1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

dar neplăcută. drenurilor. în practică frecvent separate. spasm bronşic. prelucrarea pielii. XVI. puroi. 5. Grupul cefalosporinelor: ceporin. Clorhexidină bigluconat. De asemenea. XV. până la dezvoltarea şocului anafilactic. mucoaselor. fibrină. XIV. (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. calendula – de obicei. . care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. bacteriofagii şi serurile curative. 3. Asocierea cu alte substanţe antiseptice. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. 7. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. XII. Mai frecvent se afectează auzul. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. 5. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. . 6. dereglări respiratorii. plăgilor. . gentamicină. 2.). funcţia ficatului şi rinichilor. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor.1. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. claforan. Aminoglicozide: canamicină. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor.reacţii alergice. ХI. care se înlătură cu alcool. Poate fi utilizat şi intravenos. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică. De asemenea. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor. Derivaţi nitrofuranici: 1. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. oxitetraciclina. 2. rifampicină. de obicei. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice. 3. Rifamicine: rifamicină. 2. cavităţilor purulente etc. baliz (primit din saharomicete). intestopan – antiseptici chimice. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele. sub formă de comprimate. 3. alcoolică 0. ftalazol. . tripsină. intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. 6.5%. 3.acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. încăperilor etc. Grupul penicilinei: benzilpenicilina. XIII. Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. 4. pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. Furadonin. Se manifestă prin erupţii cutanate. apoasă 10% şi 1%. 2. furazolidon – uroantiseptice. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. instrumentelor. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. Rokkal – sol. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. Enteroseptol. fermenţii proteolitici. utilizate în infecţiile intestinale. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. bicilina. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. sulfadimezin. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. bacteroizi şi anaerobi. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. Complicaţiile antibioticoterapiei. chimopsină. 7. ampicilina. în componenţa unguenţilor – iruxol. Macrolide: lincomicină. Finisând relatarea despre antisepsia chimică. ketacef. Eficient faţă de protozoare. lavajul cavităţilor. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). apoasă 5%. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. Penicilinele semisintetice: oxacilina. Sulfanilamide: Streptocid. 4. kefzol. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. eritromicină.

În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. Т-activin.(3) Bacteriofagi: preparate. 1. (1) Imunostimulatoare: timolină. sala de anestezie. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. interferon. În timpul lucrului se respectă curăţenia. anatoxine şi diverse metode fizice.). În ultimul timp s-a constatat. Endogenă se consideră infecţia. 2. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. proteic şi combinat. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente.). 3. căile respiratorii etc. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. 3. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. se consideră infecţia. care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. cu atât mai uşor se asigură curaţenia. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene. . La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. care direct sunt legate de sala de operaţie. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare. (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. Se utilizează parenteral. . În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. anatoxină stafilococică). Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică. aşa numite infecţii prin implantare. de contact şi prin implantare.Asepsia. vaccine. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. drenaje. adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. Există bacteriofagi stafilococic. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. Exogenă. 2. streptococic. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. tubul degestiv. antitetanic şi antigangrenos.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. Acest fapt nu este întâmplător. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. sala de pregătire preoperatorie. etc. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. Se utilizează ser antistafilococic. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. laboratorul pentru analize urgente. biroul chirurgilor. a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. care conţin viruşi. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. asistenţe medicale. la administrarea în organism. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. de pe obiectele. piocianic.

mai întâi într-un lighean. Această metodă se numeşte prealabilă. 2. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. 3. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. Se şterg cu o compresă sterilă. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii.. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. Alfeld. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. apoi timp de 3 minute în altul. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. Dimineaţa înainte de a începe lucrul. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. etc. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. mesele. pentru a strînge praful depus peste noapte. apoi timp de 2-3 min. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor.). apoi partea dorsală a fiecărui deget. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. inofensivitatea pentru piele. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur. Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. Spasocucoţki-Kocerghin. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi.Curăţenia generală a sălii de operaţie. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. o dată pe săptămână. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. spaţiile interdegitale şi loja unghială. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. 4. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. Profilaxia infecţiei prin contact. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă.5% se toarnă în două ligheane sterile. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. . cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. suprafeţele orizontale(duşumeaua. şi în sfârşit se spală antebraţul. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. Pregătirea câmpului operator 4. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. rodolon. 5. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0. de exemplu a mâinii stângi. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte.5% de clorhexidină. traume). în foliculii piloşi.

sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-1920C). etc. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. firele de capron. pilocarpini hidrocloridi (2000C). Instrumentele infectate cu microbi patogeni. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. etc. a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. Aceste substanţe se păstrează în fiole. surgilon. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. infectează ţesuturile. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). demonstrează faptul. Totodată. La noi se utilizează pe larg firele de capron. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 1200C. trebuie fierte timp de 45 minute. antraxul. resorbcina (1190C). etc. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . care mor la o anumită temperatură. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. ti-cron. Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. o dezinfectează. iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. hibitan şi betadină. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură.). care se sterilizează cu raze γ la uzine. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. vicril. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. practica clinică demonstrează. apoi pe 5 min în Sol. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. polisorb. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. tiouree (1800C). tetanosul. vata). Deci. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. Metoda directă – bacteriologică. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei. care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. tampoanele. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. din care cauză există pericolul deznodării nodului. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 1000C. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. b) rezistenţă înaltă. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. antipirina (1100C). În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. vicril rapid. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 130 0C. care se închide ermetic. de cianură de mercur (1:1000). 4. O altă metodă este termometria. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. agrafe metalice. lavsanul. fizici. în al doilea rând. c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). etilon. biosin.

că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. Unii savanţi consideră. Operaţiile mici. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului.5%. 4. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea. 3. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. herniotomie. pacienţilor cu vârsta înaintată. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. slăbiţi. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1.25 – 0. 3.complicaţii destul de grave. confirmă faptul. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. . Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. Unele cercetări experimentale.25 – 0. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853. cistoscopia). Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia. 2. lidocaină 5%.. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor.5% sau de lidocaină 0. 5. ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. mecanismul apariţiei. E necesar de evidenţiat. că novocaina. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. Unele intervenţii în oftalmologie. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. etc. Autorii lucrărilor experimentale consideră. când e necesară efectuarea hemostazei. etc. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. gastroduodenoscopia. biochimic şi molecular. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. Contraindicaţiile: 1. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0. Ca atât mai mult e necesar de menţionat.). bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. 2. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. Alţi autori presupun.C. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor.

Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia.5 – 1%. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl2. medie şi gravă. În prealabil pe falanga bazală. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. dereglări severe de respiraţie până la apnoe. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. efedrină. uneori dereglări de respiraţie. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului.0. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului). Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0. Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . Tratamentul. paloarea tegumentelor. care pot fi administrate perineural sau endoneural. plăgi ale degetelor. infiltrare – incizie. 1. lipotemiei. hipotonie.4-0. mezaton. care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. etc. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. apariţia halucinaţiilor.8 ml.5 – 1%). tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală). dozarea corectă a soluţiei de anestezic. dereglări pronunţate de respiraţie. . Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1. ginecologice. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune. Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. apariţie de sudoare rece. slăbiciune. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian.5 – 1% şi lidocaina 0. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială.5% şi lidocaina 0.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. bradicardiei. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml.5%. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. novocaina 5% 2 ml. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. convulsiilor. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. etc. 2. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale. Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. dilatarea pupilelor. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. 4. seduxen. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. Indicaţii: operaţii urologice. 3. sovcaină 1% . soluţie de glucoză 40%. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. 2. medulară şi peridurală (epidurală).Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice.V. vomelor. anestezie de plex (a plexurilor nervoase). Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. tiopental natriu). Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice).25 – 0. 3. greţuri. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului.Vişnevschi. Anestezia peridurală (epidurală. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei.: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. poliglucină. tahicardie. apariţia aritmiei.

Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. fracturi multiple a coastelor. arsuri în regiunea toracică. 5. trauma închisă a abdomenului. 6. 2.25%. 1. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp. . se dereglează integritatea pielei. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. 3. 2. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. 2. etc. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). ileusul dinamic. în 3. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. 5.25%. 5. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. pancreatită acută. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. înainte de transportare. 8. dar e limitată (operaţiile urgente). Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. doi timpi. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului. 4. E clar. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. 4. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. la tratamentul afecţiunilor testicolului. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. etc.25%. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii. Chirurgul suedez Heusser scria. fără o pregătire preoperatorie a pacientului. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. 4. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. că operaţia este o traumă.1.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. În maladiile grave. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. că şocul postoperator. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. 7. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. 5. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. 1. 3. Indicaţii: colica renală. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. 7. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. 6. Este eficient în colică renală. 9. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne.25%.25% cu antibiotice.

dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele . Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). eventraţia organelor. poziţie cu capul ridicat. sânge. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor).analgetice (promedol. 3. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. se începe perioada postoperatorie. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri. dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. Trauma psihică. 4. 5. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. ş. Durata acestei etape mult depinde de faptul. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii. 2. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. supurarea plăgii. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. starea sistemului nervos. care constă în faptul. Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice.a. Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului.a. 4. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. 3. 2. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată.). Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut.). educaţia fizică curativă. 2. morfin). Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1.6. pneumoniei. care determină varianta optimală de anestezie. care constă din următoarele etape: 1. Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. sanarea cavităţii bucale. ş. poziţie Fovler. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul. etapei principale a operaţiei). Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice .a. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . omnopon. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. alimentarea precoce. restabilirea integrităţii ţesuturilor). bierberit. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. ş. După finisarea operaţiei. procesele de regenerare a ţesuturilor. curăţirea tractului gastro-intestinal. caracterul pulsului. funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. când bolnavul trece hotarul blocului operator. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. culoarea tegumentelor. Pregătirea câmpului operator. momentul principal. 3. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active.

tromboembolia. artificială. Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. 3. anafilactic).HEMORAGIA: definiţie. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. ce apare după laparatomie. pneumonie de stază). Fazele perioadei postoperatorii Precoce . dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. complicaţii pulmonare (atelectază. diagnostic. 6. hemoragie postoperatorie. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. respectarea asepsiei. Complicaţiile grupului II includ: 1.). atelectază pulmonară. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional. ş. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă.a. Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei. 1. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. 3. supurarea plăgii cu formarea abcesului. cauza căreia este staza sangvină. când nu sunt respectate regulile asepsiei. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. a căilor biliare). Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. flebotromboza. prelungită în timpul operaţiei. În faza tardivă pot avea loc: pneumonia. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. peritonită.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie. pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. Una din complicaţii este . 3. Complicaţii din partea organelor respiratorii: pneumonie postoperatorie. ş. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. ş. şoc de diversă etiologie (hemoragic. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. conduita activă. supurarea plăgii.(dereglarea pasajului tractului digestiv. hematoame. edeme. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. tromboflebită cronică). deseori cauzată de infecţie. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare.a. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă. bronşite. 2. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. preparate antiholinesteraozice (prozerină.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. anemie. Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei.). atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. avitaminăză. pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. plastrom inflamatoriu. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. complicaţii cardiovasculare acute. clister de evacuare. E necesar de menţionat. Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare. Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. toxic. alunecarea ligăturii de pe vas. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. 5. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. reacţia de compensare a organismului în hemoragie. semiologie.a. 4. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare. ubretid). Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie. 2. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui. HEMOSTAZA: fiziologică. câte o dată apar edeme. flegmonei. a vaselor renale. alergic. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. clasificare. 2. Cauzele hemoragiei pot fi: 1.

 Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă. • Cavitare. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. dar sunt mai periculoase. După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml).hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie. o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular. o Capilară – hemoragie mixtă. • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei.Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină. hemopericardium. • Intratisulară. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). ulceraţie. hemotorace. o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. o Haemorragia per diabrosin . o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv. din cauza particularităţilor anatomice. sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas. pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa.este complicaţia a multor. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml). de culoare purpurie roşie. proces canceros.  o o • RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. dar şi nu numai. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C. metroragie). uremie. Unitară. scarlatină sepsis şi alt. plămân. Se întâlneşte cel mai des. o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă). • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. haematurie. hemartroz).hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie. la prima vedere inofensive boli şi traume. . hemoragii pulmonare. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat.). Recidivantă. o Gr. o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. o Gr. haemobilie.  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie. necroză). Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum. şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . o Purpura –hemoibibiţii submucoase . Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. o Gr. lien. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: hemoragia . o Parenchimatoasă . vasculita hemoragică. peritonită fermentativă). III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului. determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. După esenţă sunt hemoragii capilare. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă. o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri. • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. rinichi.

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. hiperventilare . mobilizarea sângelui din depozite. decentralizarea hemodinamicii. Faza de compensare: Hemodiluţie. acidoză. Centralizarea hemodinamici i. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. tahicardie. spasmul vasului lezat + tromboza lui.HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. II. Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. toxemie. III. Cord). paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. . Faza iniţială: spasmul primar vascular venos.

în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. densitatea sângelui (1057-1060). hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. 80% Org. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). hematocritul. Senzaţia de insuficienţa a aerului.Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe.este o hemoragie arterială. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC). DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. în hemartrosis – bombarea reliefului articular. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. card. care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Vertijuri. metroragie – hemoragie uterină. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. ameliorarea funcţiei reologice a sângelui. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. parench . Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică .0x10¹²/gr). hematurie – hemoragie din căile urinare.a. venoasă sau capilară. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. Tahicardie. 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. epustaxis – hemoragie nazală. contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.0-5. hemoglobina şi numărul de eritrocite. Greţuri. vasc. restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri). Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui.5% . melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. semnele clasice Scăderea presiunii arteriale. hematocrita (Ht) (N – 44-47%). Slăbiciune. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor.

examinări ecografice.grad mediu (10-20% de la VCS) 3. puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale.5 mln ≈ 1500 ml .5 – 3.5 – 3.hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt. (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ).Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală.5 mln ≈ 500 ml . bronhoscopia. - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. 6.. Artificială: o Provizorie. examinări endoscopice (FGDS. La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului.5 mln > 1500 ml . în hemoragii pulmonare – broncoscopia. să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului. radiologia. = 60). măcar şi temporar. o Definitivă.0 mln ≈ 1000 ml . Ht2 . sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei.gravă (21-30% de la VCS) < 2. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4. Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale. Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare).masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml). = 70. tomografie computerizată. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. q – coeficient empiric (bărb. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic. hemobilii. Ht 1 – hematocritul în normă. de stopat hemoragia. Factorul celular (trombocitar). Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace.HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană).grad uşor (până la 10% de la VCS) 3. glucoproteina Ib. p – greutatea bolnavului (kg). puncţia articulaţiei în hemartroză.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul. În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I . ionii de calciu şi alt.. angiografia. Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. RMN. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei. să restabilească în organism dereglările. fem. Această fază durează câteva secunde. colonoscopia. factorul van Vilibrant. . parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). colonoscopia). Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare.0 – 2. o Primară.

trombinei şu a fibrinei. trombina. . tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. factorului VIII. faza III – fomarea fibrinei. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor). Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. faza II – trecerea protrombinei în trombină. III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate.- - II – agregarea trombocitelor. Cu excepţia a ionilor de Ca²+. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor. adrenalina. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. serică V tisulară XI IX VIII X Trombocite ţesut Ca Protrombin II Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. Plasma sâng e XII I VII Tromboplastin a Tromboplast.

Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.  sepsisul bacterian. Această suprafaţă celulară activată. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele. Această suprafaţă celulară activată.  trauma masive. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. ulterior accelerează reacţiile de coagulare.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate.. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. care activează treptele cascadei de coagulare. necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei.  cancer cu metastaze. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele.  cancer cu metastaze.  trauma masive.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.  prolongarea timpului protrombinic. care activează treptele cascadei de coagulare. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează. parţial protrombinic timp şi trombinic. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: . Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.  sepsisul bacterian. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. şi al apexului nasului .

Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. and long-term prophylaxis may be necessary. - . Profilaxia lor. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets. In patients with metastatic tumor causing DIC. tromboze şi embolii. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. embolia gazoasă. either bleeding or thrombosis. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine. parţial protrombinic timp şi trombinic. the underlying disorder is easy to correct. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A. Treatment will vary with the clinical presentation.  control of the major symptoms. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis.  prevention of recurrence in cases of chronic DIC.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare.  prolongarea timpului protrombinic. şi al apexului nasului .  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC.  Faza II – fază de hipocoagulare.. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. reactive şi infecţioase. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Există două faze ale sindromului CID:  I fază.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. control of the primary disease may not be possible. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor..faza de hipercoagulare.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion. 1973): mecanice. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins. Complicaţiile hemotransfuziei.

Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. cefalee. se observă frison. cefalee. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. urochinaza). Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. fraxiparina). frison. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. gâtului.).05% sol. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. dispnee. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. Profilaxia. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. se administrează remedii diuretice (furosemid. scade tensiunea arterială. Tratamentul. fatigabilitate. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. antigene (nehemolitice). Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. voma. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale. excitare. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). cianoza buzelor. senzaţia de strânsoare în piept. Clinica. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge.- dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. Se dezvoltă cianoza buzelor. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0. dar foarte gravă. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). în membre. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. dureri în muşchi şi oase. Reacţiile hemotransfuzionale. paliditate şi cianoza tegumentelor. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. uneori hemoptizie. Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină.corglicon 0. medie şi gravă. dureri musculare. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult.5-20C. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei. feţei. dispnee. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie. frecvent. lazix 40 mg. dispnee. oxigenoterapia. strofantină sau 1 ml de sol. deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. frisoane. Clinica: apar brusc dureri în piept. pulsul devine filiform. Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. uneori urticării. picioarele încălzite. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare. în pregătirea. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. tusă. etc. . Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. dureri în regiunea cordului. Complicaţiile de caracter reactiv. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat.

Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. Patogenia. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. transpiraţii reci. Tratamentul. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. deci se dezvoltă clinica de şoc. La debut pacienţii sunt neliniştiţi. hipotomie. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. aritmie). Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. la indicaţii – corticosteroizi. creşte temperatura corpului. taveghil). La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. acrocianoza. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. abdomen. narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. cianoza mucoaselor. pe un timp scurt excitaţi. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. etc. are loc hemoliza masivă intravasculară. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. Clinica. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. 3. preparate cardiovasculare şi narcotice. Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. au greţuri. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. trombocitari şi a proteinelor plasmei. cefalee şi dureri în regiunea lombară. regiunea lombară. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. nelinişte. bronhospasm. Tratamentul. au frisoane. . Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. Clinica. Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. analgetice. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. Reconvalescenţă. creşterea temperaturii corpului. edemul Quinqe. dureri în piept. este posibilă cefalee. Se indică preparate antihistaminice. tahicardie. bradicardie. Insuficienţa renală acută. La pacient se poate dezvolta urticărie. au loc micţiune şi defecaţie involuntară. crampe. narcotice. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). Se utilizează remedii antihistaminice. Şocul hemotransfuzional. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. apoi palidă. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. gravidităţi. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. dispnee. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. plasmă şi a crioprecipitatului. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). suprastin. c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. edem pulmonar. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. păstrare şi transfuzie a sângelui. Şocul hemotransfuzional.alergice. 2. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. de administrat analgetice. frisoane. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. vome. aminele biogene. Clinica. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. soluţii de antişoc şi de detoxicare. tegumentele de marmoră.

În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat.Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. aritmia. feţei. creşte nivelul creatininei.5 l de sânge transfuzat). creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. b) Sindromul hemotransfuziilor masive. are loc hiperhidratarea organismului. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. Tratamentul. E necesar de administrat sol. 2. antifermenţi (contrical). trasilol). Cauza. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. fragmina sau fraxiparina). Cauza. Corecţia sistemului de hemostază. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. se dezvoltă insuficienţa renală acută. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). atonia miocardului până la asistolie. antiagregante (trental. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. d) Intoxicaţia cu kaliu. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. remedii cardiotonice. Clincia. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. inhibitori ale proteazelor (contrical. remedii cardiotonice. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator.). Tratamentul. de clorură de sodiu 0. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. crampe musculare în regiunea gambei. reopoliglucina. Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. icterul. Clinica. apar senzaţii neplăcute retrosternale. gradul II. Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg). etc. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. poliglucină şi a preparatelor gelatinei). sol de glucoză 40% cu insulină. transfuzii de plazmă proaspăt congelată. Tratamentul. poliurie şi restabilirea funcţiei renale. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. c) Intoxicaţia cu citrat. Este caracteristică bradicardia. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. gradul III. plazmafereza. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. ureei şi kaliului în ser. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). Terapia infuzională.. eufilina (10 ml de sol. Hg 3. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. La început se micşorează brusc diureza diurnă. de clorură de Ca 10% şi sol. de 10% de clorură de Ca. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. Tratamentul. Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. Clinica. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. gradul I. hepatomegalia. hemoglobinuria. se intensifică cefalea. etc. Cauza. hiperbilirubinuria. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. curantil . Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol. . În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. Hg 2. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc.9%. apare icterul. care are următoarele faze: anurie (oligurie).

suc gastric. cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). suportând temperatura sub 600. În cazul pierderilor masive de sânge. iar aglutininele – anticorpi. examinarea lor. Delta.II şi III. care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal.+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +370 . 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. rugeola. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I). Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis.8%. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa. 7. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor. marcându-i pri A şi B. III. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei. respectiv la cifrele II.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. spermă. III – 20. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase.5%.+420. B – cu β. fiind active nuami în mediu coloidal. A (II). 3. spre exemplu. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. IV – 8. O picătură de ser-test (0.5 litri de sânge donator. Deci. unul singur sau nici unul. când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. A (II) β. dar mai pot fi găsite în leucocite. SIDA. Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0.6%. Deci. AB (IV) O. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei. etc. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme. II – 37. care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. Transfuzia de sânge. aglutinogenii fiind antigeni. etc. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +40 . salivă. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. Frecvenţa după grup: I – 33.1 ml) de grupa I. se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului. tifosul. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α. Ei sunt termostabili. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. β. B (III) α. regula lui Ottenberg). În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine. hepatita B şi C. Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. .) 2. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. precum şi incomplete. Complicaţiile de caracter infecţios.Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate. deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr.aglutinine anti-rezus). Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă. II. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. suportă temperatură de 1000timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. care indică serurile – test. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. Reacţia de aglutinare are loc atunci. însă importanţă practică o au numai A şi B. Mai deosebim aglutinine „la rece”. III. una singură sau nici una.

precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min. ciroză hepatică. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. 3. Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni. adică sângele aparţine grupei AB (IV). 4. că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-180C. Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. 4.Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart. Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută.01 ml) de sânge cercetat. ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii. splenomegalie.5%. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. dar foarte rar (0. sângele cercetat aparţine grupei B (III). de obicei nu se depistează. B (III) (câte 2 serii). II. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică. deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus.1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. De memorizat că în Azia. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II. se păstrează la temperatura de 4-80C. precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ.). Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. sângele cercetat aparţine grupei A (II). 2. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B). Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). iar la temperatura aproape de corpul omenesc. Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase. poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. 2.1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. . iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV). care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). A (II). Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată. Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. dar şi de calitatea sângelui. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I). sângele cercetat aparţine grupei III (B). Dezvoltarea panaglutinării nespecifice.01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). sângele cercetat e de grupa II (A). Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0.07%). După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1. dar n-a avut loc cu serul de grupa II. Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. III n-a avut loc. deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse. 3. care a fost numit rezus (Rh). Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. Se apreciează rezultatele timp de 5 min. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). maladii infecţioase etc. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III.: 1.

catastrofe auto. dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui. atunci va fi Rh (-). Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. bilirubina hemolitică. cu fulgi şi pelicule. naufragii. caracteristice metodei indirecte. Sângele cu chiaguri. solidă. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. sindromul CID. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă. Toate cele enumărate ne conving. Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-19960) propusă de către savantul sovetic F. 3. aortei). incendii.1 ml) şi 1 picătură mică (0. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie.Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. . Efectele negative. etc. congelată. Sângele conservat se păstrează în fiole. Conservarea sângelui. şoc grav. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. la temperatură supra 00. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. 5. intoxicaţii grave – pancreatită. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. fosfat anaorganic ect.01 ml) de sânge cercetat. 2. 2. diafragmei.).Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963).68. Autotransfuzie. 4. dar în proporţie de numai 25%. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol.R. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza. Felurile de hemotransfuzii. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. creşte potasiul plasmei. deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului.5 – 5 minute. avio – şi feroviare. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% . în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie. apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. 2. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. plăgi imense. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. ster. 8. 2. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1. că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu.10 ml la fiecare 100 ml de sânge). În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). lipsesc în transfuzia directă. dar mai ales: 1. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie. lichidă. iar dacă lipseşte aglutinarea. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie. la temperaturi mult sub 00. cordului. hemofilie. boala arşilor. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. cu plasma tulbure. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. arsuri. pH-ul scade de la 7 la 6. la 100 ml de sânge. Exsanguinotransfuzie. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză. înainte de agitare.

) este rar folosită. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. în picături frecvente. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. Calea intraosoasă (în stern. dar de cele mai dese ori – cubitale.S. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii. iar uneori şi mai mult. 5. 4. ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. Deosebim acţiune substituientă. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. vitamine.N.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. Transfuzia sângelui cadaveric. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. sporirea activităţii fagocitare. lipide. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. după care trombocitele mor). Indicaţiile relative: anemia. unele otrăviri. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. dereglări a sistemului de coagulare. transportarea oxigenului. imunobiologică şi nutritivă. cantităţilor de microelemente. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. fortificarea producerii de anticorpi. 6. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: . 4. 3. diminuarea statutului imunologic a organismului. venele fontanelei mari la copii. inactivantă. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. Intraarterial. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. stimulatoare. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. cavă superioară. în picături rare. S-a constatat. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. 3. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. V. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. preparate de albumină etc. Transfuzia sângelui placentar. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat.Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. operaţii complicate.Şamov şi M. Pentru prima dată sângele cadaveric. 2. inferioară. 1. poate fi folosită ori care venă. icter hemolitic la nou-născuţi. substanţa spongioasă a osului iliac ect. etc. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. Cea mai frecventă cale intravenoasă. electroliţi. alte intoxicaţii. şoc traumatic. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii). sau masă trombocitară. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant).Sclifosovski”. restabilirea reactivităţii normale a organismului. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. jugulară şi altele. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării.V. glucoză.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. calcaneu. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui.H. prelungirea hemoragiei. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor. Căile de administrare a sângelui. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina.

Reumatism. De a determina transfuzională.1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. 10. 8. 5. sportive şi criminale. muşchi. II. 3. apoi se amestecă. 9. după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute. pleura). III. 7. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale. Dehiscenţa marginilor plăgii. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. dureri în regiunea lombară). Tuberculoză acută şi diseminată. iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil.Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. de transport. rezultatele se apreciează peste 5 min. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. 4. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. însoţită de edem pulmonar. Reacţia se efectuează la temperatura 15-250C. care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război.01 ml) de sânge de la donator. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. traumelor industriale. 2.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. entorsie). La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3. 5. 2. 2. dispnee. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . Viciile cardiace. 10. De a efectua proba biologică. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. În total se repetă procedura de 3 ori. peritoneul parietal. III. şi respectiv mai puţin sunt durerile. 6. fascii. Hemoragie. Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. 4. 9. De a îndeplini actele necesare. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi. 6. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%. Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. 9. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. . Tromboze acute şi embolii. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. 1.5% sunt suicidale). atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. . Endocardită septică. De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. 7. ruptură. Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0.Insuficienţa cardiopulmonară acută. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului. 3. De a efectua hemotransfuzia. 8. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: .Localizarea plăgii. hiperemie. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. Boala hipertonică gr. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. Relative: 1. Astm bronşic.

Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală.- Starea neuro-psihică a bolnavului. dar pot apărea hematoame. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor. Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. (vulnus morsum) mixtă. lezări grave al viscerelor. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. sticlă). CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. - . cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. cu scop de tratament sau diagnostic. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară. pe o suprafaţă largă. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. Starea sistemei de coagulare. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. lamă. cuţit îngust. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. Dehiscenţa marginilor plăgii . În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. Pentru orişice plagă. (vulnus incisum) prin înţepare. uneori scalparea pielii. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. ebrietate alcoolică sau narcotică. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. ac). gât. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. până la profuză arterială. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. nervilor. şoc. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. Localizarea plăgii. Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. (vulnus mixtum) prin armă de foc. vasculari şi a organelor cavitare. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. adesea prin intenţie primară. Ocazionale. dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială. În asemenea plăgi sindromul dolor. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). (vulnus contusum) lacerată. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. Cele chirurgicale sunt premeditate. tegumentară nesemnificativă. dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. (vulnus laceratum) angrenată. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. (vulnus caesum) muşcată. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. vene. cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. (vulnus conqvassatum) tocată. (vulnus punctum) contuzionată.

I. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante. dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . şi lezarea de asemenea este maximă. ghilea. reacţia locală sau regenerarea plăgii. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. alice). Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. microbi. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe.mV²2/2. • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”. Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. • nepenetrante. Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. este efectuată în condiţii aseptice. bucăţi de ţesuturi necrotizate. sânge. Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². Obiectele (glontele. în care se comprimă ţesuturile. reacţia generală a organismului. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. spre exemplu. La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. adica în sala de operaţie. 2. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. corpi străini. care sunt lipsite de agent infecţios. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ.1917): I zonă – canalul plăgii. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). o fără lezarea viscerelor. o cu lezarea viscerelor. care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. • purulente. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. 2. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: . Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. • recent infectate. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial.Încă de către savantul-chirurg rus N. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. Într-o plagă prin armă de foc. 3. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm.. ţesuturile comprimânduse. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. II zonă – zona de necroză primară. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. dacă glontele rămâne în ţesuturi. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. iar altele. În unele cazuri conţine glontele.

ce durează ≈ 1-4 zile. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. 4. În faza a doua. al intoxicaţiei. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. perioada de regenerare. proteoliza declanşată contribuie la 6. adghezia şi agregarea trombocitelor. c. care formează fazele procesului de plagă. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi. b. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. se micşorează durerile. 3. maselor necrotice. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie. hormonul somatotrop. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. aldosteron. perioada de pregătire.  faza dereglărilor vasculare. dispare febra. În prima fază. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele. mărirea densităţii sângelui. şi aceticolin. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile). II. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. este clasificarea propusă de către M. 5. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. extravazarea lichidului. etapa de organizare (retracţie) tisulară. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. al insulinei. se normalizează parametrii de laborator. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. 2. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. II.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule. ACTH şi glucorticoizilor. • faza de regenerare (6-14 zile). Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. accelerarea metabolismului bazal. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor).I. d. trombarea capilarelor şi a venulelor. III. Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1. se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. etapa de epitelizare a plăgii. perioada de cicatrizare. 7. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. lipidică şi glucide. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. începând de la a 4-5 zi. se instalează acidoza tisulară. La momentul actual. . 3. faza de dehidrataţie.I.

 administrarea de antiinflamatorii. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază. dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). statusul imun. posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar. Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie. diastaza marginilor plăgii minimală.  fagocitarea neutrofilelor alterate. Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv.  prezenţa afecţiunilor cronice. eliberarea mediatorilor inflamaţiei. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun.  participarea în reacţiile de răspuns imun. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). micşorarea eliminărilor din plagă. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului.   proteoliza extracelulară. dispariţia edemului tisular. deminuarea inflamaţiei.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. lipsa maselor necrotice în plagă. liza ţesutului devitalizat. cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat. prezenţa infecţiei secundare.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile. mărirea ionilor de Ca. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. micşorarea ionilor de K. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. sinteza citokinelor.  regenerare sub crustă. Factorii       ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). cu formarea ţesutului granulat. producerea fibrelor elastice de colagen. . lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor.

În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. 2. • sindrom intoxicaţional general. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. În normă. defect esenţial al marginilor plăgii. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. principalele fiind: 1. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor.. superficiale. lizis. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. 3. prezenţa ţesutului necrotic. rabies. • invazie microbiană tisulară perifocală. • concentraţie de toxine majorată. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor.). fără traumatizare. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant .. Importanţa ţesutului granulant: 1. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător. 2. starea generală a organismului nefavorabilă. • alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate.Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii.  stratul de vase verticale. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii. • fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă. Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. atât primară cât şi secundară. hemoragie. El există pe parcursul întregii regenerări. • demarcaţie.  stratul de anse vasculare. în baza căruia stau ansele de capilare. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului.  stratul în creştere. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. Este alcătuit de leucocite. 3. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. acest ţesut nu există.  stratul fibros. declanşarea infecţiei. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. difterie. • formarea valului leucocitar. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. Dar negăsind peretele vasului contrapus. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen. dehiscenţa marginilor plăgii. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: . detrit şi celule descuamante. când are loc coagularea sângelui. completarea defectului de plagă. cât şi infecţie anaerobă (tetanus.un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare.

• deosebirea între cicatrizare • principiile prelucrării chirurgic a plăgii suturilor amânate al plăgilor m la primire. dezvoltarea şocului traumatic. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). constă în restabilirea integrităţii tisulare. important este.. toate plăgile sunt considerate primar infectate. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. evacuarea r 1861-1865 chirurgicale în apropierea fron Războiul din Corea • utilizarea elicopterelor pentru •Dezvoltarea chirurgiei vascul Războaiele din Vietnam şi Afganistan • dezvoltarea aviaţiei sanitare perioadei traumare-operaţie p . Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei.Pirogov • noţiunea despre triajul boln 8 ore.  profilaxia infecţiei secundare. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE • noţiunea despre efectul ne plagă ISTORICE ÎN plăgii prin inten TRATAMEN • vindecarea • utilizarea pansamentului şi Obţineril tratamentul plăgilor Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce. traumatizarea organelor de importanţă vitală. suturarea primară a N. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic. cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. Paré John Hunter Primul Război 1728-1793 Mondial Obţiner • Primul ajutor în caz de plăg O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec.. create în condiţii sterile. Prevenirea infectării plăgii. piele bolnavului . La complicaţiile precoce al plăgilor. Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei. transfuzie de substituienţi sangvini. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical.PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAME Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec.I. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. Explicarea şocului prin Războiul din • importanţa de mare pentru Utilizarea apei rolului asistente Krâm 1853–1856 bolnavilor cu plăgi Al doilea Război din • utilizarea prelucrării chirurgic • iniţierea utilizării antiseptici Războiul Civil Mondial amânată a plăgii SUA • hemotransfuzia. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului. iar în plăgi muşcate a rabiei. de asemenea. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte. Este important.). cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia.XVI Perioada A. administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie.

sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii. 2. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii .aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii. b. 2. sutură primară ermetică. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii. 3. sutura primară: a. Variantele de PPC: 1. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a. patologii concomitente. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore.se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice.  hemostază. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC). localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare.  excizia marginilor. Felurile de sutură: 1. corecţia stării generale a bolnavului. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut . sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. Tratarea plăgilor recent infectate.  aplicarea suturilor pe plagă. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial. b. dar minim. sau plaga este localizată la plantă. vârsta pacientului. pereţilor şi a fundului plăgii. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. 3. starea proceselor metabolice.  revizia canalului plăgii.când persistă risc de infectare. puţin poluate. altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate.  restabilirea integrităţii organelor. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: . PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. PPC precoce . suturare cu amplasare de dren . suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici. 2.

Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. metodă deschisă. o importanţa înaltă are gradul de infectare. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. complicaţiile infecţioase. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală.) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. enterococcus. antraxul). Ale creierului şi tunicilor lui. 10. De asemenea. enterobacter. Infecţia putridă acută. De exemplu. A unor organe sau ţesuturi (mâna. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus.INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. sifilis. Organelor toracice (plămân. provocate de agenţi infecţioşi. edematiens Pneumococică etc. - . esherichia coli. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. mirabilis etc. pleură). tiful. excizia ţesutului devitalizat. Tot odată. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. Dar. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. Cl. Sistemului ostio-articular. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. (2) Porţile de intrare a infecţiei. septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. proteus vulgaris. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. Deci. perfringes Streptococică Cl. Infecţie cronică specifică (tuberculoza. Infecţia anaerobă acută. 3. glanda mamară). candidoza). Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. şi (2). dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. deoarece nu necesită tratament operator. 2. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. pneumococcus. Infecţia specifică acută (tetanus. Metodele PSC a plăgii: 1. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. se deosebeşte infecţia mixtă. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. metodă mixtă. toxicitate şi virulenţă. Aşadar. vulgaris. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. dezvoltate în perioada postoperatorie. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. Organelor cavităţii peritoneale.focarului purulente. histoliticum Cl. Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. III. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. II. După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. actinomicoza). Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. streptococcus. (3) Reacţia de răspuns a organismului.deschiderea colecţiei . PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. pseudomonas aeruginosa.

Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. cât şi edemul. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. histiocitele. tahicardie. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. uneori – ictericitate sclerelor. cu aspect de garou. tumor (formaţiune. Uneori se efectuează măsurarea comparativă. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. macrofagii alveolari al plămânilor. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). Modificarea datelor de laborator. celulele Kupfer. cefalee. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. Anemie şi hipoproteinemie. Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). care şi mai bine delimitează focarul purulent. La localizarea profundă. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. . Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. antibiotice) şi radioterapie. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. de exemplu. Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. inflamaţie vaselor limfatice (limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. slăbiciune generală. transpiraţii reci. precum şi măririi presiunii în capilare. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. Când focarul inflamator este situat superficial. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. Mai întâi se formează un val leucocitar. apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. calor (hipertermie locală). sistemul de compliment). circumferinţei extremitaţilor. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. Examinarea radiologică. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. Factorii umorali plasmatice (leucinele. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). omnobilare. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. serotonina) şi interleuchinelor. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. dolor (durere). inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. Tomografia computerizată. care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. mărirea splinei şi ficatului. Microflora saprofită a organismului. lizocina. macrofagii splinei etc). functio laesa (dereglarea funcţiei). În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). edem). Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). Patologii concomitente. insuportabilă. devierea formulei leucocitare spre stânga. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. Inflamaţia venelor (tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale.La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. devin imobile. venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. SIDA). β lizinele. în deosebi în regiunea articulaţiilor. dispneea. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale.

În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. În normă nivelul lor este de 0. Pielea asupra focarului este hiperemiată. ca regulă. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. drenare activă şi prin lavaj continuu. se întâlneşte numai la adulţi şi. aerobi şi anaerobi). Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. (2) Terapie de dezintoxicare. dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane.24 unităţi. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. timolina etc). CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. În debutul maladiei apare un nod roşiu. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă). ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. (3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. în deosebi. (4) Tratament simptomatic. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. este localizată în regiunea axilară. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. Se aplică prin diferite metode. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. . (4) Imobilizarea. cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). gât. peroxid de hidrogen (H2O2) – 3%. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. interferon.15-0. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. soluţiei Ringer. intramuscular şi intravenos. tuburi de drenaj). care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. evacuarea puroiului. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. tensionat şi inflamat pe faţă. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. adică substanţele toxice. La abcedare se observă fluctuenţa. furacillină. în localizarea lui pe exteremităţi. chlorhexidină. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Practic întotdeauna. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. accelerarea VSH-ului. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. Hartmann. T-activina. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. sau pe spate. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. aureus. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat.limfocitopenia. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. acid boric 2-3%. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. cu nuanţa cianotică. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. monocitopenia. Bolnavii cu diabet zaharat. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. fâşie de cauciuc. şi creşte durata acţiunii preparatului). plasmoferezsa şi limfosorbţia. Este cauzată preponderent de St. uniţi într-un proces infiltrativ unic. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. În primul rând. soluţiei fiziologice.

durerea. Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii.). hiperemia şi doloritatea pielii. în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. chimice. imediat după afecţiunile cardio-vasculare. leziuni). Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. cuţitul). Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. Viceversa. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. dureroasă. laceraţii. din Greacă înseamnă leziune. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. dereglarea funcţiei regiunii afectate. plagă. care treptat se răspândeşte în părţi. frisoane. apare febra hectică. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. gangrenos). Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă. pneumonie etc. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. retromamar. Agentul patogen este St. peritonită. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. carbuncul. constituind aproximativ 30% cazuri. abcedant. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. sportiv. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. terapia antibacteriană. (2) forma buloasă. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. Totodată. La localizare superficială sunt evidente edem. Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. intermuscular. retroperitoneal etc. pediatric etc. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază. organelor şi sistemelor ale organismului. MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. Antibioticul de elecţie este penicilina.). În general. electrotraumatisme. formând zone uriaşe de necroză cutanată. traume psihice. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. intramamar. Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. care delimitează şi previne răspândirea puroiului. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. (4) forma necrotică.TRAUMA. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. care se contopesc. din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. cresc semnele de intoxicare. (3) forma flegmonoasă. abces). temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. subareolar). Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii.). ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. În forma buloasă apar bule cu lichid seros. Glanda mamară se măreşte în volum. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. cordului. Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. LEZIUNILE CAPULUI. rupturi de muşchi. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. şi localizare (subcutanat. 11. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). hiperemiei tegumentelor. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile.aureus sau asociaţia acestuia cu E. cu nuanţa cianotică. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes. pielea mâinilor). Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. creierului sau măduvei spinării.injecţii. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. cu hipertermie locală. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. care survin în urma acţiunii forţelor externe. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. .coli. piele este edemată şi hiperemiată.

AFAZIA. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. somnolenţa şi depresia. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. care poate dura câteva zile sau săptămâni. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. Deosebim: fracturi lineare. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. de obicei. dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … .. când temperatura este corpului este subnormală). Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia. SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA. hipertermie. instalate în urma traumatismului grav. TC cerebrală. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului.În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. deschise şi fracturi ale bazei craniului. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine. situate sub dura mater. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. (2) Comoţia cerebrală. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei.5 LA COMANDĂ – 3 … . hipotoniei. că în cazul hematoamelor deja formate. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. NU – 1 NU . În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. însă pot fi şi deschise (penetrante)... (3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). contracturi etc. scăderea VSC. DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului. Este necesar de menţionat. Metoda de diagnostic de bază este TC. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. care însă. anuria. Pe lângă hipertonie. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . La pacienţi apar focare purulente la distanţă. pierderea conştiinţei şi coma neurologică. greţurile şi voma. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. bradicardie şi bradipnee. Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid. Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. Reprezintă leziuni frecvente. Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. (3) Leziune axonală difuză. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. fractura femurului şi humerusului). de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică.1 NU . plăgi şi fracturi. amnezie retrogradă). ficat). otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. înfundate. Contuzia provoacă semne neurologice de focar. Traumele cranio-cerebrale. Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii . şi (2) leziunea secundară a creierului. (4) Contuzia cerebrală. care apar în rezultatul hipoxiei. în primul rând în plămâni. care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. (5) Compresia cerebrală.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8).. echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. survin în rezultatul traumelor închise. (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. anchiloze.

Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. (2) spaţiul pleural. Pneumotoracele deschis – condiţie rară. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. de regulă. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. care trece prin acesta. respiraţie dificilă. iar la expir se bombează. precum şi respiraţia paradoxală. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. care apar. oaselor toracelui şi centurii scapulare. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. crepitaţie). (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. Este caracteristică dispneea. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. plăgilor.şi hemotorace. porţiunea afectată se retrage. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). hematomul şi pneumatocele. catatraumelor. dispnee şi slăbiciune. dar pot fi şi longitudinale. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. ceea ce poate provoca hipoxie. Traumele închise. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. deformaţie. Acesta apare când este prezentă supapa. . Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. asimetriei cutiei toracice. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. atât mai favorabil este pronosticul. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. colabare pulmonară.şi pneumotoracelui. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. La inspir. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee.acesteia sau ameliorarea semnelor. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. Excursia pulmonară este restrictă marcat. Pentru simplificarea clasificării traumelor. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. în rezultatul traumelor bonte. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. uneori deplasarea mediastinului. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. Mai des acestea sunt transversale. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. În caz de pneumotorace deschis. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. La percuţie se determină timpanism. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului. caracteristica obiectului vulnerant).

La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. iar în caz de plăgi penetrante. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). iar mai apoi este localizată . insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. Organe parenchimatoase sunt: ficatul. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. splina. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. tuse cu hemoptizie. Este posibilă şi asocierea acestora. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală.Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. cavitare – stomacul. la rândul ei. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace. fără hemoragie concomitentă. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. însă frecvent se determină hemoptizia. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. Trauma închisă. pneumotorace şi pleurezie pe stânga. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. Leziunile traheii şi bronşilor. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. intestinul subţire şi colonul. mai târziu. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. vezica urinară. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară.şi pneumotorace. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. duodenul. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. Mai frecvent se determină din stânga. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. pancreasul şi rinichii. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Tratamentul este numai chirurgical. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. agravarea progresivă a hemodinamicii. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. Semnele de bază sunt dispneea. matitatea sunetului percutor. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. (2) hematomul (supra. ceea ce provoacă colabarea acestora.

când antebraţul este abdus şi flectat la 90°.şi microscopic pentru determinarea macro.170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. 2. 10/0/130°.6 cm. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia... vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng. examinarea urinei macro. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului. din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar..60°. angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular). 90/0/40 . sistemului vascular şi inervaţiei specifice. că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic. Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie.. 30 . Pentru concretizarea diagnozei. hematoame şi plăgi. pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul).. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. intertibiale). . 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă.45°/0/20 . Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu.. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. abducţie/aducţie.. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate. care în dependenţă de localizare şi funcţie. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale... Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară. 35 . 40/0/150 . Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene. În planul frontal .40°/0/25 .70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. 35 ..şi microhematuriei. antepulsia şi retropulsia mânii . În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală. Slăbiciunea. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii. leucocitoză). iar la femei – doar cu 1. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală. Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare.centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2.. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie.într-o regiune anumită. 20/0/180°. 4. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase). Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele. 10/0/150°. Determinarea hemoleucogramei (anemie.0 ml soluţie fiziologică.60°/0°/50°. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. Conform datelor statistice. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase. starea ţesuturilor moi adiacente. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. Este necesar de menţionat. costo-diafragmale). Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp. 3.. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin.60° radio cubitală..30°.. revizia minuţioasă a tuturor organelor.. Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1.. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic.. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă..3 cm spre dreapta de L5-S1.30°. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet.

1. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor. 7. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date.. Sub formă de „ramură verde” 5. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. comparativ cu cea sănătoasă.50°. 3. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. Întârziată – peste 3-4 săptămâni. Longitudinală 3. Clasificarea luxaţiilor.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. În fractura incompletă. Dureri permanente în articulaţie.repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. Fără deplasare 2. După localizare: 1. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul. Epifizare 2. mandibula).. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1. plegie sau pareză. Congenitale II. 2. Tratamentul poate fi conservator . 4. Oblică 4. parestezii. Congenitale II. mişcările reduse până la complet. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. la palpaţie – dureri locale. efectuarea mişcărilor îngreunate. 6. Traumatismele aparatului locomotor: 1. 12. Trauma în anamneză. lipsa pulsului periferic. Clasificarea fracturilor I. 5-10°/0/120 .Articulaţia genunchiului extensie/flexie. După durata apariţiei: 1. hiperemie. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. După etiologie 1. Etiologia. proces inflamator-purulent).. Posttraumatice 2. Extremitatea aproape imobilizată. dureroase. Tabloul clinic Articulaţia deformată. Poate fi edem. Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. Cu deplasare: a) orizontală b) . Poziţie dictată.150°. Aşchiate IV. Diformare în volum. Metafizare 3. 4. patologiile sistemului vascular (arterial. Diagnosticul se confirmă radiologic. Diafizare III. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %). 2. Dobândite a) traumatice deschise închise patologice 2. I.. Lipsa mişcărilor active în degete. Luxaţiile 2. 3. După traiectul liniei de fractură 1. venos şi limfatic).30°/0/40 . Transversală 2. Proaspătă – primele 2 zile. 5. 20 . condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. După raportul fragmentelor oaselor: 1.

