Sunteți pe pagina 1din 8

STRATEGII {I CONTROVERSE ÎN MANAGEMENTUL

CRIZELOR HIPERTENSIVE

{erban Marinescu

Hipertensiunea arterială (HTA) este una din cele prezenţa leziunilor de organ decât nivelul absolut al
mai comune probleme clinice. Medici de toate TA. Deci este important a face o diferenţiere clinică
specialităţile se pot întâlni în condiţii de urgenţă cu între „hypertensive emergencies” (criza HTA) şi „hy-
pacienţi care vin cu criză hipertensivă (toţi pertensive urgencies”.
caracterizaţi printr-o creştere acută severă a TA). În Creşterea acută severă a TA este definită ca HT
aceste condiţii este necesară o strategie clară de emergencies şi urgencies bazată pe prezenţa (emer-
tratament spre a limita morbiditatea şi mortalitatea. gency) or absenţa (urgency) leziunilor de organ ţintă
Din păcate criza hipertensivă este printre cele mai (Chobanian AV, et al. 2003).
greşit interpretate şi tratate probleme medicale acute Ambele implică o creştere acută, severă a TA
văzute în medicina intensivă. Majoritatea terapeuţilor cu TAS > 180 mm Hg şi TAD > 110 mm Hg. Mai
se concentrează rapid spre reducerea presiunii important decât nivelul absolut al TA este rata de
arteriale crescute fără a înţelege principiile de creştere (Alper AB, Calhoun DA, 2002). O creştere
patofiziologie implicate şi consecinţele posibile. modestă dar bruscă, a TA poate compromite funcţia
organelor ţintă la pacienţii care până atunci au fost
TERMINOLOGIE ŞI DEFINIŢIE normotensivi (cum e cazul în preeclampsie sau
glomerulonefrita acută). În contrast, pacienţii cu o
În prezent este acceptată o clasificare în istorie hipertensivă de lungă durată pot tolera chiar
concordanţă cu gradul de creştere a presiunii arteriale creşteri severe ale TA cu riscuri mai mici de leziuni
(Anonymous-1977). organice. Pentru pacienţii peste 50 ani, TA (S) este
Stadiul 1. TA sistolică = 140 – 159 mmHg sau primul factor de clasificare; pentru pacienţii tineri se
TA diastolică = 90-99 mmHg iau în consideraţie ambii factori (TAs + TAd).
Stadiul 2. TA sistolică = 160 – 179 mmHg sau De asemenea pacienţii au fost împărţiţi în 3 clase
TA diastolică = 100-109 mmHg de risc: grupul de risc A – fără alţi factori de risc
Stadiul 3. TA sistolică >180 mmHg sau TA (cardiaci sau renali); grupul de risc B – cu un alt fac-
diastolică >110 mmHg tor de risc (fumatul sau hiperlipidemia); grupul de risc
Termeni numeroşi şi diferiţi au fost folosiţi spre a C – cu alţi 2 factori de risc (diabet+/ori boală cardiacă
defini creşterea severă acută a TA. Totuşi majoritatea sau renală).
autorilor definesc criza hipertensivă ca pe o creştere Ca prioritate, nivelul TA poate să fie acelaşi în
bruscă a TA sistolice şi diastolice asociată cu leziuni ambele situaţii dar criza hipertensivă necesită o redu-
organice importante la nivelul SNC, inimă şi/sau rinichi. cere a TA rapidă prin administrarea i.v. de droguri în
Termenul de urgenţă hipertensivă a fost aplicat T.I. pe pacient monitorizat, pe când într-o urgenţă HTA
pacienţilor cu o creştere acută, severă a TA fără controlul TA se poate face în ore sau zile, de cele mai
leziuni acute de organe (dar cu posibilitate existentă). multe ori utilizând droguri orale (Zampaglione B, et
Criza hipertensivă însă presupune mai degrabă al.1996).
Tabelul următor listează condiţiile clinice care
Universitatea de Medicin\ [i Farmacie «Carol Davila» Bucure[ti îndeplinesc criteriul de diagnostic pentru crizele
Spitalul Clinic de Urgen]\ Militar Central Bucure[ti hipertensive (Alper AB, Calhoun DA, 2002).

176 Timi[oara, 2005


• Encefalopatia hipertensivă Criza hipertensivă - Patofiziologie.
• Hemoragia intracerebrală Modularea tonusului vascular, homeostazia Ca2+
• Edemul pulmonar acut (insuficienţa cardiacă şi resetarea permanentă a autoreglării sunt implicate
cu EPA) în patofiziologie.
• Infarctul miocardic acut/ ischemia miocardică Modularea tonusului vascular. La nivelul
• Eclampsia peretelui arteriolar, tonusul vascular este modulat de
• Insuficienţa renală acută o interacţiune complexă între endoteliu şi celulele
• Anemia hemolitică microangiopatică musculaturii netede vasculare. În condiţii stabile,
Un termen frecvent folosit este „hipertensiunea endoteliul secretă oxid nitric (NO), prostaciclină şi
malignă” definită ca un sindrom caracterizat prin substanţe vasoactive ce modulează vasoconstricţia
creşterea TA acompaniat de encefalopatie, retino- (Vougham CJ et al – 2000). NO este un potent
patie şi nefropatie (Anonymous – 1997). Alţi au- vasodilatator eliberat sub influenţa agoniştilor
tori consideră eronat termenul şi preferă să evite a-l endotelium – derivaţi (ach, norepinefrină, subst.P) şi
utiliza. ca răspuns la modularea vasomotricităţii peretelui
HTA postoperatorie este arbitrar definită ca TA vascular. Activarea sistemului renină-angiotensină-
sistolică >190 mm Hg şi/sau TA diastolică >100 mm aldosteron (RAAS) reduce sinteza de NO (Enseleit
Hg consecinţă a intervenţiilor chirurgicale. F et al – 2001). O creştere brutală a TA apare probabil
O TA sistolică > 169 mm Hg sau TA diastolică > ca răspuns compensator la anumiţi triggeri inclusiv
100 mm Hg la o femeie gravidă este considerată o activarea RAAS. Dacă TA iniţială are o creştere
urgenţă hipertensivă şi necesită tratament severă sau prelungită, abilitatea compensatorie a
farmacologic imediat. endoteliului este pierdută. Decompensarea conduce
la creşterea pe mai departe a TA, eliberarea de
EPIDEMIOLOGIE. ETIOLOGIE. citokine inflamatorii şi iniţierea dezechilibrului
homeostazic. Va rezulta necroză fibrinoidă arteriolară
PATOGENIE
ce va cauza pierderea funcţiei de autoreglare şi is-
HTA este una din cele mai comune boli ale lumii chemia organelor ţintă (Alper A.B.et all -2002). Dacă
moderne. 60 mil.de locuitori din SUA suferă de această nu este oprit, ciclul se autoperpetuează, ischemia se
boală; din aceştia cca 90% au HTA esenţială iar prelungeşte având ca finalitate infarctul organelor.
majoritatea nu au TA bine controlată. Majoritatea
pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost an- Homeostazia Ca2+. Vasoconstricţia este depen-
terior diagnosticaţi ca hipertensivi şi au avut un con- dentă de homestazia Ca2+ intracelular la nivelul mus-
trol inadecvat al TA. Incidenţa crizei hipertensive culaturii netede vasculare. Aceasta este modulată prin
postoperatorii variază şi este raportată la 4-35% la numeroase semnale. Norepinefrina, angiotensina II
scurt timp după intervenţia chirugicală. şi endotelina 1 acţionează prin receptorii µ1 – adrener-
Şi în aceste situaţii antecedentele hipertensive gici, AT2 şi ETA spre a activa fosfolipaza C ca prim
sunt comune. pas al căii fosfatidilinozitol. Eliberarea de Ca2+ se
Din punct de vedere patofiziologic, criza face la nivelul reticulului sarcoplasmatic. Catecolii
hipertensivă se datoreşte unei creşteri brutale a activează proteina G care va inhiba sau stimula ade-
rezistenţei sistemice vasculare în relaţie cu o nylciclaza ce catalizează formarea de cAMP (care
vasoconstricţie umorală. O dată cu creşterea severă generează relaxare la nivelul musculaturii netede vas-
a TA apar leziuni endoteliale ce au ca rezultat necroză culare). De aceea drogurile care cresc cAMP
fibrinoidă la nivelul arteriolelor. Injuriile vasculare sunt (agonişti D2 – adrenergici, inhibitori de fosfodiesterază)
urmate de depozite de plachete şi fibrină cu perturbare cauzează vasodilataţie. Creşterea activităţii NO pe
a funcţiei normale de autoreglare. Toate aceste de altă parte, activează guanylil ciclaza ce va duce la
perturbări au ca rezultat ischemia, la rândul ei urmată creşterea formării de cGMP care inhibă influxul de
de eliberarea de substanţe vasoactive ce completează Ca2+. Această inhibiţie contribuie la vasodilataţie.
cercul vicios.
Trebuie remarcat că majoritatea pacienţilor care Autoreglarea. În final, la nivelul ţesutului is-
se prezintă la spital cu HTA sunt hipertensivi cronici chemic, autoreglarea este pierdută. La pacienţii cu
cu o deplasare spre dreapta a curbei de autoreglare HTA cronică, curba de autoreglare este deviată spre
presiune/flux (cerebral sau renal). Cu toate acestea drepta. Când presiunea arterială medie (MAP) este
majoritatea pacienţilor cu hipertensiune severă crescută peste limita de autoreglare (120 mm Hg la
(presiune diastolică > 120 mmHg) nu prezintă leziuni normotensivi şi ~ 160 mm Hg – la hipertensivi) pot
acute de organe. apare tulburări importante de perfuzie. La pacienţii

