Sunteți pe pagina 1din 70

TUBERCULOZA

Prof. Dr. Gabriela Jimborean


Sef Lucrari Dr. Edith Simona Ianosi

Curs stomatologie
Clinica Pneumologie Tg. Mureş
Robert Koch (1843-1910)
Doctor în medicină
A dezvoltat Bacteriologia modernă
A studiat Medicina, Botanica, Fizica, Matematica, Arheologia, Antropologia
1881 - a început studiul asupra tuberculozei
1882 - a izolat bacilul tuberculozei
1905 - a primit Premiul Nobel pentru Fiziologie şi Medicină
Tuberculoza - TB - epidemiologie
 Cea mai frecv. boală infecţioasă contagioasă din lume

 Tendinţă de stagnare a nivelului endemiei mondiale de TB


şi de creştere în anumite regiuni

 1997 OMS = “problemă prioritară de sănătate publică”

 1993 - OMS TB = “stare de urgenţă mondială”


 2008 - Incidenţă mondială ↑ ↑ a cazurilor noi - CN de
TB/an - aprox. 9.400.000

 Contagiozitate înaltă > 50% ++ la microscopia directă -


2000 - 10.000 de îmbolnăviri /zi

 Infecţie latentă larg răspândită, aprox. 1/3 din populaţia


globului - rezervor potenţial uriaş pt TB

 95 % din CN/an şi 98% din decese se întâlnesc în ţările


slab dezvoltate sau în curs de dezvoltare, cu resurse
limitate pt. asistenţa medicală

 Lipsa scăderii semnificative scontate în ultimii 10 ani,


cu menţinerea/creşterea morbidităţii prin TB în unele
regiuni
 Evoluţie cronică a bolii ce afectează preponderent populaţia
adultă cea mai activă economico-social (75% din cazuri)

 Incapacitate temporară de muncă de lungă durată,


invalididate/deces prin complicaţiile bolii

 Mortalitate ridicată - 1.300.000/an + 520.000 la inf.


HIV/SIDA
Cauzele situaţiei grave a TB pe
plan mondial şi naţional
 Explozia demografică fără creştere a niv ec-socio-cultural
şi de asistenţă medicală

·    Asocierea TB şi a
micobacteriozelor cu inf HIV/SIDA
aflată în creştere şi cu posibilităţi
încă reduse de control a răspândirii şi tratamentului

·   Creşterea TB cu germeni rezistenţi şi multirezistente (TB –


MDR) la droguri în condiţiile:
- noncomplianţei la tratament a bolnavilor
- tratamentului incorect
- lipsei drogurilor eficiente ( + accesibilitatea la drogurile linia II –
scăzută)
Cauzele situaţiei grave a TB pe
plan mondial şi naţional
·      Creşterea factorilor de risc pt. TB: fumat, poluare,
boli resp. cr (TU, BPOC), trat. cronic cu imuno-depresoare,
pauperizare, calamităţi naturale şi războaie

·      Nivel economic- cultural scăzut


în unele regiuni ale globului

·      Lipsa de eficienţă a


activităţii de luptă antiTB în anumite zone prin
lipsa acută de resurse financiare şi de personal
Endemia mondială de TBC
 In 22 de ţări cu povară înalta a TB apar 80% din toate cazurile de TB din lume:
India, China, Indonesia, Nigeria, Africa de Sud, Banglades, Ethiopia, Pakistan,
Filipine, Congo, Federaţia Rusă, Vietnam, Kenya, Brazilia, Tanzania, Uganda,
Zimbabwe, Thailanda, Mozambique, Myanmar, Cambodgia, Afghanistan

 2007 incidenţa TB:


 Africa 158%ooo de locuitori
 Asia de Sud-Est 115%ooo
 Pacificul de Vest 77%ooo
 Mediterana de Est 68%ooo
 Europa 39%ooo (aprox. 5% din toate cazurile din lume)
 America 24%ooo
Din 1993 locul I în Europa
140

Incidenţa TB în
1 1 9 ,9
1 1 3 ,3
120 1 0 2 ,6 1 0 7 ,2 1 0 6 ,2
8 9 ,4 9 4 ,2
100 7 9 ,6
6 6 ,8 1 0 2 ,5 1 0 5 ,4
80 9 2 ,9 9 2 ,9 J u d e tu l M u re s

România
9 0 ,6 9 0 ,5
8 3 ,8
60
7 1 ,6
R o m a n ia
40
5 1 ,6
20
0

1950 - 492%ooo 19
91
19
92
19
93
19
94
19
95
19
96
19
97
19
98
19
99

1970 - 152%ooo
1985 - 55,8%ooo Jud. Mureş

1995 – 102,5%ooo 1995 - 90,6%ooo

2001 - 134%.ooo 2001 - 114.2%ooo


2002 - 142,2%.ooo 2002 - 110,8%ooo
2003 - 135,6%.ooo 2003 - 116,9%ooo
2004 - 134.6%ooo 2004 - 128,9%ooo
2005 - 123,6%ooo 2005 - 122,9%ooo
2006 - 116,4%ooo 2006 - 107,o%ooo
2007 - 110,2%ooo 2007 - 82,7 %ooo
2008 - 105,9%ooo 2008 -104,6 %ooo
Incidenţa globală a tuberculozei în Romania
1972 – 2003
%000
160
138,8 142,2
134,1 135,7
140

120 110
102,6
100

80 70 105,9%ooo
61
55,8
2008
60

40

20

0
1972 1975 1980 1985 1990 1995 2001 2002 2003
Incidenţa TB pe
forme
 TBC pulmonară – 85%
 TBC pleurală – 10%
 TBC extrarespiratorie – 5% -
scădere de 5 ori în ultimii 40 ani
 Sist OA
 GGL
 Ap.Urogenital
 Seroase – pericard, peritoneu, sinoviala, vaginala
testiculară
 Sist nervos
 Organe de simţ – ochi
 Piele
 Glande endocrine
Incidenţa TBC
pe medii

150%ooo – Rural
134%ooo – Urban - 2002
TBc secundara pulmonara
Procesul epidemiologic tuberculos
A). Factori determinanţi – obligatori - 1,2,3
B). Factori favorizanţi – f.f.importanţi în TB
externi - de mediu
interni – ai gazdei

Factori favorizanţi

1. 2. Calea şi 3.
Sursa de infecţiemecanismul de Organismul
+ agent patogen receptor
transmisie
Agenţii patogeni ai TBC
Micobacteriile TBC umane - mai multe specii grupate în
"complexul M. tuberculosis“ = patogene:
-M. tuberculosis hominis (bacilul Koch - 1882 Robert Koch)
-M. africanum - suşă foarte apropiată de M. tuberculosis
-M. bovis
-M. microti
-BCG – b. Calmette Guerin vaccinal - derivat din M. bovis,
atenuat (det. imunizare, cond. patogen)

Micobacteriile atipice - MNT (micobacterii netuberculoase)


determină îmbolnăviri - micobacterioze.
 Patogene
 Condiţionat patogene
 Saprofite
M. tuberculosis sub forma de BAAR
- din sputa; coloratie Ziehl Neelsen
Ex microscopic
M. tuberculosis - din sputa;
Cultura Lowenstein Jensen
se pozitivează lent – 21 – 45, 60 zile
Micobacteriile atipice - MNT
(netuberculoase)
 Kansasii -patogen - frecvenţă ↑ (pulm, ggl)
 M. marinum -patogen - frecvenţă ↑ (conjunctivită
granulomatoasă)
 M. scrofulaceum -cond patogen - frecvenţă ↑(ggl)
 M. aquae -saprofit
 M. ulcerans -patogen – ulcerele Tora, Buruli
 M. gordonae -saprofit
 M. szulgai -condiţionat patogen
 M. avium -cond patogen - frecvenţă ↑ (pulm, ggl)
 M. intracellulare -cond patogen - frecvenţă ↑
 M. terrae -saprofit
 M. gastri -saprofit
 M. triviale -saprofit
 Nu se transmit de la om la om
 Larg răspândite în mediu - aer, sol, apă,
plante, alimente, pe tegumente/cavităţi ale organismului
uman sau animal
 Parazitarea om/animale se produce:
 fie ca germeni de colonizare,

ca saprofiţi (nepatogeni)
 fie ca germeni oportunişti, cond. pat. -

îmbolnăviri când scade imunitatea


 au o patogenitate redusă comparativ cu cea a M.TB

 Determină forme pulmonare şi extrapulmonare


 Evoluţia clinică este lentă iar agravarea este târzie
 Se asociază cu condiţii de scădere a imunităţii generale
(HIV/SIDA, leucemii, limfoame, trat. citostatice) sau
locale
MNT
 Se grefează la nivelul organe cu afectare preexistentă:
○ Bronşiectazii

○ Bronşită cronică, emfizem

○ Silicoză, fibroze interstiţiale, mucoviscidoză

○ Anomalii scheletice

 Complică chirurgia:
○ Pe cord deschis
○ Ochiului

○ Estetică

○ Implante, transplantele

 Sunt răspândite în zone geografice în care endemia de


TBC este în scădere
Sursa de infecţie
Sursă de infecţie BK (> 95%) = bolnavii eliminatori de BK

Cele mai contagioase surse:


 TBC pulm cu leziuni cavitare deschise, bacilifere fără trat.
 Bolnavii cu ex. bacteriologic al sputei pozitiv la microscopia
directă
 Bolnavii cronici (rari) au o infectivitate lungă în timp, sunt
ambulatori, frecvent CHRez + necooperanţi
 Bolnavii necunoscuţi fără tratament (30% din toate TBC
TBC are iniţial, în formele comune puţine simtome, TBC se
“duce pe picioare”, pacienţii nu se prezintă la medic decât
târziu
 TBC extrarespiratorie deschisă sau fistulizată
constituie o sursă secundară – f.rare
 Apele reziduale de la spitalele de TB
 Cadavrele pers. decedate prin TB - sursa pentru
- medici, studenţi, laboranţi
 Animalele bolnave (bovidee + mastite - surse
pt. personalul din zootehnie + laptele infectat.
 Măsuri - sacrificarea bovideelor infectate.
 Restul mamiferelor se îmbolnăvesc f. rar şi
constitue surse excepţionale de My.
 Produsele patologice sau animalele de laborator
bolnave reprezintă surse ce pot determina
infectarea în mod accidental a personalului de
laborator;
Căile de transmisie
Calea aerogenă - cea mai frecventă
 85% TB pulm, tuşitori şi exprimă în atmosferă particule f. mici de
spută baciliferă cu o bună penetrabilitate în alveole
1. “Picăturile Flugge" picături de spută bacilifere, proaspete, ce conţin
bacili viabili, neinfluenţaţi de mediu exteriorizaţi prin tuse, strănut
Pic. 3-5  sunt penetrante ajung profund la niv alveolelor pulmonare
2. Nucleosolii se depun pe particulele de praf de pe sol/ obiecte din jurul
bolnavilor. Bacilii uscaţi îşi menţin virulenţa 8-20 zile
 Particulele pot fi vehiculate la distanţă şi pot infecta după plecarea
sursei. - IGIENA MEDIULUI F: IMPORTANTĂ
Profilaxie
1. Principala măsură de profilaxie se adresează sursei:
debacilizare prin chimioterapie
2. Dezinfecţia curentă în focar / scade transmisia
 Aerisire
 Spălare cu dezinfectante a pardoselii, veselei
 Lampa de UV, formolizare
 Măşti de protecţie a personalului din spitale, zootehnie,
întrerupe transmisia
 Instrumentar de unică folosinţă sau sterilizare
3. Creşterea rezistenţei imune a organismelor
Alte căi
 Calea intrapartum - foarte rară. În timpul naşterii fătul poate înghiţi sau aspira
lichid amniotic infectat de la o metrită TB a mamei (f.F.rare)

 Calea conceptuală prin spermatozoizi/ovule inf. cu BK NU a fost probată

 Calea mucoasă. BK pot pătrunde prin leziuni de grataj cu


mâini murdare,instrumente nesterile, la nivelul :
 Conjuctivei oculare
 Nazofaringelui
 Gingiilor
 Orofaringelui
 trompei lui Eustachio
Calea cutanată - rar
 prin suprainfecţia plăgilor prin
instrumente nesterile la toaleta plăgilor
 prin infectarea mâinilor cu excoriaţii la
medici, autopsieri, mulgători, sugari,
zone africane - la membre, fata, ggl

 Infectarea iatrogenă - prin instrumentar


contaminat cu BK prin investigaţii sau
manopere terapeutice:
 injecţii, puncţii, biopsii, endoscopii,
intervenţii chirurgicale
 vacc. BCG la bolnavii imunodeficienţi
 Calea digestivă - rară - barierele gastro-intestinale sunt rezistente la
My. (de 3500 ori faţă de calea aeriană)+ principalul vector laptele, este
pasteurizat conform legii
Inf digestivă
- cu M. bovis: lapte, praf din grajduri, miini murdare
- cu M. tuberculosis: infectare prin alimente contaminate prin tuse
sau prin mâini murdare, la sugarii din focarele bacilifere cu
promiscuitate

 Calea genitală - mult mai rară dar trebuie cunoscută pt. protejarea
contacţilor.
 Inf. se transmite prin contact sexual repetat, neprotejat de la TB orhi-
epididimară, prostatică, uterină sau cutaneo-mucoasă avansată a organelor
genitale externe
Condiţii de infectare sau îmbolnăvire
Specia umană este receptivă faţă de infecţie dar relativ
rezistentă faţă de îmbolnăvire

Pentru îmbolnăvire sunt necesare:


 Surse bogate, bacilifere neacoperite de AB

 Transmisia favorizată de igiena precară a aerului, încăperilor


Contact prelungit – săptămâni , luni
Contact strâns “în focar” – mai multe ore pe zi în aceeaşi
cameră (familie), loc de muncă

 Organismul receptor – cu imunitate locală respir. sau


generală scăzută - prin factori de risc
Evenimente la gazda neimunizată
Apărare nonimună – 70% din cazuri
clearance br, Mf alv
Adecvată
NU se produce infecţia

Apărare nonimună 30% din cazuri


Neadecvată Se produce primoinfecţia
Contacte repetate, bogate

Răspuns imun Răspuns imun Adecvat / 95%


nespecific specific infecţie persistentă

Imunitate
RI antiTB Cel. maturizată Infecţie persistentă
Neadecvat – progresie
spre boala TBC 5%

Imunitate deprimată – prin f. de risc


Progresie tardivă spre boala TBC 5%
Imunitatea celulara
1). Imunitatea naturală - factori de rezistenţă
(calităţile native ale LyT şi Mf) selecţionaţi şi
transmişi genetic, proveniţi din experienţa
generaţiilor ant. la contactul cu TB

2). Imunitatea câştigată - în cursul experienţei


actualelor generaţii prin:
 contact recent cu infecţia TBC în baza unei
primoinfecţii naturale latente sau manifeste
 vaccinarea BCG
 imunizare de tip încrucişat / infecţiile cu MNT, larg
răspândite în mediul extern
Infecţia TBC ≠ Îmbolnăvirea de TBC

Infecţie latentă - marea majoritate din populaţie - mai


ales în ţările cu endemie mare - România (martor
IDR2PPD pozitivă la adult în absenţa unor AP sau HC
de TBC)
 Prin vaccinare
 Prin mici contacte infectante, episodice
 Prin contactul cu MNT din mediu
Îmbolnăvire – 10% din cei infectaţi
Procesul epidemiologic tuberculos
A). Factori determinanţi – obligatori - 1,2,3
B). Factori favorizanţi – f.f.importanţi în TB
externi - de mediu
interni – ai gazdei

Factori favorizanţi

1. 2. Calea şi 3.
Sursa de infecţiemecanismul de Organismul
+ agent patogen Receptor
transmisie Imunitate
 Factorii de risc
Interni - de teren
Externi - de mediu
Fact. de risc la niv.organismului receptor
Vârsta - Diferitele vârste au susceptibilitate diferită faţă de infecţia şi
îmbolnăvirea TBC
a) Sugarul şi preşcolarul mic - 0-4 ani - receptivitate crescută la infecţie şi
îmbolnăvire. Primoinfecţia naturală - duce la îmbolnăvire.
 imunitatea celulară incomplet maturizată;
 dependenţă de familie, contact strâns şi prelungit
 prematuritatea, dismaturitate, alimentaţia nediversificată, absenţa vacc
BCG, inf HIV trans. vertical, infecţii respiratorii şi digestive
b) Preşcolarul +şcolarul - 5-12 ani - rezistenţă bună faţă de TBC prin
vaccinare şi prin contactul cu infecţia naturală cu dezvoltarea unor forme
latente - dezvoltarea progresivă a răspunsului imun;
c) Pubertatea şi adolescenţa - 13-18 ani - "vârstă critică" datorită creşterii
somatice şi sexuale, modificărilor endocrino-metabolice, suprasolicitărilor
legate de orientarea profesională.
d) Adultul tânăr - 18-25 ani - mare receptivitate vârf de morbiditate
 suprasolicitare fizică şi intelectuală legată de perfecţ. profesională
 responsabilitatea legată de încadrarea în muncă + familie
 apariţia copiilor, mai frecvente abuzuri şi lipsurii materiale

