TESUTUL ADIPOS

tesutul adipos alb:

 sursa de energie
 protectie mecanica
 protectie termica la frig
 organ secretor si endocrin Hormonii secretati de tesutul adipos
Leptina
Rezistina
Adiponectina
Visfatina
Estrogeni (estrona)
TNFα
IL-6
Tesutul adipos brun:
 rol in termogeneza
 posibil rol in disiparea excesului de energie (R β-3 adrenergici)
 identificat la copii si in cantitate redusa la adulti (zona scapulara si subscapulara)

TESUTUL ADIPOS SI METABOLISMUL TRIGLICERIDELOR

• ADIPOCITUL: functia majora de a stoca TG pentru utilizarea lor ulterioara ca substrat
energetic (rezerva de energie a organismului)
• TG: genereaza prin oxidare 9,3 kcal/g
• Glicogenul: genereaza prin oxidare 4,1 kcal/g
ADIPOCITUL:
LIPOGENEZA SI LIPOLIZA
ADIPOCITUL:
LIPOGENEZA SI LIPOLIZA
La normoponderali, in conditii de echilibru caloric:
 redistributie continua a TG intre tesutul adipos si restul corpului
 procesul de lipoliza este egal cu procesul de lipogeneza → continutul de TG din adipocite
nu se modifica
METABOLISMUL TRIGLICERIDELOR LA OBEZI
• ADIPOCITELE:
 abdominale (viscerale): mari, rezistente la insulina, sensibile la
catecolamine (R β2↑)
 subcutanate: mici, sensibile la insulina, mai putin sensibile la catecolamine
(R β2↓)
• INSULINEMIA SISTEMICA: mai mare in obezitatea abdominala comparativ cu cea gluteo-
femurala (extractia hepatica a insulinei din vena porta este mai redusa in obezitatea
abdominala)
• Consecinta: ↑ concentratiei de AGL in vena porta, mai ales la indivizii cu obezitate
abdominala (efectul antilipolitic al insulinei < efectul lipolitic mediat de catecolamine)

Consecintele cresterii concentratiei plasmatice de AGL

• Cresterea captarii hepatice de AGLÞ
 ↑ continutului de TG în ficat (steatoza hepatica)
 ↑ gluconeogenezei hepatice → hiperglicemie → hiperinsulinism
 ↑ sintezei hepatice de PAI 1, fibrinogen, CRP = mediatori ai starii proinflamatorii si
protrombotice
 ↑ eliberarii hepatice de VLDL-TG Þ
• ↑ cantitatea de TG la nivelul muschiului →insulino-rezistenta musculara
• ↑ LDL plasmatice prin conversia VLDL în IDL si apoi LDL, cu ↓ HDL
• ↑ apoptoza celulelor β pancreatice
• ↓ transportului glucozei la nivel muscular → insulinorezistenta
• ↓ transportului glucozei la nivel adipocitar → insulinorezistenta → ↑
eliberarea de AGL
TESUTUL ADIPOS CA ORGAN ENDOCRIN
• ADIPOCITUL secreta numeroase proteine:
 Cu rol autocrin şi paracrin local in tesutul adipos
 Cu acţiune la distanta, pe organe precum muschiul, pancresul, ficatul, SNC
Leptina
Adiponectina
Rezistina
Vispatina
TNF - a
Il - 6
LEPTINA
• Proteina cu 167 aa; gena ob
• Se secreta pulsatil, cu un ritm circadian (varf noaptea şi nadir dimineata)
• CONCENTRATIA PLASMTICA se coreleaza pozitiv cu procentul de grasime corporeala
• EFECTE:
 controlul G corporeale si balantei energetice, prin:
- efect asupra comportamentului alimentar (ingestia de alimente);
- efect asupra cheltuielii de energie (termogeneza)
 controlul functiei de reproducere.
 • Traverseaza bariera sange – creier si se leaga de R specifici
- hipotalamici: nucleul arcuat, nc. dorso-medial, nc. ventro-medial, nc. premamilar ventral;
- trunchi cerebral: nc. tractului solitar, substanta neagra, aria tegmentala ventrala.

