PROIECT DE SPECIALITATE

PENTRU SUSTINEREA EXAMENULUI DE COMPETENTE IN

VEDEREA OBTINERII CERTIFICATULUI DE COMPETENTE
PROFESIONALE

ARIA CURICULARA - TEHNOLOGII

PROFIL:
● RESURSE NATURALE SI PROTECTIA MEDIULUI
CALIFICARE:
● TEHNICIAN VETERINAR PENTRU ANIMALE DE
COMPANIE

INDRUMATOR:
CANDIDAT:
DR. VETERINAR: MARCOSAN MUGUREL
ECHIMESCU FLORIN

RM. SARAT 2010

MODIFICĂRILE LOCALE ALE CIRCULAŢIEI

SANGUINE, LIMFATICE ŞI ALE LICHIDULUI

INTERSTITIAL

ARGUMENT

Cardio si angiopatiile acute si cronice sunt destul de frecvent întâlnite la toate

speciile, producând pierderi sensibile atât în privita capacitaţii de producţie cât si în
cresterea tineretului. Din cauza vietii scurte a animalelor s-ar parea ca descoperirea
acestor boli nu ar prezenta un interes deosebit, deoarece animalele de folos
economic în extremis pot fi sacrificate si consumate. O producţie înalta însa necesita
un sistem cardio-vascular în perfecta stare functionala, adaptabil la orice conditie de
efort, de munca productiva sau stare de stres. De buna functionare si capacitatea de
adaptare a acestui aparat depinde în cea mai larga masura usurinta de a trece prin
boli, de a-si reveni la o stare functionala normala.
Într-adevăr, aproape ca nu exista boala mai grava, indiferent de etiologia ei care sa
nu implice si participarea componentei cardiovasculare si în a carei tratament sa nu
fie mentionata necesitatea”sustinerii cordului”. În sistemul intensiv de crestere, unele
boli cardiovasculare au o însemnatate aparte:socul, în diareile neonatale, ”cordul
muriform”, la tineretul porcin carentat, miodistrofia cardiaca, la tineretul tuturor
speciilor în carenta de vitamina E si/sau seleniu, miocardiopericardita traumatica la
bovine, anevrismele soldate adesea cu hemoragii interne fatale la pasarile crescute
în sistem industrial s. a. La acestea, se adauga cardiopatiile animalelor utilitare,
respectiv de agrement, cardiopatii care se aseamana foarte mult prin
etiopatoceneza, forma clinica, evolutie si prognostic cu cele de la om. Astfel, într-un
studiu recent efectuat de Ferro si col. (1990)în privinta epidemiologiei maladiei
cardiovasculare la câini, rezulta ca din cei 813 câini (82% de companie si 18%de
serviciu)prezentati la”Unitatea de cardiologie veterinara “a Universitatii din Milano
între anii 1985-1988, 16, 2%prezentau valvulopatii, 11,4% boli miocardice, 4,9 %
cardiopatii pulmonare, 4,2 % pseudopericardita, 1,5 % boli cardiace prin Dirofilaria
immitis si 1,1 % pericardite; câinii de serviciu aveau mai multe cardiopatii pulmonare,
iar cei de companie, mai mult cardiopatii valvulare si miocardice.
În general la animale sunt mult mai frecvente cardiopatiile acute si mai rare cele
subacute si insuficienta cardiaca congestiva cronica propriu-zisa. Din aceste motive
sunt dese situatiile când nu este timp sa se faca investigatii etiologice imediate, ci se
trece direct la evaluarea prognosticului economic si vital si, concomitent, la interventii
de urgenta si chiar de reanimare.
În medicina veterinara, atât mijloacele de investigatie cât si cele de interventie nu
sunt atât de complexe ca în cardiologia umana. Acestea trebuie suplinite deseori prin
folosirea marilor metode semiologice, deoarece aparatura, oricât de sofisticata ar fi
ea, nu poate suplini, ci doar completa simtul clinic. Fara îndoiala ca într-un viitor nu
prea îndelungat si in cardiologia veterinara din tara noastra se vor folosi pe scara tot
mai larga unele metode speciale cum ar fi electrocardiografia, cateterismul inimii,
radiologia, fonocardiografia si altele.
Întrucât în medicina veterinara, majoritatea cardiopatiilor sunt stari de urgenta vom
descrie mai întâi sindroamele de insuficienta cardiovasculara acuta.

-1-
MODIFICARILE ALE CIRCULAŢIEI SANGUINE

Circulaţia sanguină în diversele ţesuturi şi organe se realizează prin:

- artere (artere de calibru mare, mijlociu, mic, arteriole, acestea formează circulaţia
arterială), ca mijloc de aport al sângelui arterial oxigenat către ţesuturi şi organe;
- vene (venule, vene de calibru mic, mijlociu, mare, acestea formează circulaţia
venoasă), ca mijloc de evacuare a sângelui venos, neoxigenat, încărcat cu dioxid de
carbon.
- capilarele realizează unirea celor două categorii de vase în intimitatea ţesuturilor
şi organelor, fiind cele mai fine structuri vasculare (nu pot fi observate cu ochiul liber,
ci numai la microscop). Acestea, împreună cu arteriolele şi cu venulele alcătuiesc
microcirculaţia.
Principalele modificări ale circulaţiei sanguine în diferite ţesuturi şi organe sunt:
hiperemia, ischemia, staza, hemoragia, tromboza, embolia, coagularea
intravasculară diseminată, infarctul.
Hyper=mai mult, peste
Haima=sânge

Congestio=acumulare, îngrămădire

Hiperemia arterială

Reprezintă umplerea excesivă a unui organ sau porţiuni de ţesut cu

sânge arterial în rezultatul afluxului sporit de sânge prin arteriolele dilatate
concomitent cu mărirea perfuziei .

Etiologia. În funcţie de origine există factori exogeni şi factori endogeni. În funcţie de

natura lor factorii exogeni se divid în factori mecanici (traumă mecanică, acţiunea
locală a hipobariei), fizici (temperatura înaltă), chimici (acizi, baze, alcool), biologici
(toxine bacteriene sau parazitare), psihogeni. La factorii endogeni se referă unii
mediatori şi hormoni (acetilcolina, serotonina, histamina), metaboliţii (adenozina,
acidul lactic), prostaglandinele, alte substanţe biologic active (kinine).
Hiperemia arterială poate fi provocată atât de factori fiziologici, cât şi de factori
patogeni.
Caracterul distinctiv al hiperemiei fiziologice este coerenţa calitativă şi cantitativă a
factorului cauzal şi caracterul adaptativ, protectiv sau compensator (de ex.,
hiperemia la acţiunea temperaturii ridicate, hiperemia în caz de inflamaţie).
Hiperemia patologică este hiperemia neadecvată factorului cauzal şi lipsită de
caracterele biologice favorabile (de ex., hiperemia neuroparalitică survenită la trauma
mecanică a nervilor vasomotori).
Patogenia. Factorul patogenetic de bază (veriga principală) al hiperemiei arteriale
este dilatarea arteriolelor, care se dezvoltă prin intermediul diferitelor mecanisme
patogenetice: neurogene, umorale sau metabolice.
Hiperemia arterială cu mecanism neurogen poate fi de tip neurotonic şi
neuroparalitic.

