1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

fermenţii proteolitici.). ХI. fibrină. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice.reacţii alergice. utilizate în infecţiile intestinale. . intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. până la dezvoltarea şocului anafilactic. Complicaţiile antibioticoterapiei. ftalazol. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. Furadonin. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. Poate fi utilizat şi intravenos. încăperilor etc. Finisând relatarea despre antisepsia chimică. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. instrumentelor. pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. 3. lavajul cavităţilor. De asemenea. sub formă de comprimate. care se înlătură cu alcool. precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. Sulfanilamide: Streptocid. este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor. în componenţa unguenţilor – iruxol. bicilina. baliz (primit din saharomicete). ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică.acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie. sulfadimezin. funcţia ficatului şi rinichilor. tripsină. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. bacteroizi şi anaerobi. kefzol. ampicilina. dereglări respiratorii. calendula – de obicei. Rokkal – sol. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. gentamicină. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. Grupul penicilinei: benzilpenicilina. Mai frecvent se afectează auzul. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. rifampicină. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. Grupul cefalosporinelor: ceporin. Rifamicine: rifamicină. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice. puroi. 7. dar neplăcută.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor. Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil. chimopsină. Asocierea cu alte substanţe antiseptice. XII. . furazolidon – uroantiseptice. ketacef.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. 2. eritromicină. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. Eficient faţă de protozoare. Macrolide: lincomicină. claforan. intestopan – antiseptici chimice. . 5. bacteriofagii şi serurile curative. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). 2. 6. cavităţilor purulente etc. în practică frecvent separate. mucoaselor. Penicilinele semisintetice: oxacilina. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. Se utilizează în infecţiile tractului urinar.5%. plăgilor. apoasă 10% şi 1%. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. 7. apoasă 5%. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. 5. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. 2. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. 3. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. Enteroseptol. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. spasm bronşic. XIII. (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. de obicei. 3. .1. 3. 4. XVI. XV. care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. alcoolică 0. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. Derivaţi nitrofuranici: 1. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. prelucrarea pielii. Se manifestă prin erupţii cutanate. XIV. De asemenea. oxitetraciclina. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. 2. drenurilor. Aminoglicozide: canamicină. Clorhexidină bigluconat. 6. 4.

sala de pregătire preoperatorie. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. 3. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. tubul degestiv. că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. Se utilizează ser antistafilococic. de contact şi prin implantare. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. sala de anestezie. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. Acest fapt nu este întâmplător. vaccine. etc. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. streptococic. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. asistenţe medicale. . Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. drenaje. cu atât mai uşor se asigură curaţenia. de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). se consideră infecţia. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. 3. antitetanic şi antigangrenos. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. de pe obiectele. (1) Imunostimulatoare: timolină.). dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. În timpul lucrului se respectă curăţenia.(3) Bacteriofagi: preparate. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. Există bacteriofagi stafilococic. anatoxine şi diverse metode fizice. aşa numite infecţii prin implantare. Т-activin. interferon. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică.). În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. care conţin viruşi. Endogenă se consideră infecţia. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. 1. Se utilizează parenteral. biroul chirurgilor. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. căile respiratorii etc. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. În ultimul timp s-a constatat. pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. care direct sunt legate de sala de operaţie. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. anatoxină stafilococică). . capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. proteic şi combinat. laboratorul pentru analize urgente. 2. la administrarea în organism. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare. 2.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. piocianic.Asepsia. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. Exogenă. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene.

Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. apoi timp de 3 minute în altul. Spasocucoţki-Kocerghin. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. 2. infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. Această metodă se numeşte prealabilă. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. 4.). Dimineaţa înainte de a începe lucrul. în foliculii piloşi. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. de exemplu a mâinii stângi. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. 5. şi în sfârşit se spală antebraţul. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. mesele. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). 3. etc.5% se toarnă în două ligheane sterile. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. Profilaxia infecţiei prin contact. traume). O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. apoi partea dorsală a fiecărui deget. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă. . Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. o dată pe săptămână. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960.Curăţenia generală a sălii de operaţie. rodolon. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. Pregătirea câmpului operator 4. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor.5% de clorhexidină. Alfeld.. mai întâi într-un lighean. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. inofensivitatea pentru piele. spaţiile interdegitale şi loja unghială. cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. pentru a strînge praful depus peste noapte. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. suprafeţele orizontale(duşumeaua. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. apoi timp de 2-3 min. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. Se şterg cu o compresă sterilă.

Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. 4. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei. a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele. agrafe metalice. practica clinică demonstrează. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. din care cauză există pericolul deznodării nodului. tampoanele. c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 1200C. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. care se sterilizează cu raze γ la uzine. trebuie fierte timp de 45 minute.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. care mor la o anumită temperatură. care se închide ermetic. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. vicril. iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. antraxul. apoi pe 5 min în Sol.). de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-1920C). hibitan şi betadină. surgilon. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. etc. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . vicril rapid. b) rezistenţă înaltă. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 1000C. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. fizici. Instrumentele infectate cu microbi patogeni. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. resorbcina (1190C). etilon. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. de cianură de mercur (1:1000). ti-cron. biosin. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). vata). însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. în al doilea rând. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. tiouree (1800C). Deci. Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. pilocarpini hidrocloridi (2000C). demonstrează faptul. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. infectează ţesuturile. etc. care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. La noi se utilizează pe larg firele de capron. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 130 0C. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. lavsanul. Totodată. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. polisorb. Metoda directă – bacteriologică. Aceste substanţe se păstrează în fiole. etc. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. o dezinfectează. tetanosul. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. antipirina (1100C). O altă metodă este termometria. firele de capron. iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură.

Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale.5% sau de lidocaină 0. 2. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. Unele cercetări experimentale. 4.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase.). biochimic şi molecular.5%.25 – 0. confirmă faptul. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile.complicaţii destul de grave. herniotomie. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului. Contraindicaţiile: 1. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. etc. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor. cistoscopia). mecanismul apariţiei. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. Autorii lucrărilor experimentale consideră. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. 2. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale.C. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. slăbiţi. pacienţilor cu vârsta înaintată. Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853. provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. că novocaina. sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. Operaţiile mici. Unele intervenţii în oftalmologie. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. Unii savanţi consideră. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. Ca atât mai mult e necesar de menţionat. gastroduodenoscopia. etc. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral.25 – 0. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. Alţi autori presupun. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. lidocaină 5%. E necesar de evidenţiat. 3. că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală.. ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. . că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. 5. când e necesară efectuarea hemostazei. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. 3. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială.

Se utilizează lidocaina 2% 2 ml. 2. mezaton. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu. Anestezia peridurală (epidurală. slăbiciune. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului. tahicardie. dereglări severe de respiraţie până la apnoe. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. efedrină. plăgi ale degetelor. novocaina 5% 2 ml. tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune.4-0. medulară şi peridurală (epidurală). Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală. Indicaţii: operaţii urologice. ginecologice. Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. anestezie de plex (a plexurilor nervoase). Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. Tratamentul.5%. dilatarea pupilelor. care blochează rădăcinile nervilor rahidieni.5 – 1% şi lidocaina 0. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. convulsiilor. poliglucină. infiltrare – incizie. etc. paloarea tegumentelor. 3. soluţie de glucoză 40%. dereglări pronunţate de respiraţie. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială.5 – 1%). Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului. apariţia aritmiei. greţuri.V. lipotemiei. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). . Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia.25 – 0.5% şi lidocaina 0. tiopental natriu). când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului).: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. uneori dereglări de respiraţie. bradicardiei.5 – 1%. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. hipotonie. apariţia halucinaţiilor. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. sovcaină 1% .Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. 3. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. 4. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice). În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl2. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală). apariţie de sudoare rece.8 ml.Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. medie şi gravă. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A. dozarea corectă a soluţiei de anestezic. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi.0. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. etc. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. care pot fi administrate perineural sau endoneural. vomelor. 1. Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre.Vişnevschi. seduxen. 2. În prealabil pe falanga bazală.

25%. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. doi timpi. 4. 7.25%. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. . fără o pregătire preoperatorie a pacientului. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. 4. 9. în 3. 4. Indicaţii: colica renală. fracturi multiple a coastelor. 7. 2. 2. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. Este eficient în colică renală. ileusul dinamic. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. trauma închisă a abdomenului. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. 3. etc. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului.1. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. 8. etc. 2. că operaţia este o traumă. arsuri în regiunea toracică.25% cu antibiotice. Chirurgul suedez Heusser scria. pancreatită acută. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. 6. înainte de transportare. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. dar e limitată (operaţiile urgente). Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0. 5.25%. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp. E clar. 5. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. 5. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar.25%. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. 3. se dereglează integritatea pielei. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. că şocul postoperator. În maladiile grave. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. la tratamentul afecţiunilor testicolului. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. 5. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. 1. 6. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. 1.

ş. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice . poziţie cu capul ridicat. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. curăţirea tractului gastro-intestinal. bierberit. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. Pregătirea câmpului operator. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. poziţie Fovler. se începe perioada postoperatorie. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei. Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. După finisarea operaţiei. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă.analgetice (promedol. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. momentul principal. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. supurarea plăgii. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii. 2.a. restabilirea integrităţii ţesuturilor). Trauma psihică. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. caracterul pulsului. ş. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. 3. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. care constă în faptul. culoarea tegumentelor. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. care determină varianta optimală de anestezie. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. 3. 4. care constă din următoarele etape: 1. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. 3. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată. pneumoniei. Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri. sânge. eventraţia organelor.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului. ş.a. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. 4. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale.6. starea sistemului nervos. dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele . când bolnavul trece hotarul blocului operator. alimentarea precoce. 5. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active. Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice. 2. 2. etapei principale a operaţiei). Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor). ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1.). omnopon. educaţia fizică curativă. Durata acestei etape mult depinde de faptul. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul.a. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. sanarea cavităţii bucale.). procesele de regenerare a ţesuturilor. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. morfin).

6. În faza tardivă pot avea loc: pneumonia. pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. 3. hemoragie postoperatorie. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. tromboflebită cronică). avitaminăză. diagnostic. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. toxic. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui.). a vaselor renale. bronşite. ubretid). Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. pneumonie de stază). Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. 3. peritonită. prelungită în timpul operaţiei. anemie. complicaţii cardiovasculare acute. plastrom inflamatoriu. E necesar de menţionat. atelectază pulmonară. complicaţii pulmonare (atelectază. edeme. a căilor biliare). 5. Fazele perioadei postoperatorii Precoce . dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. artificială. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. 4. Complicaţiile grupului II includ: 1. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. ce apare după laparatomie.(dereglarea pasajului tractului digestiv. hematoame. cauza căreia este staza sangvină. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă. dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. Una din complicaţii este . anafilactic). că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. flebotromboza. supurarea plăgii. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. când nu sunt respectate regulile asepsiei. tromboembolia. alunecarea ligăturii de pe vas.a. supurarea plăgii cu formarea abcesului. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. 2. şoc de diversă etiologie (hemoragic. deseori cauzată de infecţie. 2. reacţia de compensare a organismului în hemoragie. Cauzele hemoragiei pot fi: 1. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare.HEMORAGIA: definiţie. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. respectarea asepsiei. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional. ş. care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. alergic.a. clister de evacuare. Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. Complicaţii din partea organelor respiratorii: pneumonie postoperatorie. Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. câte o dată apar edeme. preparate antiholinesteraozice (prozerină. ş. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. HEMOSTAZA: fiziologică. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). 1. clasificare. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. 2. ş. Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. conduita activă. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. 3.). Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. flegmonei. Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei.a. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. semiologie.

haemobilie. o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular. o Parenchimatoasă . o Capilară – hemoragie mixtă.  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. o Purpura –hemoibibiţii submucoase . şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. hemopericardium. metroragie). . II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului. din cauza particularităţilor anatomice.hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. rinichi. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). • Cavitare. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. o Gr. hemartroz). în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml). o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri. vasculita hemoragică. Se întâlneşte cel mai des. de culoare purpurie roşie. iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. la prima vedere inofensive boli şi traume. o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C. peritonită fermentativă). haematurie. Recidivantă. • Intratisulară. uremie. ulceraţie. pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa. o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum.Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină. hemotorace. După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). hemoragii pulmonare. şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă. o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. o Gr. plămân. scarlatină sepsis şi alt. • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: hemoragia .  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă. După esenţă sunt hemoragii capilare. lien. o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie. o Gr. dar sunt mai periculoase. necroză). o Haemorragia per diabrosin .hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie. o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. Unitară. o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă).este complicaţia a multor. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat.  o o • RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei. proces canceros. dar şi nu numai. cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas.).

mobilizarea sângelui din depozite. toxemie. II. (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. Cord).HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. III. . Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. Centralizarea hemodinamici i. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. spasmul vasului lezat + tromboza lui. hiperventilare . REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. decentralizarea hemodinamicii. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. tahicardie. Faza de compensare: Hemodiluţie. acidoză.

ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC). hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. Vertijuri.0-5. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS. parench . Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. hematocrita (Ht) (N – 44-47%). vasc. ameliorarea funcţiei reologice a sângelui. care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. hematurie – hemoragie din căile urinare. în hemartrosis – bombarea reliefului articular. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri). densitatea sângelui (1057-1060).a. Senzaţia de insuficienţa a aerului. card.5% . Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor.este o hemoragie arterială.0x10¹²/gr).Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). Tahicardie. sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe. 80% Org. Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică . DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. metroragie – hemoragie uterină. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. venoasă sau capilară. Greţuri. hemoglobina şi numărul de eritrocite. epustaxis – hemoragie nazală. în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor. hematocritul. Slăbiciune. 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. semnele clasice Scăderea presiunii arteriale. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui.

examinări endoscopice (FGDS. colonoscopia). Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I . examinări ecografice. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei. Ht2 . măcar şi temporar. tomografie computerizată. factorul van Vilibrant. Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. = 70. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. să restabilească în organism dereglările. să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml)..gravă (21-30% de la VCS) < 2. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4. Factorul celular (trombocitar). colonoscopia.5 – 3. Această fază durează câteva secunde. ionii de calciu şi alt. - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. RMN. Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace. care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei. p – greutatea bolnavului (kg).5 mln > 1500 ml .adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul.5 mln ≈ 500 ml . bronhoscopia.. hemobilii. angiografia.0 mln ≈ 1000 ml . Ht 1 – hematocritul în normă.hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt.grad mediu (10-20% de la VCS) 3. Artificială: o Provizorie.Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. . = 60). radiologia. sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. în hemoragii pulmonare – broncoscopia. o Primară. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare. Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale.5 – 3. parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice. glucoproteina Ib. 6. q – coeficient empiric (bărb. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic. o Definitivă. La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. fem.0 – 2. Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare).HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană). puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale. puncţia articulaţiei în hemartroză. (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ).grad uşor (până la 10% de la VCS) 3. de stopat hemoragia.5 mln ≈ 1500 ml .

Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate. Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. . adrenalina. faza III – fomarea fibrinei. serică V tisulară XI IX VIII X Trombocite ţesut Ca Protrombin II Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. trombinei şu a fibrinei. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor). faza II – trecerea protrombinei în trombină. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină.- - II – agregarea trombocitelor. factorului VIII. trombina. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. Cu excepţia a ionilor de Ca²+. Plasma sâng e XII I VII Tromboplastin a Tromboplast. o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor.

Mai rar dar apare acrocianoze periferice. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII).  cancer cu metastaze.  prolongarea timpului protrombinic.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Această suprafaţă celulară activată. care activează treptele cascadei de coagulare. şi al apexului nasului . necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale.  sepsisul bacterian. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. care activează treptele cascadei de coagulare. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII).  sepsisul bacterian. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. parţial protrombinic timp şi trombinic. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.  trauma masive. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare.  trauma masive. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor.  cancer cu metastaze.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. ulterior accelerează reacţiile de coagulare.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: .. Această suprafaţă celulară activată. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate.

embolia gazoasă.  Faza II – fază de hipocoagulare. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin. and long-term prophylaxis may be necessary. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A. Există două faze ale sindromului CID:  I fază. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului.  prevention of recurrence in cases of chronic DIC.. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC.  control of the major symptoms.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion. reactive şi infecţioase. control of the primary disease may not be possible. either bleeding or thrombosis. Profilaxia lor. şi al apexului nasului . tromboze şi embolii. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis.faza de hipercoagulare. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin. 1973): mecanice.. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins. Complicaţiile hemotransfuziei. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. - .regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. In patients with metastatic tumor causing DIC. parţial protrombinic timp şi trombinic. the underlying disorder is easy to correct. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare.  prolongarea timpului protrombinic. Treatment will vary with the clinical presentation.

Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale.5-20C. voma. Complicaţiile de caracter reactiv. se observă frison. frecvent. dispnee. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). cefalee.- dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. frisoane. Profilaxia. în pregătirea. Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. cianoza buzelor. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială. în membre. Reacţiile hemotransfuzionale. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. senzaţia de strânsoare în piept. Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie. picioarele încălzite. Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. Clinica: apar brusc dureri în piept. Clinica. Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei. se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. uneori urticării. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. paliditate şi cianoza tegumentelor. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). Se dezvoltă cianoza buzelor. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. fatigabilitate. dispnee.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat. Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. dureri în regiunea cordului. uneori hemoptizie. Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. dispnee. fraxiparina). urochinaza). dureri musculare. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C.). tusă. deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. excitare. frison. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină. . lazix 40 mg. Tratamentul. se administrează remedii diuretice (furosemid. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. dar foarte gravă. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. pulsul devine filiform. etc. dureri în muşchi şi oase. oxigenoterapia. gâtului.corglicon 0. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. strofantină sau 1 ml de sol. scade tensiunea arterială. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. medie şi gravă. cefalee. antigene (nehemolitice). ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare.05% sol. feţei. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza.

Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. preparate cardiovasculare şi narcotice. dureri în piept. plasmă şi a crioprecipitatului. Tratamentul. 2. acrocianoza. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. suprastin. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. trombocitari şi a proteinelor plasmei. este posibilă cefalee. la indicaţii – corticosteroizi. narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. edemul Quinqe. apoi palidă. etc. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. Reconvalescenţă. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. La pacient se poate dezvolta urticărie. cianoza mucoaselor. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. aminele biogene. aritmie). Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. . regiunea lombară. Şocul hemotransfuzional. soluţii de antişoc şi de detoxicare. Tratamentul. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). transpiraţii reci. Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. Se utilizează remedii antihistaminice. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. Patogenia. are loc hemoliza masivă intravasculară. 3. Clinica. hipotomie. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. tahicardie. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. gravidităţi. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. cefalee şi dureri în regiunea lombară. deci se dezvoltă clinica de şoc. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. vome. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. au loc micţiune şi defecaţie involuntară. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. frisoane. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. bronhospasm.alergice. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. Clinica. Se indică preparate antihistaminice. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. bradicardie. narcotice. Clinica. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). pe un timp scurt excitaţi. Şocul hemotransfuzional. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. de administrat analgetice. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Insuficienţa renală acută. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. analgetice. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. taveghil). creşterea temperaturii corpului. crampe. păstrare şi transfuzie a sângelui. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. au frisoane. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. dispnee. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. nelinişte. abdomen. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. edem pulmonar. creşte temperatura corpului. au greţuri. tegumentele de marmoră. La debut pacienţii sunt neliniştiţi. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic.

Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. b) Sindromul hemotransfuziilor masive. feţei.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează.Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. Cauza. Este caracteristică bradicardia. reopoliglucina. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină.5 l de sânge transfuzat). gradul II. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. Clincia. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. Tratamentul. hemoglobinuria. creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. transfuzii de plazmă proaspăt congelată. atonia miocardului până la asistolie. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. Cauza. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. remedii cardiotonice. se intensifică cefalea. Clinica. Cauza. ureei şi kaliului în ser. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). d) Intoxicaţia cu kaliu. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat. se dezvoltă insuficienţa renală acută.). trasilol). în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. fragmina sau fraxiparina). de clorură de sodiu 0. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. 2.. Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. etc. În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. Terapia infuzională. plazmafereza. hiperbilirubinuria. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. Hg 2. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. care are următoarele faze: anurie (oligurie). etc. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. hepatomegalia. remedii cardiotonice. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. aritmia. antiagregante (trental. sol de glucoză 40% cu insulină. . gradul III. antifermenţi (contrical). Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. poliglucină şi a preparatelor gelatinei). În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. icterul. are loc hiperhidratarea organismului.9%. Tratamentul. apare icterul. de 10% de clorură de Ca. apar senzaţii neplăcute retrosternale. Clinica. inhibitori ale proteazelor (contrical. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. Corecţia sistemului de hemostază. crampe musculare în regiunea gambei. de clorură de Ca 10% şi sol. eufilina (10 ml de sol. Hg 3. gradul I. TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. creşte nivelul creatininei. curantil . La început se micşorează brusc diureza diurnă. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0. Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg). Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. Tratamentul. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. E necesar de administrat sol. În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. poliurie şi restabilirea funcţiei renale. Tratamentul. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. c) Intoxicaţia cu citrat. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge.

β. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. rugeola. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului. regula lui Ottenberg). Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă. când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge.6%. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa.) 2. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase. când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. respectiv la cifrele II. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. examinarea lor. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. Delta.5 litri de sânge donator. III – 20. salivă. Deci. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin.+420. una singură sau nici una. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I). În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. spermă. 7.+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +370 . Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. Mai deosebim aglutinine „la rece”. hepatita B şi C. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare).5%.aglutinine anti-rezus). determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. însă importanţă practică o au numai A şi B. suportă temperatură de 1000timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. tifosul. etc. În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. aglutinogenii fiind antigeni. suc gastric. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO.Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate. care indică serurile – test. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine. spre exemplu. III. B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α. Reacţia de aglutinare are loc atunci. precum şi incomplete. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili. suportând temperatura sub 600. AB (IV) O. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. etc. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. iar aglutininele – anticorpi. Transfuzia de sânge. fiind active nuami în mediu coloidal. SIDA.8%. marcându-i pri A şi B. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. Frecvenţa după grup: I – 33. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. 3. IV – 8. Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1. unul singur sau nici unul. B – cu β. care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal.1 ml) de grupa I. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni. Deci. Complicaţiile de caracter infecţios. B (III) α.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor.II şi III. A (II) β. II – 37. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. O picătură de ser-test (0. În cazul pierderilor masive de sânge. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +40 . III. A (II). cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale. . dar mai pot fi găsite în leucocite.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. II. Ei sunt termostabili.

). dar şi de calitatea sângelui. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. maladii infecţioase etc. care a fost numit rezus (Rh). sângele cercetat aparţine grupei III (B). După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. sângele cercetat aparţine grupei A (II). Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0. iar la temperatura aproape de corpul omenesc. splenomegalie. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B). Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică. 4.01 ml) de sânge cercetat. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I). Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite.1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. sângele cercetat aparţine grupei B (III). iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0. B (III) (câte 2 serii). Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. III n-a avut loc. că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. adică sângele aparţine grupei AB (IV). deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii.: 1. Se apreciează rezultatele timp de 5 min. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV). II. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice.07%). 2. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. 2. De memorizat că în Azia. Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III. Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase. . În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). că sângele cercetat este de grupa a IV (AB).1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0.Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart.5%. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-180C. ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). se păstrează la temperatura de 4-80C. precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. A (II). 3. Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni. care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. 3. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. ciroză hepatică. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. sângele cercetat e de grupa II (A). deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse. În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. dar n-a avut loc cu serul de grupa II.01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . de obicei nu se depistează. Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei. 4. dar foarte rar (0. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ.

etc. catastrofe auto. naufragii. lipsesc în transfuzia directă. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. cu fulgi şi pelicule. Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0. 5.R. ster. avio – şi feroviare. hemofilie. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%. deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser.01 ml) de sânge cercetat. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei.). caracteristice metodei indirecte. Exsanguinotransfuzie. intoxicaţii grave – pancreatită. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. boala arşilor. 3. dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui. diafragmei. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. bilirubina hemolitică. la temperatură supra 00. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. şoc grav. plăgi imense. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. creşte potasiul plasmei. la temperaturi mult sub 00. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. aortei). Efectele negative. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. 2. cu plasma tulbure. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. 2. 8. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui.Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie. pH-ul scade de la 7 la 6. fosfat anaorganic ect. congelată. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1. lichidă. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza. care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. la 100 ml de sânge. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. Felurile de hemotransfuzii. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-19960) propusă de către savantul sovetic F. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. incendii. înainte de agitare. apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. Autotransfuzie.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. solidă. iar dacă lipseşte aglutinarea. Sângele conservat se păstrează în fiole. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie. 2. 4. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. . Conservarea sângelui. atunci va fi Rh (-). cordului. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. dar în proporţie de numai 25%. Toate cele enumărate ne conving. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. 2. Sângele cu chiaguri. că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% .1 ml) şi 1 picătură mică (0. arsuri. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului.5 – 5 minute. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie.10 ml la fiecare 100 ml de sânge). În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1. dar mai ales: 1. sindromul CID. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză.68.

restabilirea reactivităţii normale a organismului. Calea intraosoasă (în stern. poate fi folosită ori care venă. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. V. Transfuzia sângelui placentar. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. Căile de administrare a sângelui. cantităţilor de microelemente. stimulatoare. 1. după care trombocitele mor).N. venele fontanelei mari la copii.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N. Intraarterial. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: . calcaneu.Sclifosovski”. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii).Şamov şi M. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. fortificarea producerii de anticorpi. electroliţi. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. substanţa spongioasă a osului iliac ect. Indicaţiile relative: anemia. 4. jugulară şi altele. inactivantă. în picături frecvente.Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. S-a constatat. sporirea activităţii fagocitare. unele otrăviri. 5. alte intoxicaţii. Deosebim acţiune substituientă. etc. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. inferioară. sau masă trombocitară. Cea mai frecventă cale intravenoasă. 6. icter hemolitic la nou-născuţi. în picături rare. iar uneori şi mai mult. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. şoc traumatic. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. 4. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. lipide. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat.V. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor. Pentru prima dată sângele cadaveric. operaţii complicate. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant). 2. dar de cele mai dese ori – cubitale. preparate de albumină etc.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. 3. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. transportarea oxigenului. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. imunobiologică şi nutritivă. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii.S. vitamine. dereglări a sistemului de coagulare. 3. prelungirea hemoragiei. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. glucoză. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. Transfuzia sângelui cadaveric. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml. diminuarea statutului imunologic a organismului.H.) este rar folosită. cavă superioară.

atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. 1. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%. şi respectiv mai puţin sunt durerile. 7. 6. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului. Tromboze acute şi embolii. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil.Insuficienţa cardiopulmonară acută. II. însoţită de edem pulmonar. dureri în regiunea lombară). De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. entorsie). Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. 10. Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. 8. 5. 2. Tuberculoză acută şi diseminată. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale. De a îndeplini actele necesare. 9. sportive şi criminale. De a efectua hemotransfuzia. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. De a efectua proba biologică. măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . 8. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: . 5. de transport. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. ruptură. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. Hemoragie. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. Reumatism. după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge.Localizarea plăgii.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. Astm bronşic. 2. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. muşchi. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. 3. 9. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. De a determina transfuzională. Dehiscenţa marginilor plăgii. Reacţia se efectuează la temperatura 15-250C. fascii. peritoneul parietal. apoi se amestecă. Viciile cardiace. pleura). care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. traumelor industriale. III. 9. Relative: 1. . Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. III. În total se repetă procedura de 3 ori. Boala hipertonică gr. Endocardită septică. hiperemie. 4.Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. dispnee. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. 2. .1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0.5% sunt suicidale).01 ml) de sânge de la donator. 6. Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi. 10. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. 7. De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. rezultatele se apreciează peste 5 min. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. 3. 4.

La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară. uneori scalparea pielii. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. sticlă). În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. cu scop de tratament sau diagnostic. În asemenea plăgi sindromul dolor. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. lamă. Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. ac). şoc. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. adesea prin intenţie primară. - . dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. Ocazionale. nervilor. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. dar pot apărea hematoame. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. (vulnus conqvassatum) tocată. ebrietate alcoolică sau narcotică. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. pe o suprafaţă largă. CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. vasculari şi a organelor cavitare. tegumentară nesemnificativă. până la profuză arterială. dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială. Cele chirurgicale sunt premeditate. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată.- Starea neuro-psihică a bolnavului. (vulnus punctum) contuzionată. gât. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). (vulnus laceratum) angrenată. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. Localizarea plăgii. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. vene. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. Pentru orişice plagă. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. (vulnus mixtum) prin armă de foc. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. (vulnus morsum) mixtă. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. (vulnus contusum) lacerată. (vulnus caesum) muşcată. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. lezări grave al viscerelor. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. (vulnus incisum) prin înţepare. cuţit îngust. Starea sistemei de coagulare. zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare. Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. Dehiscenţa marginilor plăgii .

mV²2/2. sânge. • purulente. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. ghilea. o fără lezarea viscerelor. Obiectele (glontele. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. iar altele. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”. 2. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. microbi. Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante. o cu lezarea viscerelor. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. În unele cazuri conţine glontele. dacă glontele rămâne în ţesuturi. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare.1917): I zonă – canalul plăgii.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate. Într-o plagă prin armă de foc. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice. La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. 3. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. în care se comprimă ţesuturile. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. • recent infectate. care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. ţesuturile comprimânduse. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii.Încă de către savantul-chirurg rus N. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire.I. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). bucăţi de ţesuturi necrotizate. este efectuată în condiţii aseptice. Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice.. • nepenetrante. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. alice). Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). 2. reacţia generală a organismului. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. reacţia locală sau regenerarea plăgii. care sunt lipsite de agent infecţios. II zonă – zona de necroză primară. Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: . adica în sala de operaţie. şi lezarea de asemenea este maximă. spre exemplu. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . corpi străini.

este clasificarea propusă de către M. • faza de regenerare (6-14 zile). se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule. . perioada de pregătire. dispare febra. etapa de epitelizare a plăgii. 2. trombarea capilarelor şi a venulelor. La momentul actual. mărirea densităţii sângelui. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. ce durează ≈ 1-4 zile. al intoxicaţiei. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. perioada de cicatrizare. faza de dehidrataţie.  faza dereglărilor vasculare. extravazarea lichidului. În faza a doua. aldosteron. 7. III.I. se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. hormonul somatotrop. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I. accelerarea metabolismului bazal. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie. ACTH şi glucorticoizilor. II. se normalizează parametrii de laborator. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). etapa de organizare (retracţie) tisulară. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi. lipidică şi glucide.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile). În prima fază. Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1.I. 4. al insulinei. se instalează acidoza tisulară. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. adghezia şi agregarea trombocitelor. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. începând de la a 4-5 zi. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular. 3. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1. maselor necrotice. c. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele. II. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor). În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor. d. şi aceticolin. b. perioada de regenerare. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. care formează fazele procesului de plagă. se micşorează durerile. proteoliza declanşată contribuie la 6. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. 3. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. 5.

cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat. statusul imun. micşorarea eliminărilor din plagă.  fagocitarea neutrofilelor alterate. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. . micşorarea ionilor de K. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. sinteza citokinelor. Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. prezenţa infecţiei secundare. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici. dispariţia edemului tisular.  prezenţa afecţiunilor cronice. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie.   proteoliza extracelulară. producerea fibrelor elastice de colagen.  administrarea de antiinflamatorii. liza ţesutului devitalizat. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă. lipsa maselor necrotice în plagă.  regenerare sub crustă.  participarea în reacţiile de răspuns imun. Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. eliberarea mediatorilor inflamaţiei. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. cu formarea ţesutului granulat. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. deminuarea inflamaţiei. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile. creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar. mărirea ionilor de Ca. diastaza marginilor plăgii minimală.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului. Factorii       ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun.

• fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă.. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: .  stratul de anse vasculare. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant . sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. Importanţa ţesutului granulant: 1. Dar negăsind peretele vasului contrapus. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. în baza căruia stau ansele de capilare. hemoragie. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. • demarcaţie. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător..). fără traumatizare. când are loc coagularea sângelui. lizis. cât şi infecţie anaerobă (tetanus. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. difterie. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale.  stratul în creştere. • formarea valului leucocitar.un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. Este alcătuit de leucocite. • sindrom intoxicaţional general. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii. 3. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică. El există pe parcursul întregii regenerări. 2. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti. starea generală a organismului nefavorabilă. detrit şi celule descuamante. 2. principalele fiind: 1. acest ţesut nu există. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. dehiscenţa marginilor plăgii. prezenţa ţesutului necrotic.  stratul de vase verticale. rabies. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen. • invazie microbiană tisulară perifocală. Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. atât primară cât şi secundară. • alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate. • concentraţie de toxine majorată. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. defect esenţial al marginilor plăgii. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici.Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii. 3.  stratul fibros. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. completarea defectului de plagă.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. În normă. superficiale. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. declanşarea infecţiei.

Explicarea şocului prin Războiul din • importanţa de mare pentru Utilizarea apei rolului asistente Krâm 1853–1856 bolnavilor cu plăgi Al doilea Război din • utilizarea prelucrării chirurgic • iniţierea utilizării antiseptici Războiul Civil Mondial amânată a plăgii SUA • hemotransfuzia. toate plăgile sunt considerate primar infectate. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. dezvoltarea şocului traumatic. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale.I. • deosebirea între cicatrizare • principiile prelucrării chirurgic a plăgii suturilor amânate al plăgilor m la primire. constă în restabilirea integrităţii tisulare. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic.PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAME Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec. suturarea primară a N. Prevenirea infectării plăgii. create în condiţii sterile. traumatizarea organelor de importanţă vitală. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului.  profilaxia infecţiei secundare. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei. iar în plăgi muşcate a rabiei. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte.. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE • noţiunea despre efectul ne plagă ISTORICE ÎN plăgii prin inten TRATAMEN • vindecarea • utilizarea pansamentului şi Obţineril tratamentul plăgilor Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă. important este. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv.). Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. piele bolnavului . administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. de asemenea. La complicaţiile precoce al plăgilor. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil.. cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. Paré John Hunter Primul Război 1728-1793 Mondial Obţiner • Primul ajutor în caz de plăg O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. transfuzie de substituienţi sangvini. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia.Pirogov • noţiunea despre triajul boln 8 ore. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie.XVI Perioada A. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. evacuarea r 1861-1865 chirurgicale în apropierea fron Războiul din Corea • utilizarea elicopterelor pentru •Dezvoltarea chirurgiei vascul Războaiele din Vietnam şi Afganistan • dezvoltarea aviaţiei sanitare perioadei traumare-operaţie p . Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei. Este important. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi.

aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC). sutură primară ermetică. altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. Variantele de PPC: 1. puţin poluate. suturare cu amplasare de dren . şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: . plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare. vârsta pacientului. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. 2. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. 3. dar minim. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate.  restabilirea integrităţii organelor. 2. b. PPC precoce . 3. pereţilor şi a fundului plăgii.când persistă risc de infectare. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a.  aplicarea suturilor pe plagă. Tratarea plăgilor recent infectate.  excizia marginilor. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. corecţia stării generale a bolnavului. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. sutura primară: a. starea proceselor metabolice. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. Felurile de sutură: 1.se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut . Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii .  hemostază.  revizia canalului plăgii. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. 2. sau plaga este localizată la plantă. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii. b. patologii concomitente. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial.

Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. A unor organe sau ţesuturi (mâna. pleură). 10. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. perfringes Streptococică Cl. streptococcus. dezvoltate în perioada postoperatorie. deoarece nu necesită tratament operator. Deci. toxicitate şi virulenţă. 2. Dar. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. Aşadar. II. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. se deosebeşte infecţia mixtă. metodă deschisă. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. şi (2). instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. Cl. excizia ţesutului devitalizat. - . nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. complicaţiile infecţioase. (3) Reacţia de răspuns a organismului. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. Infecţia anaerobă acută. provocate de agenţi infecţioşi. După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. De exemplu. pneumococcus. mirabilis etc.INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice.deschiderea colecţiei . Sistemului ostio-articular. Infecţia putridă acută. Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. vulgaris. actinomicoza). esherichia coli. Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. enterobacter. în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. Tot odată. edematiens Pneumococică etc.focarului purulente. o importanţa înaltă are gradul de infectare. tiful. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. pseudomonas aeruginosa. Organelor toracice (plămân. metodă mixtă. glanda mamară). antraxul). histoliticum Cl.) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. Metodele PSC a plăgii: 1. 3. pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. Organelor cavităţii peritoneale. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. enterococcus. sifilis. De asemenea. candidoza). Infecţia specifică acută (tetanus. prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. (2) Porţile de intrare a infecţiei. Infecţie cronică specifică (tuberculoza. proteus vulgaris. III. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. Ale creierului şi tunicilor lui. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică.

inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. tumor (formaţiune. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. de exemplu. cefalee. Tomografia computerizată. dispneea. Inflamaţia venelor (tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale. histiocitele. slăbiciune generală. În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. lizocina. care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. devierea formulei leucocitare spre stânga. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. dolor (durere). Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. calor (hipertermie locală). Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). Când focarul inflamator este situat superficial. transpiraţii reci. Factorii umorali plasmatice (leucinele. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. Examinarea radiologică. Modificarea datelor de laborator. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. Microflora saprofită a organismului. omnobilare. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. macrofagii alveolari al plămânilor. Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. antibiotice) şi radioterapie. mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. în deosebi în regiunea articulaţiilor. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). SIDA). apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). Uneori se efectuează măsurarea comparativă. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. functio laesa (dereglarea funcţiei). şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. uneori – ictericitate sclerelor. cu aspect de garou. insuportabilă. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. La localizarea profundă. macrofagii splinei etc). Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. Mai întâi se formează un val leucocitar. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. serotonina) şi interleuchinelor. mărirea splinei şi ficatului. circumferinţei extremitaţilor. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. edem). inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Anemie şi hipoproteinemie. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). Patologii concomitente. Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. celulele Kupfer. precum şi măririi presiunii în capilare. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. inflamaţie vaselor limfatice (limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. care şi mai bine delimitează focarul purulent. Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. . La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. sistemul de compliment). β lizinele. cât şi edemul. Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. devin imobile. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. tahicardie. Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă.La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei).

Practic întotdeauna. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. aerobi şi anaerobi). revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. interferon. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. plasmoferezsa şi limfosorbţia. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. În primul rând. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. tuburi de drenaj). Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului.24 unităţi. şi creşte durata acţiunii preparatului). cu nuanţa cianotică. soluţiei Ringer. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. fâşie de cauciuc. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. Se aplică prin diferite metode. în deosebi. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. În normă nivelul lor este de 0. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. furacillină. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. este localizată în regiunea axilară. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. peroxid de hidrogen (H2O2) – 3%. aureus.limfocitopenia. tensionat şi inflamat pe faţă. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). chlorhexidină. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. Hartmann.15-0. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. ca regulă. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. gât. T-activina. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. În debutul maladiei apare un nod roşiu. drenare activă şi prin lavaj continuu. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). soluţiei fiziologice. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă). intramuscular şi intravenos. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. monocitopenia. în localizarea lui pe exteremităţi. uniţi într-un proces infiltrativ unic. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. Este cauzată preponderent de St. acid boric 2-3%. adică substanţele toxice. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. . La abcedare se observă fluctuenţa. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. evacuarea puroiului. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. (4) Tratament simptomatic. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. (4) Imobilizarea. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. (2) Terapie de dezintoxicare. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. sau pe spate. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. Pielea asupra focarului este hiperemiată. accelerarea VSH-ului. timolina etc). Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. Bolnavii cu diabet zaharat. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. (3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. se întâlneşte numai la adulţi şi.

În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. terapia antibacteriană. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). hiperemia şi doloritatea pielii. constituind aproximativ 30% cazuri. subareolar). Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. frisoane. care treptat se răspândeşte în părţi. Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. pielea mâinilor). traume psihice. cuţitul). pneumonie etc. barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii. Totodată. cresc semnele de intoxicare. Viceversa. care delimitează şi previne răspândirea puroiului. (3) forma flegmonoasă. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală. Glanda mamară se măreşte în volum. dureroasă. cu hipertermie locală. intermuscular.). PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. care survin în urma acţiunii forţelor externe. Agentul patogen este St. retroperitoneal etc. (4) forma necrotică. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. organelor şi sistemelor ale organismului. laceraţii. dereglarea funcţiei regiunii afectate. creierului sau măduvei spinării. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. durerea. electrotraumatisme. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. (2) forma buloasă. Antibioticul de elecţie este penicilina. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. În forma buloasă apar bule cu lichid seros. Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. La localizare superficială sunt evidente edem. abces). din Greacă înseamnă leziune. carbuncul.). În general. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. LEZIUNILE CAPULUI.aureus sau asociaţia acestuia cu E. FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. formând zone uriaşe de necroză cutanată. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. leziuni). intramamar. Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. 11. cordului. gangrenos). Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. sportiv. peritonită. care se contopesc. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă. suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. imediat după afecţiunile cardio-vasculare. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie.injecţii. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile. rupturi de muşchi. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism.coli. plagă. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. pediatric etc. MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. şi localizare (subcutanat. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. cu nuanţa cianotică.TRAUMA. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. hiperemiei tegumentelor. retromamar. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. piele este edemată şi hiperemiată.). chimice. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii. Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). apare febra hectică. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. abcedant. . Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier.

în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia. (2) Comoţia cerebrală. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. fractura femurului şi humerusului). Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. hipertermie. TC cerebrală. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). Traumele cranio-cerebrale. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. în primul rând în plămâni.. dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. instalate în urma traumatismului grav. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … . Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. Contuzia provoacă semne neurologice de focar. (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). hipotoniei. (3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului.. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA. (3) Leziune axonală difuză. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. bradicardie şi bradipnee. Deosebim: fracturi lineare. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. însă pot fi şi deschise (penetrante). creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. survin în rezultatul traumelor închise.. Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. contracturi etc. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. anuria. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. înfundate. şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. somnolenţa şi depresia.. că în cazul hematoamelor deja formate. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. deschise şi fracturi ale bazei craniului. situate sub dura mater. Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid. Este necesar de menţionat. sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. Reprezintă leziuni frecvente. pierderea conştiinţei şi coma neurologică. DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). greţurile şi voma. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei.În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. ficat). şi (2) leziunea secundară a creierului. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. când temperatura este corpului este subnormală). Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. anchiloze. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. Metoda de diagnostic de bază este TC. Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. scăderea VSC. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). Pe lângă hipertonie. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. amnezie retrogradă). care apar în rezultatul hipoxiei. Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii . plăgi şi fracturi. (4) Contuzia cerebrală. NU – 1 NU . (5) Compresia cerebrală. care poate dura câteva zile sau săptămâni. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. care însă.5 LA COMANDĂ – 3 … .1 NU . Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. AFAZIA. de obicei.

În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. dar pot fi şi longitudinale. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa.acesteia sau ameliorarea semnelor. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. Excursia pulmonară este restrictă marcat. În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. crepitaţie). Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. La percuţie se determină timpanism. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. atât mai favorabil este pronosticul. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. Este caracteristică dispneea. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. dispnee şi slăbiciune. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave.şi hemotorace. caracteristica obiectului vulnerant). Acesta apare când este prezentă supapa. Pneumotoracele deschis – condiţie rară. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. colabare pulmonară. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei. în rezultatul traumelor bonte. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. plăgilor. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis.şi pneumotoracelui. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. oaselor toracelui şi centurii scapulare. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. hematomul şi pneumatocele. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. ceea ce poate provoca hipoxie. respiraţie dificilă. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. catatraumelor. . în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. Mai des acestea sunt transversale. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. uneori deplasarea mediastinului. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. Traumele închise. În caz de pneumotorace deschis. (2) spaţiul pleural. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. porţiunea afectată se retrage. care trece prin acesta. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. iar la expir se bombează. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. asimetriei cutiei toracice. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. de regulă. care apar. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. deformaţie. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. Pentru simplificarea clasificării traumelor. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. La inspir. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. precum şi respiraţia paradoxală. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale.

Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. Trauma închisă. insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. duodenul. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. iar în caz de plăgi penetrante. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. Mai frecvent se determină din stânga. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. însă frecvent se determină hemoptizia. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. mai târziu. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. ceea ce provoacă colabarea acestora. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. pancreasul şi rinichii. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. vezica urinară. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante.şi pneumotorace. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. agravarea progresivă a hemodinamicii. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. splina. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. tuse cu hemoptizie. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. intestinul subţire şi colonul.Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. iar mai apoi este localizată . Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. Organe parenchimatoase sunt: ficatul. cavitare – stomacul. fără hemoragie concomitentă. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. (2) hematomul (supra. Este posibilă şi asocierea acestora. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. matitatea sunetului percutor. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. la rândul ei. Semnele de bază sunt dispneea. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace. Leziunile traheii şi bronşilor. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Tratamentul este numai chirurgical. pneumotorace şi pleurezie pe stânga. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale.

leucocitoză).centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet.. În planul frontal . pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul).. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase). examinarea urinei macro.30°. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate.60° radio cubitală. sistemului vascular şi inervaţiei specifice.70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă..3 cm spre dreapta de L5-S1. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior.. Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie. că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic. 30 . vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente. Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular. 40/0/150 . care în dependenţă de localizare şi funcţie. 10/0/130°. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng. 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă.. starea ţesuturilor moi adiacente.. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg).. abducţie/aducţie. Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele. Determinarea hemoleucogramei (anemie. Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. 20/0/180°. costo-diafragmale). Pentru concretizarea diagnozei. din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. antepulsia şi retropulsia mânii .. .. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene. când antebraţul este abdus şi flectat la 90°. Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu..45°/0/20 . Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). 90/0/40 . 3. revizia minuţioasă a tuturor organelor. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale.60°. iar la femei – doar cu 1.. Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp.170° rotaţia mânii spre exterior şi interior.. hematoame şi plăgi. Slăbiciunea. 10/0/150°. Este necesar de menţionat. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală..şi microscopic pentru determinarea macro.60°/0°/50°. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. 35 . Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii.6 cm. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală.. 4. 2.şi microhematuriei.0 ml soluţie fiziologică. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia.40°/0/25 . Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare.. intertibiale). 35 . Conform datelor statistice...într-o regiune anumită. Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară. angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular). Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase.. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic.30°. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze.

