P. 1
lucrare licenta

lucrare licenta

|Views: 4,340|Likes:
Published by babuhome73

More info:

Published by: babuhome73 on Jun 08, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/02/2013

pdf

text

original

RELAŢIA BPOC ŞI INDICELE BODE

1

CUPRINS

Partea generală...............................................................................pagina 1 Cuprins.........................................................................................pagina 2 Introducere......................................................................................pagina 3 Definiţie..........................................................................................................pagina 3 Epidemiologie..............................................................................................pagina 3 Implicaţiile socio-economice....................................................................pagina 4 Etiopatogenia...............................................................................................pagina 4 Morfopatologie.............................................................................................pagina 6 Tablou clinic....................................................................................pagina 7 Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.....................................................pagina 8 Complicaţii şi evoluţie....................................................................pagina 12 Prognostic...................................................................................................pagina 13 Profilaxie......................................................................................................pagina 14 Tratament....................................................................................................pagina 14 Indicele BODE................................................................................pagina 36

Partea specială.............................................................................pagina 39

Bibliografie....................................................................................pagina 40

RELATIA BRONHOPNEUMOPATIE CRONICA OBSTRUCTIVA SI INDICELE BODE 2

1. INTRODUCERE Bronhopenumopatia cronica obstructiva ramane in atenţia specialiştilor ca afecţiunea cea mai ancorata in viata societăţii noastre prin gradul mare de incapacitate de munca, de morbiditate si mortalitate pe care le induce si care pune cele mai mari probleme sistemelor medicale. Spectrul consecinţelor acestei boli este in continuare sumbru: - 2.3 milioane de decese pe mapamond in 1892, 3.1 milioane in 2002 - boala loveşte individual dupa 45 de ani, in plina maturitate profesionala - numărul deceselor este crescut (ex. in SUA mortalitatea prin BPOC este de 10 ori mai mare decât cea prin astm bronsic) Nu in zadar OMS a tras un semnal de alarma estimând ca in 2020 aceasta boala va fi instalata intr-un «fotoliu comod » in primul rand pe lista cauzelor letale, astăzi ocupând poziţia a 3-a in ceea ce priveşte mortalitatea pe glob. Majoritatea bolnavilor de BPOC au fost sau sint fumători, fata de doar 1% depistaţi cu deficiente de alfa 1 antitripsina. Trendul evolutiv galopant a făcut ca BPOC sa devină o problema globala majora, datorita in principal creşterii incidenţei fumatului predominent in tarile in curs de dezvoltare. Eforturile imense desfăşurate in ultimul deceniu pentru elucidarea mecanismelor fiziopatologice au demonstrate ca boala are la baza un process inflamator cronic, care se perpetuează chiar si la cei care au renunţat la fumat si ca in multe cazuri aceasta inflamatie se extinde la muşchii scheletici.sistemul osos, metabolic, facind ca BPOC sa fie actual perceputa ca o boala cu componente sistemice multiple. 2. DEFINIŢIE BPOC este o boala caracterizata prin limitarea fluxului de aer prin caile respiratorii care nu este complet reversibila.Limitarea fluxului de aer este progresiva si este insotita de un rapuns inflamator anormal al plaminului fata de particule străine si gaze. Este prezenta alterarea inflamatorie atit a cailor aeriene cit si a alveolelor pulmonare.In termenul generic de BPOC fiind cuprinse doua afecţiuni - Bronşita cronica - Emfizemul pulmonar - se refera la simptome legate de respiraţie: tuse cronica, expectoratie, grade variate de dispnee de efort, reducerea semnificativa si progresiva a fluxului aerian respirator. Obstrucţia este: cronica, ireversibila total ci numai parţial, progresiva lenta spre agravare, primitiva nefiind generata de vreo afecţiune cu etiopatogeneza cunoscuta. Referitor la cele doua componente ale BPOC se poate afirma ca ele au o predominanta diferita in exprimarea clinica a simptomatologiei si se definesc astfel: Bronşita cronica se caracterizează prin hipersecretie de mucus la nivelul arborelui traheobronsic manifestata prin tuse cu expectoratie cel puţin 3 luni pe an, timp de 2 ani consecutiv. Se pot identifica mai multe subclase : Bronşita cronica simpla caracterizata prin spute mucoide,procesul fiziopatologic fiind localizat la nivelul bronsiilor mari - Bronşita cronica obstructiva in care tuşea productiva cronica poate fi asociata cu un grad de dispnee si însoţita de obstrucţie ia flux in caile aeriene Bronşita cailor aeriene mici - procesul obstructiv este localizat in caile aeriene cu diametrul sub 2 cm.nr. Celule caliciforme este crescut si creste si producţia de mucus, apare inflamatia si spasmul bronsic. Emfizemul pulmonar - este caracterizat prin dilatarea permanenta a spatiilor aeriene distale de bronsia terminala, cu distructia pereţilor alveolari. 3. EPIDEMIOLOGIE a. Incidenţa BPOC este in creştere incepind cu anul 1982 si se intilneste la 46% din bărbaţii albi adulţi si la 1-3% din femeile albe. Cei mai mulţi se inregistreaza in rândul fumătorilor. In ROMÂNIA procentul este cel menţionat mai sus, iar in tarile Scandinave, 10 % din populaţie suferă de BPOC, iar in SUA: 14 milioane de bolnavi se regăsesc in evidenta cu aceasta boala. In

3

Canada sint aproximativ 635000 de bolnavi cu BPOC si in fiecare an se internează pentru tratament intra spitalicesc mai mult de 9600 de persoane. b. Prevalenta - In structura patologiei pe lingă bolile cardiovasculare se regăsesc si afecţiunile respiratorii, printre primele locuri si se remarca o cresere reala a acestora. Fenomenul se datoreste unui complex de factori dintr care amintim : - prelungire duratei medii de viata - creşterea procentajului de vârstnici - urbanizarea - poluarea atmosferica - creşterea tendinţei de a fuma - creşterea expunerii profesionale la noxe respiratorii - scăderea rezistentei specifice a organimului. In România exista o prevalenta crescută a sindromului obstructiv -14,4% a bronşitei cronice - 12,4 % la tineri si fumători si o agresiune a poluanţilor si fumatului pe caile aeriene mici cu inducerea unei inflamaţii cronice relevata de MEF 50 care este modificata la 4,5 % din populaţie. c. Mortalitatea : comparaţia mortalităţii pe tari diferă foarte mult fiind influenţată de modalitatea de calificare, de incidenţa fumatului, de diferentele de diagnostic, urbanizare, profesie, infecţiile respiratorii ale copilăriei, condiţiile de ventilaţie si inclazire a locuinţelor. Procentele arata cele mai mici nivele in Japonia. In Franţa in 1985 a fost a cincea cauza de deces cu un raport de 9/3 intre bărbaţi si femei. In România, nivelurile mortalităţii prin BPOC sunt foarte mari, fiind consecinţa directa a creşterii fumatului, ale noxelor profesionale si a absentei unor mijloace profilactice eficace in masa. Daca ne referim la judeţul Arad, puetm constata aceeaşi curba ascendenta a evoluţiei BPOC-ului. Astfel, in ultimii 5 ani prevalenta a crescut de la 6703 bolnavi in 2003 ci indicele de 1,41 la 8843 bolnavi in 2007, având un indicator de 1,93 %. Incidenţa in 2003 a fost de 1183 cazuri noi si se remarca o scădere in 2007 la 984 cazuri noi. Mortalitatea deasemenea exprima o curba ascendenta. Astfel in 2003 au existat 63 de decese, iar in 2007 cifra mortalităţii a crescut la 227. In concluzie, mortalitatea prin BPOC este ridicata in toate tarile industrializate si ea afectează cu precădere bărbaţii fumători peste 50 de ani. 4. IMPLICAŢIILE SOCIO-ECONOMICE Costurile umane si materiale necesare îngrijirii acestei boli sunt foarte mari si vor continua sa crească datorita creşterii numărului de bolnavi. Pierderile financiare datorate prestaţiilor medicale ambulatorii, spitalizările repetate si prelungite, uneori chiar in terapie intensiva, numărul mare de zile de incapacitate temporara de munca, pensionari de invaliditate, etc. sunt numai câteva din costurile tratării acestor bolnavi. Astfel, in SUAin 1993 : - costuri medicale directe : 14,7 miliarde de dolari - costuri medicale indirecte : 9,2 miliarde de dolari legate de mortalitate si 4,7 miliarde de dolari legate de morbiditate - costuri totale : 23,9 miliarde dolari In Germania, costul total (direct si indirect) al BPOC este 8 miliarde euro si fiecare pacient tratat in comunitate pentru o exacerbare infectioasa acuta costa 1000 euro pe an si un pacient spitalizat costa in medie 3800 de euro. Reflectând la cele spuse mai sus vom putea vorbi de asa-zisa povara a BPOC-ului prin cheltuiala crescută din banii alocaţi bugetului sanatatii. 5. ETIOPATOGENIA Etiopatogenia BPOC-ului este multifactoriala si următorii factori sunt cei mai importanţi contribuitori la producerea ei: a. Fumatul - este foarte dăunător si constituie un factor cauzal primordial in producerea BPOC-ului. Are următoarele efecte negative : - stimulează secreţia bronsica de mucus prin hipertrofia si hiperplazia glandelor mucoase

4

penumococ.Reactivitate bronsica crescută si spasmul muşchilor netezi bronsici datorita stimulării receptorilor de iritatie din submucoasa bronsica b. influenzae.favorizează acumularea macrofagelor si neutrofilelor in jurul cailor aeriene distale. rhinovirus. eliberând enzime proteolitice din macrofagele alveolare st din neutrofilele din pereţii cailor aeriene mici si ţesutul alveolar.inhiba mişcarea cilior bronsici si activitatea macrofagelor alveolare.referindu-ne la cascada inftamatorie. Proteazele sunt in mod normal contracarate de inhibitorii proteazici. precum si mediatorii eliberaţi de acestea.alfa 1 antitripsinajnhibitorul leukoproteazelor secretorii si inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor. Neutrofilele si macrofagele eliberează proteaze care distrug ţesutul conjunctiv din parenchimul pulmonar determinând emfizem si deasemenea stimulează hipersecretia de mucus caracteristica bronşitei. scăzând rezistenta bronsica la infecţii . mycoplasma etc. .antiproteaza si diversele molecule implicate in stress-ul oxidativ. Poluarea atmosferica . se produce stimularea secreţiei de mucus bronsic. celulele infiltrate. accentuează inflamatia bronsica ducând la agravarea dîstructiei tisulare si a obstrucţiei bronsice d. B. diminuarea ciearance-ului muco-ciliar cu scăderea rezistentei la infecţii c. precum si inactivarea antiproteinazelor. ea se declanşează astfel: macrofagele si celulele epiteliale din tractul respirator activate de fumul de ţigara si alti iritanţi eliberează factorii chemotactici neutrofilici: IL8 si LT B4.Tot in procesul inflamator mai pot fi implicate si celulele T citotoxicelimfocitele CD8+. BPOC-ul are de fapt o patogenie cu mai multe componente: . - 5 . Factori genetici . Si02.deficitul de alfal antitripsina In patogeneza BPOC-ului sunt implicate celulele si glandele bronsice. Infecţii acute bronsice cu germeni precum H. ozon.prin expunerea la praf. catarrhalis. sistemele proteaza .

care Fig.Fig. 1 Patogeneza BPOC-ului. 3 Cascada inflamatorie in BPOC (dupa InspirAID) Infecţiile bacteriene si /sau virale isi au rolul lor ca factori declanşatori ai exacerbărilor sucesive. Ca o consecinţa a aestor modificări apare dispneea si afectarea capacităţii de efort si in final alterarea calităţii vieţii. disfunctie musculara la membrele inferioare. mai ales cele din primul an de viata si care afeteaza caile aeriene mici. Infecţiile virale. datorita infecţiilor repetate. 4 infectiosi Factorii 6 . remodelare bronsica. Cercetările făcute in acest sens au dovedit ca infecţiile din copilărie. Cu trecera anilor exacerbările devin mai frecvente si durează mai mult. DEZECHILIBRU in balanţa proteaze-anti proteaze si STRESUL oxidativ. Fig. Antigenele bacteriene reacţionează cu celulele sensibilizate iniţiind o reacţie inflamatorie si distrugeri tisulare. La acest punct se ajunge prin implicarea a trei procese principale:INFLAMATIA. disfunctie mucociliara. determina apariţia simptomelor respiratorii si pertubarea funcţiei pulmonare mai tirziu. prin mecanism analog cu cel din pielonefrita experimentala. MCP-1: proteina chemotactica monocitara 1 eliberata de macrofagele activate (dupa Barnes PJ) Inflamatia se traduce clinic prin: obstrucţia de cai aeriene. Un alt mecanism patogen declanşat de infecţia bronsica este cel imunologic.

) Stadiile precoce ale BPOC sunt caracterizate de distribuţia neregulata a ingustarii cailor aeriene periferice. 5 Modificări patologice ale cailor respiratorii periferice in BPOC (dupa Hansel T. Fig.J. cartilaginoase. Ca element definitoriu al bolii se remarca hipersecretia de mucus in bronsii datorita alterării structurilor ce secreta mucusul (glandele submucoase si celulele caliciforme goblet cells). 6. Aceasta modificare se exprima pm Indicele Reid. dar progresia bolii aduce o descreştere a VEMS. Stratul glandular submucos din bronsiile mari. o creştere a rezistentei cailor aeriene si o modificare a inegalităţii raportului ventilaţie/perfuzie.. a CV si de VR. ce reprezintă raportul dintre grosimea glandelor submucoase si cea a peretelui bronsic. Numărul celulelor caliciforme creste si el de-a lungul mucoasei bronsiilor mari si se produce o metaplazie caliciforma. MORFOPATOLOGIE Brosita cronica afectează bronsiile mari si mici si se caracterizează clinic printr-un sindrom bronsitic cronic. 7 Aspecte histopatoiogice in BPOC (2) 7 .peste care se suprapune infecţia si uneori bronhospasmul episodic. Prezenta unei cantităţi excesive de mucus in caile aeriene se asociază cu inflamatia respectiv obstrucţia permanenta si progresiva a acestora. creste in grosime datorita creşterii numărului si dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Barnes P. Tot in acest moment se mai produce dezechilibrul proteinaze-antiproteinaze si stresul oxidativ. in BPOC (1) Fig. De asemenea factorii infectiosi pot determina blocarea parţială a receptorilor betaadrenergici din bronhii care duce la scăderea cantităţii de AMP ciclic intracelular si din aceasta cauza bronhiile devin hiperreactive la stimuli bronhoconstictori. Dezvoltarea emfizemului duce la scăderea reculului elastic pulmonar urmat de scăderea constantei de transfer a gazelor si capacităţii pulmonare totale.T.produc necroza epiteliului bronsic si au acţiune citotoxica asupra macrofagelor alveolare sunt implicate in aceasta reacţie.

iar ca simptome principale tuşea si expectoratia. Fig. S-a obsrvat astfel ca emfizematosii lupta [fighters] împotriva obstrucţiei.Dintre toate elementele fiziopatogenice. folosind date clinice. Majoritatea bolnavilor au insa simptomatologie mixta. isi menţin ventilaţia ridicata si gazele sanguine normale. Fig.Acestea contribuie la disfunctii si necoordonari ale musculaturii inspiratorii si la instalarea hipercapniei cronice. de fapt o deteriorare smnificativa a gazelor sanguine. precum si un aspect « cianotic-buhait» [blue-bloater]. la fel ca si prognosticul si atitudinea terapeutica.Se mai adaugă cu timpul o creştere a capacităţii reziduale fnctionale-CRF. cu modificări ale output-lui cardiac. Dimpotiva bronsiticii sunt neluptatori [non fighters]. TABLOU CLINIC Deoarece istoria naturala a Bronşitei este diferita de cea a Emfizemului. inegalitatea raportuluiV/Q este principalul mecanism care afectează schimburile gazoase inducind hipoxemia. au ventilaţie externa scăzuta.hipoventilatie alveolară cu agravarea PaC02. cu creşterea anomaliilor V/Q. gazele sanguine alterate. pana la insuficienta respiratorie cronica ce se acutizeaza.pierderea reculului elastic pulmonar si factori dinmici ce intervin la sfârşitul expiriului. Acutizarea unui BPOC este. este recomandabil separarea celor doua entităţi. funcţionale.lncetinirea evacuării aerului in expir duce la hiperinflaţie. cord pulmonar cronic si deces. prin factori statici. 9 Fenotipul « cianotic-buhait» din BPOC Principalele simptome ale bolii sant următoarele : 8 . toate acestea impunind ventilaţie mecanica. 7. 8 Aspecte histopatoiogice in BPOC (3) Evoluţia BPOC duce la o situaţie clinica complexa al cărui spectru clinic se extinde de la un smplu deficit fiziologic. având ca simptom principal dispneea si aspect "roz gafaitor" [pink puffers].a ventilaţiei globale si uneori cu ocluzii de cai aeriene prin secreţii bronsice. morfologice etc. radiologice. asocind bronşita si emfizemul in grade variate mai ales in faza avansata a bolii.

