HEPATITELE

CRONICE

DEFINIŢIE:
Procese necro-inflamatorii şi
fibrotice hepatice cu o evoluţie de
peste 6 luni.
 HEPATITELE CRONICE

ETIOLOGIE:

● virusul hepatitic B
● virusul hepatitic D
● virusul hepatitic C
● cauză autoimună
● boala Wilson (deficit de ceruloplasmină
● deficitul de alfa 1 antitripsină
● cauză medicamentoasă
- oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-
metildopa, etc.
 HEPATITELE CRONICE

DIAGNOSTIC:
 clinic – frecvent asimptomatic

 biologic – sindrom de citoliză

 paraclinic – ecografic splenomegalie

histologic
- PBH
- încadrarea histologică
- prognostic
- elemente diagnostice
 HEPATITELE CRONICE

STADIALIZAREA HISTOLOGICĂ:
- prin PBH  fragment bioptic  fixare şi
colorare cu HE sau coloraţii speciale
 Descierea şi cuantificarea leziunilor
 scorul Knodell:
- N – necroză
- L – leziune
- I – inflamaţie
- F – fibroză
- activitatea necroinflamatorie – grading
- evaluarea fibrozei - staging
 HEPATITELE CRONICE

1.HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS B

(HBV)
2. HEPATITA CRONICĂ B ASOCIATĂ
CU VIRUS D (HDV)
3. HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS C
(HCV)
4. HEPATITA AUTOIMUNĂ
 HEPATITELE CRONICE - HBV

1.HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS B (HBV)

EPIDEMIOLOGIE:
- la noi în ţară – 5-10%
- aprox. 10% din cazuri cronicizează
- rezervorul natural
– persoanele infectate
- virusul existând în sânge, salivă, alte
secreţii
 HEPATITELE CRONICE - HBV

Transmitere:
A.Orizontală
- parenteral sau percutan
- contact fizic non-sexual
- contact sexual
B. Verticală - perinatală
 HEPATITELE CRONICE - HBV
HVB:
- familia Hepatnaviridae
- tropism hepatocelular
- lezarea ficatului prin inducerea unui
răspuns imun mediat celular
- evoluţie cronică  CH  HCC
STRUCTURĂ:
- CORE:
ADN parţial dublu catenar, monocatenar,
ADN polimerază
Ag HBc, Ag HBe
- Nucleocapsida – Ag HBs
 HEPATITELE CRONICE - HBV

MARCHERI SEROLOGICI:

-Ag HBs–marcher de infecţiozitate

- persistenţa peste 6 luni – cronicizare
-Anti HBc – marcher de trecere prin boală
-Ag HBe – antigen de replicare
-Anti HBe – seroconversie, mutant
-Anti HBs–imunizare prin infecţie/vaccinare
-DNA HBV – replicare virală (tehnică PCR)
 HEPATITELE CRONICE - HBV

Tablou clinic:
-şters, frecvent asimptomatic
-descoperire întâmplătoare
-sindrom neurasteniform
-hepatomegalie
-splenomegalie
-moment infectant din anamneză
 HEPATITELE CRONICE - HBV

Tablou biologic:
- sindrom hepatocitolitic (2-3xN)
- sindrom inflamator (γ globuline crescute)
-sindrom hepatopriv – puţin modificat
-sindrom bilioexcretor – rar
-marcheri virusali
Ag HBs, Ag HBe, DNA HBV, anti D
-stadializarea - PBH
 HEPATITELE CRONICE - HBV

TRATAMENT:
Măsuri generale – alcoolul contraindicat
 Dieta
 medicamente hepatotrope
 vaccinarea membrilor anturajului
 medicaţia antivirală
- interferon
- analogi nucleozidici
 HEPATITELE CRONICE - HBV

Indicaţii de tratament – parametrii

a.Virusologici: Ag HBs+, Ag
HBe/antiHBe+, DNA HBV+ în ser
b. Biologici:
-transaminaze crescute de peste 2xVN, de
peste 6 luni (fără PBH)
-transaminaze normale (PBH: scorul
Knodell peste 6)
 HEPATITELE CRONICE - HBV