-2-
Mecanismul neurotonic al hiperemiei arteriale constă în predominarea influenţelor
vasodilatatoare asupra celor vasoconstrictoare, ceea ce rezultă o vasodilatare.
Mecanismul hiperemiei neurogene de tip neuroparalitic are la bază vasodilatarea
produsă prin diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi respectiv a
nivelului de catecolamine în sinapsele neuro-musculare ale arteriolelor.
Mecanismul neuromioparalitic constă în epuizarea rezervelor de catecolamine în
veziculele terminaţiunilor nervoase simpatice cu micşorarea tonusului fibrelor
musculaturii netede ale arteriolelor sau în caz de compresie îndelungată a vaselor
(de ex., în ascită)..
Mecanismul umoral al hiperemiei arteriale constă în creşterea într-o anumită regiune
a concentraţiei substanţelor biologic active vasodilatatoare (histamina, adenozina,
prostaglandine, kinine) sau creşterea reactivităţii vasculare către aceste substanţe,
de exemplu în cazul creşterii concentraţiei potasiului extracelular.

Mecanismul metabolic al hiperemiei arteriale constă în dilatarea arteriolelor în

rezultatul acţiunii directe asupra musculaturii netede a vaselor a produşilor
metabolismului tisular, care micşorează tonusul vascular, indiferent de influenţele
nervoase.
Hiperemia arterială funcţională reprezintă dilatarea arteriolelor cu creşterea afluxului
de sânge arterial spre organele cu funcţie intensă (hiperemia pancreasului în timpul
digestiei, a muşchilor scheletici în efort fizic, a encefalului în efort psihic, a rinichiului
la suprasolicitare funcţională ş.a.).
Hiperemia arterială reactivă are la bază mecanisme patogenetice metabolice şi
umorale şi este în legătură directă cu modificările chimice în ţesuturile ischemiate.
Dilatarea vaselor se datorează acţiunii produşilor metabolismului tisular (CO2, acidul
lactic, adenozina, ioni). Semnificaţia biologică a hiperemiei arteriale reactive constă
în recuperarea prejudiciilor metabolice instalate în ischemie: hipoxia, hipercapnia,
acidoza, deficitul de energie, reparaţia structurilor lezate ş.a.

-3
Manifestările hiperemiei arteriale constau din modificările hemodinamice,
limfodinamice, metabolice paralel cu echivalentele lor externe.
Modificările hemodinamicii şi limfodinamicii regionale:
a) dilatarea vaselor arteriale sub acţiunea factorului cauzal, creşterea afluxului şi
presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilarele şi venulele derivate din vasele
dilatate;
b) creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin (cantitatea de sânge
ce trece printr-o porţiune a vasului într-o unitate de timp) din cauza lumenului mărit al
vaselor; creşterea debitului sanguin prin organ – hiperperfuzie ;
c) creşterea presiunii sângelui în microvase, dilatarea arterelor mici şi arteriolelor;
pulsarea vaselor arteriale de calibru mic, în care mişcarea torentului sanguin în
condiţii obişnuite este uniformă;
d) creşterea numărului de vase funcţionale şi intensificarea reţelei vasculare în
regiunea hiperemiată pe fundalul creşterii afluxului de sânge şi intensificării
microcirculaţiei;
e) creşterea vitezei filtraţiei transcapilare ca rezultat al măririi presiunii hidrostatice a
sângelui în capilare concomitent cu micşorarea resorbţiei; mărirea volumului
lichidului
interstiţial;
f) intensificarea limfogenezei şi limfocirculatiei.
Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale:
a) eritem difuz ca rezultat al dilatării vaselor arteriale în zonă, a intensificării reţelei
vasculare, afluxului sporit de sânge bogat în oxihemoglobină şi “arterializării”
sângelui venos;
b) creşterea temperaturii locale, ce rezultă atât din afluxul sporit de sânge arterial, cât
şi din intensificarea metabolismului şi proceselor de energogeneză;
c) tumefierea neînsemnată a porţiunii hiperemiate în rezultatul supraumplerii
organului cu sânge şi intensificării filtraţiei şi limfogenezei;
d) creşterea turgorului tisular ca rezultat al hidratării optime consecutiv supraumplerii
cu sânge şi limfă a ţesutului.
Consecinţele. Atât hiperemia arterială fiziologică, cât şi cea, care acompaniază
diferite procese patologice, poate avea consecinţe favorabile şi nefavorabile pentru
organism. Astfel, consecinţele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt:
a) asigurarea condiţiilor optime pentru intensificarea eventuală a funcţiei specifice a
organului sau ţesutului;
b) stimularea funcţiilor nespecifice bazale în ţesuturi (multiplicarea celulară,
regenerarea, procesele reparative, procesele anabolice plastice, troficitatea, reacţiile
protective şi rezistenţa locală, limfogeneza şi drenajul ţesutului ş.a.;
c) asigurarea plastică şi energetică a proceselor de hipertrofie şi hiperplazie.

Efectele benefice sunt confirmate şi prin eficacitatea curativă a hiperemiei arteriale

provocate în organele afectate prin diverse procedee curative, de exemplu
comprese, sinapisme, proceduri fizioterapeutice, administrarea preparatelor
farmacologice vasodilatatoare.
Consecinţe nefavorabile pot surveni atât în cazul hiperemiei arteriale fiziologice, cât
şi celei din cadrul proceselor patologice. Astfel, dilatarea excesivă a vaselor creierului
pe fundalul unor afecţiuni vasculare cum ar fi ateroscleroza, se poate complica cu
ruperea peretelui vascular şi apariţia hemoragiei în encefal (ictus hemoragic).
-4-
Creşterea fluxului de sânge spre musculatura scheletică la efort fizic pronunţat sau
spre alte organe în caz de hiperemie arterială funcţională, determină o redistribuire a
sângelui în organism cu micşorarea debitului sanguin şi tulburări circulatorii la nivelul
encefalului, manifestându-se prin lipotimie şi sincopă. Hiperemia arterială în focarul
inflamator, pe lângă consecinţele benefice, poate antrena diseminarea germenului
patogen în alte organe.
Hiperemia venoasă

Reprezintă umplerea excesivă a unei porţiuni de ţesut sau organ cu

sânge venos în rezultatul refluxului dificil prin vene concomitent cu micşorarea
perfuziei.’