whezîng si sunt mai frecvente in anotimpul rece. Edemele apar in cazurile complicate cu Cord Pulmonar Cronic decompensate.Gradul 1 .fară dispnee . c.dispnee la mers mai incet decit persoanele de aceeaşi virsta pe suprafeţe plane sau oprirea pentru a repira in timpul mersului pe orizontala Gradul 4 .bronsiticul este picnic. dispnee. apare si in timpul zilei si chiar se exacerbează si noaptea.Gradul 2 .dispnee la alergat pe suprafeţe sau la urcarea unui deal cu panta Gradul 3 . care ulterior se poate permanentiza. b. bolnavul nu mai poate paraşi casa. sibilante si subcrepitante. P3-purulenta integral. Tuşea . conjunctive hiperemice. iar la focarul tricuspidei se percepe suflu sistolic de insuficienta fnctionala sau galop diastolic. care variază in intensitate si localizare de la o zi la alta. Pentru aprecierea gradului de purulenţă al sputei se poate folosi clasificarea britanică : M 1-mucoasa .domina tablou! clinic si apare atit la bronsitici cit si la emfizematosî. Daca depăşeşte 100 de ml si este purulenta sugerează existenta Bronsiectaziilor. În puseurile infecţioase sputa devine purulentă galbenă sau verzuie. Din cauza variaţiei presiunii intratoracice apare tiraj intercostal si al foselor supraclaviculare si inspiraţie zgomotoasa. Tuşea poate fi productivă sau uscată iritativă ineficientă.dispneea de repaus. Turgescenta jugularelor este semn de insuficienta cardiaca mai ales daca se menţine si in inspiraţie si daca presiunea din torace este mai mica decât presiunea atmosferica. Repetarea infecţiilor bronsice duce la degradarea funcţiei pulmonare.la care se adaugă si hepatomegalia de staza datorita insuficientei cordului de a pompa sângele in circulaţia de intoarcere.dispnee pronunţata care determina bolnavul sa se oprească pentru a facilita respiraţia dupa parcurgerea a 100 m si/sau la efectuarea celor mai mici exerciţii fizice Gradul 5 .cu predominenţă matinală adesea declanşată de contactul cu aerul rece. la aceştia din urma fiind mai accentuata. extremităţi calde. Cianoza apare iniţial in timpul puseurilor infectioase. uneori cu chinte violente insotită de uşoară obnubilare. ulterior capată caracter permanent si poate ajunge atit de intensa. Se mai accentuează la contactul cu particule iritante sau in timpul infecţiilor intercurente. Cind BPOC ajunge in faza de complicaţii cu CPC se produce hipertrofia VD care se poate palpa in epigastru. Stetacustic pulmonar se percep raluri bronsice ronflante. Wheezing-ul expirator se aude bine la nivelul traheii si in zona gatului si este un important semn al obstrucţiei cailor aeriene. oboseşte la mincat sau la imbracat d. 8. uneori obez. Ea are mai multe grade dupa MRC (Medical Research Council): .a. Se pot insoti de febra. Toracele este dilatat mai mult in emfizem decât in bronşita cu cifoza dorsala si stern proiectat inainte. La examinarea cordului se percepe intarirea zgomotului II la pulmonara datorita hipertensiunii pulmonare. fosfene sau sincopă. DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENŢIAL AL BPOC 9 . M2mucoasa cu flocoane purulente . complicaţie frecventa in bronşita cronica.Gradul zero . Semne fizice . prezenta edemului unilateral sau mai accentuat la o gamba trebuie urmărit pentru depistarea trombozelor venoase la membrele inferioare. Pt-purulenta mai puţin de 1/3 din pahar. Dispneea . Episoadele infectioase acute din timpul iernii sint atit de frecvente in bronşita cronica incat pot fi considerate drept criteriu suplimentar pentru definirea bolii. Cu timpul tuşea devine mai frecventă. P2purulenta intre 1/3 si 2/3 din pahar. Pentru aprecierea expectoratiei bolnavul este invitat sa recolteze sputa pe 24 ore intr-un recipient gradat. infecţia cailor respiratorii superioare coboară in bronhii determinând creşterea volumului de sputa sau apariţia caracterului purulent. atmosfera poluată sau fumul de tutun. cu facies congestiv.dispnee la eforturi mari . Expectoraţia este in general nebăgată în seamă de bolnavi şi descrisă de aceştia ca avind culoare alba-cenuşie sau neagră din cauza fumatului sau aero-poluantilor. pletoric. incit bolnavul devine albastru buhăit cu poliglobulie secundara.

iar uneori apar umbre tubulare care ar putea fi umbra bronsiilor prinse in lungimea lor. mărirea spaţiului retrosternal si retrocardiac precum si aplatizarea diafragmului. aplatizarea diafragmului. expir prelungit cu apropierea buzelor in expir. HIV/AIDS. tumorile. Acest raport este un index de sensibiltate relativă pentru BPOC uşor. măsurată spirometric este în limite normale . orizontalizarea coastelor. Examenul radiologie . Prezenţa reducerilor de flux aerian sunt recunoscute prin reduceri ale raportului între FEV1 şi CV sau FVC. fiind şi un factor prognostic în BPOC. iar VEMS / CVF = 70% din valoarea prezisă .BPOC uşor.Stadiul 1 . sarcoidoza etc. bronsiolite. supuraţii. La consultul clinic se releva mărirea diametrelor toracelui.a. incomplete rversibila. caracterizat prin reducerea uşoară a fluxului de aer. Teste funcţionale respiratorii . pneumonii. in faze avansate de hipertensiune pulmonara. arterele pulmonare mari sunt lărgite in timp ce ramurile lor periferice sunt normale. Accentuarea desenului pulmonar este un semn important. dar si sa evidenţieze unele modificări din cadrul BPOC cum ar fi: hiperinflatia.Stadiul 0 . funcţia pulmonară. Din motive didactice s-a propus o clasificare simplă a bolii cu 4 nivele de severitate. Pentru formele moderate şi severe. lărgirea spatiilor intercostale. infecţii oportuniste b. confirmă prezenţa obstrucţiei de căi aeriene dar există şi o corelaţie săracă între creşterea cantităţii de spută şi gradul obstrucţiei. Bronsiolita obliteranta sau Bronsiectazii si prezintă o tuse cu expectoratie mucopurulenta in cantitate mica sau medie la care se adaugă dispnee cu ortopnee in stadii avansate. productivă. utilizarea musculaturii accesorii.BPOC este o afecţiune mulţi factoriala caracterizata prin obstrucţie cronica a cailor aeriene. dureri toracice etc. Stadializarea este o abordare pragmatică şi trebuie privită ca un ajutor în abordarea tratamentului şi precizarea diagnosticului: . caracterizat prin agravarea obstrucţiei: 30%<=VEMS<=80% din valoarea prezisă. tuberculoza. c. Clinic . diminuarea zgomotelor respiratorii. wheezing. bronsiectazia. fibroza pulmonara.are rol in primul rand de a exclude alte boli pulmonare cum ar fi tuberculoza.BPOC moderat. Reducerea FEV1.pacienţi cu risc caracterizaţi prin tuse cronică. In faze avansate apare cianoza.Global Iniţiative For Asthma Infectioasa viroze. Patologia pulmonara Obstructiva Localizata paralizie coarda vocala neoplasm laringian neoplasm traheobronsic corpi străini intrabronsici displazii bronhopulmonare Generalizate BPOC astm bronsic bronsiectazii bronsiolite obliterante mucoviscidoza Restrictiva Parenchim pulmonar aveolite alergice extrinseci sarcoidoza alveolite fibrozante azbestoza pneumonia cu eozinofile Pleura revărsate pleurale pneumotorax Torace cifoscolioza Patoloaia muşchilor respiratori miopatii Patoloaia subdiafraamatica obezitate ascita Dupa . cu evoluţie progresiva si apare in special la marii fumători care nu au Astm. dar care nu apare decit la aproximativ 20% din bolnavi. orizontalizarea coastelor. cel mai bun indicator îl reprezintă reducerea FEV1 faţă de valorile prezise.Stadiul 2 .sunt necesare în diagnosticul şi confirmarea severităţii bolii precum şi în urmărirea ei. precum şi agravarea simptomelor. Se 10 . asociată cu diminuarea raportului FEV1 / FVC.

investigaţie care presupune o dotare suplimentară arată o scădere indirectă şi aduc informaţii asupra distensiei toracice.- subîmparte în 2 stadii: stadiul II A : 50%<=VEMS<=80% si stadiul II B : 30%<=VEMS<=50% din valoarea prezisă Stadiul 3 . aşa-zisa reversibilitate care se obţine la bolnavi anterior fără acest beneficiu după un tratament permisiv cu corticoizi. O creştere mai mare de 10% faţă de valoarea prezisă se poate defini ca un răspuns pozitiv la steroizi.este redus la pacienţii simptomatici. iar CV poate fi scăzută.TLCO .7kPa (50mmHg) în ventilaţie spontană în aer ambiant la nivelul mării. CRF şi raportul VR / CPT sunt crescute în BPOC. insuficienţă respiratorie: presiunea parţială arterială a oxigenului (Pa02) mai mică de 8. dar la emfizemul sever el poate fi doar moderat redus. constante.este un indicator mai convenabil decât FEV1 pentru monitorizarea zilnică a funcţiei pulmonare. variabile de la o testare la alta şi sub acţiunea bronhodilatatoarelor Normală sau crescută Crescut (stenoza bronhiilor mici şi a bronşiolelor) Emfizem Hiperinflaţie excesivă Mult diminuate. în timp ce FEV1 este sever afectat. producţie de spută) VEMS/CVF<70% 30%<=VEMS<80% din valoarea prezisă (HA: 50%<=VEMS<80%) (IIB: 30%<=VEMS<50%) VEMS/CVF<70% VEMS<30% din valoarea prezisă sau VEMS<50% din valoarea prezisă plus insuficienţă respiratorie sau semne clinice de insuficienţă cardiacă dreaptă III: BPOC sever VEMS=volumul expirator maxim în prima secundă. CVF=capacitatea vitală forţată. neinfluenţate de aerosolii bronhodiiatatori Normală Crescut (diminuarea elasticităţii pulmonare) 11 .Pimax şi presiunea expiratorie maximă . Măsurarea volumelor nemobilizabile . CLASIFICAREA BPOC DUPA SEVERITATE Stadiu 0: cu risc I: BPOC uşor II: BPOC moderat Caracteristici Spirometrie normală Simptome cronice (tuse. Valoarea scăzută la emfizematoşi a acestui din urmă indicator poate contribui la diagonsticul diferenţial cu astmul bronsic unde este nediminuat. dar coeficientul de transfer Kco rămâne cel mai bun indicator funcţional al severităţii emfizemului. Testul la simpaticomimetice sau anticotinergice poate surprinde şi un răspuns bronhodilatator parţial. TLCO. producţie de spută) VEMS/CVF<70% VEMS>=80% din valoarea prezisă Cu sau fără simptome cronice (tuse. Explorare funcţională (Duţu) Bronşită Volume pulmonare Debit expirator maxim Rezistenta la flux Volumul de închidere al căilor aeriene mici Normală sau uşoară hiperinflaţie Diminuate. prin informaţiile despre suprafaţa alveolo-capilară funcţională poate fi un factor prognostic şi predictiv al diminuării accelerate a FEV1. CRF (capacitatea reziduală functţională) şi VR (volumuil rezidual). PEF (peak expiratory flow) .0kPa (60mmHg) cu sau fără o presiune parţială arterială a C02 (PaC02) mai mare de 6. este redusă. caracterizat prin limitarea severă a fluxului aerian şi VEMS < 30% din valoarea prezisă.PEmax. în acest stadiu se poate constata prezenţa insuficienţei respiratorii sau semne clinice de insuficienţă cardiacă dreaptă. iar calitatea vieţii este mult alterată şi exacerbările pot ameninţa viaţa pacientului.BPOC sever. Factorul de transfer . între factorii prognostici ai bolii se includ şi: CPT (capacitatea pulmonară totală). Funcţia musculară respiratorie apreciată pe baza unor parametri ca presiunea inspiratorie maximă .

iar transportul către laringe este diminuat. elasticitatea redusă. cresc sulfo-mucinele şi sialomucinele rezistente la sialidază. deoarece pentru a-şi menţine stabilitatea osmotică. apare şi sputa purulentă care este greu de trasnportat pentru evacuare. g.Elasticitatea pulmonară Complianţa Capacitatea de difuziune Distribuţia intrapulmonară a aerului Raportul ventilaţie/perfuzie Gaze sangvine: a) repaus b) efort Presiunea în artera pulmonară Debitul cardiac Normală Dependentă de funcţia respiraţiei Normală Moderat neuniformă Foarte alterat Hipoxemie .hipercapnie Hipoxemia se reduce uneori Hipertensiune frecventă Mare Diminuată Crescută Diminuată Neuniform itate foarte accentuată Alterat Hipoxemie moderată Hipoxemia se accentuează Normală Normal d. în episoadele infectioase se pot evidenţia bacterii şi leucocite. Globuiinele serice sunt scăzute. în spută apare antitripsina.cuprinde structura componentelor biochimice ale sputei. Deasemenea.0 kPa (45 mmHg) în ventilaţia spontană ia nivelul mării. în repaus este indicată când FEV1 este sub 50% din valoarea teoretică. în stadiul avansat al bolii SlgA scad. Insuficienţa respiratorie este definită prin Pa02 < 8. Aceste tulburări sunt mai evidente la emfizematoşi şi sunt mai importante mai ales pentru conducerea tratamentului tonicardiac şi diuretic. în spută se găsesc deasemenea IgG.aduc puţine informaţii. în stadiile precoce se pot evidenţia hipoxemie uşoară sau moderată fără hipercapnie. Depleţia este şi mai evidentă după decompensarea cardiacă şi se menţine câteva luni după compensare. determninând creşterea vâscozităţii sputei. Examenele curente de laborator . eritrocitele se umflă. Gazometria arterială . Creşterea hematocritului este disproporţionată faţă de creşterea Hg. dar cauza creşterii nu este clară şi pare a fi legată de efectul hipoxemiei asupra funcţiei hepatice Enzimele serice : TGO şi TGP pot fi crescute la bolnavii cu hipoxemie importantă şi este atribuită citolizei hepatice secundară hipoxemiei 12 .este investigaţia efectuată atât în repaus. mai frecvente în bronşită. kinine. f. sideremia este crescută şi leucocitele cresc în infecţiile intercurente. deci la formele stabile de BPOC moderat şi sever. Vâscozitatea este crescută. astfel încât volumul mediu eritrocitar este mare. Examenul sputei . apar fucomucine. Valorea sub 92% este echivalenta uinui Pa02 < 55 mmHg. la efort şi în somn. e.0 kPa (60 mmHg) cu sau fără PaC0 2 > 6. Bacterii mai frecvent întâlnite sunt Hemophilus influenzae şi penumococul. în aerul ambiant cât şi sub oxigenoterapie. caiikreină etc. în special IgG şi IgA la majoritatea bolnavilor Electroliţii . dar dintre acestea sunt de reţinut: - - - poliglobulia şi creşterea hematocritului. în stadiul iniţial al bronşitei cresc SlgA şi albuminele transsudate din sânge. cu creşterea activităţii enzimei fucoziltransferaza. care lipseşte din secreţia bronşică normală. Acest test se face şi când apar semnele clinice de insuficienţă respiratorie şi / sau insuficienţă cardiacă dreaptă. Amoniemia este crescută uneori la bronşiticii cu hipercapnie.măsoară saturaţia arterială a sângelui în oxigen. Pulsoximetria . Hipercapnia nu influenţează răspunsul hematologic dar poate determnina scăderea concentraţiei medii de hemoglobina din hematie.se constată o depleţie importantă de K datorită anorexiei şi aportului alimentar redus. creşterea eliminării urinare datorită aldosteronului produs de hipoxie şi pierdera masei tisulare. Hipercapnia este semnalată la FEV1 < 11%. Răspunsul eritropoietic al bronşiticilor este normal şi variază cu gradul hipoxemiei. Agravările gazometrice se produc în cursul exacerbărilor.

isi găseşte indicaţia în cazurile cu suspiciunea asicierii la BPOC a sindromului de apnee in somn I. Tomografia computerizată .h. Metode invazive: .recoltarea unor eşantioane bronhice protejate ptr examene microbiologice in caz de exacerbări saun in caz de risc de infecţie bronsica cu germeni rezistenţi la antibioticele uzuale .efectuarea lavajului bronsioloalveolar si a biopsiei bronsice in cazul de afecţiuni asociate k. Polisomnografia .Un răspuns semnificativ este in astm. 2-3 săptămâni dupa care se repeta testele. iar lipsa răspunsului sau un răspuns slab este in BPOC. Bronhoscopia .40 mg/zi. Testul la corticoizi .prin estimarea obstrucţiei înainte si dupa bronhodilatator: administrarea corticoizilor oral 30 .indică în emfizem în special. aspectul emfizemului este centro-acinar. supuratii) . precum si ca examen de referinţa ptr supravegherea beneficiilor terapeutice in special in cazul asocierii tromboembolismului pulmonar.cateterismul cardiac drept ramane singura modalitate fidela de măsurare a presiunilor vasculare pulmonare . antibiograma Alfal-antitripsina Tomografie computerizata Teste de efort Presiuni respiratorii maxime Răspuns bronhoconstrictor Monitorizare PEF Polisomnografie BPOC moderat sau sever Sputa purulenta persistenta Emfizem la tineri Bule de emfizem ? Dispnee accentuata disproporţionat Suspiciune astm Sindrom de apnee in somn 13 . zone cu densitate redusă: bule şi diminuarea desenului vascular.cand se suspicioneaza asocierea altor afecţiuni (neoplasm bronhopulmonar.scintigrafia pulmonara de perfuzie si ventilaţie si angiografia pot fi utilizate in căutarea unei boli tromboembolice asociate. iar în cele inferioare. j.ului decât in trei situaţii: . i.nu are interes in diagnosticul BPOC . bronsiectazii. în zonele superioare. aspect pan-acinar. BPOC: Investigaţii necesare pentru diagnosticul pozitiv si monitorizarea iniţiala (Dupa Consensul ERS) (2) Indicaţii De rutina Analize VEMS CV sau CV forţată Răspuns bronhodilatator Radiografie pulmonara TLCO/KCO Volume pulmonare Sa02 si/sau gaze sanguine Electrocardiograma Hemoglobina Culturi din sputa.

cu evoluţie progresiva si parţial reversibila. in timp ce eticheta de astm este pusa numai cand avem de-a face cu un sindrom obstructiv complet reversibil. atitudinea terapeutica si monitorizarea fiind similare. interfera. BPOC reprezintă o afecţiune pulmonara caracterizata pe un sindrom obstructiv datorat bronşitei cronice si/sau enfizemului. Practic de cele mai multe ori problema astm cronic .BPOC este numai de nomenclatura. Cea mai dezbătută problema de diagnostic diferenţial este separarea formelor de astm cronic incomplet reversibil frecvent intalnit la persoane cu vârsta peste 50 de ani. astfel incat putem vorbi de un „Overlap syndrome" astm cronic BPOC.12 Bronhopneumopatia cronica obstructiva (dupa Snider) Dupa Global Iniţiative For Asthma . Astfel in consensul american pentru BPOC pacienţii cu astm cronic ce dezvolta un sindrom obstructiv parţial reversibil sunt incadrati la BPOC.May 1996 BPOC cu sindrom obstructiv pertial reversibil. Procesele de „remodelare" intime de la nivelul peretelui bronsic in BPOC si in astmul cronic conform studiilor de imunohistochimie actuale. 14 .In ce priveşte diagnosticul diferenţial. de formele de Fig.

15 .A. Vermaire) Trasaturi de baza Astm BPOC .hipersecretie bronisca . COMPLICAŢII SI EVOLUŢIE Factorul decisiv pentru evoluţia bronşitei cronice este disfunctia ventilatorie obstructiva care sta la vaza evoluţiei spre enfizem.distructia alveolara . Hiperinflatia pulmonara cu dsitructia septurilor alveolare grăbeşte evoluţia spre enfizem. iar creşterea rezistentei vasculare in mica circulaţie atrage primele manifestări de corp pulmonar cronic. 13 Patogeneza astmului (dupa InspirAID) Fig.Fig.obstrucţie reversibila + ++ + + ++ Bronşita Emfizem cronica simpla +++ + + +++ +++ +++ - - 9.hiperreactivitate bronisca . 15 Mecanisme patogenice celulare in BPOC (dupa InspirAID) Diagnostic diferenţial in BPOC (dupa P. corp pulmonar cronic si instalarea insuficientei respiratorii cronice. 14 Diagnostic diferenţial funcţional astm / BPOC (dupa InspirAID) Fig.

Alte complicaţii pot fi: pneumonii comunitare. Referindu-ne la insuficienta respiratorie ca si cea mai frecventa si mai severa complicaţie a BPOC. cu deteriorarea progresiva a funcţiei pulmonare.spaţiala. mortalitatea bonsiticilor este de 3-4 ori mai mare decât cea a persoanelor normale. Daca VEMS se apropie de 1000 ml. oligurie. Deoarece majoritatea BPOC . PROGNOSTIC Prognosticul este destul de rezervat deoarece bolnavii se prezintă dupa ani de evoluţie. tulburările de vedere si in special edemul papilar care sunt de prognostic precar. De aceea studiile prospective au semnalat mortalitate intre 4 si 40 % la 5 ani si 12-60 % dupa 10 ani. Valori iniţiale ale VEMS sub 1500 ml sau a raportului VEMS/CV sub 60 % conferă un prognostic sever. cand funcţia lor pulmonara este destul de alterata. pneumotorax. pierderea ponderala este de prognostic sever. hemoptizii. tulburări digestive. episoade supurative.supravieţuirea fiind de 2 ori mai mare la cei cu aspect preponderent bronsitic fata de emfizematosi Starea generala influenţată. atelectazii. 10. empieme pleurale.istilor sunt fumători nu este surprinzător ca una din complicaţii poate fi cancerul bronhopulmonar. Radiologie pot fi focare pneumonice. jugulare turgescente. Factorii care influienteaza prognosticul sunt: Tipul de boala . Apar si semnele oculare caracterizate prin exoftalmie defectul de convergenta. Funcţia pulmonara este factorul hotaritor pentru determinarea prognosticului. urmate de coma. agitaţie nocturna. respiraţie periodica. EEG arata ritm alfa lent si disritmie delta generlizata. rata deceselor este de 10 % pe an. Ulterior apare sindromul confuzional cu dezorientare temporo . bronsiectazii. vom trece in revista câteva dintre cele mai importante simptome: polipnee. diminuarea atenţiei si perturbarea scrisului. De remarcat ca numai 10% dintre bolnavi au forma maligna de Bronşita. hipoxia si hipercapnia vor influenta respiraţia. Dupa zece ani. Decompensarea cardiaca dreapta . mai ales daca se asociază cu hiperinflatia pulmonara cu anemia si cu vârsta înaintata. 16 . pneumotorax consecutiv tusei marcate. bronhopneumonii. creşterea CRF. O alta complicaţie severa este Encefalopatia hipercapnica care incepe cu semne minore: cefalee. Deasemanea nu trebuie neglijata nici posibilitatea asocierii unui sindrom de apnee in somn de tip obstructiv. edeme ale membrelor inferioare. diparitia tusei si expectoratiei. hepatomegalie de staza. reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii. In fazele severe ale bolii se găsesc anomalii de distribuţie a raportului V/Q (ventilaţie/perfuzie). murmur vezicular diminuat.in funcţie de severitatea sindromului obstructiv. embolie. amnezie retrograda. somnolenta diurna. iar un FEV1 mai mic de 750 ml induce o mortalitate de 30 % pe an si de 95 % la 10 ani.a alta complicaţie majora caracterizata prin deshidratare.

carenţa de vitamina C->construcţii. acidoza respiratorie.expunerea la cadmiu si siliciustabilita. lana. bumbac.expunerea profesionala ->mine de cărbuniposibilagrupa sanguina A .) Factori de mediuInfluenta asupra evoluţiei boliiFactori personalifumatul .intoxicaţia tabagica pasivaprobabila. insuficienta respiratorie si cordul pulmonar cronic.IgA non-secretoare .Alti factori de prognostic sver sunt: reducerea difuziunii gazelor.subponderal la naştere . hipoxemia.atopie +/.infecţii respiratorii in copilărie . ciment. Factori prognostici (dupa Maitre B si colab.hiperreactivitate bronsica.infecţii cu adenovirusuri .factori genetici->furna!e inalte->metale grele->caldura->transport->cereale->hartie.deficit de alfa 1-antitripsinapoluarea atmosferica .expunerea la fum si prafuri 17 .

trebuie orientata in funcţie de mecanismele patogenetice Avind in vedere diferentele patogenetice intre Astm si BPOC precum si existenta unui diagnostic funcţional care acoperă un grup heterogen de boli. TRATAMENTUL BPOC A.Toate consensurile despre BPOC apărute in literatura de specialitate. mucolitice.11.Evitarea fumatului activ si pasiv este cea mai buna metoda de prevenire primara in special la copii si tineret. B. 18 . Toti aceşti factori aplicaţi corect previn BPOC sau diminua progresia bolii. Strategia terapeutica . Aceste obiective se pot obţine prin intervenţia farmacologica asupra mecanismelor patologice realizata cu următoarele clase de medicamente: bronhodilatatoare. tratamentul trebuie sa fie individualizat. păstrarea unei funcţii pulmonare pe termen cit mai lung. corticoizi. corectarea componentei inflamatorii a bronsiilor. Poluarea atmosferica poate dauna bolnavilor cu BPOC.PROFILAXIA Enumerăm câteva metode de profilaxie: .fapt care trebuie sa se materializeze in doua sensuri: 1. De asemenea se recomanda si vaccinarea repetata antigripala mai ales ia persoanele virstnice si bolnave. ceata măreşte si mai mult nocivitatea poluării. Mai putem aminti si atti factori care previn boala: poluarea domiciliara. iar in ce priveşte bolnavul trebuie convins neapărat sa renunţe la fumat si astfel deteriorarea funcţiei pulmonare va fi mai lenta. precum si ameliorarea capacităţii bolnavilor pentru a putea executa activităţi fizice zilnnice si a calităţii vieţii. 12. Societatea Franceza de Pneumologie si Societatea Toracica Americana au scopul comun de a ameliora simptomatologia acestei afecţiuni . Scopul .dintre care se remarca Scietatea Europeana Respiratorie. Creşterea duratei vieţii Tratamentul este orientat in primul rind spreprevenirea recidivelor. Infecţia mai ales a bronsiticilor se poate preveni prin evitarea contactului cu persoane care au viroze respiratorii mai ales prin evitarea aglomeraţiilor din timpyl epidemiilor. Ameliorarea calităţii vieţii 2. combaterea bronhoconstrictiei. factori genetici. creşterea protecţiei cu antioxidanti. iar accidentele infectioase mai rare. reducerea dezechilibrului dintre elastaze si inhibitorii de elastaze. alfa 1 antitripsina si se urmăreşte: reducerea inflamatiei. statusul socio-economic. antibiotice. factori nutriţionali. Telurile tratamentului pentru forme uşoare si moderate sunt următoarele: reducerea simptomelor si ameliorarea calităţii vieţii restaurarea funcţiei pulmonare la nivel optim prevenirea si tratamentul exacerbărilor reducerea deteriorării anuale a funcţiei pulmonare Punctele care vor fi luate in consideraţie in elaborarea strategiei de tratament a acestei boli sunt: dilatatia bronsica cu ajutorul bronhodilatatoarelor. Bolnavilor li se recomanda evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii prin schimbarea locului de munca. reechilibrarea balanţei oxidanti-antioxidanti.

Sevrajul fumatului . Aceste instituţii au lansat si sisteme de alarma a vârfurilor de poluare ( Franţa. 2.Poluarea urbana . ritmEfecte secundareBeta2adrenergic e cu durata scurta de acţiune (BADSA)Salbutamol TerbutalinaMDI. 3. dioxidul de azot. Controlul poluării ocupationale si atmosferice. evitarea acutizarilor din insuficienta respiratorie cronica. De aceea cea mai buna „terapie" pentru BPOC in orice grad de severitate.Pentru formele severe de BPOC sunt necesrae intervenţii mult mai agresive: Oxigenoterapia de lunga durata . este necesar deoarece acestea accelerează declinul FEV 1. in special la prafuri iritante si fum.este data in principal de 4 poluanţi: cuplul dioxid de sulf / particule de suspensie. C. trebuie asigurata o buna ventilaţie si controlate sursele potenţiale de poluare interioara cum ar fi: controlul eliberării de monoxid de carbon de către aparatele de combustie imitrarea utilizării unor materiale cum ar fi de izolare. Sunt organisme care se ocupa de calitatea combustibilului. calmează tuşea si simptomele bronsice si diminua deteriorarea funcţiei pulmonare si a FEV 1. ozonul. Trepte ale tratamentului Treapta – masuri profilactice 1. toate urmărind de fapt Caracteristici ale medicamentelor folosite in tratamentul cronic al BPOC ClasaMedicamentForma farmaceuticaDurata de acţiuneCale de administrareDoza. ventilaţia asistata de lunga durata . astfel ca dupa 5 ani apare declinul valorilor medii spirometrice la fumători de vârste intre 13 si 23 ani. Stoparea fumatului diminuează producţia de sputa. reducerea complicaţiilor cum ar fi insuficienta respiratorie si scăderea mortalităţii. de pictare.OLD. de lustruit reducerea compuşilor organici volatili 19 . b. a. Modificările la nivelul cailor aerifere periferice incep in primii ani dupa debutul fumatului. Supresia factorilor de risc.5-9 ugminime ameliorarea calităţii vieţii. FEV 1 fiind cel mai specific si cel mai sensibil parametru de identificare.VALD. carburanţilor. de aceea bărbaţii si femeile care întrerup fumatul înainte de 35 de ani au cea mai mare creştere a FEV 1. 25-50 ug MDI iDPl. de instalaţiile de combustie si de incinerarea deşeurilor menajere. plumbul. de gazele de eşapament. Depistarea bolii intr-o faza cat mai incipienta.75 la vârste mai mari sau egale cu 50 de ani. este întreruperea fumatului care va determina o ameliorare a funcţiei pulmonare . Cea mai semnificativa ameliorarea de FEV 1 se observa la bărbaţii foşti fumători care aveau iniţial un raport FEV1/FVC de 0. iar la cei care fumează peste 20 tigari/zi acest declin este mult mai evident decât la nefumatori. creşterea speranţei de viata. Germania } si acţionează pentru reducerea emisiilor poluante si pentru informarea persoanelor sensilbile cu sfaturi sanitare profilactice.Poluarea casnica .reprezintă prima metoda profilactica pentru a evita alte leziuni ulterioare ale cailor aeriene si alveolelor.12 oreinhalatorie50 ug x 2/zi 4. 20 i 40 M96-8 oreinhalatorie2-6 pufuri la 6-8 oreuşoareBeta2adrenergic + anticolinergic cu durata scurta de acţiuneSalbutamol + IpratropiumMDI 75 ug + 15 ug6 oreinhalatorie2 pufuri la 6 oreuşoareBeta2adrenergic e cu durata lunga de acţiuneSalmeterol FormoterolMDI iDPl. chiar fara simptome sau cu simptomatologie uşoara cu ajutorul spirometriei.pentru limitarea contaminanţilor aerieni din atmosfera casnica. Fumatul regulat determina o scădere de 50 ml/an a FEV 1 si care dupa întreruperea fumatului poate scădea la 25 ml/an. creşterea duratei de supravieţuire. 400 ug4-6 oreinhalatorie uneori oralla nevoieuşoare moderateAnticolinergice cu durata scurta de acţiuneIpratropium (Atrovent)MDI. 100 ug DPI.

si nu au activitate curativa.2 % la vaccinaţi. Exista si profesii independente cum ar fi: brutar. desi exista studii care arata o reducere cu pana la 40 % a incidenţei exacerbărilor bronsitice. artizan. Rybomunyl . vaccinarea antigripala este recomandata si se admite eficacitatea sa in reducerea complicaţiilor respiratorii din BPOC. b. Fig.sunt doua vaccinări in principal: a. Se foloseşte vaccinul trivalent cu răspuns bun prin creşterea de IgG si a imunităţii locale. in special cea antenatala si care duce la diminuarea funcţiei pulmonare la copil. vaccinarea antipneumococica este recomnadata. dar eficacitatea ei in BPOC nu este demonstrata clar. incercandu-se obţinerea unui nivel de Ac protectori in medie superiori valorii de 1/40. precum si de evitarea pe cat posibil a poluanţilor. 19 Fumatul pasiv .Aspecte specifice copiilor . Biostim.se refera la condiţiile de lucru in fabrici si a gradului de poluare. Se face la vârstnici peste 70 de ani.sunt extracte bacteriene de Klebsiella pneumoniae. Imocor.Aspecte specifice aciuitului . care desi au o mare expunere nu beneficiază de o supraveghere sistematica. diminuând si mortalitatea de la 17 % la nevaccinati fata de 7. parenteral. cunoscute sub denumirile comerciale de: Bronhovaxum.factor de risc (dupa InspirAID) la fumat (dupa InspirAID) Fig. 20 . Vaccinul actual conţine poiizaharite aparţinând ia 23 din cele mai virulente serotipuri si este folosit in multe tari. pentru a se propune o utilizare pe scara larga. d. Se dovedeşte a fi util in 83 % din cazurile cu pneumonii produse de pneuomococ. S-a obţinui un efect protectiv de 25 %. dar si de individ. 17 Ameliorarea declinului VEMS-ului dupa renunţarea 4. lucrator in lemn etc. iar interesul lor pentru prevenirea exacerbărilor infectioase nu este suficient de bine stabilit. de obicei toamna cu vaccin inactivat sau cu vaccin viu cu acelaşi efect protectiv.- ventilaţia localurilor noi sau renovate si utilizarea de produşi mai putini volatili c. Imunomodulatoare . 5. Hemophilus influenzae.se refera la rolul fumatului pasiv care da siptome respiratorii la copii si care depinde de precocitatea expunerii. Streptococcus pneumoniae etc. Răspunsul depinde si de vaccin. Vaccinarea .

Aerosolii cu antioboitice nefiind validaţi in BPOC nici cu viza curativa. etc.. b. cu răspuns spirometric si cu ameliorări ale capacităţii funcţionale. pentru inlaturarea simptomelor.agonistilor de scurta durata duce la o diminuarea a efectului acut de bronhodilatatie.agonistii cu durata scurta de acţiune prvoaca bronhodilatatie in primele minute.tratamentul de fond 1. Treapta II . dar se pot administra si oral si parenteral. salmeterol. Rezulta ca BETA2 . Folosirea indelungata a BETA 2 .pot fi mai eficace decât beta 2 agonistii si cu mai puţine efecte secundare in cazul BPOC-ului. Bronhodilatatia se instalează la 8 . Se prefera medicamentele mai selective de tip terbutalina. cand apar aritmiile sau alte afecţiuni cardiace. Profilaxia cu antibiotice . Dintre preparatele mai des utilizate amintim salmeterolul si formoterolul care se administrează 2 pufuri la 12 ore ameliorând complianta si obţinând bronhodilatatie chiar si la bolnavii cu obstrucţie nereversibila. 19 Terapia factorilor de risc (dupa InspirAID) 6. tremurul.5 ore contra bronhospasmului.agonistii produc o bronhodilatatie mai mica in BPOC decât in astmul bronsic.sunt medicamente care relaxează musculatura a cailor aeriene. Bronhodilatatoarele .4 ori/zi. Rezulta ce BETA 2 .Ipratropium bromid si oxitropium bromid sunt derivaţii de atropină care dupa inhalare cronica nu au efecte nedorite atropinice sau alte reacţii adverse sistemice. de aceea la pacienţii cu simptomatologie intermitenta se initiza terapia doar la nevoie pe aerosol dozator. Produsele orale raman o alternativa pentru cei care nu isi pot administra aparatul inhalator. Dintre efectele adverse care se pot instala amintim: tahicardia. . pana la 6 pufuri daca este necesar pentru a diminua simptomatologia. Trebuie menţionat si potenţialul de a induce hipokaliemie la doze mari de medicament ceea ce impune monitorizarea pacientului. a capacităţii de efort si implicit a capacităţii vieţii. Ele urmăresc îmbunătăţirea calităţii vieţii si a simptomatologiei aparţinând la patru clase: a. Forma de administrare inhalatorie este preferata in exacerbările acute deoarece induce o bronhodilatatie mai mare cu efecte secundare mai puţine la doze similare cu alte forme de administrare. declanşat de „triggeri". mai frecvente la vârstnici si estompandu-se dupa utilizări mai indelungate. Nu exista date care sa sugereze o influenta a antibioterapiei asupre declinului VEMS. atingând un maxim de acţiune la 15 . ceea ce este principalul argument al evitării administrării aregulate de 3 . Anticolinergicele . Toti aceşti agenţi farmacologici pot provoca o scădere temporara a Pa02. Un alt studiu a demonstrat o ameliorarea a valorilor spirometrice. Beta 2 . nici cu viza preventiva.3 0 min. celor de prima generaţie: epinefrina. efedrina. chiar daca dispneicii au tendinţa de a abuza de ele.30 min.nu se mai recomanda fiind abandonata. Nu esxista dovezi ca folosirea precoce a acestor medicamente poate diminua progresia bolii. 21 . Cu o durata de protecţie de 4 . greaţa.4 ore sau utilizarea aerosol/dozatoarelor cate 2 pufuri la 1 5 . fenoterol.agonistii cu durata lunga de acţiune este o alternativa pentru pacienţii cu simptome nocturne sau matinale la concurenta cu preparatele retard. In criza de bronhospasm recomandările medicale sunt: administrarea de maxim de 2 pufuri la 2 . ceea ce determina instalarea tahifilaxiei. iar efectul bronhodilatator este mai lung de 8 1 2 ore (exemplificam cu preparatul simbicort ( budesonid + formoterol) ) . dupa administraea lor ceea ce nu se poate produce dupa anticolinergice. etc. isoefedrina. de aceea se pot administra profilactic inainte de efort sau contactul cu aerul rece.Fig. Se prefera cale inflamatorie. isoproterenolul. agitaţia.10 min. nervozitatea.