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 177


cu HTA cronică deoarece nivelul de setare al auto- Abordarea terapeutică
reglării este crescut, tentativa de scădere a TA spre Pacienţii cu urgenţă hipertensivă necesită un
valorile normale la pacienţi nemonitorizaţi poate să control rapid al presiunii sanguine nu atât spre a re-
cauzeze ischemie şi să accelereze leziunile de organ. duce TA la valori normale cât pentru a stopa
consecinţele lezionale pe organele ţintă. La un pacient
Manifestări clinice care vine cu HTA în urgenţă, presiunea sanguină poate
În criza hipertensivă sunt cele ale disfuncţiei de fi scăzută gradat în 24-48 ore cu medicaţie orală. Spre
organe interesate. Este important să menţionăm că deosebire, creşterea presiunii sanguine la pacienţii cu
nivelul absolut al TA nu este important, ci rata de criză hipertensivă necesită imediat tratament controlat
creştere. De ex.pacienţii cu o HTA ce evoluează de în TI iar presiunea arterială trebuie monitorizată prin
multă vreme, pot tolera bine o presiune sistolică de cateter intra-arterial.
200 mm Hg sau o presiune diastolică de 150 mm Hg Utilizarea sublinguală a nifedipinei în aceste cazuri
fără să dezvolte o encefalopatie hipertensivă în timp este contraindicată, ea poate duce la o scădere
ce tinerii sau femeile însărcinate pot dezvolta encefa- necontrolată a TA cu consecinţe dezastruoase (Haft
lopatie la o presiune diastolică de cca 100 mm Hg. J.I.; von Harten – 1987). De asemenea utilizarea i.v.
Cefaleea, alterarea nivelului stării de conştienţă a hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune
şi alte manifestări ale disfuncţiei SNC sunt manifestări prelungită necontrolată. Reducerea rapidă, necon-
clinice clasice ale encefalopatiei hipertensive. trolată a TA poate avea ca rezultat o ischemie acută
Retinopatia avansată cu modificări arteriolare, cerebrală sau renală (sau chiar infarct).
hemoragii şi exudate, edem cerebral, se observă la Ţinta imediată a terapiei i.v. este de a reduce
examenul fundului de ochi la pacienţii cu encefalopatie presiunea sanguină diastolică cu 10-15% ori la cca
hipertensivă. Manifestările cardio-vasculare ale crizei 110 mmHg. Aceasta se poate obţine în 30-60 min, iar
hipertensive pot include angina sau infarctul acut de la pacienţii cu anevrism disecant, cât de urgent posibil.
miocard. Decompensarea cardiacă poate conduce la Odată obţinută această valoare, poate fi începută
simptome ca dispnee, ortopnee sau edem pulmonar terapia orală.
franc. Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la În momentul de faţă este disponibil un mare număr
insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie. de agenţi farmacologici pentru tratamentul crizei
Un sindrom care necesită o consideraţie specială hipertensive. Formula terapeutică trebuie abordată în
este disecţia de aortă. Propagarea disecţiei este funcţie de clinica pacientului.
dependentă nu numai de creşterea TA însăşi, dar şi Sunt recomandaţi agenţi terapeutici cu adm.i.v.
de rata de creştere a undei de presiune a ejecţiei cu acţiune rapidă, uşor titrabili şi T 1/2 scurt.
ventriculare stg. De aceea în aceste cazuri terapia
specifică urmăreşte 2 ţinte: TA şi rata de creştere a Droguri antihipertensive utilizate în criza
presiunii. hipertensivă
Nu există un agent ideal pentru tratarea crizei
Evaluarea iniţială a pacientului cu criză hipertensive. În primul rând agenţii trebuie să fie uşor
hipertensivă titrabili spre a reduce riscul de scădere a TA ce poate
Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu conduce la hipoperfuzie şi leziuni de organe ţintă.
creştere severă a TA este de a diferenţia o criză Deoarece mulţi pacienţi au comorbidităţi şi sunt pe
hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este diverse tratamente, riscul de interacţiune a drogurilor
îndeplinită printr-o corectă examinare a antecedentelor, şi probabilitatea de a exacerba o afecţiune comorbidă
un examen fizic complet şi evaluare a datelor de ca insuficienţa cardiacă sau BPOC trebuie luat în
laborator. Trebuie evaluat ce a precedat criza consideraţie. Deasemeni efectele secundare,
hipertensivă, valorile TA, medicaţia antihipertensivă potenţialul toxic şi conversia la tratament cu agenţi
prescrisă. TA trebuie măsurată la toate membrele. orali trebuie evaluat.
Fundul de ochi este obligatoriu în toate cazurile pentru Clonidina - Agonist C -adrenergic. Efectul
a detecta prezenţa edemului papilar. Trebuie obţinute hemodinamic include: scăderea rezistenţei vasculare
analizele hema-tologice, chimia sângelui incluzând periferice, a AV şi debitului cardiac în relaţie cu
electroliţii, ureea sanguină şi creatinina, analiza scăderea activităţii sistemului simpatic.
completă de urină. Se urmăresc, de asemenea, Rx. Este disponibilă în administrare i.v. per orală sau
pulmonar, EKG, obligatoriu echo spre a evalua funcţia transdermală. O doză de 0,1 mg scade TA în 30 min,
ventriculară stângă şi evidenţa unei hipertrofii cu efect maxim în 2-4 ore şi o durată a efectului de ~
ventriculare. În majoritatea cazurilor toate aceste teste 12 ore. T1/2 plasmatic este de 6-12 ore şi dublu la
se fac simultan cu iniţierea terapiei antihipertensive. pacienţii cu insuficienţă renală.

178 Timi[oara, 2005


Preparatele orale sunt eficace în doze de cca. pacienţii cu criză hipertensivă sau hipertensiune
1,2 mg/zi. Patches transdermale sunt eficiente la doze postoperatorie. S-a dovedit a fi sigur la pacienţii cu
de 0,2 – 0,3 mg/zi (Brain B et al – 2000). infarct miocardic acut. Doza iniţială recomandată este
Este o alegere excelentă la pacienţii cu tonus 0,5 – 1 mg/kg urmat de infuzie 50-200 mg/kg/min..
simpatic crescut: HTA la femeile la menopauză; Esmololul este recomandat pentru HTA
pacienţii în sevraj de alcool, opioide sau nicotină. perioperatorie, HTA postoperatorie şi disecţia de
Gradul de sedare pe care îl produce este un avantaj aortă.
în plus. Efectele secundare posibile includ bradicardia, Fenoldopamul. Agonist dopaminic la nivel
hipotensiunea ortostatică, disturbanţe de somn şi periferic cu acţiune de scurtă durată. Are avantajul
fenomenele de rebound (anxietate, AV↑, TA↑) după creşterii fluxului sanguin renal şi excreţia de sodiu.
stoparea administrării la pacienţii cu tratament cronic. Are acţiune înalt-specifică pentru receptorii DA1.
Enalapril. Utilizarea inhibitorilor enzimei de Activează receptorii dopaminergici la nivelul tubilor
conversie (care suprimă formarea de angiotensină II, distali şi proximali; inhibă reabsorbţia de Na – rezultă
un potent vasoconstrictor) a început cu captoprilul diureză cu natriureză. Este rapid metabolizat prin
sublingual iar acum enalaprilul este disponibil i.v. conjugare la nivelul ficatului fără participarea Cit. P
Enzima de conversie a angiotensinei este o kinază – 450. Acţiunea de atac apare la 5 min; răspuns maxim
responsabilă de conversia angiotensinei I în în 15 min; durata de acţiune 30-60 min cu revenire
angiotensina II care: cauzează contracţia musculaturii graduală a TA la valorile dinainte dar fără rebound
netede arteriale; stimulează secreţia de aldosteron după stoparea infuziei. Nu au fost raportate efecte
urmată de retenţie de Na şi fluide; facilitează adverse. Doza iniţială=0,1 mg/kg/min., dar care trebuie
eliberarea de norepinefrină din terminaţiile nervoase individualizată în funcţie de greutate şi de rapiditatea
simpatice. Efectul antihipertensiv este secundar cu care dorim să acţionăm. În rapoarte comparative
scăderii rezistenţei vasculare periferice şi numai cu fenoldopamul are eficacitate echivalentă cu cea a
mici modificări ale debitului cardiac. La pacienţii cu nitroprusiatului (Pancek EA et al – 1995). Scade TA
risc de hipotensiune (cu depleţie de volum sau pe prin acţiune vasodilatatoare arterială periferică. Are
diuretice) iniţierea tratamentului se face cu doze acţiune unică prin creşterea fluxului sanguin renal şi
începând cu 5 mg enalapril. Are acţiune de atac în 15 a ratei de filtrat glomerular care serveşte la menţinerea
min; durata de acţiune 12-24 ore. Gradul de reducere debitului urinar şi a funcţiei renale. Este recomandat
a TA este dependent de nivelul de renină din circulaţie, pentru majoritatea crizelor HTA cu excepţia glauco-
astfel că, la un pacient cu un nivel de renină mult mului. Nu este necesară monitorizarea directă a pre-
crescut efectul poate fi spectaculos şi invers. Cel mai siunii arteriale deoarece are o acţiune de atac gentilă.
efectiv este în HTA complicată cu nivele înalte de re- Nu este indicat în tratamentul iniţial al HTA cu insufi-
nină ca în vasculitele renale. Deasemenea este efi- cineţă cardiacă datorită efectului mai scăzut de pre-
cient la pacienţii cu crize hipertensive asociate cu insu- load. Cu avantajul că fenoldopamul creşte clearance-
ficienţă cardiacă, dar precauţie la cei la care funcţia ul la creatinină, fluxul urinar şi excreţia de Na, chiar
renală depinde de activitatea sistemului renină – angio- şi la pacienţii cu disfuncţie renală este drogul ales în
tensină – aldosteron care pot dezvolta o insuficienţă tratamentul HTA severe la cei cu disfuncţie renală.
renală acută severă. La pacienţii cu stenoză de arteră Labetalol. Are acţiune combinată, blocant al
renală şi flux sanguin renal scăzut apare o vasodilataţie receptorilor D adrenergici. În administrarea i.v. raportul
preferenţială la nivelul arteriolelor aferente glome- de acţiune C - D blocant este de 1:7. Efectele
rulare spre a prezerva fluxul glomerular. Întreruperea hipotensive încep în 2-5 min, are un vârf de acţiune la
acestui mecanism compensator prin administrarea de 5-15 min şi o durata de 2-4 ore. Spre deosebire de b
inhibitori ACE poate duce la scăderea ratei de filtrare blocantele pure care reduc debitul cardiac, labetololul
glomerulare. La pacienţii cu rinichi subperfuzaţi îl menţine (Peace CJ – 1997). Reduce rezistenţa
aceasta duce la agravarea dinsfuncţiei. vasculară periferică fără a reduce fluxul sanguin
Esmolol. Blocant b1-adrenergic cardioselectiv, periferic (este menţinut fluxul cerebral, renal şi
cu perioadă foarte scurtă de acţiune. Metabolizarea coronarian). S-a dovedit a fi eficace şi sigur la pacienţii
se face prin hidroliză la nivelul eritrocitelor şi nu este cu infarct miocardic şi hipertensiune sistemică. Este
dependentă de funcţia renală sau hepatică. Acţiunea recomandată o doză de încărcare de 20 mg urmată
de atac se face la cca. 60 sec; durata de acţiune =10- de doze variind între 20-80 mg la 10 min până când
20 min. Proprietăţile farmacologice îl fac D-blocantul răspunsul dorit este realizat. Ca alternativă după doza
ideal la pacientul critic. Disponibil pentru administrarea de încărcare se administrează în infuzie, titrat 1-2 mg/
i.v. Are o valoare particulară pentru aritmiile min până la obţinerea efectului hipotensiv dorit.
supraventriculare dar este utilizat cu succes şi la Terapia se continuă apoi prin administrare orală.

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 179


Nicardipina. Blocantele canalelor de Ca2+ inhibă Dacă infuzia este stopată brusc, presiunea
intrarea Ca2+ în celulele musculaturii netede vasculare sanguină creşte imediat la valoarea din pretratament
generând efecte vasodilatatoare prin relaxare în 1-10 min. La pacienţii cu boli coronariene poate
a musculaturii. Ele blochează intrarea Ca2+ la nivelul avea loc o reducere semnificativă a fluxului sanguin
miocitelor cardiace generând efect inotrop negativ. regional (furt coronarian) (Mann T et al). În această
Nicardipina este blocant al canalelor de Ca2+ de perioadă poate apare şi o creştere a presiunii
100 ori mai solubilă în apa decât nifedipina, de aceea intracraniene, deci se administrează cu grijă la pacienţii
poate fi administrat i.v. Acţiunea de atac la adminis- cu complicaţii ale SNC. Pe un studiu larg randomizat
trat i.v. este de 5-15 min şi o durată de 4-6 ore. În s-a demonstrat că nitroprusiatul administrat în primele
HTA postoperatorie are aceeaşi acţiune efectivă ore după IMA creşte rata de mortalitate (de la 12,7 la
ca nitroprusiatului de Na; în plus ea reduce ische- 22,2 – Cohn JN -1982).
mia miocardică şi cerebrală (Halpern NA, Schillin- Nitroprusiatul este metabolizat la cianogen care
ger D). este convertit apoi în tiocianat de tiosulfat sulfur-
Nicardipina este uşor titrabilă. Nu produce transferază. Deci cianidinele sunt metabolizate în ficat
depresie miocardică, foarte rar produce tahicardie la tiocianat care este de 100 ori mai puţin toxic decât
reflexă (frecventă la nifedipină), este arteriodilatator cianidele. Tiocianatul este excretat de rinichi. În
coronarian, cerebral şi sistemic, nu produce depresia consecinţă, îndepărtarea cianidelor necesită funcţie
nodului SA sau AV (ca diltiazemul sau verapamilul), hepatică şi renală adecvată şi biodisponibilitate
nu dilată capacitanţa venoasă spre a reduce returul adecvată a tiosulfatului.
venos şi preloadul. În tratamentul HTA postoperatorii, Nitroprusiatul s-a demonstrat a cauza citoto-
acţiunea eficientă se instalează în timp mediu de cca xicitate prin eliberare de oxid nitric (NO), cu radicali
11 min cu o doză de infuzie de 3 mg/h. Este rapid hidroxil şi peroxinitriţi ce conduc la peroxidarea lipidică.
metabolizată la nivelul ficatului, iar eliminarea se face Nitroprusiatul poate de asemenea cauza citotoxicitate
prin urină sau fecale. prin eliberarea de cianide care interferează cu
Precauţii la administrarea în insuficienţa cardiacă, respiraţia celulară. Toxicitatea cianidelor s-a
disfuncţia renală sau hepatică. demonstrat a sta la baza unor inexplicabile stopuri
Doza recomandată pentru controlul rapid al TA cardiace, stări de comă, encefalopatie, convulsii sau
este de 5 mg/h crescând rata de infuzie cu 2,5 mg/h leziuni focale neurologice.
la fiecare 5 min până la max 15 mg/h până la obţine- Din toate aceste motive, acest agent poate fi
rea efectului dorit. Doza este independentă de greu- utilizat numai dacă alţi agenţi antihipertensivi i.v. nu
tate. sunt disponibili şi numai la pacienţi cu funcţie renală
Nifedipina. Are acţiune de scurtă durată. A fost şi hepatică normală. Durata de tratament trebuie să
utilizată pe scară largă prin administrare sublinguală fie cât mai scurtă posibil, iar rata de infuzie nu mai
(s.l.). Acţionează prin vasodilataţie arteriolară cu mare de de 2 mg/kg/min. La doze de 4-10 mg/kg/min
reducerea rezistenţei vasculare periferice. Scăderea trebuie să avem posibilitatea administrării de tiosulfat
semnificativă a TA apare la 5 – 10 min după i.v. Pentru prevenţia şi tratamentul toxicităţii cu cianide,
administrare cu un vârf de efect între 30-60 min şi o hidroxicobalamina în doză de 25 mg/kg are efecte
durată de acţiune de cca 6 ore. Problema este că benefice. De remarcat că cyancobalamina (vit. B12)
scăderea TA bruscă este acompaniată adesea de este ineficace ca antidot.
evenimente nedorite (precipitarea unei hipotensiuni, Nitroglicerina. Nitroglicerina (Ntg) poate juca
tahicardie reflexă, ischemie miocardică, ischemie un rol semnificativ la pacienţii cu ischemie cardiacă.
cerebrală sau renală). Aceste date au concluzionat Este un venodilatator potent şi numai în doze mari
că nifedipina sub lingual are efect necontrolat iar sau infuzii prelungite afectează tonusul arterial. Scade
utilizarea sa trebuie abandonată (Messerli FH et al – cererea de O2 miocardiac îmbunătăţind perfuzia
1991; Grossman E et al – 1996) coronariană epicardială. De aceea este un drog
Nitroprusiatul de Na. Vasodilatator arterial şi preferat pentru scăderea TA la pacienţii cu insuficienţă
venos care scade şi presarcina şi postsarcina. Scade ventriculară stângă sau ischemie miocardică. Se
cererea de O2 miocardic. Aceste efecte îl fac eficient recomandă totuşi atenţie deosebită la pacienţii cu
în tratarea HTA severe la pacienţii cu insuficienţă IMA. De asemenea poate precipita o hipotensiune
cardiacă. Studiile au demonstrat că după utilizarea periculoasă la pacienţii cu hipovolemie şi preload
lui, fluxul sanguin cerebral scade în funcţie de doză. scăzut. Nitroglicerina reduce presiunea sanguină prin
Este un agent foarte potent. Acţiunea de atac se face reducerea preload-ului şi a debitului cardiac, efect
în secunde, durata de acţiune este de 1-2 min şi T 1/2 de nedorit la pacienţii cu perfuzie cerebrală sau renală
3-4 min. compromisă.

