Teste MG Speciala 2011 ROM

1.
Fiziopatologia sistemului nervos central
1. În ce constă acţiunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?
depolarizare
hiperpolarizare
repolarizare
creşterea potenţialului de repaus
scăderea potenţialului de repaus
2. În ce constă acţiunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?
depolarizare
hiperpolarizare
repolarizare
creşterea potenţialului de repaus
scăderea potenţialului de repaus
3. Care sunt mediatorii excitatori?

a. noradrenalina
b. acetilcolina
c. dopamina
d. acidul gamaoxibutiric
e. serotonina
4. Care sunt mediatorii inhibitorri?

a. noradrenalina
b. acetilcolina
c. dopamina
d. acidul gamaoxibutiric
e. serotonina
5. Afecţiunea căror receptori provoacă dereglarea funcţiei de sensibilitate a SNC?

a. proprioreceptorii
b. interoreceptorii
c. exteroreceptorii de contact
d. nociceptorii
e. exteroreceptorii de distanţă
6. Afecţiunea căror structuri provoacă dereglări ale funcţiei motorii a SNC?

a. neuronii girusului cortical precentral
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. neuronii coarnelor medulare ventrale
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal
7. Afecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia spastică?

8. Afecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia flască?

9. Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ simpatic?

a. mioza
b. midriaza
c. tahicardie
d. bradicardie
e. hipertensiune arterială
10. Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ parasimpatic?

a. hiposalivaţie
b. hipersalivaţie
c. bronhospasm
d. bronhodilataţie
e. hipersecreţie gastrică
11. Care sunt manifestările paraliziei sistemului vegetativ simpatic?

a. hiperglicemie
b. hipoglicemie
c. diaree
d. constipaţie atonică
e. constipaţie spastică
12. Care sunt manifestările paraliziei sistemului vegetativ parasimpatic?

a. hiperglicemie
b. hipoglicemie
c. diaree
d. constipaţie atonică
e. constipaţie spastică
13.Creşterea excitabilităţii neuronale se produce la:

a.secţionarea nervului
b.cresterea concentraţiei extracelulare a Ca2+
c.diminuarea concentraţiei extracelulare de Ca2+
d.cresterea concentraţiei intracelulare de K+
e.cresterea concentraţiei extracelulare de K+
14.Reducerea excitabilităţii neuronale este provocată de :

a.excesul extracelular de Ca2+
b.excesul extracelular de K+
c.anestezicele locale
d.alcoolul
e.administrarea dozelor mari de vit.D
15.Degenerarea neuronului este provocată de:

a.influxul majorat in hialoplasmă al K+
b.excesul in hialoplasmă a ionilor de Ca2+
c.cresterea concentraţiei radicalilor liberi
d.diminuarea concentraţiei radicalilor liberi
e.acidoza metabolică
16. Ce procese au loc la nivelul membranei presinaptice?
a.sinteza mediatorilor
b.eliberarea mediatorilor
c.recaptarea mediatorilor
d.inactivarea mediatorilor
e.formarea complexului activ mediator-receptor
17. Ce procese au loc la nivelul membranei postsinaptice:

a.sinteza mediatorilor
b.eliberarea mediatorilor
c.recaptarea mediatorilor
d.inactivarea mediatorilor
e.formarea complexului activ mediator-receptor
18.Sinteza mediatorilor în neuronul presinaptic poate fi modoficată de:

a.cresterea aportului exogen de premediator
b.stimularea neuronală
c.inhibiţia neuronală
d.efectul de embargou
e.hipoxia
19.Transportul transaxonal al mediatorului este dereglat de:

a.anestezicele locale
b.autoanticorpii receptorali
c.enzimele proteolitice
d.stricnina
e.sulfanilamidele
20. Depozitarea mediatorului chimic in terminatiunile nervoase este afectata de:

a.rezerpină
b.alcool
c.beta-bungarotoxină
d.enzime proteolitice
e.anestezicele locale
21. Ce procese blochează eliberarea mediatorului in fanta sinaptică:

a.creşterea concentraţiei extracelulare de Mg++
b.micşorarea concentraţiei extracelulare de Mg++
c.administrarea guanitidinei
d.toxina botuluinică
e.anestezicele locale
22. Receptorul postsinaptic poate fi blocat de:

a.peroxidarea lipidică în membrana postsinaptică
b.diminuarea peroxidării lipidice în membrane postsinaptică
c.sensitizare receptorală
d.marirea numărului receptorilor postsinaptici
e.formarea anticorpilor antireceptorali
23. Prelungirea acţiunii mediatorului chimic e provocată de:

a.blocarea enzimelor inactivatoare de mediator
b.activarea disocierii complezului transmiţător-receptor
c.blocarea disocierii complexului transmiţător-receptor
d.blocarea recaptării mediatorului din fanta sinaptică
e.deficitul energetic
24. Sensibilitatea protopatică include:

a.sensibilitatea dureroasă
b.sensibilitatea termică
c.sensibilitatea artrokinetică
d.sensibilitatea vibratorie
e.sensibilitatea tactilă nediscriminantă
25. Sensibilitatea epicritică include:

a.sensibilitatea dureroasă
b.sensibilitatea termică
c.sensibilitatea artrokinetică
d.sensibilitatea vibratorie
e.sensibilitatea tactile nediscriminantă
26. Mecanismul receptoral al dereglărilor de sensibilitate este determinat de:

a.modificarea pragului de sensibilitate
b.modificarea numărului receptorilor
c.afecţiunea căilor de transmitere a informaţiei senzitive
d.modificarea densităţii repartizării receptorilor
e.afectarea rădacinilor posterioare ale măduvei spinării
27. Dereglarea transmiterii informaţiei sensitive e indusă de:

a.lezarea nervilor periferici
b.modificarea numărului de receptori
c.afectarea rădăcinilor posterioare ale măduvei spinării
d.scleroza cordoanelor posterioare ale măduvei spinării
e.perturbarea caracteristicelor pragului de excitaţie
28. Patogenia dereglărilor centrale de sensibilitate include:

a.afectarea scoarţei cerebrale
b.afectarea talamusului
c.afectarea cordoanelor posterioare ale măduvei spinării
d.afectarea rădăcinilor posterioare ale măduvei spinării
e.afectiunea circumvoluţiunii postcentrale a cortexului
29. Parestezia prezinta:

a.senzaţii sub formă de amorţeli
b.senzaţie algică,ce inglobează multiple excitaţii
c.micşorarea pragului de recepţie senzitivă
d.pierderea percepţiei dureroase
e.diminuarea sensibilitaţii cutanate
30. Alodinia prezinta:

a.micsorarea pragului de recepţie
b.percepţia unui stimul nedureros ca cel dureros
c.percepţia senzaţiei de caldură printr-o senzaţie de rece si invers
d.o senzaţie de durere atroce
e.incapacitatea de recunoaştere a obiectelor
31. Hiperpatia prezinta:

a.pierderea percepţiei dureroase
b.micsorarea pragului de recepţie senzitivă
c.raspuns exagerat la un stimul dureros
d.dureri viscerale
e.senzaţie sub formă de înţepături
32. Sensibilitatea profundă provine din:

a.fusurile musculare
b.organe interne
c.tendoane
d.piele
e.articulaţii
33.Manifestările afecţiunilor hipotalamice includ:

a.diabetul insipid
b.diabetul zaharat
c.dereglarea homeostaziei termice
d.caşexia
e.obezitatea
34.In patogenia disvegetozelor segmentare un rol important il deţin:

a.procesele patologice la nivelul coarnelor laterale ale măduvei spinării
b.procesele patologice la nivelul ganglionilor vegetativi
c. predispoziţia ereditară
d.dereglările psihoemoţionale
e.procesele patologice la nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinării
35.In patogenia disvegetozelor suprasegmentare un rol important il deţin:

a.procesele patologice la nivelul coarnelor laterale ale măduvei spinării
b.procesele patologice la nivelul ganglionilor vegetativi
c.dereglarea mecanismelor integrative ale creerului
d.atenuarea asimetriei funcţionale ale emisferelor cerebrale
e.procesele patologice la nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinării
36. Durerea fiziologică este provocată de:

a.leziunea nociceptorilor
b.excitarea de catre stimulii pragali a nociceptorilor
c.blocarea nociceptorilor
d.afectarea hipotalamusului
e.afectarea scoarţei cerebrale
37.Durearea patologică este provocată de:

a.afecţiunea nociceptorilor
b.inflamatia structurilor sistemului nociceptiv
c.excitarea nociceptorilor de catre stimulii pragali
d.procese pato,ogice în girusul postcentral
e.leziunea talamusului
38.Durerea rapidă are următoarele caracteristici:

a.este difuză
b.este strict localizată
c.depăşeşte durata aplicării stimulului
d.nu depăşeşte durata aplicării stimulului
e.produce reflexe de musculare cu semnificaţie de apărare
39.Durerea continuă are urmatoarele caracteristici:
a.este difuză
b.este strict localizată
c.depăşeşte durata aplicării stimulului
d.nu depăşeşte durata aplicarii stimulului
e.produce reflexe musculare cu semnificaţie de apărare
40.Durerea raportată este:

a.durerea resimţită pe un teritoriu necorespunzător sediului leziunii
b.durerea resimţită pe un teritoriu corespunzător sediului leziunii
c.durerea strict localizată
d.durerea difuză
e.durerea ce conduce la suferintă prelungită
41.Protoneuronul durerii este localizat la nivelul:

a.ganglionului spinal
b.coarnelor posterioare ale măduvei spinării
c. coarnelor anterioare ale măduvei spinării
d.talamusului
e.sistemului limbic
42.Neuronul II al durerii este localizat la nivelul:

a.ganglionului spinal
b.coarnelor posterioare ale măduvei spinării
d.talamusului
e.sistemului limbic
43.Neuronul III al durerii este localizat la nivelul:

a. ganglionului spinal
b. coarnelor posterioare ale măduvei spinării
d. talamusului
e. sistemului limbic
44.Structurile nervoase centrale de integrare a informaţiei nociceptive sunt următoarele cu exceptia:

a. talamusului
b. hipotalamusului
c. formaţiunii reticulare
d. rinencefalului
e. ganglionilor spinali
45.Mecanismul primar de modulare a recepţiei nocigene se realizează la nivelul:

a. ganglionilor spinali
b. coarnelor posterioare ale măduvei spinării
d.talamusului
e. mezencefalului
46.Mediatorii algogeni sunt:

a. kininele plasmatice
b. beta-endorfinele
c. substanţa P
d. histamina
e. enkefalinele
47.Neuronii enkefalinergici sunt localizaţi în:

a. măduva spinării
b. ganglionii spinali
c. scoarţa cerebrală
d. diencefal
e. sistemul limbic
48.Neuronii enkefalinergici sunt localizaţi la nivelul:

a. puntea Varole
b. cornul dorsal medular
c. rafeului bulbar
d. talamusului
e. ganglionilor spinali
49.Integrarea receptiei nocigene se realizeaza la nivelul:

a. talamulsului
b. girusului postcentral
c. hipotalamusului
d. mezencefalului
e. diencefalului
50.Sistemul antinociceptiv hormonal neopioid este reprezentat de catre:

a.dopamină
b.substanta P
c.vasopresină
d.somatostatine
e.histamină
2. Fiziopatologia glandelor endocrine
1. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine primare?
afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin

afecţiunile adenohipofizei
afecţiuinile neurohipofizei
afecţiunile glandelor endocrine periferice
dereglari ale recepţiei hormonale periferice
2. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine secundare?

afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin
afecţiunile adenohipofizei
afecţiuinile neurohipofizei
afecţiunile glandelor endocrine periferice
dereglari ale recepţiei hormonale periferice
3. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine terţiatre?

a. afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin
b. afecţiunile adenohipofizei
c. afecţiuinile neurohipofizei
d. afecţiunile glandelor endocrine periferice
e. dereglari ale recepţiei hormonale periferice
Secreţia căror hormoni creşte în gigantism?
a. triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
Secreţia căror hormoni creşte în feocromocitom?

a. triodrironinei
b. somatotropinei
c. catecolaminelor
d. cortizolului
e. vasopresinei
Secreţia căror hormoni creşte în boala Cushing?

a. corticotropina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
Secreţia căror hormoni creşte în boala Graves-Bazedov?

a. triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. tetraiodtironina
e. vasopresina
Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei nanismului hipofizar?

a. triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei bolii Addisson?

a. triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei mixedemului?

a. triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. tetraiodtironina
Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei diabetului insipid?

a. triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
12. Care sunt efectele organogenetice ale hipersecreţiei hormonului somatotrop?

a. stimularea proliferării osteoblaştilor
b. stimularea proliferării osteoclaştilor
c. stimularea proliferării condroblaştilor
d. stimularea proliferării miocitelor striate
e. stimularea proliferării fibroblaştilor
13. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei hormonului somatotrop?

a. intensificarea catabolismului glucidic
b. intensificarea anabolismului glucidic
c. intensificarea catabolismului lipidic
d. intensificarea anabolismului lipidic
e. intensificarea anabolismului proteic
14. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?

a. intensificarea lipolizei
b. intensificarea gluconeogenezei
c. intensificarea proteolizei
d. intensificarea anabolismului proteic
e. hipoglicemie
15. Care sunt manifestările somatice ale hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?

a. creşterea excesivă a oaselor
b. osteoporoza
c. proliferarea ţesutului limfoid
d. atrofierea ţesutului limfoid
e. hipertrofie musculară
16. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei hormonilor tiroidieni?

a. creşte sinteza de ATP
b. creşte concentraţia intracelulară de ADP
c. intensifică glicogenoliza
d. intensifică glicogenogeneza
e. intensifică lipoliza
17. Care sunt efectele somatice ale hipersecreţiei hormonilor tiroidieni?

a. obezitate
b. caşexie
c. hipertrofia muşchilor scheletici
d. atrofia muşchilor scheletici
e. edem retrobulbar
18. Ce hormoni provoacă hiperglicemia?

a. insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
19. Ce hormoni provoacă hipoglicemia?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
20. Ce hormoni provoacă cetogeneza?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
21. Ce hormoni provoacă hiperlipidemie?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
22. Ce hormoni provoacă proteoliza?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
23. Ce hormoni provoacă glicogenogeneza?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
24. Ce hormoni provoacă glicogenoliza?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
25. Ce hormoni provoacă lipogeneza?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
26. Ce hormoni provoacă lipoliza?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
27. Care sunt hormonii catabolizanţi?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
28. Care sunt hormonii anabolizanţi?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
29. Ce hormoni provoacă tahicardie?

a. catecolaminele
b. acetilcolina
d. tiroidienii
e. somatotropina
30. Ce hormoni provoacă hipertermie?

a. catecolaminele
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
31. Ce hormoni stimulează gluconeogeneza?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
32. Ce hormoni provoacă hipertensiune arterială?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
33. Lipsa cărui hormon conduce la hipotensiune arterială?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
34. Lipsa cărui hormon conduce la hipotermie?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
35. Lipsa căror hormoni conduce la atrofierea oragnelor şi caşexie?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
36. Ce hormoni în doze farmacologice provoacă imunosupresie?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
37. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină primară?

a. secreţia de liberine creşte
b. secreţia de tropine creşte
c. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creşte
d. secreţia de liberine scade
e. secreţia de tropine scade
38. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină secundară?

39. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină terţiară?

40. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină primară?

a. secreţia de liberine scade
b. secreţia de tropine scade
c. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
d. secreţia de liberine creşte
e. secreţia de tropine creşte
41. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină secundară?

42. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină terţiară?

43. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei endocrine primare?
a. terapia substituţională cu hormonii glandelor endocrine periferice
b. terapia substituţională cu hormoni tropi hipofizari
c. terapia substituţională cu liberine hipotalamice
d. terapia complexă cu hormoni tropi şi hormoni periferici
e. terapia complexă cu liberine, hormoni tropi şi hormoni periferici
44. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei endocrine secundare?
a. terapia substituţională cu hormoni ale glandelor endocrine periferice
45. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei endocrine terţiare?
a. terapia substituţională cu hormoni ale glandelor endocrine periferice
46. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?

a. stimulează glicogenogeneza
b. stimulează glicogenoliza
c. stimulează lipogeneza
d. stimulează lipoliza
c. stimulează proteinsinteza
47. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?

a. stimulează glicogenogeneza
b. stimulează glicogenoliza
c. stimulează lipogeneza
d. stimulează lipoliza
c. stimulează proteoliza
48. Care este patogenia poliuriei în insuficienţa insulinică?

a. insuficienţa insulinică – hiupersecreţia ADH – inhibiţia reabsorbţiei canaliculare a apei – poliuria
b. insuficienţa insulinică – hiperglicemia - sporirea filtraţiei glomerulare – poliuria
c. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – reabsorbţia incompletă a glucozei - glucozuria – poliuria
d. insuficienţa insulinică – hiprglicemia - inhibiţia secreţiei aldosteronului – hipernatriuria – poliuria
e. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – glucozuria – blocada acvaporinelor - poliuria
49. Care este patogenia ateromatozei în insuficienţa insulinică?

a. insuficienţa insulinică – creşterea apetitului – consumul exagerat de lipide – ateromatoza
b. insuficienţa insulinică – hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi – creşterea sintezei de lipoproteine
cu densitate foarte mică – hipercolesterolemia - ateromatoza
c. insuficienţa insulinică – glicozilarea apoproteinelor lipoproteice – hiperlipidemia de retenţie –
hipercolesterolemia - ateromatoză
d. insuficienţa insulinică – glicozilarea receptorilor pentru lipoproteine – hiperlipidemia de retenţie –
hipercolesterolemia - ateromatoză
e. insuficienţa insulinică –hiperlipidemie cu lipoproteine de densitate mare – hipercolesteroşemia -
ateromatoză
50. Care este patogenia microangiopatiei în insuficienţa insulinică?

a. insuficienţa insulinică – hiperlipidemia – infiltraţia microvaselor cu lipide – microangiopatie
b. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu glucoză – microangiopatie
c. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu glucoză – glicozilarea proteinelor
membranei bazale a microvaselor – microangiopatie
d. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu glucoză – glicozilarea proteinelor
membranei bazale a microvaselor – inflamaţia peretelui vascular - microangiopatie
e. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – hipercolesterolemie - infiltraţia microvaselor cu colesterol –
microangiopatie
51. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului foliculostimulant la femei?
a. lipsa maturizării folicului primordial
b. lipsa ovulaţiei foliculului matur
c. hipoestrogenie
d. lipsa progesteronului
e. nu se formează corpul galben din foliculul erupt
52. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului foliculostimulant la bărbaţi?
a. încetarea spermatogenezei
b. lipsa androgenelor
c. atrofia celulelor Sertoli
d. atrofia celulelor Leydig
e. atrofia prostatei
53. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului luteinizant la femei?
a. lipsa maturizării folicului primordial
b. lipsa ovulaţiei foliculului matur
c. hipoestrogenie
d. lipsa progesteronului
e. nu se formează corpul galben din foliculul erupt
54. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului luteinizant la bărbaţi?
a. încetarea spermatogenezei
b. lipsa secreţiei androgenelor
c. atrofia celulelor Sertoli
d. atrofia celulelor Leydig
e. atrofia prostatei
3. Fiziopatologia sistemului sanguin

1. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?
a. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
b. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
c. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
d. volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
e. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
2. Hipovolemia simplă se constată :

a. peste 30 - 40 minute după sângerarea acută
b. peste 72 ore după sângerarea acută
c. în şocul combustitional
d. în supraîncălzirea organismului
e. în suprarăcirea organismului
3. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
hematocritul 56%
4. Hipovolemia oligocitemică se constată:

a. în primele minute după sângerarea acută
b. peste 24 ore după sângerarea acută
c. în eritremie
d. în supraîncălzirea organismului
e. în suprarăcirea organismului
5. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 56%;
hematocritul 32%
hematocritul 56%
6. Hipovolemia policitemică se constată:

a. în deshidratarea organismului
b. în combustii
c. în eritremie
d. în anemii
e. în hiperhidratare
7. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
hematocritul 32%
8. Hipervolemia oligocitemică se constată :

a. în infuzii masive de solitii izotonice
b. în deshidratarea organismului
c. în combustii
d. în diaree
e. în voma incoercibilă
9. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
hematocritul 56%
10. Hipervolemia policitemică se constată:

a. în eritremie
b. în insuficienta renală
c. în deshidratarea organismului
d. în anemii
e. în sângerări
11. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică?

a. creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în
măduva roşie
b. creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
c. creşterea numărului de eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
d. creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti concomitent cu scăderea
numărului de normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie
e. creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de
normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
12. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii?

a. creşterea numărului de eritroblaşti
b. creşterea numărului de normoblaşti
c. creşterea numărului de reticulociţi
d. substituirea cu ţesut adipos
e. expansia măduvei roşii
13. Care sunt modificţrile hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii?

a. creşterea numărului de eritroblaşti
b. creşterea numărului de normoblaşti
c. creşterea numărului de reticulociţi
d. eritrocitoză cu hemoconcentraţie, intensificarea eritropoiezei neeficiente
e. eritrocitoză cu hemodiluţie
14. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?

a. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 29 pg
b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 40 pg
c. indicile cromatic mai mic de 0,8
d. forma anulară a hematiilor
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mică de 33%
15. Care sunt semnele hipercromiei eritrocitelor?

a. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit peste 30 pg
b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit egal cu 29 pg
c. indicile cromatic mai mare de 1,1
d. indicile cromatic egal cu 1
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%
16. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?

a. diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ
b. volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl
c. grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 μ
d. forma elipsoidă a eritrocitelor
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%
17. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?

a. granulocitoză
b. numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c. numărul de reticulocite mai mare de 2,5%
d. trombocitoză
e. numărul de reticulocite sub 0,5%
18. Eritrocitoza primară se constată:

a. în anemii
b. în voma incoercibilă
c. în boli renale
d. în hipoxii
e. în eritremie
19. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?

a. conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
d. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
e. hematocritul mai mare de 45%
20. Eritrocitoza secundară absolută se constată:

а. la locuitorii din regiunile muntene
b. la gravide cu vomă incoercibilă
c. la bolnavii deshidrataţi
d. la bolnavii cu boli respiratorii cronice
е. în hipoxie cronică
21. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative?

a. conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie
e. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
22. Eritrocitoza secundară relativă se constată:

а. în boala arşilor
b. în voma incoercibilă
c. în deshidratatrea organismului
d. în hipoxie cronică
e. în eritremii
23. Ce procese se dereglează în anemia hipo- aplastică?

a. diferenţierea tuturor celulelor măduvei osoase, preponderent a seriei eritroblastice
b proliferarea tuturor celulelor măduvei osoase preponderent a seriei eritroblastice.
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturaţia eritrocitelor
24. Indicati modificările hemogramei în anemia hipo- aplactică

a. Leucocitoză neutrofilă.
b. Drepanocitoză.
c. Megalocitoză.
d. Trombocitoză.
e. Pancitopenia.
25. Pancitopenia reprezintă:

a. micşoraea numărului total de eritrocite în singele periferic
b. micşorarea numărului de agranulocite în singele periferic
c. creşterea numărului de trombocite în singele periferic
d. micşorarea numărului de eritrocite, granulocite şi trombocite în singele periferic
e. creşterea tuturor elementelor figurate în singele periferic
26. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?

a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenţierea seriei eritroblastice
d. eritrodiereza
27. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?

a. prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
b. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c. hemoglobinurie
d. hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
28. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe?

a. prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
b. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c. hemoglobinurie
d. hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
29. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?
d. eritrodiereza
30. Indicati modificările hemogramei în anemia feriprivă

a. Megalocitoză.
b. Hipocromia eritrocitelor
c. Michocitoză
d. Anulocitoză.
e. Drepanocitoză
31. În care anemii se constată micricitoza?

a. Anemia fierodeficitară.
b. Anemia hemolitică ereditară (boala Minkowski – Chauffard).
c. Anemia posthemoragică acută.
d. Anemia posthemoragică cronică.
e. Anemia hipo- aplastică
32. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?

d. eritrodiereza
33. Indicati modificările hemogramei în anemia B12-deficitară

a. Hipercromia eritrocitelor
b. Megalocitoză
c. Trombocitopenie
d. Prezenta în singele periferic a eritrocitelor cu inele Cabot şi corpusculi Jolli
e. Neutrofilie cu deviere nucleară spre stânga.
34. În care anemii se constată eritropoieza de tip megaloblastic?

a. α -Talasemie.
b. Anemia prin carenta de acid folic
c. Anemia prin carenta de vitamina B12 .
d. Anemia hipo-aplastică
e. Anemia în difilobotrioză.
35. Care sunt semnele leucocitozei absolute?

a. numărul total de leucocite în sânge mai mare de 10.109/L
b. creşterea numărului de leucocite tinere în sânge
c. numărul total de leucocite în sânge normal
d. hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei mieloblastice din măduva roşie
e. creşterea conţinutului procentual a unei forme concomitent cu scăderea
conţinutului procentual al altei forme de leucocite în leucogramă
36. Care sunt semnele leucocitozei relative?

a. numărul total de leucocite în sânge mai mare de 9.109/L
b. creşterea numărului de leucocite tinere în sânge
c. numărul total de leucocite în sânge normal
d. hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei mieloblastice din măduva roşie
e. creşterea conţinutului procentual a unei forme concomitent cu scăderea conţinutului
altei forme de leucocite în leucogramă
37. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?

a. miogenă
b. inflamatorie
c. infectioasă
d. alimentară
e. la nou-născuti
38. Care sunt factorii etiologici al neutrofiliei?

a. insuficienţa suprarenaliană
b. boli alergice
c. infecţie cocică
d. parazitoze
e. infecţie specifică cronică
39. Leucocitoza neutrofilă se constată în:

a. Furunculoză
b . la gravide
c. отите purulente
d. boli virale
e. infarct al miocardului
40. Devierea nucleară “spre stânga” reprezintă:

a. creşterea numărului de agranulocite în singele periferic
b. creşterea numărului de granulocite în singele periferic
c. creşterea numărului de neutrofile imature în singele periferic
d. creşterea numărului de neutrofile mature în singele periferic
e. creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele periferic
41. Leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă ( deviere “spre stânga” foarte pronuntată)

se constată în :
a. boala actinică
b. aplaziа măduvei osoase
c. intoxicatii cu benzol
d. septicemie
e. suprarăcirea organismului
42. Leucocitoza eozinofilă se atestă în:

a. infecţie cocică
b. boli alergice
c. boli parazitaree
d. leucoza mieloidă cronică
e. colagenoze
43. Care sunt cauzele limfocitozei?

a. insuficienţa suprarenaliană
b. boli alergice
c. infecţie cocică
d. parazitoze
e. infecţie specifică cronică
44. Limfocitoza absolută se atestă în:
a. tuberculoză
b. septicemie
c. astmul bronşic
d. leucoza limfoidă cronică
e. infarct miocardic
45. Monocitoza se atestă în :

a. în perioada convalescenţei infectiilor acute
b. inflamaţii granulomatoase
c. mononucleoza infectioasă
d. astmul bronsic
e. metaplazia mieloidă
46. Agranulocitoza reprezintă:

a. creşterea numărului de limfocite şi monocite în singele periferic
b. diminuarea severă sau lipsa leucocitelor granulate în singele periferic
c. creşterea numărului de leucocite agranulate în singele periferic
d. creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele perifericc
e. diminuarea severă a numărului de reticulocite în singele periferic
47. Agranulocitoza se atestă în:

a. anemia aplastică
b. la administarea citostaticelor
c. boli parazitare
d. boli alergice
e. septicemie
48. Ce procese se dereglează în leucoza eritroblastică?