LEPTINA SI COMPORTAMENTUL ALIMENTAR

= actiune anorexigena, prin actiune la nivelul nucleului arcuat, care:
- mediaza actiunea semnalelor leptinei, insulinei, ghrelinei
- contine - neuroni POMC: stimuleaza
- neuroni NPY/Ag RP: inhiba MC4-Rs
(receptori melanocortin – 4) hipotalamici (nc. PV) si extrahipotalamici (nc. motor dorsal al
vagului)
 Deficitul de leptina
 Mutatii ale genei receptorului leptinei
 Mutatii ale genei MC4-Rs
↓
cresterea aportului alimentar
obezitatea
hiperglicemie
rezistenţta la insulina la nivel muscular, tesut adipos si hepatic

LEPTINA – alte efecte

 Promoveaza captarea glucozei la nivelul tesuturilor, independent de insulina º actiune
antidiabetică
 Promoveaza oxidarea AGL
• adipocit: actiune antilipogenetica
• tesut muscular Þ↑ consumul de energie
• ficat → scade sinteza VLDL-TG
Rezistenta - adipocitelor la leptina Þ↑ depunerii de TG
- hepatica la leptina Þ - steatoza hepatica
- ↑ gluconeogenezei

LEPTINA SI HIPOTALAMUSUL GONADal

= factor permisiv (moderator tonic) pentru debutul pubertatii şi mentinerii functiei hipotalamo-
hipofizo-gonadale
• Deficitul sever de leptina Þhipogonadism hipogonadotrop

ADIPONECTINA
• Proteină cu 247 aa, produsa exclusiv în tesutul adipos alb
• Receptori cu distributie diferita in tesuturi: ADIPO R1 şi ADIPO R2
EFECTE:
 antidiabetice: - ↓ eliberarea hepatica de glucoza
- ↑ sensibilitatea la insulina
 antiaterogene: scade remodelarea vasculara aterogena:
- inhiba activitatea endoteliala: ↓ efectul TNF α de exprimare a moleculelor de adeziune Þ
↓ acumularea de lipide în macrofage
- creste nivelul de NO si favorizeaza efectul vasodilatator al NO
- inhiba proliferarea fibrelor musculare netede şi a remodelirii arteriale
- indirect: ↓ rezistenta hepatica si musculara la insulina Þ ↓ secretia hepatica de TNF α,
CRP, PAI 1 si alte citokine proaterogene
 de crestere a consumului de energie:
- ↑ oxidarea AGL la nivelul musculaturii
  comportament alimentar: ↑ eliberarea de CRH la nivel hipotalamic => actiune
anorexigena
ADIPONECTINA SI OBEZITATEA

 CONCENTRATIA PLASMATICA a adiponectinei:

 scazuta la indivizii cu exces ponderal, mai ales la cei cu obezitate abdominala;
 se coreleaza negativ cu rezistenta la insulina;
 creste dupa scaderea adipozitatii, mai ales viscerale;
 creste dupa administrarea de tiazolidindione care amelioreaza rezistenta la insulina.
 Administrarea de adiponectina recombinanta (experimentata la sobolani obezi si
diabetici):
- scade glicemia;
- amelioreaza rezistenta la insulina.

REZISTINA
• Considerata hormon care leaga obezitatea de diabetul zaharat prin inducerea rezistentei la
insulina.
• La soarece:
- nivelul de rezistina este crescut la cei obezi si cu rezistenta la insulina;
- administrarea de rezistina recombinanta scade toleranta la glucoza si actiunea insulinei
(ficat, muschi);
- neutralizarea rezistinei la obezi cu insulino-rezistenta determina scaderea hiperglicemiei;
- tiazolidindionele determina scaderea nivelului de rezistina la soarecii ob/ob si cei
diabetici.

VISFATINA
• Adipocitokina secretata mai ales de adipocitele din grasimea viscerala;
• Concentratie direct proportionala cu gradul excesului de tesut adipos.
EFECT: activeaza receptorul insulinei prin alt mecanism decat insulina
CONCENTRATIA PLASMATICA: 10% din cea a insulinei

ESTROGENII

 Estrona:
- din conversia androstendionului sub actiunea P450 aromatazei;
- al doilea estrogen circulant la femeie in premenopauza;
- cel mai important estrogen la femeie in postmenopauza.
 Conversia androstendionului in estrona:
- creste cu varsta si cantitatea de tesut adipos;
- este mai mare in tesutul adipos gluteofemural comparativ cu cel abdominal

TUMOR NECROSIS FACTOR α

= proteina secretata de adipocite, dar si alte celule (ex. macrofage)
EXPRESIA:
- crescuta la nivelul tesutului adipos si muscular al pacientilor obezi;
- se coreleaza pozitiv cu gradul obezitatii;
CONCENTRATIA PLASMATICA: foarte mica → rol mai degraba paracrin
EFECTE:
1. Tesut adipos si muschi:
- inhiba lipoproteinlipaza;
- scade activitatea kinazica a receptorului insulinei →insulinorezistenta.
2. Ficat:
- blocheaza semnalul insulinic;
- stimuleaza lipogeneza.
3. Vase sanguine:
- efect proinflamator la nivel endotelial prin activarea macrofagelor si cresterea exprimarii
moleculelor de adeziune → favorizeaza acumularea lipidelor in macrofage.

INTERLEUKINA – 6
• Normoponderali:
- IL-6 din tesutul adipos reprezinta aproape 30% din IL-6 circulanta;
- IL-6 din muschii scheletici: creste in exercitii fizice.
• Obezi: nivelul circulant al IL-6 se coreleaza pozitiv cu gradul obezitatii
EFECTE:
1. Musculare: lipoliza si oxidarea acizilor grasi in timpul exercitiului fizic
2. Hiperglicemiant:
- stimuleaza eliberarea de glucagon;
- creste productia hepatica de glucoza
- creste rezistenta periferica la insulina, prin perturbarea mecanismului de actiune a
insulinei.
3. Inflamator vascular sistemic ( in sindromul apneei de somn concentratia plasmatica de IL-6 se
coreleaza pozitiv cu complicatiile cardiovasculare).

DEFINITIA OBEZITATII
= o conditie cronica caracterizata prin tezaurizarea in exces de masa adipoasa, care poate afecta
starea de sanatate
• 1,1 miliarde de adulti supraponderali in toata lumea si aproximativ 312 milioane dintre ei
sunt obezi (IOTF)
• În ultima decadă, prevalenţa obezităţii a crescut cu 10–40% în Europa .

CUM ESTE CUANTIFICATA OBEZITATEA ?

1. Indexul de masa corporala (IMC, kg/m2)
2. Circumferinţa taliei (cm)
3. Procentul de grasime corporala

CIRCUMFERINTA
TALIEI
Obezitate centrală cauzată in principal de grăsimea viscerală.
Obezitate de tip inferior cauzată predominant de grăsimea subcutanată
Responsabili de 40% din cazurile de obezitate, fiind conditionati insa de factori de mediu si
comportamentali ai copilului
Copiii cu parinti obezi au un risc de 2-3 ori mai mare de a deveni obezi
Copiii obezi la 1-2 ani, fara parinti obezi au un risc de 8% de a deveni obezi la 21-29 ani
Copiii obezi la 10-14 ani, cu cel putin un parinte obez au un risc de 79% de a deveni obez la 21-29
ani
CAUZELE:
Poligenice: interactiunea a >600 gene si regiuni cromozomiale
Monogenice: putine si la un numar redus de pacienti
 • mutatii ale genei leptinei
• mutatii ale R leptinei
• mutatii ale genei proconvertazei 1 (PC 1)
• mutatii ale genei POMC
• mutatii ale genei R melanocortinei (RMC 4)
Obezitatea apare datorita balantei energetice pozitive pe termen lung
• Ingestia de kcal cu 5% mai mult decat consumul energetic induce intr-un an o crestere cu
5Kg a masei adipoase.
• Ingestia zilnica de numai 8kcal in plus fata de consumul energetic determina in 30 de ani o
crestere cu 10Kg a masei adipoase.
Obezitatea apare datorita balantei energetice pozitive pe termen lung
• Ingestia de kcal cu 5% mai mult decat consumul energetic induce intr-un an o crestere cu
5Kg a masei adipoase.
• Ingestia zilnica de numai 8kcal in plus fata de consumul energetic determina in 30 de ani o
crestere cu 10Kg a masei adipoase.
•
CRESTEREA APORTULUI ENERGETIC
Uniformizarea alimentatiei, bazata pe produse concentrate si procesate, cu continut caloric ridicat
Fast-food-uri, restaurante accesibile ca pret care promoveaza masa in oras, cu portii
supradimensionate si asocierea mai multor alimente la o masa
Mese neregulate, cu principala masa seara
Obiceiuri alimentare vicioase familiale

FOAMEA SI SATIETATEA

Rezultanta integrarii la nivel hipotalamic a semnalelor de la organele periferice cu cele de la nivelul

SNC, avand scopul de mentinere a homeostaziei energetice
Neurotransmitatorii cerebrali cu efect:
► Orexigen: NPY (neuropeptid Y)
AGRP (Agonti related protein)
► Anorexigen: catecolaminele (NE)
serotonina
CRH
POMC
CART (cocain and amfetamin related transcript)
Sistemul endocanabinoid (CB): R CB1 si liganzii: anandamida si 2-arahidonic-glicerol → stimuleaza
foamea

