Martes 8 de Febrero de 2011

P. 8197 Harrison 16ed

Mecanismos de Hipoxemia
• Disminución anormal de la PO2 en la sangre arterial

• Tipos
• Pulmonar
• Desequilibrio alveolo-arterial de O2
• Shunt intrapulmonar: Pasa sangre venosa a arterial. Único que no mejora con O2
• Trastornos de difusión
Además, también depende del espesor de la membrana alveolocapilar, del grado de discordancia / y de la concentración de
• Extrapulmonar
hemoglobina del paciente. Debido a este efecto de la concentración de hemoglobina sobre la DLco, la DLco medida frecuentemente
• Hipoventilación alveolar: No se puede elimninar el CO2 que produce el organismo
se corrige para la concentración de hemoglobina del paciente. El valor de DLco corregido para la hemoglobina puede compararse
• Disminución de la presión inspirada de O2 (ej. subir montaña)
con un valor predicho que depende de la edad, talla y sexo, o del volumen alveolar (VA) al que se ha obtenido dicho valor. Por
otro lado, la DL
co puede dividirse por VA y el valor resultante de DL /VA puede compararse con un valor predicho.
co
• Los cuatro mecanismos básicos de la hipoxia, que no son mutuamente exclusivos, son:
Estudio del paciente
1. Disminución de la PO2 en el aire inspirado
2. Hipoventilación
GASES EN SANGRE ARTERIAL
3. Cortocircuito
La hipoxemia es una manifestación frecuente de una serie de enfermedades pulmonares y de otras zonas del aparato
4. Discordancia V/Q
respiratorio. El extenso problema clínico de la hipoxemia suele caracterizarse mejor en función del mecanismo subyacente. Los
cuatro mecanismos básicos de la hipoxia, que no son mutualmente exclusivos, son: 1) disminución de la PO en el aire inspirado;
2
• Un quinto mecanismo posible de hipoxemia, debido al decremento de la difusión, tiene
2) hipoventilación; 3) cortocircuito, y 4) discordancia / . La hipoxemia por disminución de la difusión se produce sólo en
lugar sólo en circunstancias clínicas concretas, y habitualmente no se incluye en las
circunstancias clínicas concretas, y habitualmente no se incluye en las categorías generales de hipoxemia. La determinación del
categorías generales de hipoxemia.
mecanismo subyacente depende de la determinación de la PaCO2, del cálculo de PAO2 – PaO2 y del conocimiento de la respuesta
• La determinación del mecanismo subyacente depende de la determinación de la
al complemento de O2. En la figura 234-5 aparece un diagrama con la conducta a seguir ante un paciente con hipoxemia.
PaCO2, del cálculo de PaCO2 – PaO2 y del conocimiento de la respuesta al
Véase también el capítulo 31.
complemento de O2.
FIGURA 234-5.

Diagrama de flujo que muestra la estrategia diagnóstica de un paciente con hipoxemia (Pao2 <80 mmHg). La PAo2 –Pao2 es habitualmente

<15 mmHg para las personas 30 años, y aumenta casi 3 mmHg por década después de los 30. COPD, neuropatía obstructiva crónica
(chronic obstructive pulmonary disease).

La disminución de la PO2 en el aire inspirado y la hipoventilación causan hipoxemia por disminución de la PAO2 y, por

consiguiente, de la PaO2. En ambos casos, el intercambio gaseoso a nivel alveolocapilar es normal y no se eleva la diferencia PAO2

– PaO2. La hipoxemia debida a la disminución de la PO2 en el aire inspirado se puede diagnosticar por el reconocimiento de la

situación clínica. La PO2 en el aire inspirado disminuye porque el paciente está a una gran altitud, donde la presión barométrica

es baja o, mucho menos frecuentemente, porque el paciente respira una mezcla de gases que contiene menos del 21% de O2. Lo
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• La disminución de la PO2 en el aire inspirado y la hipoventilación causan hipoxemia por

disminución de la PAO2 y, por consiguiente, de la PaO2.
• En ambos casos, el intercambio gaseoso a nivel alveolocapilar es normal y no se
eleva la diferencia PAO2 – PaO2.
• La hipoxemia debida a la disminución de la PO2 en el aire inspirado se puede
diagnosticar por el reconocimiento de la situación clínica.
• La PO2 en el aire inspirado disminuye porque el paciente está a una gran altitud,
donde la presión barométrica es baja o, mucho menos frecuentemente, porque el
paciente respira una mezcla de gases que contiene menos del 21% de O2.
• Lo que caracteriza a la hipoxemia por hipoventilación es la elevación de la PaCO2 lo
cual se asocia con un aumento de la PACO2 y una disminución de la PAO2.
• Cuando la hipoxemia se debe únicamente a una baja PO2 en el aire inspirado o a
hipoventilación alveolar, PAO2 – PaO2 es normal.
• Si están elevadas PAO2 – PaO2 y la PaCO2, entonces existe un mecanismo
adicional, como una discordancia V/Q o un cortocircuito, que contribuye a la
hipoxemia.

• La presencia de cortocircuitos es causa de hipoxemia porque la sangre no saturada

evita la oxigenación a nivel alveolocapilar.
• Esto puede deberse a un problema estructural por el que la sangre no saturada
elude el lugar normal de intercambio gaseoso o los alvéolos perfundidos no son
ventilados.
• El cortocircuito se relaciona con elevación de PAO2 – PaO2.
• Cuando éste contribuye de modo importante a la hipoxemia, la disminución de PaO2
es relativamente refractaria a la mejoría al proporcionar oxígeno.

• Por último, la categoría más importante de hipoxemia clínica se debe a una discordancia
V/Q
• En estos casos, las regiones con una baja proporción V/Q suministran una sangre
con una PO2 baja y contenido de O2 bajo.
• Las regiones con proporciones V /Q altas aportan sangre con PO2 alta.
• Sin embargo, como la sangre está casi totalmente saturada a una PO2 normal, el
incremento de ésta a niveles mayores no aumenta significativamente la saturación ni
el contenido de O2 y, por tanto, no puede compensar la reducción de la saturación y
contenido de O2 de la sangre procedente de regiones con una baja V/Q .
• Cuando esta discordancia es la causa principal de la hipoxemia, la PAO2 – PaO2
aumenta y la PCO2 suele ser normal.
• El complemento de O2 corrige la hipoxemia porque aumenta la PO2 de la sangre
que procede de las regiones con una proporción V/Q baja ; esta respuesta distingue
la hipoxemia por discordancia V/Q de la debida a un verdadero cortocircuito.

• El mecanismo esencial causante de todos los casis de hipercapnia es la ventilación

alveolar insuficiente para la cantidad de CO2 producido.
• Es conceptualmente útil definir mejor la retención de CO2, basándose en un estudio
más detallado de los posibles factores coadyuvantes.
• Éstos comprenden:
1. Aumento de la producción de CO2
2. Disminución del proceso ventilatorio ("no respira")
3. Mal funcionamiento de la bomba respiratoria o el incremento de la
resistencia de las vías respiratorias que dificulta la ventilación adecuada ("no
puede respirar")
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4. Ineficacia del intercambio gaseoso (aumento del espacio muerto o

discordancia V/Q ) que precisa un incremento compensador de la ventilación
global por minuto.
• En la práctica suele haber más de un mecanismo responsable de la hipercapnia y el
incremento de la ventilación por minuto puede compensar el aumento de la
producción con CO2 y la ineficacia del intercambio gaseoso.

CAPACIDAD DE DIFUSIÓN
• Aunque las alteraciones de la difusión rara vez son responsables de la hipoxemia, la
medición clínica de la capacidad de difusión se utiliza con frecuencia para valorar la
integridad funcional de la membrana alveolocapilar, que incluye el lecho capilar
pulmonar.
• Las enfermedades que afectan únicamente a las vías respiratorias no suelen
disminuir la DLco, en tanto que las que afectan a las paredes alveolares o a los
capilares sí la alteran.
• Aunque la DLco es un marcador útil para decidir si existe una enfermedad del lecho
alveolocapilar, cuando es anormal no significa necesariamente que la limitación de la
difusión sea la responsable de la hipoxemia de un paciente concreto.

Correlación clínica
• Los mecanismos que subyacen a la hipoxemia permiten realizar correlaciones
clínicas útiles (fig.)
• Una disminución de la PO2 en el aire inspirado contribuye a la hipoxemia si el
paciente se encuentra a una altitud elevada o si la concentración del O2 inspirado es
menor del 21%.
• Esto último ocurre cuando a un paciente que está recibiendo anestesia o ventilación
asistida se le administra inadvertidamente una mezcla de gas que contiene menos
del 21% de O2 o si se consume el O2 del gas ambiental, como puede ocurrir durante
la inhalación de humo en un incendio.
• La característica principal de la hipoventilación como causa de hipoxemia es una
elevación de la PCO2 arterial.

• El cortocircuito como causa de hipoxemia puede reflejar el tránsito de la sangre del lado
derecho del corazón al izquierdo sin pasar por la circulación pulmonar, como ocurre en
los cortocircuitos intracardíacos.
• Este problema es más frecuente en el contexto de las cardiopatías congénitas
cianóticas en las que existe una comunicación interauricular o interventricular
asociada a hipertensión pulmonar, de tal forma que el cortocircuito es de derecha a
izquierda en lugar de al contrario.
• El cortocircuito de la sangre en el parénquima pulmonar suele deberse con mayor
frecuencia a un proceso que produzca falta de ventilación de los alvéolos
perfundidos.
• Esto puede ocurrir cuando los alvéolos son atelectásicos o están llenos de
líquido, como ocurre en el edema pulmonar (cardiógeno o no cardiógeno), u
ocupados por abundante exudado intraalveolar, como sucede en el caso de una
neumonía.
• Es menos frecuente que la hipoxemia se deba a anomalías vasculares con
cortocircuito arteriovenoso. Estas anomalías pueden ser hereditarias, como
ocurre en la telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Osler-Rendu-
Weber) o adquiridas, como las malformaciones vasculares pulmonares
secundarias a cirrosis hepática, similares a las habituales malformaciones
vasculares cutáneas ("hemangioma aracniforme").
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• La discordancia entre la ventilación y la perfusión es la causa más frecuente de

