1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. oxitetraciclina. sulfadimezin. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). Finisând relatarea despre antisepsia chimică.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. 6. fibrină. precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. Penicilinele semisintetice: oxacilina. XIV. ampicilina. în practică frecvent separate. gentamicină. Sulfanilamide: Streptocid. încăperilor etc. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului. Macrolide: lincomicină. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. Furadonin. pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. Complicaţiile antibioticoterapiei. rifampicină. instrumentelor. apoasă 5%. XII. mucoaselor.). kefzol. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. . este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. Rifamicine: rifamicină. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. 3. prelucrarea pielii. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. 2. De asemenea. bacteriofagii şi serurile curative. XVI. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. calendula – de obicei. . Grupul penicilinei: benzilpenicilina. 5. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii. lavajul cavităţilor. dar neplăcută. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). Aminoglicozide: canamicină. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice.acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. Clorhexidină bigluconat. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. Mai frecvent se afectează auzul. 6. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor. care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. 2. 3. până la dezvoltarea şocului anafilactic. 2. Poate fi utilizat şi intravenos. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . 3.5%. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. Rokkal – sol. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. eritromicină. Derivaţi nitrofuranici: 1. alcoolică 0. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. bacteroizi şi anaerobi. utilizate în infecţiile intestinale. cavităţilor purulente etc. tripsină. Se manifestă prin erupţii cutanate. 4. ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice. drenurilor. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. ХI. apoasă 10% şi 1%. 3. 4. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie. ftalazol. în componenţa unguenţilor – iruxol. funcţia ficatului şi rinichilor. Grupul cefalosporinelor: ceporin. sub formă de comprimate. 2. claforan. 7. XV. De asemenea. de obicei. spasm bronşic. (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. puroi. ketacef. 5. plăgilor. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. care se înlătură cu alcool. intestopan – antiseptici chimice. chimopsină. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. . Enteroseptol. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. XIII.1. Eficient faţă de protozoare. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. fermenţii proteolitici.reacţii alergice. Asocierea cu alte substanţe antiseptice. Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil. dereglări respiratorii. . bicilina. 7. furazolidon – uroantiseptice. baliz (primit din saharomicete).

adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. sala de anestezie. antitetanic şi antigangrenos.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. anatoxină stafilococică). Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. . În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. vaccine. În ultimul timp s-a constatat. În timpul lucrului se respectă curăţenia. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene. Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică. (1) Imunostimulatoare: timolină. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. de pe obiectele.Asepsia. se consideră infecţia.). capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. Se utilizează parenteral. tubul degestiv. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. Se utilizează ser antistafilococic. În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri. 2. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). cu atât mai uşor se asigură curaţenia. streptococic. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. Acest fapt nu este întâmplător. laboratorul pentru analize urgente. de contact şi prin implantare. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. căile respiratorii etc. Există bacteriofagi stafilococic. piocianic. pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. 3.(3) Bacteriofagi: preparate. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. 1. 3.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. proteic şi combinat. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. Т-activin. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. care conţin viruşi. etc. care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). drenaje. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. interferon. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. biroul chirurgilor. asistenţe medicale. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare. de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. 2. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă.). de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. . anatoxine şi diverse metode fizice. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. la administrarea în organism. Exogenă. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. sala de pregătire preoperatorie. aşa numite infecţii prin implantare. care direct sunt legate de sala de operaţie. Endogenă se consideră infecţia.

Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. 4. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. Dimineaţa înainte de a începe lucrul. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher. traume). Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate.5% se toarnă în două ligheane sterile. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. de exemplu a mâinii stângi. inofensivitatea pentru piele. 2. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. etc. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. Această metodă se numeşte prealabilă. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur.). Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. Alfeld. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. şi în sfârşit se spală antebraţul. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. apoi partea dorsală a fiecărui deget. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. Spasocucoţki-Kocerghin. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. o dată pe săptămână. Pregătirea câmpului operator 4. în foliculii piloşi. apoi timp de 3 minute în altul. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. spaţiile interdegitale şi loja unghială. apoi timp de 2-3 min. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. suprafeţele orizontale(duşumeaua. . 5. pentru a strînge praful depus peste noapte. Se şterg cu o compresă sterilă.. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. mesele. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. rodolon. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. Profilaxia infecţiei prin contact. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1.5% de clorhexidină. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). 3. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. mai întâi într-un lighean. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0.Curăţenia generală a sălii de operaţie.

În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. Metoda directă – bacteriologică. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 1000C. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. vata). agrafe metalice. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. tampoanele. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură. Deci. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. lavsanul. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. demonstrează faptul. pilocarpini hidrocloridi (2000C). de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). O altă metodă este termometria. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. Aceste substanţe se păstrează în fiole. o dezinfectează. Instrumentele infectate cu microbi patogeni. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. La noi se utilizează pe larg firele de capron. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. 4. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei. tiouree (1800C). ti-cron. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . b) rezistenţă înaltă. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. surgilon. din care cauză există pericolul deznodării nodului. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 130 0C. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron.). care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. etilon. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. etc. antraxul. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. resorbcina (1190C). trebuie fierte timp de 45 minute. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. de cianură de mercur (1:1000). Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. vicril. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. apoi pe 5 min în Sol. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. vicril rapid. a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele. polisorb. care se închide ermetic. hibitan şi betadină. infectează ţesuturile. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-1920C). a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. antipirina (1100C). Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 1200C. care se sterilizează cu raze γ la uzine. în al doilea rând. Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. care mor la o anumită temperatură. tetanosul. etc. Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. practica clinică demonstrează. biosin. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. fizici. iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. Totodată. firele de capron. etc.

că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. cistoscopia). ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. herniotomie.. 2. Unii savanţi consideră. etc. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. gastroduodenoscopia. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. Autorii lucrărilor experimentale consideră. Contraindicaţiile: 1. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului. Unele intervenţii în oftalmologie. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. că novocaina. Alţi autori presupun. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale.). a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere. mecanismul apariţiei.5%.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor. 5. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. pacienţilor cu vârsta înaintată. slăbiţi. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. biochimic şi molecular. .C. Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853.5% sau de lidocaină 0. că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală. 3. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. confirmă faptul. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. lidocaină 5%. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. Unele cercetări experimentale. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. Operaţiile mici. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. Ca atât mai mult e necesar de menţionat. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. E necesar de evidenţiat.25 – 0.25 – 0. 2. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular. când e necesară efectuarea hemostazei. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea.complicaţii destul de grave. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale. 3. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. 4. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. etc. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc.

Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . greţuri. novocaina 5% 2 ml. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. 3.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. tiopental natriu). lipotemiei. care blochează rădăcinile nervilor rahidieni.25 – 0. Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice). leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului. 2. etc. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A.4-0. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi. 3. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală. 4. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. seduxen. paloarea tegumentelor. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl2. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. care pot fi administrate perineural sau endoneural. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală).5% şi lidocaina 0. vomelor. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. convulsiilor. anestezie de plex (a plexurilor nervoase). dereglări severe de respiraţie până la apnoe. Tratamentul. ginecologice. uneori dereglări de respiraţie. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului.: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. apariţia halucinaţiilor. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). apariţia aritmiei. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului). În prealabil pe falanga bazală. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale.5 – 1% şi lidocaina 0. hipotonie. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului. poliglucină. medie şi gravă. bradicardiei. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0.0.Vişnevschi. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială. apariţie de sudoare rece. Indicaţii: operaţii urologice. tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. efedrină. Anestezia peridurală (epidurală. 2. . slăbiciune. medulară şi peridurală (epidurală).Lucaşevici şi anestezia paravertebrală.5 – 1%). dereglări pronunţate de respiraţie. dozarea corectă a soluţiei de anestezic.V. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice.8 ml.5%. sovcaină 1% .5 – 1%. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. soluţie de glucoză 40%. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei. 1. Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. mezaton. etc. infiltrare – incizie. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu. plăgi ale degetelor. tahicardie. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia. dilatarea pupilelor.

9. Indicaţii: colica renală. spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0. se dereglează integritatea pielei. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. 7. 2. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. ileusul dinamic. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale. dar e limitată (operaţiile urgente).1. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. 2. înainte de transportare. 2. 5. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. 4. 4. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. E clar. 7. 6. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului.25%. doi timpi. la tratamentul afecţiunilor testicolului. În maladiile grave. 1. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. etc. că şocul postoperator. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. 5. că operaţia este o traumă. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit.25%. în 3. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul.25%. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. 1. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). pancreatită acută. trauma închisă a abdomenului. Este eficient în colică renală. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. Chirurgul suedez Heusser scria.25%. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei.25% cu antibiotice. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. 3. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii. 6. etc. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. arsuri în regiunea toracică. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. 8. 5. 3. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. . ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. fracturi multiple a coastelor. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. 4. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. 5. fără o pregătire preoperatorie a pacientului.

care determină varianta optimală de anestezie.a.). funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. curăţirea tractului gastro-intestinal. 4. sânge. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. când bolnavul trece hotarul blocului operator. care constă în faptul. 2.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Trauma psihică. culoarea tegumentelor. 2. Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. 2. Pregătirea câmpului operator. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. supurarea plăgii. 3.a. alimentarea precoce. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. etapei principale a operaţiei). ş.6. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul. dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. morfin). Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. ş. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. Durata acestei etape mult depinde de faptul. sanarea cavităţii bucale. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice . procesele de regenerare a ţesuturilor. poziţie Fovler. Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale.). pneumoniei. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele . Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri.analgetice (promedol. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor). O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. starea sistemului nervos. omnopon. volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului.a. restabilirea integrităţii ţesuturilor). momentul principal. educaţia fizică curativă. caracterul pulsului. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. se începe perioada postoperatorie. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. poziţie cu capul ridicat. 3. funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. 3. bierberit. 4. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. ş. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. 5. care constă din următoarele etape: 1. eventraţia organelor. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut. După finisarea operaţiei.

În faza tardivă pot avea loc: pneumonia. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. toxic. flegmonei. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă. deseori cauzată de infecţie. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. semiologie. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. 4. a căilor biliare). supurarea plăgii. 2. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. 3. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei. Cauzele hemoragiei pot fi: 1. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. hemoragie postoperatorie. ce apare după laparatomie. ş. preparate antiholinesteraozice (prozerină. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. HEMOSTAZA: fiziologică. prelungită în timpul operaţiei. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. edeme. complicaţii pulmonare (atelectază.a. Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie. tromboembolia. reacţia de compensare a organismului în hemoragie. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. peritonită. respectarea asepsiei. cauza căreia este staza sangvină. Complicaţiile grupului II includ: 1.a.(dereglarea pasajului tractului digestiv. care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. 2. alergic. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. Complicaţii din partea organelor respiratorii: pneumonie postoperatorie. şoc de diversă etiologie (hemoragic. atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. 3. flebotromboza. E necesar de menţionat. ubretid). anafilactic). plastrom inflamatoriu. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare. tromboflebită cronică). De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. 1. artificială. ş. pneumonie de stază). că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. clasificare. diagnostic. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. Fazele perioadei postoperatorii Precoce . Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. Una din complicaţii este .) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional. când nu sunt respectate regulile asepsiei. Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. alunecarea ligăturii de pe vas. conduita activă. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei.a. avitaminăză. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. clister de evacuare. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă.). ş. bronşite. anemie. pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie. 5. supurarea plăgii cu formarea abcesului. câte o dată apar edeme. a vaselor renale. 6. 2. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). hematoame. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. 3.). atelectază pulmonară. complicaţii cardiovasculare acute.HEMORAGIA: definiţie.

o Gr. • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului. lien. o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. Unitară. Recidivantă. • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului.hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie. iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. o Parenchimatoasă .Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină.hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă. uremie.  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă. • Intratisulară. o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular. Se întâlneşte cel mai des. peritonită fermentativă). şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml). plămân. rinichi. o Haemorragia per diabrosin . sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). la prima vedere inofensive boli şi traume.). o Capilară – hemoragie mixtă. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. dar şi nu numai. Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. proces canceros. Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum. o Gr. ulceraţie. • Cavitare. hemoragii pulmonare. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: hemoragia .este complicaţia a multor. de culoare purpurie roşie. dar sunt mai periculoase. o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă). haemobilie. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). necroză). scarlatină sepsis şi alt. metroragie). o Purpura –hemoibibiţii submucoase . determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei.  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI. hemotorace.  o o • RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. din cauza particularităţilor anatomice. După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). o Gr. hemartroz). haematurie. în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv. După esenţă sunt hemoragii capilare. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie. o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri. hemopericardium. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. vasculita hemoragică. o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C. . cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas.

