~



M  ~
M


m Mecanismo de degradación de los
constituyentes citoplasmáticos que
tienen lugar en los atofagosoma.
m 
 ~

m ~

m  ~

m  
m     !  
  "
m  #  $
m %& '
m Ô sesinato celularµ
m Muerte ~elular Hinchazón intracelular,
ccidental organelos dilatados, aumento
de la permeabilidad de la
gentes Externos membrana, desintegración
m À
 0
umefacción de la misma.

*Necrosis0


 hrs
 ~ ~ (
~
 ~

  ~

)**


poptosis ncosis
Estimulo Fisiológico o patológico Patológico

Membrana plasmática ntacta hasta estadios e destruye

avanzados tempranamente

~itoplasma y organelos ~ondensación Edema

Núcleo (cromatina) Fragmentación Dispersa en grumos

DN ~ortes en fragmentos de Degradación inespecífica


 pb

tras características ctivación de caspasas

Exposición de fosfatidil
serina hacia la superficie
externa de la membrana.

Destino final Formación de cuerpos Ruptura, escape del

apoptóticos y fagocitosis contenido intracelular y
reacción inflamatoria.
m ~ariolisis0 disolución por
desorribonucleasas

m Picnosis0 contracción nuclear

m ~ariorrexis0 picnosis > fragmentación

~ariorrexis

Picnosis

~ariolisis
m Disfunción mitocondrial
· Disminuye producción de
P
· Fallan los canales iónicos de la membrana
· umenta la permeabilidad de la membrana

N~

NF M ~N
 + proteasas ncapacidad
umento
activadas  ntercambio de la célula
Entrada de calcio concentració
por calcio Na/~a de extraer
n intracelular
(calpaínas) ~a
+

Pérdida de + proteasas
obrecarga mitocondrial
capacidad para dependientes de poptosis/Necrosis
~a
+
producir
P calcio
 ~   ~~+
~ondiciones fisiológicas ~. um
poptosis
nM
Necrosis > uM

iberación
de calcio poptosis
del RE

Entrada de
calcio a través
Necrosis
de la membrana
plasmática
m R vs infecciones; = estrés oxidativo >
necrosis

m Mitocondria

m squemia 
~a
= R

m Reintroducción de 

m P53 y P RP