creştere a clearance .stimularea sistemului nervos central Descoperirea produselor retard administrate odată sau de doua ori pe zi a relansat indicaţia acestei clase de medicamente in tratamentul BPOC. Folosirea regulata cu sau fara beta 2 agonisti influenţează pozitiv spirometria. iar Beta 2 agonistii si pe bronsiile periferice . aducând un avantaj tiotropiumului fata de ipratropium. Sunt contraindicate in glaucom si adenom de prostata. Preparatul comercial este Atroventul. apropiat de cel toxic.antiinflamatoare si imunomodulatoare . inconsecinta produce bronhodilatatie. uscăciunea mucoaselor si de tuse.c.anticolinergicele adăugate cresc eficacitatea fara a diminua toleranta .Cel mai frecvent. Efecte secundare rare: uscăciunea gurii sau gust metalic. care datorita acţiunii sale prelungite se administrează doza corespunzătoare o singura data pe 24 ore cu ajutorul handi-haler-ului. Asocierile anticolinergice + Beta 2. Metilxantinele .vasodilatatie pulmonara si sistemica precum si efect diuretic . 20 Mecanismul de acţiune al anticolinergicelor (dupa Inspir AiD) Acţiunea se instalează dupa 3-6 minute si durează 4-6 ore pentru ipratropium si 6-8 ore pentru oxitropium. Combinaţia celor doi agenţi farmacoterapeutici are la baza mai multe argumente: . Reprezentantul acestei clase de medicamente este tiotropium bromid.raportul cost / beneficiu este ameliorat Recomandările actuale de utilizare a bronhodilatatoarelor sunt in funcţie de consens si anume. exacerbările si riscul de deces prematur. Se administrează 2-4 pufuri de 3-4 ori pe zi pana la 6-8 pufuri de 3 ori pe zi in BPOC cronic sau cu exacerbări. Fig. Actualmente nu se mai măsoară teofilinemia ci se acorda mult 22 .sunt produsii cei mai utilizaţi in BPOC . Acţiunile sale sunt: . fata de M2 aflat la nivelul presinaptic si care determina recaptarea acetilcholinei in terminaţiile presinaptice si. Rezulta ca anticolinergicele cu durata lunga de acţiune la fel ca si cele descrise anterior blochează receptorii muscarinici de la nivelul fibreloir musculare netede bronsice. Folosirea asocierii se insoteste de o reducere a numărului de exacerbări si o ameliorare a simptomatologiei si implicit a calităţii vieţii. contracarnd efectul bronhoconstrictor al acetilcholinei prin intermediul GMPc . dar cu instalare mai lenta si de lunga durata.de a creste ventilaţia colaterala . Asocierea celor doi produşi isi găseşte locul la pacienţii cu dispnee severa.ului mucociliar .acţiunile lor se completează reciproc: anticolinergicele pe caile bronsice mari. a scăzut din popularitatea acestui produs. d. Pragul terapeutic al teofilinelor. dar ATS privilegiază anticolinergicele in caz de dispnee continua si Beta 2 agonistii pentru episoadele de dispnee paroxistica. in special in formele cu bronhospasm nocturn.Teofilinele orale au un efect bronhodilatator mai mic decât agenţii inhalatoriu.intracelular. ERS nu pledează in favoarea uneia din clasele de bronhodilatatoare enumerate pana acum. bolnavul se plânge de gustul particular.analeptic respirator . Blocarea selectiva a subtipului M3 de la suprafaţa fibrelor musculare.creştere a funcţiei musculaturii respiratorii . prezentând o creştere a FEV1 cu condiţia ca tratamentul sa fie fara pauze. Ca mecanism de acţiune al acestor medicamente este bolcarea receptorilor colinergici. sub denumirea comerciala Spiriva.

iar ameliorarea out .pot fi prescrisi pe cale inhalatorie sau pe cale generala. Dozele de intretinere minime sunt de 5 -10 mm/zi. care sunt cu mult mai puţin importante decât efectele secundare date de corticoizii orali.1 2 mg/l ). Glucocorticoizii . miopatie cortizonica. flunisolid.se pot administra intravenos in doza corespunzătoare si in asociere sau nu cu glucoza 33% sau in perfuzie cu glucoza pentru a atenua efectele toxice. insomnie. triamcinolon acetonid. la cei cu sindrom obstructiv sever. aceasta determinând o scădere semnificativa a riscului de toxicitate si efectelor secundare: tulburări gastro . Tratamentul co bronhodilatatoare trebuie monitorizat 6 .3 săptămâni. insuficienta corticosuprarenaliana cronica.2 litri se poate cataloga bolnavul ca având răspuns la corticoizi. budesonid. care apar de obicei la o doza de peste 15 . Daca ameliorarea dupa test a FEV 1 este de cel puţin 20% din valoarea iniţiala sau 0. hipertensiune arteriala. Teofilinele parenteraie . pentru 2 . Doza de Prednison oral este de 0. Daca rezultatul este nesatisfacator se inlocuieste medicamentul sau se combine cu alte bronhodilatatoare. tulburări psihice. Un efect aditiv se obţine si in asicierea cu 800 micrograme Salbutamol. rifampicina. Au acţiune puternica antiinflamatorie si deci in patogenia BPOC inflamatia cailor aeriene joaca un rol important.5 mg/kg. nici din punct de vedere al efectelor favorabile si nici a celor nefavorabile. doar 10% din pacienţi beneficiază de corticoterapia sistemica sau inhalatorie. Indicaţiile de electie sant: boala obstructiva cronica (BPOC) cu răspuns la testul cu corticoizi. Medicatia antiinflamatoare a. tremor. deteriorarea rapida a funcţiei pulmonare. cu aprecierea funcţionala spirometrica inaite si dupa administrare. Folosirea lor la pacienţii cu răspuns bun la corticoizi orali. Daca in astmul bronsic au un rol important. cefalee. au avantajul de a induce efecte secundare minime: disfonie foarte rar.puţului cardiac cu reducerea rezistentei vasculare pulmonare si ameliorarea perfuziei miocardului ischemic constituie un avantaj pentru bolnavii care au asociata o boala cardiaca sau corp pulmonar cronic. eritromocina. Corticosteroizii orali sau sistemici . La bolnavii cu BPOC cu degradare rapida a funcţiei pulmonare sub bronhodilatatoare. diabet zaharat etc. fluticazona.credit simptomatologiei considerandu-se ca beneficiul teofolinelor apare la nivele joase ale teofilinemiei ( 1 0 .20 mg/l. Rolul lor asupra simptomelor pulmonare si funcţiei rspiratorii ramane sa se demonstreze prin studiile in derulare pe termen lung. Unii bolnavi beneficiază de administrare de scurta durata iar alţii de administrare de lunga durata care se prescrie doar ia aceia cu dovezi funcţionale de ameliorare a simptomatologiei. obezitate. iritabilitate.1 0 săptămâni prentru a vedea efectele clinice si beneficiul pe FEV 1. candidoza bucala. Corticoizii cu administrare parenterala. Prescrierea corticoizilor pe cale orala este folositoare in cursul exacerbărilor de BPOC. insuficeinta cardiaca sau hepatica si de o serie de medicamente cum ar fi: anticonvulsivante. La diabetici se pot folosi doze mari de 800-1600 de mg/zi de beclometazona sau budesonid. potenţând si efectul bronhodilatator al catecolaminelor. a evidenţiat rezultate discordante. adăugarea de 800 micrograme de beta metazon dipropionat aduce o ameliorare medie de FEV1 de 160 ml care este urmata de o reluare a declinului la un ritm nesemnificativ fata de ritmul anterior. Nivelul teofilinemiei poate fi influenţat de fumat. 2. depof de 400-800 mg/zi. locul lor in tratamentul BPOC nu este clar stabilit. vârsta. de 2 ori mai eficace si care are o administrare la 12 ore si se prescrie la doze.intestinale. cu efect maxim la 3-4 saptamini de la inceputul utilizării produselor. La pacienţii gravi cu reducarea FEV 1 sub 50% exista un beneficiu al teofilinelor bazat pe capacitatea de a ameliora funcţia respiratorie si de a stimula centrul respirator. O alternativa o poate constitui fluticazona. Practica clinica si studiile efectuate au arătat insa efecte secundare importante ale corticoterapiei sistemice de lunga durata: osteoporoza. Matilxantinele se indica in BPOC in cazul eşecului bronhodilatatoarelor inhalatorii si la bonavii care nu pot folosi corect produsele inhalatorii.nu exista o evaluare a afectului pe termen lung al corticosteroizilor orali in BPOC. Pacienţii atopici sant amelioraţi de folosirea corticoizilor inhalatori. Daca rezultatul este satisfăcător bolnavul trebuie controlat cel puţin odată ia 6 luni. Corticosteroizii inhalatori: beclometazona dippropionat. Se poate asocia Beta 2 agonisti si anicolinergice in tratamentul BPOC cu beneficiu maxim. ciprofloxacina. Coricoizii reduc inflamatia cailor aeriene si edemul. febra. cimetidina. se prezintă sub forma de Hemisuccinat de hidrocortizon si Metilprednisolon si au un efect mic asupra funcţiei pulmonare in primele patru 23 .

Nu se mai practica utilizarea de corticoizi forme retard: Volon. Gatifloxacina. Aceasta modalitate de administrare desi nu este pomenita in nici un consens apărut in ultimii ani. Ticarcilina + Acid clavulanic sau Cefalosporine de ultima generaţie cum ar fi de exemplu Ceftibuten. Principala modificare a conţinutului glicoproteic duce la un efect asupra reologiei mucusului prin fluidificare si eliminare mai uşoara (greutatea macromoleculelor in BPOC este de 22mg/ml realizata prin conţinutul mare de DNA-aza. determina reducerea vascozitatii si conţinutului de fibre de glicoproteine si DNA .lactamaza: combinaţii de Acid clavulanic + Amoxicilina. caz in care se vor utiliza medicamentele cele mai puţin depresoare ale respiraţiei .evitarea întreruperilor premature sau prelungirilor inutile f. reducând vscozitatea si elasticitatea mucusului. antihistaminice.ventilaţiei ca de exemplu: Zolpidem. Se utilizează in aerosoli. Zopiclon.bolnavii cu BPOC suferă adesea de tuburari ale somnului .ore de la administrarea intravenoasa. Antibioticele parenterale se utilizează in caz de persistenta infecţiei cu propagare si in parenchimul pulmonar si care impun spitalizarea cazului. de anxietate sau depresie. Mucomodificatoarele . supresia îndelungata a corticosuprarenalei etc. Alte medicatii a. ca si neuroleptice. . au acţiune mucolitica. Legionela * Pneumophila. Al doilea tip sint Mucoreglatorii. Pseudomonas aeruginosa. dar au un efect semnificativ la 12-24 ore la pacienţii cu exacerbări BPOC. Urbason. L . sedative g. Cele mai indicate antibiotice pentru infecţia cu H. pentru ameliorarea epurării mucociliare si stimularea respiraţiei.Gliceril . Principalele clase de medicamente cu acţiune asupra propiretetilor reologice ale sputei sunt: . Se pot utiliza doua tipuri: mucoliticele propriuzise. cisteamina. 3.acetilcisteina : N . b. cu spectru larg de activitate pe bacterii gram pozitive si negative si pe bacili gram negativi. Klebsiela. Buspiron.poate fi considerat un mucolitic care stimulând direct glandele producătoare de mucus.cisteina..5 mg/Kg la fiecare 6 ore poate determina trcerea pe terapie orala din a 3-4 a zi de tratament. Se utilizează Cefalosporine injectabile pentru spectrul mai larg de acoperire {bacterii gram pozitive si gram negative} si netoxice. care rup punţile disulfhidrice si glicoproteice ale mucusului si ele sunt agenţi reductori ai grupei thiol libere si agenţi proteolitici. Cefamandolul.acelaşi efect ca apa pe vascozitatea sputei . N . dar care le limitează utilizarea din cauza iritatiei mucoasei bronsice.Bromhexin .lodidele .sunt folosite pentru modificarea calităţii si cantităţii secreţiilor bronsice.Terapia cardiovasculara: diuretice. Moxifloxacina (Avelox).Agenţii care rup legaturile de sulfhidril : glutationul. care acţionează prin modificarea activităţii metabolice a celulelor secretoare bronsice. „Regulile de aur" in folosirea antibioticelor in BPOC sunt: .Agenţi psihoactivi . In ultimul timp se folosesc cu succes si Chinolonele: Ciprofloxacina. inhibitori de enzime de conversie.acetilpenicilamine. Diprophos datorita multiplelor inconveniente: rezorbtie necontrolata de la nivelul locului de injectare. Alte antiinflamatoare nu si-au dovedit eficacitatea in BPOC. ischemie miocardica si aritmii. Ketotifenul. deshidratării. Amintim aici Cromoglicatii. bine tolerate de virstnici: Ceftazidim.manevrarea aceolor antibiotice bine cunoscute de clinician .acetilcisteina. Utilizarea cu prezenta unui răspuns rapid a Metilprednisolonului 0. oral si/sau endobronsic. este din păcate foarte practicata in tara noastră.guaiacolat . reprezentând de 4 ori valoarea de la sănătoşi). Cefaperazona. Este bine in cazuri mai grave sa se asocieze si un Aminoglicozid. nefiind indicata in insuficienta ventriculara dreapta si impunând atenţie in cazul unui cord hipoxic cu 24 .evitarea schimbării rapide a acestora . etc. Erdomedul cu efect antiinflamator recomandat de unii specialişti. inhibitori sau blocanti de calciu care trebuie folosiţi cu mare grija existând pericolul dezechilibrelor electrolitice. Germenii frecvent implicaţi sunt: Hemofilus infuenzae. metilcisteina. Influenzae si Streptococus Pneumonie sunt cele cu inhibitori de beta . Cefuroximul. hipotensiune. care acţionează rupând legaturile disulfhidrice ale glicoproteinelor. Digoxina este folositoare ocazional.

Criterii de includere pentru oxigenoterapie: sa aiba o perioada de stabilitate de cel puţin 3-4 saptamini . 2 litri intitulat 25 . prezenta CPC (edeme pulmonar). dar combate hipoxemia tisulara si care s-a impus dupa ce o serie de studii au demonstrat ca administrarea 02 intre 15-17. desaturarile arteriale. alcaloza metabolica cu depresia centrului respirator central. pe masca venturi ( păstrează un FI02 fix intre 24 . In spital . răspuns bun la tratamentul cu medicamentele uzuale: teofline. In medie aplicarea OLD se prescrie conform tuturor consensurilor existente in domeniu si poate fi efectuata pe o durata intre 15 .95% separând oxigenul de azot si ajungând la un debit de 5 litri/min. Introducerea OLD creste durata de viata si scade semnificativ statistic presiunea arteriala pulmonara.s-a dovedit a fi salvatoare in cazul exacerbărilor BPOC . întreruperea 02 trebuie făcuta gradual. anticolinergice.7 ore pe zi duce la creşterea supravieţuirii pacienţilor cu BPOC si Insuficienta Respiratorie Cronica. dupa 3 luni de OLD. Pa02 sa fie mai mare sau egal cu 60 mm Hg si un Ph mai mare de 7. oxigenul lichid sau gazos . a decesului. Oxigenoterapia de lunga durata (OLD) . o măsura paleativa. daca corticoizii au efect benefic.ului. Ordinea gesturilor este următoarea: efectuarea gazometriei in aerul ambiant. prezenta hipertensiunii pulmonare.25. canula nazala. asigurând o sursa de oxigen de o puritate crescută 90 . Noţiunea de desaturari nocturne arteriale non apneice defineşte un subgrup de bolnavi cu supravietiri mai scurte de 3-4 ani.pe cel puţin 30 % din traseu.tulburări de ritm sau cardiopatie. ele pot fi: . fie in cilindri mobili de 5. masca faciala simpla.oxigenoterapia este aplicata in general in cursul exacerbărilor severe. iar ajustarea dozelor de oxigen se face pana la obţinerea valorilor corespunzătoare: Sa02 mai mare sau egal de 90. a. a fibrozei. Daca dupa 2-4 ore nu se observa ameliorarea parametrilor urmăriţi se impune ventilaţia asistata b. care au pe parcursul înregistrării somnografice nocturne. ochelari de oxigen. crescând rata de viata la pacienţii cu insuficeinata respiratorie cronica. 5 kg si 400 litri de oxigen.18 ore in administrare continua si care ar avea ca beneficiu ameliorarea calităţii vieţii si supravieţuirii. Debutul oxigenoterapiei se face la doze mici de 1 . cei lichid fiind mai indicat ca sursa mobila.Pa02 egala sau mai mare de 55mmHg cu sau fara hipercpnee.40% ). Treapta III Se adresează in general unor categorii de bolnavi cu BPOC sever si sunt următoarele: a. canula de intubatie sau masca nazala. Diureticele trebuie prescrise cu atenţie la bonavii cu sindroame edematoase legate de cordul pulmonar cronic decompensat. beta mimeticele etc. deoarece au consecinţe nefaste multiple: hipovoiemie. Printre riscurile Oxigenoterapiei amintim . OLD produce rar o creştere semnificativa a hipercapniei cu acidoza respiratorie.oxigenul lichid si gazos Extractorul de oxigen. Scopul acestei terapii este de a creste saturaţia de oxigen mai mare sau egala cu 90%. Sursele de 02 lichid si gazos pot asigura debite superioare la 5 litri/min.extractorul de oxigen. bolnavul decedează.2 litri/min. Referindu-ne la posturile de administrare a oxigenoterapiei. a infiltratelor pulmonare.la pacienţii stabili. in schimb in timpul exacerbărilor aceasta poate creste dramatic. toxicitatea sa este legata de eliberarea de radicali liberi cu infringerea sistemelor tampon antioxidante si apariţia unor modificări acute: iritatie trheobronsica. disfunctii ale clearaceului mucociliar. Creşterea supravieţuirii si a celorlalte beneficii OLD depăşesc riscurile. folosind energia electrica este cel mai ieftin mijloc pentru OLD. policitemie . Se practica monitorizarea cu Pulsoximetrul. repetarea Pa02 si Pa C02 si pH-ul daca se prăbuşeşte sub 7. dupa un studiu al hematozei in timpul efortului si daca bolnavul accepta utilizarea materialului in afara domiciliului.mobile .fixe . nocturne non apneice sau a hipoxemiei severe nocturne cu prezenta simptomelor neuro-psihice. Criterii de excludere a oxigenoterapiei: la cei care fumează.ht mai mare de 55 %. fie in posturi fixe de 20 kg si de 2000 litri de oxigen. scăderea CV cu instalarea sindromului de detresa respiratorie. o saturaţie transcutanata la pulsoximetru mai mare de 85 %.26 in timpul oxigenoterapiei. la cei ce boala se ameliorează fara 02. De aceea la aceasta categorie de bolnavi se va prescrie 02 doar pe perioada nopţii. Oxigenoterapia . Oxigenul lichid este stocat intr-un container fix de 30 litri denumit si „COW sau un altul mobil de 1. Oxigenul gazos este comprimat in cilindri ia presiune de 200 bari.este un concept modern de tratament. care nu reduce dispneea.

