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FRACTURES
FORCES
• Tension: ex avulsion olérane, calcanéum, crête tibiale
• Conmpression :Fracture SH V, écrasement plaque de croissance, cisaillement chez l’adulte
• Cisaillement (angulaire): ex: condyle externe de l’humérus
• Flexion: tension côté convexe, compression côté concave, fracture en Y
• Torsion: compression + tension + cissaillement, fractures en spirales
LOCALISATION
• Diaphysaire
• Epiphysaire proximale ou disale
• Métaphysaire
• Articulaire ou extra-articulaire
TYPE
• Simple
• Multi-fragmentaire en coin (Y) le plus souvent 3 fragments)
• Multi-fragmentaire comminutive ou complexe
NATURE
• Close
• Ouverte contaminée (<6h)
• Ouverte infectée (>6h)
• Grade 1: l’os a percé la peau
• Grade 2: La perforation vient de l'extérieur
• Grade 3: Lacération et perte de substances
SALTER-HARRIS
fracture impliquant le cartilage de conjugaison ! !
avec répercussion sur la croissance.
TRAITEMENTS
IMMOBILISATION EXTERNE
Autres types de fixateurs: Ilizarof (En anneau. Les broches transfixantes sont sous-tension et ont
+/- 1,2mm de diamètre) , d’allongement (1 millimètre par jour dès le 3ème jour post-op),
thermoplastique ou PMMA (moulés).
Règles: Ne jamais l’utiliser comme seule et unique base de l’ostéosynthèse. Fait en acier ductile,
peut peut être allongé et facilement déformé. Laisser 5-6 mm d’espace entre 2 boucles
successives. Minimum 5 mm entre le dernier cerclage et le foyer fracturaire. Bien serrer (plus de
mouvement macroscopique du fil sur l’os). Bien tirer sur les 2 brins lors du tressage. Fils toujours
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dans 1 plan perpendiculaire au grand axe de l’os. Longueur du trait de fracture doit être égale au
moins à 2 fois le diamètre de l’os. Deux types de fermetruees: la tresse qu’il ne faut pas plier mais
raccourcuir en laissant 2 entrelacements de sécurité. Le fil peut être en contact avec les !
muscles mais pas avec la peau. Cas particulier, l’hémi-cerclage pour éviter qu’un os non
cylindrique ne glisse.
GREFFE OSSEUSE
Prélèvement: Inciser la peau, diviser le périoste au bistouri, percer la corticale avec une broche de
gros calibre (A), passer un curette de Volkman et vider l'épiphyse et la métaphyse (B), recueillir la
boulette qui sera utilisée pour boucher le trait de fracture (C et D). Les lieux de prélèvement sont:
Le fémur proximal, l’humérus proximal, le tibia proximal, l’aile de l’ilium, une côte (7ème, 8ème,
…).
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FRACTURES DE LA MÂCHOIRE
C'est un fracture qui se traite le plus souvent conservativement aussi bien chez les petits CN que
chez le CT. La méthode est la suivante: boucle de sparadrap au niveau du museau après avoir
glissé un crayon entre les incisives (pour permettre le passage de la langue), boucle au niveau de
l'encolure, jonctions au niveau des joues et du front, Collier Elizabéthin. On peut également
utiliser une muselière en nylon à condition que la taille soit bien ajustée à celle de l’animal. durée
de 6-7 semaines pour la branche horizontale, 2-3 semaines pour la branche verticale.
Alimentation liquide pendant le temps nécessaire à ma cicatrisation osseuse, perte de poids
importante (ne pas oublier d’en informer le propriétaire). Complications: épidermite (à cause du
sparadrap), mauvaise coaptation.
• Chirurgical: ostéocenthèse par fil de cerclage (en X ou 2 boucles, une autour des dents et une
dans l’os, broche intramédullaire, plaques, ou fixateur externe.
!
! !
! DISLOCATION DE LA SYMPHYSE
MANDIBULAIRE
Le phénomène devient chronique après 10 – 15 jours. Le problème peut évoluer depuis des
jours, voire des mois et même des années. Il peut être associé à une non-union. Dans ce cas, il
faut rétablir la stabilité et traiter l'infection. Le traitement passera par une phase chirurgicale.
Symptomes: Douleur, Handicap fonctionnel avec amyotrophie, Fistules (peut être fort éloignées
du foyer initial), PAS d'hyperthermie ni de leucocytose. Diagnostique radiologique: Parfois
présence de séquestres (fragments osseux infecté non vascularisé) et involucres (séquestres
entourrés de tissu fibreux)
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MALADIES OSSEUSES MÉTABOLIQUE
PANOSTÉITE
Il s’agit d’une dégénérescence des adipocytes de la moelle osseuse. Les cellules graisseuses se
nécrosent et sont remplacées par des cellules conjonctives. La génétique est un facteur
prédisposant et le stress, un facteur déclenchant, réaction auto-immune sur infection virale (virus
du carré)?, allergie ? (on parlait jadis de Panostéite à éosinophiles), alimentation trop riche en
Ca ? Maladie de la MO graisseuse -> Dégénérescence des adipocytes -> Prolifération dans
cellules stromales -> Ossification intramédullaire -> Restauration de la moelle graisseuse
Tableau: CN de grande taille et terriers en croissance (2-8 mois), Mâles > femelles. Boiterie +/-
marquée, bilatérale pendant +/- 8 jours (voire des 4 membres), Etat général affecté (anorexie,
abattement, hyperthermie, diarrhée); Gonflement chaud et douloureux des métaphyses (radius,
cubitus, tibia distaux surtout !!!), douleur aussi au niveau de : mandibule, ilium, maxillaire,
scapula, jonction chondro-costale. Rémission spontanée suivie d’un nouvel accès. Croissance
anormale (Radius Curvus assez fréquent, Genu Valgum). à la radio, « dédoublement » de la
plaque de croissance (apparition d’1 ou de plusieurs lignes +/- continues radiotransparentes au
niveau de la métaphyse et +/- parallèle à la ligne épiphysaire), élargissement irrégulier de la ligne
épiphysaire, néoformations osseuses périostées et extrapériostées allant de la métaphyse à la
diaphyse.