Variante de răspuns
Criteriul eficienţă
-răspuns complet: dispariţia din ser a martorilor
de replicare virală, seroconversie e, normalizarea
AST, ALT
-răspuns parţial
-non-răspuns

Criteriul temporal:
-răspuns susţinut
-răspuns nesusţinut
-reactivare
 HEPATITELE CRONICE - HBV

INTERFERONUL
 alfa recombinat (Intron A, Roferon A)
-doza 5 MU/zi, 4-6 luni
Interferon pegylat (Pegasys)
- doza 180 µg/săpt
 urmărirea lunară a transaminazelor şi hemoleucogramei cu
trombocite
CONTRAINDICAŢII:
• forme nereplicative, transaminaze normale, leuco-
trombocitopenie, tulburări psihice, ciroză hepatică
decompensată.
EFECTE ADVERSE:
• flu-like syndrom, astenie, scădere ponderală, alopecie, leuco-
trombocitopenie, depresie, delir, distiroidie, cardiopatie,
manifestări autoimune.
 HEPATITELE CRONICE - HBV

ANALOGII NUCLEOZIDICI:
•Lamivudina doza 100 mg/zi, 24 luni.
-inhibitor al ADN polimerazei.
-generează forme mutante YMDD.
•Entecavir 0,5 mg/zi
Util și ca tratament pentru forme rezistente la
Lamivudină
•Adefovirul – pentru non responsivi şi pentru
mutanţii YMDD.
 HEPATITELE CRONICE – HBV+HDV

2. HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS B ŞI

D (HDV)
-virus defectiv, suprainfectează purtătorii de
HBV
-calea de transmitere: parenteral/sanguină,
sexuală.
-coinfecţie sau suprainfecţie
-evoluţie spre ciroză
 HEPATITELE CRONICE – HBV+HDV

 Clinic: hepatită acută pe fondul unei

hepatite cronice HBV.

 Diagnostic:
-markeri serologici: AgHBs, AgHD, antiHD
-teste funcţionale hepatice
-histologia

 Tratament
INTERFERON 3x10 MU/săpt. sau 5 MU/zi 12
luni.
PEGASYS 180 µg/săpt
 HEPATITELE CRONICE - HCV

3. HEPATITA CRONICĂ CU VIRUS C:

-cunoscut din 1990 (anterior hepatită nonA nonB).

-rată de cronicizare foarte înaltă 70-80%.
-20-30% din cazuri evoluează spre ciroză.
-ARN virus ce conţine anvelopă lipidică şi
nucleocapsida (RNA-HCV).
-prezintă 6 genotipuri (genotip 1b)
-intervine prin mecanism citopatogen direct şi prin
mecanism mediat imunologic.
 HEPATITELE CRONICE - HCV

Transmitere:
-parenterală: transfuzii, hemofilici,
hemodializaţi, toxicomani, transplantul de
organe, manevre chirurgicale, stomatologice
etc
-sexuală.
-verticală.
-calea intrafamilială nonsexuală.
Sursa de infecţie: omul bolnav.
Receptivitate: populaţia generală.
 HEPATITELE CRONICE - HCV

Tablou clinic:
-şters sau absent cel mai frcvent
-sindrom neurasteniform, inapetenţă, mialgii,
dureri în hipocondrul dr.
-icter, hepatosplenomegalie.

