Sunteți pe pagina 1din 17

R.S.P.A.

= reactie generala de natura neuroendocrinometabolica, cu caracter de aparare nesprcifica si care se dezvolta incazul unei agresiuni cu scopul de a reechilibra d.p.d.v. functional organismul, dar si de a creapremisele pt. limitarea, corelarea sielimionarea tuturor efectelor agresiunii. R.P.S.A. are 3 faze de evolutie: - faza de dezechilibru imediat - faza catabolica - faza anabolica (apare doar cand faza catabolica nu a reusit reechilibrarea functionala a organimului, mai alesreechilibrarea hemodinamica; daca in aceste conditii faza anabolica nu apare se instaleaza starea de soc.) 1) Faza de dezechilibru imediat Agentii etiologici ce au capacitate patogena mare,actionand local (traumatisme mari, interventii chirugicale insemnate) sau actioneaza sistemic (hemoragii, septicemii) pot produce leziuni tisulare diferite si de mai mari dimensiuni, dar ei pot modifica si o serie de constante sangvine (homeostatice) => poate apare HTA, hipoxemie, modificari de osmolatitate. In urma leziunilor mari tisulare si a modificarii constantelor, se stimuleaza variati R tisulari si R specializati, ce exista in zone strategice ale sistemului cardiovascilar (volo-R, baro-R, osmo-R, chemo-R).De la cele doua tipuri de R pleaca o cantitate mare de impulsulri pe cale somatica si vagetativa, spre centrii nervosi supeiori. Cea mai mare parte a impulsurilor stimuleaza intens centrii neuroendocrini ai hipotalamusului (releul endocrin).O mica parte a impulsurilor depasesc etajul subcortical, ajungand la nivel cortical, determinanad senzatii: de anxietate, de frica; acestea pot declansa la randul lor, pe cai reflexe alte tulburari neurovegetative => reprezinta factori patogenici importanti pt. intretinerea si agravarea tulburarilor caracteristice R.S.P.A. si a reactiei de soc. Stimularea etajului subcortical pe cai nervoase si umorale: a)centrii hipotalamici sunt stimulati prin modificarea proprietatilor sangalui(temperatura, pO2, pCO2, osmolaritatea) pt.ca hipotalamusul detine R specializati (termo-R, chemo-R, osmo-R) b) hipotalamusul poate fi stimulat prin existanta in sange a unor cantitati crescute de citochine, mediatori eliberati dintesuturile lezate, de germeni,endotoxine bacteriene. Stimularea mare a hipotalamusului declansaeza initial o reactie ganerala cu careacter depresogen de tip parasimpatic, cu originea in caentrii parasimpatici din hipotalamusul ant.(primul ce se supraactiveaza, centrii lui fiind cei mai sensibili).Reactia depresogena se manifesta mai ales pe sistemul cardiovascular: *scade frecventa carciaca=> bradicardie =>BAV=> stop cardiac. Vasodilatatieperiferica mare a.i. se produce o sataza ralativa in periferie, urmata de scaderea intoarcerii venoase la inima =>scaderea umplerii cardiace => scaderea debitului cardiac. Chiar daca agresiunea nu este insotita de la incepit de pierderi volemice, apare o scadere a vol. efectiv circulant datoritastazei.Tot datorita vasodilatatiei are loc si scaderea rezistentei vasculare periferice ce duce la hipotensiune.Scaderea volumului circulant si hipotensiunea sunt principalii stimului ce excita baro-R si volo-R cardiovaculari si dinhipotalamus,declansand impulsuri ce declanseaza a doua faza a R.S.P.A. 2) Faza catabolica- se caracterizeaza printr-o stimulare simpatoadrenergica si printr-o reactie endocrina cu eliberare de hormoni cu efectcatabolizant. A) STIMULAREA SIMPATOADRENERGICA:are originea in nucleii hipotalamici posterioripe cai descendente se activeaza astfel SNS periferic =>se descarca in circulatiecantitati mari de catecolamine, ce se elibereaza din fb.

simpatice postggl. din diferitetesuturi(acestea elibereaza NorA) si din medulosuprareanala (inervata prin nn. splachnici; elibereaza mai ales A, dar siNorA si dopamina). Consecintale descarcarii de catecolamine-efect benefic pt. redresarea hemodinamica: a)stimulearea frecventei si fortei cardiace prin receptorii 1 => cresterea debitului carediac = efect compensator imp. Ceredreseaza scaderea debitului din faza 1). b)vasoconstrictia periferica de tip selectiv (doar in teritorii ce au o densitate mare de receptori 1: tesut cutanat, tesutadipos, rinichi, viscere abdominale mai ales TGI) => sangele este redistribuit catre alte teritorii, ce nu au receptori 1,mai ales catre cord si creier, a.i. in conditii postagresive aceste doua organe sa fie protejate de tendinta de scadere avolumului efectiv circulant.Acest fenomen se numeste centralizarea circulatiei. Tot vasoconstrictia corecteaza tendintade scadere a TA din faza 1). Deasemenea vasoconstrictia afecteaza si teritoriul venos tegimentar, hepatic, splenic(rezervoarele sangvine) =>eliberarea unei cantitati mari de sange ce participa la redresarea volumului efectiv circulant. c)stimularea sitemului RAA, prin cresterea secreatiei de renina prin doua mecanisme: aparatul jusraglomerular detine R -adrenergici ce sunt stimulati: vasoconstrictia vaselor renale duce la scaderea perfuziei arteriolei eferente =>simularea baro si chemo-R (mecanism indirect) activarea sitemului RAA duce la aparitia hiperaldosteronismului , ce stimuleaza la niv TCD reabsortia de Na si H2O=> scad eliminarile hidrice renale, mecanism important pt. redresarea volemica d)stimulare adrenergica are efecte metabolice catabilice;aceste efecte catabolice cresc disponibilul de subst. Energeticefoarte necesare pt. cresterea productiei de energie necesara pt. functiona optima a rea mijloacelor de aparare. 1)pe metab. glucidic, catecolaminele stimuleaza glicoliza hepatica si musculara, prin activarea fosforilazelor.La nivelulficatului, glicoza ce rezulta din glicogenoliza este eliberata in circulatie pt. ca ficatul are glucozo-6-fosfataza ceelibereaza glucozo-6-fosfatul sub forma de glucoza in circulatie => creste glicemia => hipeglicemiepostagresiva;Miocardul, creierul, pot produce mai mukta energie pri arderea glucozei;Din glicogenoliza musculararezulta glucoza care nu poate trece in circulatie(nu exista glucozoi-6-fosfataza) => se activeaza glicoliza => cresteproductia de ac. lactic =>muschiul elibereaza in circulatie ac. lactic, care cat timp nivelul sau nu este prea mare poatefi consumat, mai ales de catre cord pt. producerea de energie si de ficat pt. gluconeogeneza din care rezulta din nuoglucoza pe care ficatul o elibereaza in circulatie. 2)pe metabolismul lipidic, mai ales adrenalina, creste lipoliza la niv. tes. adipos, activand lipaza => se elibereaza AG cepot fi utilizati de cord ca substrat energetic. 3)pe metabolismul proteic, catecolaminele cresc catabolismul proteinelor => se elibereaza in circulatie cantitati corespunzatoare de a.a.,care sunt utilizati la nivel hepatic pt. gluconeogeneza => glucoza ce este eliberata in circulatie. e) reactia de trezire = activarea difuza a scoartei prin SRAA; aceasta se autointretine prin circuitecorticoretioculocorticohipotalamice, mentinandu-se starea de alerta corticala necesara pt. coordonarea reactieineuroendocrine postagresive. B) REACTIA ENDOCRINA A FAZEI CATABOLICE: consta in eloberarea unor cantitati mari de hormoini cu efecte catabolice ce intervin in cresterea rezistanteiorganismului la agresiune. 1)ACTH si hormonii glucocorticoizi, D

Datorita urmatorului mecanism:hipotalamusul posterior stimulat are si nuclei endocrini ce secreta CRF ce ajunge pe caleasistemului port hipotalamohipofizar in hipofiza anterioara unde stimuleaza sinteza de ACTH, ce se elibereaza in circulatie sistimuleaza CRS si linia glucoccorticoida mai ales. ACTH are R pe suprafata celulelor secretoare din CRS.Fixarea lui pe R duce la activarea sistemului adenilatciclaza- AMPc. Sub influenta AMPc, creste incorporarea de colesterol in mitocondriile acestor celule si conversia lui in pregnenolona, care este precursorul a trei linii hormonale:glucocorticoida, mineraloida si a hormonilor sexuali. ACTH stimuleaza linia glucocorticoida, mai ales a cortizolului => creste cortizolamia care prin feed-back negativ scade secreatia de ACTH (acest lucru este valabil in conditii fiziolaogice);postagresiv nu scade secretia de ACTH ci ramane la valori crescute; ACTH continua sa se secreete pt. ca stimularea hipotalamica duce in contnuare la eliberare de CRF. Glucocorticoizii (cortizolul) au ca efecte metabolice: a) metab. glucidic : la niv. hepatic stimularea gluconeogeneza; contracareaza afectele insulinei la nivelul tesuturilorinsulinodependente => scade inrearea glucozei incelule => hiperglicemie postagresiva. b) metab. lipidic: stimuleaza lipaza => creste eliberarea in circulatie a AG. c) metab. proteic:creste catabolismul proteic => creste eliberarea de a.a. folositi in gluconeogeneza hepatica. Glucocorticoizii potenteaza efectele cardiovasculare ale catecolaminelor, potenteaza efectul antiinflamator la niv. tes lezate, scade extinderea leziunilor inflamatorii (ex. stabilizeaza mb. lizozomale, scade eliberarea enzimelor proteolitice, stabilizeaza granulele mastocitare, scade eliberarea de histamina), creste productia de trombocite la niv. maduvei hematologice si de granulocite, fenomen imp. in agresiunile septice si hemoragice. Glucocorticoizii sunt alaturi de catecolamine, principalii hormoni de stres. 2)Aldosteronul si ADH:Aldosteronul actioneaza la niv cel TCD, fixandu-se pe R specifici intracitoplasmatici. complexul H-R migrand in nucleuunde stimuleaza anumiti factori de transcriptie ce stimuleaza formarea de ARNm necesar pt. sint. unei proteinaze care intervine incresterea reabsobtiei Na pt. ca la niv. polului tubular al celulei creste permeabilitatea mb. pt. Na, iar la nivelul polului sangvinstimuleaza o pompa mb. ce transfera Na din celula tubulara in capilarul peritubular => creste reab. Na => creste reabsortia H2O=> redresare volemica. Hiperaldosteronismul crteste secretia tubulara la schimb cu H si K; => cresterea eliminarii de H limiteaza tendinta de acidoza metobolica det. de hipoperfuzia tisulara (datorato scaderii volumului de sange circulant si vasoconstrictiei) => cresterea secretiei de K limiteaza tendinta de hipopotasemie ce apare prin elibera crescuta rea a K din celulele alterate de la niv. suprafetei lezate. ADH: sinteza sa se realizeaza in nucleii supraoptic si paraventricular din hipotalamusul posterior; el este transportat pe cale axonala in hipofiza posterioara de unde e eliberat in circulatie sub actiunea unor factori: scaderea volumului circulant (mai ales), medicamente adm. pt. combaterea durerii sau a fricii (morfinasaubarbiturice), durerea importanta, ce det. in mod reflex prin stimului asc. de la niv. zonei lezate si desc de la scoarta. La nivel renal ADH se fixeaza pe R specifici ce exista pe mb. polului capilar al cel tubulare distale si al cel. tubilor colectori =. activarea sistemului adenilatciclaza-AMPc si a unei proteinkinaze ce creste permeabilitatea mb. tubulare pt. H2O.=> apa este atresa catre intestitiul renal unde exista o toniucitate mai mare ca in tub => din interstiitu trece in capilarul peritubular => redresare volemica.

In cantitate mare , ADH are si efecte vasoconstrictoare => vasoconstrictie periferica. 3)Hormonii tiroidieni (T3 si T4)- Se descarca in cantitati mari si au efecte metabolice catabolice: 1. metab. glucidic: cresc glicogenoliza 2. metab. proteic: cresc catabolismul rpoteinelor => a.a. folositi la gluconeogeneza 3. metab. lipidic: cresc lipoliza la niv. tes. adipos => creste eliberarea de TG

