A.

Definisi Asites
Asites berasal dari bahasa yunani yang artinya kantong atau tas. Asites adalah menumpuknya
cairan patoligis dalam rongga abdominal. Laki-laki dewasa yang sehat tidak mempunyai atau
terdapat sedikit cairan intraperitoneal, tetapi pada wanita terdapat sebanyak 20 ml tergantung
pada siklus menstruasi. Jurnal ini hanya membahas asites yang berhubungan dengan sirosis.
Penumpukan cairan asites menggambarkan kadar natrium total dalam tubuh dan pengeluaran
air. Tetapi awal terjadinya ketidak seimbangan belum jelas. Terdapat 3 teori mengenai
terbentuknya asites;
1. Teori pengisian; mengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan jumlah
cairan antara jaringan vaskuler adalah HT portal dan penurunan sirkulasi aliran
darah. Hal ini mengaktifkan renin plasma, aldosteron, dan saraf simpatis sehingga
menyebabkan retensi natrium dan air.
2. Teori overflow; mengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan adalah
retensi natrium dan air di ginjal akibat kurangnya volume darah. Teori ini
terbentuk berdasarkan observasi pada pasien sirosis yang terdapat hipervolemia
intervaskuler.
3. Teori yang terakhir hipotesa mengenai vasodilatasi arteri perifer mencakup ke
dua teori diatas. Teori ini mengatakan bahwa hipertensi portal mengakibatkan
vasodilatasi yang akan menyebabkan penurunan voleme darah arteri. Berdasarkan
perjalanan penyakit akan terjadi peningkatan neurohumoral yang akan
mengakibatkan retensi natrium dan cairan plasma keluar. Hal ini mengakibatkan
peningkatan cairan pada cavum peritoneal. Berdasarkan teori vasodilatasi, teori
underfilling berlaku pada sirosis tahap lanjut.
Walupun perkembangan hipertensi portal dan retensi natrium masih belum jelas, hipertensi
portal tampaknya meningkatkan kadar NO. NO akan mengakibatka vasodilatasi perifer
splanknikusdan vasodilatasi perifer. Pasien dengan asites mempunyai aktivitas enzim arteri
nitrit oksidase lebih besar dari pada pasien tanpa asites.
Terdapat beberapa faktor yang mendukung penumpukan cairan pada cavum abdomen. Faktor
pertama adalah peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin, hipoalbumin,  penurunan
tekanan onkotik plasma akan mengakibatkan keluarnya cairan plasma ke rongga peritoneal,
oleh karena itu asites jarang terjadi pada pasien sirosis kecuali jika terdapat hipertensi poertal
dan hipoalbumin.

MORTALISTAS / MORBIDITAS
Pasien sirosis dengan asites memiliki prognosis bertahan hidup selama 3 tahunsebesar 50%.
Asites masif prognosisnya buruk, dengan tingkat bertahan hidup selama 1 tahun kurang dari
50%.
SEX
Pria dewasa normal tidak atau mempunyai sedikit cairan intraperitoneal, tetapi wanita dewasa
normal terdapat sekitar 20 ml cairan intraperitoneal tergantung siklus menstruasi.
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
Penyebab paling  sering asites adalah penyakit hati.Pasien menyatakan bahwa peningkatan
cairan abdomen terjadi dalam waktu singkat.
 Pasien dengan asites harus dinyatakan terdapatnya faktor resiko
penyakit hati, meliputi ;
-     Hepatitis virus kronik / iterus
-     Penggunaan alkohol dalam jangka waktu lama
-     Penggunaan obat-obatan i.v
-     Sex bebas
-     Kelainan sexual
 -     Transfusi darah
-     Tatoo
-     Bepergian kedaerah endemik hepatitis
 Pasien dengan sirosis alkoholik yang kadang – kadang berhenti
mengkonsumsi alkohol mungkin mendapatkan asites sesui siklus pemakaian
alkohol tersebut. Pasien dengan riwayat sirosis yang lama dan stabil dan
terdapat asites mempunyai kemungkinan terkena karsinoma hepatoseluler.
 Obesitas, hiperkolesteronemia dan DM tipe 2, sekarang dinyatakan
sebagai penyebab steato hepatitis non alkoholik yang dapat mengakibatkan
sirosis.
 Pasien dengan riwayat keganasan terutama kanker gastrointestinal
memilki resiko terjadinya asites maligna. Asites yang berhubungan dengan
keganasan umumnya menimbulkan rasa nyeri, sementara asites akibat sirosis
biasanya tidak nyeri.
 Asites yang terdapat pada pasien dengan riwayat diabetes atau sindrom
nefrotik dapat disebut asites nefrotik.