Ventilaţia mecanica pune in repaus muculatura respiratorie si menţine ventilaţia alveolara.decelarea suportului adecvat pentru odihna muculara. dar creste durata de utilizare si calitatea vieţii. Necesita îngrijiri locale zilnice. aceasta se obţine prin reglaraea debitului in funcţie de rezultatul măsurării gazometrice dupa prima jumătate de ora de aplicare. stenoze subglotice. Umidificarea nu este necesara pe canula nazala dar se impune la cei cu oxigenoterapie transtraheala. Astfel se economiseşte 50 pana la 85 din oxigen.menţinerea igienei adecvate ♦ prevenirea reacţiei de panica . Debitul de administrare trebuie reglat de obicei la 1 . enfizemului subcutanat. Printre contraindicaţii amintim: obezitatea. ireversibile de hipercapnee .„stroller". masca si cort.minimalizarea riscului de barotrauma. coagulopatii etc. paralizii de corzi vocale. suficient pentru a aduce Sa02 mai mult sau egal cu 90 .3 luni. Adaptarea debitului nocturn se face dupa o înregistrare a saturaţiei nocturne. Ameliorarea parametrilor muculari respiratori prin ventilaţie asistata la domiciliu ( VAD ) poate fi consecinţa si nu cauza creşterii de Pa02 si scăderii de PaC02.dispnee severa 26 . la o temperatura de -183 grade Celsius cu posibilităţi de livrare prin evaporare a 850 litri de oxigen gazos. sangerari. pneumotoraxului spontan . Cateterul transtraheal. Ritmul supravegheriise face prin determinarea gazometriei in aerul ambiant si sub oxigen si a saturaţiei de oxigen transcutanat. La subiecţii cu hipoxemie si la cei cu BPOC in stadiu terminal. pneumonii asociate ventilaţiei. doze rnari de corticoizi. Se recomanda reevaluări la 6 luni in primul an. acidoze respiratorii decompensate.menţinerea unei nutriţii adecvate Indicaţiile ventilaţiei asistate: .2 litri.este o metoda de tratament care ameliorează mult morbiditatea si mortalitatea in BPOC. La obezi cu corp pulmonar cronic si hipoxemie in repaus se impun determinări nocturne ale saturaţiei de 02 cuplate uneori cu înregistrări poligrafice. Se recomanda la cei cu exacerbări fara beneficiu de la celelalte mijloace medicamentoase.formele severe. reconfirmarea necesarului de OLD se face la 1 . cu ajutorul unor valve sau rezervoare de stocare a oxigenului in timpii morţi respiratori. Ventilaţia asistata invaziva de scurta durata . 2. apoi cel puţin o data pe an sau in timpul exacerbărilor.evitarea supraventilatiei . diabetul zaharat. laringotraheite. Sistemele economizoare incorporate pot creste autonomia surselor mobile de oxigen lichid si cuprind aparate de oxigen plus care declanşează admisia de oxigen doar in inspir. Cei care au hipoxemie nocturna necesita OLD fara a exista studii care sa confirme profilaxia unui CPC. 8 mm si care creste calitatea vieţii si ameliorează morbiditatea. Almitrina se poate asocia cu 02.minimalizarea ventilaţiei pe minut . care duce la formarea pneumomediastinului. iar la efort dupa opulsoximetrie efectuata in timpul exerciţiului de mers cu evaluarea distantei parcurse. OLD s-a dovedit aplicabil si pentru reţeaua romaneasca de pneumologie.la pacienţii cu „overlap syndrom" se impune tratament cu CPAP si oxigenoterapie nocturna datorita hipoxemiei diurne si nocturne si riscului de prelungire al apneilor de către 02.92% si a menţine Pa02 mai mult de 60 mmHg. cu spălare de patru ori pe zi si reinsertie. Pentru cei stabilizaţi. Adăugarea OLD si a sursei mobile nu aduce o creştere a supravieţuirii. 02 ameliorează dispneea. datorita suntarii cailor aeriene superioare. barotrauma. Indicaţii speciale . Se poate produce obstrucţia traheala cu dopuri de mucus si prin inflamatie locala. volumele curente si presiunea medie alveolara. Determinare necesitaţii de continuare a oxigenoterapiei se face in funcţie de prescripţia iniţiala la exacerbare sau in faza stabila. este un alt sistem economizor inserat cu anestezie locala in trahee pe un orificiu cu diametrul de 2. Modalităţile de administrare pot fi prin: canula nazala. Principiile ventilaţiei: . Pa02 si pH adecvate . S-au raportat efecte secundare neobişnuite in timpul ventilaţiei mecanice cum ar fi: ulceraţii gastrointesinale.

Ventilaţia invaziva de lunga durata (VID) Traheostomia. 3. creşterea timpului expirator. de oxigenare si de factorii psihologici.rareori se recomanda prelungirea intubatiei peste 14 zile Traheostomia. pacienţii se pot alimente mai uşor. minut volumul de 10 litri/min. de performanta cardiovasculara. Sevrajul . o decizie care se ia individual la pacienţii care prezintă o deteriorare rapida a statusului mental.volume intravasculare scăzute reflexe cardiovasculare. Selecţia pentru intubatie si avantajele intubatiei fata de ventilaţia pe masca sunt: . Durata supravieţuirii la pacienţii cu BPOC asistaţi la domiciliu este de 50% la 3 ani. lupta cu maşina . Bolnavul trebuie preagatit pentru sevraj. Problemele cele mai dificile post intubatie apar la 24 de ore: . reducerea volumului compresibil din circuitul ventilatorului. creşterea secreţiilor si cu agravare a acidozei respiratorii si dispneii. Rezultatele si eficacitatea ventilaţiei . Se practica atunci cand beneficiile anticipate ale traheostomiei depăşesc riscurile chirurgicale si cele pe termen lung.tuse Trebuie evitata supraventilatia.7 a ventilaţiei. Dependenta cronica de ventilator este definita ca incapaciatatea de a atinge o ventilaţie spontana 24/zi.pacient subventilat si agitat .scăderea debitului cardiac .calitate limitata a vieţii risc crescut de deces acidoza Daca nu se obţin rezultatele dorite se va ajunge la intubatie. dupa repetate tentative de sevraj. la care se apelează uneori in timpul insuficientelor respiratorii.se prefera ventilatoarele in presiune pozitiva fata de cele cu presiune negativa. Ea este indicata in cazurile de esec a oxigenoterapiei.ventilaţia „mandatata" intermitent . care permite igiena orala. opunerea unei rezistentei mai mici la fluxul aerian si facilitarea aspiraţiei. aritmiilor si instabilităţii cardiovasculare si dependentei psihologice. permiţând comunicarea verbala. Ajustările se fac in funcţie de gazometrie. 4. indexul de presiune ocluzie la gura.creşterea presiunii intratoracice . confortul si comunicarea . reduce activitatea si anduranta musculaturii respiratorii si presiunea PaC02 la cei cu hipercapnee cronica. fara impact asupra simptomatologiei.suportul presional ventilator Este necesara reglarea aparatelor in asa fel ca sa se realizeze subventilatia. Alegerea ventilatorului . ca dezavantaje citam complicaţii la intubare .obţinerea in condiţii de securitate a unei cai aeriene libere si menţinerea posibilităţilor de a interveni prin aspiraţie endobronsica.voma iar ulterior dureri faringiene. blocare cu secreţii a sinusurilor care duc la sinusite purulente .eşecul sevrajului se datorează hipoxemiei. are avantajul unei mobilităţi si unui confort crescut.ventilaţia asistat controlata . frecventa respiratorie/volumul curejit.se poate face intubatia si pe cale nazala. descreşterea ratei respiratorii. Ventilaţia non invaziva de lunga durata (VNI) Are ca obiective: - 27 . Indicatorii obiectivi fiziologici care trebuie evaluaţi inaite de extubare sunt: presiunea inspiratorie maximala. respiraţie ataxica si in cazul menţinerii hipoxiei in ciuda tuturor masurilor luate. tratarea obstrucţiei. capaciatatea vitala. Moduri de ventilaţie mai frecvent utilizate in BPOC: . Se va monitoriza si mecanica toracica masurandu-se in timpul ventilaţiei pasive.folosirea pe durate scurte 1 . Succesul sevrajului este asigurat de capacitatea de rezerva neuromusculara raportata la sarcina respiratorie. indexul de presiune timp. semne clinice si simptome. creşterea ratei fluxului inspirator. cu anomalii cardiovasculare. prin caracterul sau invaziv are răsunet asupra calităţii vieţii si necesita o educaţie particulara a pacientului si anturajului. Printre indicatorii predictivi ai sevrajului amintim: presiunea maximala inspiratorie mai mare de 30 cm H20. trauma laringiana.

Sunt indicaţi pentru - 28 .ventilaţie asistata in presiune pozitiva inspiratorie cu posibilităţi de ventilaţie controlata in volum si control al presiunii . portabil. Cele trei scopuri umarite sunt: limitarea la minim a fluxului aerian. Modalităţile de ventilaţie care se disting in cadrul tehnicii de ventilaţie in presiune pozitiva sunt: . ameliorarea compliantei sistemului respirator si creşterea volumului curent al ventilaţiei minut. Criteriile de selecţie a pacienţilor cuprind: . sa fie de mare sensibilitate si insensibil la pierderile de aer. reducerea presiunii transdiafragmatice. dar la BPOC se pare ca toleranta cea mai buna aparţine mastii nazale. Se prefera ventilaţia pe masca nazala. este preferata asistenta in presiune celei volumetrice. VNI la domiciliu . Alegerea interfeţei se face in funcţie de situaţia clinica si gazometrica a bolnavului.ventilaţie spontana in presiune expiratorie pozitiva . In ce priveşte eficienta clinica. prevenirea hipoventilatiei nocturne. fara secreţii excesive cu masca corespunzătoare proprie. cu sindromul obezitatehipoventilatie + BPOC si cei cu hipoventilatie alveolara cronica care limitează toleranta la OLD. fara sangerari gastro-intestinale. leziuni cutanate. buco-nazala previne pierderile de aer. dar da adesea intolerante.insuficientele respiratorii la pacient cooperant.tratamentul optimal medical .fizioterapia si educaţia .de a scădea preturile de cost si morbiditatea comparativ cu ventilaţia invaziva Se foloseşte de obicei un ventilator mecanic in presiune pozitiva. a travaliului inspirator. Reabilitarea Are ca scop principal limitarea severităţii condiţiei pulmpnare. Astfel se eliberează intermitent o presiune pozitiva in caile aeriene superioare direct prin acestea cu asistarea activa a ventilaţiei. Are avantaj fata de ventilaţia invaziva ca reduce nevoia de sedare a tarumatismelor de cai aeriene si complicaţiilor intubatiei cu păstrarea intacta a sistemelor de apărare. a salivatiei si a vorbirii.de a ameliora confortul pacientului . Nu beneficiază de VNI bolnavii cu overlap-syndrom. in aşteptarea transplantului pulmonar. VNI in spital . toate referindu-se la dificultăţile si circumstanţele particulare si cuprinde: . care este conectat prin tubulatura la un sistem interfaţa care directioneaza aerul prin nas. ţa domiciliu pe masti nazale standard sau masti mulate. creând probleme in caz de voma. Masca faciala. se semnalează ameliorarea schimburilor gazoase. De obicei completează OLD cand aceasta nu mai menţine starea stabila.evitarea evoluţiei fatale daca intubatia este refuzata .întârzierea momentului intubatiei endotraheale in cazurile discutabile . fiind alternativa tarheostomiei. dureri locale.este tipul de ventilaţie non-invaziva care se efectuează discontinuu. gura sau ambele. fara aritmii cardiace sau ischemie. cu posibilităţi de menţinere chiar in caz de pierdere.diagnosticul detailat al bolii pulmonare .se adresează exacerbărilor din BPOC si insuficientei respiratorii cronice acutizate. Efectele fiziologice ale VNI in momentul decompensarii BPOC-ului sunt: reducerea cu 20% si respectiv 30% a PaC02 dupa 1 h si 6h de ventilaţie. ceea ce permite evitarea intubatiei si scade mortalitatea. ca si efectelor ei.asigurarea ventilaţiei in presiune pozitiva fara a a junge la intubatie endotraheala de a interveni in încetinirea evoluţiei unei decompensari si in evitarea intubatiei endotraheale . 5. cu stabilitate hemodinamica. tratarea si prevenirea complicaţiilor secundare.evitarea complicaţiilor inerente intubatiei .ventilaţie asistata in presiune controlata Modul de ventilaţie ideal trebuie sa detecteze inspiraţia pe debitul inspirator.antrenamentul . deoarece este rapida.suportul psihosocial Toate operaţiunile se desfăşoară de către o echipa multidisciplinara condusa de către un pneumolog si se adresează atit bolnavului cit si familiei pentru a menţine nivelul maxim individual de independenta in funcţionarea comunităţii. La ora actuala cea mai folosita este msca nazala. scăderea simptomelor si ameliorarea calităţii vieţii.

controlul greutăţii si sevrajul fumatului. . terapia auxiliara si de urgenta. . suferinţele psihologice si simptomele care intregesc tabloul calităţii vieţii. exerciţii de mobilizare. case de asigurarare.educaţie si instrucţiuni: de patofiziologie. a efortului si a păstrării sanatatii. dar pneumologul este cel care dirijează discuţiile interdisciplinare. in cite 2-4 şedinţe realizate de medici particulari. Echipa de specialişti include:pneumolog.psihoterapia cuprinde: exerciţiile de respiraţie. exersarea dexterităţii. dar cistiga si abilitatea de a recunoaşte simptomele.crestera tolerantei la mers .brophodilatatoarele. factori de risc. Efectele sunt următoarele: . a Sa02. care provoacă inactivitate si imobilitate. dispneea progresiva creaza un cerc vicios. supraveghere de către medicul generalist si pneumolog. de eviterea factorilor de risc. reanimator. combaterea infecţiilor. cabinetele de iniţiere care includ de obicei 20 de pacienţi cate 2-4 ore. materiale de educaţie cum ar fi: filme video. consumului de oxigen. exerciţii de mobilizare a sputei si exerciţii de antrenare a musculaturii. Deoarece. .asistenta psiho sociala care consta in ghidare psihologica si sociala. La acestea se adaugă o serie de chestionare legate de activitatea zilnica.antrenamentul fizic produce creşterea rezistentei si a intervalului de antrenament. antioxidantele. exerciţii fizice cotidiene. a producţiei de C02. farmacist.masurile farmacoterapeutice si profilactice cum ar fi: evtarea drogurilor si a iritantilor. imunizările. exerciţii de intarirea musculaturii. clinici balneare. Componentele programului de reabilitare sunt: . informaţii pentru familie. trebuie sa accepte boala. preot. 29 .reabilitare pacienţii cronici respiratori si grupele de bolnavi care au şansa impiedicarii tulburărilor ireversibile si a progresiei afecţiunii.se reduc cu 20-28 zile / an perioadele de spitalizare . medicul încurajează activ exerciţiile regulate. dietetician. broşuri etc. dupa 3 luni isi cresc rezistenta la efort si calitatea unor parametrii ai calităţii vieţii. a nutriţiei. Formele de realizare sunt: clinicele de antrenament in care se aplica forme de educaţie intensiva de 10-15 ore pentru 5-15 pacienţi. corticoizii. teste funcţionale complexe cum ar fi: testul de efort pe bicicleta ergometrica cu monitorizarea ratei cardiace. Dupa diagnosticul BPOC. psihiatru.posibilitatea d a efectua activităţi funcţionale si activităţi zilnice si reducerea simptomelor. pentru ca bolnavul sa devină autonom si sa accepte intrarea in programul de reabilitare.clinic. psiholog. sfaturi dietetice. de sevraj al fumatului. iar temele cursurilor sunt foarte variate: fiziologia respiraţiei. aceastea facandu-se prin ex. vizite la domiciliu pentru asistente si muncitori sociali. controlul terapiei cu PEAK-FLOW-METER. Pacientul trbuie sa colaboreze la programul de reabilitare care are anumite teme diferite. asistent social. contacte cu organizaţiile pacienţilor.crestera supravieţuirii. de medicatie. având ca urmare mărirea capacităţii de efort. Reabilitarea debutează cu precizarea diagnosticului. ataşata aspectelor materiale cu un necesar de compasiune disimulat in spatele unui anumit conformism. terapia. gazometrie completa si a presiunii esofagiene. Ulterior terapia de grup si munca echipei il conving sa reia antrenamentul care este accesibil si posibil. Educaţia va fi orientata pentru schimbarea obiceiurilor si adeziunea pacientului la tratament.postingrijirile care inseamna: sport in grup. fiziologist. Trebuie excluse afectiunule cardio-vasculare silenţioase pentru a asigura securitatea in timpul exerciţiului. a unui conducător de curs competent si un personal iniţiat. fizioterapeut. asistenta etc. . Aceşti pacienţi instruiţi asupra naturii bolii si a implicaţiilor terapiei. oxigenoterapiei. . specialist medicina muncii. medicatia cu auto-administrare in faza stabila si in timpul exacerbărilor. cardiolog. exerciţii de relaxare. antibioticele. patogenia. opririi fumatului. De la medic el aşteaptă răspunsuri precise si investigaţii reparatorii exclusive ale funcţiei respiratorii. terapeut recreaţional. Iniţierea poate fi pe grupe sau individuala. Psihoterapia si educaţia este o alta etapacare urmăreşte amelioraea compliantei pacienţilor in privinţa medicatiei. Profilul bolnavului cu BPOC are o personalitate frecvent excesiva si autoritara. corticoizii rolul si efectele secundare. a severităţii bolii etc. .