Manifestări extrahepatice:
- purpură trombocitopenică, artralgii,
crioglobulinemie mixtă, porfiria cutanea tarda,
tiroidită autoimună, glomerulonefrită
membranoasă, hepatită autoimună etc.
 HEPATITELE CRONICE - HCV

Evaluare biologică:
-etiologia: Ac anti HCV, RNA HCV (PCR).
- genotiparea.
-sindromul de citoliză.
-ecografic: splenomegalie.
-evaluare morfologică: PBH
-evaluarea manifestărilor extrahepatice.
 HEPATITELE CRONICE - HCV

EVOLUŢIE. COMPLICAŢII:
-hepatită cronică – ciroză
hepatică – hepatocarcinom!
-manifestări extrahepatice:
purpură, glomerulonefrită – IRC
-asociere cu alte boli autoimune.
 HEPATITELE CRONICE - HCV

TRATAMENT:
a.Măsuri generale:
-interzicerea consumului de alcool.
b. Terapia medicamentoasă:
- PEG INTERFERON α 2A (Pegasys) 180microgr/săpt
+ RIBAVIRINĂ 1000-1200 mg/zi
sau
- PEG-INTERFERON α 2B (Pegintron)15microgr/kg/săp
+ RIBAVIRINĂ 1000-1200 mg/zi
- timp de 12 luni (1b).
-supravegherea tratamentului: lunar hemoleucogramă
cu trombocite, transaminaze.
 HEPATITELE CRONICE - HCV

MODALITĂŢI DE RĂSPUNS:
-criteriul eficienţă:
- complet: normalizarea transaminazelor,
negativarea RNA HCV
- incomplet
-intreruperea efectului
-non răspuns.

-criteriul temporal:
-susţinut
-nesusţinut
-recădere.
 HEPATITELE CRONICE - HCV

TRIPLA TERAPIE
-asociază la terapia standard BOCEPREVIR sau
TELAPREVIR
-beneficiu 10-15% comparativ cu terapia actuală
-indicație de elecție la non-responderi
-disponibilă probabil din 2012
 HEPATITELE CRONICE - HA

HEPATITA AUTOIMUNĂ:
-se caracterizează prin afectare hepatică cronică
şi manifestări imune sistemice; afectează
predominent sexul feminin.
-sugerată de aparţia unei suferinţe hepatice
cronice la o pacientă cu hipergamaglobulinemie,
febră artralgii şi maekeri virusali negativi.
-etiopatogenie: datorită predispoziţiei genetice
sau unu factor exogen, seful devine nonself.
 HEPATITELE CRONICE - HA

TABLOU CLINIC:

-mai zgomotos decât la hepatitele cronice virusale.

-debut la o femeie tânără cu astenie, febră, artralgii.

-manifestări imune: tiroidită, amenoree, anemie

hemolitică autoimună, glomerulonefrită cronică,
purpură trombocitopenică, poliartrită reumatoidă,
etc.
 HEPATITELE CRONICE - HA

TABLOU BIOLOGIC:
-sindrom de citoliză.
-hipergamaglobulinemie
-modificări imune – autoantcorpi:
- ANA – anticorpi antinucleari
- SMA – anticorpi antimuşchi neted.
- anti LKM1 (liver kidney microsomal)
- anti LSP (liver specific protein).
-examen histologic.
 HEPATITELE CRONICE - HA

DIAGNOSTIC POZITIV:

HA – TIPURI:
- tip1: ANA, SMA (cea mai
frecventă)
- tip2: anti LKM1
-tip3: anti LSP (foarte rară)
 HEPATITELE CRONICE - HA

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
-hepatite cronice virale
-hepatite cronice medicamentoase
-boala Wilson
-deficit de alfa1 antitripsină
-hepatopatia cronică alcoolică
-ciroza biliară primitivă.
 HEPATITELE CRONICE - HA

TRATAMENT:
-CORTICOTERAPIA:
•Prednison 30-60 mg/zi - câteva săpt., până la
scăderea transaminazelor,
• apoi se scade doza de Prednison cu 5 mg/săpt.
•doză de intreţinere minimă (10-15 mg/zi) cu care
se continuă minim 6 luni, până la remisiunea
completă.
-IMUNOSUPRESOARE: Azatioprina singură sau în
asociere cu Prednison.
 F, 45 de ani,,
 APP – colecistectomie în urmă cu 1 an
 AHC: mama cu hipercolesterolemie, AVC
 CVM - asistentă medicală, neagă
consumul de etanol
 MI: astenie, jenă în hipocondrul drept,
prurit cutanat, dureri articulare
 Evaluare paraclinică recentă în ambulator:

 TGP- 165 U/l,  bilirubina T-2,3 mg%,

 TGO – 155 U/l, bilirubina D - 1,3mg
%,
 GGT – 280 U/l,
 colesterol 280 mg%
 FA - 425 U/l,
 TG – 315 mg%
• Hemoleucograma – normală
• Electroforeza proteinelor serice – normală
• Consult endocrinologic – tiroidită
Examen clinic obiectiv:

 pacientă supraponderală (T-165cm, G

82kg)
 hepatomegalie regulată, 3 cm sub rebord,
consistenţă moale
 tiroidă palpabilă.
 Care este diagnosticul de
etapă ?
 Litiaza coledociană
Supraponderală, jenă în hipocondrul drept, prurit,
hipercolesterolemie, colestază

• Steatoză nonalcoolică
• Supraponderală, hepatomegalie, hiperlipemie

• Hepatită cronică virală – formă colestatică

• Asistentă medicală, manifestări extrahepatice (artralgii, tiroidită), citoliză
importantă

• Alte forme de hepatopatii cronice:

• CBP
• HAI
 Investigaţii suplimentare
necesare ?
Ecografie abdominală
• ficat hiperreflectiv difuz, structura omogenă,
• căi biliare intrahepatice nedilatate,
• colecist cu pereţi groşi, fără calculi

Markeri virali
• Ag HBs - negativi
• Ac anti VHC - pozitivi
Explorări imunologice specifice
• Imunelectroforeza proteinelor serice - normală
• AMA, ANA, ASMA, Ac anti LKM1- negativi
Diagnostic pozitiv
 Hepatită cronică cu VHC activă, formă
colestatică.
 Tiroidită autoimună.
 Obezitate grd II.
 Hiperlipemie mixtă.
Investigaţii suplimentare pentru
stabilirea bilanţului preterapeutic

 EDS - absenţa varicelor esofagiene

 ARN VHC – 1.600.000 UI/ml
 PBH – hepatită cronică moderată A8/ F2,
steatoză macroveziculară

 !! Reevaluare endocrinologică
 Tratament
Schemă: Interferon pegilat*+ Ribavirină 1200 mg/zi
Urmărire:
•AT şi tablou hematologic lunar;
•ARN VHC
- la 12 săptămâni (răspuns virusologic precoce)
- eventual la 6 luni, dacă viremia nu a fost nedetectabilă)
- la 6 luni de la întreruperea tratamentului (răspuns viral susţinut)

• consult endocrinologic (TSH; T3 ; T4) periodic.

Durată: 48 săptămâni (în funcţie de răspunsul la 12 săpt)

* Peg IFN α2a 180 μg/săpt sau Peg IFN α2b 1,5 μg/kgcorp/săpt
Consult de specialitate
 C.L., sex F, 29 ani, asistentă medicală
 Control pregestaţional :
- asimptomatică;
- examen clinic normal;
- probe biochimice (inclusiv transaminaze)
normale;
- Ac anti VHC pozitivi.
VHC - risc de transmitere
materno-fetal 5%

5%
OPŢIUNI

 Monitorizare 6 luni ?

 Determinarea încărcăturii virale ?

 Puncţie biopsie hepatică ?

 Tratament ?
 Monitorizarea AT 6 luni ?

DA:
 “AT persistent normale” = 3 determinări
în 6 luni
 Posibilă eradicarea spontană
Monitorizarea AT

 0 luni: TGP = 27 U/L; TGO = 23 U/L;

 3 luni: TGP = 30 U/L; TGO = 24 U/L;

 6 luni: TGP = 25 U/L; TGO = 20 U/L;

 Diagnostic :
Hepatită cronică C
cu
”transaminaze normale”

EVALUARE ?
TRATAMENT ?
Determinarea viremiei ?

DA:
 Există situaţii în care Ac anti HCV sunt
pozitivi în absenţa ARN-VHC
 Necesară pentru urmărirea evoluţiei
Determinarea viremiei

ARN-VHC = 500.000 UI/ml

Încărcătură virală joasă

 Genotipare ?

De dorit !
•variaţii mari de răspuns la tratament în funcţie
de genotip
• permite alegerea schemei şi duratei de tratament

Dificultate tehnică (nu de rutină)

Pe criterii epidemiologice – genotip 1
Puncţie biopsie hepatică ?

DA: NU:
 Neconcordanţă între  Indiferent de aspectul
nivelul AT sau al lezional hepatic,
viremiei şi leziunile obiectivul primar este
hepatice în acest caz eradicarea
virusului
 Există metode non
 Încadrează afectarea
hepatică şi permite invazive de evaluare a
aprecierea evoluţiei fibrozei hepatice
(Fibroscan, Fibrotest)
Evaluarea neinvazivă a fibrozei
hepatice

Fibroscan : F2 – fibroză moderată

TRATAMENT ?
 Tendinţa actuală
 Lărgirea indicaţiilor de tratament.

 Vârsta, genotipul, motivaţia, PBH reprezintă factori

importanţi în adoptarea conduitei terapeutice.

 Nivelul normal al AT nu trebuie să constituie izolat criteriu

de excludere a unui pacient de la tratament.

 Pacienţii cu Hepatită cronică C şi AT persistent normale

trebuie evaluaţi în vederea tratamentului ca şi cei cu AT
crescute.

 Tendinţa actuală este de a trata orice hepatită cu VHC,

indiferent de nivelul AT, dacă nu prezintă contraindicaţii.
Tratament ?

DA:
• obiectivul primar este eradicarea virusului (risc de
transmitere)
• motivaţia puternică
• vârsta tânără
• încărcătura virală joasă
Tratament
-propunere-

Schemă: Interferon pegilat + Ribavirină

Urmărire: AT şi tablou hematologic lunar; viremie

la 12 săptămâni (răspuns virusologic precoce)

Durată: 48 săptămâni (în funcţie de răspunsul la 12

săptămâni)
Prognostic
Favorabil:
 femeie
 vârstă tânără
 încărcătură virală joasă,
 B.N., F, 48 ani,

 MI: astenie, artralgii predominant la nivelul

articulaţiilor mici, fenomene de tip Raynaud şi
disconfort abdominal
 APP
transfuzie de sânge postabortum - 1986
episod de purpură alergică (?) - 1991
poliartrită reumatoidă seropozitivă -1997
○ tratament cu antiinflamatorii nesteroidiene şi
intermitent cu cortizonice.
Hepatită cronică VHC -2006
Diagnostic de trimitere
 Poliartrită reumatoidă seropozitivă stadiul II.
 Hepatită cronică cu virus hepatitic C
Examenul obiectiv
 ficat la 2 cm sub rebordul costal,
 splenomegalie gradul 1,
 eritem palmar
 fenomene de tip Raynaud la testele de
provocare (imersia mâinii în apă rece).
 Relaţiile biochimic umorale
 citoliză hepatică importantă
○ TGP -180 U/l, TGO-126U/l
 hematologic bicitopenie uşoară
○ GA-3400/mmc, Tr-140000/ mmc

 Reevaluarea imunologică
factor reumatoid în titru de 1/80
crioglobuline prezente
electroforeza proteinelor serice: fracţia gama ↑.
 Ecografic
ficat cu structură omogenă, VP normală

splenomegalie omogenă

 EDS s-a exclus prezenţa varicelor esofagiene.

 Rx de pumn nu a obiectivat modificări osteo –
articulare specifice
Diagnosticul pozitiv
 Hepatită cronică cu VHC.
 Crioglobulinemie mixtă de tip II / III
(manifestare extrahepatică)
criterii anamnestice (transfuzii în antecedente)
clinice (hepatosplenomegalie)
laborator (citoliză hepatică importantă, Ac anti VHC
prezenţi, crioglobuline prezente)

Crioglobulinemia se asociază relativ frecvent cu

Hepatita cronică cu VHC !!!
Bilanţ preterapeutic
 Puncţie biopsie hepatică - scor de
necro-inflamaţie - 8 , scor de fibroză -2
 ARN VHC – 2.230.000 UI/ml
 Diagnosticul diferenţial
Poliartrită reumatoidă seropozitivă

PRO:
 sexul, vârsta, artralgii la nivelul articulaţiilor mici, fenomenele
Raynaud, prezenţa factorului reumatoid (FR),
 purpura şi crioglobulinele, splenomegalia şi leucopenia (sdr.
Felty)
 Diagnosticul diferenţial
Poliartrită reumatoidă seropozitivă
Contra:
 absenţa testelor de inflamaţie nespecifică
 FR nu este un test specific (poate apare şi în LES, hepatite
cronice, TBC, sdr. Sjögren) şi nici sensibil (există forme de PAR
seronegative).
 sdr. Felty se instalează după o evoluţie prelungită, concordant cu
modif osoase.
 Modificările rx osteo-articulare au o pondere diagnostică crescută.
Secvenţa evenimentelor în timp (transfuzia → purpura →
simptomatologia de tip reumatoid),
Absenţa modificărilor radiologice şi a testelor de inflamaţie
nespecifică fac puţin probabil diagnosticul de PAR.
Tratament
 Hepatita cronică cu VHC care asociază
crioglobulinemie are indicaţie de tratament antiviral
chiar în absenţa citolizei şi, cu atât mai mult, în
prezenţa acesteia.

 În cazul formelor cu manifestări clinice legate de

crioglobuline, pot fi utile doze mici de corticosteroizi.
 Tratament

 s-a optat pentru iniţierea tratamentului antiviral :

Pegasys 180 μg/săpt asociat cu Ribavirină 1000
mg/zi.

 Ca tratament simptomatic s-au utilizat AINS la

nevoie.
Tratament

 Urmărirea tratamentului s-a efectuat

conform protocolului:
 prin examen clinic, hematologic şi biochimic lunar,

dozarea ARN VHC, crioglobulinelor şi a hormonilor

tiroidieni la 3 luni.
 Evoluţia
 Pe termen scurt a fost favorabilă:
tratamentul a fost bine tolerat cu minime efecte
secundare de tip pseudogripal
răspunsul la tratament a fost satisfăcător, obţinându-
se ameliorarea simptomatologiei de tip reumatoid,
normalizarea probelor hepatice şi dispariţia
crioglobulinelor la 3 luni de la iniţierea tratamentului.
 Pe termen mediu:
 La 6 luni de la întreruperea tratamentului s-a
constatat recăderea (relansarea citolizei,
crioglobuline prezente, ARN VHC 1.600.000 UI/ml).
 Prognosticul bolii
 condiţionat de răspunsul la tratamentul antiviral
(relativ nefavorabil în formele cu crioglobuline)
 Riscul de a dezvolta complicaţii:
legate de boala în sine (evoluţia hepatitei cronice către

ciroză şi cancer hepatic),

legate de prezenţa crioglobulinelor (nefropatii, neuropatii,

etc)
 legate de efectele secundare terapiei antivirale.
 B, 32 de ani,
 APP – 1986 politraumatism (accident
rutier)
 CVM – consum ocazional de etanol
 MI: evaluarea suplimentară în legătură cu
depistarea unor probe hepatice modificate
 Evaluare paraclinică recentă în ambulator:

 TGP- 125 U/l,  bilirubina T-0,8mg%,

 TGO – 98 U/l,
 GGT – 50 U/l,
 FA – 125 UI/l,
• Hemoleucograma – normală
• Electroforeza proteinelor serice – normală
Examen clinic obiectiv:

 hepatomegalie regulată, 2 cm sub rebord,

consistenţă moale
 Ecografie abdominală
• ficat hiperreflectiv difuz, structura omogenă,
• VP, CBP – normale
• căi biliare intrahepatice nedilatate,
• Splina DBP 134 mm
Markeri virali
• Ag HBs - pozitiv
• Ac anti VHC - negativi-
 Investigaţii suplimentare
necesare ?
 Ag HBe - negativi
 Ac anti Hbe - pozitivi
 Ac anti VHD - negativi

