P. 1
EXAMEN CHIRURGIE

EXAMEN CHIRURGIE

|Views: 2,988|Likes:
Published by frms_jr

More info:

Published by: frms_jr on Jun 17, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/08/2015

pdf

text

original

1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. sulfadimezin. . rifampicină. Derivaţi nitrofuranici: 1. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. fibrină. 2. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . 5. mucoaselor. 4. prelucrarea pielii. încăperilor etc. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0.1. dar neplăcută. 4. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. de obicei. spasm bronşic. instrumentelor. ХI. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. chimopsină. drenurilor.). Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. Rokkal – sol. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile).acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. plăgilor. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului. Rifamicine: rifamicină. cavităţilor purulente etc. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. intestopan – antiseptici chimice. 5. Mai frecvent se afectează auzul. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. utilizate în infecţiile intestinale. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. 2. . Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. alcoolică 0. 2. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. 7. Complicaţiile antibioticoterapiei. Aminoglicozide: canamicină. XVI. 6. Finisând relatarea despre antisepsia chimică. Enteroseptol. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. claforan. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. Poate fi utilizat şi intravenos. Macrolide: lincomicină. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele. Asocierea cu alte substanţe antiseptice. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. sub formă de comprimate. XIII. ftalazol. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice.reacţii alergice.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. gentamicină. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). Clorhexidină bigluconat. . Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. 3. 7. Sulfanilamide: Streptocid. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor. bacteriofagii şi serurile curative. De asemenea. (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. eritromicină. puroi. funcţia ficatului şi rinichilor. 6. în componenţa unguenţilor – iruxol. ampicilina. Eficient faţă de protozoare. 3. 2. apoasă 5%. Grupul penicilinei: benzilpenicilina.5%.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii. în practică frecvent separate. furazolidon – uroantiseptice. 3. care se înlătură cu alcool. XIV. Se manifestă prin erupţii cutanate. Grupul cefalosporinelor: ceporin. bacteroizi şi anaerobi. Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. până la dezvoltarea şocului anafilactic. . ketacef. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie. fermenţii proteolitici. dereglări respiratorii. 3. Penicilinele semisintetice: oxacilina. baliz (primit din saharomicete). bicilina. De asemenea. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. apoasă 10% şi 1%. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. oxitetraciclina. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. lavajul cavităţilor. kefzol. precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. calendula – de obicei. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. tripsină. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. Furadonin. XV. XII. care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic.

Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. Se utilizează ser antistafilococic. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. 1. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. vaccine. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. drenaje. Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). sala de pregătire preoperatorie. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. de contact şi prin implantare. (1) Imunostimulatoare: timolină. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. streptococic. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică. la administrarea în organism. 3.(3) Bacteriofagi: preparate. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. Exogenă. cu atât mai uşor se asigură curaţenia.Asepsia. căile respiratorii etc. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. sala de anestezie. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. Se utilizează parenteral. anatoxină stafilococică). anatoxine şi diverse metode fizice. (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. etc. 2. interferon. de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. aşa numite infecţii prin implantare. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. În ultimul timp s-a constatat. antitetanic şi antigangrenos. piocianic. În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. de pe obiectele. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. Acest fapt nu este întâmplător. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. . În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). Т-activin. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. 2. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. asistenţe medicale. care direct sunt legate de sala de operaţie. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. proteic şi combinat. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. Există bacteriofagi stafilococic. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. care conţin viruşi. laboratorul pentru analize urgente. tubul degestiv. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. biroul chirurgilor. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor.). că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. În timpul lucrului se respectă curăţenia.). Endogenă se consideră infecţia. pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. se consideră infecţia. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). 3. În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. . care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact).

Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. o dată pe săptămână. cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. mesele. Dimineaţa înainte de a începe lucrul. 5. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. . Această metodă se numeşte prealabilă. şi în sfârşit se spală antebraţul. spaţiile interdegitale şi loja unghială. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1.). în foliculii piloşi. Se şterg cu o compresă sterilă. Pregătirea câmpului operator 4. 4. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. pentru a strînge praful depus peste noapte. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). Profilaxia infecţiei prin contact. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. apoi timp de 2-3 min. 2. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. apoi partea dorsală a fiecărui deget.Curăţenia generală a sălii de operaţie. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. Alfeld. infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. traume). În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. rodolon. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. apoi timp de 3 minute în altul. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0. de exemplu a mâinii stângi. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. mai întâi într-un lighean. inofensivitatea pentru piele.5% se toarnă în două ligheane sterile. 3. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută.5% de clorhexidină. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. Spasocucoţki-Kocerghin. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. etc.. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. suprafeţele orizontale(duşumeaua.

agrafe metalice. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. vicril rapid. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 130 0C. însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. din care cauză există pericolul deznodării nodului. ti-cron. etilon. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. hibitan şi betadină. c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron. etc. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. b) rezistenţă înaltă. iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură. biosin. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 1000C. o dezinfectează. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. vata). iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. Metoda directă – bacteriologică. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. etc. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. apoi pe 5 min în Sol. tiouree (1800C). Totodată. Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. infectează ţesuturile. de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. practica clinică demonstrează. Aceste substanţe se păstrează în fiole. Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. care se sterilizează cu raze γ la uzine. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. etc. vicril. surgilon. resorbcina (1190C). Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). Instrumentele infectate cu microbi patogeni. lavsanul. de cianură de mercur (1:1000). polisorb. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. în al doilea rând. 4. La noi se utilizează pe larg firele de capron. tetanosul. care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. fizici. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. trebuie fierte timp de 45 minute. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-1920C). Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate.). antraxul. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. pilocarpini hidrocloridi (2000C). a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele. demonstrează faptul. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. O altă metodă este termometria. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 1200C. Deci. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. antipirina (1100C). firele de capron. care mor la o anumită temperatură. tampoanele. care se închide ermetic. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor .

provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. slăbiţi. Unele cercetări experimentale. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. Alţi autori presupun. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului. că novocaina.. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. Autorii lucrărilor experimentale consideră. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular. etc. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. E necesar de evidenţiat.5% sau de lidocaină 0. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase.). Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853. Unii savanţi consideră. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor. 3. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic.25 – 0. .C. pacienţilor cu vârsta înaintată. Operaţiile mici.complicaţii destul de grave. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. 2. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. herniotomie. când e necesară efectuarea hemostazei. biochimic şi molecular. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute. lidocaină 5%. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere. 4. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială. etc. gastroduodenoscopia. Ca atât mai mult e necesar de menţionat. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. 2. 5. Unele intervenţii în oftalmologie. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. 3. Contraindicaţiile: 1.25 – 0. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor.5%. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. mecanismul apariţiei. confirmă faptul. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. cistoscopia). că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat. ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală.

care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. 2. 3. convulsiilor. apariţia halucinaţiilor. ginecologice. greţuri. tahicardie. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. etc. sovcaină 1% . Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. lipotemiei.5 – 1% şi lidocaina 0. tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. În prealabil pe falanga bazală. medulară şi peridurală (epidurală). uneori dereglări de respiraţie. 2. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”.5%. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi.0. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune.V.4-0.Vişnevschi. plăgi ale degetelor. seduxen. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl2. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale. . dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală). 3. apariţie de sudoare rece. 1. care pot fi administrate perineural sau endoneural.5 – 1%. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială. 4. infiltrare – incizie. apariţia aritmiei. bradicardiei. paloarea tegumentelor. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului. poliglucină. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. efedrină. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A. medie şi gravă. Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. Tratamentul. vomelor. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. hipotonie. Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . slăbiciune. Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului.8 ml. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. novocaina 5% 2 ml. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0.: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal.5 – 1%).Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. tiopental natriu). dozarea corectă a soluţiei de anestezic. Anestezia peridurală (epidurală. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice). dereglări severe de respiraţie până la apnoe.25 – 0. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului). anestezie de plex (a plexurilor nervoase). Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. Indicaţii: operaţii urologice. dereglări pronunţate de respiraţie. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice.5% şi lidocaina 0. soluţie de glucoză 40%. etc. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. mezaton. Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0. dilatarea pupilelor. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare.

2. 2.25% cu antibiotice. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului. 7. 5. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. 3. se dereglează integritatea pielei. 3. în 3. 6. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. 1. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. că şocul postoperator. la tratamentul afecţiunilor testicolului. . bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. 7. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. 1. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. 8. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale.25%. Chirurgul suedez Heusser scria. etc.25%. 4.25%. 4. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. E clar. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. fracturi multiple a coastelor. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. 4. 5. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. arsuri în regiunea toracică. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. etc. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. 5. 5. trauma închisă a abdomenului. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. Indicaţii: colica renală. înainte de transportare. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. doi timpi. ileusul dinamic. că operaţia este o traumă. fără o pregătire preoperatorie a pacientului. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. În maladiile grave. spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0. Este eficient în colică renală. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). 9. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii.25%. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. 6. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. pancreatită acută. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0.1. dar e limitată (operaţiile urgente). 2. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală.

schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei.). volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. poziţie cu capul ridicat. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii.a. care determină varianta optimală de anestezie. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor). ş. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active. Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri. Trauma psihică. dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. 3. restabilirea integrităţii ţesuturilor). morfin).a. starea sistemului nervos. momentul principal. supurarea plăgii. dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele . 4. care constă din următoarele etape: 1. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. ş. eventraţia organelor. sânge.6. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. 5. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. 2. curăţirea tractului gastro-intestinal. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. 2. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. se începe perioada postoperatorie. pneumoniei. 3.a. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată. 3. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). care constă în faptul.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. educaţia fizică curativă. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. culoarea tegumentelor. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii. când bolnavul trece hotarul blocului operator. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice . Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1. Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. Pregătirea câmpului operator. procesele de regenerare a ţesuturilor. etapei principale a operaţiei). Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului. alimentarea precoce. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul. 4. poziţie Fovler. Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. sanarea cavităţii bucale. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut.). ş. caracterul pulsului. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii. omnopon.analgetice (promedol. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. După finisarea operaţiei. 2. Durata acestei etape mult depinde de faptul. bierberit. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei .

ş. hematoame. hemoragie postoperatorie. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. HEMOSTAZA: fiziologică. În faza tardivă pot avea loc: pneumonia. atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. atelectază pulmonară.a. flegmonei. anafilactic). anemie. pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie. 4. plastrom inflamatoriu. Complicaţiile grupului II includ: 1. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. 5. alergic.). Complicaţii din partea organelor respiratorii: pneumonie postoperatorie. tromboflebită cronică). când nu sunt respectate regulile asepsiei. pneumonie de stază). Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare.a. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. ş. ubretid). De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. avitaminăză. 1. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. şoc de diversă etiologie (hemoragic. semiologie.a. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui. 2. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare.(dereglarea pasajului tractului digestiv. tromboembolia. Cauzele hemoragiei pot fi: 1. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. clister de evacuare. Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. Fazele perioadei postoperatorii Precoce . 3. bronşite. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. câte o dată apar edeme. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. supurarea plăgii cu formarea abcesului. flebotromboza. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. alunecarea ligăturii de pe vas. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. complicaţii cardiovasculare acute. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia).HEMORAGIA: definiţie. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. 2. ş. Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei. complicaţii pulmonare (atelectază. diagnostic. că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. ce apare după laparatomie. supurarea plăgii.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. prelungită în timpul operaţiei. Una din complicaţii este . respectarea asepsiei.). Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. edeme. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare. Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie. pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. 6. reacţia de compensare a organismului în hemoragie. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. peritonită. cauza căreia este staza sangvină. 3. E necesar de menţionat. artificială. 2. Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă. care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. deseori cauzată de infecţie. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. preparate antiholinesteraozice (prozerină. a vaselor renale. a căilor biliare). dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. 3. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional. conduita activă. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. toxic. clasificare.

o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri. . haematurie. Se întâlneşte cel mai des. hemoragii pulmonare. o Gr. o Parenchimatoasă . o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C. Recidivantă. pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa.este complicaţia a multor. Unitară. o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie. ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie.hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. plămân. o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile.  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI. După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). ulceraţie. • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei. uremie. şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . hemotorace. o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă). • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. • Cavitare. determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. lien. din cauza particularităţilor anatomice. peritonită fermentativă). de culoare purpurie roşie. dar sunt mai periculoase. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml). metroragie). proces canceros. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: hemoragia . iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. o Capilară – hemoragie mixtă. o Gr. cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas. Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat.  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă. la prima vedere inofensive boli şi traume.Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină. hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului. o Purpura –hemoibibiţii submucoase . rinichi.  o o • RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv. o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum. o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml).). După esenţă sunt hemoragii capilare. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). haemobilie. hemartroz). hemopericardium. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. • Intratisulară. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă. o Haemorragia per diabrosin . scarlatină sepsis şi alt.hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie. o Gr. sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. vasculita hemoragică. necroză). • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. dar şi nu numai.

Faza de compensare: Hemodiluţie. Cord). hiperventilare . paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. III. Centralizarea hemodinamici i. mobilizarea sângelui din depozite.HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. decentralizarea hemodinamicii. tahicardie. Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. acidoză. spasmul vasului lezat + tromboza lui. REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. II. (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. toxemie. Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. . Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS.

hematocritul. hemoglobina şi numărul de eritrocite. hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. în hemartrosis – bombarea reliefului articular. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri).Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). parench .0-5. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. densitatea sângelui (1057-1060). hematurie – hemoragie din căile urinare. vasc. Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui. metroragie – hemoragie uterină. Senzaţia de insuficienţa a aerului. epustaxis – hemoragie nazală. Greţuri. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC). contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei.0x10¹²/gr). De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. hematocrita (Ht) (N – 44-47%). hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). Tahicardie. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare. Vertijuri. 80% Org. sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe. ameliorarea funcţiei reologice a sângelui. care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. card.este o hemoragie arterială. venoasă sau capilară.5% . Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică . Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist.a. Slăbiciune. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. semnele clasice Scăderea presiunii arteriale. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS.

factorul van Vilibrant. puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. Ht 1 – hematocritul în normă.hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt.5 – 3. = 60). angiografia. o Definitivă. radiologia.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml). Ht2 . = 70.Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală.0 mln ≈ 1000 ml . de stopat hemoragia. Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace. p – greutatea bolnavului (kg). Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ).HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană). hemobilii.5 – 3. o Primară.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul.. . examinări endoscopice (FGDS.grad mediu (10-20% de la VCS) 3. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. Factorul celular (trombocitar). parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice. ionii de calciu şi alt. RMN.5 mln ≈ 1500 ml .. sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4. examinări ecografice. Artificială: o Provizorie. glucoproteina Ib. măcar şi temporar. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare. colonoscopia. Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. în hemoragii pulmonare – broncoscopia.5 mln ≈ 500 ml . - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei.grad uşor (până la 10% de la VCS) 3. În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I . Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. tomografie computerizată. 6. să restabilească în organism dereglările. să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului. q – coeficient empiric (bărb.gravă (21-30% de la VCS) < 2. fem. bronhoscopia.5 mln > 1500 ml . colonoscopia). care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei. puncţia articulaţiei în hemartroză.0 – 2. Această fază durează câteva secunde.

Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). adrenalina. în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. faza III – fomarea fibrinei. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. trombina. trombinei şu a fibrinei. Cu excepţia a ionilor de Ca²+. sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. . factorului VIII. Plasma sâng e XII I VII Tromboplastin a Tromboplast. o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate. faza II – trecerea protrombinei în trombină. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. serică V tisulară XI IX VIII X Trombocite ţesut Ca Protrombin II Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor).- - II – agregarea trombocitelor.

care activează treptele cascadei de coagulare.  trauma masive.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII).  prolongarea timpului protrombinic. necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale. şi al apexului nasului . Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation.  cancer cu metastaze. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). care activează treptele cascadei de coagulare. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. parţial protrombinic timp şi trombinic. Această suprafaţă celulară activată.  cancer cu metastaze.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: .  sepsisul bacterian. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare.. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. ulterior accelerează reacţiile de coagulare.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene.  sepsisul bacterian. Această suprafaţă celulară activată. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează.  trauma masive. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară.

either bleeding or thrombosis.faza de hipercoagulare. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului. control of the primary disease may not be possible. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. Există două faze ale sindromului CID:  I fază.  Faza II – fază de hipocoagulare. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei.  control of the major symptoms. embolia gazoasă. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis. and long-term prophylaxis may be necessary. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin. - . Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia.  prolongarea timpului protrombinic. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. tromboze şi embolii.  prevention of recurrence in cases of chronic DIC. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin. reactive şi infecţioase. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A.. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. Complicaţiile hemotransfuziei. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Profilaxia lor.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. Treatment will vary with the clinical presentation.. şi al apexului nasului . the underlying disorder is easy to correct. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. parţial protrombinic timp şi trombinic. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets. 1973): mecanice. In patients with metastatic tumor causing DIC.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui.

păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. senzaţia de strânsoare în piept. . Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. urochinaza). Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. tusă. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. dispnee. Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina. frecvent. Profilaxia. în pregătirea. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. dispnee. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza.5-20C. deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. Clinica. etc.- dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. excitare.). Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. cefalee. se administrează remedii diuretice (furosemid. controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. scade tensiunea arterială. Reacţiile hemotransfuzionale. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină. Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. cianoza buzelor. dispnee. gâtului. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. Clinica: apar brusc dureri în piept. paliditate şi cianoza tegumentelor. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. antigene (nehemolitice). dureri în regiunea cordului. uneori hemoptizie. fraxiparina). Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale. se observă frison. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie. Tratamentul. în membre. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială.05% sol. dar foarte gravă. Complicaţiile de caracter reactiv. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. Se dezvoltă cianoza buzelor. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. voma. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. lazix 40 mg. pulsul devine filiform. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. feţei. frisoane. frison. Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. medie şi gravă.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat. picioarele încălzite. uneori urticării. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. dureri musculare. fatigabilitate. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare. oxigenoterapia. dureri în muşchi şi oase. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră).corglicon 0. strofantină sau 1 ml de sol. cefalee. Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei.

de administrat analgetice. hipotomie. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. dureri în piept. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. pe un timp scurt excitaţi. aminele biogene. Clinica. Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. păstrare şi transfuzie a sângelui. acrocianoza. Reconvalescenţă. frisoane. crampe. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. . Tratamentul. vome. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. cianoza mucoaselor. Se indică preparate antihistaminice. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. La pacient se poate dezvolta urticărie. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. trombocitari şi a proteinelor plasmei. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). La debut pacienţii sunt neliniştiţi. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. gravidităţi. narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. are loc hemoliza masivă intravasculară. Tratamentul. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Insuficienţa renală acută. transpiraţii reci. narcotice. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. deci se dezvoltă clinica de şoc. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. au greţuri. Patogenia. analgetice. tahicardie. soluţii de antişoc şi de detoxicare. 3. la indicaţii – corticosteroizi. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. au frisoane. preparate cardiovasculare şi narcotice. nelinişte. abdomen. creşterea temperaturii corpului. taveghil). bronhospasm. creşte temperatura corpului. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. Clinica. este posibilă cefalee. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. edemul Quinqe. Se utilizează remedii antihistaminice.alergice. etc. Şocul hemotransfuzional. tegumentele de marmoră. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. suprastin. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. plasmă şi a crioprecipitatului. Clinica. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. aritmie). cefalee şi dureri în regiunea lombară. dispnee. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. Şocul hemotransfuzional. regiunea lombară. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. edem pulmonar. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). apoi palidă. 2. bradicardie. au loc micţiune şi defecaţie involuntară. c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei).

Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. de clorură de Ca 10% şi sol. Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. antifermenţi (contrical). Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. c) Intoxicaţia cu citrat. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. Tratamentul. de 10% de clorură de Ca. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. reopoliglucina. Cauza. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. crampe musculare în regiunea gambei. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). La început se micşorează brusc diureza diurnă. Hg 2. antiagregante (trental. În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. se intensifică cefalea. gradul II. Tratamentul.. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. gradul III. Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. aritmia. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. icterul. Este caracteristică bradicardia. E necesar de administrat sol. În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. apar senzaţii neplăcute retrosternale. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. gradul I. trasilol). curantil . Clincia. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. Clinica. ureei şi kaliului în ser. fragmina sau fraxiparina). are loc hiperhidratarea organismului. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. d) Intoxicaţia cu kaliu. apare icterul. etc. Cauza. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg). atonia miocardului până la asistolie. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. plazmafereza. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. Terapia infuzională. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. b) Sindromul hemotransfuziilor masive. poliglucină şi a preparatelor gelatinei). 2. poliurie şi restabilirea funcţiei renale. hepatomegalia. Tratamentul.).5 l de sânge transfuzat). Tratamentul. hemoglobinuria. Cauza. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. . sol de glucoză 40% cu insulină. feţei. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. creşte nivelul creatininei. Clinica.9%. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. inhibitori ale proteazelor (contrical. se dezvoltă insuficienţa renală acută. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. care are următoarele faze: anurie (oligurie). Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. hiperbilirubinuria. Corecţia sistemului de hemostază. remedii cardiotonice. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. eufilina (10 ml de sol. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. remedii cardiotonice. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. de clorură de sodiu 0. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. etc. transfuzii de plazmă proaspăt congelată. Hg 3. La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol.

rugeola. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. B (III) α. suc gastric. Transfuzia de sânge.II şi III. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă.6%. etc. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0.+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +370 . În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor.1 ml) de grupa I. precum şi incomplete. Delta. 3. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O. când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni. Frecvenţa după grup: I – 33. spermă. etc. A (II). În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată).Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. Ei sunt termostabili. În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme. care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. unul singur sau nici unul. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). II. În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. tifosul. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis. Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. suportând temperatura sub 600. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. 7. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. Mai deosebim aglutinine „la rece”. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei. care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. IV – 8. SIDA. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr. examinarea lor. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. A (II) β. Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1. B – cu β. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei.Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie.+420. marcându-i pri A şi B. AB (IV) O.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate.5 litri de sânge donator. hepatita B şi C. una singură sau nici una.aglutinine anti-rezus). Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. regula lui Ottenberg). Complicaţiile de caracter infecţios. fiind active nuami în mediu coloidal. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului.) 2. . Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili. suportă temperatură de 1000timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. respectiv la cifrele II. spre exemplu.5%. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +40 . O picătură de ser-test (0. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. salivă. deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. III. B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale. aglutinogenii fiind antigeni. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin. care indică serurile – test. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa. iar aglutininele – anticorpi. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. II – 37. β. Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă. Deci. Deci. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α. sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase. În cazul pierderilor masive de sânge. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. III – 20. dar mai pot fi găsite în leucocite. însă importanţă practică o au numai A şi B. III. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine.8%. Reacţia de aglutinare are loc atunci. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I).

că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0. splenomegalie. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. sângele cercetat aparţine grupei III (B). iar la temperatura aproape de corpul omenesc. sângele cercetat aparţine grupei A (II).07%). Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0.01 ml) de sânge cercetat. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV).Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II.1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. De memorizat că în Azia. Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-180C. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. A (II). care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. 3. adică sângele aparţine grupei AB (IV). În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia. ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0. care a fost numit rezus (Rh). deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. III n-a avut loc. se păstrează la temperatura de 4-80C.1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). II. Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei.). Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B). B (III) (câte 2 serii). Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată. Se apreciează rezultatele timp de 5 min. este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. 4. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1. sângele cercetat e de grupa II (A). 4. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min.01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni. Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică. precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III.5%. 2. dar n-a avut loc cu serul de grupa II.: 1. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I). dar foarte rar (0. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice. Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). de obicei nu se depistează. ciroză hepatică. 2. sângele cercetat aparţine grupei B (III). 3. . precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ. deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. dar şi de calitatea sângelui. Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. maladii infecţioase etc.

După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu. naufragii. Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0. incendii. boala arşilor. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză. şoc grav. aortei). care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). fosfat anaorganic ect. Sângele cu chiaguri. arsuri. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. 4. etc. 8.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie.5 – 5 minute. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului. care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza. iar dacă lipseşte aglutinarea. Exsanguinotransfuzie. 3. În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. Autotransfuzie. Conservarea sângelui. Toate cele enumărate ne conving.1 ml) şi 1 picătură mică (0. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator.R. lichidă. la temperatură supra 00. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. intoxicaţii grave – pancreatită. atunci va fi Rh (-). metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. 2. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. caracteristice metodei indirecte. apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. la temperaturi mult sub 00. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. Efectele negative. conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% . înainte de agitare. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%.Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. sindromul CID. cu plasma tulbure. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. 2. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. . plăgi imense. cordului. avio – şi feroviare. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol.). dar în proporţie de numai 25%. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie. 5. pH-ul scade de la 7 la 6. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1. Sângele conservat se păstrează în fiole. ster. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie. 2. 2.68. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. catastrofe auto. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. congelată. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). hemofilie.10 ml la fiecare 100 ml de sânge). diafragmei. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. cu fulgi şi pelicule. Felurile de hemotransfuzii. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-19960) propusă de către savantul sovetic F. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. creşte potasiul plasmei. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. lipsesc în transfuzia directă. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie.01 ml) de sânge cercetat. că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”. la 100 ml de sânge. solidă. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. bilirubina hemolitică. dar mai ales: 1.

însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare.N. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. preparate de albumină etc. jugulară şi altele. glucoză. prelungirea hemoragiei.Sclifosovski”. Pentru prima dată sângele cadaveric.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor.V. 2. calcaneu. Căile de administrare a sângelui. Cea mai frecventă cale intravenoasă. Transfuzia sângelui cadaveric. 4. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. restabilirea reactivităţii normale a organismului. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. dar de cele mai dese ori – cubitale. substanţa spongioasă a osului iliac ect. iar uneori şi mai mult. după care trombocitele mor). ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. S-a constatat. diminuarea statutului imunologic a organismului. 4. vitamine. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. 1. icter hemolitic la nou-născuţi.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. sau masă trombocitară. în picături frecvente. 5. V. 3. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. Calea intraosoasă (în stern. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. electroliţi.S. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. 3. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. Intraarterial. fortificarea producerii de anticorpi. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. Deosebim acţiune substituientă. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: . venele fontanelei mari la copii. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N. şoc traumatic. poate fi folosită ori care venă. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. Indicaţiile relative: anemia. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii). mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. etc. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine.Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. inactivantă.H. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. 6. inferioară. imunobiologică şi nutritivă. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. unele otrăviri. dereglări a sistemului de coagulare. lipide. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. sporirea activităţii fagocitare. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. alte intoxicaţii. Transfuzia sângelui placentar.) este rar folosită. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant). stimulatoare. operaţii complicate. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile.Şamov şi M. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. cantităţilor de microelemente. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. transportarea oxigenului. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. în picături rare. cavă superioară.

4. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. 7. 2. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. 6. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. de transport. Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. Hemoragie. Viciile cardiace. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. III. 4. 10. De a determina transfuzională. rezultatele se apreciează peste 5 min. măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . peritoneul parietal. Relative: 1. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. 1. pleura). Boala hipertonică gr. De a efectua hemotransfuzia. însoţită de edem pulmonar. Tuberculoză acută şi diseminată. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3.5% sunt suicidale). În total se repetă procedura de 3 ori. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. ruptură. 8. dispnee. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: . 5. fascii. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. 7. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. 9. Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. entorsie). sportive şi criminale. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. Tromboze acute şi embolii. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale.Insuficienţa cardiopulmonară acută. 6. apoi se amestecă. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. 9. Astm bronşic. De a îndeplini actele necesare. Reacţia se efectuează la temperatura 15-250C. 8. 5. muşchi. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. 2. De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. 3. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. 2. Reumatism. . 3.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. 9. şi respectiv mai puţin sunt durerile. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale.01 ml) de sânge de la donator. după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute. Endocardită septică.Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. Dehiscenţa marginilor plăgii. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. hiperemie. De a efectua proba biologică. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. dureri în regiunea lombară). Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. .1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil. Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. 10. II. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi. care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război.Localizarea plăgii. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. III. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%. traumelor industriale.

(vulnus morsum) mixtă. cu scop de tratament sau diagnostic. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. vasculari şi a organelor cavitare. Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. Pentru orişice plagă. lamă. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. ac). Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. până la profuză arterială. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. lezări grave al viscerelor. şoc. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. adesea prin intenţie primară. (vulnus incisum) prin înţepare. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. sticlă). Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte.- Starea neuro-psihică a bolnavului. gât. Cele chirurgicale sunt premeditate. Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Starea sistemei de coagulare. vene. (vulnus laceratum) angrenată. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. Ocazionale. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. - . ebrietate alcoolică sau narcotică. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor. nervilor. (vulnus mixtum) prin armă de foc. (vulnus contusum) lacerată. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară. Dehiscenţa marginilor plăgii . cuţit îngust. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. (vulnus caesum) muşcată. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. În asemenea plăgi sindromul dolor. (vulnus conqvassatum) tocată. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. tegumentară nesemnificativă. dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. dar pot apărea hematoame. uneori scalparea pielii. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. pe o suprafaţă largă. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială. Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. (vulnus punctum) contuzionată. Localizarea plăgii.

La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. Într-o plagă prin armă de foc. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe. o fără lezarea viscerelor. • recent infectate. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice.I. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: . în care se comprimă ţesuturile.. ţesuturile comprimânduse. Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante.1917): I zonă – canalul plăgii. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. reacţia locală sau regenerarea plăgii. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. iar altele. dacă glontele rămâne în ţesuturi. spre exemplu. 3. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. şi lezarea de asemenea este maximă. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative.mV²2/2. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. alice). Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). • purulente. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Obiectele (glontele. bucăţi de ţesuturi necrotizate. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. este efectuată în condiţii aseptice. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. sânge. 2. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism.Încă de către savantul-chirurg rus N. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. adica în sala de operaţie. În unele cazuri conţine glontele. care sunt lipsite de agent infecţios. care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. microbi. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm. 2. ghilea. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. • nepenetrante. Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. reacţia generală a organismului. o cu lezarea viscerelor. II zonă – zona de necroză primară.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”. corpi străini.

etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. extravazarea lichidului. 7. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile). Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. perioada de cicatrizare. trombarea capilarelor şi a venulelor. III. perioada de pregătire. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. c. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie. proteoliza declanşată contribuie la 6. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. aldosteron. ACTH şi glucorticoizilor. hormonul somatotrop. accelerarea metabolismului bazal. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor). aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular. d. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. În faza a doua. 3. 3. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic. În prima fază. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. etapa de epitelizare a plăgii. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate.  faza dereglărilor vasculare. maselor necrotice. perioada de regenerare. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1. adghezia şi agregarea trombocitelor. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. • faza de regenerare (6-14 zile). care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. se micşorează durerile. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată.I. La momentul actual. este clasificarea propusă de către M. Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii.I. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. începând de la a 4-5 zi. lipidică şi glucide. se instalează acidoza tisulară. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). . faza de dehidrataţie. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. etapa de organizare (retracţie) tisulară. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. mărirea densităţii sângelui. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule. 4. 5. ce durează ≈ 1-4 zile. al insulinei. II. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. b. care formează fazele procesului de plagă. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. al intoxicaţiei. II. 2. se normalizează parametrii de laborator. dispare febra. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. şi aceticolin. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele.

dispariţia edemului tisular. micşorarea ionilor de K.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. deminuarea inflamaţiei. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie. cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti.  fagocitarea neutrofilelor alterate. prezenţa infecţiei secundare. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici. . eliberarea mediatorilor inflamaţiei. statusul imun. producerea fibrelor elastice de colagen. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. micşorarea eliminărilor din plagă. lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă.  prezenţa afecţiunilor cronice. creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun.  participarea în reacţiile de răspuns imun.  regenerare sub crustă. diastaza marginilor plăgii minimală. dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei.  administrarea de antiinflamatorii. cu formarea ţesutului granulat. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. mărirea ionilor de Ca. liza ţesutului devitalizat. Factorii       ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului. sinteza citokinelor. lipsa maselor necrotice în plagă. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile.   proteoliza extracelulară.

starea generală a organismului nefavorabilă. Dar negăsind peretele vasului contrapus. lizis. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. 2. În normă. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. dehiscenţa marginilor plăgii. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen. acest ţesut nu există. • sindrom intoxicaţional general. cât şi infecţie anaerobă (tetanus. principalele fiind: 1. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici. prezenţa ţesutului necrotic. El există pe parcursul întregii regenerări. completarea defectului de plagă. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. difterie.. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. rabies. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. • alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate. • formarea valului leucocitar. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. Este alcătuit de leucocite. Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. declanşarea infecţiei.  stratul fibros. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică. hemoragie. în baza căruia stau ansele de capilare. 3. Importanţa ţesutului granulant: 1. • invazie microbiană tisulară perifocală. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: . defect esenţial al marginilor plăgii.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. • demarcaţie.). Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător.. superficiale. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor. detrit şi celule descuamante. • concentraţie de toxine majorată. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. fără traumatizare. când are loc coagularea sângelui. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea.  stratul de vase verticale.  stratul de anse vasculare.un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii.Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti.  stratul în creştere. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii. 3. 2. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant . atât primară cât şi secundară. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. • fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă.

profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă. dezvoltarea şocului traumatic. Prevenirea infectării plăgii. La complicaţiile precoce al plăgilor. traumatizarea organelor de importanţă vitală.. de asemenea. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie. Este important. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc.XVI Perioada A. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. toate plăgile sunt considerate primar infectate. Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia. piele bolnavului . XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE • noţiunea despre efectul ne plagă ISTORICE ÎN plăgii prin inten TRATAMEN • vindecarea • utilizarea pansamentului şi Obţineril tratamentul plăgilor Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. transfuzie de substituienţi sangvini. evacuarea r 1861-1865 chirurgicale în apropierea fron Războiul din Corea • utilizarea elicopterelor pentru •Dezvoltarea chirurgiei vascul Războaiele din Vietnam şi Afganistan • dezvoltarea aviaţiei sanitare perioadei traumare-operaţie p . Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte.). Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei.Pirogov • noţiunea despre triajul boln 8 ore. create în condiţii sterile. cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. Explicarea şocului prin Războiul din • importanţa de mare pentru Utilizarea apei rolului asistente Krâm 1853–1856 bolnavilor cu plăgi Al doilea Război din • utilizarea prelucrării chirurgic • iniţierea utilizării antiseptici Războiul Civil Mondial amânată a plăgii SUA • hemotransfuzia. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv. constă în restabilirea integrităţii tisulare. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic. important este.I. iar în plăgi muşcate a rabiei. suturarea primară a N.. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. Paré John Hunter Primul Război 1728-1793 Mondial Obţiner • Primul ajutor în caz de plăg O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului.PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAME Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec.  profilaxia infecţiei secundare. administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. • deosebirea între cicatrizare • principiile prelucrării chirurgic a plăgii suturilor amânate al plăgilor m la primire. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale.

suturare cu amplasare de dren .când persistă risc de infectare. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici. 2. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut . PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. corecţia stării generale a bolnavului. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare.  hemostază. Felurile de sutură: 1. pereţilor şi a fundului plăgii. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. b.  aplicarea suturilor pe plagă. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial. 3. puţin poluate. 2. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a.aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie.  restabilirea integrităţii organelor. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: . 2. 3.  revizia canalului plăgii. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC). sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. starea proceselor metabolice. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii . b. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. sutura primară: a. dar minim.se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. PPC precoce . patologii concomitente. Tratarea plăgilor recent infectate. vârsta pacientului. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii.  excizia marginilor.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii. Variantele de PPC: 1. sau plaga este localizată la plantă. sutură primară ermetică. altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate.

Dar. o importanţa înaltă are gradul de infectare. Ale creierului şi tunicilor lui. (3) Reacţia de răspuns a organismului. De exemplu. 2. A unor organe sau ţesuturi (mâna. mirabilis etc. proteus vulgaris. excizia ţesutului devitalizat. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. Aşadar. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. metodă mixtă. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. pseudomonas aeruginosa. edematiens Pneumococică etc. deoarece nu necesită tratament operator. prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. 3.INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. Organelor toracice (plămân. Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. Cl.deschiderea colecţiei . Infecţie cronică specifică (tuberculoza. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. streptococcus. II. De asemenea. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. pneumococcus. şi (2). metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. metodă deschisă. perfringes Streptococică Cl. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. esherichia coli.) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. vulgaris. în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. glanda mamară). (2) Porţile de intrare a infecţiei. actinomicoza). III. dezvoltate în perioada postoperatorie. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. Infecţia anaerobă acută. enterobacter. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. provocate de agenţi infecţioşi. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. complicaţiile infecţioase. Infecţia specifică acută (tetanus. Tot odată. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. sifilis. Deci. Metodele PSC a plăgii: 1. - . Sistemului ostio-articular. PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. se deosebeşte infecţia mixtă. enterococcus. instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. histoliticum Cl. candidoza). toxicitate şi virulenţă. Organelor cavităţii peritoneale.focarului purulente. 10. Infecţia putridă acută. tiful. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. antraxul). pleură). pe mucoasa tractului digestiv şi respirator.

edem). De obicei edemul se determină vizual sau palpator. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. slăbiciune generală. Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. calor (hipertermie locală). apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. Când focarul inflamator este situat superficial. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. inflamaţie vaselor limfatice (limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. Factorii umorali plasmatice (leucinele. omnobilare. venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. La localizarea profundă. insuportabilă. Uneori se efectuează măsurarea comparativă. Modificarea datelor de laborator. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. transpiraţii reci. Anemie şi hipoproteinemie. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. Microflora saprofită a organismului. care şi mai bine delimitează focarul purulent. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. devin imobile. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). devierea formulei leucocitare spre stânga. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). Mai întâi se formează un val leucocitar. histiocitele. mărirea splinei şi ficatului. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. tumor (formaţiune. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. Examinarea radiologică. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). lizocina. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. cât şi edemul. Tomografia computerizată. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. . tahicardie. inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. de exemplu. dolor (durere). semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. functio laesa (dereglarea funcţiei). Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. uneori – ictericitate sclerelor. macrofagii alveolari al plămânilor.La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. circumferinţei extremitaţilor. serotonina) şi interleuchinelor. sistemul de compliment). Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. Patologii concomitente. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. antibiotice) şi radioterapie. dispneea. β lizinele. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. SIDA). La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. Inflamaţia venelor (tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale. precum şi măririi presiunii în capilare. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. cefalee. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. în deosebi în regiunea articulaţiilor. Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. macrofagii splinei etc). cu aspect de garou. Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. celulele Kupfer. Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii.

La abcedare se observă fluctuenţa. (4) Imobilizarea. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. Hartmann. revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. T-activina. intramuscular şi intravenos. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. Este cauzată preponderent de St. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. timolina etc).24 unităţi. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. se întâlneşte numai la adulţi şi. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. sau pe spate. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. şi creşte durata acţiunii preparatului). Pielea asupra focarului este hiperemiată. tuburi de drenaj).limfocitopenia. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. În normă nivelul lor este de 0. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. furacillină. adică substanţele toxice. monocitopenia. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. plasmoferezsa şi limfosorbţia. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. ca regulă. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. peroxid de hidrogen (H2O2) – 3%. acid boric 2-3%. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). . Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. evacuarea puroiului. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. aureus. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). gât. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. în deosebi. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. În primul rând. Bolnavii cu diabet zaharat. este localizată în regiunea axilară. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. Practic întotdeauna. dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. fâşie de cauciuc. accelerarea VSH-ului. soluţiei Ringer. chlorhexidină. în localizarea lui pe exteremităţi. aerobi şi anaerobi). (4) Tratament simptomatic. uniţi într-un proces infiltrativ unic. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. (3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. tensionat şi inflamat pe faţă. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. Se aplică prin diferite metode. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. drenare activă şi prin lavaj continuu. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. (2) Terapie de dezintoxicare. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. În debutul maladiei apare un nod roşiu. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. interferon. cu nuanţa cianotică. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. soluţiei fiziologice. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă).15-0.

Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile. Glanda mamară se măreşte în volum. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. subareolar). şi localizare (subcutanat. Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. frisoane. din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. sportiv. Totodată. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. Viceversa. carbuncul. cuţitul). Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. abcedant. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. laceraţii.TRAUMA. gangrenos). traume psihice. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). abces). Antibioticul de elecţie este penicilina.aureus sau asociaţia acestuia cu E. hiperemiei tegumentelor. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes. (4) forma necrotică. . cresc semnele de intoxicare. Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. (2) forma buloasă. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă.). Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. formând zone uriaşe de necroză cutanată.). intramamar. constituind aproximativ 30% cazuri. 11. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. retroperitoneal etc. cu nuanţa cianotică. Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). În forma buloasă apar bule cu lichid seros. apare febra hectică. iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. peritonită.coli. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. terapia antibacteriană. LEZIUNILE CAPULUI. barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. piele este edemată şi hiperemiată. dureroasă. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. pediatric etc. pneumonie etc. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală. care treptat se răspândeşte în părţi. În general. organelor şi sistemelor ale organismului. hiperemia şi doloritatea pielii. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. (3) forma flegmonoasă. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. creierului sau măduvei spinării. leziuni). Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan.). imediat după afecţiunile cardio-vasculare. electrotraumatisme. Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. pielea mâinilor). care delimitează şi previne răspândirea puroiului. durerea. din Greacă înseamnă leziune. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. retromamar. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. chimice. Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. dereglarea funcţiei regiunii afectate. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază. MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică.injecţii. Agentul patogen este St. cu hipertermie locală. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. care survin în urma acţiunii forţelor externe. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. rupturi de muşchi. care se contopesc. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. La localizare superficială sunt evidente edem. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. plagă. intermuscular. în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. cordului.

. ficat). bradicardie şi bradipnee.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului. sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. Reprezintă leziuni frecvente. somnolenţa şi depresia. care poate dura câteva zile sau săptămâni. care însă. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). amnezie retrogradă). (3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. NU – 1 NU . dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). scăderea VSC. care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine.. în primul rând în plămâni. (5) Compresia cerebrală. şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. fractura femurului şi humerusului).1 NU . Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. Traumele cranio-cerebrale. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). plăgi şi fracturi. survin în rezultatul traumelor închise. Pe lângă hipertonie. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE.. (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. Este necesar de menţionat. hipotoniei. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. TC cerebrală. care apar în rezultatul hipoxiei. situate sub dura mater. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. Deosebim: fracturi lineare. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului. de obicei. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . când temperatura este corpului este subnormală). Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. înfundate. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii . pierderea conştiinţei şi coma neurologică. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia. anuria. deschise şi fracturi ale bazei craniului. (3) Leziune axonală difuză.În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. (2) Comoţia cerebrală. AFAZIA. Metoda de diagnostic de bază este TC. (4) Contuzia cerebrală. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. şi (2) leziunea secundară a creierului. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. că în cazul hematoamelor deja formate. amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). Contuzia provoacă semne neurologice de focar. instalate în urma traumatismului grav. însă pot fi şi deschise (penetrante).. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate.5 LA COMANDĂ – 3 … . care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. anchiloze. SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. hipertermie. Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid. otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … . greţurile şi voma. contracturi etc.

dar pot fi şi longitudinale. Acesta apare când este prezentă supapa. colabare pulmonară. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei.acesteia sau ameliorarea semnelor. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. care trece prin acesta. în rezultatul traumelor bonte. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. respiraţie dificilă. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. (2) spaţiul pleural. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. dispnee şi slăbiciune. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. de regulă. asimetriei cutiei toracice. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. iar la expir se bombează. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. oaselor toracelui şi centurii scapulare. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. La inspir. ceea ce poate provoca hipoxie. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. Pneumotoracele deschis – condiţie rară.şi hemotorace. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. Traumele închise. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului. catatraumelor. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. plăgilor. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. deformaţie. În caz de pneumotorace deschis. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. crepitaţie). Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze.şi pneumotoracelui. . hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. Excursia pulmonară este restrictă marcat. atât mai favorabil este pronosticul. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. hematomul şi pneumatocele. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. precum şi respiraţia paradoxală. Este caracteristică dispneea. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. uneori deplasarea mediastinului. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. care apar. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. La percuţie se determină timpanism. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Mai des acestea sunt transversale. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. porţiunea afectată se retrage. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. Pentru simplificarea clasificării traumelor. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. caracteristica obiectului vulnerant). care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie.

matitatea sunetului percutor. Este posibilă şi asocierea acestora. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. duodenul. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. pancreasul şi rinichii. imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. fără hemoragie concomitentă. Tratamentul este numai chirurgical. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. mai târziu. Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. însă frecvent se determină hemoptizia. Mai frecvent se determină din stânga.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. tuse cu hemoptizie. iar în caz de plăgi penetrante. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. (2) hematomul (supra. ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. Semnele de bază sunt dispneea. splina. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). pneumotorace şi pleurezie pe stânga. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum.Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante. intestinul subţire şi colonul.şi pneumotorace. Leziunile traheii şi bronşilor. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior. diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. iar mai apoi este localizată . Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. agravarea progresivă a hemodinamicii. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. Organe parenchimatoase sunt: ficatul. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. Trauma închisă. la rândul ei. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. ceea ce provoacă colabarea acestora. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. cavitare – stomacul. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace. vezica urinară. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului.

Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii.30°... Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie. (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. Determinarea hemoleucogramei (anemie. Pentru concretizarea diagnozei. costo-diafragmale). Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele.într-o regiune anumită. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia. angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular). 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng. revizia minuţioasă a tuturor organelor. 35 . care în dependenţă de localizare şi funcţie. 2.centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2.45°/0/20 . 90/0/40 . din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar..60° radio cubitală. 10/0/130°.170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet..şi microscopic pentru determinarea macro.60°/0°/50°. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. 20/0/180°. iar la femei – doar cu 1. examinarea urinei macro.70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală. că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic. Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă. 30 . Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. 40/0/150 . 35 .40°/0/25 . Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1.. pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul). hematoame şi plăgi. Este necesar de menţionat. Conform datelor statistice. abducţie/aducţie. 3. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase. Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare. 4. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin.60°. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului.. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal.6 cm.. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp. antepulsia şi retropulsia mânii .... Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. . 10/0/150°. În planul frontal ... precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise.3 cm spre dreapta de L5-S1. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal... intertibiale)..30°. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase).. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale. starea ţesuturilor moi adiacente. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală.şi microhematuriei. leucocitoză). când antebraţul este abdus şi flectat la 90°.. Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular. Slăbiciunea.0 ml soluţie fiziologică. sistemului vascular şi inervaţiei specifice.. vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene.

După raportul fragmentelor oaselor: 1. 2. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date. Fără deplasare 2. Tratamentul poate fi conservator . Dobândite a) traumatice deschise închise patologice 2. 3. După etiologie 1. Epifizare 2. 12. Sub formă de „ramură verde” 5. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. 4.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. patologiile sistemului vascular (arterial. Longitudinală 3. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos.50°. plegie sau pareză. lipsa pulsului periferic. Poziţie dictată. În fractura incompletă.150°. comparativ cu cea sănătoasă. Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite... Diformare în volum. I. Dureri permanente în articulaţie. Posttraumatice 2. Traumatismele aparatului locomotor: 1. Tabloul clinic Articulaţia deformată. După durata apariţiei: 1. Trauma în anamneză.. Luxaţiile 2. mandibula). 3. Întârziată – peste 3-4 săptămâni. hiperemie. Diafizare III. 1. Etiologia. Transversală 2. 2. 4. venos şi limfatic). Cu deplasare: a) orizontală b) . 7. 20 . 5.30°/0/40 . În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. Proaspătă – primele 2 zile. După traiectul liniei de fractură 1.repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. Clasificarea fracturilor I. Lipsa mişcărilor active în degete. Oblică 4. mişcările reduse până la complet. dureroase. Congenitale II. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %). Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1. Clasificarea luxaţiilor. la palpaţie – dureri locale. parestezii. Extremitatea aproape imobilizată. 6. Aşchiate IV. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire).Articulaţia genunchiului extensie/flexie. proces inflamator-purulent). După localizare: 1. efectuarea mişcărilor îngreunate.. Poate fi edem. Metafizare 3. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. 5-10°/0/120 . Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor. Congenitale II. Diagnosticul se confirmă radiologic. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul.

Boala arşilor: definiţie.b) c) d) longitudinală rotaţională sub unghi V. clasificare. 3. semiologia. Hiperemia locală şi hipertermia 4. c. 8. patogeneza. Complicate 2. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: . Plan: 1. clasificare. termice. tratamentul. tratamentul local şi general al combustiilor. Arsuri: Definiţie. c. b. Din semnele clinice posibile se enumeră: 1.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. electrocutare. 4. După tabloul clinic: 1. chimice. . electrice. 2. Morbiditatea. Edemul ţesuturilor moi 3. 2.umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. electrocutarea: definiţie. semiologia. . . Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1. degerături. pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. clasificare. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. 13. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale . Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. după împrejurimile producerii arsurii: a. semiologia. Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. tratamentul. hipotermia: definiţie. actinice.expoziţia acţiunii . care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. acordarea primului ajutor al electrocutatului. de război. patogeneza. Funcţia lessa. d. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: Mobilitatea patologică Crepitaţia fragmentelor de fractură 1. Degerăturile: definiţie. b. După caracterul agentului vulnerant Compresionale Torsionale Prin smulgere VI. Tratamentul fracturilor simple. Iar. 7.şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. industriale. ca regulă. după caracterul factorului de acţiune: a. 2. Durerea locală 2. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov.temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant.conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură. tratamentul. . de uz casnic. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. 5. 6. complicaţiile în boala arşilor după perioade.

(în total 36%). Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% .- arsură arsură arsură arsură cu aburi umezi sau uscaţi. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). cu ulei fierbinte. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². cu bitum topit. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. Metoda lui Glumov propusă din 1953. Membrele inferioare a câte 18% . de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. c. şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. Regiunii păroase ale capului.(în total 18%). Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. Arsurile de gradul I. în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. care se mai numeşte „metoda palmei”. muscular. Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%.(în total 18%). dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Perineului. Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. d. f. împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. Perineu – 1%. Ale căilor respiratorii. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja . Membrele superioare a câte 9% . b. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. 4.(în total 18%). Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul. Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. osos). Clasificarea arsurilor după localizare: a. Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. acizi. e. Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială. 3. Ale feţei. În total alcătuesc – 100%.

perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: . În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime.mai mult de 101 – nefavorabilă. .IV. . . prin prelucrare cu alcool). (tabele separate pentru adult şi copii). Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. 1% de arsură profundă = 3 unităţi. BOALA COMBUSTIONALĂ . iar cele profunde – nu. . IIIA) vor căpăta culoare gălbuie. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. 30 – 60 – relative favorabilă. Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. < 30 – prognoza favorabilă. 61 – 90 – îndoielnică. II se vor colora în roz-aprins. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. Perioadele bolii combustionale: I . edem şi durere pronunţată. o Gr. • Determinarea sensibilităţii. IIIA. • Utilizarea fermenţilor. • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică . IIIB. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: . prin epilaţie. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. . I. Cicatrice nu se formează. o Zona lipsită de microhemocirculaţie. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie.dereglarea funcţiei rinichilor. IIIA – în slab-galben. .< 60 evoluţie favorabilă.ştiută. Mai mult de 90 – nefavorabil. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr. II.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr.plasmoragie. I. şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1.61-80 – relativ favorabilă.IIIB. Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. IV – galben-aprins. Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale. Paralel are loc şi epitelizarea marginală. după care se determină şi suprafaţa afectată. II. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. (prin înţepare. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate. glandele sebacee şi sudoripare.aferentaţie dureroasă excesivă. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. Arsurile superficiale (I.5-2 grade mai joasă. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate. iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată. Σ unit.80-100 – îndoielnică. o Gr.= Frank. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: . Stabilirea profunzimii afectării: Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei. La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. sau mai mult de 10% de arsuri profunde.

II >25% la adulţi. III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 . -Arsuri ce afectează mâinile.II < 15% la adulţi. Lezări combustionale majore -Arsuri gr. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie. Tratamentul este indicat în . glucoproteidelor cu specificare antigenică.III >10%.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe. IV – perioada de reconvaliscenţă. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată. ulcerul Kurling complicat cu hemoragie.Arsuri gr. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor.II 10%-20% la copii. Progresiv se micşorează TA. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. staţionar de profil general.III < 2% Lezări combustionale moderate -Arsuri gr. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării.III < 10%. faţa. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului. Pacienţii necesită tratament .Arsuri gr.Arsuri gr.şi macrohematurie.II < 10% la copii. Tahicardie excesivă – 120 pe min. în primele minute pacienţii sunt agitaţi. generalizarea infecţiei. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun. se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată.II 15%-25% la adulţi. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. În cazurile grave se dereglează respiraţia. oligurie. este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. glucoproteizilor cu specifitate antigenică. se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie. sete. plante sau perineu. se stabileşte acidoza. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. micro şi macro hematurie. PA scăzută mai jos de 80. hipotonie stabilă fără infuzie. caşexii. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz. Şoc gr. hipotonie.Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile.. temperatura corpului în scădere. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. micro. elemente dispeptice. PA neesenţial ridicată sau normală.Arsurile căilor respiratorii. urechi. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză. . Ps filiform. hemoconcentraţie. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor. hemoconcentraţie.3 săptămîni). Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată. oligurie. ochi. oligurie.. după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr. .III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice. Şoc gr.II >20% la copii. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr. specializate. -Arsuri gr. hemoconcentraţie. . respiraţia superficială. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor.I. dereglarea funcţiei tuturor organelor. centre combustionale -Arsuri gr. Starea este critică. Absorbţia toxinelor bacteriene. . -Arsuri gr. -Arsuri gr. paliditate. se accelerează pulsul. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute). electrocutări. se micşorează temperatura.II în 20-60% de arsuri. Tratament extraspital.

gîtului cu afectarea căilor respiratorii. cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. o simptomatice:  cardiace. cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale. arsurile la pacienţii vîrstnici. 3. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. rinichilor.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale.  Autodermoplastie. reacţia primară. 4. diminuarea pierderilor de plasmă. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. 2. o Hemodinamice. o imunostimulatoare. o Dezintoxicare. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă). Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale. o Antibioterapie. ficatului.Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. • vîrstă avansată. Local: o Conservator:  Metodă închisă. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. • infecţie de plagă masivă. • afectări grave ale sistemului nervos central. analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc.  antiulceroase.  Albumin. o reologice. atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. 3. 2. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. transportat traumatizatul în secţie specializată. 5. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei.  Plasmoinfuzii. . În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. arsuri de gr. aplicarea pansamentului aseptic. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. • arsurile feţei. General: o Analgetice. - Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale.  Operaţii reconstructive. arsurile mâinii. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei.

2. Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie. perioada modificărilor necrotice. îmbrăcămintea. şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. 4. Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1. vîntul). Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. 3. starea reactivităţii organismului. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° . faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). încălţămintea. 3. perioada latentă. starea circulaţiei sanguine. perioada latentă. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). . scăderea fibrinolizez Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor.2. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC.

Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact. tratament general: a. Tegumentele palide. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. iv. sindromul dolor lipseşte. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . tegumentele devin cianotice. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. tratamentul general. i/a).bule cu lichid transparent. 2. IV.necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei. amputaţii. rezistenţa ţesuturilor de contact. analgetice.necroz al întregului strat de epiteliu . Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente. progresează edemul. bule cu lichid hemoragic. ii. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric. Tratamentul în perioada reactivă: 1. iii. încălzirea ţesuturilor. tratament local: a.necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. f. chirurgical: i. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. necrotomia.edem. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. reologice. încălzire generală a corpului. 3. suprafaţa de contact. operaţii reconstructive. biologic. Tratamentul în perioada prereactivă: 1.- durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min.hiperemie. marginile elevate. necroz. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric. hiperemia lipseşte. d. . b. II. anticoagulante (i/v. 2. . antibiotice. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. 2. b. Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic. a. c. în centru retracţie. e. . b. dezintoxicante. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. III. Tabloul clinic sărac. . necrectomie. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. .

Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. baze). cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. Cum.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. fărimiţare.În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. plăgi. cel mai des. fometare. începându-se de la degete. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. fasciile. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului.Necroze. ateroscleroz. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. gangrene. garou. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. ţesuturilor intr-un organism viu. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. la utilizarea glucozidelor cardiace. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. contracţii cardiace slabe ce nu se percep. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare. la excitaţii emoţionale şi motorii. apendicita gangrenoasa. Ruperea plăcuţei ateromatoase.  tromboza arterială. metabolismului. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. factorul fizico-chimic – arsuri termice. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie.  dereglarea afluxului sângelui venos.stare inconştientă. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. electrocutare. La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. are loc din aorta abdominală. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice). arsuri chimice (acizi. deja.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. sistemei nervoase. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern. 14. Necroza este moartea celulelor. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. oasele. actinice. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale. avitaminoze… Felurile de necroze. după defibrilaţii. respiraţie rară. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit. ulcerele trofice. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. escarii.  lezări traumatice ale arteriilor. rupere. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. tendoanele. embolii vasculare. adenomatos. compresie cu gips. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime. cartilajul. Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. . fistule. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei.

 sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. 8. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. ieşirea K din celulă. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. proeminente de asupra pielii. după acea durerile se micşorează. vârsta avansata a bolnavilor. 6. îngrijire neadecvată. datorită gradientului de concentraţie. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. dezvoltarea edemului. 7. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute.  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: . micşorarea Ph. femurale). Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. reducerea elementelor macroergice fosforice. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). endarteriita obliterantă. 4. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. neregulate.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. modificarea funcţiei mitohondriilor. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV.  ulcere de dimensiuni mici. evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. dereglarea permeabilităţii celulare. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. 2. 3. intrarea Na în celulă. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare. prezenţa diabetului zaharat. 3. impunândul pe bolnav sa se oprească. Paresthesias – reducerea sensibilităţii. iar apoi şi cele pasive. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. plantă). reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. 5. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. ateroscleroza obliterantă. dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. 2.Altă cauză este tromboza arterială. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. în regiunea calcaneului.

6. bogate sau sa lipsească. Ulcerul este o patologie polietiologică. ulceraţiile tumorale. se supun dezintegrării putride. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. actinomicotică. dereglarea inervţiilor. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. ocupaţia cu sportul. Marginile pot fi drepte şi nedrepte. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. la palpaţie este rece. apare simţul de amorţire. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. fibroase. se zbârcesc. alprostan). După etiologie deosebim: 1. se mumifica. granulaţiile. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. De obicei. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. în diabet. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. Ţesuturile acut edemate. electrică. refortan). starea tegumentelor în jur. în caz de aplicarea garoului incorectă. endarterita obliterantă. boala Reino. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. lues.). în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. diabetică. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. dereglarea troficii ţesuturilor. Gangrena viscerelor (apendice. gangrena specifică. tbc. 5. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. Extremitatea devine palidă. care poate fi – sifilitică. forma. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. traumei termice şi chimice. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. erupte şi abrupte. prezenţa secretului şi caracterul lui. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar. dure. palide. trauma: termică. o dezagregante (aspirin. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie.o reologice reopoliglucin. Pulsul la arterele periferice lipseste. exluderea fumatului. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. care pot duce la gangrene. zona de demarcare lipseşte. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. moi. 7. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. reducerea alcoolului. o metodă chirurgicală (protezare. Gangrena umedă. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. ţesuturi necrotice. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. adesea afectare simetrica. Secretul din ulcer poate fi seros. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. . dar acest proces va dura. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. hiperemiate şi cianotice. chimică. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. insuficienţă de vitamine. dereglarea metabolismului. şuntare). După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. tromboze şi embolii. 3. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. colecist. ovale sau de forma neregulată. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. Ajută la diagnostic anamneza. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. purulent.. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. granulaţii. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. infecţia. 4. Granulaţiile pot fi sărace. actinică. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. marginile. mecanică. 2. iar peste ceva timp devine marmurala. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. pentoxifilin). până la nivelul ocluzionării vasului. torsiune al viscerelor.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. care se declanşează după trauma unui vas magistral. gangrenă nespecifică. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. Ulcerele pot fi rotunde. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. 2. hemoragic şi putrid. strangulare. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. dezintegrarea nucleului celulei. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii). care reprezintă zona de inflamaţie acută.

 anastamoze. eliminările seroase. Fundul mai jos de nivelul pielii. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. se efectuează dezintoxicarea. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. Ulcerul întotdeauna este indolor. dar mai des este combinat. lungimea lui. Cele granulate.Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. eliminările sărace. Ulcerul. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. adesea cu ţesuturi necrotice. fundul elevat de asupra pielii. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. tulbur. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc. salivare. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. marginile moi atrofice. El poate fi conservator. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. îngust. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. Pentru stabilirea canalului fistular. Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. ulcerul dolor. bogate. FISTULE Fistula numim un canal îngust. Fundul nu proiemină de asupra dermei. apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. cu semne slabe ale unui proces inflamator. fecaloide. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. numărul şi caracterul ramificaţiilor. marginile dure sub formă de val. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. o artificiale (cu scop de nutriţie. sau aşa numita fistula tubulara. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. gastrostomă. cianotice. uscat. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. duodenale. labiale. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. o a vezicii urinare. o ombelicale. uneori rotundă. care constă în aplicaţii de antiseptici. Secretul este steril sau are bacilul Koch. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. mucoasa cavitaţii bucale. uneori palide. operator. care până la momentul traumei erau integre. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. colice…). Alteori se introduce colorant. dar este completa. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. În secret se depistează treponema palidă. Ulcerul puţin dureros. adese cu multe canale. se corijează homeostaza. organele genitale. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. abrupte. Fistula granulată. Ulcerul tbc Forma neregulată. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). se utilizează tratament local. Această fistulă este incompletă. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. tbc. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. epiteliale. reprezintă un canal relative lung. purulente. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. De asemenea. alteori recurg la tratament chirurgical. abrupte. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. canceroase…). se indică alimentare parenterală. însă. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. Marginile fibroase. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. colostomă). ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare . Locul preferat – pe buze. Se utilizează fibrofistuloscopia. Ulcerul canceros De obicei rotund. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei.

. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . flegmoane. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. Această stadie este reversibilă. sepsis. (V.Kuzin). Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. care uşor trece în hiperemie venoasa. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. febră supurativ-rezorbtivă. leucotoxinelor. Sepsisul . care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. De exemplu. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare.Strucicov). În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. endotoxicoza. deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. Etiologia. 15. În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. şi mai rar esherihia coli. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. (M. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. regiunea omoplatului. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). tampon.este o patologie inflamatore severă. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă. peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. excizie ăi suturarea defectului. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. tabloul clinic. stafilococi. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice. fază iniţială a sepsisului. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală. La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. la bolnavi traumatologici. regiunea cotului. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. enterotoxin. patogeneza. Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. profilactica. Profilaxia escariilor este mai importantă. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM). apare ţesut granulat. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. 2. limitata. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală.si excizie. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. calcaneu. diagnostica. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. Ce este. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. sepsis-sindrom.Sepsisul.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. pneumococi.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. mucoasa organului. care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente.stadia regenerării. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. II. 3. regiunile trohanterice. dermonecrotoxin. la caşexiaţi…). III. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. tratamentul. asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie. mastite. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei.

cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici. hipoxii. pseudomonas aeroginosa. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. PG-e2 – febra. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic.gialuronidaza. 2. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul. PG-e2. proteus). anemii. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare.  de streptococi. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. compliment. De ex.   . caşexii imune în urma luptei cu infecţia.  sepsisul urologic (după manipulări urologice).  de infecţia anaerobă. cât şi ca rezultat al distrugerii lor.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente). 1. hipoproteinemii. chinine. IL. stări imunodeficitare. endorfine. trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. 3. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. f. e. cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor.  evoluţie subacută 6-12 săptămâni). PAF. sau unele faze ale ei: Factori predisponibili la apariţia sepsisului: 1. b. Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF).  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical.10mii.  evoluţie acută (2-4 săptămâni). clebsiella. 4.  de esherichia coli. focar de infecţie în organism a. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. care este considerat endotoxin. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi.  sepsis neonatal etc. leucotoxina. patologii ale sângelui. 3. TNF. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite.  evoluţie cronică. c. Clasificarea sepsisului. polimorfonuclearele neutrofile. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. în în în în în în deficienţe congenitale ale sistemului imun. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile). Mai mult de cât atât. iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene. septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). rezistenţa organismului modificată. la prezenţa corpilor străini . d. 2. 2. etc. Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1. utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie.

Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii: 1. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. insuficienţa hepatică acută. toxine. prezenta focarului primar de inflamatie. distress-syndromul respirator la adulţi. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. -8. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1. prezenta semnelor de SYRS. dereglările funcţionale ale SNC Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. 2. II. 2.şi poliorganice. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei. -4.şi endotoxine. bacteriemie. 4. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe. se dezvoltă faza a III-a. 3. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. Dacă echilibrul între citokine. departe de focarul primar. transpiraţii. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente. 4. În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie. 2.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie).  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. două organe – 55%. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. prostoglandinele. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar. 3. oligoşi anurie. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. 5. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. anorexie. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. microbi. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie. delirii.. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame. interacţiune cărora este diferită. septicopiemic – septicopiemie. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă.).). 3. forma clinică a sepsusului.interleukinele (IL) -1. exo. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor.  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe. produse de destrucţie a ţesuturilor. hemocultura pozitiva.de generalizare a reacţiei inflamatorii. tromboxana A. III. ascită. SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min . insuficienţa renală acută.. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza. Dacă nu. care nu se manifestă acut. o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). -6.  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate.. insomnie. 2. edeme). Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%.).. Faza . În evoluţia sa se disting 3 faze: I. febră.. excitabilitate. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar. 3. 4. cianoză. sindromul CID.. regenerarea plăgii şi a hemostazei. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).  sindromul hemoragic(sindromul CID). decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. prostaciclinele etc.

plastii dermale). deoarece procesul de alimentare este întrerupt. detoxicare extracorporală. accetuază această corelaţie. laparastomia (abdomenul deschis). corecţie adecvata al homeostazei. 5. apoi peste 48 ore. 4. maximal efectuând necrectomia. hemosorbţie. terapie antibacteriala efectiva si energica. antibioterapie modernă. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. 3. Oligourie. relaparatomiile programate (planificate). Tratamentul general constituie: 1. cefatoxim. Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. Hipoperfuzie tisulara. imunizare pasivă şi activă. Prezenta germenelor in singe. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. hormonoterapie. Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. principalele din ele fiind: diagnostica precoce al stării septice. 6. Tulburari a cunostintei.Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata. amicacina). Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine. terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. 4. . suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. antibioterapie. 3. care au provocat starea septica este posibila. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). 2. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. imunoterapie etc. Daca identificare germenelor. plasmosorbţie.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. hiperbaroxigenare. 16. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. Lactacidoza. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. tratament infuzional îndelungat. Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale.). Tratamentul local constă în: 1. in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. 2.

APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. 900-1. peretele abdominal anterior şi fese. membre. Unghii: fragilitate şi deformaţe. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL). Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. reducerea reflexelor. atrofia mucoasei linguale. lifocitopenia. Părul: fără luciu. căderea părului. în caz de intervenţii chirurgicale programate. trombocitopenia. stome. vindecarea întârziată a plăgilor. sufluri cardiace.În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. depresie. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree). fistule pararectale. edemaţiată).800 mm3 = deprimare uşoară. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. palidă. Ochi: cheratoconjunctivite.500 mm3 = deprimere moderată. Teste funcţionale hepatice (AST. hematocritului. dereglări de vedere. Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic. protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali. slăbiciune. dureri musculare. pancitopenia – în caz de dificit de cupru). Dinţi: erozia emailului. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. Faţa: cu aspect de lună (rotundă. mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii. erupţii şi descuamare. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer. crampe şi contracţii musculare. gingivita. fistule intestinale. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. schimbarea culorii. Abdomen: hepatomegalie. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B12. Rect: dereglări de scaun. numărului de eritrocite şi leucocite. Astfel. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei.albumina. Sistem nervos: indolenţă. Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. bilirubina. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate. fosfataza alcalină. proteine şi calorii.5% 10% peste 10% . Sistemul muscular: atrofie. Examenul de laborator. tumori palpabile. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. Conţinutul electroliţilor. reducerea elasticităţii (turgor).5% peste 7. Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. De exemplu. maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. căderea dinţilor. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia. excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică). proteic. apatie. Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier. Limba: culoare roşie-aprinsă. edem al plantelor. neuropatie periferică.1. cu papile accentuate (glosită). uscat. vitamine şi microelemente de către pacient. de aminoacizi. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1. cecitate. reflectă aportul caloric. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. ALT.500 .

.1 кg la talia de 152 сm plus 1. fără a comprima ţesuturile moi. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. De exemplu. . Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală.pentru bărbaţi: 48.9 Obezitate 30. Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. în caz de . aceşti factori nu sunt determinanţi.5 Normală 18. deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor.5 + 9.8 (masa кg) + 1. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict.este utilizat metrul din material inextensibil.pentru femei: 45.9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan. .9 Surplus 25. .5 + 13.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale. Pentru măsurare: . NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): . Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: . Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime.9 (grad 1) 35. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă. Pentru aprecierea rezervelor de proteine.5 + 966 (13.1.0-29. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali.8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6. constituie 1.8 (talia сm) – 4.1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite. după intervenţiile chirurgicale programate. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală. nu reflectă necesităţile reale.8 (vârsta ani).0-39.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu.8 x 40) = 1610 kcal/zi. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii. în caz de sepsis – 1. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18.7 (vârsta ani). Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei.5 кg la talia de 152 сm plus 0. fără muşchi. . este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB). masă.2-1. vârstă medie (40 ani) necesită: 66.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l.Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită. Caloria – cantitatea de energie. Pentru bărbaţi = 66.5-24.5. Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului. perpendiculr osului. Mai mult ca atât. Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. pliaţi pielea cu stratul subcutan.La nivelul mijlocului marcat. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm. .0-34. . scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB). Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale.8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. Pentru femei = 66. pe partea posterioară a braţului.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie. corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex.9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT). .

Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets).traume – 1. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională. Există două metode de alimentare enterală: . Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: . există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. pot fi corijate prin dietă. sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. renală sau hepatică. . care pot fi mărunţite şi amestecate. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. care. gastrojejunale sau sonde jejunale. nasojejunale. preponderent-însă la cei cu diabet. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale.4 kcal. . Amestecurile standart sunt comode. Alegerea metodei. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. în dependenţă de starea tractului GI. Complicaţii Metabolice. fiziologică.Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. Amestecuri pentru nutriţie enterală. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h.Obstacol al tractului GI.9. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. Sonde pentru alimentare enterală. hemoragii gastriontestinale. care necesită pregătire preoperatorie nutriţională. funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. care. Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. iar la metabolizarea 1g lipide . diaree severă. cu ajutorul pompelor speciale. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită). Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora.2 kcal. . care este treptat exclusă. Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide.Alimentarea continue este efectuată infuzional. vomă. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei. fitule ale intestinului subţire. . Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. dereglări imune). la rândul său influenţează sinteza de proteine. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3.9. Nutriţia enterală – simplă. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. însă nu se pot alimenta adecvat per/os. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h. Din punct de vedere chirurgical. per-orală. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză. enterocolite. care este efectuată la domiciliu.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie.4-1. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. Mai mult ca atât. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme. . sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). schimbarea amestecului. concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. . deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient.5-1. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare. precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). . Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării.Tract GI scurt. . Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală.Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. glucide. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar. lipide. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă. la pacienţii cu sonde nasojejunale.

Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare.4 kcal/g) lipide în formă de emulsie (20%. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1.000 kcal. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. embolia gazoasă. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii.Chirurgia plastică şi reparatorie 1. Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT).Inflamaţii ale tractului GI. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. stazei şi trombozei venelor. 25%30% lipide şi 15% proteine. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Tromboflebitele sunt destul de frecvente. obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. . mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. Calea de administrare. amplasat de obicei în vena subclaviculară.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic. În urma gastroplastiilor. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. fier) şi vitamine (A. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. calciu. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. zinc. ulterior. 3. 3. Gastropalstia. caliu. magneziu). 17. asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. Dereglările endocrine. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”. METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. care includ: proteine în formă de aminoacizi (10%. Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. Probleme de ordin psihosocial. Diabetul. crom. Electroliţi (natriu. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. 4 kcal/g). Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative. K ş. microelemente (cupru. 9 kcal/g). (3) litiază renală.. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. tromboza cateterului şi venei subclavie. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE. (2) ciroză hepatică.CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. iar masa corporală este rapid redobândită. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. C. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg. glucide în formă de dextroză (50%-70%. . Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. 2. pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. hipoxie şi acidoză.a. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. inflamaţie şi artrite. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE. Subapreciere şi depresie. pentru a preveni sclerozarea venelor. B. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. Anastamoza ileojejunală. CUM AR FI PANCREATITA. clor. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale.

Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat.Iu. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. pneumoscleroză difuză. Deci. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. . Şi au rămas doar unele. Ru. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii.Ţ şi Herţen P. Pirogov N. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi. 2. Secolul XV. dar efectul negativ a dat repede de ştire. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană.. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului.P. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare. 5. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. (2004 mart USA). Boston). profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. 1852. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat.I. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. perfectate de Alexis Carrel. Tipurile de operaţii plastice: 1. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om). Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. descoperit de către profesorul englez Calne. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. 4. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. ciroza ficatului.A. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. un elev de a lui Mathieu Jaboulay. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră). Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Toţi pacienţii au decedat. splină şi ambii rinichi.Voronoi. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. Filatov V. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. ficat. care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. ca cardioscleroză difuză. 6. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. dar au fost primele transplantări de organ efectuate la om.– ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. Recipient este considerat individul. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz. intestin subţire şi gros. 3. Italia – restabilirea defectelor nasului. . Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin..metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. În jurul anilor 300 AD. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. desigur. pancreas.. 7. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare). care ulterior au decedat de insuficienţă renală.

2) Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. compatibilitate după HLA-DU antigen. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic.  4) T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică. 5. a. 1. 1. d.) Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. (transplantarea pielei. 6. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei.  5) Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul. .  3) Invazia organului cu celule mononucleare. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea - celulelor canceroase). 9. preparate antimitotice (azotaprim. 2. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a. 3) liofilizarea . decedaţi subit. B – medulare. imuran). 2. în primele 6 ore după deces.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi).. Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. - Recţia de rejet 1) În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare. insult cerebral. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său. Efect negativ: imunodeficienţă. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. b. Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului. 3. deces după otrăvire 2.-25˚C. tumoare malignă. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. 3..-30˚C cu congelare rapidă. SIDA. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. în alo. 2) la temperatură joasă . alte patologii infecţioase. tbc. posibil dezvoltarea tumorilor. 4. c. eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). 4) în parafină. şi nu invers. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. T – de originea timusului. cauza fiind infarct miocardic. Imunocite (T-killer). blocada sistemei imunocompetente a recipientului.8.congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii. b. glucocorticoizi (prednizolon. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. seruri antilimfocitare. cartilajele). 3. urbazon). Selectarea imunologică mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. HIV. Luies. până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă.

5) în soluţie de aldehide (formaldehid; glutaraldehid); 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins; (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore); Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală; cadavre; de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare; xenotransplantarea – rar (ficat de porc; cord de maimuţă). Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat; prevenirea rejetului de transplantant; tehnica chirurgicală a transplantării; terapia intensivă postoperatorie; monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă; hipofiza; suprarenalele; testis; pancreasului. Metoda transplantării: transplantare liberă; pe peduncul vascular; transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces; organul este elevat pe peduncul vascular, este irigat cu heparină, ser fiziologic şi citrat de natriu; congelat la T -196˚; la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală.

Transplantarea rinichilor: M.Jabule, 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia); I.I.Voronoi, 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). Dar fără efect. D.Hume, 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală; termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). Metodele transplantării: - transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară; - transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului, rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului. Indicaţiile transplantului de rinichi: - insuficienţă renală cu uremie progresivă. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge; apariţia limfocitelor în urină. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică; tumori maligne ale ficatului; atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor. Metodele transplantării: - transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator; - transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale; - conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă; intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03.12.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord. Dj.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.

Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă; afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord; vicii cardiace incoercibile. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă; extrasistole progresive; diminuarea voltajului cardiac. Perspective: 1. implantarea cordului mecanic, ca alternativă la lipsa organului donator; 2. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L.Gany; braţul – F.Gaeger; femurul – E.Enderlen; mâna – P.Androsov; (1987) degetul – V.Kaliberz. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă; dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚. Mersul operaţiei: imobilizarea osului; plastia venei şi arterei; suturarea ţesuturilor moi. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică; asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. 18.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Însă, în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului, traume, afecţiuni inflamatorii etc. Tuse, febra şi frison, fatigabilitate etc. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii, tumori, intervenţii chirurgicale. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism, clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezenţa deformaţiilor, tipul respiraţiei (toracică, abdominală sau mixtă), forma respiraţiei (superficială, profundă, dificilă), reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor, dureri în zona focarului patologic (fractură, colecţie purulentă, tumoare), se apreciază vibraţia vocală, se examinează ganglionii limfatici. Percuţia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar, empiemă, hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală, diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. Ca regulă, centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent poate fi observată asimetria, cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta, fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate, dureri atipice în torace, dispnee, bronhospasm, malnutriţie şi aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiţionat de compresia ventriculului drept.

-

Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. În formele severe este indicat tratament chirurgical. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este caracteristică asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. Poate fi fisură a sternului superioară, inferioară şi completă. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V, şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată, cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Se creează impresia, că inima este deplasată pe gât. Însă, în realitate, cordul se află în poziţie practic normală. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic, glandei mamare şi areolei, hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. În dependenţă de severitatea manifestărilor, la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare, respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă), (2) paralitică şi (3) scafoidă. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”, se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară, la oamenii caşectici. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice, claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză, anterior – lordoză. Cifoza toracică, precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum), mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau, îndeosebi, la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta, îndeosebi la femei. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor, afectarea metastatică, precum şi spondilita tuberculoasă. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII, apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale, legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale, linia verticală, trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. Continuând inspecţia, pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor, observând facilitatea, volumul şi simetria mişcărilor. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi, respectiv, este asociată de deformarea cutiei toracice. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Din partea afectată coastele se bombează, spaţiile intercostale sunt largi. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări, spre exemplu, a lungimii diferite a picioarelor. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele, notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză, proces metastatic sau inflamator. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare, mastopatiilor, proceselor inflamatorii şi tumorilor. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale, informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei, inspecţiei şi palpaţiei. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri, lactaţia, afecţiuni inflamatorii precedente, consumul contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncţii sau patologie ginecologică. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie şi induraţie în

Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. cu mişcări circulare atente.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. moale. Dimensiunile în centimetri 4. . cu caracter ondulant. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. o problemă cosmetică. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. Consistenţa (lichidiană. prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. lipseşte. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. . O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. Un simptom constant este durerea în glanda mamară. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus. formaţiune palpabilă – despre tumoare. Dimensiunile în centimetri 5. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor). modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. ca regulă.Formaţiuni de volum. Numărul formaţiunilor 3. care poate să se intensifice în perioada premenstruală. . ce nu se observă la inspecţia obişnuită. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). dacă este simetrică şi de mult timp. Deseori se determină nodozitate fiziologică. nu reprezintă un semn al patologiei. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare.Culoarea pielii. exematoasă. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. Conturul (regulat sau neregulat) 7.Retracţia pielii. clar se manifestă simptomele de retracţie. Boala debutează cu afectare scuamoasă.Consistenţa ţesuturilor. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. boala Schimmelbuch etc. în mare măsură. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. . Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei.Forma şi conturul mameloanelor.ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. care parcă ar diviza areola în două părţi. care se palpează în poziţie verticală. mastodinia. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei.Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri. tumoare antecedentă în glanda contralaterală. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. Ţesutul glandular. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee. În unele cazuri mameloanele pot fi retractate. din contra. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. . . Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. apărută recent. amastia (lipsa glandei). aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. Din contra. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. Oricare formaţiune de volum sau porţiune. inferior-intern. Se determină: . În cazul. . . polimastia (multe glande). La inspecţie se determină: . (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii. . Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. Afecţiunile enumerate reprezintă. elastică sau dură). în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. .de obicei o variantă normală. superior-intern. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane.Conturul glandei mamare. Bombarea locală sau. în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. boala Reclus. apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. . amplasate pe aşa numita „linia lactată”. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau).Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. Asemenea retracţie. 2. (rotund sau plat) 6.Durerea. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. dispare la palpare în clinostatism. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. în caz de retracţie unilaterală. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. îndeosebi a simptomelor retracţiei. inclusiv partea periferică a acesteia şi areola.Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. determinată de chisturi. ca regulă.

În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ. Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. că metodele instrumentale sunt suplimentare. însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. de asemenea. Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. Astfel. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. constituită din complexul mamelon-areolă şi . .acest fapt vorbeşte. Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. . evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. Defectul de umplere indică un papilom intraductal. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. .acest fapt mărturiseşte. . Termografia – este bazată pe faptul. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. şi caracterul eliminărilor din mameloane. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. fascia toracică şi peretele toracic.5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. însă uneori foarte importantă. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare.Formaţiuni subareolare. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali. în marea măsură. trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: (2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. îndeosebi. dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. se glisează cu ele inferior. în raport cu pielea. Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă. Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. strângând degetele de cutia toracică. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. . dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor.Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. Eliminările de lapte din mameloane. ţinând-o de cot. Durerea 10. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente). că tumoarea concreşte în fascia toracică. . că temperatura tumorii este cu 1. mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată. colectează limfa de la membrul superior. care este un simptom clinic extrem de important. Trebuie de subliniat. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. Mobilitatea. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea.La comprimarea areolei poate fi determinat. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. purulente – de inflamatorii (mastita). Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari.8. 9. Apoi.

Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. perforarea apendicitei. marijuana. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. 3. colangita. pancreatita acută. discoidale. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. antidepresante). determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă. mobile. perforarea vezicii biliare. 19. rinichi. diverticulita.) 2. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. vase magistrale). pneumonie bazală.alt. colecistita acută. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a .) 4. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. Patologia este mai frecvent idiopatică. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL.elementele ductale. şi în acelaşi timp este un sindrom. 5. colica hepatică şi renală. cancer testicular). ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare). Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. metoclopramid. invaginaţie. farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. apoplexia ovarului. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. ficat. tomografia computerizată. spironolacton. vasculita sistemică et. digoxină. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului. ecografia. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. boala Kron.alt. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. ruptură a vezicii urinare. de mezou intestinal. tumoare obturatorie a intestinului.alt. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. condiţionată de obezitate. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. deabeta decompensată. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. hernie strangulată. ruptură spontană a esofagului. Examinarea radiologică. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI.

Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. superior-sinistra. durere oarbă permanentă – în pielonefrită. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. Timpul debutului bolii. Adesea. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. din oment şi spaţiul retroperitoneal. des. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. abdomenul. . răspândirii şi caracterului sindromului dolor. de obicei în mezogastriu. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. inferior-dextra şi inferior sinistra. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. în general. O atenţie deosebită i se referă debutului. durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. Durerea somatică este strict limitată. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. De asemenea. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. ulcerul perforat gastroduodenal. Ca exemplu. Durerea somatică provine din peritoneul parietal.pacientului. Ocluzia intestinală a colonului. Deplasarea durerii. iliacă dreaptă şi stângă). Debutul bolii. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. Dar. localizată. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. Ca exemplu. Apariţia durerii. întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. Inflamarea vezicii biliare poate . Dar. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. aceasta este caracteristic pentru colici. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. generată din intestinul subţire. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. În deosebi. ocluzia intestinală prin strangulaţie. Localizarea iniţială a durerii. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. al vezicii biliare. Durerea viscerală are un caracter difuz. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. Din contra. Durerea. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. este condiţionată de procesul inflamator. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. corespunzător progresării procesului patologic. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială. este important de menţionat. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. intensivă şi permanentă. De asemenea treptat. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. bolnavul nu poate localiza această durere. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea epigastrală). La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. balonării sau al spasmului intestinal. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. Când durerile intensive au început în regiunea toracică. periombelical. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. crampe sau colice. mezoul intestinului subţire şi gros. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului.

ochii sclipitori. care sunt nemişcaţi. orbitele înfundate. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. În peritonită generalizată picioarele bolnavului. dar sărace după conţinut. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. şi în deosebi în pancreatita acută. mărturiseşte despre un ulcer duodenal.). acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. adesea cu nuanţă hemoragică. De la început sunt cu conţinut stomacal. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului. dar fără conţinut bilios. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. intestinului. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. apoi – bilioase. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. peritonite. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. ca de exemplu – pancreatita acută. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. şi (3) reflectară . Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. Tensiunea arterială. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. ureterului. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. În colicile hepatice vomele sunt. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. Este necesar. Istoria bolii. apare târziu. pneumonie. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. (2) ocluzie intestinală mecanică. . Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. Şi. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei.micşora reflector excursiile diafragmei. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. nuanţă ascuţită a feţei. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. de obicei. colelitiazei şi urolitiazei etc. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale. caracteristică pentru peritonita avansată. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. Faţa palidă sau sură a bolnavului. Dar. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. La dureri permanente în epigastriu. De asemenea. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. Caracterul vomei. În gastrita acută. voma frecventă . Frecvenţa vomei. Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. apendicită. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. Pulsul. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. vice verso. Emisia de gaze şi materie. bilioase. întotdeauna. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. apendicelui). în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). şi în sfârşit „fecaloide”. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. Culoarea su-pământie a pielii. În ocluzia intestinală. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. de obicei. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. cafenii. în deosebi călcând pe piciorul drept. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută.

atunci posibil este patologie toracică.Frecvenţa respiraţiei. mâinile de-a lungul corpului. Defansul muscular (rigiditatea musculată. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. Dar. Inspecţia abdomenului.elt. De asemena. prezenţa balonării locale şi generale. în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. Temperatura. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. Se determină prin mişcări superficiale. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. poate deveni frecventă.3-37. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii.5°). de asemenea. pe când în apendicita acută cu peritonită locală. prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. zonele de hiperestezie. Există situaţii clinice. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. simetrismul. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă. ruptură de lien. condiţionate de un proces patologic ca. sau balonarea abdomenului. Dar. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. constant. se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. sau escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). fracturi de coaste inferioare. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă. în deosebi regiunea canalului femural. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. colangită şi pancreatita acută. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Dar. aneurism). defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. iar cu timpul (în câteva ore). În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. la general. în epigastriu – în pancreatita acută. iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. colică renală et. mai des. Hiperestezia tegumentelor. locul maxim dureros. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. Palparea. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. În afară de aceasta. ocluziei intestinale prin strangulare. iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. Dar. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. Doloritatea. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. şi (3) la pacienţii vârstnici. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. normală sau ridicată. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat. caracteristic pentru ulcerul perforat. când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax. . Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale. ascita în ciroza hepatică. şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde. când reflexurile sunt atenuate şi diminuate. Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. (2) la bolnavi cu toxemii uremice.

de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. Matitatea ficatului. Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. pleurit şi pneumonii. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Prezenţa durerii poate fi în colici renale. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare. Examinarea cutiei toracice. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent. ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin.alt. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. sânge. palpaţiei. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. infarct miocardic. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va introduce degetul indice în rect. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Se pot depista fracturi de coaste. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. iar apoi decubit lateral. flegmon retroperitoneal). dar şi trauma abdomenului. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. sau se palpează apexul invaginatului intestinal. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC). ce obturează lumenul. Examinarea rectală. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. ce se amplifică odată cu unda pulsativă. ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii. se determină prezenţa pio. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale. în intoxicaţii. patologie retroperitoneală (pancreatit. ictus ischemic etc. la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice.Iritarea peritoneului. insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale. atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. O mână se află pe lombă. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice. care pot simula abdomenul acut fals. iar apoi brusc mâna se înlătură. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. ce se observă prin reacţia pacientului. pielonefrită et. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. 20. ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas.sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide. auscultaţiei. bilă. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice. Auscultaţia. gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului). Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg. urină sau poate fi de caracter seros. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. percuţiei. . fiind cauza ocluziei intestinale. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi. Dacă. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum). La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. mai întâi în poziţie decubit dorsal.

2. Arterele popliteale 9. septicemia. plegie III. 1. posibilă şi promoroacă. determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. Ateroscleroza obliterantă 2. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. 3. contractura musculară completă.. Gradele ischemiei acute (V. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. sensibilităţii cutane. 3. întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene. Ateroscleroza obliterantă 2. Inspecţia extremităţilor: A. Deci. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). ictusuri. până la claudecaţie intermitentă. pareză B. A. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. Culoarea pielii de marmoră. C. Arterele cubitale 4.A. A. D. 5. Comparativ de a determina temperatura cutanată. Arterele axilare 3. amorţire. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală. . 2. edem muscular subfascial B. posttraumatice). retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). A. Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. dureri permanente în rapaos II. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi. b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. infarcte. Arterele fimurale 8. 4.Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. Traumatismul arterei 1. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). Arterele radiale 5. 2. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Trombangiita obliterantă 1. Bifurcaţia aortei abdominale 7. Arterele tibiale posterioare 10. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). arcul aortei. Cauzele: 1. 3. 3. Arterele carotide comune 2. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. contractura musculară parţială C.Arterele dorsalis pedic E. Cauzele: 1. Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat. răcire. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice. Embolia (viciile mitrale aortale. abdomen. depilaţia pielii extremităţilor etc. furnicături B. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. endocarditele. 4. Arterele ulnare 6.Saveliev) I. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. Răceala şi amorţirea regiunii afectate.

Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min . Tromboflebita acută. ce nu se petrece la omul sănătos. pacientul cu patologie venoasă periferică. C. B. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. B. în normă. B. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide. Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). 1. posttraumatică. A. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Linia. ca tromboembolia arterei pulmonare. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. IV. 1. Stratul endotelial lezat. Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. cât şi a venelor cave. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. posibilităţi şi abcese pulmonare. obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min.V. Ischemia de repaos. rămâne roşietică peste 10-15 sec. II. hipotermia. A. Aorto-arteriita nespecifică Displaziile fibro-musculare Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. Gradele ischemiei arteriale cronice (A. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. 4. ţesuturilor subcutanate. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. cerebrale. De ordin local: 2. cervico-faciele. 3. cauzată de procese purulente localizate ale pielii. Spre deosebire de sistemul arterial. 5. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger).în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. în poziţie culcată. unghiile sub forma sticlei de ceasornic.Pocrovschi) Asimptomatică. se înlătură garoul. Proba Moscovici: pacientului. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. D. în poziţie verticală. 5. infecţii specifice. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. B. Lipsa cililor pe gambă şi picior. tumori. 6. postinjectabile. 3. i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. Purulentă – ca regulă. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis). I. Hiperchiratoza pielii gambei. III. proces trombotic major. 4. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). După ce. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. paliditate. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: A. la sănătoşi nu apar. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler).3. 2. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. . traume. care sunt cauza majorelor complicaţii. E.

diabetul zaharat. Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. 4. ca regulă inferioare. În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). segmentul iliofemural. femuro-popliteal. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. hipermie. vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene Sistemul venos profund: : vena cavă inferioară : vena iliacă comună : vena iliacă internă : vena iliacă externă - .cu edem pronunţat. Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov). Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. până la vena cavă inferioară. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. 7. dureri persistente. tibial. Tratamentul – excusiv conservator. dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). 5. fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. Clinic – edem al extremităţii major. 6. I. II. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. posibilă subfebrilitate). cu cianoză moderată. III. membrul inferior risicat. Pacientul în poziţie culcată.dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 AD 6 7 8 9 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke).

Sunt multiple cauze. 2. apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. . Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat. apar dureri în gambă şi talpă. Frecvent erizipel. osoase etc. că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie P . fistulele arterio-venoase difuze. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. venelor iliace şi cavă inferioară. Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. ca de pildă. Maladia varicoasă. ligamentul larg. 2. tumori uro-genitale. congenitală sau dobândită. Fistulele arterio-venoase. sunt compensatorii. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. 3. 2. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). că orişicare varice poate fi operat. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). Flebită şi tromboflebită. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. Pentru un chirurg generalist şi vascular. după care se adresează la medic. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. se palpează locurile semnate. patologii congenitale ale venelor profunde. operaţia este contraindicată. Apoi. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. Proba se socoate pozitivă. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. Însă aceasta nu înseamnă. Sindromul posttrombotic. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. Flebotromboză segmentară superficială. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. 11: vena femurală comună vena femurală profundă vena femurală superficială 14: vena poplitee venele gambiere : tibiale anterioare. chiar şi la pacient.10 12 13 15 16 AP : : : : : venele pelvisului: genitale. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. 3. sau peroniere venele musculare : gastrocnemiene. 3. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. 4. 1. 2. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). : reflux şi obstrucţie P : fără fiziopatologie venoasă identificată PR R O N Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. ulcere trofice. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. 4. piciorul devine uşor. varicele este compensator. Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii. al aparatului valvular al tuturor venelor. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. în poziţia culcată a pacientului. cât şi pentru medicul de familie.. proba este socotită negativă. majoritatea fiind acute. Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. De menţionat. în care se depistează defect în aponeuroză. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. 5. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. Tromboemboia arterei pulmonare.

Apariţia varicelor în copilărie. Aortoarteriografia. 4. Semnele clinice: 1. Edemarea sau alungirea membrului inferior. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. Pe cap şi gât. Doppler-duplex. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). Limfostaza secundară – traume. troboflebitele acute. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii. hiperemie. dureri destul de violente. 4. 2. carbuncule). 2. 2. Hemangiomul. lent progresantă. . flegmone. Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. infecţioşi (septicemie). mai frecvent vara. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. Fistulele arterio-venoase . 1. abcese. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. Confirmarea diagnosticului: 1. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. Pe centura numerală şi membrul superior. flebografia. 3. 2. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. febră. Localizarea: 1.comunicaţie patologică între arterie şi venă. congenitală sau posttraumatică.Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. 3.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->