor concentración proteínica en el líquido
sodio parecen superar a los efectos directos de los intersticial, hecho que agrava aún más la retención de
diuréticos. La interrupción súbita de los diuréticos líquidos.
puede dejar sin "contrapeso" a las fuerzas que retienen
sodio, con lo que surge la retención de líquidos y la FÁRMACOS QUE PUEDEN RELACIONARSE
aparición de edema. En este trastorno se ha descrito CON LA APARICIÓN DE EDEMA
una menor actividad dopaminérgica, así como una Antiinflamatorios no esteroideos
menor eliminación de calicreína y cinina por orina, Antihipertensores
que podría tener importancia patogénica. Vasodilatadores arteriales y arteriolares directos
Hidralazina
0 EDEMA IDIOPÁTICO Clonidina
El tratamiento del edema cíclico idiopático Metildopa
comprende la disminución de la ingestión de sal Guanetidina
de mesa, el reposo en posición horizontal Minoxidil
durante varias horas al día y el uso de medias Antagonistas de los canales del calcio
elásticas (desde antes de levantarse por la Antagonistas adrenérgicos alfa
mañana). Se ha descrito que una amplia Tiazolídinadionas
variedad de fármacos, entre los que figuran los Hormonas esteroides
inhibidores de la enzima convertidora de Glucocorticoides
angiotensina, la progesterona, la bromocriptina, Esteroides anabólicos
agonista de los receptores dopaminérgicos, y la Estrógenos
dextroanfetamina (una amina Progestágenos
simpaticomimética), son útiles cuando se Ciclosporina
administran a pacientes que no responden a Hormona del crecimiento
medidas más sencillas. Los diuréticos son útiles Inmunoterapia
al principio pero pueden perder su eficacia si se Interleucina 2
usan por largo tiempo,- por ello, sólo se deben Anticuerpo monoclonal OKT3
utilizar de forma limitada, si es que se emplean.
La interrupción persistente del uso de diuréticos EDEMA GENERALIZADO
induce, de forma paradójica, diuresis en los Las diferencias entre las tres causas principales de
casos de edema "inducido por diuréticos" edema generalizado se muestran en el cuadro 36-2.
descritos anteriormente en el presente capítulo. La mayoría de los pacientes con edema generalizado
padecen alteraciones cardiacas, renales, hepáticas o
nutricionales avanzadas. En consecuencia, el
diagnóstico diferencial del edema generalizado se
debe dirigir hacia la identificación o exclusión de
estas enfermedades.
Edema de la insuficiencia cardiaca.
(Véase también el cap. 227.) La presencia de una
enfermedad cardiaca, manifestada por cardiomegalia o
ritmo de galope, junto con la existencia de signos de
insuficiencia cardiaca, como disnea, estertores
básales, distensión venosa y hepatomegalia, en la
exploración clínica, suelen denotar que la
insuficiencia cardiaca es la causa del edema. Las
pruebas incruentas, como la ecocardiografía o la
angiografía con radionúclidos, pueden resultar útiles
para definir el diagnóstico de cardiopatía. El edema de
la insuficiencia cardiaca suele ocurrir en las porciones
péndulas del cuerpo.
Edema del síndrome nefrótico.
(Véase también el cap. 277.) En este trastorno hay
proteinuria intensa (>3.5 g/día), hipoalbuminemia
grave (<35 g/L) y, en algunos casos,
hipercolesterolemia. El síndrome puede surgir durante
el transcurso de diferentes enfermedades renales,
como la glomerulonefritis, la glomeruloesclerosis
diabética y las reacciones de hipersensibilidad.
Pueden existir o no antecedentes de enfermedades
renales.
Edema de la glomerulonefritis aguda y de
otras formas de insuficiencia renal.
(Véase también el cap. 277.) El edema que se produce
durante las fases agudas de la glomerulonefritis se
acompaña en forma característica de hematuria,
proteinuria e hipertensión. Pese a que existen datos
que apoyan el
criterio de que la retención de líquidos se debe a una
mayor permeabilidad capilar, en la mayor parte de los
casos el edema se produce por retención primaria de
cloruro de sodio y de agua debida a la propia
insuficiencia renal. Esta situación es distinta de la
insuficiencia cardiaca congestiva en cuanto que se
caracteriza por un gasto cardiaco normal (o en
ocasiones alto) y una diferencia arteriovenosa de
oxígeno normal. Los pacientes con edema por
insuficiencia renal suelen tener signos de congestión
pulmonar en las radiografías de tórax antes de que la
cardiomegalia sea importante y, por lo general, no
presentan ortopnea. Los enfermos con alteraciones
crónicas de la función renal también pueden padecer
edema por una retención renal primaria de NaCl y de
agua.
Edema de la cirrosis.
(Véase también el cap. 302.) El edema de origen
hepático se caracteriza por la presencia concomitante
de ascitis, así como datos bioquímicos y clínicos de
enfermedad hepática (circulación venosa colateral,
ictericia y nevos arácneos). La ascitis (cap. 44) suele
ser rebelde al tratamiento dado que es el resultado de
una combinación de obstrucción del drenaje linfático
hepático, hipertensión porta e hipoalbuminemia. Una
acumulación importante de líquido ascítico puede
aumentar la presión intraabdominal y dificultar el
retorno venoso de las extremidades inferiores. Por
tanto, tiende a facilitar la acumulación de edema
también en esta región.
