P. 1
ficat

ficat

|Views: 120|Likes:
Published by stdmed_vipera

More info:

Published by: stdmed_vipera on Mar 29, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/09/2012

pdf

text

original

Ficatul veriga importanta a metabolismului

=> rol central in : *metabolismul: y -proteinelor, y -hidratilor de carbon, y -lipidelor y -unor hormoni. y *sinteza acizilorbiliari si *conjugarea bilirubinei =>reprezinta sediul principal al metabolizarii : y -medicamentelor y -toxicelor y -alcoolului. Rolu de aparare a organismului este redat prin: y - celule imunologic active (celulele Kupffer ) y -tesutul limfoid din spatiile porte, y care au rol in y -fagocitarea directa a unor antigene y -in procesele de reparatie tisulara, y -in activitatea citotoxica si in interactiunile limfocitelor T si B.

Sindromul de hepato-citoliz
enzimele hepatice ASAT (TGO) <18 UI -(+) in -miocard, -ficat, -muschi striati, -creier -rinichi - creste in distructii tisulare acute (I.M.,necroza hepatica , ICC) ALAT (TGP) < 23 UI (+) predominant in ficat - creste specific in afectarea hepatica - raportul ASAT/ALAT = 1,33 (Indice Rittis) crescut: diabet zaharat, insuficien cardiac , litiaz biliar , alcool -> 2 în HC/CH -< 1 în HVA LDH -100-500 U/l - cresteri in hepatit cronic , ciroz hepatic (LDH5) -boli cardio-vasculare.renale,cerebrale si in anemii (LDH1 si LDH2) GDH (glutamatdehidrogenaza)- 4 U/l - in hepatite acute severe., -necroza din HC si CH - obstructiile biliare - OCT - Aldolaza - vitamina B12 si fierul seric 80-120 mg% (sideremia) sunt indici ai afectarii hapatice cronice

Sindromul hepatopriv
- sinteza, metabolismul, i detoxifierea ficatului - Albuminele 3,5-5 g% - Protrombina(Timpul Quick)30%-estimeaza severitatea in CH - Globuline (E1, E2, F, K);IgA,G ,M cresc in HC si CH - colesterol < 200 mg% creste in colestaza acuta , CBP -Trigliceride -cresc in hepatite acute, ictere obstructive -scad in CH si coma hepatica -Colinesteraza hepatica scad in ciroze -Acizii biliari cresc in afectarea hepatica cronica

6-28U/l.cre te în agresiunile hepatice medicamentoase si alcoolice .3 mg/dl) .Bilirubina este crescuta în icter total (1 mg/dl) direct (0.Sindromul biliar .GGT (gamaglutamiltranspeptidaza). ciroz hepatic . cancer hepatic .excre ia biliar .11-35 U/l si 5nucleotidaza cresc in colestaza si leziuni infiltrative hepatice .7 mg/dl) indirect (0.hepatit cronic .LAP (leucin-amino-peptidaza ).50-190U/l -crescut in colestaz .FA (fosfataza alcalin ).

anticorpi . G.markeri virali anticorpi HVA.cresc in HC .proteina C reactiva .VSH -Fibrinogenul . complement seric.gamaglobuline -18-20%. frac iunea C3 a complementului .CH . M).complexe imune circulante. HVB i C .100-200 U/l .crioglobuline .Sindromul imunologic teste inflamaorii i imunologice ale ficatului .imunoglobuline(A.

SINDROMUL ICTERIC .

anemie prezentã în puseele hemolitice. DEBUT Acut cu crize de deglo-bu-lizare cu frison. precede icterul icter flavinic. NUAN A ICTERULUI . paloare (mai mult anemici decât icterici) insidios cu semne prodromale dispeptice diminuã la instalarea icterului icter rubinic 3. febrã. PATOGENEZA -hiperproduc ie de bilirubinã neconjugatã . FEBRÃ 4.Tabel privind analiza semiologicã a sindromului icteric ICTER HEMOLITIC (PREMICROSOMAL) ICTER HEPATIC (MICROSOMAL) ICTER COLESTATIC (POSTMICROSOMAL) 1. conjugãrii i excre iei bilirubinei perturbarea circula iei bilei la orice nivel de la polul biliar al hepato-citului pânã la intrarea în duoden (icter prin regurgita ie) acut: colica biliarã insidios: neoplazie prezentã dupã colica i apari ia icterului icter verdinic icter melas 2.hemolizã leziuni hepatocelulare cu alterarea captãrii.

OBIECTIV ABDOMINAL 7. Bilirubina (+) ecolorate (acolice) 9.PRURITBRADICARDIE 6. Hbq. Bilirubina (+) Hipopigmentate decolorate sau galben închisã. teste hepatice alterate prezente Hepatomegalieã palpabilã biliarã Bdo. reticulocitateo. eritrocite modificate. BIOCHIMIC absente Splenomegalie Bio.Tabel privind analiza semiologicã a sindromului icteric 5. Testul Coombs (+) rareori Hepatosplenomegalie Bdo. colesterolo. KT. Bilirubina (-). EXAMEN URINÃ galben-citrina Urobilinogen (+). Urobilinogen (+). Bio. Urobilinogen=absent. Hiperpigmentate (pleiocromie) galben-închisã ca berea neagrã. 5NU. enzimele de colestazão: FAL. Haptoglobinaq. EXAMEN FECALE . 8.

CLASIFICARE FIZIOPATOLOGIC 1. Crigler-Najjar) prin tulburarea capt rii i conjugãrii bilirubinei. .Gilbert. Ictere cu predominen a hiperbilirubinemiei neconjugate: y ictere hemolitice prin hemoliza intra i extravascularã y nehemolitice (s.

. tumori ale ductelor bilare). stricturi. ciroze) y colestaza medicamentoasã (contraceptive orale).sindromul Dubin-Johnson i Rotor. y dobândite: y bolile hepatocelulare (hepatite. Obstruc iile biliarã extrahepaticã (obstruc ie mecanicã: litiazicã.CLASIFICARE FIZIOPATOLOGIC 2. B.Ictere cu predominen a hiperbilirubinemiei conjugate: A. Afectarea excre iei hepatice (defecte intrahepatice) y congenitale (familiale) .

INSUFICIENTA HEPATICA y = complex de semne si simptome clinice si umoral.biochimice determinate de q acuta/cronica a numarului sau/si capacitatii functionale a hepatocitelor sub limita critica compatibila cu realizarea integrala si adecvata a functiilor ficatului y * Instalarea insuficientei hepatice (IH) la q u 7/8 din numarul hepatocitelor .

oprirea proceselor metabplice in diverse etape .insuficienta hepatica y Cauza: producerea unei leziuni biochimice esentiale=> y y y y y y efect scade capacitatea de -producere -inmagazinare a energiei la nivel mitocondrial Consecinte .scade sinteza ac. nucleici si proteine -perturbarea transportului activ membranar .

y steatozei hepatice acute determinând tulburãri metabolice severe.. -leziunile hepatice sunt potential reversibile .INSUFICIENTA HEPATICA ACUTA -este rezultatul: y necrozei masive hepatocitare y degenerescen ei grase acute (atrofia galben acut ).

pesticide y medicamente: paracetamol.Cauze frecvente Infec ioase: y virusurile hepatitice: A. D. G. y virus citomegalic y mononucleoza infec ioasã y virusul herpetic Intoxica ii y anestezice: halotan. solven i organici. tuberculostatice (hidra-zida. cloroform y ciuperci otrãvitoare y produ i industriali: tetraclorura de carbon. E. C. B. rifampicina). antidepresiv y etanol .

chirurgical i traumatic y sindromul Budd-Chiari acut. Tulburãri metabolice y steatoza acutã (gravidicã. intoxica ie cu etanol) y sindromul Reye y boala Wilson Boli neoplazice: infiltra ia malignã masivã .Cauze frecvente Tulburãri circulatorii y ischemia hepaticã din ocul toxicoinfec ios.