5. 2. c. de război.temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. chimice. Din semnele clinice posibile se enumeră: 1. 2.b) c) d) longitudinală rotaţională sub unghi V. industriale. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: . Plan: 1. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. 13. de uz casnic.umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. după împrejurimile producerii arsurii: a. Boala arşilor: definiţie. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. complicaţiile în boala arşilor după perioade. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale .expoziţia acţiunii .Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. acordarea primului ajutor al electrocutatului. clasificare. sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. termice. Durerea locală 2. electrocutarea: definiţie. semiologia. Degerăturile: definiţie. ca regulă. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: Mobilitatea patologică Crepitaţia fragmentelor de fractură 1. 2. 8. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. După caracterul agentului vulnerant Compresionale Torsionale Prin smulgere VI. tratamentul. . Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. b. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. b. Funcţia lessa. electrice. care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra. tratamentul local şi general al combustiilor. Complicate 2. c. electrocutare. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. După tabloul clinic: 1. pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). clasificare. semiologia. . d. tratamentul. tratamentul.conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură. Tratamentul fracturilor simple. .şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. 3. semiologia. degerături. hipotermia: definiţie.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. Hiperemia locală şi hipertermia 4. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. patogeneza. Arsuri: Definiţie. . 6. după caracterul factorului de acţiune: a. Morbiditatea. 7. Edemul ţesuturilor moi 3. patogeneza. 4. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. Iar. actinice. clasificare.

Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială. Metoda lui Glumov propusă din 1953. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. Perineu – 1%.(în total 18%). Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos.(în total 18%). Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul. Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . e. Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. Membrele superioare a câte 9% . acizi. Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% . dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. Arsurile de gradul I. 3. Clasificarea arsurilor după localizare: a. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja . Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. Ale feţei. Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. 4. osos). Membrele inferioare a câte 18% . care se mai numeşte „metoda palmei”. cu bitum topit. Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ.(în total 36%).- arsură arsură arsură arsură cu aburi umezi sau uscaţi. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. Ale căilor respiratorii. muscular. dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale .(în total 18%). Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. cu ulei fierbinte. d. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. Regiunii păroase ale capului. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². În total alcătuesc – 100%. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. f. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. c. în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. b. Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. Perineului.

Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. iar cele profunde – nu. II. 61 – 90 – îndoielnică. . iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată.IIIB. prin epilaţie.= Frank. . glandele sebacee şi sudoripare. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: . o Gr.80-100 – îndoielnică. edem şi durere pronunţată. IIIA.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe.perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: . care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. II se vor colora în roz-aprins. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros.plasmoragie. I. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate. Perioadele bolii combustionale: I . Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. • Utilizarea fermenţilor. o Gr. IIIB. . Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. sau mai mult de 10% de arsuri profunde. Stabilirea profunzimii afectării: Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei. • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ.61-80 – relativ favorabilă. . < 30 – prognoza favorabilă.dereglarea funcţiei rinichilor. după care se determină şi suprafaţa afectată. . şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. prin prelucrare cu alcool). Paralel are loc şi epitelizarea marginală. (tabele separate pentru adult şi copii).5-2 grade mai joasă. Cicatrice nu se formează. Arsurile superficiale (I.< 60 evoluţie favorabilă. Mai mult de 90 – nefavorabil. I. II.mai mult de 101 – nefavorabilă. . IIIA) vor căpăta culoare gălbuie.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr. • Determinarea sensibilităţii. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică . (prin înţepare. 30 – 60 – relative favorabilă.aferentaţie dureroasă excesivă. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1. o Zona lipsită de microhemocirculaţie. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: . IV – galben-aprins.ştiută. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros.IV. BOALA COMBUSTIONALĂ . Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie. 1% de arsură profundă = 3 unităţi. Σ unit. IIIA – în slab-galben.

Tahicardie excesivă – 120 pe min.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului..II 10%-20% la copii. hemoconcentraţie. ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice. caşexii. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă.III < 2% Lezări combustionale moderate -Arsuri gr. III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 . glucoproteidelor cu specificare antigenică. se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie.Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor. hemoconcentraţie.II >25% la adulţi. hipotonie. plante sau perineu.şi macrohematurie.II < 15% la adulţi. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii. . elemente dispeptice. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării.Arsuri gr. . după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun. micro şi macro hematurie. se stabileşte acidoza. Pacienţii necesită tratament . II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice. respiraţia superficială. este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic.III < 10%. urechi. Şoc gr. faţa. paliditate. Starea este critică. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios. -Arsuri ce afectează mâinile. Absorbţia toxinelor bacteriene. Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată. centre combustionale -Arsuri gr. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. în primele minute pacienţii sunt agitaţi. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. hemoconcentraţie. se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată. dereglarea funcţiei tuturor organelor. specializate.I. electrocutări. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor.II în 20-60% de arsuri. PA scăzută mai jos de 80. staţionar de profil general.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe. PA neesenţial ridicată sau normală. oligurie. Tratamentul este indicat în . . ochi. glucoproteizilor cu specifitate antigenică.. IV – perioada de reconvaliscenţă. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor. hipotonie stabilă fără infuzie. -Arsuri gr. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată. sete. Lezări combustionale majore -Arsuri gr.II >20% la copii.Arsuri gr. temperatura corpului în scădere. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. se accelerează pulsul. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor. . Tratament extraspital. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri.II < 10% la copii. micro. oligurie. Şoc gr. În cazurile grave se dereglează respiraţia. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei.3 săptămîni). Ps filiform.Arsurile căilor respiratorii. oligurie. -Arsuri gr. -Arsuri gr.Arsuri gr.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%. se micşorează temperatura. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute). generalizarea infecţiei. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz.III >10%. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr.II 15%-25% la adulţi. Progresiv se micşorează TA. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie.

• la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă).  antiulceroase. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. o simptomatice:  cardiace. gîtului cu afectarea căilor respiratorii. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. o imunostimulatoare. ficatului. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. • vîrstă avansată. 5. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. . o Antibioterapie. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. o Hemodinamice. arsurile mâinii. În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. • infecţie de plagă masivă. 3. - Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale.  Operaţii reconstructive. aplicarea pansamentului aseptic. Local: o Conservator:  Metodă închisă. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min. diminuarea pierderilor de plasmă. transportat traumatizatul în secţie specializată.  Plasmoinfuzii. o reologice. o Dezintoxicare. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. 2. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei.  Autodermoplastie. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. • afectări grave ale sistemului nervos central. reacţia primară. 3. arsuri de gr. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. 4. rinichilor.Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. 2. Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional.  Albumin. • arsurile feţei. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. General: o Analgetice. analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie. arsurile la pacienţii vîrstnici.

Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). starea reactivităţii organismului. încălţămintea. scăderea fibrinolizez Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. vîntul). 3. Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie. perioada latentă. 4. perioada latentă. 2. Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° . 3. starea circulaţiei sanguine.2. perioada modificărilor necrotice. şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. îmbrăcămintea. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. .

Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. b. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact. iii. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric. Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. e.necroz al întregului strat de epiteliu . ii. analgetice. 3. Tegumentele palide. în centru retracţie. IV. necrectomie. 2. sindromul dolor lipseşte. marginile elevate. progresează edemul. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. chirurgical: i. suprafaţa de contact. . . b. Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. încălzirea ţesuturilor.bule cu lichid transparent. tratamentul general. Tratamentul în perioada reactivă: 1. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile. f. iv. bule cu lichid hemoragic. a.necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. rezistenţa ţesuturilor de contact. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric.necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. d. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. tegumentele devin cianotice. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. reologice. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. II. hiperemia lipseşte. antibiotice. . perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. tratament local: a. anticoagulante (i/v.- durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. biologic. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice. amputaţii.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . c. operaţii reconstructive. i/a). 2.edem.hiperemie. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente. încălzire generală a corpului. tratament general: a. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. b. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. Tratamentul în perioada prereactivă: 1. . 2. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. III. necroz. dezintoxicante. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. Tabloul clinic sărac. . necrotomia.

Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. . compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. Ruperea plăcuţei ateromatoase. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. tendoanele. Necroza este moartea celulelor. oasele. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. electrocutare. după defibrilaţii. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale. embolii vasculare. plăgi.În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. fărimiţare. fistule. baze). La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial. factorul fizico-chimic – arsuri termice. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice). actinice. sistemei nervoase. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. gangrene. contracţii cardiace slabe ce nu se percep. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. ţesuturilor intr-un organism viu. la utilizarea glucozidelor cardiace. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. apendicita gangrenoasa. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. are loc din aorta abdominală. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie. compresie cu gips. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. garou. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. fasciile. rupere. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. arsuri chimice (acizi. fometare. respiraţie rară.  dereglarea afluxului sângelui venos. ateroscleroz. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. escarii. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. avitaminoze… Felurile de necroze.stare inconştientă.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. Cum. adenomatos. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit.  lezări traumatice ale arteriilor. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. metabolismului. ulcerele trofice. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. cel mai des. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor.  tromboza arterială. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare. la excitaţii emoţionale şi motorii. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor.Necroze. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. începându-se de la degete. deja. cartilajul. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. 14.

Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. proeminente de asupra pielii. 2. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare.  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. datorită gradientului de concentraţie. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. femurale). Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. prezenţa diabetului zaharat. 2. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. 5. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei. intrarea Na în celulă. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. 3. Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: . dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. îngrijire neadecvată. impunândul pe bolnav sa se oprească. 6. endarteriita obliterantă. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. ateroscleroza obliterantă. 4. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. Paresthesias – reducerea sensibilităţii.  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. ieşirea K din celulă. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. dereglarea permeabilităţii celulare. reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. după acea durerile se micşorează. 8. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. modificarea funcţiei mitohondriilor. evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. plantă). reducerea elementelor macroergice fosforice.Altă cauză este tromboza arterială. neregulate. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. iar apoi şi cele pasive. vârsta avansata a bolnavilor. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. în regiunea calcaneului. 7.  ulcere de dimensiuni mici. 3. dezvoltarea edemului. micşorarea Ph.

De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. în caz de aplicarea garoului incorectă. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. ovale sau de forma neregulată. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. 4. 7. După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. 3. granulaţii. care poate fi – sifilitică. boala Reino. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. alprostan). Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. torsiune al viscerelor. Pulsul la arterele periferice lipseste.). dereglarea troficii ţesuturilor. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii). tbc. Secretul din ulcer poate fi seros. Ţesuturile acut edemate. se zbârcesc. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. După etiologie deosebim: 1. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. o prostoglandine sintetice (vazoprostan.. dereglarea inervţiilor. în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. ocupaţia cu sportul. Ulcerul este o patologie polietiologică. Ajută la diagnostic anamneza. ulceraţiile tumorale. o dezagregante (aspirin. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. electrică. hemoragic şi putrid. la palpaţie este rece. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. marginile. strangulare. De obicei. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. refortan). datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. actinică. şuntare). endarterita obliterantă. chimică. Gangrena viscerelor (apendice. reducerea alcoolului. dezintegrarea nucleului celulei. apare simţul de amorţire. starea tegumentelor în jur. Marginile pot fi drepte şi nedrepte. tromboze şi embolii. se mumifica. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. care pot duce la gangrene. forma. dure. . Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. 2. gangrenă nespecifică. Ulcerele pot fi rotunde. actinomicotică. traumei termice şi chimice. se supun dezintegrării putride. 6. mecanică. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. lues. trauma: termică. exluderea fumatului. prezenţa secretului şi caracterul lui. erupte şi abrupte. palide. diabetică.o reologice reopoliglucin. până la nivelul ocluzionării vasului. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. granulaţiile. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. care se declanşează după trauma unui vas magistral. purulent. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. bogate sau sa lipsească. Extremitatea devine palidă. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. infecţia. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. iar peste ceva timp devine marmurala. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. Granulaţiile pot fi sărace. zona de demarcare lipseşte. chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. dereglarea metabolismului. Gangrena umedă. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. ţesuturi necrotice. 5. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. fibroase. adesea afectare simetrica. o metodă chirurgicală (protezare. colecist. moi. gangrena specifică. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. insuficienţă de vitamine. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. 2. care reprezintă zona de inflamaţie acută. pentoxifilin). Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. dar acest proces va dura. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. hiperemiate şi cianotice. în diabet.

colostomă). duodenale. El poate fi conservator. care până la momentul traumei erau integre. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. colice…). dar este completa. care constă în aplicaţii de antiseptici. alteori recurg la tratament chirurgical. Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. cianotice. uscat. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie.Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. Fundul nu proiemină de asupra dermei. eliminările sărace. se utilizează tratament local. tulbur. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. operator. abrupte. Ulcerul canceros De obicei rotund. îngust. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. Ulcerul. adesea cu ţesuturi necrotice.  anastamoze. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. se corijează homeostaza. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. sau aşa numita fistula tubulara. Această fistulă este incompletă. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. organele genitale. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. purulente. lungimea lui. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. o a vezicii urinare. tbc. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. se indică alimentare parenterală. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. uneori palide. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). o artificiale (cu scop de nutriţie. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. numărul şi caracterul ramificaţiilor. salivare. În secret se depistează treponema palidă. labiale. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. epiteliale. ulcerul dolor. Se utilizează fibrofistuloscopia. cu semne slabe ale unui proces inflamator. o ombelicale. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. Marginile fibroase. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. reprezintă un canal relative lung. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. eliminările seroase. gastrostomă. Ulcerul puţin dureros. Alteori se introduce colorant. FISTULE Fistula numim un canal îngust. canceroase…). Secretul este steril sau are bacilul Koch. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. adese cu multe canale. Pentru stabilirea canalului fistular. Cele granulate. bogate. abrupte. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. fecaloide. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare . apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc. De asemenea. Locul preferat – pe buze. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. Ulcerul întotdeauna este indolor. uneori rotundă. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. fundul elevat de asupra pielii. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. marginile dure sub formă de val. mucoasa cavitaţii bucale. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. marginile moi atrofice. Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. Fistula granulată. însă. se efectuează dezintoxicarea. Fundul mai jos de nivelul pielii. Ulcerul tbc Forma neregulată. dar mai des este combinat. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative.

Profilaxia escariilor este mai importantă. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. la bolnavi traumatologici. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă.stadia regenerării. II. .Kuzin). Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. flegmoane. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. enterotoxin. care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. limitata. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. care uşor trece în hiperemie venoasa. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. 2. (M. fază iniţială a sepsisului. Ce este. La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. patogeneza. sepsis. asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. febră supurativ-rezorbtivă. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. profilactica. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. pneumococi. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. De exemplu.este o patologie inflamatore severă. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. 15. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene.Strucicov). III. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. mucoasa organului. regiunea cotului. tabloul clinic. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. tampon. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. endotoxicoza. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. stafilococi. excizie ăi suturarea defectului. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. şi mai rar esherihia coli. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. regiunea omoplatului. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi.si excizie. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. diagnostica. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. Etiologia. că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. sepsis-sindrom. regiunile trohanterice. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală. apare ţesut granulat. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . la caşexiaţi…).Sepsisul. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). (V. tratamentul. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente. dermonecrotoxin. calcaneu. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. Sepsisul . şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM). mastite. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. 3. leucotoxinelor. Această stadie este reversibilă. Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor.

 evoluţie subacută 6-12 săptămâni). conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. 2. TNF. chinine.gialuronidaza. b. leucotoxina. 2.  de infecţia anaerobă. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). proteus). patologii ale sângelui.   . septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. e. d. rezistenţa organismului modificată. clebsiella.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. sau unele faze ale ei: Factori predisponibili la apariţia sepsisului: 1. PG-e2. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. 3.  sepsisul urologic (după manipulări urologice). c. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi.10mii.  de streptococi. utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor.  evoluţie cronică. De ex. conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi. focar de infecţie în organism a. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli. endorfine. f. la prezenţa corpilor străini . Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. Mai mult de cât atât. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile). cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici. în în în în în în deficienţe congenitale ale sistemului imun.  evoluţie acută (2-4 săptămâni). 4. cât şi ca rezultat al distrugerii lor. 3. Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF). compliment. care este considerat endotoxin. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul. pseudomonas aeroginosa.  sepsis neonatal etc. IL. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. caşexii imune în urma luptei cu infecţia. polimorfonuclearele neutrofile. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. etc. stări imunodeficitare. Clasificarea sepsisului. trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. hipoxii. anemii. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente). PAF. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. 1. 2. hipoproteinemii. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite.  de esherichia coli. PG-e2 – febra. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene.

În evoluţia sa se disting 3 faze: I. Dacă echilibrul între citokine.. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar.. sindromul CID.. 2. departe de focarul primar. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza. 2. 4. 2. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1. insuficienţa renală acută. o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). 4. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. 3.  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină.). 3. -4.şi endotoxine. prezenta focarului primar de inflamatie. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. interacţiune cărora este diferită. excitabilitate. prezenta semnelor de SYRS. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie).de generalizare a reacţiei inflamatorii. se dezvoltă faza a III-a.  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă. produse de destrucţie a ţesuturilor. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. edeme).. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi.interleukinele (IL) -1. insuficienţa hepatică acută. 4. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare.. -8. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. 2. 5. transpiraţii. 3. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul..şi poliorganice. cianoză. toxine. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor. tromboxana A. regenerarea plăgii şi a hemostazei. III. insomnie. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie). prostaciclinele etc.  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. -6. În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie. oligoşi anurie. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. ascită. exo. delirii. Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii: 1. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. Dacă nu. hemocultura pozitiva. bacteriemie. care nu se manifestă acut. prostoglandinele. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe.). 3. două organe – 55%. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame. microbi.). Faza . anorexie. dereglările funcţionale ale SNC Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. distress-syndromul respirator la adulţi. SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min . II. febră. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie. septicopiemic – septicopiemie. forma clinică a sepsusului.  sindromul hemoragic(sindromul CID).

4. Prezenta germenelor in singe. Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. 3. Tratamentul local constă în: 1. Tulburari a cunostintei. care au provocat starea septica este posibila. 2. Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale.Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. antibioterapie modernă. terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. Lactacidoza.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). apoi peste 48 ore. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. 4. . Tratamentul general constituie: 1. plastii dermale). ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. imunoterapie etc. 16. principalele din ele fiind: diagnostica precoce al stării septice. imunizare pasivă şi activă. hormonoterapie. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. Daca identificare germenelor. accetuază această corelaţie. 2. Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. antibioterapie. hiperbaroxigenare. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente.). relaparatomiile programate (planificate). 5. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. deoarece procesul de alimentare este întrerupt. 6. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. terapie antibacteriala efectiva si energica. laparastomia (abdomenul deschis). Hipoperfuzie tisulara. tratament infuzional îndelungat. corecţie adecvata al homeostazei. maximal efectuând necrectomia. 3. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. plasmosorbţie. Oligourie. cefatoxim. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. detoxicare extracorporală. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. hemosorbţie. amicacina).

neuropatie periferică. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer. De exemplu. fistule intestinale. fosfataza alcalină. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate. macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B12. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. reducerea reflexelor. proteine şi calorii. Părul: fără luciu. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. Ochi: cheratoconjunctivite. depresie.5% peste 7. edem al plantelor. peretele abdominal anterior şi fese. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL). Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. Examenul de laborator.albumina. reflectă aportul caloric. Dinţi: erozia emailului. Sistem nervos: indolenţă. în caz de intervenţii chirurgicale programate. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. reducerea elasticităţii (turgor). APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. Teste funcţionale hepatice (AST. stome. cecitate. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia. membre. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree). erupţii şi descuamare. schimbarea culorii. cu papile accentuate (glosită). excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică). proteic. crampe şi contracţii musculare. ALT. căderea dinţilor. hematocritului. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. 900-1. trombocitopenia. vindecarea întârziată a plăgilor. gingivita. Unghii: fragilitate şi deformaţe. Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. edemaţiată). bilirubina. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. Rect: dereglări de scaun.500 . maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. sufluri cardiace. uscat. Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier.În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. numărului de eritrocite şi leucocite. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic. Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. lifocitopenia. palidă. dureri musculare. Astfel. slăbiciune. fistule pararectale. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1.5% 10% peste 10% . Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. Conţinutul electroliţilor. ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali.800 mm3 = deprimare uşoară. protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC).500 mm3 = deprimere moderată. apatie. Sistemul muscular: atrofie. Abdomen: hepatomegalie. tumori palpabile.1. atrofia mucoasei linguale. Limba: culoare roşie-aprinsă. vitamine şi microelemente de către pacient. de aminoacizi. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată. căderea părului. pancitopenia – în caz de dificit de cupru). Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei. Faţa: cu aspect de lună (rotundă. mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii. dereglări de vedere.

Mai mult ca atât. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. fără muşchi. masă. De exemplu. Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată.2-1. . după intervenţiile chirurgicale programate. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): . Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală.1 кg la talia de 152 сm plus 1. scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB).0-34.0-29.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). vârstă medie (40 ani) necesită: 66.9 Surplus 25. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria. în caz de sepsis – 1. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l.8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6.Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită.8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu. în caz de . Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan.5 Normală 18. Pentru femei = 66. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex.8 (vârsta ani). pe partea posterioară a braţului.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. . perpendiculr osului. Caloria – cantitatea de energie.5 + 9. .0-39. . şi astfel este determinat gradul de subnutriţie.9 (grad 1) 35. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte.5-24. Pentru măsurare: . constituie 1. .măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale. aceşti factori nu sunt determinanţi. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm.5 + 966 (13.8 (masa кg) + 1. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului.8 (talia сm) – 4. este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB).9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT). fără a comprima ţesuturile moi. Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală. Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: . Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict.5 + 13. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv.La nivelul mijlocului marcat.pentru femei: 45.5 кg la talia de 152 сm plus 0. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. Pentru bărbaţi = 66.7 (vârsta ani). Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale. corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali. pliaţi pielea cu stratul subcutan. . nu reflectă necesităţile reale.8 x 40) = 1610 kcal/zi.pentru bărbaţi: 48.este utilizat metrul din material inextensibil. .9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.9 Obezitate 30. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite. .5.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei. Pentru aprecierea rezervelor de proteine.1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.1.

Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). . Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h. Amestecuri pentru nutriţie enterală. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional.2 kcal. Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională.4-1. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale. sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. . sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie.Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. nasojejunale. cu ajutorul pompelor speciale. care necesită pregătire preoperatorie nutriţională.5-1. Nutriţia enterală – simplă. . la rândul său influenţează sinteza de proteine. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. preponderent-însă la cei cu diabet. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. . sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. enterocolite. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar.traume – 1.Tract GI scurt. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. renală sau hepatică. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. per-orală. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării. Amestecurile standart sunt comode. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. care. . vomă. la pacienţii cu sonde nasojejunale.9. Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. Sonde pentru alimentare enterală. fitule ale intestinului subţire. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. care. Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. Complicaţii Metabolice. dereglări imune). Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie. Din punct de vedere chirurgical. glucide. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. Alegerea metodei. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: . în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză. gastrojejunale sau sonde jejunale. hemoragii gastriontestinale. însă nu se pot alimenta adecvat per/os. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore. schimbarea amestecului. diaree severă.Obstacol al tractului GI. Mai mult ca atât. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. care este efectuată la domiciliu.Alimentarea continue este efectuată infuzional. pot fi corijate prin dietă. Există două metode de alimentare enterală: . fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3. lipide. . care este treptat exclusă. . funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă.Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse.Atunci când este dereglată integritatea tractului GI.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită). Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. fiziologică.4 kcal. care pot fi mărunţite şi amestecate. în dependenţă de starea tractului GI. . Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară.9. iar la metabolizarea 1g lipide . sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore).

3. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. C. hipoxie şi acidoză. METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. Dereglările endocrine. Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. glucide în formă de dextroză (50%-70%. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. B. Tromboflebitele sunt destul de frecvente. 25%30% lipide şi 15% proteine. 2. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1. inflamaţie şi artrite.000 kcal. . Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT). zinc. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. stazei şi trombozei venelor. (2) ciroză hepatică. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. iar masa corporală este rapid redobândită. amplasat de obicei în vena subclaviculară.Inflamaţii ale tractului GI. Probleme de ordin psihosocial. 3. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. magneziu). iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. Electroliţi (natriu. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală. Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative. crom. ulterior. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. 4 kcal/g). Anastamoza ileojejunală. calciu. Subapreciere şi depresie. embolia gazoasă. tromboza cateterului şi venei subclavie. 17.a. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. pentru a preveni sclerozarea venelor. fier) şi vitamine (A. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice.CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. K ş. Calea de administrare. 9 kcal/g). Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze.. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie.4 kcal/g) lipide în formă de emulsie (20%. microelemente (cupru. Gastropalstia. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. (3) litiază renală. În urma gastroplastiilor. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical.Chirurgia plastică şi reparatorie 1. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE. Diabetul.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic. care includ: proteine în formă de aminoacizi (10%. obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. CUM AR FI PANCREATITA. caliu. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. . mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. clor. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare.

Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. dar efectul negativ a dat repede de ştire. care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. 1852. Pirogov N. .Iu. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. Secolul XV. 5. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. dar au fost primele transplantări de organ efectuate la om. care ulterior au decedat de insuficienţă renală. (2004 mart USA).. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. un elev de a lui Mathieu Jaboulay. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. . Şi au rămas doar unele. Deci. 3. sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. pancreas. Toţi pacienţii au decedat. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac. ficat. 4. ciroza ficatului. Tipurile de operaţii plastice: 1. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării. Ru. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. Recipient este considerat individul.Voronoi. splină şi ambii rinichi. Filatov V. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. intestin subţire şi gros. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om).. Boston). Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi.P. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră). şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi.I. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism.Ţ şi Herţen P. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii. În jurul anilor 300 AD. desigur. 2. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. 7. 6. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX.. Italia – restabilirea defectelor nasului. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare). care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. ca cardioscleroză difuză. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. pneumoscleroză difuză. descoperit de către profesorul englez Calne. care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor.A. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare.– ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. perfectate de Alexis Carrel.

2.8. 2. SIDA. Imunocite (T-killer). (transplantarea pielei. 2) Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. blocada sistemei imunocompetente a recipientului. 9. 3. eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea - celulelor canceroase). Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului. compatibilitate după HLA-DU antigen. şi nu invers. cauza fiind infarct miocardic.-25˚C. b. alte patologii infecţioase.  3) Invazia organului cu celule mononucleare. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. Efect negativ: imunodeficienţă. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. imuran). cartilajele).. 4. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. 2) la temperatură joasă .congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). 1. deces după otrăvire 2. urbazon). B – medulare. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. 1. tumoare malignă. 6. insult cerebral. decedaţi subit.. . 4) în parafină. în primele 6 ore după deces.  4) T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică.  5) Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. a. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a.) Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. - Recţia de rejet 1) În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare. Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. Luies. preparate antimitotice (azotaprim. 5. Selectarea imunologică mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi.-30˚C cu congelare rapidă. Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii. 3. 3. d. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. T – de originea timusului. seruri antilimfocitare. tbc. posibil dezvoltarea tumorilor. c. în alo. 3) liofilizarea . HIV. glucocorticoizi (prednizolon. b. până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său.

5) în soluţie de aldehide (formaldehid; glutaraldehid); 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins; (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore); Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală; cadavre; de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare; xenotransplantarea – rar (ficat de porc; cord de maimuţă). Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat; prevenirea rejetului de transplantant; tehnica chirurgicală a transplantării; terapia intensivă postoperatorie; monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă; hipofiza; suprarenalele; testis; pancreasului. Metoda transplantării: transplantare liberă; pe peduncul vascular; transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces; organul este elevat pe peduncul vascular, este irigat cu heparină, ser fiziologic şi citrat de natriu; congelat la T -196˚; la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală.

Transplantarea rinichilor: M.Jabule, 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia); I.I.Voronoi, 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). Dar fără efect. D.Hume, 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală; termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). Metodele transplantării: - transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară; - transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului, rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului. Indicaţiile transplantului de rinichi: - insuficienţă renală cu uremie progresivă. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge; apariţia limfocitelor în urină. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică; tumori maligne ale ficatului; atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor. Metodele transplantării: - transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator; - transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale; - conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă; intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03.12.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord. Dj.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.

Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă; afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord; vicii cardiace incoercibile. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă; extrasistole progresive; diminuarea voltajului cardiac. Perspective: 1. implantarea cordului mecanic, ca alternativă la lipsa organului donator; 2. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L.Gany; braţul – F.Gaeger; femurul – E.Enderlen; mâna – P.Androsov; (1987) degetul – V.Kaliberz. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă; dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚. Mersul operaţiei: imobilizarea osului; plastia venei şi arterei; suturarea ţesuturilor moi. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică; asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. 18.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Însă, în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului, traume, afecţiuni inflamatorii etc. Tuse, febra şi frison, fatigabilitate etc. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii, tumori, intervenţii chirurgicale. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism, clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezenţa deformaţiilor, tipul respiraţiei (toracică, abdominală sau mixtă), forma respiraţiei (superficială, profundă, dificilă), reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor, dureri în zona focarului patologic (fractură, colecţie purulentă, tumoare), se apreciază vibraţia vocală, se examinează ganglionii limfatici. Percuţia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar, empiemă, hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală, diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. Ca regulă, centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent poate fi observată asimetria, cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta, fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate, dureri atipice în torace, dispnee, bronhospasm, malnutriţie şi aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiţionat de compresia ventriculului drept.

-

Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. În formele severe este indicat tratament chirurgical. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este caracteristică asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. Poate fi fisură a sternului superioară, inferioară şi completă. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V, şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată, cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Se creează impresia, că inima este deplasată pe gât. Însă, în realitate, cordul se află în poziţie practic normală. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic, glandei mamare şi areolei, hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. În dependenţă de severitatea manifestărilor, la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare, respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă), (2) paralitică şi (3) scafoidă. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”, se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară, la oamenii caşectici. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice, claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză, anterior – lordoză. Cifoza toracică, precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum), mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau, îndeosebi, la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta, îndeosebi la femei. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor, afectarea metastatică, precum şi spondilita tuberculoasă. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII, apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale, legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale, linia verticală, trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. Continuând inspecţia, pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor, observând facilitatea, volumul şi simetria mişcărilor. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi, respectiv, este asociată de deformarea cutiei toracice. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Din partea afectată coastele se bombează, spaţiile intercostale sunt largi. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări, spre exemplu, a lungimii diferite a picioarelor. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele, notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză, proces metastatic sau inflamator. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare, mastopatiilor, proceselor inflamatorii şi tumorilor. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale, informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei, inspecţiei şi palpaţiei. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri, lactaţia, afecţiuni inflamatorii precedente, consumul contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncţii sau patologie ginecologică. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie şi induraţie în

amplasate pe aşa numita „linia lactată”. . Afecţiunile enumerate reprezintă. . care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. boala Schimmelbuch etc. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare.Culoarea pielii. superior-intern. cu caracter ondulant. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. . Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. boala Reclus. În cazul. nu reprezintă un semn al patologiei. polimastia (multe glande). cu mişcări circulare atente. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. în mare măsură. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). tumoare antecedentă în glanda contralaterală. . Dimensiunile în centimetri 4. moale. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. Asemenea retracţie. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. care se palpează în poziţie verticală. ca regulă. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. Boala debutează cu afectare scuamoasă.Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. care parcă ar diviza areola în două părţi. din contra. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. Deseori se determină nodozitate fiziologică. Consistenţa (lichidiană. mastodinia. inferior-intern. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee. apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia.de obicei o variantă normală. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. o problemă cosmetică. La inspecţie se determină: . . îndeosebi a simptomelor retracţiei. Din contra.Formaţiuni de volum. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane. ca regulă. . aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. ce nu se observă la inspecţia obişnuită. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. . sarcină tardivă sau lipsa acesteia. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate.Consistenţa ţesuturilor. clar se manifestă simptomele de retracţie. În unele cazuri mameloanele pot fi retractate. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. elastică sau dură). cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. exematoasă. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri.Forma şi conturul mameloanelor.Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. Bombarea locală sau.Conturul glandei mamare. în caz de retracţie unilaterală. Numărul formaţiunilor 3. lipseşte. . dispare la palpare în clinostatism. Se determină: . amastia (lipsa glandei). formaţiune palpabilă – despre tumoare. Oricare formaţiune de volum sau porţiune. menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). 2. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. apărută recent. prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei.Retracţia pielii. inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. Dimensiunile în centimetri 5. În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. Un simptom constant este durerea în glanda mamară. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. (rotund sau plat) 6. determinată de chisturi. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. . dacă este simetrică şi de mult timp. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. Conturul (regulat sau neregulat) 7. care poate să se intensifice în perioada premenstruală. . Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. . Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor).Durerea. Ţesutul glandular. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii. aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi.ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie.Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare.

eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală.acest fapt vorbeşte. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente). Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. . Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. că temperatura tumorii este cu 1. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. Eliminările de lapte din mameloane. strângând degetele de cutia toracică. constituită din complexul mamelon-areolă şi . Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. Defectul de umplere indică un papilom intraductal. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. în raport cu pielea. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). şi caracterul eliminărilor din mameloane. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. Durerea 10. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: (2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. Trebuie de subliniat. Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne.Formaţiuni subareolare. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. Termografia – este bazată pe faptul. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând.8. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM.acest fapt mărturiseşte. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici.La comprimarea areolei poate fi determinat. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. .5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. purulente – de inflamatorii (mastita). Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. Mobilitatea. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. . Astfel. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. Apoi. de asemenea. Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse. Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. în marea măsură. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. . Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. ţinând-o de cot. însă uneori foarte importantă. îndeosebi. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă. că tumoarea concreşte în fascia toracică. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. că metodele instrumentale sunt suplimentare. . Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari. fascia toracică şi peretele toracic.Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. . însă pot să fie asociate unei tumori maligne. colectează limfa de la membrul superior. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. care este un simptom clinic extrem de important. dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. se glisează cu ele inferior. însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. 9. mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată.

determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). perforarea tumoarei stomacale sau intestinale. şi în acelaşi timp este un sindrom.alt. perforarea vezicii biliare. tomografia computerizată. colecistita acută. vasculita sistemică et.) 4. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. condiţionată de obezitate. colangita. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. 19. 5. ruptură spontană a esofagului. deabeta decompensată. Examinarea radiologică. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a . 3. rinichi. perforarea apendicitei. cancer testicular). discoidale. ficat. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare). invaginaţie. antidepresante).alt. farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. tumoare obturatorie a intestinului. Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. mobile. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. metoclopramid. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. apoplexia ovarului. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni.alt. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. de mezou intestinal. Patologia este mai frecvent idiopatică. ecografia. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular.) 2. colica hepatică şi renală. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă. digoxină. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. marijuana. diverticulita. hernie strangulată.elementele ductale. boala Kron. ruptură a vezicii urinare. spironolacton. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. pneumonie bazală. pancreatita acută. vase magistrale).

Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. Adesea. corespunzător progresării procesului patologic. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. este condiţionată de procesul inflamator. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Ocluzia intestinală a colonului. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. des. Durerea viscerală are un caracter difuz. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. inferior-dextra şi inferior sinistra. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. Debutul bolii. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea epigastrală). mezoul intestinului subţire şi gros. din oment şi spaţiul retroperitoneal. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. Durerea somatică provine din peritoneul parietal. întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. Inflamarea vezicii biliare poate . este important de menţionat. O atenţie deosebită i se referă debutului. Dar. iliacă dreaptă şi stângă). ocluzia intestinală prin strangulaţie. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. Timpul debutului bolii. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. localizată. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. de obicei în mezogastriu. în general. Ca exemplu. Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. De asemenea. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. periombelical. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. abdomenul. crampe sau colice. Deplasarea durerii. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. durere oarbă permanentă – în pielonefrită. Dar. Din contra. Când durerile intensive au început în regiunea toracică. balonării sau al spasmului intestinal. bolnavul nu poate localiza această durere. răspândirii şi caracterului sindromului dolor. mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. Durerea. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. Localizarea iniţială a durerii. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps. Ca exemplu. ulcerul perforat gastroduodenal. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. superior-sinistra. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. În deosebi. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. al vezicii biliare. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală.pacientului. Durerea somatică este strict limitată. aceasta este caracteristic pentru colici. intensivă şi permanentă. De asemenea treptat. Apariţia durerii. . generată din intestinul subţire.

Tensiunea arterială. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale. Culoarea su-pământie a pielii. apendicită. în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. La dureri permanente în epigastriu. apare târziu. . orbitele înfundate. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. Este necesar. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. În colicile hepatice vomele sunt. vice verso. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. ca de exemplu – pancreatita acută. Şi.). În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. În gastrita acută. ureterului. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. întotdeauna. peritonite. ochii sclipitori. şi în sfârşit „fecaloide”. Emisia de gaze şi materie. apendicelui). Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. caracteristică pentru peritonita avansată. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. Caracterul vomei. mărturiseşte despre un ulcer duodenal. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. şi în deosebi în pancreatita acută. În ocluzia intestinală. De la început sunt cu conţinut stomacal. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. şi (3) reflectară .la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. care sunt nemişcaţi. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. De asemenea. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. colelitiazei şi urolitiazei etc. dar fără conţinut bilios. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. dar sărace după conţinut. Faţa palidă sau sură a bolnavului. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. intestinului. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. apoi – bilioase. de obicei. În peritonită generalizată picioarele bolnavului.micşora reflector excursiile diafragmei. Pulsul. pneumonie. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. voma frecventă . pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. Istoria bolii. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. adesea cu nuanţă hemoragică. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. nuanţă ascuţită a feţei. de obicei. cafenii. Frecvenţa vomei. Dar. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. (2) ocluzie intestinală mecanică. bilioase. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. în deosebi călcând pe piciorul drept.

sau escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. (2) la bolnavi cu toxemii uremice.Frecvenţa respiraţiei. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă. în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. . sau balonarea abdomenului. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C.elt.3-37. Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. Dar. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. în deosebi regiunea canalului femural. prezenţa balonării locale şi generale. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. când reflexurile sunt atenuate şi diminuate. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă. colangită şi pancreatita acută. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor.5°). De asemena. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. poate deveni frecventă. Doloritatea. ascita în ciroza hepatică. fracturi de coaste inferioare. iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. normală sau ridicată. se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. zonele de hiperestezie. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare. Există situaţii clinice. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”. iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. iar cu timpul (în câteva ore). prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. În afară de aceasta. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. simetrismul. ruptură de lien. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. Dar. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută. Temperatura. atunci posibil este patologie toracică. şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală. colică renală et. Se determină prin mişcări superficiale. Dar. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. pe când în apendicita acută cu peritonită locală. Hiperestezia tegumentelor. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. de asemenea. Dar. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii. Defansul muscular (rigiditatea musculată. constant. într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. aneurism). Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. condiţionate de un proces patologic ca. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. Palparea. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. şi (3) la pacienţii vârstnici. ocluziei intestinale prin strangulare. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. locul maxim dureros. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. mai des. slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. Inspecţia abdomenului. la general. caracteristic pentru ulcerul perforat. în epigastriu – în pancreatita acută. mâinile de-a lungul corpului.

sau se palpează apexul invaginatului intestinal. 20. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. flegmon retroperitoneal). ce se observă prin reacţia pacientului. pleurit şi pneumonii. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi. Examinarea cutiei toracice. ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. O mână se află pe lombă. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii. care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective. fiind cauza ocluziei intestinale. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune.Iritarea peritoneului. care pot simula abdomenul acut fals. Dacă. Auscultaţia. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. dar şi trauma abdomenului. auscultaţiei. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va introduce degetul indice în rect. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. infarct miocardic. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală. ictus ischemic etc. iar apoi decubit lateral. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare. ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Examinarea rectală. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale. în intoxicaţii. bilă. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent.alt. iar apoi brusc mâna se înlătură. percuţiei. Matitatea ficatului. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. . Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum). de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. patologie retroperitoneală (pancreatit. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg. urină sau poate fi de caracter seros. iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică. Prezenţa durerii poate fi în colici renale. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. palpaţiei. pielonefrită et. Se pot depista fracturi de coaste. se determină prezenţa pio. ce se amplifică odată cu unda pulsativă. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute. sânge. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice.sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC). ce obturează lumenul. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale. Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului).Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare. mai întâi în poziţie decubit dorsal.

Deci. Arterele ulnare 6. amorţire. edem muscular subfascial B. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. pareză B. A. răcire. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. infarcte. b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Cauzele: 1. D.. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi. depilaţia pielii extremităţilor etc. 3. plegie III. 2. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. Embolia (viciile mitrale aortale. până la claudecaţie intermitentă. retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Arterele cubitale 4. Răceala şi amorţirea regiunii afectate. Cauzele: 1.A. 4. furnicături B. ictusuri. 3. 5. Ateroscleroza obliterantă 2. 3. Gradele ischemiei acute (V. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală. Arterele carotide comune 2. dureri permanente în rapaos II. endocarditele. A. sensibilităţii cutane. Comparativ de a determina temperatura cutanată. Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat. Arterele fimurale 8. posibilă şi promoroacă. 4. contractura musculară completă. 2. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Inspecţia extremităţilor: A. determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. Ateroscleroza obliterantă 2. Trombangiita obliterantă 1.Arterele dorsalis pedic E. abdomen. 1. Arterele tibiale posterioare 10. 2. septicemia. A. Arterele popliteale 9.Saveliev) I. Arterele radiale 5. Bifurcaţia aortei abdominale 7. Arterele axilare 3.Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. 3. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). Traumatismul arterei 1. arcul aortei. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice. . Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene. posttraumatice). C. Culoarea pielii de marmoră. contractura musculară parţială C. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei).

Claudicaţie intermitentă după 50-100 m. rămâne roşietică peste 10-15 sec. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. 4. cerebrale. ce nu se petrece la omul sănătos. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Ischemia de repaos. ţesuturilor subcutanate. Linia. postinjectabile. 1. unghiile sub forma sticlei de ceasornic. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. cât şi a venelor cave. 2. B. Gradele ischemiei arteriale cronice (A. hipotermia. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. 4. B. în normă. De ordin local: 2. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi. traume. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler). Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. infecţii specifice. posttraumatică. I. C. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. II.în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă. se înlătură garoul. posibilităţi şi abcese pulmonare. Aorto-arteriita nespecifică Displaziile fibro-musculare Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. D. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. Purulentă – ca regulă. 1. Tromboflebita acută. la sănătoşi nu apar. A. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. tumori. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. B. E. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde.3. Spre deosebire de sistemul arterial. B. III. Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). A.V. 6. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. în poziţie verticală. obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min. IV. Proba Moscovici: pacientului. care sunt cauza majorelor complicaţii. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. 5. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: A. proces trombotic major. Hiperchiratoza pielii gambei. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. Lipsa cililor pe gambă şi picior. cauzată de procese purulente localizate ale pielii. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis). paliditate. i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. 5. ca tromboembolia arterei pulmonare. în poziţie culcată. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. Stratul endotelial lezat. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. 3. 3. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). cervico-faciele. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. După ce.Pocrovschi) Asimptomatică. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min . pacientul cu patologie venoasă periferică. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. .

vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene Sistemul venos profund: : vena cavă inferioară : vena iliacă comună : vena iliacă internă : vena iliacă externă - . II. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. până la vena cavă inferioară. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). hipermie. femuro-popliteal. Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. I. tibial. În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie.cu edem pronunţat. cu cianoză moderată. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. dureri persistente. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. 4. III. segmentul iliofemural. 7. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. Clinic – edem al extremităţii major. membrul inferior risicat. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 AD 6 7 8 9 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii.dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. ca regulă inferioare. edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. posibilă subfebrilitate). Tratamentul – excusiv conservator. Pacientul în poziţie culcată. 5. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). diabetul zaharat. sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov). 6.

Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. 2. majoritatea fiind acute. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. 4. Pentru un chirurg generalist şi vascular. chiar şi la pacient. 4. Proba se socoate pozitivă. înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. Frecvent erizipel. : reflux şi obstrucţie P : fără fiziopatologie venoasă identificată PR R O N Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). în poziţia culcată a pacientului. 1. proba este socotită negativă. 3. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. Sunt multiple cauze. 3. 2. 3. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie P . operaţia este contraindicată. piciorul devine uşor. 2. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. Flebotromboză segmentară superficială. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). . Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). sunt compensatorii. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. 5. după care se adresează la medic. Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). Flebită şi tromboflebită. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. Fistulele arterio-venoase. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. Sindromul posttrombotic. patologii congenitale ale venelor profunde. ligamentul larg. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. în care se depistează defect în aponeuroză. Însă aceasta nu înseamnă. Tromboemboia arterei pulmonare. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. cât şi pentru medicul de familie. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. sau peroniere venele musculare : gastrocnemiene. ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. varicele este compensator. că orişicare varice poate fi operat. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. al aparatului valvular al tuturor venelor. Maladia varicoasă. ulcere trofice. ca de pildă. osoase etc. 2. congenitală sau dobândită. Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii.10 12 13 15 16 AP : : : : : venele pelvisului: genitale. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. tumori uro-genitale. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. Apoi.. 11: vena femurală comună vena femurală profundă vena femurală superficială 14: vena poplitee venele gambiere : tibiale anterioare. că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. se palpează locurile semnate. apar dureri în gambă şi talpă. De menţionat. venelor iliace şi cavă inferioară. fistulele arterio-venoase difuze.

hiperemie. Aortoarteriografia. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. troboflebitele acute. 2. febră. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. Localizarea: 1. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. 1. 2. 4.Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia.comunicaţie patologică între arterie şi venă. flegmone. . Pe cap şi gât. mai frecvent vara. Semnele clinice: 1. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. 2. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. Fistulele arterio-venoase . Hemangiomul. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). Confirmarea diagnosticului: 1. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. Limfostaza secundară – traume. carbuncule). infecţioşi (septicemie). Edemarea sau alungirea membrului inferior. Doppler-duplex. 4. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. Apariţia varicelor în copilărie. 3. Pe centura numerală şi membrul superior. 2. abcese. congenitală sau posttraumatică. 3. dureri destul de violente. lent progresantă. flebografia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful