1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

Asocierea cu alte substanţe antiseptice. intestopan – antiseptici chimice. 4. încăperilor etc. (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. fermenţii proteolitici. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. calendula – de obicei. în practică frecvent separate. de obicei.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. bicilina. Mai frecvent se afectează auzul. dereglări respiratorii. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. Penicilinele semisintetice: oxacilina. sulfadimezin. De asemenea. 5. 7. puroi. chimopsină. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. Se manifestă prin erupţii cutanate.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii.). XII. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. rifampicină. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. XVI. . Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . Macrolide: lincomicină. apoasă 10% şi 1%. 6. cavităţilor purulente etc. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. alcoolică 0. oxitetraciclina. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. . 3. ketacef. 7. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. Grupul penicilinei: benzilpenicilina. este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor. Sulfanilamide: Streptocid. gentamicină. Furadonin. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). 3. ftalazol. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. prelucrarea pielii. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. 3. dar neplăcută. . intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică. Derivaţi nitrofuranici: 1. claforan. 2. până la dezvoltarea şocului anafilactic. kefzol. Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil. 2. tripsină. apoasă 5%. ampicilina. 2. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. Clorhexidină bigluconat. pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. furazolidon – uroantiseptice. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. bacteroizi şi anaerobi. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. sub formă de comprimate. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie. instrumentelor. lavajul cavităţilor. biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. mucoaselor. 6. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. 4. funcţia ficatului şi rinichilor. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. Rifamicine: rifamicină.acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. plăgilor. Poate fi utilizat şi intravenos. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. . Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele. XIII.5%. spasm bronşic. 5. Rokkal – sol.reacţii alergice. 3. care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. ХI. fibrină. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. Enteroseptol. XV. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. care se înlătură cu alcool. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. drenurilor. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice. Finisând relatarea despre antisepsia chimică. Complicaţiile antibioticoterapiei. XIV. bacteriofagii şi serurile curative. Eficient faţă de protozoare. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. De asemenea. Aminoglicozide: canamicină. precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. utilizate în infecţiile intestinale. în componenţa unguenţilor – iruxol. Grupul cefalosporinelor: ceporin. eritromicină. 2.1. baliz (primit din saharomicete).

Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. de pe obiectele. capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. etc.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. care conţin viruşi. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. 2. 3. Se utilizează ser antistafilococic. În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. căile respiratorii etc. asistenţe medicale. pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. care direct sunt legate de sala de operaţie.). Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. Există bacteriofagi stafilococic. antitetanic şi antigangrenos. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. Acest fapt nu este întâmplător. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. (1) Imunostimulatoare: timolină. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). laboratorul pentru analize urgente.Asepsia. 3. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene. În ultimul timp s-a constatat. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. Exogenă. Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). drenaje. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. anatoxină stafilococică). Se utilizează parenteral. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. cu atât mai uşor se asigură curaţenia. tubul degestiv. anatoxine şi diverse metode fizice. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. proteic şi combinat. de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat.(3) Bacteriofagi: preparate. 2. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. aşa numite infecţii prin implantare. sala de pregătire preoperatorie. piocianic. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. la administrarea în organism. care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. Endogenă se consideră infecţia. În timpul lucrului se respectă curăţenia. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare. vaccine. streptococic. de contact şi prin implantare. sala de anestezie. În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. . 1. biroul chirurgilor. (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. . Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. interferon. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. se consideră infecţia.). În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. Т-activin.

Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. Se şterg cu o compresă sterilă. apoi timp de 3 minute în altul. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune.. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. şi în sfârşit se spală antebraţul. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială.5% de clorhexidină. 2. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. Alfeld. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. apoi timp de 2-3 min. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. . Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. 3.5% se toarnă în două ligheane sterile. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur. cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. 5. etc. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. spaţiile interdegitale şi loja unghială. mai întâi într-un lighean. pentru a strînge praful depus peste noapte. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0.Curăţenia generală a sălii de operaţie. 4. de exemplu a mâinii stângi. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. apoi partea dorsală a fiecărui deget. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. Pregătirea câmpului operator 4. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. Această metodă se numeşte prealabilă. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. Dimineaţa înainte de a începe lucrul. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. în foliculii piloşi. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. traume). Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. o dată pe săptămână. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. inofensivitatea pentru piele. Profilaxia infecţiei prin contact. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi. suprafeţele orizontale(duşumeaua. Spasocucoţki-Kocerghin. rodolon. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă. mesele.). Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini.

