organism este urmata de multiplicarea sa în mucoasa respiratorie, urmata de viremia primara, în timpul careia se produce invazia leucocitelor si a sistemului reticulo-endotelial (SRE).
Celulele SRE necrozate elibereaza
virusul morbilos, care reinvadeaza leucocitele si rezulta viremia secundara. Virusul rujeolic a fost propagat in vitro în limfocitele umane B, T si monocite. Invazia directa a limfocitelor T la bolnavii cu rujeola duce la depresia temporara a imunitatii mediate celular. Leziunile tractului respirator, exprimate prin edem si pierderea cililor predispun la suprainfectii bacteriene, ca otite medii si pneumonii.
Mecanismele producerii semnului KOPLIK
si al eruptiei (rash) par similare, iar examenul microscopic al pielii si membranelor mucoase evidentiaza celule gigante multinucleate. Clasic, se considera aparitia rash- ului, concomitent cu aparitia anticorpilor circulanti si terminarea contagiozitatii bolii. Exista ipoteza ca exantemul si enantemul reprezinta hipersensibilizarea gazdei la virus, iar antigenul viral rujeolic a fost depistat prin imunofluorescenta în celulele epiteliale si endoteliale afectate.