Pathologie: Diminution de l’apport sanguin métaphysaire du coup, défaut de calcification
endochondrale de la zone «hypertrophiée», élargissement de la ligne épiphysaire, désorganisation
des trabécules osseuses métaphysaires et ostéocasie consécutive avec dédoublement de la ligne
épiphysaire. Néoformation périostée : éventuellement suite à des hémorragies sous-périostée. Le
rôle de la vitamine C est resté obscure! Excès nutritionnel (vitamine D et Ca++) : pas toujours
vérifié.
Traitement: Equilibrer le régime alimentaire !!! AINS voire AIS si nécessaire, Morphinique /
antalgique. Euthanasie éventuelle si croissance fortement perturbée
NB: DDX d’un CN en croissance avec boiterie intermittente (voire changeante) : Panostéite, Ostéodystrophie hypertrophique,
Polyarthrite rhumatoïde.
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OSTÉOPATHIE HYPERTROPHIQUE = ACROPACHIE OU OSTÉO-ARHROPATHIE PULMONAIRE
KYSTES OSSEUX
• Kystes monostomatiques: Partie distale des os longs (cubitus, radius, fémur, humérus), CN en
croissance < 1 an; CN de grande taille (Berger Allemand, Irish Wolfhound, Afghan, Grand
Danois, ...); Pas de signes cliniques jusqu'à une taille suffisamment large et puis fracture du
kyste; douleur, gonflement, raideur articulaire adjacente. Le chien vient en consultation pour
une fracture pathologique. RX essentiels pour le diagnostic: zone radio-transparente en zone
métaphysaire
Traitement: guérison spontanée possible surtout si fracture spontanée, ouverture chirurgicale
avec curetage des parois, greffe spongieuse, immobilisation jusqu'à cicatrisation.
• Kystes aneurysmaux: 1 cas rapporté chez CN, présence de sang dans le kyste. DDX:
hémangiosarcome, tumeur à cellules géantes
• Kystes sous-chondraux: Pas décrit chez CN, Décrit chez l’homme et les jeunes chevaux, entre
le cartilage articulaire et la plaque de croissance.
OSTÉOPATHIE CRANIO-MANDIBULAIRE
Maladie osseuse proliférative, non tumorale affectant la mandibule, les bulles tympaniques et
d’autres os de la tête. CN de 4 à 10 mois, terriers surtout et boxer, labrador, Gd danois,
doberman, Braque de Weimar. Fièvre intermittente de 3-4 jours (accès toutes les 2-4 semaines
pendant la phase de développement), Epaississement bilatéral des mandibules; Difficulté à ouvrir
la bouche, euthanasie si ne se nourrit plus seul; La maladie cesse d’évoluer vers l’âge de 11-13
mois.
OSTÉOPÉNIES
OSTÉOPOROSE
Perte quantitative d’os. L’os présent est tout à fait normal, Les proportions sont respectées entre
la matrice organique et minérale; Les os deviennent fins et cassants
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Etiologie: Pas comme chez l’homme. Secondaire à une hyperparathyroïdie primaire,
nutritionnelle secondaire, rénale secondaire. Immobilisation (plâtre, implants, tétraplégie),
Hyperadrénocorticisme, Hyperthyroïdisme, Myélome multiple, Affection hépatique chronique.
Pathologie: l’activité des ostéoclastes est supérieure à l’activité ostéoblaste. Chez l’animal en
croissance l’os jeune est plus fortement vacularisé par le périoste que par centre de la médullaire,
s’il y a déminéralisation (par exemple avec une alimentation pauvre en calcium ou lors
d’immobilisation de fracture), celle-ci se fait alors de façon centripète. Etant donnée que l’inertie
d’un os est directement en relation avec l’épaisseur de la corticale, l’ostéoporose est beaucoup
plus grave chez le jeune que chez l’adulte et provoque des fractures en Bois vert (os cassé, périoste
intact). Chez l’animal adulte, la déminéralisation est centrifuge ce qui ne modifie pas l’inertie.
Cas particulier: Ostéoporose de non-usage suite à une immobilisation: Par défaut de stress
(contrainte), l'os normal subit une ostéoclasie non compensée par une néoformation. Le
processus est réversible.
OSTÉOMALACIE-RACHITISME
affection du squelette où l’os montre une diminution de la phase minérale par rapport à la
matrice organique dû à une carence en minéraux (Ca, P) et en VIT D
• Rachitisme: animal en croissance (devenu très rare). Corticales minces; élargissement des
plaques de croissance.
• Ostéomalacie: animal adulte, Corticales minces (ex : maladie de Paget)
• L’ostéoporose et le rachitisme peuvent parfois coexister chez le même animal
Suite à un régime déficient en Ca++ (All meat diet => « fracture en bois vert »). hypocalcémie,
stimulation des parathyroïdes, la concentration en PTH augmente, ostéoclasie pour faire
augmenter la calcémie, ostéoporose.
RADIUS CURVUS
TRAUMATIQUE
! MÉTABOLIQUE
Principalement les races géantes (Grand Danois) dès l’âge de 3 à 4 mois. On parle de
rétention cartilagineuse: cône greffé sur la plaque de croissance. Un excès calorique dans
l’alimentation pourrait intervenir
Traitement: Cubitectomie + greffon graisseux
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TUMEURS OSSEUSES
Représente 75% des tumeurs osseuses primaires avec prédisposition chez grandes races et races
géantes. Age moyen de 8 ans MAIS peut atteindre des jeunes CN (1-2 an). Surtout les mâles. Plus
fréquemment les membres antérieurs
Débute au niveau de la cavité médullaire puis métaphyse, cortex et périoste. peut s’étendre en
extra-osseux, passer la ligne articulaire et s’attaquer à l’os de l’autre côté. l’étiologie est inconnue
mais prédisposition, plaque vissée pendant une longue période.