Edema de origen nutricional. El consumo de una
dieta notablemente deficiente en proteínas por largo
tiempo puede producir hipoproteinemia y edema. Este
último puede intensificarse por la cardiopatía del
beriberi, también de origen nutricional, en la que se
producen múltiples fístulas arteriovenosas periféricas
que disminuyen el riego sistémico y el volumen
arterial sanguíneo eficaz, lo que facilita la formación
de edema (cap. 71). El edema puede incluso aumentar
cuando estos individuos emaciados reciben por
primera vez una dieta adecuada. La ingestión de más
alimentos puede aumentar la cantidad de sodio que se
ingiere, la cual se retiene junto con el agua. Este
denominado "edema de realimentación" también
puede estar relacionado con la liberación de insulina,
que aumenta de forma directa la resorción tubular de
sodio. Además de la hipoalbuminemia, las
deficiencias de potasio y de calorías también pueden
desempeñar un papel importante en el edema de la
inanición.
Otras causas de edema.
Entre éstas figuran el hipotiroidismo, en el que el
edema (mixedema) frecuentemente puede localizarse
en la región pretibial y que también puede vincularse
con tumefacción periorbitaria; exceso de hormonas
corticosuprarrenales de origen exógeno; embarazo, y
administración de estrógenos y vasodilatadores, en
particular dihidropiridinas como la nifedipina.
DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA
La distribución del edema es una guía importante para
averiguar su causa. Sobre tal base, el edema limitado a
una pierna o a uno o ambos brazos suele ser el
resultado de obstrucción venosa o linfática. El edema
de la hipoproteinemia es generalizado,
particularmente notable en los tejidos muy laxos de
los párpados y de la cara, y tiende a ser más intenso
por la mañana, por la posición en decúbito que se
adopta durante la noche. Entre las causas menos
frecuentes de edema facial figuran la triquinosis, las
reacciones alérgicas y el mixedema.
Por otro lado, el edema que aparece con la
nsuficiencia cardiaca tiende a ser más intenso en las
piernas y a intensificarse por la tarde, un hecho que
también depende, en gran medida, de la postura.
Cuando los sujetos con insuficiencia cardiaca
permanecen en cama, el edema suele ser más notable
en la región presacra. La parálisis disminuye el
drenaje linfático y venoso del lado afectado y puede
originar edema unilateral.
OTROS FACTORES DIAGNÓSTICOS
Entre éstos destacan el color, el grosor y la
sensibilidad de la piel. El aumento local de
sensibilidad y temperatura sugiere la presencia de
inflamación local.
La cianosis circunscrita puede indicar que existe
obstrucción venosa. En los individuos que tienen
cuadros repetidos y prolongados de edema, la piel que
cubre las zonas afectadas suele estar engrosada,
endurecida y con frecuencia enrojecida.
La estimación de la presión venosa es importante para
valorar el edema.
Por lo general, se puede reconocer la existencia de un
aumento relevante de la presión venosa por el nivel al
que se colapsan las venas cervicales (cap. 220).
En los enfermos con obstrucción de la vena cava
superior, el edema se limita a la cara, el cuello y las
extremidades superiores, donde la presión venosa está
aumentada en comparación con la que hay en las
extremidades inferiores. La insuficiencia cardiaca
grave puede causar ascitis, que es posible diferenciar
de la producida por la cirrosis hepática, por la presión
venosa yugular, que por lo común está elevada en la
insuficiencia cardiaca y normal, y baja en la cirrosis.
La cuantificación de la concentración de albúmina
sérica puede ser muy útil para identificar a los
pacientes en los que el edema se debe, por lo menos
en parte, a la presión coloidooncótica intravascular
disminuida. La presencia de proteinuria proporciona
claves importantes. La ausencia de proteínas en orina
excluye el síndrome nefrótico pero no las causas no
proteinúricas de insuficiencia renal. La proteinuria
leve o moderada es normal en los pacientes con
insuficiencia cardiaca.
ESTUDIO DEL PACIENTE:
Edema
La primera pregunta importante que se debe formular
es si el edema es circunscrito o generalizado. Si está
circunscrito, deben considerarse los fenómenos
locales que pueden causarlo. Si el edema es
eneralizado, en primer lugar se debe evaluar si existe
una hipoalbuminemia importante, es decir, una
concentración sérica de albúmina inferior a 25 g/L. Si
esto es así, los datos de anamnesis, exploración física,
del análisis de orina y otras pruebas de laboratorio
serán útiles para valorar si hay cirrosis, desnutrición
grave, gastroenteropatía con pérdida de proteínas o
síndrome nefrótico, que constituyan la causa
subyacente del proceso. Si no existe ipoalbuminemia
se debe verificar si se está ante una insuficiencia
cardiaca congestiva de grado suficiente como para
producir edema generalizado. Por último, se debe
dilucidar si el paciente tiene diuresis adecuada o si
existe oliguria relevante o incluso anuria. Estas
alteraciones se estudian en los capítulos
45,273 y 274.