Articulaţia genunchiului extensie/flexie. Traumatismele aparatului locomotor: 1. efectuarea mişcărilor îngreunate. proces inflamator-purulent). Diafizare III. Aşchiate IV. plegie sau pareză. Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. Etiologia. Extremitatea aproape imobilizată. După traiectul liniei de fractură 1. Diagnosticul se confirmă radiologic. Dureri permanente în articulaţie. Transversală 2. 20 . lipsa pulsului periferic. Fără deplasare 2. venos şi limfatic). Congenitale II. 1. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. Poziţie dictată. Epifizare 2. Întârziată – peste 3-4 săptămâni. 7. 3. Poate fi edem. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %).. 4. Clasificarea fracturilor I.150°. Dobândite a) traumatice deschise închise patologice 2. comparativ cu cea sănătoasă. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. 5. 6. În fractura incompletă. mişcările reduse până la complet. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul. Trauma în anamneză. După etiologie 1.. Tratamentul poate fi conservator . Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. Lipsa mişcărilor active în degete. Proaspătă – primele 2 zile. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date. hiperemie. dureroase. Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. 2. Congenitale II. I. Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. Clasificarea luxaţiilor. Diformare în volum. 3. 5-10°/0/120 .50°. parestezii. După localizare: 1. 12.. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). Sub formă de „ramură verde” 5. 4. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. Oblică 4. După raportul fragmentelor oaselor: 1. 2. Longitudinală 3. Luxaţiile 2. După durata apariţiei: 1.30°/0/40 ..repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. la palpaţie – dureri locale. Tabloul clinic Articulaţia deformată. Cu deplasare: a) orizontală b) . Metafizare 3. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1. Posttraumatice 2. mandibula). condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. patologiile sistemului vascular (arterial.

sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. Durerea locală 2. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: Mobilitatea patologică Crepitaţia fragmentelor de fractură 1. de uz casnic. . electrocutarea: definiţie. electrocutare. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. 4.umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. Boala arşilor: definiţie. Funcţia lessa. tratamentul. de război. Iar.şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. chimice. semiologia. b. După tabloul clinic: 1. 7. . Complicate 2. hipotermia: definiţie. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. termice. . după caracterul factorului de acţiune: a. 3. Tratamentul fracturilor simple. patogeneza.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. 5. semiologia. 2. ca regulă. tratamentul local şi general al combustiilor. tratamentul. Edemul ţesuturilor moi 3. 8. b. acordarea primului ajutor al electrocutatului. Arsuri: Definiţie. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra. industriale. electrice. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov. Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. 6. d. Plan: 1. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. c.b) c) d) longitudinală rotaţională sub unghi V. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale . Hiperemia locală şi hipertermia 4.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). 2. c. Din semnele clinice posibile se enumeră: 1.expoziţia acţiunii . 2. clasificare. . Degerăturile: definiţie. semiologia. 13. actinice. După caracterul agentului vulnerant Compresionale Torsionale Prin smulgere VI. degerături. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. Morbiditatea. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. clasificare. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: .conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură. complicaţiile în boala arşilor după perioade. după împrejurimile producerii arsurii: a. clasificare. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1.temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. patogeneza. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. tratamentul.

La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului.(în total 18%). Metoda lui Glumov propusă din 1953. Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. 4. f. Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. Clasificarea arsurilor după localizare: a. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. c. muscular. şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. b. Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. cu ulei fierbinte. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie.(în total 18%). Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. Ale căilor respiratorii.(în total 36%). II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% . Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). 3. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. care se mai numeşte „metoda palmei”. Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja . Regiunii păroase ale capului. acizi. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. cu bitum topit. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente.- arsură arsură arsură arsură cu aburi umezi sau uscaţi. Arsurile de gradul I. În total alcătuesc – 100%. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. Perineului. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. Membrele inferioare a câte 18% . e. Membrele superioare a câte 9% . în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Perineu – 1%.(în total 18%). de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. d. osos). Ale feţei. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială.

Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: . care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr. Σ unit.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. . Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. (tabele separate pentru adult şi copii). IIIA. Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate.perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: . Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. iar cele profunde – nu. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1. BOALA COMBUSTIONALĂ .mai mult de 101 – nefavorabilă. . Stabilirea profunzimii afectării: Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei.80-100 – îndoielnică. glandele sebacee şi sudoripare. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului.aferentaţie dureroasă excesivă. . Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie. IIIA – în slab-galben.dereglarea funcţiei rinichilor. . iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. IIIA) vor căpăta culoare gălbuie. 61 – 90 – îndoielnică.= Frank.< 60 evoluţie favorabilă. • Utilizarea fermenţilor. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate. sau mai mult de 10% de arsuri profunde. II. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: .5-2 grade mai joasă. o Gr. . La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună.plasmoragie. • Determinarea sensibilităţii. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. I. Paralel are loc şi epitelizarea marginală. după care se determină şi suprafaţa afectată. Cicatrice nu se formează. 30 – 60 – relative favorabilă. o Zona lipsită de microhemocirculaţie. IIIB. < 30 – prognoza favorabilă.IIIB.ştiută.61-80 – relativ favorabilă. • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Perioadele bolii combustionale: I . edem şi durere pronunţată. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. 1% de arsură profundă = 3 unităţi. prin epilaţie. II se vor colora în roz-aprins. În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică . Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. prin prelucrare cu alcool).IV. IV – galben-aprins. Mai mult de 90 – nefavorabil. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. I. (prin înţepare. . o Gr. şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. II. Arsurile superficiale (I.

. -Arsuri ce afectează mâinile. ochi. plante sau perineu..I. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. În cazurile grave se dereglează respiraţia. Şoc gr. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. glucoproteidelor cu specificare antigenică. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată.II >20% la copii. sete. .II < 10% la copii. -Arsuri gr. IV – perioada de reconvaliscenţă. hipotonie stabilă fără infuzie. ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie.Arsurile căilor respiratorii.Arsuri gr. . se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie. se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată. Absorbţia toxinelor bacteriene. Pacienţii necesită tratament . elemente dispeptice. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor.II în 20-60% de arsuri.şi macrohematurie. dereglarea funcţiei tuturor organelor. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. hemoconcentraţie. hipotonie. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. se stabileşte acidoza. centre combustionale -Arsuri gr. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. specializate. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor.II 15%-25% la adulţi. III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 . în primele minute pacienţii sunt agitaţi. PA neesenţial ridicată sau normală. . temperatura corpului în scădere. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute). Tratament extraspital. oligurie. hemoconcentraţie. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe.II 10%-20% la copii. .I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului. PA scăzută mai jos de 80. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. urechi.III >10%. Starea este critică. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii.Arsuri gr.III < 10%. hemoconcentraţie.III < 2% Lezări combustionale moderate -Arsuri gr. se accelerează pulsul. micro şi macro hematurie. caşexii. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr. electrocutări. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor.Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor. paliditate. Tratamentul este indicat în . este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. faţa.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%. Şoc gr.3 săptămîni). glucoproteizilor cu specifitate antigenică. micro. după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr. generalizarea infecţiei.Arsuri gr. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice.II >25% la adulţi.II < 15% la adulţi. -Arsuri gr. se micşorează temperatura. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun. oligurie. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios. respiraţia superficială. Ps filiform. Lezări combustionale majore -Arsuri gr. Progresiv se micşorează TA. staţionar de profil general. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri. -Arsuri gr. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată. Tahicardie excesivă – 120 pe min. oligurie.

o Dezintoxicare. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. • afectări grave ale sistemului nervos central. 3. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale. 5. General: o Analgetice. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. aplicarea pansamentului aseptic. - Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. reacţia primară. transportat traumatizatul în secţie specializată. 3. ficatului. • vîrstă avansată. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. Local: o Conservator:  Metodă închisă. diminuarea pierderilor de plasmă. o simptomatice:  cardiace. În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. 4. o imunostimulatoare. arsuri de gr. arsurile mâinii. 2.  Albumin. o Hemodinamice.  antiulceroase. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă).Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale. arsurile la pacienţii vîrstnici. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei. 2. rinichilor. • infecţie de plagă masivă. analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. • arsurile feţei. gîtului cu afectarea căilor respiratorii.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie.  Autodermoplastie. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min. Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional. atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. o reologice. cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general.  Plasmoinfuzii. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. o Antibioterapie.  Operaţii reconstructive. .

Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie. 2. 4. 3. încălţămintea.2. starea circulaţiei sanguine. starea reactivităţii organismului. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. perioada modificărilor necrotice. perioada latentă. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° . faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1. La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. vîntul). 3. . perioada latentă. îmbrăcămintea. scăderea fibrinolizez Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor. Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular).

chirurgical: i. necrectomie. . i/a). c. amputaţii. necroz. Tratamentul în perioada reactivă: 1.necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. analgetice. încălzirea ţesuturilor. tratament local: a. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile. 2. rezistenţa ţesuturilor de contact. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul.edem. 2. biologic. Tegumentele palide.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . hiperemia lipseşte. tratament general: a. tegumentele devin cianotice.necroz al întregului strat de epiteliu . iv. marginile elevate. b. dezintoxicante. . f. Tratamentul în perioada prereactivă: 1. 2. în centru retracţie. operaţii reconstructive. progresează edemul. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei. e. reologice. necrotomia. bule cu lichid hemoragic.bule cu lichid transparent. anticoagulante (i/v. . Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. iii. încălzire generală a corpului.hiperemie. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. . Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact.necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. II. d. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice. III. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. 3. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente. Tabloul clinic sărac. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. antibiotice. Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă.- durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. ii. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. . Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric. IV. a. sindromul dolor lipseşte. suprafaţa de contact. b. tratamentul general. b.

sistemei nervoase. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). actinice. deja. Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. baze). arsuri chimice (acizi. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit. apendicita gangrenoasa. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. escarii. cartilajul. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime. ţesuturilor intr-un organism viu. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială.În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale.stare inconştientă. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice). avitaminoze… Felurile de necroze.  tromboza arterială. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. gangrene. garou. compresie cu gips. la utilizarea glucozidelor cardiace. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. . Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor. ulcerele trofice. Cum. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie.  lezări traumatice ale arteriilor. plăgi. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie. adenomatos. la excitaţii emoţionale şi motorii. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. factorul fizico-chimic – arsuri termice. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. fistule. Necroza este moartea celulelor. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. tendoanele. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. electrocutare. contracţii cardiace slabe ce nu se percep. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale. are loc din aorta abdominală.  dereglarea afluxului sângelui venos. după defibrilaţii. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. Ruperea plăcuţei ateromatoase. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. ateroscleroz. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial.Necroze. oasele. cel mai des. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. fasciile. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare. metabolismului. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. rupere. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. fometare. respiraţie rară. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. fărimiţare. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. începându-se de la degete. embolii vasculare. 14.

Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului.  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. 3. 6. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. datorită gradientului de concentraţie. modificarea funcţiei mitohondriilor. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. endarteriita obliterantă. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. Paresthesias – reducerea sensibilităţii. 2. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1.  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. 5. 7. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). 8. iar apoi şi cele pasive. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. dereglarea permeabilităţii celulare.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. intrarea Na în celulă. îngrijire neadecvată. neregulate. dezvoltarea edemului. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. ateroscleroza obliterantă. vârsta avansata a bolnavilor. proeminente de asupra pielii. plantă). reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. 4. impunândul pe bolnav sa se oprească. după acea durerile se micşorează.  ulcere de dimensiuni mici. în regiunea calcaneului. 3. femurale). Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: . dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. prezenţa diabetului zaharat. ieşirea K din celulă. 2.Altă cauză este tromboza arterială. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. micşorarea Ph. Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. reducerea elementelor macroergice fosforice. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular.

diabetică. hiperemiate şi cianotice. endarterita obliterantă. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. insuficienţă de vitamine. se supun dezintegrării putride. trauma: termică. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. gangrenă nespecifică. în diabet. iar peste ceva timp devine marmurala. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. dereglarea troficii ţesuturilor. Ajută la diagnostic anamneza. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. Pulsul la arterele periferice lipseste. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. forma. hemoragic şi putrid. chimică. refortan). De obicei. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. erupte şi abrupte. dereglarea inervţiilor. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. purulent. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. dezintegrarea nucleului celulei. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. Extremitatea devine palidă. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. colecist. care poate fi – sifilitică. Ulcerul este o patologie polietiologică.. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar. în caz de aplicarea garoului incorectă. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. palide. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. alprostan). coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii). Gangrena umedă. ulceraţiile tumorale. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. ocupaţia cu sportul. starea tegumentelor în jur. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. exluderea fumatului. După etiologie deosebim: 1. . tbc. o dezagregante (aspirin. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. adesea afectare simetrica. 6. 5. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. lues. zona de demarcare lipseşte. care reprezintă zona de inflamaţie acută. o metodă chirurgicală (protezare. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. 4.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. 3. infecţia. dar acest proces va dura. care se declanşează după trauma unui vas magistral. 2. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. mecanică. ovale sau de forma neregulată. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. 2. Granulaţiile pot fi sărace. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. dereglarea metabolismului. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. boala Reino. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. actinomicotică. la palpaţie este rece. se mumifica. Ulcerele pot fi rotunde. După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. strangulare. electrică. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. tromboze şi embolii. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. se zbârcesc. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. apare simţul de amorţire. care pot duce la gangrene. gangrena specifică. actinică. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. traumei termice şi chimice. ţesuturi necrotice. chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. prezenţa secretului şi caracterul lui. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. bogate sau sa lipsească. Gangrena viscerelor (apendice. 7. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. până la nivelul ocluzionării vasului. Ţesuturile acut edemate. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. granulaţiile. dure. marginile.). reducerea alcoolului. fibroase. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor.o reologice reopoliglucin. moi. pentoxifilin). Marginile pot fi drepte şi nedrepte. şuntare). Secretul din ulcer poate fi seros. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. torsiune al viscerelor. granulaţii.

cu semne slabe ale unui proces inflamator. se indică alimentare parenterală. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie. Ulcerul tbc Forma neregulată. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. Ulcerul întotdeauna este indolor. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. însă. o artificiale (cu scop de nutriţie. Locul preferat – pe buze.  anastamoze. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. Ulcerul. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. reprezintă un canal relative lung. colice…). alteori recurg la tratament chirurgical. Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. sau aşa numita fistula tubulara. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. abrupte. Ulcerul canceros De obicei rotund. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă.Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. FISTULE Fistula numim un canal îngust. Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. marginile dure sub formă de val. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. Fistula granulată. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. adese cu multe canale. care până la momentul traumei erau integre. ulcerul dolor. epiteliale. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Se utilizează fibrofistuloscopia. lungimea lui. îngust. operator. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. care constă în aplicaţii de antiseptici. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. colostomă). De asemenea. uscat. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. uneori rotundă. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. duodenale. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. bogate. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. tbc. eliminările sărace. dar mai des este combinat. organele genitale. se utilizează tratament local. Cele granulate. canceroase…). De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. purulente. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. uneori palide. se efectuează dezintoxicarea. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare . la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. Fundul nu proiemină de asupra dermei. fundul elevat de asupra pielii. o a vezicii urinare. Pentru stabilirea canalului fistular. marginile moi atrofice. cianotice. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. tulbur. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. gastrostomă. Fundul mai jos de nivelul pielii. Secretul este steril sau are bacilul Koch. eliminările seroase. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. labiale. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. Această fistulă este incompletă. În secret se depistează treponema palidă. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. fecaloide. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. Marginile fibroase. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. salivare. mucoasa cavitaţii bucale. Ulcerul puţin dureros. abrupte. adesea cu ţesuturi necrotice. Alteori se introduce colorant. El poate fi conservator. o ombelicale. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). numărul şi caracterul ramificaţiilor. dar este completa. se corijează homeostaza. apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta.

sepsis-sindrom. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. tratamentul. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente. care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi.Sepsisul. Sepsisul . Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare. tabloul clinic. endotoxicoza. În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. Profilaxia escariilor este mai importantă. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. De exemplu. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. Această stadie este reversibilă. (M. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor. diagnostica. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat.si excizie. 3. III. fază iniţială a sepsisului. limitata. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. leucotoxinelor. patogeneza. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge. pneumococi. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. calcaneu. care uşor trece în hiperemie venoasa. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală. mastite. la caşexiaţi…). la bolnavi traumatologici. excizie ăi suturarea defectului. Ce este. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. regiunea omoplatului. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. regiunile trohanterice. febră supurativ-rezorbtivă. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM). La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . enterotoxin. mucoasa organului. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. 2. regiunea cotului. profilactica. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. .Kuzin). care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice.stadia regenerării.Strucicov). asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. flegmoane. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. şi mai rar esherihia coli. La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă.este o patologie inflamatore severă. dermonecrotoxin. apare ţesut granulat. stafilococi. II. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. 15. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. tampon. sepsis. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. (V. Etiologia.

endorfine. Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF). PAF. 2. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. 3.  evoluţie cronică. Mai mult de cât atât. clebsiella. PG-e2.  de esherichia coli. actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul. utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. focar de infecţie în organism a. PG-e2 – febra. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite. stări imunodeficitare. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. care este considerat endotoxin. compliment. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. f.  sepsis neonatal etc.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). proteus). iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi. patologii ale sângelui. Clasificarea sepsisului. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic.  de streptococi. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. etc. cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. b. polimorfonuclearele neutrofile. pseudomonas aeroginosa. hipoxii.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. TNF. Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1.  de infecţia anaerobă. 4. conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. în în în în în în deficienţe congenitale ale sistemului imun. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene. sau unele faze ale ei: Factori predisponibili la apariţia sepsisului: 1. 2. anemii. cât şi ca rezultat al distrugerii lor. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. 2.  evoluţie acută (2-4 săptămâni). De ex. d.  evoluţie subacută 6-12 săptămâni). leucotoxina. la prezenţa corpilor străini . 1. hipoproteinemii. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. 3. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente). IL. caşexii imune în urma luptei cu infecţia. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli. rezistenţa organismului modificată.   . Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare.10mii. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile). chinine. trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical.gialuronidaza. e.  sepsisul urologic (după manipulări urologice). cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. c.

bacteriemie. o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). toxine. exo.şi endotoxine. forma clinică a sepsusului. II. septicopiemic – septicopiemie. sindromul CID.. Dacă echilibrul între citokine. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină.de generalizare a reacţiei inflamatorii. 3. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. 4. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. -6.). febră.  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate. 4. anorexie. prostaciclinele etc.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie). Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii: 1. prezenta focarului primar de inflamatie. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. 2. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. III. insuficienţa renală acută. 4. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. Dacă nu. prostoglandinele.. Faza . delirii.  sindromul hemoragic(sindromul CID). insuficienţa hepatică acută.  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. excitabilitate. produse de destrucţie a ţesuturilor. 2.  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe. ascită. prezenta semnelor de SYRS. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei. care nu se manifestă acut. dereglările funcţionale ale SNC Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. regenerarea plăgii şi a hemostazei.şi poliorganice. distress-syndromul respirator la adulţi. interacţiune cărora este diferită. departe de focarul primar.). 3. cianoză. edeme). transpiraţii. În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie. 2. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie). 5. insomnie. În evoluţia sa se disting 3 faze: I.interleukinele (IL) -1. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor.. tromboxana A. hemocultura pozitiva. 3. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar.. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie. două organe – 55%.. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe. 2. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1. SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min . se dezvoltă faza a III-a. 3. oligoşi anurie.). microbi. -4. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. -8. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente..

Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. Tratamentul local constă în: 1. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. Lactacidoza. Oligourie. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale. detoxicare extracorporală. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. imunoterapie etc. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. 16. Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine. terapie antibacteriala efectiva si energica.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. hemosorbţie. cefatoxim. maximal efectuând necrectomia. apoi peste 48 ore. in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. hormonoterapie. 2. imunizare pasivă şi activă. 4. Hipoperfuzie tisulara. laparastomia (abdomenul deschis). suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. Tulburari a cunostintei. plasmosorbţie. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. 5. hiperbaroxigenare. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. tratament infuzional îndelungat. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. plastii dermale). 3. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. principalele din ele fiind: diagnostica precoce al stării septice. 6. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. Tratamentul general constituie: 1. 4. 3. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. amicacina). antibioterapie. . relaparatomiile programate (planificate). Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. care au provocat starea septica este posibila. Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem).). Daca identificare germenelor. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. deoarece procesul de alimentare este întrerupt. corecţie adecvata al homeostazei. terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. accetuază această corelaţie. Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon.Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata. 2. Prezenta germenelor in singe. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. antibioterapie modernă.

Sistemul muscular: atrofie. edemaţiată). Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier. bilirubina. Conţinutul electroliţilor. reflectă aportul caloric. neuropatie periferică. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei. apatie. Sistem nervos: indolenţă. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. dereglări de vedere. Dinţi: erozia emailului. căderea părului. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. edem al plantelor. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. vindecarea întârziată a plăgilor.albumina. Abdomen: hepatomegalie. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. lifocitopenia. reducerea reflexelor. maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree). palidă. fistule pararectale. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia. Părul: fără luciu. Faţa: cu aspect de lună (rotundă. De exemplu. tumori palpabile. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic.800 mm3 = deprimare uşoară.500 . dureri musculare. în caz de intervenţii chirurgicale programate. Astfel. pancitopenia – în caz de dificit de cupru). stome. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL).5% 10% peste 10% . proteic. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. Rect: dereglări de scaun. Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. peretele abdominal anterior şi fese.500 mm3 = deprimere moderată. cecitate. Examenul de laborator. fosfataza alcalină. de aminoacizi. Limba: culoare roşie-aprinsă. Ochi: cheratoconjunctivite. membre. gingivita. protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). numărului de eritrocite şi leucocite. Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. depresie. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. sufluri cardiace. ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali. slăbiciune. schimbarea culorii. atrofia mucoasei linguale. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. fistule intestinale. reducerea elasticităţii (turgor). excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică). macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B12. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. ALT. Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. Unghii: fragilitate şi deformaţe. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. erupţii şi descuamare. 900-1. căderea dinţilor. Teste funcţionale hepatice (AST. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. uscat. cu papile accentuate (glosită). hematocritului. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer.1.5% peste 7. proteine şi calorii.În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. vitamine şi microelemente de către pacient. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. crampe şi contracţii musculare. trombocitopenia.

1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali. pe partea posterioară a braţului.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. în caz de . nu reflectă necesităţile reale.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. Mai mult ca atât.2-1. corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului.5 кg la talia de 152 сm plus 0. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală. pliaţi pielea cu stratul subcutan. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm.5-24. Pentru bărbaţi = 66.8 (talia сm) – 4. . constituie 1. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media. vârstă medie (40 ani) necesită: 66. De exemplu. scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB).pentru femei: 45. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. .9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT). Pentru femei = 66. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii.0-29.Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită.9 (grad 1) 35. masă.pentru bărbaţi: 48.1.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. perpendiculr osului.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei.5. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir).8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale. în caz de sepsis – 1. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): . Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte.8 (masa кg) + 1.8 (vârsta ani).este utilizat metrul din material inextensibil.8 x 40) = 1610 kcal/zi. deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus. .9 Surplus 25. aceşti factori nu sunt determinanţi. Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale.0-39. . este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB). Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: . .9 Obezitate 30.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. după intervenţiile chirurgicale programate. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu.7 (vârsta ani).8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6. Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală. fără muşchi. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată. Pentru măsurare: .5 + 13.0-34.La nivelul mijlocului marcat. Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă.9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. Pentru aprecierea rezervelor de proteine. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. . Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex. fără a comprima ţesuturile moi.5 + 966 (13. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l.1 кg la talia de 152 сm plus 1. Caloria – cantitatea de energie.5 Normală 18. .5 + 9. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. .

Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3. Sonde pentru alimentare enterală. însă nu se pot alimenta adecvat per/os. hemoragii gastriontestinale. Din punct de vedere chirurgical.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită).9. sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale. care necesită pregătire preoperatorie nutriţională.2 kcal.Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h.4 kcal. deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină. cu ajutorul pompelor speciale. pot fi corijate prin dietă. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar. nasojejunale. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară. Mai mult ca atât. sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). care este efectuată la domiciliu. diaree severă. preponderent-însă la cei cu diabet. Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin.5-1. fiziologică. . concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. enterocolite. Alegerea metodei. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei. iar la metabolizarea 1g lipide .Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie.9. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal. . Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. la rândul său influenţează sinteza de proteine. schimbarea amestecului. fitule ale intestinului subţire. glucide. care pot fi mărunţite şi amestecate. . care. lipide. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. . Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. Nutriţia enterală – simplă. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. la pacienţii cu sonde nasojejunale.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. renală sau hepatică.Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets).Tract GI scurt.Obstacol al tractului GI. care. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). dereglări imune).4-1. sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare. Complicaţii Metabolice. Amestecurile standart sunt comode. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. gastrojejunale sau sonde jejunale. care este treptat exclusă. . Amestecuri pentru nutriţie enterală. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă.Alimentarea continue este efectuată infuzional. relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. per-orală. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză. Există două metode de alimentare enterală: . Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. vomă. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: . Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată. .traume – 1. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională. . în dependenţă de starea tractului GI. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. . Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore.

000 kcal. CUM AR FI PANCREATITA. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. iar masa corporală este rapid redobândită. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. 2. Anastamoza ileojejunală. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. zinc. Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. inflamaţie şi artrite. clor. amplasat de obicei în vena subclaviculară. Diabetul. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT). microelemente (cupru. 4 kcal/g).4 kcal/g) lipide în formă de emulsie (20%. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. fier) şi vitamine (A. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE.CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT.a. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. . 9 kcal/g).Inflamaţii ale tractului GI. Calea de administrare. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central. . magneziu). pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”. 3. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE. calciu. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. hipoxie şi acidoză. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative. B. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie. Tromboflebitele sunt destul de frecvente. Subapreciere şi depresie. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice. obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. În urma gastroplastiilor. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1. Dereglările endocrine. stazei şi trombozei venelor. asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. 17. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. Probleme de ordin psihosocial. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. 3. ulterior. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. K ş. În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. care includ: proteine în formă de aminoacizi (10%. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg. crom. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. tromboza cateterului şi venei subclavie. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. pentru a preveni sclerozarea venelor. (2) ciroză hepatică. (3) litiază renală. caliu.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. C. embolia gazoasă.Chirurgia plastică şi reparatorie 1. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. Gastropalstia. 25%30% lipide şi 15% proteine.. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. Electroliţi (natriu. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală. glucide în formă de dextroză (50%-70%.

.Iu. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor.A. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. Italia – restabilirea defectelor nasului. ficat.. un elev de a lui Mathieu Jaboulay. la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. .Voronoi. ca cardioscleroză difuză. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. Şi au rămas doar unele. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om). Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. ciroza ficatului.Ţ şi Herţen P. Boston). 1852. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană. Secolul XV. care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. Pirogov N. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). perfectate de Alexis Carrel. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism.– ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. 4. Ru. În jurul anilor 300 AD. Tipurile de operaţii plastice: 1. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. 3. splină şi ambii rinichi. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. pneumoscleroză difuză. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. Recipient este considerat individul. descoperit de către profesorul englez Calne. 2. profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia. pancreas. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. 7. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră). intestin subţire şi gros. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare. Filatov V. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării.. .I. Toţi pacienţii au decedat.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. dar efectul negativ a dat repede de ştire. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi. 6. (2004 mart USA). desigur. desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. dar au fost primele transplantări de organ efectuate la om. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. Deci. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare). care ulterior au decedat de insuficienţă renală.P. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. 5. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor.

preparate antimitotice (azotaprim.-30˚C cu congelare rapidă. insult cerebral. a. deces după otrăvire 2.  5) Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul. B – medulare. decedaţi subit.congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele. 6. Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. imuran). (transplantarea pielei.  3) Invazia organului cu celule mononucleare.) Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. Luies. Efect negativ: imunodeficienţă. urbazon). eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). 2. seruri antilimfocitare. d. 2) Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. 4) în parafină. b. 3) liofilizarea . 2. b. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a. c. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. HIV.. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. şi nu invers. posibil dezvoltarea tumorilor. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea - celulelor canceroase). Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său. glucocorticoizi (prednizolon. 3. 1. alte patologii infecţioase. 3. compatibilitate după HLA-DU antigen. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. 4. - Recţia de rejet 1) În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare. 2) la temperatură joasă . tumoare malignă. 9. tbc. 5.8. 3. T – de originea timusului.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). SIDA. 1. în primele 6 ore după deces. blocada sistemei imunocompetente a recipientului. Imunocite (T-killer). pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii. Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului. . în alo. cartilajele). cauza fiind infarct miocardic..  4) T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare.-25˚C. Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. Selectarea imunologică mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială.

5) în soluţie de aldehide (formaldehid; glutaraldehid); 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins; (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore); Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală; cadavre; de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare; xenotransplantarea – rar (ficat de porc; cord de maimuţă). Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat; prevenirea rejetului de transplantant; tehnica chirurgicală a transplantării; terapia intensivă postoperatorie; monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă; hipofiza; suprarenalele; testis; pancreasului. Metoda transplantării: transplantare liberă; pe peduncul vascular; transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces; organul este elevat pe peduncul vascular, este irigat cu heparină, ser fiziologic şi citrat de natriu; congelat la T -196˚; la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală.

Transplantarea rinichilor: M.Jabule, 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia); I.I.Voronoi, 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). Dar fără efect. D.Hume, 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală; termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). Metodele transplantării: - transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară; - transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului, rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului. Indicaţiile transplantului de rinichi: - insuficienţă renală cu uremie progresivă. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge; apariţia limfocitelor în urină. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică; tumori maligne ale ficatului; atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor. Metodele transplantării: - transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator; - transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale; - conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă; intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03.12.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord. Dj.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.

Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă; afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord; vicii cardiace incoercibile. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă; extrasistole progresive; diminuarea voltajului cardiac. Perspective: 1. implantarea cordului mecanic, ca alternativă la lipsa organului donator; 2. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L.Gany; braţul – F.Gaeger; femurul – E.Enderlen; mâna – P.Androsov; (1987) degetul – V.Kaliberz. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă; dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚. Mersul operaţiei: imobilizarea osului; plastia venei şi arterei; suturarea ţesuturilor moi. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică; asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. 18.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Însă, în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului, traume, afecţiuni inflamatorii etc. Tuse, febra şi frison, fatigabilitate etc. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii, tumori, intervenţii chirurgicale. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism, clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezenţa deformaţiilor, tipul respiraţiei (toracică, abdominală sau mixtă), forma respiraţiei (superficială, profundă, dificilă), reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor, dureri în zona focarului patologic (fractură, colecţie purulentă, tumoare), se apreciază vibraţia vocală, se examinează ganglionii limfatici. Percuţia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar, empiemă, hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală, diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. Ca regulă, centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent poate fi observată asimetria, cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta, fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate, dureri atipice în torace, dispnee, bronhospasm, malnutriţie şi aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiţionat de compresia ventriculului drept.

-

Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. În formele severe este indicat tratament chirurgical. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este caracteristică asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. Poate fi fisură a sternului superioară, inferioară şi completă. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V, şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată, cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Se creează impresia, că inima este deplasată pe gât. Însă, în realitate, cordul se află în poziţie practic normală. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic, glandei mamare şi areolei, hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. În dependenţă de severitatea manifestărilor, la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare, respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă), (2) paralitică şi (3) scafoidă. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”, se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară, la oamenii caşectici. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice, claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză, anterior – lordoză. Cifoza toracică, precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum), mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau, îndeosebi, la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta, îndeosebi la femei. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor, afectarea metastatică, precum şi spondilita tuberculoasă. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII, apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale, legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale, linia verticală, trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. Continuând inspecţia, pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor, observând facilitatea, volumul şi simetria mişcărilor. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi, respectiv, este asociată de deformarea cutiei toracice. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Din partea afectată coastele se bombează, spaţiile intercostale sunt largi. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări, spre exemplu, a lungimii diferite a picioarelor. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele, notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză, proces metastatic sau inflamator. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare, mastopatiilor, proceselor inflamatorii şi tumorilor. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale, informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei, inspecţiei şi palpaţiei. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri, lactaţia, afecţiuni inflamatorii precedente, consumul contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncţii sau patologie ginecologică. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie şi induraţie în

În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului.Forma şi conturul mameloanelor.Formaţiuni de volum. ce nu se observă la inspecţia obişnuită. lipseşte. îndeosebi a simptomelor retracţiei. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. mastodinia. Dimensiunile în centimetri 5. amastia (lipsa glandei). tumoare antecedentă în glanda contralaterală. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. . aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. . Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. .Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. . Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. determinată de chisturi. care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. care parcă ar diviza areola în două părţi. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). trebuie de presupus o tumoare subiacentă. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. dispare la palpare în clinostatism. Deseori se determină nodozitate fiziologică. Asemenea retracţie. Boala debutează cu afectare scuamoasă. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. exematoasă. . O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor). amplasate pe aşa numita „linia lactată”. Numărul formaţiunilor 3. inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. Un simptom constant este durerea în glanda mamară.Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. apărută recent.de obicei o variantă normală. Ţesutul glandular. Se determină: . Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. care se palpează în poziţie verticală. ca regulă. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. o problemă cosmetică. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. Afecţiunile enumerate reprezintă.Durerea. Consistenţa (lichidiană. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. din contra. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. .ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. . Bombarea locală sau. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. (rotund sau plat) 6. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. 2. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. în mare măsură. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. În cazul. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. moale. Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. . . ca regulă. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. Conturul (regulat sau neregulat) 7. cu caracter ondulant. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). polimastia (multe glande). nu reprezintă un semn al patologiei. formaţiune palpabilă – despre tumoare. La inspecţie se determină: . Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. cu mişcări circulare atente. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii.Consistenţa ţesuturilor. Oricare formaţiune de volum sau porţiune. aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. în caz de retracţie unilaterală. care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. elastică sau dură). prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei.Culoarea pielii.Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. Din contra. Dimensiunile în centimetri 4. boala Schimmelbuch etc. dacă este simetrică şi de mult timp. superior-intern. inferior-intern. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii.Conturul glandei mamare. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei. boala Reclus. care poate să se intensifice în perioada premenstruală. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. clar se manifestă simptomele de retracţie. . Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. .Retracţia pielii. În unele cazuri mameloanele pot fi retractate.

AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. Eliminările de lapte din mameloane. de asemenea. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ.Formaţiuni subareolare. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. că temperatura tumorii este cu 1. că tumoarea concreşte în fascia toracică. . Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. în raport cu pielea. strângând degetele de cutia toracică. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari.acest fapt vorbeşte. . Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. purulente – de inflamatorii (mastita). Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. . vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. Durerea 10. că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. însă uneori foarte importantă. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. Mobilitatea. .Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. în marea măsură. Apoi. 9. că metodele instrumentale sunt suplimentare. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: (2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. constituită din complexul mamelon-areolă şi . însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare.acest fapt mărturiseşte. dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. colectează limfa de la membrul superior. ţinând-o de cot. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse.La comprimarea areolei poate fi determinat. . Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente). Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. fascia toracică şi peretele toracic. .8. Defectul de umplere indică un papilom intraductal. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. Termografia – este bazată pe faptul. şi caracterul eliminărilor din mameloane. care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM. Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. care este un simptom clinic extrem de important. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea.5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. Astfel. îndeosebi. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari. Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. Trebuie de subliniat. se glisează cu ele inferior.

digoxină. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. spironolacton. colica hepatică şi renală. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. marijuana.) 2. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a . discoidale. perforarea apendicitei. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. boala Kron. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. deabeta decompensată. pancreatita acută. mobile.alt. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. vase magistrale). hernie strangulată. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. invaginaţie. 3. apoplexia ovarului. 5. vasculita sistemică et. Patologia este mai frecvent idiopatică. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului.alt. Examinarea radiologică. antidepresante). colangita. farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. pneumonie bazală. rinichi. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. cancer testicular). ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare). ecografia. Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien.elementele ductale. şi în acelaşi timp este un sindrom. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. ficat. ruptură spontană a esofagului. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. perforarea vezicii biliare.) 4. 19. tomografia computerizată. metoclopramid.alt. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. colecistita acută. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. de mezou intestinal. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI. ruptură a vezicii urinare. diverticulita. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. condiţionată de obezitate. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă. determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). tumoare obturatorie a intestinului. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY.

vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. De asemenea treptat. . durere oarbă permanentă – în pielonefrită. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. este important de menţionat. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. crampe sau colice. Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. În deosebi. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. Debutul bolii. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. Durerea somatică este strict limitată. Durerea somatică provine din peritoneul parietal. Ca exemplu. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea epigastrală). intensivă şi permanentă. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. Ca exemplu. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. mezoul intestinului subţire şi gros. Adesea. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. Din contra. localizată. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. aceasta este caracteristic pentru colici. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. al vezicii biliare. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. periombelical. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. Când durerile intensive au început în regiunea toracică. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. Apariţia durerii. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. este condiţionată de procesul inflamator.pacientului. superior-sinistra. corespunzător progresării procesului patologic. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. răspândirii şi caracterului sindromului dolor. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. inferior-dextra şi inferior sinistra. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. Timpul debutului bolii. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. des. mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. Durerea. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. abdomenul. Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). Localizarea iniţială a durerii. balonării sau al spasmului intestinal. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. Durerea viscerală are un caracter difuz. ocluzia intestinală prin strangulaţie. în general. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor. Dar. Deplasarea durerii. Inflamarea vezicii biliare poate . bolnavul nu poate localiza această durere. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps. ulcerul perforat gastroduodenal. O atenţie deosebită i se referă debutului. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. de obicei în mezogastriu. iliacă dreaptă şi stângă). De asemenea. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială. Dar.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. Ocluzia intestinală a colonului. din oment şi spaţiul retroperitoneal. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. generată din intestinul subţire.

În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. în deosebi călcând pe piciorul drept. Tensiunea arterială. În peritonită generalizată picioarele bolnavului. În ocluzia intestinală. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. colelitiazei şi urolitiazei etc. dar fără conţinut bilios. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. De asemenea. apendicită. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. Faţa palidă sau sură a bolnavului. Istoria bolii. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. ca de exemplu – pancreatita acută. şi în deosebi în pancreatita acută. EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. (2) ocluzie intestinală mecanică. Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. Dar. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. mărturiseşte despre un ulcer duodenal. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. ureterului. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. Şi. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal.micşora reflector excursiile diafragmei. În gastrita acută. voma frecventă . Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. De la început sunt cu conţinut stomacal. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. Pulsul. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. caracteristică pentru peritonita avansată. Caracterul vomei. ochii sclipitori. şi (3) reflectară . Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. întotdeauna. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale.). Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. . La dureri permanente în epigastriu. cafenii. vice verso. În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. Emisia de gaze şi materie. Este necesar. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. bilioase. acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. nuanţă ascuţită a feţei. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. de obicei. intestinului. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. de obicei. în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. apendicelui). Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. adesea cu nuanţă hemoragică. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. dar sărace după conţinut. apare târziu. Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. peritonite. sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. şi în sfârşit „fecaloide”. În colicile hepatice vomele sunt. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. orbitele înfundate. pneumonie. care sunt nemişcaţi. apoi – bilioase. Frecvenţa vomei. Culoarea su-pământie a pielii.

fracturi de coaste inferioare. Temperatura. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. locul maxim dureros. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie. poate deveni frecventă. Dar. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii.elt. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. mâinile de-a lungul corpului. simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). Dar. Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. De asemena. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat. ruptură de lien. paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. caracteristic pentru ulcerul perforat. (2) la bolnavi cu toxemii uremice. se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. Palparea. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. . Dar. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. condiţionate de un proces patologic ca. în epigastriu – în pancreatita acută. Hiperestezia tegumentelor. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă. şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”. Inspecţia abdomenului. defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută. ocluziei intestinale prin strangulare. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. de asemenea. Se determină prin mişcări superficiale. iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. colică renală et. când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. zonele de hiperestezie. atunci posibil este patologie toracică. slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. colangită şi pancreatita acută. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. Defansul muscular (rigiditatea musculată. ascita în ciroza hepatică. Există situaţii clinice. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. mai des. sau balonarea abdomenului. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. şi (3) la pacienţii vârstnici. rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. prezenţa balonării locale şi generale. iar cu timpul (în câteva ore). În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. simetrismul. când reflexurile sunt atenuate şi diminuate. sau escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. ictericitatea adesea apare în colecistita acută.3-37. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii. normală sau ridicată. adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă.5°). constant. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală. pe când în apendicita acută cu peritonită locală. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. Dar. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde. în deosebi regiunea canalului femural. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici.Frecvenţa respiraţiei. În afară de aceasta. hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. Doloritatea. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. la general. aneurism).

La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. sânge. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare. ce obturează lumenul. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită. gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului). Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală. care pot simula abdomenul acut fals. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare. Matitatea ficatului. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice.sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. bilă. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice. are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. patologie retroperitoneală (pancreatit. infarct miocardic. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. pielonefrită et. palpaţiei. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. . Examinarea cutiei toracice. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va introduce degetul indice în rect. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi. percuţiei. sau se palpează apexul invaginatului intestinal. flegmon retroperitoneal). Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. Prezenţa durerii poate fi în colici renale. mai întâi în poziţie decubit dorsal. ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii. se determină prezenţa pio. Auscultaţia. 20. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum). Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. O mână se află pe lombă. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC). La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent. ce se amplifică odată cu unda pulsativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. în intoxicaţii. atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. ce se observă prin reacţia pacientului. urină sau poate fi de caracter seros. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică. care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective. fiind cauza ocluziei intestinale. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. dar şi trauma abdomenului. Se pot depista fracturi de coaste. iar apoi decubit lateral. Dacă. pleurit şi pneumonii. iar apoi brusc mâna se înlătură. auscultaţiei. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. Examinarea rectală. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute. iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale.Iritarea peritoneului. ictus ischemic etc.alt.

Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. Cauzele: 1. Arterele cubitale 4. D. Cauzele: 1. 1. plegie III. retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Ateroscleroza obliterantă 2. A. Arterele radiale 5. determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. A.A. pareză B. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală.Saveliev) I. Arterele axilare 3. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). infarcte. C. Arterele tibiale posterioare 10. furnicături B. depilaţia pielii extremităţilor etc. 3. edem muscular subfascial B. posibilă şi promoroacă. 2. amorţire. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi. contractura musculară parţială C. Arterele ulnare 6. arcul aortei. contractura musculară completă. b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. A. 2. Trombangiita obliterantă 1. Arterele fimurale 8. 3.. Gradele ischemiei acute (V. dureri permanente în rapaos II. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). Deci. 5.Arterele dorsalis pedic E. endocarditele. Comparativ de a determina temperatura cutanată. până la claudecaţie intermitentă. Traumatismul arterei 1. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. abdomen. 4. Culoarea pielii de marmoră. Inspecţia extremităţilor: A. întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. 3. Arterele carotide comune 2. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. posttraumatice). 3. septicemia.Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. Embolia (viciile mitrale aortale. Răceala şi amorţirea regiunii afectate. Bifurcaţia aortei abdominale 7. 2. . ictusuri. 4. Arterele popliteale 9. sensibilităţii cutane. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). răcire. Ateroscleroza obliterantă 2. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge.

Tromboflebita acută. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide. A. Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min . se înlătură garoul. cervico-faciele. cât şi a venelor cave. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. Lipsa cililor pe gambă şi picior. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. E. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. cauzată de procese purulente localizate ale pielii.în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m. infecţii specifice. pacientul cu patologie venoasă periferică. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi. posttraumatică. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. Spre deosebire de sistemul arterial. 2. B. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. în poziţie culcată. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. 4. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. ce nu se petrece la omul sănătos. După ce. cerebrale. B. tumori. C. în poziţie verticală. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor.V. D. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde. 3. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei).Pocrovschi) Asimptomatică. Hiperchiratoza pielii gambei. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis). Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. B. rămâne roşietică peste 10-15 sec. 3. 1. Ischemia de repaos. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler). puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. 5. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. II. care sunt cauza majorelor complicaţii. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. . Purulentă – ca regulă. traume. 1. 6. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). hipotermia. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. postinjectabile. IV. Gradele ischemiei arteriale cronice (A. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: A. ţesuturilor subcutanate. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. posibilităţi şi abcese pulmonare. în normă. B. Proba Moscovici: pacientului. la sănătoşi nu apar. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. Linia. i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). 5. paliditate. proces trombotic major. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. Stratul endotelial lezat. obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min.3. unghiile sub forma sticlei de ceasornic. I. De ordin local: 2. 4. A. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. ca tromboembolia arterei pulmonare. Aorto-arteriita nespecifică Displaziile fibro-musculare Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. III.

Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %.cu edem pronunţat. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). II. În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. cu cianoză moderată. fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. hipermie. tibial. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 AD 6 7 8 9 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii.dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. diabetul zaharat. până la vena cavă inferioară. dureri persistente. I. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. 6. 5. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro. Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov). femuro-popliteal. vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene Sistemul venos profund: : vena cavă inferioară : vena iliacă comună : vena iliacă internă : vena iliacă externă - . ca regulă inferioare. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. Pacientul în poziţie culcată. 7. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. posibilă subfebrilitate). 4. membrul inferior risicat. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. Clinic – edem al extremităţii major. Tratamentul – excusiv conservator. dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). III. segmentul iliofemural. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi.

Flebotromboză segmentară superficială. 3. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii. osoase etc. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). sau peroniere venele musculare : gastrocnemiene. 2. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. 11: vena femurală comună vena femurală profundă vena femurală superficială 14: vena poplitee venele gambiere : tibiale anterioare. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. apar dureri în gambă şi talpă. 4. în care se depistează defect în aponeuroză. Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. sunt compensatorii. Însă aceasta nu înseamnă. chiar şi la pacient. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. se palpează locurile semnate. în poziţia culcată a pacientului.. ulcere trofice. piciorul devine uşor. operaţia este contraindicată. varicele este compensator. congenitală sau dobândită. 3. Fistulele arterio-venoase. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. 3. Sunt multiple cauze. Flebită şi tromboflebită. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. 5. înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă.10 12 13 15 16 AP : : : : : venele pelvisului: genitale. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. că orişicare varice poate fi operat. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. . : reflux şi obstrucţie P : fără fiziopatologie venoasă identificată PR R O N Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. 2. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. Maladia varicoasă. 4. Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). venelor iliace şi cavă inferioară. apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. Frecvent erizipel. proba este socotită negativă. ca de pildă. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. Proba se socoate pozitivă. tumori uro-genitale. 2. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. Pentru un chirurg generalist şi vascular. după care se adresează la medic. cât şi pentru medicul de familie. Apoi. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie P . ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. fistulele arterio-venoase difuze. Tromboemboia arterei pulmonare. al aparatului valvular al tuturor venelor. patologii congenitale ale venelor profunde. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. 2. ligamentul larg. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. Sindromul posttrombotic. majoritatea fiind acute. 1. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. De menţionat. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1.

Pe cap şi gât. 2. infecţioşi (septicemie). Localizarea: 1. 2.Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. Semnele clinice: 1. dureri destul de violente. hiperemie. flebografia. 3. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. Doppler-duplex. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. troboflebitele acute.comunicaţie patologică între arterie şi venă. 4. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). Confirmarea diagnosticului: 1. 1. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. 2. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. 4. Fistulele arterio-venoase . carbuncule). Aortoarteriografia. 3. Limfostaza secundară – traume. abcese. flegmone. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. . Edemarea sau alungirea membrului inferior. lent progresantă. Pe centura numerală şi membrul superior. Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. Apariţia varicelor în copilărie. 2. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. mai frecvent vara. febră. Hemangiomul. congenitală sau posttraumatică. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful