1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. baliz (primit din saharomicete). 7. lavajul cavităţilor. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. Grupul penicilinei: benzilpenicilina. eritromicină. . 4. în componenţa unguenţilor – iruxol. intestopan – antiseptici chimice. chimopsină. instrumentelor. . ХI. calendula – de obicei. Aminoglicozide: canamicină. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele. . 5. ketacef. apoasă 10% şi 1%. plăgilor. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. dereglări respiratorii. Derivaţi nitrofuranici: 1. rifampicină. fermenţii proteolitici. puroi. pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. în practică frecvent separate.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. Sulfanilamide: Streptocid. care se înlătură cu alcool. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. Mai frecvent se afectează auzul. ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică. funcţia ficatului şi rinichilor. Grupul cefalosporinelor: ceporin. De asemenea.reacţii alergice. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. sub formă de comprimate. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. de obicei. 6. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. gentamicină. XV. 2. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. XVI. sulfadimezin. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. ampicilina. (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Poate fi utilizat şi intravenos. încăperilor etc. care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. XII. utilizate în infecţiile intestinale. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie.1. Complicaţiile antibioticoterapiei. Furadonin. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică).5%. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. XIV. Asocierea cu alte substanţe antiseptice. drenurilor. bacteriofagii şi serurile curative. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. prelucrarea pielii. Macrolide: lincomicină. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. bicilina. XIII. bacteroizi şi anaerobi. ftalazol. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. 2. 3. Finisând relatarea despre antisepsia chimică. intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. 2. Enteroseptol. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice.). apoasă 5%. 2. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. cavităţilor purulente etc. 4. 7.acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. Rokkal – sol. furazolidon – uroantiseptice. dar neplăcută. kefzol. De asemenea. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. fibrină. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. 3. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. 5. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. . Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. Clorhexidină bigluconat. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. oxitetraciclina. alcoolică 0. biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Eficient faţă de protozoare. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor. tripsină. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. claforan. Rifamicine: rifamicină. 6. spasm bronşic. 3. Se manifestă prin erupţii cutanate. Penicilinele semisintetice: oxacilina. 3. până la dezvoltarea şocului anafilactic. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. mucoaselor.

piocianic.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene.). Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. vaccine. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri. În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. 1. Există bacteriofagi stafilococic. căile respiratorii etc. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. care direct sunt legate de sala de operaţie.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. cu atât mai uşor se asigură curaţenia. anatoxină stafilococică). (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului.(3) Bacteriofagi: preparate. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. streptococic. drenaje. Endogenă se consideră infecţia. Т-activin. interferon. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis.Asepsia. Acest fapt nu este întâmplător. Exogenă. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. În timpul lucrului se respectă curăţenia. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. Se utilizează ser antistafilococic. de contact şi prin implantare. etc. 2. Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. de pe obiectele. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. aşa numite infecţii prin implantare. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. se consideră infecţia. antitetanic şi antigangrenos. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. 3. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale.). de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. anatoxine şi diverse metode fizice. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. proteic şi combinat. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. tubul degestiv. de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. laboratorul pentru analize urgente. În ultimul timp s-a constatat. 3. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. . În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. (1) Imunostimulatoare: timolină. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. asistenţe medicale. sala de anestezie. . Se utilizează parenteral. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. la administrarea în organism. care conţin viruşi. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. sala de pregătire preoperatorie. biroul chirurgilor. 2. capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora.

îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. de exemplu a mâinii stângi. Pregătirea câmpului operator 4. 4. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. pentru a strînge praful depus peste noapte. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. o dată pe săptămână. apoi timp de 3 minute în altul. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă. . La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. rodolon. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul.5% se toarnă în două ligheane sterile. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher.. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. mai întâi într-un lighean. Această metodă se numeşte prealabilă. apoi partea dorsală a fiecărui deget. traume). distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore.Curăţenia generală a sălii de operaţie. 5. cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. etc. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. apoi timp de 2-3 min. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. Se şterg cu o compresă sterilă. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă.). Spasocucoţki-Kocerghin. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. mesele. suprafeţele orizontale(duşumeaua. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. Dimineaţa înainte de a începe lucrul. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. Alfeld. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. Profilaxia infecţiei prin contact. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. 2. 3.5% de clorhexidină. şi în sfârşit se spală antebraţul. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. în foliculii piloşi. inofensivitatea pentru piele. spaţiile interdegitale şi loja unghială. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii.

din care cauză există pericolul deznodării nodului. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. ti-cron. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. La noi se utilizează pe larg firele de capron. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. Aceste substanţe se păstrează în fiole. Metoda directă – bacteriologică. hibitan şi betadină. vicril. agrafe metalice. resorbcina (1190C).). Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. biosin. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. care se sterilizează cu raze γ la uzine. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. tampoanele. antipirina (1100C). pilocarpini hidrocloridi (2000C). Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. demonstrează faptul. a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele. care mor la o anumită temperatură. etc. Deci. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. practica clinică demonstrează. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. tiouree (1800C). iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. 4. de cianură de mercur (1:1000). firele de capron. infectează ţesuturile. fizici. vata). de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). b) rezistenţă înaltă. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. etc. care se închide ermetic. Instrumentele infectate cu microbi patogeni. Totodată. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. lavsanul. trebuie fierte timp de 45 minute. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 130 0C. etilon. vicril rapid. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 1000C. în al doilea rând. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. o dezinfectează. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. polisorb. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. O altă metodă este termometria. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 1200C. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. etc. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . tetanosul. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. surgilon. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-1920C). antraxul. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). apoi pe 5 min în Sol. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac.

ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. slăbiţi. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. 2. 4. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. pacienţilor cu vârsta înaintată. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. Operaţiile mici. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. . sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. etc. provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea. E necesar de evidenţiat. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. Unele intervenţii în oftalmologie. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. gastroduodenoscopia. lidocaină 5%. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V..5%. 3. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului.). Conform concepţiei savantului Vedenschi N. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. confirmă faptul. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic. că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală.5% sau de lidocaină 0.complicaţii destul de grave. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. Ca atât mai mult e necesar de menţionat. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor. Autorii lucrărilor experimentale consideră.25 – 0. când e necesară efectuarea hemostazei. 5. cistoscopia). Contraindicaţiile: 1. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală.C.25 – 0. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. biochimic şi molecular. mecanismul apariţiei. 2. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. că novocaina. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. Unii savanţi consideră. Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853. Unele cercetări experimentale. etc. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. Alţi autori presupun. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. 3. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat. herniotomie.

dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1. În prealabil pe falanga bazală. medulară şi peridurală (epidurală).5% şi lidocaina 0. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală). Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului. Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului. . anestezie de plex (a plexurilor nervoase).5%. dereglări pronunţate de respiraţie. Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. paloarea tegumentelor.Lucaşevici şi anestezia paravertebrală.V. apariţia aritmiei. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului. mezaton. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc.8 ml. novocaina 5% 2 ml. ginecologice. dilatarea pupilelor.0. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. lipotemiei. care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. medie şi gravă. tiopental natriu). 4.5 – 1%).4-0. 2. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului). Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. convulsiilor. seduxen. apariţie de sudoare rece. soluţie de glucoză 40%. dozarea corectă a soluţiei de anestezic. care pot fi administrate perineural sau endoneural.25 – 0. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru.5 – 1%. Tratamentul. 3. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială. greţuri. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. hipotonie. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. 2. dereglări severe de respiraţie până la apnoe. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl2. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală. bradicardiei. etc.5 – 1% şi lidocaina 0. vomelor. Indicaţii: operaţii urologice. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. poliglucină. sovcaină 1% . tahicardie. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. slăbiciune. efedrină. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A. plăgi ale degetelor. Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. Anestezia peridurală (epidurală. 1. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare.Vişnevschi. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia. etc. 3. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice). Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0.: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. infiltrare – incizie. apariţia halucinaţiilor. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0. uneori dereglări de respiraţie.

care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. Este eficient în colică renală. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. trauma închisă a abdomenului. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. 2.25%. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. în 3. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. că şocul postoperator. E clar. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. 5. 7. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). 8. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. etc. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. 5. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. etc. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. 7. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. 5. 4. Indicaţii: colica renală. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. pancreatită acută. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. 4. la tratamentul afecţiunilor testicolului. 2. 6. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. se dereglează integritatea pielei. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. 9. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. 4.25%. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. 2. 3. dar e limitată (operaţiile urgente). 1. În maladiile grave.25%. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. fără o pregătire preoperatorie a pacientului. doi timpi. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. ileusul dinamic. arsuri în regiunea toracică. 6. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. 3. spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0.1. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. . Chirurgul suedez Heusser scria. că operaţia este o traumă. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. fracturi multiple a coastelor. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. înainte de transportare. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. 5. 1. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp.25%. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale.25% cu antibiotice. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată.

educaţia fizică curativă. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice . cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. morfin). Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. momentul principal. curăţirea tractului gastro-intestinal. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. ş. Pregătirea câmpului operator. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. restabilirea integrităţii ţesuturilor). Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri. care constă din următoarele etape: 1. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . 5. eventraţia organelor.analgetice (promedol. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile.a. poziţie cu capul ridicat. culoarea tegumentelor. ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1. caracterul pulsului. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie.6. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut. etapei principale a operaţiei). Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele . E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei.a. funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. bierberit. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. Durata acestei etape mult depinde de faptul. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). 2. când bolnavul trece hotarul blocului operator. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. supurarea plăgii. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. 3. 2. poziţie Fovler. sânge. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul.a. care constă în faptul. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii.). 3. sanarea cavităţii bucale. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii.). Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului. alimentarea precoce. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. 4. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. procesele de regenerare a ţesuturilor. volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. 3. 2. 4. omnopon. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. ş. Trauma psihică. starea sistemului nervos. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor). Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. se începe perioada postoperatorie. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. ş. După finisarea operaţiei. pneumoniei. care determină varianta optimală de anestezie.

se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie. anemie. 2. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. bronşite. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. 2. diagnostic. edeme. reacţia de compensare a organismului în hemoragie. atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. complicaţii cardiovasculare acute. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. clister de evacuare. ubretid). pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. respectarea asepsiei. a căilor biliare). complicaţii pulmonare (atelectază. alunecarea ligăturii de pe vas. clasificare. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional. pneumonie de stază). Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei.HEMORAGIA: definiţie. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. hematoame. şoc de diversă etiologie (hemoragic. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui. tromboembolia. ş. alergic. 1. 2. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă. 3.). semiologie. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. a vaselor renale. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. atelectază pulmonară. În faza tardivă pot avea loc: pneumonia. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei. cauza căreia este staza sangvină. Complicaţii din partea organelor respiratorii: pneumonie postoperatorie. tromboflebită cronică). Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei.(dereglarea pasajului tractului digestiv. toxic. pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. ce apare după laparatomie. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. 5. Cauzele hemoragiei pot fi: 1. anafilactic). supurarea plăgii. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. 4. Complicaţiile grupului II includ: 1.a. deseori cauzată de infecţie. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. Una din complicaţii este .). febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. hemoragie postoperatorie. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. prelungită în timpul operaţiei. Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare. câte o dată apar edeme. artificială. Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer.a. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. 3. HEMOSTAZA: fiziologică. avitaminăză. conduita activă. flegmonei. 6. plastrom inflamatoriu. care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. supurarea plăgii cu formarea abcesului. peritonită. 3. când nu sunt respectate regulile asepsiei. Fazele perioadei postoperatorii Precoce . ş. dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. ş. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor.a. E necesar de menţionat. flebotromboza. preparate antiholinesteraozice (prozerină. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar.

o Parenchimatoasă . o Gr. o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. Recidivantă. metroragie). din cauza particularităţilor anatomice. la prima vedere inofensive boli şi traume. determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. dar şi nu numai. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă). sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. • Intratisulară.  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI. o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. hemopericardium. • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern.). După esenţă sunt hemoragii capilare. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml). o Haemorragia per diabrosin .Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină. Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum.hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. dar sunt mai periculoase. • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. proces canceros. o Gr. o Gr. iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. de culoare purpurie roşie. haemobilie. scarlatină sepsis şi alt. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). o Capilară – hemoragie mixtă. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: hemoragia . Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. hemoragii pulmonare. ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie. Se întâlneşte cel mai des.hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie. hemartroz). II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa. uremie. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie. După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei. necroză). o Purpura –hemoibibiţii submucoase . o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri. vasculita hemoragică. hemotorace. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat.  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă. ulceraţie. . plămân. rinichi. şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular. cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă. haematurie. în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv.  o o • RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. • Cavitare.este complicaţia a multor. peritonită fermentativă). lien. hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului. Unitară. o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod.

Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. acidoză. Centralizarea hemodinamici i. mobilizarea sângelui din depozite. hiperventilare . . toxemie.HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. Faza de compensare: Hemodiluţie. Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. II. tahicardie. (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. decentralizarea hemodinamicii. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. Cord). spasmul vasului lezat + tromboza lui. III.

venoasă sau capilară. densitatea sângelui (1057-1060). ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC).0-5.a. în hemartrosis – bombarea reliefului articular. hematurie – hemoragie din căile urinare. hematocritul.0x10¹²/gr). De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. ameliorarea funcţiei reologice a sângelui. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. Greţuri. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. hematocrita (Ht) (N – 44-47%). semnele clasice Scăderea presiunii arteriale. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei. epustaxis – hemoragie nazală. card. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS. parench . restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui. metroragie – hemoragie uterină. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri). hemoglobina şi numărul de eritrocite.5% . 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. 80% Org. Vertijuri. hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). vasc. Tahicardie. DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor. Senzaţia de insuficienţa a aerului.este o hemoragie arterială. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. Slăbiciune. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate.Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică . Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă.

să restabilească în organism dereglările. de stopat hemoragia.0 mln ≈ 1000 ml . puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale. Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale. măcar şi temporar. colonoscopia. Artificială: o Provizorie. p – greutatea bolnavului (kg).. hemobilii. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml). parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice. 6. sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. factorul van Vilibrant. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare. Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. . Ht 1 – hematocritul în normă. fem.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul. puncţia articulaţiei în hemartroză. angiografia. examinări endoscopice (FGDS. În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I .5 mln > 1500 ml . (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ). = 60). RMN.hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt.grad mediu (10-20% de la VCS) 3. în hemoragii pulmonare – broncoscopia. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic. ionii de calciu şi alt.Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală. - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. Factorul celular (trombocitar). Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. = 70. Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace. bronhoscopia. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei. La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului.5 mln ≈ 500 ml .0 – 2. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). Ht2 . q – coeficient empiric (bărb. examinări ecografice.grad uşor (până la 10% de la VCS) 3. glucoproteina Ib. tomografie computerizată. radiologia. o Primară.5 mln ≈ 1500 ml .5 – 3. colonoscopia)..HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană).gravă (21-30% de la VCS) < 2. care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei. o Definitivă.5 – 3. Această fază durează câteva secunde. să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4.

în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor). trombinei şu a fibrinei.- - II – agregarea trombocitelor. sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. trombina. factorului VIII. . o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). adrenalina. Cu excepţia a ionilor de Ca²+. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor. Plasma sâng e XII I VII Tromboplastin a Tromboplast. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. faza II – trecerea protrombinei în trombină. tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. faza III – fomarea fibrinei. Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. serică V tisulară XI IX VIII X Trombocite ţesut Ca Protrombin II Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate.

Această suprafaţă celulară activată. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII).  prolongarea timpului protrombinic. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: .  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.  sepsisul bacterian. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această suprafaţă celulară activată.  trauma masive. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează. care activează treptele cascadei de coagulare. necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. care activează treptele cascadei de coagulare. parţial protrombinic timp şi trombinic.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei.  cancer cu metastaze. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele. şi al apexului nasului . Mai rar dar apare acrocianoze periferice. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.  cancer cu metastaze. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor.  trauma masive. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene.  sepsisul bacterian.. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare.

submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare.. the underlying disorder is easy to correct. and long-term prophylaxis may be necessary. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. Complicaţiile hemotransfuziei. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. - . embolia gazoasă. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin.  prolongarea timpului protrombinic. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. reactive şi infecţioase. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. Există două faze ale sindromului CID:  I fază.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. şi al apexului nasului .  prevention of recurrence in cases of chronic DIC.  Faza II – fază de hipocoagulare. control of the primary disease may not be possible. tromboze şi embolii. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor..TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. parţial protrombinic timp şi trombinic. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. 1973): mecanice. either bleeding or thrombosis. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin. In patients with metastatic tumor causing DIC. Profilaxia lor.faza de hipercoagulare. Treatment will vary with the clinical presentation. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC.  control of the major symptoms. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei.

dureri în muşchi şi oase. Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. dureri în regiunea cordului. uneori hemoptizie. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. cefalee. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. senzaţia de strânsoare în piept. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. strofantină sau 1 ml de sol. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. picioarele încălzite. lazix 40 mg. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. voma. se observă frison. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. în membre. Tratamentul. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. pulsul devine filiform. dar foarte gravă. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina. dispnee. scade tensiunea arterială. frisoane. fatigabilitate. controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei. Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. fraxiparina). Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. Se dezvoltă cianoza buzelor.5-20C. . Clinica: apar brusc dureri în piept. tusă. frison. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. antigene (nehemolitice). Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. Reacţiile hemotransfuzionale. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. cianoza buzelor. feţei. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. urochinaza). Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. în pregătirea. excitare.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat. medie şi gravă.corglicon 0. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. paliditate şi cianoza tegumentelor. dispnee. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. dispnee. se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general.05% sol. etc. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. Profilaxia. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie. dureri musculare. Clinica. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. frecvent. uneori urticării. deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. oxigenoterapia. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza. se administrează remedii diuretice (furosemid.- dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. cefalee.). gâtului. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. Complicaţiile de caracter reactiv. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină.

Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. Clinica. la indicaţii – corticosteroizi. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. vome. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). cianoza mucoaselor. tegumentele de marmoră. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. aminele biogene. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. nelinişte. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. are loc hemoliza masivă intravasculară. La pacient se poate dezvolta urticărie. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. Patogenia. narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. Se indică preparate antihistaminice. plasmă şi a crioprecipitatului. crampe. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. abdomen. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. este posibilă cefalee. Şocul hemotransfuzional. etc. preparate cardiovasculare şi narcotice. suprastin. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. trombocitari şi a proteinelor plasmei. frisoane. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. creşterea temperaturii corpului. edemul Quinqe. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. hipotomie. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. pe un timp scurt excitaţi. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. păstrare şi transfuzie a sângelui. au frisoane. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. . apoi palidă. Reconvalescenţă. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. de administrat analgetice. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. regiunea lombară. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. au loc micţiune şi defecaţie involuntară. cefalee şi dureri în regiunea lombară. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. Şocul hemotransfuzional. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. Clinica. 2. tahicardie. Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. creşte temperatura corpului. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. transpiraţii reci. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. bronhospasm. La debut pacienţii sunt neliniştiţi. Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. soluţii de antişoc şi de detoxicare. Tratamentul. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. au greţuri. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. aritmie). c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. narcotice. gravidităţi. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. analgetice. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Clinica. taveghil). dureri în piept. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. 3. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. Tratamentul. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. dispnee. deci se dezvoltă clinica de şoc.alergice. edem pulmonar. acrocianoza. Se utilizează remedii antihistaminice. Insuficienţa renală acută. bradicardie.

La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. icterul. curantil . b) Sindromul hemotransfuziilor masive. Hg 3. Tratamentul. fragmina sau fraxiparina). care are următoarele faze: anurie (oligurie). are loc hiperhidratarea organismului. sol de glucoză 40% cu insulină. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. de clorură de sodiu 0. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. etc. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. Cauza. Tratamentul. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. gradul II. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. antiagregante (trental. Clincia. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. etc. În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. se intensifică cefalea. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0. se dezvoltă insuficienţa renală acută. . de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. aritmia. TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. antifermenţi (contrical). E necesar de administrat sol. Este caracteristică bradicardia. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. Cauza. poliurie şi restabilirea funcţiei renale. Clinica. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol.Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. trasilol). TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. poliglucină şi a preparatelor gelatinei). creşte nivelul creatininei. remedii cardiotonice. Terapia infuzională.9%. Tratamentul. Clinica. gradul III. Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg). Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. gradul I. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat. feţei. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. apar senzaţii neplăcute retrosternale.. Cauza. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. de 10% de clorură de Ca. Corecţia sistemului de hemostază. eufilina (10 ml de sol. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. crampe musculare în regiunea gambei. reopoliglucina. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. atonia miocardului până la asistolie. ureei şi kaliului în ser. Hg 2. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. remedii cardiotonice. inhibitori ale proteazelor (contrical. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. transfuzii de plazmă proaspăt congelată. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. hemoglobinuria. plazmafereza. La început se micşorează brusc diureza diurnă. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. hiperbilirubinuria.5 l de sânge transfuzat). Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. d) Intoxicaţia cu kaliu. de clorură de Ca 10% şi sol. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. apare icterul. c) Intoxicaţia cu citrat. Tratamentul. hepatomegalia. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale.). Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. 2.

II. Delta.Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. aglutinogenii fiind antigeni. etc. Frecvenţa după grup: I – 33. Mai deosebim aglutinine „la rece”. rugeola. respectiv la cifrele II. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. suc gastric. În cazul pierderilor masive de sânge. În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili. III – 20.5 litri de sânge donator. Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1.6%. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I).+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +370 . B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. A (II) β. examinarea lor.aglutinine anti-rezus). care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală.+420. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase. deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. β. IV – 8. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa. A (II). care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr. unul singur sau nici unul. tifosul. Transfuzia de sânge. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O. însă importanţă practică o au numai A şi B.II şi III.8%. regula lui Ottenberg). spermă. Reacţia de aglutinare are loc atunci. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă.5%. una singură sau nici una. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei. În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. Ei sunt termostabili. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. salivă. AB (IV) O. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α. dar mai pot fi găsite în leucocite. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. etc. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin.) 2. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate. suportă temperatură de 1000timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. marcându-i pri A şi B. suportând temperatura sub 600. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine. O picătură de ser-test (0. spre exemplu. precum şi incomplete. II – 37. Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile. când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. B (III) α. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale. care indică serurile – test. sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. . Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +40 . fiind active nuami în mediu coloidal. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine. III. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului. când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. iar aglutininele – anticorpi. Deci.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. hepatita B şi C.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor.1 ml) de grupa I. B – cu β. Complicaţiile de caracter infecţios. SIDA. 7. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis. 3. Deci. III.

adică sângele aparţine grupei AB (IV). Se apreciează rezultatele timp de 5 min. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse. se păstrează la temperatura de 4-80C. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0.Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-180C. precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ. dar şi de calitatea sângelui. În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. 2. Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. sângele cercetat e de grupa II (A). dar foarte rar (0. Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice. că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine.1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. de obicei nu se depistează.01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni. Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei. 3. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată.). După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1.01 ml) de sânge cercetat. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică. B (III) (câte 2 serii). Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV). În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III. dar n-a avut loc cu serul de grupa II. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B). Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. sângele cercetat aparţine grupei III (B). 4. iar la temperatura aproape de corpul omenesc. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. sângele cercetat aparţine grupei B (III). Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. ciroză hepatică. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I). sângele cercetat aparţine grupei A (II).07%). Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. 4. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). splenomegalie. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. De memorizat că în Azia. care a fost numit rezus (Rh). A (II). 3. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării.: 1. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0.5%. III n-a avut loc.1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. . maladii infecţioase etc. 2. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică. deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii. II. este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min. Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută.

Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”. pH-ul scade de la 7 la 6. dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui. aortei). care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza. incendii. păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie.1 ml) şi 1 picătură mică (0. atunci va fi Rh (-). Conservarea sângelui. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. solidă. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. 2. care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă. avio – şi feroviare. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale.01 ml) de sânge cercetat. 3. conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% . etc.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0.R. lipsesc în transfuzia directă. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. cu fulgi şi pelicule. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. diafragmei. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis.).10 ml la fiecare 100 ml de sânge). Toate cele enumărate ne conving. catastrofe auto. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%.Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. fosfat anaorganic ect. 2. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză. dar mai ales: 1. cu plasma tulbure. şoc grav. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-19960) propusă de către savantul sovetic F. plăgi imense. Felurile de hemotransfuzii. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. sindromul CID. înainte de agitare.5 – 5 minute. boala arşilor. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). bilirubina hemolitică. Sângele cu chiaguri. Efectele negative. 4. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie. la temperaturi mult sub 00. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. la temperatură supra 00. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. lichidă. congelată. naufragii. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie. . Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. 8. dar în proporţie de numai 25%. 5. intoxicaţii grave – pancreatită. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului. creşte potasiul plasmei. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe. 2. Exsanguinotransfuzie. hemofilie. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. iar dacă lipseşte aglutinarea. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. ster. cordului. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. Autotransfuzie. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1. Sângele conservat se păstrează în fiole. 2. arsuri.68. la 100 ml de sânge. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. caracteristice metodei indirecte.

Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor. în picături rare. alte intoxicaţii. transportarea oxigenului.N. preparate de albumină etc. S-a constatat. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. cavă superioară. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. 5. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S.Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. stimulatoare. vitamine. 1. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: . Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant). ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. etc. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. inactivantă. jugulară şi altele. în picături frecvente. glucoză. calcaneu. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii.S. Căile de administrare a sângelui. substanţa spongioasă a osului iliac ect. imunobiologică şi nutritivă. dereglări a sistemului de coagulare.Şamov şi M.) este rar folosită. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml. Indicaţiile relative: anemia. sporirea activităţii fagocitare. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. icter hemolitic la nou-născuţi. Pentru prima dată sângele cadaveric. sau masă trombocitară. poate fi folosită ori care venă. Transfuzia sângelui cadaveric. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. inferioară.Sclifosovski”. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. şoc traumatic. Cea mai frecventă cale intravenoasă.H. diminuarea statutului imunologic a organismului. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. Deosebim acţiune substituientă. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. electroliţi. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. fortificarea producerii de anticorpi. venele fontanelei mari la copii.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat. Intraarterial. după care trombocitele mor).Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N.V. operaţii complicate. cantităţilor de microelemente. 4. 2. unele otrăviri. dar de cele mai dese ori – cubitale. prelungirea hemoragiei. 4. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. 3. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. 6. Calea intraosoasă (în stern. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. 3. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. Transfuzia sângelui placentar.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. lipide. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. iar uneori şi mai mult. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii). Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. restabilirea reactivităţii normale a organismului. V.

De a îndeplini actele necesare. . La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3. Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. Tuberculoză acută şi diseminată. Endocardită septică. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale. sportive şi criminale. 10. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. 7. Boala hipertonică gr.Insuficienţa cardiopulmonară acută. 9. măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui.Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. 9. Dehiscenţa marginilor plăgii. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul.Localizarea plăgii. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. Tromboze acute şi embolii.1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. 5. dureri în regiunea lombară). 4.01 ml) de sânge de la donator. De a efectua proba biologică. care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. 10. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. 4. III. 1. 8. dispnee. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. În total se repetă procedura de 3 ori. Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. însoţită de edem pulmonar. 5. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. 2. şi respectiv mai puţin sunt durerile. 6. 2. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. II. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%. pleura). Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi.5% sunt suicidale). ruptură. 8. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: . Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. 9. 3. 3. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. Reumatism. rezultatele se apreciează peste 5 min. 2. Hemoragie. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. . entorsie). iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil. Astm bronşic. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. hiperemie. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. traumelor industriale. de transport. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. De a efectua hemotransfuzia. 6. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute. apoi se amestecă. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. Reacţia se efectuează la temperatura 15-250C. De a determina transfuzională. Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. peritoneul parietal. muşchi. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. Relative: 1. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. III. fascii. 7. Viciile cardiace. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului.

Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. (vulnus morsum) mixtă. adesea prin intenţie primară. Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. până la profuză arterială. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. dar pot apărea hematoame. (vulnus contusum) lacerată. vasculari şi a organelor cavitare. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare.- Starea neuro-psihică a bolnavului. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. (vulnus punctum) contuzionată. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. lezări grave al viscerelor. (vulnus conqvassatum) tocată. uneori scalparea pielii. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. pe o suprafaţă largă. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. (vulnus incisum) prin înţepare. ebrietate alcoolică sau narcotică. vene. (vulnus laceratum) angrenată. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară. gât. cuţit îngust. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. şoc. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). Pentru orişice plagă. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. Starea sistemei de coagulare. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. Ocazionale. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. În asemenea plăgi sindromul dolor. lamă. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. ac). Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. nervilor. - . Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. (vulnus caesum) muşcată. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. tegumentară nesemnificativă. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. cu scop de tratament sau diagnostic. În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. sticlă). cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. (vulnus mixtum) prin armă de foc. Cele chirurgicale sunt premeditate. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. Localizarea plăgii. Dehiscenţa marginilor plăgii . dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială.

Obiectele (glontele. spre exemplu. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. este efectuată în condiţii aseptice.1917): I zonă – canalul plăgii. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. • recent infectate. • purulente. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. şi lezarea de asemenea este maximă. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: .. 3. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. microbi. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. ţesuturile comprimânduse. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. • nepenetrante. În unele cazuri conţine glontele. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. alice). adica în sala de operaţie.mV²2/2. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. în care se comprimă ţesuturile. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. 2. atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice. dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. bucăţi de ţesuturi necrotizate. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. II zonă – zona de necroză primară. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”. dacă glontele rămâne în ţesuturi. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante.I. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate. Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. Într-o plagă prin armă de foc. 2. sânge. reacţia locală sau regenerarea plăgii. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. corpi străini. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale.Încă de către savantul-chirurg rus N. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². reacţia generală a organismului. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. iar altele. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. ghilea. o cu lezarea viscerelor. care sunt lipsite de agent infecţios. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. o fără lezarea viscerelor.

La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. hormonul somatotrop. este clasificarea propusă de către M. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată. proteoliza declanşată contribuie la 6. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor. 3. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate.  faza dereglărilor vasculare. b. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. care formează fazele procesului de plagă. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. şi aceticolin. adghezia şi agregarea trombocitelor. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. II. începând de la a 4-5 zi. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele. III. 5. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor). se normalizează parametrii de laborator. ce durează ≈ 1-4 zile. perioada de pregătire. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. dispare febra. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1. ACTH şi glucorticoizilor. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. perioada de regenerare. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. etapa de epitelizare a plăgii. 4. etapa de organizare (retracţie) tisulară.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. perioada de cicatrizare. al insulinei. se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi.I. 2. accelerarea metabolismului bazal. La momentul actual. faza de dehidrataţie. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. lipidică şi glucide. trombarea capilarelor şi a venulelor. aldosteron. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie. se instalează acidoza tisulară. d. Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1. extravazarea lichidului. În prima fază. al intoxicaţiei.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile). II. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. În faza a doua.I. se micşorează durerile. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. . mărirea densităţii sângelui. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. 7. 3. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. • faza de regenerare (6-14 zile). Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. maselor necrotice. c.

starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar. cu formarea ţesutului granulat. lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă. micşorarea eliminărilor din plagă. diastaza marginilor plăgii minimală. producerea fibrelor elastice de colagen. mărirea ionilor de Ca.   proteoliza extracelulară. eliberarea mediatorilor inflamaţiei.  participarea în reacţiile de răspuns imun. liza ţesutului devitalizat.  regenerare sub crustă.  prezenţa afecţiunilor cronice.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. sinteza citokinelor.  fagocitarea neutrofilelor alterate. deminuarea inflamaţiei. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. prezenţa infecţiei secundare.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile.  administrarea de antiinflamatorii. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat. . Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). dispariţia edemului tisular. Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv. micşorarea ionilor de K. statusul imun. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului. Factorii       ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului. dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. lipsa maselor necrotice în plagă. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici.

El există pe parcursul întregii regenerări. Este alcătuit de leucocite. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic. • formarea valului leucocitar. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător. starea generală a organismului nefavorabilă. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. 3. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. În normă. 3. lizis.. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. cât şi infecţie anaerobă (tetanus. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. superficiale. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii. în baza căruia stau ansele de capilare. rabies. 2. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. Dar negăsind peretele vasului contrapus.  stratul în creştere. 2.  stratul fibros. când are loc coagularea sângelui.Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii.  stratul de anse vasculare. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă.). • sindrom intoxicaţional general. Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. detrit şi celule descuamante. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. • concentraţie de toxine majorată.  stratul de vase verticale. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: . hemoragie. • demarcaţie.un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti. • invazie microbiană tisulară perifocală. defect esenţial al marginilor plăgii.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. principalele fiind: 1. difterie. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. • alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. atât primară cât şi secundară. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe. dehiscenţa marginilor plăgii. • fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă. declanşarea infecţiei. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici. acest ţesut nu există.. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. Importanţa ţesutului granulant: 1. prezenţa ţesutului necrotic. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant . completarea defectului de plagă. fără traumatizare.

cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE • noţiunea despre efectul ne plagă ISTORICE ÎN plăgii prin inten TRATAMEN • vindecarea • utilizarea pansamentului şi Obţineril tratamentul plăgilor Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce. suturarea primară a N. Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi. transfuzie de substituienţi sangvini. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. Este important.I. Paré John Hunter Primul Război 1728-1793 Mondial Obţiner • Primul ajutor în caz de plăg O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec.PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAME Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec.XVI Perioada A. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. constă în restabilirea integrităţii tisulare. toate plăgile sunt considerate primar infectate. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei. La complicaţiile precoce al plăgilor. de asemenea. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. traumatizarea organelor de importanţă vitală. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. create în condiţii sterile. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia. piele bolnavului . de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. iar în plăgi muşcate a rabiei. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă.  profilaxia infecţiei secundare. cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare.. dezvoltarea şocului traumatic. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte. Explicarea şocului prin Războiul din • importanţa de mare pentru Utilizarea apei rolului asistente Krâm 1853–1856 bolnavilor cu plăgi Al doilea Război din • utilizarea prelucrării chirurgic • iniţierea utilizării antiseptici Războiul Civil Mondial amânată a plăgii SUA • hemotransfuzia. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie.). important este. evacuarea r 1861-1865 chirurgicale în apropierea fron Războiul din Corea • utilizarea elicopterelor pentru •Dezvoltarea chirurgiei vascul Războaiele din Vietnam şi Afganistan • dezvoltarea aviaţiei sanitare perioadei traumare-operaţie p .Pirogov • noţiunea despre triajul boln 8 ore. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical. • deosebirea între cicatrizare • principiile prelucrării chirurgic a plăgii suturilor amânate al plăgilor m la primire. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei.. Prevenirea infectării plăgii. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv.

 excizia marginilor.  aplicarea suturilor pe plagă. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă.se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. 3. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. 3. b.  hemostază. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. suturare cu amplasare de dren .aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. starea proceselor metabolice. b. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. pereţilor şi a fundului plăgii. sutura primară: a. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii . vârsta pacientului. 2. altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut .  revizia canalului plăgii. Tratarea plăgilor recent infectate. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. sutură primară ermetică. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii. dar minim. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: . 2.când persistă risc de infectare. sau plaga este localizată la plantă. corecţia stării generale a bolnavului.  restabilirea integrităţii organelor. puţin poluate. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a. PPC precoce . 2. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. Variantele de PPC: 1. localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. Felurile de sutură: 1. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC).  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii. patologii concomitente.

septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. se deosebeşte infecţia mixtă. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. Sistemului ostio-articular. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. - . Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. o importanţa înaltă are gradul de infectare. antraxul). pseudomonas aeruginosa. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. actinomicoza). pneumococcus. Metodele PSC a plăgii: 1. De exemplu. tiful. proteus vulgaris. Dar. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. (2) Porţile de intrare a infecţiei. Organelor cavităţii peritoneale. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. Infecţia putridă acută. deoarece nu necesită tratament operator. pleură). Infecţie cronică specifică (tuberculoza. De asemenea. Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. streptococcus. 2. mirabilis etc. Aşadar. toxicitate şi virulenţă. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. Infecţia specifică acută (tetanus.focarului purulente. Tot odată.) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. III. Organelor toracice (plămân. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. Deci. candidoza). 3. şi (2). (3) Reacţia de răspuns a organismului. Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. sifilis. excizia ţesutului devitalizat. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. Ale creierului şi tunicilor lui. histoliticum Cl.deschiderea colecţiei . După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. dezvoltate în perioada postoperatorie. vulgaris. provocate de agenţi infecţioşi. glanda mamară). pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. edematiens Pneumococică etc. metodă deschisă. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. enterococcus. metodă mixtă. A unor organe sau ţesuturi (mâna. esherichia coli. II. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută.INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. complicaţiile infecţioase. Infecţia anaerobă acută. PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. 10. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. enterobacter. perfringes Streptococică Cl. Cl. prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi.

apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. celulele Kupfer. inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. precum şi măririi presiunii în capilare. lizocina. inflamaţie vaselor limfatice (limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. SIDA). Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. în deosebi în regiunea articulaţiilor. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. . Patologii concomitente. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. care şi mai bine delimitează focarul purulent. slăbiciune generală. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. de exemplu. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. Tomografia computerizată. serotonina) şi interleuchinelor. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. Factorii umorali plasmatice (leucinele. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. Modificarea datelor de laborator. omnobilare. Microflora saprofită a organismului. Anemie şi hipoproteinemie. devierea formulei leucocitare spre stânga. macrofagii splinei etc). transpiraţii reci. tahicardie. care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. β lizinele. Examinarea radiologică. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. Mai întâi se formează un val leucocitar. edem). venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. Uneori se efectuează măsurarea comparativă. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. histiocitele. Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. Când focarul inflamator este situat superficial. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului.La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. tumor (formaţiune. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. uneori – ictericitate sclerelor. Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. sistemul de compliment). cât şi edemul. mărirea splinei şi ficatului. Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. calor (hipertermie locală). La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. cu aspect de garou. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. circumferinţei extremitaţilor. cefalee. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. macrofagii alveolari al plămânilor. Inflamaţia venelor (tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale. insuportabilă. antibiotice) şi radioterapie. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. dispneea. devin imobile. functio laesa (dereglarea funcţiei). La localizarea profundă. dolor (durere).

. Bolnavii cu diabet zaharat. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. T-activina. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. în localizarea lui pe exteremităţi. ca regulă. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). tuburi de drenaj). Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. se întâlneşte numai la adulţi şi.15-0. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. fâşie de cauciuc. (4) Imobilizarea. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. Se aplică prin diferite metode. În debutul maladiei apare un nod roşiu. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. sau pe spate. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. în deosebi. adică substanţele toxice. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. furacillină. aureus. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. peroxid de hidrogen (H2O2) – 3%. Hartmann. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. gât. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. (4) Tratament simptomatic. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. În primul rând. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. cu nuanţa cianotică. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. şi creşte durata acţiunii preparatului). accelerarea VSH-ului. soluţiei fiziologice. soluţiei Ringer. (2) Terapie de dezintoxicare. Practic întotdeauna. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. Este cauzată preponderent de St. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. Pielea asupra focarului este hiperemiată. evacuarea puroiului. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. este localizată în regiunea axilară. timolina etc). plasmoferezsa şi limfosorbţia. În normă nivelul lor este de 0. intramuscular şi intravenos. interferon. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională.24 unităţi. cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. drenare activă şi prin lavaj continuu. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. tensionat şi inflamat pe faţă.limfocitopenia. chlorhexidină. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. acid boric 2-3%. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă). Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. aerobi şi anaerobi). Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. (3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. monocitopenia. La abcedare se observă fluctuenţa. uniţi într-un proces infiltrativ unic.

subareolar). Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii. abces). Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. (3) forma flegmonoasă. terapia antibacteriană. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. 11. (4) forma necrotică. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. Agentul patogen este St. ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. dereglarea funcţiei regiunii afectate. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. Viceversa. cu hipertermie locală. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. retromamar. creierului sau măduvei spinării. Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. care delimitează şi previne răspândirea puroiului.). apare febra hectică. imediat după afecţiunile cardio-vasculare. Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. gangrenos). intermuscular. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. pediatric etc. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. Antibioticul de elecţie este penicilina. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. din Greacă înseamnă leziune. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii.coli. sportiv.TRAUMA. intramamar. pielea mâinilor). piele este edemată şi hiperemiată. La localizare superficială sunt evidente edem.aureus sau asociaţia acestuia cu E. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. carbuncul. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală. Glanda mamară se măreşte în volum. În general. hiperemiei tegumentelor. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. frisoane. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază. LEZIUNILE CAPULUI. care treptat se răspândeşte în părţi. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. pneumonie etc. Totodată. durerea. şi localizare (subcutanat. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. cresc semnele de intoxicare. Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. electrotraumatisme. chimice. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. laceraţii. cu nuanţa cianotică. . retroperitoneal etc. traume psihice. Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. organelor şi sistemelor ale organismului. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. rupturi de muşchi. Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. abcedant. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă.). leziuni). care se contopesc. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. dureroasă. cordului. peritonită. (2) forma buloasă.injecţii. cuţitul).). În forma buloasă apar bule cu lichid seros. care survin în urma acţiunii forţelor externe. din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. hiperemia şi doloritatea pielii. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. plagă. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. constituind aproximativ 30% cazuri. iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. formând zone uriaşe de necroză cutanată. barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii.

Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului.. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. şi (2) leziunea secundară a creierului. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. care însă. Deosebim: fracturi lineare. plăgi şi fracturi. (5) Compresia cerebrală. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . greţurile şi voma.. survin în rezultatul traumelor închise. SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA.. ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii . amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). deschise şi fracturi ale bazei craniului. Reprezintă leziuni frecvente. Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). însă pot fi şi deschise (penetrante). dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia.1 NU . bradicardie şi bradipnee.. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei.În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. (2) Comoţia cerebrală. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. hipertermie. sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. înfundate. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. instalate în urma traumatismului grav. Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. anuria. de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. somnolenţa şi depresia. (4) Contuzia cerebrală. care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. scăderea VSC. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. Metoda de diagnostic de bază este TC. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei. anchiloze. Este necesar de menţionat. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. (3) Leziune axonală difuză. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). că în cazul hematoamelor deja formate. (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. pierderea conştiinţei şi coma neurologică. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. Traumele cranio-cerebrale. care apar în rezultatul hipoxiei. contracturi etc. de obicei. în primul rând în plămâni. Pe lângă hipertonie. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. Contuzia provoacă semne neurologice de focar. hipotoniei.5 LA COMANDĂ – 3 … . (3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. situate sub dura mater. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia. DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului. fractura femurului şi humerusului). În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. ficat). când temperatura este corpului este subnormală). amnezie retrogradă). care poate dura câteva zile sau săptămâni. (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). NU – 1 NU . LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … . TC cerebrală. AFAZIA.

Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. precum şi respiraţia paradoxală. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. Traumele închise. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. în rezultatul traumelor bonte. ceea ce poate provoca hipoxie. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. dispnee şi slăbiciune. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. oaselor toracelui şi centurii scapulare. atât mai favorabil este pronosticul. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. care apar. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee. La percuţie se determină timpanism. În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. dar pot fi şi longitudinale. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. Acesta apare când este prezentă supapa.şi pneumotoracelui. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. asimetriei cutiei toracice.acesteia sau ameliorarea semnelor. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. uneori deplasarea mediastinului. hematomul şi pneumatocele. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. de regulă. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. Excursia pulmonară este restrictă marcat. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. colabare pulmonară. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. porţiunea afectată se retrage. La inspir. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Este caracteristică dispneea. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. catatraumelor. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. iar la expir se bombează.şi hemotorace. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Pneumotoracele deschis – condiţie rară. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. (2) spaţiul pleural. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. caracteristica obiectului vulnerant). ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. crepitaţie). La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. . plăgilor. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. Pentru simplificarea clasificării traumelor. sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. În caz de pneumotorace deschis. respiraţie dificilă. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. care trece prin acesta. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. Mai des acestea sunt transversale. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. deformaţie. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi.

Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. la rândul ei. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. duodenul. Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. (2) hematomul (supra. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. fără hemoragie concomitentă. diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. mai târziu. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. însă frecvent se determină hemoptizia. Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. Leziunile traheii şi bronşilor. Este posibilă şi asocierea acestora. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. Semnele de bază sunt dispneea. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. pneumotorace şi pleurezie pe stânga. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. iar mai apoi este localizată . tuse cu hemoptizie. Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. cavitare – stomacul.Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. pancreasul şi rinichii. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale. intestinul subţire şi colonul. precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace.şi pneumotorace. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. ceea ce provoacă colabarea acestora. agravarea progresivă a hemodinamicii. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. vezica urinară. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. Mai frecvent se determină din stânga. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. Trauma închisă. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. matitatea sunetului percutor. imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. splina. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior. ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. Organe parenchimatoase sunt: ficatul. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Tratamentul este numai chirurgical. iar în caz de plăgi penetrante.

30 .60°/0°/50°.. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale. sistemului vascular şi inervaţiei specifice. Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp.. care în dependenţă de localizare şi funcţie..şi microhematuriei. Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase). 35 .. 10/0/150°.6 cm.. revizia minuţioasă a tuturor organelor.şi microscopic pentru determinarea macro. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală. Determinarea hemoleucogramei (anemie. În planul frontal .. Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. intertibiale). examinarea urinei macro.. din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar.. antepulsia şi retropulsia mânii . că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic. Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular.. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin. 3.. hematoame şi plăgi.30°.3 cm spre dreapta de L5-S1.30°.. 10/0/130°. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. leucocitoză)..60° radio cubitală. Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1. vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). Conform datelor statistice. . angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular). costo-diafragmale). În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă.45°/0/20 .. pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul). 40/0/150 .. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase. iar la femei – doar cu 1. Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). Slăbiciunea.170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară. 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă.centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală. starea ţesuturilor moi adiacente. 90/0/40 . 2..70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie. Pentru concretizarea diagnozei. Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele. (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. 35 .0 ml soluţie fiziologică.60°.într-o regiune anumită.. Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate. 4.. abducţie/aducţie. Este necesar de menţionat. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet.40°/0/25 .. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene. când antebraţul este abdus şi flectat la 90°. 20/0/180°. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal.

4. 12. 20 . Dureri permanente în articulaţie. Traumatismele aparatului locomotor: 1. Transversală 2. 3. proces inflamator-purulent). Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. 1. Întârziată – peste 3-4 săptămâni. Metafizare 3. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. I. După raportul fragmentelor oaselor: 1. Posttraumatice 2. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul. 3. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. 7. Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor. Longitudinală 3. Aşchiate IV. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. Lipsa mişcărilor active în degete.. Poate fi edem. plegie sau pareză. Proaspătă – primele 2 zile. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. mişcările reduse până la complet. Luxaţiile 2. hiperemie. Cu deplasare: a) orizontală b) . efectuarea mişcărilor îngreunate. Clasificarea fracturilor I. Etiologia. la palpaţie – dureri locale. Dobândite a) traumatice deschise închise patologice 2.30°/0/40 . Congenitale II. Congenitale II. 5. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1.50°. 4. Diformare în volum. mandibula). Poziţie dictată. 2. 2. Extremitatea aproape imobilizată. În fractura incompletă. 5-10°/0/120 .. Fără deplasare 2. După traiectul liniei de fractură 1. Epifizare 2. lipsa pulsului periferic. comparativ cu cea sănătoasă.Articulaţia genunchiului extensie/flexie. După localizare: 1. Clasificarea luxaţiilor. venos şi limfatic). După durata apariţiei: 1. Tabloul clinic Articulaţia deformată. Diagnosticul se confirmă radiologic.. Sub formă de „ramură verde” 5.repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. dureroase.150°. Diafizare III. Tratamentul poate fi conservator . 6..Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %). Trauma în anamneză. parestezii. Oblică 4. După etiologie 1. patologiile sistemului vascular (arterial.

b. d. tratamentul. ca regulă. de război. după împrejurimile producerii arsurii: a. 6. Arsuri: Definiţie. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. . După caracterul agentului vulnerant Compresionale Torsionale Prin smulgere VI.umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. semiologia.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. industriale. 2. clasificare. Funcţia lessa. 2. tratamentul. tratamentul local şi general al combustiilor. semiologia. Morbiditatea. 5. tratamentul. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. electrocutare. Din semnele clinice posibile se enumeră: 1. degerături. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale . Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. 3. clasificare. Iar. . c. electrocutarea: definiţie. Tratamentul fracturilor simple. 7. Edemul ţesuturilor moi 3. complicaţiile în boala arşilor după perioade. . Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. acordarea primului ajutor al electrocutatului. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1. termice. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. de uz casnic. sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. clasificare. patogeneza. Degerăturile: definiţie.conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură. .expoziţia acţiunii . Plan: 1.temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. semiologia. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: . 13. electrice. hipotermia: definiţie. actinice.b) c) d) longitudinală rotaţională sub unghi V.şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. chimice. Durerea locală 2. 2. pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). c. care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra. După tabloul clinic: 1. Complicate 2. b. 8. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. Boala arşilor: definiţie. Hiperemia locală şi hipertermia 4. Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. 4. după caracterul factorului de acţiune: a. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: Mobilitatea patologică Crepitaţia fragmentelor de fractură 1. patogeneza.

Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. Membrele superioare a câte 9% . Ale feţei. cu bitum topit. Metoda lui Glumov propusă din 1953. c. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. Ale căilor respiratorii.(în total 18%). Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja . Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma.(în total 18%). Regiunii păroase ale capului. dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. e. Membrele inferioare a câte 18% . Perineu – 1%. Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul.- arsură arsură arsură arsură cu aburi umezi sau uscaţi. cu ulei fierbinte. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul.(în total 18%). ultravioletă sau cu iradiaţie γ. Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. 4. La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. acizi. Arsurile de gradul I. Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). 3. în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. În total alcătuesc – 100%. Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime.(în total 36%). Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. care se mai numeşte „metoda palmei”. f. Clasificarea arsurilor după localizare: a. Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². muscular. Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% . Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. d. Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială. Perineului. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. osos). b.

5-2 grade mai joasă.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. iar cele profunde – nu. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică .IIIB. Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. o Gr. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. IIIA – în slab-galben.61-80 – relativ favorabilă. . o Gr. I. • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1. La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună.< 60 evoluţie favorabilă. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei.mai mult de 101 – nefavorabilă. Σ unit. 1% de arsură profundă = 3 unităţi. IIIA. (prin înţepare. iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată.IV. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr. IV – galben-aprins. II se vor colora în roz-aprins. prin prelucrare cu alcool). glandele sebacee şi sudoripare. Cicatrice nu se formează. 61 – 90 – îndoielnică. Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. II. Arsurile superficiale (I. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate.80-100 – îndoielnică.= Frank. edem şi durere pronunţată. BOALA COMBUSTIONALĂ .perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: . după care se determină şi suprafaţa afectată. • Determinarea sensibilităţii. IIIA) vor căpăta culoare gălbuie. . În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: .dereglarea funcţiei rinichilor. care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. 30 – 60 – relative favorabilă. Mai mult de 90 – nefavorabil. sau mai mult de 10% de arsuri profunde. IIIB. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate. . Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale. Perioadele bolii combustionale: I . Stabilirea profunzimii afectării: Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei. . (tabele separate pentru adult şi copii). Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi.ştiută.aferentaţie dureroasă excesivă. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: . Paralel are loc şi epitelizarea marginală. . II.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. o Zona lipsită de microhemocirculaţie. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei.plasmoragie. prin epilaţie. Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. • Utilizarea fermenţilor. . < 30 – prognoza favorabilă. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. I. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare.

se micşorează temperatura. În cazurile grave se dereglează respiraţia.III >10%. Tratament extraspital. . se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie. micro şi macro hematurie. se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată. -Arsuri gr. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. faţa. ochi..3 săptămîni).I. .II în 20-60% de arsuri. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie.şi macrohematurie. Tahicardie excesivă – 120 pe min. hemoconcentraţie. hemoconcentraţie. . staţionar de profil general. oligurie. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. se stabileşte acidoza. se accelerează pulsul. în primele minute pacienţii sunt agitaţi.II >20% la copii. temperatura corpului în scădere. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei.III < 2% Lezări combustionale moderate -Arsuri gr. Lezări combustionale majore -Arsuri gr. caşexii. plante sau perineu. Absorbţia toxinelor bacteriene.II >25% la adulţi. micro.Arsurile căilor respiratorii. glucoproteidelor cu specificare antigenică..Arsuri gr. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor. PA scăzută mai jos de 80.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice. specializate. electrocutări. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri.II 15%-25% la adulţi. paliditate. după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr. Pacienţii necesită tratament . Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. ulcerul Kurling complicat cu hemoragie.II < 15% la adulţi. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. Starea este critică.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului. hipotonie. -Arsuri ce afectează mâinile. oligurie. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor. Ps filiform.Arsuri gr. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată. sete. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice. hipotonie stabilă fără infuzie. generalizarea infecţiei. respiraţia superficială. Şoc gr. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute). Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată.Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor. . Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun. Tratamentul este indicat în .Arsuri gr. elemente dispeptice. glucoproteizilor cu specifitate antigenică. Şoc gr. urechi.II < 10% la copii. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. Progresiv se micşorează TA.II 10%-20% la copii. hemoconcentraţie. -Arsuri gr. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării. III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 . -Arsuri gr.III < 10%. dereglarea funcţiei tuturor organelor. PA neesenţial ridicată sau normală. centre combustionale -Arsuri gr. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză. este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. oligurie. IV – perioada de reconvaliscenţă.

o simptomatice:  cardiace. reacţia primară. ficatului. rinichilor. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. 5. arsuri de gr. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei. 4. diminuarea pierderilor de plasmă. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. aplicarea pansamentului aseptic. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. 2. • afectări grave ale sistemului nervos central. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă). o imunostimulatoare.  Autodermoplastie. cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. • arsurile feţei. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. o Dezintoxicare. atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional. transportat traumatizatul în secţie specializată. arsurile mâinii. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general.  Albumin. Local: o Conservator:  Metodă închisă. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. • vîrstă avansată.  Operaţii reconstructive.  Plasmoinfuzii. o Hemodinamice. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată).Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale. În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. 3. 2. - Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. • infecţie de plagă masivă. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile.  antiulceroase. . o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc. o reologice.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie. General: o Analgetice. o Antibioterapie. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. arsurile la pacienţii vîrstnici. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min. gîtului cu afectarea căilor respiratorii. 3.

faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). perioada modificărilor necrotice. îmbrăcămintea. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). starea circulaţiei sanguine. 2. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. 3. starea reactivităţii organismului. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. încălţămintea. La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. vîntul). scăderea fibrinolizez Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor. Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie. şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. 3. Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1.2. Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. . perioada latentă. perioada latentă. 4. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° .

marginile elevate.edem. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric. Tabloul clinic sărac. 3. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile. bule cu lichid hemoragic. necrotomia. chirurgical: i. a. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact.- durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min. operaţii reconstructive. suprafaţa de contact. b. necrectomie. . d. . . Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric. reologice. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente.hiperemie. tratament local: a. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. Tegumentele palide. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. . Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. e.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . ii. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. b. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. biologic. Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. analgetice. c. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice. iv.bule cu lichid transparent. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. f. 2. hiperemia lipseşte. b.necroz al întregului strat de epiteliu . 2. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. progresează edemul. rezistenţa ţesuturilor de contact. II.necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. Tratamentul în perioada prereactivă: 1. 2. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. tratamentul general. sindromul dolor lipseşte. tegumentele devin cianotice. amputaţii. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. anticoagulante (i/v. III. necroz. dezintoxicante. în centru retracţie. încălzirea ţesuturilor. . tratament general: a. iii. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. i/a).necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. încălzire generală a corpului. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. IV. antibiotice. Tratamentul în perioada reactivă: 1. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic.

deja. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. oasele. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. Ruperea plăcuţei ateromatoase. adenomatos. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. plăgi. începându-se de la degete. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. ţesuturilor intr-un organism viu. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială.  tromboza arterială. sistemei nervoase. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. electrocutare. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern. Necroza este moartea celulelor. cel mai des. La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. baze). respiraţie rară. fasciile. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice). se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. fărimiţare. rupere. compresie cu gips. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. fistule. contracţii cardiace slabe ce nu se percep. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial. tendoanele.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. ulcerele trofice.Necroze. apendicita gangrenoasa. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare.  lezări traumatice ale arteriilor. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. la excitaţii emoţionale şi motorii. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. metabolismului. ateroscleroz.  dereglarea afluxului sângelui venos.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. arsuri chimice (acizi. factorul fizico-chimic – arsuri termice.În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. fometare. gangrene. escarii. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. la utilizarea glucozidelor cardiace. avitaminoze… Felurile de necroze. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. Cum. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. actinice. 14.stare inconştientă. garou. . după defibrilaţii. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit. Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. embolii vasculare. cartilajul. are loc din aorta abdominală.

evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. în regiunea calcaneului. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular. iar apoi şi cele pasive. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei. îngrijire neadecvată. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: . plantă). intrarea Na în celulă. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. Paresthesias – reducerea sensibilităţii. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei. micşorarea Ph. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. impunândul pe bolnav sa se oprească. 3. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. femurale).Altă cauză este tromboza arterială. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1. 3.  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. ieşirea K din celulă. modificarea funcţiei mitohondriilor. reducerea elementelor macroergice fosforice. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. 2. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. 5. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. neregulate. după acea durerile se micşorează. 6. vârsta avansata a bolnavilor. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. proeminente de asupra pielii. evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. endarteriita obliterantă. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. dezvoltarea edemului. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. 4.  ulcere de dimensiuni mici. datorită gradientului de concentraţie. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. ateroscleroza obliterantă. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă.  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. prezenţa diabetului zaharat. 8. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. 2. dereglarea permeabilităţii celulare. Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. 7.

