URO 3

UROPATÍA OBSTRUCTIVA
La uropatía obstructiva es la retención del flujo de orina en
cualquier punto entre los cálices renales y el exterior, debido a la
existencia de un obstáculo mecánico o funcional que se opone a dicho
flujo.
La consecuencia inmediata de la UO es la dilatación
intracavitaria de la vía urinaria por encima de la obstrucción, pero la
importancia de la UO reside en el desarrollo potencial de IR por
afectación de su parénquima (nefropatía obstructiva). Por eso cobra
especial relevancia la obstrucción urinaria bilateral o la unilateral
sobre riñ´n único funcionante.

CLASIFICACIÓN
- Según el grado: completa/incompleta.
- Según la presentación: aguda/crónica.
- Según topografía: supravesical/infravesical.
- Según origen: congénitas/adquiridas ó extrínseca/intrínseca.

ETIOLOGÍA
La UO es una de las posibles consecuencias de un gran número
de patologías urológicas cuyo denominador común es la obstrucción
del tracto urinario (desde el infúndibulo del primer caliz hasta el
meato uretral, e incluso hasata el orificio prepucial de el varón).
• a nivel de la vía excretora infrarrenal:
- Sd. De Fraley: malformación congénita en la que un vaso
arterial o venoso comprime a un infundíbulo calicial,
ocasionando un hidrocáliz.
- Estenosis congénita del propio infundíbulo calicial: también
causa hidrocáliz.
- Anomalías congénitas de posición del riñón: incorrecta función
de la unión pieloureteral, que se dilata. Ej. Ptosis, ectopis,
alteración sínfisis, alteración de la rotación...
- Cruce de vaso aberrante a nivel de la unión pieloureteral,
provoca estasis pielocalicial.
- Implantación alta del uréter en la pelvis renal: hidronefrosis
primaria.
- Atresia de la unión pieloureteral: hidronefrosis primaria.
- Patología adquirida:
-Retraccines cicatriciales de los infundíbulos caliciales,
pelvis o unión pieloureteral.
-litiasis (la citó como causa aguda de UO en clase)
-necrosis papilar.
-pólipos y tumores uroteliales.
• a nivel del uréter:
- alteraciones cngénitas
 -uréter bífido (especialmente cuando la unión de sus dos
segmentos es muy distal.
-uréter retrocavo.
-uréter retroiliaco.
-sd. de vena ovárica aberrante derecaha.
-desembocadura uretral ectópica.
-ureteroceles.
-megauréter.
- alteraciones adquiridas
-compresiones extrínsecas por quistes, tumores,
aneurismas de aorta, iatrogenia uretral o fibrosis
retroperoitoneal secundaria.
-acodaduras ureterales secundarías a prolapso uterino o
por eventración ureteral en un saco hernario (hernia
ureteral)
-procesos estenosantes de la pared ureteral: ureteritis Tb
(causa de UO supravesical, imp), bilharziosis y tumores
infiltrantes.
-procesos intraluminales: litiasis, pólipos, ureteritis
quística y tumores.
Nota: aunque con distinto mecanismo patogénico, al no existir
obstrucción, el reflujo vesicorrenal y el urétero-ureteral (en caso de
uréter bífido) dan repercusiones similares a las de la UO)
• a nivel vesical:
- predominan las lesiones adquiridas:
-litiasis
-bilharziosis
-tumores
-cuerpos extraños
-vejiga neurógena
-divertículos grandes
- congénito: sd. “megavejiga con megauréteres”
• a nivel del cuello vesical: lugar preferente de obstrucción (área
prostática en varones)
Sobre todo patología adquirida:
- hipertrofia cervical
- esclerosis de cuello vesical
- enfermedad neoformante de Cx vesical femenino
- hiperplasia adenofibromatosa de la próstata, tumores malibnos
prostáticos
- prostatitis agudas
- compresiones extrínsecas: quistes hidatídicos retrovesicales,
incarceración de útero gravídico...
• a nivel de uretra:
- congénitos:
-válvulas
-pólipos
-estenosis (incluído orificio prepucial)
-divertículos uretrales con mecanismo pseudovalvular
 - adquiridos:
-cálculos
-cuerpos extraños
-tumores
-compresiones extrínsecas (parafimosis)
-estenosis uretrales secundarias

FISIOPATOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Recuerdo fisiológico
Todo el comjuntto de elementos vehicularizadores de la orina
forman una unidad mecánica sincrónica que empuja a la orina
mediante un mecanismo activo, excepto la urtra y el reservorio
vesical (que se adpta pasivamente al contenido hasta que alcanza el
límite de su capacidad y se contrae activamente oara expulsar la
orina). Por eso la obstrucción puede ser mecánica o funcional. La
uretra no sólo tiene esfínteres pasivos sino que el bulbo uretral es
activo en el varón para la actividad sexual.
Este sistema tiene un control neural: maracapasos de opnda
peristáltica en el fornix de la papila que expulsa la orina. A nivel de
infundíbulos, unión uretero-vesical y criba papilar, existen válvulas
que evitan el reflujo retrógrado por aumento de la presión. El
peristaltismo sincrónico es responsable de la formación y expulsión
secuencial del bolus de orina.
La pelvis renal es una cámara de seguridad que ante aumento
de presión por obstáculon en TUS se distiende para que sea
fisiológico y el glomérulo no resulte dañado. Todo el sistema asegura
que los niveles de presión sean normales, incluso en el momento de
contracción de la vejiga, gracias a distintas válvulas.
La presión del filtro glomerular es, en CN de 15-20 mmHg, y
debe permanecer estable para evitar que se lesione la nefrona. En el
tubu colector la presión normal es de 8-10 mmHg lo que supone una
diferencia suficiente para que la presión del glomérulo no aumente.
En la pelvis, la presión es de 2-6 mmHg (la pelvis es una potencial
cámara de descompresión si existe patología). El uréter tiene
presiones de 45-75 mmHg, porque su diámetro es menor y, por tanto,
ofrece mayor resistencia, pero esta mayor presión no unfluye en la de
la pelvis gracias a la onda peristáltica. La vejiga en “compliance”
tiene una presión máxima de 10 mmHg, y en contracción aumenta su
presión.