e) Adultul pr-zis - 25-60 ani - rezistenţă imună crescută dar f. de risc legati de
asocierea frecventă cu inf HIV, surmenaj, urbanizare rapidă, şomaj, alcoolism,
pauperizare, migraţii, lipsa supravegherii epidemiologice
f) Vârstele înaintate - prezintă o mare receptivitate la îmbolnăvire.
 uzură biologică şi declin al răspunsului imun;
 asocierea unor afecţiuni - DZ, neoplazii, BPOC, fibroze pulmonare, afecţiuni
degenerative, boli psihice;
 frecvente sechele fibroase după TBC din per de mare endemie, ce conţin
germeni dormanţi care pe fondul declinului imun prezintă reactivări tardive;
 nivel de trai scăzut - venituri mici în condiţiile pensionării;
 depistare activă a TBC şi nivel de asistenţă medicală diminuat, det. de
pensionare o accesibilitate mai scăzută la serviciile medicale;
Sexul
La copii frecvenţa TBC la cele două sexe - aprox. egală
La pubertate - uşoară creştere a incidenţei la fete
Graviditatea şi mai ales lăuzia - factor de risc legat de sexul
feminin.
La adulţi incidenţa TBC respiratorii şi mortalitatea prin TBC
sunt mai frecvente la bărbaţi de 2-3 ori faţă de femei
 Se explică prin factori nelegaţi de sex privind

○ comportamentul de viaţă şi condiţiile de muncă

○ alcoolism, tabagism

○ mediu cu noxe, efort fizic mai intens, navetism, viaţă dezorganizată care

favorizează transformarea infecţiilor latente în boală;


Bolile preexistente
 Deficitele imune câştigate ale imunităţii celulare
 inf HIV/ SIDA,inf virale, bacteriene, fungice, parazitare -↓ Ly T;
 hemopatii maligne şi neoplazii; trat. îndelungat cu cortizonice;
 radioterapia, tratamentul citostatic
 Virozele resp anergizante, gripa, rujeola, inf bacteriene: tuse convulsivă

 Infecţia HIV / SIDA - fav îmbolnăvirea după primoinfecţia TBC şi reactivările


endogene de 10 ori mai frecvent

 Bolile respiratorii cronice - silicoza, tabagismul cronic, BPCO, TU


bronhopulm, bronşiectaziile, mucoviscidoza, fibrozele interstiţiale difuze
scad apărare prin deficit clearance muco-ciliar şi suprasolicitarea Mf alv
Boli preexistente
 D Z - dezechilibrat - rezistenţă scăzută la infecţii bacteriene fungice;

 Ulcerul g-d cronic, stomacul op, enterectomii, hepatita cronică şi ciroza -

tulb de digestie, absorbţie şi metabolice, carenţe proteice,vitam

 Alcoolismul cronic

 Psihopatiile severe - mai frecvent (de 10 ori)TBC - bolnavii trăiesc în

condiţii materiale precare, izolaţi, marginalizaţi, + nivel cult. + igienico-

sanitar şi o adresabilitate la serviciile medicale scăzute;

 Lăuzia - multiple suprasolicitări - sarcină apoi alăptare şi îngrijirea nn

 Stările de denutriţie, surmenajul fizic şi intelectual prelungit

 Tumorile maligne, iradierea, tratamentele citostatice


Factorii de risc externi
Complexul factorial economico – socio – cultural
 Alimentaţia
 Locuinţa
 Venitul familial , Venitul naţional şi cultura spirituală a societăţii
 Gradul de şcolarizare şi pregătire profesională
 Standardul igienico-sanitar şi cultural
 Gradul de şcolarizare şi de perfecţionare profesională
 Condiţiile de muncă
 Alcoolismul cronic
 Tabagismul cronic, Consumul de droguri
 Mediul de viaţă (urban / rural)
 Calamităţi naturale, Migraţii, războaie
 Activitatea medicală de luptă antituberculoasă
Depistare precoce
Tratamentul sursei
Igiena
Clasificarea TBC
 Perioada de boală din ciclul evolutiv al TBC:
 TBC primară – complex primar (pulm/ extrapulm)
 TBC secundară – nodulară, infiltrativa, cavitara
(pulm sau extrapulm)
 În funcţie de localizare:
 TBC respiratorie – TB pulmonară, bronşică,
pleurezia
 TBC extrarespiratorie
 TBC mixtă – respiratorie şi extrarespiratorie
Criteriile diagnosticului în
tuberculoză

 1. Criterii epidemiologice
 2. Criterii clinice
 3. Ex. bacteriologic
 4. Ex. morfopatologice
 5. Criterii radiologice
 6. Testul tuberculinic
 7. Explorări bioumorale
 8. Proba terapeutică
1. Criterii epidemiologice
 Anamneza şi ex clinic - suspiciune de TBC prin
evidenţierea expunerii la o sursă baciliferă :
a). Sursă exogenă - AHC pozitive sau contact prelungit cu un
bolnav la locul de muncă sau în anturaj

b). "Sursă endogenă" - antecedente personale TBC (nou puseu


TBC - prin reactivarea germeni restanţi)

 Evidenţierea factorilor de risc cu potenţial imunodepresor


2. Criterii clinice
 Sindromul de impregnare bacilară:
astenie;
scăderea apetitului; scădere ponderală importantă;
subfebrilităţi prelungite;
transpiraţii profuze predominent nocturne;
paloare, ameţeli;
scăderea performanţelor fizice şi intelectuale;
artralgii, stare generală uşor alterată.
○ debut insidios
○ evoluţie lentă mult timp nezgomotoasă
○ simptomele pot apărea izolat sau grupate
 Simptome locale respiratorii/ extrarespiratorii
Sindromul de impregnare bacilară

Diagnosticul diferenţial
 hepatita virală;
 reumatismul poliarticular acut;
 S. de impregnare neoplazică;
 hipertiroidismul;
 infecţii cronice de focar, mai ales în sfera ORL,
stoma
 boli autoimune;
 boli hematologice,
Simptome locale

TBC respiratorie
 Tuse trenantă ce nu trece sub trat antitusiv sau antibiotic
 Expectoraţia redusă cantitativ, mucoasă, aderentă,
mucopurulentă sau hemoptoică;
 Durere toracică surdă, localizată;

Alte simptome sugestive:


 dificultăţi în echilibrarea unui diabet;
 amenoree nejustificată;
 hemoptizia mai ales la tineri (la vârstnici sugerează în
primul rând o TU bronhopulmonar).
Tuberculoza cu localizare
extrarespiratorie

Osteo-articulară
Ganglionară secundară
 Uro-genitală
 Cutaneo-mucoasă
 Digestivă
 a seroaselor
 a Corticosuprarenalei, a ochiului , ORL, stoma
prezintă variate simptome şi semne
localizate la nivelul organului interesat.
3. Criterii bacteriologice
 Ex. bacteriologic pt. bacilul Koch
microscopie şi cultură
din orice produs prelevat de la bolnav
repetat - necesar pt. confirmarea etiologiei
dar BK negativ NU înseamnă excluderea TBC
 Ex. bacteriologic
= cel mai fidel control al evoluţiei bolii sub tratament
precum şi mijlocul de evidenţiere a tipului de germeni
sensibili sau rezistenţi (ABG)
micobacterii tuberculoase sau atipice MNT
Microscopie - Col Ziehl
Neelsen
Cultura mediul Lowenstein
Jensen
4. Ex. histopatologic
 Ex macroscopic (direct, prin endoscopii sau
chirurgical) ridică suspiciunea etiologică şi permite
prelevarea ţintită a unor biopsii pentru ex.
histopatologic.

 Endoscopiile ce se efectuează în prezent în mod curent:


 fibro-bronhoscopia
 pleuroscopia (toracoscopia)
 mediastinoscopia
 gastroscopia
 recto-colonoscopia
 artroscopia
 laparoscopia
 cistoscopia
 Specimenele tisulare vor fi analizate histopatologic
 diagnostic pozitiv de certitudine a TBC cât şi un diagnostic
diferenţial - GRANULOAME SPECIFICE
Ex. histopatologic
Granulomul Koster sau folicululul tuberculos sau aspectul
difuz al ţes de granulaţie specific:

 în interior o zonă de necroză cazeoasă ( liza PMN, Mf. ce


au fagocitat germenii şi celulele ţesutului invadat)

 1-2 celule gigante, multinucleate Langhans în jur (Mf


activate) ce pot conţine germeni fagocitaţi în interior

 1 strat de celule epitelioide (Mf. activate)


 1 strat de limfocite T – CD4
 la periferie celule - fibrocite - ce elaborează fibre de
colagen
 rare polimorfonucleare
Granulomul TBC
Cel Langhans - Mf activat
Granulom TBC în ficat
TBC primară
afect primar
limfangită
adenopatie satelită
TBC cavitară
TBC miliară
TBC ganglionară
Orhiepididimită
TBC vertebrală
Tuberculom subpleural

S-ar putea să vă placă și