Tableau; « loin du coude et près du genou » Du coup: humérus proximal et radius distal, fémur
distal et tibia proximal. Boiterie intermittente au début puis devient permanente. en chronique:
Boiterie ++, Gonflement dur, Etat général altéré (surtout à cause de la douleur). Palpation et RX
significatives. à la radio: lyse de l’os trabéculaire, lyse osseuse corticale, réactions périostées,
disparition du pattern trabéculaire métaphysaire, zone de transition os tumoral – os sain peu
marquée du coup sous-estimation de l’étendue (>< scintigraphie). Une radio thoracique permet
de vérifier l’absence de métastases pulmonaires. Biopsies préopératoires (Grosse aiguille: trepan
de michelle, Aiguille fine: aiguille de jamshidi). Scintigraphie pour limiter les lésions
• Mandibules > maxillaires > colonne vertébrale > crâne > côtes > nasal > pelvien
• Prédisposition chez les races de taille moyenne ou grande dont l’âge moyen : 9 ans (sauf
ostéosarcome des côtes : 5 ans). Femelles > mâles.
• Diagnostic Cfr. ostéosarcomes appendiculaires
• Pronostic mauvais car métastases et récidives
• Traitement: Chirurgie agressive : espérance de survie de 5 mois, Chimiothérapie pour
l’ostéosarcome des côtes
Ostéochondrosarcome multilobulaire (MLO): Tumeur la plus fréquente du crâne, Lésion délimitée et lobulée,
Pronostic bon car évolution lente et métastases rares
Très rares, souvent ostéosarcome de la rate. âge moyen de 11 ans. Femelles > mâles. Anamnèse et
clinique Variable suivant la localisation. Pronostic mauvais pour l’ostésarcome splénique car
métastases hépatiques, réservé pour les autres car métastases locales ou lymphatiques.
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CHONDROSARCOMES
5 à 10% des tumeurs osseuses primaires. prédisposition chez les CN de grande taille de plus de 6
ans. axial > appendiculaire. Pronostic bon (espérance de survie de plus de 3 ans) sauf pour les
chondrosarcomes appendiculaires ou des côtes (-> métastases systémiques).
FIBROSARCOMES
< 5% des tumeurs osseuses primaires, prédisposition chez les CN mâles adultes de grande race,
axial > appendiculaire, pronostic réservé car récidives locales (espérance de survie de 12 à 40
mois)
HÉMANGIOSARCOMES
< 5% des tumeurs osseuses primaires, prédisposition chez les jeunes adultes de grande race,
pronostic mauvais car métastases systémiques.
SYNOVIOSARCOME D CHIEN
Prédisposition chez les mâles adultes de grande taille, Age médian : 7 à 9 ans, Prédominance
pour les genoux, les jarrets et les coudes. Boiterie évolutive, Gonflement ferme, généralement non
douloureux. Radiographies du membre atteint: lyse corticale et de l’os sous-chondral,
ossifications. Métastases pulmonaires dans 1 cas sur 4. Biopsies préopératoires (profil
histologique). Pronostic mauvais quand présence d’une composante épithéliale car récidices et
métastases rapides. Grade I, II, III : espérance de survie de 210 à 1080 jours.
DDX: Arthrite infectieuse ou non, Autres tumeurs
OSTÉOSARCOMES DU CHAT
FeLV. 70-80% des tumeurs osseuses primaires. l’âge moyen est de 11-12 ans
• Appendiculaire (membre) > axial (tête, côte, colonne vertébrale, bassin)
• Postérieure > antérieure
Anamnèse et clinique similaire au CN mais gonflement souvent non douloureux. Pronostic bon
car évolution lente et métastases rares : espérance de survie de 2-5 ans.
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ARTHRO
HANCHE
DYSPLASIE
Couché dorsalement. Se placer derrière l’animal et saisir le grasset fermement tout en maintenant le fémur
perpendiculairement à la table d’examination. Maintenir une pression dans le grand axe du fémur vers l’acétabulum.
Chez les patients dysplasiques, la pression induit une subluxation dorsale de la tête fémorale et à l’ABduction, on
entend et/ou palpe un click lorsque la tête fémorale se remet en place.
Couché latéralement sur sa droite. Se placer caudalement au chien et maintenir le grasset gauche avec la main gauche.
La paume de la main droite se place contre le bord dorsal du bassin avec le pouce sur le grand trochanter. Le fémur
gauche est positionné de telle manière qu’il soit perpendiculaire au grand axe du bassin et parallèle à la table
d’examen. Appliquer une pression sur le grasset vers l’acétabulum tout en maintenant le bassin. Chez les patients
dysplasiques, la pression induit une subluxation dorsale de la tête fémorale et à l’ABduction, on entend et/ou palpe un
click lorsque la tête fémorale se remet en place.
A B C D E
non dysplasique Cas de transition Dysplasie légère Dysplasie modérée Dysplasie sévère
Angle de Norberg > ou = à 105° 100°-105° 95° à 100° 90° à 95° < 90°
Interligne parallèle légère divergence divergent divergent divergent
acétabulaire
Couverture de la 2/3 2/3 1/2 (subluxation) 1/3 (subluxation) Nulle (luxation)
tête fémorale
Tête fémorale hémisphérique hémisphérique hémisphérique déformée déformée
Col du fémur N N quelques signes ostéophytose ostéophytose
d’ostéophytose
Cavité cotiloïde profonde profonde profonde peu profonde comblée
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TRAITEMENTS CONSERVATIFS
L’animal compense bien dans environ 70% des cas (s’il s’agit de chien de compagnie) grâce à
l’épaississement de la capsule articulaire.Ostéophyte sur le bord cranio-dorsal de la cavité
acétabulaire (minéralisation du sourcil acétabulaire). AINS, Contrôle du poids corporel,
Adaptation de l’exercice, régulier mais modéré. Chondroprotecteurs (GAG) (injectable ou per os)
pendant au moins 3 mois durant la phase de croissance (==> aide à la régénération du cartilage).
Acides gras polyinsaturés (injectable ou per os).
SYMPHYSIODÈSE PUBIENNE
LATÉRALISATION HÉMIPELVIENNE
ACÉTABULOPLASTIE
OSTÉOTOMIE INTER-TROCHANTÉRIENNE
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PROTHÈSE TOTALE DE LA HANCHE
Ce muscle est un adducteur,il force la tête fémorale en dehors. Peu douloureux et augmente le
confort. Mais avantage de courte durée : apparition d’un cordon fibreux qui recrée l’action
d’adduction. Chez les vieux CN (pas d’intérêt chez les jeunes CN car 70% vont mieux après
18-20 mois)
LEGG-PERTHES
Nécrose avasculaire et aseptique de la tête et du col fémoral (destruction par les ostéoclastes).