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. tahicardie. . (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. mobilizarea sângelui din depozite. Cord). mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. III. Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. spasmul vasului lezat + tromboza lui. toxemie. acidoză. II. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut.HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. decentralizarea hemodinamicii. Centralizarea hemodinamici i. hiperventilare . Faza de compensare: Hemodiluţie. Faza terminală: dereglări de microcirculaţie.

hematocrita (Ht) (N – 44-47%).a.este o hemoragie arterială. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. Greţuri. Tahicardie. restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). Senzaţia de insuficienţa a aerului. contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor. în hemartrosis – bombarea reliefului articular. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. parench . metroragie – hemoragie uterină. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. venoasă sau capilară. 80% Org. hematurie – hemoragie din căile urinare. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist.0-5. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri). hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. ameliorarea funcţiei reologice a sângelui.Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe. vasc. DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. epustaxis – hemoragie nazală. semnele clasice Scăderea presiunii arteriale.0x10¹²/gr). Slăbiciune. care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. densitatea sângelui (1057-1060). ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC). Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei. 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. hematocritul. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS. Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică . card.5% . hemoglobina şi numărul de eritrocite. Vertijuri. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui.

5 – 3.0 – 2.hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt. în hemoragii pulmonare – broncoscopia. Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace. o Primară. RMN. glucoproteina Ib. Artificială: o Provizorie. hemobilii. ionii de calciu şi alt. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic. sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale. factorul van Vilibrant. o Definitivă.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul. colonoscopia. puncţia articulaţiei în hemartroză. Ht2 . p – greutatea bolnavului (kg).Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală.5 – 3. . Ht 1 – hematocritul în normă.5 mln ≈ 500 ml . Această fază durează câteva secunde. puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4. În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I . să restabilească în organism dereglările. angiografia.grad mediu (10-20% de la VCS) 3. de stopat hemoragia. fem. parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice..5 mln ≈ 1500 ml . La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. = 70. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. q – coeficient empiric (bărb. Factorul celular (trombocitar). (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ). bronhoscopia.grad uşor (până la 10% de la VCS) 3.gravă (21-30% de la VCS) < 2.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml).0 mln ≈ 1000 ml . examinări ecografice. radiologia. măcar şi temporar.HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană). să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului.5 mln > 1500 ml . - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. = 60). Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). tomografie computerizată. Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l.. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare. 6. colonoscopia). examinări endoscopice (FGDS. care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene.

formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. adrenalina. faza II – trecerea protrombinei în trombină. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor. III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate. trombina. în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. Plasma sâng e XII I VII Tromboplastin a Tromboplast. Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. . trombinei şu a fibrinei. serică V tisulară XI IX VIII X Trombocite ţesut Ca Protrombin II Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Cu excepţia a ionilor de Ca²+. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor). factorului VIII. faza III – fomarea fibrinei. sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui.- - II – agregarea trombocitelor. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII).

ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie.  sepsisul bacterian.  sepsisul bacterian. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII).regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. Această suprafaţă celulară activată. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară.  cancer cu metastaze.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare.  trauma masive. care activează treptele cascadei de coagulare. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele.  prolongarea timpului protrombinic. care activează treptele cascadei de coagulare. Această suprafaţă celulară activată.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei.  trauma masive. parţial protrombinic timp şi trombinic. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: .. şi al apexului nasului .  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie.  cancer cu metastaze.

embolia gazoasă.  prevention of recurrence in cases of chronic DIC. and long-term prophylaxis may be necessary. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.faza de hipercoagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. şi al apexului nasului . Treatment will vary with the clinical presentation..  prolongarea timpului protrombinic. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine.. reactive şi infecţioase. Există două faze ale sindromului CID:  I fază. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin. either bleeding or thrombosis. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. the underlying disorder is easy to correct. Profilaxia lor. In patients with metastatic tumor causing DIC. 1973): mecanice.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. tromboze şi embolii.  control of the major symptoms. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie.  Faza II – fază de hipocoagulare. parţial protrombinic timp şi trombinic. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului. - . control of the primary disease may not be possible. Complicaţiile hemotransfuziei. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei.

controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei. Clinica: apar brusc dureri în piept. dureri în muşchi şi oase. dureri în regiunea cordului. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. cianoza buzelor. gâtului. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. . În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene.05% sol. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. în membre. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. frecvent. Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. Profilaxia. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina. urochinaza). pulsul devine filiform. picioarele încălzite. cefalee. dar foarte gravă. feţei. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza.5-20C.). Se dezvoltă cianoza buzelor. Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. oxigenoterapia. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. uneori hemoptizie. frisoane. Tratamentul. Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. paliditate şi cianoza tegumentelor. Complicaţiile de caracter reactiv. scade tensiunea arterială. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. dispnee. medie şi gravă. voma.corglicon 0. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale. cefalee. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. frison. se observă frison. antigene (nehemolitice). Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. dispnee. fraxiparina). Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. uneori urticării. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. Clinica. etc. tusă.- dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. se administrează remedii diuretice (furosemid. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. dispnee. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie. păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. senzaţia de strânsoare în piept. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). în pregătirea. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială. dureri musculare. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0. strofantină sau 1 ml de sol. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare. Reacţiile hemotransfuzionale. excitare. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. lazix 40 mg. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. fatigabilitate. Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament.

pe un timp scurt excitaţi. bronhospasm. cefalee şi dureri în regiunea lombară. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. abdomen. transpiraţii reci. preparate cardiovasculare şi narcotice. edemul Quinqe. dureri în piept. apoi palidă. bradicardie. este posibilă cefalee. edem pulmonar. Clinica. vome. La debut pacienţii sunt neliniştiţi. trombocitari şi a proteinelor plasmei. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. acrocianoza. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. cianoza mucoaselor. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. gravidităţi. Tratamentul. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. taveghil). nelinişte. Reconvalescenţă. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. suprastin. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. crampe. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. analgetice. soluţii de antişoc şi de detoxicare. La pacient se poate dezvolta urticărie. Tratamentul. etc. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Patogenia. tahicardie. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. frisoane. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. păstrare şi transfuzie a sângelui. au loc micţiune şi defecaţie involuntară. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. aritmie). Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. regiunea lombară. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. Se indică preparate antihistaminice. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. Clinica. Clinica. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. creşte temperatura corpului. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. narcotice. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. are loc hemoliza masivă intravasculară. plasmă şi a crioprecipitatului. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. Se utilizează remedii antihistaminice. creşterea temperaturii corpului. 2. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. de administrat analgetice. la indicaţii – corticosteroizi. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. dispnee.alergice. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. 3. aminele biogene. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. Insuficienţa renală acută. . Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. deci se dezvoltă clinica de şoc. au frisoane. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. tegumentele de marmoră. hipotomie. Şocul hemotransfuzional. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. Şocul hemotransfuzional. au greţuri. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului.

Hg 3. La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. creşte nivelul creatininei. etc. transfuzii de plazmă proaspăt congelată. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. gradul II. hemoglobinuria.9%. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. de clorură de Ca 10% şi sol. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. remedii cardiotonice. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. Clinica. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. E necesar de administrat sol. curantil . Tratamentul. fragmina sau fraxiparina). atonia miocardului până la asistolie. Tratamentul. crampe musculare în regiunea gambei. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. gradul I. Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace.5 l de sânge transfuzat). de 10% de clorură de Ca. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. are loc hiperhidratarea organismului. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. de clorură de sodiu 0. Este caracteristică bradicardia. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. b) Sindromul hemotransfuziilor masive. Corecţia sistemului de hemostază. inhibitori ale proteazelor (contrical. . iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). Terapia infuzională. În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg). Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. d) Intoxicaţia cu kaliu. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. hiperbilirubinuria. gradul III. poliurie şi restabilirea funcţiei renale. În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. aritmia. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. sol de glucoză 40% cu insulină. ureei şi kaliului în ser. reopoliglucina. care are următoarele faze: anurie (oligurie). La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. Cauza. icterul. Tratamentul. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0.. c) Intoxicaţia cu citrat. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. se intensifică cefalea. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. feţei. 2. se dezvoltă insuficienţa renală acută. Clinica. Hg 2. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. remedii cardiotonice. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. La început se micşorează brusc diureza diurnă. plazmafereza. eufilina (10 ml de sol.).Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. hepatomegalia. poliglucină şi a preparatelor gelatinei). apare icterul. creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. Clincia. antiagregante (trental. apar senzaţii neplăcute retrosternale. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. antifermenţi (contrical). Tratamentul. Cauza. trasilol). Cauza. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. etc. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col.

Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. regula lui Ottenberg). Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile. spre exemplu. care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal. Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă. rugeola. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O. 7. unul singur sau nici unul.aglutinine anti-rezus). IV – 8. B – cu β. etc. II – 37. Frecvenţa după grup: I – 33. dar mai pot fi găsite în leucocite. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili. suportă temperatură de 1000timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. fiind active nuami în mediu coloidal.+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +370 . . Deci. B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. hepatita B şi C. cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. Transfuzia de sânge. II. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0. care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. precum şi incomplete. O picătură de ser-test (0. una singură sau nici una. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei.6%. examinarea lor. În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I). Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa.) 2. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate. marcându-i pri A şi B.Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului. Reacţia de aglutinare are loc atunci.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1.+420. A (II) β. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. Mai deosebim aglutinine „la rece”. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. În cazul pierderilor masive de sânge. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului.1 ml) de grupa I. spermă. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. suportând temperatura sub 600. 3. Delta. suc gastric. Ei sunt termostabili. AB (IV) O. III.8%. aglutinogenii fiind antigeni. Complicaţiile de caracter infecţios.5 litri de sânge donator. etc. respectiv la cifrele II. însă importanţă practică o au numai A şi B.II şi III. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine. care indică serurile – test. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei. salivă. III. A (II). Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase. B (III) α. se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. SIDA. β. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine. Deci. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +40 . când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. tifosul.5%. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO. III – 20. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis. iar aglutininele – anticorpi. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin.

. ciroză hepatică. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. sângele cercetat aparţine grupei A (II). Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). sângele cercetat aparţine grupei III (B). Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min. care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. dar şi de calitatea sângelui. Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV). Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii. iar la temperatura aproape de corpul omenesc. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice.). 4. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-180C. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată. este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. III n-a avut loc. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B).01 ml) de sânge cercetat. precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1. splenomegalie. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0. 4. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. 3. În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni.1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. sângele cercetat aparţine grupei B (III). iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. Se apreciează rezultatele timp de 5 min. deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse. sângele cercetat e de grupa II (A). Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite.01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). se păstrează la temperatura de 4-80C. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II. Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică.1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). A (II). În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. maladii infecţioase etc. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. adică sângele aparţine grupei AB (IV). B (III) (câte 2 serii). poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută. De memorizat că în Azia. 2.5%. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0. de obicei nu se depistează. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. II. 2. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase.Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart.07%). ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). 3.: 1. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. dar foarte rar (0. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I). dar n-a avut loc cu serul de grupa II. care a fost numit rezus (Rh).

Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. naufragii. În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. . hemofilie. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu. cordului. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză. la temperatură supra 00. la 100 ml de sânge.Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. dar mai ales: 1. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie. iar dacă lipseşte aglutinarea.5 – 5 minute. 4. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat.01 ml) de sânge cercetat. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. Conservarea sângelui. Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0. boala arşilor. bilirubina hemolitică. Sângele cu chiaguri. păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. creşte potasiul plasmei. la temperaturi mult sub 00.10 ml la fiecare 100 ml de sânge). apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. sindromul CID. 2. cu fulgi şi pelicule.R. Exsanguinotransfuzie. plăgi imense. şoc grav. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie. Toate cele enumărate ne conving. caracteristice metodei indirecte. 3. pH-ul scade de la 7 la 6. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-19960) propusă de către savantul sovetic F. deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser.1 ml) şi 1 picătură mică (0. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. Sângele conservat se păstrează în fiole. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. lipsesc în transfuzia directă. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1.). că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”. etc. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. 2. arsuri. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). diafragmei. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului. incendii.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). 8. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. atunci va fi Rh (-). insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza. congelată. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. cu plasma tulbure.68. avio – şi feroviare. solidă. 2. conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% . intoxicaţii grave – pancreatită. care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă. ster. Felurile de hemotransfuzii. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%. Efectele negative. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. lichidă. Autotransfuzie. dar în proporţie de numai 25%. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). aortei). În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). catastrofe auto. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. fosfat anaorganic ect. dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui. înainte de agitare. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. 2. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire. 5.

operaţii complicate. Intraarterial. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii). 3. S-a constatat.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N.Şamov şi M.V. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. jugulară şi altele. în picături frecvente. Calea intraosoasă (în stern. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. transportarea oxigenului. Deosebim acţiune substituientă. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. imunobiologică şi nutritivă. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat. glucoză. restabilirea reactivităţii normale a organismului. stimulatoare. 4. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. 4. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. Indicaţiile relative: anemia. etc. Cea mai frecventă cale intravenoasă. venele fontanelei mari la copii. inactivantă. Transfuzia sângelui cadaveric. iar uneori şi mai mult. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. alte intoxicaţii. electroliţi. dar de cele mai dese ori – cubitale. lipide. după care trombocitele mor). V. ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. 1. Căile de administrare a sângelui.H. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. vitamine. dereglări a sistemului de coagulare. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina.N. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. icter hemolitic la nou-născuţi. 5. 2. poate fi folosită ori care venă. fortificarea producerii de anticorpi. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. substanţa spongioasă a osului iliac ect. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. prelungirea hemoragiei.Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge.S. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. diminuarea statutului imunologic a organismului. în picături rare. calcaneu. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular.) este rar folosită. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant).în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: . 3. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. şoc traumatic. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. Transfuzia sângelui placentar. preparate de albumină etc. Pentru prima dată sângele cadaveric. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor.Sclifosovski”. cantităţilor de microelemente. unele otrăviri. 6. inferioară. cavă superioară. sporirea activităţii fagocitare. sau masă trombocitară.

4. 3.Localizarea plăgii. Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. 2. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. 1. Tuberculoză acută şi diseminată. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. fascii. 10. măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. ruptură. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. Astm bronşic. Tromboze acute şi embolii. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie.Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. 10. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3. muşchi. . hiperemie. De a determina transfuzională. entorsie). 9. 9. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului. 6. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. Viciile cardiace. Endocardită septică. De a îndeplini actele necesare. De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului.1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. .PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. însoţită de edem pulmonar. 7. Relative: 1. după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute. 6. Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. 2. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. de transport.5% sunt suicidale). Reacţia se efectuează la temperatura 15-250C. dureri în regiunea lombară). Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. 4. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%. De a efectua hemotransfuzia. Dehiscenţa marginilor plăgii. rezultatele se apreciează peste 5 min. 8. Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. 3. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: . 7. III. apoi se amestecă. 5. III. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil. Boala hipertonică gr.01 ml) de sânge de la donator. Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. De a efectua proba biologică. peritoneul parietal. dispnee. Hemoragie. traumelor industriale. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. 2. II. 8.Insuficienţa cardiopulmonară acută. 9. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. În total se repetă procedura de 3 ori. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. Reumatism. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. şi respectiv mai puţin sunt durerile. sportive şi criminale. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. pleura). 5.

zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. (vulnus incisum) prin înţepare. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. ac). Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. - . În asemenea plăgi sindromul dolor. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. (vulnus caesum) muşcată.- Starea neuro-psihică a bolnavului. lezări grave al viscerelor. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. sticlă). dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială. Pentru orişice plagă. dar pot apărea hematoame. (vulnus laceratum) angrenată. (vulnus morsum) mixtă. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. lamă. nervilor. cu scop de tratament sau diagnostic. (vulnus mixtum) prin armă de foc. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. Dehiscenţa marginilor plăgii . Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. Starea sistemei de coagulare. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. Localizarea plăgii. uneori scalparea pielii. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. adesea prin intenţie primară. vene.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. tegumentară nesemnificativă. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. Ocazionale. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. ebrietate alcoolică sau narcotică. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. pe o suprafaţă largă. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. până la profuză arterială. Cele chirurgicale sunt premeditate. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). (vulnus conqvassatum) tocată. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor. şoc. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. (vulnus punctum) contuzionată. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. (vulnus contusum) lacerată. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. vasculari şi a organelor cavitare. dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. cuţit îngust. Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. gât.

o fără lezarea viscerelor. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. reacţia locală sau regenerarea plăgii. ţesuturile comprimânduse. dacă glontele rămâne în ţesuturi. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. sânge. Într-o plagă prin armă de foc. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. corpi străini. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. Obiectele (glontele. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate. 3. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”.Încă de către savantul-chirurg rus N.mV²2/2. spre exemplu. adica în sala de operaţie. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: . cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm.I. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. o cu lezarea viscerelor. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante. alice). detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. ghilea. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). II zonă – zona de necroză primară. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). este efectuată în condiţii aseptice. care sunt lipsite de agent infecţios. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. bucăţi de ţesuturi necrotizate. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. • recent infectate. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe. iar altele. microbi. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. şi lezarea de asemenea este maximă. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. reacţia generală a organismului.1917): I zonă – canalul plăgii. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. 2. 2. în care se comprimă ţesuturile. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. • purulente. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu.. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. • nepenetrante. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. În unele cazuri conţine glontele. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată.

ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. hormonul somatotrop. se normalizează parametrii de laborator. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. trombarea capilarelor şi a venulelor. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. La momentul actual. c. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. 3. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor). ACTH şi glucorticoizilor. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. lipidică şi glucide. etapa de organizare (retracţie) tisulară. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. dispare febra. este clasificarea propusă de către M. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. începând de la a 4-5 zi. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. perioada de regenerare. perioada de pregătire. 3. şi aceticolin. . Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile). Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate. 4. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2.I. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I. 7. În faza a doua. II. În prima fază. etapa de epitelizare a plăgii. 5. perioada de cicatrizare. se instalează acidoza tisulară. accelerarea metabolismului bazal. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. faza de dehidrataţie. aldosteron. se micşorează durerile. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. II. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic. care formează fazele procesului de plagă. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. b. proteoliza declanşată contribuie la 6. • faza de regenerare (6-14 zile). d. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. mărirea densităţii sângelui. extravazarea lichidului. 2. Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1.I. ce durează ≈ 1-4 zile. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. al insulinei.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. III. maselor necrotice. adghezia şi agregarea trombocitelor. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. al intoxicaţiei. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor.  faza dereglărilor vasculare.

Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. liza ţesutului devitalizat. micşorarea ionilor de K. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. Factorii       ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene.  participarea în reacţiile de răspuns imun. micşorarea eliminărilor din plagă. mărirea ionilor de Ca.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). diastaza marginilor plăgii minimală. creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice.  regenerare sub crustă. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). producerea fibrelor elastice de colagen. cu formarea ţesutului granulat. . prezenţa infecţiei secundare. eliberarea mediatorilor inflamaţiei. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. lipsa maselor necrotice în plagă.  prezenţa afecţiunilor cronice. posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline.  fagocitarea neutrofilelor alterate. sinteza citokinelor. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei.   proteoliza extracelulară. Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv. cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat.  administrarea de antiinflamatorii. statusul imun. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun. deminuarea inflamaţiei. dispariţia edemului tisular.

în baza căruia stau ansele de capilare. starea generală a organismului nefavorabilă. completarea defectului de plagă. Dar negăsind peretele vasului contrapus. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. dehiscenţa marginilor plăgii. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite.  stratul de anse vasculare. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. difterie. Importanţa ţesutului granulant: 1.  stratul de vase verticale. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă.  stratul în creştere. prezenţa ţesutului necrotic. când are loc coagularea sângelui. • sindrom intoxicaţional general. cât şi infecţie anaerobă (tetanus. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: .  stratul fibros. El există pe parcursul întregii regenerări. atât primară cât şi secundară. Este alcătuit de leucocite. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant . protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică.). efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. În normă. defect esenţial al marginilor plăgii. • invazie microbiană tisulară perifocală. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti..Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii. 3. superficiale. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. • demarcaţie. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. 2. • fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. acest ţesut nu există. principalele fiind: 1. declanşarea infecţiei. 3. 2. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. fără traumatizare. hemoragie. Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic.un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător. rabies. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. • concentraţie de toxine majorată.. detrit şi celule descuamante. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen. lizis. • formarea valului leucocitar. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. • alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate.

Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei.. constă în restabilirea integrităţii tisulare. iar în plăgi muşcate a rabiei. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă. de asemenea. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical. • deosebirea între cicatrizare • principiile prelucrării chirurgic a plăgii suturilor amânate al plăgilor m la primire. Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte.. create în condiţii sterile. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. traumatizarea organelor de importanţă vitală. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului. La complicaţiile precoce al plăgilor.). Paré John Hunter Primul Război 1728-1793 Mondial Obţiner • Primul ajutor în caz de plăg O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. suturarea primară a N. cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. dezvoltarea şocului traumatic. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie. administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. important este. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. piele bolnavului . La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare).PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAME Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic.Pirogov • noţiunea despre triajul boln 8 ore. toate plăgile sunt considerate primar infectate.  profilaxia infecţiei secundare. Explicarea şocului prin Războiul din • importanţa de mare pentru Utilizarea apei rolului asistente Krâm 1853–1856 bolnavilor cu plăgi Al doilea Război din • utilizarea prelucrării chirurgic • iniţierea utilizării antiseptici Războiul Civil Mondial amânată a plăgii SUA • hemotransfuzia. transfuzie de substituienţi sangvini. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. evacuarea r 1861-1865 chirurgicale în apropierea fron Războiul din Corea • utilizarea elicopterelor pentru •Dezvoltarea chirurgiei vascul Războaiele din Vietnam şi Afganistan • dezvoltarea aviaţiei sanitare perioadei traumare-operaţie p . Este important. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE • noţiunea despre efectul ne plagă ISTORICE ÎN plăgii prin inten TRATAMEN • vindecarea • utilizarea pansamentului şi Obţineril tratamentul plăgilor Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce.XVI Perioada A. Prevenirea infectării plăgii.I. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril.

Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a. puţin poluate. 2. corecţia stării generale a bolnavului. 3. sutura primară: a. 2. sutură primară ermetică. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii . localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii. b. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut.  aplicarea suturilor pe plagă. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial. PPC precoce .  revizia canalului plăgii.  hemostază.aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. 2. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. Variantele de PPC: 1. patologii concomitente. dar minim. sau plaga este localizată la plantă. vârsta pacientului. suturare cu amplasare de dren . b.când persistă risc de infectare.  excizia marginilor. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate. starea proceselor metabolice.  restabilirea integrităţii organelor. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. Tratarea plăgilor recent infectate. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial. pereţilor şi a fundului plăgii. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici. Felurile de sutură: 1. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut .se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: . În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC). 3.

) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. Metodele PSC a plăgii: 1. pleură). complicaţiile infecţioase. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. Dar. streptococcus. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. Aşadar. 3. 10. De asemenea. II. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. pseudomonas aeruginosa. - . 2.INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. deoarece nu necesită tratament operator. Infecţie cronică specifică (tuberculoza. (3) Reacţia de răspuns a organismului. toxicitate şi virulenţă. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. perfringes Streptococică Cl. De exemplu. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. metodă mixtă. actinomicoza). Deci. enterococcus. sifilis. prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. antraxul). Organelor toracice (plămân. histoliticum Cl. metodă deschisă.deschiderea colecţiei . Infecţia specifică acută (tetanus. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. Tot odată. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. şi (2). glanda mamară). proteus vulgaris. mirabilis etc. vulgaris. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. Ale creierului şi tunicilor lui. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. III. esherichia coli. Infecţia putridă acută. Cl. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. A unor organe sau ţesuturi (mâna. provocate de agenţi infecţioşi. PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. excizia ţesutului devitalizat. tiful. edematiens Pneumococică etc. candidoza).focarului purulente. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. Infecţia anaerobă acută. Organelor cavităţii peritoneale. (2) Porţile de intrare a infecţiei. Sistemului ostio-articular. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. se deosebeşte infecţia mixtă. septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. pneumococcus. o importanţa înaltă are gradul de infectare. dezvoltate în perioada postoperatorie. Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. enterobacter. pe mucoasa tractului digestiv şi respirator.

cefalee. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). calor (hipertermie locală). Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). tumor (formaţiune. SIDA). Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. edem). Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. tahicardie. de exemplu. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. cât şi edemul.La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. serotonina) şi interleuchinelor. sistemul de compliment). Patologii concomitente. macrofagii alveolari al plămânilor. uneori – ictericitate sclerelor. Modificarea datelor de laborator. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). functio laesa (dereglarea funcţiei). Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. histiocitele. apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. în deosebi în regiunea articulaţiilor. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. celulele Kupfer. omnobilare. Tomografia computerizată. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. dispneea. Microflora saprofită a organismului. macrofagii splinei etc). Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. Uneori se efectuează măsurarea comparativă. slăbiciune generală. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. devierea formulei leucocitare spre stânga. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. lizocina. inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. Anemie şi hipoproteinemie. circumferinţei extremitaţilor. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. care şi mai bine delimitează focarul purulent. β lizinele. Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. precum şi măririi presiunii în capilare. Examinarea radiologică. dolor (durere). Inflamaţia venelor (tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale. insuportabilă. Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. devin imobile. Factorii umorali plasmatice (leucinele. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. Când focarul inflamator este situat superficial. Mai întâi se formează un val leucocitar. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). inflamaţie vaselor limfatice (limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. transpiraţii reci. antibiotice) şi radioterapie. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. mărirea splinei şi ficatului. . În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. cu aspect de garou. mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. La localizarea profundă. Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele.

În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. şi creşte durata acţiunii preparatului). Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. tuburi de drenaj). (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. . Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. accelerarea VSH-ului. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. În primul rând. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. (3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. În debutul maladiei apare un nod roşiu. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. Este cauzată preponderent de St. uniţi într-un proces infiltrativ unic. timolina etc). monocitopenia. drenare activă şi prin lavaj continuu. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. în deosebi. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). peroxid de hidrogen (H2O2) – 3%. gât. (4) Tratament simptomatic. În normă nivelul lor este de 0. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. tensionat şi inflamat pe faţă. aerobi şi anaerobi). Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. Pielea asupra focarului este hiperemiată. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. ca regulă. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. La abcedare se observă fluctuenţa. plasmoferezsa şi limfosorbţia. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. (2) Terapie de dezintoxicare. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. interferon. soluţiei fiziologice. fâşie de cauciuc. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi.limfocitopenia. care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. furacillină. Hartmann. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). adică substanţele toxice. intramuscular şi intravenos. aureus. cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. Practic întotdeauna. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. în localizarea lui pe exteremităţi. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. chlorhexidină. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. Bolnavii cu diabet zaharat. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă). Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. Se aplică prin diferite metode. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. sau pe spate. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. soluţiei Ringer. cu nuanţa cianotică. acid boric 2-3%. se întâlneşte numai la adulţi şi. (4) Imobilizarea. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. evacuarea puroiului. T-activina. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. este localizată în regiunea axilară.24 unităţi. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat.15-0. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată.

Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. (3) forma flegmonoasă.). subareolar). dereglarea funcţiei regiunii afectate. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. laceraţii. traume psihice. Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. care se contopesc. abcedant. care treptat se răspândeşte în părţi. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. . barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii. ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. cuţitul). care survin în urma acţiunii forţelor externe. frisoane. terapia antibacteriană. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile. carbuncul. organelor şi sistemelor ale organismului. sportiv. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. abces). Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii. formând zone uriaşe de necroză cutanată.aureus sau asociaţia acestuia cu E. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. intramamar. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). piele este edemată şi hiperemiată. în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. şi localizare (subcutanat. În general. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii. retroperitoneal etc. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. Antibioticul de elecţie este penicilina.coli. creierului sau măduvei spinării.injecţii. Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. Viceversa. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. Glanda mamară se măreşte în volum. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”.). din Greacă înseamnă leziune. pielea mâinilor). apare febra hectică. imediat după afecţiunile cardio-vasculare. care delimitează şi previne răspândirea puroiului. peritonită. În forma buloasă apar bule cu lichid seros. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. hiperemiei tegumentelor.TRAUMA. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. pediatric etc. Agentul patogen este St. durerea. plagă. Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. retromamar. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. dureroasă. electrotraumatisme. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. LEZIUNILE CAPULUI. cresc semnele de intoxicare. suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. cordului. chimice. intermuscular. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. (2) forma buloasă. hiperemia şi doloritatea pielii. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală.). Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. pneumonie etc. rupturi de muşchi. Totodată. FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. gangrenos). PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă. 11. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. constituind aproximativ 30% cazuri. (4) forma necrotică. La localizare superficială sunt evidente edem. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. leziuni). cu nuanţa cianotică. cu hipertermie locală. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic.

Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. anuria. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. scăderea VSC. situate sub dura mater. DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. hipertermie. că în cazul hematoamelor deja formate. amnezie retrogradă). ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. Traumele cranio-cerebrale. Deosebim: fracturi lineare. în primul rând în plămâni. deschise şi fracturi ale bazei craniului. bradicardie şi bradipnee. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). pierderea conştiinţei şi coma neurologică. Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … . Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii . Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei. şi (2) leziunea secundară a creierului. NU – 1 NU .. care apar în rezultatul hipoxiei. Pe lângă hipertonie.. ficat). Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. Contuzia provoacă semne neurologice de focar. înfundate. Este necesar de menţionat. sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. hipotoniei. plăgi şi fracturi. însă pot fi şi deschise (penetrante). Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA. (2) Comoţia cerebrală.5 LA COMANDĂ – 3 … .În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. somnolenţa şi depresia. (5) Compresia cerebrală. care se formează în urma necrotizării ţesuturilor.. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc.1 NU . Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. AFAZIA. când temperatura este corpului este subnormală). la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. fractura femurului şi humerusului). TC cerebrală. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). care însă. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. care poate dura câteva zile sau săptămâni. echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului. (3) Leziune axonală difuză. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. anchiloze. survin în rezultatul traumelor închise. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). Reprezintă leziuni frecvente. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. greţurile şi voma. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. Metoda de diagnostic de bază este TC. de obicei. instalate în urma traumatismului grav. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. (4) Contuzia cerebrală. contracturi etc. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene.. dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. (3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală.

Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. Pentru simplificarea clasificării traumelor. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. La inspir. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. deformaţie. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. Acesta apare când este prezentă supapa. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Mai des acestea sunt transversale. dispnee şi slăbiciune. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. ceea ce poate provoca hipoxie. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. uneori deplasarea mediastinului. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei.şi pneumotoracelui. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. colabare pulmonară. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. Excursia pulmonară este restrictă marcat. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee. oaselor toracelui şi centurii scapulare. atât mai favorabil este pronosticul. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. în rezultatul traumelor bonte. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. La percuţie se determină timpanism. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. care apar. respiraţie dificilă. (2) spaţiul pleural. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie. porţiunea afectată se retrage. precum şi respiraţia paradoxală. asimetriei cutiei toracice. iar la expir se bombează. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară.acesteia sau ameliorarea semnelor. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. hematomul şi pneumatocele. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei.şi hemotorace. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. crepitaţie). Este caracteristică dispneea. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. caracteristica obiectului vulnerant). sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. În caz de pneumotorace deschis. În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. care trece prin acesta. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. Traumele închise. Pneumotoracele deschis – condiţie rară. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. de regulă. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. catatraumelor. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului. dar pot fi şi longitudinale. . ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. plăgilor. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator.

Semnele de bază sunt dispneea. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. Mai frecvent se determină din stânga. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. pancreasul şi rinichii. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. iar în caz de plăgi penetrante. Leziunile traheii şi bronşilor. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. Organe parenchimatoase sunt: ficatul. Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. duodenul. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. tuse cu hemoptizie. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. Este posibilă şi asocierea acestora. ceea ce provoacă colabarea acestora. pneumotorace şi pleurezie pe stânga. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. Trauma închisă. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. iar mai apoi este localizată . însă frecvent se determină hemoptizia. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante. imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. vezica urinară. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui.şi pneumotorace. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. Tratamentul este numai chirurgical. matitatea sunetului percutor. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală. (2) hematomul (supra. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. mai târziu. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. la rândul ei.Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. agravarea progresivă a hemodinamicii. cavitare – stomacul. splina. intestinul subţire şi colonul. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. fără hemoragie concomitentă. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă.

35 .. 35 . din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar.6 cm.60°. Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). 2. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase. 40/0/150 . (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase).şi microhematuriei.centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale. 4. costo-diafragmale). Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară. hematoame şi plăgi. Este necesar de menţionat. 90/0/40 . uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie.. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate.. 10/0/130°.. revizia minuţioasă a tuturor organelor.60°/0°/50°.şi microscopic pentru determinarea macro. examinarea urinei macro. abducţie/aducţie. starea ţesuturilor moi adiacente. antepulsia şi retropulsia mânii . Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1.170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic.. 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet.60° radio cubitală. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular. Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare. pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul). care în dependenţă de localizare şi funcţie. 10/0/150°.. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal.. sistemului vascular şi inervaţiei specifice. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular). Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele. 3. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă..45°/0/20 . examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală. Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii.. vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente.. iar la femei – doar cu 1. .3 cm spre dreapta de L5-S1. Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin. În planul frontal ... intertibiale). Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene.30°. Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. 30 .. Determinarea hemoleucogramei (anemie.. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia...40°/0/25 .70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. când antebraţul este abdus şi flectat la 90°.într-o regiune anumită. Slăbiciunea. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng.0 ml soluţie fiziologică.30°. leucocitoză). Conform datelor statistice. Pentru concretizarea diagnozei... În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală. 20/0/180°.

Traumatismele aparatului locomotor: 1. Tratamentul poate fi conservator . Extremitatea aproape imobilizată. Congenitale II.repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. 4. Sub formă de „ramură verde” 5. Clasificarea fracturilor I. Tabloul clinic Articulaţia deformată. Diformare în volum. Luxaţiile 2. Proaspătă – primele 2 zile.. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. hiperemie. După traiectul liniei de fractură 1. Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor.. După durata apariţiei: 1. După etiologie 1. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire).Articulaţia genunchiului extensie/flexie. Poate fi edem.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului.. Metafizare 3.150°. Clasificarea luxaţiilor. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. lipsa pulsului periferic. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %). Aşchiate IV. 1. Fără deplasare 2. efectuarea mişcărilor îngreunate. venos şi limfatic). I. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date. 3. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. Dureri permanente în articulaţie. Dobândite a) traumatice deschise închise patologice 2. 5. 20 . la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. Lipsa mişcărilor active în degete. 2. Etiologia. patologiile sistemului vascular (arterial. 6. Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. plegie sau pareză. Longitudinală 3.30°/0/40 . Congenitale II. Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. Transversală 2. Epifizare 2. 7. Întârziată – peste 3-4 săptămâni. 2. parestezii. Cu deplasare: a) orizontală b) . dureroase. proces inflamator-purulent). comparativ cu cea sănătoasă. mandibula). După raportul fragmentelor oaselor: 1. În fractura incompletă. Diafizare III. Oblică 4. După localizare: 1. la palpaţie – dureri locale. 3. 12. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1. Diagnosticul se confirmă radiologic.. Poziţie dictată. Trauma în anamneză. 5-10°/0/120 . mişcările reduse până la complet. Posttraumatice 2.50°. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul. 4.

şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. . 13. b. clasificare. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. Morbiditatea. clasificare. sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. Durerea locală 2. după caracterul factorului de acţiune: a. acordarea primului ajutor al electrocutatului. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. 7. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: Mobilitatea patologică Crepitaţia fragmentelor de fractură 1.b) c) d) longitudinală rotaţională sub unghi V. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale . 2.expoziţia acţiunii . c. de uz casnic. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. Boala arşilor: definiţie. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. 3. După tabloul clinic: 1. electrocutare. actinice. 6.conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură.umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. semiologia. Funcţia lessa. Din semnele clinice posibile se enumeră: 1. d. 5. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: . semiologia. . Iar. pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. . tratamentul. 2. c. industriale. semiologia. Edemul ţesuturilor moi 3. Arsuri: Definiţie. termice. tratamentul local şi general al combustiilor. b. Tratamentul fracturilor simple. complicaţiile în boala arşilor după perioade. Degerăturile: definiţie. patogeneza. electrice. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. Plan: 1. electrocutarea: definiţie. chimice. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. . degerături. Hiperemia locală şi hipertermia 4. Complicate 2. după împrejurimile producerii arsurii: a. 4.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. 2. hipotermia: definiţie. patogeneza. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. clasificare. 8.temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. tratamentul. Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. tratamentul. ca regulă. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. de război. După caracterul agentului vulnerant Compresionale Torsionale Prin smulgere VI.

în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul. Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. Ale feţei. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. Perineu – 1%.(în total 36%). 4. dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos.(în total 18%). Metoda lui Glumov propusă din 1953. Membrele superioare a câte 9% . În total alcătuesc – 100%.(în total 18%).(în total 18%). f. II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale.- arsură arsură arsură arsură cu aburi umezi sau uscaţi. Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). Membrele inferioare a câte 18% . La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. cu bitum topit. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% . Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. Arsurile de gradul I. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. Clasificarea arsurilor după localizare: a. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. osos). Perineului. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. Regiunii păroase ale capului. acizi. e. Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. cu ulei fierbinte. Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială. Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. Ale căilor respiratorii. care se mai numeşte „metoda palmei”. dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. muscular. şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. b. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja . c. 3. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. d.

În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. IIIA) vor căpăta culoare gălbuie. Σ unit. după care se determină şi suprafaţa afectată. II. . 1% de arsură profundă = 3 unităţi. care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate.IV. Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale.aferentaţie dureroasă excesivă. Perioadele bolii combustionale: I . BOALA COMBUSTIONALĂ . În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. 61 – 90 – îndoielnică. prin prelucrare cu alcool).mai mult de 101 – nefavorabilă.perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: . iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată. Mai mult de 90 – nefavorabil.dereglarea funcţiei rinichilor. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. Cicatrice nu se formează. glandele sebacee şi sudoripare. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate. Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă.plasmoragie. o Gr. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate. Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: .80-100 – îndoielnică. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. I.IIIB. iar cele profunde – nu. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: . II.< 60 evoluţie favorabilă. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică . (tabele separate pentru adult şi copii).este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. Stabilirea profunzimii afectării: Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei. IV – galben-aprins. La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. sau mai mult de 10% de arsuri profunde.61-80 – relativ favorabilă. (prin înţepare.= Frank. < 30 – prognoza favorabilă. • Determinarea sensibilităţii. IIIA.5-2 grade mai joasă. . . • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. o Gr. . • Utilizarea fermenţilor. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. o Zona lipsită de microhemocirculaţie. prin epilaţie. . şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. II se vor colora în roz-aprins.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr.ştiută. . Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. Paralel are loc şi epitelizarea marginală. • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. 30 – 60 – relative favorabilă. edem şi durere pronunţată. I. Arsurile superficiale (I. IIIB. IIIA – în slab-galben.

Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr.III >10%.III < 2% Lezări combustionale moderate -Arsuri gr.Arsuri gr. III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 . . generalizarea infecţiei.I. este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. faţa. temperatura corpului în scădere. Tahicardie excesivă – 120 pe min.II >20% la copii. ochi. se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată. oligurie. urechi. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor.II >25% la adulţi. hipotonie. micro. paliditate. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. glucoproteizilor cu specifitate antigenică.. Lezări combustionale majore -Arsuri gr. în primele minute pacienţii sunt agitaţi. Şoc gr. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios.II < 15% la adulţi. -Arsuri gr. -Arsuri gr. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri. oligurie. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute). se micşorează temperatura. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz. dereglarea funcţiei tuturor organelor. glucoproteidelor cu specificare antigenică. ulcerul Kurling complicat cu hemoragie.II în 20-60% de arsuri. . Şoc gr. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată. plante sau perineu. -Arsuri ce afectează mâinile. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. În cazurile grave se dereglează respiraţia. se accelerează pulsul. se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice. Starea este critică. centre combustionale -Arsuri gr.. Absorbţia toxinelor bacteriene.Arsurile căilor respiratorii. hemoconcentraţie. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă.Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor.III < 10%. specializate.II 15%-25% la adulţi.II 10%-20% la copii. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. oligurie. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice. PA scăzută mai jos de 80. hipotonie stabilă fără infuzie.3 săptămîni).II < 10% la copii. PA neesenţial ridicată sau normală. micro şi macro hematurie. respiraţia superficială. sete. caşexii. Progresiv se micşorează TA. staţionar de profil general. hemoconcentraţie. Tratamentul este indicat în . IV – perioada de reconvaliscenţă. electrocutări. . -Arsuri gr. se stabileşte acidoza.Arsuri gr. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor.Arsuri gr. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. Tratament extraspital. Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii. hemoconcentraţie.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe. Pacienţii necesită tratament .şi macrohematurie.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor. elemente dispeptice. Ps filiform. .

atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional.  antiulceroase. reacţia primară. o Hemodinamice. 5. 3. aplicarea pansamentului aseptic. - Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. . o imunostimulatoare. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă). o Dezintoxicare. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. o Antibioterapie. • afectări grave ale sistemului nervos central.  Albumin.Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. transportat traumatizatul în secţie specializată. ficatului. gîtului cu afectarea căilor respiratorii. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. diminuarea pierderilor de plasmă. arsurile la pacienţii vîrstnici. • vîrstă avansată. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. arsurile mâinii. 2. 2. 4. 3. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei. cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. rinichilor. analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc. • arsurile feţei.  Operaţii reconstructive. • infecţie de plagă masivă. arsuri de gr. General: o Analgetice. Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. Local: o Conservator:  Metodă închisă. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). o reologice. cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. o simptomatice:  cardiace.  Plasmoinfuzii.  Autodermoplastie.

Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie. îmbrăcămintea. vîntul). şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. scăderea fibrinolizez Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° . faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. perioada latentă. 2. 3.2. 4. . starea circulaţiei sanguine. perioada latentă. perioada modificărilor necrotice. 3. încălţămintea. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. starea reactivităţii organismului. La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1.

bule cu lichid transparent. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . amputaţii. f. Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. II. Tratamentul în perioada prereactivă: 1. biologic. rezistenţa ţesuturilor de contact.- durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. b.necroz al întregului strat de epiteliu . Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei. iv. Tratamentul în perioada reactivă: 1. 2. necrotomia. . 2. III. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente. . perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice. tratamentul general. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde.hiperemie. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. hiperemia lipseşte. IV. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. încălzirea ţesuturilor. Tabloul clinic sărac. progresează edemul. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. c. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact. 3. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. necroz. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. b. tegumentele devin cianotice. reologice. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. 2. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric.necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. operaţii reconstructive. suprafaţa de contact. marginile elevate. i/a). anticoagulante (i/v. . iii. d. în centru retracţie. tratament local: a. ii. dezintoxicante. analgetice. chirurgical: i. antibiotice.necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. tratament general: a. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. Tegumentele palide. încălzire generală a corpului. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. b. a. e. necrectomie. . . bule cu lichid hemoragic. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă.edem. sindromul dolor lipseşte.

ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern. rupere. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. fistule. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). contracţii cardiace slabe ce nu se percep. La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. apendicita gangrenoasa. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit. arsuri chimice (acizi. are loc din aorta abdominală. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. avitaminoze… Felurile de necroze. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie. fometare. respiraţie rară. La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. cel mai des. după defibrilaţii. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială.stare inconştientă. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. fărimiţare. la excitaţii emoţionale şi motorii.  dereglarea afluxului sângelui venos. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. compresie cu gips. 14. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. gangrene. cartilajul. electrocutare. la utilizarea glucozidelor cardiace. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. adenomatos. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. începându-se de la degete. baze). Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. embolii vasculare. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. Ruperea plăcuţei ateromatoase. garou. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. metabolismului.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. ulcerele trofice. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor.În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic.Necroze. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. factorul fizico-chimic – arsuri termice. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale. actinice. plăgi. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial. fasciile. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii.  lezări traumatice ale arteriilor. sistemei nervoase. escarii. deja. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice). Cum. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. Necroza este moartea celulelor. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite.  tromboza arterială. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. ţesuturilor intr-un organism viu. oasele. ateroscleroz. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale. . tendoanele. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare.

3. datorită gradientului de concentraţie. impunândul pe bolnav sa se oprească. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. neregulate. dezvoltarea edemului. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. 5. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. modificarea funcţiei mitohondriilor. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. intrarea Na în celulă. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei.Altă cauză este tromboza arterială. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. în regiunea calcaneului. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. 8. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. dereglarea permeabilităţii celulare. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. micşorarea Ph. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei.  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). 3. Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: . dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. 2. iar apoi şi cele pasive. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. plantă). prezenţa diabetului zaharat. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace.  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. ieşirea K din celulă. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. 4. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. după acea durerile se micşorează. reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. vârsta avansata a bolnavilor. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate. 6. 7. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. îngrijire neadecvată. femurale). Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. 2. Paresthesias – reducerea sensibilităţii. reducerea elementelor macroergice fosforice. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului. proeminente de asupra pielii.  ulcere de dimensiuni mici. evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. ateroscleroza obliterantă. endarteriita obliterantă. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare.

