arterelor periferice
SUMARUL CURSULUI
I. Arteriopatia obliterantă cronică a
membrelor inferioare
II. Ocluzia arterială acută periferică
MORFOPATOLOGIE
a) Progresia plăcii de aterom
b) Ruptura plăcii de aterom
Remodelarea arterială
CLASIFICAREA FONTAINE
P perfuzie
METABOLISM STOP
<
ANAEROB FLUX ARTERIAL P intramusculara
Mortalitate
la 15 ani de 2,6 ori mai mare faţă de cei fără arteriopatie
la cei amputaţi 25-50% la 2 ani
I. Arteriopatia obliterantă cronică a
membrelor inferioare
TRATAMENT MEDICAL
Măsuri generale: mersul pe jos
igiena optimă a membrelor inferioare
2. Prostaglandine
3. Antiagregante plachetare
Aspirină 160-325mg/zi
Ticlopidină 500mg/zi
Clopidogrel 75mg/zi
4. Analgezice
I. Arteriopatia obliterantă cronică a
membrelor inferioare
TRATAMENT INTERVENŢIONAL (ANGIOPLASTIE)
I. Arteriopatia obliterantă cronică a
membrelor inferioare
TRATAMENT INTERVENŢIONAL
INDICAŢII
Stenoze a. iliace necalcificate sub 3 cm
Stenoze a. femurale superficiale sub 10cm
Leziuni complexe seriate
Leziuni izolate în axul femuro-popliteu sau tibio-peronier
REZULTATE
Scade în distalitate de la 90% (a. iliacă) la 50-60% (tibio-
peronier)
I. Arteriopatia obliterantă cronică a
membrelor inferioare
TRATAMENT CHIRUGICAL
Endarterectomie
By pass chirurgical
autogrefon venos
proteze artificiale
bioproteze
Amputaţia
Simpatectomie lombară
II. Ocluzia arterială acută periferică
GENERALITĂŢI
Întreruperea bruscă a fluxului de sânge
Factori de severitate a ischemiei
localizarea şi extinderea obstrucţiei
prezenţa şi dezvoltarea vaselor colaterale
Cauze
Embolia
Tromboza
II. Ocluzia arterială acută periferică
EMBOLIA
Origine : cord – fibrilaţia atrială acută sau cronică
infarct miocardic acut
anevrismul ventricular
cardiomiopatia
endocardita infecţioasă
mixom atrial
proteze cardiace
aortă – anevrism de aortă
plăci de aterom
embolii paradoxale
ETIOLOGIE necunoscută
Factori asociaţi cu prevalenţă crescută
sex masculin
vârsta tânără (20-40ani)
predispoziţie genetică (antigenele HLA-B5, HLA-A9)
tutunul (99% din fumători)
tulburări de coagulare
III. Trombangeita obliterantă
(boala Buerger)
MORFOPATOLOGIE
Afectare predominant la nivelul arterelor extremităţilor
Debut la nivelul arterelor de calibru mic-mediu. Progresiv
eventual apare afectarea vaselor mari
Afectarea venoasă: pe vase de calibru mediu-mic, mai
puţin frecventă decât cea arterială
Leziunea vasculară de tip inflamator: panarterită/panflebită
cu tromboză asociată, fără necroza peretelui vascular
III. Trombangeita obliterantă
(boala Buerger)
CLINIC
Claudicaţie intermitentă sau dureri de decubit
Modificări de coloraţie şi temperatură cutanată
Tulburări trofice (ulceraţii, gangrenă)
Concomitent sindrom Raynaud
Flebită superficială (jumătate din cazuri, caracter migrator)
OBIECTIV
Permeabilitatea vaselor mari
Abolirea pulsului la arterele distale
ETIOLOGIE
Femei 60-90% din cazuri
Tonus neurovegetativ / tulburări endocrine / boală de endoteliu?
Hiperreactivitate la frig vasospasm arterial
IV. Tulburări vasculare funcţionale
TABLOU CLINIC
Ischemie paroxistică, tranzitorie
- fază sincopală – paloarea degetelor prin vasospasm
NB: puls distal prezent
- fază asfixică – cianoză prin desaturarea Hb
- fază hiperemică – vasodilataţie “paralitică” indusă de
hipoxie
Forme incomplete !
Testul la frig
IV. Tulburări vasculare funcţionale
TABLOU CLINIC
Sindrom Raynaud :
Cauze locale: - traume profesionale
- sindrom de tunel carpian
- algodistofia reflexă
Cauze regionale: - sindrom de coastă cervicală
- sindrom de defileu scalen
- sindrom de hiperabducţie
Cauze generale: - boli de colagen–sclerodermia, LES, PAR
- boala Buerger
- boli hematologice – crioglobulinemii, MM, macro-
globulinemia Waldenstrom, anemie hemolitică
- intoxicaţie cu ergotamină, plumb, arseniu, taliu
IV. Tulburări vasculare funcţionale
DIAGNOSTIC
Anamneza + reproducerea simptomatologiei prin testul la frig
Tratament ca în Raynaud