Etiologia.
Una din cauzele hiperemiei venoase este micşorarea lumenului venos prin:
compresie(cauzată de o tumoare, cicatrice, edem, ligaturare); obturarea lumenului
venei ( tromb); obliterare –
îngroşarea peretelui paralel cu îngustarea lumenului venei, ceea ce măreşte
rezistenţa mecanică opusă returului venos spre inimă.
O altă cauză poate fi insuficienţa constituţională a elasticităţii peretelui venos, ce se
manifestă mai frecvent în venele membrelor inferioare şi duce la dilatarea treptată a
venelor, insuficienţă valvulară relativă, reţinerea sângelui în vene cu creşterea
presiunii hidrostatice în ele. Aceasta împiedică refluxul sângelui din ţesuturi şi
conduce la instalarea hiperemiei venoase.
Patogenie.
Factorul patogenetic principal (veriga principală) ce stă la baza dezvoltării
tuturor modificărilor ulterioare ale hiperemiei venoase este reducerea refluxului venos
şi hipoperfuzia organului. Aceasta determină toate procesele consecutive şi
manifestările hiperemiei venoase: dereglările hemodinamicii, limfogenezei şi
limfodinamicii locale, tulburarea proceselor metabolice, modificările structurii şi
funcţiei organului.

-5-

Manifestări.
a) diminuarea refluxului sanguin din organ sub acţiunea directă a factorului etiologic
concomitent cu menţinerea temporară a afluxului arterial spre organ;
b) acumularea excesivă a sângelui în compartimentul venos şi capilar al modulului
microcirculator, creşterea presiunii intravasculare;
c) micşorarea afluxului arterial, al vitezei lineare şi volumetrice cu reducerea debitului
sanguin; paralel creşte şi presiunea hidrostatică în capilare şi vene;
d) intensificarea reţelei vasculare din cauza dilatării vaselor şi supraumplerii lor cu
sânge;
e) intensificarea procesului de filtraţie transmurală în capilare şi venule ca rezultat al
creşterii presiunii efective de filtraţie;
f) diminuarea procesului de rezorbţie interstiţiu-vas şi acumularea în exces a
lichidului
interstiţial cu creşterea presiunii mecanice în ţesut;
g) hemoconcentraţia în vasele regiunii hiperemiate cu mărirea hematocritului, a
vâscozităţii
sângelui, cu agregarea celulelor sanguine şi coagularea sângelui;
h) intensificarea limfogenezei ca rezultat al tranziţiei abundente interstiţiu – capilar
limfatic;
i) diminuarea refluxului limfei din organ ca rezultat al comprimării vaselor limfatice de
presiunea mecanică mărită;
j) formarea edemului ca consecinţă a creşterii presiunii hidrostatice a sângelui în
vase, a hiperpermeabilităţii vasculare în condiţii de hipoxie, acidoză şi extinderii
mecanice a peretelui vascular, precum şi a hiperosmolarităţii interstiţiale în regiunea
hiperemiată.
Manifestări externe:
a) înroşirea cu nuanţă cianotică a regiunii hiperemiate datorită supraumplerii vaselor
cu sânge venos bogat în hemoglobină redusă şi carbohemoglobină;
c) micşorarea temperaturii locale ca consecinţă a reducerii afluxului sângelui arterial
şi diminuării metabolismului tisular şi energogenezei;
d) hemoragii ca rezultat al extinderii excesive a peretelui venos şi ruperea acestuia;
Consecinţe.
Consecinţele locale ale hiperemiei venoase de orice origine au caracter biologic
negativ şi sunt condiţionate de hipoperfuzie, hipoxie, hiponutriţie, hipoenergizarea şi
dismetabolismul
organului. Principalele consecinţe ale hiperemiei venoase sunt:
a) staza venoasă;
b) leziunile celulare hipoxice, hipoenergetice, dismetabolice;
c) necroza;
d) inflamaţia;
e) atrofia;
f) sclerozarea organului.

-6-

ISCHEMIA

Reprezintă tulburarea circulaţiei sanguine periferice în rezultatul diminuării

sau întreruperii afluxului de sânge concomitent cu hipoperfuzia organului.
Etiologie.
Efectul general propriu tuturor factorilor etiologici al ischemiei este micşorarea
lumenului arterei aferente, diminuarea debitului sanguin, hipoperfuzia organului.
Ischemia poate fi provocată de diverşi factori patogeni.
După originea lor factorii etiologici ai ischemiei se clasifică în exogeni şi endogeni.
După natura lor factorii cauzali ai ischemiei pot fi: mecanici, fizici (temperatură
scazută), chimici (nicotina, efedrina, mezatonul), substanţe biologic active
(catecolamine, angiotenzina II, prostaglandinele F, vasopresina), biologici (toxinele
microorganismelor ş.a.).
Patogenia.
În funcţie de factorul etiologic şi mecanismele patogenetice ischemia poate fi:
a) neurogenă sau angiospastică, rezultat al spasmului arterial la creşterea tonusului
inervaţiei simpatice;
b) prin obturare, când lumenul vascular este redus din cauza unui tromb, embol sau
placă ateromatoasă;
c) prin compresie, la comprimarea vaselor arteriale din exterior de către o tumoare,
cicatrice, ligatură ş.a.;
d) prin redistribuire a circulaţiei sanguine ca rezultat al creşterii afluxului de sânge
spre alte regiuni ale organismului. În funcţie de durată ischemia se clasifică în acută
şi cronică.
Manifestările:
a) îngustarea lumenului arterei provocată de acţiunea directă a factorului patogen cu
diminuarea debitului sanguin – hipoperfuzie ;
b) micşorarea vitezei volumetrice a circulaţiei sanguine, micşorarea umplerii vaselor
organului cu sânge;
c) micşorarea presiunii hidrostatice a sângelui în regiunea vasculară situată distal de
obstacol;
d) micşorarea reţelei vasculare ca rezultat al depleţiei de sânge în urma opririi
afluxului sanguin şi transformării capilarelor sanguine în capilare plasmatice;
e) micşorarea procesului de filtraţie transcapilară concomitent cu intensificarea
resorbţiei lichidului interstiţial;
f) diminuarea limfogenezei;
Manifestări exterioare:
a) paloarea ţesutului ischemiat, ca rezultat al micşorării afluxului de sânge;
b) micşorarea temperaturii locale din cauza afluxului redus de sânge, diminuării
metabolismului şi energogenezei;
c) micşorarea în volum a organului sau ţesutului din cauza micşorării umplerii cu
sânge, a volumului lichidului interstiţial şi a limfei, deshidratării celulelor;

-7-
d) diminuarea turgescenţei cutanate ca consecinţă a umplerii reduse cu sânge a
ţesutului;
e) durere locală şi parestezii ca rezultat al hipoxiei şi excitării terminaţiunilor
nervoase.
Consecinţe.
Consecinţe directe locale ale ischemiei sunt: a) staza ischemică; b) leziuni celulare;
c) distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaţia; f) sclerozarea

STAZA SANGUINA

Staza reprezintă încetinirea sau sistarea circulaţiei sanguine la nivel microcirculator

într-un organ sau porţiune de ţesut.
Etiologie.
a) factorii ischemici, care încetinesc sau opresc afluxul sângelui arterial spre organ
provocând ischemie şi sistarea microcirculaţiei; astfel de stază se numeşte
ischemică;
b) factori care îngreuează sau stopează refluxul venos de la organ provocând
hiperemie venoasă şi sistarea microcirculaţiei; astfel de stază se numeşte venoasă;
c) factori care măresc rezistenţa circulaţiei prin însăşi capilarele sanguine până la
oprirea circulaţiei însă nu modifică afluxul arterial nici refluxul venos, astfel de stază
se numeşte capilară sau stază propriu-zisă;
d) factori, care afectează stratul de endoteliu şi micşorează lumenul capilar;
e) factori cu acţiune generală – boala hipertensivă, ateroscleroză, şocul, colapsul,
insuficienţa circulaţiei sanguine, inflamaţii acute, crizele angioneurotice, afecţiuni
virale (gripă, rujeolă).
Manifestările
. Manifestările stazei secundare (venoase şi ischemice) se suprapun şi
amplifică manifestările dereglărilor primare ale circulaţiei sanguine periferice.
Manifestările proprii ale stazei se evidenţiază cert doar în cazul, când staza apare
primar, şi sunt următoarele:
a) micşorarea temperaturii locale, ca rezultat al diminuării sau stopării afluxului de
sânge şi aportului de oxigen cu tulburări grave ale metabolismului şi energogenezei;
b) tumefierea porţiunii cu stază, din cauza edemului local pe fundal de
hipermeabilitate;
c) cianoza din cauza diminuării vitezei de circulaţie a sângelui şi acumulării în vase a
carbohemoglobinei;
d) microhemoragii ca rezultat al creşterii presiunii hidrostatice a sângelui la nivelul
microvaselor şi hiperpermeabilităţii vaselor cu diapedeza eritrocitelor;
Consecinţele.
În porţiunea de ţesut sau în organul cu stază sanguină hipoperfuzia şi hipoxia
pronunţată provoacă tulburări grave ale metabolismului, însoţite de leziuni celulare,
distrofii celulare, necrobioză, necroză, inflamaţie, atrofie, sclerozare. Din consecinţele
generale fac parteintoxicaţia resorbtivă, coagulopatii.

-8-
Hipocoagularea

Starea de hipocoagulabilitate poate fi determinată de mai mulţi factori prin diverse

mecanisme: micşorarea concentraţiei în sânge a procoagulanţilor, sinteza
insuficientă sau calitativ modificată a procoagulanţilor, activarea exagerată a
sistemului anticoagulant sau (şi) activarea exagerată a sistemului fibrinolitic.
Hipocoagulabilitatea determinată de aceste mecanisme se manifestă prin tendinţa
către sângerări repetate, care pot să apară în urma unor leziuni neînsemnate,
fenomenul fiind denumit sindrom hemoragic. În cazul în care aceste
sângerări se repetă foarte frecvent procesul poartă denumirea de diateză
hemoragică. În funcţie de etapele dereglate ale procesului de hemostază,
sindroamele hemoragice se pot clasifica în 5 grupe mari:
1. sindroamele hemoragice determinate de alterări structurale şi perturbări
funcţionale ale vaselor din sectorul microcirculator, denumite vasculopatii sau
purpure vascular ;
2. sindroame hemoragice determinate de micşorarea numarului de plachete sau de
modificări calitative ale acestora, respectiv denumite trombocitopenii şi
trombocitopatii ;
3. sindroame hemoragice apărute ca rezultat al carenţei de factori ai coagulării
denumite coagulopatii ;
4. sindroame hemoragice determinate de un exces în circulaţie a anticoagulanţilor ;
5. sindroame hemoragice datorite unei activităţi fibrinolitice excesive denumite
sindroame fibrinolitice.
Medicamentele antitrombotice pot acţiona prin inhibarea coagulării, scăderea
funcţiilor plachetare şi prin stimularea lizei trombului.
La anticoagulante se referă heparina, care se cuplează cu antitrombina III.
Complexul heparină- antitrombina III inactivează o serie de factori procoagulanţi:
trombina şi factorii activaţi IX, X, XI, XII.
Tromboza arterială este iniţiată de lezarea endoteliului vascular. Plachetele aderă la
colagenul denudat şi la alte glucoproteine. Plachetele aderate eliberează acid
arahidonic din care se formează tromboxan A2. Prin intervenţia tromboxanului se
produce expresia unor receptori membranari plachetari specifici, de care se fixează
fibrinogenul legând plachetele între ele, ceea ce explică procesul de agregare.
O serie de medicamente inhibă diferite funcţii plachetare şi împiedică formarea
trombusului plachetar. Ele sunt cunoscute ca inhibitoare ale funcţiilor plachetare-
antiagregante plachetare sau antiplachetare. Ca remediu antiagregant poate fi utilizat
acidul acetilsalicilic, care împiedică formarea tromboxanului prin inhibarea
ciclooxigenazei. Antiagregantele plachetare sunt folosite pentru profilaxia
trombozelor arteriale. Fibrinoliticele sunt medicamente capabile să dizolve fibrina. Ele
acţionează prin activarea plasminogenului în plasmină, enzimă fibrinolitică fiziologică.
Medicamentele fibrinolitice administrate se leagă de plasminogenul fixat şi
degradează fibrina, lizând cheagul. Aceasta are deseori drept consecinţă
recanalizarea vasului obturat prin trombus, cu restabilirea circulaţiei
locale.

-9-
HEMORAGIA

Reprezintă modificarea circulatorie prin care sângele părăseşte lumenul vasului.