iar peste ceva timp devine marmurala. ţesuturi necrotice. hemoragic şi putrid. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. gangrenă nespecifică. De obicei. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. fibroase. Secretul din ulcer poate fi seros. dereglarea metabolismului. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. granulaţiile. tromboze şi embolii. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. ulceraţiile tumorale. Pulsul la arterele periferice lipseste. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. 5. alprostan). Extremitatea devine palidă. 2. se zbârcesc. dar acest proces va dura. torsiune al viscerelor. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. endarterita obliterantă. până la nivelul ocluzionării vasului. exluderea fumatului. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. prezenţa secretului şi caracterul lui. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. strangulare. Ţesuturile acut edemate. ocupaţia cu sportul. . trauma: termică. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. dereglarea inervţiilor. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. 7. dereglarea troficii ţesuturilor. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. în caz de aplicarea garoului incorectă. hiperemiate şi cianotice. refortan). Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână.). serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. purulent. 6. Ulcerul este o patologie polietiologică. bogate sau sa lipsească. apare simţul de amorţire. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. o metodă chirurgicală (protezare. dure. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii). cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. se mumifica. mecanică.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. care pot duce la gangrene. Gangrena umedă. gangrena specifică. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. lues. boala Reino.o reologice reopoliglucin. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. colecist. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. Granulaţiile pot fi sărace.. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. 4. reducerea alcoolului. şuntare). Ulcerele pot fi rotunde. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. Ajută la diagnostic anamneza. se supun dezintegrării putride. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. tbc. palide. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. care reprezintă zona de inflamaţie acută. traumei termice şi chimice. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. zona de demarcare lipseşte. forma. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. infecţia. în diabet. o dezagregante (aspirin. dezintegrarea nucleului celulei. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. la palpaţie este rece. ovale sau de forma neregulată. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. Gangrena viscerelor (apendice. erupte şi abrupte. electrică. în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. adesea afectare simetrica. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. actinomicotică. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. 3. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. starea tegumentelor în jur. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. care poate fi – sifilitică. granulaţii. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. actinică. insuficienţă de vitamine. chimică. moi. marginile. pentoxifilin). După etiologie deosebim: 1. diabetică. care se declanşează după trauma unui vas magistral. 2. Marginile pot fi drepte şi nedrepte.

dar este completa. purulente. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. fundul elevat de asupra pielii. care până la momentul traumei erau integre. Marginile fibroase. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. Secretul este steril sau are bacilul Koch. cianotice. numărul şi caracterul ramificaţiilor. canceroase…). Pentru stabilirea canalului fistular. eliminările seroase. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. bogate. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). se indică alimentare parenterală. colice…). Ulcerul întotdeauna este indolor. Se utilizează fibrofistuloscopia. îngust. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. o ombelicale. În secret se depistează treponema palidă. Fistula granulată. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. Locul preferat – pe buze. dar mai des este combinat. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. o artificiale (cu scop de nutriţie. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. FISTULE Fistula numim un canal îngust. tbc. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. salivare. abrupte. Cele granulate. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. tulbur. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. însă. adesea cu ţesuturi necrotice.  anastamoze. De asemenea. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. Ulcerul canceros De obicei rotund. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. alteori recurg la tratament chirurgical. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. duodenale. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc. se corijează homeostaza. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. se utilizează tratament local. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. lungimea lui. epiteliale. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. mucoasa cavitaţii bucale. Această fistulă este incompletă. eliminările sărace. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. gastrostomă. Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. marginile dure sub formă de val. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. organele genitale. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. labiale. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. sau aşa numita fistula tubulara. cu semne slabe ale unui proces inflamator. El poate fi conservator. uneori palide.Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. fecaloide. o a vezicii urinare. marginile moi atrofice. Ulcerul tbc Forma neregulată. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. adese cu multe canale. operator. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. Ulcerul. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. reprezintă un canal relative lung. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare . abrupte. Fundul mai jos de nivelul pielii. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. Alteori se introduce colorant. Ulcerul puţin dureros. Fundul nu proiemină de asupra dermei. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. care constă în aplicaţii de antiseptici. se efectuează dezintoxicarea. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. ulcerul dolor. colostomă). Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. uneori rotundă. uscat. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie.

regiunea cotului. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. 3. Această stadie este reversibilă. care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice.Strucicov). Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. sepsis-sindrom. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor. Sepsisul . Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni.este o patologie inflamatore severă. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. flegmoane. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. De exemplu. III. dermonecrotoxin. mucoasa organului. mastite. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele.Kuzin). La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului. Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM).si excizie. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare. 2. În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. 15. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. apare ţesut granulat. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge. Etiologia. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. tratamentul. leucotoxinelor. la caşexiaţi…). care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. endotoxicoza. calcaneu. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). pneumococi. şi mai rar esherihia coli. limitata. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. Ce este. diagnostica. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. Profilaxia escariilor este mai importantă. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente. tampon. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. patogeneza. regiunea omoplatului.Sepsisul. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. profilactica. imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. sepsis. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. . fază iniţială a sepsisului. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. la bolnavi traumatologici.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. regiunile trohanterice. excizie ăi suturarea defectului. febră supurativ-rezorbtivă. În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. II.stadia regenerării. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. tabloul clinic. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. (V. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. care uşor trece în hiperemie venoasa. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. stafilococi. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. enterotoxin. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie. (M.

hipoxii.gialuronidaza. cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi. 4. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile).  sepsisul urologic (după manipulări urologice). iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi.  evoluţie cronică. Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. anemii. polimorfonuclearele neutrofile. actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul. PG-e2 – febra.  de esherichia coli. conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. leucotoxina. b. etc. 3.  sepsis neonatal etc. De ex. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic. 2. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul.  de infecţia anaerobă. hipoproteinemii. endorfine. conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical. Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF).   . pseudomonas aeroginosa. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli. f. 3. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente). caşexii imune în urma luptei cu infecţia. rezistenţa organismului modificată. TNF. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. compliment. clebsiella. PAF. PG-e2.10mii. patologii ale sângelui. cât şi ca rezultat al distrugerii lor. c. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln.  evoluţie acută (2-4 săptămâni). Mai mult de cât atât. sau unele faze ale ei: Factori predisponibili la apariţia sepsisului: 1. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. Clasificarea sepsisului. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. 2. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene. chinine. trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. la prezenţa corpilor străini . stări imunodeficitare. în în în în în în deficienţe congenitale ale sistemului imun.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici.  evoluţie subacută 6-12 săptămâni).  de streptococi. e. proteus). care este considerat endotoxin. focar de infecţie în organism a. utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. IL. 1. d. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite. 2.

2.).. 2. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie). interacţiune cărora este diferită. Faza . cianoză. departe de focarul primar. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame.  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe.. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. II. regenerarea plăgii şi a hemostazei. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. 3. 3..  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe. 3. 2. hemocultura pozitiva.de generalizare a reacţiei inflamatorii. SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min . microbi. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. toxine. se dezvoltă faza a III-a. distress-syndromul respirator la adulţi. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. bacteriemie. prezenta semnelor de SYRS. 4. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. Dacă echilibrul între citokine. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. 2. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. delirii.. edeme). 5. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie). o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). ascită. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. 4. două organe – 55%. prezenta focarului primar de inflamatie. dereglările funcţionale ale SNC Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. sindromul CID. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei. -6. -8.  sindromul hemoragic(sindromul CID). -4.). Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. 3. care nu se manifestă acut. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar.şi poliorganice.)..  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. 4. septicopiemic – septicopiemie.şi endotoxine.. insuficienţa renală acută. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă. În evoluţia sa se disting 3 faze: I. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar.interleukinele (IL) -1. prostoglandinele. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1. insuficienţa hepatică acută. tromboxana A. Dacă nu. În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. exo. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor. III. insomnie. forma clinică a sepsusului. transpiraţii. prostaciclinele etc. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente. febră. Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii: 1. excitabilitate. anorexie. oligoşi anurie. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. produse de destrucţie a ţesuturilor.

mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. amicacina). 16. accetuază această corelaţie. principalele din ele fiind: diagnostica precoce al stării septice. Oligourie. detoxicare extracorporală. Tratamentul local constă în: 1. Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. laparastomia (abdomenul deschis). Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. 4. terapie antibacteriala efectiva si energica. cefatoxim. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. 4.Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata. hiperbaroxigenare. antibioterapie modernă. in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. Lactacidoza. tratament infuzional îndelungat. 3. hemosorbţie. Hipoperfuzie tisulara. corecţie adecvata al homeostazei. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. apoi peste 48 ore. . 6. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. care au provocat starea septica este posibila. 2. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. relaparatomiile programate (planificate). Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. 3. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale. Tratamentul general constituie: 1. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie.). terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. Tulburari a cunostintei. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. imunoterapie etc. 5. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. 2. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. Daca identificare germenelor. deoarece procesul de alimentare este întrerupt. antibioterapie. plasmosorbţie. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. plastii dermale). hormonoterapie. maximal efectuând necrectomia. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. Prezenta germenelor in singe. imunizare pasivă şi activă.

bilirubina. edem al plantelor. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei.În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. Ochi: cheratoconjunctivite. slăbiciune. edemaţiată). cecitate. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic.5% peste 7. Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. sufluri cardiace. gingivita. Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. De exemplu. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1.albumina. crampe şi contracţii musculare. căderea părului. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. apatie. lifocitopenia. protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). reflectă aportul caloric. dureri musculare. Conţinutul electroliţilor. ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali. pancitopenia – în caz de dificit de cupru). Dinţi: erozia emailului. vitamine şi microelemente de către pacient. numărului de eritrocite şi leucocite. stome. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree). schimbarea culorii. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. peretele abdominal anterior şi fese. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL). În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. Rect: dereglări de scaun. hematocritului. excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică). de aminoacizi. fosfataza alcalină. Astfel.1. Limba: culoare roşie-aprinsă. Teste funcţionale hepatice (AST. vindecarea întârziată a plăgilor. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. membre. maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. uscat. erupţii şi descuamare. 900-1.800 mm3 = deprimare uşoară. Abdomen: hepatomegalie. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei. macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B12. fistule intestinale. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. Părul: fără luciu. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. Sistem nervos: indolenţă. Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier. reducerea elasticităţii (turgor). Examenul de laborator. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată. APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer. depresie. căderea dinţilor. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. în caz de intervenţii chirurgicale programate. ALT. neuropatie periferică. trombocitopenia. dereglări de vedere. reducerea reflexelor. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. Sistemul muscular: atrofie. proteic. palidă.500 mm3 = deprimere moderată.500 . Faţa: cu aspect de lună (rotundă. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii. fistule pararectale. tumori palpabile. cu papile accentuate (glosită).5% 10% peste 10% . Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. atrofia mucoasei linguale. Unghii: fragilitate şi deformaţe. proteine şi calorii.

. . pliaţi pielea cu stratul subcutan. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv.5 Normală 18. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii.5 кg la talia de 152 сm plus 0.0-34. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală. după intervenţiile chirurgicale programate. Pentru bărbaţi = 66. Pentru măsurare: .măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar.0-29.8 (talia сm) – 4. fără muşchi. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului. Pentru femei = 66. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. . Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale.5-24. în caz de . în caz de sepsis – 1.5 + 13.8 (masa кg) + 1. .La nivelul mijlocului marcat. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice.8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei. pe partea posterioară a braţului.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali.Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex.7 (vârsta ani).8 x 40) = 1610 kcal/zi. perpendiculr osului.pentru bărbaţi: 48.1 кg la talia de 152 сm plus 1. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): .2-1. Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: .8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l.9 Obezitate 30. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria. De exemplu. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict. masă.pentru femei: 45. . Pentru aprecierea rezervelor de proteine.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu. Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18.9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB).9 (grad 1) 35. .9 Surplus 25.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. .9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT).1.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media. Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală. fără a comprima ţesuturile moi. Caloria – cantitatea de energie. Mai mult ca atât. corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. constituie 1. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată.5 + 966 (13. . deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus. vârstă medie (40 ani) necesită: 66.este utilizat metrul din material inextensibil. nu reflectă necesităţile reale.5. Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă.8 (vârsta ani).0-39. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte. Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale. scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB). determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). aceşti factori nu sunt determinanţi.1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.5 + 9. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului.

sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h.traume – 1. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: . Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. gastrojejunale sau sonde jejunale. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic.Alimentarea continue este efectuată infuzional. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar. . Nutriţia enterală – simplă. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată. Amestecurile standart sunt comode. concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient.Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse. fiziologică. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. fitule ale intestinului subţire.4 kcal. cu ajutorul pompelor speciale.Tract GI scurt. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală.9. vomă. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. Din punct de vedere chirurgical. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită. precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. Complicaţii Metabolice. . . sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată. glucide. Alegerea metodei. dereglări imune). Sonde pentru alimentare enterală.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. . Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. Există două metode de alimentare enterală: . Mai mult ca atât. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie. Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. enterocolite. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. care. la pacienţii cu sonde nasojejunale. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme.Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. care necesită pregătire preoperatorie nutriţională. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză. .5-1. care. însă nu se pot alimenta adecvat per/os. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi.4-1. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3. care este efectuată la domiciliu. preponderent-însă la cei cu diabet. Amestecuri pentru nutriţie enterală. iar la metabolizarea 1g lipide .Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare. nasojejunale. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h. pot fi corijate prin dietă.Obstacol al tractului GI. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. hemoragii gastriontestinale.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal. schimbarea amestecului. . care este treptat exclusă. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale. în dependenţă de starea tractului GI. diaree severă. . la rândul său influenţează sinteza de proteine. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei. per-orală. . relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită).2 kcal. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. lipide. care pot fi mărunţite şi amestecate. renală sau hepatică. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia.9. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare.

Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. Gastropalstia. Tromboflebitele sunt destul de frecvente. magneziu). iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. 17. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. calciu. Subapreciere şi depresie. . (2) ciroză hepatică. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. 3. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. . Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. C. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE.Inflamaţii ale tractului GI. clor. (3) litiază renală.a. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. care includ: proteine în formă de aminoacizi (10%. Probleme de ordin psihosocial. Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. K ş. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg. 2. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT).4 kcal/g) lipide în formă de emulsie (20%. Dereglările endocrine. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. fier) şi vitamine (A. hipoxie şi acidoză. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie. Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. amplasat de obicei în vena subclaviculară. stazei şi trombozei venelor. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. crom. microelemente (cupru. inflamaţie şi artrite.Chirurgia plastică şi reparatorie 1. zinc. Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central. Calea de administrare. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. tromboza cateterului şi venei subclavie.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase.. B. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. 3. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Diabetul. 9 kcal/g). pentru a preveni sclerozarea venelor. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală. 25%30% lipide şi 15% proteine. ulterior. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă.CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. 4 kcal/g). mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. embolia gazoasă. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. Electroliţi (natriu. pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate.000 kcal. În urma gastroplastiilor. glucide în formă de dextroză (50%-70%. Anastamoza ileojejunală. caliu. asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. iar masa corporală este rapid redobândită. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. CUM AR FI PANCREATITA. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1. În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi.

. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor. un elev de a lui Mathieu Jaboulay. splină şi ambii rinichi. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. Filatov V. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte. care ulterior au decedat de insuficienţă renală. Secolul XV.. 4. sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. 6. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. pancreas. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu.– ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. . Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. dar efectul negativ a dat repede de ştire. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz. pneumoscleroză difuză. Pirogov N. ficat. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. Ru. Boston). Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om). desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană. Tipurile de operaţii plastice: 1. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. ca cardioscleroză difuză. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. În jurul anilor 300 AD. intestin subţire şi gros.Iu. Toţi pacienţii au decedat. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. 5. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. desigur. ciroza ficatului. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. Recipient este considerat individul.Ţ şi Herţen P. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare). descoperit de către profesorul englez Calne. dar au fost primele transplantări de organ efectuate la om. la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. Italia – restabilirea defectelor nasului. şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul.Voronoi. 3. care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii. care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare.. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră). . Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. perfectate de Alexis Carrel. Deci. 2. (2004 mart USA). profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării. 7. 1852. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. Şi au rămas doar unele.I.A.P.

tbc. compatibilitate după HLA-DU antigen. 5. c. . pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii. decedaţi subit. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a. şi nu invers. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea - celulelor canceroase). Imunocite (T-killer).. HIV. Selectarea imunologică mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. cauza fiind infarct miocardic. 4) în parafină. deces după otrăvire 2. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său. d. posibil dezvoltarea tumorilor. Efect negativ: imunodeficienţă. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. urbazon). Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului. Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1.-30˚C cu congelare rapidă. 1. B – medulare. 2) Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. a. până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. blocada sistemei imunocompetente a recipientului. - Recţia de rejet 1) În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare. 3. 2. eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). cartilajele). Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. T – de originea timusului.congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele.  5) Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul.. 3) liofilizarea . Luies. b. 4. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. alte patologii infecţioase. insult cerebral. glucocorticoizi (prednizolon. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. 6. 3. în primele 6 ore după deces. (transplantarea pielei.) Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. imuran). seruri antilimfocitare. Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. 2. preparate antimitotice (azotaprim. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. 9. 2) la temperatură joasă . 1. 3. tumoare malignă.  3) Invazia organului cu celule mononucleare.8. în alo. b. SIDA.  4) T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică.-25˚C.

5) în soluţie de aldehide (formaldehid; glutaraldehid); 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins; (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore); Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală; cadavre; de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare; xenotransplantarea – rar (ficat de porc; cord de maimuţă). Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat; prevenirea rejetului de transplantant; tehnica chirurgicală a transplantării; terapia intensivă postoperatorie; monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă; hipofiza; suprarenalele; testis; pancreasului. Metoda transplantării: transplantare liberă; pe peduncul vascular; transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces; organul este elevat pe peduncul vascular, este irigat cu heparină, ser fiziologic şi citrat de natriu; congelat la T -196˚; la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală.

Transplantarea rinichilor: M.Jabule, 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia); I.I.Voronoi, 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). Dar fără efect. D.Hume, 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală; termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). Metodele transplantării: - transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară; - transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului, rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului. Indicaţiile transplantului de rinichi: - insuficienţă renală cu uremie progresivă. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge; apariţia limfocitelor în urină. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică; tumori maligne ale ficatului; atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor. Metodele transplantării: - transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator; - transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale; - conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă; intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03.12.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord. Dj.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.

Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă; afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord; vicii cardiace incoercibile. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă; extrasistole progresive; diminuarea voltajului cardiac. Perspective: 1. implantarea cordului mecanic, ca alternativă la lipsa organului donator; 2. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L.Gany; braţul – F.Gaeger; femurul – E.Enderlen; mâna – P.Androsov; (1987) degetul – V.Kaliberz. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă; dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚. Mersul operaţiei: imobilizarea osului; plastia venei şi arterei; suturarea ţesuturilor moi. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică; asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. 18.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Însă, în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului, traume, afecţiuni inflamatorii etc. Tuse, febra şi frison, fatigabilitate etc. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii, tumori, intervenţii chirurgicale. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism, clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezenţa deformaţiilor, tipul respiraţiei (toracică, abdominală sau mixtă), forma respiraţiei (superficială, profundă, dificilă), reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor, dureri în zona focarului patologic (fractură, colecţie purulentă, tumoare), se apreciază vibraţia vocală, se examinează ganglionii limfatici. Percuţia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar, empiemă, hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală, diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. Ca regulă, centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent poate fi observată asimetria, cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta, fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate, dureri atipice în torace, dispnee, bronhospasm, malnutriţie şi aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiţionat de compresia ventriculului drept.

-

Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. În formele severe este indicat tratament chirurgical. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este caracteristică asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. Poate fi fisură a sternului superioară, inferioară şi completă. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V, şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată, cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Se creează impresia, că inima este deplasată pe gât. Însă, în realitate, cordul se află în poziţie practic normală. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic, glandei mamare şi areolei, hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. În dependenţă de severitatea manifestărilor, la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare, respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă), (2) paralitică şi (3) scafoidă. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”, se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară, la oamenii caşectici. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice, claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză, anterior – lordoză. Cifoza toracică, precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum), mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau, îndeosebi, la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta, îndeosebi la femei. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor, afectarea metastatică, precum şi spondilita tuberculoasă. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII, apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale, legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale, linia verticală, trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. Continuând inspecţia, pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor, observând facilitatea, volumul şi simetria mişcărilor. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi, respectiv, este asociată de deformarea cutiei toracice. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Din partea afectată coastele se bombează, spaţiile intercostale sunt largi. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări, spre exemplu, a lungimii diferite a picioarelor. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele, notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză, proces metastatic sau inflamator. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare, mastopatiilor, proceselor inflamatorii şi tumorilor. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale, informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei, inspecţiei şi palpaţiei. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri, lactaţia, afecţiuni inflamatorii precedente, consumul contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncţii sau patologie ginecologică. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie şi induraţie în

Dimensiunile în centimetri 5. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. ce nu se observă la inspecţia obişnuită. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. Dimensiunile în centimetri 4. amastia (lipsa glandei). La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. clar se manifestă simptomele de retracţie. aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. Asemenea retracţie. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. Un simptom constant este durerea în glanda mamară. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. ca regulă. . prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. (rotund sau plat) 6. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. apărută recent. Numărul formaţiunilor 3. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. amplasate pe aşa numita „linia lactată”. care parcă ar diviza areola în două părţi. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. Se determină: . inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri. Consistenţa (lichidiană. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. . o problemă cosmetică.Consistenţa ţesuturilor. dacă este simetrică şi de mult timp. tumoare antecedentă în glanda contralaterală. moale. care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. care poate să se intensifice în perioada premenstruală. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. . aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral.Retracţia pielii. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. formaţiune palpabilă – despre tumoare. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. Afecţiunile enumerate reprezintă. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor).Forma şi conturul mameloanelor. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. în mare măsură.de obicei o variantă normală. în caz de retracţie unilaterală. . din contra. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus.Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. îndeosebi a simptomelor retracţiei. În cazul. elastică sau dură). cu mişcări circulare atente. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. 2.Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. superior-intern. Bombarea locală sau. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. . cu caracter ondulant. determinată de chisturi. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee. . . În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. exematoasă. mastodinia. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane.Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică.Culoarea pielii. . boala Schimmelbuch etc. Din contra. ca regulă. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei. lipseşte.Conturul glandei mamare. nu reprezintă un semn al patologiei. Deseori se determină nodozitate fiziologică. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. . menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). . care se palpează în poziţie verticală. boala Reclus. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. inferior-intern. Conturul (regulat sau neregulat) 7. . condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii.Durerea.Formaţiuni de volum. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. polimastia (multe glande). inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. Ţesutul glandular. La inspecţie se determină: . dispare la palpare în clinostatism. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. Boala debutează cu afectare scuamoasă. în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. În unele cazuri mameloanele pot fi retractate.ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). Oricare formaţiune de volum sau porţiune.

că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând.Formaţiuni subareolare. mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată.acest fapt mărturiseşte.La comprimarea areolei poate fi determinat. . În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. în marea măsură. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. Trebuie de subliniat. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă. purulente – de inflamatorii (mastita). Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. că metodele instrumentale sunt suplimentare. strângând degetele de cutia toracică. fascia toracică şi peretele toracic. colectează limfa de la membrul superior. dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor. şi caracterul eliminărilor din mameloane.5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. care este un simptom clinic extrem de important. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. în raport cu pielea. 9.8. că tumoarea concreşte în fascia toracică. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. Apoi. . . Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. Eliminările de lapte din mameloane. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente). Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare.Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. ţinând-o de cot. însă uneori foarte importantă. dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. Durerea 10. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali.acest fapt vorbeşte. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. de asemenea. . Astfel. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. se glisează cu ele inferior. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: (2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. că temperatura tumorii este cu 1. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse. Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. îndeosebi. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. . Defectul de umplere indică un papilom intraductal. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. Mobilitatea. constituită din complexul mamelon-areolă şi . duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. . AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. Termografia – este bazată pe faptul. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari.

perforarea vezicii biliare. ecografia. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. pancreatita acută. ruptură a vezicii urinare.alt. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. discoidale. Patologia este mai frecvent idiopatică. metoclopramid. 19.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. ruptură spontană a esofagului. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. pneumonie bazală.elementele ductale. ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare).) 4. marijuana. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. 3. vase magistrale). rinichi. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). ficat. Examinarea radiologică. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI. tumoare obturatorie a intestinului. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului. 5. antidepresante). tomografia computerizată. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. deabeta decompensată. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. digoxină. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular. vasculita sistemică et. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a . farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. colecistita acută. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale.) 2. apoplexia ovarului. diverticulita. colica hepatică şi renală. perforarea apendicitei. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. condiţionată de obezitate. de mezou intestinal.alt. spironolacton. invaginaţie. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă. colangita. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni. şi în acelaşi timp este un sindrom.alt. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. hernie strangulată. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. boala Kron. cancer testicular). mobile.

abdomenul. De asemenea. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. Când durerile intensive au început în regiunea toracică. şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. din oment şi spaţiul retroperitoneal. superior-sinistra. Inflamarea vezicii biliare poate . Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. este important de menţionat. localizată. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. Dar. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. ocluzia intestinală prin strangulaţie. Ca exemplu. Timpul debutului bolii. Ca exemplu. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor. De asemenea treptat. mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. crampe sau colice. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. Debutul bolii. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). Localizarea iniţială a durerii. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. generată din intestinul subţire. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. Apariţia durerii. Din contra.pacientului. răspândirii şi caracterului sindromului dolor. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. Dar. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. Durerea somatică provine din peritoneul parietal. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. Ocluzia intestinală a colonului. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. mezoul intestinului subţire şi gros. Durerea somatică este strict limitată. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. al vezicii biliare. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. Durerea. iliacă dreaptă şi stângă). O atenţie deosebită i se referă debutului. Durerea viscerală are un caracter difuz. periombelical. Adesea. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea epigastrală). durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. de obicei în mezogastriu. sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. intensivă şi permanentă. . Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. ulcerul perforat gastroduodenal. întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. durere oarbă permanentă – în pielonefrită. corespunzător progresării procesului patologic. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. În deosebi. Deplasarea durerii. aceasta este caracteristic pentru colici. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. este condiţionată de procesul inflamator. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. în general. balonării sau al spasmului intestinal. inferior-dextra şi inferior sinistra. des. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. bolnavul nu poate localiza această durere. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic.

Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. caracteristică pentru peritonita avansată. în deosebi călcând pe piciorul drept. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. mărturiseşte despre un ulcer duodenal. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. În ocluzia intestinală. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă.micşora reflector excursiile diafragmei. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. ochii sclipitori. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. ureterului. În gastrita acută. orbitele înfundate. pneumonie. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. apendicită. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. şi în sfârşit „fecaloide”. . apoi – bilioase. care sunt nemişcaţi. şi în deosebi în pancreatita acută.). dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. Caracterul vomei. acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. Tensiunea arterială. Emisia de gaze şi materie. întotdeauna. Frecvenţa vomei. peritonite. De la început sunt cu conţinut stomacal. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. cafenii. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. apendicelui). De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. de obicei. Şi. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. Pulsul. şi (3) reflectară . adesea cu nuanţă hemoragică. Faţa palidă sau sură a bolnavului. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. apare târziu. La dureri permanente în epigastriu. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. În colicile hepatice vomele sunt. Este necesar. nuanţă ascuţită a feţei. de obicei. dar sărace după conţinut. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. De asemenea. (2) ocluzie intestinală mecanică. Culoarea su-pământie a pielii. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. colelitiazei şi urolitiazei etc. În peritonită generalizată picioarele bolnavului. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. vice verso. intestinului. voma frecventă . bilioase. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. Istoria bolii. dar fără conţinut bilios. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. Dar. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. ca de exemplu – pancreatita acută. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului.

când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Temperatura. În afară de aceasta. condiţionate de un proces patologic ca. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. prezenţa balonării locale şi generale. normală sau ridicată. atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. Dar. în deosebi regiunea canalului femural. Există situaţii clinice. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă. De asemena. (2) la bolnavi cu toxemii uremice. de asemenea. defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută. simetrismul. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. ascita în ciroza hepatică. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. iar cu timpul (în câteva ore). Inspecţia abdomenului. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. ocluziei intestinale prin strangulare. colangită şi pancreatita acută. . şi (3) la pacienţii vârstnici. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. caracteristic pentru ulcerul perforat.Frecvenţa respiraţiei. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Hiperestezia tegumentelor.3-37. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii. la general. iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. Palparea. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă. locul maxim dureros. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. mai des. prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. pe când în apendicita acută cu peritonită locală. în epigastriu – în pancreatita acută. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. ruptură de lien. poate deveni frecventă. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. atunci posibil este patologie toracică. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică.elt. Se determină prin mişcări superficiale. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. colică renală et. Dar. Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. sau escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. aneurism). Dar. Doloritatea. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. când reflexurile sunt atenuate şi diminuate. sau balonarea abdomenului. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. zonele de hiperestezie. Defansul muscular (rigiditatea musculată. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. fracturi de coaste inferioare. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală.5°). paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. constant. Dar. şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”. mâinile de-a lungul corpului. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde.

infarct miocardic. ictus ischemic etc. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va introduce degetul indice în rect. în intoxicaţii. Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin.Iritarea peritoneului.sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg. ce obturează lumenul. patologie retroperitoneală (pancreatit. ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită. 20. Prezenţa durerii poate fi în colici renale. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum). se determină prezenţa pio. flegmon retroperitoneal).alt. Examinarea cutiei toracice. ce se amplifică odată cu unda pulsativă. iar apoi brusc mâna se înlătură. gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului). bilă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. care pot simula abdomenul acut fals. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare. care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide. sânge. percuţiei. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute. fiind cauza ocluziei intestinale. iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Dacă. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice. Auscultaţia. sau se palpează apexul invaginatului intestinal. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. urină sau poate fi de caracter seros. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică. de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. palpaţiei. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. O mână se află pe lombă. Examinarea rectală. Matitatea ficatului. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. dar şi trauma abdomenului. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice. auscultaţiei. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale. ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. iar apoi decubit lateral. mai întâi în poziţie decubit dorsal. are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. pleurit şi pneumonii. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. ce se observă prin reacţia pacientului. Se pot depista fracturi de coaste. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC). . pielonefrită et. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune. insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale.

Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice. C. D. Inspecţia extremităţilor: A. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi. Embolia (viciile mitrale aortale. Răceala şi amorţirea regiunii afectate. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală. A. amorţire. Trombangiita obliterantă 1. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. 3. 4. Arterele carotide comune 2. Ateroscleroza obliterantă 2. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. pareză B. posttraumatice). Deci. A. . plegie III.Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. până la claudecaţie intermitentă.Arterele dorsalis pedic E. 1. 2. Ateroscleroza obliterantă 2. întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene. Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat. Gradele ischemiei acute (V. 2. Culoarea pielii de marmoră. infarcte. 2. Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. sensibilităţii cutane. 5. dureri permanente în rapaos II. b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. edem muscular subfascial B. Arterele cubitale 4. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie.A. 4. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). Traumatismul arterei 1. răcire. Arterele radiale 5. Arterele fimurale 8. septicemia. Bifurcaţia aortei abdominale 7. endocarditele. furnicături B. Cauzele: 1. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. ictusuri. Arterele axilare 3. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1.. Arterele ulnare 6. determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. A.Saveliev) I. Cauzele: 1. abdomen. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. 3. arcul aortei. posibilă şi promoroacă. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. Comparativ de a determina temperatura cutanată. Arterele popliteale 9. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). 3. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Arterele tibiale posterioare 10. 3. contractura musculară completă. contractura musculară parţială C. depilaţia pielii extremităţilor etc. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă).

proces trombotic major. Purulentă – ca regulă. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. unghiile sub forma sticlei de ceasornic. cervico-faciele. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. Linia. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler). Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). II. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. postinjectabile. E. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis).3. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor. rămâne roşietică peste 10-15 sec. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. A. posibilităţi şi abcese pulmonare. infecţii specifice. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde.Pocrovschi) Asimptomatică. Lipsa cililor pe gambă şi picior. 4. traume. hipotermia. cât şi a venelor cave. 1. 5. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. paliditate. 3. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide. Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min . A.în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: A. III. D. Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). 5. După ce. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. se înlătură garoul. ca tromboembolia arterei pulmonare. Hiperchiratoza pielii gambei. B. Gradele ischemiei arteriale cronice (A. IV. 1. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. cerebrale. 4. Ischemia de repaos. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. tumori. ce nu se petrece la omul sănătos. De ordin local: 2. ţesuturilor subcutanate. B. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. 6. I. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. Tromboflebita acută. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi. posttraumatică. Spre deosebire de sistemul arterial. obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min. în poziţie culcată. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. 3. în normă. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale.V. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. B. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. B. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. Proba Moscovici: pacientului. în poziţie verticală. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. cauzată de procese purulente localizate ale pielii. Aorto-arteriita nespecifică Displaziile fibro-musculare Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. care sunt cauza majorelor complicaţii. la sănătoşi nu apar. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m. pacientul cu patologie venoasă periferică. Stratul endotelial lezat. . Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). C. 2.

Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. până la vena cavă inferioară.cu edem pronunţat. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. 4. Pacientul în poziţie culcată. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro. diabetul zaharat. femuro-popliteal. Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. 7. Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. 5. segmentul iliofemural. dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). tibial. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 AD 6 7 8 9 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii. sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov). dureri persistente. vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene Sistemul venos profund: : vena cavă inferioară : vena iliacă comună : vena iliacă internă : vena iliacă externă - . în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. hipermie. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. II. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. membrul inferior risicat. posibilă subfebrilitate). În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. Clinic – edem al extremităţii major. 6. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. III. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta.dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. Tratamentul – excusiv conservator. I. ca regulă inferioare. cu cianoză moderată.

Flebită şi tromboflebită. osoase etc. înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie P . Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii. că orişicare varice poate fi operat. Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). 4. Maladia varicoasă. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. tumori uro-genitale. apar dureri în gambă şi talpă. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. Apoi.. Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. varicele este compensator. Proba se socoate pozitivă. 4. 1. chiar şi la pacient. Pentru un chirurg generalist şi vascular. 2. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. 3. se palpează locurile semnate. sunt compensatorii. că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. Fistulele arterio-venoase. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. De menţionat. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. 2. 2. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. Sindromul posttrombotic. sau peroniere venele musculare : gastrocnemiene. Sunt multiple cauze. 11: vena femurală comună vena femurală profundă vena femurală superficială 14: vena poplitee venele gambiere : tibiale anterioare. ligamentul larg. în poziţia culcată a pacientului. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). 3. cât şi pentru medicul de familie. 3. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). majoritatea fiind acute. Tromboemboia arterei pulmonare. venelor iliace şi cavă inferioară. al aparatului valvular al tuturor venelor. fistulele arterio-venoase difuze. ulcere trofice. patologii congenitale ale venelor profunde. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. 5. în care se depistează defect în aponeuroză. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. operaţia este contraindicată. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat. după care se adresează la medic. : reflux şi obstrucţie P : fără fiziopatologie venoasă identificată PR R O N Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. Însă aceasta nu înseamnă. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. . Frecvent erizipel. congenitală sau dobândită. 2.10 12 13 15 16 AP : : : : : venele pelvisului: genitale. piciorul devine uşor. proba este socotită negativă. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. Flebotromboză segmentară superficială. ca de pildă.

abcese. dureri destul de violente. carbuncule). După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. Aortoarteriografia. troboflebitele acute. mai frecvent vara. Apariţia varicelor în copilărie. Pe centura numerală şi membrul superior. Edemarea sau alungirea membrului inferior. . Pe cap şi gât. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. congenitală sau posttraumatică. 1. febră. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). Limfostaza secundară – traume. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. 4. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. flebografia. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. hiperemie. lent progresantă. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. 3. Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. Fistulele arterio-venoase . în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. 3. Hemangiomul. 4. infecţioşi (septicemie). 2.Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia.comunicaţie patologică între arterie şi venă. Doppler-duplex. Localizarea: 1. flegmone. Confirmarea diagnosticului: 1. Semnele clinice: 1. 2. 2. 2. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful