STĂRILE COMATOASE

Comele sunt stări patologice ce se caracterizează prin pierderea conştienţei la care se

adaugă dispariţia sau reducerea la forme elementare, neadecvate a reacţiilor la stimulii din
lumea exterioară. Pierderea conştienţei se însoţeşte de disfuncţii metabolice, vegetative şi
uneori neurologice. Termenul provine de la cuvântul grecesc "KOMA" ce defineşte somnul
profund, eventualitatea clinică ce are unele elemente comune dar şi particularităţi neuro-
fiziologice. Printre elementele comune ale comei şi somnului se numără ptoza palpebrală,
modificările ritmului cardiac şi respirator, modificări pupilare, unele asemănări ale traseelor
EEG, dar ceea ce le deosebeşte este diferenţa dintre o stare fiziologică (somnul) şi cea
patologică (coma).

În limbajul curent şi fără prea mult discernământ se folosesc termeni diferiţi precum:
conştiinţă, conştienţă, cunoştinţă, veghe, vigilenţă care practic în accepţiune medicală cât şi în
afara ei, încearcă să eticheteze relaţia dintre individ, adesea în stare patologică, şi mediu.

Conştiinţa, forma cea mai înaltă de reflectare a realităţii în psihicul unei persoane, este
proprie omului, este un produs al creierului uman, apărut pe baza procesului muncii, a vieţii în
societate caracterizată prin prezenţa limbajului şi a gândirii.

Conştienţa semnifică eventualitatea în care individul percepe şi apreciază corect realitatea

înconjurătoare. Ea poate fi păstrată sau abolită.

Cunoştinţa cuvânt cu mai multe înţelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic cu
noţiunea de a şti de sine, însemnând prezenţa elementelor senzitivo-senzoriale, a
raţionamentelor, a memoriei şi a învăţării.

Veghea sau vigilenţa este starea celui care nu doarme.

Termenii de conştienţă, cunoştinţă, starea de veghe sau vigilenţă pot fi asimilate; pierderea
acestor stări semnificând tulburări de funcţionalitate ale formaţiei reticulate şi a nucleilor
bazali.

Definită şi ca o stare de areactivitate şi neperceptivitate cu gradare variabilă, coma este

consecinţa unor leziuni ale trunchiului cerebral (formaţia reticulată) asociată cu suferinţa unor
alte structuri ale creierului.

Activarea şi trezirea corticală se datoresc celor patru formaţiuni ale sistemului nervos
central şi anume:

a. Formaţiei reticulate activatoare ascendente;

b. Hipotalamusul posterior;

c. Talamusul nespecific ai căror nuclei ai liniei mediane şi intralaminare pot fi şi ei incluşi în

formaţia reticulată;
 d. Scoarţa cerebrală al cărui rol nu poate fi pus la îndoială dar a cărei suferinţă izolată,
chiar bilaterală (decorticarea) produce alterarea şi nu abolirea stării de veghe.

Cortexul cerebral primeşte exitaţii prin două sisteme de conducere specifice şi nespecifice.
Sistemul specific vehiculează impulsuri specializate de la receptori cu mare viteză şi le
proiectează pe scoarţă în zone precis conturate şi demarcate funcţional. Sistemul nespecific
are drept componentă de bază formaţia reticulată compusă dintr-un mare număr de nuclei ai
căror neuroni au o capacitate deosebită în realizarea de sinapse care, numeric, pot atinge cifra
de 4000 legături la unitatea funcţională. Formaţia reticulată asigură integrarea aferenţelor
multiple care îşi pierd specificitatea, transformându-se într-o informaţie generală, difuză,
transmisă lent multisinaptic care, proiectată cortical, asigură tonusul întrgului sistem nervos
central.

Etiologia mecanismelor care provoacă tulburări de conştienţă recunoaşte acţiunea

factorilor umoral-biochimici, mecanici, compresivi şi vasculari - ischemici sau hemoragici.

Factorii umorali-biochimici (hipoglicemia, hipoxia, hiperglicemia, acidoza, uremia, etc.)

surveniţi în condiţii de modificare patologică a metabolismului pot altera reversibil sau nu
structurile nervoase sau pot determina moartea unor celule.

Factorii mecanici compresivi îşi exercită efectul asupra trunchiului cerebral, în special
asupra pedunculilor care reprezintă calea de legătură între scoarţă, trunchiul cerebral inferior
şi cerebel. Apar astfel unele disfuncţii cauzate de deplasarea, compresiunea, torsiunea
trunchiului cerebral sau prin mecanism vascular indirect, tulburări de irigaţie arterio-venoasă
a formaţiunilor dependente de sistemul vertebro-bazilar.

Ischemia în teritoriul vertebro-bazilar, prin perturbarea vascularizaţiei care asigură

irigarea formaţiei reticulate determină apariţia comei, precum şi hemoragiile de trunchi
cerebral .

În literatura medicală comele au fost clasificate după criterii etiologice sau patogenice
existând şi în prezent unele deosebiri de vederi mai ales că mai multe opinii susţin varianta de
clasificare etiopatogenică. Voiculescu şi Stoica folosesc clasificarea:

- come prin leziuni primitive ale creierului interesând cu precădere funcţiile activatoare
mezodiencefalice (boli vasculare cerebrale, traumatisme, infecţii toxice).

- come prin perturbări ale metabolismului energetic cerebral (aport insuficient de glucoză
şi oxigen).

- come prin perturbări ale activităţii enzimatice (intoxicaţii endo- şi exogene, tulburări de
echilibru acido-bazic).

- come de alte origini (postepileptică, din hipertensiunea intracraniană, etc.).

După etiopatogenie, Boudouresques şi Bernard clasifică comele în: neurologice,

metabolice şi toxice.
 Comele neurologice sunt determinate de accidente vasculare cerebrale (ischemice sau
hemoragice), de tromboflebite, de traumatisme, de afecţiuni tumorale şi infecţioase. Toate
aceste leziuni pot fi situate intracerebral, subdural,extradural,sau subarahnoidian
simptomatologia presupune suferinţe neurologice localizate cu caracteristici în funcţie de
etiologia leziunii şi semne de implicare a formaţiunilor de vecinătate sau chiar a întregului
encefal.

În rândul comelor metabolice sunt cuprinse comele diabetice, hipoglicemice, hepatice,

endocrine iar cele toxice sunt determinate de substanţe exogene preluate accidental în cea mai
mare parte de organism.

Gradarea comelor

Confirmarea stării de comă şi a gradului de profunzime recurge la prezenţa unor reacţii

adecvate, la alterarea percepţiei, la scăderea reactivităţii şi la apariţia unor disfuncţii
vegetative (tensiune, puls, respiraţie). Suferinţa bulbară caracteristică comelor profunde este
însoţită de tulburări ale ritmului respirator. După această fază urmează coma depăşită în care
respiraţia este asistată mecanic, iar tensiunea arterială este susţinută farmacologic.

În funcţie de extinderea leziunilor trunchiului cerebral în sens pedunculo-bulbar,

Arseni descrie 5 grade ale comei:

Gradul I sunt prezente reacţiile de apărare, deglutiţia: pupilele sunt normale sau
midriatice cu reflex fotomotor diminuat sau abolit. Bolnavul este inconştient. În această
situaţie leziunea este localizată rostral.

Gradul II - conştienţa pierdută, funcţii vegetative moderat perturbate, timpul labial al

deglutiţiei abolit, reflexe de apărare abolite, reflexe de automatism conservate; leziunea este
situată medio-pontin.

Gradul III - bolnav inconştient, cu grave tulburări vegetative. Timpul întâi al deglutiţiei
abolit iar cel de al doilea întârziat.

Gradul IV - pacient inconştient, areactiv, deglutiţia abolită, cu reflex de tuse prezent,

întârziat sau abolit. Midriază fixă, reflex fotomotor şi cornean abolit. Tulburări de ritm ale
respiraţiei. Leziunea este situată în porţiunea superioară a bulbului.

Gradul V - corespundei comei depăşite, termen introdus de Molaret şi Goulon. În această

fază este necesară protezare respiratorie, administrarea continuă de vasopresoare. Bolnavul
este hipoton, areflexic.

clasificare de la Glasgow care recurge la 3 parametri: deschiderea ochilor (E),

întreţinerea unei coversaţii verbale (V) şi efectuarea unor acte motorii la comandă (M).
Fiecare dintre aceşti parametri are o serie de diviziuni după cum urmează:

Deschiderea ochilor Răspuns verbal Răspuns motor

E 4 spontan V 5 normal orientat M 6 la comandă

3 la ordin verbal 4 conversaţie confuză 5 la un stimul nociceptiv

2 după stimuli 3 inapreciabil 4 simplu răspuns de

dureroşi 2 de neînţeles retracţie

1 absenţa răspunsului 1 nu emite cuvinte 3 răspuns în flexie stereotipă

2 răspuns în extensie stereotipă

1 nici un răspuns

Un scor mai mic sau egal cu 8 obţinut prin adiţionarea E+V+M plasează bolnavul în
starea de comă.

Examinarea clinică a unui bolnav comatos

În examinarea unui bolnav comatos, medicul este confruntat cu o serie de simptome a

căror încadrare într-un tablou etiopatogenic necesită o inventariere rapidă, o corelare cu datele
anamnestice şi o susţinere prin examene paraclinice.

Temperatura, pulsul, ritmul respirator şi cardiac, variaţiile tensionale, modificările

tegumentelor, mirosurile specifice pot oferi date de orientare diagnostică.

Modificările de temperatură de tip hipo- sau hipertermie se pot întâlni la un comatos

recent în următoarele circumstanţe: hipertermia poate semnaliza o afecţiune generală
infecţioasă (meningită, pneumonie, etc) o insolaţie sau perturbare perturbare centrală a
termoreglării; hipotermia însoţeşte colapsul, tulburările hidroelectrolitice, intoxicaţia alcoolică
sau barbiturică.

Respiraţia de tip polipneic se întâlneşte în infecţii pulmonare cu acidoză diabetică sau

renală. Bradipneea ne poate orienta spre intoxicaţia morfinică sau barbiturică, spre o
hipotiroidie sau alcaloză metabolică.

Pulsul tahicardic se întâlneşte în unele aritmii cardiace în timp ce bradicardia este

caracteristică blocului de ram.

Valorile tensionale crescute pot însoţi o hemoragie cerebrală, o encefalopatie

hipertensivă, un accident vascular ischemic. Hipotensiunea se întâlneşte în caz de infarct
miocardic, în hemoragii interne, în unele septicemii.

Aspectul tegumentelor oferă date importante privind orientarea diagnostică. Cianoza

periferică se poate datora unei oxigenări insuficiente, aspectul rozaceu este caracteristic
intoxicaţiei oxicarbonate iar paloarea unei hemoragii interne. Plăgile, contuziile, hemoragiile
tegumentare se întâlnesc la traumatizaţi. Aspectul infiltrativ caracteristic mixedemului ne
orientează către o comă hipotiroidiană. Eritemul pelagroid şi venectaziile se întâlnesc la marii
consumatori de alcool. Transpiraţiile excesive însoţesc episoadele hipoglicemice iar
tegumentele deshidratate sugerează o comă diabetică, pierderi de apă şi electroliţi. Bolnavul
poate avea mirosuri caracteristice în intoxicaţia alcoolică, diabet (mere putrede), hepatică
(foetor hepatic), uremică (miros de urină).

Examenul neurologic

Existenţa semnelor meningeale (redoarea cefei) constatate la flexia pasivă a capului,

semnifică existenţa unei hemoragii meningeale sau a unei meningite. Limitarea prin
hipertonie a mişcărilor capului în toate sensurile poate traduce o leziune a măduvei cervicale
sau o rigiditate prin decerebrare apărută datorită unui con de presiune exercitat asupra
trunchiului şi cerebelului toate pretându-se la a fi confundate cu suferinţa determinată de
iritaţia meningelui.

Leziunea unui emisfer se traduce prin existenţa unei hemiplegii de partea opusă situaţiei în
care membrele sunt hipotone. Paralizia de facial de tip central face să fie evident le fiecare
expiraţie semnul pipei. Globii oculari pot fi deviaţi privind spre leziune. Suferinţa trunchiului
cerebral se exteriorizează prin apariţia respiraţiilor periodice sau disritmice, hiperpneea de
origine cerebrală (până la 100/minut). În leziunile mezencefalice şi pontine superioare se
întâlneşte respiraţia de tip Kussmaul caracterizată prin hiperpnee cu timpi egali (inspir-pauză,
expir-pauză). În leziunile pontine inferioare apare respiraţia apneustică manifestată prin inspir
prelungit şi mişcări expiratorii scurte sau cea de tip Biot în care grupuri de respiraţii egale
sunt separate de apnee.

Examenele paraclinice

Examenul de laborator al urinei în care se pot evidenţia corpi cetonici, prezenţa glucozei
şi a albumunei poate orienta clinicianul spre un diabet, o insuficienţă renală, o reacţie renală
postinfecţioasă sau o afectare cerebrală importantă. Hemograma aduce date în sprijinul unei
anemii, iar hiperleucocitoza orientează către o infecţie. Glicemia, ureea, creatinina, calciul,
potasiul, natriul şi clorul aduc date privind echilibrul biochimic al organismului. Rezerva
alcalină, gazometria, pH-ul sanguin, osmolaritatea sunt utile şi uneori indispensabile stabilirii
conduitei terapeutice. Examenul l.c.r. după efectuarea EEG şi a examenului fundului de ochi
aduc dovezi privind afectarea sistemului nervos fie prin hemoragie, fie prin infecţii căutându-
se însă şi elemente specifice care pledează pentru o meningită TBC sau luetică. Radiografia
craniană în diversele incidenţe, angiografia carotidiană sau vertebro-bazilară, tomografia
axială computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, ventriculografiile gazoase sau cu
substanţă de contrast, utilizarea efectului Doppler, dozarea debitelor circulatorii cerebrale şi a
examinărilor cu izotopi sunt metode de explorare ale unui bolnav comatos de cauză
neurologică.

Îngrijirea bolnavului comatos

Căile aeriene trebuie să fie libere pentru a permite ventilaţia, motiv pentru care limba nu
trebuie să fie basculată posterior, iar gura să poată fi deschisă. Este necesar să fie eliminate
protezele dentare şi să fie umidificată mucoasa bucală. În caz de necesitate, secreţiile
faringiene şi bronşice în exces trebuie să fie aspirate. La nevoie se poate practica intubaţia
traheală sau traheostomia.
 Ochii trebuie să fie protejaţi prin închidere, iar în sacul conjunctival să fie instalate colire
dezinfectante.

Pielea trebuie să fie curată, evitându-se cutele lenjeriei iar pentru prevenirea escarelor este
obligatorie schimbarea poziţiei bolnavului la intervale regulate (maxim 2 ore) urmată de
masarea zonelor expuse compresiunilor.

Vezica urinară trebuie golită prin sondare.

Intestinul trebuie evacuat la 2-3 zile.

Venele membrelor trebuie supravegheate şi la nevoie tratate pentru elementele de

tromboflebită care apare destul de frecvent la bolnavul comatos constituind un real pericol de
embolizare pulmonară.

Trebuie asigurat echilibrul nutriţional caloric şi electrolitic.

Este preferabil în cazul prezentării unui pacient în comă, până în momentul edificării asupra
etiologiei comei, să administrăm 5 fiole de glucoză 33% care ar putea creşte glicemia unui
pacient aflat în comă diabetică dar cu efecte mult mai puţin devastatoare decât în cazul în care
pacientul s-ar afla în comă hipoglicemică, caz în care gestul nostru ar fi salvator.

6 SCURTE PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ

Sincopa comună are o derulare caracteristică. Iniţial apare senzaţia de slăbiciune, stare de
greaţă, paloarea, hipersudoraţia, vedere neclară, perceperea distorsionată a sunetelor, după
care apare suspendarea conştienţei. Sincopa comună survine în poziţia aşezat sau în
ortostaţiune. Pierderea conştienţei poate fi evitată în cazul în care, la apariţia semnelor
vegetative de debut, pacientul poate fi plasat în decubit dorsal. Mecanismele sincopale sunt
consecinţa fie a reflexelor cardioinhibitorii, fie a unui dezechilibru dintre sistemul simpatic şi
parasimpatic.

Sincopa la tuse survine la bronşiticii cronici după câteva accese de tuse. Asupra
mecanismelor de declanşare s-au emis mai multe ipoteze printre care se numără: manevra
Valsalva spontană, iritaţia vagală prin stimularea laringelui superior sau declanşarea unui
reflex cardioinhibitor.

Sincopa la deglutiţie poate avea aceleaşi mecanisme de declanşare.

În rândul sincopelor reflexe, confirmate prin perturbarea răspunsului oculo-cardiac se

înscriu şi scurtele pierderi de conştienţă din cadrul traumatismelor. Sincopa se datorează
şocului sau emoţiilor legate de traumatism şi se poate însoţi uneori de emisia de urină.

Sincopa sino-carotidiană survine în ortostaţiune doar în condiţiile excitării

baroreceptorilor ce se află în sinusul carotidian (regiunea cervicală). Excitaţia se pote produce
în cazul rotaţiei capului şi compresiei sinusului prin intermediul unei cămăşi sau cravate
strânse în jurul gâtului. În aproape 80% din cazuri sincopa este de tip cardio-inhibitor, iar la 5-
10% din bolnavi mecanismul este vaso-depresiv.
 Sinusul carotidian conţine baroreceptori a căror excitare declanşează impulsuri care, prin
intermediul nervului glosofaringian, ajung la centrii cardiomodelatori din planşeul
ventriculului IV sau la centrii cardio-acceleratori şi vasomotori din tractul intermediolateral al
măduvii spinării. Sincopa se poate repeta în condiţii identice şi poate fi responsabilă de unele
morţi subite. În cele mai multe cazuri pierderea de conştienţă durează câteva minute.

Diagnosticul este precizat prin masajul sinusului carotidian timp în care se urmăreşte
înregistrarea electrocardiogramei sau modificarea frecvenţei pulsului periferic. Stimularea
sinusului carotidian declanşează un răspuns cadioinhibitor cu apariţia bradicardiei sau a unei
pauze cardiace de peste 3 secunde. Concomitent se poate constata scăderea importantă a
tensiunii arteriale. Lipsa de "sensibilitate" a sinusului carotidian după injectarea atropinei este
un argument în favoarea atiologiei reflexe a scurtei pierderi de conştienţă.

Prevenirea unor astfel de crize se poate fece prin recomandarea de a limita rotaţia amplă a
capului şi de a evita înbrăcămintea cu gulerul strâns. În cazul sincopelor cardio-inhibitorii, cel
mai bun tratament constă în implantarea unei pace-maker.

Sincopa din hipotensiunea artostatică apare la o anumită categorie de bolnavi, în cazul

ridicării bruşte sau a ortostaţiunii prelungite. În condiţii normale ortostaţiunea determină
iniţial o cădere minoră a tensiunii arteriale, urmată în scurt timp de o creştere a valorii
tensionale peste nivelul iniţial. Scăderea cu 20-40 mmHg a tensiunii arteriale sistolice şi cu
10-20 a tensiunii arteriale diastolice, după 4-5 minute de ortostaţiune definesc hipotensiunea
ortostatică, declanşând tulburări de reglare a presiunii sanguine. Hipotensiunea ortostatică este
datorată unei boli Shy-Drager, unei anemii, unei boli Addison, unor polineuropatii (diabetice,
etilice) precum şi în cazul prescrierii unei medicaţii vasodilatatoare.

™ Sincopele de origine cardiacă sunt consecinţa scăderii debitului cardiac şi a instalării

rapide a unei ischemii cerebrale. Pierderile de cunoştinţă survin brutal atât în decubit cât şi în
ortostatism în timpul unei crize angioase, a unui infarct miocardic, a unui bloc atrioventricular
sau de ram. Printre afecţiunile cardiace care genereză scurte pierderi de cunoştinţă se numără:
sindroamele Adams-Stokes, tahicardiile paroxistice şi stenozele aortice. Sindromul Adams-
Stokes se caracterizează prin stop cardiac, bradicardie sau tahicardie. Tahicardia paroxistică
atrială sau ventriculară, fibrilaţia atrială paroxistică şi salvele de extrasistole produc o
insuficienţă de debit arterial ce va genera scăderea volumului de sânge cerebral. Bolnavii cu
stenoză aortică fac într-o proporţie importantă (30%) sincope. În lanţul fiziopatologic
intervine scăderea volumului de sânge expulzat de cord.

Pierderi scurte de conştienţă de cauză metabolică.

Hiperventilaţia prelungită poate produce sincope prin scăderea debitelor cerebrale

datorită tendinţei de depozitare a sângelui circulant în periferie. Această variantă de sincopă
are o frecvenţă mai mare la femei care au afecţiuni cardio-vasculare şi gastro-intestinale.
Vârstele cele mai afectate sunt între 20 şi 40 ani, iar durata pierderii de conştienţă se situează
în jurul a 20 secunde.

Hipoglicemia produce o serie de manifestări neurologice incluzând şi pierderile de

conştienţă, fie de tip sincopal, fie comatos. Manifestările care preced pierderea conştienţei
sunt datorate hipersecreţiei de adrenalină şi disfuncţiilor cerebrale cauzate de hipoglicemie.
Hipersecreţia de adrenalină determină transpiraţii, oboseală, paloare sau eritem facial, greaţă,
tremurături. Manifestările cerebrale constau în senzaţia de foame, cefalee, bradipsihie şi,
uneori, convulsii. Hipersudoraţia şi reacţia favorabilă la glucoză sunt manifestări clinice care
susţin diagnosticul.