MANIFESTRIILE INFECIEI Interaciunea dintre agentul patogen cu calitile sale patogene de infeciozitate, invazie, virulen i organismul gazd prin

caracteristicile sale de rezisten i reactivitate, determin modificri clinice i biologice constituind procesul infecios cu manifestri variate, de la forme clinice grave, pn la forme clinice uoare (inaparente). Procesul infecios cuprinde: Infecia inaparent: infecie care se desfoar fr manifestri clinice fiind asimptomatic.Se evideniaz numai prin teste de laborator. Infecia inaparent are o evoluie acut ciclic fiind urmat de imunitate. Exemplu: poliomielita (1form aparent /200 inaparente) rubeola, difteria, infecia meningococic etc. Infeciile inaparente sunt responsabile de imunizrile oculte ale populaiei. Boala subclinic nu are expresie clinic. Se manifest prin prezena modificrilor funcionale i a leziunilor organice evideniabile prin teste de laborator evolund cu complicaii i cronicizare. Exemplu:formele subclinice i anicterice de hepatit viral. diagnosticul se pune cu ocazia studiilor epidemiologice sau numai n faza de sechele. Depistarea lor are importan din punct de vedere epidemiologic constituind surs de infecie, iar pentru bolnav reprezentnd o cauz de complicaii sau cronicizare. Infecia latent este o infecie asimptomatic, care poate deveni manifest clinic dup intervale variabile de timp, prin intervenia unor factori favorizani.Tipuri de infecie latent: tetanosul de plag, amibiaza, tuberculoza, bruceloza, herpes zoster. Boala viral cu evoluie lent. Se caracterizeaz prin evoluie lent i afectarea progresiv a SNC.Exemplu:boala Kuru, boala JakobCreutzfeld,panencefalita sclerozant subacut. Infecia local determinat de multiplicarea agentului patogen la locul de ptrundere sau n vecintatea acesteia. Exemplu: abces, flegmon, furuncul, pustul malign. generale). Evolueaz spre vindecare, cronicizare, propagare regional sau generalizare. Infecia de focar este o form particular a infeciei locale, caracterizat prin manifestri locale minime, dar cu manifestri generale de tip toxicoseptic, care apar pe un teren sensibilizat. Determin complicaii la distan:RAA, nefrit, septicemie. Infecia regional este o infecie care depete poarta de intrare, extinzndu-se la ganglionii limfatici regionali i teritoriul limfatic satelit.Exemplu:adenit, limfangit. Infecia cronic este o form de infecie n care agentul patogen persist n organism determinnd modificri clinice i biologice.De exemplu:hepatita cronic, bruceloza Starea de purttori de germeni. Persoane care cantoneaz germeni n organism dup trecerea prin boal manifestndu-se ca i
1

purttor convalescent sau ca i purttori sntoi la persoane sntoase, portajul fiind de scurt durat (temporari) sau de lung durat(cronici). Boala infecioas general este forma cea mai frecvent de manifestare a bolii infecioase.Se caracterizeaz prin evoluie previzibil, cu etape relativ constante, caracteristice fiecrei boli: incubaie, debut,perioad de stare, de declin, convalescen. Evoluia este autolimitat. Formele sistemice se caracterizeaz printr-o evoluie neregulat, imprevizibil, de obicei sever.Exemplu: septicemia. TRATAMENTUL BOLILOR INFECTIOASE Tratamentul bolilor infecioase cuprinde: tratament general sau nespecific; tratament specific cu produse biologice; tratament etiologic. Tratamentul general nespecific cuprinde msurile terapeutice cu rol patogenic i simptomatic.Se bazeaz pe stimularea mijloacelor nespecifice de aprare ale organismului, corectarea dezechilibrelor, pe msuri simptomatice i de susinere. Are un rol important n: toxiinfecii alimentare, holer, tetanos, bolile virale. Repausul Ia pat reduce consumul de oxigen i nevoile nutritive ale organismului. Rol primordial n hepatite virale acute, neuroviroze paralitice; n bolile febrile scurteaz evoluia i previne apariia complicaiilor. ngrijirile igienice vizeaz locaia, manoperele terapeutice i bolnavul. Cuprind ndeprtarea secreiilor i excreiilor bolnavului, schimbarea poziiei n pat; supravegherea produselor de eliminare la bolnavii n stare grav, nedeplasabili. Tratamentul dietetic. Se alctuiete n funcie de tolerana digestiv i necesarul de calorii, de vrst i etapa evolutiv . Dieta va asigura: aportul minim de calorii, acoperit n special prin glucide; aportul de proteine n special lapte, produse lactate; hidratare corespunztoare. n bolile infecioase grave este necesar alimentaia parenteral . Tratamentul simptomatic. Urmrete combatarea tuturor simptomelor suprtoare pentru bolnav. Tratamentul patogenetic se bazeaz pe tratamentul anti inflamator care este necesar n numeroase boli infecioase, tratamentul cu produse biologice ser, imunoglobuline specifice, vaccinuri.Indicaiile seroterapiei sunt: curative (seroterapia): difterie, tetanos, botulism, mucturi de erpi veninoi; profilactice (seroprofilaxia): antirabic (n caz de plgi rabigene), antitetanic (plgi tetanice la persoane nevaccinate). Tehnica de administrare a serurilor:Seroterapia este o terapie de urgen, rezultatele sale fiind cu att mai bune cu ct administrarea se face mai aproape de debutul bolii (precoce). Decizia practicrii seroterapiei (seroprofilaxiei) implic:
2

anamnez minuioas pentru recunoaterea existenei unei stri de sensibilizare sau/i a administrrii anterioare de ser; Testarea pentru depistarea sensibilizrii este obligatorie, testul conjunctival: o pictur de ser n diluie 1/100 cu ser fiziologic administrat n sacul conjunctival. n caz de sensibilizare, dup cea 30 de minute apare congestie, lcrimare (testul nu se practic la copil): testul intradermic este mai sensibil. Se introduce intradermic 0,1 ml ser diluat (1/100 sau 1/1000). Testul este pozitiv dac n 30 de minute apare eritem (0 5-10 mm), eventual edem. Dac testele sunt negative iar pacientul nu a primit ser n antecedente, se va folosi schema minimal, cu administrare intramuscular: 0,25 ml ser diluat 1/10 (n soluie de ser fiziologic); dac la 30 de minute nu apare nici o reacie se administreaz 0,25 ml ser nediluat, iar dup 30 de minute 1 ml ser nediluat. Dup nc 30 de minute se administreaz toat cantitatea de ser pe cale intramuscular (n musculatura lateral a coapsei).Pentru obinerea unui efect mai rapid serul se poate administra i i.v. n diluie de 1/3 cu ser fiziologic. Dac testul este pozitiv sau/i pacientul a primit anterior ser heterolog se recurge la desensibilizare treptat (Besredka), prin introducerea repetat de doze mici, n dilutii progresive. Schema poate fi mai lung sau mai scurt, n funcie de gradul de sensibilizare i modul de reacie la primele administrri. Serul se administreaz subcutan, la intervale de 30 de minute n diluii succesive de la 1/100, la 1/10 n cantitate de 0,2; 0,4; 0,6; pn la ser nativ care va fii administrat intramuscular sub protecie de cortizon i antihistaminice. Reaciile serice. Proteinele strine din ser (albumina) se comport ca alergene producnd fenomene de sensibilizare. Persoanele sensibilizate anterior reacioneaz printr-o formare rapid de anticorpi, fapt care explic apariia reaciilor serice accelerate (imediate). Persoanele nesensibilizate anterior dezvolt anticorpi precipitani fa de proteina strin, dup un interval de 6-12 zile de la injectarea serului, rezultnd boala serului. Reacia general nespecific este cea mai benign manifestare, aprnd dup administrarea i.m. a serului, manifestat prin durere i cldur local, febr moderat. ocul anafilactic este o reacie anafilactic imediat. Apare rar, mai ales la persoane sensibilizate prin administrarea anterioar de ser, dar i la cele care nu prezint antecedente de sensibilizare anterioar (sensibilizare ereditar sau transplacentar, sensibilizare ocult anterioar). Reaciile anafilactice survin mai frecvent la persoane cu antecedente alergice familiale sau individuale (astm, eczem, rinite alergice). Tabloul clinic se instaleaz brutal prin stare de ru, agitaie, anxietate, senzaia de moarte iminent, dispnee prin bronhospasm, paloare apoi cianoz. Se instaleaz tabloul clinic de colaps, cu hipotensiune arterial, puls rapid, imperceptibil. Extremitile sunt reci, transpiraii reci. Pot apare elemente urticariene gigante, mobile, schimbtoare de la un minut la altul i edeme. Reacia de sensibilizare local tip Arthus survine ca urmare a injectrii cu acelai antigen, la intervale de scurte de timp (4-5 zile) . Reprezint o reacie de

sensibilizare local puternic care apare extrem de rar la om. Se manifest prin tumefacie local, roea, induraie i durere la locul injectrii. Foarte rar, reacia poate deveni necrotic, cu aspect de gangrena i eliminarea esuturilor sfacelate. Boala serului. Apare dup o incubaie de 6-12 zile de la administrarea serului, ca urmare a reaciei antigen-anticorp dintre particulele de antigen i anticorpii antiser formai n cursul perioadei de incubaie. Manifestrile clinice constau n: eritem i prurit la locul injeciilor, febr, erupie urticarian (uneori de tip rujeoliform, scarlatiform), lirafadenopatie generalizat. Apar edeme localizate n special la fa, pleoape, extremiti. Exist riscul major al apariiei edemului glotic. Frecvent pot apare artralgii sau chiar poliartrite, nevrite periferice paralizii, atrofii musculare, nevrite optice sau chiar encefalit.n general evoluia este lent, dar benign, spre vindecare. Diagnosticul se bazeaz pe anamnez i manifestrile clinice. Diagnosticul diferenial se face cu boli eruptive (rujeola), reumatismul articular acut, erupii alergice medicamentoase. Tratamentul reaciilor serice Tratamentul patogenetic n boala serului impune administrare de antihistaminice (Feniramin, Nilfan, Tavegyl, Clorfenoxamin). n formele severe se administreaz hormoni corticoizi (prednison lmg/kg/zi, timp de 3-5 zile). n cazul apariiei edemului glotic se administreaz Hemisuccinat de hidrocortizon .i.v. Tratamentul ocului anafilactic este o urgen extrem. Frimul gest const n aplicarea unui garou la rdcina membrului unde s-a administrat serul, pentru a mpiedica resorbia n continuare a acestuia. Se degaj cile respiratorii (decubit dorsal cu capul n flexie dorsal), reanimare cardiorespiratorie (oxigen), aspirarea secreiilor, respiraie asistat, tratamentul edemului pulmonar. Imunoglobulinele umane. Utilizarea imunoglobulinelor n terapia i profilaxia unor infecii constituie un progres important, nlocuind practic seroterapia/seroprofilaxia. Sunt obinute prin extracie din serul uman sau placent, sunt mai bogate n anticorpi (concentraie de 15-30 ori mai mare), au o durat de via mai lung (4-6 sptmni), nu transmit hepatita B i sunt lipsite de accidente alergice. Exist n uz 2 tipuri de imunoglobuline:standard (polivalente), obinute din plasma mai multor donatori i specifice, preparate din plasma subiecilor imunizai spontan sau prin vaccinri repetate. Exemplu:imunoglobulinele specifice antitetanic, antipertusis, antirubeolic, antihepatit B, antivaricel-Zona, antirabic. Utilizarea n terapie a vaccinurilor este indicat subiecilor infectai sau sensibilizai la un agent microbian fa de care se apr insuficient (infecii cronice, recidivante).

INFECII DIGESTIVE ACUTE

Boala diareic acut (BDA) Definiie : sindrom digestiv caracterizat prin diaree,greuri,vrsturi, dureri abdominale, la care se asociaz febr. BDA reprezint o problem major de sntate pe plan mondial datorit: -frecvenei ridicate -evoluiei severe la copil Tabloul clinic polimorf este determinat de: - afectarea diferitelor segmente ale tubului digestiv - particulariti ale terenului Letalitatea 1-4% Morbiditatea este variabil n funcie de factori geografici, socio-economici. Etiologia bolii diareice acute cuprinde: 1.Bacterii Shigelle Salmonelle E.coli (toxigeni, invazivi) Vibrionul holeric Clostridii (C. perfringens, C. difficile) Yersinia enterocolitica Vibrio parahemoliticus Campylobacter 2.Virusuri Parvovirusuri (virusul Norwalk) Enterovirusuri (polio, coxsackie, ECHO) Adenovirusuri (tip 11, 18) Reovirusuri Coronavirusuri Astrovirusuri Rotavirusuri 3.Fungi Candida 4.Protozoare Cryptosporidium Patogenie. Organismul gazd dispune de factori de aprare locali, intestinali:
5

 aciditatea gastric( bacteriile sunt sensibile la pH-ul acid, virusurile sunt rezistente la aciditatea gastric ) motilitatea intestinului subire are rol de eliminare a germenilor flora microbiana intestinal are rol de barier prin competiia pentru spaiu ct i prin elaborarea de catabolii antibacterieni, cu efect inhibitor asupra creterii bacteriilor patogene anticorpii intestinali formai din IgG, IgM circulani i IgA secretor joac rol n reglarea florei intestinale i n aprarea local antibacterian i antiviral. n funcie de specia bacterian agentul patogen se ataeaz de mucoasa intestinal ntr-o poriune a intestinului(depinznd de specie). Interaciunea mucoas intestinal - agent patogen determin mecanismul de aciune: a) tipul enterotoxigen -exudativ(vibrionul holeric, E. coli toxigen) caracterizat prin ataarea la mucoas fr penetraie intraepitelial. Multiplicarea bacteriei la nivelul intestinului este urmat de producia de enterotoxin care antreneaz secreia activ de ap i electrolii, fapt care explic diareea apoas abundent. Examenul histologic confirm absena invaziei mucoasei. b) tipul invaziv (Shigella, E. coli enteroinvaziv) se caracterizeaz prin ataarea i penetrarea mucoasei intestinale. Invazia i multiplicarea n interiorul celulelor epiteliale este urmat de distrucii celulare, ulceraii, fapt care explic apariia diareei sangvinolente (dizenteriforme). Ataarea se face la nceput la nivelul intestinului subire, apoi prin infecie descendent se localizeaz preferenial la nivelul colonului unde se produce penetrarea i apariia ulceraiilor mucoasei. c) tipul penetrant (Salmonella) este caracterizat printr-o interaciune particular cu mucoasa intestinal; ataarea i penetrarea pn n esutul submucos, printre celulele epiteliale, fr distrucia mucoasei; germenii ajung n lamina propria i dezvolt o reacie inflamatorie cu rol important n patogenie i simptomatologie. Salmonelele tifice determin un rspuns inflamator mononuclear. Germenii sunt viabili n interiorul macrofagelor i sunt transportai n circulaie, cu apariia bacteriemiei i semnelor sistemice. Principii de tratament n boala diareic acut infecioas. Sindromul de deshidratare pe baza scderii ponderale ( la copil ) i a semnelor clinice ( la adult ) se clasific n SDA : gradul I: pierdere n greutatea de pn la 5% ; la adult senzaia de sete, facies ncercnat. gradul II: pierdere n greutate de pn la 10% cu prezena semnelor de deshidratare: pliul cutanat lene, fontanela anterioar deprimat, ochi
6

ncercnai, extremiti reci, marmorate, oligurie; la adult n plus fa de gradul I se constat tahicardie, tendina la hipotensiune. gradul III: pierderea n greutate este de peste 10%; pe lng semnele menionate la deshidratarea de gradul II se asociaz att la copil ct i la adult semne de colaps cardiovascular, hipovolemie, acidoz, coma. Principii de tratament: - corectarea pierderilor hidroelectrolitice i acidobazice (pe cale oral sau parenteral); - suprimarea agentului infecios - tratament dietetic i simptomatic. Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice i umorale: -rehidratarea oral este indicat n formele uoare i medii . Se utilizeaz soluia de Gesol (sau soluii similare) compus din: clorur de sodiu 3,5 g, bicarbonat de sodiu 2,5 g, clorur de potasiu 1,5 g, glucoza 20 g ntr-un litru de ap. -rehidratarea parenteral se impune n formele severecu semne de oc hipovolemic i tulburri metabolice (acidoz). - restabilirea volemiei prin administrarea n perfuzie intravenoas de plasm sau substitueni Dextran, Macrodex, Rheomacrodex, n doz de 10-20 ml/kg corp -corectarea acidozei cu soluie de bicarbonat de sodiu 8,4% (1 ml = 1 mEq ion bicarbonat i 1 mEg ion sodiu). Necesarul de bicarbonat se determin folosind formula : EB (exces de baze) x greutatea ( kg ) x 0,3 = mEq bicarbonat de sodiu. Pentru excesul de baze se determin parametri Astrup .Dac nu se poate utiliza metoda Astrup se administreaz Na 3-4 mEq/kg corp/24 ore, soluie de bicarbonat de sodiu 8,4% diluat 1/2 cu soluie de glucoza 5% . -corectarea deficitului de electrolii se face cu ajutorul ionogramei sau clinic prin bilanul dintre aport i pierderi (schema DarrowVialatte). numai prin rehidratare i regim alimentar. n prezent exist 2 scheme: Schema clasic pentru copii include dieta hidric de 6-12ore (ceai, soluii electrolitice), urmat de dieta de tranziie( mucilagiu de orez) -deficitul de potasiu se corecteaz dup reluarea diurezei (dup primele 8-10 ore de tratament ) cu soluie de clorur de potasiu 7,5% (1 ml = 1 mEq) -acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou nscut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ; cantitile de electrolii : sodiu 1 mEq/kg/zi, potasiu 1 mEq/kg/zi, clor 2 mEq/kg/zi, calciu 2 mEq/kg/zi, magneziu 1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic are importan major mai ales la sugar i copilul mic. Numeroase cazuri de m-acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou nscut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ; cantitile de electrolii : sodiu 1 mEq/kg/zi, potasiu 1 mEq/kg/zi, clor 2 mEq/kg/zi, calciu 2 mEq/kg/zi, magneziu 1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic Orientrile actuale renun la dieta restrictiv continund alimentaia anterioar mbolnvirii (eventual diluat 1/ 2 ). Dup dieta hidric, regimul alimentar al adultului va conine pine prjit, orez
7

fiert, mere rase, brnz de vac, sup de zarzavat, carne slab fiart, paste finoase, cartofi fieri sau copi. Tratamentul etiologic: boala diareic acut are n general o evoluie autolimitat tratamentul antibiotic se utilizeaz doar n cazurile severe (tip invaziv) Antibioticele utilizate n boala diareic acut: ampicilina, cotrimoxazolul, colimicina, ciprofloxacina, tetraciclina antibioticul se instituie n funcie de sensibilitatea germenilor izolai (antibiogram) sau suspectai antibioticele se administreaz n urmtoarele situaii: 1.n cazurile severe de tip invaziv 2.n gastroenteritele cu salmonele, cu risc de bacteriemie i diseminare, 3.n enterocolitele noului nscut i sugarului determinate de germeni invazivi 4.n formele recidivante de boal diareic acut. -n formele comune de boal se utilizeaz dezinfectante intestinale (eubiotice): Saprosan 1 mg/kg corp/zi , Furazolidon 8-10 mg/kg/zi, preparate cu bacili (Biotics, Enterol )

HOLERA Definiie.Holera este o boal infecioas acut, intestinal, specific uman, produs de vibrionul holeric, caracterizat prin pierderi masive de lichide i electrolii, manifestndu-se clinic prin diaree, deshidratare masiv, evoluie sever. Etiologie: Agenii patogeni fac parte din genul Vibrio, familia Vibrionacee. Vibrionul holeric Vibrio cholerae sau vibrionul comun se clasific pe baza antigenului somatic O n dou grupe: vibrioni holerici de grup 0:1 vibrioni holerici de grup non 0:1. Grupa 0:1 cuprinde serotipurile Inaba, Ogawa, Hikojima difereniate pe ponderea a 13 fraciuni antigenice: Inaba antigen A i C; Ogawa antigen A i B; Hikojima antigen A, B, C. Vibrionii sunt un bacili gram negativi, nesporulai, cu capete rotunjite, dotai cu un flagel care le asigur mobilitatea. Rol antigenic: antigenul H care intr n structura flagelului ; antigenul O care intr n structura peretelui celular. Tipul clasic a fost nlocuit n prezent de tipul El-Tor care determin mai frecvent forme uoare de boal i starea de purttor. n 1992 s-a evideniat o nou tulpin dotat cu potenial epidemic serogrupul 0:139 Bengal. Vibrionii holerici sunt sensibili la uscciune, la ph acid, rezist la -20 grade.La temperatura camerei, a frigiderului supravieuiesc 3-5 zile. Epidemiologie: procesul epidemiologic este endemoepidemic. Calea de transmitere:indirect prin alimente, obiecte contaminate,ap, direct de la o persoan la alta. Rezervorul de infecie omul bolnav; purttorii (convalesceni, sntoi, cronici); mediul acvatic ( apa salin, crabii ). Doza infectant este variabil depinznd de ph-ul gastric, anaciditatea favoriznd transmiterea. Receptivitatea este general. Numai o parte din cei infectai fac boala clinic. O mare parte fac forme subclinice sau devin purttori.Imunitatea dureaz civa ani nefiind durabil. Patogenie. Dup ptrunderea n tubul digestiv vibrionul se localizeaz la nivelul intestinului subire se multiplic n celulele epiteliale elabornd enterotoxina. Aceasta este o protein puternic antigenic alctuit din 2 fragmente: fragmentul A, componenta activ i fragmentul B, componenta care se fixeaz pe receptorii specifici celulari, permind fragmentului A s acioneze. Mecanismul de aciune este biochimic, prin stimularea activitii adenilciclazei intestinale, fapt care crete concentraia tisular de AMP-ciclic responsabil de secreia intestinal de ap i electrolii, n special de la nivelul duodenului.Nu exist leziuni morfologice la nivelul mucoasei intestinale.
9

Rezult o diaree apoas, uneori cu flocoane (scaune riziforme ca "apa de orez"). Scaunul conine sodiu, clor, bicarbonat de sodiu, fapt care explic deshidratarea izoton care apare n holer. Aceasta conduce la acidoz, accentuat ulterior de insuficiena renal. Pierderile de ap ajung la 15-20 litri / 24 ore fapt care duce la tulburri circulatorii, hemoconcentraie, insuficiena circulatorie periferic (colaps) i insuficien renal. Pierderile de potasiu duc la slbiciune muscular i suferin miocardic. n convalescen la 4-5 zile de la debut, la primul contact infectant se formeaz fa de antigenul O i H anticorpi aglutinani, anticorpi vibrinocizi, de tip IgM antitoxici, i anticorpi locali intestinali.Dup contactul secundar se formeaz anticorpi de tip IgG.Anticorpii vibrinocizi reflect mai bine gradul de protecie imun. Manifestri clinice Incubaia este scurt (1-3 zile). Debutul: brusc cu scaune diareice necaracteristice urmate de scaune tipice eliminate fr colici. n primele 12-24 de ore se pot pierde cantiti de lichide de pn la un litru pe or Se asociaz vrsturi, crampe musculare. Perioada de stare diareea devine profuz, cu emisiuni frecvente , continui cu scaune lichide cu aspect tulbure, cu granule albicioase (scaun riziform). Se instaleaz deshidratarea manifestat prin sete, uscciunea mucoaselor i tegumentelor, facies livid, ochi nfundai n orbite, voce tears, crampe musculare atroce. Crampele musculare sunt simptome caracteristice. Deshidratarea se agraveaz, apare febra, oliguria, insuficien circulatorie i oc hipovolemic. Obiectiv se constat tahicardie, aritmie, dispnee, ileus paralitic, stupoare. Mortalitatea este de 80% din cazuri. Durata medie a bolii este de 8-10 zile. Recderile sunt posibile n convalescen. Formele clinice sunt uoare, medii, severe,atipice (biotipul Eltor) . Diagnosticul se face pe date clinice n zonele endemice; n celelalte zone se adaug datele epidemiologice (cltorie n zone endemice). Date de laborator : culturi din scaun i vrsturi pe medii specifice (selective). Identificarea se face prin aglutinri cu seruri specifice de tip i cercetarea caracterelor biochimice. Complicaii: suprainfecii bacteriene ca otite, bronhopneumonie, septicemie,etc. Diagnosticul diferenial se face cu boala diareic acut sever produs de ali germeni: stafilococ, E. coli enteropatogen, etc. Tratamentul aplicat precoce duce la reducerea mortalitii. Izolare n spital, n pavilioane separate, n care exist condiii de dezinfecie a produselor i efectelor bolnavilor. 1.Tratamentul patogenetic este primordial i de mare urgen. Se urmrete combaterea ocului hipovolemic prin corecia tulburrilor hidroelectrolitice i acidobazice, redresarea i meninerea funciilor vitale. 2.Tratamentul etiologic se bazeaz pe Tetraciclin 2 g/zi la adult, 50 mg/kgcorp/zi la copil.Se mai folosesc:Cloramfenicol, Cotrimoxazol, Furazolidon.Externarea se face dup 3 coproculturi negative la 2zile interval.

10

Profilaxie.Prevenia apariiei cazurilor la contacii de familie se face cu antibiotice Prevenirea epidemiilor se poate face prin educaia populaiei privind msurile de igien, prin folosirea apei potabile pentru consum i irigare n agricultur, prin protecia mediului, prin prepararea termic a fructelor de mare. Profilaxia pe scar larg prin vaccinare nu se aplic datorit eficienei sczute a vaccinurilor actuale.Se impune vaccinarea populaiei care merge n zonele endemice, vaccinul asigurnd imunitate pe o perioad de 6 luni. .Se utilizeaz vaccinul corpuscular cu vibrioni omori, vaccinul cu vibrioni vii CVD 103 Hg R, vaccinul WC/BS.

11

TOXIINFECIILE ALIMENTARE Definiie:boli acute datorate consumului de alimente contaminate cu bacterii i/sau toxinele acestora, care se manifest printr-un tablou clinic de gastroenterocolit acut cu debut brusc i manifestri toxice generale. n definirea lor exist o component infecioas i o component toxic, ce pot aciona concomitent, n proporii variabile. Sunt produse de bacterii patogene i condiionat patogene sau de toxinele acestora ingerate cu alimentele. Se disting 3 tipuri de toxiinfecii alimentare: produse de bacterii care elibereaz toxine prin multiplicarea n alimentele consumate ( prezent componenta infecioas i cea toxic); produse de anumite bacterii al cror rol patogen se exercit n anumite condiii, n special dac sunt prezente n cantiti mari n alimentul consumat; intoxicaii alimentare datorate ingerrii de toxin preformat de ctre bacterii (cl. botulinum, stafilococul enterotoxigen), situaii n care n tabloul clinic predomin componenta toxic. Etiologie. Toxiinfeciile alimentare pot fi produse de numeroi germeni: salmonelele (salmonella tiphy murium, salmonella paratiphy C, - salmonella enteritidis, salmonella panama, salmonella cholerae suis). stafilococi enterotoxigeni, bacteriile sporogene aerobe (bacil cereus) i anaerobe (clostridium botulinum, clostridium Welchii) germenii condiionat patogeni: bacilus proteus, E. coli, pseudomonas aeruginosa, streptococcus fecalis i shigellele pot produce toxiinfecii alimentare atunci cnd contamineaz masiv alimentele Epidemiologie. Apar sporadic (atunci cnd o singur persoan a consumat din alimentul contaminat) i mai ales n focare epidemice, atunci cnd mai multe persoane consum din alimentul contaminat. Epidemiile au caracter exploziv (cretere i scdere rapid a numrului de cazuri) deoarece mbolnvirile se limiteaz strict la persoanele care au consumat alimentul contaminat. Alimentele care se contamineaz mai frecvent sunt: carnea i produsele din carne, petele; laptele i produsele lactate, laptele praf, oule (n special oule de ra, praful de ou); preparatele culinare din alimente contaminate (prjituri, ngheate, creme, maionez). Sursele de infecie: pentru salmonele omul (bolnav, purttor) i animalele (aproape toate speciile de animale domestice i slbatice).

12

Pentru stafilococ sursele de infecie umane sunt reprezentate de persoane cu infecii cutanate, mai ales ale minilor (panariii, furuncule). Bacilii telurici contamineaz zarzavaturile, legumele conservate, conservele. Alimentele pot fi contaminate primar, intravitam (animale, psri bolnave) secundar, prin fecalele psrilor i animalelor sau de omul cu leziuni active sau de purttor. Patogenie. Factorul cel mai important pentru apariia unei toxiinfecii alimentare este doza infectant:1-10 milioane germeni/gr de aliment . Exist o relaie direct ntre cantitatea de germeni ingerat, durata incubaiei i gravitatea tabloului clinic. Germenii acioneaz prin factorii de patogenitate cu care sunt dotai (endotoxine, exotoxine). Efectul asupra mucoasei intestinale se manifeat prin diaree, vrsturi, deshidratare, acidoz, oc (hipovolemic i toxinic). Ca urmare a ptrunderii toxinelor n snge pot apare suferine de organ, n special la nivelul sistemului nervos. Manifestrile clinice 1.Toxiinfeciile alimentare cu Salmonele. Incubaia este scurt (12-36 ore), debutul brusc, cu stare de ru, cefalee, ameeli, frisoane, greuri, vrsturi, colici abdominale. Febra crete rapid,n cteva ore (39-40 C) . Diareea cu scaune frecvente, apoase, abundente, verzui, fetide, cu mucus i uneori striuri sangvinolente . n urma diareei i vrsturilor apar semne de deshidratare detrminnd oligurie,diselectrolitemie, acidoz, hipovolemie, oc. Evoluia este n funcie de gravitatea bolii; formele uoare i comune evolueaz spre vindecare n cteva zile; formele grave evolueaz 10-14 zile, iar cele hipertoxice pot evolua spre deces. Mortalitatea este 1-2% fiind expui n special copiii, vrstnicii i cei cu boli cronice. 2.Toxiinfecia alimentar cu stafilococ. Este frecvent ca morbiditate fiind urmarea ingestiei de enterotoxin stafilococic preformat n alimente. Incubaia este foarte scurt (cteva ore), debutul brusc cu salivaie, greuri, vrsturi, diaree, colici abdominale. De obicei nu apare febr (n formele grave poate apare hipotermie). Diareea este lichid, profuz, putnd duce la deshidratare, colaps, mai ales la copil. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date epidemiologice i clinice. Identificarea agentului etiologic se poate face prin culturi din alimentul incriminat, vrsturi, scaun (eventual hemoculturi, n funcie de germenul incriminat). Diagnosticul diferenial se face cu: intoxicaii (cu substane minerale sau vegetale), holer, febra tifoid, hepatita viral (n faza preicteric) Tratamentul formelor uoare i medii: regim dietetic tratament simptomatic pentru combaterea vrsturilor (emetiral), a colicilor (metoclopramid, scobuti1).

13

 tratamentul etiologic n cazul unei tulpini invazive (Salmonella, Shigella). Tratamentul formelor severe: tratament patogenetic de urgen: rehidratare i reechilibrare electrolitic, combaterea acidozei, tratamentul ocului.

14

BOTULISMUL Definiie: este o intoxicaie alimentar sever produs prin ingestia unor alimente care conin toxina botulinic. Epidemiologie. Frecvena botulismului este subevaluat datorit nerecunoaterii bolii n numeroase cazuri. Clostridium botulinum agentul patologic al botulismului este un germene teluric, ai crui spori pot contamina legumele, zarzavaturile, fructele. Ingerai de animale, bacilii se dezvolt n intestinul acestora. Conservarea alimentelor i sterilizarea insuficient permite dezvoltarea germenilor i eliberarea de toxin n aliment. Conservele casnice prezint riscul cel mai mare: carne de porc, unc, crnai, conservele de pete, conservele vegetale. Excepional i conservele preparate industrial, insuficient sterilizate pot fi contaminate cu bacil botulinic (supe concentrate, conserve de legume). Bacilii botulinici se multiplic n alimente, mai ales n conserve, n condiii de anaerobioz i secret toxina botulinic. Unele tipuri n special tipul E nu modific calitile organoleptice ale preparatului. Celelalte tipuri de toxin botulinic prin secreia de enzime proteolitice altereaz alimentul la gust i miros determinnd bombarea capacului conservei prin formare de acid butiric Boala apare sporadic sau n focare familiale sau chiar colectiviti. Etiologie: Clostridium botulinum este: germene gram pozitiv, strict anaerob, cu spori extrem de rezisteni la factori fizici i chimici (autoclavarea la 120 distruge sporii n 30 de minute) prezint 6 tipuri A, B, C, D, E, F fiecare producnd o toxin antigenic distinct tipurile A, D i E produc mai frecvent boala la om tipul E prezent n intoxicaiile cu pete Patogenie. Dup ingestie toxina se resoarbe la nivelul tubului digestiv unde determin leziuni ale mucoasei (congestie, microhemoragii). Toxina difuzeaz n organism producnd leziuni toxice sistemului nervos. Acioneaz la nivelul jonciunii mioneurale blocnd transmiterea n fibrele colinergice prin blocarea eliberrii de acetilcolin. Se realizeaz un tablou clinic de tip miastenie. Toxina acioneaz i la nivelul sistemului nervos central. Manifestri clinice. Incubaia este scurt (cteva ore, pn la 5 zile). Debutul este prin sindrom abdominal acut, pseudoocluziv sau pseudoapendicular. Apare diaree uoar constipaie i meteorism. n cavitatea bucal uscciunea mucoasei bucale i faringelui, jen la deglutiie. Perioada de stare se instaleaz la 1-6 zile dup ingestie

15

tulburri oculare precoce, constante, progresive, bilaterale, simetrice cu paralizie de acomodare i midriaz bilateral, ptoz, diplopie, strabism extern,oftalmoplegie tulburri bucofaringiene constante: disfagie dureroas, uscciunea mucoasei bucale cu senzaie de arsur i sete intens, rar paralizie faringian sau velopalatin (degluie imposibil, reflex faringian disprut, voce rguit, vorbire dificil) alte semne de botulism, mai puin frecvente: constipaie prin diminuarea secreiilor i paralizie muscular retenia acut de urin, tahicardie sinusal, chiar paralizie diafragmatic sau de membre inferioare semne generale: astenie, slbiciune. De reiunut: absena tulburrilor de contient, a sindromului infecios, a colapsului. Evoluia este de obicei sever. Moartea poate surveni rapid n formele grave sau n 7-10 zile, prin paralizie respiratorie sau ca urmare a unei pneumonii de deglutiie. n formele uoare i medii bolnavul se recupereaz lent. Formele clinice particulare:Botulismul sugarilor apare n primele luni de via ca urmare a colonizrii intestinului cu clostridium botulinum ingerat cu alimente. Se manifest prin constipaie, paralizii de nervi cranieni (ptoz palpebral, oftalmoplegie,paralizia deglutiiei) Paraliziile se extind la musculatura trunchiului (hipotonie, paraliziiflasce) fiind urmate de insuficiena respiratorie. Botulismul de plag este urmarea infeciei plgilor n condiii de anaerobioz. Toxina format este resorbit local. Diagnosticul este sugerat de datele clinice i epidemiologice. Date de laborator. Izolarea bacilului botulinic se face prin culturi pe medii anaerobe din alimentul incriminat, lichidul de vrstur, scaun, secreii din plag. Identificarea toxinei botulinice n sngele bolnavilor se face prin testul biologic (injectare intraperitoneal la oarece). Diagnosticul diferenial se face cu boli neurologice: miastenia gravis, scleroza n plci, poliomielita, paralizii difterice, tumori cerebrale, encefalit, poliradiculonevrit. Tratament. La apariia primelor simptome se face spltur gastric, clism, se administreaz purgativ. De urgen se administreaz serul antibotulinic polivalent (anti A + B + E) dac nu se cunoate alimentul incriminat sau bivalent (A + B) dac alimentul n cauz nu a fost petele. Eficiena tratamentului depinde dect de repede este administrat serul.Deoarece toxina poate persista n organism aproximativ 20 de zile seroterapia este indicat in orice moment al bolii !!!
16

Bolnavii care prezint tulburri de deglutiie vor fi alimentai cu sonda, cei cu cu insuficien respiratorie se face traheostomie. Terapia patogenetic cu guanidin care acioneaz asupra sinapsei neuromusculare i crete cantitatea de acetilcolin, nu s-a impus n practica clinic. Mortalitatea variaz ntre 30-50%.

17

DIZENTERIA Definiie:dizenteria bacterian este o infecie acut digestiv, produs de diferite specii ale genului Shigella. Etiologia. Genul Shigella bacili gram negativi se mparte n 4 grupe (A, B, C, D) pe criterii antigenice i biochimice, fiecare reprezentate printr-o specie de tip: grupa A - Shigella dysenteriae - (Shigella shigae) - (10 serotipuri); grupa B - Shigella flexnery (6 serotipuri); grupa C - Shigella boydii (15 serotipuri); grupa D - Shigella sonnei (1 serotip). Epidemiologie. Boala este endemoepidemic (n special n zonele tropicale i temperate). Rezervorul de infecie este numai omul (bolnavi, purttori). Transmisia este fecal oral, prin contact direct (mna murdar) sau indirect (obiecte i alimente contaminate). Epidemiile hidrice sau alimentare sunt rare. Suprapopulatia, condiiile sanitare defectuoase favorizeaz boala. Receptivitatea este general, mai mare la copii i tineri. Patogenie. Shigelelle ptrund n tubul digestiv i se localizeaz iniial la nivelul intestinului subire unde elibereaz o enterotoxin care induce o diaree apoas, prezent n tabloul clinic la debutul bolii. Ulterior se localizeaz la nivelul epiteliului colic unde acioneaz prin mecanism invaziv, producnd zone de ulceraie, cu apariia scaunelor tipice (mucus, puroi, snge). Cantitatea de ap eliminat prin scaun este redus. Numai prin eliminri repetate de scaun se poate ajunge la deshidratare. Prezena n tabloul clinic la copii a cefaleei, convulsiilor a fost explicat prin existena unei neurotoxine (la Shigella dysenteriae) asemntoare cu a vibrionului holeric. Manifestrile clinice. Incubaie scurt (2-4 zile) Debutul este de obicei brusc, adesea febril, cu dureri abdominale (colicative), nsoite uneori i de vrsturi. La copil debutul poate fi mai brutal, cu manifestri toxice, scaunele pot fi apoase la nceput (mecanism toxigen) dup care la scurt timp (cteva ore) apar scaunele tipice cu mucus i snge. Scaunele pot conine i puroi (n formele extinse, grave), sunt reduse cantitativ, se nsoesc de colici abdominale i tenesme (contracturi ale anusului, senzaie iminent de defecaie, dar care nu este urmat de eliminare). Numrul de scaune variaz cu forma de boal (20-100 scaune/24 ore), practic lipsite de coninut fecal ("sput rectal"). Poate apare deshidratare i dezechilibru hidroelectrolitic i acidobazic. Abdomenul este excavat iar la palpare, pe colonul descendent i sigmoid se poate constata sensibilitate i spasticitate (coarda colic). Evoluia dizenteriei tratate este spre vindecare. Lipsa tratamentului poate fi urmat de recrudescene, cronicizare (foarte rar n prezent), stare de purttor.
18