Sângele extravazat poate ajunge în interiorul organismului – hemoragie internă sau
în exteriorul organismului – hemoragie externă. Sunt descrise trei mecanisme care
determină instalarea hemoragiilor

- ruperea peretelui vascular, a cordului sau a altor organe (per rhexis) sunt
consecinţa traumatismelor sau a scăderii rezistenţei acestora;
- prin diapedeză (per diapedesis), sunt rezultatul creşterii permeabilităţii vasculare
determinată de toxine bacteriene, substanţe toxice anorganice, carenţe în vitamine şi
minerale care contribuie la echilibrarea permeabilităţii vasculare şi coagulabilităţii
sângelui, favorizând ieşirea din vas a sângelui;
- prin fenomene de erodare a peretelui vascular (per diabrosis), produse de
dezvoltarea în grosimea acestuia a unor procese inflamatorii sau tumorale.
În funcţie de vasul de sânge afectat hemoragiile por fi:
- arteriale;
- venoase;
- cardiace (ruperea cordului);
- capilare;
- mixte.
Odată ieşit din patul vascular, sângele se poate infiltra în structura diferitelor organe,
exprimându-se morfologic sub formă de puncte sau pete de culoare roşie, denumite
diferit în funcţie de dimensiuni şi aspect:
- peteşii (aspect punctiform, de 1-2 mm);
- echimoze (aspect punctiform, de 2-3 mm);
- sufuziuni (pete mari, variabile ca formă şi dimensiuni, cu limite imprecise de
delimitare);

-10-
- vibice (hemoragii liniare);
- purpură termenul se foloseşte în cazul prezenţei a numeroase echimoze şi
peteşii pe piele;
- hematom - colecţie de sânge, în general delimitată, care dilacerează structurile
ţesutului gazdă sau localizată sub capsula unor organe parenchimatoase (ficat,
splină, rinichi), sub forma unei colecţii de sânge negricios, lichid sau coagulat total
sau parţial.
Diateza hemoragică/hemoragipară semnifică o predispoziţie a organismului la
hemoragii.
Colecţiile sanguinolente din marile cavităţi ale organismului se denumesc prin
adăugarea prefixului hemo- la denumirea cavităţii afectate:
- hemopericard – hemoragie în cavitatea pericardică;
- hemoperitoneu – hemoragie în cavitatea abdominală;
- hemotorax – hemoragie în cavitatea toracică.
Hemoragiile din organele cavitare se denumesc prin adăugarea sufixului -ragie la
denumirea organului afectat:
- rinoragie – hemoragia nazală în jet; hemoragia nazală în picătură se numeşte
epistaxis;
- enteroragie – hemoragie intestinală.
Sângele acumulat poate fi în cantitate variabilă, are culoare roşie aprinsă sau
negricioasă şi poate fi lichid, parţial coagulat sau sub formă de coaguli. În general,
hemoragiile mici nu au consecinţe grave, dar hemoragiile mici şi repetate pot
provoca anemie. Hemoragiile mari provoacă anemie severă şi chiar şoc hipovolemic,
putând determina moartea animalului.
Trombos – cheag de sânge

TROMBOZA

Reprezintă fenomenul de coagulare intravasculară a sângelui în timpul vieţii, având

ca rezultat formarea unor formaţiuni patologice denumite trombi - aglomerări de
hematii şi leucocite toate dispuse într-o reţea de fibrină.
Formarea unui tromb este condiţionată de trei factori care intervin simultan:
- leziunea peretelui vascular permite eliberarea locală a unor substanţe (factori de
coagulare) care joacă rol important în coagulare;
- scăderea vitezei de circulaţie a sângelui favorizează aglomerarea fibrinei şi a
celulelor sanguine;
- modificări esenţiale ale concentraţiei factorilor de coagulare sanguini în sensul
creşterii acesteia.
Morfologic, trombii prezintă un cap care aderă la locul leziunii vasculare, un corp şi o
coadă orientată în sensul circulaţiei sanguine. Trombul apare ca o masă solidă,
uscată, friabilă, de culoare cenuşie, negricioasă sau cu straturi alternative cenuşii şi
negricioase.
În funcţie de vasul afectat se pot întâlni:
- trombi arteriali;
- trombi venoşi;
- trombi capilari

-11-
După raportul care se creează între tromb şi peretele vascular pot apărea:
- trombi parietali, aceştia blocând numai parţial lumenul vasului;
- trombi obliteranţi, lumenul fiind blocat în totalitate;
- trombi „călăreţi”, aceştia formându-se de obicei la bifurcaţia a două vase de
sânge.

Mecanismul de formare a trombului

Evoluţia trombilor se face în mod diferenţiat, fiind influenţată de mărimea trombului,

factorii care au dus la formarea lui şi existenţa unor mecanisme care să conducă la
dezintegrarea acestuia. Dacă formarea trombului se opreşte într-o fază incipientă,
are loc un proces de degradare prin intervenţia unor factori care distrug reţeaua de
fibrină. Acest mecanism va favoriza punerea în libertate şi vehicularea prin sistemul
circulator a unor fragmente din tromb, generând fenomenul de embolie.
Cea mai importantă consecinţă a trombozei este ischemia de diferite grade. Datorită
acesteia, în situaţia în care circulaţia sanguină nu se reia, teritoriul irigat de vasul
trombozat va suferi un proces de distrugere şi moarte (infarct). Embolii care se
creează odată cu erodarea trombului, ajung în vase cu calibru mai mic sau egal cu
diametrul acestora care vor produce la rândul lor aceleşi fenomene de ischemie şi de
infarct.

EMBOLIA

Embolia este definită ca vehicularea în sistemul cardiovascular a unor particule

denumite embolii, care diferă prin structură de compoziţia sângelui normal. În funcţie
de elementele care intră în structura emboliilor, putem întâlnite:
- embolii solide (fragmente de tromb, paraziţi, grupuri de celule sau fragmente de
parenchim desprinse din organe zdrobite);

-12-
- embolii gazoase (bule de gaz care au pătruns în circulaţie prin injecţii
intravenoase sau ca urmare a diferenţelor de presiune a diferitelor gaze din
compoziţia aerului);
- embolii grase (picături de grăsime care au fost eliberate în urma unor fracturi şi
vehicularea măduvei osoase prin sânge);
- embolii aseptice (fără vehiculare de bacterii) şi septice (cu vehiculare de
bacterii).
Marea majoritate a emboliilor provin din organism (embolie endogenă) şi sunt de cele
mai multe ori rezultatul desprinderii de fragmente din trombi. Mult mai rar sunt
întâlnite cele exogene. Embolii pot bloca parţial sau total lumenul vasului în care s-au
oprit. Cea mai importantă consecinţă a emboliei este generată de blocarea lumenului
unei artere, cu instalarea ulterioară a ischemiei. Fenomenul poate implica în aceeaşi
măsură şi lumenul unei vene, cu producere consecutivă de stază. Embolii septici şi
cei formaţi din celule tumorale contribuie la răspândirea proceselor respective în
organism constituind procesul de metastazare.

INFARCTUL
Reprezintă distrugerea sau moartea unui teritoriu dintr-un ţesut sau organ datorită
blocării circulaţie sanguine care irigă acea zonă.
Având în vedere tipul de vas afectat se disting:
- infarcte arteriale;
- infarcte venoase.
Infarctele arteriale se produc de obicei în urma trombozei sau emboliei. Datorită
lipsei oxigenului în teritoriul afectat se creează o stare de anoxie care va genera
moartea teritoriului irigat de vasul blocat. Infarctele arteriale pot fi:
- infarcte albe (ischemice);
- infarcte roşii (hemoragice).
Infarctele albe se produc de obicei în rinichi, miocard şi splină. Aceste organe
prezintă o circulaţie arterială terminală, caracterizată prin lipsa circulaţiei colaterale
care să poată relua afluxul sanguin în cazul blocării unui trunchi arterial important.
Dimensiunile acestor leziuni sunt variabile, în funcţie de calibrul vasului afectat, au
culoare albicioasă sau cenuşie şi suprafaţă uşor declivă în raport cu zonele
învecinate neafectate.

-13-
Pe secţiune forma infarctului este de triunghi sau trapez cu vârful, respectiv baza
mică orientate spre interiorul organului.
Atât la suprafaţă cât şi după secţionare zona de infarct este înconjurată de un brâu
de culoare roşie.
Infarctele roşii sunt rareori întâlnite şi afectează mai ales pulmonul, creierul şi splina,
organe care beneficiază de o circulaţie arterială bogată în colaterale. În aceste
situaţii după producerea ischemiei şi a necrozei consecutive acesteia, în zona de
infarct circulaţia se reia, invadând teritoriul afectat. Infarctul roşu are aceeaşi formă
ca şi infarctul alb, are culoare roşie închisă şi suprafaţă uşor bombată comparativ cu
teritoriile înconjurătoare neafectate.
Infarctele venoase sunt consecinţa blocării circulaţiei de întoarcere (venoase) şi sunt
de culoare roşie. Apar ca urmare a trombozei venoase sau ca urmare a modificărilor
topografice a unor organe care induc secundar creşterea presiunii sanguine în vene.
Cele mai frecvente situaţii de acest gen se creează în stomac (torsiune gastrică) şi
intestin (torsiune, invaginaţie etc)

Infarctul hemoragic pulmonar (Tromb venos recent)

Consecinţele infarctelor sunt strâns corelate cu dimensiunea zonei distruse şi cu
localizarea acestuia. Ele pot conduce la moarte atunci când este afectat un organ
vital, iar dimensiunea infarctului este mare.

-14-
TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

În organism apa este distribuită în trei compartimente:

- celular (aprox. 67%),
- vascular (aprox. 8%)
- interstiţial (aprox. 25%).
Menţinerea constantă a acestor proporţii asigură echilibrul funcţional al organismului
şi este reglat de o serie de factori dintre care sunt de reţinut: presiunea hidrostatică şi
coloid-osmotică a sângelui, permeabilitatea vasculară, circulaţia limfatică, o serie de
hormoni.
Lichidul interstiţial este lichidul aflat în spaţiul extracelular, el favorizând diferitele
schimburi care se realizează între spaţiul vascular şi cel celular.
Oidema = tumefiere, umflătură

EDEMUL

Edemul reprezintă o creştere a cantităţii de lichid interstiţial.

Mecanismele care conduc la instalarea edemelor vizează în primul rând
dezechilibrele care afectează cele două tipuri de presiune care asigură echilibrul
între lichidul din spaţiul vascular, extravascular şi intracelular.
Creşterea presiunii hidrostatice reprezintă un mecanism care acţionează ca urmare a
instalării anterioare a stazei mai ales în teritoriile capilaro-venoase. Odată cu
presiunea crescută ce acţionează pe pereţii vasculari va creşte şi permeabilitatea
vasculară, favorizând extravazarea lichidului în spaţiul extravascular. Acestea sunt
edemele de stază şi sunt induse de obicei de insuficienţa cardiacă.
Scăderea presiunii coloid-osmotice este generată de scăderea concentraţiei proteice,
în special de albumină din sânge şi reprezintă un al doilea mecanism de producere a
edemelor. Această situaţie se creează în condiţiile unor carenţe proteice, absorbţie
intestinală deficitară creată de bolile parazitare intestinale, când organismul pierde o
cantitate importantă de proteină prin urină sau când ficatul nu sintetizează albumină
în cantitate suficientă. Datorită deficitului proteic, cantitatea de lichid extracelular va
creşte favorizând apariţia edemului.
Acumularea ionilor de sodiu în spaţiul interstiţial va favoriza acumularea excesului de
lichid. Acest mecanism acţionează în condiţiile unei eliminări insuficiente de sodiu
prin urină (edemele renale), datorită unor leziuni renale sau în cazul unor dereglări
hormonale.
Leziunile pereţilor vasculari care au ca rezultat creşterea permeabilităţii vasculare
sunt generate îndeosebi de unele toxice ingerate sau cele care provin din distrugerea
unor structuri proprii organismului. Unele dintre acestea acţionează în mod direct
asupra spaţiilor dintre celulele endoteliale, mărindu-le şi favorizând ieşirea lichidului
din vase (edemele toxice). Acelaşi fenomen are loc în cadrul inflamaţiilor acute, ca
rezultat al intervenţiei unor mediatori chimici, care permit traversarea plasmei în
spaţiul extravascular (edemele inflamatorii).
Lichidul de edem poartă denumirea de transsudat, fiind sărac în proteine şi celule,
transparent, uşor gălbui. În contact cu aerul, cu acizii şi prin încălzire nu coagulează.
-15-
Exsudatul este lichidul care se formează în edemele inflamatorii. Acesta diferă de
transsudat prin conţinutul mare în proteine, lucru ce îi conferă o capacitate sporită de
coagulare în contact cu aerul, acizii şi prin încălzire.
Din punct de vedere evolutiv se cunosc:
- edeme acute;
- edeme cronice.
În funcţie de caracteristicile lichidului acumulat şi mecanismele care au dus la
instalarea edemului se deosebesc:
- edeme neinflamatorii;
- edeme inflamatorii.
După extindere sunt descrise:
- edemul localizat;
- edemul generalizat (anasarcă).
Morfologia edemelor variază în funcţie de localizare. În ţesutul conjunctiv subcutanat,
edemul se localizează la extremităţi (urechi, membre, pleoape, faţa inferioară a
gâtului, toracelui şi abdomenului). Pliurile cutanate dispar, zonele afectate fiind în
general mai reci, la presiune păstrează un timp amprenta (consistenţă păstoasă), iar
pe secţiune se observă un aspect umed, gelatinos. Culoarea pielii variază în funcţie
de cauza care a dus la instalarea edemului: în edemele de stază piele este vânătă,
în cele renale albă, iar în edemele inflamatorii roşie aprinsă, caldă şi sensibilă.
Edemul pulmonar se caracterizează prin dispariţia colabării în momentul deschiderii
cavităţii pleurale (pulmon înalt), de culoare roz palidă sau în diverse nuanţe de roşu
(edem de stază sau inflamator). Consistenţa este păstoasă, iar la secţionarea
parenchimului, a traheii şi bronhiilor se remarcă prezenţa unui lichid spumos. La
proba plutirii, fragmentul recoltat pluteşte între două ape.