Totuşi exista puţine argumente pentru aplicarea acestui tip de antrenament in programul de reabilitare.probele de încărcare constanta sunt verificate de mersul pe teren plat 6-12 minute. de asemenea trebuie evaluat sentimental si capacitatea pacientului de a-si asuma modificările de comportament pentru a pune in funcţie suportul adaptat individual si/sau colectiv. Aceşti bolnavi au o ameliorare marcata a tolerantei la efort si o stare buna a grupurilor de control. aritmiile cardiace si insuficienta cardiaca sunt prevenite daca inaintea fiecărui exerciţiu se ajustează fluxul de 02 pentru realizarea unor nivele normole de oxigen in singe. cu FEV1 sub 40 % si cu scăderi de Pa02 la efort. Pentru pacienţii cu limite impuse de ventilaţie cm ar fi: hipoventilatie alveolara cu creşterea Pa02 la efort si FEV1 intre 40-60 % din valoarea prezisă. care demonstrează o creştere a andurantei odată cu antrenamentul de 6 saptamini si apoi o scădere progresiva a acesteia fara dispariţia sa dupa patru ani. Antrenarea braţelor împotriva gravitaţii scade consumul de oxigen.modifica stilul spontan de respiraţie al pacientului prin antrenament repetat. Pacientul trebuie ajutat sa inteleaga necesitatea schimbării obiceiurilor. pe termen scurt programul de 2-6 luni de reantrenament. Se preconizează antrenamentul muşchilor inspiratori ai membrelor superioare cu efecte ca: performanta la efort si a ventilaţiei. punerea in valoare a reuşitei pacientului si acordarea ajutorului fara creerea unor legaturi de dependente exagerate. Pentru pacienţii cu limite impuse de transportul de 02.probele de încărcare încrucişate. Expiraţia se face prin pensarea buzelor 30 . Antrenamentul musculaturii se refera la antrenamentul musculaturii respiratorii a membrelor superioare si a musculaturii extrmitatii inferioare. se indica exerciţii intensive si scurte dedicate muşchilor inspiratori (impotriva unei rezistente). limite impuse de sistemul cardio-vascular precum si cei cu obstrucţii severe cu creşteri ale nivelului lactacidemiei de 10 mmol/l si cu frecventa cardiaca mai mare sau egala cu valoarea calculata in funcţie de virsta caz in care se impune folosirea exercitiilor intensive de rezistenta de cite 30 de minute de trei ori pe săptămâna pana la 70 % din alura cardiaca maximala. Componentele programului de antrenare sunt: ciclismul. Complicaţii ca: hipoxemia severa. depresia si oboseala care afectează participarea la activităţile sociale si se reflecta si in sfera sexuala. prin tehnici de control a mecanicii respiratorii si a modificărilor comportamentale iniţiale. ameliorează dispneea la efort. Se realizează prin asocierea voluntara a unei ventilaţii diafragmatice cu o diminuare de frecventa respiratorie si o creştere de volum curent. mobilitatea si eficacitatea precum si activităţile zilnice. Ameliorarea tolerantei la efort se realizează sub următoarele forme: . situandu-se la limita superioara in cadrul activităţilor uzuale ale vieţii pacienţilor. Asupra dispneeii de efort. Specificitatea exercitiilor este in funcţie de limitele bolnavului. ameliorarea tulburărilor de distribuţie aeriana si ameliorarea schimburilor gazoase. acompaniat de o ameliorare a ritmului ventilator si a dispneei. Rezultatul este o creştere a forţei si duratei de rezistenta la efort a acestora. antrenamentul efectuat sub oxigenoterapie creste capacitatea de efort. Scopul acestor exerciţii este: ameliorarea condiţiilor mecanice ale sistemului vantilator.Alte probleme minore psihologice sunt: anxietatea. picioare si abdomen si mersul in sus si in jos pe trepte. Exista un răspuns ventilator si metabolic mai important la ridicarea membrelor superioare. asociat cu celelalte masuri ar putea contribui la frinarea declinului funcţiei pulmonare.măsurarea nivelului ventilator pare a fi cel mai bun indicator. Antrenamentul musculaturii extremităţii inferioare este un antrenament aerobic si prin efectuarea lui creste rezistenta la efort. ameliorarea probei de mers. Reantrenamentul la efort este piatra unghiulara a tratamentului. Fizioterapia si exerciţiile ventilatorii . Ameliorarea este posibila indiferent de vârsta si de nivelul atins cu condiţia unui antrenament de minim patru săptămâni. La acestea se pot adaugă mişcările inspiratorii puternice urmate de un expir lent cu buzele in gura de peste. La aceasta se adaugă stabilirea suportului scris care favorizează autocontrolul. Intensitatea si durata antrenamentului depind de statusul iniţial al bolnavului si de natura limitării impuse de particularitatea exerciţiului. exerciţiile de forţa pentru braţe. . La fel si dupa mersul zilnic cu greutăţi mici aplicate la picioare se constata o reducere a ventilatiei/minut si o creştere cu 16 % a rezistentei ergometrice. Reantrenarea membrelor superioare permite ameliorarea performantei maximale. mersul pe jos. a andurantei muşchilor antrenaţi si o creştere a Plmax.

Se mai poate folosi si impendantometria electrica. cu tendinţa de a corecta ventilaţia rapida si micile volume curente si are ca rezultat ameliorarea schimburilor gazoase. Dozarea sistematica a proteinelor inflamatorii proteina C reactiva siorosomucoidul este necesara pentru a deosebi denutritia de o stare inflamatorie sau infectioasa. Deprimarea imunocompetentei. Se obţine ameliorarea capacităţii vitale si debitelor expiratorii diminuând Pa02 si modificând starea reologica a secreţiilor. Moduri de ventilaţie propuse: .Denutritia este frecventa la pacienţii cu BPOC si se realizează prin hipermetabolism de repaus in urma creşterii consumului de 02 al musculaturii respiratorii. pentru aminimaliza senzaţia de dispnee. proteinelor transportoare de retinol si transferi na. . Repausul musculaturii respiratorii a demonstrat de asemenea ca amalioreaza schimburile gazoase si este indicata la pacienţii hiperpneici care au o funcţie musculara redusa. bicipital. Poziţia cea mai benefica este in decubit dorsal si consta in ameliorarea funcţiei diafragmatice. Are ca scop evacuarea secreţiilor bronsice in exces si ramine cel mai important element al reeducării respiraţiei. cu o uşoara creştere a VEMS-ului. Suportul nutriţional la pacienţii cu stare stabila se poate face prin: 31 . pentru estimarea masei grasoase. Aproximativ 50 % din bolnavii internaţi au o malnutritie evidenta. In urma ei se obţine o creştere a ventilaţiei alveolara. Denutritia este definita fie ca o pierdere ponderala inferioara la 90 % din greutatea ideala.care completează asanumita" ventilaţie dirijata" constind in asocierea unei corecţii a asincronismuiui ventilator cu o tuse si expectoratie dirijata. legate de hiperinflatia pulmonara si asociindu-se cu o alterare a ventilaţiei si cu un nivel crescut de mortalitate. testata prin testele imunităţii calulare sau ale hipersensibilităţii cutanate de tip intarziat este asociata cu malnutritia.iar la obstrucţiile moderate la 25%. Rezultatele imediate in funcţie de tehnica folosita sint următoarele: tuşea este eficace prin epurarea mucociliara centrala si periferica si prin expirul forţat.repiratia abdomino-diafragmatica . Poziţia sezanda cu trunchiul aplecat inainte este spontan adoptata de pacienţii cu hiperinflaţie.Ea corectează acei pacienţi cu mişcări paradoxale toraco-abdominale si activitate exagerata a muşchilor accesori inspiratori. individul respirând intr-un circuit cu rezistenta scăzuta. diminua dispneea si este ameliorata ventilaţia alveolara si Sa02. iar percuţia bazelor toracelui majorează clearance-ul mucociliar daca este adăugata altor tehnici si daca se asociază unor respiraţii ample. prealbuminelor. Drenajul pe masca ia un BPOC mai puţin sever diminuiaza frecventa tusei. dispnee marcata.este cu predominanta diafragmatica. Contracţia abdominala refulează diafragmul in poziţie cefalica. măsurarea pliului cutanat (tricipital. Antrenamentul hiperpneic al musculaturii ventilatorii se practica sub forma unor exerciţii de hiperpnee zilnica de 15 minute efectuate pe parcursul citorva luni. reducerea muncii muşchilor accesori si a senzaţiei de dispnee. suprailiac). Beneficiile constau in creşterea rezistentei. Drenajul bronsic si kineziterapia. Dezobstruarea bronsica prin controlul fluxului expirator este eficace indiferent de tehnicele folosite. iar Inspiraţia poate fi declanşata prin relaxare brusca a presiunii expiratorii abdominale. Laboratorul indica scăderea nivelelor plasmatice ale albuminelor. a forţei si dutatei ventilaţiei. măsurarea circumferinţei musculare a braţului. Existenta si confirmarea denutritiei se face prin: markerul nutriţional. Alte tehnici folosesc funcţia musculara prin modificări ale contracţiei adductorului policelui odată cu stimularea nervului ulnar si/sau presiunea maximala la nivelul gurii sau transdiafragmatic. Efectele exercitiilor respiratorii constau in: creşterea semnificativa a volumului curent. Ea este prezenta la hipoxemicii cronici. Rezultatele la distanta nu par a modifica evoluţia pe termen lung a pacientului.ventilaţia dirijata . volumul expectoratiei si episoadele de exacerbări. fie ca o pierdere de 5-10 % in cursul ultimelor 12 luni.se efectiaza in poziţie sezanda. ea facilitind munca diafragmului si a muşchilor inspiratori scapulotoracici accesori. frecvente exacerbări si simptome nocturne care necesita internare in spital. ameliorarea Pa02 sidiminuarea PaC02. măsurarea creatinuriei. adresându-se pacienţilor cu hiperinflaţie si diafragme aplatizate . Se va evita la cei cu secreţii excesive sau cu alterări ale funcţiilor senzoriale. Expirul lent si prelungit ameliorează ritmul de progresie central si periferic al mucusului. NUTRIŢIA . subscapular. pe termen lung îmbunătăţirea globala a funcţiei respiratorii si ameliorarea distribuţiei ventilaţiei. normoxemicii cu obstrucţii severe FEV1 sub 35 % pana la 50%.

FEV1<80% din prezis cu diminuare de VEMS/CV sub 70% necesita reevaluarea tratamentului antiinflamator. Indicaţiile funcţionale raportate la riscul pe care il incumba se pot rezuma astfel: a. radiografiei pulmonare si a unor screening-uri cardiovasculare si pulmonare. terapia durerii (blocada nervilor intercosatali. Pentru bolnavii severi in stadiile II si III se impune consultul multidisciplinar preoperator: generaiist. corticoterapie.Sau 1-% funcţiei plămânului operat x numărul de segmente funcţionale din lobul rezecat/numărul de segmente funcţionale din plămânul operat. Intervenţia laparoscopica va fi referata daca este posibil pentru evitarea complicaţiilor. cu mare risc de deces. FEV!>40% . ei pot fi alimentaţi enteral in timpul nopţii pe sonda de gastrostomie plasata pe cale percutana de un endoscop. In aceasta operaţiune de evaluare preoperatorie se va preciza: 1. toate acestea depinzând de locul intervenţiei. a tolerantei la efort si a statusului imunitar. anestezie epidurala). Preoperator. Preoperator se impune evaluarea riscurilor chirurgicale si a raportului risc/beneficiu. cardiolog.calitatea vieţii.nu are indicaţii atâta timp cat absorbţia intestinala a acestor pacienţi este normala. kinesiterapie intensiva. anestezist. Obezitatea este întâlnită in special la bolnavii cu apnee in somn. rata complicaţiilor este crescută. e. se mai impune întreruperea fumatului. el dispărând in general la o luna dupa întreruperea regimului .continuarea evaluării prin proba de efort cardiovascular si măsurarea V02. 30%<FEV1<40% . forţa manuala de strângere. Beneficiul nutriţional si respirator trebuie sa fie de lunga durata. - 32 . inetnsificarea kinesiterapiei respiratorii si dezobstructia cailor respiratorii. este obligatoriu bilanţul funcţional. Evaluarea efectelor se face pe baza parametrilor care apreciază funcţia musculara: presiuni inspiratorii si expiratorii maximale. in special cand este vorba de intervenţii cardio-toracice si in etajul abdominal superior. testul bronhodilatator ia sindroamele obstructive si proba de efort. Daca V02 Ia exerciţiu este intre 10 si 15ml/kg/min. Se practica regimurile cu modificări ale raportului lipide/glucide. FEV1<30% . bronhodijatator. Nu trebuie pierdut din vedere si obiectivul principal . a performantei musculaturii respiratorii si scheletice periferice. Proteinele trebuie reduse la pacienţii cu insuficienta respiratorie acuta datorita creşterii oboselii pe care o pot induce. gazometria. TREAPTA IV Tratamentul chirurgical Pentru toti pacienţii care trebuie sa beneficieze de o intervenţie chirurgicala toracica si nu numai.risc major c. reanimator. măsurarea gazelor sangvine in repaus si efectuare unei scintigrafii de perfuzie care permite evaluarea funcţiei respiratorii postrezectie cu următoarele formule: . chirurg cardio-vascular si ORL-ist. pacienţii cu BPOC uşor pana la moderat. iar la pacienţii cu risc crescut se aplica IPPB. rata complicaţiilor este crescută. Bilanţul fucntional pulmonar este obligatoriu in cazul rezectiilor pulmonare si cuprinde: spirometria.suplimentare orala timp de 2-4 luni si care poate aduce la bolnavii denutriti o ameliorare a statusului nutriţional. La aceştia este indicata cura de slăbire. iar daca VO2<10ml/kg/min. Daca pacienţii denutriti constituie un esec al alimentaţiei orale si sunt in aşteptarea unui transplant pulmonar. Nu se pot recomanda suplimente de lipide si de glucide. dar aceasta trebuie realizata progresiv si intr-un ritm foarte lent. au riscuri operatorii similare cu populaţia generala.alimentaţia parenterala artificiala . Se va combate tuşea si se va stimula respiraţia. pneumolog. testul de mers. Stadiul BPOC . Factorii de risc sunt identificaţi pe baza examenului clinic. 2. CPAP etc. de tipul de anestezie si de gradul disfunctiei respiratorii. PaC02>45mmHg si PaO2<50mmHg -risc major b. de experienţa echipei. factorul de transfer.risc iimita d.FEV1 prezis postoperator = FEV1 preoperator x procentul perfuziei (funcţiei) plămânului restant (pentru pneumectomie) .in stadiul I.

este de a evita apariţia insuficientei respiratorii care sa induce recurgerea la intubatie si ventilaţie mecanica. Limitele chirurgiei .doar o expectoratie zilnica cel puţin 3 luni/an. infarctul miocardic.rezectia bulelor: in stadiile avansate ale BPOC .(costo-condrectomia. rezectiile (lobectomie. segmentectomie. .rezectia segementelor sau lobilor excluşi funcţional . Complicaţiile capabile sa influenţeze morbiditatea si mortalitatea sunt următoarele: bronşita purulenta. Evaluarea postoperatorie este foartdiferita in literatura si se face prin Rx-grafie si gazometrie. se va putea adaugă respiraţia intermitenta in presiune pozitiva sau spirometria „incentive" care pot reduce complicaţiile postoperatorii. reducerea pulmonara cu scăderea presiunii intratoracice. acidoze. chiar daca nu influenţează morbiditatea si mortalitatea este clasificată in rândul complicaţiilor postoperatorii. Metodele chirurgicale pentru ameliorarea calităţii vieţii sunt: glomectomia sau rezectia corpusculului carotidian . dar se foloseşte mai mult in chirurgia cardiaca. Dupa gravitate exacerbările au diferite forme: uşoare care de obicei se tratează ambulator.bronşita cronica obstructiva cu insuficienta respiratorie si cu hipoxemie de repaos persistenta Scopul tratamentului medical conservator. Măsurarea presiunii in artera pulmonara . apariţia unei majorări a dispneii. toracoscopia. Se impune diagnostic diferenţial cu: ischemia miocardica.bronşita cronica simpla . paralizia de nerv frenic. 4.ajuta la identificarea riscurilor in chirurgia pulmonara.3. Metoda a fost abandonata in prezent la fel ca si alte procedee de modificare a răspunsului la hiperinflaţie a peretelui toracic . Principiile tratamentului medical sunt: ameliorarea debitelor aeriene expiratorii. diminuarea capacităţii reziduale funcţionale si a senzaţiei de dispnee . tratarea factorului asociat participant la agravarea dispneii. prin bulectomie se va produce decompresiunea parenchimului funcţional adiacent. pneumectomia. bulectomie). permiţând aprecierea presiunii in artera pulmonara si a funcţiei ventriculare. Terapia standard din preoperator care trebuie continuata postoperator consta in: antibiotice.pneumonectomia . hipoxemie si hipoventilatie. insuficienta cardiaca. Printre intervenţiile pulmonare enumerăm: bronhoscopia. pleurectomia.obstrucţia persistenta cu sau fara reversibilitate parţiala. embolismul pulmonar. Scăderea Pa02 si apariţia unor infiltrate bazale instalate la asimptomatici. aerosoli bronhodilatatori. care include pentru: . corticoizi si teofiline. sternotomia transversa). Doppler echografia poate evita efectuarea cateterismului cardiac. care impun evaluări precise ale funcţiei respiratorii si dezvoltarea videochirurgiei care poate permite uşurarea intervenţiilor la pacienţii limita. alte beneficii pot fi: prevenirea unui pneumotorax.transplantul pulmonar Tratamentul exacerbărilor in BPOC Se defineşte ca o acutizare a simptomelor de bronşita cronica la care se pot adaugă si alte criterii precum: creşterea volumului expectoraţi ei si virarea spre purulenta. in aceste condiţii. Interpretarea exacerbării se face in contextul unor definiţii clare si accesibile a bolii pacienţilor. sindromul Mendelson.a fost considerata benefica pentru inlaturarea dispneei. atelectazia. deoarece inlatura sursa primara de control si dirijare hipoxica. cu hipersecretie bronsica sau emfizem .exista doua tendinţe in chirurgia actuala: intervenţii din ce in ce mai grele. penumonia. tratarea si înlăturarea factorului deciansant.bronşita cronica cu sindrom vebtilator obstructiv . toraco-plastia. toracotomia.ului pot apărea leziuni degenerative cu distructii parenchimatoase ( enfizem centrolobular cu apariţia de bule gigante care pot determina compresiuni extrinseci ). edemul pulmonar si insuficienta cardio-respiratorie. 2 ani consecutiv * . a muşchilor respiratori si a obstrucţiei bronsice. a cavatitatilor cardiace. 33 . tromboembolismul pulmonar. Fiind o perioada delicata care poate fi amplificata si cu alte complicaţii cum ar fi: disfunctii respiratorii.

In completarea tratamentului se face: corecţia dezechilibrelor metabolice si hidroelectrolitice. aritmia. In cadrul evaluării pacientului cu exacerbare acuta la camera de garda se vor chestiona urmtoareie: a. alte investigaţii necesare (CT. fiind o condiţie obligatorie pentru realizarea sevrajului de pe aparat. pneumonie. EKG. etc. cu oxigenoterapie la domiciliu.incapacitate de amerge prin camera.fatigabilitate musculara.pneumotoraxul spontan . combaterea incarcarii bronsice. hipertensiune arteriala. hipoxemie.inhalarea de iritanţi chimici.reflux gastroesofagian cu aspiraţie bronsica Durata spitalizării se face in funcţie de componentele disfunctiei respiratorii (bronhospasm.stare confuzionala.3.boli metabolice: diabet zaharat. . instabilitate hemodinamica.fara răspuns ia tratament ambulatoriu . inhibitorii de calciu etc). malnutritie.imposibilităţi de tratament ambulatoriu . almitrina. a manca si a dormi . dispneii. corticoizi. embolie pulmonara. embolismul pulmonar . Anamneză . Mortalitatea este de 49 % la 2 ani si factorii prognostici sunt: vârsta.letargie. aminofilina si antibiotice in momentul părăsirii camerei de garda. teofilinemia. FEV1 in ce mod se corelează cu tratamentul. dificultăţile de a manca si a dormi. echo Dopler) Indicaţiile spitalizării obligatorii sunt: . insuficienta cardiaca.agravare hipoxemie.terapia greşita . dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice . cu număr crescut de pufuri de bronhodilatatoare. insuficienta ventriculara stânga si insuficienta ventriculara dreapta. fatigabilitatea musculaturii inspiratorii. resursele de îngrijire la domiciliu.ventilaţie macanica asistata Consideraţii terapeutice dupa gravitate: aerosoli cu anticholinergice + beta2 agonisti. mişcări paradoxale diafragmatice. hipercapnie . ketotifenul. . Principalii factori declanşatori ai exacerbărilor sunt: . Alimentaţia enterala trebuie utilizata preferenţial la pacienţii aflaţi sub ventilator.alterare mentala .absenta identificării etiologiei . comorbiditati b. limitele la efort. Examenul fizic . teofilina. rx . antiinflamatoarele. alte tratamente (doxapramul. severitatea dispneii. acidoza sistemica. monitorizarea pulsoximetrica. retractii pasradoxale de abdomen si folosirea musculaturii respiratorii acesorii c.supradaugarea pneumoniei . corecţia alcalozei metabolice.care are rol de a caută prezenta de: cord pulmonar cronic. scorul graviattii la internare.grafia pulmonara. cu recidive anterioare si cu administrări de corticoizi. Criteriile de selecţie pentru spitalizare sunt: hipoxemia sau hipercapnia acuta. IMC.exacerbări acute caracterizate prin accentuarea tusei. diuretice in caz de insuficienta cardiaca stânga. anticoagulare profilactica (doar la cazurile cu insuficienta cardiaca dreapta si staza venoasa). Examenul paraclinic si de laborator: ABG .in care se va vedea: statusul respirator.insuficienta cardiaca. etc.infecţiile respiratorii . sangerarea prin flebotomie cu evacuarea a cel puţin 500ml de sânge atunci cand hematocritul atinge 55-60% si trebuie asociata cu inlocuirea volumetrica realizata cu soluţii macromoieculare reprezentând 2/3 din volumul extras.agravarea hipoxemiei sau agravarea acidozei cu pH mai mic de 7.forme moderate si severe care presupun internarea in spital si forme foarte severe care se internează la ATI. "Costul spitalizării este in medie de 7400 $ corespunzând la 9 zile. producţiei de sputa . . alterări mentale.dispnee severa cu răspuns inadecvat la terapia iniţiala de urgenta. bronhospasm. raportul Pa02/FI02.cord pulmonar cronic Indicaţiile internării la ATI: . Evaluarea gravitaţii se face pe baza examenului clinic. . Pentru menţinerea unui bilanţ 34 . paraclinic si de laborator.ia flora nespecifica.) si este in medie de la 6 zile la 57 de zile de spitalizare pentru obţinerea beneficiului maxim.

intermitenta si cea cu ajutor inspirator. bolilor neuromusculare si creşterii travaliului mecanic ventilator ca si prin tulburările de ventilaţie/perfuzie.stimularea respiraţiei care se realizează prin administrarea de: medroxiprogesteron acetat (creste volumul curent). in presiune pozitiva. acetazolamida si aminofilina (creste sensibilitatea centrului respirator la pacienţii enfizematosi).reducerea răspunsului ventilator central la hipercapnie . cum ar fi: suprainfectii. Chlamidia.poate manca si dormi fara sa se agraveze dispneea . lincosamidele si aminopenicilinele cu inhibitori de betalactamaza. complicaţii de decubit. . care creaza avantaje pentru musculatura respiratorie obosita . Hipercapnia cronica . Tratamentul instrumental include ventilaţia noninvaziva si cea invaziva si este aplicat de regula acolo unde se înregistrează eşecul tratamentului conservator. instalandu-se de obicei cand FEV1 este mai mic de 1000 ml. tinandu-se cont de vârsta. Antibioterapia este indispensabila in exacerbările infectioase din SPOC. este suficient un aport caloric egal cu 1.o reducere a timpului inspirator. aceasta sa fie sub control . Momentul intubatiei in cadrul ventilaţiei invazive (in presiune pozitiva intermitenta) depinde de o serie de criterii care o impun si are ca neajunsuri principale o srie de posibile complicaţii pe care le generează. Durata tratamentului este obişnuit 7-10 zile.pacientul a inteles bine folosirea corecta a medicatiei .apare datorita tulburărilor centrului respirator. cu reducerea Pimax prin hiperinflaţie Tratamentul hipercapniei acţionează pe patru direcţii: . Antibioticele de linia a doua sunt rezervate eşecurilor tratamentelor de prima intenţie. suferinţei coronariene sau supradozarilor medicamentoase. Etiologia infectioasa cea mai frecventa este in ordine: Haemophilus influenzae.o accentuare a oboselii msculare.pacientul merge la pas prin camera . in condiţiile păstrării masei musculare.s-au efectuat pregătirile pentru îngrijirea la domiciliu a pacientului . hemoragia digestiva. dar diminuează libidoul si produce impotenta). disfunctiei muşchilor respiratori. exacerbărilor cu infecţii recidivante si pacienţilor cu teren fragil si ele sunt: quinolone.familia. Mai amintim alte cai patogenetice si consecinţe ale insatalarii hipercapniei: .azotat pozitiv. Mycoplasma pneumoniae. la care se mai adaugă bacilii G negativi si Staphilococcus aureus. insuficientei cardiace stângi.in cazul prezentei hiperexcitabilitatii bronsice. chloramidona acetat (creste răspunsul neuromuscular la hipercapnie. cotrimoxazol si cicline. Indicaţiile de antibioterapie sunt pentru BPOC si asocierea sa cu insuficienta respiratorie in toate cazurile de infecţie posibila. Tratamentul factorilor agravanţi sau declansanti se poate adresa emboliei pulmonare. Oxigenoterapia asociata tratamentului medicamentos este indicata. retentia de C02. greutate si talie. pacientul si doctorul au realizat necesitatea colaborării pentru succesul terapeutic Tratamentul complicaţiilor a.pacienţii au un status stabil dupa ce au fost schimbaţi de la terapia parenterala la cea orala. timp de 12-24 ore . dupa dereglări ale funcţiei pulmonare. Pentru ventilaţia noninvaziva pe masca. In BPOC apare. Antibioticele de prima linie se aleg in funcţie de situaţia clinica individuala a fiecărui pacient si sunt: aminopenicilinele.cand se depăşeşte capacitatea de travaliu a muşchilor respiratori determinând oboseala muculara . macrolidele si familiile inrudite: streptograminele. sex. cu diminuarea volumului curent. concurează doua moduri ventilatorii: forma clasica.punerea intermitenta in repaos a musculaturii respiratorii care se realizează prin folosirea ventilaţiei in presiune negativa si mai puţin ventilaţia externa in presiune pozitiva 35 . cefalosporinele. Criterii de externare: . Streptococcus pneumoniae.5 x metabolismul bazai teoretic (formula Harrison-Benedict).inhalarea de beta2 agonisti nu se face ia intervale mai mici de 4 ore . Moraxeila catarrhalis.

Un rol important il joaca si sistemul renina-angiotensina-aldosterona. duc la scăderea presiunii in artera pulmonara. Hipertensiunea pulmonara poate fi exacerbata si de: creşterea volumului sanguin. aparind insuficienta cardiaca la efort in repaus funcţia cardiaca ramine adecvata. C . accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei.Digitalicele . si o relativa insuficienta de valva tricuspidiana. Insuficienta cardiaca duce la rotaţia la stingă a axei cardiace.. Prelungirea si persistenta acestei suprasarcini vasculare duce la modificări structurale la nivelul arteiolelor pulmonare si menţine hipertensiunea arteriala. BPOC este cauza majora a CPC. CPC este o hipertrofie cu alterarea structurii si funcţiei ventricolului drept. ingrosarea peretelui m ventricolului drept asociata cu dilatarea lui. stimulează receptorii beta adrenergici dterminind vasodilatatie si efect direct inotrop pozitiv. iar asocierea fumatului duce la leziuni coronariene suplimentare. Concomitent hipoxemia si acidoza duce ia constricţia arterelor pulmonare având ca o consecinţa creşterea presiunii in artera pulmonara. Cateterismul cardiac drept apreciază gradul de gravitate si severitate a hipertensiunii pulmonare. Ecografia cardiaca arata hipertrofie de ventricul drt.Teofilinele . Corecţia deficientelor de fosfor. Anatomia patologica si fiziopatologia CPC . Cordul pulmonar Cronic (CPC) sunt cele mai importante complicaţii ale BPOC. cresc funcţia ventricolului drept si stâng si acţionează ca anaieptice respiratorii si diuretice.. accentuarea desenului vascular pulmonar. Miocardiografia cu thalium 201. Reducerea patului vascular si diminuarea producţiei de angiotensina II duce la hiperaldosteronism si retentie de lichide. reflux hepato-jugular.in BPOC exista o reducere semnificativa a patului vascular pulmonar[emfizem] si a parenchimuluî pulmonar prin distructie. deoarece endoteliul pulmonar este direct implicat in convertirea angiotensinei I in angotensina II. B . consecutiv unei afecţiuni pulmonare sau a vaselor pulmonare ce duce la hipertensiunea acestora. Radiografia pulmonara indica dilatatie de atriu si ventricul drept. creşteri constante de PaC02 mai mare de 44 mmHg si Raw (rezistenta la flux) mai mare de 0. digoxina ameliorează forţa diafragmului la pacienţii cu BPOC. tulburarea funcţiei ventriculare.in doza de 15 mg/L(teofilinemie). embolii pulmonare. Tratament: A . fiind prezent la 50 % din cei cu emfizem si bronşita cronica. creste Pdimax („maximum transdiafragmatic pressure"). Studiile in ce priveşte supravieţuirea la 5 - 36 . hipercapnia si acidoza respiratorie. Cordul Pulmonar Cronic Alături de Hipertensiunea pulmonara. minut ventilaţia si scade in medie PaC02 cu 6 mmHg. terbutalina) au efect inotrop pozitiv pe muchiul daifragmatic obosit. Pe EKG apare „P"-pulmonar si hiprtrofie de ventricul drept. care isi găsesc aplicaţia la cei cu insuficienta cardiaca dreapta. configuraţie anormala. Embolismul pulmonar recidivant afectează la rindul lui 20 % din pacienţi. mişcări sistolice inverse aia septului. cresc fracţia de ejectie a celor doi ventriculi. dilatatia ventricolului drt. La acestea se pot asocia infecţii respiratorii. agenţii simpaticomimedici (izoproterenol. Date clinice si paraclinice . asociindu-se cu ocluzii vasculare si vasoconstrictii de pat vascular pulmonar.Agenţii vasodilatatori . magneziu si potasiu pot ameliora spectaculos funcţia musculaturii respiratorii. .s/I la care de obicei se instalează hipertensiunea pulmonara. normalizează adesea fracţia de ejectie ventriculara. rezistenta ta efort etc.principalele simptome clinice sunt: creşterea presiunii venoase centrale.Antagonistii de calciu pot duce la o scădere acut a presiunii in circulaţia pulmonara si o creştere de „outpuf cardiac.65 Kpa.nutriţia si dieta: o dieta săraca in carbohidrati (28%) si bogata in grăsimi (55%) duce la o scădere semnificativa a producţiei de C02. de creşterea vascozitatii singelui si de creşterea „output-utului. hepatomegalie de staza. D .Beta 2 adrenergicele-reduc rezistenta vasculara pulmonara.interferarea farmacoterapeutica a muşchilor respiratori: teofilina. edem si ascita. cardiac si a presiunii alveolare. care poate estima fracţia de ejectie a ventricolului drept isi are rolul ei in diagnostic. La analizele de laborator se constata hemoconcentratie sanguina.substanţe inotrop pozitive.

fiind mortala in peste 25 % din cazuri. .Presiunea arteriala sistemica se reduce nesemnificativ. . respectiv prin creşterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon (PaC02) peste 45mmHg.are debut recent (ore sau zile) si apare ca o complicaţie a unei boli acute sau in exacerbări ale unor boli cronice. Beneficiile Hemodinamice se apreciază pe baza următoarelor criterii: .alte intervenţii terapeutice alternative sunt: gimnastica respiratorie. . E . I .pentru a realiza o hemodilutie isovolemica. sau prin prezenta ambelor anomalii.Presiunea arteriala pulmonara scade sau ram ane nemodificata. alimentaţie corespunzătoare. prezenta dovezilor de hipertensiune pulmonara si de poliglobulie secundara. Transplantul pulmonar este o alta alternativa. antrenamentul corporal. Insuficienta Respiratorie Este o complicaţia cea mai frecventa si mai severa a BPOC. scade rezistenta vasculara polmonara si creste indexul cardiac dupa sase saptamini de tratament. hiperemia tegumentelor. Convenţional insuficienta respiratorie este definita prin scăderea presiunii a teri ale a oxigenului (Pa02) sub 60 mmHg.Sinergeticele . Molsidomina scade incarcarea ventricolului drept. determina bronhodilatatie periferica si creste iniţial presiunea in artera pulmonara datorita eliberării de Tromboxan. In funcţie de debut . hipotensiune. Insuficienta respiratorie este definita prin incapacitatea sistemului respirator de a efectua schimbul unuia din gazele respiratorii: oxigenarea si/sau eliminarea C02 din sângele venos. PaC02 de repaus mai mare de 55-60 mmHg. la poliglobulicii sveri si la hipertensiune pulmonara primara. pacientul sa fie cooperant si sa accepte 12-18 ore oxigenul si sa fie nefumator G .Anticoaguiantele sint indicate la cei cu embolii pulmonare recidivante.la care amintim Almitrina [Bismesilatul de almitrina] creste răspunsul chemoreceptorilor periferici arteriali la hipoxie.Oxigenoterapia .Captoprilul 25 mg de trei ori/zi sau Enalaprilul reduc presiunea in artera pulmonara si rezistenta vasculara pulmonara. F . Inhibitorii de angiotensinconvertaza . operatorie si care permite supravieţuiri la 70 % din pacienţi dupa intervenţie. studiile de lunga durata nu dovedesc o prelungire a duratei vieţii. Utilizarea vasodilatatoarelor la pacienţii cu BPOC se face doar cind terapia convenţionala si oxigenoterapia eşuează in ameliorarea insuficientei cardiace drepte si a hipertensiunii pulmonare.dar nu si la hipercapnie. H . Prostaglandinele de tip PGI1 si PGE2 dau efecte secundare de tip diaree. modifica regional raportul ventilaţie/perfuzie.are următoarele indicatii:epuizarea celorlalte soluţii terapeutice. la sindromul de apnee in somn asociat cu BPOC se utilizează CPAP + 02 daca creşterea de PaC02 este mai mare de lOmmHg. Nitroglicerina si nitroprusiatul reduc presarcina.Insuficienta Respiratorie Cronica . in repaus si la efort creste Pa02 la pacienţii hipoxici.Rezistenta vasculara pulmonara se reduce cu cel puţin 20 % si creste „output-ul" cardiac sau ramine nemodificat.totusi este controversata. dar poate fi precipitata si de folosirea sedativelor sau de oxigenoterapie folosita intempestiv sau incorect indicata. Clasificarea Insuficientei Respiratorii: A. pana la scăderea cu 20 % a presiunii in artera pulmonara. Daca nu se produce liza spontana medicamentos de practica embolectomia prin trombendarteriectomii.Insuficienta Respiratorie Acuta . ameliorând „output-ul„ cardiac si oxigenarea sângelui venos. indexul cardiac si Pa02.se dezvolta in luni sau ani si in acest răstimp mecanismele compensatorii duc la menţinerea unui pH normal 37 . 60 mg diltiazem. Nifedipina de asemenea. Ea apare in timpul episoadelor infectioase care agravează obstrucţia bronsica si tulburarea raportului V/Q.ani pentru responderi indica doze de 120-240 mg Nifedipina sau 540-900mg/24 ore. dar ca si ceilalţi doi produşi amintiţi anterior (hidralazina si nitratii) nu se utilizează curent in terapia CPC. singerarea se ptactica fara a depasi 500 ml.Flebotomia este necesara candcand hematoctitul este mai mare de 60%. In terapia acuta se indica cate 20 mg de Nifedipina ia fiecare ora sau in caz de tahicardie de repaus.

turgescenta jugularelor. Boli ce afectează simultan plămânul si peretele toracic: Sclerodermia. gazometrie. Pneumonie. In concluzie. Miastenia Gravis. scăderea atenţiei si capacităţii de orientare. .de hipercapnie: acuta . Ruptura de diafragm.Semne clinice de hipercapnie cronica: cefalee. alcool. Ex. apatie. EEG etc. Scleroza laterala amiotrofica. . Astm bronsic. Atrofie musculara. bradicardie. Pulsoximetrie. Insuficienta Respiratorie Cronica Se dezvolta in luni sau ani si in acest răstimp mecanismele compensatorii duc la menţinerea unui pH normal. Pleurezii. Boli endocrine. Hipercapnica (Tipii): a . Boli ale sitemului nervos central . Obezitate severa. .boli neuromusculare: Traumatime ale maduvei spinării. obstrucţie de cai repiratorii superioare cum ar fi: corp străin. Poiimiozita. hipertensiune. Bronhoscopie. tahicardie. ameţeli. sedative. Diagnosticul se pune pe baza: ex.boli extrapulmonare: . modificări de personalitate. Encefalite.In funcţie de anomaliile gazelor respiratorii: 1. edem laringian. Bronsiectazii. exacerbare de BPOC.Boli ale Sistemului Nervos Central: Hipoventilatia Alveolara Primitiva. Sindrom de detresa respiratorie. confuzie. Mielita transversa. hipocratism digital. Rx-grafiei pulmonare. tahipnee. In urma examinărilor efectuate se constata anomalii ale gazelor sanguine la pacienţii cu insuficienta respiratorie cronica precum si boala sau bolile care au determinat aceasta. aritmii etc. asterixis. b . pulsoximetrie.Boli pulmonare: BPCO. opoide. . cea mai importanta este Fibroza pulmonara. Hemotorax masiv. Tetanus. semnul Harzer. diagnosticul de insuficienta respiratorie cronica este in esenţa un diagnostic bazat pe B. Sindromul de Apnee in somn de tip central. . barbiturice. Traumatisme. polisomnografie. explorare funcţionala pulmonara.boli musculare: Distrofii musculare. Diagnosticul Insuficientei Respiratorii acute: Enumerăm câteva semne clinice ale insificientei respiratorii acute: . sindrom obstructiv sever de apnee in somn. dezorientare temporo-spatiala. fatigabilitate. Malnutritia. . Lupus eritematos sistemic. electromiograma.anestezice. Intoxicaţia cu organofosforice. Ex. Semnele clinice ale Insuficientei respiratorii cronice: . transpiraţii. Cauzele insuficientei respiratorii cronice tip I -hipoxemica.Boli extrapulmonare: Cifoscolioza. Gazometrie arteriala. asterixis.afectarea centrului respirator: Intoxicaţii medicamentoase .de hipoxemie: confuzie. Tip II: Hipercapnica Valorile normale ale gazelor sanguine sant: Pa02 100 plus minus 5 mmHg. Diagnosticul se pune pe baza: Anamnezei. Botulism. 38 . Tromboembolismul pulmonar. Tip I: Hipoxemica. agitaţie. Poliomielita. coma. 2.AVC.boli pulmonare si de cai respiratorii: Astm bronsic in criza severa. EKG. Cauzele Insuficientei respiratorii cronice tip II .ale pleurei si peretelui toracic: Volet costal. Pneumotorax sufocant.Semne clinice de hipoxie cronica: somnolenta. coma. Sindrom de apnee in somn.Altele: Anomalii electrolitice. Insuficienta respiratorie acuta Hipoxemica (TipI): Edem pulmonar acut. clinic. . Boli neuromusculare. cauza terminala in orice boala pulmonara progresiva. hipotensiune arteriala.cefalee. cianoza. Toracoplastie. dispnee cronica. tahicardie. rx-grafie pulmonara.hipercapnica sunt: . semne clinice de cord pulmonar cronic: edeme gambiere. clinic. . Sindromul GuillainBarre. iar PaC02 40 plus minus 5 mmHg. sputa.