L’origine est incertaine, la génétique joue un rôle, il y a des facteurs anatomiques prédisposants
(vasculaires), Trauma. Seules les chiens de race naines ou petites sont affectées. Les symptômes
apparaissent pendant la phase de croissance (5 à 6 mois) et peuvent encore s’observer à l’âge
adulte (ne pas l’éliminer du diagnostic différenciel si on est en présence d’un animal adulte)
Symptômes: Boiterie apparaissant chez des animaux de 5-6 mois, augmentant progressivement
(destruction progressive) devenant permanente après 3-4 mois d’évolution. Affection unilatérale
dans 90% des cas. Éventuellement associée à la luxation congénitale interne de la rotule.
Abduction et extension douloureuses de l’articulation coxo-fémorale. Le diagnostic repose sur
l’anamnèse, les signes cliniques. à la radio, zones denses (blanches) et d’autres moins denses au
niveau de la tête et du col (aspect en damier).
Pronostic bon: la récupération prend 2 à 4 mois, le CN repose la patte après 10 jrs à 1 mois
DYSPLASIE LEGG-PERTHES
CN de taille moyenne et grande CN de petite taille
CN en croissance CN en croissance
Bilatérale dans la grande majorité des cas Unilatérale dans la grande majorité des cas
Laxité ligamentaire Nécrose avasculaire de la tête et du col
RX : Mauvaise coaptation tête – cotyle RX : effondrement de la structure osseuse
Pas toujours symptomatique Le plus souvent symptomatique
LUXATION
Soit traumatique, soit sur dysplasie de hanche. L’animal ne pose plus son membre et le porte en
Adduction et en rotation externe si la hanche est luxée en cranio-dorsale. à la palpation,
transformation du triangle (formé par la crête iliaque, le sommet du grand trochanter et de la
tubérosité ischiatique) en une ligne droite (sauf dans le cas de la luxation ventrale où le triangle
est agrandit). Perte de mobilité et manipulation douloureuse. Grincement/crissement à la
manipulation. Le diagnostic est effectué sur base de l’anamnèse, des signes cliniques, de la
radiologie: Vue latérale (renseigne sur la position du fémur par rapport au bassin); Vue ventro-
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dorsale (pour voir les fractures de la tête et du col). Faire les 2 vues car si on fait uniquement la
vue ventro-dorsale, on peut avoir une fausse impression de normalité. Luxation cranio-dorsale,
dans la large majorité des cas, mais peut être aussi caudo-dorsale ou ventrale.
TRAITEMENT CONSERVATIF
TRAITEMENT CHIRURGICAL
BROCHE DE DEVITA
!
Implantation d’une broche dans l’angle externe de l’ilium et sous
le tubercule ischiatique. Attention au nerf sciatique.
CAPSULORAPHIE
AUGMENTATION LIGAMENTAIRE
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LA DESMORHEXIE SACRO-ILIAQUE
Traitement si bilatéral:
• Conservatif : Il y aura toujours un rétablissement spontané mais
beaucoup plus long. L’animal défèque et urine sous lui. De plus, faut le
transporter avec des sangles.
GRASSET
Rappel: Diarthrose (fémur-rotule et fémur-tibia) avec une membrane synoviale commune aux 2
articulations; 1 ligament capsulaire; 2 ligaments collatéraux (interne et externe); 2 ligaments
intra-articulaires (ligaments croisés); 2 ménisques; 2 fibro-cartilages parapatellaires (ailerons de la
rotule) (interne et externe) parfois absents ou réduits chez les petites races (surtout l’interne); 1
ligament (tendon) tibio-rotulien; 2 ligaments fémoro-rotuliens (seulement des épaississements
capsulaires); Système quadricipital (extenseurs du grasset); Muscles couturiers (extenseurs du
grasset); Muscles ischio-tibiaux (fléchisseurs du grasset). Physiologiquement, La rotule appartient
au système extenseur du genou qui comprend les muscles quadriceps fémoral, la rotule, le tendon
rotulien.
LUXATION DE LA ROTULE
• 1er grade (luxation intermittente): on peut luxer la rotule par taxis externe mais elle revient à sa
place spontanément, rarement diagnostiqué en clientèle.
• 2ème grade (luxation intermittente): on peut luxer la rotule et réduire par taxis externe, la
fréquence de luxation est plus élevée: alternance de boiterie et de pose normale.
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• 3ème grade (luxation permanente): la rotule est luxée le plus souvent même si la réduction est
possible par taxis externe
• 4ème grade (luxation permanente): la rotule est luxée et NON réductible par taxis externe,
déformation de la diaphyse tibiale et fémorale
TRAITEMENTS CONSERVATIF
TRAITEMENTS CHIRURGICAL
Ne jamais faire l’ablation de la rotule, ne pas opérer les 2 genoux en même temps, si présence
d’une maladie de Legg Perthes, d’abord traiter celle-ci.
• Traumatique : suture de la capsule (irrésorbable)
• Congénitale : 3 étapes à suivre absolument:
• Trochléoplastie/sulcoplastie : on approfondit la trochlée fémorale.
• Transplantation de la crête tibiale : déplacement de la crête tibiale du côté opposé à
la luxation.
• Capsuloraphie (suture en manteau)
En post-op, confinement pendant
2 mois (petit CN) ou 3-5 mois (grand CN)Pronostic après
traitement chirurgical bon à très bon chez les races naines à petites affectées des grades 2 et 3;
réservé (parfois bon, parfois moins bon voire mauvais) chez les grandes races et les petites races
affectées d’un grade 4.
TROCHLÉOPLASTIE (SULCOPLASTIE)
Chez les CN + âgés, il est beaucoup plus difficile
de détacher le cartilage articulaire de l’os sous-
Chez les jeunes CN, on détache un chondral. On peut dès lors procéder de 2
lambeau cartilagineux que l’on récline manières : Sacrifice du cartilage articulaire (A et
distalement (chondroplastie trochléaire), B), ou Préservation du cartilage articulaire appuyé
on creuse l’os sous-chondral et on rabat sur un triangle d’os sous-chondral (C, D et E).
ensuite le lambeau cartilagineux. !
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!
TRANSPLANTATION DE LA CRÊTE
TIBIALE
!
!
1è
1ère méthode
2ème méthode
3ème méthode
Suture en manteau (capsuloraphie).
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La suture en manteau: On obtient une tension latérale qui !
exerce une traction sur la rotule. La lèvre capsulaire la plus
éloignée (A) de la rotule passe au-dessus de la moins éloignée
(B). Fil irrésorbable (polypropylène, polyamide) 3.0 petit CN, 0
grand CN.
Etiologie: CN actifs, CN obèses, Course sur terrain irrégulier, Rotation externe brutale de la
cuisse. Fréquence plus élevée de rupture du LCA après l’âge de 5 ans.
!
Le LCA est constitué fonctionnellement de 2 bandes :
•
Cranio-médiale (I) : tenue en flexion comme en extension
•
Caudo-latérale (II) : relâchée en flexion mais tendue en extension.
Si rupture en I: tiroir antérieur en flexion, rien ou presque en extension
Si rupture en II: rien en flexion, rien ou presque en extension
Si rupture en I et II (la + fréquente): tiroir ant en flexion et en extension
Le mouvement de tiroir ant est toujours plus marqué en flexion qu’en extension. La mise en
évidence peut être empêchée par une Rupture incomplète, Rupture chronique (hyperplasie
fibreuse de la capsule), une contraction réflexe ou volontaire des muscles ischiotibiaux (sédation).
Cas particuliers: Signe du tiroir physio chez CN < 6-7 mois; Fracture salter 1 du tibia proximal.
DDX d’un épaississement du ligament collatéral interne : RLCA chronique; Entorse du grasset avec
hyperplasie du ligament collatéral interne par hyperplasie cicatricielle (rare !!)
TRAITEMENTS CONSERVATIF
INTRA-CAPSULAIRE
Toutes les races, On reconstitue le ligament rompu, Respecte mieux la biomécanique du grasset.
Méthode « over the top » : on reconstitue le ligament rompu en découpant 1 bande dans
l’aponévrose du tenseur du fascia lata et dans le 1/3 externe du ligament rotulien.
!
20
AVULSION DU TENDON DU MUSCLE EXT. COMMUN DES DOIGTS
Affection traumatique assez rare: Greyhound au démarrage (contraction trop brutale des
extenseurs). Le CN « rabote » du membre postérieur affecté. À la radio: Si le ligament s’avulse
avec une partie d’os: témoin de l’arrachement.
Traitement: Réinsérer le tendon avec vis et rondelles sur le condyle fémoral ou suturer le tendon
au bord du platea tibial. 3 à 4 sem d’immobilisation. bandage d’Ehmer. Echarpe pied-abdomen.
OCD DU GRASSET
Faire des radiographies de face en contrainte en varisant pour visualiser rupture externe, en
valgisant pour visualiser rupture interne.
Traitement chirurgical: Mettre une vis au niveau de l’insertion distale et/ou proximale et du fil
irrésorbable tressé en 8. Le fil est là pour servir de soutien pendant la cicatrisation du ligament
lésé. En cas d’étirement du ligament, une suture intraligamentaire peut suffire.
!
21
EPAULE
OCD DE L’ÉPAULE
Défaut de minéralisation de la
matrice endochondrale au niveau
de la tête humérale. Ce n’est pas
un trou dans le cartilage (le
cartilage ne se voit pas à la radio)
et ce n’est pas une
déminéralisation (ça n’a jamais
été minéralisé). Défaut de
minéralisation de l’os sous-
chondral avec cartilage articulaire et matrice non minéralisée: Nourris par imbibition à partir du
liquide synovial jusqu’à un certain âge (6-7 mois).Au delà, l’imbibition n’alimente plus la matrice
non minéralisé (car épaisseur trop importante). Nécrose des chondrocytes en profondeur. Fissure
de la profondeur vers la surface, début des signes cliniques. Dissection progressive conduisant à la
libération d’un fragment (souris articulaire qui migre) dans le cul-de-sac articulaire (==> ne pose
plus de problème). Cicatrisation spontanée de l’ulcère par du fibrocartilage. la minéralisation de
la matrice, quoique tardive, finit par se produire sans fissure ni dissection du lambeau
cartilagineux. Si l’evolution va vers la dissection (suite à l’augmentation des traumas ou du poids),
il y a formation d’une fissure (apparition des signes cliniques), puis d’une souris articulaire qui va
tomber dans le cul-de-sac postérieur de l’articulation. Dès lors, un fibrocartilage peut se
développer et tenter de combler l’ulcère.
Maladie héréditaire ave facteurs prédisposants : Forte vitesse de croissance. Alimentation trop
riche en énergie voire en Ca++. Apparition vers 6-8 mois chez CN géant en croissance et de
taille moyenne, boiterie gauche ou droite bien que l’affection soit souvent bilatérale.
Traitement chirurgical: Uniquement quand la dissection est entamée, pas avant. Curetage (par
arthroscopie ou arthrotomie) de la zone nécrotique. Vérifier l’autre côté. Repos strict de 3 à 6
semaines (retour à une activité normale après 2 mois). Alternative éventuelle quand le
propriétaire ne veut pas opérer MAIS qui n’est plus guère recommandé, provoquer l’expulsion
rapide de la souris articulaire: donner des anti-inflammatoires, faire courir l’animal.
Pronostic:
• Sans intervention chirurgicale : 1 CN sur 3 guérit sans séquelle
• Avec intervention chirurgicale : 8 CN sur 10 guérissent sans séquelle
C’est surtout la taille de la lésion qui détermine le pronostic fonctionnel.
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LUXATION DE L’ÉPAULE
Peut être interne ou externe (les luxations antérieure et postérieure sont plus rares). Soit
congénitale pour les races miniatures (symptômes apparaissent seulement au bout de quelques
mois), soit traumatique . En cas de luxation traumatique il y a absence d’appui sur le membre, en
cas de luxation congénitale, il y a boîterie. Le diagnostic se fait par palpation (pas toujours
concluante) + radiologie vue latérale et de face.
TRAITEMENT CONSERVATIF
A réaliser si le propriétaire n’a pas d’argent mais il y a un risque important de récidive. Ceci est
du au fait que la cavité glénoïde est peu profonde entraînant l’instabilité de cette articulation. Elle
consiste en anesthésie, réduction manuelle de la luxation, écharpe velpeau pour coller l’humérus
au thorax. Si luxation interne : rouleau d’ouate entre l’humérus et le thorax pour éviter une
nouvelle luxation
TRAITEMENTS CHIRURGICAUX
Réduction sous anesthésie générale. Stabilisation en utilisant le tendon du muscle biceps brachial.
On le déplace médialement ou latéralement. Mettre au repos strict pendant 1 mois.
23
!
COUDE
LUXATION
Pratiquement toujours une externe car le condyle interne fait verrou. (Il faudrait qu'il soit cassé
pour autoriser une luxation interne). Le condyle interne s’articule avec le processus coronoïde de
l’ulna. Le condyle externe s’articule avec le radius. La luxation peut être congénitale: chiot qui
naît avec une luxation uni- ou bilatérale. Conserne l’Art. Huméro-ulnaire et Art. Huméro-radiale
(le plus fréquent). Dans ce cas il y a boiterie. La luxation peut être plus fréquement traumatique.
Dans ce cas il y a absence d’appui. La palpation très difficile (très douloureux et gonfle très vite) si
luxation traumatique.
Diagnostic par radiographie de face (membre en extension, cou tendu)
Excision de la tête radiale (pas chez les CN lourds). On peut faire une transfixion temporaire
(8-10jours) de l'articulation après réduction ( broche de Kirschner) si le traitement est entrepris
très tôt. La réduction se fait par pression digitée sur animal anesthésié.
Le pronostic est moyen à bon en fonction des lésions du cartilage et des structures ligamentaires.
L’arthrose et un certain degré d’ankylose sont inévitables.
DYSPLASIE
Ostéochondrose du coude que l’on rencontre de plus en plus fréquemment et qui devient un
problème majeur chez certaines races. Elle regroupe 5 entités pathologiques :
• NUPA : Non Union du Processus Anconé
• FPCI : Fragmentation du Processus Coronoïde Interne
• OCD : OstéoChondrite Disséquante (condyle interne de humérus)
• Incongruité articulaire
• Non-union de l’épicondyle interne de l’humérus
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Concerne les CN en croissance de race moyenne ou grande et à croissance rapide. Les races
particulièrement prédisposées génétiquement sont: Rottweiller, Bouvier Bernois, Retriever
(labrador, golden). Probablement due à une légère différence de rythme entre la croissance de
l'ulna et du radius. Les trois pièces osseuses (humérus, ulna, radius) ne sont pas bien positionnées
pendant la croissance, ce qui entraîne à une répartition anormale des contraintes (->FPCI et
NUPA). !
Diagnostic à poser le plus tôt possible. à la palpation, souvent coude gonflé, douleur en flexion du
coude (FPCI, incongruité), à l’extension du coude (NUPA); à la radio:
! • NUPA : vue latérale en flexion submaximale. Le bec de l'olécrane possède son
propre noyau d'osssification et se soude au reste vers 4–5 mois (physiologique
jusque 4-5 mois)
• OCD : vue crânio-caudale
• FPCI : une bonne partie du PCI est superposé au radius en vue latérale le
diagnostic se fait par exclusion de NUPA et OCD, par arthroscopie, par imagerie
en coupe (CT scan, RMN).
TRAITEMENT NUPA
Arthrotomie latérale du coude puis résection du bec de l’olécrâne non-soudé. De moins en moins
conseillé si on veut garder un CN actif car on élimine un élément de l’articulation. On prive le
CN du verrou du coude conduisant à sa déstabilisation.
!
Ostéotomie en oblique. Les muscles extenseurs tirent et
repositionnent l’ulna correctement au niveau de la fosse
olécranienne. Les contraintes exercées par l’humérus sur le PA
diminuent, entraînant une soudure du PA
25
TRAITEMENT FPCI : ABLATION PAR ARTHROSCOPIE
Pronostic bon si arthrose absente ou légère, lésion unique. Réservé si Arthrose sévère,
Combinaison de lésion. Dans les 2/3 des cas, il y a amélioration significative des symptômes
après traitement. Dans le 1/3 restant, on aura peu d’évolution malgré le traitement.
D’une manière générale:
• FPCI : bon à excellent
• OCD : bon
• NUPA : moyen à bon
• Incongruité articulaire : moyen
• FPCI + NUPA : réservé
CARPE !
+ fréquent que l’externe car le carpe a une tendance naturelle à la valgisation, souvent lors
d’entorse. Le diagnostique se fait par radiographie sous-contrainte en Dorsi-flexion, Varus,
valgus.
TRAITEMENT CONSERVATIF
Uniquement chez les CN légers et si 1 seul ligament est lésé (entorse simple)
!
26
RUPTURE DU FIBRO-CARTILAGE CARPO-MÉTACARPIEN OU CARPIEN PALMAIRE (ENTORSE)
CN (surtout CN lourd) qui saute (tombe) de haut puis qui devient plantigrade. Diagnostic par
radiographie sous contrainte en dorsi-flexion.
DDX de la plantigradie :
Rupture du fibrocartilage carpien palmaire qui est essentiel pour la tenue du poignet
Lésion au niveau du Nerf médian -> pas de plantigradie totale!
Rupture des muscles fléchisseurs
TRAITEMENTS
ARTHRODÈSE CARPO-MÉTACARPIENNE
PANARTHRODÈSE
!
Préféré en cas de CN lourds et absolument indiqué si plusieurs
lésions du poignets associées. Donne d'excellents résultats
fonctionnels. Un poignet bloqué ne représente pas de gène visible au
niveau de la locomotion. L'arthrodèse au niveau radio-carpien induit
une perte de la fonction d'extension et de flexion mais bonne
récupération fonctionnelle. Appui de la plaque sur l'extrémité, l'os
intercarpien (1ère rangée incluse !), les métacarpiens 2 et 3 stt. Face
de tension au niveau postérieure. Il faut plâtrer systématiquement
sinon, la plaque se brise (Robert-Jones 10 j, plâtre 2 mois)
L’ABRASION
CN trainé sur la chaussée. Rupture et disparition du collatéral, Avulsion des zones d'insertion
traitement: Polyester tressé plus fixateur externe
TARSE
!