-16-

Alte localizări mai importante ale edemelor sunt cele din creier şi laringe.
Edemele acute se resorb complet în condiţiile dispariţiei cauzelor care au condus la
instalarea lor. Edemul pulmonar, laringian şi cerebral sunt deosebit de grave, putând
conduce la moarte.

HIDROPIZIA

Hidropiziile sunt forme particulare de edem, în care transsudatul se acumulează în

cavităţile naturale ale organismului. Mecanismele care conduc la formarea acestor
acumulări sunt identice cu cele descrise la edem.

Termenii folosiţi pentru denumirea diferitelor acumulări de lichid se formează

adăugând la prefixul hidro- denumirea ştiinţifică a cavităţii afectate:
- hidrotorax – acumulare de lichid în cavitatea toracică, duce la colabarea
pulmonului şi insuficienţă respiratorie;
- hidroperitoneu (ascită) – acumulare de lichid în cavitatea peritoneală, este
consecinţa creşterii presiunii hidrostatice în sistemul venos abdominal;
- hidropericard – acumulare de lichid în cavitatea pericardică, exercită
compresiune asupra cordului, determinând insuficienţă cardiacă;
- hidrocefalie – lichidul se acumulează în encefal determinând compresiunea
acestuia.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

STAZA LIMFATICĂ

Staza limfatică are în esenţă aceleaşi mecanisme menţionate anterior în cadrul

stazei sangvine fiind rezultatul blocării parţiale sau totale a lumenului vaselor
limfatice prin trombi, embolii, leziuni cu caracter nodular sau chistic care creează
compresie în imediata vecinătate. La aceste cauze se adaugă procesele inflamatorii
sau tumorale care se dezvoltă în interiorul limfonodurilor. Acestea dezorganizează
structura histologică, oprind circulaţia limfei pe un anumit sector. Leziunea devine
evidentă macroscopic doar atunci când sunt afectate trunchiuri limfatice subcutanate
de calibru mare, acestea devenind evidente sub piele sub formă de coardă limfatică.
Cea mai importantă consecinţă a stazei limfatice este edemul limfatic. Datorită
creşterii presiunii hidrostatice în vasul afectat, permeabilitatea vasculară creşte
permiţând extravazarea limfei.

-17-
LIMFORAGIA

Limforagia este reprezentată de ieşirea limfei din lumenul vaselor limfatice. De cele
mai multe ori se constată limforagie ca urmare a ruperii acestora prin traumatism sau
ca urmare a distrugerii peretelui prin formarea în vecinătate a unor tumori.
Macroscopic, revărsarea limfei se constată în cazul ruperii unor vase limfatice mari.

Ruperea canalului toracic va duce la acumularea limfei în cavitatea pleurală

(chilotorax), iar ruperea vaselor limfatice de la nivelul mezenterului va determina
chiloperitoneu. În ambele situaţii se constată acumularea în cavităţi a unui lichid
lăptos care coagulează lent în contact cu aerul.

TROMBOZA LIMFATICĂ

Este generată de coagularea limfei în interiorul vaselor limfatice. Formarea trombilor

limfatici poate fi o consecinţă a stazei limfatice sau a unor inflamaţii care localizează
în peretele vasului limfatic sau în teritoriile imediat apropiate.
 -18-

BIBLIOGRAFII

.
1. Bârză, H. May, I. , Ghergariu, S. , Hagiu, N. - Patologia şi clinica medicală veterinară.
Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981.
2. Ghergariu, S. - Patologia medicală a animalelor. Tipo Agronomia, Cluj- Napoca, 1988.
3. Mihai, D. - Boli de nutriţie şi metabolism la animale. Editura Ceres, Bucureşti, 1984.
4. Mihai, D. - Diagnosticul clinic diferenţial al bolilor interne la animale. Editura Ceres,
Bucureşti, 1990.
5. Mihai, D. - Patologie şi Clinică medicală veterinară, vol. I. Editura Ceres, Bucureşti, 1994.

-23-
 CUPRINS

Argument…………………………………………………………………………………….1
Capitolul I
- Prezentarea teretica
Modificarile circulatiei sanguine………………………………………………………..2
- Hiperemia arteriala……………………………………………………………………2
- Hiperemia venoasa……………………………………………………………….....5
- Ischemia………………………………………………………………………..……...7
- Staza sanguina………………………………………………………………..……...8
- Hipocoagularea………………………………………………………………........…9
- Hemoragia……………………………………………………………………..…….10
- Tromboza……………………………………………………………………….....…11
-Embolia……………………………………………………………………………….12
- Infarctul…………………………………………………………………………………13

Tulburarile circulatiei lichidului interstitial……………………………………..…….15

-Edemul………………………………………………………………………………..15
-Hidropizia……………………………………………………………………………`17

Tulburarile circulatiei limfatice…………………………………………………………17

- Staza limfatica…………………………………………………………………………17
- Limforagia……………………………………………………………………………18
- Tromboza limfatica…………………………………………………………………18

Capitolul II
- Contributii personale………………………………………………………………19

Capitolul III
-Norme de protectia muncii in domeniul sanitar veterinar………………….20

Capitolul IV
- Concluzii, propuneri, anexe………………………………………………………..22

Capitolul V
- Bibliografii…………………………………………………………………………....23
 Concluzii propuneri, anexe