==>crteste disponibilul de subst energetice. Scretia hormonilor tiroidiei este crescuta prin urmatorul mecanism: nucleii hipotalamici stimulati elibereaza TRF care ajunge pe calea sist. port hipotalamohipofizar in hipofiza anterioara si stimuleaza secretia de TSH care descarcat in circulatia sangvina, ajunge la niv gl. tiroide unde creste sinteza si sacretia de hormoni tiroidieni. 4)Hormonii pancreatici - Glucagonul se elibereaza in cantitati crescute datorita descarcarii crescute de catecolamine (tesutul -pancreatic arereceptori -adrenergici. Glucagonul are efecte catabolice: 1. metab. glucidic: creste glicogenoliza si gluconeogeneza 2. metab. lipidic: creste lipoliza metab. proteic: creste catabolismul => creste eliberarea a.a. Glucagonul in conc. mari stimuleaza contractilitatea miocardica(prin receptori specifici miocardici) => creste debitul cardiac Insulina se descarca in cantitati crescute datorita hiperglicemiei. Pt. ca predomina hormonii antagonisti insulinei (catocolamine, glucocorticoizi, glucagon, tiroidieni), se creaza un deficit relativ de insulina.Tesuturile insulinodependente au rezistenta crescuta la insulina => creste glicemia. Faza catabolica, prin modificarile hemodinamice si metabolice incearca sa reechiulibrarea hemodinamica si energetica,creand conditii pt. limitarea efectelor lezionale ale agresiunii. Evolutia fazei catabolice:daca intensitatea agresiunii nu este f. mare si daca reactivitatea organismului este buna, pe masura redresariihemodinamice, dispar stimulii ce excitau hipotalamusul a.i. progresiv, prin scaderea intensitatii stimulilor, fazacatabolica dispare, lasa loc unei predominante a hipotalamusului anterior. Apare o faza finala a R.S.P.A.cu originea inhipotalamusul anterior si care este carecterizata printr-o usoara predominanta parasimpatica si descarcare de hormonicu efect anabolic.predominanta parasimpatica explica usoara bradicardie si hipotensiune; tot ea duce la cresterea secretiei de insulina ( cel - pancreatice au receptori parasimpatici); acum hiperinsulinemia nu mai este contracarata de hormonii antagonisti ai insulinei ceau revenit la valorile normale => efectele anabolice ale insulinei: se refac stocurile energetice consumate, creste glicogenogeneza,lipogeneza, sinteza de proteine necesare pt. reperatia tesuturilor lezate. - se elibereaza si alti hormoni anabolizanti STH - din hipotalamusul anterior se elibereaza un factor ce stimuleaza lanivelul hipofizei ant. secretia de STH; el stimuleaza sintazele proteice Factorul stimulator pt. hormonii gonadotropi din hipofiza anterioara, eliberat din hipotalamusul anterior; el creste secretiade hormoni sexuali care au efecte anabolizante: stimuleaza sintaza proteica.daca agresiunea a foat f. mare sau reactivitatea organismului este redusa (anterior a avuto boala cronica ce a scazutapararea: IH, IR, IC, avitaminoze, deficite imunitare, DZ, varsta inintata), faza catabolica nu reuseste sa reechilibrezed.p.d.v. functional organismul, mai ales hemodinamic, faza anabolica nu se dezvolta; inb locul ei se instaleaza stareade soc.

Socul este clinico-fiziopatologic, caracterizat prin scaderea perfuziei tisulare sub o limita minima compatibila cu oactivitate metabolica satisfacatoare. Scaderea perfuziei duce la grava tulburari metabolice ce agraveaza tulburarilehemodinamice. CLASIFICAREA TIPURILOR DE SOC: SOCUL HIPOVOLEMIC: reperzinta scaderea perfuziei tisulare sub limita minima datorita scaderii debitului cardiac, inurma unei hipovolemiimarcete ce produce scaderea umplerii cardiace SOCUL CARDIOGEN : reprezinta scaderea perfuziei tisulare datorita afectarii grave a functiei de pompa a inimii(ex.scaderea suprafetei contractile in urma unui IM intens) SOCUL TOXIC: reperzinta dezechilibrul intre aportul de O2 la niv tisular si necesarul acestuia in conditiile unei perfuziioptime dar a unui necesar de O2 crescut prin mec. histotoxic.

FIZIOPATOLOGIA SOCULUI HIPOVOLEMIC Starea de soc se caracterizeaza pri scaderea perfuziei tisulare sub o limita sub care activitatea metabolica tisulara nu maieste nici macar satisfacatoare. In socul hipovolemic (ShV), scaderea perfuziei tisulare se datoreaza reducerii severe a debitului cardiac data fiindumplerea ventriculara extrem de mica in conditiile unei hV importante. ETIOLOGIA SOCULUI HIPOVOLEMIC: Scaderile severe de volum pot fi absolute sau relative I)
y y y

HIPOVOLEMIILE ABSOLUTE

Se produc prin pierderi extrevasculare de sanmge sau plasma sau numai de lichide electrolitice. Scade nu numai volumul efectiv circulant, ci si volemia totala. Pot fi produse mai frecvent de urmatoarele conditii patologice: A) hemoragii grave ce pot fi produse prin: a)sectionari accidentale / traumatice ale vaselor de calibru mare (artere/vene) b)erodari patologice ale unor vase =>hemoragii digestive (melene/hematemeze) sau hemoragii pulmonare (hemoptizii) c) ruptura unor anevrisme d)diferita complicatii obstetricale =>sarcina extrauterina rupta, avort incomplet, rupturi uterine, decolari ale placentei e) deficite severe ale hemostazei Pt. instalarea starii de ShV, pierderea de masa sangvina este = 30% din masa totala.

Importanta nu este numai masa de sange ci si viteza cu care acesta se pierde; dace vitaza este foarte mare, mecanismele compensatorii nu pot intervenii eficient,multe dintre ele necesitand timp pt a interveni; astfel, pierderi rapide de sange duc la instalarea starii de ShV la valori <30% din masa totala. B) plasmoragiile severe ce pot fi cauzate prin:

a)arsurile intinse si profunde--- la nivelul suprafetelor arse creste f. mult permeabilitatea peretelui vasc. atat prinleziunile severe produse de factorul termic, dar si prin o serie de mediatori vasoactivi eliberati din tesuturile arse(lezate) => extravoazarea plasmei = plasmexodie zemuirea zonelor arse. b)pancreatitele necrotice ( forme f. severe de inflamatie a tasutului pancratic, cu distrugerea totala a acestui tesut), seelibereaza o cantitate crescuta de subst. proteolitice cat si o cantitate crescuta de mediatori vasoactivi, a caror prezentaduc la creste rea permeabilitatii, nu numai la ni velul lojei pancreatice, ci si in tes. invecinate =>plamexodie=>hipovolemie severa c)peritonitele grave (inflamatii severe lae peritoneului, cel mai frecvent provocate de peforarea unui segment al TD)inflam. este initial de nat. Chimica / iritativa, ulterior capatand si o caucauza septica prin suprainfectie pe suprafeteperitoneale mari se elibereaza cantitati importante de factori vasoactivi => creste permeabilitatea vasculara. sindromul de strivire (Bywaters) => apare la persoanele prinse sub daramaturi, la care compresia puternica a maselormusculare det. ischemia zonei respective=>leziuni de nat hipoxica ce afecteaza si peretii vasculari; odata cu inlaturarea forteicompresive, prin leziunile resp. plas extravoazeaza f. mult ( ca printr-o sita) => hipovolemie severa C) pierderea masiva de lichide elecrolitice prin: a) varsaturi/sindroame diareice grave si prelungite b) poliuriile f mari, in contaxtul in care mecanismul setei nu mai functioneaza (ex. coma diabetica cetoacidotica), sau in cazul diabetului insipid. c) ocluziile intestinale complete, inalte, de diferite etiologii => acumulare progresiva de apa si electroliti ce sunt sustraseabs. intestinale + sataza din amonte de baraj => varsaturi => accentuarea pierderilor hidrice; pe masura ce pereteledigestiv se dilatadatorita stazei, tensiunea intraparietala creste => factor compresiv pe vasele peretelui intestinal =ischemie + alterari celulare hipoxice cepot conduce la elibararea de mediatori vasoactivi => creste permeabilitatea =>extravoazare hidrica, chiar plasmexodie ce inflouenteaza zona respectiva.

II)

HIPOVOLEMIILE RELATIVE

Sunt produse prin sechestrari sangvine mari in diferita teritorii vasculare. Nu sunt pierderi propriu-zise extravasculare.Scade volumul efectiv circulant, dar volemia totala ramane la valori normale. Pot apare in urmatoarele conditii: In cazul unor sectionari ale maduvei spinale (socul spinal) =>vasele sangvine dependente de inervatia originara in segm.medular subiacet sectiunii isi pierd total tonusul,aparand o vasodilatatie extrema + staza sangvina in acest teritoriu. In cazul unei intoxicatii acute cu medicamente depresoare nervoase(barbiturice, fenotiazinice, diazapine) =>apare astfel oreducere drastica a tonusului vacular, urmata de vasodilatatie + staza sangvina Folosirea abuziva de ganglioplegice in doze f. mari In cazul socului anafilactic =>se elibereaza in aceste conditii o cantitate crescuta de histamina ca urmare a conflictului imunologic; hitamina creste permeabili tatea vasculara => apare extravoazarea sangvina. =>in cazul socului anafilactic avem o combinatie de hipovolemie relativa cu hipovolemie absoluta.

TULBURARILE HEMODINAMICE DIN SOCUL HIPOVOLEMIC In ShV se descriu 2 categorii de tulburari:I) tulburari circulatorii II) tulburari cardiace I) TULBURARILE CIRCULATORII DIN SOCUL HIPOVOLEMIC Includ urmatoarele fenomene: A) Reducerea patului vascular----se realizeaza prin 2 mecanisme: 1)vasoconstirctia (determinata in special de puternica stimulare simpato-arenergica) -este in mare parte selectiva (zonele cu densitate marea receptorilor 1 adrenergici: tes. Muscularscheletic, tesutul adipos, rinichi, TGI, viscere abd.)reprezinta un mecanism compensator, deoarece sangele din teritoriul vasoconstrictionat este redristibuit catre teritoriifara vasoconstrictie (cord si creier). -consecinte : - in primele stadii ale soculuui inima si creierul primesc o cantitate corespunzatoare de sange suntprotejate de ischemie, redresarea TA prin marirea rezistantei vasculare periferice - afecteaza si teritorii venoase; venoconstrictia unor teritorii ce reprezinta rezervoare de sange are ca efect mobilizarea unorcantitati suplimentare de sange ce incearca sa refaca volumul circulant. 2) deschiderea unor sunturi arterio-venulare la nivelul microcirculatiei unor tesuturi (mecanism mai put. si maieficient decat vasoconstrictia).in conditii fiziologice, sunturile sunt inchise. la nivelul capatului terminal al arteroilei, inainte de reteaua capilara, exista o concentrare de fb. musculare netede, cerealizeaza d.p.d.v. functional un adevarat sfincter = sfincter precapilarla nivelul capatului proximal al venulei, dupa reteaua capilara, exiata deasemenea o concentrare de fb. Muscularenatede ce real si la acest niv. un sfincter functional = sfincterul postcapilar. -cale doua sfinctere au o densitate similara de receptori - adrenargici => stimularea simpatoadrenergica f. Intensaproduce constrictia celor doua sfinnctere => fluxul sangvin intra in cantiate mica in reteaua capilara => crestepresiunea precapilara ce forteaza deschiderea anastomozelor artorio -venulare => sangele ocoleste reteaua capilara . prin excluderea unui nr. crescut de retele capilare, dimensiunile patului vascular se reduc f. mult. Principalul avantaj al reducerii patului vascular este acela de a restabili raportul capacitate vasculara / volum circulant =>impiedicarea temporara a prabusirii TA. B) incercarea organismului de refacere , cel putin partiala, a volumului circulant.(vezi reactia sistemica postagresiva) a) hiperaldosteronismul secunda - este det. de activarea sistemului SRAA. cresterea secretiei de renina se datoreaza in principal actiunii directe a stimularii adrenergice pe aparatuljustaglomerular,cat si actiunii indirecte a vasoconstrictiei renale ce produce scaderea perfuziei sanguine in arterioleleaferente -creste astfel reabsortia de Na la niv. TCD => efect osmotic => antrenarea apei. b) ADH - in conditii postagrsogene creste sinteza si secretia lui.

actioneaza la nivelul TD + TC, determinanad cresterea reabsortia de apain concentratii crescute, ADH (ca si alti hormoni ce pot exercita efectele tisulare ale catocolaminelor), are o contributiela vasoconstrictia din starea de soc. c) mobilizarea unor cantitati de sange din depozitele venoase (determinata de stimularea simpato arenergica). d) intravoazarea de apa interstitiala - se datoreaza in principal reducerii drastice a presiunii hidrostatice din capilare, consecutiv hipovolemiei. echilibrul presiune hidrostatica/presiune coloidosmotica este net in favoarea presiunii coloidosmotice => atragareaapei interstitiale in vas. Daca nu se inlatura factorul etiologic al ShV, nu se reuseste redresarea volemica. Prin persistenta sa, hipoperfuzia tisulara se agraveaza.Astfel hipoxia tisulara devine din ce in ce mai intensa, provocandfenomene ce duc la un alt gen de tulburari,cum ar fi : C)cresterea dimensiunii patului vascular => are la baza o arteriolodilatatie extrema, cu intrarea masiva de sange in retelele de capilare, unde se produce secheatra rea acestei mase sangvine. => este produsa prin actiunea mai multor factori: a) acidoza: -scade tonusul muscular prin scaderea sintezei de proteine contractile; este urmarea hipoxiei tisulareimportante; b) histamina: -se elibereaza din mastocitale perivasc alterate hipoxic. c) kininele: -provin din precursori (kininogen) care se gasesc atat in circulatie cat si la nivel tis. in conditiile alterari celulare hipoxice, se elibereaza continutullizozomal al celule lor afectate, continut care pe langa enz. proteolitice, dispune si de o proenzima = prekalikreina; -sub actiunea mediului acid, prekalikreina se transf. in kalikreina activa care transfor ma kininogenul in kinine; transformarea aceasta poate fi facuta si nespecific de catre proteinenzimele respective eliberate din lizozomii alterati; deasemenea poate fi facuta si de catre factorul XII al coagularii; kininele au proprietati vasodilatatoare si de crestere a permeabilitatii vasculare; b)PG: - se sintetizeaza si elibereaza in cantitati mari de la nivelul zonei hipoxice, in special cele din seria A si E cuproprietati vasodilat si de crestere a permeabilitatii vasculare; sinteza lor porneste de la ac. arahidonic, prin PL-A2 ce inconditii de hipoxie tisulara este activata mai ales de cresterea conc. de Ca intracel. (datorita scaderii ATP pompa mb.de Ca nu mai functioneaza); c)feritina: -se gaseste in calulele sistemului reticulohistiocitar, ischemia lor duce la elibararea de feritina in circulatie siproducerea de vasodilatatie prin blocarea actiunii Ca in procesul contractil d)endorfinele:-neurotransmitatori f. importanti in combaterea stimulilor durerosi; se elibereaza in conditiipostagresogene din zona hipotalamohipofizara; multe sectoare vasculare cu receptori pt -endorfine raspind prinvasodilatatie la actiunea acestora; e)endotoxinele bacteriene: -au contributie in vasodilatatie, datorite leziunilor mucoasei, pot trece din lumenul TD incirculatie, in cantit. suficient de mari; datorita hipoxiei crescute ce afecteaza si ficatul, endotoxinele nu mai sunt neutralizate si trec mai departe, ajungand la niv. tisular unde, pe langa leziunile respective, blocheaza activitatea enzimelor ciclului Krebs si stimuleaza activitatea enzimelor glicolizei anaerobe => se accentueaza dezechilibrul anaerobioza/ aerobioza=> creste productia de ac. Lactic,acidoza.

Toti acesti factori produc dilatarea sfincterului precapilar la un momentdat, in timp ce sfincterul postcapilar (mult mai rezistent la actiunea acestor factori) ramane inca partial contractat =. in reteaua capilara intra o cantitate de sange (pat vascular marit), dar ramane sachestrat aici prin persistenta inchiderii sfincterului postcapilar. Aceasta sechestrare duce la scaderea intoarcerii venoase => activitatea cardiaca incepe sa sufere. Deoarece multe din susbstantele descreise au actiune hiperpermeabilizatoare apare extravoazare hidrica la niv. capilar,catre interstitii =>scade intoarcerea venoasa si mai mult, prin scaderea volemica. Extravoazarea sangelui det. cresterea vascozitatii sale => fenomenul de SLUGGED BLOOD => scade viteza decirculatie => scade intoarcerea venoasa + favorizarea accentuarii hipoxiei =>apar pe arii extinse leziuniendoteliale hipoxice. Leziunile endoteliale + cresterea vascozitatii sangelui, favorizeaza fenomenele de aderare / agregare sangvina +coagulare =>scaderea accentuata a intoarcerii venoase => scaderea accentuata a DC . CID in soc este un factor de ireversibilitate. Secundar lui CID se activeaza si fibrinoliza / hiperfibrinoliza secundara, ce are la baza eliberarea masiva, din endoteliullezat, a unor activatori tisulari de plasminogen => hiperplasminemie => aparitia unui grav sindrom hemoragic. Datorita lezarii factorilor de coagulare I, V, VII, apare agravarea coagulopatiei de consum. Liza rapida a cheagurilor, inainte de vindecarea leziunilor vasculare, duce la agravarea sindromului hemoragic.Fibrinolizopeptizi care inhiba trombina, deprima si mai mult coagularea. II) TULBURARILE CARDIACE DIN SOCUL HIPOVOLEMIC In satadiile initiale, inima nu sufera fenomenul de centralizare a circulatiei. Prin stimulare simpatoadrenargica, activitatea cardiaca este chia crescuta => creste DC = factor compensator important inrealizarea volumului efectiv circulant. Inima isi poate creste productia de energie, dat fiind disponibilul crescut de glucoza, ac. grasi (faza catabolica a reactieipostagresive).

Pe masura ce apare sechestrarea sangvina in microcirculatie si intoarcerea venoasa se reduce, umplerea ventricului stang scade => scade DC .Din acest moment apare si hipoperfuzia cerebrala si coronariana.Miocardul incepesa prezintatulburati hipoxemice / ischemice => scade cantitatea de ATP => scade contractilitatea miocardica. Cand acidoza devina severa si ea are o contributie importanta la scaderea contractilitatii. In stadiile avansate de soc, se secreta un anumit factor agravant, din tesutul pancreatic ischemic = polipeptide de genulMDF care are proprietatea de a scadea contractilitatea miocardica. In stadiile severe apare o hiperK-emie, determinata atat de iesirea K din celulele alterate in conditii de acidoza (dizlocuirea proteinatului de K), cat si nerecuperarii K in sectorul celular deoarece pompa de NA / K dependenta de ATP, nu mai functioneaza datorita deficitului de ATP si inhibarii ei de catre aciditate.HiperK-emia det. perturbari grave de ritm cardiac => scaderea DC .

In final se ajunge la insuficienta cotractila energodinamica in principal prin defect de energogeneza ce este unul dinfactorii majori ai ireversibilitatii socului. In ShV, spre deosebire de socul cardiogen, suferinta cardiaca este secundara tulburarilor hemodinamice.

SOCUL CARDIOGEN Reprezinta scaderea perfuziei tisulare sub limita minima datorita scaderii DC dar nu secundar unei hipovolemii severe, ci inmod primar, prin afectarea functiei de pompa a inimii. Fenomenele hemodinamice sunt asemanatoare cu cele din ShV:=>reducerea volumului circulant, deteremina stimulare intensa simpatoadrenergica, cu reducerea dimensiunii patuluicirculator => hipoxie severa => cresterea dimensiunii patului vascular => sechestrarea sangvina => soc hipovolemic. Principalii factori etiologici sunt: 1) IMA extins - zona necrozata nu mai este contractila -daca depaseste 40% din suprafata contractila a VS , functia sa de pompa este drastic afectata => soc cardiogen 2) Tulburari grave de ritm cu frecventa f. inalta si prelungite in timp -datorita frecventei cardiace mul prea mari, scade diastola => scade umplerea ventriculara = hipodiastolie, care informe grave poate merge pana la scaderea debitului sistemic=> soc cardiogen 3)Tamponada cardiaca (= acumulare masiva lichidiana in cavitatea pericardica, de natura hemoragica saunehemoragica) produce compresia extrinseca a miocardului deoarece pericardul este putin dis tensibil => sereduce capacitatea de umplere ventriculara => scade debitul cardiac => soc cardiogen 4)Emboliile pulmonare masive (in special pe trunchiul comul al arterei pulmonare, sau pe una din cele 2 arterepulmonare, dreapta sau stanga) - pot fi de natura trombotica / grasoasa / gazoasa / sau cu celule tumorale. -in spatele barajului embolic, circulatia pulmonara devine f. redusa => intoarcerea sangelui la cord prin venelepulmonare scade => scade umplerea VS => scade DC => soc cardiogen SOCUL TOXICOSEPTIC Este o complicatie grava a unor diferite infectii severe. In socul toxicoseptic (Sts), in primele stadii, perfuzia tisulara este normala cantitativ, dar este total insuficienta in raportcu nacesitatile de oxigen, mult prea mari, ale tesuturilor.Aceste necesitati se datoreaza actiunii histotoxice a diferitelor toxineasupra activitatii tisulare respective. In principal prin deprimarea activitatii metabolice oxidative si stimularea glicolizei anaerobe, aceste endotoxine concura la instalarea unei acidoze severe, inca de la inceput. Prin acumularea de ac. lactic si aparitia starii de acidoza, scade tonusul vascular pana la staza in micrcirculatie => agravarea hipoxiei => eliberarea de mediatori vasoactivi (vezi celelalte socuri). Principalii factori etiologici sunt:

1)peritonitele (in special cele prin rupturi de segmente digestive si organe genitale). 2) infectiile gangrenoase cu bacili anaerobi 3) arsurile intinse complicate cu suprainfectii, formele supraacute ale unor boli infectioase (toxiinfectii alimentare, stafilococii, streptococii, difterie). 4) diferite manevre de explorare paraclinica / interventii chirurgicale efectuate in conditii de relativa asepsie, maiales cele practicata pe tractul urinar inferior. 5) administrarea unor perfuzii cu diferite solutii necontrolate si contaminate bacterian 6) transfuzii cu sange necontrolat si contaminat.

TULBURARILE METABOLICE IN SOC In socul circulattor (ex. socul hipovolemic, socul cardiogen) initial apar tulburari hemodinamice,iar secundar hipofunctieiapar si tulburarile metabolice. In socul toxicoseptic, datorita patrunderii masive de germeni si endotoxine,la nivel tisular apar intai tulburari metabolice sisecundar tulburari hemodinamice. Indiferent de tipulsocului, in faze avansate tulburearile metabolice si hemodinamice se intrepatrund.

Tulburarile metabolice din socul hipovolemic


A) Tulburarile metabolismului glucidic: -din primele momente ale instalarii socului hipovolemic se inregistreza o hiperglicemie postagresiva, foarte importantapt. ca prin cresterea disponibilului de glucoza catre tesuturi (mai ales pt. inima si creier) se amplifica productia deenergie necesara postagresiv pt. functionarea la capacitate maxima a diferitelor organe. -mecanismul hiperglicemiei postagresive: 1) Glicogenoliza hepatica este stimulata de concentratiile crescute ale hormonilor: adrenalina, glucagon, AT II,hormoniitiroidieni, ADH; hormonii se fixeaza pe R specifici hepatocitari activand sistemul adenilatciclaza-AMPc => AMPcstimuleaza o fosfokinaza ce activeaza fosforilazele => desfacerea glicogenului (glicogenoliza) => G-1Pcare estetransformat de fosfoglucomutaza in G-6-P care cu ajutorul G-6-fosfatazei este eliberata din celula hepatica incirculatie => hiperglicemie Si muschiul are glicogen pe care in degradeaza prin glicogenoliza, dar neavand G-6-P nu poate elibera in circulatieglucoza astfel obtinuta; in schimb creste cantitatea de G-6-P in celula musculara => se activeaza glicoliza => creste cantitatea deac lactic care se va elibera in circulatie, dar nu va aparea acidoza deoarace ac. lactic este utilizat de ficat pt gluconeogeneza =>glucoza pe care ficatul o elibereaza in circulatie => hiperglicemie 2) Stimularea gluconeogenezei hepatice; gluconeogeneza se desfasoara prin reactii inverse caii glicolitice ce duc laobtinerea de G-6-P din care glucoza va fi eliberata cu ajutorul G-6-fosfatazei. Gluconeogeneza este stimulata postagresiv de anumiti hormoni: glucocorticoizi, glucagon; acesti hormoni cresc inductiasint. enz. implicate in gluconeogeneza.

Multe cai ale glicolizei nu sunt reversibile; sunt deci necesare cai metabolice ce sunteaza aceste etape sau sunt necesare aleenzime. a)gluconeogeneza din ac. Lactic - ac lactic provine mai ales din amplificarea glicolizei musculare -individul in soc nu este hipoxemiat => ac. lactic este transformat in ac. piruvic sub influenta LDH; Cele 4 enzime cheie ale gluconeogenezei sunt: -piruvatcarboxilaza -fosfoenolpiruvatcarboxilaza -fructozo1,6difosfataza -izomeraza Ele sunt activate de hormonii glucocorticoizi si de glucagon. b) gluconeogeneza din glicerol -glicerolul provine din stimularea lipolizei la nivelul tes adipos de catre hormoni cu efect catabolic. -hidroliza TG => AG + glicerol ce sunt descarcati in sange de unde glicerolul este preluat de catre ficat sub actiuneaunei glicerokinaze care in transf. in glicerol-P c) gluconeogeneza din aminoacizi -disponibilul crescut postagresiv se datoreaza stimul;arii catabolismului proteic de catre hormonii catabolizantia.a. rezultati sunt dezaminati => o parte sunt transf. in ac. piruvic ce va urma calea gluconeogenezezei=> o parte sunt transf. Inconstit. ai ciclului Krebs: ac.oxaloacetic, ac.fumaric, ac. succinic; acestia vor parcurge ciclul krebs: ac. oxaloacetic gluconeogeneza 3) Reducerea intrarii glucozei in tesuturile insulinodependente;
in fazele avansate ale socului, glicemia scade progresiv => hipoglicemie grava = factor de ireversibilitate a socului(creierul nu poate folosi decat glucoza) aceasta hipoglicemie se datoreaza: epuizarii rezervelor de glicogen, inhibarii totale a gluconeogenezei cand ficatulsufera o hipoxie mar cata (enzimele gluconeogenezei necesita ATP; in cond. hipoxice ciclul krebs nu mai functioneazabine=>scade productia de ATP)

B)Tulburarile metabolismului lipidic


din faza catabolica a R.S.P.A se activeaza lipoliza datorita unor hormoni: adenalina, glucocorticoizi, glucagon,hormoni tiroidieni; acesti hormoni actioneaza prin stimularea sistemului adenilatciclaza-AMPc de la nivelk adipocitar; AMPc stimuleaza o proteinkinaza care activeaza o lipaza sub actiumea careia are loc hidroliza TG => AG + glicerol glicerolul va servi gluconeogenezei

AG = sursa energetica importanta, sunt preluati de tesuturi ce sufera putin datorita vasocontrictiei (miocard, ficat),sunt degradati oxidativ pana la CO2 si H2O degradarea oxidativa a AG = -oxidare, proces din care rezulta energie.

-oxidarea AG:

are loc in mitocondrii, dupa ce AG sunt preluati de acilcarnitiltransferaza apoi areloc scindarea succesiva a lantului de AG, cu eliberarea de fragm. de 2 atomi de C sub forma de acetil-CoA;concomitant cu caest proces are loc si un proces de dehidrogenare a acestor fragmente, hidrogenul rezultat fiindpreluat de NAD => NADH acetil-CoA rezultat intra in ciclul Krebs (alc. din reactii de dehidrogenere; hidrogenul rezultat fiind preluat deNAD=>NADH atomii de hidrogen de pe NADH-ul rezultat din ciclul Krebs si din etapa initiala sun apoi luati de citocromi sitransferati succesiv pana la capul lantului respirator, cand vor fi cedati O2 formand H2O; acest transfer degaja ocantitate mare de energie ce este inmagazinata in ATP.
cand ficatul nu este hipoxiat, ciclul Krebs functioneaza, preia hidrogenul de pe NADH => noi molecule de NAD pt -oxidare si ciclul Krebs in stadii avansate ale socului, hipoxia este marcata => datorita lipsei de O2 ni mai functioneaza lantul respirator =>hidrogenul nu mai este pre,uat de pe NADH =>deficit de NAD => -oxidarea este blocata => dispare o sursaimportanata de energie = matabolizarea oxidativa a AG => AG sositi la ficat sunt orientati catre sinteza de TG daca gradul dehipoxie este marcat TG nu mai sunt intagrate in lipoproteine => incarcare grasa a hepatocitelor =>insuficienta hepatocelulara pana la hipoxie severa, -oxidarea este favorabila si pt. stimularea gluconeogenezei: creste disponibilul de aceti-CoA care inhiba piruvatdehidrogenaza => inhibarea transformarii piruvatului in acetil-CoA => piruvatul este orientat catre gluconeogeneza; deasemenea excesul de acetil-CoA creste sinteza de corpi cetonici => pe langa tendinta de acidoza lactica (catorita hipoxiei) ea este agravata si de sin. corpilor cetonici.

C)Tulburarile metabolismului proteic


descarcarea crescuta de hormoni catabolizanti creste si catabolismul proteic => se disponibilizeaza o cantitate mare dea.a., care atata timp cat nu exista hipoxie hepatica sunt utilizati pt. gluconeogeneza,nivelul lor plsmatic necrescand. cresterea nivelului plasmatic al a.a. apare in fazele avansate: in insuficienta hepatica, cand nu mai sunt folositi in gluconeogeneza si nici in sinteze proteice, deasemenea eliminarea lor renala fiind diminuata in aceasta faza tardiva (scaderea perfuziei renale = IR) datorita catabolismului proteic crtesc si nivelurile altor compusi de catabolism proteic: ac. uric, din catabolismul nucleoproteinelor, creatinina din catabolismul fosfocreatinei musculare, ureea, formata la niv. hep. din NH3 rezultat din dezaminarea a.a.

pe masura ce scade functia renala, ureeea nu se mai elimina renal=. creste uremia si deprima urogeneza hepatica => scade nivelul ureei in sange, dar se acumuleaza NH3 => creste periculos amonemia (NH3 toxic mai ales pt. tes. nervos) odata cu agravarea hipoxemiei apar alterari celulare importante => mb. lizozomala se distruge => eliberare intesuturi de enzime lizozomale; multe die ele sunt proteaze care se activeaza f. usor in mediu acid si ataca diferite str.proteice tisulare => iau nastere diferite petide nocive in starea de soc:

MDF(factorul de deprimare miocardica) factorul de lezare pulmonara (lezarea epiteliului alveolar si a endoteliului capilar pulmonar) factor antisurfactant(toxic pt. pneumocitele II ce secreta surfactantul) LRF = stimuleaza eliberarea enzimelor lizozomale;aceste enzime pot activa nespecific 3 sisteme cu rol f. important inevolutia negativa a socului: 1) activeaza sistemul kininelor 2) activeaza coagularea => CID 3) activeaza sistemul fibrinolitic => hiperfibrinoliza => sindrom hemoragic.

D)Tulburarile metabolismului hidrorlrctrolitic a)Na:


conservat prin restrangerea alimi. renale, prin hieprsecretia de aldosteron sre efect osmotic => reabs. H2O => redresare volemica odata cu avansarea socului apare tendinta de hiponatremiere datorita intrarii Na in celule (in mod normal el esteexpulzat de catre pompa Na / K); in soc aceasta pompa este deficitara + acidoza inhiba pompele => acumularea Naintracel => acumularea H2O intracel. => hiperhidretare celulara => accelerarea distrugerii celulare => moarte celulara hiperhidratarea tesutului nervos determina compresia centrilor nervosi

b)K:
din primele faze ale socului, creste K-emia datorita eliberarii K din celulele distruse, iar pt. ca acidoza si deficiotul deATP inhiba pompele mb. => K nu mai este recuperat de catre celule. efectele defavorabile:

tulburari de ritm cardiac => scaderea debitului cardiac => scaderea perfuziei tisulare (cerebrale) alterarea electrgeneaei (suferinta cerebrala) c)Ca:
are tendinta de acumulare cel. odata cu deficitul de ATP,prin inhibarea pompei mb. de Ca

efectele defavorabile:

inhibarea adenilatciclazei si producereii de AMPc = mesager secund important pt. actiunea unor hormoni cestimuleaza glicoliza, glicogenoliza impiedica translocarea nucleotidelor din mb. mitocondriala: este inhibata eliberarea de ATO din mit. in cit. activeaza niste endonucleaze ce initiaza moartea cel;ulara prin apoptoza activeaza enzime ce duc la liza organitalor => necroza celulara. d)H2O:
dupa orice actiune importata, eliminarea apei din organism eswte restirctionata prin cresterea reabs. de ape subactiunea ADH si aldostronului. in parale cu restrictionarea eliminarii de apa, datorita cresterii catabolismului, creste si formarea de apa endogena la nivelul celular => efect dilutional al apei => scade osmolaritatea intracel => atregerea de apa celulara catre interstitii => apa trece din interstiti in capilare participand la refacarea volemica si det. scaderea presiunii capilare => presiunea coloidosmotica a plasmei este mai mare => atregere de apa in agresiunile cu pierderi mari de apa, initial se produce o hiperosmolaritate extracel pri hiperNa-emie => apa intra in vas in fazale avansate acest transfer este inversat, apa trece catre celule => scade volumul circulant + tumefierea hidrica acel. => distructie celulara mecanismele ce favorizeaza intrarea apei din vas in interstitiu ->celule

cand se deschide sf. precapilar dar cel postcapilar ramane inchis, intrarea sangelui in retelele postcapilare crestepresiunea hidrostatica => transfer catre interstitiu hipoxia tisular det. descarcarea mediatorilor ce cresc permeabilitatea capilara => creste transferul catre interstitii afecterea activitatii pompelor mb. deter mina acumularea Na intracelular cecatrege apa in socul toxicoseptic, existenta in tes. de germeni si endotoxine declanseaza fenomene inflamatorii sistemica => se elibareaza citokina, IL, factorichemotactici, se activeaza complementul care la randul sau det aparitia altor factori chemotactici si vasoactivi; acesti factori tulbura metabolismul tisular: citokinele si IL det. vasodilatatie => staza in microcirculatie, deasemenea ajungand la centril de termoreglare det reactia febrila ce consuma muta energie => accelerarea epuizarii rezervelor energetice; factorii chemotactici activeaza enzimele fagocitare => enzime, specii de oxigen active => leziuni tisulare

E)Tulburarile echilibrului acido- bazic:


datorita scaderii vol. efectiv circulant si vasoconstrictiei in anumite teritorii => hipoxie => creste cantitatea de ac.lactic => acidoza lactica datorita stimularii cetogenezei => acidoza

impeidicarea acidozei mecanismelor compensatorii:

hipoxia si acidoza stimuleaza centrul respirator => hiperventilatie care compenseaza hipoxia si acidoza ( cresteeliminarea de CO2) => alcaloza respiratorie perfizia renala inca prezenta => creste eliminarea de protoni si recuperarea de bicarbonat baze tampon extre si intracelulare
pe mesura ce hipoxia creste => creste productia de ac. lactic => mecanismele compensatorii sunt depasite => acidozadecompensata => amplificarea IR si sechestrarea sangelui in microcirculartia aperiferica ce duce la alterareaschimburilor gazoase => nu se mai elimina CO2 => hipercapnie efecte nocive: metab. Acidobazic

CONSECINTELE TULBURARILOR METABOLICE In activitatea organelor apar organe de soc In fazele avansate apar insuficiente de organ, multiple = factori deireversibilitate a socului Plamanul de soc: initial hiperventilatie care compenseaza acidoza si hipoxia agravarea tulburarilor socului => scaderea schimburilor gazoase => agrevarea hipoxiei si hipercapniei se deschid sunturile arteriocapilare => capilarele pulmonare sunt suntate => scade schimbul gazos sataza in microcirculatia pulmonara => blocare cu formarea de trombi (<= CID) => extravoazare hidrica catre interstitiu (cresterea permeabilitatii capilare datorita unor mediatori) => edem pulmonar necardiogen ce creste dintanta intre peretele alv. si cel capilar => ingreunarea difuziunii gazelor prin mb respiratorie edemul se numeste detresa respiratorie a adultului sut afectate schimburile gazoase si datorita colabarii alv. datorita distructiei surfactantului ( actorul antisurfactant);multe alv. sunt obstruate prin descuamarea calullor alv. datorita lez. hipoxice si datorita factorilor de lezare pulmonara Ficatul de soc: initial creste productia de energie si nivelul de glucoza din sange in fazele avansate hipoxia afecteaza functiile hepatice functia de sintaza a proteinelor: scaderea sintazei factorilor de coagulare, scderea productiei de inactivatori ai plasminei => creste consumul de factori de coagulare => creste fibrinoliza dispare gloconeogeneza functia antitoxica: toxilele si endotoxinele cresc si in tesuturi functia de metabolizare a pigmentilor biliari: creste BR-emia care este cardio deprimanta

Tractul gastrointestinal: sufera vaqsoconstrictie inca de la inceput => leziuni si ulceratii lae mucoasei gastrice => apar hemoragii digestive =>scadere volemica ulceratiile sunt favorizate de scaderea productiei de mucus datorita cresterii nivelului de glucocorticoizi la nivelul intestinului, datorita leziunilor ischemice => trecerea prin mucoasa lezata in circulatie a inor endotoxine pecare ficatul nemaiputunt inactiva vor ajunge la tesuturi Rinichiul: scade fluxul renal => scade presiunea de filtrare => anularea gradientului de filtrare => IR functionala apio se agraveaza hipoperfuzia => leziuni renala mai ales tubulare, dilacerari ale mb. bazale = tubulorezis; acesteleziuni, prin descuamarea cel. in lumen det: 1) obstructie tubulara 2) se permite reabs. completa a ultrafiltratului => anurie => IR organica IR se instaleaza prin 3 mecanisme: 1) abolirea filtrarii glomerulare 2) obstructia tubulara 3) retrosorbtia ultrafiltratului STADIALIZAREA STARII DE SOC 1)Stadiul initial : stadiul de hipotensiune compensata prin scaderea patului vascular se compenseaza tendinta la prabusireaTA 2)Stadiul in care incepe staza sanguina in microcirculatie scade intoarcerea venoasa la inima => apare o incapacitate de aasigura o perfuzie suficienta pt organele vitale 3)Stadiul in care apar, datorita hipoxiei, alterarile structurale ale celulelor ce evolueaza catre faza urmatoare 4)Stadiul de ireversibilitate a socului Factorii de ireversibilitate a socului sunt: hipoglicemia acidoza CID insuficienta multipla de organ