Final

Şcoala Postliceală Sanitară Arad
DOMENIUL/CALIFICAREA PROFESIONALĂ: SĂNĂTATE ŞI ASISTENŢĂ PEDAGOGICĂ,

Asistent Medical Generalist
FORMA DE ÎNVĂŢĂMÂNT: ZI
CUPRINS
INTRODUCERE……………………………………………………………………….……….3
Capitolul I CARACTERISTICI GENERALE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE....4
I.1. Definiţie şi generalităţi………………………………………………………….…...4
I.1.1. Cum se măsoară tensiunea arterială……………………………………….….5
I.2. Clasificarea tipurilor de hiperteniune arterială.......................................................6
I.2.1. Hipertensiunea sistolică………………………………………………..………6
I.2.2. Hipertensiunea diastolică……………………………………………………....7
I.2.3. Hipertensiunea esenţială…………………………………………………….....7
I.2.4. Hipertensiunile secundare……………………………………………………..9
I.3. Semne şi simptome ale hipertensiunii arteriale…………………………………..10
I.3.1. Stadiul I al bolii……………………………………………………………….10
I.3.2. Stadiul al II-lea al bolii……………………………………………………….11
I.3.3. Stadiul al III-lea al bolii………………………………………………………14
Capitolul al II-lea BOLI ŞI TULBURĂRI ASOCIATE HIPERTENSIUNII

ARTERIALE...............................................................................................................................17
II.1. Prognosticul hipertensiunii arteriale esenţiale…………………………………..17
II.1.1. Factori de risc care indică un prognostic nefavorabil al hipertensiunii.......18
II.1.2. Diagnosticul pozitiv…………………………………………………………..19
II.1.3. Diagnosticul diferenţial……………………………………………………...21
1
Capitolul al III-lea TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE……………...…24
III.1. Prevenţia bolii …………………………...……………………………………….24
III.2. Tratamentul medicamentos...................................................................................27
III.2.1.Clasele medicamentoase...................................................................................28
III.3. Tratamentul naturist.............................................................................................36
III.3.1. Fitoterapie........................................................................................................36
III.3.2. Tratament homeopathic...................................................................................37
Capitolul al IV-lea CONCLUZII...............................................................................................40
BIBLIOGRAFIE..........................................................................................................................45
ANEXE.........................................................................................................................................46
2
INTRODUCERE
Presiunea maximă ce apare în aortă în timpul sistolei ventriculare e de 120-130 mm Hg

(altfel spus, presiunea pe care sângele o exercită asupra pereţilor arterelor în momentul
contracţiei inimii, când sângele este propulsat spre organism). Se numeşte şi presiune sistolică
(tensiune sistolică) şi ea masoără puterea de contracţiune a inimii; presiunea minimă (tensiunea
diastolică) e de 70 mm Hg (in timpul repausului cardiac, când inima nu se contractă), care apare
la inchiderea valvulelor sigmoide (între ventricul şi arterele care ies din inimă). Atunci când
sângele din ventricule a fost împins în artere şi când ventriculul se relaxează, fiind golit de sânge
(momentul diastolei ventriculare), presiunea din interiorul lui scade. Sângele din artere presează
înspre ventricul (altfel spus, presiunea minimă e dată de valoarea presiunii din acel moment în
aortă, care e consecinţa rezistenţei pe care o opune coloana de sânge în arteriole şi capilare, deci
înaintarea acestuia prin sistemul arterial), închizând valvulele; ea măsoară rezistenţa vasculară.
Dacă tensiunea creşte cu cel puţin 2 mm Hg peste valoarea medie, dacă ea este măsurată
de cel puţin două ori la un interval de două săptămâni în condiţii de repaus şi de calm, este un
semn de hipertensiune arterială. Este importantă şi starea arterelor, unii bolnavi suportând bine
valori de peste 250 mm Hg, iar alţii cu max. 180-190 mm Hg fac accidente vasculare. Creşterea
tensiunii arteriale minime este mult mai importantă din punct de vedere patologic. Deoarece
hipertensiunea arterială implică o suprasolicitare din partea inimii, care trebuie să pompeze
sângele contra unei presiuni superioare, apare îngroşarea pereţilor ventriculilor şi, dacă se
agravează, se ajunge la insuficienţă cardiacă. Poate acţiona şi asupra sistemului rervos central,
declanşând o encefalopatie hipertensivă cu dureri de cap, ajungând chiar şi la accident vascular
cerebral. Valoarea acesteia creşte cu vârsta, adică cu starea de sclerozare a pereţilor arteriolelor şi
a vaselor mici, care, prin depozitarea de săruri de Ca, îşi pierd elasticitatea şi se pot rupe.
3
Capitolul I CARACTERISTICI GENERALE ALE
HIPERTENSIUNII ARTERIALE
I.1. Definiţie şi generalităţi
Hipertensiunea arterială este o boală a sistemului circulator sanguin. Această boală este
frecvent întâlnită la persoanele de vârsta a doua sau a treia. Hipertensiunea arterială este, cu rare
excepţii, o boală care poate fi tratată, dar nu poate fi vindecată. De aceea trebuie reţinut că
tratamentul recomandat trebuie urmat foarte riguros, conform prescripţiei medicului, pentru toată
viaţa, din momentul diagnosticării. Hipertensiunea arterială reprezintă cea mai răspândită boală
cronică, de care suferă între o treime şi jumătate din populaţia unei ţări.
Primele măsurători ale tensiunii arteriale au fost făcute în secolul al XVI-lea, atunci cînd
fiziologul englez William Harvey a înregistrat presiunea dezvoltată de muşchiul cardiac în
arterele carotide ale calului. Cercetările sale au fost publicate într-un tratat de fiziologie
memorabil ('Despre mişcarea inimii' - 'De motu cordis'), care a pus bazele ştiinţei
cardiovasculare. Între primele măsurători ale tensiunii arteriale şi recunoaşterea importanţei
acesteia ca boală s-au scurs, însă, cîteva secole. Sunt acceptate ca normale valorile situate între
110 si 140 mm Hg pentru presiunea sistolică şi între 65 şi 90 mm Hg, pentru cea diastolică.
Pentru valorile tensionale care, la examinări repetate într-un caz dat, se situează între 140 si 160
mm Hg se foloseşte termenul de “hipertensiune de graniţă”.
Se apreciază că în ţările industrializate sau în curs de dezvoltare 10-20% din populaţia

adultă prezintă valori tensionale crescute. În aproximativ 50% din cazuri hipertensiunea este
usoară şi o perioadă de timp evoluează asimptomatic.
În stadiul manifestărilor clinice, hipertensiunea arterială este o cauză importantă de

pierdere a capacităţii de muncă.
4
Suferinţa hipertensivă este mai frecventă în societăţile moderne de tip occidental, în care
supraalimentaţia, inactivitatea fizică şi stresul sunt o caracteristică a vieţii moderne. De ce este
importantă această suferinţă cardiovasculară? Înainte de toate, este foarte frecventă, deseori
asimptomatică şi evoluează tăcut, pentru timp îndelungat, în ciuda consecinţelor severe asupra
sănătăţii. Pe lângă unele diferenţe geografice şi dificultăţi de ordin metodologic, intervine şi
asocierea frecventă – atât pe plan clinic (la individ), cât şi epidemiologic – între hipertensiunea
arterială şi ateroscleroză. (Coronaropatia aterosclerotică este o cauză frecventă a deceselor la
hipertensivi). Decesele prin accidente cerebrovasculare demonstrează însă că hipertensiunea
arterială este o cauză importantă a mortalităţii prin boli cardiovasculare.
Valorile tensionale cresc paralel cu vârsta.
În unele zone geografice ale Japoniei, în care se consumă cantităţi excesive de sare,
frecvenţa hipertensiunii arteriale este deosebit de ridicată.
În S.U.A., hipertensiunea esentială este mai frecventă, apare la o vârstă mai tânără şi are
o evoluţie mai puţin favorabilă la negri, în comparaţie cu populaţia albă.
Hipertensiunile arteriale produse prin creşterea rezistenţei periferice au fost clasificate în

raport cu etiologia lor, în hipertensiune esenţială şi hipertensiune secundară.
I.1.1. Cum se măsoară tensiunea arterială
Pentru a măsura corect tensiunea arterială trebuie să adoptăm anumite tehnici standard:
 pacientul trebuie să fie culcat sau în poziţie şezândă şi nu trebuie să încrucişeze

picioarele sau să se mişte;
 tensiunea arterială trebuie luată la cel puţin 30 de minute după ce persoana a
terminat de fumat sau la o oră de la consumul unei cafele sau după efort;
5
 manşeta trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii, indiferent de poziţia

pacientului;
 este indicat să se masoare de două ori tensiunea arterială, la o distanţă de 2 minute
între ele; în cazul în care se înregistrează rezultate foarte diferite, atunci trebuie completate cu
alte măsurători;
Dacă se foloseşte stetoscopul, trebuie să ştim că primul zgomot care se aude coincide
valorii tensiunii sistolice şi ultimul tensiunii diastolice.
Medicii recomandă ca orice persoană sa-şi măsoare tensiunea arterială de cel puţin două
ori pe an, pentru a putea depista la timp abaterile de la normal.
I.2. Clasificarea tipurilor de hiperteniune arterială
 Hipertensiunea arterială sistolică - reprezinta presiunea inimii generata pentru a

pompa sângele de la inimă spre celelalte organe
 Hipertensiunea arteriala diastolică - reprezinta presiunea vaselor sangvine în
momentul în care inima se umple cu sângele venit din restul corpului
 Hipertensiunea esenţială (de cauză necunoscută)
 Hipertensiuni secundare
I.2.1. Hipertensiunea sistolică
Presiunea arterială sistolică reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra pereţilor

arteriali, în momentul în care inima a terminat de pompat sângele în circulaţia sistemică (la
sfârşitul contracţiei). Această valoare reprezintă prima sau cea mai mare valoare în cadrul
măsurării presiunii arteriale.
6
Hipertensiunea sistolică poate fi produsă prin:
 Creşterea debitului cardiac (hipertensiunea de debit); se observă în anemii,

tireotoxicoză, fistule arteriovenoase, insuficienţă aortică, disocierea atrioventriculară, în tulburări
neurovegetative cu circulaţie hiperkinetică etc.
 Scăderea elasticităţii pereţilor aortei şi vaselor mari, cauzată de arterio- respectiv
ateroscleroză (hipertensiune de elasticitate).
I.2.2. Hipertensiunea diastolică
Presiunea arterială diastolică reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra pereţilor

arteriali, în intervalul cuprins între două bătăi ale inimii, când miocardul este relaxat şi inima se
umple cu sânge. Reprezintă valoarea a doua sau cea mai mică valoare în cadrul măsurării
presiunii arteriale.
Hipertensiunile diastolice au ca factor patogenetic comun creşterea rezistenţei vasculare

periferice totale.
I.2.3. Hipertensiunea esenţială
Hipertensiunea esenţială reprezintă 80-90% din totalitatea cazurilor de hipertensiune

arterială; este în acelaşi timp cea mai frecventă dintre bolile cardio-vasculare. Hipertensiunea
esenţială a fost definită ca o boală cu etiologie necunoscută. Concepţia larg acceptată este aceea a
etiologiei şi patogenezei multifuncţionale. Hipertensiunea esenţială este explicată prin
interacţiunea dintre o serie de factori endogeni (vârsta, sex, predispoziţie ereditară etc.) şi
influenţele mediului înconjurător.
7
Manifestările clinice ale hipertensiunii arteriale esenţiale apar de regulă după vârsta de
35-40 de ani. Până la vârsta de 50 de ani, boala este ceva mai frecventă la bărbaţi decât la femei,
după aceea raportul se inverseazâ. Debutul clinic al hipertensiunii la femei coincide adesea cu
menopauza, uneori cu sarcina.
Unul dintre factorii ce determină această reactivitate individuală este predispoziţia