27
!
DÉCHIRURE DU FIBROCARTILAGE TARSO-MÉTATARSIEN
PLANTAIRE (ENTORSE)
Radiographie en contrainte !
Traitement : arthrodèse intertarsienne
!
Arthrodèse temporaire !
souvent nécessaire pour !
protéger les
ligamentoraphies
(sutures de ligaments)
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PHALANGES
Fréquent chez le CT
Signes cliniques: Incapacité de fermer la bouche / mauvaise coaptation des dents
Traitement: Il est important d'intervenir dans les 10 premiers jours sinon l’animal développe du
tissu de cicatrisation et on ne peut plus réduire la luxation.
Technique: Anesthésie générale; glisser un bic rond entre les molaires le plus loin possible dans la
commissure des lèvres; fermer la mâchoire; faire glisser vers l’avant la mâchoire inférieure; limiter
l’ouverture des mâchoires pendant 10-15 jours.
29
PATHOLOGIES ARTICULAIRES D’ORIGINES INFLAMMATOIRES
ARTHROSE
Primaire (homme), secondaire chez chien à OCD, dysplasie, ... Atteinte des cartilages articulaires
avec fibrillation : désorganisation des couches superficielles (fissures), érosion : disparition du
cartilage, éburnation : exposition de l’os sous-chondral, sclérose de l’os sous-chondral :
augmentation de la minéralisation de l’os sous-chondral. Egalement Hyperplasies synoviales;
Ostéophytes et entésiophytes (= néoproductions osseuses à l’endroit d’insertion de la capsule
articulaire) NB : un entésiophyte est une ostéophyte mais un ostéophyte n’est pas toujours un
entésiophyte
NON INFECTIEUSES
HEMARTHROSE CHRONIQUE
ARTHRITE NÉOPLASIQUE
ARTHRITE RHUMATOÏDE
Arthrite purulente (nombreux PMN) non infectieuse (les PMN ne sont pas des pyocytes) et
erosive. Touche les petits CN adultes.Les antigènes sont en fait les propres immunoglobulines de
l’animal altérées suite à une infection virale au niveau des cellules productrices, des agents
bactériens eux-même: facteur rhumatoïde (FR) = Ac-Ag complexes (présent seulement dans 25%
des CN atteints d’arthrite rhumatoïde).
Signes cliniques: Boiterie intermittente et changeante qui devient permanente une fois les lésions
installées; Leucocytose (30000 cell. Bl / mm³ sang) norme 0 à 3000; RX : érosion de l’os sous-
chondral.
Traitement: AINS, AIS, Sels d’or (1mg/kg 1x /semaine pdt 12-25 semaine), Immunodépresseur
(Azathioprine/Cyclophosphamide).
30
LUPUS ÉRYTHÉMATEUX
Arthrite purulente non infectieuse non érosive. Touche les chiens de taille moyenne à large, de 8
mois à 13 ans. Les antigènes sont le + souvent du matériel nucléaire (DNA) Ac + Ag = Immun
Complexe: test ANA (Anticorps Anti Nucléaire) dans 90% des cas
Boiterie intermittente, dépression, anorexie, hyperthermie, 80% des CN atteints de SLP ont des
lésions articulaires. Le plus souvent : tarses et carpes atteints les premiers. Présence de « LE cells
» (macrophages particuliers avec inclusions) dans le sang ou dans le liquide synoviale -> rare mais
pathognomonique. PMN +++ au niveau du liquide articulaire.
INFECTIEUSES
ARTHRITES SEPTIQUES
Douleur, Boiterie, Limitation des mouvements : surtout en flexion, Gonflement, chaleur, Fièvre :
+/-; Leucocytose : 40.000 à 100.000 GB (PMN) /mm3 dans le liquide synovial; Diminution de
la concentration en glucose dans le liquide synovial, les bactéries s’en nourrissent. Augmentation
des protéines sanguines
Traitement médical
Avant les résultats du labo : AB (IV, IM) à large spectre pdt au – 10 js, Après les résultats du labo:
céphalosporine, gentamycine (6mg/kg 1X/j), ampiciline (25-40 mg/kg 2-3x/js), métronidazole
(Flagyl® pendant 5-6js) ==> anaérobies. Il faut une amélioration nette dans les 48 à 72 heurs
sinon, on risque une destruction du cartilage articulaire
Traitement chirurgical: Si arthrite non traitée depuis plus de 72 h, Si arthrite traitée sans succès
depuis 3 j, Si plaie pénétrante → Articulation largement contaminée ( Si infection post-op)
• Synovectomie (si nécrose ou épaississement)
• Drainage / débridement : enlever toute la fibrine avec sérum physiologique et désinfectant
(isobétadine) On ouvre largement l'articulation et on laisse ouvert. Ensuite, on protège par
bandage stérile que l’on change tous les jours. cicatrisation pas seconde intention.
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LES ARTHRODÈSES
L’ARTHRODÈSE DU GRASSET
L’ARTHRODÈSE DU COUDE
1ère méthode
!
L’ARTHRODÈSE DE L’ÉPAULE
2ème méthode
32
NEUROLOGIE
LE SYNDROME DE WOBBLER
Dans un 1er temps : déficit proprioceptif (ataxie surtout marquée au niveau des membres
postérieures). Les fibres relais de la proprioception (faisceaux de Goll e Burdach) sont en
périphérie de la moelle épinière. Lors de compression, elles sont donc les premières touchées.
Dans un éventuel 2ème temps : déficit moteur.
Etiologie:
• Anomalie conformationnelle: Malformation du corps vertébral avec compression du bas vers le
haut souvent asymptomatique (augmente quand la croissance augmente). faire attention aux
régimes hypercaloriques chez les Gd CN en croissance (⇒ Wobbler et OCD). Malformation au
niveau de l’apophyse articulaire.
• Lysthésis (instabilité entre 2 corps vertébraux): cause la plus fréquente, 80% des cas de Wobbler.