Alteraciones en uropatía obstructiva

Dependiendo de la intensidad, la uni o bilateralidad de la lesión
y la altura a la que se localiza, aparecen cambios adaptativos
morfológicos y funcionales que primero son compensativos-
defensivos y reversibles, y luego de claudicación del tracto urinario
por la hiperpresión e irreversibles.
Son:
Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario superior
 Dilatación de la pelvis y uréteren su caso situados por encima
de la obstrucción, con hipertrofia e hiperplasia de su musculatura y
producción de colágeno, con lo que pierde su elasticidad y su
capacidad contráctil y se da, en consecuencia, un cambio de función:
deja de impulsar la orina para convertirse en su resrvorio.
La hiperpresión a nivel renal es mayor cuanto más alta sea la
obstrucción, porque hay menos estructuras interpuestas que puedan
adaptarse, y se manifiesta como un aumento del volumen del órgano,
en parte por el edema. Las papilas renales se aplastan y los túbulos
se dilatan y se atrofian progresivamente. Los cambios patológicos se
dan, a nivel glomerular, después, pasadas 3 ó 4 semanas. El hallazgo
de proteínas de Tamm-Horsfall (sintetizada en las asas de Henle y en
los túbulos distales) en cilindros en la cápsula de Bowman es
patognomónico de UO o de reflujo vesicorrenal. La FG disminuye en
un circuito de emergencia que trata de evitar aumento de presiones
mayores ante UO, mediante vasoconstricción glomerular refleja y
mediada por PG. Entre 4 y 8 semanas se evidencia una atrofia renal
progresiva y cada vez más irreversible, y tras 3 meses de obstrucción
completa el glomérulo es irrecuperable ( la nefrona cuenta con tres
mecanismos potenciales de recupèración: reflujo pielo-venoso; reflujo
pielo-linfático; reflujo pielo-intersticial, para disminuir la presión y
proteger al glomérulo).
Por tanto, la unción renal a lo largo de la uropatía obstructiva
atraviesas por varias etapas:
1. aumento de presión y resistencia del glomérulo
2. poliuria con pérdida de Na+ y H2O (el riñón pierde capacidad de
concentración)
3. disminución de la concentración de la orina
4. lenta recuperación de la filtración de creatinina
5. riesgo de deshidratación (hiponatremia y pèrdida de agua);
poner líquido por debajo de las pérdidas para que el riñón
recupere su función
Pueden quedar como secuelas permanentes la incapacidad de
concentrar la orina y la disminución de la reabsorción de
bicarbonatoen el túbulo distal con la consiguienta alcalinización de la
orina, que favorece las infecciones.

Uropatía obstructiva crónica del tracto urinario superior

Los hechos antes mencionados ocurren más lentamente;
predomina la dilatación de las vías excretoras, que actúa como
mecanismo compensador de la hiperpresión. Las paredes del uréter y
pelvis renal aumentan en diámetro y longitud, curvándose en
“budes”. La musculatura pieloureteral se hipertrofia e hiperplasia y el
colágeno infiltra sus parades y los alrededores, facilitados por la
presencia de fugas de orina crónicas a estas onas. Los cálices renales
se dilatan redondeándose paulatinamente, con lo que adquieren
forma de “palillos de tambor”. El parénquima renal se va rechazando
hacia la periferia y adelgazándose, aunque aumenta su superficie
globalmente. El aspecto exterior del riñón se hace abollonado. Al
igual que en el caso anterior, el riñón se atrofia y va disminuyendo la
calidad de la orina segregada, pero en este caso la recuperación
funcional es más completa que en las obstrucciones totakes.

Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario inferior

La vejiga actúa sólo my transitoriamente como amortiguador de
la presión, hasta que se supera su capacidad máxima de
acomodavión. Las paredes vesicales sufren un estiramiento forzado y
un aplastamiento de dentro a fuera, que provoca efrcciones en la
mucosa con pérdida de impermeabilidad e infiltración urinosa que
afecta a tejidos vecinos. Rara vez se produce estallido vesical
espontáneo.

Uropatía obstructiva crónica del tracto urinario inferior

Se produce hipertrofia de los fascículos musculares del detrusor
(“vejiga de esfuerzo, de lucha trabeculada o en columnas”), y entre
ellos se hernia la mucosa, constituyéndose celdillas y divertículos.
Cuando se rebosa su capacidad, el detrusor se deja sobredistender, lo
que se manifiesta como una tumoración abdominal (globo vesical).
Los uréteres sufre coierta ectasia y compresión a su paso por la pared
vesical hipertrofiada en la fase de vejiga de lucha y, después, al
contrario, son prolapsados hacia fuera en su desembocadura,
anulándo sus válvulas antirreflujo; se produce entonces un reflujo
vesico-ureteral pasivo.