ereditară. În urma studiilor pe animale şi pe populaţii umane au fost descoperite date care susţin
acest punct de vedere. O abordare a fost aceea de a aprecia corelaţia presiunii sanguine în cadrul
familiilor (agregarea familială). In urma acestor studii valoarea minimă a factorului genetic poate
fi exprimată printr-un coeficient de corelaţie de aproximativ 0,2.
Hipertensiunea esenţială poate afecta mai mulţi membri ai aceleiaşi familii. La

descendenţii acestora, hipertensiunea arterială survine mai frecvent, apare la o vârsta mai tânără
şi are o evoluţie mai gravă. Tendinţa la hipertensiune este cu deosebire accentuată atunci când
ambii părinţi sunt hipertensivi. Chiar şi valorile normale în raport cu vârsta sunt relativ mai mari
la rudele de gradul I ale hipertensivilor, comparativ cu familiile nehipertensive. Fenomenul de
“agregare familială” ar putea fi explicat prin condiţiile de viaţă identice sau similare ale
familiilor respective. Factorii genetici au un rol predispozant în etiopatogeneza bolii.
Cunoaşterea caracterului familial al hipertensiunii esenţiale are o importanţă şi din punct

de vedere practic: antecedentele eredocolaterale pozitive constituie un element de diagnostic
diferenţial faţă de hipertensiunile secundare.
Un număr de factori de mediu au fost în mod special implicaţi în dezvoltarea

hipertensiunii, incluzând aportul de sare, obezitatea, profesia, consumul de alcool, numărul de
membri din familie, aglomeraţia. Toţi aceşti factori au fost admişi ca fiind importanţi pentru
creşterea presiunii sanguine cu vârsta în societăţile mai dezvoltate, în contrast cu scăderea
presiunii sanguine odată cu vârsta în societăţile mai puţin dezvoltate. Studii epidemiologice au
scos în evidenţă relaţii statistic semnificative, pe de o parte între prevalenţa hipertensiunii
arteriale esenţiale şi, pe de altă parte, între creşterea greutăţii corporale, hipercolesterolemie şi
8
diabetul zaharat. La un individ relativ tânăr, valori tensionale la limita superioară a normalului,
supraponderea corporală sau obezitatea, hipercolesterolemia şi diabetul zaharat pot fi considerate
ca indicatori ai unui risc mai mare pentru apariţia tensiunii arteriale esenţiale.
Valorile normale ale presiunii sanguine şi incidenţa hipertensiunii arteriale cresc paralel
cu vârsta. Influenţele mediului înconjurator se reflectă în diferenţele de prevalenţă a bolii între
societăţile “civilizate” şi unele populaţii ce trăiesc în condiţii primitive de viaţă sau între
populaţiile de culoare din S.U.A. şi cele din alte zone geografice.
S-a dovedit prevalenţa extrem de scăzută a hipertensiunii arteriale în rândul populaţiilor

ce trăiesc la o mare altitudine. Studii epidemiologice făcute în Japonia şi cercetări din S.U.A. au
scos în evidenţă existenţa unor relaţii între consumul de sare şi prevalenţa hipertensiunii arteriale.
Cu toate acestea, regimurile hipersodate nu produc creşterea presiunii sanguine, decât în
condiţiile existenţei şi a altor factori de risc, cum ar fi predispoziţia ereditară.
Stările emotive şi încordările nervoase intense pot declanşa creşteri, mai mult sau mai
puţin intense, ale presiunii sanguine. La indivizi sau grupuri de indivizi care au fost expuşi timp
mai îndelungat unor stări de anxietate, s-au constatat, adesea, valori tensionale mărite, de
exemplu, în timpul primului sau celui de-al doilea război mondial, pe soldaţi sau în rândurile
populaţiei civile.
Etiologia hipertensiunii arteriale esenţiale este plurifactorială.
I.2.4. Hipertensiunile secundare
Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică, are cauza stabilită.
Astfel, se deosebesc hipertensiuni secundare:
9
 Renale, şi anume anomalii congenitale ale vaselor renale (stenoze, anevrisme); tromboze,
embolii, boli renale (glomerulonefrita acută şi cronică, leziunile renale din diabet,
pielonefritele etc.).
 Endocrine precum feocromocitomul – o tumoare localizată în glanda suprarenală,
hipertensiunea apare datorită descărcării în circulaţie de catecolamine (adrenalină şi
noradrenalină); hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreţie
excesivă de aldosteron); sindrom Cushing, datorit unei tumori corticosuprarenale sau
hipofizare care se caracterizează prin hipertensiune şi obezitate; hipertiroidism şi în
cursul sarcinii.
 Neurogene, în boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului, în caz de leziuni
ale centrilor vasomotori, duc la creşterea tensiunii arteriale.
 Cardiace, ca şi coarctatia aortică, blocul complet, insuficienţă aortică.
Etiologia hipertensiunii secundare se suprapune celor ale bolilor cauzale.
I.3. Semne şi simptome ale hipertensiunii arteriale
Semnele si simptomele hipertensiunii arteriale se clasifică în funcţie de stadiile evolutive ale

bolii.
I.3.1. Stadiul I al bolii

În acest stadiu sunt cuprinse persoanele care, în condiţiile obişnuite, prezintă periodic
valori tensionale peste limitele normalului. De notat că în aceste cazuri, spre deosebire de
„hiperreactori”, valorile tensiunii arteriale nu revin la normal în decursul a 2-3 determinări la
intervale de 5-10 minute. În schimb se observă variaţii spontane ale valorilor presiunii arteriale,
însă aceste variaţii, care ajung din zona normalului în zona patologicului şi invers, se petrec în
perioade de timp mai lungi, de ore sau zile. Cu timpul se constată că perioadele de hipertensiune
devin din ce în ce mai greu între limitele normalului, fără ajutorul factorilor terapeutici. În afara
10
simptomului manometric (valori tensionale crescute), se notează prezenţa unor simptome

subiective, cu caracter general, foarte variate şi, în aparenţă, vagi.
În general, bolnavii se plâng de oboseală fizică şi psihică, cefalee (cu diverse localizări,
mai fecvent occipitală, dimineaţa la trezire), ameţeli, tulburări ale somnului (mai frecvent
insomnii), iritabilitate, nervozitate, variate tulburări digestive, iar din partea inimii palpaţii şi
intepături precordiale. Precizarea diagnosticului de hipertensiune esenţială, în stadiul prim de
evoluţie, după majoritatea autorilor, se face pe baza prezenţei hipertensiunii arteriale şi pe
absenţa modificărilor obiective şi de laborator.
I.3.2. Stadiul al II-lea al bolii

Simptomul subiectiv cardiac este constituit dintr-o usoară dispnee, însoţită de palpitatii şi
de unele senzaţii dureroase în regiunea precardiacă. Durerile au uneori caracter difuz şi continuu,
alteori sunt strict localizate, locul lor fiind de regulă periapexian, indicat cu un singur deget de
către bolnav. Alteori, însă, durerea în regiunea precardiacă are aspect tipic de angină pectoral,
survine la efort, durează câteva secunde sau minute şi cedează la repaus sau la medicaţie
„coronarodilatatoare”. Este posibilă apariţia infarctului miocardic şi a insuficienţei cardiace.
Simptomele extracardiace cele mai frecvent întâlnite sunt:
 Cefaleea, identică în manifestare cu cea din primul stadiu al bolii. Este unul dintre
simptomele frecvente ale bolii. Forma obişnuită este de cefaleea matinală, localizată în regiunea
occipitală şi care cedează după ridicarea din pat. Alteori seamănă cu migrena sau se asociază cu
senzaţia de gol în cap, de apăsare, de somnolenţă. Nu există însă o explicaţie cuprinzătoare,
precisă, asupra mecanismului de apariţie a cefaleei. I se atribuie o origine vasculară, fiind
datorită destinderii şi dilatării ramurilor carotidiene intracraniene. Alţii o consideră de origine
psihogenă, fără legătură evidentă cu hipertensiunea arterială. De altfel, există cazuri în care
scăderea valorilor presiunii arteriale nu este urmată de dispariţia cefaleei. În sfârsit, în unele
cazuri de hipertensiune arterială, cefaleea este pusă în legătură cu o spondilopatie cervicală
11
asociată sau cu un „sindrom de arteră bazilară”. Aceste condiţii etiologice, complementare,

trebuie căutate la fiecare caz de cefalee la hipertensivi.
 Ameţeala este destul de frecventă. Apare de obicei la schimbarea bruscă a
poziţiei, din clino în ortostatism. Poate apărea şi spontan, în repaus sau efort. Este trecătoare şi dă
bolnavilor senzaţia de nesiguranţă în mers, pe poduri, peste ape curgătoare, la înălţimi etc.
Uneori, ameţeala este foarte intensă şi persistentă, încât bolnavii au frica de a părăsi locuinţa. În
astfel de cazuri poate apărea vertijul grav, cu greţuri, vărsături şi pierderea cunoştinţei. Se crede
că s-ar datora unei tulburări circulatorii labirintice. Formele grave însoţite şi de vărsături, chiar
pierderea cunoştinţei sunt expresia unei insuficienţe circulatorii cerebrale de un grad mai sever.
Sub acest aspect, ele se aseamănă cu angina pectorală, adică reprezintă o fază mai avansată a
tulburării în circulaţia respectivă.
 Tulburările senzoriale ca cele de vedere (vedere inceţosată, „muşte volante”) şi
vârtejurile în urechi sunt prezente deseori ca expresie a unor modificări de circulaţie la nivelul
urechii interne şi retinei.
 Accidentele vasculare cerebrale, în stadiul al II-lea al hipertensiunii esenţiale, pot

apărea ca expresie a unor leziuni în focar sau difuze.
Unele dintre accidentele vasculare cerebrale sunt trecătoare, având în aparenţă un caracter
funcţional: amnezii, amauroză, afazie, surditate, pareze sau chiar paralizii şi se consideră ca fiind
determinate de suspendarea unei funcţii bine determinate a creierului prin tulburări de circulaţie
produse de „spasme vasculare cerebrale”. Caracterul lor trecător, reversibil, a făcut să fie socotite
drept manifestări funcţionale, simple „eclipse cerebrale”.Tulburările de circulaţie cerebrală pot fi
realizate şi de o placă ateromatoasă obstructivă, cu sediul la originea carotidei interne sau a altor
vase arteriale cerebrale principale.
Uneori, la originea unui accident vascular cerebral trecător se află mici hemoragii datorite
ruperii unor anevrisme miliare, determinata de creşteri bruşte ale valorii tensiunii arteriale.
Deci, ca o concluzie, la baza little-strokes-urilor pare a exista o leziune organică: tromboza,
12
ateroscleroza sau hemoragia. De remarcat că nu este vorba de leziuni pe vase mici (cu excepţia
anevrismelor), ci pe artere relativ mari, elastice, care nu sunt determinate de creşterea de lungă
durată a hipertensiunii arteriale, vase care sunt relativ puţin interesate în hipertensiunea arterială
cronică. În consecinţă, little-strokes-urile nu constituie în general semne ale „visceralizării”
hipertensiunii arteriale, al leziunilor de organ produse de hipertensiunea arterială, ci sunt
fenomene datorite mai ales aterosclerozei asociate.
Manifestările cerebrale de focar durabile au la bază leziuni mai pronunţate, mai extinse,
ireversibile. Ca manifestare clinică, ele se prezintă sub variate forme, de la monoplegie-
hemiplegie sau afazie fără pierderea cunoştinţei la cazuri cu pierderea bruscă a cunoştinţei,
urmată rapid de fenomene de compresiune cerebrală şi moarte. Substratul lor este, în general,
hemoragia cerebrală sau tromboză cerebrală. În ambele situaţii, modificările morfologice de la
nivelul arterelor sunt de cele mai multe ori de natură aterosclerotică şi mult mai rar
arteriolosclerotice. Nu se poate nega cu desăvârşire rolul favorizant pe care îl are hipertensiunea
arterială în astfel de situaţii. În unele cazuri însaşi valorile mari ale presiunii arteriale reprezintă
cauza accidentelor vasculare prin hemoragii. Acestea se produc în spaţiile subarahnoidiene
datorită rupturii anevrismelor vaselor cerebrale. În general, însă, în hemoragiile cerebrale din
cursul hipertensiunii arteriale, care se produc în interiorul ţesutului nervos, se observă leziuni
vasculare, mai adeseori aterosclerotice.
Mai caracteristic pentru hipertensiunea arterială este suferinţa cerebrală difuză acută, care
poate îmbrăca diferite aspecte clinice, de la cefaleea usoară până la cefaleea intensă, însoţită de
convulsii tonicoclonice şi de pierderea cunoştinţei. Manifestarea clinică a acestor tulburări este
cunoscută în literatură sub denumirea de „encefalopatie hipertensivă”. În formă severă, debutul
se face prin cefalee de o foarte mare intensitate, de lungă durată şi, adesea, însoţită de greţuri şi
vărsături, de o stare de nelinşte şi de agitaţie. Dacă fenomenele persistă, apar parestezii în
membre şi tulburări de vedere, mergând chiar până la pierderea temporară a vederii. Uneori,
tabloul clinic se opreşte aici (mai ales în urma aplicării tratamentului), alteori, însă, el evoluează
şi apare pierderea cunoştinţei şi convulsii tonicoclonice. În acest timp, de regulă, tensiunea
13
arterială este foarte ridicată, uneori prin creşteri paroxistice suprapuse pe fondul obişnuit de
hipertensiune al cazului. Acest tablou sever al encefalopatiei hipertensive este întâlnit des în
hipertensiunea arterială maligna, în toxemia gravidică şi în nefrita acută. De semnalat faptul că
tabloul clinic al encefalopatiei este net influenţat de terapia hipotensivă. Aceasta constituie un
argument pentru teza că în producerea acestui sindrom, rolul esential îl are creşterea tensiunii
arteriale la valori foarte mari. În aplicarea tratamentului hipotensiv, dată fiind posibilitatea
existenţei unei ateroscleroze vasculare cerebrale concomitente, se impun precauţii pentru a evita
apariţia accidentelor vasculare trombotice, datorită scaderii brutale a tensiunii arteriale.
În stadiul al II-lea al hipertensiunii esenţiale, bolnavii pot prezenta şi alte simptome
extracardiace, cum ar fi amorţeli şi furnicături în extremităţi, senzaţie de deget mort etc.,
simptome puse în contul tulburărilor de circulaţie periferică din cadrul bolii. Uneori, însă, aceste
simptome nu sunt altceva decât primele manifestări ale unui sindrom de obliterare arterială
cronică, care se va manifesta mai târziu prin claudicaţia de efort. Substratul anatomic al
leziunilor arterelor cronic obliterate este, mai rar, arteriolopatia hipertensivă şi mai des
ateroscleroză asociată hipertensiunii arteriale. Acest fapt este cu atât mai net, cu cât procesul
obstructiv se localizează pe artere de calibru relativ mai mare sau mijlociu (arterele iliace,
femurale, poplitee, tibiale).
Manifestări digestive pot apărea sub forma crizelor dureroase abdominale, cu sau fără
balonări, cu sau fără tulburări de tranzit intestinal. Similar situaţiei de pe celelalte teritorii
vasculare, de cele mai multe ori se datorează asocierii la hipertensiunea arterială a aterosclerozei
aortei abdominale sau a arterelor mezenterice. Examenul obiectiv trebuie îndreptat înspre
decelarea repercusiunilor vasculare şi viscerale ale hipertensiunii arteriale de durată. Cele mai
caracteristice modificări se constată la examenul aparatului cardiovascular.
Tensiunea arterială este în permanenţă ridicată, depăşind valorile normale; creşterea interesează
proporţional atât presiunea sistolică, cât şi presiunea diastolică. Nivelul presiunii variază de la
caz la caz, într-o primă etapă cu variaţii destul de mari. Într-o a doua etapă, presiunea rămâne
ridicată la valori relativ constante sau, în orice caz, cu oscilaţii zilnice sau periodice destul de
mici.
14
I.3.3. Stadiul al III-lea al bolii
În acest stadiu de evoluţie al bolii, manifestările clinice subiective şi obiective sunt

expresia presiunii arteriale ridicate şi a leziunilor produse în diverse organe de către procesul
hipertensiv.
Sub această caracterizare a Comitetului de experti al O.M.S se înţelege, de fapt, procesul de
„arterioloscleroză” ajuns într-un stadiu suficient de avansat pentru a produce o ischemie cu
consecinţe morfofuncţionale la nivelul diferitelor organe.
Consecinţa firească a creşterii de lungă durată a presiunii arteriale este apariţia

modificărilor anatomice cronice „ireversibile” la nivelul pereţilor arteriali. Concomitent, în mod
progresiv, odată cu şi din cauza procesului arterioloscleroza, prin îngroşarea pereţilor arteriolari,
lumenul acestora diminuează mult şi se realizează ischemia teritorului tributar.
La nivelul inimii, manifestările clinice din stadiul al III-lea al bolii se datorează, pe de o parte,
tulburărilor de irigaţie coronariană, respectiv insuficienţei coronariene; iar pe de altă parte,
secundar acesteia, irigaţiei insuficiente a miocardului, respectiv insuficienţei cardiace.
Insuficienţa coronariană realizează „cardiopatia ischemică” şi se prezintă sub forma

manifestărilor dureroase (angor, sindrom intermediar, infarct miocardic) sau a manifestărilor
nedureroase (miocardiopatia coronariană), cu sau fără tulburări de ritm. La realizarea
dezechilibrului dintre aportul şi necesităţile în oxigen la nivelul miocardului, în insuficienţa
coronariană din cadrul hipertensiunii esenţiale, intervin, pe lîngă procesul de „scleroză” al
arterelor coronare cu ingustarea lumenului, şi necesităţi metabolice crescute ale unui miocard
hiperatrofiat şi dilatat din cauza hipertensiunii arteriale. Cum circulaţia coronariană nu se
dezvoltă paralel şi proporţional cu mărirea masei miocardice, rezultă o stare de hipoxie relativă,
care este accentuată prin modificările vasculare coronariene.
Cardiopatia ischemică nedureroasă se manifestă clinic sub forma insuficienţei

coronariene, tulburărilor de ritm (extrasistolie, tahicardie paroxistica, fibrilaţie atriala, blocuri
atrioventriculare si de ramură) şi a insuficienţei cardiace.
15
Primul semn al insuficienţei cardiace este dispneea, evidentă mai ales la efort. La început
poate fi uşoară, chiar nesesizata de bolnav. Cu timpul, aceste prime simptome de insuficienţă
cardiaca respectiv de insuficienţă ventriculară stângă iau un caracter şi mai net, mai complet, sub
forma astmului cardiac sau a edemului pulmonar. O formă particulară de insuficienţă cardiacă
prin hipertensiunea arterială este cea cunoscută sub denumirea de „sindrom Bernheim”. Apare
relativ rar şi se caracterizează prin lipsa fenomenelor de stază în mica circulaţie, fiind prezente în
schimb fenomenele de insuficienţă cardiacă dreaptă (turgescenţă a jugularelor, cianoză,
hepatomegalie). A fost descris la bolnavi cu hipertensiune arterială şi hipertrofie ventriculară
stângă. În aceste cazuri există, pe lângă o hipertrofie ventriculară stângă, şi hipertrofia septului
interventricular care este, în acelaşi timp, împins spre cavitatea ventriculului drept de presiunea
crescută din ventriculul stâng; se realizează astfel o reducere însemnată a volumului ventriculului
drept şi prin aceasta, condiţia hipodiastolei, a impiedicării întoarcerii venoase.
În sindromul Bernheim nu este vorba de o insuficienţă miocardică, ci de o reducere a volumului
inimii drepte în diastolă (hipodiastolie). În aceste cazuri, fenomenele de stază din teritoriul
cavelor dispar în urma tratamentului hipotensiv, fără administrarea cardiotonicelor.
În formele avansate apare tabloul clinic al insuficienţei cardiace cronice congestive. Decesul se
poate produce prin fenomene de insuficienţă cardiacă acută (edem pulmonar), în urma unei
complicaţii vasculare majore (cerebrale, coronariene, uneori realizându-se moartea subită) sau
datorită tulburărilor generale, antrenate progresiv de o insuficienţă cardiacă cronică ireversibilă.
16
Capitolul al II-lea BOLI ŞI TULBURĂRI ASOCIATE
HIPERTENSIUNII ARTERIALE
II.1. Prognosticul hipertensiunii arteriale esenţiale
Experienţa clinică a semnalat asocierea relativ frecventă între hipertensiunea arterială

esenţială, ateroscleroză, diabetul zaharat şi supraponderea corporala, respectiv obezitatea. Într-un
procent ridicat din cazuri, înca din primele stadii ale hipertensiunii esenţiale sunt prezente
tulburări ale metabolismului lipidic.
Destul de frecvent se întâlnesc tulburări de glicoreglare. Apariţia hipertensiunii arteriale

la un vechi diabetic poate fi datorită nefropatiei diabetice, sub forma sindromului Kimmelstiel-
Wilson.
Hipertensiunea arterială esenţială se asociază destul de des cu obezitatea propriu-zisă.

Mai frecvent însă, se gasesc variaţii ponderale, cu tendinţă la ingraşare.
Prognosticul hipertensiunii arteriale esenţiale depinde de numeroşi factori. Între aceştia

pe primele locuri se situează nivelul presiunii sanguine, prezenţa factorilor de risc, bolile asociate
(ateroscleroza, diabet zaharat) şi complicaţiile. Dintre factorii constituţionali, predispoziţia
ereditară are o influenţă negativă asupra evoluţiei bolii. Femeile par să tolereze mai bine
hipertensiunea arterială la orice nivel şi la orice vârstă.
II.1.1. Factori de risc care indică un prognostic nefavorabil al hipertensiunii

 Rasa neagră
 Vârsta tânăra
 Sexul masculin
17
 Presiunea di astolică persistentă >115 mmHg

 Fumatul
 Diabetul zaharat
 Hipercolesterolemia
 Obezitatea
 Consumul exagerat de alcool
 Semne de afectare de organ
*Cardiace:
-Cardiomegalie
-Modificări ECG de ischemie sau solicitare a ventriculului stâng
-Infarct miocardic
-Insuficientă cardiacă congestivă
*Ochi
-Exsudate şi hemoragii retiniene
-Edem papilar
*Renal: funcţie renală deteriorată
*Sistem nervos: accident cerebrovascular
Deşi au fost constatate excepţii, cei mai mulţi adulţi cu hipertensiune netrataţi, vor
dezvolta cu timpul noi creşteri ale presiunii lor arteriale. Mai mult, atât din datele actuale, cât şi
din experienţa de dinaintea descoperirii terapiei eficiente, s-a constatat că hipertensiunea
netratată este asociată cu o scurtare a vieţii cu 10-20 ani, de obicei legată de o accelerare a
procesului aterosclerotic, cu rata accelerării legată în parte de severitatea hipertensiunii.
Chiar indivizii cu boală relativ uşoară, adică fără semne de afectare de organ, rămaşi
netrataţi timp de 7-10 ani, prezintă un risc mare de dezvoltare a complicaţiilor semnificative.
Aproape 30% vor prezenta complicaţii aterosclerotice şi mai mult de 50% vor prezenta
afectare de organ legată de însăşi hipertensiune, de exemplu cardiomegalie, insuficienţă cardiacă
18
congestivă, retinopatie, un accident cerebrovascular şi/sau insuficienţă renală. Astfel, chiar în

formele ei uşoare, hipertensiunea este o boală progresivă şi letală dacă rămâne netratată.
Alt posibil factor de risc este utilizarea pe termen lung a antiinflamatoarelor nesteroidiene
(de exemplu, naproxen sau ibuprofen), a inhibitorilor de COX-2 (cum ar fi celecoxibul) sau a
pilulei contraceptive.
II.1.2. Diagnosticul pozitiv
In fiecare caz de hipertensiune arterialaă este necesar să fie rezolvate următoarele

probleme:
 recunoaşterea existenţei hipertensiunii arteriale;

 precizarea stadiului evolutiv;
 identificarea cauzei (diagnosticul etiologic).
Diagnosticul de hipertensiune arterială este îndreptăţit atunci când, la măsurări repetate,

efectuate cu o tehnică corectă, se înregistrează valori crescute ale presiunii sanguine.
Sfingmomanometria este o măsură de investigaţie destul de simplă. Ori de câte ori se

obţin cifre ce depăşesc valorile normale superioare, este necesar să se repete măsurarea în cursul
aceleiaşi examinări, la intervale de câteva minute, uneori şi la intervale mari de timp. Există
indivizi “hiperreactivi”, în realitate normotensivi, la care însuşi examenul medical poate provoca
o creştere trecătoare a presiunii sanguine.
Pentru a preciza stadiul evolutiv, dar şi pentru orientarea diagnosticului etiologic al

hipertensiunii arteriale, în fiecare caz examenul clinic va fi completat cu următoarele investigaţii:
înregistrarea electrocardiogramei, examenul radiologic al inimii şi vaselor mari, examenul
19
fundului de ochi, analiza chimică a urinii, examenul microscopic al sedimentului urinar,

determinarea ureei, creatininei serice şi a colesterolemiei.
În stadiul I al hipertensiunii arteriale nu se poate pune în evidenţă hipertrofia

ventriculului stâng şi nici alterările morfologice la nivelul arteriolelor. Acestea apar abia în
stadiul II. In stadiul III sunt prezente, în diverse constelaţii, insuficienţa cardiacă, insuficienţa
renală, neuroretinopatia hipertensivă şi accidentele cardiovasculare.
Angina pectorală şi infarctul miocardic au ca substrat ateroscleroza, pot apărea în orice

stadiu evolutiv şi singure nu justifică neapărat încadrarea cazului în stadiul III de boală.
Diagnosticul etiologic al hipertensiunii arteriale sistolo-diastolice este relativ uşor de

stabilit.
Experienţa clinică a dus la formularea unor criterii de orientare. Trebuie avut în vedere
faptul că hipertesniunea arterială esenţială este cea mai frecventă dintre hipertensiunile
diastolice. De aceea, este prima ipoteză că trebuie luată în discuţie în diagnosticul diferenţial.
Diagnosticul de hipertensiune esenţială se face prin excluderea hipertensiunilor simptomatice.
 caracterul familial al bolii nu se întâlneşte decât în unele hipertensiuni

simptomatice, rare (rinichiul polichistic, unele cazuri de pielonefrită cronică);
 hipertensiunea esenţială se manifestă, clinic, la vârsta maturităţii; orice
hipertensiune aparută la o vârstă foarte tânără trebuie considerată aproape întotdeauna secundara;
 asocierea cu ateroscleroza coronarelor şi aortei sau cu tulburările
metabolismului lipidic este frecventă în hipertensiunea esenţială şi rară în cea secundară.
Tulburările metabolismului se asociază destul de des cu hipertensiunea esenţială, dar pot fi
prezente şi în unele hipertensiuni secundare endocrine (feocromocitom, sindrom Cushing);
 forma benignă a hipertensiunii esenţiale are o evoluţie de lungă durată şi
este influenţată favorabil de medicaţia hipotensivă. Orice hipertensiune cu evoluţie rapidă,
refractară la tratament, pune probleme de diagnostic etiologic.
20
II.1.3. Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face, mai ales, cu hipertensiunile secundare de origine

endocrină sau renală.
Feocromocitomul se intâlneşte rar (în aproximativ 5% din cazurile cu hipertensiune

arterială). Evoluează sub două forme clinice principale: hipertensiune paroxistică şi
hipertensiune permanentă. Prezenţa feocromocitomului trebuie bănuită la: orice bolnav care
prezintă fenomene neurovegetative sub forma de crize mai mult sau mai puţin puternice;
hipertensivi sub vârsta de 30 de ani, în absenţa antecedentelor familiale de hipertensiune;
cazurile de hipertensiune malignă. Se poate asocia cu glicozurie trecatoare (în crize) sau
permanente.
Diagnosticul se confirmă prin punerea în evidenţă, în urină, a unor cantităţi crescute de

catecolamine sau metaboliţi (acid vanil-mandelic). În vederea actului operator este necesară
localizarea tumorii. Urografia retropneumoperitoneu, eventual aortografie, explorarea
chirurgicală.
Hiperaldosteronismul primar, descris de Conn, este caracterizat prin hipertensiune

diastolică permanentă şi o serie de simptome: astenia musculară, paralizii trecătoare, parestezii,
poliurie (nocturnă) şi polidipsie. Acestea obligă la anumite investigaţii biochimice prin care se
pun in evideţă hipopotasemia, hipernatremia, alcaloza, reducerea activităţii reninice, confirmând
astfel diagnosticul prezumtiv de hiperaldosteronism.
Hipertensiunea arterială poate fi prezentă în acromegalie şi sindromul Cushing.
Glomerulonefrita cronică. Asupra originii renale atrag atenţia edemele şi hematuria în

antecedentele bolnavilor, prezenţa proteinuriei şi a insuficienţei renale în diverse stadii.
Diferenţierea între forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice şi stadiul III al hipertensiunii
esenţiale, este grea, uneori imposibilă.
21
Pielonefrita acută nu se însoţeste de creşterea presiunii sanguine. Hipertensiunea este în

schimb prezentă în numeroase cazuri de pielonefrita cronică. Într-un număr de cazuri anamneza
scoate în evidenţă un trecut urinar: stări febrile repetate însoţite de dureri lombare, eventual
colici renale şi tulburări urinare; în altele, afecţiunea renală evoluează asimptomatic.
Diagnosticul de pielonefrită cronică se stabileşte prin punerea în evidenţă şi determinarea
cantitativă a leucocituriei şi bacteriuriei şi prin probele funcţionale renale. Examinările urologice
vor putea diferenţia pielonefrita cronică bilaterală de pielonefrita unilaterală, chirurgicală,
cauzată de afecţiuni ce obstruează căile urinare.
Hipertensiunea renovasculară va fi bănuită ori de câte ori hipertensiunea debutează la

copii, la tineri, sau se agravează brusc la cei în vârstă inaintată.
La ausculaţia abdomenului se percepe adeseori un suflu sistolic în epigastru, într-unul din

flancuri sau în regiunea lombară corespunzătoare. Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin
arteriografie renală. Această metodă este recomandabil să fie precedată de urografie, eventual de
nefrograma izotopică. Sunt practicate şi alte investigaţii care pot furniza informaţii utile: dozarea
reninei plasmatice, testele de separare a funcţiei renale.
Rinichiul polichistic. Palparea pune în evidenţă o mărire de volum a sa (uni sau

bilaterală).
Dintre colagenoze, periarterita nodoasă evoluează ca o hipertensiune cu un tablou clinic

si morfopatologic asemănător hipertensiunii maligne.
Coarctaţia aortei este un defect congenital caracterizat prin îngustarea crosei aortice,
pricipala arteră care transportă sângele oxigenat de la ventriculul stâng în restul corpului.
Aproximativ 10% dintre nou-nascuţii cu boli cardiace congenitale sunt afectaţi de acest
defect. Simptome subtile, precum cefalee, durere toracică, oboseală, scurtarea respiraţiei,
ameţeală, dificultate în alimentare, hemoragii nazale, şi crampe musculare la membrele
22
inferioare după efort fizic, pot fi prezente pe măsură ce copilul creşte. Hipertensiunea se
întâlneşte frecvent.
Hipertensiunile date de afecţiuni organice ale sistemului nervos sunt rare.
23
Capitolul al III-lea TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII

ARTERIALE
III.1. Prevenţia bolii
Depistarea din vreme a bolilor cardiovasculare ne fereşte de complicaţiile letale ale

acestora. De aceea, este necesară măsurarea periodică a tensiunii arteriale. Dar trebuie realizate şi
teste de sânge, pentru depistarea nivelului colesterolului „rău” (LDL) şi colesterolului total (care
trebuie să fie sub 5 mmol/l) şi pentru monitorizarea glicemiei.
Adulţii care au o presiune a sângelui egală sau mai mare de 140/90 mm Hg sunt persoane
hipertensive şi prezintă un factor de risc avansat pentru producerea atacurilor de cord, a
accidentelor vasculare cerebrale sau a altor probleme medicale. Ei trebuie să se prezinte la doctor
şi să înveţe ce este indicat să facă pentru a-şi controla tensiunea.
Hipertensiunea arterială nu se manifestă prin simptome specifice, aşa că este indicat ca

fiecare persoană să-şi controleze tensiunea periodic. Studiile arată că unul din cinci oameni sunt
hipertensivi şi un procent foarte scăzut dintre aceştia cunosc riscurile implicate de presiunea
ridicată sanguină. Cum nu se cunosc cu exactitate cauzele care determină creşterea presiunii
sanguine este greu de spus ce măsuri de prevenire ar trebui luate. Cu toate acestea, se ştiu
anumiţi factori care contribuie la declanşarea hipertensiunii şi la mărirea riscurilor pentru
atacurile de cord şi accidentele vasculare cerebrale.
Factorii de risc care pot fi controlaţi sunt urmatorii:
 Obezitatea - persoanele supraponderale sunt predispuse hipretensiunii arteriale.

 Mâncarea prea sărată - în cazul anumitor persoane, un nivel ridicat de sodiu
determină creşterea presiunii sângelui.
24
 Consumul excesiv al alcoolului - consumul regulat al băuturilor alcoolice măreşte

considerabil tensiunea arterială.
 Lipsa activităţii fizice - un stil de viaţă sedentar conduce la depunerea grăsimilor
şi măreşte şansele de producere a hipertensiunii.
 Stresul - nivelul stresor este dificil de măsurat iar răspunsurile în faţa stresului
variază de la individ la individ.
În această afecţiune, regimul alimentar va fi hiposodat, cu proteine limitate la 60-80 g/zi

şi cu conţinut redus de glucide (făinoase, dulciuri) şi grăsimi, mai ales cele de origine animală.
Se vor prefera mesele cu volum redus, dar mai dese şi se vor evita alimentele greu
digerabile, ca şi cele care au fost supuse unei pregătiri prea laborioase.
Întrucât regimul hiposodat (1,5-3 g/zi) este greu de suportat, se va evita monotonia
alimentaţiei, prezentându-se o gamă cât mai bogată de preparate, asezonate din plin cu
condimentele permise, pentru a evita sau masca lipsa sării.
Sunt permise următoarele alimente:
 laptele degresat, brânza de vaci, caşul slab, nesărat, urda dulce, telemea de vacă desărată;
 carnea de vită, pui, găină, curcan, în cantitate limitată (150-200 g/zi) şi numai de 3-4 ori
pe săptămână. Carnea se va da fiartă, ca rasol, sau friptă;
 peştele slab de râu (lin, şalău, ştiucă, crap de primăvară, etc.), fiert ca rasol, fript sau copt
in pergament;
 ouăle se vor da în cantitate limitată, numai în preparate (4-5 oua/săptămână);
 grăsimi: unt nesărat, smântână, frişcă, ulei vegetal (floarea soarelui, soia, porumb),
margarina nesărată. Cantitatea totală de grasimi din alimentaţie va reprezenta cel mult 1/2 din
cea a individului sănătos;
 pâinea albă sau intermediară, fără sare, sau cu sare redusă, de preferat veche de o zi;
25
 făinoasele, în cantitate limitată (griş, orez, paste făinoase, fulgi de ovăz, mămăliguţă
pripită) fierte, cu sarea mult redusă;
 fructele sunt permise toate şi sub orice formă: crude, coapte, pireuri, compoturi, gelatine,
rase pe răzătoare, sucuri de fructe;
 legumele permise vor fi cele sărace în sodiu şi celuloză (morcovi, dovlecei, fasole verde,
salată verde, ardei, vinete), evitând varza, ţelina, spanacul, leguminoasele uscate, ridichile de
iarnă, sfecla. Legumele se vor da rase mărunt, ca salate, fierte ca soteuri, budinci de legume
fierte "a la grecque";
 dulciurile permise sunt numai cele preparate fără sare, bicarbonat de sodiu sau praf de
copt. Sunt permise: aluatul de tartă, de ecler, gelatine, miere, marmelade şi gemuri preparate în
casă (fara conservant), peltea;
 bauturi: în limitele lichidelor permise, sub formă de ceaiuri de plante, sucuri de fructe şi
legume, lapte simplu, degresat, lapte amestecat cu ceai sau cafea de orz (malţ), lapte bătut, iaurt;
 condimentele permise sunt aromatele: pătrunjelul, tarhonul, mărarul, leuşteanul, dafinul,
cimbrul, zeama de lămâie;
 supe: supe din legumele permise, supe-creme îngroşate cu făinoase, supe de cereale, supe
de fructe, dar în cantităţi limitate;
 sosuri: cele preparate dietetic din legume, sos alb, sos de smântână, sos de caramel, etc.
Sunt interzise următoarele alimente:
 brânzeturile grase, fermentate, sărate (caşcaval, brânzături topite, telemea nesărată);

 carnea grasă de porc, gâsca, raţa, vânat, organe, mezeluri, carne conservată cu sare,
conservele de carne, peştele sărat, afumat sau gras (de mare);
 pâinea cu sare, făinoasele preparate cu bicarbonat de sodiu sau sare;
 grăsimi: slănina, untura, untul sărat, margarina sărată, grăsimi prăjite sau în cantităţi mari;
 legumele bogate în sodiu sau celuloză ca: ţelina, spanacul, varza creaţă, sfecla, redicile,
gogoşarii muraţi, varza murată cu sare, varza de Bruxelles, conopida, leguminoasele uscate;
26
 fructele oleaginoase: nuci, alune, migdale etc;

 dulciurile preparate cu bicarbonat, cu aluat dospit, cu unt şi cu gălbenuş de ou în cantitate
crescută;
 băuturile alcoolice sub orice formă, cafeaua, ceaiul tare, apele minerale, clorurosodice;
 supele de carne;
 sosurile preparate cu zeamă de oase sau carne, cele cu rântaşuri,
 maioneza cu muştar;
 condimentele iuţi: boiaua, piperul, muştarul cu sare, ceapa, usturoiul, hreanul;
 se va interzice fumatul.
Nu se vor consuma lichide în timpul mesei şi nu se vor bea băuturi prea reci.
Masa de seară se va servi cu cel puţin 2-3 ore înainte de culcare.
III.2. Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos se face la recomandarea medicului şi sub supravegeherea sa,

ţinându-se cont de principiile următoare:
 Tratamentul se face continuu, permanent. Scopul tratamentului este scăderea valorilor

tensiunii arteriale sub 13/8,5cmHg;
 Tratamentul este individualizat, adică este specific unui anumit bolnav. Nu se compară
tratamentele, deoacere, în funcţie de caracteristicile individuale pot fi diferite, uneori total,
şi ambele să fie corecte;
 De obicei se asociază două sau trei medicamente din clase diferite în doze mai mici, decât
să se prescrie un singur medicament în doză mare, scăzând astfel riscul de efecte
secundare;
 Nu se permite modificarea dozei de medicamente, pe principiul “a crescut tensiunea,
trebuie să cresc doza de medicamente”! Doar medicul poate face aceste modificări,
deoarece simpla creştere a dozei poate să fie urmată de efecte secundare importante, fără să
27
scadă şi tensiunea arterială! Dacă un medicament este prescris în doză mică ( o jumătate de
tabletă, o tabletă) înseamnă sau că este foarte puternic, sau că poate avea efecte secundare
foarte mari;
 Nu este permisă adăugarea de către pacienţi a unui alt medicament , fără sfatul medicului,
datorită riscului de efecte antagonice între medicamente;
Întreruperea tratamentului este de obicei urmată de creşterea rapidă a tensiunii arteriale

cu riscul producerii unui accident vascular cerebral; cea mai comună cauză de întrerupere a
tratamentului este “.. pentru că am mâncat puţin sărat”, sau “.. ca să beau şi eu un pahar de vin”;
Simpla întrerupere a tratamentului creşte tensiunea arterială, dar asociată cu creşterea

consumului de sare sau alcool, poate avea efecte grave imediate, creşterea tensiunii fiind foarte
mare la asocierea acestor trei factori.
Nu se recomandă asocierea alcoolului cu medicamentele, dar dacă consumul de sare sau

alcool nu poate fi evitat ( de exemplu cu o anumită ocazie, aniversare, etc), trebuiesc totuşi luate
medicamentele de tensiune cu câteva ore (3-4 ore) înainte de acest exces, şi se continuă
tratamentul normal după ce momentul de nerespectare a indicaţiilor medicale a trecut.
III.2.1.Clasele medicamentoase
Medicamentele cele mai folosite în tratamentul hiperteniunii arteriale sunt împărţite în

mai multe clase:
Diureticele au efect de scădere a tensiunii arteriale prin acţiune asupra rinichilor,

crescând cantitatea de sare şi apa eliminată prin urină; au ca efect secundar creşterea glicemiei,
acidului uric şi modificări ale potasiului din sânge, care trebuie urmărite pe parcursul
tratamentului; din această clasă fac parte:
Diuretice de ansă -furosemid, bumetanid, torasemid
Diuretice tiazidice -clortiazida, hidroclortiazida,clortalidona, epitizid,
28
Diuretice antialdosteronice -spironolactona, triamteren, amilorid,
Diuretice similare cu cele tiazidice - metolazona, indapamida.
Diureticele tiazidice cuprind un grup de medicamente cu strucura de sulfonamide

benzotiadiazinice, care inhib reabsorbţia sării fără apă la nivelul segmentului de diluţie al ansei
Henle ascendente, inhibând mecanismul simport de transport al grupelor de 2 ioni, Na+/Cl-. Sunt
diuretice cu acţiune de intensitate moderată, care se instalează cu o latentă relativ mare şi persistă
pe o perioadă relativ lungă de timp. Urina eliminată sub efectul acestor medicamente este
hiperosmolară sau cu osmolaritate normală, bogată în sodiu, potasiu, clor, dar săracă în calciu,
iar pH-ul urinar este acid pentru dozele mici şi alcalin pentru dozele mari. La doze mici urina are
pH acid prin stimularea schimburilor Na+/H+ în tubul contort distal ca urmare a creşterii
concentraţiei ionilor de sodiu în lumenul tubular, dar la doze mari tiazidele inhibă anhidraza
carbonică, ceea ce explică alcalinizarea urinei produsă de aceste doze.
O doză obisnuită de tiazide administrată pe cale orală, la un bolnav hidratat normal, poate creşte
de 3 ori volumul urinar şi cantitatea ionilor de sodiu şi clor eliminaţi prin urină. Efectul
medicamentului incepe la 1-2 ore de la administrare şi se menţine 8-12 ore în funcţie de preparat,
uneori chiar 24 de ore. Efectul diuretic al tiazidelor scade foarte mult în condiţii de insuficienţă
renală apreciindu-se că dispare la un clearance al creatininei endogene mai mic de 30ml/min.,
posibil prin scăderea filtrarii glomerulare, iar insuficienţa renală se poate chiar agrava.
Tiazidele sunt folosite pentru tratamentul retenţiei hidrosaline moderate din insuficienţa cardiacă
cronică, ciroză, boli renale cronice. Tiazidele sunt de asemenea folosite ca antihipertensive,
actionând prin creşterea diurezei şi probabil prin vasodilataţie. Ele sunt considerate ca diuretice
de primă alegere în hipertensiunea arterială datorită efectului durabil şi blând. În diabetul insipid
nefrogen, care nu raspund la vasopresină, tiazidele pot atenua poliuria şi polidipsia, ca urmare a
micşorării volumului plasmatic, cu scaderea consecutivă a filtrării glomerulare şi creşterea
reabsorbţiei sării. Datorită micşorării eliminării calciului, aceste diuretice diminuează tendinţa
crescută de formare a calculilor renali la bolnavii cu hipercalciurie idiopatică.
29
Diureticele de ansă au efect diuretic de intensitate mare, de unde denumirea de diuretice

cu prag înalt. Actionează predominant la nivelul porţiunii ascendente largi a ansei Henlé, de
aceea sunt numite diuretice de ansă. Ele provoacă salureza şi inhibă atât procesul de concentrare
cât şi pe cel de diluare a urinei. Efectul diuretic este dependent de doză şi are o durată relativ
scurtă. Diureticele de ansă cresc în mod caracteristic fluxul sanguin renal. Riscul dezechilibrelor
electrolitice este comparativ mare, considerând intensitatea mare a acţiunii diuretice.
Xantinele sunt substanţe diuretice cu efect redus, utilizabile din ce în ce mai puţin,
datorită medicamentelor moderne foarte active. Utile în special pentru cazurile care necesită o
diureză modestă. Au o toxicitate redusă, potenţează efectele mercuriale. Principalul mecanism de
acţiune este împiedicarea reabsorbţiei tubulare prin modificarea mecanismelor de transport
responsabile de absorbţia sodiului şi a clorului, la care se asociază, ca mecanism secundar, o
creştere a filtratului glomerular.
Acţiunea diuretică a xantinelor se caracterizează prin diureza predominant apoasă,

sinergism cu mercuriale şi saluretice (ceea ce sugerează mecanisme diferite de acţiune), prezenţa
efectului atât în acidoză cât şi în alcaloză, absenţa tulburărilor hidroelectrolitice, chiar după
administrare prelungit.
Diureticele mercuriale influenţează enzimele mitocondriale din celulele tubilor proximali,

legandu-se de grupările sulfhidril care intra în compoziţia enzimelor, cu formare de mercaptide.
Se produce astfel o blocare a sistemului de transport a ionilor. Principalul sistem enzimatic
afectat este cel al succindehidrogenazei. Condiţia activităţii compusului mercurial este
reactivitatea atomului de Hg faţă de grupările sulfhidrilice. Ca o dovadă a acestui mecanism este
oprirea efectului diuretic prin dimercaptopropanol, substanţa care blochează atomul de Hg al
diureticului.
Diureticele antialdosteronice, denumite şi diuretice care economisesc potasiul îşi datoresc