Hormonii periferici ce regleaza aportul de energie

Efecte satiogene:
colecistokinina (duoden, jejun)
bombesina (intestin)
enterostatin (intestin)
apolipoproteina A IV (intestin)
Efecte anorexigene:
insulina
PYY 3-36 (stomac, intestin)
GLP 1 (glucagon-like peptide 1) (stomac, intestin)
leptina (adipocit)
Efecte orexigene:
grelina (stomac)
rezistina (adipocit)
CONSUMUL DE ENERGIE

EEPA: energy expended in physical

activity

TEF: thermic effect of food

(termogeneza postprandiala)

REE: resting energy expenditure

(metabolism de repaus)
COMPLICATIILE MEDICALE ALE OBEZITATII

DIABETUL ZAHARAT TIP II

= consecinta insulinorezistentei la nivelul tesutului adipos, muscular si hepatic
RISCUL DE DZ:
- creste liniar cu IMC-ul: de la 2% la cei cu IMC 25-29,9 kg/m² la 13% la cei cu IMC>40 kg/m²;
- se coreleaza pozitiv cu circumferinta taliei, pentru orice valoare a BMI;
- este crescut la cei care se ingrasa in perioada adulta: cresteri cu 8-10 kg dupa 18-20 ani
determina cresteri de trei ori a riscului de DZ, comparativ cu cei care se ingrasa numai 2 kg;
CRITERII DE DIAGNOSTIC AL DZ
• IFG (impaired fasting glucose): glicemie a jeun 100-125 mg/dl (5,6 – 6,9 mmol/l)
• IGT (impaired glucose tolerance): glicemie > 140 mg/dl (7,8 mmol/l), dar sub 200 mg/dl
(11,1 mmol/l) la 2 ore in cadrul OGTT.
DIABETUL ZAHARAT:
- simptome clasice + o glicemie intamplatoare >200 mg/dl;
- doua determinari intamplatoare >200 mg/dl;
- 2 glicemii a jeun >126 mg/dl;
- glicemie >/= 200mg/dl la 2 ore in cadrul OGTT.
DISLIPIDEMIA
REZULTATUL:
 rezistentei la insulina a lipoproteinlipazei:
- lipoliza crescuta → creste fluxul de acizi grasi catre ficat → creste sintezei hepatice
de VLDL-TG → eliberare crescuta de VLDL-TG in circulatie;
- scade hidrolizarea TG la nivelul tesutului adipos, muscular si captarea AGL in
celule.
 conversiei VLDL in IDL si apoi LDL ;
 scaderii formarii HDL.
 Nivelul plasmatic al TG si LDL-Colesterolul se coreleaza pozitiv cu adipozitatea abdominala.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
= se coreleaza direct cu IMC: TA creste cu 6,5 mmHg pentru fiecare crestere cu 10% a greutatii.
MECANISME IMPLICATE:
- secretia adipocitara de componente ale sistemului renina-angiotensina (angiotensinogen,
enzima de conversie), mai ales in grasimea viscerala;
- nivel plasmatic crescut al leptinei:
→ retentie hidrica;
→ activitate crescuta a sistemului nervos simpatic.
- secretia adipocitara scazuta de adiponectina → scade productia si actiunea oxidului nitric →
creste tonusul vascular

SINDROMUL
METABOLIC : IDF 2005
FACTORI DE RISC PENTRU SINDROMUL METABOLIC
1. Obezitatea, mai ales viscerala;
2. Menopauza
3. Sindromul ovarului polichistic;
4. Hipogonadismul masculin;
5. Greutatea mica la nastere;
6. Antecedente heredo-colaterale.
RECENT: mutatii ale genei FATP4 (fatty acid binding-protein-4) = “gena a sindromului metabolic”
SINDROMUL METABOLIC
Risc cardiovascular crescut:
 - dislipidemie
- HTA
- hiperglicemie
- status proinflamator: CRP, TNFα, IL-6
- status protrombotic: PAI 1, fibrinogen, disfunctie endoteliala.
TRATAMENTUL SINDROMULUI METABOLIC
1. Scadere in greutate:
- reducerea aportului caloric (dieta hipocalorica);
- cresterea consumului energetic (activitate fizica);
- schimbarea stilului de viata;
- farmacoterapie:
= sibutramina (Reductil, Lindaxa) – actiune la nivelul SNC Þ scade recaptarea
serotoninei si NE Þ satietate;
= orlistat (Xenical) - actiune la nivel intestinal: scade absorbtia TG consecutiv
inhibarii lipazei pancreatice si gastro-intestinale;
= rimonabant (Accomplia) – actiune la nivelul SNC: antagonist de receptor
endocanabinoid tip 1.
- chirurgie bariatrica
2. Tratamentul medicamentos al dislipidemiei.
3. Tratamentul medicamentos al HTA, BCI.
4. Tratamentul medicamentos al diabetului zaharat si complicatiilor lui.
5. Tratamentul rezistentei la insulina:
- Biguanide – Metformin;
- Tiazolidindione (agonisti ai PPARγ –Peroxisome Proliferator Activated Receptor γ ) –
Rosiglitazona, Pioglitazona
IN STUDIU: agonisti duali ai PPAR γ/α: Muralitazar,Tesaglitazar

TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN BOLILE ENDOCRINE

BOLILE HIPOFIZARE ŞI TRATAMENTUL LOR CHIRURGICAL
 PROCESE ÎNLOCUITOARE DE SPAŢIU LOCALIZATE PARASELAR
 TUMORI
 Adenoame funcţionale/nefuncţionale
 Craniofaringiom
 Cordom
 Gliom
 Germinom
 Schwannom
 Metastaze
 DEFECTE CONGENITALE
 GANGLIOCITOM
 Hamartom hipotalamic
 Hipofiza ectopică
 Chisturi : RATHKE,arahnoide,epidermoide / dermoide
 VARIA
 Anevrisme
 Hipofizita
 Sarcoidoza
 Histiocitoza
 Granuloame cu celule gigante
 Infecţii
 TUMORI FUNCŢIONALE/NEFUNCŢIONALE

TUMORI
FUNCŢIONALE/NEFUNCŢIONALE

BOLI HIPOFIZARE – VARIA

 CRANIOFARINGIOMUL
 excizie chirurgicală + radioterapie convenţională supravoltată
 HIPOFIZITA LIMFOCITARĂ
 Substituţia hipopituitarismului
 Corticoterapie 6 luni – rezultate relative
 CHIRURGIE HIPOFIZARĂ – decompresie pentru ameliorarea câmpului vizual
COMPLICATII
 INSUFICIENTA ADENOHIPOFIZARA (mai frecvent in abordarea transfrontala)
 DIABET INSIPID (poate fi tranzitor)
 SINDROM OPTOCHIASMATIC
 EMPTY SELA SINDROME
 MAI RAR: Meningite, rinoree (in abordarea transsfenoidala)

BOLILE CHIRURGICALE ALE TIROIDEI

 NODULUL TIROIDIAN
 GUŞA POLINODULARĂ
 TIROTOXICOZELE
 TIROIDIDTELE
 CANCERELE TTIROIDEI
 CHISTUL PRETIROIDIAN
NB. CU EXCEPŢIA CHISTULUI PRETIROIDIAN ŞI A
UNOR FORME DE CANCER TIROIDIAN
indicaţia chirurgicală este relativă şi va fi discutată în funcţie de particularitatea cazului !
NODULUL TIROIDIAN
 NU ORICE NODUL TIROIDIAN TREBUIE OPERAT
 NU EXSTĂ NICI O METODĂ ACTUALĂ DE DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE 100%
 FIECARE CAZ VA FI APRECIAT INDIVIDUAL
 ECHOGRAFIA ŞI DOZĂRILE HORMONALE SUNT INVESTIGAŢIILE DE BAZĂ
 EX. CITOPUNCŢIE NU ESTE CONCLUDENT 100%
 EX. CITOPUNCŢIE ESTE OBLIGATORIU DAR DOAR ORIENTATIV , IAR UNEORI NU E NECESAR
 ÎN FAŢA UNUI PACIENT CU NODUL TIROIDIAN ATITUDINEA CEA MAI CORECTĂ ESTE DE A ÎL
ÎNDRUMA CĂTRE ENDOCRINOLOG ŞI DE A URMA SFATURILE ACESTUIA
 Corectarea funcţiei tiroidiene-hipo,hiper
 Cercetarea morfologiei – chist,nodul,mixt
  Ex.citopuncţie – cert(benign sau malign),incert
 Dacă nodulul este cert sau cu suspiciune de neo indicaţie chirurgicală
 Dacă nodulul este cert benign sau incert urmărire clinico-echografică
OPERATIE HEMITIROIDECTOMIE
 INTRAOPERATOR – HEMITIROIDECOMIE CU EXAMEN EXTEMPORANEU
- DACĂ NODULUL ESTE BENIGN – hemitiroidectomie
- DACĂ NODULUL ESTE MALIGN – totalizarea tiroidectomiei +vezi tratamentul cancerelor
tiroidiene
 POSTOPERATOR
- DACĂ NODULUL ESTE BENIGN
- Tratament cu LT4 50ug/zi
- La 6 săpt postoperator reverificare TSH , FT4 ,T3, în funcţie de care se recorectează
doza de substituţie
- Monitorizare echografică cervicală anual
- DACĂ NODULUL ESTE MALIGN
- Vezi protocol de urmărire specific fiecărui cancer tiroidian
  NODULUL TIROIDIAN
 GUŞA POLINODULARĂ
 TIROTOXICOZELE
 TIROIDIDTELE
 CANCERELE TTIROIDEI
 CHISTUL PRETIROIDIAN
NB. CU EXCEPŢIA CHISTULUI PRETIROIDIAN ŞI A
UNOR FORME DE CANCER TIROIDIAN
indicaţia chirurgicală este relativă şi va fi discutată în funcţie de particularitatea cazului !
GUŞA POLINODULARĂ (GPN)
 Nu orice GPN trebuie operată
 Ex.echografic şi dozările hormonale sunt investigaţiile de bază
 Ex.citpuncţie nu este util
 Orice GPN are potential de creştere sau/şi de transformare neoplazică…
 De aceea, dozarea calcitoninei este esenţială pentru planificarea unei operaţii
 Orice GPN are potenţial de hipertiroidizare
 CONCLUZIE:monitorizarea endocrinologică este
ESENŢIALĂ !!!
CÂND INDICĂM OPERAŢIA ŞI CE TIP DE OPERAŢIE FACEM ?
 INDICAŢIILE CHIRURGICALE
- GPN MARI , SAU EVOLUTIVE
- CALCITONINA CRESCUTĂ
- INCIDENŢA CANCERULUI FAMILIAL
- GPN COMPRESIVE – răguşală
- tiraj – cornaj
- disfagie
- sindrom CLAUDE BERNARD
- APARIŢIA DE METASTAZE :ggl,pm,os,hep
- NECESITATEA TRATAMENTULUI CU :
- INTERFERON
- AMIODARONA

OPERAŢIE TIROIDECTOMIE TOTALĂ

 DACĂ EX. HP. ESTE BENIGN

- TRATAMENT CU LT4 100 ug/zi
- Redozare TSH, FT4, T3 la 6 săptămâni postoperator
- Control endocrinologic anual
 DACĂ EX. HP. ESTE MALIGN
- Vezi protocoale cancere tiroidiene
 NODULUL TIROIDIAN
 GUŞA POLINODULARĂ
 TIROTOXICOZELE
 TIROIDIDTELE
 CANCERELE TTIROIDEI
 CHISTUL PRETIROIDIAN
NB. CU EXCEPŢIA CHISTULUI PRETIROIDIAN ŞI A
UNOR FORME DE CANCER TIROIDIAN
indicaţia chirurgicală este relativă şi va fi discutată în funcţie de particularitatea cazului !
TIROTOXICOZELE

 Multe forme de tirotoxicoze au altrenative terapeutice medicale

 Dozările hormonale şi echografia sunt esenţiale
 Ex. citopuncţie este extrem de rar utilizat
 Incidenţa cancerului este rară, DAR NU EXCLUSĂ
 Asocierea cu cancerul are un pronostic mai grav
 Primul obiectiv terapeutic este echilibrarea pacientului:
- hormonal
- cardiovascular
- hidroelectrolitic
- metabolic
- stabilizarea exoftalmiei(B.GRAVES)

…apoi urmează negocieri…

CE FACEM PRACTIC CU O TIREOTOXICOZĂ?
 DACĂ SE OPTEAZĂ PENTRU TRATAMENT MEDICAL – ATS
- Dacă în max. 3 ani nu se obţine rezultat stabil – vezi celelalte opţiuni
 DACĂ SE OPTEAZĂ PENTRU TRATAMENT RADIOTERAPIC
- Se redozează TSH, FT4, T3 la 2luni
- Dacă rezultatul este stabil – monitorizare endocrinologică
- Dacă constatăm recădere – fie se repetă procedura de radioterapie
- fie se optează pentru chirurgie
 DACĂ SE OPTEAZĂ PENTRU CHIRURGIE
- În funcţie de rezultatul HP( benign sau malign) se urmează protocolul de guşă benignă sau
malignă

 NODULUL TIROIDIAN
 GUŞA POLINODULARĂ
 TIROTOXICOZELE
 TIROIDIDTELE
 CANCERELE TTIROIDEI
 CHISTUL PRETIROIDIAN
NB. CU EXCEPŢIA CHISTULUI PRETIROIDIAN ŞI A
UNOR FORME DE CANCER TIROIDIAN
indicaţia chirurgicală este relativă şi va fi discutată în funcţie de particularitatea cazului !
TIROIDITELE
 ATPO este un examen mai util decât echo,ex. citopuncţie
 Dozarea hormonală este obligatorie pt.strategia terapeutică
 Numai tiroidita acută şi Riedel au rezolvare chirurgicală
 Tiroiditele Hashimoto şi de Quervain sunt preponderent tratate medicamentos, şi au
indicaţie chirurgicală doar formele compresive sau non responsive la tratament medical
 Tratamentul medical al tiroiditelor Hashimoto şi de Quervain au ca pilon principal derivaţii
cortizolici, deci atenţie la tratamentul îndelungat
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TIROIDITEI CRONICE
 TIROIDECTOMIE TOTALĂ
 URMĂRI ŞI MONITORIZARE POSTOPERATORIE
- Vezi guşile polinodulare benigne şi maligne
 NODULUL TIROIDIAN
 GUŞA POLINODULARĂ
 TIROTOXICOZELE
 TIROIDIDTELE
  CANCERELE TTIROIDEI
 CHISTUL PRETIROIDIAN
NB. CU EXCEPŢIA CHISTULUI PRETIROIDIAN ŞI A
UNOR FORME DE CANCER TIROIDIAN
indicaţia chirurgicală este relativă şi va fi discutată în funcţie de particularitatea cazului !

TRATAMENTUL CANCERULUI PAPILAR

 TIROIDECTOMIE TOTALĂ (obligatoriu )
 DISECŢIE LIMFATICĂ ( doar dacă există adenopatie )
- CENTRALĂ
- CENTRALĂ +LATEROCERVICALĂ
- RADICALĂ
 RADIOIOD ( obligatoriu )
- 3 scintigrame consecutive negative
- Tgl normal
- Imagistica negativă
 MONITORIZARE 30- 40 ANI (obligatoriu )
TRATAMENTUL CANCERULUI FOLICULAR
 MINIM INVAZIV
- HEMITIROIDECTOMIE
- MONITORIZARE (clinică )
 ANGIOINVAZIV
- TIROIDECTOMIE TOTALĂ
- RADIOIOD (discutabil )
- MONITORIZARE ( Tgl + clinică)
NB. Determinarea Tgl şi urmărirea clinică se vor face la 6 luni iniţial, apoi anual

TRATAMENTUL CANCERULUI MEDULAR

 TIROIDECTOMIE TOTALĂ CU DISECŢIE LIMFATICĂ CERVICALĂ RADICALĂ) ( obligatoriu )
NB. În caz de adenopatie mediastinală se va completa şi cu disecţie limfatică mediastinală
 DETERMINAREA CARACTERULUI FAMILIAL (protooncogena RET)
 DETERMINAREA UNUI POSIBIL MEN II
 NU EXISTĂ ALT TRATAMENT NONINVAZIV EFICACE SAU COMPLEMENTAR
 MONITORIZAREA PACIENTULUI ( iniţial la 6 luni , apoi anual )
- dozarea calcitoninei
- imagistic

TRATAMENTUL LIMFOAMELOR
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL ARE DOAR ROL DIAGNOSTIC ŞI UNEORI DECOMPRESIV
 TRATAMENTUL CHIMIOTERAPEUTIC ŞI/SAU RADIOTERAPIA SUNT PRIORITARE DAR NU POT
FI DECISE DECĂT DUPĂ BIOPSIE + IHC
 MONITORIZAREA PACIENTULUI SE FACE ÎN SERVICIUL DE HEMATOLOGIE
 TRATAMENT CU LT4
TRATAMENTUL CANCERULUI ANAPLAZIC
 CHIRURGIA VIZEAZĂ DECOMPRESIA
- Traheostomie
- Gastrostomie
 CHIMIOTERAPIA /RADIOTERAPIA – paliative
 NU EXSTĂ MARKER SPECIFIC DE MONITORIZARE
 PRONOSTIC EXTREM DE REZERVAT
CHISTUL TIREOGLOS
 REZOLVARE NUMAI CHIRURGICALĂ
 EXTIRPARE CHIST ÎMPREUNĂ CU CORPUL OSULUI HIOID ( SISTRUNCK )
 NU NECESITĂ MONITORIZARE
 NU NECESITĂ TRATAMENT POSTOPERATOR
TIROIDITA ACUTĂ
 REZOLVARE NUMAI CHIRURGICALĂ
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL ESTE SIMILAR CU CEL AL ORICĂREI COLECŢII PURULENTE
 POSTOPERATOR, DUPĂ VINDECARE SE IMPUNE REEVALUAREA FUNCŢIEI TIROIDIENE
RESTANTE LA 4-6 SĂPTĂMÂNI