Ajută la diagnostic anamneza. endarterita obliterantă. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. Granulaţiile pot fi sărace. chimică. zona de demarcare lipseşte. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. actinică. moi. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. Marginile pot fi drepte şi nedrepte.). ocupaţia cu sportul. mecanică. starea tegumentelor în jur. hiperemiate şi cianotice. granulaţii. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. 5. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. poate fi acoperit cu un “fund adipos”.. gangrena specifică. chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. dure. care pot duce la gangrene. care poate fi – sifilitică. De obicei. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. pentoxifilin). Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. . şuntare). în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. ţesuturi necrotice. infecţia. purulent. 3. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. refortan). în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. strangulare. colecist. marginile. 2. trauma: termică. electrică. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. palide. în diabet. erupte şi abrupte. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. o dezagregante (aspirin. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. tromboze şi embolii. până la nivelul ocluzionării vasului. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. fibroase. Gangrena umedă. la palpaţie este rece. După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. 2. Pulsul la arterele periferice lipseste. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. se zbârcesc. 4. care reprezintă zona de inflamaţie acută. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii). dereglarea metabolismului. exluderea fumatului. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. insuficienţă de vitamine. adesea afectare simetrica. se mumifica. iar peste ceva timp devine marmurala. reducerea alcoolului. actinomicotică. forma. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. ovale sau de forma neregulată. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. gangrenă nespecifică. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. tbc. în caz de aplicarea garoului incorectă. Ulcerele pot fi rotunde. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. 7. traumei termice şi chimice. dezintegrarea nucleului celulei.o reologice reopoliglucin. Gangrena viscerelor (apendice. Secretul din ulcer poate fi seros. lues. care se declanşează după trauma unui vas magistral. ulceraţiile tumorale. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. apare simţul de amorţire. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. se supun dezintegrării putride.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. Ulcerul este o patologie polietiologică. dereglarea troficii ţesuturilor. diabetică. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. granulaţiile. alprostan). şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. boala Reino. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. Ţesuturile acut edemate. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. torsiune al viscerelor. bogate sau sa lipsească. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. După etiologie deosebim: 1. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. dereglarea inervţiilor. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. o metodă chirurgicală (protezare. 6. Extremitatea devine palidă. dar acest proces va dura. hemoragic şi putrid. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. prezenţa secretului şi caracterul lui. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese.

salivare. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. eliminările sărace. Fundul nu proiemină de asupra dermei. Pentru stabilirea canalului fistular. epiteliale. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. dar mai des este combinat. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. De asemenea.  anastamoze. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. care până la momentul traumei erau integre. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. colice…). Alteori se introduce colorant. Marginile fibroase. ulcerul dolor. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. se corijează homeostaza. dar este completa. organele genitale. cu semne slabe ale unui proces inflamator. apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. uneori palide. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. Această fistulă este incompletă. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). Fistula granulată. o artificiale (cu scop de nutriţie. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. Se utilizează fibrofistuloscopia. Ulcerul puţin dureros. abrupte. mucoasa cavitaţii bucale. alteori recurg la tratament chirurgical. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. uscat. Locul preferat – pe buze. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. însă. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. abrupte. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. Ulcerul. În secret se depistează treponema palidă. adesea cu ţesuturi necrotice. labiale. fundul elevat de asupra pielii. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. fecaloide. duodenale. adese cu multe canale. cianotice. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. se utilizează tratament local. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. FISTULE Fistula numim un canal îngust. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. uneori rotundă. tbc. gastrostomă. Ulcerul întotdeauna este indolor. El poate fi conservator. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. Ulcerul tbc Forma neregulată. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. marginile dure sub formă de val. Fundul mai jos de nivelul pielii. o a vezicii urinare. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. colostomă). Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. o ombelicale. se indică alimentare parenterală. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. se efectuează dezintoxicarea. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. marginile moi atrofice. numărul şi caracterul ramificaţiilor. Ulcerul canceros De obicei rotund. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. purulente. tulbur. canceroase…). La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. îngust. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. care constă în aplicaţii de antiseptici. operator. sau aşa numita fistula tubulara. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. bogate. lungimea lui. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare . Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. Secretul este steril sau are bacilul Koch. reprezintă un canal relative lung. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc.Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. Cele granulate. eliminările seroase.

diagnostica. tampon. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. sepsis. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. sepsis-sindrom. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. 2. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. II. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. enterotoxin. limitata. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. endotoxicoza. leucotoxinelor. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. dermonecrotoxin. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. stafilococi. flegmoane. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). pneumococi. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie.Sepsisul. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. Ce este. la caşexiaţi…). În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. şi mai rar esherihia coli. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . patogeneza. calcaneu. tratamentul. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. regiunea cotului.si excizie. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. De exemplu. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. mastite. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. tabloul clinic. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. regiunea omoplatului. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. (V. profilactica. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. febră supurativ-rezorbtivă.Strucicov). asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. 3. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. care uşor trece în hiperemie venoasa. că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge.Kuzin).este o patologie inflamatore severă. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM). Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. apare ţesut granulat. regiunile trohanterice. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat.stadia regenerării. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. la bolnavi traumatologici. Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. fază iniţială a sepsisului. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. III. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. Etiologia. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. Sepsisul . . ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. 15. Această stadie este reversibilă. În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. (M. Profilaxia escariilor este mai importantă. mucoasa organului. excizie ăi suturarea defectului. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente.

clebsiella. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile). utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. leucotoxina.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF). d. polimorfonuclearele neutrofile. b. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. pseudomonas aeroginosa.  evoluţie cronică. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite.   .gialuronidaza.  evoluţie subacută 6-12 săptămâni). conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. rezistenţa organismului modificată. conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical.  de esherichia coli.  sepsis neonatal etc. hipoproteinemii. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente). Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. sau unele faze ale ei: Factori predisponibili la apariţia sepsisului: 1. 2. 2. PAF.10mii. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele. cât şi ca rezultat al distrugerii lor. actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul. 1. 3. endorfine. compliment. c. Mai mult de cât atât. Clasificarea sepsisului. cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. etc. trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. chinine. 2. patologii ale sângelui. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. PG-e2. f. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi. anemii. e. IL. cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic. stări imunodeficitare. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli.  de streptococi. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. focar de infecţie în organism a. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine.  de infecţia anaerobă. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. De ex. în în în în în în deficienţe congenitale ale sistemului imun. la prezenţa corpilor străini . 4. TNF. care este considerat endotoxin. PG-e2 – febra. hipoxii.  evoluţie acută (2-4 săptămâni). iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi.  sepsisul urologic (după manipulări urologice). 3. caşexii imune în urma luptei cu infecţia. proteus).

edeme). oligoşi anurie. prezenta semnelor de SYRS. o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. două organe – 55%. interacţiune cărora este diferită. 2. exo. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. -6. III. insomnie. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente. insuficienţa renală acută. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar.şi endotoxine. -4. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie.  sindromul hemoragic(sindromul CID). 3.). anorexie. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei.şi poliorganice. excitabilitate. cianoză. hemocultura pozitiva. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza. 3. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. 2..). Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii: 1. distress-syndromul respirator la adulţi.  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee.). În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie. sindromul CID. septicopiemic – septicopiemie. care nu se manifestă acut. produse de destrucţie a ţesuturilor. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).. 2. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min . în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame. forma clinică a sepsusului. insuficienţa hepatică acută. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor. Dacă echilibrul între citokine.interleukinele (IL) -1. dereglările funcţionale ale SNC Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. Faza .. În evoluţia sa se disting 3 faze: I.. 4. ascită.de generalizare a reacţiei inflamatorii. microbi. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. prostoglandinele. -8. 3.  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe.  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate.. 3. se dezvoltă faza a III-a. transpiraţii. tromboxana A. 2. prezenta focarului primar de inflamatie. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. delirii. febră. regenerarea plăgii şi a hemostazei. 4. 5. toxine. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie). Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1. II.. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). departe de focarul primar. 4. bacteriemie. prostaciclinele etc. Dacă nu.

5. 4. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. imunizare pasivă şi activă. Tulburari a cunostintei. . deoarece procesul de alimentare este întrerupt. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. antibioterapie. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. plasmosorbţie. Hipoperfuzie tisulara. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. hiperbaroxigenare. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. terapie antibacteriala efectiva si energica. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. Prezenta germenelor in singe. 2. in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. Oligourie. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. 3. 4. 2. relaparatomiile programate (planificate). amicacina). hormonoterapie. maximal efectuând necrectomia. 3. detoxicare extracorporală. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. 6. principalele din ele fiind: diagnostica precoce al stării septice. corecţie adecvata al homeostazei. terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. care au provocat starea septica este posibila. accetuază această corelaţie. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. Daca identificare germenelor. antibioterapie modernă.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. tratament infuzional îndelungat. Tratamentul local constă în: 1. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. imunoterapie etc. laparastomia (abdomenul deschis). Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). apoi peste 48 ore. 16.). Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. cefatoxim. Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. Tratamentul general constituie: 1. plastii dermale). Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave.Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata. hemosorbţie. Lactacidoza.

edemaţiată). protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată. peretele abdominal anterior şi fese.5% peste 7. lifocitopenia.1. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. cecitate. reflectă aportul caloric. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. edem al plantelor. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. vindecarea întârziată a plăgilor. reducerea elasticităţii (turgor). căderea dinţilor. vitamine şi microelemente de către pacient. slăbiciune. depresie. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree). Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. Conţinutul electroliţilor. neuropatie periferică. palidă. reducerea reflexelor. 900-1. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia.500 . Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. Sistemul muscular: atrofie. mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii. membre. hematocritului. fistule intestinale. gingivita. fosfataza alcalină. pancitopenia – în caz de dificit de cupru). Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer. erupţii şi descuamare. Rect: dereglări de scaun. fistule pararectale. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. schimbarea culorii. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică). pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. trombocitopenia. ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali. apatie. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. dereglări de vedere. Astfel. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL). Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier. bilirubina. De exemplu. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. Unghii: fragilitate şi deformaţe. dureri musculare. APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei.5% 10% peste 10% . atrofia mucoasei linguale. tumori palpabile. stome. Abdomen: hepatomegalie.albumina. proteic. Ochi: cheratoconjunctivite. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1. crampe şi contracţii musculare. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. numărului de eritrocite şi leucocite. Dinţi: erozia emailului. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei. Limba: culoare roşie-aprinsă. Examenul de laborator. ALT. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic. Sistem nervos: indolenţă. Părul: fără luciu. de aminoacizi. Teste funcţionale hepatice (AST. în caz de intervenţii chirurgicale programate. sufluri cardiace.800 mm3 = deprimare uşoară. macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B12. proteine şi calorii. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale.500 mm3 = deprimere moderată. uscat. căderea părului. Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. cu papile accentuate (glosită).În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. Faţa: cu aspect de lună (rotundă. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate.

De exemplu. Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale. în caz de sepsis – 1. perpendiculr osului. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite. fără muşchi.9 Obezitate 30. fără a comprima ţesuturile moi. vârstă medie (40 ani) necesită: 66. .Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale. Pentru măsurare: . .măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte. constituie 1.0-39.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: . în caz de .9 Surplus 25.5 + 966 (13. .este utilizat metrul din material inextensibil. este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB).9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2.1. Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18. nu reflectă necesităţile reale. după intervenţiile chirurgicale programate.1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală. Caloria – cantitatea de energie. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie. . aceşti factori nu sunt determinanţi.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată. Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria. Pentru bărbaţi = 66. . Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): .8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6.5-24. Pentru femei = 66.La nivelul mijlocului marcat. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului.8 x 40) = 1610 kcal/zi.2-1.8 (vârsta ani). masă.9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT). O kilocalorie este egală cu 1000 calorii. corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir).8 (talia сm) – 4.5.pentru bărbaţi: 48.5 + 13. deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l.5 кg la talia de 152 сm plus 0.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime. pliaţi pielea cu stratul subcutan.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media.8 (masa кg) + 1.9 (grad 1) 35.5 + 9. pe partea posterioară a braţului.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. Mai mult ca atât. scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB). .0-29. Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă.0-34. . . Pentru aprecierea rezervelor de proteine. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali.7 (vârsta ani).8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6.pentru femei: 45. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l.1 кg la talia de 152 сm plus 1.5 Normală 18.

. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării. Alegerea metodei. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. dereglări imune). Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală.Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse. care pot fi mărunţite şi amestecate. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. care este efectuată la domiciliu. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. . sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată.9. sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). la rândul său influenţează sinteza de proteine.Tract GI scurt. care necesită pregătire preoperatorie nutriţională.Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. vomă.4 kcal. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată. glucide. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală. Din punct de vedere chirurgical. Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. . iar la metabolizarea 1g lipide . Mai mult ca atât. care.Obstacol al tractului GI. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită. relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h. diaree severă. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h.4-1. în dependenţă de starea tractului GI. per-orală. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. . Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită). Complicaţii Metabolice. concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. Amestecurile standart sunt comode. funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia.traume – 1. Există două metode de alimentare enterală: . Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal. . fitule ale intestinului subţire. sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei. cu ajutorul pompelor speciale. gastrojejunale sau sonde jejunale. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină.2 kcal. Nutriţia enterală – simplă. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată. care. . nasojejunale. fiziologică. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional.Alimentarea continue este efectuată infuzional. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. preponderent-însă la cei cu diabet. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. care este treptat exclusă. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. însă nu se pot alimenta adecvat per/os. Sonde pentru alimentare enterală. schimbarea amestecului. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. enterocolite. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională. Amestecuri pentru nutriţie enterală. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale.9. pot fi corijate prin dietă.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. lipide. . renală sau hepatică. .Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). la pacienţii cu sonde nasojejunale. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: .5-1. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3. hemoragii gastriontestinale.

microelemente (cupru. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei.000 kcal. tromboza cateterului şi venei subclavie. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. Subapreciere şi depresie. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. care includ: proteine în formă de aminoacizi (10%. Tromboflebitele sunt destul de frecvente. inflamaţie şi artrite. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE. amplasat de obicei în vena subclaviculară. În urma gastroplastiilor. stazei şi trombozei venelor.Inflamaţii ale tractului GI. Electroliţi (natriu. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. K ş. Probleme de ordin psihosocial. Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. zinc. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central.a. 3. magneziu). (2) ciroză hepatică. Anastamoza ileojejunală. Dereglările endocrine. obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1. 25%30% lipide şi 15% proteine. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. 17. pentru a preveni sclerozarea venelor. embolia gazoasă.CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. clor. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. (3) litiază renală. calciu.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice. asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului.4 kcal/g) lipide în formă de emulsie (20%. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie. hipoxie şi acidoză. Gastropalstia. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. Diabetul. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. CUM AR FI PANCREATITA. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. iar masa corporală este rapid redobândită. METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. crom. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală. B. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze.. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. C. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. 9 kcal/g). . 4 kcal/g). Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. 3. Calea de administrare.Chirurgia plastică şi reparatorie 1. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. fier) şi vitamine (A. glucide în formă de dextroză (50%-70%. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. caliu. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. . Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative. 2. ulterior. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT).

5. perfectate de Alexis Carrel. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării. dar au fost primele transplantări de organ efectuate la om. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. pneumoscleroză difuză. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. Filatov V. dar efectul negativ a dat repede de ştire. (2004 mart USA). 6.Voronoi. Deci. un elev de a lui Mathieu Jaboulay. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. intestin subţire şi gros. Pirogov N.Ţ şi Herţen P. Toţi pacienţii au decedat. 4. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră).Iu. Italia – restabilirea defectelor nasului.I.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei.. 2. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte. profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare. care ulterior au decedat de insuficienţă renală. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. 3.A. descoperit de către profesorul englez Calne. ciroza ficatului. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare). Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. 7. sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. desigur. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor. În jurul anilor 300 AD. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay.P. desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni.. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac. care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. pancreas. care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. ficat. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om). splină şi ambii rinichi.. ca cardioscleroză difuză. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană.– ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia. Boston). Recipient este considerat individul. . Ru. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. Secolul XV. 1852. . Şi au rămas doar unele. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. Tipurile de operaţii plastice: 1. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat.

compatibilitate după HLA-DU antigen. până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. 2) la temperatură joasă .congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele. Selectarea imunologică mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. 1.) Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. blocada sistemei imunocompetente a recipientului.8. tbc. decedaţi subit. a. T – de originea timusului. deces după otrăvire 2. eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). d. 2. 6. . unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. 3. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. 2) Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. 3) liofilizarea .. - Recţia de rejet 1) În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare.  3) Invazia organului cu celule mononucleare. preparate antimitotice (azotaprim.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). urbazon). supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său. 1. 2. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. seruri antilimfocitare. Luies. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii. Imunocite (T-killer).  4) T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică. HIV. b. 4. 3. Efect negativ: imunodeficienţă. c. imuran). Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. SIDA. glucocorticoizi (prednizolon. Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. 3. şi nu invers. insult cerebral. 9. în primele 6 ore după deces. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea - celulelor canceroase). Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. (transplantarea pielei. posibil dezvoltarea tumorilor. în alo.-30˚C cu congelare rapidă..  5) Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul. 4) în parafină. alte patologii infecţioase. cartilajele). 5. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. b.-25˚C. tumoare malignă. B – medulare. cauza fiind infarct miocardic.

5) în soluţie de aldehide (formaldehid; glutaraldehid); 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins; (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore); Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală; cadavre; de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare; xenotransplantarea – rar (ficat de porc; cord de maimuţă). Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat; prevenirea rejetului de transplantant; tehnica chirurgicală a transplantării; terapia intensivă postoperatorie; monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă; hipofiza; suprarenalele; testis; pancreasului. Metoda transplantării: transplantare liberă; pe peduncul vascular; transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces; organul este elevat pe peduncul vascular, este irigat cu heparină, ser fiziologic şi citrat de natriu; congelat la T -196˚; la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală.

Transplantarea rinichilor: M.Jabule, 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia); I.I.Voronoi, 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). Dar fără efect. D.Hume, 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală; termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). Metodele transplantării: - transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară; - transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului, rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului. Indicaţiile transplantului de rinichi: - insuficienţă renală cu uremie progresivă. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge; apariţia limfocitelor în urină. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică; tumori maligne ale ficatului; atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor. Metodele transplantării: - transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator; - transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale; - conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă; intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03.12.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord. Dj.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.

Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă; afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord; vicii cardiace incoercibile. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă; extrasistole progresive; diminuarea voltajului cardiac. Perspective: 1. implantarea cordului mecanic, ca alternativă la lipsa organului donator; 2. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L.Gany; braţul – F.Gaeger; femurul – E.Enderlen; mâna – P.Androsov; (1987) degetul – V.Kaliberz. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă; dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚. Mersul operaţiei: imobilizarea osului; plastia venei şi arterei; suturarea ţesuturilor moi. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică; asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. 18.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Însă, în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului, traume, afecţiuni inflamatorii etc. Tuse, febra şi frison, fatigabilitate etc. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii, tumori, intervenţii chirurgicale. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism, clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezenţa deformaţiilor, tipul respiraţiei (toracică, abdominală sau mixtă), forma respiraţiei (superficială, profundă, dificilă), reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor, dureri în zona focarului patologic (fractură, colecţie purulentă, tumoare), se apreciază vibraţia vocală, se examinează ganglionii limfatici. Percuţia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar, empiemă, hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală, diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. Ca regulă, centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent poate fi observată asimetria, cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta, fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate, dureri atipice în torace, dispnee, bronhospasm, malnutriţie şi aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiţionat de compresia ventriculului drept.

-

Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. În formele severe este indicat tratament chirurgical. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este caracteristică asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. Poate fi fisură a sternului superioară, inferioară şi completă. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V, şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată, cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Se creează impresia, că inima este deplasată pe gât. Însă, în realitate, cordul se află în poziţie practic normală. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic, glandei mamare şi areolei, hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. În dependenţă de severitatea manifestărilor, la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare, respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă), (2) paralitică şi (3) scafoidă. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”, se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară, la oamenii caşectici. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice, claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză, anterior – lordoză. Cifoza toracică, precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum), mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau, îndeosebi, la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta, îndeosebi la femei. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor, afectarea metastatică, precum şi spondilita tuberculoasă. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII, apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale, legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale, linia verticală, trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. Continuând inspecţia, pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor, observând facilitatea, volumul şi simetria mişcărilor. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi, respectiv, este asociată de deformarea cutiei toracice. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Din partea afectată coastele se bombează, spaţiile intercostale sunt largi. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări, spre exemplu, a lungimii diferite a picioarelor. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele, notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză, proces metastatic sau inflamator. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare, mastopatiilor, proceselor inflamatorii şi tumorilor. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale, informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei, inspecţiei şi palpaţiei. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri, lactaţia, afecţiuni inflamatorii precedente, consumul contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncţii sau patologie ginecologică. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie şi induraţie în

în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. .de obicei o variantă normală.Formaţiuni de volum. care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. formaţiune palpabilă – despre tumoare. determinată de chisturi. .Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. Un simptom constant este durerea în glanda mamară. în caz de retracţie unilaterală. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri.Forma şi conturul mameloanelor. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. polimastia (multe glande). aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. exematoasă. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. 2. .ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. .Retracţia pielii. cu mişcări circulare atente. o problemă cosmetică. . mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. Din contra. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. (rotund sau plat) 6. care parcă ar diviza areola în două părţi. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane. . care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. cu caracter ondulant. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee. clar se manifestă simptomele de retracţie. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei. din contra. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. care se palpează în poziţie verticală. moale. aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. În cazul. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros).Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor). în mare măsură. aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. Oricare formaţiune de volum sau porţiune. nu reprezintă un semn al patologiei. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii. Ţesutul glandular. amplasate pe aşa numita „linia lactată”. boala Schimmelbuch etc. apărută recent. Bombarea locală sau. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică.Consistenţa ţesuturilor. În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. . amastia (lipsa glandei). . Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. . Dimensiunile în centimetri 4. La inspecţie se determină: . îndeosebi a simptomelor retracţiei. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. În unele cazuri mameloanele pot fi retractate. ca regulă. Conturul (regulat sau neregulat) 7. Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei. tumoare antecedentă în glanda contralaterală. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. lipseşte. elastică sau dură). Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. Numărul formaţiunilor 3. ce nu se observă la inspecţia obişnuită. superior-intern. ca regulă. . Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. Afecţiunile enumerate reprezintă.Culoarea pielii. inferior-intern. Dimensiunile în centimetri 5. Se determină: . Boala debutează cu afectare scuamoasă. care poate să se intensifice în perioada premenstruală.Conturul glandei mamare. menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). Deseori se determină nodozitate fiziologică. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. dispare la palpare în clinostatism. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). . Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. boala Reclus. dacă este simetrică şi de mult timp. Asemenea retracţie. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului.Durerea.Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. Consistenţa (lichidiană. mastodinia.

Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. Durerea 10. că temperatura tumorii este cu 1. dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor. . ţinând-o de cot. însă uneori foarte importantă. purulente – de inflamatorii (mastita). Mobilitatea.acest fapt vorbeşte. strângând degetele de cutia toracică. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. colectează limfa de la membrul superior. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM. şi caracterul eliminărilor din mameloane. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. . Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. . Defectul de umplere indică un papilom intraductal. Astfel. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. . Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea. că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente).5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. Termografia – este bazată pe faptul. că tumoarea concreşte în fascia toracică. Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. care este un simptom clinic extrem de important. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari.Formaţiuni subareolare. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. Trebuie de subliniat.La comprimarea areolei poate fi determinat.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini.acest fapt mărturiseşte. îndeosebi. că metodele instrumentale sunt suplimentare. în raport cu pielea. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali.Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată. Apoi. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. fascia toracică şi peretele toracic. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. se glisează cu ele inferior.8. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. Eliminările de lapte din mameloane. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari. Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. . dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). 9. trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: (2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). de asemenea. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. . Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. în marea măsură. constituită din complexul mamelon-areolă şi . Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă.

condiţionată de obezitate. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a . ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare). Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. pancreatita acută. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. 19. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. cancer testicular). tumoare obturatorie a intestinului. determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). vase magistrale). perforarea apendicitei. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă.alt.) 4. colangita. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. digoxină. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. 3. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale. hernie strangulată. Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. deabeta decompensată. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. de mezou intestinal. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. 5. perforarea vezicii biliare. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. ficat. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. invaginaţie. vasculita sistemică et. colica hepatică şi renală. tomografia computerizată.alt. colecistita acută. pneumonie bazală. boala Kron.) 2.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. antidepresante). spironolacton. marijuana. metoclopramid. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. rinichi. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni.alt. discoidale. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI. apoplexia ovarului. ruptură a vezicii urinare. Examinarea radiologică. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. ruptură spontană a esofagului. mobile. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. ecografia. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. şi în acelaşi timp este un sindrom. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă.elementele ductale. diverticulita. Patologia este mai frecvent idiopatică.

din oment şi spaţiul retroperitoneal. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. Ca exemplu. superior-sinistra. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. Dar. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. Ca exemplu. ulcerul perforat gastroduodenal. durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. inferior-dextra şi inferior sinistra. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. Din contra. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială.pacientului. bolnavul nu poate localiza această durere. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. Durerea viscerală are un caracter difuz. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată. întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. O atenţie deosebită i se referă debutului. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. De asemenea treptat. Dar. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. De asemenea. Durerea.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. mezoul intestinului subţire şi gros. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. ocluzia intestinală prin strangulaţie. sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. Când durerile intensive au început în regiunea toracică. des. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea epigastrală). Apariţia durerii. abdomenul. corespunzător progresării procesului patologic. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Timpul debutului bolii. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. Localizarea iniţială a durerii. şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. este important de menţionat. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. aceasta este caracteristic pentru colici. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. al vezicii biliare. Durerea somatică este strict limitată. . este condiţionată de procesul inflamator. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. periombelical. Ocluzia intestinală a colonului. iliacă dreaptă şi stângă). sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). Debutul bolii. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. Inflamarea vezicii biliare poate . durere oarbă permanentă – în pielonefrită. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. generată din intestinul subţire. crampe sau colice. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps. În deosebi. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. în general. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. de obicei în mezogastriu. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). răspândirii şi caracterului sindromului dolor. Deplasarea durerii. localizată. intensivă şi permanentă. Durerea somatică provine din peritoneul parietal. balonării sau al spasmului intestinal. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. Adesea.

nuanţă ascuţită a feţei. orbitele înfundate. La dureri permanente în epigastriu. care sunt nemişcaţi. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. de obicei. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. Faţa palidă sau sură a bolnavului. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. apare târziu. Caracterul vomei. Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. Dar. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. Pulsul. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale. apoi – bilioase. în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. ca de exemplu – pancreatita acută. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. şi (3) reflectară . dar fără conţinut bilios. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute.). mărturiseşte despre un ulcer duodenal. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. cafenii. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului. acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. caracteristică pentru peritonita avansată. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. intestinului. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. Frecvenţa vomei. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. Tensiunea arterială. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. De la început sunt cu conţinut stomacal. Şi. în deosebi călcând pe piciorul drept. pneumonie. În peritonită generalizată picioarele bolnavului.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. dar sărace după conţinut. În gastrita acută. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. . Istoria bolii. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. Emisia de gaze şi materie. adesea cu nuanţă hemoragică. În colicile hepatice vomele sunt. ochii sclipitori. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. şi în sfârşit „fecaloide”. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. apendicită. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. ureterului. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. În ocluzia intestinală. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. şi în deosebi în pancreatita acută. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. colelitiazei şi urolitiazei etc. de obicei. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele.micşora reflector excursiile diafragmei. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. De asemenea. Este necesar. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. voma frecventă . bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. Culoarea su-pământie a pielii. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. apendicelui). Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. peritonite. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. bilioase. vice verso. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. întotdeauna. (2) ocluzie intestinală mecanică.

Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. Defansul muscular (rigiditatea musculată. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. condiţionate de un proces patologic ca. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă. Dar. mâinile de-a lungul corpului. în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. simetrismul. normală sau ridicată. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. colică renală et. când reflexurile sunt atenuate şi diminuate. mai des. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. Există situaţii clinice. iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. colangită şi pancreatita acută. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde. fracturi de coaste inferioare. Inspecţia abdomenului. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. ascita în ciroza hepatică. Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. Se determină prin mişcări superficiale. . Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. În afară de aceasta. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. zonele de hiperestezie. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii. iar cu timpul (în câteva ore). Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. (2) la bolnavi cu toxemii uremice. în epigastriu – în pancreatita acută. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. pe când în apendicita acută cu peritonită locală. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. Temperatura. ruptură de lien. se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. De asemena. simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea.3-37.elt. Hiperestezia tegumentelor. în deosebi regiunea canalului femural. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă. atunci posibil este patologie toracică. constant. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. Dar. poate deveni frecventă. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. Doloritatea. într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. prezenţa balonării locale şi generale. de asemenea. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare. aneurism). paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. la general. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. locul maxim dureros.Frecvenţa respiraţiei. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. sau escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. ocluziei intestinale prin strangulare. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie.5°). Palparea. sau balonarea abdomenului. când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax. Dar. şi (3) la pacienţii vârstnici. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. caracteristic pentru ulcerul perforat. şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală. Dar. defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută.

Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită.Iritarea peritoneului. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale. care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent. iar apoi brusc mâna se înlătură. ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului). Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice. Dacă. percuţiei. ce se amplifică odată cu unda pulsativă. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală. patologie retroperitoneală (pancreatit. pielonefrită et. dar şi trauma abdomenului. sau se palpează apexul invaginatului intestinal. Examinarea cutiei toracice.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Se pot depista fracturi de coaste. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. flegmon retroperitoneal). ce obturează lumenul. urină sau poate fi de caracter seros. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi. . Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale. auscultaţiei. care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare. la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Examinarea rectală. Auscultaţia. Matitatea ficatului. iar apoi decubit lateral. se determină prezenţa pio. ictus ischemic etc. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC). Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum). ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. 20. palpaţiei. sânge. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. fiind cauza ocluziei intestinale. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va introduce degetul indice în rect. infarct miocardic. ce se observă prin reacţia pacientului. atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. O mână se află pe lombă. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute. are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice. Prezenţa durerii poate fi în colici renale. pleurit şi pneumonii. în intoxicaţii. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare. iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz.alt. mai întâi în poziţie decubit dorsal. bilă. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului.

Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. depilaţia pielii extremităţilor etc. Traumatismul arterei 1. Inspecţia extremităţilor: A. infarcte. Comparativ de a determina temperatura cutanată. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. A. 3.Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. Arterele popliteale 9. dureri permanente în rapaos II. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. Arterele radiale 5. Arterele ulnare 6. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore.Arterele dorsalis pedic E. furnicături B. . Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). 3. pareză B. edem muscular subfascial B.. Culoarea pielii de marmoră. retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). posttraumatice). 5. 2. Arterele axilare 3. Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. posibilă şi promoroacă. 2.Saveliev) I. D. Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. contractura musculară completă. Gradele ischemiei acute (V. Răceala şi amorţirea regiunii afectate. 1. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice.A. 3. determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. Arterele fimurale 8. Ateroscleroza obliterantă 2. 4. arcul aortei. septicemia. 4. Deci. 3. Arterele carotide comune 2. C. amorţire. plegie III. endocarditele. Trombangiita obliterantă 1. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală. abdomen. b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). A. Ateroscleroza obliterantă 2. 2. contractura musculară parţială C. până la claudecaţie intermitentă. Embolia (viciile mitrale aortale. A. răcire. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Arterele cubitale 4. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). sensibilităţii cutane. Bifurcaţia aortei abdominale 7. Cauzele: 1. Arterele tibiale posterioare 10. ictusuri. întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene. Cauzele: 1.

Gradele ischemiei arteriale cronice (A. A. Spre deosebire de sistemul arterial.3. I. 4. 1. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. în poziţie culcată. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler). ţesuturilor subcutanate. infecţii specifice. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor.Pocrovschi) Asimptomatică. posttraumatică. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. III. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. Aorto-arteriita nespecifică Displaziile fibro-musculare Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. D. E. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. rămâne roşietică peste 10-15 sec. 5. 1. cauzată de procese purulente localizate ale pielii. paliditate. B. ce nu se petrece la omul sănătos. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. cervico-faciele. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide. posibilităţi şi abcese pulmonare. i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. la sănătoşi nu apar. B. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. C. . cât şi a venelor cave. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. care sunt cauza majorelor complicaţii. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. traume. Linia. tumori. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. Stratul endotelial lezat. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: A. hipotermia. Tromboflebita acută. proces trombotic major. Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min . Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. IV. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. 4. Lipsa cililor pe gambă şi picior. A. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. După ce.V. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. postinjectabile. se înlătură garoul.în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă. 3. unghiile sub forma sticlei de ceasornic. Proba Moscovici: pacientului. 6. 5. B. pacientul cu patologie venoasă periferică. Ischemia de repaos. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. în normă. De ordin local: 2. Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). Hiperchiratoza pielii gambei. ca tromboembolia arterei pulmonare. cerebrale. 2. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. 3. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. II. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde. B. în poziţie verticală. Purulentă – ca regulă. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis).

Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene Sistemul venos profund: : vena cavă inferioară : vena iliacă comună : vena iliacă internă : vena iliacă externă - . sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov). Clinic – edem al extremităţii major. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). segmentul iliofemural.dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). Tratamentul – excusiv conservator. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. posibilă subfebrilitate). 7. ca regulă inferioare. II. edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. cu cianoză moderată. hipermie. Pacientul în poziţie culcată. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. I. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 AD 6 7 8 9 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii. femuro-popliteal. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. III. 4. până la vena cavă inferioară. fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. diabetul zaharat. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. dureri persistente. 5. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. membrul inferior risicat.cu edem pronunţat. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro. 6. dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). tibial.

se palpează locurile semnate. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. 2. apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. cât şi pentru medicul de familie. 4. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. patologii congenitale ale venelor profunde. Frecvent erizipel. ca de pildă. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. 11: vena femurală comună vena femurală profundă vena femurală superficială 14: vena poplitee venele gambiere : tibiale anterioare. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). congenitală sau dobândită. după care se adresează la medic. 3. 3. piciorul devine uşor. 2. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. Fistulele arterio-venoase. operaţia este contraindicată. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. 2. fistulele arterio-venoase difuze. Flebotromboză segmentară superficială. Însă aceasta nu înseamnă. majoritatea fiind acute. Sunt multiple cauze. Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii. osoase etc. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). Flebită şi tromboflebită. chiar şi la pacient. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. apar dureri în gambă şi talpă. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). în poziţia culcată a pacientului. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. că orişicare varice poate fi operat. 3. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. Maladia varicoasă. ulcere trofice. De menţionat. 1. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. . în care se depistează defect în aponeuroză. că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie P . Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. proba este socotită negativă. 2. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. ligamentul larg. 4. Apoi. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. varicele este compensator. al aparatului valvular al tuturor venelor. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. sunt compensatorii. Proba se socoate pozitivă. : reflux şi obstrucţie P : fără fiziopatologie venoasă identificată PR R O N Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. Sindromul posttrombotic. Tromboemboia arterei pulmonare. 5.. Pentru un chirurg generalist şi vascular. tumori uro-genitale.10 12 13 15 16 AP : : : : : venele pelvisului: genitale. venelor iliace şi cavă inferioară. sau peroniere venele musculare : gastrocnemiene.

Confirmarea diagnosticului: 1. hiperemie. Localizarea: 1. Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. Hemangiomul. febră. 2. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. 4. 1. Semnele clinice: 1. troboflebitele acute. mai frecvent vara.Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. Pe cap şi gât. flegmone. Apariţia varicelor în copilărie. Edemarea sau alungirea membrului inferior. 2. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). lent progresantă. . carbuncule). Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. Pe centura numerală şi membrul superior. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). infecţioşi (septicemie). Limfostaza secundară – traume. dureri destul de violente. abcese. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii. 3. 3. Doppler-duplex. Aortoarteriografia.comunicaţie patologică între arterie şi venă. flebografia. Fistulele arterio-venoase . congenitală sau posttraumatică. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. 2. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. 2. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful