CÁNCER GÁSTRICO

El cáncer de estomago o cáncer gástrico, es un concepto que hace referencia al

conjunto de neoplasias malignas del estomago, pero que muchos autores lo
utilizan como sinónimo del adenocarcinoma gástrico por su alta preponderancia
sobre el resto de neoplasias malignas. Si utilizamos el término en el sentido más
amplio, podemos decir que las tres neoplasias malignas primarias más comunes
son el adenocarcinoma (95%), linfoma (4%) y tumor maligno del estroma
gastrointestinal (1%). Pero además existen otros tipos como tumor carcinoide,
angiosarcoma, carcinosarcoma y carcinoma de células escamosas. Agregando
además que en ocasiones el estomago es el blanco de metástasis de diversos
tumores localizados inicialmente en otros órganos y que extienden sus siembras a
una localización gástrica ya sea por vía hematogena (como el melanoma o cáncer
de mama), por extensión directa (como, colon y páncreas) ó diseminación
peritoneal (como, el ovario).

ADENOCARCINOMA

1-Epidemiología

En 1930, en Estados unidos, el cáncer gástrico era la causa principal de muerte

por malignidad entre hombres y la tercera causa general de muerte entre mujeres.
En la actualidad ya ni siquiera figura entre las diez primeras causas de muerte.
Durante las últimas décadas ha ocurrido una notable disminución de la incidencia
de cáncer gástrico y su tasa de mortalidad en los Estados unidos, así como la
mayor parte de países industrializados occidentales. Esta disminución
corresponde básicamente a la forma histológica intestinal en comparación con la
forma difusa. En el resto del mundo, en particular en Asia y Europa oriental, el
cáncer gástrico sigue siendo el segundo tipo de neoplasia maligna más frecuente
y la principal causa de muerte por malignidad. En el año 2003 en Estados
Unidos se registraron aproximadamente 22400 casos nuevos de cáncer de
estomago (13400 en hombres y 9000 en mujeres) así como, 12100 muertes por
ésta enfermedad. La tasa de sobrevida se ha elevado de 15% en1975 hasta 22%.

El cáncer gástrico es una enfermedad que afecta más a los ancianos y la

proporción hombre- mujer es de 2:1. En las personas de raza negra es más
frecuente que en las caucásicas, aunque muestra una proporción hombre: mujer
similar. En ocasiones el cáncer gástrico se presenta en adultos jóvenes (30-40
años de edad). En estos casos los tumores tienden a ser grandes y agresivos (con
infiltración difusa – linitis plástica- ó con características histolicas en anillo de
sello), tienen mal pronóstico y ocurren con más frecuencia en mujeres (3:1). El
cáncer gástrico tiene mayor incidencia en los grupos socioeconómicos de posición
baja.

Haciendo una revisión acerca de recientes estudios que analicen la situación

epidemiológica de esta entidad se logra dar con nuevos datos que dejan un poco
más clara la situación y protagonismo actual del cáncer gástrico.

- Así, en el 2007 se registraron 21.260 casos y 11.210 muertes en Estados

Unidos. Dato que deja implícito una marcada reducción de la tasa de muertes
ajustada a la edad en toda la población estadounidense, que si se compara con
los datos del año 1930 se pasó de 28 a 2.3 en 100.000 mujeres; y de 38 a 5.2 en
100.000 hombres (Jemal A, Siegal R, Ward E, et al: cáncer statistics, 2007. CA
cáncer j clin 2007; 57: 43-66)

- En el 2000, una comparación de el número de muertes ajustada a la edad

poblacional por países arrojó a Estados Unidos en el puesto 45 tanto en hombres
como en mujeres, mientras que la república de Kirguistán (país asiático) se ubicó
de primera tanto en hombres como en mujeres. Si nos remitimos a nuestra
realidad más inmediata, Colombia mostró ser uno de los países con mayor tasa a
nivel mundial quedando ubicado en segunda posición en el sexo femenino con
una tasa de 16.4 muertes en 100.000 mujeres: y la séptima posición en el sexo
masculino con 26.4 muertes en 100.000 hombres. (Jemal A, Thomas A, Murray T,
et al: Cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin 2002;52:23–47)

MUJERES(A)HOMBRES(B)
Además, estudios diversos han arrojado

- que en 40% de los casos el tumor está localizado en la curvatura menor o región
pre pilórica.

-1.5 a 2 veces más en hombres que en mujeres, en el grupo etáreo (50-70 años)

- 90 a 95% de los tumores gástricos son malignos

- 90 a 95% de todos los cánceres gástricos son carcinoma

- mayores tasas de incidencia se registran en Japón, Finlandia, Islandia, Brasil,

Corea, China, etc.

- reducción en la incidencia de 1977 a 2006: 5.9 a 4 por 100.000 habitantes en

personas caucasicas; 13.7 a 9.7 por 100.000 habitantes en personas negras; 17.8
a 11.7 en 100.000 habitantes en personas de otras razas.

2-ETIOLOGIA

Lesiones Premalignas:

 Mucosa atrófica.
 Gastritis crónica con metaplasia de tipo intestinal, riesgo del 20% cuando
afecta antro y del 5 % cuando afecta el cuerpo gástrico. Puede ser de 3
tipos:
o Autoinmunitaria : afecta a la parte proximal secretora
o Hipersecretora : afecta la a parte distal no secretora
o Ambiental : En unión de mucosa oxintica y antral
 El 40% de los Polipos adenomatosos gástricos >2cm evolucionan a Cancer
gástrico.
 Poliposis Adenomatosa familiar riesgo 10 veces mayor de evolucionar a
Adenocarcinoma
 Gastrectomia Parcial de 10-20 años post Billroth II.
 Aclorhydria.
 Anemia perniciosa 5 – 10%.
 Inmunodeficiencia.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico para el carcinoma del cardias
 Enfermedad de menetier
Factores de Riesgo Probables:

 Raza negra, tipo de sangre A en relación con diferencias en la secreción de

la mucosa, que altera la protección de la mucosa a los cancerígenos.
 Dieta rica en sal, bajo consumo de vegetales, deficiencia de vitamina C y E,
consumo de animales de baja grasa, carbohidratos de
alta complejidad; nitritos, nitratos o nitrosaminas (pescado
ahumado y carne, encurtidos) los nitratos se convierten en nitritos
cancerígenos por las bacterias estas bacterias pueden proceder de una
fuente exógena a travése de la ingestión de alimentos parcialmente
descompuestos, que se consumen mucho en todo el mundo por las clases
de nivel socioeconómico más bajo; bajo consumo de vegetales, deficiencia
de vitamina C.
 Carne procesada, el incremento en el consumo de estas de 30 g/día se
asocia con un riego relativo de 1.15 (95%).
 Tabaquismo está asociado con la aparición y mayor mortalidad por cáncer
gástrico
 Infección por H. pylori se asocia con un riesgo incrementado 3 veces para
la aparición de cáncer gástrico, También las bacterias como Helicobacter
 pylori pueden contribuir a este efecto al dar lugar a gastritis crónica,
disminución de la acidez gástrica y sobre crecimiento bacteriano en el
estómago.

 Obesidad y sobrepeso
 Gastrectomia Parcial de 10-20 años post Billroth II.
 Aclorhydria.
 Anemia perniciosa 5 – 10%.
 Inmunodeficiencia.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico para el carcinoma del cardias.
 Deficiencia de glutathione S-transferasa M1
 Mutación de línea germinal en el gen de la E-caderina, heredada mediante
un patrón autosómico dominante y que codifica una proteína de adhesión
 celular, se ha relacionado con la alta frecuencia de cánceres gástricos
ocultos que se observa en portadores asintomáticos jóvenes.
 Delesión de P53 y sobreexpresión de COX2, supresión de apoptosis, mayor
angiogenesis y propensión a metástasis

3-CLASIFICACIÓN

Alrededor de la historia han surgido distintos sistemas de clasificación basados en

distintos aspectos del tumor. Actualmente el cáncer gástrico lo podemos clasificar
por el tipo histológico, por la profundidad de la invasión, por su patrón histológico y
otros aspectos como la localización, sin embargo los más utilizados se basan en
los tres primeros aspectos, así:

3.1-CLASIFICACIÓN SEGÚN TIPO HISTOLOGICO

- TIPO INTESTINAL: También conocido como subtipo epidémico o

expansivo, se trata de un tumor bien diferenciado.
- TIPO DIFUSO: También conocido como subtipo endémico ó infiltrante, se
trata de un tumor indiferenciado.

3.2-CLASIFICACIÓN SEGÚN PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN

- CÁNCER GASTRICO TEMPRANO: Este es un tumor confinado a mucosa

y submucosa, independientemente del tipo histológico y que haya o no
afección ganglionar. Es el estado en que mejor pronostico tiene,
originándose en la gran mayoría de los casos en el tercio distal del
estomago, especialmente en antro pilórico y sobre la curvatura menor. Su
buen pronostico, no implica necesariamente que sean pequeños ya que
pueden llegar a medir hasta 2-5 cm, lo que si implica es su menor grado de
penetración en la profundidad del tejido.
 - CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO: Es un tumor que a diferencia del
anterior ya ha penetrado más allá de la mucosa, es decir ya llega a
profundizar por lo menos hasta la muscular. Por lo general está asociado a
extensión a distancia o por contigüidad hacia otros tejidos, por lo tanto es
inminente su peor pronóstico.

3-3 CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PATRÓN MACROSCOPICO

Cáncer gástrico temprano: Existe la clasificación de Murakami que los divide en

tres estadios:

- Protuido o exofítico (Tipo 1): Es una protrusión pequeña que sobresale

en forma irregular de la mucosa, que por lo general encuentra su punta
erosionada o que sangra fácilmente al rociarla con agua o colorante

- Superficial ( Tipo II): en el que la masa tumoral no es viable. Puede ser:

Elevado (IIa): No tan alto como un protruido, se asemeja a un pólipo

adenomatoso y es de superficie irregular, muchas veces de aspecto
moraliforme.

Plano (IIb): Es una superficie que cambia y se hace más roja o más blanca.

Deprimido (IIc): Es la forma más frecuente; se caracteriza por la presencia

de una depresión superficial, de bordes irregulares, con pliegues que llegan
a ella y se alteran en la punta, siendo confluentes, apalillados o aguzados.
 - Excavado (Tipo III): cuando aparece un cráter profundo o superficalmente
ulcerado.

CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO

Clasificación de Borman

- Polipoide o lesión fungosa (masa definida)- BORMAN I: Lesión protruida

de base de aspecto no infiltrativo. Lesión proliferativa polipoidea que
sobresale de la mucosa que puede o no ulcerarse.

- Ulcerado (BORMAN II) : Lesión tipo volcan con bordes elevados y a veces
nodulares , no hay infiltración

- Ulcerado infiltrante (BORMAN III): es una lesión ulcerada irregular de

aspecto infiltrativo con áreas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se
pierden y es de tipo infiltrante , es la forma más común.
 - Infiltrante ó propagación difusa (BORMAN IV): es las llamada linitis
plástica. Es el estómago rígido, por compromiso infiltrativo, a veces
ulcerado en todo el estómago. No se distiende a pesar de insuflarlo con
aire.

- No clasificable (BORMAN V): es la combinación de varias de las formas

anteriores

Clasificación de Yamada

- Yamada I: Ligeramente elevada. A esta categoría corresponden por lo

general las lesiones submucosas (Figura 18). Son generalmente de aspecto
benigno. Corresponden la mayoría de las veces a lesiones musculares, tipo
miomas.

- Yamada II: Son lesiones sésiles. Su característica mayor es que no tienen

pedículo, el mejor ejemplo de ellas es la gastritis verrucosa que es benigna.
 - Yamada III: Son las llamadas subpediculadas, el mejor ejemplo son los
pólipos hiperplásicos.

- Yamada IV: Son los que tienen pedículo. Su mejor ejemplo son los pólipos
de tipo adenomatoso.

4-PRONOSTICO

El principal factor pronostico definido es el grado de invasión de la pared gástrica,

siendo vital la estadificación (TNM); además del grado de diferenciación del tumor

Estudios actuales revelan que la sobrevida a 5 años por adenocarcinoma gástrico

se ha incrementado de 15% a 22% en Estados Unidos en los últimos 25 años,
además de datos reveladores como los siguientes:
 - Sólo el 40% de los tumores son curables en el momento del diagnostico
(Estados Unidos)
- se tiene una mediana de supervivencia a los 3 años, de 45% en el tipo
intestinal y 25% con tipo difuso (Estados Unidos)
- Por su parte en Japón un estudio de cohorte con 4.231 pacientes con
cáncer gástrico mostró una alta supervivencia a largo plazo. Con una
supervivencia global de 90.2% a los 5 años y 80.9 % a los 10 años. Con el
peor pronostico para los hombres >70 años y mujeres >75 años.
- Por su parte un estudio retrospectivo a asociado el sobrepeso con mayores
complicaciones postoperatorias, más no directamente sobre el cáncer
- Un estudio de cohorte retrospectivo en 2008 mostró que los pacientes
menores de 40 años están asociados con tasas mayores de supervivencia
a los 10 años.

Variables relacionadas con el paciente

En algunos estudios se ha identificado la edad (> 65-70 años) como un factor

pronóstico independiente relacionado con la mortalidad operatoria y la
supervivencia , aunque no se confirma en otros No hay estudios con un alto grado
de evidencia que muestren que las otras variables reseñadas se comporten como
un factor pronóstico independiente.

Variables relacionadas con el tumor

Se han estudiado principalmente la localización, el tamaño, la forma

macroscópica, el tipo histológico, la diferenciación, el estadio TNM, la citología del
lavado peritoneal y, más recientemente, determinadas características celulares y
moleculares. Diversos estudios revelan que los tumores localizados en el tercio
distal conllevan un pronóstico más favorable que los situados en el tercio proximal,
probablemente debido a que estos últimos se asocian con una mayor
diseminación linfática y a un diagnóstico más tardío. Asimismo, el tamaño tumoral
(< 4, 4-10 y > 10 cm) parece comportarse como una variable pronóstico
independiente en algunos estudios, pero no en otros, tras el análisis multivariable.

Entre las características histopatológicas, la forma macroscópica (clasificación de

Borrmann), el tipo histológico (clasificación de Lauren) y el grado de diferenciación
han sido las variables más profusamente estudiadas.

Aunque hay una creencia generalizada de que los carcinomas con formas
ulceradas o vegetantes, de tipo intestinal bien diferenciado, se asocian con una
supervivencia mayor, la mayoría de los estudios con un elevado tamaño muestral
no la confirman tras el análisis multivariable.

Existe un alto nivel de evidencia en cuanto a que el grado de invasión parietal, la

invasión linfática y la presencia de metástasis a distancia son las variables
pronósticas independientes de primer orden. El grado de invasión parietal se
correlaciona con la exfoliación de células libres en la cavidad peritoneal y con la
presencia de metástasis ganglionares. Así, la mitad de los pacientes con un
carcinoma gástrico que infiltra la serosa desarrollarán una recidiva peritoneal. La
detección de estas células exfoliadas, que son viables, mediante el estudio
citológico del lavado peritoneal se consolida como un factor predictivo de recidiva
independiente importante.

La citología del lavado peritoneal tiene una gran especificidad y un valor predictivo
positivo elevado aunque, desafortunadamente, la sensibilidad y el valor predictivo
negativo de esta prueba son bajos, ya que sólo detecta lapresencia de células
tumorales en menos del 30% de los tumores en los que está invadida la serosa.
Por ello se están utilizando nuevas técnicas de detección, fundamentalmente
basadas en la determinación de los valores de ARNm, que parecen aumentar la
sensibilidad y el valor predictivo negativo. Unido al grado de invasión parietal, la
afección metastásica ganglionar se presenta de forma unánime como el factor
pronóstico independiente más importante.

Así, cuando se estadifica correctamente la categoría N tras la realización de una

linfadenectomía D2, la supervivencia a los 5 años para los N1 es del 53% y para
los N2 del 26%23. Finalmente, la presencia de metástasis peritoneales o a
distancia conlleva un pronóstico ominoso. En el caso de la existencia de
metástasis hepáticas sincrónicas, el beneficio de la resección quirúrgica sólo
consigue la curación en un número reducido de pacientes , a diferencia de lo que
ocurre en el caso de las metástasis secundarias a carcinoma colorrectal.

En los últimos años se han estudiado distintas características celulares y

moleculares con el fin de conocer cuáles generan una evolución desfavorable,
establecer una secuencia oncogenética y explorar nuevas alternativas
terapéuticas. Entre las más estudiadas figuran algunas proteasas y sus
inhibidores, como la urocinasa (uPA), su inhibidor específico PAI-1 y algunas
metaloproteinasas ; moléculas de adhesión, como la E-caderina, que se
correlaciona con el proceso de indiferenciación ; factores de crecimiento, como
VEGF; oncogenes, como el c-erbB-2 , y genes supresores, como p53. Todas
estas características parecen conferir un peor pronóstico, aunque no de forma
independiente al TNM salvo, quizá, la sobrexpresión de urocinasa y PAI-1 Alguna
de estas y otras características tumorales celulares o moleculares son asimismo
importantes .porque pueden conferir quimiorresistencia frente a algunos de los
fármacos más utilizados en tratamientos coadyuvantes del carcinoma gástrico.
Entre las más importantes se encuentra la presencia de mutaciones en el gen
p53, detectadas en alrededor del 40% de estos tumores, que puede generar
resistencia a fármacos como la adriamicina, el 5-fluorouracilo y el etopósido , y
modular a otros factores de quimiorresistencia, como la glucoproteína-P38,Esta
proteína de membrana actúa como una bomba expulsora de un amplio abanico de
fármacos que impide su acumulación intracelular y la acción citotóxica. Estos
hallazgos experimentales pueden tener su correspondencia clínica, como sugiere
un estudio . realizado con carcinomas gástricos irresecables, donde se observó
que los tumores sin alteración en el gen p53 tenían una tasa de respuesta mayor a
la quimioterapia, permitiendo la resección posterior en algunos casos. .

Paralelamente, la sobrexpresión de dos proteínas, como la timidilato sintetasa y la

ERCC1, que actúan, respectivamente, en la síntesis de ADN y del proceso de
escisión y reparación de ADN, pueden tener incidencia en la respuesta a la
quimioterapia neoadyuvante basada en 5-fluorouracilo y cisplatino, así como en la
supervivencia, como se ha observado en dos estudios realizados con carcinomas
gástricos.

Variables relacionadas con el tratamiento

Actualmente, la cirugía es la única alternativa terapéutica que ofrece posibilidades

de curación del carcinoma gástrico. Esto se constata de forma unánime en
muchos estudios, donde la resección que conlleva la extirpación tumoral completa
macroscópica y microscópica (R0) se comporta como un factor pronóstico
favorable independiente. La importancia de la radicalidad de la resección sobre el
pronóstico se centra sobre todo en la realización de linfadenectomías ampliadas al
segundo nivel, ya que, aunque la gastrectomía total conlleva una mortalidad
superior a la gastrectomía subtotal, no influye sobre el pronóstico, siempre que se
respete un margen libre del tumor de 6 cm o superior para el tipo difuso. .

Asimismo, la morbimortalidad postoperatoria tiene un efecto pronóstico

independiente constatado que incluso puede condicionar un posible beneficio de la
supervivencia atribuible a las linfadenectomías ampliadas.
5-TRATAMIENTO

Extensión de gastrectomía

La operación quirúrgica estándar para tratar el cáncer gástrico es la gastrectomía

radical subtotal. Para efectuarla se realizan la ligadura de las arterias gástricas y,
gastrepliplioicas izquierdas y derechas en su punto de origen, asi como la
remoción del bloque del 75 % distal del estomago, que incluye el piloro y 2 cm del
duodeno, los epiplones mayor y menor y todo el tejido linfático que tenga relación
anatómica. La reconstrucción casi siempre consiste en una gastroyeyunostomia
tipo billroth II pero se debe valorar una reconstrucción en Y de Rous si se deja un
remanente gástrico (menor del20%). La mortalidad quirúrgica se aprixima al 5%.
La gastrectomía radical subtotal casi siempre se considera como una inetrvencion
quirúrgica adecuada para el tratamiento de cáncer en la mayoría de los países
occidentales, siempre y cuando se logren resecciones con bordes limpios y que
abarquen todo el tumor macroscópico.
Linfadenectomía

La extensión de la linfadenectomía (D) en el tratamiento quirúrgico del cáncer

gástrico, constituye una cuestión muy controvertida, favorecida por muchos
estudios clínicos randomizados.

El tipo de linfadenectomía que se acepta con carácter general es la del The

Japanese Research Society for Gastric Cancer. Este clasifica los ganglios
linfáticos en estaciones anatómicas.

La incidencia de ganglios linfáticos afectados varía según el estadio del tumor

primario. Si el tumor está limitado a la mucosa, la incidencia de ganglios linfáticos
afectados es baja, aproximadamente del 5%; si está afectada la submucosa, es
superior al 25%; y, si se encuentra en estadio III y/o IV, la afectación de ganglios
linfáticos se acerca al 90%.

La extensión de la linfadenectomía se designa con la letra D; describiéndose tres

niveles de linfadenectomía.

D1, incluye solo los ganglios linfáticos perigástricos, niveles 1-6 (N1).

D2, incluye la D1, más los ganglios linfáticos de los niveles 7-11 (N2), es decir
aquellos que acompañan a las arterias que irrigan el estómago, más el omento
mayor.

D3, incluye las D1 y D2, más los ganglios linfáticos de los niveles 12-16 (N3).

Estudios retrospectivos, incluyendo miles de pacientes, en Japón, sugieren que la

linfadenectomía extendida puede mejorar la supervivencia, particularmente en
pacientes con estadios II y III, con ratios de supervivencia a 5 años del 60% .
Muchos cirujanos occidentales consideran que la linfadenectomía es un
procedimiento de estadiaje, más que una parte de la resección curativa.

Hay una gran cantidad de estudios randomizados prospectivos, tanto occidentales

como orientales, para evaluar la extensión de la linfadenectomía en relación con el
pronóstico y la supervivencia de la enfermedad, que no se ponen de acuerdo en
cual debe ser la extensión de la misma.

En los pacientes con early cáncer, la afectación ganglionar es muy infrecuente. Si

hay afectación submucosa, la incidencia de afectación linfática puede
incrementarse hasta el 25%. En ambos casos, la incidencia de afectación de
ganglios linfáticos del nivel 2 (N2), es muy baja, inferior al 5%. Por ello, los
pacientes con early cáncer, estarían suficientemente tratados con una resección
D1. Si hay afectación submucosa, y esta es superior a 2 cm., estaría indicada una
resección D2.

Para los estadios II y III, estaría indicada una gastrectomía, subtotal o total, según
localización, con resección D2, sin esplenectomía ni pancreatectomía parcial
rutinaria, siempre que sea factible. Además, en vista de la incidencia de morbilidad
y mortalidad, estas resecciones deben realizarse, siempre que sea posible, en
centros especializados en esta cirugía.

Ganglio centinela en cirugía del cáncer gástrico

Se considera ganglio centinela a «cualquier ganglio linfático que recibe drenaje

directo desde el tumor primario».

El uso del ganglio centinela ha sido validado para el melanoma y el cáncer de

mama, estando controvertida su aplicación a otros tumores sólidos, entre ellos los
de origen digestivo.

En la actualidad hay dos procedimientos para la obtención del ganglio centinela,

mediante tinción y mediante radioisótopos. Se puede utilizar los dos
procedimientos de forma conjunta, lo que permite ver la extensión linfática en
tiempo real, mediante la tinción y es un buen método de apoyo al trazador
isotópico.

El trazador radiactivo que se aconseja usar es 99m Tc coloidal; se administra el

día previo a la intervención, mediante endoscopia, infiltrando en la submucosa, en
los cuatro cuadrantes de la tumoración, hasta un total de 2ml. Su emigración se
inicia a las 2 horas, permaneciendo en el ganglio hasta unas 20 horas.

La infiltración de tinta, se realiza también por vía endoscópica y en la submucosa,

de la misma manera, pero en el mismo acto operatorio, ya que la difusión de la
tinta se inicia en 5 a 15 minutos.

Generalmente en el cáncer gástrico los ganglios centinelas son múltiples y tienen

una distribución multidireccional. El método radioguiado es una técnica factible y
estable, pero tiene limitaciones prácticas en la necesidad de utilización de
equipamientos especiales y en la regulación de la seguridad de su utilización.

La tinción, también presenta sus limitaciones, como son su rápida difusión, y, la

existencia de zonas no visibles. Habrá que esperar a la realización de más
estudios y mejorar la sistemática del estudio del ganglio centinela en cáncer
gástrico, para poder validar su utilización.
Quimioterapia y radiación

El tratamiento coadyuvante con quimioterapia (5-fluoruracilo y leucovoría) y

radiación (4500 Cgy) incrementa la supervivencia de pacientes intervenidos por
adenocarcinoma gástrico en estadios II y III. No existe indicación para el uso
rutinario de radicación en forma aislada, pero algunos pacientes se benefician de
su efecto paliativo en el sangrado o en el dolor. No se ha demostrado que la
quimioterapia paliativa prolongue la sobrevida en pacientes con tumor
macroscópico no resecable, enfermedad metastásica o recurrente, no obstante
algún paciente ocasional podría tener respuesta notable. La inclusión de estos
casos en estudios clínicos se debe valorar. Entre algunos que muestran buena
actividad contra el cáncer gástrico están 5-fluoruracilo, cisplatino, doxorrubicina y
metrotexato. En la actualidad se está evaluando el tratamiento neoadyuvante en el
adenocarcinoma gástrico.
6- OTROS TUMORES DEL ESTOMAGO

Linfoma no Hodgkin gástrico

Es el segundo tumor maligno gástrico en orden de frecuencia. El estómago es la

localización extranodal más frecuente de los linfomas. Los primarios, aunque son
submucosos y producen una infiltración difusa, macroscópicamente pueden ser
indistinguibles de un adenocarcinoma. Son prácticamente siempre linfomas no
Hodgkin de estirpe B. La mayoría surgen sobre lesiones de gastritis crónica y con
frecuencia sobre zonas de metaplasia intestinal. Un porcentaje variable de ellos
aparecen en estómagos colonizados por H. pylori.

La mayoría están en estadios precoces cuando se diagnostican (I y II). El

diagnóstico se hace por biopsia endoscópica y la TC se utiliza para el estudio de
extensión.

El tratamiento para estadios localizados (I) o indefinidos es la cirugía. En el resto,

la quimioterapia es el tratamiento de elección y se puede plantear cirugía para
prevenir las complicaciones de la quimioterapia. En los de bajo grado asociados a
H. pylori (casi siempre tipo MALT) y en situación de estadio localizado, se
recomienda el tratamiento erradicador antes de plantearse cirugía u otros
tratamientos, obteniéndose remisiones completas con la erradicación en buena
parte de los casos.

Tumores del estroma gastrointestinal (GIST)

Son los tumores mesenquimales más frecuentes del tubo digestivo, y antes de ser
definidos así se les consideraba como tumores gastrointestinales de la
musculatura lisa.1,2 Se considera que estos tumores se originan de las células
intersticiales de Cajal o de células troncales relacionadas. El centro de su
patogénesis se caracteriza, mayormente, por una activación del receptor de la
tirosin kinasa (KIT), producto de una mutación oncógena que afecta el terreno
extracelular o citoplasmático del receptor.

Esta mutación puede distribuirse en dos grupos: la que afecta la región

«reguladora» que modula la actividad enzimática, y la que afecta la región
enzimática en sí. La mayoría de ellos se localizan en el estómago (60 % al 70 %) y
en el intestino delgado (25 % al 35 %), con una rara aparición en colon, recto y
apéndice (5 %) así como en el esófago (menos del 3 %).
Algunos GIST también pueden ser primarios del omento, mesenterio o
retroperitoneo, aunque la mayoría son metástasis de una lesión primaria del
estómago o del intestino. La edad media de aparición varía de los 55 a 60 años y
es raro que lo haga en los niños y adultos jóvenes, donde algunas veces se asocia
a la tríada de Carney o sobre una base familiar.El principal criterio diagnóstico es
el estudio inmunohistoquímico CD117 (95 % de positividad). Otros criterios
diagnósticos positivos incluyen: desmina (90 %-100 %), Caldesmon (80 %), el
CD34 (70 %), actinas de músculo liso (20 % al 3 %), proteína S100 (10 %) y
desmina (2 %-4 %).