 ADN VHB – 1.500.000 UI/ml

PBH ? (TGP,TGO > 2 x N)

Diagnostic pozitiv

 Hepatită cronică cu VHB activă

splenomegalică
Opţiuni terapeutice
 Interferon pegilat
Pegasys 180 micrograme/săpt

 Nucleozide
Entecavir - 0,5 mg/zi
Lamivudină – 100 mg-zi
Investigaţii suplimentare pentru
stabilirea bilanţului preterapeutic

 EDS (splenomegalie) - absenţa varicelor

esofagiene
 Tratament
V ↓, viremie ↓
Schemă: Interferon pegilat** Peg IFN α2a 180 μg/săpt
Urmărire:
•AT şi tablou hematologic lunar;
•ADN VHB
- la 6 luni

Durată: 16 săptămâni apoi continuare cu un derivat

nucleozidic
 B, 62 de ani,
 APP – 1980 stomac rezecat pentru ulcer
hemoragic (transfuzii)
 CVM – neagă consumul de etanol
 MI: astenie, hepatalgii de efort,
gingivoragii
 Evaluare paraclinică recentă în ambulator:

 TGP- 180 U/l,  bilirubina T-0,8mg%,

 TGO – 128 U/l,
 GGT – 32 U/l,
 FA – 125 UI/l,
• Hemoleucograma – Tr -80.000/mmc
• Electroforeza proteinelor serice –
A/G -0,8
Examen clinic obiectiv:

 hepatomegalie regulată, 2 cm sub rebord,

consistenţă moale, splină palpabilă în
inspir
Ecografie abdominală
• ficat hiperreflectiv difuz, structura neomogenă,
• VP – 14 mm
• CBP – normale
• Splina DBP 142 mm

Markeri virali
• Ag HBs - pozitiv
• Ac anti VHC - negativi
 Investigaţii suplimentare
necesare ?
 Ag HBe - negativi
 Ac anti Hbe - pozitivi
 Ac anti VHD – negativi

 ADN VHB – 10.500.000 UI/ml

 EDS – varice esofagiene grd I
 PBH ?
Diagnostic
 Ciroză hepatică VHB activă
Opţiuni terapeutice
 Nucleozide
Entecavir - 0,5 mg/zi
Lamivudină – 100 mg-zi

Evaluarea ADN VHB la fiecare 6 luni

 F, 52 de ani,
 APP – 1985 Hepatita acuta
posttransfuzională (VHB ?)
 CVM – neagă consumul de etanol
 MI: depistarea unor probe hepatice alterate
la ultimele 2 evaluări periodice.
 Evaluare paraclinică recentă în ambulator:

 TGP- 205 U/l,  bilirubina T-0,8mg%,

 TGO – 134 U/l,
 GGT – 55 U/l,
 FA – 125 UI/l,
• Hemoleucograma – normală
• Electroforeza proteinelor serice – normală
Examen clinic obiectiv:

 hepatomegalie regulată, 2 cm sub rebord,

consistenţă moale
Ecografie abdominală
• ficat hiperreflectiv difuz, structura omogenă,
• VP, CBP – normale
• Splina - normală

Markeri virali
• Ag HBs - pozitiv
• Ac anti VHC - negativi
 Ag HBe - negativi
 Ac anti Hbe - pozitivi
 Ac anti VHD - pozitivi

 ADN VHB – nedetectabil

 Investigaţii suplimentare
necesare ?
 PBH ?
 ARN VHD – 156.000UI/ml
Diagnostic pozitiv

 Hepatită cronică VHB+VHD activă

Opţiuni terapeutice
 Interferon standard α 2A sau α 2B
 10 mil x 3/săpt, 1 an

 Peginterferon α 2A 180 µg/sapt