CONSECINŢELE CHIRURGIEI TIROIDIENE

 COMPLICAŢII IMEDIATE
- HEMATOMUL ACUT
- DISFONIA SAU/ŞI DISPNEEA ACUTĂ INSPIRATORIE
- CRIZA DE TETANIE
- CRIZA TIREOTOXICĂ
- PNEUMOTORAXUL UNI- SAU BILATERAL
- LEZAREA CANALULUI TORACIC SAU/ŞI A DUCTULUI TORACIC
 COMPLICAŢII TARDIVE
- HIPOTIROIDISMUL
- HIPOPARATIROIDISMUL TRANZITORIU SAU CRONIC
- SUPURAŢIILE CERVICALE
- RECIDIVELE TIROIDIENE
- CICATRICEA CHELOIDĂ
TRATAMENTUL BOLILOR CHIRURGICALE ALE PARATIROIDELOR
 HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR
- Extirparea adenomului/adenoame
- Calciumimetice?
 HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
- Transplant renal
- Calciumimetice până la transplant renal
- Extirparea paratiroidelor doar la cei cu contraindicaţie pentru transplant renal
 HIPERPARATIROIDISMUL TERŢIAR
- Numai chirurgical

COMPLICAŢIILE CHIRURGIEI PARATIROIDIENE

 COMPLICAŢII IMEDIATE
- HEMATOMUL ACUT
- CRIZA DE TETANIE
- DISFONIA SAU/ŞI DISPNEEA ACUTĂ INSPIRATORIE
 COMPLICAŢII TARDIVE
- HIPOPARATIROIDISMUL TEMPORAR SAU CRONIC
- HIPERPARATIROIDISMUL PERSISTENT
- HIPERPARATIROIDISMUL RECURENT
- SUPURAŢIILR CERVICALE
- CICATRICEA CHELOIDĂ
MONITORIZAREA HIPERPARATIROIDISMELOR
 PRIMAR
- fie dozare iPTH intraoperator
- fie dozare PTH postoperator ( 48 h ) + Ca +Phos + ALP
- apoi redozări PTH anuale
  SECUNDAR ,TERŢIAR
- dozare PTH postoperator ( 24 -48 h ) apoi anual
- dozare Ca ++ zilnic ( 4 – 6 zile ) pentru echilibrare postopoeratorie

CLASIFICAREA BOLILOR GLANDEI SUPRARENALE

Criteriul morfologic
Tumori benigne
 Incidentalom
 Adenoame corticosuprarenale secretante (imunocitochimic)
 Adenoame medulosuprarenale secretante (imunocitochimic
Cancere
 Primare: carcinom adrenal
 Metastaze

CLASIFICAREA BOLILOR GLANDEI SUPRARENALE

Criteriul funcţional
 Hiperfuncţie
 Sindrom Cushing (hipercorticism endogen)
 Boala Cushing
 Sindrom Conn (hiperaldosteronism primar)
 Sindrom adrenogenital tumoral
 Feocromocitom
 Hipofuncţie
 Boala Addison (TBC, autoimună, metastaze, etc)
 Mixte
 Hiperplazia adrenală congenitală prin defecte enzimatice
 Normofuncţionale (tumori benigne, sau maligne)

INDICAŢIILE CHIRURGIEI LAPAROSCOPICE ADRENALE

 INDICAŢII
 1. Sindrom(boala) Cushing
a. Adenom corticoadrenal
b. Hiperplazie bilaterală
 2. Adenom hipersecretant de aldosteron ( Sindrom Conn )
 3. Feocromocitom
 4. Tumori nesecretante >3 cm
 5. Angiomiolipom
 6. Metastaze în suprarenală
CONTRAINDICAŢIILE CHIRURGIEI LAPAROSCOPICE ADRENALE
 CONTRAINDICAŢII
 1. Carcinom corticoadrenal
 2. Feocromocitom malign
 3. Incapacitate de a suporta o anestezie generală
 4. Coagulopatii ireductibile
COMPLICAŢIILE CHIRURGIEI ADRENALE
 CHIRURGICALE GENERALE
- INFECŢII
- HEMORAGII
- DEFECTE PARIETALE (eventraţii, evisceraţii )
- RECIDIVE
 ANESTEZICE
- CRIZA HTA
- TULBURĂRI DE RITM
- MOARTE SUBITĂ
 ENDOCRINE
- INSUFUCIENŢA CORTICOSUPRARENALĂ CRONICĂ
- CRIZA ADISSONIANĂ
- SINDROMUL NELSON