Uropatía obstructiva del tracto urinario superior

A.Agudas

A.1.Cólico nefrítico
Definición:
Síndrome doloroso, agudo y paroxístico, de localización en área
pieloureteral, que traduce un brusco aumento de presión dentro del
uréter y/o riñón. La causa más frecuente es la litiasis urinaria.
Fisiopatologí:
Súbita hiperpresión en el interior dl riñón (desde 8 a 14 H2O,
hasta 60 o más)dificultad en la excreción de orina por los tubos
colectores estasis en cápsula de Bowmandisminución del
gradiente de filtracióndisminución del FG (se suma el efecto
hemodinámico de vasoconstricción glomerular por PG mencionado
que disminuye el FG). Antes suele romperse la vía urinaria a nivel de
fornix caliciales, con fuga urinaria que pasa a sistema venoso y
linfático, con lo que disminuye la presión piélica y ureteral basales.
Clínica:
- Dolor: unilateral, en ángulo costolumbar e irradiado a vejiga,
genitales y cara interna del muslo, con trayecto
anterodescendente, de gran intensidad y con exacerbaciones.
Causa agitación en el paciente: “no hay postura que lo alivie”
- Naúseas, vómitos y timpanismo abdominal (ileo reflejo).
- Sse acompaña de hematuria (macro o microscópica)
 - Síntomas de irritación vesical si es secundaria a cálculos y van
a ser expulsados: polaquiuria, escozor miccional...
- No hay fiebre salvo que haya infección urinaria concomitante
(grave: peligro de sepsis urológica)
- Raramente, se presenta de forma atípica, similar a colelitiasis,
apendicitis, anexitis, herpes zoster, oclusión intestinal.
Diagnóstico
1. Cuadro clínico y antecedentes litiásicos.
2. Exploración física:
-inspección del paciente: agitado (excluye abdomen
agudo o lumbalgia)
-inspección de orina: presencia de hematuria, arenillas...
-palpación abdominal: timpanismo y defensa voluntaria; al
intentar palpar el riñón entre ambas manos o a la presión
digital sobre puntos renoureterales exacerba el dolor ( el
punto costolumbar es el máscaracterístico)
-sucusión renal: positiva. Sólo se realizará si duda
diagnóstica y sp con suavidad.
3. Exploraciones complementarias: las tres primeras son de
primera línea.
-radiografía en vacío del aparato urinario:
-escoliosis de concavidad hacia lado afecto
-aumento discreto de la silueta del riñón doloroso.
-posibles imágenes radioopacas, sugieren cálculos
(distintos de los
flebolitos:perlas de cartílago calcificado). Los
cálculos de la pelvis
son “en pico”. También pueden verse cálculos en
uréter. No se
observa radioopacidad si los cálcolos son
radiotransparentes o
arenillas.
-Ecografía: complementa a la radiografía en vacío;
permite ver el cálculo, un proceso tumoral o quístico y,
sbt el grado de ectasia precalicial del riñón enfermo.
-Análisis microscópico del sedimento urinario: cristaluria
y/o microhematuria.
-Urografía de eliminación: reservada para cuando ne se
vea el cálculo o no sea posible su expulsión espontánea,
litiasis recidivante o infección urinaria concomitante.
Muestra “abolición funcional” o más bien retraso funcional
del riñón obstruído, y la típica ureteropielocalicoectasia. El
stop puede no ser el cálculo, sino un bucle, por lo que
debe confirmarse en placas posteriores. A veces, se ven
“fugas de orina”
Tratamiento
1. tratamiento sin demora para alivio del dolor
- reposo en cama, calor local, administración parenteral,
preferentemente iv, de analgésicos o espasmolítico. El alivio es
 temporal, por lo que debe complementarse con
antiinflamatorios y nuevas dosis de analgésicos o
espasmolíticos vía rectal. También es útil un baño en agua
caliente de 15-20 minutos.
- No se recomienda la ingesta de abundante líquido mientras
exista dolor.
- Si no cede, hospitalizar para poner analgésicos en goteo iv,
corticoides y, dependiendo del caso, antibióticos, sedantes etc.
- Si persiste se pueden realizar dos técnicas, ambas proporcionan
alivio del dolor y restablecen el normal funcionamiento renal:
-cateterismo ureteral endoscópico (facilita la expulsión del
cálculo cuando se retira, pero es posible la perforación ureteral
al colocarlo intentando sobrepasar el obstáculo y arrastrar
gérmenes al tracto urinario superior)
-nefrostomía percutánea bajo anestesia local (proporciona
un drenaje directo y alejado de la zona perineal más
contaminada)
2. Restablecimiento de la permeabilidad normal de la vía urinaria
superior: procedimientos endourológicos, liotricia extracorpórea
o cirugía abierta.

A.2. Anuria excretora

Definición:
Interrupción de la secreción urinaria por parte de un riñón
(único funcionante), o de los dos, como consecuencia de un bloqueo
completo de las vías urinarias excretoras altas. 68% riñón único; 7%
riñón funcionalmente único; 25% bilateral. En el 75% de los casos es
responsable la litiasis.
Fisiopatología
Equilibrada la presión efectiva de filtración blomerular, se
activan los mecanismos de compensación:
- aumento de la reabsorción tubular
- aumento de flujo sanguíneo renal por PG vasodilatadoras y
postaciclina
Provocan retrodifusión de orina a intersticio renal (reflujo linfático),
rotura de venas peripiramidales (reflujo venoso) y de los fornix
caliciales (extravasación urinaria perirrenal).
Nota: en clase y en cólico nefrítico ha dicho disminución del flujo
sanguíneo renal por vasoconstricción por las PG.
Clínica
- vejiga vacía con menos de 200 ml/24 horas. No hay deseo
miccional.
- Suele ir precedido de cólico nefrítico o de dolor renoureteral que
va disminuyendo en los siguientes días
- Síntomas y signos de insuficiencia renal:
-digestivos: anorexia, naúseas, vómitos, timpanismo y ds
diarrea y hemoragia digestiva.
 -nervioso: adinamia, temblores, manifestaciones
tetaniformes, somnolencia, hiperexcitabilidad,
desorientación, y finalmente convulsiones y coma
urémico.
-cardiopulmonar: arritmias, HTA, ICC, taquipnea,
respiración acidótica (acidosis metabólica)
- en estadios terminales, si no se trata: parada cardiaca por
hiperpotasemia: muerte.
Diagnóstico
- anamnesis, exploración física y del apàrato urogenital, sin
omitir tacto rectal o vaginal.
- La ausencia de antecedentes de prolapso cardiovascular u
oclusión aguda de pedículo vascular renal desartan anurias
prerrenales y la ausencia de tubulopatía tóxica, post-
transfusional o necrosis tubular aguda excluyen anurias renales.
La ausencia de globo vesical y deseo miccional la distinge de la
retención aguda de orina.
- Exploraciones complementarias:
-Rx en vacío (volumen de riñones, presencia de cálculos
radioopacos)
-Ecografía: permite ver la dilatación renoureteral y la
causa que la provoca y no se ve por Rx (cálculo
rsdiotransparente, tumoración en pelvis menor...).Puede
guiar la aguja de punció percutánea hacia caliz inferior en
nefrostamía.
-Urografía de eliminación: si no se ve la causa en Rx y no
se puede hacer ecografía. El stop del contraste permite
ver la altura de la obstrucción e indica la causa.
-cateterismo ureteral: a la vez terapeútico. Precedida por
cistouretroscopia que orienta sobre origen de tumor
prostático o vesical.
Nefrostamía percutánea: punción renal ecodirigida con
menor complicación de contaminación que el cateterismo.
A través de la misma se puede realizar una
pieloureterografía anterógrada para afinar el dg y tratar
definitivamente en ese lado (nefrolitotomía percutánea,
endopielotomía...)
- Analítica sanguínea con determinación de urea y creatinina,
ionograma y gasometría con estudio del eqilibrio ác-base.
Orientan sobre el grado de repercusión a nivel general que
causa la anuria.
Tratamiento
1. Médico: para reanudar la diuresis y resolver la causa.
Se puede usar en determinados casos de litiasis
“expulsables” o úricas, forzando la diuresis con dosis
crecientes de furosemida iv asociada a corticoides, con lo que
se reestablece la secreción urinaria y se facilita la expulsión
de cálculos si además se alcaliniza la orina (no usar manitol
en vez de furosemida porque hay riesgo de EAP)
 También temporalmente este tratamiento reestablece la
diuresis en caso de compromiso ureteral por tumores
pelvianos (ej. Ca. Prostático, asociado a bloqueo andrógeno
completo)
2. cateterismo ureteral (reemplazado parcialmente por la
nefrostomía “mín” percutánea)
Se cateterizan los uréteres con ayuda del cistoscopio
hasta las cavidades pielocaliciales y se dejan colocados
sujetos externamente mediante ligadura de seda a una sonda
vesical tipo Foley. Se usan “catéteres stent, doble S o en cola
de cerdo” que son autorretentivos por su forma y se retiran
por cistoscopia
Permite reestablecer la diuresis y facilita la expulsión de
cálculos, pero tiene los inconvenientas ya mencionados
(aunque los catéteres autorretentivos no se asocian a
infecciones)
3. Nefrostomía mínima de carácter temporal.
Si se aplica precozmente, permite la esolución
definitiva.
Cuando se expulsa el cálculo espontáneamente, se
retira inmediatamente.
Otras veces es la única solución a corto y largo plazo
(ej. Neoplasias pelvianas)
4. Tratamiento definitivo del obstáculo cuando sea posible (previa
corrección del trastorno humoral mediante derivación urinaria o
hemodiálisis)
*litiasis:
-ureterolititotripsia endoscópica retrógada (con
ureterorrenoscopia con litotricia)
-ureterolitotripsia por ondas de choque extracorpóreas
-cirugía abierta (ureterolitotomía o pielolitotomía): sólo
para complicaciones o fracasos.
*fibrosis retroperitoneal: cirugía abierta con laparotomía
media y ureterolisis bilateral seguida de intraperitonización de
ambos uréteres envolviéndolos en epiplón. En la fibrosis
retroperitoneal idiopática (enfermedad de Ormand) se usa la
intubación ureteral permanente (durante unos meses) y
administración concomitante de corticoides y azatioprina.
*tumores localizados o quistes: exéresis.
*si no se puede resolver la causa: dilatar tracto, nefrostomía
mínima para colocar una sonda de nefrostomía más gruesa y, a ser
posible, autorretentiva (8-12 Chamiere--> Folly 18-20 Chamere).
Sólo en urgencias: nefrostomía a cielo abierto. Son mejores las
derivaciones o recanalizaciones urinarias interiores a las externas
(transurétero-ureterostomía, intubación permanente con stent,
mallas endoureterales protésicas) por su mayor confort, menor
riesgo de contaminación. No usar sondas autorretentivas tipo
Malecot porque se descolocan. Un tipo especial de derivación
interna que elude el paso de orina por la vejiga s la
ureterosigmodostomía, de indicaciones limitadas porque supone al
 paciente dirrea urinosa que se tratará con evacuación intestinal
frecunte e ingesta perenne de bicarbonato para evitar acidosis
hiperclorémica por reabsorción intestinal de orina.
*pelvis congeladas por RT con buen pronóstico vital:
derivaciones urinarias externas definitivas. Ureterostomía cutánea
y transurétero-ureterostomía cutánea (anastomosis de dos
uréteres entre sí y una a la piel). Mejor interponiendo intestino
entre uréter y piel (ureteroileostomía cutánea o con colon
transverso).
*es excepcional el uso de derivación urinaria externa
continente en anuria excretora.
Nota: los errores más frecuentes en el tratamiento de la anuria
excretora son hiperhidratar al paciente para que orine, descuidar
su desequilibrio hidroelectrolítico, dejar pasar tiempo antes de
efectuar maniobras terapeúticas y no corregir deshidratación e
hipopotasemia consecutivas a poliuria intensa tras la reanudación
de la diuresis.

B. Crónicas

B.1. Hidronefrosis

Concepto
Estrictamente es la dilatación de la cavidad pielocalicial con el
consiguiente aplastamiento y atrofia, en grado más o menos variable,
del parénquima renal, producida por un obstáculo parcial y de
naturaleza “congénita” situado a nivel de la unión pielo-ureteral
(atresia del ostium, implantación alta del mismo, aplastamiento de
éste por cruca vascular, brida...). Esta es la “hidronefrosis
enfermedad” de causa primaria.
Pero el término hidronefrosis se ha generalizado para
denominar así a las dilataciones pielocaliciales de causa adquirida
(tumores, estenosis post-inflamatoria, cálculos...) a nivel de la unión
pielo-ureteral o más distalmente. Se conoce como “hidronefrosis
sindrómica”, “uréterohidronefrosis”, “pielocalicoectasias” y
“uréteropielocalicoectasias”.
Fisiopatología:
Obstáculo que obstruye vía urinaria superior--> hipertonía e
hipertrofia muscular de la pelvis renal --> sobredistensión. Los cálices
sufren un aplastamiento centrífugo por la orina que segregan, se
dilatan perdiendo la agudeza de sus fornix (morfología en palillo de
tambor). El cortex renal es rechazado hacia la periferia y
adelgazándose, aunque su superficie aumenta )riñón abollonado, con
zonas dilatadas que corresponden a los cálices). La función renal va
deteriorándose.