180 Timi[oara, 2005


Alte droguri mai puţin utilizate Alte droguri utilizate ca rezerpina, metildopa,
Hidralazina a fost utilizată ca agent antihiper- guanetidina au fost înlocuite în majoritatea situaţiilor
tensiv de cca 40 ani. După administrare, are o perioadă de agenţii descrişi mai sus.
iniţială de latenţă de 5-15 min urmată de o scădere
progresivă a TA ce durează aproximativ 12 ore. T 1/2 Managementul specific pentru crizele
este de cca 3 h şi T 1/2 de efect pe presiunea sanguină hipertensive
este de circa 100 ore. Ea se leagă de peretele mus- Hipertensiunea postoperatorie
cular al arterelor mecanism ce explică efectul Este în relaţie cu creşterea tonusului adrenergic
farmacologic prelungit. şi a rezistenţei vasculare, adesea însoţită de tahicardie.
Este – vasodilatator arterial cu efect slab pe Cel mai frecvent apare după endarterectomie
capacitanţa venoasă. Reduce HTA dar în acelaşi timp carotidiană, revascularizare renală şi by-pass
creşte semnificativ tonusul simpatic. Creşte AV, coronarian. Nitroglicerina este agentul de preferat
munca miocardică, cererea de O2, creşte retenţia de pentru HTA post by-pass. Nitroprusiatul se poate folosi
Na şi apă. Creşte presiunea intracraniană, motiv dar este mai dificil de controlat. Nicardipina are efect
pentru care nu trebuie utilizată în crizele HTA din benefic pe preload şi scade vasospasmul coronarian.
stroke, hemoragie intracerebrală sau subarahnoidiană. D - blocantele sunt utile pentru atenuarea tahicar-
Are utilizarea limitată la HTA din sarcină (eclampsie diei şi răspunsul HTA la stressul chirugical precum şi
şi preeclampsie) unde creşte fluxul uterin menţinând pentru reducerea ischemiei miocardice. Fenoldopam-
perfuzia fetală mai bine decât alţi agenţi (Alper AB – ul este adesea recomandat. În final controlul adecvat
2002). Datorită efectului anti-hipertensiv prelungit şi al durerii este esenţial pentru a reduce stressul
nepredictibil ca şi inabilităţii de a titra efectul hipotensiv, postoperator asociat statusului hiperadrenergic.
ar trebui evitată administrarea hidralazinei în urgenţele Encefalopatia hipertensivă – este cauzată de
hipertensive. edemul cerebral datorită pierderii funcţiei de autore-
Diazoxidul. Produce vasodilataţie prin acţiune glare în stările cu HTA severă. HTA trebuie redusă
directă pe musculatura netedă a vaselor arteriolare, cu grijă (TA(s) cu cca 25% în 1-2 ore; TA(d) la 100
fără efect pe capacitanţa venoasă. Administrat i.v. mmHg), altfel la o scădere agresivă pot apare com-
efectul apare în cca.1 min, cu un maxim de acţiune la plicaţii neurologice. Nicardipina, fenoldopam-ul sau
10 min şi o durată variabilă de 3-18 ore (Varon J et al labetolol-ul sunt de preferat. Nitroprusiatul este folosit
– 2002). dar atenţie la tendinţa de a creşte fluxul sanguin ce-
Administrarea se face în minibolusuri de 1-3 mg/ rebral şi presiunea intracraniană.
Kg, pe o perioadă de 10-15 min. Doza maximă la o Ischemia miocardică sau IMA. Pentru mulţi
administrare, nu trebuie să depăşească 150 mg. Dacă pacienţi normotensivi HTA este o stare tranzitorie ce
răspunsul este inadecvat, dozele se repetă la interval apare imediat după IMA şi care se rezolvă adesea
de 10-15 min. Are efecte colaterale semnificative – prin sedare şi controlul durerii. Dacă totuşi TA rămâne
hipotensiune necontrolată, scade FSC, activează mai mare de 160/100 mm Hg pentru mai mult de 1 h,
reflexul simpatic, retenţie de Na şi apă. Contra- este necesar tratamentul antihipertensiv. Sunt nece-
indicat specific în ischemia miocardică şi disecţia de sare reducerea promptă a afterloadului şi creşterea
aortă. fluxului sanguin coronarian. Nitroglicerina este de
Trimetaphan – ganglioplegic care inhibă funcţia preferat doarece produce vasodilataţie coronariană
simpatică şi parasimpatică. Are control non-predictibil şi reduce preload-ul ventricular stâng. Nitroprusiatul
al TA şi poate cauza stop respirator, motive pentru produce „furt” coronarian şi trebuie rezervat numai
care este utilizat foarte rar. pentru cazurile refractare la nitriţi.
Phentolamina. Blocant C adrenergic cu afinitate D - blocantele au efect mai mult pe reducerea
mai mare pentru C1. Administrarea se face în infuzie AV şi al consumului de O2. Administrarea precoce
continuă sau în bolus 1-5 mg. Efectul este imediat şi reduce zona de infarct şi creşte rata de supravieţuire
durează cca 15 min. Are acţiune vasodilatatorie pe (Alper AB, et al. 2002).
patul arterial şi venos. Poate duce la creşterea AV, a Vasodilatatoarele care cresc activitatea simpatică
muncii miocardice şi a cererii de O2, motiv pentru (diazoxid, hidralazina, nifedipina s.l.) trebuie evitate
care este contraindicată în ischemia miocardică. la pacienţii cu IMA, edem pulmonar şi disfuncţie de
Are efecte benefice în stările cu HTA asociate ventricul stâng. Ele cresc rata de infarctizare şi morta-
excesului de catecoli, ca feocromocitomul, oprirea litatea. Nicardipina are efecte sigure pe HTA la
tratamentului cu clonidină, supradoză de cocaină. pacienţii cu by-pass coronarian şi creşte fluxul sanguin
Limitarea utilizării este dată de efectele adverse coronarian pe angiografia coronariană cantitativă
amintite, dar şi de retenţia de Na şi fluide. (Fugit MD et al – 2000).

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 181


Insuficienţa cardiacă congentivă. HTA însoţită înalt (~ 120-160 mm Hg), spre a proteja creierul de
de o creştere brutală severă a rezistenţei vasculare efectele unei hipertensiuni persistente. După stroke,
sistemice pot precipita o insuficienţă ventriculată mecanismul normal de autoreglare cerebrală este
stângă. Tratamentul de urmat în insuficienţa perturbat. Perfuzia zonei de penumbră ischemice
ventriculară stângă include administrarea de O2, devine dependentă de presiune. Creşterea presiunii
nitroprusiat, diuretic şi morfină care au efect pe preload arteriale sistemice poate fi un răspuns adaptativ spre
şi pe afteload. Reducerea HTA îmbunătăţeşte rapid a menţine un flux sanguin suficient în această arie
debitul cardiac. Ntg. sau enalaprilul sunt alternative vulnerabilă. După stroke 80% din pacienţi prezintă
convenabile. D - blocantele şi labetolol-ul pot scade TA crescută la admisia în spital (Wallace şi Levy),
brutal debitul cardiac şi sunt în general evitate în apoi TA scade gradat, spontan în următoarele 10 zile.
insuficienţa cardiacă congestivă. După 10 zile post-stroke, numai 1/2 din pacienţi rămân
Disecţia acută de aortă. Terapia antihiper- hipertensivi. Mecanismul care stă la baza hipertensiunii
tensivă urmăreşte scăderea undei pulsatile a stressului post-stroke pare a fi activarea SN simpatic implicat
aortic prin scăderea presiunii sanguine. Reducerea ca parte a răspunsului metabolic global la infarctul
forţei de contracţie a ventriculului stâng şi în sau hemoragia cerebrală.
consecinţă a ratei de creştere a presiunii aortice, Scăzută, presiunea sanguină la pacienţii cu ische-
previne extensia disecţiei şi ruptura de aortă. mie cerebrală, poate reduce fluxul sanguin cerebral
Combinaţia unui vasodilatator şi a unui D-blocant iar datorită perturbării autoreglării poate fi urmată de
constituie tratamentul standard antihipertensiv la o injurie ischemică secundară sau chiar un infarct inte-
aceşti pacienţi. Administrarea unui vasodilatator resând întregul teritoriu al arterei. Recomandările AHA
singur, poate cauza o creştere a velocităţii contracţiilor privind hipertensiunea la pacienţii după stroke acut is-
ventriculare ce conduce la propagarea disecţiei. chemic impun tratament cu prudenţă la anumite cazuri.
Esmololul este antagonistul D - adrenergic de ales. Spre a preveni o reducere rapidă a presiunii san-
Metoprolol-ul poate fi alternativă convenabilă. guine sunt de preferat agenţii cu administrare i.v. de
Tradiţional nitroprusiatul a fost agentul utilizat dar scurtă durată. Ei trebuie administraţi în TI sub o atentă
nicardipina sau fenoldopamul sunt alternative mai puţin monitorizare a TA.
toxice. Labetalol-ul antagonist C şi D adrenergic este Nitroprusiatul a fost administrat în multe situaţii
o alternativă benefică. dar creşte PIC şi are un index terapeutic restrâns în
Consultul chirurgical cardio-vascular este particular la pacienţii cu disfuncţie renală.
necesar la toţi pacienţii. Chirurgia este indicată la toate Labetolol-ul este un agent eficient iar nicardipina
disecţiile implicând aorta ascendentă (disecţie tip A) sau fenoldopam-ul sunt alternative convenabile.
cu excepţia unor pacienţi cu tare grave asociate ce o Inhibitorii de ACE i.v. sau oral, nifedipina sublin-
contraindică. Pacienţii cu hipotensiune sugerând gual sau oral şi hidralazina trebuie evitate datorită
ruptura aortică sunt candidaţi pentru intervenţiile efectului nepredictibil şi titrarea dificilă.
chirurgicale de urgenţă. Nu este o evidenţă că HTA provoacă hemoragie
Verapamilul sau Diltiazemul pot fi utile dacă D - secundară la pacienţii cu hemoragie intracraniană, dar
blocantele sunt contraindicate. Hidralazina, minoxidilul, cu siguranţă scăderea precipitată a TA va compromite
diazoxidul şi nifedipina i.v. sunt evitate datorită asocierii perfuzia cerebrală. Această problemă este exacerbată
cu reflexul de stimulare cardiacă. la pacienţii cu hipertensiune cronică unde limita
Complicaţiile tipului B de disecţie ca sângerările inferioară a autoreglării este setată la nivele mai înalte
din aortă, tulburări ale fluxului sanguin la nivelul decât la pacienţii normotensivi.
membrelor, durere persistentă în pofida tratamentului Trebuie acordată atenţie deosebită la pacienţii cu
medical corect sunt cel mai bine tratate prin intervenţii hipertensiune severă care pot conduce la edem
chirurgicale. vasogenic grav. În prezent este recomandată prudenţă
Pacienţii cu disecţii distale necomplicate sunt cel în scăderea TA, şi se instituie tratament dacă TA
mai bine trataţi medical în faza acută cu terapie sistolică este mai mare de 200 mm Hg sau TA diastolică
antihipertensivă. Trataţi corect şi la timp, medical sau este mai mare de 110 mm Hg (Lavin P – 1986;
chirurgical, pacienţii au o rată de supravieţuire de ~ O’Connell J – 1994; Hirschl MM – 1995). Scăderea
75%. rapidă a TA este asociată cu creşterea mortalităţii la
pacienţii cu hemoragie intracerebrală.
HTA după accidentele vasculare cerebrale
Autoreglarea vasculară cerebrală menţine FSC Urgenţele hipertensive şi crizele simpatice
constant între MAP 60-120 mm Hg. La pacienţii cu Întreruperea brutală a blocantelor simpatice cu
HTA cronică, autoreglarea e setată la un nivel mai acţiune scurtă (ex.clonidina sau propanolol) poate

182 Timi[oara, 2005


conduce la hipertensiune severă. În aceste situaţii La pacienţii cu transplant, HTA secundară se
controlul presiunii sanguine poate fi realizat prin poate datora unei stenoze de a.renală, corticoizilor sau
readministrarea discontinuă a drogurilor. ciclosporinei. După administrarea de ciclosporină,
O dată cu oprirea administrării drogurilor, activi- vasoconstricţia renală şi sistemică se datorează
tatea adrenergică crescută poate conduce la hiperten- eliberării de tromboxan şi endoteline. Nicardipina poate
siune severă şi în alte situaţii clinice. Acestea includ fi utilizată ca terapie iniţială de a bloca vasoconstricţia
utilizarea drogurilor simpatomimetice ca: amfetamina, mediată de tromboxan, îmbunătăţind hemodinamica
cocaina, fenilciclidina ori combinaţia IMAO + alimente renală fără să afecteze nivelul de ciclosporină.
conţinând tiramina, feocromocitomul sau disfuncţii Preeclampsia. Sindrom caracterizat prin
autonomice ca în sindromul Guillain – Barré. La aceşti proteinurie, edem şi HTA (TA mai mare de 140/90
pacienţi, D - blocantele trebuie evitate deoarece mmHg sau creşterea cu 30/15 mmHg peste nivelul
inhibarea D receptorilor ce induc vasodilataţie au ca de bază). Apare de obicei după primele 20 săpt. de
rezultat o vasoconstricţie C - adrenergică şi creştere gestaţie. Reducerea TA(s) la aprox.100 mm Hg este
a TA. S-a demonstrat că D - blocantele creşte vaso- ţinta spre a evita compromiterea fluxului sanguin
constricţia arterială indusă de cocaină, creşte TA, sca- placentar. Hidralazina şi MgSO4 sunt de preferat, ele
de controlul AV, creşte probabilitatea de convulsii, cresc în plus fluxul sanguin placentar (Alper AB et al
scade rata de supravieţuire (Lange RA et al – 1990; – 2002). Inhibitorii ACE sunt contraindicaţi datorită
Pitts WR et al – 1997). Labetololul s-a demonstrat a asocierii cu defecte congenitale. Nitroprusitul este
avea răspuns hipertensiv la pacienţii cu feocro- evitat datorită efectelor secundare pe fetus ale
mocitom. Controlul TA la pacienţii de mai sus este cyanidinelor şi tiocyanaţilor. Diureticele nu sunt
cel mai bine realizat cu nicardipină, verapamil sau recomandate datorită depleţiei de volumul intravas-
fenoldopam. Fentolamina (blocant adrenergic non cular posibil.
selectiv) sau nitroprusiatul sunt alternative convenabile.
D-blocantele nu trebuie utilizate înainte de CONCLUZII
realizarea blocării C adrenergice.
Crizele hipertensive constituie un grup distinct de
Criza hipertensivă în Insuficienţa Renală entităţi clinico-patologice ce necesită controlul creşterii
Cronică TA spre a limita leziunile la nivelul organelor ţintă.
Cea mai importantă complicaţie a IRA este Cel mai bine acest lucru se obţine în TI unde sub
hipertensiunea. Cauzele se datoresc creşterii volumului monitorizare atentă, agenţii hipotensivi pot fi
extracelular secundar retenţei de Na şi vasoconstricţiei administraţi prin titrare. Numai înţelegând corect
datorită creşterii activităţii sistemului renină- patofiziologia şi farmacologia se va permite o abordare
angiotensină. Criza hipertensivă exacerbează raţională a managementului acestor pacienţi.
insuficienţa renală şi de aceea trebuie tratată prompt.
Blocantele de Ca 2+ pot fi utile. Controlul TA se obţine BIBLIOGRAFIE
mai eficient prin ultrafiltrare. Nefrectomia bilaterală
la pacienţii pe hemodializă a fost raportată ca metodă 1. Varon J, Marik PE, Fromm RE. Hypertensive crises, in: Yearbook
of intensive care and emergency medicine; Springer, 2002.
utilă pentru controlul unei hipertensiuni maligne (Varon 2. Calhoun DA, Oparil S. Treatment of hypertenssive crisis. NEJM
J et al – 2002). 1990; 323:134-9.
3. Anonimous. The sixth report of the Joint National Committee
of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High
HTA şi Insuficienţa renală acută. Blood Pressure. Arch Intern Med 1997;13:157.
4. Atlee JL. Selected topics in cardiac critical care, in: Critical care
În aceste cazuri reducerea de urgenţă a HTA medicine, Vol.1, Spinger, 2003, p.425.
este esenţială pentru a grăbi recuperarea renală. 5. Anonimous. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and
Terapia trebuie să urmărească scăderea rezistenţei emergency cardiovascular care, 2000.
6. Chobanian AV, Bokris GL, Black HR. The Seventh report of
vasculare sistemice fără reducerea fluxului sanguin the Joint National Committee of Prevention, Detection, Eva-
renal. luation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003;
289.
Nicardipina şi fenoldopamul sunt eficace în 7. Alper AB, Calhoun DA. Hypertensive emergencies, Saunders,
aceste situaţii. Nitroprusitul este eficient dar riscul 2002, p.817.
8. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000;
de toxicitate cu tiocyanaţi şi scăderea fluxului sanguin 11:356.
renal îl contraindică. Terapia antihipertensivă poate 9. Varon J, MaliK PE. The diagnossis and management of
hypertensive crises. Chest 2000;12:118.
reduce temporar fluxul glomerular şi funcţia renală. 10. Carruthers GS, Hoffman BB, Melmon KL, et al. Clinical
În aceste situaţii trebuie evitată depleţia de volum. Pharmacology, fourth edition, 2000.

Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 183