Bolile cardiace evoluează în puţine cazuri independent, iar diagnosticarea

pericarditelor, miocarditelor şi endocarditelor este dificilă. De aceea este necesară o
examinare foarte atentă a animalului înainte de stabilirea diagnosticului.
Afecţiunile cardiace sunt rar întâlnite în această zonă, cele 2 cazuri de pericardită
traumatică la bovină confirmând acest lucru. După diagnosticarea acestor boli,
singura conduită care s-a impus a fost dirijarea animalelor la abator. S-a luat această
măsură deoarece starea de boală se agravat, neexistând posibilitatea de tratare a
acestei afecţiuni. În afară de acest aspect, infiltraţiile masei musculare de la nivelul
trenului anterior vor impune confiscarea zonei cu edem.
Pentru a evita pierderile economice generate de sacrificarea animalului şi
confiscarea unei cantităţi mari de masă musculară, se va împiedica accesul bovinelor
în locurile cu corpi metalici ascuţiţi(cuie, sârme), iar animalele cu semne de
pericardită(ectazia jugularelor, respiraţia dispneică, poziţia ortopneică, gemete)vor fi
dirijate la abator imediat după apariţia acestora. Cu o frecvenţă mai mare evoluează
anemiile. În anemiile posthemoragice se impune oprirea rapidă a hemoragiei,
animalele accidentate fiind ţinute în repaus, în locuri liniştite.
Pentru prevenirea anemiilor generate de cistita hemoragică la bovine, se va evita
păşunarea în zonele în care vegetaţia este bogată în ferigă sau brânduşa de toamnă.
Anemia de natura infecţioasă s-a depistat la 2 cai adusi din Ardeal. Deoarece
această boală este transmisibilă la om, iar prin intervenţiile chirurgicale sângeroase
se transmite de la animalul bolnav la animalul sănătos, la diagnosticarea bolii,
aniamlul cu anemie infecţioasă este sacrificat. Cei doi cai au fost dirijaţi la abator, iar
proprietarii au fost despăgubiţi.
Prevenirea anemiei feriprive la purceii nou-născuţi se realizează prin asistenţă la
fătare, asigurarea condiţiilor de temperatură(minim 23 grade Celsius)deoarece
colostrul scroafei are un conţinut redus de fier, ceea ce va determina la purcei
mortalitate în cazul temperaturilor scăzute, purceii neputând să-si menţină
temperatura la valori normale. În toate afecţiunile grave şi în cele care se manifestă
cu febră se vor administra animalelor bolnave medicamente ce susţin activitatea
cardiacă(cofeină).
 -22-
Masuri de protectie la lucrarile practice de anatomie, patologie veterinara si control
sanitar - veterinar al alimentelor

La orele de instruire practica ce se desfasoara in laboratoarele de anatomie si

patologie veterinara sau in ferma didactica si in clinica veterinara este necesar sa se
respecte o serie de masuri de protectie deoarece materialul cu care se lucreaza
poate fi infectat, animalele pot transmite boli la om, unele substante medicamentoase
de uz veterinar sint toxice, putandu-se astfel produce de multe ori grave accidente.
In timpul tuturor sedintelor de laborator se va purta obligatoriu halat alb de
protectie, boneta alba iar in cadrul orelor de instruire practica ce se desfasoara in
ferma, salopete, cizme de cauciuc si dupa caz, sort impermeabil si manusi de
cauciuc.
Folosirea instrumentalului de laborator, in special a aparaturii electronice se va
face numai dupa un instructaj de folosire, executat de cadrul didactic care conduce
lucrarea respectiva.Daca aparatura electronica se defecteaza, aceasta va fi reparata
si verificata numai de un electrician autorizat. Se impune, de asemenea, verificarea
periodica a instalatiei electrice, integritatea prizelor, intrerupatoarelor, conductorilor, a
izolatorilor.
Aparatele folosite pentru sterilizare vor fi dotate cu termometru, iar cele care
realizeaza si marirea presiunii vor fi prevazute cu manometre pe cadranul carora
este marcat vizibil, cu o linie rosie, limita maxima de functionalitate normala.
Manipularea substantelor medicamentoase se va face cu mare atentie
tinandu-se cont de grupa din care acestea fac parte:
Substante foarte toxice care se pastreaza la ‘’Venena’’ precum si cele mai putin
toxice,pastrate la ‘’Separada’’ se vor administra animalelor numai sub supravegherea
cadrului didactic ;
Substantele inflamabile se vor folosi numai in conditii de asigurare a unei aerisiri
corespunzatoare si fara existenta unei surse de foc in apropiere ;
Substantele volatile se vor folosi numai cand conditiile se vor executa numai sub
nisa, dupa ce a fost verificata functionalitatea ei ;
Inainte de a se pune o substanta volatila intr-un vas,acesta se eticheteaza ;
Este obligatoriu ca lucrarile sa se execute numai in vase perfect curate, care se vor
spala imediat dupa folosire ;
Cadrul didactic care conduce lucrarea va instrui elevii pentru ca acestia sa nu guste
substantele si sa nu utilizeze vasele de laborator pentru mancare sau pentru baut
Pipetarea substantelor lichide toxice sau a celor chimic agresive se vaface cu
para de aspiratie.
Resturile de substante acide si bazice ramase in urma analizelor vor fi
neutralizate inainte de a fi varsate in chiuveta.
Se va atrage atentia ca folosirea pentru uz uman a medicamentelor de uz
veterinar este total contraindicata.
 -20-
La lucrarile de microbiologie, anatomie patologica si boli infectioase, manipularea
culturilor microbiene, cadavrelor si organelor provenite de la animalele infectate se
va face numai prin respectarea normelor de asepsie, lucrandu-se la flacara, cu
instrumentar corespunzator, sterilizat in prealabil. Instrumentele cu care se lucreaza
vor fi introduse in recipiente cu solutii dezinfectante, culturile microbiene si produsele
patologice vor fi recoltate in galeti prevazute cu capac, care se vor steriliza in
autoclave, sau in interiorul acestor galeti se vor pune substante dezinfectante
puternice in concentratii mai mari decat cele uzuale.
Culturile microbiene ce urmeaza a fi pastrate nu se las ape mese, ci se
depoziteaza in dulapuri inchise cu cheia.
Dupa terminarea lucrarilor, mesele si pardoseala se spala cu solutii
dezinfectante, lasand sunbstanta sa actioneze 51-20 de minute.
In timpul lucrarilor de instruire practica se vor lua masuri corespunzatoare de
contentie a animalelor, in vederea evitarii accidentelor. Este necesar sa se cunoasca
modul de abordare si sontentie corespunzator fiecarei specii de animale.
Atunci cand elevii vor lucra cu animalele bolnave de boli transmisibilela om se
vor lua masuri de protectie special menite sa evite contaminarea
acestora.Echipamentul de protectie se va dezinfecta pe loc.
Animalele de experienta vor fi in permananta tinute sub control sanitar-
veterinar, in vederea diagnosticarii la timp a eventualelor maladii contractate de
acestea si pentru eliminarea pericolului transmiterii lor de la om in cazul
antropozoozelor.
Cand se executa necropsii se vor lua masuri de prevenire a infectarii elevilor,
acestia fiind obligati sa lucreze cu pense si cu manusi de cauciuc.Este necesar ca
dupa efectuarea acestor lucrari sa se distruga cadavrele, sa se dizinfecteze locul
unde s-a lucrat, iar instrumentarul sa se sterilizeze inainte de spalare si curatire.
Cand se executa lucrari de disectii, in cadrul lucrarilor de anatomie, se vor
folosii cadavre de la animalele sanatoase sau fara boli infectocontagioase
transmisibile la om. Dupa terminarea lucrarii se vor distruge cadavrele, putand sa se
pastreze unele piese,formolizate.
In timpul lucrarilor de laborator si din interiorul adaposturilor de animale se
interzice elevilor consumul de alimente si de apa.
In cazul producerii accidentelor, vor fi transportati de urgenta la clinicile
umane.