Clínica:
- dolor, generalmente paroxístico, de menor intensidad que el
del cólico renal. Suele ser fijo, agravativo y persistente, con
 iradiación típica anterodescendente. Raramente en hipocondrio o
fosa iliaca (DD con dolores vesiculares o apendiculares)
- clásicamente, forma típica, que hoy es poco frecuente:
“hidronfrosis entermitente” (exacerbaciones dolorosas
coincidiendo con el aumento de tamaño del riñón, discreta oliguria,
malestar general, fiebre si infección urinaria. Desaparecida la
obstrucción, disminye tumoración, disminuye el dolor, disminuye la
fiebre y hay poliuria compensadora)
- es frecuente observar síntomas a signos derivados de las
posibles complicaciones: hematuria, piuria, fiebre, expulsión de
cálculos o arenillas; y en estadios más avanzados (hidronefrosis
bilateral), síntomas y signos de IRC.
Diagnóstico:
-Rara la sospecha tras HC y EF salvo gran volumen; puntos
dolorosos y sucusión renal suelen ser positivas. Puede ser hallazgo
casual en Eco abd., TAC...
-Estudio urológico:
-valoración analítica en sangre y orina
-urinocultivo
-ecografía: se dibuja con nitidez el árbol pielocalicial y se
puede medir el espesor del parénquima renal.
-urografía de eliminación: si se cree necesario tras los
anteriores. Espaciar las placas iniciales y realizar las
placas retardadas, porque hay retraso excretor. Típicas
imágenes caliciales en bolas que en placas sucesivas van
fusionándose hasta formar el árbol pielocalicial.
-DD con megacaliosis: “urografía hidratada” o “choque de
agua”-->en la hidronefrosis el aporte brusco de agua
descompensa la capacidad de evacuación de ese riñón. Lo mismo
se consigue con administración iv de furosemida.
-estudio isotópico funcional del riñón (renograma diurético):
para distinguir dilatación residual de una dilatación debida a un
proceso obstructivo. Se hace mediante Tc-99 DTPA iv y después
20mg de furosemida iv. El riñón normal muestra un rápido
aumento de radiactividad, seguido de descenso rápido tras la
furosemida. Si hay dilatación residual (sin obstrucción) las curvas
son algo más lentas; si hay UO hay retardo en primera fase y no
reponde a furosemida
-nefrostomía percutánea: para casos dudosos; estudio
urodinámico para evacuación pieloureteral; control cuanti y
cualitativo de la orina; pielografía anterógrada; drenaje de las
cavidades renales.
-test urodinámicos:
-test de Whitaker (presión intrapiélica anta flujo constante
de 10 ml/min)
-test de Vela-Navarrete (vaciado piélico ante perfusión a
presión constante)
-no usar exploraciones instrumentales retrógadas (grave riesgo
de infección por estasis renal).
Tratamiento:
Cuando existe indicación quirúrgica:
-endopielotomía percutánea: técnica de elección en los casos
en los que la hidronefrosis no es debida a cruce vascular. Se incide la
unión pieloureteral con un electrodo de Collings o un cuchillete de
corte frío, después se dilata la zona con catéter balón y se deja un
catéter-stent ureteral (85% de éxitos en experimentados).
-endopielotomía transuretral.
-plastia desmembrada de Anderson-Hynes: a través de una
lumbotomía se extirpa el segmento estenosado del uréter junto al
embudo pieloureteral y el exceso de pared piélica. Se suturan los
bordes de ésta, salvo en su zona más inferior, y se anastomosa en la
misma el uréter lumbar. Resultados excelentes.
-cuando la hidronefrosis se produce por el cruce de una brida o
un vaso polar con aplastamiento de la unión pieloureteral, se
secciona la brida o traspone el vaso o pexia vascular y, además, se
realiza la técnica de Anderson-Hynes por si se asocia atresia de la
unión pieloureteral.
-nefrectomía: justificada sólo cuando riñón enfermo sin
capacidad funcional, el otro riñón sano y condiciones generales del
paciente que lo aconsejen.

B.2. Megauréter.