d. eritrodiereza
49. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucemice?
a. Numărul total de leucocite mai mare de 50 mii la mkl sânge asociat cu un
număr considerabil de celule blaste în sângele periferic.
b. Numărul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 mkl sânge asociat cu un număr
mare de celule blaste în sângele perigeric.
c. Numărul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa
de celule blaste în sângele periferic.
d. Nunărul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa
de celule blaste în măduva roşie a oaselor.
e. invadarea exagerată a sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară
50. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide subleucemice?
b. Numărul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 mkl sânge asociat cu un
număr mare de celule blaste în sângele perigeric.
e. invadarea moderată a sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară
51. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucocitopenice?
e. prezenţa de celule blaste în singele periferic
52. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide aleucemice?
a. Numărul total de leucocite mai mare de 50 mii la mkl sânge asociat cu un număr
considerabil de celule blaste în sângele periferic.
d. Numărul total de leucocite e de 5-6 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa
e. lipsa de celule blaste în singele periferic
4. Fiziopatologia sistemului cardiovascular
1. Care situaţii conduc la suprasolicitarea inimii cu rezistenţă

1. Insuficienţa mitrală
2. Insuficienţa valvelor aortice
3. Hipertensiunea arterială
4. Insuficienţa tricuspidiană
5. Anemia
2. Indicaţi cauzele ce conduc la siprasolicitarea inimii cu volum

1. Stenoza mitrală
3. Hipersecreţia adrenalinei
5. Hipervolemia
3. Indicaţi maladiile care determină apariţia insuficienţei cardiace dismetabolice

2. Boala hipertonică
3. Infarctul miocardic
4. Miocardita toxică
5. Stenoza aortică
4. Indicaţi cauzele posibile ale insuficienţei cardiace dreapta

1. Hipertensiunea în mica circulaţie
4. Coarctaţia aortică
5. Emfizemul pulmonar
5. Indicaţi cauzele posibile ale insuficienţei cardiace stânga

2. Coarctaţia aortică
4. Boala hipertensivă
5. Pneumscleroza
6. Indicaţi manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă stânga

1. Reducerea volumului sistolic
2. Tahicardia
3. Staza venoasă în mica circulaţie
4. Dispnee
5. Hepatomegalie
7. Indicaţi manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta

1. Hepatomegalia
2 Staza venoasă în circulaţia mare
3. Edem pulmonar
4. Staza venoasă în mica circulaţie
5. Ascita
8. Indicaţi mecanismele compensatorii cardiace imediate în afecţiunile cordului

1. Bradicardia
2. Tahicardia
3. Retenţia hidrosalină
4. Hipertrofia miocardului
5. Intensificarea eritropoiezei
9. Indicaţi mecanismele compensatorii extracardiace imediate în afecţiuni cardiace

1. Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaţiei
2. Hipertrofia miocardului
3. Creşterea tonusului sistemului nervos parasimpatic
4. Hiperventilaţia pulmonară
5. Intensificarea eritropoiezei
10. Cum se realizează hiperfuncţia predominant homeometrică a miocardului?

1. Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului
2. Prin micşorarea încordării miocardului
3. Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului
4. Prin creşterea încordării miocardului
5. Prin tahicardie
11. Cum se realizaeză hiperfuncţia predominant heterometrică a miocardului?

1. Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului
2. Prin micşorarea încordării miocardului
3. Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului
4. Prin creşterea încordării miocardului
5. Prin tahicardie
12. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?
1. Stenoza orificiului aortei
2. Stenoza orificiului trunchiului pulmonar
3. Insuficienţa valvulelor aortice
4. Insuficienţa valvulelor mitrale
5. Insuficienţa valvulelor tricuspidale
13. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?

1. Stenoza mitrală
2. Stenoza orificiului aortic
3. Insuficienţa valvulelor mitrale
5. Stenoza orificiului arterei pulmonare
14. În ce situaţii se include hiperfuncţia predominant heterometrică a cordului?

1. În stenoza orificiului mitral
2. În stenoza orificiului atrio-ventricular drept
3. În insuficienţa valvulei bicuspidale
4. La suprasolicitarea cordului cu volum
5. În stenoza orificiului aortic
15. Ce modificări structurale se produc în miocard la hipertrofia acestuia?

1. Creşte numărul de miofibrile
2. Creşte numărul de miofibrile, micşorându-se volumul lor
3. Are loc concreşterea ţesutului conjunctiv
4. Se micşorează numărul de miofibrile, mărindu-se volumul lor
5. Creşte volumul miofibrilelor dar numărul lor rămâne constant
16. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat?

1. Tulburarea asigurării cu energie a cardiomiocitelor
2. Se dezvoltă hipoxia relativă a miocardului
3. Creşte IFS miocardioctelor rămase intacte
4. Creşte presiunea în cavitatea pericardului
5. Scade presiunea de perfuzie în coronare
17. Care sunt cauzele hipoxiei relative în miocardul hipertrofiat?

1. Spasmul vaselor coronariene
2. Formarea in vase a plăcuţelor ateromatoase
3. Dereglarea utilizării oxigenului
4. Dereglarea energogenezei
5. Retardarea dezvoltării microvaselor comparativ cu creşterea masei miocardului
18. Care sunt consecinţele hipoxiei relative de lungă durată în cordul hipertrofiat?
1. Creşte numărul de miofibrile
2. Proliferarea reactivă a ţesutului conjunctiv şi cardioscleroza
3. Sporeşte perfuzia coronariană
4. Sporeşte sinteza proteinelor
5. Dilatarea tonogenă a cordului
19. Cum se schimbă volumul bătaie al inimii şi volumul de sânge circulant în insuficienţa cardiacă?
1. Volumul bătaie se micşorează, iar volumul de sânge circulant creşte
2. Ambii indici se măresc
3. Volumul bătaie creşte, iar volumul de sânge circulant scade
4. Ambii indici se micşorează
5. Nu se modifică
20. Care sunt cauzele hipervolemiei în insuficienţa cardiacă cronică?

1. Staza venoasă
2. Mobilizarea sângelui depozitat
3. Retenţia hidrosalină
4. Sporirea filtraţiei glomerulare
5. Intensificarea eritropoezei
21. Care sunt consecinţele stazei venoase?

1. Insuficienţa de oxigen în ţesuturi
2. Formarea edemelor
3. Mărirea vitezei de circulaţie a sângelui
4. Scăderea proceselor de disociere a oxihemoglobinei
5. Cetoacidoza
22. În ce regiuni anatomice apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stângă?
1. În regiunea facială
2. În membrele inferioare
3. În ficat
4. În creier
5. În plămâni
23. Care sunt consecinţele stazei venoase în ficat?

1.Mărirea funcţiei de dezintoxicare a ficatului
2.Substituirea hepatocitelor cu ţesut conjunctiv
3.Suprasolicitarea ventriculului stâng
4.Suprasolicitarea ventriculului drept
5.Hipertensiunea în sistemul venei porte
24. Care sunt cauzele hipertensiunii portale în ciroza hepatică?

1. Dezvoltarea colateralelor cava-cavale
2.Compresia vaselor circuitului mare
3. Dezvoltarea colateralelor porto-cavale
4. Reducerea numărului de capilare funcţionale intrahepatice
5. Creşterea permiabilităţii vaselor mezenteriale
25. Care sunt consecinţele hipertensiunii portale?

1.Formarea anastomozelor porto-cavale
2. Ascita
3.Dilatarea varicoasă a venelor esofagiene inferioare
4.Hemoragia din venele vericoase ale esofagului
5.Formarea anastomozelor cava-cavale
26. În care afecţiuni se dezvoltă staza venoasă în ficat?

1.Boala hipertensivă
2.Hipotonie arterială
3.Hipovolemie
4.Insuficienţa ventriculară dreapta
5.Insuficienţa ventriculară stânga
27. Anastomoze porto-cavale se formează:

1. În caz de dereglare a refluxului bilei
2. În caz de hipertensiune portală
3. În caz de insuficienţă a ventriculului stâng
4. În caz de restricţie a excursiei cutiei toracice
5. În caz de colelitiază
28. Care devieri hemodinamice au o importanţă decisivă în apariţia edemelor cardiace?

1. Dereglarea hemodinamicii intrarenale cu activarea aparatului juxta- glomerular
2. Staza venoasă
3. Micşorarea debitului cardiac
4. Mărirea volumului sângelui circulant
5. Creşterea rezistenţei periferice a vaselor
29. În ce mod dereglările hemodinamice intrarenale contribuie la dezvoltarea edemelor?

1. Prin mărirea permiabilităţii capilarelor
2. Prin activarea aparatului juxta-glomerular
3. Prin inhibarea aparatului juxta-glomerular
4. Prin activarea eliminării adiuretinei
5. Prin micşorarea presiunii efective de filtrare
30. Ce reprezintă hiperaldosteronismul secundar?

1. Creşterea sintezei şi eliberării de aldosteron în sindromul Konn
2. Creşterea sintezei şi eliberării de aldosteron în hiperreninemie
3. Creşterea concentraţiei de aldosteron în sânge în insuficienţa hepatică
4. Micşorarea eliminării de aldosteron şi cortizol
5. Creşterea secreţiei de aldosreron în hipoperfuzia şi hipoxia renală
31. Ce schimbări metabolice sunt caracteristice pentru faza iniţială a hipertrofiei ?

1. Diminuarea proceselor oxidative şi glicolitice
2. Metabolismul energetic nu se schimbă
3. Utilizarea intensă de ATP
4. Creşterea utilizării oxigenului
5. Intensificarea sintezei proteice
32. Cum se schimbă presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă?

1. Presiunea arterială şi venoasă creşte
2. Presiunea arterială scade, iar cea venoasă creşte
3. Presiunea arterială şi venoasă nu se schimbă
4. Presiunea arterială şi venoasă scade
5. Presiunea arterială creşte iar cea venoasă scade
33. Cum se schimbă debitul cardiac şi forţa contracţiilor cardiace la diminuărea returului venos spre
inimă?
1. Debitul cardiac nu se schimbă, iar forţa contracţiilor cardiace creşte
2. Ambii indici rămân neschimbaţi
3. Debitul cardiac şi forţa contracţiilor cardiace cresc
4. Debitul cardiac scade, iar forţa contracţiilor cardiace nu se schimbă
5. Debitul cardiac şi forţa contracţiilor cardiace se micşorează
34. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă?

1. Volumul sistolic se măreşte, iar volumul endsistolic se micşoreză
2. Ambii indici se micşorează
3. Volumul sistolic se micşorează, volumul endsistolic rămânând neschimbat
4. Ambii indici se măresc
5. Volumul sistolic se micşorează, iar volumul endsistolic creşte
35. Care este veriga principală în patogenia tulburărilor hemodinamice în miocarditele toxice?
1. Micşorarea forţei de contracţie a inimii
2. Micşorarea tonusului vascular
3. Creşterea volumului de sânge circulant
4. Creşterea tonusului vascular
5. Micşorarea returului de sânge spre inimă
36. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii inimii?

1. Prin bloc cardiac de diferit grad
2. Prin bradicardie sinuzală
3. Prin tahicardie sinuzală
4. Prin extrasistolie
5. Fibrilaţie ventriculară
37. Pentru care afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală?
1. Edemul pulmonar
2. Tireotoxicoză
3. Icterul mecanic
5. Meningite
38. În care aritmie pe ECG se atestă unda P negativă?

1. Tahicardie sinuzală
2. Bradicardie sinuzală
3. Blocul atrio-ventricular
4. Extrasistolie atrio-ventriculară
5. Extrasistolie ventriculară
39. Ce reprezintă extrasistolia atrială?

1. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din atrii
2. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din nodul atrio-ventricular ( A-V)
3. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din ventriculul drept
4. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din ventriculul stâng
5. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din porţiunea superioară a nodului A-V
40. Pentru care extrasistolie este caracteristică pauză compensatorie completă?

1. Extrasistolie sinuzală
2. Extrasistolie atrială
3. Extrasistolie atrioventriculară din partea superioară
4. Extrasistolie ventriculară
5. Extrasistolie atrioventriculară din partea medie
41. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii?

1. Bradicardie
2. Bloc transversal complet
3. Bloc longitudinal
4. Tahicardie
5. Extrasistolie
42. Pentru care extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie incompletă?

1. Extrasistolie ventriculară stânga
2. Extrasistolie atrială
3. Extrasistolie ventriculară dreapta
4. Extrasistolie atrioventriculară din porţiunea inferioară a nodului atrioventricular
5. Extrasistolie ventriculară din porţiunea medie a nodului atrioventricular
43. Ce reprezintă extrasistola?

1. Scăderea numărului de contracţii cardiace
2. Contracţie extraordinară a inimii
3. Creşterea numărului de contracţii cardiace
4. Obstacolul apărut în calea impulsului spre ventriculi
5. Slăbirea funcţiei contractile a miocardului
44. Ce reprezintă blocul cardiac longitudinal?

1.Bloc atrioventricular
2.Blocada unui ram al fasciculului Hiss
3.Blocada conducerii impulsului de la nodul sinuzial către atrii
4.Blocada conducerii impulsurilor de la atrii către ventricole
5.Blocada fasciculului Hiss
45. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?

1. Bloc atrio-ventricular
2. Bradicardie sinizală
3. Tahicardie sinuzală
4. Extrasistolie
5. Fibrilaţie atrială
46.Cauzele apariţiei bradicardiei sinuzale:

1. Excitarea centrului vaso-constrictor
2. Activarea sistemului nervos simpatic
3. Excitarea centrului nervului vag
4. Excitarea fasciculului Hisse
5. Excitarea sistemului nervos parasimpatic
47. Factorii ce pot contribui la excitarea centrului nervului vag:

1. Scăderea presiunii intracraniene
2. Creşterea presiunii intracraniene
3. Hipertensiunea portală
4. Tumori în creier
5. Hipertensiunea pulmonară
48. În care afecţiuni are loc mărirea presiunii intracraniene?

1. Colaps arterial
2. Meningită
3. Encefalită
4. Tumoare a creierului
5. Hematom cerebral
49. De ce în unele afecţiuni renale se dezvoltă hipertensiunea arterială ?

1. Creşte secreţia de adrenalină
2. Creşte funcţia secretoare a aparatului juxta-glomerular
3. Scade secreţia vasopresinei
4. Creşte filtraţia glomerulară
5. Scade reabsorbţia în canaliculele renale
50. Hiperfuncţia cărui compartement al inimii are loc în boala hipertensivă?

1. Ventriculului drept
2. Atriului stâng
3. Atriului drept
4. Ventriculului stâng
5. Atriului şi ventriculului drept
51. În care organe se constată cele mai semnificative dereglări perfuzionale în colaps aretrial?
1. Rinichi
2. Stomac
3. Ficat
4. Creier
5. Plămîni
52. De ce survine slăbirea contractilităţii cardiace în caz de insuficienţă vasculară acută?

1. Dimunuează afluxul sanguin spre cord şi presiunea enddiastolică
2. Se măreşte afluxul sanguin în vasele coronare
3. Scade presiunea de perfuzie în coronare
4. Se măreşte afluxul sanguin spre atriul stâng
5. Se dereglează conductibilitatea cordului
53. Hipertensiunea arterială secundară însoţeşte următoarele boli endocrine:

1. Boala Cushing
2. Hiperaldosteronismul primar
3. Boala Addison
4. Mixedemul
5. Feocromocitomul
5. Fiziopatologia respiraţiei externe
1. Ce reprezintă hiperpneea?
a. creşterea frecvenţei respiraţiei
b. creşterea amplitudinei respiraţiei
c. scăderea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea amplitudinei respiraţiei
c. sporirea minut-volumului respiraţiei
2. Ce reprezintă polipneea?
3. Ce reprezintă bradipneea?
4. Ce reprezintă hiperventilaţia?
a. sporirea minut-volumului respiraţiei
b. scăderea minut-volumului respiraţiei
c. creşterea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea frecvenţei respiraţiei
e. scăderea amplitudinei respiraţiei
5. Ce reprezintă hipoventilaţia?
a. sporirea minut-volumului respiraţiei
b. scăderea minut-volumului respiraţiei
c. creşterea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea frecvenţei respiraţiei
e. scăderea amplitudinei respiraţiei
6. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie?

a. presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg
b. presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg
c. presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d. presiunea parţială a oxigenului peste 40 mm Hg
e. presiunea parţială a azotului peste 600 mm Hg
7. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie?

a. presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg
b. presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg
c. presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d. presiunea parţială a oxigenului peste 40 mm Hg
e. presiunea parţială a azotului peste 600 mm Hg
8. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie?

a. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg
b. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg
c. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg
e. presiunea azotului peste 600 mm Hg
9. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie?

a. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg
b. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg
c. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg
e. presiunea azotului peste 600 mm Hg
10. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?

a. acidoză respiratorie
b. alcaloză respiratorie
c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
e. echilibru nemodificat
11. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?

a. acidoză respiratorie
b. alcaloză respiratorie
c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
e. echilibru nemodificat
12. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie?

a. creşte capacitatea vitală a plămânilor
b. creşte minut-volumul respiraţiei
c. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
d. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
e. scade minut-volumul respiraţiei
13. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie?

a. creşte capacitatea vitală a plămânilor
b. creşte minut-volumul respiraţiei
c. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic
d. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic
e. scade minut-volumul respiraţiei
14. Cum se modifică spaţiul mort anatomic în hiperventilaţie?

a. creşte în expresie absolută
b. scade în expresie absolută
e. valoarea absolută nu se modifică
15. Cum se modifică spaţiul mort anatomic în hipoventilaţie?

a. creşte în expresie absolută
b. scade în expresie absolută
e. valoarea absolută nu se modifică
16. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia profundă şi
accelerată?
a. presiunea intratoracică creşte
b. presiunea intratoracică scade
c. returul venos nu se modifică
d. returul venos este dificil
e. returul venos este facilitat
17. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia superficială?
a. presiunea intratoracică creşte
b. presiunea intratoracică scade
c. returul venos nu se modifică
d. returul venos este dificil
e. returul venos este facilitat
18. Ce numim dispnee?

a. modificarea frecvenţei respiraţiei
b. modificarea amlitudinei respiraţiei
c. modificarea ritmului respiraţiei
d. modificarea compoziţiei gazoase a sângelui
e. senzaţie subiectivă de insuficienţă a aerului
19. Ce numim dispnee inspiratorie?

a. prelungirea duratei inspirului
b. preliungirea duratei expirului
c. creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d. creşterea efortului inspirator cu expir forţat
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
20. Ce numim dispnee expiratorie?
a. prelungirea duratei inspirului
b. preliungirea duratei expirului
c. creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d. expir forţat prelungit
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
21. Ce parametri fizici ai aerului alveolar dereglează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
a. creşterea presiunii parţiale a oxigenului
b. scăderea presiunii parţiale a oxigenului
c. creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon
d. scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon
e. creşterea presiunii parţiale a azotului
22. Ce modificări a compoziţiei aerului atmosferic dereglează arterializarea sângelui venos în circuitul
mic?
a. creşterea presiunii oxigenului
b. scăderea presiunii oxigenului
c. creşterea presiunii dioxidului de carbon
d. scăderea presiunii a dioxidului de carbon
e. creşterea presiunii azotului
23. Ce procese patologice în bariera alveolo-capilară dereglează difuzia gazelor în plămâni?

a. îngroşarea barierei
b. prezenţa lichidului în alveole
c. edemul pulmonar interstiţial
d. ateroscleroza arterelor circuitului mic
e. reducerea suprafeţei totale de difuzie
24. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?

a. conţinutul de hemoglobină 140-160 g/L
b. conţinutul de hemoglobină sub 140 g/L
c. transformarea hemoglobinei în methemoglobină
d. asocierea monoxidului de carbon la hemoglobină
e. scăderea concentraţiei fierului seric în plasma sanguină
25. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?

a. oxihemoglobina
b. hemoglobina deoxigenată
c. carbohemoglobina
d. carboxihemoglobina
e. methemoglobina
26. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul

mic?
a. acidoza
b. alcaloza
c. hipocapnia
d. hipercapnia
e. temperatura joasă
27. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare?
a. acidoza
b. alcaloza
c. hipocapnia
d. hipercapnia
e. temperatura joasă
28. Ce procese patologice dereglează difuzia gazelor prin bariera capilaro-interstiţială?

a. edemul
b. intumescenţa celulelor endoteliale
c. staza capilară
d. ateroscleroza arterelor circuitului mare
e. ateroscleroza arterelor circuitului mic
29. Ce reprezintă hipoxemia ?

a. presiunea dioxidului de carbon în sângele venos mai sus de 46 mm Hg.
b. presiunea oxigenului în sângele arterial sub 100 mm Hg
c. presiunea dioxidului de carbon în sângele arterial mai jos de 46 mm Hg.
d. presiunea oxigenului în sângele venos mai jos de 100 mm Hg
e. presiunea oxigenului în sângele arterial mai jos de 50 mm Hg.
30. Ce numim restricţie pulmonară ?

a. reducerea complianţei alveolelor
b. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a
complianţei cutiei toracice sau a plămânilor
c. reducerea complianţei cutiei toracice
d. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii elasticităţii
plămânilor
e. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi
elasticităţii plămânilor
31. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ?

a. afecţiunile pleurei
b. afecţiunile cutiei toracice
c. dereglările din circuitul pulmonar
d. dereglările aparatului neuro-muscular
e. modificările complianţei plămânilor
32. Care sunt cauzele restricţiei pulmonare?

a. colagenozele
b. bolile primare pulmonare
c. afecţiunile căilor aeroconductorii superioare
d. unele medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida, metotrexatul)
e. prafuri anorganice
33. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ?

a. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi elasticităţii
plămânilor
b. reducerea complianţei totale a aparatului respirator
c. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a
complianţei cutiei toracice şi a plămânilor
d. reducerea complianţei totale a cutiei toracice
e. reducerea elasticităţii pulmonare ?
34. Ce numim obstrucţie pulmonară ?

a. dereglarea afluxului de sânge spre plămâni
b. marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c. mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare cu dereglarea ventilaţiei pulmonare
d. micşorarea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c. micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare
35. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?

a. prezenţa trombilor în artera pulmonară
b. tumefierea mucoasei bronhiilor
c. prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d. stenoza laringelui
e. tumori mediastinale
36. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?

a. hipersecreţia de mucus bronșic ?
b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare şi bronhiolelor terminale
c. prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d. stenoza laringelui
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare
37. Respiraţia profundă şi accelerată (hiperpneea) se întâlneste în:

a. efort fizic
b. astm bronşic
c. acidoză nerespiratorie
d. stres psiho-emoţional
e. hipoxie circulatorie
38. Respiraţia frecventă superficială (polipneea) se întâlneşte în:

a. hipercapnie
b. atelectazie pulmonară.
c. edem pulmonar
d. pneumonie
e. acidoză nerespiratorie
39. Respiraţia rară şi profundă (bradipneea) se întâlneşte în:

a. efort fizic
b. stenoza căilor aeroconductorii
c. pneumonie
d. edem pulmonar
e. hipoxie de orice origine
40. Dispneea expiratorie se întâlneste în:

a. pneumonie
b. hipertenzie pulmonară
c. astm bronşic
d. stenoza căilor aeroconductorii
e. atelectazie
41. Acţiune bronhoconstrictoare posedă:

a. histamina
b. serotonina
c. bradikinina
d. PGF2-alfa
e. Excitarea n. vag
42. Acţiune bronhodilatatoare posedă:
a. PGE1
b. PGE2
c. serotonina
d. prostaciclinele
e. PGF2-alfa
43. Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar?

a. angiotensina II
b. serotonina
c. PGF2-alfa
d. PGE1, PGE2
e. tromboxanul A2
44. Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar?

a. PGI2
b. Factorul natriuretic atrial
c. PGE1, PGE2
d. serotonina
e. bradikinina
45. Ce factori facilitează apariţia distresului respirator acut la maturi:

a. pneumonii totale
b. diverse tipuri de şoc
c. transfuzii masive
d. hipertensiune arterială.
e. sindromul coagulării diseminate intravasculare
46. Mecanismele patogenetice ale sindromului distres respirator acut la maturi sunt:
a. dereglarea troficii endoteliului vaselor pulmonare;
b. creşterea permeabilităţii membranei alveolo – capilare;
c. creşterea elasticităţii parenchimului pulmonar;
d. extravazarea lichidului în alveole;
e. formarea de membrane hialinice.
47. Ce reprezintă edemul pulmonar ?

acumulare de lichid în interstiţiu pulmonar
acumulare de lichid în cavitatea pleurală
acumulare de lichid în alveole
acumulare de lichid în mediastin
acumulare de lichid în caile aeroconductorii
48. Factorii ce provoacă edemul pulmonar sunt:

a. mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici
b. micşorarea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici
c. blocul drenajului limfatic pulmonar
d. mărirea permeabilităţii peretelui vascular
e. creşterea presiunii oncotice în interstiţiu pulmonar
49. Ce numim emfizem pulmonar ?

a. micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare
b. dilatarea excesivă persistentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiolele terminale
c. dilatarea excesivă a arteriolelor pulmonare
d. colabarea parenchimului pulmonar
e. dilatare excesivă persistentă a bronhiilor de calibru II.
50. Veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar este:

a. dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea antiproteinazelor
b. dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea proteinazelor
c. dizechilibrul dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea tripsinei
d. dizechilibrul dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea alfa 1 antitripsinei
e. dizechilibrul dintre factorii trombogenetici şi fibrinolitici în favoarea fibrinoliticelor.
51. Sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele sunt:

a. mastocitele
b. neutrofilele
c. monocitele
d. pancreasul exocrin
e. hepatocitele
52. Emfizemul pulmonar se caracterizează prin

a. mărirea volumului rezidual al plămânilor
b. dispnee inspiratorie
c. micşorarea capacităţii vitale a plămânilor
d. dispnee expiratorie
e. micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă
6. Fiziopatologia aparatului digestiv şi a ficatului
1. Ce prezintă hipersalivaţia?
a. secreţia de salivă peste 2L/24 ore
b. secreţia de salivă peste 1L/24 ore
c. secreţia de salivă peste 1.5L/24 ore
d. secreţia de salivă peste 0.5L/24 ore
e. secreţia de salivă peste 3L/24 ore
2. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?

a. la copii în timpul erupţiei dinţilor
b. ingerarea alimentelor uscate
c. stomatitele
d. neoplasme bucale
e. boala Parkinson
3. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei:

a. neutralizarea sucului gastric
b. scăderea pH stomacal
c. creşterea pH stomacal
d. deshidratarea organismului
e. hipervolemia
4. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?

a. stările emotive
b. ingerarea alimentelor lichide
c. deshidratarea
d. parotiditele
e. obstrucţia ducturilor salivare
5. Hipersecreţia stomacală poate fi provocată de:

a. cafeină
b. etanol
c. excesul de gastrină
d. excesul de pepsină
e. vagotonie
6. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?

a. creşte
b. scade
c. nu se modifică
d. se dezvoltă chimostaza gastrică
e. se dezvoltă sindromul dumping
7. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?

a. creşte
b. scade
c. nu se modifică
d. constipaţii frecvente
e. diaree
8. Ce reprezintă aclorhidria?
a. lipsa ionilor de Cl în sânge
b. absenţa HCl în sucul gastric
c. lipsa enzimelor în sucul gastric
d. creşterea pH sanguin
e. scăderea pH sanguin
9. Care pot fi cauzele aclorhidriei?

a. carenţa de gastrină
b. gastrite cronice atrofice
c. cancer gastric
d. gastrite hipertrofice
e. ulcer gastric
10. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal:

a. creşterea peristaltismului intestinal
b. scăderea peristaltismului intestinal
c. maldigestie
d. malabsorbţie
e. constipaţii
11. Care pot fi consecinţele vomei?

a. hipokaliemie
b. hiperkaliemie
c. alcaloză
d. acidoză
e. activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
12. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului:

a. pancreatitele cronice
b. tumorile pancreatice
c. obturarea ductului pancreatic
d. vagotonia
e. simpaticotonia
13. Care sunt consecinţele insuficienţei secreţiei pancreatice?
a. maldigestia
b. malabsorbţia
c. malnutriţia
d. ulcerogeneza
e. constipaţii
14. Ce reprezintă steatorea?

a. prezenţa grăsimilor în sânge
b. eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale
c. acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic
d. eliminarea lipidelor cu urina
e. lipsa grăsimilor în masele fecale
15. Care pot fi cauzele steatoreei?

a. acolia
b. insuficienţa lipazei pancreatice
c. insuficienţa pepsinei
d. colemia
e. hiperlipidemia
16. Ce reprezintă acolia?

a. lipsa bilei în sânge
b. lipsa bilei în intestin
c. prezenţa bilei în sânge
d. decolorarea maselor fecale
e. lipsa bilirubinei în bilă
17. Maldigestia intestinală poate fi provocată de următorii factori:

a. dereglări ale sistemului nervos intramural
b. procese inflamatoаre în tractul gastrointestinal
c. ulcer duodenal
d. activarea tripsinogenului
e. insuficienţa hepatică
18. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?

a. diaree
b. deshidratare
c. constipaţii
d. hiperhidratare
e. hipoglicemie
19. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?

a. hipoproteinemie
b. hipoonchie
c. edeme
d. proteinurie
e. imunodeficienţe
20. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?

a. hiperlipidemie
b. steatoree
c. hipocoagulabilitatea sângelui
d. diaree
e. constipaţii
21. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale:

a. intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin
b. consumul excesiv de alimente proteice
c. constipaţiile
d. diarea
e. insuficienţa hepatică
22. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?

a. hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
c. cefalee
d. hipoglicemie
e. hiperglicemie
23. Care pot fi consecinţele meteorismului?

a. dereglarea digestiei parietale
b. tulburarea digestiei lumenale
c. tulburarea absorbţiei intestinale
d. ocluzia intestinală
e. intensificarea peristaltismului
24. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?

a. hipersalivaţia
b. hiposalivaţia
c. lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului
e. reacţia alcalină a salivei
25. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?

a. dereglarea digestiei polizaharidelor
b. dereglarea digestiei dizaharidelor
c. dereglarea digestiei celulozai
d. dereglarea digestiei proteinelor
e. dereglarea digestiei lipidelor
26. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?

a. hipotonie
b. hipertonus
c. evacuaţie accelerată
d. chimostaza în stomac
e. vomă
27. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?

a. hipotonie
b. hipertonus
c. evacuaţie accelerată
d. chimostaza în stomac
e. vomă
28. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?

a. survine maldigestia polizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor
c. survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice
e. survine maldigestia celulozei
29. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?

d. ameliorarea digestiei gastrice
30. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?

d. ameliorarea digestiei intestinale
31. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?

a. maldigestia polizaharidelor
b. atonie intestinală
c. steatoree
d. amiloree
e. creatoree
32. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?

a. derglarea scindării polizaharidelor
b. dereglarea scindării dizaharidelor
c. dereglarea scindării polipeptidelor
d. dereglarea scindării dipeptidelor
e. dereglarea scindării lipidelor
33. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
a. proteinelor
b. aminoacizilor
c. dizaharidelor
d. monozaharidelor
e. apa
34. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

a. scindarea polizaharidelor
b. scindarea proteinelor
c. scindarea lipidelor
d. scindarea celulozei
e. sinteza vitaminelor grupei B
35. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

a. proteinelor
b. aminoacizilor
c. sărurilor minerale
d. monozaharidelor
e. apei
36. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
a. survine hiperglicemia exagerată postprandială
b. survine hipoglicemia pe nemâncate
c. apare fructozemia
d. scade conţinutul de glicogen în ficat
e. creşte conţinutul de glicogen în ficat
37. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?

a. apare hiperglobulinemia
b. apare hipoalbuminemia
c. apare hiperaminoacidemia
d. se dereglează sinteza gama-globulinelor
e. creşte concentraţia de uree în sânge
38. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?

a. apare lipoliza intensă în ficat
b. apare steatoza în ficat
c. creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mică
d. creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mare
e. creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi
39. Care sunt modificările biochimice în insuficienţa hepatică?

a. creşterea concentraţiei de uree în sânge
b. hiperamoniemia
c. creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatizaţi
d. hipoalbuminemie
e. hipoprotrombinemie
40. Care sunt manifestările biochimice ale colestazei?

a. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
b. hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
c. hipercolesterolemia
d. colalemia
e. hipoprotrombinemia
41. Care sunt manifestările biochimice ale colemiei?

a. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
b. hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
c. hipercolesterolemia
d. colalemia
42. Care sunt manifestările biochimice din sânge în acolie?

a. hiperchilomicronemia
b. hipochilomicronemia
c. hipercoagularea sângelui
d. colalemia
43. Care sunt consecinţele obturării ductului cistic ?

a. colalemia
b. colelitiaza
c. acolia
d. supraumplerea cu bilă a vezicei biliare
e. maldigestia lipidelor
44. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?

a. hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
b. colestaza
c. acolia
d. hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
45. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?

a. hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
b. colestaza
c. acolia
d. hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
46. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal?

a. captarea bilirubinei libere din sânge
b. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
c. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
d. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
e. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
47. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal?

48. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal?

49. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic?

50. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în obturarea ductului coledoc?

7. Fiziopatologia rinichilor
1. Mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare:

a. diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat
b. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi proximi
c. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi distali
d. traumarea căilor urinare prin calculi renali
e. inflamaţia bazinetelor renale
2. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?

a. Infecţiile căilor urinare
b. Pielonefrite
c. Glomerulonefrite
d. Necroze tubulare acute
e. #Inflamaţia vezicii urinare
3. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?

a. sindromul nefrotic
b. sindromul nefritic
c. degenerescenţe lipidice a epiteliului tubular
d. insuficienţa hepatică
e. hiperlipidemii
4. Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?

a. conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
b. insufucienţa hormonului antidiuretic
c. distrofia epiteliului tubular
d. areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e. inflamaţia glomerulilor renali
5. Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?

a. conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
b. insufucienţa hormonului antidiuretic
c. distrofia epiteliului tubular
d. areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e. inflamaţia glomerulilor renali
6. Scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na este provocată de:

a. afecţiuni tubulare ereditare
b. tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d. insuficienţa de aldosteron
e. hiperaldosteronism
7. Scăderea reabsorbţiei distale a ionilol de Na este provocată de:

a. tubulopatii
b. tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d. insuficienţa de aldosteron
e. hiperaldosteronism
8. Rezultatul căror afecţiuni este proteiuria tubulară?

a. tubulopatii inflamatorii
b. tubulopatii distrofice
c. tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi
d. amiloidoza
e. glomerulonefrita
9. Scăderea reabsorbţiei glucozei poate fi provocată de :
a. carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii distale
d. tubulopatii proximale
e. diabet zaharat
10. Ce afecţiuni provoacă aminoaciduria?

a. carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii ereditare distale
d. tubulopatii erediatre proximale
e. afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie
11. Ce factori determnină capacitatea rinichilor de diluţie şi concentrare a urinii?

a. activitatea diferenţiată a segmentelor tubului urinifer
b. particularităţile irigaţiei sanguine peritubulare
c. concentraţia hormonului antidiuretic
d. concentraţia aldosteronului
e. permeabilitatea filtrului renal
12. În ce patologii se atestă dereglarea proceselor de diluţie şi concentrare a urinii?

a. diabetul insipid renal
b. tubulopatii
c. nefrite intersitiale cronice
d. pielonefrite cronice
e. glomerulopatii
13. În ce patologii se atestă hipostenuria:

a. diabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroză tubulară
d. glomerulonefrita acută
c. hiperhidratare
14. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?

a. diabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroză tubulara
d. deshidratare
c. hiperhidratare
15. În ce cazuri se atestă izostenuria?

a. insuficienţa renală cronică
b. glomerulopatii acute
c. cistită
d. uretrita
e. hipoaldosteronism
16. Ce dereglări include sindromul nefrotic?

a. proteinurie
b. hipoalbuminemie
c. hiperlipidemie
d. edeme
e. hipertensiune arterială
17. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?

a. hematurie
b. edeme
c. hipertensiune arteriala
d. oligurie, proteinurie
e. hiperlipidemie
18. Acidoza canaliculară proximală se dezvoltă ca rezultat al:

a. tulburării secreţiei ionilor de H
b. tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c. tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. sindromului Fanconi
19. Acidoza canaliculară distală se dezvoltă ca rezultat al:

a. tulburării secreţiei ionilor de H
b. tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c. tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. scăderii vitezei filtraţiei glomerulare
20. Ce factori reglează secreţia reninei?

a. perfuzia sanguină renală
b. variaţiile sodiului plasmatic
c. volumul de sînge circulant
d. creşterea influienţelor vegetative simpatice
c. creşterea nivelului de aldosteron
21. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?

a. increţia de eritropoetină
b. secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare
c. increţia de angiotensină
d. activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
e. increţia de renina
22. Cauzele insuficienţei renale acute de origine prerenală includ:

a. hipovolemii severe
b. insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin
c. şoc
d. stenozarea arterei renale
e. dilatarea arterei renale
23. Etiologia insuficienţei renale acute intrinseci include:

a. acţiunea factorilor nefrotoxici
b. hemoliză masivă
c. necroza masivă a muşchilor scheletici
d. constricţii ale arterei renale
e. dilatarea arterei renale
24. Cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală includ:

a. acţiunea factorilor nefrotoxici
b. obstrucţia căilor urinare
c. necroza masivă a muşchilor scheletici
d. constricţii ale arterei renale
e. dilatare ale arterei renale
25. Principalele sindroame întâlnite în insuficienţa renală acută sunt:

a. sindromul urinar
b. sindromul umoral
c. sindromul clinic
d. sindromul nefrotic
e. sindromul nefritic
26. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA?

a. Oligurie
b. Poliurie
c. izostenurie
d. hiposteinurie
e. hematurie
27. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA?

a. retenţia metaboliţilor azotaţi
b. hiperhidratare
c. deshidratare
d. tulburări acidobazice şi electrolitice
e. anemie
28. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul?

a. retenţia metaboliţilor azotaţi
b. dereglări ale ritmului respirator
c. dereglari cardiovasculare
d. tulburări hematologice
e. tulburări neuropsihice
29. Enumeraţi cauzele insuficienţei renale cronice:

a. Afecţiuni glomerulare primare şi secundare
b. afecţiuni tubulo-interstiliale
c. afecţiuni vasculare renale
d. hipovolemii severe
b. insuficienţa cardiacă acută
30. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?

a. perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire
b. perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire
c. perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire
d. perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică.
e. perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică, însănătosire.
31. Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
b. creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
d. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electrică a electroliţilor
32. Care sunt factorii ce reduc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
b. creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
d. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electrică a electroliţilor
33. La ce presiune hidrostatică în capilarele glomerulare filtraţia glomerulară sistează?

90 mm Hg
. 35 mm Hg
70 mm Hg
. 100 mm Hg
120 mm Hg
34. La ce presiune hidrostatică în capsula Bowman filtraţia glomerulară sistează?

a. 10 mm Hg
a. 45 mm Hg
b. 20 mm Hg
c. 30 mm Hg
d. 15 mm Hg
35. La ce presiune sanguină sistolică filtraţia glomerulară sistează?

a. 160 mm Hg
b. 180 mm Hg
c. 60 mm Hg
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg
36. Ce substanţe se filtrează prin filtrul renal normal?

a. substanţele cu masa moleculară până la 5000 Da
b. substanţele cu masa moleculară până la 69000 Da
c. substanţele cu raza moleculei 2,5 – 4 nm
d. substanţele cu încărcăteură electrică negativă
e. substanţele electric neutre
37. Care este compoziţia urinei primare în glomerulopatii?

a. conţine electroliţi în concentraţie izoosmolară
b. conţine aminoacizi în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
c. conţine glucoză în concentraţie egală cu glicemia
d. conţine globuline serice
e. conţine eritrocite
38. Ce proteine şi în ce cantitate conţine urina primară?

a. toate proteinele sanguine în concentraţie egală cu proteinemia
b. globuline în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
c. globuline în concentraţie de 0,03%
d. albumine în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
e. albumine în concentraţie de 0,02%
39. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraţiei glomerulare?
a. hipertensiunea arterială primară
b. creşterea presiunii sângelui în capilarele glomerulare
c. îngustarea lumenului arteriolei aferente
d. îngustarea lumenului arteriolei eferente
e. hipervolemia izosmolară
40. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraţiei glomerulare?
a. hipertensiunea arterială primară
b. scăderea presiunii sângelui în capilarele glomerulare
c. îngustarea lumenului arteriolei aferente
d. îngustarea lumenului arteriolei aferente eferente
e. hiperemia venoasă în rinichi
41. Ce procese patologice scad filtraţia renală?

a. glomeruloscleroza
b. glomerulonefrita
c. ateromatoza arterei renale
d. arterioloscleroza
e. pielonefrita cronică
42. Ce dishomeostazii generale cresc filtraţia renală?

a. hiperproteinemia
b. hiperglobulinemia
c. hipoalbuminemia
d. hiperglicemia
e. hipoproteinemia
43. Ce prezintă proteinuria glomerulară selectivă?

a. prezenţa în urină a albuminelor serice
b. prezenţa în urină a globulinelor serice
c. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
d. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
e. prezenţa în urină a paraproteinelor
44. Ce prezintă proteinuria glomerulară neselectivă?

45. Ce prezintă proteinuria canaliculară?

46. Ce substanţe din componenţa urinei antrenează poliuria osmotică?

a. proteinele
b. aminoacizii
c. glucoza
d. ureea
e. lipidele
47. În ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele sănătoase?

a. 50% din volumul total al urinei primare
b. 25% din volumul total al urinei primare
c. 99% din volumul total al urinei primare
d. 24,5 L
e. 178 L
48. Care este mecanismul reabsorbţiei obligate a apei în tubii renali?

a. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism
b. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism
c. este reglată de hormonul antidiuretic
d. este reglată de aldosteron
e. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină
49. Care este mecanismul reabsorbţiei facultative a apei în tubii renali?

50. Care este mecanismul reabsorbţiei natriului în tubii renali?

51. Care este mecanismul reabsorbţiei glucozei din urina primară?

a. depinde proporţional de nivelul glicemiei
b. homeostatic - depinde de nivelul insulinemiei
c. pragal – este limitat de concentraţia glucozei în urina primară
d. pragal – depinde de activitatea hexokinazei epiteliocitelor renale
e. mecanism de co-transport – depinde de reabsorbţia sodiului
52. Care este mecanismul de reabsorbţie a proteinelor din urina primară?

a. proteinele sunt incorporate prin endocitoză şi translocate în sânge
b. proteinele sunt incorporate prin endocitoză, supuse proteolizei intracelulare, iar aminoacizii
translocaţi în sânge
c. proteinele sunt incorporate prin endocitoză, supuse proteolizei intracelulare, iar aminoacizii sunt
oxidaţi până la produşii finali
d. proteinele din urina primară sunt degradate, iar aminoacizii eliminaţi cu urina definitivă
e. proteinele din urina primară sunt eliminate cu urina definitivă în concentraţii vestigiale

Teste MG Speciala 2011 ROM

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Teste MG Speciala 2011 ROM

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

Fiziopatologia sistemului nervos central

1. În ce constă acţiunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?

2. În ce constă acţiunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?

3. Care sunt mediatorii excitatori?

4. Care sunt mediatorii inhibitorri?

5. Afecţiunea căror receptori provoacă dereglarea funcţiei de sensibilitate a SNC?

6. Afecţiunea căror structuri provoacă dereglări ale funcţiei motorii a SNC?

7. Afecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia spastică?

8. Afecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia flască?

9. Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ simpatic?

10. Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ parasimpatic?

11. Care sunt manifestările paraliziei sistemului vegetativ simpatic?

12. Care sunt manifestările paraliziei sistemului vegetativ parasimpatic?

13.Creşterea excitabilităţii neuronale se produce la:

14.Reducerea excitabilităţii neuronale este provocată de :

15.Degenerarea neuronului este provocată de:

17. Ce procese au loc la nivelul membranei postsinaptice:

18.Sinteza mediatorilor în neuronul presinaptic poate fi modoficată de:

19.Transportul transaxonal al mediatorului este dereglat de:

20. Depozitarea mediatorului chimic in terminatiunile nervoase este afectata de:

21. Ce procese blochează eliberarea mediatorului in fanta sinaptică:

22. Receptorul postsinaptic poate fi blocat de:

23. Prelungirea acţiunii mediatorului chimic e provocată de:

24. Sensibilitatea protopatică include:

25. Sensibilitatea epicritică include:

26. Mecanismul receptoral al dereglărilor de sensibilitate este determinat de:

27. Dereglarea transmiterii informaţiei sensitive e indusă de:

28. Patogenia dereglărilor centrale de sensibilitate include:

29. Parestezia prezinta:

30. Alodinia prezinta:

31. Hiperpatia prezinta:

32. Sensibilitatea profundă provine din:

33.Manifestările afecţiunilor hipotalamice includ:

34.In patogenia disvegetozelor segmentare un rol important il deţin:

35.In patogenia disvegetozelor suprasegmentare un rol important il deţin:

36. Durerea fiziologică este provocată de:

37.Durearea patologică este provocată de:

38.Durerea rapidă are următoarele caracteristici:

40.Durerea raportată este:

41.Protoneuronul durerii este localizat la nivelul:

42.Neuronul II al durerii este localizat la nivelul:

43.Neuronul III al durerii este localizat la nivelul:

44.Structurile nervoase centrale de integrare a informaţiei nociceptive sunt următoarele cu exceptia:

45.Mecanismul primar de modulare a recepţiei nocigene se realizează la nivelul:

46.Mediatorii algogeni sunt:

47.Neuronii enkefalinergici sunt localizaţi în:

48.Neuronii enkefalinergici sunt localizaţi la nivelul:

49.Integrarea receptiei nocigene se realizeaza la nivelul:

50.Sistemul antinociceptiv hormonal neopioid este reprezentat de catre:

2. Fiziopatologia glandelor endocrine

1. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine primare?

afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin

2. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine secundare?

3. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine terţiatre?

Secreţia căror hormoni creşte în feocromocitom?

Secreţia căror hormoni creşte în boala Cushing?

Secreţia căror hormoni creşte în boala Graves-Bazedov?

Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei nanismului hipofizar?

Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei bolii Addisson?

Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei mixedemului?

Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei diabetului insipid?

12. Care sunt efectele organogenetice ale hipersecreţiei hormonului somatotrop?

13. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei hormonului somatotrop?