B. Etiologi
Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrhosis.
Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun
mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teori-
teori menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati)
sebagai penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema
ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi
dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah).
Kenaikan dalam tekanan darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang
diangkut dalam darah) mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan
berakibat pada ascites perut.
Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air.
Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-
ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah.
Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air
untuk mengkompensasi volume yang hilang.
Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang
meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan
oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.
Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan
oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal
hypertension tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang
menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan
bekuan (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan
menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome).
Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant
ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker
yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar, kanker
pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker
indung telur.
Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan
pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan
alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut
serta trauma pada pankreas.
Tipe-Tipe Dari Ascites

Secara tradisi, ascites dibagi kedalam dua tipe-tipe; transudative atau exudative. Klasifikasi
ini didasarkan pada jumlah dari protein yang ditemukan dalam cairan.
Sistim yang lebih berguna telah dikembangkan berdasarkan pada jumlah dari albumin dalam
cairan ascitic dibanding pada serum albumin (albumin diukur dalam darah). Ini disebut
Serum Ascites Albumin Gradient atau SAAG.
a. Ascites yang berhubungan dengan hipertensi portal (cirrhosis, gagal
jantung congestif, Budd-Chiari) umumnya adalah lebih besar dari 1.1.
b. Ascites yang disebabkan oleh sebab-sebab lain (malignant,
pancreatitis) adalah lebih rendah dari 1.1.
C. Tanda Dan Gejala
Secara klinis asites ditandai dengan perut buncit, gizi kurang, atrofi otot. Pada saat tidur
pembesaran perut membentuk perut kodok, diketemukan pekak beralih pada pemeriksaan. Ds
D. Patofisiologi
Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi
sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada
hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed (pembuluh
darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene related
peptide, endotelin dll). Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan
menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi
semakin menetap.  Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama
di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan
selanjutnya menyebabkan asites.
Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan
mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan
volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini,
tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-
angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan
reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H 20) sehingga
menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.
Penyakit yang mendasari asites
Asites dapat terjadi pada peritoneum yang normal atau peritoneum yang mengalami kelainan
patologis. Jika peritoneum normal (tidak ada kelainan), maka penyebab asites adalah
hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Sedangkan pada peritoneum yang mengalami kelainan
patologis, penyebab asites antara lain infeksi (peritonitis bakterial/TBC/fungal, peritonitis
terkait HIV dll), keganasan/karsinoma peritoneal dll.
E. Pemeriksaan Penunjang
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik difokuskan pada tanda-tanda hipertensi dan penyakit hati kronik.
 Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada penyakit hati meliputi ikterik,
palmar eritem, spindernevi.
 Pada papasi hati sulit teraba jika terdapat asites dalam jumlah yang
banyak, tapi umumnya hati membesar. Puddlesign menunjukan terdapat
sebanyak 120 ml cairan. Ketika jumlah cairan pertoneal sebanyak 500 ml
asites dapat ditunjukan dengan pemeriksaan shiftingdulness +. Gambara
gelombang cairan biasanya tidak akurat.
 Peningkatan cairan v.jugularis menunjukan penyebab utamanya dari
jantung. Nodul kenyal pada daerah umbilikus yang disebut sister mary joseph
nodul, jarang ditemukan tetapi umumnya menggambarkan adanya Ca
peritoneal juga berasal dari keganasan pada gaster, pankreas, atau keganasan
hati primer.
 Nodul patologis supraclavicula sebelah kiri (virchow nodul)
menunjukan adanya keganasan pada daerah abdominal bagian atas.
 Pasien dengan penyakit jantung atau SN menunjukan anasarka.
PEMERIKSAAN LAB
 Cairan peritoneal harus diperiksa untuk dihitung jumlah sel, pada
albumin, kultur, total protein, pewarnaan gram, dan sitologi untuk jenis asites
yang tidak diketahui penyebabnya.
-          Indikasi : kebanyakan cairan asites transparan dan kuning minimal
10000 sel darah merah / microliter memeberikan warna cairan asites warna
pink dan jaringan terdapat 20000 sel darah merah / microliter diperkirakan
 berwarna emrah seperti darah. Hal ini mungkin berhubungan dengan traumatik
pungsi atau keganasan.
 Caira kemerahan yang berasal dari traumatik pungsi berupa darah dan
cairan akan membentuk bekuan. Cairan yang non traumatik berwarna
kemerahan dan tidak membentuk bekuan karena cairan tersebut lisis. Jumlah
neutrofil > 50000 sel/microliter memberikan gambar purulent dan menunjukan
infeksi.
-          Jumlah hitung sel :
Cairan asites yang normal mengandung < 500 leukosit/microliter dan < 250
leukosit PMN / microliter. Inflamasi yang alaindapat menyebabkan
peningkatan sel darah putih. Jumlah netrofil > 250 sel / microliter menunjukan
adanya hepatitis bakterial. Pada peritonitis TB dan peritoneal  Carsinomatosis
terhadap predominan limfosit.
SAAG
 SAAG adalah pemeriksaan terbaik untuk mengklasifikasikan asites
dengan hipertensi portal (SAAG>1,1 g/dl) dan non portal HT (SAAG<1,1
gr/dl)
 Pengukuran nilai albumin berhubungan langsung dengan tekanan
portal. Spesimen harus diperoleh secara berkelanjutan.
 Ketepatan hasil SAAG + 97% dalam  mengklasifikasikan asites. Kadar
albumin yang meningkat dan rendah menjelaskan sifat asites
transudat/eksudat.
 Protein total
 Dulu cairan asites dikategorikan eksudat jika jumlah protein > 0.5 g/dl,
akan tetapi ketepatan hanya 56% untuk mendeteksi penyebab eksudat.
 Kadar protein total merupakan informasi tambahan pada pemeriksaan 
SAAG. Peningkatan SAAG dan jumlah protein yang meningkat pada
kebanyakan kasusasites dikarenakan kongesti hati. Pada pasien-pasien dengan
asites maligna mempunyai nilai SAAG yang rendah dan kadar protein tinggi.
-     Kultur atau pewarnaan gram
 Sensitifitas kultur darah kira-kira 92 % dalam mendeteksi pertumbuhan
bakteri pada cairan asites. Pewarnaan gram sensitifitasnya hanya 10% dalam
memberikan gambaran bakteri pada peritonitis bakterial spontan. Kira-kira
diperlukan 10000 bakteri/ml agar dapat terlihat pada pewarnaan gram. Pada
peritonitis bakteri spontan nilai konsentrasi rata-rata bakteri 1 organisme/ml.
-          Sitologi
 Pemeriksaan sitologi sensitifitasnya hanya 58-75 % dalam mendeteksi
asites maligna.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto thorax dan abdomen
 Kenaikan diafragma dengan atau tanpa efusi pleura simphatetik
(hepatic hydrothorax) terlihat pada asites masif. Jika terdapat lebih dari 500 ml
cairan asites harus dilakukan pemeriksaan BNO.
 Tanda-tanda beberapa tanda asites nonspesifik seperti gambar
abdomen buram, penonjolan panggul, batas PSOAS kabur, ketajaman gambar
intraabdomen berkurang. Peningkatan kepadatan pada foto tegak, terpisahnya
gambar lengkung usus halus, dan terkumpulnya gas di usus halus.
 Tanda-tanda berikut lebih spesifik dan dapat dipercaya. Pada 80%
pasien asites, tepi lateral hati diganti oleh dinding thorax abdomen (Hellmer
sign).
Obliterasi sudut hepatik terlihat pada 80% orang sehat. Pada pelvic penumpukan cairan pada
kantung rektovesika dan dapat meluap ke fossa paravesika. Adanya cairan memberikan
gambaran kepadatan yang simetris pada kedua sisi kantung vesika urinaria yang di sebut
”dog’s ear” atau ”mickey mouse” appearance.
Pergeseran sekum dan kolon ascenden kearah tengah dan pergeseran, dan pergeseran garis
lemak properitoneal kelateral terlihat pada 90% dengan asites yang signifikan.
USG

 Real-time sonografi adalah pemeriksaan cairan asites yang paling

mudah dan spesifik. Volume sebesar 5-10 ml dapat dapat terlihat. Asites yang
sederhana terlihat sepertigambar yang homogen, mudah berpindah, anechoic
di dalam rongga peritoneal yang akan menyebabkan terjadinya peningkatan
akustik. Cairan  asites tidak akan menggeser organ, tetapi cairan akan berada
diantara organ-organ tersebut. Akan terlihat jelas batas organ, dan terbentuk
sudut pada perbatasan antara cairan dan organ-organ tersebut. Jumlah cairan
minimal akan terkumpul pada kantung morison dan mengelilingi hsti
membentuk gsmbar karakteristik polisiklik, ”lollipop” atau arcuate appearance
di karenakan cairan tersebut tersusn secara vertikal pada sisi mesenterium.
 Gambar sonographic tertentu menunjukan adanya asites yang
terinfeksi, inflamasi, atau adanya keganasan. Gambar tersebut meliputi echoes
internal kasar (darah), echoes internal halus (chyle), septal multiple (peritonitis
tuberkulosa, pseudomyxoma, peritonei), distribusi cairan terlokalisir atau
atipik, gumpalan lengkung usus, dan penebalan batas antara cairan dan organ
yang berdekatan.
 Pada asites maligna lengkung usus tidak dapat mengapung secara
bebas, tetapi tertambat pada dinding posterior abdomen, melekat pada hati
atau oargan lainnya atau lengkung usus tersebut dikelilingi oleh cairan yang
terlokalisir.
 Kebanyakan pasien (95%) dengan  keganasan peritonotis mempunyai
ketebalan dinding empedu kurang dari 3mm. Penebalan kantung empedu
berhubungan dengan asites jinak pada 82 % kasus. Penebalan kantung empedu
secara umum akibat sirosis dan HT portal.
CT-Scan
 Asites terlihat jelas dengan pemeriksaan CT-Scan. Sedikit cairan asites
terdapat pada ruang periheoatik kanan, ruang subhepatik posterior (kantung
morison), dan kantung douglas. Bebarapa gambar pada CT-Scan menunjukkan
adanya neoplasia, hepatik, adrenal, splenik, atau lesi  kelenjar limfe
berhubungan dengan adanya massa yang berasal dari usus, ovarium, atau
pankreas, yang menunjukkan adanya asites maligna.
 Pada pasien dengan asites maligna kumpulan cairan terdapat pada
ruang yang lebih besar dan lebih kecil, sementara pada pasien dengan asites
benign cairan terutama terdapat pada ruang yang lebih besar dan tidak pada
bursa omental yang lebih kecil.
PEMERIKSAAN LAIN
 Laparoskopi dilakukan jika terdapat asites maligna. Pemeriksaan ini
penting untuk mendiagnosa adanya mesothelioma maligna.
 Parasentesis abdomen
Parasentesis abdomen adalah pemeriksaan yang paling cepat dan efektif untuk mendiagnosa
penyebab asites. Parasentesis terapetik dilakukan untuk asites masif atau sulit disembuhkan.
Pengeluaran 5 liter cairan merupakan parasentesis dalam jumlah besar. Parasentesis total,
atau pengeluaran semua cairan asites (di atas 20 liter) dapat di lakukan secara aman.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa pemberian albumin 5 g/l pada parasentesis diatas 5
liter dapat menurukan komplikasi parasentesis seperti gangguan keseimbangan elektrolit dan
peningkatan serum kreatinin akibat pertukaran cairan intravaskuler.
 Transjugular intrahepatik portacaval shunt (TIPS)
Metode ini dilakukan dengan cara memasang paracarval shunt dari sisi kesisi
melalui radiologis dibawah anestesi lokal. Metode ini sering digunakan untuk
asites yang berulang.
DERAJAT
Secara Semikuantitatif
 Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama.
 Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit.
 Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif.
 Derajat 4+ asites masif.
F. Penatalaksanaan
PENGOBATAN
Pembatasan pemberian Na (20-30 mEq/hr) dan diuretik merupakan terapi standar untuk asites
dan efektif pada 95% pasien.
a) Pembatasan cairan dilakukan jika terdapat hiponatremi.
b) Parasentesis terapetik harus dipersiapkan pada pasien yang
menunjukkan adanya asites masif.
c) TIPS adalah metode radiologis yang dapat menurunkan tekanan portal
dan merupakan tindakan yang paling efektif pada pasien asites yang resisten
terhadappemberian diuretik.
Metode ini dilakukan dengan cara memasukkan jarum panjang dari V.Jugularis kanan ke
V.Hepatik. ini merupakan terapi standar pada pasien asites berulang.
PEMBEDAHAN
Peritoneovenous shunt merupakan tindakan alternatif pada pasien asites yang resisten
terhadap pemberian obat-obatan. Penggunaan megalymphatik shunt yang berfungsi untuk
mengembalikan cairan asites ke vena. Efek positif pemasangan shunt ini meliputi
peningkatan CO, aliran darah ginjal, FGR, volume urin, eksresi Na, dan penurunan aktivitas
renin plasma dan konsentrasi aldosteron plasma. Belum ditemukan bukti yang menunjukkan
bahwa pemasangan shunt ini dapat meningkatkan kemampuan untuk bertahan hidup. Dengan
adanya prosedur TIPS, metode ini sudah tidak terpakai.
KONSULTASI
Konsultasi dengan spesialis gastrointestinal dan atau hepatolog diperlukan untuk pasien
dengan asites, terutama pada asites yang resisten terhadap pengobatan.
DIET
Pembatasn Na 500 mg/hr (22 mmol/hr) dapat dilakukan dengan mudah jika pasien di rawat di
RS. , akan tetapi sulit dilakukan pada pasien rawat jalan, oleh karena itu pembatasan cairan
Na sebesar 2000 mg/hr (88 mmol/hr). Pembatasan cairan tidak diperlukan kecuali jika kadar
Na dibawah 120 mmol/l.
PERAWATAN LEBIH LANJUT PASIEN RAWAT INAP
 Pantau keadaan asites jika pemakaian Na < 10 mmol/hr.
 Pengukuran Na urin 24 jam berguna pada pasien dengan asites
yang berhubungan dengan HT portal sehingga dinilai kadar Na, respon
terhadap diuretik , dan menilai kepatuhan diet.
 Untuk pasien asites derajat 3 dan 4 parasentesis terapi
dilakukan secara intermiten.
PERWATAN LEBIH LANJUT PASIEN RAWAT JALAN
  Metode untuk menilai keberhasilan terapi diuretik
dilakukan dengan cara memantau berat badan dan kadar Na urin.
 Secara umum pemberian diuretik  harus dapat
mengurangi 300-500 g/hr pada pasien tanpa udem dan 800-1000 g/hr pada
pasien dengan udem.
 Apabila asites mulai menghilang pemberian diuretik
harus di atur untuk menjaga pasien bebas asites.
OBAT-OBATAN PADA PASIEN RAWAT INAP/JALAN
 Diuretik mulai diberikan pada pasien yang tidak memberikan respon terhadap
Na. Agen pertama dimulai dengan pemberian spironolakton100 mg/hr.
Penambahan loop diuretik diperluka pada beberapa kasus dimana terjadi
peningkatan natriuretik. Jika respon tidak terlihat selama 4-5 hr dosis dinaikkan
sampai 400 mg/hr di tambah furosemid 160 mg/hr.
(Asuhan keperawatan pada pasien dengan asites)