Concepto:
Anomalía congénita ureteral en la que éte se encuentra muy
dilatado, conservando parcialmente su peristaltismo, excepto en
extremo inferior, donde a pesar de tener un tamaño normal, carece
de capacidad perristáltica.
No se puede demostrar una obstrucción anatómica en el
extremo distal del uréter, por eso se denomina también “megauréter
funcional”, “megauréter obstructivo”, “acalasia ureteral”...
En agunos casos, se debe a un reflufo vesicoureteral congénito
(orificio ureteral abierto, divertículo vesical parauretral y parénquima
renel menos conservado que en el funcional.
El megauréter suele ser unilateral, aunque 15-25% es bilateral.
Algo más frecuente en verones y predomina en el lado izquierdo.
Fisiopatología:
Megauréter funcional: defecto del peristaltismo--> incapacidad
de cierre de luz ureteral por detrás del bolus urinario--> regurgitación
de la orina al uréter al tiempo que otra parte alcanza la vejiga-->
sobrecarga funcional del resto del uréter--> dilatación y aumento de
longitud (dolicomegauréter). La morfología y la función renal son
normales mientras dura el efecto amortiguador del resya del uréter.
Megauréter por reflujo: dilatación renoureteral más precoz e
intensa, pués la elevada presión intravesical durante cada micción se
transmite directamente sobre el TUS.
Clínica:
- sintomatología anodina: malestar o ligero dolor ureteral.
- Por las complicaciones: infección urinaria, litiasis e IR.
Diagnóstico:
 - anamnesis y exploración física (se asocia a veces a
magavejiga, “síndrome de abdomen en ciruela pasa”, agenesia renal
contralateral.)
- urografía de eliminación: placas retardadas. Dibuja morfología
ureteral e informa sobre el estado morfifuncional de ambos riñones.
- cistigrafía (en varones de corta edad por punción abdominal
mejor que por sondaje uretral): permite distinguir megauréter
funcional o por reflujo, y descubre cualquier tipo de UO del TUI
(válvulas uretrales, hipertrofia del cuello vesical...). Se realizan placas
seriadas durante la micción-->cistagrafía miccional seriada ( CUMS )
- en niños neonatos: estudio isotópico renal en vez de urografía.
- renograma isptópico con test de furosemida: alguna
limitación, pero útil para valorar el grado de obstrucción.
- estudios urodinámicos (test de whitaker o de Vela-Navarrete):
en caso de duda.
Tratamiento:
- no deben ser operados los megauréteres funcionales discretos,
no obstructivos en estudios urodinámicos y que no provocan
repercusión clínica (ej. Los hallados casualmente en adultos).
- Cuando exista indicación quirúrgica:
o la mayoría sólo precisa reparación del segmento inferior
del uréter (aunque el uréter alto esté dilatado y tortuoso,
se suele enderezar sólo tras corregir la obstrucción o
reflujo)
o en un 30% de los casos y en u n segundo tiempo, es
preciso acortar, enderezar y, posiblemente, estrechar el
segmento alto del uréter.

La técnica de reparación del uréter inferior consiste en la

reimplantación urétero-vesical antirreflujo, tras extirpación del
segmenta adinámico ureteral y remodelado hasta 10-12 Charriere
en buena parte del uréter pelviano.

B.3. Caliectasias, pielocalicoectasias y uréteropielocalicoectasias.

Concepto:
Dilataciones aisladas de los cálices renales, o de la pelvis renal
y de los cálices, o del uréter, pelvis y cálices (con la consiguiente
reducción del cortex renal), motivadas por obstáculos a nivel de los
infundíbulos caliciales, unión pieloureteral, uréter, vejiga, vuello
vesical o uretra. Cabe incluir enlas uréteropielocalicoectasias al
reflujo vesicorrenal.
Es un “cajón de satre”, en el que se incluyen todas las UO
crónicas del TUS exceptuando las anteriormente mencionadas.
Fisiopatología
Igual que en hidronefrosis o megauréter.
Clínica:
- ureteropielocalicoectasias: silentes o ligero dolor en el área
renoureteral, que se exacerba con ingestas bruscas de líquido,
que descompensan trasitoriamente la capacidad de evacuación
 del tramo del TU obstruído, llegando a tener las características
de un cólico nefrítico.
- Manifestaciones típícas de la afectación primaria que origina la
ectasia.
Diagnóstico:
• Coliectasias: fundamentalmente con urografía de eliminación
(cáliz distendido con infundíbulo afilado -estenosis- o
interrumpido bruscamente en un sector de su trayecto –
síndrome de Fraley-. Huella vascular estrecha: rama de la
arteria renal. Aplastamiento más amplio: vena). Debe hacerse
DD con los divertículos caliciales. La urografía de eliminación o
s no la pielografía ascendente diagnostican la causa de la
ectasia: cruce vascular, litiasis, tumor, estenosis.
• Pielocalicoectasias: DD con hidronefrosis, ya que aunque la
causa es distinta, la repercusión morfofuncional sobre el riñón
es la misma. La causa aquí es adquirida: estenosis, tumor,
cálculo.
• Uréteropielocalicoectasia: estudio cojn urografía y, si es preciso,
con cistigrafía retrógrada a máxima replección, para descartar
origen debido a reflujo vésico-ureteral, especialmente cuendo
sea bilateral y coexista con una vejiga de esfuerzo.
• Ureteroectasias debido a cruce vascular (ej.uréter retrocavo): el
signo de Campbell-Randall facilita el diagnóistico (uréter
incurvado y aproximado a la columna a nivel L3-L4 en Rx
oblícua). El TAC aclara la duda diagnóstica (no es preciso
realizar cavografía). En casos de cruce vascular por el síndrome
de la vena ovárica aberrante derecha es necesario el recurso
combinado de una histerografía (relleno venoso del aparato
genital femenino)
• En la fibrosis retroperitoneal primaria el TAC tiene un gran valor
diagnóstico.
Tratamiento:
Supresión de la causa.
- Ectasia calicial: desde la simple observación en casos con poca
repercusión hasta un tratamiento endourológico percutáneo de
dilatación infundibular o quirúrgico convencional (transposición
del infundíbulo calicial mediante sección y reanastomosis
termino-terminal del mismo por delante o detrás del vaso a
través de un acceso intrasinusal, en el sd. de Fraley). Se recurre
a la nefrectomía parcial para resolver el problema sólo cuando
el renículo esté muy afectado.
- Pielocalicoectasias: nefrolitotomía percutánea, litotricia por
ondas de choque extracorpóreas, resección endoscópica
percutánea de tumor urorelial, endopielotomía percutánea o
transuretral, plastia pieloureteral, ureterocaliostomía y
nefrectomía (en casos de irrecuperabilidad de la función renal)
- Ureteropielocalicoectasia: ureterolitopaxias y ureterolitotripsias
(??), ureterolisis, plastias ureterales, reimplantaciones
ureterovesicales (ureterocistoneoostomías), plastias antirreflujo
 (tipo Leadbetter-Politano o Cohen), exéresis de cálculos o
tumores vesicales, e intervenciones desobstructivas a nivel del
cuello vesical, próstata o uretra.
En todo caso, la intervención ha de ser lo más conservadora
posible, intentando preservar la función renal: nefrostomía o
ureterostomía cutánea, siendo preferible la ureterostomía cutánea
transhilial (técnica de Bricker) si es necesario. Evitar técnicas con
depósitos continentes, puesto que se pretende que el riñón trabaje
con el mínimo esfuerzo excretor. Nefrectomía sólo en casos muy
extremos.