Patogenia si fiziopatologia IHA Tulburarile metabolice induse la nivelul: *metabolismului glucidic manifestata prin hipoglicemie datorita: -nr redus de hepatocite functionale -gluconeogenezei hepatice deficitar -captarii hepatice inadecvate a insulinei=> creste nivelul periferic de insulina *metabolismului protidic caracterizat prin: -deficit de sinteza proteica=>.q nr trombocite ce prezinta alterari functionale .q productia enzimatica -intensificarea turn-overului proteinelor cu eliberarea in circulatie a unor aminoacizi greu metabolizabili =>ap metaboliti toxici Obs: metilmercaptanul din metionina se acumuleaza si se elimina renal si respirator=>foetor hepatic .qfactorilor coagularii sdrm hemoragic .

grasi cu cresterea nivelului corpilor cetonici si inhibarea accesului glucozei la nivelul celulelor neuronale .q sintezei fosfolipidelor si depunerea grasimilor determinamd leziuni de steatoza .fapt ce y y y y y determina privarea celulei nervoase de energie= encefalopatie *metabolismului lipidic caracterizat prin: .E.agravarea lipsei de ATP y -cresterea nivelului de -cetoacizi y -amoniac.K) -accentuarea catabolismului ac.q esterificarii colesterolului .Patogenia si fiziopatologia IHA y -cresterea dezaminarilor oxidative => y .perturbarea digestiei si absorbtiei lipidelor=> instalarea malabsorbtiei si unor avitaminoze(A.D.

Patogenia si fiziopatologia IHA Tulburarea echilibrului acido-bazic si hidroelecrtolitic .scaderea fibronectinei si chemotactismului .alcaloza metabolica datorata acumularii crescute de amoniu ce va declansa encefalopatia Perturbari ale mecanismelor de aparare ale organismului in cadrul infectiilor bacteriene datorita: -alterarii functiilor granulocitelor neutrofile si celulelor kupffer .opsonizarii bacteriene sangvine deficitare .

steatofibroze hepatice . sindromului HTP.Insuficien a hepatic cronic y Defini ie: sindrom clinic func ional. y Conditii de aparitie: -CH. HCA -intoxicatii medicamentoase primitive/ secundare -infiltrate hepatice leucemice ficatul de staza . pe de alt parte. fiind caracteristic CH y se datoreaz pe de-o parte insuficien ei hepatocelulare i. ce se constituie în etapa final a bolilor cronice de ficat. unturi porto-sistemice (EPS).neoplazii hepatice .

pana la casexie) y .randamentului fizic si intelectual . ( masei musculare. sexuala ) y -slabire. psihica.manifestari y Semne generale y -astenie (fizica.

manifestari tulbur ri metabolice: -afectarea metabolismului protidic: y y y . NH3.produc iei de uree. . -afectarea metabolismului glucidic: -hipoglicemii uneori severe. -sc derea toleran ei la glucoz DZ hepatogen. .cu risc vital.sintezei AA ( AA aroma i). -afectarea metabolismului lipidic: .sintezei albumin . factori ai coagul rii.colesterolului total (prin frac iei esterificate endogene a colesterolului). .

baraj in circulatia porta (HTP de baraj ) y b.Sindromul de HIPERTENSIUNE PORTALA y HT portala reprezinta complex de semne clinice si paraclinice ce apar consecutiv cresterii persistente a presiunii in VP cu >15mmHg y Patogenie: a. hiperaflux sanguin (HTP de debit crescut ) .