Les structures ligamentaires tentent de compenser l’instabilité Epaississement du ligament
vertébral commun dorsal : compression par le bas. Hyperplasie de la lame jaune (entre les arcs
vertébraux) : Compression par le haut
• Hernie discale : migration du disque vers le haut
• Fracture
Traitement conservatif: Lorsque la compression est légère et donc que la symptomatologie est
légère: AIS mais aggravation inévitable au cours du temps. Euthanasie ou intervention
chirurgicale.
Traitement chirurgical: à n’entreprendre que si une myélographie en traction permet de vérifier
l’effet décompressif. Décompression de la zone par mise en traction du niveau cervical incriminé
après corpectomie. Décompression par laminectomie.
Compression des nerfs de la queue de cheval chez les CN adultes et actifs (bergers de police, de
l’armée). Les causes sont de 2 sortes: Instabilité lombo-sacrée (du bas vers le haut) créant une
augmentation du ligament commun vertébral dorsal et une Hernie discale. OCD du sacrum
(pendant la croissance). Au départ, douleur à 1 certain moment de l’entrainement (cri au
moment de l’impulsion, refus de prendre un obstacle. Boiterie au niveau d’un membre postérieur
(souvent unilatérale et à l’effort). Membre douloureux porté très haut sous-lui pour empêcher le
balancement du membre. Manipulation du dos douloureux. Si la compression s’aggrave, atteinte
des sphincters (anal) et diminution des mouvements de la queue.
Traitement: AINS si traitement précoce; AIS 10-15 jours et en doses décroissantes (1-2 mg/kg ⇒
1 ⇒ 0.5) associé à 1 mois de repos. En cas de récidive : Chirurgie : laminectomie L7-S1.
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HERNIE DISCALE
EXTRUSION OU HANSEN 1
Le disque est déchiré et le noyau pulpeux fait protrusion dans le
canal médullaire. Apparition brutale des symptômes suite à un
phénomène brusque. Le pronostic s’assombrit car la
compression médullaire peut être très sévère
TRAITEMENT CONSERVATIF:
Surtout en cas de HANSEN 2. Repos de 4-5 semaines, AIS (Prednisolone) 2 mg/kg pendant 4-5
jours, puis 1 mg/kg pendant 45 jours, puis 0.5 mg/kg pendant 4-5 jours.
TRAITEMENT CHIRURGICAUX
HANSEN 1 ou récidive HANSEN 2. A effectuer le plus rapidement après le début des
symptômes (quelques heures) vu les dégats rapidement irréversibles (MAX 24 heures). S’envisage
toujours sur base de la myélographie !!!. BUT : décompression de la moelle épinière
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Si hernie cervicale : corpectomie, Fenestration discale , laminectomie
Si hernie thoraco-lombaire: hémilaminectomie, Laminectomie
CORPECTOMIE
Utilisé dans le cas d’atteinte de la colonne cervicale car la laminectomie est difficile vu les masses
musculaires. Accès ventral .
FENESTRATION DISCALE
Fenêtre au niveau ventral de l’anneau fibreux, Enlever le noyau pulpeux avec une curette.
LAMINECTOMIE COMPLÈTE
HEMI-LAMINECTOMIE
On enlève une ½ lamina et l’apophyse articulaire tout en préservant l’apophyse épineuse. Il est
ainsi possible de glisser un instrument sous la moelle épinière et rechercher le matériel hernié.
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MUSCLES
CONTRACTURE QUADRICEPS FÉMORAL
• Pseudo contracture : muscle prisonnier d’un cal osseux femoral: libérer les adhérences et retour
de la fonction
• Vraie contracture: métaplasie fibreuse suite à une ischémie, le plus souvent associée à une
fracture du fémur avec gros dégât musculaire (trauma ou chirurgien): lésion de l’artère fémorale
crâniale, ou plâtre trop serré. Surtout observé chez le chiot. Pronostic : réservé
Traitement : arthrodèse du grasset
Principalement observé chez les CN très actifs. On observe souvent une boiterie aigüe suivie par
abduction et rotation externe permanente de la partie basse du membre antérieur. L’épaule ne
peut plus être fléchie normalement dès que le phénomène est chronique. Le traitement consiste
en la myotomie du sous-épineux .
MYASTHÉNIE GRAVE
Il s’agit d’une maladie fonctionnelle : congénitale ou acquise. Ac produits contre les récepteurs à
acétyl choline. On observe une faiblesse qui augmente avec l’effort. Le traitements consiste à
administrer des anti-cholinestérases à longue action (Néostigmine)
PLYMYOSITE
MYOTONIE !
DYSTROPHIE MUSCULAIRE
BOURSES SYNOVIALES
HYGROMA DU COUDE (FAUSSE BURSITE)
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TENDONS
PRINCIPES GÉNÉRAUX
SUTURES D’ALLONGEMENTS
SUTURES DE RACCOURCISSEMENT
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AUTRES SUTURES
TENOSYNOVITE DU MUSCLE BICEPS
Rencontrée chez des chiens plutôt lourds et mal entraîné. On observe une boiterie intermittente,
accentué à l’effort. L’épaule est peu ou pas douloureuse sauf éventuellement sous forte pression
dans la région du tendon . Le diagnostic est souvent posé par élimination d’autres pathologies.
Son traitement consiste en repos complet de 6 semaines.
A l’insertion sur l’os pisiforme, Chez le Greyhound. Traitement : AINS + repos + bandages
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LES AMPUTATIONS
Tumeur; Fracas de membres; plexus brachial lésé; pronostic mauvais si un autre traitement est
appliqué. Le chien supporte très bien une amputation du posterieur car sert à la propulsion et
supporte 20% du poids du corps. Moins bien à l’anterieur car sert au freinage, supporte 30% du
poids du corps.
Règles de base: L’amputation est toujours haute même si le problème est localisé distalement. On
ne laisse jamais le moignon osseux directement contre la peau mais on le recouvre des différentes
masses musculaires: couper l’os 3 à 4 cm plus haut que les muscles. Placer éventuellement un
drain qui émerge de la partie déclive du moignon. Laisser le chien 1 à 2 jours en clinique (post-op
douloureux).
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AMPUTATION POSTÉRIEURE PAR SECTION
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