Uropatía obstructiva del tracto urinario inferior

Sus efectos pueden alcanzar al parénquima renal. Tanto en la

forma aguda como en la crónica, hay imposibilidad de vaciar total o
parcialmente el contenido vesical durante la micción.

A) AGUDA

A.1.Retención aguda de orina

Concepto:
Síndrome doloroso agudo, referido a la región hipogástrica,
acokmpañado de una imperiosa necesidad de orinar, sin que ésta
pueda ser satisfecha.
La vejiga repleta de orina a alta presión, sufre violentos espasmos
que producen exacerbación intensísima del dolor y gran agitación del
enfermo.
Fisiopatología
Sobrepasada la capacidad máxima de la vejiga, ésta pierde su
capacidad de acomodación fisiológica-->aumento brusco de la
presión -->las paredes vesicales sufren un aplastamiento y la mucosa
vesical pierde la impermeabilidad -->efracciones en la mucosa -->
infiltración urinaria.
El estallido vesical sólo se produce si se suma al cuadro una
brusca compresión extrínseca.
Intermitentemente: tenesmos vesico-rectales, con aumento de
la presión vesical de 100cm de agua ( en cn presión de 10 cm de
agua en reposo; 40 cm de agua durante la micción)
Si no se resuelve la situación, el enfermo muere en pocos días.
Clínica:
- Suele ir precedida de una larga etapa de trastornos miccionales
( disuria y polaquiuria sobre todo), salvo tras cirugía pelviana,
traumatismo...
- Cuadro clínico claro: enfermo muy agitado, intenso dolor
suprapúbico ( que a veces se refleja a región lumbar –posible
reflujo vesicorrenal activo-) y apremiante deseo miccional.
Diagnóstico:
 - Anamnesis: breve y concisa. Indagar acerca de antecedentes
para diagnóstico etiológico (uretritis, sondajes, cirugía...);
importante para elegir el tratamiento adecuado.
- Exploración física:
-inspección del abdomen: “globo vesical”
-palpación: dolorosa y despierta deseos de orinar. Ha de
ser cuidadosa. La vejiga, repleta, se percibe entre ambas
manos, y se transmite el impulso de una a otra.
-tacto rectal: combinado con la palpación abdominal para
confirmar la existencia de globo vesical en pacientes
obesos.
Puede también confirmar la sospecha diagnóstica:
hiperplasia o cáncer de próstata, tumor genital, quiste
hidatídico retrovesical...
- sondaje: al realizarlo se percibe estenosis, c´lculo enclavado,
“falsa vía”, esclerosis de cuello...
- No requiere más exploraciones complementarias -->
tratamiento urgente.
Tratamiento:
Resolución del cuadro agudo: Sondaje vesical. Ha de realizarse de
urgencia por lo doloroso del cuadro, sin descuidar asepsia ni cuidados
para evitar infección urogebital o “falsa vía uretral”, con la
consiguiente hemorragia y mayor dificultad para su realización.
Para un sondaje correcto:
- correcta posición del paciente: buena exposición del meato.
Nunca semisentado.
- Correcta elección de la sonda: diámetro no muy ajustado al
meato, para evitar una estenosis recidivante que sólo se cura
con meatotomía reglada--> sonda Foley nº 16 ó 18 de
Chamiere si no hay cáncer prostátoco avanzado ni extrechez
uretral. Si no, sonda Tieman (no autorretentiva, sujetar con
puntos o esparadrapo) nº 14 Charriere.
- Adecuada preparación local: lavado y colocación de tira de gasa
en surco coronario del glande que nos permita asir, traccionar y
cambiar de orientación (hacia las piernas del enfermo/cuando la
sonda llegue al bulbo uretral (longitud similar a bolígrafo) al
pene.
- Abundante lubrificación anestésica de la uretra: 20 ml de
lubricante anestésico hidrosoluble. Dejar actuar 10 min.
Clampando la uretra antes de sondar; alternativa: crema
hidrosoluble de corticoides.
- No hinchar el globo de la sonda de Foley con aire (se vacía
enseguida) sino con suero fisiológico o agua destilada, en
último término, orina del paciente si es limpia. No debe
hincharse el balón nada mása empezar a salir orina, porque
puede estar aún en la uretra prostática, y se causaría dolor y
hemorragia; no se podría deshinchar por la compresión de la
uretra sobre el canal de llenado y habría que pincharlo por
punción transrrectal con aguja fina.
 - Si se encuentra obstáculo invencible con paciencia e impulsión
suave de la sonda, desistir y realizar punción suprapúbica.
- Deslizar de nuevo el prepucio, retraído para el sondaje, sobre el
glande, para evitar parafimosis.
- Vigilar el cuadro de puliuria desobstructiva, que puede conducir
a grave deshidratación e hipopotasemioa.
- Vaciar pausadamente la vejiga, procurando no abrir el circuito
cerrado de la orina para evitar la hemorragia exvacuo. Para
cerrar la sonda basta con aplastarla con pinza o acodarla
temporalmente con esparadrapo; no usar “tapones”.
- Instaurar profilaxis antibiótica previa al sondaje y siempre
inmediatamente después del mismo.
Cuando no es posible el sondaje o el cateterismo vesical con sonda de
Tiemann, se puede hacer un sondaje combinado con tacto rectal (si
obstáculo en uretra prostática) o pasar una sonda de Foley reforzada
sobre un fiador de Freudemberg (para facilitar el paso por la uretra
posterior) o sondaje sobre alambre guía colocado previamente por
endoscopia.
Si no se dispone de estos medios: punción suprapúbica (médico
general):
- aseptizar región hipogástrica.
- Puncionar la vejiga distendida por encima de la sínfisis púbica,
con la aguja unos 30 grados hacia arriba (para no pinchar la
próstata). Usar aguja de punción lumbar, de 18 gauge, o catéter
teflonado iv de 6-9 cm/”sets” de cistostomía, 8-14 Chamiere.
- No precisan anestesia los primeros; los “sets” precisan
anestesia local (son más gruesos)-->10 ml de clorhidrato de
mepivacaína al 1%. El trócar se introduce después tras incidir la
piel con bisturí, en 2 impulsos: primero aponeurosis de
músculos abdominales y segundo la pared vesical.
- Se puede sujetar la sonda con métodos adhesivos, pero mejor
sujetarla fuertemente a la piel con dos puntos de seda.
Tratamiento etiológico, una vez resuelto el problema de urgencia de
la retención.
- antibióticos y antiinflamatorios en prostatitis aguda
- resección transuretral en hiperplasia adenomatosa prostática
- bloqueo androgénico completo en caso de cáncer prostático
avanzado...

B)CRÓNICA

B.1.Retención crónica urinaria

Concepto:
Resultado de un vaciamiento incompleto de la vejiga, de larga
evolución.
Algunos pacientes son inconscientes de la misma porque
aquejan disuria de larga evolución, otros la ignoran. En cualquier
caso, la retención crónica es mucho más grave e insidiosa que la
aguda; evuluciona día a día y puede llegar a dañar definitiva y
totalmente la función de ambos riñones.
Fisiopatología
Obstáculo--> refuerzp tono músculo de la vejiga (vejiga
hipertónica) -->engrosamiento de pared por hipertrofia de sus
músculos (“vejiga de esfuerzo o de lucha”) -->sobredistensión vesical
--> cada vez tolera más “orina residual” después de la micción. Entre
los haces hipertróficos del detrusor se hernia la mucosa, apareciendo
celdillas y luego divertículos (“vejiga multidiverticular”). El detrusor
ya no hace frente a la hiperpresión y cede, dejándose sobredistender
(“vejiga descompensada” --> globo vesical.
Los uréteres son comprimidos en su paso por la pared vesical
hipertrofiada en la fase de “vejiga de esfuerzo” y muestran ectasia
moderada. Después la hiperpresión vesical prolapsa hacia fuera su
desembocadura, anulando su trayecto submucoso y, por
consiguiente, la válvula antirreflujo: ectasia + reflujo vesicoureteral
pasivo, que deteriora la función renal (antes la vejiga había sido
“amortiguadora”)
Clínica:
- aparición lenta, progresiva e insidiosa. La disuria y polaquiuria
la preceden con antelación.
- Síntomas anteriores más “micción inconclusa” (sensación que
refleja que existe un moderado residuo postmiccional)-->
retención crónica sin distensión vesical.
- Sensación de peso en hipogastrio y exacerbación de la
polaquiuria porque el residuo es más abundante y reduce más
la capacidad vesical.
- Después globo vesical, exacerbación de la sintomatología
anterior e “iscuria paradójica” (incontinencia por rebosamiento)
cuando no se controla el esfínter voluntario (durante el sueño)--
> fase de retención crónica con distensión (residuo
postmiccional mayor de 300 ml)
- Síntomas y signos de IRC: anorexia, astenia, adelgazamiento y
palidez progresiva. Polaquiuria y disuria extremas, poliuria.
Lengua seca con típica saburra parda de olor amoniacal,
característica de la uremia. Su IRC es ya irreversible.
Diagnóstico:
- antecedentes de dificultad miccional + síntomas anteriores
(globo vesical...)
- E.F.: palpación abdominl combinada con tacto rectal,
inspección. Dg y causa.
- Nunca recurrir al sondaje vesical para diagnosticar porque son
enfermedades frágiles ante la infección.
- Ecografía abdominal:
-cálculo del volumen de orina residual.
-repercusión de la ectasia en la vejiga (divertículos) o en
tracto urinario superior (ureteropielocalicoectasia)
-causa (ej. Hiperplasia prostática)
 - Rx: cálculos (generalmente uretrales y vesicales consecuencia
de la RCU)
- Rx en vacio: globo vesical (densidad media, no bien definidos
los límites, en hipogastrio, desplaza asa intestinales)
- Analítica:
-aumento en sangre de N ureico, creatinina y ácido úrico
-anemia (en relación con grado de IR)
-disminución en orina de la densidad, la urea y la
creatinina.
-alteración del sedimento: piuria, hematuria, cristaliuria
cuando complicación de litiasis o de infección.
- Urografía de eliminación (salvo en fases muy avanzadas):
retardo funcional, disminución diámetro cortical renal, escasa
concentración del contraste y dilatación uréteropielocalicial,
vejiga sobredistendida, típicos signos de lucha y elevación de su
base en procesos prostáticos. Después de la micción la vejiga
sigue distendida, pero se ve trabuculación, divertículos...
- No realizar técnicas instrumentales (ureterocistografías
retrógradas, cistoscopias, estudios urodinámicos...) salvo que
sean portadores de una sonda permanente.
Tratamiento:
Son pacientes muy frágiles con gran propensiuón a
complicaciones, por lo que deben extremarse la asepsia y
precauciones para evitar la hemorragia ex-vacuo y efecto de poliouria
desostructiva.
- vaciar la vejiga mediante circuito cerrado de orina y profilaxis
antiinfecciosa.
- Buscar causa y valorar repercusiones sobre aparato urinario y
estado general del enfermo.
- Tratar la causa.
- Técnicas reparadoras de las consecuencias de la ectasia:
diverticulectomías, ureterocistoneostomías...
- Si secuelas muy graves: derivación urinaria supravesical
temporal o definitiva ( nefrostomías, ureterostomías cutáneas
directas o ureterostomías cutáneas transintestinales)
- No son aconsejables las derivaciones cutáneas continentes en
casos de severa uropatía obstructiva crónica, porque se
produce cierta reabsorción de electrolitos y otras sustancias de
desecho que el riñón debe volver a filtrar.