Formele clinice sunt variate n raport cu vrsta: la copilul mic pot apare forme uoare (ca enterocolite banale); la sugar pot apare att forme uoare ct i forme grave, toxice (deshidratare sever, convulsii); forme atipice pot apare i la adult (simuleaz o toxiinfecie alimentar). Complicaiile sunt foarte rare n preze -nevrite periferice, toxice, manifestate prin pareze, paralizii (nerv facial, radial, sciatic); artrite nesupurative (reumatism dizenterie); dac sunt nsoite de uretrit i conjunctivit (irit) alctuiesc sindromul Reitter (toxicoalergic). Diagnosticul pozitiv se face pe date epidemiologice i clinice (scaunul dizenteriform). Date de laborator.Izolarea bacilului dizenteric din scaunul spontan sau recoltat cu sonda Nelaton, nsmnat pe medii selective. Identificarea serologic se face pe lam, cu seruri aglutinate (de specie i serotip). Diagnosticul diferenial: febra tifoid, toxiinfecii alimentare, enterocoliele acute cu alt etiologie, rectocolita hemoragic, dizenteria microbiana .a. La sugar i copilul mic se va diferenia de invaginaia intestinal. La adult se vor exclude polipii rectali, neoplasmul rectal, infarctul mezenteric, hemoroizii. Tratament. Formele uoare (cele mai frecvente n prezent) se vindec cu regim dietetic i tratament simptomatic. Tratamentul patogenetic este necesar n formele severe de boal: rehidratare i reechilibrare electrolitic i acidobazic. n formele toxice/hipertoxice se indic hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg/zi i.v. timp de 1-2 zile. Tratamentul etiologic cu antibiotice este indicat n dizenterie mai ales n formele grave (n formele uoare se indic tratament cu eubiotice). Se utilizeaz urmtoarele preparate: Cotrimoxazol 2 2 tb (la copil 6-8 mg trimetoprim/kg/zi ) Tetraciclin 2 g/24 ore, timp de 5 zile sau 2,5 g ntr-o singur priz Furazolidon 100 mg x 4/zi 4-5 zile (la copil 5 mg/kg/zi) Acidul nalidixic, 4 g/zi, timp de 5 zile (la copil 50mg/kg/zi n 4 prize); Ciprofloxacina (contraindicat la copii). Enterocolita acut provocat de Escherichia coli apare n special la sugar i copilul mic. La adult germenii determin "diareea cltorilor". Etiologie. Escherichia coli este un bacil gram negativ care colonizeaz flora normal a colonului dar n anumite condiii devine patogen provocnd infecii intestinale i boli extraintestinale (infeciiurinare, septicemii, meningite).Orice tip de E. coli poate fi enterotoxigen sau invaziv. Factorii de virulen sunt: adeznele care favorizeaz colonizarea intestinului enterotoxinele. Epidemiologie. Frecvena enterocolitelor acute cu E. coli variaz cu vrsta i zona geografic. Tulpinile enterotoxigene determin mbolnviri la sugar i copilul mic, n condiii de igien deficitar.
19

Rezervorul de infecie este omul (bolnav, purttor) i diferite animale. Transmiterea se face uor prin mn i obiecte contaminate. Pot apare epidemii n colectiviti de copii mici/secii de nou nscui, cree. Patogenie Tulpinile infectante au caracter: enterotoxigen (ETEC), invazive (EIEC), enteropatogene (EPEC) i enterohemoragice (EHEC). tulpinile ETEC acioneaz similar cu toxina holeric, tulpinile EIEC similar cu toxina Shigellei dysenteriae tip1(Sh.Shigae). mecanismul enteropatogen al EPEC, mai puin cunoscut, este probabil realizat prin aderen i elaborarea de toxine "Shiga-like". tulpinile EHEC acioneaz prin citotoxine. Manifestri clinice. Boala diareic acut realizat de tulpinile ETEC la nou nscui i sugari (mai ales prematuri) este de tip holeriform. Incubaie de 1-2 zile. Debutul este brusc cu febr, vrsturi i scaune diareice apoase, uor mucoase, cu miros fetid.Deshidratarea se instaleaz rapid, cu acidoz, toxemie. Febra este moderat, poate lipsi la prematuri (sau apare hipotermie) . Decesul poate surveni n 24-48 ore. Forme clinice: colita hemoragic produs de tulpini EHEC caracterizat prin scaune cu mucus i snge (tablou clinic asemntor cu dizenteria). Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice i datele epidemiologice (n colectiviti). Coprocultura are valoare relativ deoarece E. coli este un germene cu habitat intestinal. Tratamentul este n primul rnd patogenetic: rehidratare i reechilibrare hidroelectrolitic pe cale oral sau/i parenteral. n formele severe se administreaz antibiotice neresorbabile neomicin, 100 mg/kg/zi, colistin, 10-15 mg/kg/zi. n formele dizenteriforme se indic Ampicilina sau Cotrimoxazol; la aduli tetraciclin sau chinolone). n "diareea cltorilor" tratamentul se face cu Doxiciclin (100 mg x 2/zi) sau Cotrimoxazol (2x2 tb/zi).

20

INFECII DIGESTIVE CU CAMPYLOBACTER Definiie. Infecii transmise pe cale digestiv, produse de specii din genul Campylobacter care se manifest ca: gastrite, enterocolite febrile i, mai rar, prin manifestri extraintestinale (septicemii). Etiologie. Genul Campylobacter cuprinde specii patogene pentru om: Campylobacter jejunii i coli Campylobacter foetus, Campylobacter pylori. Epidemiologie. Rezervorul de infecii este animal (animale slbatice i domestice, psri). Transmiterea este fecal-oral, prin ingestia de ap sau alimente contaminate (epidemii hidrice, epidemii prin lapte nefiert). Receptivitatea este general, dar copiii sunt cel mai frecvent afectai. Patogenie. Germenii colonizeaz intestinul i realizeaz un proces inflamator la nivelul jejunului, ileonului i colonului (enterocolit, colit, rectit) cu diaree sangvinolent. Acioneaz prin mecanism invaziv, determinnd o enterit exudativa difuz, cu ulceraii. Uneori poate determina bacteriemie. Manifestri clinice. Forma cea mai frecvent de manifestare (infecia cu Campylobacter jejuni/coli) este enterocolita febril (febr, scaune apoase, uneori foarte numeroase). La copii poate evolua ca adenit mezenteric i sindrom pseudoapendicular. Se poate complica cu: artrit, sindrom Reitter, bacteriemie. Infecia cu Campylobacter foetus evolueaz cu manifestri extraintestinale (septicemie, meningit). Acestea apar mai frecvent la persoane cu imunodepresie (vrstnici, malnutrii). Diagnosticul poate fi suspectat pe criterii epidemiologice (contact cu animale, consum de lapte crud). Diagnosticul etiologic se face prin coproculturi pe medii speciale. n infeciile cu Campylobacter foetus hemoculturile pot fi pozitive. Diagnosticul diferenial se face cu enterocolitele acute cu alt etiologie, dizenteria, colita ulceroas, boala Crohn. Tratamentul este igienodietetic i simptomatic n formele uoare. n formele severe la copii i imunodeprimai se indic tratament cu antibiotice: acid nalidixic, eritromicin, tetraciclin, cloramf enicol, furazolidon, clindamicin, aminoglicozide, chinolone.

21

BOALA DIAREIC ACUT VIRAL Boala diareic acut cu etiologie viral cu importan mai ales la sugar i copilul mic (6 luni - 3 ani). Etiologie. Virusurile care determin gastroenterite sunt numeroase: rotavirusuri, parvovirusuri (agentul Norwalk), coronavirusuri, calicivirusuri, astrovirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri, reovirusuri. Epidemiologie. BDA produse de reovirusuri. Sezonalitate de iarn, proces epidemiologic sporadic sau de epidemii. Sursa de infecie: copii bolnavi care elimin virusul. BDA produse de rotavirusuri. Sunt virusuri ARN cu morfofiziologie particular (roat), cu diametrul de 70 nm, cu capsid intern i extern (nu au nveli). S-au identificat 5 serotipuri umane (A-E) i 2 subgrupe (plus 2 grupe de rotavirusuri atipice). n grupa B se includ i ADRV (rotavirusurile care produc diaree la adult). Patogenie. Diareea apare ca urmare a pierderii capacitii de absorbie a intestinului subire o dat cu instalarea leziunilor celulare epiteliale vilozitare din jejun; morfologic ileonul este infectat, dar fr leziuni histologice. Manifestri clinice. Incubaia scurt (1-3 zile). Debutul brusc cu vrsturi, la 24-36 ore se instaleaz diaree apoas uneori sanghinolent, febr, semne de deshidratare. n perioada de stare prezint o erupie maculopapuloas, afectare a cilor respiratorii, creterea transaminazelor. Evoluia este n general favorabil, cazurile letale fiind excepionale. Diagnostic de laborator. Coprocultura este negativ; lipsa leucocitelor din frotiul din scaun. Virusul poate fi evideniat n scaun i aspiratul duodenal prin imunoelectronoscopie. Prin ELISA, RIA se pot evidenia anticorpii specifici IgM n serul bolnavilor. Tratamentul. Diet.Tratament patogenetic (rehidratare oral sau parenteral). BDA produs de virusul Norwalk produce epidemii n colectiviti (familie, coli). Sursa de infecie: ap, ghea, molute contaminate. Rezervorul de virus este omul. Manifestrile clinice const n vrsturi determunnd sindromul de vrstur epidemic, crampe abdominale, cefalee, inconstant febr i diaree. Evoluia este favorabil n 1-2 zile. Diagnosticul i tratamentul este similar cu cel din diareea cu rotavirusuri. SALMONELOZE Definiie. Familia enterobacteriacee grupa Salmonelle ( peste 2200 serotipuri) sunt bacili gram negativi care evolueaz cu aspecte clinice variate. Majoritatea salmonelelor sunt patogene pentru om i animal.
22

Etiologie.Salmonelele sunt bacili gram negativi aerobi, nonsporulai, flagelai i mobili. Ca i alte enterobacterii posed antigene somatice O cu structur polizaharidic i flagelare H (proteine) care induc aglutinine specifice n organism. Pe baza antigenelor somatice antigenelor H, specifice de serotip care sunt comune mai multor serotipuri se clasific conform schemei White Kauffman n grupele A-H, I-Z, alte grupe.salmonelelor i sunt echivalate cu Antigenele somatice sau endotoxinele bacteriane sunt piretogene, leucopenizante, neurotoxice. Se cultiv pe medii standard (din lichide normal sterile: snge, LCR, mduv) sau pe medii selective mbogite (din scaun, sput). Salmonella typhi i salmonele paratyphi A, B, C determin boli specifice omului: febra tifoid i respectiv febrele paratifoide A, B, C. Salmonella typhi i Salmonella paratyphi posed un antigen capsular de virulen (Vi), a crui prezen la suprafaa celulelor poate bloca aglutinarea cu serul anti-O. Epidemiologie. Sursa de infecie: omul i animalele. Calea de transmitere fecal-oral: alimentar:prin alimente contaminate precum carne crud sau insuficient prelucrat termic, lapte, brnz, ou infectate, praf de ou;hrana pentu animale ca fina de oase, fina de pete hidric: dup consumul de ap contaminat uman: reprezentat de bolnavi, convalesceni, purttori sntoi care contamineaz alimentele Salmonella typhi are ca surs de infecie omul infecia aprnd dup expunerea direct sau indirect la sursa uman. Salmonelozele netifoidice sunt n cretere n toat lumea manifestndu-se sporadic sau n focare familiale. Patogenie n funcie de starea de imunitate a organismului gazd cantitatea necesar de germeni este mare (10-10s) sau mai mic. Activitatea antimicrobian de la nivelul intestinului depinde de ph-ul gastric, flora microbian intestinal, de mecanismele imune umorale i celulare locale. Diareea apare ca urmare a infeciei mucoasei cu invazia acesteia i posibil prin elaborarea unei enterotoxine care acioneaz la nivelul segmentului superior al intestinului. Manifestri clinice. Salmonelozele se manifest prin sindroame: gastroenterit enterocolit febr enteric bacteriemie infecii localizate stare de purttor cronic( intestinal,urinar). Enterocolitele. Incubaie 48 ore dup consumul de aliment contaminat. Debut brusc prin greuri i vrsturi, febr, frisoane, mialgii, cefalee, diaree. Diareea este variabil, cu scaune cu volum moderat, lichide i fetide, nsoite de dureri abdominale(crampe), cu localizare periombilical sau n etajul abdominal inferior. Durata diareei este de aproximativ 7zile mai rar cteva sptmni.
23

Excepional scaunele pot fi apoase, de mare volum (holeriforme) sau de volum mic, asociate cu tenesme i sangvinolente (dizenteriforme). Febra este de scurt durat (1-2 zile). Persistena febrei i diareei pun problema apariiei unei complicaii. Diagnosticul diferenial: gastroenteritele virale, enterite bacteriene (cu Shigella, E. coli, Stafilococ enterotoxigen, Campylobacter foetus, Vibrio parahemoliticus, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholere), colitele pseudomembranoas apendicita acut Diagnosticul pozitiv: coprocultur. examenul microscopic al scaunului evideniaz leucocite polimorfonucleare, hematii (n cazurile severe chiar snge abundent). leucocitele periferice normale cu neutrofilie Hemoculturile rar pozitive Testele de aglutinare . Febra enteric este un sindrom produs de: Salmonella typhi Salmonella paratyphi. Salmonella typhimurium, Salmonella panama Septicemie. Orice tip de salmonel poate produce o mbolnvire de tip septicemic caracterizat prin febr neregulat i bacteriemie persistent urmat la ditane variabile de timp de metastaze septice (meninge, pleur, ficat, rinichi, oase). Acest tip de evoluie este specific organismelor imunodeprimate (fiziologic sau patologic). Etiologia septicemiilor: Salmonella cholerae suis Salmonella Paratyphi B Infecii localizate meningita (exclusiv la sugari) pneumonie, empiem imunodeprimai) osteomielite, artrite abcese splenice, hepatice endocardit, pericardite Starea de purttor cronic. Survine la excretorii intestinali sau urinari de Salmonella typhi, Salmonella Paratyphi (2-5%) Tratament. Apariia de tulpini de Salmonella multirezistente la antibiotice (rezisten plasmidic - factor R) este legat de utilizarea larg, excesiv a antibioticelor la om i animale. Tratamentul antimicrobian: 1. Se administreaz n formele de boal cu: bacteriemie persistent forme tifoidice (febra enteric)
24

bacteriemii (septicemii,localizrile extradigestive). 2.Cazurile de enterocolit salmonelozic se trateaz prin rechilibrare hidroelectrolitic i simptomatic. 3.Terapia antimicrobian nu este indicat n formele necomplicate deoarece prelungete perioada de eliminare germenilor prin scaun. Antibioticele indicate: ampicilina,amoxicilina cotrimoxazolul cefalosporinele de generaia a 3- a(cefotaxima,cefoperazona) chinolonele(ciprofloxacina). n funcie de forma clinic durata terapiei este : de 10-14 zile n bacteriemia fr semne de localizare de 4-6 sptmni n infeciile localizate(osteomielite,endocardite). Starea de purttor este de scurt durat i nu necesit tratament cu antibiotice. Este obligatorie sterilizarea purttorilor: din sectorul alimentar reeaua de aprovizionare cu ap din instituiile de copii. n cazul purttorilor cronici de Salmonella typhi se face: tratament chirurgical (colecistectomie) tratament cu antibiotice

25

FEBRA TIFOID Definiie:boal sistemic specific omului produs de Salmonella typhi denumit febr tifoid i cea produs de Salmonella paratyphi A, B, C denumit febr paratifoid (A, B,C). Epidemiologie: Dei morbiditatea este sczut, reprezint pericol epidemiologic datorit persistenei surselor de infecie umane necunoscute (purttori de bacili tifici, forme de boal atipice i abortive). Se manifest sporadic sau endemoepidemic.Receptivitatea este general. Rezervorul de infecie: este exclusiv uman (bolnavi cu forme tipice sau atipice de boal, purttori). Un pericol epidemiologic mai mare l reprezint formele atipice, uoare, care apar la vaccinai i copii care pot rmne nedepistate Patogenie. Bacilii tifici ajuni n intestinul subire, probabil n jejun, se multiplic, traverseaz mucoasa intestinala i se localizeaz n foliculii limfatici unde se multiplic din nou n interiorul celulelor mononucleare. Modificrile histopatologice locale constau n hiperplazie i infiltraie cu monocite. Aprarea local insuficient permite progresia germenilor spre ganglionii mezenterici i, prin canalul toracic, ptrund n circulaia general realiznd prima bacteriemie. Germenii circulani sunt captai de celulele SRE (ficat, splin, mduv) care se hiperplaziaz. n aceste organe are loc multiplicarea masiv a bacilului tific, timp de 10-14 zile, etap fiziopatologic ce corespunde pe plan clinic incubaiei. De aici bacilii tifici, n mod treptat se revars n snge, realiznd a doua bacteriemie, n cursul creia se localizeaz n mucoasa digestiv i n formaiunile limfatice intestinale (plcile Peyer). Aceast a doua bacteriemie este specific bolii i constant (descrcri mici, repetate) i corespunde debutului insidios al bolii. Modificrile histopatologice de la nivelul intestinului au o succesiune regulat, concordant cu evoluia stadial a bolii (n 4 septenare). Sunt preponderente la nivelul intestinului subire, dar se pot extinde i la nivelul colonului. Evolueaz de la leziuni de enterit cataral la enterit necrozant (necroza formaiunilor limfatice), ulceraii i reepitelizare (n ultima sptmn de boal). Aceste leziuni sunt de intensitate variabil (pot lipsi n formele uoare de boal). La nivelul unor organe se constat leziuni degenerative toxice (miocardit, hepatit, encefaloz). Tabloul clinic. Incubaie medie de 10-17 zile (limite 7-21 zile) Debutul clasic (30-50% ) se manifest prin: tulburri digestive (anorexie, greuri, constipaie, dureri abdominale moderate, uneori diaree); tulburri nervoase: cefalee, vertij, insomnie; epistaxis: unic sau repetat; febr constant, cu ascensiune progresiv (pn la 39-40 C) n cursul primei sptmni, nsoit de astenie progresiv.

26

Examenul clinic:limb sabural,meteorism abdominal, sensibilitate n fosa iliac dreapt, staz ileocecal (borborisme), splenomegalie, puls disociat cu temperatura. Debutul atipic se manifest prin sindrom pseudogripal (cefalee, mialgii, febr ridicat, frisoane, tuse uscat) sindrom de gastroenterit febril (vrsturi, diaree, dureri abdominale) sau mai rar ca meningit, pneumonie. Perioada de stare (sptmna 2-3). Febra se menine n platou cu mici remisiuni matinale.n 60-80% se constat disociaia febrei cu pulsul. Starea tific apare n 30-40% din cazuri manifestat prin prostraie, indiferen, inversiunea somnului, delir. Diareea se asociaz n 60-70% din cazuri cu scaune lichide, fetide uneori urmate de constipaie. Subiectiv prezint senzaia de sete vie, dureri abdominale, anorexie. Obiectiv se constat: sensibilitate n fosa iliac dreapt,garguimente, meteorism abdominal,splenomegalie, hepatosplenomegalie. angin (ulceraii superficiale, ovalare, indolore, localizate pe pilierii anteriori sau vlul palatin) raluri bronice (nsoite de tuse uscat), n 20-30% din cazuri petele lenticulare (rozeola tific) reprezentnd emboli de bacili tifici, sunt formate din macule puin numeroase mici de 2-4 mm, rotunde, roz, uor reliefate, care dispar la digitopresiune, dispuse pe abdomen, flancuri i baza toracelui. Perioada de declin sptmna 3-4 Scderea treptat a febrei, diminuarea strii tifice, foame imperioas, oliguria cu o criz poliuric. Formele clinice Forme fruste a cror simptome se reduc la febr mai persistent, uoar splenomegalie, sensibilitate i borborisme n fosa iliac dreapt. Febra tifoid tratat cu antibiotice scurtarea duratei bolii, complicaiilor crescnd procentul de recderi. Forme atipic la sugar i copilul mic septicemie cu manifestri gastrointestinale i deshidratare. Complicaii. Pot surveni nainte sau n timpul tratamentului, mai ales n formele grave cu stare tific marcat. Antibioterapia precoce a condus la dispariia complicaiilor secundare supurate (cu excepia celor osteoarticulare). Complicaii: miocarditele se manifest prin tahicardie, puls slab, zgomote cardiace asurzite, aritmii atriale i ventriculare. hemoragia intestinal major este o complicaie tardiv (sptmna a 2 - 3-a). perforaia intestinal unic sau multipl (poriunea terminal a ileonului).

27

parotidite, pneumonii, ulcere de decubit Recderile apar n primele 8-15 zile ale convalescenei, fiind explicate prin persistena germenilor n zone necrotice de la nivelul formaiunilor limfatice . Infeciile localizate pot apare n orice esut evolueaz spre abcese. Bacteriemia poate determina infecii meningeale, osteomielite, endocardite. Diagnosticul se bazeaz pe datele epidemioiogice i clinice. Se precizeaz prin examinri de laborator: 1.Evidenierea bacilului tific se poate face prin: hemocultur (n orice stadiu al bolii), medulocultur (n perioada tardiv), urocultur. Bilicultura este util pentru depistarea purttorilor. Coprocultura Diagnosticul serologic: reacia Widal evideniaz anticorpii aglutinani specifici O care apar n prima sptmn de boala. Tratamentul etiologic. Sunt indicate antibioticele care realizeaz concentraii limfatice ridicate in vivo i eventual aciune intraceluiar; Cloramfenicol, 50 mg/kg/zi. Dozele se cresc treptat: 1,5 g/zi, apoi 2,5 g/zi, 3 g/zi. Ampicilina sau amoxicilina (n doze de 100 mg/kg/zi) Cotrimoxazolul ( 3 x 2 tb/zi) Cefalosporinele de generaia a 3-a (cefoperazona, cefotaxima) sunt utilizate n ultimii ani. Chinolonele (ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina) suprim starea de purttor convalescent, previn starea de purttor cronic. Corticoterapia: n cur scurt, 3-5 zile formele grave toxice oc, manifestri cardiovasculare, encefalit.

28

FEBRA PARATIFOID Febrele paratifoide sunt determinate de Salmonella paratyphi A, B i C. Sunt asemntoare clinic cu febra tifoid. Apar sporadic sau n epidemii ca urmare a contaminrii apei de but sau alimentelor. Rezervorul de infecie i modul de transmitere sunt asemntoare cu cele din febra tifoid. Febra paratifoid A are un tablou clinic foarte asemntor cu febra tifoid, att prin simptome ct i prin evoluie. Incubaia este mai lung dect a febrei paratifoide B i C. Pot apare aceleai complicaii cu acelai risc de mortalitate. Febra paratifoid B se deosebete n parte de febra tifoid.Debutul este mai frecvent brusc.Durata medie a bolii este mai scurt(20-21 zile), iar evoluia este mai uoar, cu complicaii mai rare, mortalitate mai mic. Dac apare, erupia este mai bogat, mai extins, cu elemente mai mari, cu contur neregulat, uneori reliefate i urmate de descuamaie. Tulburrile digestive sunt reprezentate de anorexie, vrsturi i diaree. Splenomegalia este constant dar afectarea cardiovascular este mai redus, starea tific mai puin exprimat. Complicaiile sunt mai reduse procentual. Predomin formele uoare i medii, mortalitate mai sczut. Febra paratifoid C. Aspectul clinic este al unei febre tifoide mai severe, cu simptome nervoase i frecvent icter. Nu determin leziuni caracteristice intestinale (spre deosebire de febra tifoid). Evoluia este mai sever, cu mortalitate ridicat. Diagnosticul febrelor paratifoidice se face pe criterii clinice (febr, tulburri digestive, splenomegalie, stare tific i adesea icter). Diagnosticul pozitiv se face numai bacteriologic, reacia Widal fiind neconcludent (greu de interpretat). Tratamentul etiologic se face cu cloramfenicol. Pentru unele tulpini rezistente se recurge la ampicilina, Cotrimoxazol, eventual cefalosporine, fluorochinolone.

29

HEPATITELE VIRALE

Definiie.Boal infecioas specific uman produs de virusurile hepatitice cu evoluie sistemic, cu manifestri digestive predominant hepatice. Hepatita viral acut (HVA) este o problem major de sntate la nivel mondial datorit morbiditii ridicate, potenialului de cronicizare, existenei formelor cu potenial evolutiv sever, letale, complexitii problemelor de terapie i profilaxie. Hepatita viral acut este o boal plurietiologic. n prezent sunt identificate 7 virusuri hepatice (A, B, C, D, E, G,TTV) care determin mbolnviri cu caracteristici epemiologice i clinicoevolutive distincte. Hepatita viral tip A Virusul hepatic A (HAV) este un enterovirus ARN . Epidemiologie.Sursa de infecie:bolnavul cu forme clinice de boal (icterice, anicterice)sau persoanele asimptomatice.Calea de transmitere este fecal oral direct prin mini murdare sau indirect prin alimente,ap contaminate.Transmiterea sexual esta foarte rar,iar cea prin transfuzii excepional.Receptivitatea general.Imunutatea durabil specific de tip conferit de anticorpii de tip Ig G. Manifestri clinice Incubaia 3-6 sptmni( de la 2sptmni la 2luni).Perioada prodomal (3-7 zile) cuprinde mai multe tipuri de debut. Debutul digestiv::anorexie, greuri, jen n hipocondrul drept, astenie, somnolen.Obiectiv: urini hipercrome. Debut pseudogripal cu febr, pseudoreumatismal cu artralgii, neuropshiatric cu agitaie, depresie sau debut atipic mimnd un abdomen acut chirurgical. Perioada de stare(2-3 sptmni).Se instaleaz odat cu apariia icterului iniial scleral apoi tegumentar, situaie n care starea subiectiv a bolnavului se amelioreaz.Icterul se intensific la culoare lund o tent rubinie.Se constat hepatomegalie cu consisten de organ, nsoit de splenomegalie uoar.Urinile sunt hipercrome iar scaunele decolorate.Perioada de declin n care scaunele se recoloreaz iar urinile se decoloreaz.Perioada de convalescen.Se amelioreaz starea clinic analizele revin la normal.Vindecarea histologic are loc n 2-3 luni. Evoluia hepatitelor acute virale este favorabil n majoritatea cazurilor (boal autolimitat). Forme clinice de boal : subacute, fulminante, colestatice,
30

prelungite. Evoluie spre vindecare n majoritatea cazurilor.Nu se cronicizeaz.Formele fulminante sunt excepionale.Prognosticul este bun. Forma anicteric este frecvent la copii, are un tablou clinic limitat practic la durata perioadei preicterice. Diagnosticul se face pe criterii epidemiologice i prin probe de laborator (transaminaze). Forma colestatic. Se manifest prin icter intens i persistent (bilirubinemie peste 15%), prurit, hepatomegalie, ficat de consisten crescut, margine ascuit. Testele de laborator care pledeaz pentru existena colestazei sunt: fosfataz alcalin crescut, colesterolemia i lipemia crescute; testele de disproteinemie arat creterea alfa 1 i alfa 2 globulinelor. Formele prelungite prin coafectarea cilor biliare (dischinezie, coledocit, spasm a sfincterului Oddi),prin existena unei lambliaze sau prezena suprainfeciilor bacteriene. Complicaiile unt rare: anemii hemolitice, infecii bacteriene (angiocolite, colecistite). Dlsqnosticulj hepatitei virale A este susinut de date epidremiologice i clinice i confirmat prin teste de laborator. Datele de laborator.Creterea transaminazelor de 4-10 ori fa de normal cu raportul GPT/GOT supraunitar.Testul Tymol are valori crescute reflectnd creterea Ig M. Eectroforeza proteinelor serice: creterea fraciunilor alfa 2 i beta n faza acut sau a gama globulinelor la cei cu potenial de cronicizare.Testele de coagulare se modific numai n formele severe.Testele de retenie sunt crescute n funcie de intensitatea icterului .Crete bilirubina total cu preponderena celei directe. Diagnosticul diferenial, se face cu numeroase alte boli, mai ales n faza preicteric: gastrite, dischinezii biliare, grip i alte viroze respiratorii, reumatism, nevroz astenic, apendicit acut (mai ales la copil). n perioada ictric hepatite cu virusuri cu tropism hepatic (citomegalovirus, virus herpetic, virus Epstein Barr), cu hepatitele bacteriene (septicemii, bruceloz, leptospiroz), hepatitele toxice medicamentoase (tuberculostatice, anestezice, antibiotice hepatotoxice). Cu icterele hemolitice (anemii hemolitice de cauze diferite); icterele mecanice, prin: malformaii congenitale de ci biliare, litiaz, neoplasm.Diagnosticul etiologic se face prin evidenierea lipsei antigenului HBs i a prezenei anticorpilor anti virus hepatitic A de tip Ig M , prin metoda ELISA. Prognosticul hepatitei virale A este bun, vindecarea se realizeaz n 2-3 luni.

31

Hepatita viral B Etiologia. Virusul hepatitic B (HBV) aparine familiei hepadnaviridae. Este un virus cu ADN cu structur complex, transmisibilpe cale parenteral, sexual i maternofetal. Epidemiologie. Morbiditatea prin hepatit viral B a crescut n ultimele decenii, n legtur cu utilizarea manoperelor medicale cu risc (tehnici de explorare, tratamente injectabileutilizarea sngelui i produselor de snge, utilizarea de droguri pe cale parenteral, transmiterea venerian i existenei unui numr foarte mare de purttori de antigen HBs. Rezervorul de virusJeste omul: bolnav de hepatit viral B, hepatit cronic cu antigen HBs prezent, c hepatit cronic cu antigen HBs prezent, ciroz hepatic post hepatit cronic cu antigen HBs prezent, c hepatit cronic cu antigen HBs prezent, ciroz hepatic post utilizarea sngelui i produselor de snge, utilizarea de droguri pe cale parenteral, transmiterea venerian i existenei unui numr foarte mare de purttori de antigen HBs.

32

Transmiterea se face pe urmtoarele ci: parenteral: intravenos, intramuscular, intradermic, subcutan, prin proceduri infectante; prin snqe i derivate de snge (hepatita posttransfuzional); prin manopere stomatologice cu instrumente nesterilizate (virusul hepatitic B este prezent n saliv); alte ci: sexual i contact intim familial; vertical (de la mam la ft, mai ales dac mama face infecia n ultimele 3 luni de sarcin).Debut pseudogripal,reumatismal,prin stri alergice (urticarie, edem Quincke). Aceste manifestri sunt expresia formrii de complexe imune circulante, alctuite din antigen HBs i anticorpi (IgM, IgG) care se depoziteaz n diferite esuturi (sinovia articular, capilarele cutanate), realiznd aa numita "boal a complexelor imune".Perioada de stare.Icterul se instaleaz lent.Manifestrile extrahepatic sunt xtinse:pancreatice, renale vasculare , cutanate , encefalopatie hepatic (n formele severe cu insuficien hepatic), manifestri hematologice.Evoluia hepatitei virale B este mai lung.Vindecarea se obine n 85-95% din cazuri.Cronicizarea se produce n 515% din cazuri. Formele severe sunt mai frecvente n hepatita viral B dar pot apare n oricare din formele etiologice,evoluia fiind imprevizibil.Semne clinice de severitate: persistena i/sau accentuarea manifestrilo dispeptice in perioada prodromal, icter intens pezena/apariia sindromului hemoragipar (epistaxis, gingivoragii, purpur), febr persistent i reducerea dimensiunilor ficatului, astenie omnolen. Biochimice: teste de coagulare alterate prin scderea sub 50% a concentraiei complexului protrombinic (TQ cu valori crescute), amoniemia crescut (peste 160y%), TGP i TGO crescute la valori mari, leucocitoz cu neutrofilie. Diagnosticul pozitiv se face pe criterii epidemiologice, clinice i de laborator. Transaminazele au un titrumai puin ridicat la debutul bolii, cresc lent i persist mai mult timp (n platou). Testele de disproteinemie (r. Tymol) pot fi normale sau uor modificate n prima sptmn de boal. Testele specifice evideniaz markerii infeciei cu virusul hepatitic B: antigenul HBs se determin n mod curent prin diferite metode, de la cele mai simple (imunodifuziunea radiar, contraimunelectroforez), la cele mai sensibile (RIA, ELISA). Un rezultat negativ nu infirm diagnosticul ntr-un context clinicoepidemiologic relevant. Antigenul HBs poate lipsi, fapt explicat prin: blocarea n complexe imune n formele severe de hepatit i hepatita fulminant; poate reapare ulterior, mai ales dac s-a fcut tratament cu cortizon; existena "ferestrei imunologice", perioada scurt n care antigenul HBs a disprut din serul bolnavului iar anticorpii antiHBs nu au aprut nc; tehnica utilizat pentru evidenierea antigenului HBs nu este destul de sensibil.
33

n aceast situaie este necesar determinarea anticorpilor antiHBc IqM , permite diferenierea de starea de purttor de antigen HBs, precum i de hepatitele cu alt etiologie. Se pot determina i ali markeri ai infeciei cu virusul B ca: antigenul "e" care confirm existena infeciei B i demonstreaz caracterul infecios al sngelui, evidenierea ADN-ului viral n serul bolnavului (RIA, ELISA). Hepatita fulminant Se caracterizeaz printr-o necroz hepatic masiv Clinic i biochimic prin insuficien hepatic acut cu evoluie spre com. Survine rar (0,5-1% din totalul cazurilor de hepatit), aproape exclusiv n evoluia hepatitei virale B, la persoane tinere, cel mai frecvent n primele dou sptmni de boal. Mecanismul de apariie al necrozei hepatice este imunopatologic fiind urmarea fixrii antigenelor virale n hepatocite i a distrugerii lor de ctre limfocitele T (distrugere concomitent a virusului i a celulelor infectate). Mecanismul lezional s-ar datora unui rspuns hiperergic al organismului, iniial printr-o producie excesiv i precoce de anticorpi, urmat de formarea de complexe antigen-anticorp care se depun n hepatocite i determin necroz masiv. Insuficiena hepatic acut se realizeaz rapid i total, exprimndu-se prin etape biochimice i clinice care se succed spre coma hepatic.Terapie: administrate in cantiti mici i repetat (se exclud proteinele i lipidele) ; asigurarea necesarului de lichide i corectarea tulburrilor de echilibru hidroelectrolitic i acidobazic, conform parametrilor de laborator (ionogram, parametri Astrup); administrarea de soluii de glucoza (5-10%) pentru corectarea hipoglicemiei i aport caloric; administrarea de antibiotice neresorbabile oral (neomicina, 10-20 mg/kg/zi, n 2-3 prize) pentru inhibiia dezvoltrii florei amon i oformatoare; tratamentul tulburrilor de coagulare (clinice i biochimice) cu: snge proaspt, plasm, antihemoragice (vitamina K, Etamsilat, Adrenostazin); tratamentul edemului cerebral (cu substane depletive, diuretice); administrarea de substane detoxifiante (arginin Sorbitol, Ornitin); Hemisuccinat de hidrocortizon 10-20 mg/kg/zi, n 2-3 prize/24 ore, n scopul combaterii manifestrilor imunologice hiperergice. Administrarea precoce, n stadiile iniiale, ar putea controla evoluia spre com a formelor severe de boal. Alte metode terapeutice ncercate: exsangvinotransfuzia, plasmafereza, hemodializa i dializa peritoneal nu au mbuntit prognosticul bolii. Hepatita viral Delta are aspect particular, apare fie ca o coinfectie fie ca o suprainfecie ainfeciei cu virusul B. Spre deosebire de oricare alt virus care depinde de metabolismul celulei infectate, virusul hepatitei virale delta necesit n plus ajutorul unui alt virus care
34

i furnizeaz nveliul de care are nevoie (antigen HBs). Deci este un virus defectiv, iar sistemul antigen D - anticorp antiD apare numai asociat infeciei virale B. 1) ca o coinfecie, n care apare concomitent cu virusul hepatitic B ; 2) ca o suprainfecie, n care virusul hepatitic D se suprapuneunei infecii cronice cu virusul B . Antigenul D poate fi uneori decelat n serul bolnavilor n faza precoce a bolii acute; dispariia sa este urmata de apariia anticorpilor (anti virus hepatitic D ) . Apariia acestora poate fi tardiv, de durat scurt i n titru sczut (muli bolnavi sunt negativi n faza acut a bolii; pot deveni pozitivi n convalescen, dar cu nivele sczute de anticorpi). Epidemiologie.Factori favorizani: persoane cu expuneri parenterale multiple (toxicomani,I.V.,hemofilici, politransfuzai).n cazul suprainfeciei apare o agravare a bolii.Manifestri clinice.Prezint aspectul unei hepatite acute bifazice. Diagnosticul se suspecteaz la orice bolnav cu antigen HBspozitiv, cu hepatit acut sau cronic, sever iar bolnavul are expuneri parenterale multiple. Demonstrarea prezenei antigenului HBs i a anticorpilor anti virus hepatitic D n serul bolnavilor confirm diagnosticul. HEPATITA VIRAL C Este o form etiologic desprins din grupul hepatitelor non A non B (NANB), cu cale de transmitere parenteral apropiindu-se clinic de hepatita viral B. Manifestri clinice.Tabloul clinic similar cu al hepatitei B deosebindu-se prin debutul insidios, evoluia mai prelungit i cronicizarea mai frecvent(25% evolueaz spre ciroz, 50% spre hepatit cronic). Diagnosticul. Virusul este prezent n snge n faza acut i cronic dar n cantitate mic. Anticorpii apar trziu (n convalescen) astfel nct diagnosticul etiologic nu se poate preciza n faza acut a bolii. n faza cronic anticorpii anti HVC sunt prezeni la 80-90% din bolnavi. Testele de evideniere a anticorpilor anti virus hepatitic C sunt aplicate n prezent pentru testarea donatorilor de snge. Tratamentul hepatitelor virale acute Repausul la pat favorizeaz circulaia intrahepatic, oxigenarea. Regimul alimentar (dieta) Trebuie s conin alimente care s solicite ct mai puin funciile hepatice

35

Hidrocarbonatele trebuie s furnizeze 60-70% din necesarul caloric, mai ales n prima faz a bolii cnd dieta este preponderent hidro-zaharat-lactat (sucuri naturale, lapte, compot de mere, cartofi fieri, biscuii, pine, gem, miere). Proteinele se administreaz la nceput prin lapte i produse lactate (iaurt, brnz de vac), apoi sub form de carne fiart de pasre, vit. Lipidele aduc un aport caloric mare, vitamine liposolubile, diversific dieta. Se vor administra n cantitate de 60-80 g/zi, dup dispariia sindromului dispeptic (i reapariia apetitului), sub form de ulei, unt, frica, smntn. Sunt excluse din alimentaie alimentele i sucurile conservate,alimentele prjite, grase, brnzeturile fermentate. n cazurile cu intoleran digestiv mai de durat (anorexie, greuri, vrsturi) aportul caloric se completeaz parenteral (perfuzii cu glucoza 10%, vitamine). Tratamentul si^pjtomaic vizeaz combaterea greurilor i vrsturilor cu medicaie antispastic (papaverin-, lizadon, metoclopramid). Adaosul de fermeni pancreatici (triferment) amelioreaz digestia. Mtionina, colina sunt indicate n hepatitele care survin la persoane cu steatoz hepatic (prin alcoolism, alte toxice hepatice). Dintre preparatele hepatoprotectoare disponibile n prezent sunt indicate: slimarina, acidul aspartic, trofoparul (extract de splin). Substanele cu aciune dezintoxicant argininsorbitol, ornitina-Ornicetil) sunt indicate n formele cu evoluie sever. Vitaminele sunt indicate la persoanele subnutrite, cu hipovitaminoze anterioare, boli digestive cu diaree prelungit. Se indic vitamine din grupul B (Bx, B6), vitamina C i E;fitomenadiona este indicat n formele severe cu sindrom hemoragipar. Corticoterapiaeste indicat numai n anumite situaii i forme clinice, pentru depirea unor momente critice n evoluia bolii: forme severe, cu semne clinice i biochimice de insuficien hepatic; forme severe, cu agravare rapid; forme colestatice; forme cu manifestri alergice exprimate. Se administreaz hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg de 2-3 ori pe zi. n formele colestatice, pe lng tratamentul cu cortizon, este necesar administrarea de substane relaxante ale sfincterelor biliare (miofilin), colerefcice (Anghirol, Colebil, Fiobilin). Tratamentul etiologic antiviral nu exist pentru HAV.Pentru HBV i HCV tratamentul viral existent nu se aplic practic.

36

BOLI CU POARTA DE INTRARE AERIAN INFECIILE STREPTOCOCICE Noiuni generale Infeciile streptococice sunt produse de germeni din genul Streptococcus caracterizate de: -putere patogen diferit -imunitate specific de specie i tip -frecven crescut n populaie -aspecte clinice polimorfe Streptococii fac parte din flora comensal a mucoaselor i tegumentelor Prezint caliti patogene (virulen, invazivitate, toxicitate) Utilizeaz pori diverse de intrare n organismul gazd mbolnvirile sunt n funcie de receptivitatea organismelor Patogenetic se disting forme clinice determinate de: a)multiplicare bacterian: -angine, scarlatin, erizipel, septicemii, piodermite, osteoartrite b)mecanisme imunopatologice : -reumatism articular acut, glomerulonefrit acut, eritem nodos Clasificarea streptococilor Dup proprietile hemolitice( zona de clarifiere observat n jurul coloniilor din mediu )se clasific n : alfa hemolitici produc hemoliz verde i hemoliz incomplet de unde denumirea ( streptococ viridans ) beta hemolitici hemoliz total caracteristic a grupelor patogene pentru om (A, B, C, D, G); gama hemolitici absena hemolizei, caracteristic pentru germeni nepatogeni pentru om Grupa A cuprinde 90% din streptococii patogeni (piogeni) 80 tipuri serologice pe baza proteinei M determin imunitate specific de tip prezentnd importan epidemiologic i clinic. Grupa B prezint 2 polizaharizi (polizaharidul Ci polizaharidul S) i are ca reprezentant Streptococcus agalactiae ce colonizeaz cile genitale. Caracterele comune ale genului Streptococcus: coci gram pozitivi sferici, nesporulai, imobili dispui n perechi sau lanuri scurte aerobi, facultativ anaerobi,ncapsulai Sensibilitatea la penicilin: streptococii din grupa A sunt sensibili cei din grupa B mai puin sensibili cei din grupa D sunt rezisteni Structura streptococului beta hemolitic grup A: 1.capsula:acid hialuronic cu rol n virulen
37

2.acidul lipoteicoic rol n colonizare 3.componentele extracelulare: toxine i enzime streptokinaza - factor de difuziune proteinazele - degradeaz proteine toxina eritrogen - exantemul din scarlatin Grupa B prezint polizaharidulC i polizaharidul S Streptococcus agalactiae produce mastita bovideelor La om genereaz infecii neonatale grave: meningite,bronhopneumonii,septicemii. Grupa C cuprinde streptococii patogeni pentru animale: serotipurile str. humanus C, str. zooepidemicus Determin mbolnviri la om (angine, scarlatin). Grupa D cuprinde streptococi n general nehemolitici cu habitat normal intestinal - enterococi (str. Fecalis) La om produce: septicemii, endocardite, meningite, toxiinfecii alimentare, infecii urinare i genitale. Grupele F i G pot determina faringite, infecii de ci respiratorii superioare. Celelalte grupe au o patogenitate redus pentru om Streptococii anaerobi (peptostreptococcus) sunt alfahemolitici sau nehemolitici se localizeaz n: faringe tractul intestinal tractul genital Produc: septicemii, infecii puerperale, angine, sinusite, abcese pulmonare, granuloame dentare, otice . Patogenia infeciilor cu streptococ betahemolitic grup A Grupa A este cea mai important pentru patologia uman. Patogenia infeciilor are la baz relaia dintre calitile patogenetice ale streptococilor i receptivitatea organismelor.Calitile patogene ale streptococilor sunt conferite de toxine i echipamentul enzimatic i de antigenele structurale. Tipurile de streptococ 2, 4, 12, 49, 55, 57, 60 au capacitate nefritogen. Reumatismul acut articular poate apare dup infecia cu oricare tip de streptococ de grup A. Streptococii care produc toxin eritrogen produc scarlatin dac organismul respectiv nu posed imunitate antitoxic (anticorpi antitoxin eritrogen). Streptococii dotai cu hialuronidaz (factorul de difuziune) posed capacitate invaziv, determinnd septicemie, scarlatin septic. Imunitatea antitoxic - anti toxina eritrogen - se obine pasiv transplacentar la sugar. Dup evoluia unei scarlatine se realizeaz o imunitate antitoxic specific de tip care dureaz n general toat viaa.
38

Imunitatea antibacterian este reprezentat de anticorpii fa de diferitele antigene ale streptococului: -antistreptolizin O (ASLO) -antiprotein M -antihialuronidaz -antistreptodornaz Determinarea anticorpilor antistreptolizin O se face n dinamic. Trecerea prin infecie determin o stare de hipersensibilitate reprezentnd manifestarea rspunsului imun celular. ntre streptococ i unele esuturi ale organismului gazd se creaz un proces imunoalergic cu formarea de autoanticorpi O reacie imunoagresiv ncruciat(cross-reacie) are loc ntre structurile glomerulare i streptococi prin elaborarea de autoanticorpi . Cross-reacia are loc ntre antigenele comune streptococului i esutul cardiac, muchiul scheletic i sinoviala articular. Perioada de laten de 5-28 zile ntre infecia cu streptococ de grup A i debutul GNA , ct i scderea complementului pledeaz pentru depunerea complexelor imune pe membrana bazal glomerular. Depozitele de imunoglobuline cuplate cu fraciunea C3 i cu properdina pe membrana bazal a capilarelor glomerulare au fost evideniate electronooptic i prin imunofluorescen.

39

SCARLATINA Definiie Boal infecioas acut, produs de streptococul beta-hemolitic tip A, care produce o toxin eritrogen i care se caracterizeaz prin angin, febr, erupie micropapuloas, eritematoas, urmat de descuamaie. Este o boal de: declarare nominal , internare obligatorie i tratament etiologic obligatoriu . Incidena scarlatinei este n scdere n ultimele decenii Importana:complicaiile postinfecioase ce survin la cei netratai sau tratai incorect (reumatism, nefrit, endocardit) n ultimii ani se constat o recrudescen a acestor infecii !!! Patogenie :-scarlatina este o infecie local -agentul patogen se multiplic la nivel faringian foarte rar extrafaringian (uter plag chirurgical,vezicul din varicel) -secret n organism toxina eritrogen, care este responsabil de apariia erupiei, febrei, cefaleei, vrsturilor, tahicardiei Etiologie:Agentul etiologic al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic din grupul A, productor de toxin scarlatinoas (eritrogen) numit i toxina Dick. Epidemiologie:Rspndire universal, cu precdere n zonele temperate. Procesul epidemiologic: -epidemii de scarlatin -caracter sezonier de toamn-primvar Factori favorizani: aglomeraiile Izvorul de infecie: omul bolnav, n primele zile de boal purttorii faringieni de streptococ ( 20-60% ) Eliminarea streptococului prin picturi Flugge nceteaz ndat dup administrarea penicilinei!!! Calea de transmitere: -direct: prin picturi Flugge -indirect: obiecte contaminate, particole de praf Eliminarea streptococului prin picturi Flugge nceteaz ndat dup administrarea penicilinei!!! La externarea bolnavilor:-dezinfectia continu -dezinfecia terminal a salonului, locuinei) Imunitate: -durabil -antitoxic Receptivitatea: maxim la copiii ntre 1 i 10 ani. Testarea receptivitii:Testul intradermic Dick testul pozitiv= susceptibilitate (receptivitate) Simptomatologie: Incubaia: 3-6 zile (ntre 1 i 10 zile) Debut: brusc
40

Perioada de invazie (preeruptiv): de 1-2 zile - febr mare - angin - cefalee - vrsturi Perioada de stare: - febr nalt - angina eritematoas (eritemato-pultacee, ulceronecrotic) - cefalee - tahicardie -vrsturi Erupia -micropapuloas - pe fond rou difuz - aspr - pruriginoas - iniial pe gt i torace - generalizat rapid ( n 24 de ore ) Semnul Grozovici-Pastia: elemente purpurice ( nu dispar la presiune) dispuse liniar la nivelul plicei cotului i inghinal. Faciesul bolnavului este caracteristic: masca Filatov -buzele roii-carminate -obrajii roii, "plmuii, -paloarea perioronazal Ciclul lingual are importan diagnostic: limb sabural descuamat n sens anteroposterior rou-aprins, "zmeurie( desepitelizare ) limba rou-nchis, lucioas ( reepitelizeaz ) Perioada de declin: erupia plete, devine stacojie i dispare descuamaie discret furfuracee (izolat) descuamaie caracteristic ( peste 1-2 sptmni) Nu se pun n acela salon scarlatine n plin erupie cu scarlatine "albe" n remisie, pentru a se evita infeciile ncruciate ntre diversele serotipuri de streptococi. La externare, o baie corporal asigur ndeprtarea germenilor depui pe piele (scuamele nu conin germeni dect prin contaminare din ambian). Profilaxia general i n focar este aceeai, n cazul scarlatinei ca i al altor infecii streptococice, obiectivul principal fiind prevenirea complicaiilor tardive alergice. Diagnosticul scarlatinei. date clinice (erupie"eritem punctat,masca Filatov, semnul Pastia i ciclul lingual) date epidemiologice:copilul n-a mai suferit de scarlatin infecii streptococice n colectivitate
41

date de laborator.izolarea streptococului beta-hemolitic din grupul A n exsudatul faringian leucocitoz cu polinucleoz i eozinofilie VSH i proteina C reactiv crescute albuminurie i un sediment cu leucocite Testele inflamatorii (fibrinogen, VSH, proteina C reactiv, imunograma, electroforeza). ASLO determinat n dinamic la 10 zile interval, are rol n sindromul poststreptococic. Tratamentul etiologic: Penicilin G n injecii i.m., la 8 ore ntre 800.000 i cteva milioane uniti pe zi dup 3-4 zile se poate trece la Penicilina V n ultima zi se administreaz o penicilin depozit Moldamin fiol de 600.000 UI sau de 1.200. 000 UI Nu se administreaz la copiii sub 3 ani!!! Persoanele alergice la penicilin se trateaz cu Eritromicin. Doza zilnic de 1,6 - 2g la adult, 20-30 mg/Kg corp copil Doz fracionat n 3 sau 4 prize. Durata tratamentului fiind de 10zile. Tratamentul simptomatic: antitermice, antialgice gargara, bomboane antiseptice n formele hipertoxice se administreaz gamaglobuline standard Este indicat i corticoterapia i.v. n strile de oc toxic n formele n care exist tendina diseminrii sanguine a streptococului, dozele de penicilin vor fi mult mai mari Tratamentul igieno-dietetic: asigurarea unei igiene a tegumentelor mucoaselor. Profilaxia scarlatinei: Supravegherea epidemiologic activ: -depistarea bolnavilor cu scarlatina -a altor infecii streptococice Supravegherea contactiilor timp de 10 zile: -control clinic la 2-3 zile -exudate faringiene -rar tratament cu penicilin Tratamentul cu penicilin al purttorilor. Dezinfecia n focar este obligatorie: -continu -terminal Se folosete formol 5% n soluie apoas; cloramina 1-3%; bromocet 1-2% . Profilaxia reumatismului articular acut: penicilin V, Moldamin ( 5 ani ).

42

ANGINA STREPTOCOCIC Definiie: Angina streptococic este o inflamaie a istmului faringian Infecia localizat la nivel poart denumirea de: amigdalian amigdalit la nivel faringian faringit inflamaia difuz angin Manifestrile locale n angina streptococic: odinofagia ( durere la nghiit ) angina eritomatoas angina eritematopultacee angina ulcero-necrotic angina flegmonoas flegmon periamigdalian Clasificarea clinic a anginelor: roii, albe i ulceroase Mai bine tratm inutil o angin (faringit) viral n ideea unei angine streptococice, dect s trecem pe lng o infecie streptococic .

43

ERIZIPELUL Definiie: demit acut streptococic determinat de streptococul beta hemolitic grup A ( rar streptococii de grup B sau C ) care intereseaz vasele limfatice cutanate, caracterizat prin apariia unui placard eritematos, cu tendin extensiv i manifestri generale. Epidemiologie: procesul epidemiologic - sporadic - sezonul rece - zonele temperate vrsta - mai frecvent la aduli i vrstnici i foarte rar la copiiSursele de infecie: afeciunile streptococice (angine, infecii cutanate) purttorii de streptococ beta hemolitic erizipelul ( flictene, cruste ) Transmiterea: pe cale aerian indirect prin obiecte contaminate Contagiozitatea: redus Poarta de intrare: soluii de continuitate ( tegumente, mucoase ) plgi, ulcere varicoase, plag ombilical micoze interdigitale, excoriaii Factori favorizani( terenul ) : sensibilizare la streptococ rezistena sczut (vrstnici, boli cronice, diabet ) Tablou clinic: Incubaie scurt (1-3 zile) Debut brusc (chiar brutal) : frisoane hipertermie mialgii vrsturi cefalee Obiectiv la porta de intrare: o tumefiere cu toate semnele inflamatorii cu extindere centrifug cu marginea placardului edemaiat (burelet marginal) Erizipelul feei: localizat la nivelul piramidei nazale aspect n aripi de fluture prezint vezicule sau flictene limfadenopatie submaxilar sau pretragian (constant)
44

Evoluie: recidivant (fr tratament) Vindecare cu tratament 8-10 zile . Focar de infecie: -infecia nasofaringian -dermita retroauricular -dermita conductului auditiv extern -infecia dentar -amigdalita subacut Erizipelul membrelor: membrele inferioare (frecvent) Factori favorizani: obezitatea, tulburri de circulaie Poarta de intrare: ulcerul de gamb, plaga punctiform dermatoza excoriat, intertrigoul micotic al degetelor. Obiectiv: picior edemaiat tegumente calde ntinse lucioase rou intens placard ru delimitat adenopatia regional (constant). Subiectiv: durere pulsatil simptomele se exacerbeaz la mobilizare. Alte localizri: pielea proas a capului, organele genitale externe, abdomen, fese, membrele superioare (dup mastectomie) Complicaiile sunt rare sub tratament: -supuraii locale -flegmoane -adenite -GNA. -celulita necrozant streptococic Diagnosticul pozitiv:se bazeaz pe semnele clinice, locale (placard unic, cu burelet) Erizipelul stafilococic: -evolueaz mai lent -culoare roie violacee -fr burelet -infiltrat, dur la palpare
45

-mai rece Diagnostic diferenial: 1.erizipeloidul Rosenbach: - prin manipulare de produse animale infectate (porc, pete, crustacee) -agentul etiologic Erysipelothrix rhusiopathiae - bacil gram pozitiv - produce rujetul la porc 2. eriteme actinice 3. eriteme solare 4. pernio (degeraturi) 5. eczema acut 6. herpes zoster suprainfectat 7. stafilococia malign a feei 8. eritemul nodos 9. eritemul cronic migrator ( boala Lyme) Tratamentul erizipelului: Spitalizarea este necesar n formele severe, n erizipeloidul Rosenbach. Tratamentul etiologic: Penicilina G 8-10 mil U/zi, perfuzie i.v. Penicilin V 4 mil U/zi 7-10 zile Tratamentul profilactic: de durat ( Moldamin- benzatinpenicilina-) Tratamentul patogenetic:antiinflamator anticoagulant (heparin, calcitonin) Tratamentul local: pansamente cu soluii slab dezinfectante unguente epitelizante Tratamentul chirurgical:al complicaiilor supurative(abcese, flegmoane)

46

Celulita necrozant (fasceita necrozant) Celulita necrozant este o boal foarte rar: de gravitate extrem localizat la membrele inferioare produs dup un traumatism minim (arsur,neptur de insect, plag) Debutul: insidios placard inflamator la poarta de intrare agravare brutal( dup 1-2 zile ) eritemul net delimitat la exterior culoare maronie consisten cartonat leziuni purpurice i necrotice Evoluie: gangren (sfacele, escare) colecie purulent de-a lungul fasciei fistule purulente necroz impresionant Examenul bacteriologic : secreie din plag hemoculturi Evideniaz streptococul tip A i anaerobi -peptostreptococ -fusobacterii -bacteroides Factorii favorizani: obezitatea, diabetul, insuficiena cardiac congestiv ntrzierea introducerii terapiei cu antibiotice tratamentul antiinflamator eronat (n strptocociile cutanate ) Alte localizri : membre superioare, fa, gt, torace, perete abdominal zona pelvian (peritieu, scrot, penis) 1.Tratament etiologic: Penicilina n doze foarte mari (30 mii. U/zi). Ineficace ! 2.Tratament chirurgical: -excizia chirurgical larg -eliminarea esuturilor necrozate Mortalitatea mare !!!

47

Infeciile cu streptococ grup B (agalactiae) Habitat: tractul genital al femeii gravide poriunea terminala a intestinului tractul urinar( bacteriurie asimptomatic) Frecven nou nscut 1.transmitere vertical (intrauterin) ascendent la natere 2.transmitere orizontal(nosocomial) prin mna personalului de ngrijire Majoritatea infeciilor neonatale se datoreaz streptococului grup B (mama nu transmite anticorpi protectori ftului). Prematurii sunt mai expui la infecii invazive. Manifestri clinice: tabloul clinic este necaracteristic: letargie, refuzul alimentaiei, icter hipotermie, dispnee. Infecii neonatale precoce la prematuri (primele 3 zile) manifestri majore: bacteriemie (cu focar neidentificabil), pneumonie meningit Nou nscuii cu pneumonie i bacteriemie prezint: -apnee -tahipnee -cianoz -insuficien respiratorie

48

RUJEOLA Definiie.Boal infecioas acut foarte contagioas,rspndit universal, specific uman, cu evoluie autolimitant, urmat de o imunitate durabil, caracterizat clinic prin febr, enantem, exantem caracteristice i din punct de vedere evolutiv prin complicaii grave. Etiologie.Virusul rujeolic face parte din familia Paramyxoviridae, genul Morbillivirus specific omului. Este un virus ARN, cu un singur tip antigenic. Virusul rujeolic este puin rezistent n mediul exterior putnd fii distrus de lumin i desicaie. Epidemiologie.Rujeola este o boal cu rspndire universal, evolund endemoepidemic, cu mici epidemii la 2-3 ani sau, sporadic.Sursa de infecie este omul cu forme tipice sau atipice, purttorii sntoi. Contagiozitatea dureaz de la 3-5 zile de la debut i pn la 1-2 zile dup apariia exantemului.Calea de transmitere poate fii direct reprezentat de picturile Flugge sau indirect prin obiecte recent contaminate.Receptivitatea este general pentru persoanele care nu au fcut boala.Imunitatea postinfecie este durabil,n majoritatea cazurilor pe via. Imunitatea postvaccinare se poate extinde pe 15 ani. Prevalena este de 1:1000. Mortalitatea a sczut mult n rile dezvoltate. Manifestri clinice.Incubaia de 10 zile (cu limite ntre 8 i 11 zile), una dintre cele mai fixe perioade de incubaie. Perioada de invazie (stadiul preeruptiv; perioada cataral) dureaz 3-4 zile i se caracterizeaz prin: febr ce crete treptat la 39-40 C catar oculorespirator: conjunctivit,lcrimare, rinit, laringit, tuse, faciesul bolnavului fiind destul de caracteristic, "facies de copil plns" enantem bucal sub forma unui picheteu hemoragic pe valul palatului i fundul gtului prezena cvasipatognomotic a semnului Koplik, prezent i n 1-2 zile de la apariia erupiei enantemul se caracterizeaz printr-un picheteu congestiv pe vlul palatin i orofaringe sub forma unor micropapule albe cu baza congestiv situate n dreptul celui de-al doilea molar. poliadenopatie laterocervical semne digestive mai frecvente la copii, vrsturi, diaree, dureri abdominale semne neurologice, mai marcate la aduli: indispoziie, iritabilitate, cefalee, uneori sindrom meningean, pn la fenomene de tip encefalitic (convulsii, delir). Perioada eruptiv Febra crete din nou, curba febril ia aspect difazic.Se accentueaz coloratura nervoas:agitaie, insomnie, delir. Erupia apare cam dup 15 zile de la momentul infectant. Debuteaz noaptea n spatele urechilor, pe ceaf, pe frunte, pe obraji i peribucal, cobornd spre gt. Erupia se generalizeaz descendent n trei zile.A doua zi se extinde pe trunchi i membrele superioare, iar n a treia zi, membrele inferioare. Exantemul rujeolic este format din macule, papule congestive,izolate, de culoare roz, de la civa milimetri pn la un centimetru, catifelate, cu margini
49