3.1. PENGKAJIAN
 Riwayat keperawatan :respon terhadap efek (sianosis,aktivitas terbatas)
 Kaji tanda-tanda adanya gagal jantung,nafas cepat,sesak nafas,retraksi,bunyi jantung
tambahan,edera tungkai,hepatomegali.
 Kaji adanya hipoksia kronik:clubbing finger.
 Kaji adanya hyperemia pada ujung jari.
 Kaji pola makan,pola pertambahan berat badan.
 Pengkajian psikososial:usia anak,tugas perkembangan anak,koping yang
digunakan,kebiasaan anak,respon keluarga terhadap penyakit anak,koping keluarga dan
penyesuaian keluarga terhadap stres.

3.4. DIAGNOSA KEPERAWATAN

 Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi jantung.

 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal.
 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplei oksigen ke sel.
 Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada
saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
 Resiko infeksi berhubngan dengan menurunnya status kesehatan.
 Perubahan peran orang tua berhubungan dengan hospitalisasi anak,kekawatiran
terhadap penyakit anak.
3.5. INTERVENSI DAN RASIONAL
1. Mempertahankan curah jantung yang adekuat :
 Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan
kulit
 Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
 Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah,
periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali)
 Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan
bahaya toksisitas.
 Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
 Berikan diuretik sesuai indikasi.
2. Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
 Monitor kualitas dan irama pernafasan
 Atur posisi anak dengan posisi fowler
 Hindari anak dari orang yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang cukup
 Berikan nutrisi yang optimal
 Berikan oksigen jika ada indikasi
3. Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :
 Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur
 Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan
 Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan
kemampuan anak.
 Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingin
 Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak
4. Memberikan support untuk tumbuh kembang
 Kaji tingkat tumbuh kembang anak
 Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle,
nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.
 Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat
5. Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai
 Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang
adekuat
 Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk
mengetahui kecenderungan pertumbuhan anak
 Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama
 Catat intake dan output secara benar
 Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada
saat makan
 Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan
tidak dibatasi.
6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
 Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang adekuat
 Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
7. Memberikan support pada orang tua
 Ajarkan keluarga / orang tua untuk mengekspresikan perasaannya karena memiliki
anak dengan kelainan jantung, mendiskudikan rencana pengobatan, dan memiliki peranan
penting dalam keberhasilan pengobatan
 Ekplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah, berduka,
dan perasaan tidak mampu
 Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan informasi yang
jelas
 Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
 Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain
dalama perawatan anak.
HASIL YANG DIHARAPKAN :
a) Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
b) Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh
paru
c) Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
d) Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan
e) Anaka akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan
berat badan dan menopang pertumbuhan
f) Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
g) Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan kelainan
jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua
memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.
PERENCANAAN PEMULANGAN
 Kontrol sesuai waktu yang ditentukan
 Jelaskan kebutuhan aktiviotas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan
kondisi penyakit
 Mengajarkan ketrampilan yang diperlukan di rumah, yaitu :
 Teknik pemberian obat
 Teknik pemberian makanan
 Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal-hal yang mencemaskan tanda-tanda
komplikasi, siapa yang akan dihubungi jika membutuhkan pertolongan.

 Ascites adalah akumulasi dari cairan(biasanya cairan serous yang adalah cairan
kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal).Rongga perut berlokasi dibawah
rongga dada.
 Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau
cirrhosis.
 Mekanisme terjadinya asites Pembentukan asites pada sirosis hati ditentukan oleh 2
faktor, yaitu:
a. Faktor lokal
b. Faktor sistemik
 Secara klinis asites ditandai dengan perut buncit, gizi kurang, atrofi otot. Pada saat
tidur pembesaran perut membentuk perut kodok, diketemukan pekak beralih pada
pemeriksaan. Ds
 Penatalaksanaan meliputi:Istirahat dan diet rendah garam (40- 60 meq/ hari),Diuretik,
Parasentesis,,Tindakan operatif dan Pengobatan lain, parasentesis diikuti dengan infus
albumin.