hipoxemia clínica.
• La mayor parte de los procesos que afectan a las vías respiratorias o al parénquima
pulmonar se distribuyen irregularmente en el pulmón y no siempre afectan por igual a
la ventilación y a la perfusión.
• Algunas áreas del pulmón pueden tener una buena perfusión y mala ventilación, en
tanto que otras tienen una mala perfusión y relativamente buena ventilación.
• El asma y la neuropatía obstructiva crónica son ejemplos importantes de
enfermedades en las que la discordancia V/Q produce hipoxemia.
• Las enfermedades pulmonares intersticiales y las neumonías son también
enfermedades parenquimatosas que producen discordancia V/Q .
• Las alteraciones con trascendencia clínica de la eliminación de CO2 van desde la
ventilación excesiva e hipocapnia a la eliminación insuficiente de CO2 con
hipercapnia.

Capítulo 258
una enferme- CUADRO 258-2 SÍNDROMES DE H I P E R V E N T I L A C I Ó N
e, cuando sea
1. Hipoxemia 5. Trastornos neurológicos y
rome de hipo- a. Altitud elevada psicógenos
está contrain- b. Enfermedad pulmonar a. Hiperventilación psicógena
ra las lesiones c. Derivaciones cardiacas o ansiedad
tores frénicos 2. Trastornos pulmonares b. Infección, tumores del
a. Neumonía sistema nervioso central
b. Neumonitis intersticial, fibrosis, edema 6. Inducidos por fármacos
c. Émbolos pulmonares, enfermedades a. Salicilatos
vasculares b. Derivados de la metilxantina
d. Asma bronquial c. Agonistas adrenérgicos beta
e. Neumotorax d. Progesterona
parato respira- f. Trastornos de la pared torácica 7. Varios
a distensibili- 3. Trastornos cardiovasculares a. Fiebre, sepsis
dad funcional a. Insuficiencia cardiaca congestiva b. Dolor
n) disminuye, b. Hipotensión c. Embarazo
de respirar con 4. Trastornos metabólicos
rticular las de a. Acidosis (diabética, renal, láctica)
da respiración b. Insuficiencia hepática
lmonares y el
stos pacientes
o para mante-
esos presenta la sepsis la produzcan por los efectos sobre estas estructuras. Varios fármacos
hipertensión producen hiperventilación por estimular a los quimiorreceptores periféricos o
centrales o por acción directa sobre las neuronas respiratorias del tronco ence-
mente obesos, fálico. La hiperventilación crónica es una característica normal del embarazo
ación crónica y se debe a los efectos de la progesterona y otras hormonas que actúan sobre
humano con las neuronas respiratorias.
ciones séricas
de ésta pueden

ASPECTOS FISIOLÓGICOS Y CLÍNICOS

59) es el rasgo
Dado que la hiperventilación se asocia con un aumento del impulso respi-
poventilación
ratorio, el esfuerzo muscular y el volumen de ventilación por minuto, el sín-
y contribuye
toma vinculado con mayor frecuencia a la hiperventilación es la disnea. Sin
o del impulso
embargo, existe gran discrepancia entre el grado de hiperventilación, deter-
a tener grados
minado por la Pa x> . y el grado de disnea asociada. Desde el punto de vista
( 2
te relacionada
fisiológico, la hiperventilación es beneficiosa en los pacientes hipoxémicos
medidas tera-
porque la hipocapnia alveolar se asocia a un aumento de la P Q alveolar y 2
dida de peso,
arterial. Al contrario, la hiperventilación puede ser perjudicial. En especial,
ueño y poten-
la alcalemia asociada a hipocapnia puede producir síntomas neurológicos,
rona.
incluidos mareos, alteraciones visuales, síncope y convulsiones (secundarios
a la vasoconstricción cerebral); parestesias, espasmo carpopedal y tetania
(consecuencia del descenso de calcio libre en el suero) y debilidad muscular
(secundaria a hipofosfatemia). Se puede vincular con ataques de pánico y
la alcalemia grave también puede inducir arritmias cardiacas y evidencia de
isquemia miocárdica. Los pacientes con alcalosis respiratoria primaria tam-

ajo de la con-
s sinónimo de
ón por minuto
ecuentemente
por síntomas
perventilando