Factor de prognostic negativ este scăderea ponderala cauzata de hipoxie. VEMS . . Gradul Dispneii [scala MRC]. INDICELE BODE . 2.indicele de masa corporala . Are o sensibilitate mai mare de 60 % si o specificitate mai mare de 80 %. 4. fibroza chistica. patologia interstitiala. astm bronsic. este un indicator frecvent utilizat pentru a analiza capacitatea de efort a pacienţilor cu BPOC. IMCfBMi] . Consensul internaţional privind reabilitarea pulmonara recomanda testul de mers de 6 minute pentru investigarea abilitaţii funcţionale a pacienţilor cu boli cardio-pulmonare cronice si este indicat in următoarele boli pulmonare: BPOC.pentru o mai corecta stadializare si cuantificare.măsoară limitarea fluxului de aer la pacienţii cu BPOC.factor predictor al spitalizării si al supravieţuirii la pacienţii cu BPOC CELLI si colaboratorii au propus un nou sistem multidimensional de evaluare a mortalităţii. unele boli neuromusculare. Mal nutriţia influenţează negativ activitatea musculaturii respiratorii.gradul 4: oprirea pentru a facilita respiraţia dupa parcurgerea a 100 m . Medical Research Council [MRC] a impartit dispneea in cinci grade de severitate: . TM6 . IMC[ BMI]= greutatea [kg]/inaltimea [m].testul de mers 6 minute. Dispnee {scala MRC) Grad 0-1 Grad 2 Grad 3 Grad 4 Puncte 0 1 2 3 3.stabilirea nivelului unui reantrenament la efort . neoplasmul pulmonar. boli ale cutiei toracice. insa examenul clinic si examenele paraclinice ne pot ajuta la stabilirea cauzei.estimarea severităţii afectării respiratorii si calităţii vieţii .gradul zero[0]: fara dispnee. ce reuneşte următorii parametrii: 1. îmbrăcatul si spălatul.gradul 2: dispnee la alergat ps suprafeţe plane sau la urcarea unui deal cu panta mica. Scopul testului este de a inregistra distanta pe care o poate parcurge pacientul intr-un interval fix de 6 mminute pentru a-i evalua capacitatea de efort fizic al pacientului. fara a necesita echipament special. Este simplu de efectuat.evaluarea rezultatelor unui tratament medical sau a unui program de reabilitare respiratorie 39 . Scopurile pentru care se face acest test sunt multiple: .gradul 3: dispneea apare la mers mai incet decit persoanele de aceeaşi virsta pe suprafeţe plane sau oprirea pentru a respira in timpul mersului pe orizontala in pasi proprii.gradul 1: dispnee la eforturi mari. sindromul postpoliomielita etc.predictor al riscului de mortalitate la pacienţii cu BPOC sau cu alte boli. .gradul 5: dispnee prea marcata pentru a putea paraşi casa sau cind se efectuiaza activităţi curente precum precum mincatul.date de laborator (gazometria arteriala).. . . explorarea funcţionala este cea care stabileşte cu certitudine diagnosticul de BPOC si sta la baza stabilirii gradului de severitate al bolii.

parametrii care pot fi folosiţi pentru monitorizare au fost enumeraţi mai sus.29 x Greutatea[kg]+667. gradul dispneii. precum si scalele de clasificare a dispneii si scala Borg (vezi in continuare aeste doua scale).2. distanta scade de la 650 m 420 metri de la 40 la 80 de ani."continuaţi asa". Pentru femei: D= 2. durerii de membre inferioare si ca isi poate relua mersul pentru continuarea testului . precum si morbiditatea si mortalitatea la pacienţii cu insuficienta ventriculara stânga. deci cu 5 m pe an. Limita inferioara a normalului este distanta calculata minus 153m sau 80 % din distanta calculata la 40 de ani si 70 % din aceasta la 80 ani. indicele de masa corporala. . Se cere pacientului sa meargă in pasul/ritmul sau de mers obişnuit de la un capăt la altul al culoarului. foarte uşor 7. pericardita acuta. foarte uşor 6.02 xvarsta[ani]-1. maximal 4. poate grăbi pasul. Distanta depinde de parametrii antropometrici (vârsta.11 x lnaltimea[cm] . poate merge in pas normal pe teren plat 3. tromboflebita evolutiva si/sau embolia pulmonara recenta. având nevoie de un cronometru.depiistarea precoce a desaturarii la efort titrarea debitului de oxigen necesar la efort Are valoare predictiva pentru prognosticul si supravieţuirea in bolile pulmonare avansate alături de Pa02. moderat 9. caucazieni. VEMS. deci cu 5.76 x greutatea [kg] . insuficienta respiratorie cronica decompensată. angorul instabil. astm bronsic necontrolat.75 m si 75 kg distanta parcursa in 6 minute scade intre 40 si 80 de ani de la 680 m la 480 m. Limita inferioara a normalului este distanta calculata minus 139 de metri sau 80 % din distanta calculata la 40 de ani si 65 % din aceasta la 80 de ani.5.5. intre greu si foarte greu 1.cit mai mult posibil.pacientul trbuie bine instruit inaintea testului. trebuie sa se oprească dupa mai puţin de 100 m sau dupa câteva minute de mers 5. Scala pentru dispnee (se chestionează balnavul înaintea testului): 1. HTA sistemica necontrolata. foarte.testul trebuie sa se desfăşoare pe un culoar. poate urca o panta 2.efortul pe care tocmai l-ati făcut vi se pare. greutate) si de sex. PaC02. Asociaţia Americana de Reabilitare Cardiovasculara si Pulmonara a stabilit câteva reguli pentru standardizarea testului de mers de 6 minute: . Cum se desfăşoară testul de mers de 6 minute ? Testul se desfăşoară pe un culoar de lungime cunoscuta. greu 0. scale pentru analiza dispneii etc. pulsoximetru. Pentru un bărbat sănătos de 1. nu pe covorul rulant sau in aer liber .309. uşor 8. destul de greu Interpretare si corelaţii clinice: Enright si Sherril au stabilit in 1998 formulele de predictie pentru distanta parcursa in 6 minute prin testarea unor subiecţi sănătoşi.60 m si de 55 kg.78 x varsta[ani] . sa stie ca se poate opri oricând doreşte datorita dispneii. 0.75 metri pe an.sursa ce oxigen trebuie purtata de către supervizor . Se poate de asemenea urmări evoluţia postoperatorie in pneumonectomii. Pentru o femeie sănătoasa de 1. foarte greu 2.nul 5. - 40 .5. Ecuaţiile de referinţa sunt: Pentru bărbaţi. Mersul in pas normal pe strada acoperă 700 de metri in 6 minute.57x lnaltimea[cm].cel care supraveghiaza testul poate incuraza pacientul prin mesaje standardizate : „foarte bine". respira greu cand se imbraca 6. dispnee de repaus Scala BORG (se chestionează balnavul dupa test): . Printre contraindicatiile testului de mers se afla: infarctul miocardic recent. hipertensiunea pulmonara severa. inaltime. foarte. cu vârste cuprinse intre 40 si 80 de ani. foarte greu 3. dar nu trebuie sa dea comenzi de grăbire a pasului sau de oprire pentru odihna. spre deosebire de un maratonist care merge 1500 de metri sau de un pacient aflat pe lista de aşteptare pentru proteza de sold care merge in 6 minute 200 de metri. distanta[D] in metri: D=7. trebuie sa se oprească si cand merge in pas normal 4. durerii toracice.

iar o agravare incepind de la scăderea acesteia cu 70 metri. bine tolerat. scăzuta in repaus se prescriu doua debite de 02. Pentru indicele de masa corporala se atribuie următorul punctaj: BMI >21 <21 Puncte 0 1 Pentru limitarea fluxului de aer măsurat prin VEMS se acorda 0 . In BPOC diminuarea. scala dispneii si mai ales V02 max obţinute prin testele clasice de efort maximal. boli neureomusculare. nu permite aflarea cauzelor la efort. deci de 5 ori mai mult decit la subiectul sănătos. Printre avantajele testului citam: este simplu. creste prin trepte de 2 litri / minut daca Sa02 este intre 80 si 84% si de 1 l/minut. sex. Fiziopatologie : Daca este bine realizat. Concluzii . restrictive. posibila prin testele de efort la cere se calculează V02 max. Oxigenoterapia ameliorează dispnea si creste distanta parcursa in 6 minute. Daca un pacient cu saturaţie normala in repaus desatureaza in tmpul testului. aplicabil indiferent de vârsta.Distanta parcursa in 6 minute scade in boli pulmonare obstructive. ieftin. pentru a nu afecta reproductilitatea testului.teren sunt esenţiale pentru evaluarea afectării funcţionale si a răspunsului la tratament la pacienţii cu afectare respiratorie cronica. Un studiu apărut in 1997 sugerează ca o ameliorare in capacitatea de deplasare este perceputa clinic incepind de la creşterea distantei parcurse in 6 minute cu 40 de m . de aceea se recomanda cel puţin doua testări cu inregistrarea celei mai bune performante. boli articulare. La sfârşitul testului se stableste prescripţia pentru oxigenoterapie. frecventa cardiaca. la aproximativ aceeaşi ora si folosind aceeaşi tactica privind incurajarea. condiţie fizica (antrenament).citeva zile) face ca al treilea test sa fie mai bun cu 78 metri decit primul (11-15 %). măsoară o singura variabila. Debitul de 02. insuficienta cardiaca. Pentru aprecierea evoluţiei bolii trebuie interpretate diferentele apărute in starea funcţionala a pacientului. unui pentru repaus si altul necesar in timpul mersului. CV. fiind un test de rezistenta submaximal. Nu se corelează bine cu valoarea VEMS ci corelează mai bine cu CV. testul de mers sase minute este un test de efort de putere constanta in care. Frecventa cardiaca creste ia începutul testului.Body Mass Index [BMI] indicele de masa corporala O -The degree of airflow obstruction . si nu unul de performanta. Este validat de corelaţia buna cu lucrul mecanic. nivel de instruire etc. In mod ideal pacientul trebuie retestat in aceleaşi condiţii: pe acelas parcurs. de către aceeaşi persoana. Performanta la efort nu poate fi deci prezisă de valoarea VEMS. Printre dejavantaje menţionam: depinde de motivarea pacientului si supervizorului.se poate afirma ca valoarea predictiva a testelor de mers . a scorurilor chestionarelor privind calitatea vieţii. nu este perfect standatdizat deci este mai puţin reproductibil decit testele de efort maximal (bicicleta ergometrica si/sau covorul rulant).saturaria 02. Pacienţii cu Sa02 mai mica de 90 % trebuie testaţi cu administrare de 02.gradul dispneii dupa scara MRC E .gradul obstrucţiei măsurat prin VEMS D .Exercice capacity using capacitatea de efort măsurata cu testul de mers 6 minute. Indicele BODE reprezintă o sumare a factorilor enumeraţi mai sus: B .Degree off dyspnea . relevant pentru nivelul activităţii fizice pentru ca mersul este familiar oricui. daca Sa02 este intre 85 si 90 %.3 puncte: 41 .5m fata de situaţia in care cel care supraveghiaza testul e tăcut. anuala distantei parcurse in 6 minute este de 25 metri. Efectul de invatare: Repetarea testului de mers in interval scurt de timp (20 minue. la pacienţii cu obstrucţie bronsica si mai bine cu TLco decit cu VEMS la cei cu afectere interstitiala. încurajarea pacientului determina creşterea distantei medii parcurse cu 30. reproductibilitate buna. apoi ramane in platou cu excepţia pacienţilor cardiopulmonari severi la care frecventa cardiaca poate creste din nou pe parcursul testului. acesta trebuie oprit si reluat cu 02. Pentru pacienţii cu Sa02. Se masaoara capacitatea pacientului de a se adapta la viata cotidiana.

atât insuficienţă respiratorie cât şi cord pulmonar cronic Punctajul obţinut prin calcularea indicelui BODE a fost următorul: între 0 . La toate cazurile s-a pus diagnosticul de BPOC în stadii avansate. 4 cazuri între 8 .stadiul IV S-a constatat şi prezenţa complicaţiilor la toate cazurile studiate: 3 cazuri au prezentat insuficienţă respiratorie 2 cazuri au fost complicate cu cord pulmonar cronic 5 cazuri au avut ambele complicaţii. calităţii şi duratei vieţii. pe mai mulţi ani. din care 2 au decedat Din cele 8 cazuri rămase în studiu.VEMS (% din prezis) >65 50-64 36-49 <35 Puncte 0 1 2 3 Pentru testul de mers 6 minute se acorda. Acest studiu poate fi un studiu prospectiv. intre 8 si 10 puncte. Investigaţia clinică a indicelui BODE Au fost studiate 10 cazuri clinice cu vârsta cuprinsă între 50 şi 75 de ani. Cele mai ridicate. 42 . de la stadiul II la stadiul IV. sugerează un risc de deces de 80% in următoarele 28 de luni.1 0 puncte. 0 . s-au consemnat 4 exacerbări cu recomandare de internare în secţia Pneumologic.stadiul III 2 cazuri . după cum urmează: 1 caz . 6 cazuri. urmărind evoluţia în timp a bolnavilor prin toate constantele clinice şi în special cele cuprinse în determinarea indicelui BODE. dar nu poate fi apreciat numărul zilelor de spitalizare la o internare. din care 9 fumători pasionaţi şi un caz de sex feminin nefumătoare. creste numărul de spitalizări ale pacientului. nici un caz între 4 .3 puncte: Test de mers Puncte >350m 0 250-349m 1 150-249m 2 <149m 3 Indicele BODE este rezultatul sumarii punctajului obţinut de către pacienţi pentru fiecare indicator in parte si variază pe o scala de la 1 la 10. Acest indice este un indicator mult mai fiabil decât VEMS in aprecierea riscului de spitalizare pentru exacerbări. Valorile cuprinse intre 0 si 3 puncte indica Calcularea indicelui BODE PunctajVariabile0p1P2p3pVEMS (%din prezis)â6550-6436-49<35Distanta de mers in 6 min (metri)>350250-349150-249<149Scala dispneei in MRC0-12345IMC>21<21 un prognostic favorabil. Cu cat scorul este mai mare.3 puncte.stadiul II 7 cazuri . in funcţie de distanta parcursa.7 puncte. Va fi interesant de observat şi efectul renunţării la fumat asupra evoluţiei indicelui BODE şi implicit asupra evoluţiei bolii.

Editura Medicala Bucureşti . Barnes PJ. pp. Ulmeanu. pp. Editura Ioan Slavici Arad 2005 Nini Gheorghe . Barnes PJ New Concepts in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Annu Rev Med 2002 Sep 17. Am J Respir Crit Care Med 2002.343:269-80. 106:196-204.152(pt 2):S77-S121. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease.1983: Tratat de Medicina Interna. Barberâ JA.Ftiziologia clinică . • • • • • • • • • • • • • • • • • 43 . Editura Orizonturi Bucureşti: Bronhopneumopatia cronica obstructiva National Institutes of Health. Ann Intern Med. Anthonisen NR: Bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Elemente şi tratament în BPOC . 347:526-527. 1987. Jansson SA. Lung. 2.Posted 05/07/2003 Andersson F.BIBLIOGRAFIE • • Nini Gheorghe . Program and abstracts of the European Respiratory Society 12th Annual Meeting. September 14-18. pp. 2000: Testele de mers in penumologie. Major Symposium: Smoking-induced lung injury. Brown C. Anastasiu Constantin. Anul I. Inc.2007: Algoritm de diagnostic in pneumologie. Prutz C. Ronmark Lundback B. National Heart. 2002. Editura Curtea Veche . Sweden. octombrie 2006: Bronhopneumopatia cronica obstructiva. 2003. et al: Smoking and lung function of Lung Health Study participants after 11 years. 2002: Managementul modern in BPOC American Thoracic Society. Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and appraisal of published evidence. Ann Intern Med. pp. Anthonisen NR.. aprilie 1998 SRP. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Jonsson AC.. XLIX. et al. N Engl J Med 2000. McCrory DC.ro. 95-100 Revista Pneumo. 198-233 SRP. Revista InspirAID. Manfreda J. 16-19. and Blood Institute: Global Iniţiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Editura Concordia Arad 2004 Paun. Blanchard Treatment of Acute Exacerbations of COPD Clin Cornerstone5(1):2836.D. © 2003 Excerpta Medica. Radu. Gelfand SE. 3-7. 134:600-620. Note de Curs . Am J Respir Crit Care Med. nr. 85-89. Connett JE. 166:675-679 Anthonisen NR. Amy R. F. Bach PB. Florin. nr. Respir Med 2002 Sep. Revista Pneumologia voi. 2001. R. Stockholm. Ericsson A. Borg S. N Engl J Med 2002.The costs of exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). 1995. 4. Warren CP. 38-39 Mihaltan. Chronic obstructive pulmonary disease.96(9):700-8. 291-293 Mihaltan. Vascular changes in COPD. Bolile aparatului respirator. Murray RP.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->