Tumor carcinoide de estómago

Es un tumor neuroendocrino que antiguamente era el 4 % del número total de

carcinoides del tracto gastrointestinal. En la actualidad estos tumores son más
comunes y llegan del 11 al 30 % de carcinoides del tracto digestivo.

Según la OMS se reconocen 3 tipos de Carcinoides gástricos. Tipo I asociado con

gastritis crónica atrófica autoinmune (A-CAG). Tipo II asociado con Neoplasia
endocrina múltiple (MEN -1) y Síndrome de Zollinger Ellison (ZES). Y Tipo III
esporádico, no asociado con hipergastrinemia o A-CAG. El tipo I representa el
74% de los tumores endocrinos gástricos. Y es más frecuente en mujeres
(Relación MF 1:2.5) El tipo II de 6% y no tiene predilección por el sexo. El tipo III
de 13% y principalmente ocurre en hombres (Relación MF 2.8: 1).
Los carcinoides de estómago pueden ser divididos clínico patológicamente en dos
categorías; los que están asociados a gastritis crónica atrofies y los no asociados
a este tipo de patología.

Los asociados a gastritis crónica atrófica se desarrollan más frecuentemente en la

mucosa fúndica y en asociación con hiperplasia de células neuroendocrinas. Estos
tumores tienen a ser múltiples pequeños y limitados a la mucosa y submucosa,
rara vez son malignos y tienden a regresionar cuando los niveles de gastrina
decrecen generalmente por resección del antro. Este tratamiento no es útil cuando
no hay incremento de gastrina.
Solcia y colaboradores en 61 carcinoides encuentran a 18 asociados a gastritis
crónica atrofies tipo A. 23 de 35 carcinoides asociados tanto con gastritis crónica
atrofies como con anemia perniciosa tenían metástasis. La mayoría de metástasis
se dio en ganglios linfáticos regionales.

Otros estudios han demostrado que los carcinoides asociados con gastritis crónica
atrofies son de mejor pronóstico que los no asociados a este tipo de patología. En
Japón el carcinoide gástrico ocupa el segundo lugar. La hipergastrinemia por si
sola es insuficiente para el desarrollo de carcinoide gástrico. En el síndrome de
Zollinger -Ellison puede haber carcinoide gástrico pero solo se reporta un paciente
con neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo 1. El desarrollo de carcinoide gástrico
en estos pacientes puede ser como consecuencia del defecto genético que causa
el MEN 1.

Los carcinoides esporádicos generalmente son simples, únicos, no están

asociados con gastritis crónica atrófica ni hipergastrinemia, ni con hiperplasia
neuroendocrina.
 BIBLIOGRAFIA

1. Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8ª Edición

2004. Interamericana McGraw-Hill.
2. Estado actual del tratamiento multidisciplinario del cáncer gástrico
avanzado. Calpena R, et al. Cir Esp 2003;74(2):69-76.
3. Fabiola Rivera, Augusto Nago, Alejandro Bussalleu, Ruth Medina, Olga
Lizama, G. Loayza. Cáncer gástrico en pacientes menores de 40 años
en el Hospital A. Loayza entre 1991 - 1998. Revista de
Gastroenterología del Perú - Volumen 20, Nº3 2000.
4. lonso-Amelot ME, Avendano M., Human Carcinogenesis and Bracken
Fern: A Review of the Evidence, Curr Med Chem. 2002 Mar;9(6):675-86

REVISION DE TEMA PRESENTADA POR:

RICARDO ANDRES AVILA OCAMPO

LUIS EDUARDO BARRIOS LICONA

ANDRES JAVIER BARRIOS LOPEZ

ROTACION B

PROGRAMA DE CIRUGIA

VII SEMESTRE

FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD DE CARTAGENA

20 DE FEBRERO DE 2011