efectul antagonismului competitiv faţă de aldosteron, sau unei acţiuni contrare aldosteronului la
nivelul tubului contort distal şi canalului collector. Urina eliminată sub efectul acestor
medicamente este bogată în sodiu şi clor, dar săracă în potasiu, iar pH-ul urinar este alcalin.
30
Intensitatea efectului diuretic al acestor medicamente creşte semnificativ în cazul creşterii

cantităţii de aldosteron din organism. Alte diuretice din acest grup, cum sunt triamterenul şi
amiloridul au efect invers aldosteronului. Triamterenul şi amiloridul blochează canalele de sodiu
ceea ce scade atăt reabsorbţia tubulară a sodiului, cât şi eliminarea potenţial-dependentă a ionilor
de potasiu şi hidrogen.
Efectul lor este slab în mod obişnuit, este prezent şi în lipsa aldosteronului, dar creşte
mult cu creşterea cantităţii de aldosteron din organism.
Diureticele antialdosteronice se utilizează în cazul stărilor de hiperaldosteronism. În

hiperaldosteronismul primar (boala Conn) se utilizează în monoterapie şi se preferă
spironolactona. În această situaţie de obicei diureticele antialdosteronice se asociază diureticelor
tiazidice, dar mai ales diureticelor de ansă, în special furosemidului.
Principalul diuretic inhibitor al anhidrazei carbonice este acetazolamida. Inhibând

anhidraza carbonică scade formarea de acid carbonic din bioxid de carbon şi apă, ceea ce are
drept consecinţă scăderea disponibilului de ioni de hidrogen (produşi prin disocierea acidului
carbonic) pentru schimburile Na+/H+ de la nivelul tubului contort distal şi, în mai mică măsură,
la nivelul tubului contort proximal. Efectul diuretic este slab, deoarece importanţa acestor
schimburi este redusă din punct de vedere cantitativ (raportat la totalitatea ionilor de sodiu
reabsorbiţi tubular), dar prin scăderea eliminării ionilor de H+ creste pH-ul urinar, urina
devenind alcalină.
Diureticele osmotice sunt substanţe coloid-osmotice care nu traversează pereţii
capilarelor sanguine în general (sunt reţinute în patul vascular) dar filtrează glomerular, nu se
reabsorb tubular şi se elimină ca atare prin urină împreună cu echivalentul osmotic de apă.
Probabil efectul maxim se exercită la nivelul tubului colector unde micşorează diferenţa de
presiune coloid-osmotică între lumenul tubului colector şi medulara renală.
Inhibitorii de enzimă de conversie, au efect de scădere a tensiunii arteriale prin acţiune

asupra veselor de sânge, iar ca efect secundar tuse seacă şi uneori modificarea funcţiei renale -
31
care trebuie urmărită prin analize; din această clasă fac parte captopril, enalapril, ramipril
quinapril, fosypril, perindopril, benazepril, lisinopril.
Scopul principal al tratamentului cu inhibitorii enzimei de conversie (IECA) este

ameliorarea calitãtii vieţii şi reducerea mortalităţii prin insuficienţã cardiacă (IC) în special în
infarctul miocardic şi în hipertensiunea arterialã. Chiar în fazele precoce ale IC, IECA pot
întârzia trecerea de la stadiul asimptomatic la cel simptomatic. Astfel, apare logic utilizarea
acestora încã din stadiile precoce ale IC. IECA sunt mai eficienti decât digoxinul, deoarece cresc
mai mult toleranta la efort, scad semnificativ dimensiunile cordului, catecolaminele şi
aldosteronul circulant. Efectele inhibitorii asupra mecanismelor neuroumorale activate de
insuficienţa cardiacã, în special asupra sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron sunt deosebit
de utile în prevenirea evoluţiei insuficienţei cardiace spre stadiile finale si previn hipertrofia şi
fibroza miocardicã si vascularã.
Tripla asociere în ICC cuprinde: IECA, diuretice şi un tonicardiac. Administrarea unui

vasodilatator (cvadruplã asociere) reduce hipertensiunea pulmonarã şi amelioreazã funcţia VS.
Se preferã nitraţii hidralazinei, deoarece aceasta determinã tahicardie reflexã secundarã
vasodilataţiei.
În cazul hipertensiunii arteriale (HTA) moderate sau medii cu IRC formã medie,
inhibitorii ECA în monoterapie nu deprimã semnificativ funcţia renalã, cu conditia excluderii
stenozei de arterã renalã şi a utilizãrii de doze mici. O insuficienţã renalã tranzitorie se poate
produce la pacientii cu terapie diureticã în doze mari, care pierd o cantitate mare de volum şi
prezintã un rãspuns hipotensor crescut. De aceea, terapia cu inhibitorii ECA trebuie începutã cu
doze mici, captoprilul 6,5 mg., enalaprilul 2,5 mg. sau chiar 1,25 mg. La pacienţii vârstnici se
preferã perindoprilul 2 mg./zi, care produce mai rar hipotensiune decât enalaprilul. O atenţie
sporitã trebuie acordatã diabeticilor care sunt predispuşi la boli renale. Pacienţii cu hiponatremie
pot de asemeni dezvolta hipotensiune datoritã eliberãrii crescute de hormon antidiuretic. Deşi
combinaţia furosemid - IECA este bunã, este important a evita diureza în exces şi pierderea de
volum. IECA amelioreazã atât funcţia sistolicã a VS dar si funcţia diastolicã, în special la
32
pacienţi hipertensivi cu IC. În HTA moderatã IECA sunt utili, acţionând în parte prin modulare
adrenergicã indirectã. Se considerã cã IECA sunt mai eficienţi la pacienţii tineri, care rãspund şi
la b-blocante. La vârstnici se pot asocia în schimb diuretice. Deoarece IECA nu au efect asupra
met. lipidic, glucidic, uricemie şi produc efecte secundare rare sunt din ce în ce mai mult
utilizaţi.
Scãderea tensiunii realizatã de IECA se datoreazã:
 inhibãrii conversiei angiotensinei I (AI) circulante în angiotensinã II (AII),

 producerii vasodilataţiei renale si cresterii natriurezei,
 reducerii secreţiei de aldosteron,
 inactivãrii moderate a bradikininelor
 inhibãrii formãrii locale în tesuturi si miocard a A II,
 creşterii sensibilitãtii la insulinã.
În ceea ce priveşte calitatea vieţii cu IECA, aceasta este superioarã faţã de cea cu b-blocante,
neexistând diferenţe importante între captopril, enalapril si antagonistii calcici.
Blocanţii receptorilor de angiotensina II (sartani), cu efecte similare cu clasa anterioară

de medicamente, dar fără tuse; din această clasă fac parte losartan, telmisartan, irbesartan,
valsartan, olmesartan, candesartan. Aceste medicamente se fixează la nivelul fibrelor musculare
netede ale vaselor împiedicând acţiunea Angiotensinei II.
Beta-blocantele, au efect de scădere a tensiunii arteriale prin acţiune asupra inimii, iar ca
efecte secundare scăderea accentuată a frecvenţei cardiace (bradicardie), crize de astm; din
această clasă fac parte
- betablocante neselective: alprenolol, carteolol, levobunolol, mepindolol, metipranolol,

nadolol, oxprenolol, penbutolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
33
- blocante selective: acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol,

nebivolol, amosulalol, liandiolol, tilisolol
- antagonisti adrenergici: arotinolol, carvedilol, celiprolol, labetalol-
- antagonisti selectivi: butaxamine
Din această clasă, betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol, timolol pot fi utilizate
şi la bolnavii cu glaucom.
De la introducerea beta-blocantelor în practica terapeutică curentă, utilizarea lor s-a

extins cuprinzând noi indicaţii terapeutice, alături de utilizarea lor ca:
- antiaritmice,
-antianginoase,
-antihipertensive,
-cardiomiopatia hipertensivă,
- tireotoxicoza,
- sindrom hiperkinetic cardiac,
- tremor esenţial,
- migrena,
- glaucom.
Blocarea receptorilor beta-adrenergici postsinaptici, ca urmare a ocupării lor competitive,

împiedică realizarea efectelor catecolaminelor asupra sistemului cardiovascular, respirator, renal,
SNC, etc.
La nivel miocardic determină:
34
- bradicardie prin inhibarea nodului sinoatrial, BAV prin inhibarea conducerii la nivelul
nodului atrioventricular;
- alterarea contractilităţii miocardice - efect inotrop negativ - datorită împiedicării cuplării

excitaţie-contracţie ce determină contractilitate miocardică scăzută şi duce la scăderea debitului
cardiac.
La nivelul vascularizaţiei periferice determină scăderea tonusului de repaus ce duce la

vasodilataţie.
La nivelul sistemului nervos central antagoniştii beta-adrenergici, în special cei care sunt lipofili,
pot determina sedare şi convulsii.
La nivelul aparatului respirator antagoniştii beta-adrenergici determină bronhospasm prin

creşterea tonusului musculaturii netede bronşice.
La nivelul metabolismului blocarea receptorilor adrenergici se soldează cu hipoglicemie prin

blocarea lipolizei, a glicogenolizei şi gluconeogenezei. Consecutiv blocării receptorilor scade
secreţia de renină. O altă consecinţă poate fi hiperpotasemia.
Blocantele canalelor de calciu, au efect de scădere a tensiunii arteriale prin dilatarea

vaselor de sânge, iar ca efecte secundare înroşirea pielii, durere de cap (cefalee), uneori edeme
(umflarea picioarelor); din această clasă fac parte , Amlodipina, Aranidipina , Azelnidipina,
Barnidipina, Benidipina, Cilnidipina, Clevidipina , Diltiazem, Efonidipina, Felodipina,
Galopamil, Lacidipina, Lercardipina, Manidipina, Nicardipina, Nifedipina, Nilvadipina ,
Nimodipina, Nisoldipina, Nitrendipina, Pranidipina, Verapamil.
Calciu-blocantele actionează selectiv, blocând influxul de calciu în majoritatea ţesuturilor

în care potenţialul de acţiune este cuplat cu veriga efectoare, prin intermediul cationului
respectiv. Blocantele canalelor de calciu au fost preconizate iniţial pentru terapia antianginoasă şi
antiaritmică, dar actualmente indicaţiile acestora vizează reperfuzia cerebrală, astmul bronşic,
dismenoreea, cefaleea, reacţiile alergice, hipertermia malignă, agregarea plachetară.
35
Calciu-blocantele fac parte din grupa IV de medicamente antiaritmice, fiind utilizate, de

asemenea, şi ca antihipertensive şi antianginoase. Principalii reprezentanţi sunt verapamilul (din
grupa fenil-alchilaminelor), diltiazemul (din grupul benzotiazepinelor) şi nifedipina (o
dihidropiridină). De fapt aceşti compuşi sunt reprezentanţii primei generaţii de calciu-blocante.
Din a doua generaţie de calciu-blocante fac parte amlodipina, felodipina, isradipina, nicardipina,
nimodipina, etc.
In ceea ce priveşte farmacologia acestor substanţe, absorbţia digestivă este bună, volumul
de distribuţie este mediu (fiind legate semnificativ de proteinele plasmatice). Debutul acţiunii
este rapid (1-2 ore) pentru preparatele obişnuite, dar poate fi întârziat până la 18 ore pentru
preparatele cu eliberare retard.
Verapamilul are un efect uşor deprimant asupra frecvenţei cardiace, presiunii sanguine şi
rezistenţei vasculare; efectul asupra contractilităţii miocardice este moderat, iar conducerea
atrioventriculară este marcat deprimată.
Diltiazemul are un efect uşor deprimant asupra frecvenţei cardiace, contractilităţii

cardiace şi presiunii sanguine; efectul asupra conducerii atrioventriculare şi rezistenţei vasculare
este moderat.
Nifedipina are un efect moderat deprimant asupa presiunii sanguine şi marcat asupra
rezistenţei vasculare. Nifedipina este ceva mai selectivă decât verapamilul, în contrast cu acesta
creşte conducerea atrio-ventriculară şi scurtează perioada refractară. Problemele funcţionale
principale în intoxicaţia acută cu calciu blocante sunt generate de vasodilataţie şi hipotensiune,
care se pot complica cu şoc cardiogen şi ritm idioventricular.
III.3. Tratamentul naturist
III.3.1. Fitoterapie
36
Vâscul: este un antihipertensiv de mare valoare; are acţiune antispasmodică şi sedativă.