tromboze.VCI : IC dreapta  Organic: obstacol pre-/intra-/postsinusoidal (intra/extrahepatic) HTP presinusoidala extrahepatica HTP postsinusoidala stenoze / compresiuni VP /compresiuni segmentare ocluzie. steatoza hepatica . boala polichistica hepatica.Chiari )   Sdr. centrolobulare: boala venoocluziva hepatica obstructie trombotica/prin compresiune a venelor suprahepatice (sdr. adenopatii. HTP intrahepatica: fibroze hepatice congenitale. agenezia lobului drept hepatic HTP sinusoidala si postsinusoidala: CH. HTP de baraj y Functional: inversarea gradientului VP . compresiuni: tumori. schistostomiaza. Budd .a. sarcoidoza. fibroza  ocluzia v.

anevrism a-v splenic . HTP de debit (hiperaflux) y splenomegalii enorme (b.b.Banti) .leucoze mieloide .metaplazie mieloida cu mieloscleroza (MMM) .

Consecinte HT portala y Aparitia y =>circulatiei colaterale abdominale cu formarea anastomozelor porto-cave: y -gastro-esofagiene fluxul portal î i inverseaz sensul prin vena cav superioar cu formarea de varice esofagiene si aparitia HDS .flux portal spre vena cav inferioar . .rectal .

=>splenomegaliei .

stomac) compresia vaselor limfatice . VU. y =>sc derii presiunii coloid y =>modific rii permeabilit ii cu blocarea drenajului - y RISC: peritonita bacterian spontan peritoneala p presiunii intraperitoneale consecinte: distensia si ovolumului abdominal ascensionarea diafragmului compresia organelor cavitare intra. osmotice: capilare limfatic hipoalbuminemie.si retroperitoneale (VCI.=>ascitei(lichid în cavitatea peritoneal ) producere y y datorita: y =>cre terii presiuni hidrostatice Fiziopatologia ascitei y o lichidului in cavitatea hipertensiuni ca urmare a portale.

Paracenteza i examenul lichidului de ascitã PARACENTEZA y Constituie un examen de mare importan ã în explorarea unei ascite.100 ml) . . Contraindica ii -bolnavi febrili -stare generalã alteratã -tulburãri de crazã importantã -hemoragie digestivã superioarã recentã -refuzul pacientului. y Indica ii: -scop explorator (se extrag numai 50 .scop terapeutic (evacuarea unei ascite sub tensiune).

Tehnica efectu rii paracentezei .

CIROZA HEPATIC Defini ie: Ciroza hepatic (CH) reprezint stadiul final al hepatopatiilor cronice. . caracterizat prin fibroz extensiv i prin remanierea arhitectonicii hepatice. asociate cu necroze hepatocitare i cu apari ia nodulilor de regenerare.

glicogenoza .NASH .C i D (CH postnecrotic ) 2.ciroza biliar secundar 4.ETIOLOGIE 1.boala Wilson .deficitul de alfa1 anti tripsin .ciroza biliar primitiv .hemocromatoza .Cauz alcoolic (ciroz Laennec) 3.Cauz metabolic .Cauze virale: B. Cauz colestatic .

izoniazid ) 7. cardiace severe) . .Cauz medicamentoas (metotrexat.ciroza cardiac (insuf.ciroza din sd.Ciroza criptogenetic (de cauz nedeterminat ).ETIOLOGIE 5.Ciroza autoimun 8. by-pass) 9.Cauz vascular .Cauz nutri ional (denutri ie. tetraclorur de carbon. amiodaron . Budd Chiari 6.

Moartea celular -necroza celular datorat agresiunii directe a agen ilor patogeni.Regenerarea celular  noduli compresiune pe sistemul vascular HTP . 2. secundar unor mecanisme imune. sau prin exacerbarea apoptozei -necroza trebuie s se produc în timp i s nu fie masiv -secundar necrozei se produce colapsul parenchimului.PATOGENEZ 1.Fibroza urmeaz traiectul necrozei 3.

chisturi (chist hidatic). tumori (adenocarcinoame primitive/secundare) -ghidajul metodelor invazive (PBH.si extrahepatice -modificari majore ale structurii histologice hepatice (SH. Examenul ecografic  Informatii -dimensiunile ficatului -dimensiunile/calibrul venei porte si splenica . abcese. HC. laparoscopie) .EXPLORAREA IMAGISTIC I MORFOFUNCTIONALA HEPATICA 1. CH) -formatiuni inlocuitoare de spatiu: tuberculoame.aspectul cailor biliare intra.

v.porta US B&Doppler Angio Power:FICAT NORMAL .

VENE HEPATICE .US Duplex:FICAT NORMAL.

-diminuare de volum hepatica.contur neregulat.ASCITA . -semne de compresiune a vaselor intrahepatice ASCITA US:FICAT CIROTIC.SCLERO-ATROFIC.-ficat nodular.

Examenul radiologic . fistule biliodigestive)  Ex.2.calcificari (chist hidatic.contur aeric al cailor biliare: aerobilie (hipotonia sfincterului Oddi.imagini hidroaerice (abcese evacuate in caile biliare) .amprentarea micii curburi gastrice (LSH) sau a marii curburi (splenomegalie) . baritat .aprecierea hepatomegaliei cu dezvoltare intratoracica .varice esofagiene si gastrice cu sediul cardiotuberozitar . tuberculom. goma) -calculi radioopaci (litiaza VB/ coledoc/ intrahepatica) . radiologic simplu  Ex.

Imagine opaca liniara circulara( coaja de ou ) RADIOGRAFIA ABDOMINALA STANDARD: Hidatic Hepatic CALCIFICAT periferic Chist .

-prin cateterism retrograd al venelor suprahepatice -vizualizarea -circulatiei colaterale -anomaliilor vasculare cgt. porta -permite vizualizarea anomaliilor cgt. ombilicale + introducerea substantei de contrast (ciroza Cruveilhier .Baumgarten) . v. Explorarea vasculara cu substanta de contrast selectiv artera hepatica (CH. tumori maligne/benigne)  Venoasa: -splenoportala (prin punctie splenica) v./dobandite (cavernom portal.3. compresiuni ale trunchiului port) -splenoportografie de retur dupa arteriografie -splenoportografie retrograda. tromboza v. splenica. porte./dobandite -repermeabilizarea v.  Arteriala: angiografia trunchiului celiac angioame.

Varice gastrice ANGIO-CT & 3 D PORTOGRAFII: v.coronara gastrica VARICE IN HTP DIN CIROZA HEPATICA SPLENOPORTOGRAFIE prin punctie directa transsplenica .

HCA.fixat de celulele Kupffer (85-95%). Laparoscopia: -vizualizarea cavitatii peritoneale prin crearea unei brese in peretele abdominal (1cm) pentru introducerea laparoscopului -se apreciaza: -suprafata ficatului. (150-200QCurie) . -circulatia limfatica subcapsulara. -adenopatii. -formatiunilor inlocuitoare de spatiu Au 198 coloidal inj. -ajuta la ghidajul PBH .v. i. HTP.4. -culoarea. CH. -grosimea capsulei Glisson. Explorarea radioizotopica: utila in dg. Rezonanta magnetica nucleara: detalii de structura 5. (in parenchimul hepatic) -elementul dinamic: debitul sangvin hepatic 6. -HCP. Scintigrafia 7. -circulatia colaterala in sdr.reprezinta noua metoda chirurgicala in tratamentul litiazei biliare .

granulomatoze hepatice Colangiografia percutanata transhepatica (CPTH) Tehnica: anestezie locala . persistenta.hepatomegalie de etiologie neclara -DD al sindroamelor icterice -DD intre diferitele forme de HC (lobara.) .8. flexibil .se introduce in ficat un ac fin. Punctia biopsie hepatica (PBH)  Indicatii afectiuni hepatice difuze .se injecteaza substanta de contrast pana la opacifierea unui canal biliar Indicatii : -bolnavi cu icter obstructiv -drenaj bilei la exterior .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->