neregulate, cu tendin la confluare dar pstrnd i zone de tegument indemn.Erupia poate fi uor pruriginoas. Erupii cu aspecte particulare: hemoragic reliefat vezicular,buloas cianotic (formele hipertoxice) frust sau mitigat (prin administrarea de gammaglobulinc) Elementele eruptive plesc i dispar n 2-5 zile, n ordinea n care au aprut, lsnd pete pigmentate brun-glbui, vizibile nc o sptmn i uneori apare o fin descuamaie furfuracee . Perioada posteruptiv(de convalescen) se caracterizeaz prin dispariia elementelor eruptive, revenirea la normal a temperaturii. Complicaii: 1.Pneumonia interstiial rujeolic foarte grav la copiii sub doi ani. 2.Pneumonia cu celule gigante Hecht, la copii cu leucoze este sever. 3.Emfizemul cervico-mediastinal 4.Pneumonia prin suprainfecie bacterian: pneumococ, bacili gram negativi. 5. Abcesul pulmonar, pleurezia purulent. 6. Bronita capilar sau catarul sufocant. 7.Crupul rujeolic cu feomene obstructive. Complicaii ale sistemului nervos. 1.Encefalita acut cu incluzii avnd la baz mecanismul de multiplicare intens a virusului n SNC. 2.Panencefalita sclerozant subacut pare s aib la baz persistena latent n SNC a virusului rujeolic. 3.Scleroza n plci se dezvolt la persoane cu infecie latent cu virus rujeolic. Complicaiile perioadei de invazie eruptiv. 1.Suprainfecii bacteriene, mai ales pulmonare i pleuropulmonare (bronhopneumonii, pleurezii purulente, abces pulmonar), otite purulente, septicemii, gastroenterite i apendicite, noma, flegmon amigdalian; 2.Suprainfecii virale: infecia herpetic sub forma de stomatite veziculoase febrile, keratite dendritice, infecii diseminate; 3.Suprainfecii parazitare (amibiaza) sau micotice(candidoza digestiv). 4.Tuberculoza, prin redeteptarea unui proces tuberculos vechi semnalat dup rujeol. Diagnostic.Diagnosticul pozitiv este mai ales pe date epidemiologice (absena antecedentelor de rujeol i/sau a vaccinrii, contact infectant), dar mai ales pe date clinice (faza cataral preeruptiv, Koplik iniial, facies tipic, tuse, caracterul erupiei). La subiecii vaccinai exist posibilitatea apariiei unei rujeole atipice, n care exantemul are aspect modificat, debut distal i evoluie centripet ! Date de laborator: evidenierea virusului prin imunofluorescen n secreiile faringiene
50

serologic se urmrete detectarea anticorpilor specifici de tip IgM(creterea de cel puin 4 ori a titrul anticorpilor totali antirujeoloi n dou probe prelevate la interval de 10 zile). Se folosesc reacia de hemaglutinoinhibare, reacia de fixare complementului sau reacia de neutralizare. Diagnosticul diferenial n stadiul preeruptiv rujeola poate fi confundat cu diverse viroze respiratorii. n stadiul eruptiv diagnosticul diferenial se face cu diverse boli virale, bacteriene sau parazitare, cu erupiile alergice medicamentoase, eritemul postvaccinal, eritemii exsudativ polimorf, pitiriazisul rozat Gibert. Tratament. Nu exist tratement etiologic. Dieta va fi echilibrat, adaptat strii pacientului. Izolarea n spital este justificat n primele 7 zile dc boal cnd bolnavul este contagios. In forma comun se aplic tratamentul simptomatic i de susinere . Nu este justificat folosirea antibioticelor n scop "profilactic". In formele complicate cu suprainfecii, de obicei bacteriene se administreaz Penicilina G, Amoxicilina asociat cu acidul clavulanic, Cefalosporine de generaia nti, Macrolide. Se asociaz tratament simptomatic(antitusive, antiemetice, sedative) i tratament roborant. n complicaiile neurologice se recurge la doze mari hemisuccinat de hidrocortizon, dexametozon. Profilaxia.Imunizarea pasiv cu gammaglobuline standard (polivalente) specifice, administrate n primcle 3 zile dc la contactul infectant previn boala,iar administrate mai trziu o atenueaz. Doza este de 0,2 0,3 ml/kg corp. Imunizare activ prin vaccinare cu un vaccin cu virus rujeolic atenuat, prin administrarea subcutanat sau intramuscular a unei singure doze de vaccin. Contraindicaiile vaccinrii antirujcolice: 1.temporare: afeciuni acute febrile 2.definitive: imunodepresia, sarcina, administrarea de imunoglobuline umane n cursul celor trei luni precedente.

51

RUBEOLA Definiie. Rubeola este o boal infecioas acut viral, contagioas, specific uman caracterizat clinic prin limfadenopatie, catar respirator uor i exantem caracteristic. Este o boal benign la copil i la adult, dar grav la femeia gravid, avnd un risc teratogen ridicat. Etiologie.Virusul rubeolic este un virus ARN, din familia Togaviridae, genul Rubivirus .Virusul este distrus de cldur,eter, solveni, ultraviolete; este rezistent lafrig. Epidemiologie.Rubeola este o boal cu rspndire universal, care se manifest sporadic sau endemoepidemic cu sezonalitate de iarn- primvar. Morbiditatea nu se cunoate cu exactitate datorit numrului mare de forme inaparente(30-50 % din cazuri sunt infraclinice). Mortalitatea prin rubeol nu se cunoate cu exactitate, decesul fiind excepional. Rezervorul de infecie. bolnavii de rubeol (inclusiv cei cu forme inaparente) purttorii preinfecioi, purttorii postboal. nou-nscuii cu rubeol congenital( excret virusul prin secreiile nazofaringiene i prin urin timp de 6 luni pn la 1 an). Pentru rubeola postnatal nu exist nici excretori cronici, nici portaj. Contagiozitatea rubeolei este mare, dar mai redus dect a rujeolei. Indicele de contagiozitate : 40% pentru formele clinice manifeste, 80 - 90% n infeciile inaparente. Perioada de contagiune ncepe cu circa 7 zile nainte de erupie i dureaz 5 zile (uneori 1521zile) dup apariia acesteia. Ci de transmitere: direct pe cale aerogen (transmitere orizontal) indirect prin obiecte contaminate (foarte rar) calea transplacentar n rubeola congenital((transmitere vertical) Receptivitate.Receptivitatea este universal. Imunitatea este solid i de lung durat. Deoarece imunitatea scade treptat n rubeol adolescenii i tinerii pot fi receptivi la infecie. Manifestri clinice Incubaia dureaz 1 4 - 2 1 zile (n medie 1 7 - 1 8 zile). Perioada de invazie (prodromal) Dureaz 2 zile . Se caracterizeaz prin: febr moderat sau absent, fenomene cataralc nazale, discret faringit, indispoziie general. Tabloul clinic este dominat dc tumefierea general a ganglionilor limfatici cu predominana ganglionilor occipitali, retro i submastoidieni, laterocervicali submaxilari. Ganglionii sunt dc volum mediu, mobili, uor sensibili la palparc i nu supureaz niciodat; persist mai multe sptmni dup dispariia bolii, fiind un semn constant al bolii. Adenopatia rubeolic poate precede cu o sptmn erupia.
52

Perioada eruptiv Erupia este inconstant, apare ntr-un singur puseu ce cuprinde faa i trunchiul, se generalizeaz n 24 ore, dureaz 2-4 zile. Exantemul rubeoliform este alctuit din macule de culoare roz, nu prea intense, care nu conflueaz, uneori de dimensiuni mici (aspact scarlatiniform ). Adenopatia rubeolic persist i n aceast perioad.Febra este moderat sau absent. "Adenopatia este primul i ultimul semn." Complicaii Artrita rubeolic. Este mai frecvent la adolesceni, la aduli i la sexul feminin. Afecteaz mai ales articulaiile mici de la mini, pumnii, genunchii fr a se nsoii de fenomene inflamatorii.Apare naintea erupiei, imediat dup aceasta, sau dup erupie i dureaz 2 - 4 sptmni. Purpura trombocitopenic posteruptiv. Este rar, apare la 10 15 zile dup erupie. Encefalita este rar, debuteaz ctre sfritul perioadei eruptive. Examene de laborator Hemograma: leuconeutropenie cu limfocitoz cu prezena limfocitelor hiperbazofile i a plasmocitelor (5 -10%); uneori monocitopenie, uoar eozinofilie i trombocitopenie. Examenele serologice permit precizarea diagnosticului,evideniind anticorpii inhibitori ai hemaglutinrii, fixatori de complement i neutralizani, pe seruri pereche, prelevate la10 zile interval(titrul anticorpilor trebuind s creasc de 4ori). Testul de hemaglutinoinhbare (HAI) s-a dovedit cel mai sernsibil. In anumite situaii (diagnosticul rubeolei la gravide) este necesar determinarea anticorpilor specifici de tip IgM, care sunt martorul unei infecii recente (persist 6 - 1 0 sptmni). Indicaiile testului de hemaglutinoinhibare: - cnd erupia intereseaz o femeie gravid sau un subiect contact cu o femeie gravid; -pentru a confirma etiologia rubeolic a unei complicaii; - n cadrul examenului prenupial i la declararea sarciniirepetarea reaciei pn la 4 luni de sarcin dac serologia era ini negativ; -naintea vaccinrii Cultivarea virusului rubeolic i identificarea antigenului virusului rubeolic prin imunofluorescen se folosesc rar n practic. Diagnosticul pozitiv se sprijin pe date epidemiologice, anamnestice, clinice i de laborator. Dac nu se efectueaz testele serologice diagnosticul este supus erorilor. Diagnosticul diferenial Exantemul trebuie difereniat de cel din: scarlatin, prin apariia exantemului pe fa i lipsa semnului Pastia; rujeol, prin dinamica diferit a exantemului, lipsa tendinei la confluare, lipsa enatemului; roseola infatum: apare la copilul pn la 2 ani i este cauzat de Herpes virus hominis 6.

53

megaleritemul epidemic: este produs de Parvovirus B19, apare n epidemii familiale sau colare la copilul de 6 - 10 ani; numai faza preeruptiv ce dureaz 3 zile este febril, iar erupia este fugace; mononucleoza infecioas: frecvent dup administrarea de ampicilin apare un examen macro-maculopapulos; exantemele produse de enterovirusuri (Echo, Coxackie) asociaz mialgii, cefalee, diaree, febr acut, iar exantemul este mai persistent; sifilis secundar; erupie medicamentoas, precoce sau tardiv (9 zile) i alte exanteme alergice de tip urticarian. Diagnosticul diferenial al poliadenopatiei Cauze infecioase:virale: mononucleoza infecioas, CMV, primoinfecia cu HIV, adenoviroze, bacteriene: sifilis secundar, bruceloz, rareori tuberculoz, parazitare: toxoplasmoz. Cauze ncinfecioase: leucemii, limfoame, boli inflamatorii (LED, sarcoidoz), boala serului, intolerana medicamentoas ( febr, poliadenopatie superficial, mialgii, artralgii, erupie scarlatiniform)

54

RUBEOLA CONGENITAL La femeia gravid primoinfecia cu virusul rubeolic determin viremie cu trecerea transplacentar a virusului. Rubeola congenital este urmarea infeciei produsului de concepie cu virusul rubeolic dup o infecie aparent sau inaparent a femeii gravide. Aproximativ 90 % din femeile gravide posed anticorpi antirubeolici, ceea ce nseamn c o gravid din 10 este supus riscului de rubeol. Multiplicarea virusului n esuturile embrionare are drept consecin: - necroz tisular; - alterri vasculare; - alterri cromozomiale; - inhibarea mitozelor. Incidena rubeolei congenitale este maxim n primele 16 sptmni de sarcin. Malformaiile congenitale reflect cu fidelitate momentul infeciei. Consecinele infeciei rubeolice la gravid sunt: 1.avorturi i nateri premature: 2.rubeola congenital ce include malformaiile. Embriopatia rubeolic i malformaiile sechelare (triada Gregg): leziuni auditive: leziuni ale organului Corti, leziuni cohleare. leziuni oculare: cataracta uni/bilateral, corioretinit sau retinopatie, glaucom. leziuni cardiace: stenoz de arter pulmonar, canal arterial, coarctaie de aort. Alte marformaii: dentare (hipoplazie, agenezie), genitourinare (criptorhidie, hipospadias), neurologice (microcefalie, retard psihomotor). Rubeola congenital evolutiv. Corespunde unei infecii virale cronice generalizate, nou-nscutul fiind contagios timp ndelungat (6 luni pn la un an), printr-o multiplicare prelungit a virusului. Se caracterizeaz prin: distrofie intrauterin: microftalmie, micrognatie, hipoplazie sau agenezie dentar, criptorhidie, afectare multivisceral: miocardit, pneumonie interstiial, meningoencefalit, leziuni osoase, hhepatosplenomegalie, adenopatii. trombocitopenie, anemie hemolitic, leucopenie. Diagnosticul de rubeol congenital se afirm prin: evidenierea virusului la nivelul faringelui; ancheta serologic: serologie pozitiv la mam; prezena IgM fetale de la natere i n primele trei luni; persistena IgM (iniial materne apoi fetale) dup a 6-a lun de via. Tratament .Primoinfecia la femeia gravid n cursul primului trimestru are indicaie de ntrerupere de sarcin !!! Profilaxia: izolarea bolnavului la domiciliu, dar mai ales prevenirea contactului copiilor bolnavi cu femeile gravide.Profilaxia eficient este prin vaccinare. Este important izolarea copiilor cu :

55

rubeol congenital de femeile gravide sau la vrsta procreerii, care nu au avut rubeol. profilaxia pasiv prin administrarea de gammaglobuline standard gravidelor contacte de rubeol.

VARICELA Virusul varicelo zosterian este un virus ADN,care face parte din grupa herpes virusurilor i detrmin apariia a dou boli: Varicela, infecie primar, care este urmarea expunerii la infecie a persoanelor susceptibile, boal comun, foarte contagioas, cu manifestri clinice caracteristice; Herpes Zoster (Zona Zoster), infecie recurent a organismelor cu imunitate parial, restant dup primoinfecie, care apare n condiii de imunodepresie. Definiie:varicela este o boal infecioas specific copilriei foarte contagioas, caracterizat clinic printr-un exantem eritematoveziculos. Epidemiologie.Rspndire universal.Procesul epidemic se manifest endemoepidemic.Calea de transmitere este aerian prin contact direct, prin picturi de secreie nasofaringian. Perioada de contagiozitate cepe nainte de debut cu cteva zile i dureaz aproximativ 6 zile dup apariia ultimului val eruptiv. Contagiozitatea crustelor este discutabil. Infecia se poate transmite intrauterin (varicela congenital). Imunitatea dup boal este de durat, dar virusul poate persista n organism i se poate reactiva n unele circumstane avnd ca urmare apariia herpesului zoster. Manifestri clinice. Incubaia este de 2-3 sptmni. Perioada de debut(de invazie) se manifest cu febr pn la 38 C, rash preeruptiv trector de tip scarlatiniform. Perioada de stare se caracterizeaz prin apariia unui exantem , alctuit din elemente separate, care evolueaz n 4 faze succesive: macule roz, papule, care se transform ntr-o zi n vezicule clare, transparente aspect de "pictur de rou". Veziculele ocup toat macula sau sunt nconjurate de un halou fin eritematos. Dup o zi dou, veziculele se usuc, coninutul veziculelor se tulbur uor, centrul se deprim. Dup nc dou zile apare o crust care se elimin n 8-10 zile, lsnd o zon de depigmentaie pasager. Suprainfecia veziculelor cu germeni piogeni (streptococ, stafilococ), duce la apariia de pustulelor care pot lsa cicatrici dup vindecare. Complicaiile neurologice Ataxia acut cerebeloas (2-3%) apare mai frecvent la copii de 2-4 ani. Se manifest prin tremurturi, hipertermie i dismetrie, mers ebrios cu baza de susinere lrgit. LCR este normal (sau cu uoar reacie limfocitar i proteinorahie uor crescut). Encefalita. Cea mai sever complicaie cu o mortalitate de 10-15% sau vindecare cu sechele. meningit limfocitar, mielit, poliradiculonevrit, nevrit. Prognosticul acestor complicaii este bun. Sindromul Reye apare postinfecios asociat tratamentului cu aspirin . Complicaii renale:glomerulonefrita manifestat prin proteinurie, hematurie, hiperazotemie
57

Complicaii cardiace: miocardite subclinice, decelabile prin EKG; Complicaii hematologice: purpura trombocitopenic acut, n faza eruptiv, de natur imunoalergic. Diagnosticul pozitiv se face n majoritatea cazurilor pe datele epidemiologice, clinice i de laborator. examenul citologic prin frotiu Tzanck, pentru evidenierea celulelor gigante multinucleate evidenierea virusului la microscopul electronic, prin imunofluorescen sau/i culturi. examenul serologic evideniaz anticorpii fixatori de complement (RFC). Diagnosticul diferenial: prurigo strofulus, impetigo, herpes simplex diseminat (la nou nscui, malnutrii, imunodeprimai), infecia diseminata cu coxackie A, zona generalizat, scabia suprainfectat . Tratamenul este simptomatic: tratament antihistaminic, bi antiseptice urmate de aplicaii locale cu antiseptice. Pentru febr nu se va utiliza aspirin!!! In formele complicate este necesar tratamentul suprainfeciilor bacteriene (local sau general) cu antibiotice, dup izolarea germenilor i antibiogram. In formele grave, la imunodeprimai, pe lng tratamentul simptomatic se indic : vidarabin 10 mg/kg/zi la 12 ore sau acyclovir (Zovirax), 5-10 mg/kc la 8 ore timp de 7 zile i.v. Tratamentul antiviral accelereaz vindecarea leziunilor cutanate i scade frecvena complicaiilor. Corticoterapia este indicat n formele toxice de varicela i n encefalita variceloas. Profilaxia este necesar la imunodeprimai: evitarea contactului cu varicela i zona zoster,. Dup contact, administrarea de Imunoglobuline specifice anti VZV (ZIG), 0,3 ml/kg n primele 3 zile dup expunere. Se mai poate face chimioprofilaxie cu acyclovir.

HERPES ZOSTER Herpes zoster (zona) este manifestarea reactivrii infeciei cu virusul varicelozosterian caracterizat prin reacie inflamatorie la nivelul dermatomului corespunztor unui/unor ganglioni nervoi spinali (sau unui ganglion omolog de nerv cranian i a rdcinilor nervoase sensitive respective). Epidemiologie .Se manifest sporadic la aduli i vrstnici, foarte rar la copil. Apare la persoane care posed au trecut prin infecia primar. Imunitatea celular are rol important. Contagiozitatea este sczut dar poate declana varicela la persoane receptive. Particularitile leziunilor cutanate n herpes zoster : topografia exantemului este radicular, circumscris la un dermatom. Uneori se produce diseminarea virusului urmat de apariia meningitei, mielitei, encefalitei. Afectarea coarnelor posterioare ale mduvei i a rdcinilor motorii poate determina pareze, paralizii. Manifestri clinice. Zona toracic este cea mai frecvent manifestare. Debutul este brusc cu dureri sub form de arsur n teritoriul unde va apare erupia, cu dispoziie unilateral, la care se asociaz febr, adenopatie satelit, axilar, hiperestezie n teritoriul dureros. Erupia apare dup cteva zile, unilateral, radicular, la nivelul a 1 sau 2 teritorii metametrice vecine, sub form de band. Elementele se grupeaz, evolund prin trei stadii: stadiul de macule eritematoase, rou intens, rotunde sau ovalare, stadiul de vezicule grupate n buchet, stadiul de cruste. Crustele cad spre ziua a 10-a, lsnd o cicatrice roz, uor depigmentat. Erupia se nsoete de exacerbarea durerii, de un sindrom de anestezie dureroas, de tulburri vasomotorii precum cldur, transpiraii, de cefalee. Evoluia erupiei este n pusee succesive (2-3), pe o perioad de 2-3 sptmni. Durerea i anestezia persist un timp mai ndelungat. Zona cefalic este rar, dar dureroas i expune la complicaii: zona oftalmic. Zona oftalmic se ntlnete mai ales la vrstnici fiind anunat printro durere orbitofrontal, erupie n teritoriul uneia din cele 3 ramuri ale nervului oftalmic: frontal, lacrimal, nasal. Zona nazal se manifest cu erupie, coriz dureroas, adenopatia pretragian . Ocular apar complicaii ca: keratit, iridociclit, paralizie oculomotorie. Zona ganglionului geniculat (nervul intermediar Wrisberg), se caracterizeaz prin erupie n zona Ramsay-Hunt (timpan, conduct auditiv extern, conca pavilionului urechii). Se manifest cu paralizie facial periferic, tulburri cohleovestibulare, afectarea timpanului, tulburri de gust.
59

Complicaii. Keratit, zona generalizat, algii postzosteriene. Diagnosticul este n principal clinic. Imunofluorescena produsului vezicular .Serologia nu are valoare diagnostic (fiind o infecie reactivat). Diagnosticul diferenial; varicela atipic, herpesul cutanat. Tratament. Zona necomplicat se trateaz local prin aplicaii de soluii antiseptice (alcool, spirt sanitar) pentru evitarea suprainfeciilor. Tratamentul general este simptomatic antialgic i tratament antiinflamator. Zona oftalmic se supravegheaz de ctre oftalmolog pentru depistarea atigerii conjunctivale i corneene. Tratament cu aplicaii locale de acyclovir. La imunodeprimai se administraz acyclovir.

TUSEA CONVULSIV Tusea convulsiv este o boal contagioas cauzat de Bordetella pertussis. Boala rmne grav la copilul sub 2 ani. Epidemiologie. Rspndire universal manifestare sporadic. Apare mai ales la sugar i copilul mic dar poate apare i la copilul mare (forme fruste la vaccinai), excepional la adult. Transmiterea este interuman direct. Contagiozitatea este maxim n faza cataral a bolii i scade dup primele 2 sptmni ale perioadei de stare. Imunitatea dup boal este durabil, dar poate s se epuizeze n timp. Imunitatea nu se transmite pasiv de la mam la ft, nou nscutuli sugarii fiind foarte receptivi. Etiologie Tusea convulsiv este determinat de bordetella pertussis (rar de bordetella parapertussis sau de bronchiseptica). Bordetella pertussis este un cocobacil gram negativ, imobil i capsulat, strict aerob. Manifestri clinice Incubaia cu durat de 7-15 zile. Perioada de invazie (perioada cataral) infectant. Se manifest cu tuse seac, persistent, cu caracter spasmodic i preponderen nocturn,emetizant, n afebrilitate sau subfebrlitate. Examenul clinic evideniaz rinoree, lcrimare, hiperemie conjunctival i raluri bronice. Hemograma este normal, numai izolarea bordetellei din exudatul faringian poate confirma diagnosticul. Perioada de stare (faza de chinte) se caracterizeaz prin prezena chintelor tipice extinzndu-se pe una, dou sptmni. Chinta este precedad de un prodrom (aur): copil este agitat, i ntrerupe activitatea, devine anxios. Debuteaz printr-o serie de secuse expiratorii de tuse (5-20), din ce n ce mai apropiate i mai scurte, pn la o apnee scurt (cteva secunde). Urmeaz o repriz inspiratori zgomotoas i prelungit, creia i succede o nou serie de secuse expiratorii urmate de apnee i repriz. Ciclul se repet de 3-4 ori, pn la 15-20 ori, finalizat prin apariia unei expectoraii de mucoziti filante, vscoase (asemntoare cu albuul de ou crud) i, de obicei, o vrstur .Obiectiv n cursul chintei faa copilului este congestionat uneori cianotic,edemaiat, ochii nlcrimai i hoperemici. Numrul chintelor pe 24 ore constituie un factor de gravitate. n afara perioadelor de chinte examenul clinic este normal. Examenul radiologic pulmonar evideniaz un proces infiltrativ hilar, cu iradiere spre unghiul cardiofrenic sau infiltrate perihilare, reacie pleural sau zone de atelectazie.

61

Faza de declin. n sptmna a 4-a numrul i intensitatea chintelor diminu. Dup o evoluie de 4-6 sptmni (mult scurtat dup tratament) copilul este obosit, slbit. Caracterul spastic al tusei persist luni, tusea pstrndu-i acest caracterul. Tusea convulsiv a nou nscutului i sugarului La aceast vrst este o boal grav cu letalitate de 2-3%, datorita n special complicaiilor respiratorii i nervoase. Chintele sunt frecvent atipice i dificil de recunoscut: secuse de tuse din ce n ce mai slabe, cianozante, reprize inspiratorii puin zgomotoase, expectoraie greu de eliminat, nsoite de vrsturi. Adesea sunt nlocuite de accese de tuse prelungit, neproductiv. Complicaiile tusei convulsive. Complicaii respiratorii: Bronhopneumonii, bronite prin suprainfeciie bacterien. Se manifest prin febr, polipnee, cianoz, raluri umede, alterarea strii generale. Radiologic pulmonar focare diseminate. Atelectaziile apar tardiv fiind evideniate radiologic. Complicaiile neurologice sunt rare.Pot apare convulsii simple. Encefalopatia apare mai frecvent n sptmna a 3-a i se manifest prin hipertermie, tulburri de contient, convulsii, tulburri de tonus. La examenul EEG se constat unde lente, difuze. LCR este normal. Prognosticul este sever grefat de sechele. La sugar i nou nscut apar: chinte asfixiante constnd din secuse, la nceput banale, dar care devin din ce n ce mai slabe, fr expectoraie i care epuizeaz copilul. Acesta devine inert, cianotic, tahicardie, i pierde cunotina i apare stopul respirator. apneea sincopal este un accident i mai dramatic, imprevizibil, manifestat prin stop cardio respirator aprut brutal, n afara chintelor. Se datoreaz spasmului glotic. Complicaiile mecanice: epistaxis, emfizem localizat, ulceraia frenului lingual, hemoragii subconjunctivale, purpur facial, hernie sau prolaps rectal. Pneumotoraxul sau emfizemul subcutanat sunt excepionale. Diagnosticul tusei convulsive Pe baza datelor clinice n formele tipice, a datelor epidemiologice i a datelor de laborator. hemoleucograma arat hiperleucocitoz(20000-60000/mm3), cu limfocitoz (60-80%). La sugar i la adult, aceste modificri sunt mai puin tipice. izolarea bordetellei se face din secreia nasofaringian. imunofluorescenta direct evideniaz antigenele bacteriene n secreiile nasofaringiene. Diagnosticul serologic. Evidenierea anticorpilor specifici IgM prin imunofluorescen indirect d rezultate tardive, la fel ca i evidenierea creterii titrului anticorpilor aglutinani. Diagnosticul diferenial infecii acute respiratorii :grip, traheobronite acute virale, catarul respirator din prodromul de rujeol, alte infecii respiratorii determinate de

adenovirusuri, virusul sinciial respirator, virusurile paragripale {sindroame pertusoide). n faza de accese paroxistice se va face diferenierea de: compresiuni mediastinale (tumori, timus hipertrofiat, adenopatii), corpi strini (laringieni, bronici), spasmul laringian. Tratamentul tusei convulsive Formele uoare i medii (comune) necomplicate se ngrijesc la domiciliu, n condiii de izolare, igien corespunztoare. Se vor urmri n special aspectul i numrul chintelor, curba termic, greutatea. Regimul alimentar, corespunztor caloric, se repartizeaz n mai multe prnzuri care se repet dac copilul le-a eliminat prin vrstur. Formele severe( complicate) mai ales la copilul sub 2 ani, se vor trata n spital pentru a putea interveni n cazul apariiei chintelor asfixiante i a apneei sincopale. Sunt necesare manevre de drenaj bronic, dezobstrucie faringian, oxigenoterapie i uneori corticoterapie. Suprainfeciile bacteriene se trateaz cu antibiotice (amoxicilin plus acid clavulanic, cefalosporine). Complicaiile neurologice necesit tratament anticonvulsivant, antiedematos, eventual ventilaie mecanic. Tratamentul etiologic. Eritromicina este considerat de elecie datorit nivelelor serice ridicate pe care le realizeaz precum i bunei penetrri n tractul respirator. Doze: 40-50 mg/kg/zi,n 2prize, pe o durat de 14 zile, pentru prevenirea recderilor. Se mai pot utiliza macrolide, ampicilina, cefalosporine. Tratamentul patogenetic. Corticoterapia (prednison, hemisuccinat de hidrocortizon) poate reduce numrul chintelor, severitatea i durata tusei paroxistice dar este rezervat numai formelor severe de boal. Tratamentul cu calmante ale tusei este ineficient. Medicaia sedativ n scopul diminurii hiperexcitabilitii centrilor nervoi (diazepam, clordelazin, fenobarbital) este contraindicata la nou nscuii i sugarii .

63

MONONUCLEOZA INFECTIOASA Definiie: boal infecioas specific adolescentului i adultului tnar,produs de un herpes virus, virusul EPSTEIN-BARR,caracterizat prin prezena febrei i poliadenopatiei, asociat cu alte manifestri clinice (angin,hepatosplenomegalie) i a unor complicaii. Etiologie:EBV este un virus AND cu diametrul de 180-200nm,fiind format dintr-o nucleocapsid i un nveli complex. Epidemiologie: primoinfecia survine n copilrie, are evoluie inaparent i este urmat de o stare de portaj permanent boala apare sporadic la adolesceni, rar la copii i vrsnici sursa de infecie:bolnavi,convalesceni, purttori calea de transmitere:contact intim(srut), transfuzii de snge Patogenie: EBV ptrunde n limfocitele B de la nivelul faringelui disemineaz n esutul limfo-reticular crete numrul limfocitelor B scade numrul limfocitelorT apar limfocite atipice Infecia evolueaz n dou direcii: proliferare de limfocite ce determin aspectul de mononucleoz persistena genomului viral in stare latent urmat de malignizare Imunitatea postinfecioas este durabil !!! virusul nu este eliminat din organism!!! Manifestri clinice: incubaia este variabil( 4-8 sptmni ) debutul brusc cu frisonete, anorexie, astenie perioada de stare: febra vesperal, 39-40grade, cu durat de 10-14zile angina eritematoas, eritemato-pultacee adenopatie cervical(80%), variabil ca mrime adenopatie occipital,axilar,inghinal hepatomegalie, rar icter(5%) splenomegalie exantem macular,peteial,urticarian !!!administrarea de ampicilin produce un exantem!!! Complicaii: hematologice: - anemie hemolitic autoimun - trombocitopenie - neutropenie - ruptur splenic-oc

 neurologice: - meningit (pleiocitoz cu limfocite atipice) - encefalit (cerebelit) - sindrom Guillain Barre - mielit transvers hepatice cardiace (miocardit) Diagnostic:date clinice: febr poliadenopatie angin splenomegalie date de laborator: hemoleucograma modificat cel puin 10 zile limfomonocitoz de peste 50% limfocite atipice 20-30% (citoplasma bazofil vacuolizat,nuclei polilobulai) Date de laborator: Reacia Paul Bunell Davidson de determinare a anticorpilor heterofili adsorbia serului pe rinichi de cobai titrul anticorpilor heterofili (determinat de cea mai mare diluie de ser la care sunt aglutinate hematiile de berbec) ELISA faza acut IgM VCA, IgG VCA, EA n convalescen anti EBNA, IgM VCA(titru mic) IgG VCA ,EBNA persist toat viaa Diagnosticul diferenial: angine infecia cu CMV infecia HIV toxoplazmoz leptospiroza leucemia limfoame Tratamentul: forme comune: repaus la pat simptomatic:igiena cavitii bucale, antipiretice forme severe: corticoterapia (prednison 1mg/kgcorp) suprainfeciile bacteriene tratament antibiotic (nu ampicilin) !!!tratamentul antiviral n curs de evaluare !!!

65

DIFTERIA Definiie:Difteria este o boal infecioas produs de un bacil grampozitiv Corynebacterium diphteriae, care se multiplic la poarta de intrare faringe, laringe, tegumente) producnd o exotoxin care este raspunzatoare de manifestrile toxice generale: miocardice, nervoase si renale. se interneaz obligatoriu i se declar nominal. Etiologie . Bacilul difteric este un bacil grampozitiv, aerob(facultativ anaerob ). Tulpinile toxigene produc o toxin solubil exotoxina care afecteaz sinteza proteinelor.Exotoxina difteric are dou componente: A toxina clasic (factorul letal ) B factorul de rspndire: hialuronidaza factor necrotic factor hemolitic Tulpinile netoxigene determin imunizarea populaiei Patogenie: Bacilul difteric se multiplic la nivelul porii de intrare far a ptrunde n snge cu urmtoarele urmri: Local toxina produce o reacie inflamatorie:edem, fibroz, necroz; Leziunile se extind putnd cuprinde tot tractul respirator; Toxina difuzeaz norganism; Toxemie si leziuni degenerativ (miocard, rinichi, SNC ). Epidemiologie. Izvorul de infecie : omul sntos purttorul convalescent purttorul sntos Transmiterea bolii : aerian digestiv: picturi sau obiecte recent contaminate lapte contaminat cutanat ANGINA DIFTERIC Debut lent cu: febr mic astenie marcat, inapeten vrsturi cefalee disfagie

Obiectiv amigdalele prezint: tumefiere, hiperemie; depozite albe-sidefii( pseudomembrane), greu detaabile cu refacere- extindere rapid; la detaarea membranelor se produc sngerri; pseudomembranele sunt consistente; (nu se dizolv n ap) mucoasa subiacent este edemaiat. Ganglionii limfatici regionali se mresc de volum; sunt dureroi; dau aspectul de ,,gt proconsular. Semnele toxice : tahicardie cu puls slab hipotensiune arterial oligurie CRUPUL difteria laringian cu localizare primar laringian ; subiectiv rgueal, tuse spastic, voce stins, afonie; obiectiv stridor, tiraj, dispnee cu polipnee, cianoz, agitaie; evolueaz rapid spre insuficien respiratorie ; com, deces. Difteria localizat la nivelul mucoaselor: difteria conjunctival; nazal (coriza sugarului ); otic; vulvovaginal ; anal. Obiectiv se manifest prin edem i false membrane . Difteria cutanat se localizeaza pe leziuni preexistente . Complicaiile difteriei: miocardita toxic precoce n primele 10 zile de boal; miocardita tardiv dup a doua sau a treia sptmn. complicatii nervoase: Paralizia valului palatin, paralizii oculare, diafragmatice, faciale, nevrite periferice. afectare renal. Diagnosticul diferenial: angina streptococic ; faringita viral; angina Vincent ; mononucleoza infecioas ; crupul viral ; edemul glotic; corpi strini.
67

Diagnosticul difteriei : pe baza datelor epidemiologice, datelor clinice i prin izolarea bacilului difteric Primul caz este contact de cele mai multe ori cu un purttor. TRATAMENTUL DIFTERIEI. Izolare ntr-un serviciu de terapie intensiv. La cea mai mic suspiciune clinic se instituie de urgen seroterapia, respectnd modul de administrare, utiliznd pe ct posibil calea intravenoas Serul neutralizeaz toxina difteric circulant fr a putea aciona asupra toxinei fixate Pentru afectarea faringian se administreaz 20 000-40 000 uniti de ser Pentru formele severe se utilizeaz 80 000-120 000 uniti de ser eritromicin 2g la adult, 50 mg/kg la copil, repartizate n 4 prize, pe cale oral sau cu penicilin G i.m.,i.v. Alternative: clindamicin, tetraciclin. n crupul difteric,n miocardita difteric se utilizeaz corticoterapie Repausul absolut la pat, prelungit 30-50 zile, pentru a evita aparia complicaiilor tardive Alimentaia fr restricii Se va face dezinfecia continu i terminal Deoarece dup boal nu se instaleaz imunitate absolut se va face vaccinarea cu anatoxina difteric Externarea este conditionat de controlul bacteriologic Dup externare, bolnavul se dispensarizeaz timp de 3 luni: controale clinice, ECG i bacteriologice. Profilaxia difteriei Profilaxia se face prin vaccinare. Profilaxia general se ncepe la vrsta 3 -9 luni trivaccin (DTP) intramuscular, la interval de o lun. revaccinarea se face la 9 luni, la 3 ani, la 7ani, la 14 ani distan fa de primovaccinare. Profilaxia n focar a contacilor se face cu eritromicin 7 zile sau penicilin G 10 zile.Dup chimioprofilaxie se face imunizarea cu anatoxina difteric. Supravegherea focarului se face pe o perioad de 10 zile de la izolarea ultimei surse de infecie.Contacii sunt examinai zilnic clinic i bacteriologic (3 controale la 2 zile).

PAROTIDITA

EPIDEMIC

Definiie: Parotidita epidemic, numit i oreion este o boal infecioas, sistemic, cauzat de virusul urlian ( Paramyxovirus parotidis), caracterizat prin afectarea unor glande i esuturi (pancreas, sistem nervos, testicul). Este o boal cu inciden mare; se raporteaz numeric, lunar. Etiologie : virusul urlian este un virus ARN; conine un nveli cu hemaglutinin i neuraminidaz; are o mic rezisten n mediul extern. Epidemiologie: este o boal epidemic cu inciden de iarn-primvar; frecvent la copii i tineri . Sursa de infecie: bolnavul cu boala manifest sau inaparent. Transmiterea : direct prin picturi de saliv dup un contact prelungit sau prin obiecte recent contaminate. Contagiozitatea maxim: 3 zile nainte de debut i 5 zile din perioada de stare. Eliminarea virusului continu 14 zile. Imunitate este durabil dup boala aparent sau inaparent. Manifestri clinice. 1.Parotidita urlian.Incubaia este de 14-18 zile. Debut brusc: febr cefalee inapeten senzaia de tensiune la nivelul lojelor parotide uscciunea mucoasei bucale miros fetid n cavitatea bucal dureri la masticaie trismus. La examenul obiectiv tumefierea lojelor parotide unilateral apoi bilateral (capul ia aspectul de ,, par ) tegumente de aspect normal pstoase durere local uoar-moderat Pe mucoasa jugal la nivelul canalelor Stenon burjonate, apare hiperemie cu puncte hemoragice, limba este sabural. Afectarea glandelor,submandibulare, glandelor sublinguale, glandelor lacrimale, tiroidei, pancreasului, miocardului, glandelor mamare, testicolelor, ovarelor. Fiecare nou determinare crete febra ( 39-40)!!! 2.Orhita urlian: apare dup pubertate uni sau bilateral cu febr nalt , frison, dureri locale, cefalee, vrsturi. Obiectiv: regiunea scrotal este tumefiat, eritematoas, sensibil spontan i la palpare.Ooforita prezint aceleai simptome ( n plus dureri abdominale ). 3.Pancreatita urlian se manifes mai mult subclinic (modificarea glicemiei ) n formele cu manifestare clinic se constat febr mare, dureri abdominale n bar, vrsturi. 4.Afectarea nervoas: n orice oreion exist o implicare neurologic chiar i fr manifastare clinic. Meningita poate aprea n oricare faz a bolii. Clinic seamn cu
69

meningita viral : febr, cefalee, vrsturi,fotofobie. Obiectiv se manifest semne de reacie meningian. Encefalita este rar putnd aprea de la nceputul bolii caracterizndu-se prin modificri ale senzoriului, convulsii, pareze, afazie, delir, com. Alte manifestri nervoase: sindrom cerebelos, mielit transvers, poliradiculonevrit ascendent, sindrom poliomielitic. Complicaii:Infecia matern n trimestru I de sarcin produce avort, deces, fibroelastoza sugarului . Orhita urlian bilateral poate fi urmat n cazuri extrem de rare de sterilitate. Postpancreatit poate aprea o hiperglicemie tranzitorie. Sechelele postencefalitice sunt rare . Diagnosticul diferenial: parotidita urlian se difereniaz de: parotiditele virale (virusul paragripal, virusul gripal, virusul coxackie) parotiditele supurate (stafilococul aureu) parotidita cronic din SIDA tumorile parotidiene (adenite, adenoflegmoane, chiste) obstrucii canaliculare (calculi, stricturi ) afeciuni metabolice (diabet, ciroz) reacii post medicamentoase (fenilbutazona) Diagnostic diferenial: submaxilita urlian se difereniaz de adenita submaxilar; orhita urlian se difereniaz de orhita viral, orhita gonococic, de varicocel, tumorile testiculare; meningita urlian se difereniaz de meningita bacterian, meningita tuberculoas . Diagnosticul pozitiv: are la baz datele epidemiologice, clinice i de laborator. Datele de laborator : leucopenia cu limfocitoz uneori leucocitoz ( meningita, pancreatita, orhita ); amilazemia crescut, hiperglicemia n (pancreatita urlian) LCR-ul prezint : pleiocitoz 1000-2000 de elemente/mm, (80% limfocite, restul de 20% polimorfonucleare ), proteinorahia este normal sau uor crescut glicorahia este uor sczut. Izolarea virusului urlian se face prin metode specifice din saliv i LCR. Practic se evideniaz indirect virusul prin metode serologice:reacia de fixare a complementului, reacia de hemaglutinoinhibare, ELISA. Tratamentul oreionului: izolarea n familie sau n spital, repausul la pat 2 sptmni, diet lacto-hidro-zaharian n perioada febril sau cu probleme de masticaie.Restricie de glucide i lipide!!! Parotidita epidemic comun. Tratamentul patogenetic : antiinflamatorii AINS. Tratamentul simptomatic : antipiretice, antialgice, antialergice, antiemetice, gargar cu ceai de mueel, prinie pe regiuniunile tumefiate. Tratamentul meningitei i encefalitei este patogenetic cu corticosteroizi i depleie, tratament simptomatic, roborant. Tratamentul orhitei necesit repaus absolut la pat, corticoterapie, comprese cu ghea. Profilaxia oreionului n focar prin evitarea contactului; profilaxia general cu vaccin antiurlian.

SEPTICEMII Definiie: afectare sistemic determinat de infecii bacteriene i/sau fungice caracterizat prin febr prelungit cu aspect neregulat nsoit de frisoane i manifestri sistemice cu evoluie spontan nelimitat. Diagnosticul diferenial se face cu bacteriernia caracterizat prin prezena pasager a germenilor n snge, fr rsunet clinic. Facori favorizani ai apariiei septicemiilor: incidena crescut a metodelor de explorare invaziv i a procedurilor terapeutice complexe imunodepresia terenului prezena agenilor patogeni cu tulpini rezistente la antibioticei a germenilor condiionat patogeni. Etiologia este bacteriana, mai rar fungic. La nou-nscut i sugar sunt frecveni bacilii gramnegativi, la copil i adult domin stafilococul alturi de bacili gramnegativi, anaerobi, streptococ, pneumococ iar la vrsnici predomin bacilii gram negativi. Etiologia actual cuprinde germeni anaerobi (Clostridium, Bacteroides), germeni condiionat patogeni (Citrobacter), i a etiologiei duble (aerobi i anaerobi, bacterii i fungi). Patogenie. Patogenetic i clinic septicemia se caracterizeaz prin: existena unei pori de intrare; existena unui focar septic primar; prezena prelungit i repetat a germenilor n snge; existena unuia sau a mai multor focare septice secundare, localizate n diferite organe i esuturi - metastaze septice; prezena simptomelor generale de natur toxico-septic. 1. Dup poarta de intrare septicemia poate fi: exogen atunci cnd poarta de intrare este cutanat (plag septic, arsuri, infecii cutanate) endogen, cnd agentul cauzal disemineaz dintr-un focar de infecie endogen (otit, abces, flegmon, infecie urinar, pneumonie). eviden 2. Focarul septic primar este locul unde agentul patogen se multiplic i de unde se revars n snge, continuu sau intermitent. Uneori se suprapune cu poarta de intrare. Cel mai frecvent se localizeaz la poarta de intrare, n vecintatea acesteia sau la distan de aceasta. Diseminarea infeciei se poate realiza pe cale venoas, arterial sau limfatic. Diseminarea pe cale venoas determin formarea de procese tromboflebitice satelite focarului septic primar. Toxinele microbiene i produii de degradare tisular lezeaz endoteliul venos favoriznd apariia trombilor. La
71

nivelul trombilor germenii se nmulesc, produc enzime proteolitice care i fragmenteaz, favoriznd diseminarea prin emboli septici care vor reprezenta punctul de plecare al focarelor septice secundare. Cnd focarul septic primar este localizat la nivelul endocardului valvular diseminarea se produce pe cale arterial. Endocardul nsmneaz n permanen torentul circulator cu emboli septici care ajung la nivelul diferitelor organe crend noi focare septice care ntrein septicemia. Calea limfatic datorit ganglionilor satelii ariei de infecie realizeaz rezisten la diseminare. 3.Focarele septice secundare se localizeaz preponderent n funcie de sediul tromboflebitei: pneumonii, bronhopneumonii, hepatite septice, pielonefrite, meningite, abcese cerebrale, artrite septice, osteomielite. Manifestri clinice Incubaia este scurt, cteva zile sau chiar ore n formele grave. Debut brusc cu -febr ridicat (39-40 C), -frison puternic -cefalee, -vrsturi, -adinamie, starea general alterat Uneori sunt prezente manifestrile de la nivelul porii de intrare. Perioada de stare cuprinde a ) Sindromul infecios cu febr neregulat sau intermitent, frisoane b ) Afectare pluriorganic: cardiovascular: tahicardie, tulburri de ritm, zgomote cardiace asurzite, hipotensiune arterial respiratorie: semne clinice de pneumonie,bronhopneumonie, pleurezie,insuficien respiratorie (tuse, dispnee, cianoz) manifestri cutanate: erupii variate (maculare, peteiale, pustule hemoragice), manifestri hepatice: hepatomegalie, splenomegalie, icter nervoase: reacie meningeal, semne neurologice de focar renale: oligurie, cu apariia insuficienei renale acute; manifestri digestive anorexie, greuri, vrsturi, diaree deshidratare secundar i tulburri de echilibru hidroelectrolitic. Evoluia poate fi: supraacut, cu evoluie spre deces n 3-4 zile. Tabloul clinic caracterizat prin lipsa metastazelor septice deoarece nu au timp s se constituie acut, clasic, cu evoluie de 10-14 zile; subacut, cu evoluie de cteva sptmni datorat depistrii tardive i tratamentului anterior cu antibiotice; cronic, rar n prezent, cu evoluie de luni sau ani, cu perioade de acutizare; ex. focarele endocardice, osoase, articulare. Complicaii. ocul infecios

coagularea intravascular diseminata (CID). Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe 1.datele anamnestice (vrst, teren, existena unei pori de intrare, focar septic, explorri pe organe, spitalizri), 2.datele clinice (febr, erupii, embolii, abcese, localizri septice de organ) 3.datele de laborator - evidenierea germenilor pe frotiu din secreii de la nivelul porii de intrare,a focarului septic primar sau alte localizri - culturi din toate focarele septice: sput, urin, LCR, scaun. -hemoculturi: se recolteaz naintea introducerii tratamentului cu antibiotice ; n plin puseu febril sau frison; se nsmneaz pe diverse medii (inclusiv pentru anaerobi i fungi); tulpinile izolate se pstreaz n laborator pentru determinarea antibiogramei i ulterior a NES; Diagnosticul de septicemie se confirm cnd cel puin 3 hemoculturi sunt pozitive cu acelai germen. -date de laborator de rutin VSH crescut leucocitoz cu neutrofilie Date paraclinice : radiografii (pulmonare, osoase), examenul FO, ORL, EKG, EEG, ecografie abdominal i cardiac, tomografie computerizat Diagnosticul diferenial se face cu boli cu evoluie sistemic: - febr tifoid - salmoneloze - leptospiroze - tuberculoza - grip - mononucleoz infecioas - infecia HIV. Tratamentul este complex i de urgen. Septicemiile se trateaz ntr-un serviciu dotat corespunztor, cu posibiliti de investigare i tratament. Principii de tratament: Rezolvarea prin tratament medicamentos sau chirurgical al focarelor de infecie.
73

Combaterea diferitelor verigi patogenetice agravante (insuficiena respiratorie, deshidratarea, tulburrile acidobazice) i a complicaiilor care pot surveni, tratamentul terenului etc. Tratamentul etiologic are o importana major. Se ncepe dup efectuarea tuturor recoltrilor i investigaiilor permise de starea bolnavului. Se face tratament cu asocieri de antibiotice (rareori monoterapie) alese pe criterii de probabilitate (tratamentul de prim intenie). Dac se izoleaz agentul cauzal, tratamentul se va remania n funcie de sensibilitatea/rezistena la antibiotice a acestuia. Antibioticele se vor administra parenteral (i.v., i.m.), n doze; maxime, n funcie i de starea funcional a rinichilor, ficatului. Se va urmri evoluia i rspunsul la tratament pe criterii clinice (curba febril, examen clinic) i de laborator (NES, repetarea examinrilor bacteriologice, a hemoculturilor). Se vor folosi urmtoarele asocieri de antibiotice: stafilococ: oxacilin i gentamicin sau o cefalosporin de generaia a 2-a; bacili gram negativi: ampicilina 6-8 g/zi i gentamicin (doz maxim 160 mg/zi) sau cefalosporine generaia a 3-a (Rocephine, Fortum) sau chinolone sistemice. n cazul unei infecii cu pseudomonas aeruginosa se va administra Ticarcilin, Imipenem, chinolone; germeni anaerobi: Metronidazol i.v.,7-15 mg/kg/zi i/sau Penicilin G n doze mari (10-12 mii Ul/zi); fungi: Amfotericina B, lmg/kg corp/zi, n perfuzie lent i.v. Tratamentul patogenetic implic: reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic; tratamentul insuficienelor de organ (respiratorie, cardiac, renal, hepatic). Apariia oliguriei, nsoit de hiperazotemie, hiperkaliemie (K>7 mEq/1) impune efectuarea hemodializei; tratamentul biologic i de stimulare: corectarea anemiei prin administrarea de transfuzii de snge, administrarea de gamaglobuline la imunodeprimai (cel puin standard 0,2-0,3 ml/kg/zi) sau venoglobuline (Gamavenin, 1-3 g/doz); tratamentul cu cortizon nu este indicat dect n cazul apariiei unor complicaii grave (manifestri alergice maligne, ocul infecios); tratamentul chirurgical este frecvent necesar pentru asanarea focarelor septice primare sau secundare. Prognosticul septicemiilor este rezervat. Mortalitatea este destul de ridicata depinde de numeroi factori: agentul etiologic, terenul pe care apare boala, precocitatea stabilirii diagnosticului i instituirii tratamentului.

OCUL INFECIOS Definiie: afectare sistemic de gravitate extrem care apare ca o complicaie instalat brutal n evoluia a numeroase boli infecioase (bacteriene, virale, fungice), avnd ca urmare irigarea insuficient a esuturilor i hipoxie celular. Elementele eseniale care caracterizeaz orice tip de oc sunt: insuficiena hemodinamic acut, cu importante modificri la nivelul microcirculaiei; modificrile tisulare, reversibile n primele stadii i ireversibile n stadiile tardive. Suferina celular are ca urmare suferina organic, la nceput a plmnului, apoi pe msura progresiei leziunilor, cu afectare visceral multipl denumit Multiple Systemic Organic Failure (MSOF). ocul infecios apare ca urmare a ptrunderii n snge a unor cantiti mari de germeni i a toxinelor acestora. Denumirea acestui sindrom oc septic, deoarece survine frecvent n septicemii; oc endotoxinic, ntruct n majoritatea cazurilor este determinat de germeni care elaboreaz endotoxin. Denumirea de oc infecios este mai cuprinztoare Etiologie. ocul infecios apare n numeroase infecii cele mai importante fiind determinate de: bacili gram negativi; coci gram pozitivi i negativi (stafilococ, pneumococ, meningococ); infecii virale (grip); infecii fungice; boli parazitare (trichineloza). Factori favorizani: vrsta extrem, boli cronice (hepatice, boli cardiovasculare, boli de sistem, diabet). Patogenie: exotoxina prin fraciunea A determin efecte pirogene, de activare a factorului XII, de eliberare a citokinelor Interleukina I i factorului de necroz tumoral (TNF). Ca urmare a aciunii acestor factori rezult vasodilataie, creterea permeabilitii capilare, agregare trombocitar, granulocitar, consumul factorilor de coagulare i instalarea sindromului de coagulare intravascular diseminat (CID). Alturi de aceti factori se produce trasvazarea lichidelor ce are ca urmare hipovolemia i hemoconcentraia.Printr-un mecanism compensator are loc vasoconstricia n sectorul cutanat i muscular cu redistribuirea sngelui n sectoarele cu importan vital (creier,cord,rinichi). Rezultanta este perturbarea microcirculaiei cu trecerea metabolismului celular n anaerobioz i acidoz celular ce accentueaz hipoxia determinnd prin aciunea enzimelor proteolitice eliberate leziuni multiorganice.
75

Se disting dou faze n dinamica ocului: faza hiperkinetic caracterizat patogenetic de vasodilataie, foarte rar sesizat clinic faza hipokinetic n care au loc modificrile hemodinamice, metabolice cu acidoz i CID Manifestrile clinice cuprind trei faze: faza precoce cu o durat foarte scurt frison, febr, tahipnee, tahicardie, obiectiv tegumetele calde, tensiunea arterial limite normale, contiena pstrat faza avansat se caracterizeaz prin mialgii, crampe musculare, tahipnee, tahicardie, puls filiform, TA sub 80 mm Hg, oligurie acrocianoz, agitaie, obnubilare faza tardiv cu tablou clinic ce indic o mare gravitate: puls imperceptibil,TA la zero, oligoanurie, tegumente cu pete cadaverice, hemoragii,com Diagnosticul se bazeaz pe anamnez, pe semne clinice (tulburrile cardiovasculare) ntr-un context context infecios. Datele biochimice: leucopenie cu neutropenie, hipoglicemie, acidoz, hiperazotemie, tulburri de coagulare. Diagnostic diferenial: ocul hipovolemic, ocul cardiogen, ocul anafilactic. Evoluia este greu de prevzut. n lipsa tratamentului bolnavul cu oc infecios decedeaz n scurt timp (cteva ore sau 1-2 zile).. Tratamentul ocului este o urgen major. Urmrete restabilirea i ameliorarea respiraiei tisulare prin: corectarea hipovolemiei combaterea acidozei corectarea tulburrilor circulatorii periferice i centrale tratamentul insuficienei respiratorii Principii de tratament n oc: Umplerea rapid a patului vascular prin creterea cantitii de lichide i prin utilizarea unor soluii macromolecualre (dextran, albmina uman, soluii cristaloide) Manifestrile de CID se trateaz cu snge, plasm, heparin (50-100 U kg corp, n 4 prize, la 6 ore). Corectarea acidozei i diselectrolitemiei cu soluie bicarbonat de Na 14%, dup calcularea deficitului (mEq Na = EB x 0,35 x greutatea/kg). Administrarea de potasiu se va face numai dup restabilirea diurezei, cu soluie de clorura de potasiu 7,5% (1 ml = 1 mEq). Corecia tulburrilor circulatorii periferice i centrale se face cu substane vasoactive cu aciune pe receptorii alfa i beta, dopamina i dobutamina Tratamentul tonicardiac se introduce numai dup corectarea volemiei (deslanosid, lanatosid C).Se permeabilizeaz cile respiratorii. Oxigenoterapia se administreaz cu un debit de 6 l/minut.

Corticoterapia este indicat n faza precoce a ocului pentru aciunea antitoxic i de reglare a tonusului vascular la nivelul microcirculaiei n doze mari (500-1000 mg),repetate la 4-6 ore. Tratamentul disfunciilor de organ Insuficiena renal acut manifestat prin oligoanurie impune forarea diurezei cu Manitol, Furosemid i uneori hemodializa. Tratamentul etiologic este similar cu cel al septicemiilor n cazul ocului care apare n infeciile bacteriene. Dup precizarea etiologiei terapia se va adapta sensibilitii germenului n cauz (dup antibiogram). Tratamentul cu antibiotice bactericid administrat de la nceputul bolii poate agrava ocul printr-o nou eliberare de toxine bacteriene ca urmare a lizei brutale a germenilor. Antibioterapia se va ncepe dup scoaterea bolnavului din oc i eventual administrarea de gamaglobuline i.v. Prognosticul ocului infecios este grav, letalitatea fiind variabil (20-40%). Succesul terapeutic depinde de terenul pe care apare boala, etiologie, precocitatea stabilirii diagnosticului i iniierii msurilor terapeutice.

77

LEPTOSPIROZE Leptospirozele sunt antropozoonoze determinate de bacterii din genul Leptospira transmise accidental omului, la care realizeaz o septicemie cu tropism renal, hepatic i nervos. Etiologie. Leptospiroza este produs de Leptospira interrogans ce cuprinde numeroase serotipuri: leptospira icterohemoragica, leptospira gripotifosa, leptospira canicola, leptospira australis Leptospirele sunt bacterii spiralate, mobile . Leptospira icterohemoragica determin majoritatea formelor grave, iar leptospira gripotifosa determin mai ales forme meningeale. Toate leptospirele posed proprieti pirogene i o endotoxin comun de natur lipopolizaharidopolipeptidic care este i un antigen fixator de complement. Epidemiologie. Rezevorul de germeni este animal, omul fiind un receptor accidental. Principalul rezervor de germeni este reprezentat de roztoare (obolanii sunt purttori sntoi de leptospira icterohemoragica). Cinele este infectat cu leptospira canicola. Pisicile, porcii, caii, bovideele, mai rar psrile i petii pot fi rezervor de leptospire. Animalele elimin leptospirele prin urin, contaminnd solul, apa i alimentele, unde supravieuirea germenilor este favorizat de cldur i pH-ul uor alcalin. Transmiterea la om se face cel mai frecvent indirect, prin ap (bazine de not, ape curgtoare, bli), unele alimente, solul umed i inundat (orezarii). Ele penetreaz pielea lezat sau nmuiat excesiv, mai rar mucoasele (ocular, bucal, genital). Transmiterea transplacentar este posibil. Boala apare la anumite profesiuni expuse (agricultori, veterinari, lucrtori din abatoare i din orezarii, pescari, persoane care fac baie n ape contaminate). Boala apare sporadic sau n mici epidemii, cu inciden maxim varatoamna. Patogenie. Dup penetraia cutanat sau mucoas ptrund n snge i disemineaz n toate organele, mai ales n meninge (stare septicemic cu durat de 5-6 zile). Hemoculturile sunt pozitive, LCR-ul conine leptospire. n ziua a 7 8-a germenii se fixeaz la nivelul viscerelor, iar serodiagnosticul devine pozitiv. Eliminarea urinar ncepe n ziua a 12 - 15-a (uroculturi pozitive). Manifestrile clinice sunt polimorfe. Incubaia este de 4-14 zile, Debutul brutal cu febr, frisoane, mialgii intense mai accentuate la membrele inferioare, cefalee.Obiectiv:hiperemie conjunctival, vasodilataie cutanat, epistaxis, uneori exantem morbiliform herpes nasolabial, hepatomegalie,splenomegalie, sindrommeningeal. A cinsprzecea zi dup scderea temperaturii i ameliorarea strii clinice apare o recrudescen febril.

Sindromul icteric (40-60%) apare la 2-8 zile de la debut. Bolnavul prezint icter intens, nsoit de urini hipercrome, scaune decolorate. Hepatomegalia este frecvent, dureroas.Biochimic prezint hiperbilirubinemie (conjugat), creterea transaminazelor. Durata icterului este variabil. Regresia ncepe n momentul remisiunii febrile. Sindromul renal (60-80%) se manifest prin oligurie cu proteinurie, hiperazotemie, hematurie macroscpica. Insuficiena renal acut se instaleaz n zilele a 3 - 10-a la aproximativ 10% din cazuri. Sindromul meningeal (70%). Meningita este cu lichid clar, celularitate , proteinorahie moderat. Exist forme grave cu semne de encefalit (tulburri de sensoriu, convulsii, com). Sindrom hemoragipar (10%): epistaxis, peteii, hemoragii digestive, trombocitopenie. Alte manifestri: respiratorii (tuse, infiltrate pulmonare), cardiace (miocardit), digestive (dureri abdominale, diaree). Evoluia este de 2-3 sptmni. Formele grave cu insuficien renal pot evolua spre deces (3-5%). Diagnosticul este evocat clinic i/sau epidemiologie. Se confirm prin examinri de laborator i anume evidenierea leptospirelor n faza septicemic. n ziua a 5 - 7-a se izoleaz din hemocultur, culturi din LCR; din ziua a 8a de boal leptospirele se pot izola din urin prin microscopie direct, culturi, inoculri la animale diagnosticul serologic. Anticorpii (aglutinine, lizine) apar n ziua a 6 - 7-a, cresc progresiv pn n ziua a 50-a, apoi scad lent (un nivel rezidual poate persista luni, ani). Se pot evidenia prin reacia de aglutinare-liz sau/i RFC (titru pozitiv 1/16), imunofluorescen. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu numeroase boli febrile: gripa, hepatita viral, febra tifoid, bruceloza, meningitele cu lichid clar, septicemiile cu diferite etiologii. Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G n doz de 5-10 mii. U/zi, timp de 10-15 zile. n caz de sensibilizare la penicilin se indic tetraciclinele (minociclina, doxiciclina). Rezultatele sunt bune dac terapia se ncepe precoce. Terapia previne reutele i chiar atingerile viscerale. Tratamentul cu penicilin poate ntrzia sau mpiedica apariia anticorpilor. ncepnd din ziua a 5-a eficacitatea sa este discutabil (un numr mare de leptospiroze se vindec spontan). Tratamentul patogenetic: reechilibrare hidroelectrolitic, tonicardiace, transfuzie (n caz de hemoragie importanta, oc). n formele grave este necesar epurarea renal.

79