Se utilizează ca macerat obtinut din 40 g frunze proaspete la un litru apă, ţinute 12 ore. Se bea un
pahar din acest macerat, înainte de masă, în cure de 15 zile pe lună. Trebuie folosit cu prudenţă,
deoarece conţine şi principii toxice; este mai indicat vâscul de pe stejar si brad.
Usturoiul: se poate utiliza ca alcoolatură (suc de usturoi amestecat cu o cantitate egală de

alcool de 40 grade), în doză de o linguriţă de două ori pe zi, timp de 10 zile pe lună.
Paducelul: are acţiune antispasmodică pe vase: diminuează excitabilitatea sistemului

nervos şi este tonic cardiac; se poate administra sub formă de tinctură (macerarea unei căni de
flori în două căni de alcool de 70 grade timp de 15 zile); se fac cure de 20 zile pe lună, în doze de
o linguriţă pe zi, într-un sfert pahar apă, înainte de masă.
Traista ciobanului: se utilizează ca decoct, se fierbe 10 minute, 30-50 g planta uscată într-
un litru de apă; se beau 2-3 căni pe zi.
Coada calului: se utilizează la hipertensivi pentru acţiunea sa diuretică; se consumă o

cană înainte de fiecare masă dintr-un decoct prelungit obţinut din 50-60 gr plantă uscată într-un
litru de apă prin fierbere timp de 30 minunte.
Frunzele de mesteacăn: au o acţiune diuretică; se recomandă infuzia preparată din 10 g

frunze la o cană cu apă, la care se adaugă un vârf de cuţit de bicarbonat pentru a-i creşte puterea
diuretică.
III.3.2. Tratament homeopatic
 Aconit: bolnavul hipertensiv, de tip atletic, agravări vesperale (de seară); friguros; unul dintre
simptomele importante este anxietatea; palpitaţii; puls plin.
 Arnica: hipertensiune declanşată după traume psihice; senzaţia de astenie fizică este
dominantă; epistaxis recidivant; insomnie.
37
 Aurum: depresiune psihică; senzaţia de bătăi puternice, pulsaţiile resimtite la nivelul

carotidelor şi temporalelor; tendinţa la arterioscleroză precoce: faţă congestionată; poliurie;
edeme.
 Belladonna: remediu indicat în crizele moderate de hipertensiune, când domină în tabloul
clinic cefaleea, congestia, transpiraţiile bruşte, intense. Efectele sunt reduse, în tratamentul de
durată.
 Gelsemium: subiect emotiv, agravări ale hipertensiunii legate de emoţii; tremurături ale
extremităţilor; crize de cefalee precedată de tulburări de vedere; senzaţia de pleoape grele; în
crizele de hipertensiune bolnavul simte nevoia acută de mobilizare.
 Glonoin: în crizele hipertensive manifestate cu bufeuri congestive: senzaţie supărătoare,
puternică de pulsatilitate a arterelor gâtului şi capului; palpitaţii dureroase.
 Ignatia: mai indicată sexului feminin; hipertensiuni agravate de cafea, acool, tutun; simptome
variabile pe parcursul evoluţiei bolii; labilitate neuropsihică, senzaţii de nod în gât, de
constricţie precordială.
 Lachesis: altenante de excitaţie şi depresie psihică; locvacitate excesivă; suferinţa este mai
accentuată dimineaţa; în zilele de după menstruaţie starea este mai bună; se pretează mai
mult sexului feminin; bolnavele au faţa congestionată şi în special în hipertensiunea instalată
la menopauză.
 Lycopodium: bolnavul cu faţa îmbătrânită, ridată; vertij - dimineata; cefalee cu senzaţie de
greutate a capului; se pretează mai bine la bolnavii hipertensivi care au şi tulburări digestive.
 Aconit si Arnica: se folosesc în diluţii înalte (CH30, la 3-4 zile interval, iar Belladonna şi
glonion în diluţii joase (CH7) în intervale scurte, la debutul crizelor hipertensive.
Lycopodium, Lachesis, Aurum, Ignatia se folosesc prin testare până la diluţia cea mai
convenabilă.
În hipertensiunea secundară trebuie îndepartată cauza; în cazurile de hipertensiune

arteriala esenţială, trebuie început cu terapia homeopatică; cazurile care nu răspund favorabil li
se aplică fitoterapeutica; cazurile cu visceralizări importante nu mai răspund decât la medicaţie
38
alopată; crizele hipertensive răspund de asemenea, mai sigur, la produsele alopate; în unele
cazuri când medicaţia se administrează foarte precoce, crizele hipertensive pot fi suprimate cu
Glonion, Belladonna, ambele CH7, cate 5 granule o ora interval. Hipertensiunea aparuta în
condiţii de stres poate beneficia de tratament homeopatic cu Arnica.
Se recomandă climatul de altitudine medie (700-1000 m).
Tratamentul balnear este de asemenea benefic în prevenirea sau tratarea hipertensiunii.

Staţiunile indicate în tratamentul acestei afecţiuni sunt Buzias, Covasna, Borsec si Vatra
Dornei.
39
Capitolul al IV-lea CONCLUZII
Hipertensiunea arterială este cea mai agresivă boală cardiovasculară, cu cea mai crescută
incidenţă la populaţia adultă.
Cu toate că au trecut două secole de la prima măsurare a presiunii cu care sângele circulă
în artere, nici în prezent nu există unanimitate de păreri cu privire la valorile ei normale.
(Indiferent de poziţia corpului, în momentul măsurării presiunii arteriale, braţul trebuie ţinut la
orizontală, la nivelul inimii.)
Experţii O.M.S. (Organizatia Mondiala a Sănătăţii) apreciază normale valorile tensiunii

aflate sub 14/9, iar anormale, hipertensive, pe cele care trec peste 16/9,5 până la vârsta de 60 de
ani. La naştere tensiunea este 5/3, la o lună - 8/6, iar de la vârsta pubertăţii până la maturitate,
tensiunea ar trebui să-şi păstreze aceleaşi valori.
Persoanele cu obezitate au de două până la şase ori mai frecvent HTA decât cele cu
greutate normală.
Semnificaţia cifrelor: prima cifră, totdeauna mai mare, reprezentând tensiunea maximă
sau sistolică, arată mai ales starea inimii, iar a doua cifră, mai mică, minimă, reprezentând
tensiunea diastolică, este relevantă pentru starea arterelor periferice. Se vorbeşte de tensiune
oscilantă numai când diferenţa între măsurători este de peste 5-6 cm.Hg (coloană de mercur).
40
Este aşa de important să ştim toată viaţa ce tensiune avem? Răspunsul este categoric
"DA".
Apelând la o simplă măsurare cu tensiometrul, putem afla mai din vreme dacă "viaţa,
fără să ne dăm seama, a luat-o mai mult sau mai puţin razna" şi măsura urgentă este, în caz de
alertă, întoarcerea la natural şi natură.
Creşterea tensiunii poate să fie de sine stătătoare sau poate să fie urmarea unor boli de
tot felul (aproape toate alterările renale, vasculare, cardiace, de colagen, metabolice, diabet,
guta, dereglări ale sistemului nervos vegetativ şi central, cancer, mai ales feocromocitom la
suprarenale, boli ale sângelui sau ale glandelor endocrine şi încă multe altele).
Iată de ce consider că este foarte important ca, atunci când la un control întâmplător se
descoperă o tensiune ridicată, investigaţia medicală să continue cu analize suplimentare, pentru
că rar se întâmplă ca hipertensiunea să fie provocată de suferinţe necunoscute.
Simptomele hipertensiunii (cele mai frecvente) sunt: ameţeli, dureri vagi de cap (mai ales în
zona occipitală), palpitaţii, tulburări de vedere, zgomote în urechi, amorţeli ale feţei, limbii ori
membrelor, tulburări de echilibru, greţuri sau vomă, jenă precordială, senzaţie de cap greu
(epistaxis), somnolenţă ş.a.
Deşi majoritatea hipertensivilor nu necesită imobilizare prelungită la pat, repausul şi

relaxarea le sunt de folos.
Bolnavul hipertensiv trebuie să evite toate obiceiurile şi activităţile care ii pot face rău:
abuzul de cafea, băuturi alcoolice, ţigări, mese copioase (cu multe grăsimi), dulciuri,
condimente, multă sare, eforturi fizice şi sexuale exagerate, administrarea de afrodisiace,
expunerile prelungite la soare, băi fierbinţi, frig excesiv, abuz de medicamente (după regula:
"Am auzit că face bine".), cure de slăbit şi de post prelungit, fără supraveghere medicală.
Pentru evitarea efortului defecaţiei la cei constipaţi (medicamentele constipă) se

recomandă clisme cu apă la 37grade C, aproximativ 1500 ml, fără a apela la purgative ori
41
ceaiuri, care pot irita mucoasa foarte fină a intestinelor, prezentând riscul apariţiei colitelor şi
cancerului. În zilele următoare, aportul de apă şi alimente bogate în fibre trebuie sporit.
Reducerea aportului de sare în mâncare este o măsură importantă în tratarea tensiunii

ridicate, în schimb cantitatea de apă ce trebuie consumată zilnic nu trebuie micşorată.
Nu apa produce hipertensiune. Dimpotrivă!
Ea este tratamentul de urgenţă al hipotensivilor, al celor care cad de pe picioare, pentru

că au tensiunea arterială mică.
În mare măsură, ne îmbolnăvim şi pentru faptul că nu ne preocupăm să avem apă

suficientă în organism.
Multe persoane spun: "De ce să beau apă daca nu mi-e sete?", fără să ştie că senzaţia de
sete apare abia după ce în corp lipsesc peste trei litri de apă, când âangele deja are o vâscozitate
mai crescută, fapt ce îngreunează circulaţia în micile arteriole şi capilare ce hrănesc toate
celulele corpului.
Pacienţii obezi şi cu tensiune mare trebuie să facă efortul ca, printr-o dietă cu mai puţine
calorii, săracă în grăsimi animale şi dulciuri rafinate, să ajungă la normalitate ponderală.
(Valorile ideale prevăd o greutate cu 10 kg mai mică decât ultimele două cifre ale înalţimii
exprimate în centimetri. De exemplu: un bărbat de 1,90 m înălţime trebuie să aibă 80 de kg.)
Tratamentul hipertensiunii se stabileşte în raport cu creşterea uşoară sau mai mare a tensiunii, de
scurtă ori de lungă durată, de starea inimii, a irigaţiei creierului, a rinichilor.
În cazul în care o persoană ce ştie că are un istoric de boală hipertensivă (ori

cardiovasculară) simte brusc ameţeală, o stare de frică de neexplicat, tendinţa de dezechilibru şi
cădere, înceţoşarea vederii, durere de cap sau în dreptul inimii, amorţeală la o jumatate a feţei, la
limbă, la o mână, la un picior, dacă are senzaţie de vomă sau varsă, ori daca ii curge sânge din
nas, înseamnă că pe moment se află în mare pericol.
42
Prima măsură ce trebuie rapid luată în asemenea împrejurări este întreruperea oricărei
activităţi.
Bolnavul trebuie să se aşeze, ba chiar să se întindă pe pat, să se elibereze din strânsoarea

hainelor şi, cu voinţă, să-şi impună să ramână cât mai liniştit.
Este total greşită încercarea de a depăşi activ acest moment de real impas. În schimb, un
sfat înţelept, cu bune urmări, este acela că ieşirea din cumpănă să fie însoţită de meditaţie, care
induce speranţă şi echilibru, o pozitivare.
Bolnavul de hipertensiune sau orice persoană, aparent sănătoasă, care resimte starea de
rău descrisă mai sus, declanşată pe neaşteptate, trebuie să ajungă la spital în cel mai scurt timp.
În cazul unui infarct de cord sau al unui accident vascular al creierului, dacă tratamentul
nu se aplică în primele câteva ore, orice alte tentative ulterioare rămân fără rezultat.
Tratamentul cu medicamente completează celelalte măsuri, urmărind scăderea presiunii arteriale
şi a grăsimilor din sânge.
La început, dacă tensiunea este mare (peste 18-20 cm.Hg), medicamentele se

administrează în ritm susţinut, concomitent cu celelalte măsuri.
Cu trecerea timpului, dacă tensiunea scade, medicamentele se reduc treptat, până la

renunţare.
Total riscantă este opţiunea ca la depistarea hipertensiunii, bolnavul să apeleze doar la

medicamente, continuând acelaşi mod de viaţă şi de hrănire ce au dus de-a lungul anilor la
deteriorarea funcţionării organismului. (Medicamentele ce scad tensiunea să nu se administreze
târziu, seara, pentru că pot produce scăderi brutale ale presiunii arteriale, chiar oprirea respiraţiei
în somn.) O parte dintre hipertensivi pot vieţui multă vreme chiar şi fără tratament, cu condiţia
să apeleze definitiv la o dietă săracă în sare şi fără excedente calorice.
Grăsimile să nu depaşească 15-20% din totalul caloric, iar originea lor să fie
predominant vegetală.
43
Deoarece majoritatea medicamentelor folosite în maladia hipertensivă sunt cele ce

produc dilatarea vaselor de sânge, ele nu trebuie administrate timp prea îndelungat.
Este indicat ca la bolnavii cu forme uşoare de hipertensiune să fie preferate medicamentele mai
puţin toxice.
Când un bolnav cu tensiune ridicată are simptome de agravare a bolii după administrarea
medicamentelor (se accentuează ameţeala, apar palpitatii, o stare de frică), el nu mai trebuie să
repete medicaţia până la un nou control al presiunii arteriale, care ar putea avea valori mult mai
scăzute.
Administrarea obligatorie a medicamentelor hipotensive se aplică în cazurile de

insuficienţă cardiacă, encefalopatie sau vătămare a ochilor, toate produse de prezenţa presiunii
arteriale ridicate. Gradul de reducere a tensiunii trebuie să fie moderat în prima săptămână, fără
a forţa coborârea la valori normale. (Daca sunt suportate tensiuni de 15-16, fără simptome
grave, acestea pot să apară în schimb la o tensiune prea scăzută, dobândită cu ajutorul
medicamentelor.)
Mesajul final este acela că pentru a evita înrautăţirea stării de sănătate ca urmare a
modificărilor valorilor tensiunii arteriale, este neapărat nevoie de control medical periodic, de
un regim de viaţă echilibrat şi, pe cât posibil, de mult optimism. Conform unui studiu prezentat
recent la o reuniune anuală a specialiştilor în psihosomatică, optimiştii beneficiază nu doar de o
viaţă mai lungă ci şi de una mai sănătoasă. O echipă de cercetători de la Universitatea din
Pittsburgh a analizat ratele de deces şi de boli cronice în rândul participantelor la studiul
“Iniţiativa pentru Sănătatea Femeilor” care a urmărit starea de sănătate a mai mult de 100.000
de femei cu vârsta peste 50 de ani începând din anul 1994. Femeile optimiste - adică cele care se
aşteaptă să li se întâmple mai degrabă lucruri bune decât rele - au fost cu 14 % mai puţin
susceptibile de a muri din orice cauză decât cele pesimiste şi au prezentat o probabilitate cu 30%
mai mică de a muri de boli cardiace, după opt ani de monitorizare. Optimistele au fost, de
asemenea, mai puţin susceptibile de a suferi de hipertensiune arterială şi diabet zaharat.
44
BIBLIOGRAFIE
1. Agenda Medicalã 1997;

2. Ardeleanu E. Ghid terapeutic al medicamentelor în bolile cardiace, Editura Mirton,
Bucureşti 1997;
3. Cernaianu L. Dietoterapie. Practica. 800 de retete culinare, Editura All, Bucureşti 2002;
4. Cristea A.N. Farmacologie Generala, Editura Didactica si Pedagogica, R.A., Bucureşti
2004;
5. Dobrescu D. MEMO MED 96, Editura Ghedal, Bucureşti 1996;
6. Gherasim L. Medicina interna. Bolile cardiovasculare si metabolice, Editura Medicalã,
1996;
7. Gherasim L. Cardimiopatii, miocardite, insuficienta cardiaca, Editura Medicală, 2010;
8. Holford P. Spuneti NU! Bolilor de inima, Editura Orizonturi, 2007;
9. Costica I. I. Bolile vasculare pe intelesul tuturor, Editura Mast, 2005;
10. Sheps Sheldon G. Recenzie Clinica Mayo: Despre hipertensiunea arteriala, Editura All,
2009;
11. www.info-sanatate.ro Dăscălescu Cristina Anca Hipertensiunea arterială şi bolile
civilizaţiei
45
12. www.camine-batrani.ro Hipertensiunea arteriala la varstnici

13. www.formula-as.ro 2008 Josan Elena Hipertensiunea-Metode de prevenire si vindecare
cu remedii pur naturale
ANEXE
Fig.1.1. Prima măsurătoare a tensiunii arteriale, realizată de William Harvey
46
Fig.1.2. Tensiometru mecanic Fig.1.3. Tensiometru electronic
Fig.2.1. Ateroscleroză
Fig.2.2. Ateroscleroză
47
Fig.2.3. Bloc de ramură
Fig.2.4. Cardiomegalie
48
Fig.2.5. Coarctaţia de aortă
Fig.2.6. Feocromocitom
49
Fig.2.7. Edem papilar
Fig.2.8. Noduli Kimmelstiel-Wilson
50
Fig.2.9. Tromboză
Fig.3.1. Prevenţia hipertensiunii presupune măsurarea ei regulată
51
Fig.3.2. Menţinerea sub control a greutăţii corporale
52
Fig.3.3. Interacţiunile medicamentoase benefice în tratamentul hipertensiunii
53
Remedii naturiste pentru prevenirea sau tratamentul hipertensiunii
Fig.3.4. Vâsc Fig.3.5. Coada Calului Fig.3.6. Usturoi Fig.3.7. Homeopatie
54

Final

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Final

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Şcoala Postliceală Sanitară Arad

DOMENIUL/CALIFICAREA PROFESIONALĂ: SĂNĂTATE ŞI ASISTENŢĂ PEDAGOGICĂ,

Capitolul I CARACTERISTICI GENERALE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE....4

I.1. Definiţie şi generalităţi………………………………………………………….…...4

I.1.1. Cum se măsoară tensiunea arterială……………………………………….….5

I.2. Clasificarea tipurilor de hiperteniune arterială.......................................................6

I.2.1. Hipertensiunea sistolică………………………………………………..………6

I.2.2. Hipertensiunea diastolică……………………………………………………....7

I.2.3. Hipertensiunea esenţială…………………………………………………….....7

I.2.4. Hipertensiunile secundare……………………………………………………..9

I.3. Semne şi simptome ale hipertensiunii arteriale…………………………………..10

I.3.1. Stadiul I al bolii……………………………………………………………….10

I.3.2. Stadiul al II-lea al bolii……………………………………………………….11

I.3.3. Stadiul al III-lea al bolii………………………………………………………14

Capitolul al II-lea BOLI ŞI TULBURĂRI ASOCIATE HIPERTENSIUNII

II.1. Prognosticul hipertensiunii arteriale esenţiale…………………………………..17

II.1.1. Factori de risc care indică un prognostic nefavorabil al hipertensiunii.......18

II.1.2. Diagnosticul pozitiv…………………………………………………………..19

II.1.3. Diagnosticul diferenţial……………………………………………………...21

Capitolul al III-lea TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE……………...…24

III.1. Prevenţia bolii …………………………...……………………………………….24

III.2. Tratamentul medicamentos...................................................................................27

III.3. Tratamentul naturist.............................................................................................36

III.3.2. Tratament homeopathic...................................................................................37

Capitolul al IV-lea CONCLUZII...............................................................................................40

Presiunea maximă ce apare în aortă în timpul sistolei ventriculare e de 120-130 mm Hg

Capitolul I CARACTERISTICI GENERALE ALE

I.1. Definiţie şi generalităţi

Se apreciază că în ţările industrializate sau în curs de dezvoltare 10-20% din populaţia

În stadiul manifestărilor clinice, hipertensiunea arterială este o cauză importantă de

Valorile tensionale cresc paralel cu vârsta.

Hipertensiunile arteriale produse prin creşterea rezistenţei periferice au fost clasificate în

I.1.1. Cum se măsoară tensiunea arterială

 pacientul trebuie să fie culcat sau în poziţie şezândă şi nu trebuie să încrucişeze

 manşeta trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii, indiferent de poziţia

I.2. Clasificarea tipurilor de hiperteniune arterială

 Hipertensiunea arterială sistolică - reprezinta presiunea inimii generata pentru a

I.2.1. Hipertensiunea sistolică

Presiunea arterială sistolică reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra pereţilor

Hipertensiunea sistolică poate fi produsă prin:

 Creşterea debitului cardiac (hipertensiunea de debit); se observă în anemii,

I.2.2. Hipertensiunea diastolică

Presiunea arterială diastolică reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra pereţilor

Hipertensiunile diastolice au ca factor patogenetic comun creşterea rezistenţei vasculare

I.2.3. Hipertensiunea esenţială

Hipertensiunea esenţială reprezintă 80-90% din totalitatea cazurilor de hipertensiune

Unul dintre factorii ce determină această reactivitate individuală este predispoziţia

Hipertensiunea esenţială poate afecta mai mulţi membri ai aceleiaşi familii. La

Cunoaşterea caracterului familial al hipertensiunii esenţiale are o importanţă şi din punct

Un număr de factori de mediu au fost în mod special implicaţi în dezvoltarea

S-a dovedit prevalenţa extrem de scăzută a hipertensiunii arteriale în rândul populaţiilor

Etiologia hipertensiunii arteriale esenţiale este plurifactorială.

I.2.4. Hipertensiunile secundare

Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică, are cauza stabilită.

Astfel, se deosebesc hipertensiuni secundare:

Etiologia hipertensiunii secundare se suprapune celor ale bolilor cauzale.

I.3. Semne şi simptome ale hipertensiunii arteriale

Semnele si simptomele hipertensiunii arteriale se clasifică în funcţie de stadiile evolutive ale

I.3.1. Stadiul I al bolii

simptomului manometric (valori tensionale crescute), se notează prezenţa unor simptome

I.3.2. Stadiul al II-lea al bolii

Simptomele extracardiace cele mai frecvent întâlnite sunt:

asociată sau cu un „sindrom de arteră bazilară”. Aceste condiţii etiologice, complementare,

 Accidentele vasculare cerebrale, în stadiul al II-lea al hipertensiunii esenţiale, pot