c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron. apoi pe 5 min în Sol. hibitan şi betadină. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. de cianură de mercur (1:1000). antraxul. care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute.). etc. resorbcina (1190C). din care cauză există pericolul deznodării nodului. tetanosul. lavsanul. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. tiouree (1800C). trebuie fierte timp de 45 minute. etc. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 130 0C. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). polisorb. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. ti-cron. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. Aceste substanţe se păstrează în fiole. însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. care se sterilizează cu raze γ la uzine. infectează ţesuturile. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. O altă metodă este termometria. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. pilocarpini hidrocloridi (2000C). antipirina (1100C). Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. o dezinfectează. etc. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. demonstrează faptul. firele de capron. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. surgilon. vata). Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-1920C). În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. Deci. care mor la o anumită temperatură. Totodată. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. vicril. fizici. tampoanele. b) rezistenţă înaltă. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. Metoda directă – bacteriologică. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. practica clinică demonstrează. Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. agrafe metalice. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 1200C. etilon. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. în al doilea rând. Instrumentele infectate cu microbi patogeni. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. La noi se utilizează pe larg firele de capron. biosin. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 1000C. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. vicril rapid. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. care se închide ermetic. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. 4. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele.

Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor.25 – 0. slăbiţi. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. 4.5% sau de lidocaină 0. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. 2. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. Operaţiile mici. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor. că novocaina. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic. E necesar de evidenţiat. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. Unele intervenţii în oftalmologie. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. pacienţilor cu vârsta înaintată.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase.25 – 0. Ca atât mai mult e necesar de menţionat. Unele cercetări experimentale. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. Autorii lucrărilor experimentale consideră. lidocaină 5%. Contraindicaţiile: 1. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular.complicaţii destul de grave. provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea.C. confirmă faptul. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor.. herniotomie. Unii savanţi consideră. când e necesară efectuarea hemostazei. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. 3. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute. . ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. 5. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor. Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. 2. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. Alţi autori presupun. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. mecanismul apariţiei. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat.5%. că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. gastroduodenoscopia. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului.). 3. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. biochimic şi molecular. cistoscopia). Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. etc. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. etc. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice.

Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu. medie şi gravă.5 – 1%. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală.V. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. tiopental natriu). sovcaină 1% . Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. efedrină. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice). paloarea tegumentelor. medulară şi peridurală (epidurală). Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului. etc. 1. slăbiciune. soluţie de glucoză 40%. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia. mezaton. 3. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. Tratamentul. hipotonie. 2. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). vomelor. uneori dereglări de respiraţie. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. 3. apariţia aritmiei. 4.25 – 0. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. Indicaţii: operaţii urologice. dereglări pronunţate de respiraţie. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl2. Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . ginecologice. care pot fi administrate perineural sau endoneural.Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. lipotemiei. poliglucină.5 – 1%).Vişnevschi. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. dilatarea pupilelor. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului. . care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală). Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. Anestezia peridurală (epidurală. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare. greţuri. tahicardie.5%. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. bradicardiei. apariţie de sudoare rece. convulsiilor. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului.8 ml. seduxen. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. plăgi ale degetelor.5 – 1% şi lidocaina 0. dereglări severe de respiraţie până la apnoe. dozarea corectă a soluţiei de anestezic. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune. apariţia halucinaţiilor. Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului.5% şi lidocaina 0. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială.: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului). În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A.4-0. etc. infiltrare – incizie. novocaina 5% 2 ml. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală.0. 2. Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. În prealabil pe falanga bazală. anestezie de plex (a plexurilor nervoase).

Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. pancreatită acută.25% cu antibiotice. că şocul postoperator. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. 5. 3. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. se dereglează integritatea pielei. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. etc. fără o pregătire preoperatorie a pacientului. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. 1. fracturi multiple a coastelor.25%. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. 8. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). la tratamentul afecţiunilor testicolului. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. Este eficient în colică renală. 7. dar e limitată (operaţiile urgente). în 3. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. Chirurgul suedez Heusser scria. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. 5. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. 6. 4. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. 5. 7.1. 2.25%. E clar. arsuri în regiunea toracică. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. etc. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. . În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp. În maladiile grave. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. ileusul dinamic.25%. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. 2. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. 4. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului. trauma închisă a abdomenului. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. 2. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. 1.25%. spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0. 3. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. 6. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. 5. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. că operaţia este o traumă. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. doi timpi. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii. 9. înainte de transportare. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. Indicaţii: colica renală. 4.

Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. procesele de regenerare a ţesuturilor. 2. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. Pregătirea câmpului operator. educaţia fizică curativă. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. se începe perioada postoperatorie.). Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală.6. dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele . volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. sânge. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. 3. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. sanarea cavităţii bucale. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. curăţirea tractului gastro-intestinal. omnopon.a. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. când bolnavul trece hotarul blocului operator. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. După finisarea operaţiei.a. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. care constă în faptul.). funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). ş. morfin). Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. Trauma psihică. poziţie cu capul ridicat. 4. Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului. caracterul pulsului. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul. care constă din următoarele etape: 1. 2. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. poziţie Fovler. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. 3. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. 5. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. culoarea tegumentelor. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. restabilirea integrităţii ţesuturilor). alimentarea precoce. ş. ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1. supurarea plăgii. bierberit. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. etapei principale a operaţiei). 4. momentul principal. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. Durata acestei etape mult depinde de faptul. pneumoniei. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. 3. eventraţia organelor. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. 2. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice .analgetice (promedol. starea sistemului nervos. care determină varianta optimală de anestezie. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor).a. ş.

peritonită. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. Cauzele hemoragiei pot fi: 1. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. diagnostic. Complicaţii din partea organelor respiratorii: pneumonie postoperatorie. complicaţii cardiovasculare acute. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. Una din complicaţii este . care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor.HEMORAGIA: definiţie. 5. alunecarea ligăturii de pe vas. ş. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. flegmonei.). Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. ce apare după laparatomie. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă. reacţia de compensare a organismului în hemoragie.). Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie.a. Complicaţiile grupului II includ: 1. prelungită în timpul operaţiei. E necesar de menţionat. În faza tardivă pot avea loc: pneumonia. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. ş. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare. 4. hematoame. alergic. deseori cauzată de infecţie. complicaţii pulmonare (atelectază. preparate antiholinesteraozice (prozerină.a. Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei. Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. edeme. şoc de diversă etiologie (hemoragic. avitaminăză. 2. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. artificială.a.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. anafilactic). semiologie. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. când nu sunt respectate regulile asepsiei. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. anemie. a vaselor renale.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă.(dereglarea pasajului tractului digestiv. hemoragie postoperatorie. dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. câte o dată apar edeme. pneumonie de stază). Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. plastrom inflamatoriu. supurarea plăgii. pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. respectarea asepsiei. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă. HEMOSTAZA: fiziologică. a căilor biliare). Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. ubretid). Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare. tromboflebită cronică). clister de evacuare. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. cauza căreia este staza sangvină. Fazele perioadei postoperatorii Precoce . flebotromboza. că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. 3. 1. tromboembolia. 2. ş. atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. conduita activă. toxic. atelectază pulmonară. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. 2. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui. clasificare. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. 6. 3. bronşite. supurarea plăgii cu formarea abcesului. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. 3. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor.

 o o • RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie. hemotorace. haemobilie. o Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml). . HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. dar şi nu numai. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie.este complicaţia a multor. o Gr. După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). După esenţă sunt hemoragii capilare. o Parenchimatoasă . II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă). pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa. vasculita hemoragică. cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas.hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. Recidivantă. Unitară. hemartroz). lien. o Purpura –hemoibibiţii submucoase . sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: hemoragia .hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat.Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină. ulceraţie. proces canceros. şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. scarlatină sepsis şi alt. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă. • Intratisulară. hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului.  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă. o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular. Se întâlneşte cel mai des. necroză). iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. dar sunt mai periculoase. • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei.). Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. de culoare purpurie roşie. o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. uremie. haematurie. o Haemorragia per diabrosin . în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv. peritonită fermentativă). o Capilară – hemoragie mixtă. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). metroragie). hemoragii pulmonare. o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C. Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum. plămân. • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. • Cavitare. la prima vedere inofensive boli şi traume. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). o Gr.  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI. • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. rinichi. din cauza particularităţilor anatomice. hemopericardium. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri.

mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. toxemie. acidoză. Centralizarea hemodinamici i. spasmul vasului lezat + tromboza lui. . (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. tahicardie. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. hiperventilare . III. Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza de compensare: Hemodiluţie. II.HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. decentralizarea hemodinamicii. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. mobilizarea sângelui din depozite. Cord). Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS.

contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.a.5% . Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui. card.Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). semnele clasice Scăderea presiunii arteriale.este o hemoragie arterială. Vertijuri.0x10¹²/gr). Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. metroragie – hemoragie uterină. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. hematocrita (Ht) (N – 44-47%). Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. hematurie – hemoragie din căile urinare. hematocritul. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. densitatea sângelui (1057-1060). restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. hemoglobina şi numărul de eritrocite. sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe. Slăbiciune. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. parench . hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri). Senzaţia de insuficienţa a aerului. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS.0-5. Tahicardie. în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei. Greţuri. epustaxis – hemoragie nazală. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. în hemartrosis – bombarea reliefului articular. Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică . Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. ameliorarea funcţiei reologice a sângelui. hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC). vasc. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare. 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. venoasă sau capilară. 80% Org.

radiologia. - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. 6. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare. p – greutatea bolnavului (kg). Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). de stopat hemoragia.gravă (21-30% de la VCS) < 2. sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. hemobilii.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul. colonoscopia.grad uşor (până la 10% de la VCS) 3. Ht 1 – hematocritul în normă. bronhoscopia. parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice.5 – 3. Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace.0 mln ≈ 1000 ml . puncţia articulaţiei în hemartroză. (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ). puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale. examinări endoscopice (FGDS. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I . La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. măcar şi temporar. glucoproteina Ib. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic.hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt. Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului.Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală.grad mediu (10-20% de la VCS) 3. = 70.. factorul van Vilibrant. RMN.5 mln ≈ 500 ml .5 mln > 1500 ml . ionii de calciu şi alt. în hemoragii pulmonare – broncoscopia. q – coeficient empiric (bărb. care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei. colonoscopia). Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS.0 – 2. examinări ecografice. o Primară. să restabilească în organism dereglările.5 – 3. Ht2 . În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei.5 mln ≈ 1500 ml . Factorul celular (trombocitar). o Definitivă. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. Această fază durează câteva secunde. . = 60). Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale..HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană). tomografie computerizată. fem. Artificială: o Provizorie.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml). angiografia. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4.

III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate.- - II – agregarea trombocitelor. o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. factorului VIII. serică V tisulară XI IX VIII X Trombocite ţesut Ca Protrombin II Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor). Plasma sâng e XII I VII Tromboplastin a Tromboplast. tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. adrenalina. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. . trombina. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. Cu excepţia a ionilor de Ca²+. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor. trombinei şu a fibrinei. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. faza II – trecerea protrombinei în trombină. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. faza III – fomarea fibrinei.

Mai rar dar apare acrocianoze periferice. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele. Această suprafaţă celulară activată.  trauma masive. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene.  sepsisul bacterian. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. care activează treptele cascadei de coagulare. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale.  cancer cu metastaze.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. ulterior accelerează reacţiile de coagulare.  cancer cu metastaze.  prolongarea timpului protrombinic. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. şi al apexului nasului . ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale.  sepsisul bacterian.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie.  trauma masive. Această suprafaţă celulară activată. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară.. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. parţial protrombinic timp şi trombinic. iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: . Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. care activează treptele cascadei de coagulare. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.

Există două faze ale sindromului CID:  I fază. Treatment will vary with the clinical presentation. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A. Complicaţiile hemotransfuziei. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC. the underlying disorder is easy to correct.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei.  Faza II – fază de hipocoagulare. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. either bleeding or thrombosis.  control of the major symptoms. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. - . TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment.  prolongarea timpului protrombinic.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. control of the primary disease may not be possible. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. reactive şi infecţioase. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin.  prevention of recurrence in cases of chronic DIC..  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. parţial protrombinic timp şi trombinic. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate.. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion. Profilaxia lor. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins.faza de hipercoagulare. and long-term prophylaxis may be necessary. tromboze şi embolii. In patients with metastatic tumor causing DIC. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets. şi al apexului nasului . Mai rar dar apare acrocianoze periferice. 1973): mecanice. embolia gazoasă.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention.

Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. dureri musculare. Clinica. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. scade tensiunea arterială. lazix 40 mg.05% sol. cianoza buzelor. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator.- dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. dureri în muşchi şi oase. frisoane.5-20C. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale. oxigenoterapia. controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei.corglicon 0. uneori hemoptizie. dar foarte gravă. voma. pulsul devine filiform. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială. urochinaza). medie şi gravă. Se dezvoltă cianoza buzelor. antigene (nehemolitice). Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. fatigabilitate. frecvent. Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat. feţei. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. . După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. excitare. deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. dispnee. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. Reacţiile hemotransfuzionale. fraxiparina). dispnee. dureri în regiunea cordului. în membre. tusă. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. gâtului. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. se observă frison. cefalee. picioarele încălzite. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. Complicaţiile de caracter reactiv. senzaţia de strânsoare în piept.). În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină. Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. paliditate şi cianoza tegumentelor. Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. strofantină sau 1 ml de sol. uneori urticării. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. în pregătirea. dispnee. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. frison. Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. Tratamentul. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza. cefalee. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. etc. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. Clinica: apar brusc dureri în piept. Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. Profilaxia. se administrează remedii diuretice (furosemid.

Apoi treptat apar dereglări circulatorii. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. bradicardie. edem pulmonar. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. Şocul hemotransfuzional. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. transpiraţii reci. apoi palidă. este posibilă cefalee. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. la indicaţii – corticosteroizi. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. La pacient se poate dezvolta urticărie. Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. analgetice. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. dispnee. 3. nelinişte. Tratamentul. Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. Insuficienţa renală acută. Tratamentul. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. edemul Quinqe. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia.alergice. soluţii de antişoc şi de detoxicare. Se indică preparate antihistaminice. Clinica. Patogenia. pe un timp scurt excitaţi. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. bronhospasm. . deci se dezvoltă clinica de şoc. are loc hemoliza masivă intravasculară. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. suprastin. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). au loc micţiune şi defecaţie involuntară. abdomen. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. cianoza mucoaselor. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. frisoane. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. dureri în piept. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. crampe. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. au greţuri. acrocianoza. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. La debut pacienţii sunt neliniştiţi. păstrare şi transfuzie a sângelui. gravidităţi. preparate cardiovasculare şi narcotice. tegumentele de marmoră. aminele biogene. Se utilizează remedii antihistaminice. regiunea lombară. etc. 2. cefalee şi dureri în regiunea lombară. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. creşterea temperaturii corpului. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. trombocitari şi a proteinelor plasmei. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. creşte temperatura corpului. Şocul hemotransfuzional. taveghil). Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. de administrat analgetice. Reconvalescenţă. tahicardie. narcotice. au frisoane. Clinica. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. plasmă şi a crioprecipitatului. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. hipotomie. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. vome. aritmie). Clinica.

hiperbilirubinuria. reopoliglucina. hepatomegalia. de clorură de Ca 10% şi sol. se dezvoltă insuficienţa renală acută. . La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. Terapia infuzională. eufilina (10 ml de sol. gradul I. Cauza. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). Cauza. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. inhibitori ale proteazelor (contrical. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. feţei. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. etc. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. La început se micşorează brusc diureza diurnă. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. de 10% de clorură de Ca. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). Cauza. apare icterul.). gradul III. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. aritmia. trasilol). hemoglobinuria. creatininemia şi hiperkaliemia – progresează.5 l de sânge transfuzat). Tratamentul. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. poliglucină şi a preparatelor gelatinei). de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0. TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. sol de glucoză 40% cu insulină. Corecţia sistemului de hemostază. d) Intoxicaţia cu kaliu. b) Sindromul hemotransfuziilor masive. plazmafereza. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. Tratamentul. Tratamentul. poliurie şi restabilirea funcţiei renale. gradul II. antifermenţi (contrical). Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. fragmina sau fraxiparina). apar senzaţii neplăcute retrosternale. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. ureei şi kaliului în ser. 2.Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. remedii cardiotonice. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. Este caracteristică bradicardia. c) Intoxicaţia cu citrat. transfuzii de plazmă proaspăt congelată. Clinica. Hg 2. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. care are următoarele faze: anurie (oligurie). Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg). remedii cardiotonice. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. atonia miocardului până la asistolie. Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. icterul. Tratamentul. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol.9%. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. are loc hiperhidratarea organismului. etc. E necesar de administrat sol. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. de clorură de sodiu 0. În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. Hg 3. curantil . Clincia. Clinica.. crampe musculare în regiunea gambei. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. creşte nivelul creatininei. antiagregante (trental. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. se intensifică cefalea. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat.

+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +370 .) 2. β. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei. Mai deosebim aglutinine „la rece”. etc. când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. care indică serurile – test. Transfuzia de sânge.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I.8%. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin.6%. tifosul. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine. B (III) α. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +40 . II – 37. marcându-i pri A şi B. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0. care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică.5%. IV – 8. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. Complicaţiile de caracter infecţios. A (II) β. În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. O picătură de ser-test (0. Frecvenţa după grup: I – 33. iar aglutininele – anticorpi. În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor. 7.II şi III. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. spermă.Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie. se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr. B – cu β. examinarea lor. Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α.5 litri de sânge donator.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate. suportă temperatură de 1000timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale. etc. Ei sunt termostabili. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. fiind active nuami în mediu coloidal. dar mai pot fi găsite în leucocite. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase. În cazul pierderilor masive de sânge. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. AB (IV) O. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I). Delta. spre exemplu. hepatita B şi C. III. aglutinogenii fiind antigeni. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili.1 ml) de grupa I. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă.+420. A (II). Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului. Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine. una singură sau nici una. Deci. regula lui Ottenberg). suportând temperatura sub 600. suc gastric.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. . aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. Deci. III. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. 3. unul singur sau nici unul. salivă. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. Reacţia de aglutinare are loc atunci. precum şi incomplete. II. însă importanţă practică o au numai A şi B. rugeola.aglutinine anti-rezus). cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O. deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. respectiv la cifrele II. III – 20. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. SIDA. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis.

După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1. iar la temperatura aproape de corpul omenesc. adică sângele aparţine grupei AB (IV). Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III. În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB).). Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică. poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-180C. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii. 3. 4. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. sângele cercetat e de grupa II (A). de obicei nu se depistează. 4. II. se păstrează la temperatura de 4-80C. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II.: 1.Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart.01 ml) de sânge cercetat. . înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I). În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. sângele cercetat aparţine grupei B (III). dar n-a avut loc cu serul de grupa II. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV). Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. De memorizat că în Azia. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. 2. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. splenomegalie. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice. maladii infecţioase etc.1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B). este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. dar foarte rar (0. A (II). care a fost numit rezus (Rh). că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. Se apreciează rezultatele timp de 5 min. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase. Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei. deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse.5%. precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. III n-a avut loc. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia. deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. ciroză hepatică. 3. dar şi de calitatea sângelui. Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni.07%).01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I).1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. sângele cercetat aparţine grupei III (B). 2. B (III) (câte 2 serii). Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. sângele cercetat aparţine grupei A (II). Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică.

deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. hemofilie. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc.5 – 5 minute. cu fulgi şi pelicule. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. incendii. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). la temperaturi mult sub 00. fosfat anaorganic ect. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie. 4. dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. Autotransfuzie. 8. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire.68. solidă. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie.Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. aortei). arsuri. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe. înainte de agitare. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. diafragmei. la 100 ml de sânge. Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0. catastrofe auto. În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. 2. Sângele conservat se păstrează în fiole.1 ml) şi 1 picătură mică (0. ster. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. Conservarea sângelui. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. creşte potasiul plasmei. care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-19960) propusă de către savantul sovetic F. 2. Toate cele enumărate ne conving. . Sângele cu chiaguri. intoxicaţii grave – pancreatită.01 ml) de sânge cercetat. 5. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. bilirubina hemolitică.10 ml la fiecare 100 ml de sânge). naufragii. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. Efectele negative. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. Exsanguinotransfuzie. iar dacă lipseşte aglutinarea. în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie. cu plasma tulbure.). la temperatură supra 00. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu. 3. lichidă. şoc grav. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. lipsesc în transfuzia directă. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. Felurile de hemotransfuzii. cordului.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. dar mai ales: 1. congelată. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. etc. avio – şi feroviare. sindromul CID. apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. caracteristice metodei indirecte. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. 2. păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). 2. atunci va fi Rh (-). conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% . În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%. că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”. boala arşilor. pH-ul scade de la 7 la 6. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. dar în proporţie de numai 25%. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie.R. plăgi imense. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă.

substanţa spongioasă a osului iliac ect. vitamine. transportarea oxigenului. Transfuzia sângelui placentar. Cea mai frecventă cale intravenoasă. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. preparate de albumină etc. sau masă trombocitară. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. în picături rare. S-a constatat. poate fi folosită ori care venă. lipide.S. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant). dereglări a sistemului de coagulare. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. 5. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. fortificarea producerii de anticorpi.Sclifosovski”. cavă superioară. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor. icter hemolitic la nou-născuţi. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: . ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. Transfuzia sângelui cadaveric. 4. sporirea activităţii fagocitare. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. inferioară. diminuarea statutului imunologic a organismului. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. şoc traumatic. etc. glucoză. operaţii complicate. Deosebim acţiune substituientă. cantităţilor de microelemente.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte.V. în picături frecvente. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. 1. venele fontanelei mari la copii. imunobiologică şi nutritivă. Intraarterial. stimulatoare. Calea intraosoasă (în stern.) este rar folosită. V. 4.Şamov şi M. dar de cele mai dese ori – cubitale. 3. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. 3.H. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. restabilirea reactivităţii normale a organismului.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. Pentru prima dată sângele cadaveric. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii). inactivantă. prelungirea hemoragiei. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. iar uneori şi mai mult. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani.N. calcaneu. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. Căile de administrare a sângelui. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. jugulară şi altele. electroliţi. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. 2. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. alte intoxicaţii. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. Indicaţiile relative: anemia. unele otrăviri.Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. după care trombocitele mor). 6.

Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: . 2. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. 4. muşchi.5% sunt suicidale). De a efectua hemotransfuzia. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. Relative: 1. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. De a determina transfuzională.Localizarea plăgii. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. 10. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. 7. 3. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. 7. 8. pleura). fascii. care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. peritoneul parietal. Dehiscenţa marginilor plăgii. iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil. Hemoragie. . 8. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. dispnee. entorsie). 9. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. 9.1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. Tuberculoză acută şi diseminată. dureri în regiunea lombară). La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. apoi se amestecă. Reumatism. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . De a îndeplini actele necesare. 5. În total se repetă procedura de 3 ori. Reacţia se efectuează la temperatura 15-250C. hiperemie. De a efectua proba biologică. traumelor industriale. III. sportive şi criminale. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. II. 1. 6. Endocardită septică. 4. 3. după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute. Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. şi respectiv mai puţin sunt durerile. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. 2.Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. Viciile cardiace. 2. 5. Tromboze acute şi embolii. ruptură. însoţită de edem pulmonar. Astm bronşic. 9. III. 6. rezultatele se apreciează peste 5 min. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează.01 ml) de sânge de la donator.Insuficienţa cardiopulmonară acută. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. de transport. Boala hipertonică gr. . Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. 10. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale.

Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. lezări grave al viscerelor. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. Pentru orişice plagă. Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. (vulnus conqvassatum) tocată. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. (vulnus mixtum) prin armă de foc. (vulnus morsum) mixtă. cu scop de tratament sau diagnostic.- Starea neuro-psihică a bolnavului. CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară. nervilor. Starea sistemei de coagulare. uneori scalparea pielii. ac). vene. dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. dar pot apărea hematoame. pe o suprafaţă largă. Ocazionale. dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. ebrietate alcoolică sau narcotică. Cele chirurgicale sunt premeditate. lamă.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. (vulnus caesum) muşcată. În asemenea plăgi sindromul dolor. până la profuză arterială. gât. (vulnus punctum) contuzionată. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). Starea hemodinamicii locale şi sistemice. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. Dehiscenţa marginilor plăgii . Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. Localizarea plăgii. (vulnus contusum) lacerată. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. cuţit îngust. cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. (vulnus incisum) prin înţepare. adesea prin intenţie primară. (vulnus laceratum) angrenată. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor. vasculari şi a organelor cavitare. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. sticlă). Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. şoc. tegumentară nesemnificativă. - . zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare.

atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . 3. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. în care se comprimă ţesuturile. ghilea. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. • recent infectate. care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism.Încă de către savantul-chirurg rus N. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul.I.1917): I zonă – canalul plăgii. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse.. o cu lezarea viscerelor. 2. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative. La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. 2. iar altele. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. • nepenetrante. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. microbi. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. o fără lezarea viscerelor. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. spre exemplu. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. • purulente. alice). este efectuată în condiţii aseptice. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: . Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante. ţesuturile comprimânduse. II zonă – zona de necroză primară. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. care sunt lipsite de agent infecţios. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. reacţia generală a organismului. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. Obiectele (glontele. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. bucăţi de ţesuturi necrotizate. şi lezarea de asemenea este maximă. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”.mV²2/2. În unele cazuri conţine glontele. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. dacă glontele rămâne în ţesuturi. sânge. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Într-o plagă prin armă de foc. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. reacţia locală sau regenerarea plăgii. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. corpi străini. adica în sala de operaţie.

care se elimină din membranele celulare dezintegrate. 3. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. ce durează ≈ 1-4 zile. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. . perioada de cicatrizare. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor). se instalează acidoza tisulară. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular.I. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. perioada de pregătire.I. 5. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule. şi aceticolin. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. începând de la a 4-5 zi. maselor necrotice. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). • faza de regenerare (6-14 zile). Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile). accelerarea metabolismului bazal. proteoliza declanşată contribuie la 6. II. b.  faza dereglărilor vasculare. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1. II. Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1. care formează fazele procesului de plagă. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic. lipidică şi glucide. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. d. În prima fază. faza de dehidrataţie. 7. ACTH şi glucorticoizilor. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. adghezia şi agregarea trombocitelor. 4. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. La momentul actual. c. etapa de epitelizare a plăgii. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. hormonul somatotrop. aldosteron. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. extravazarea lichidului. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. În faza a doua. al insulinei. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele. este clasificarea propusă de către M. se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. se normalizează parametrii de laborator. dispare febra. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. etapa de organizare (retracţie) tisulară. III. se micşorează durerile. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. mărirea densităţii sângelui. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. al intoxicaţiei. perioada de regenerare. 2. trombarea capilarelor şi a venulelor. 3.

micşorarea eliminărilor din plagă. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie. dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. prezenţa infecţiei secundare. eliberarea mediatorilor inflamaţiei. dispariţia edemului tisular.   proteoliza extracelulară. .  participarea în reacţiile de răspuns imun. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază.  prezenţa afecţiunilor cronice. creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice. lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar. deminuarea inflamaţiei. diastaza marginilor plăgii minimală. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. micşorarea ionilor de K.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. statusul imun. Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). mărirea ionilor de Ca.  regenerare sub crustă. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun. cu formarea ţesutului granulat.  fagocitarea neutrofilelor alterate. lipsa maselor necrotice în plagă. Factorii       ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici.  administrarea de antiinflamatorii. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. liza ţesutului devitalizat. producerea fibrelor elastice de colagen. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. sinteza citokinelor.

acest ţesut nu există. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii.). 3. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Dar negăsind peretele vasului contrapus. prezenţa ţesutului necrotic. El există pe parcursul întregii regenerări. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. completarea defectului de plagă. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă.  stratul de anse vasculare. superficiale. • formarea valului leucocitar. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. când are loc coagularea sângelui. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. difterie. • sindrom intoxicaţional general. rabies. dehiscenţa marginilor plăgii. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. lizis. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. • demarcaţie. • fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. cât şi infecţie anaerobă (tetanus. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. starea generală a organismului nefavorabilă. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti. atât primară cât şi secundară. În normă. principalele fiind: 1. declanşarea infecţiei. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. fără traumatizare. 2. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. Importanţa ţesutului granulant: 1. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător.. 3. hemoragie. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant .un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic. detrit şi celule descuamante. în baza căruia stau ansele de capilare.  stratul fibros. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. • alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. defect esenţial al marginilor plăgii.Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: .. • concentraţie de toxine majorată. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. Este alcătuit de leucocite. • invazie microbiană tisulară perifocală.  stratul de vase verticale. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic.  stratul în creştere. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici. 2.

dezvoltarea şocului traumatic. Explicarea şocului prin Războiul din • importanţa de mare pentru Utilizarea apei rolului asistente Krâm 1853–1856 bolnavilor cu plăgi Al doilea Război din • utilizarea prelucrării chirurgic • iniţierea utilizării antiseptici Războiul Civil Mondial amânată a plăgii SUA • hemotransfuzia. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc.. traumatizarea organelor de importanţă vitală. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei.  profilaxia infecţiei secundare. cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. • deosebirea între cicatrizare • principiile prelucrării chirurgic a plăgii suturilor amânate al plăgilor m la primire. create în condiţii sterile. de asemenea. Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. constă în restabilirea integrităţii tisulare. Este important. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE • noţiunea despre efectul ne plagă ISTORICE ÎN plăgii prin inten TRATAMEN • vindecarea • utilizarea pansamentului şi Obţineril tratamentul plăgilor Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. suturarea primară a N. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). iar în plăgi muşcate a rabiei. transfuzie de substituienţi sangvini. La complicaţiile precoce al plăgilor. evacuarea r 1861-1865 chirurgicale în apropierea fron Războiul din Corea • utilizarea elicopterelor pentru •Dezvoltarea chirurgiei vascul Războaiele din Vietnam şi Afganistan • dezvoltarea aviaţiei sanitare perioadei traumare-operaţie p . prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă.)..XVI Perioada A. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. Paré John Hunter Primul Război 1728-1793 Mondial Obţiner • Primul ajutor în caz de plăg O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale. administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului. toate plăgile sunt considerate primar infectate. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte.PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAME Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec.Pirogov • noţiunea despre triajul boln 8 ore. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv. piele bolnavului . important este. Prevenirea infectării plăgii.I.

pereţilor şi a fundului plăgii. Felurile de sutură: 1. 3. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. Tratarea plăgilor recent infectate. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC).când persistă risc de infectare. sutura primară: a. localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. PPC precoce .  aplicarea suturilor pe plagă. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. 2.  hemostază. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii. sau plaga este localizată la plantă. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial.aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii . plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici. dar minim. 2. b.  revizia canalului plăgii. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate. 2. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. b. patologii concomitente.  excizia marginilor.  restabilirea integrităţii organelor. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. starea proceselor metabolice. suturare cu amplasare de dren . sutură primară ermetică. 3. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut . Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: . altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. corecţia stării generale a bolnavului. puţin poluate. Variantele de PPC: 1.se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. vârsta pacientului. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial.

enterococcus. candidoza).) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. 10.focarului purulente. Cl. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. Infecţia specifică acută (tetanus. 2. streptococcus. Deci. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. sifilis. Infecţie cronică specifică (tuberculoza. enterobacter. actinomicoza). septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. antraxul). 3. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. Organelor toracice (plămân. pneumococcus. pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. tiful. edematiens Pneumococică etc. instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. Organelor cavităţii peritoneale.deschiderea colecţiei . Infecţia anaerobă acută. metodă deschisă. - .INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. A unor organe sau ţesuturi (mâna. o importanţa înaltă are gradul de infectare. provocate de agenţi infecţioşi. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. mirabilis etc. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. vulgaris. Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. De asemenea. Infecţia putridă acută. pleură). în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. perfringes Streptococică Cl. Tot odată. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. Ale creierului şi tunicilor lui. complicaţiile infecţioase. dezvoltate în perioada postoperatorie. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. III. glanda mamară). toxicitate şi virulenţă. proteus vulgaris. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. Metodele PSC a plăgii: 1. metodă mixtă. De exemplu. se deosebeşte infecţia mixtă. Aşadar. Sistemului ostio-articular. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. Dar. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. pseudomonas aeruginosa. excizia ţesutului devitalizat. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. esherichia coli. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. histoliticum Cl. şi (2). deoarece nu necesită tratament operator. Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. II. (3) Reacţia de răspuns a organismului. (2) Porţile de intrare a infecţiei.

Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. în deosebi în regiunea articulaţiilor. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). Examinarea radiologică.La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. care şi mai bine delimitează focarul purulent. insuportabilă. cât şi edemul. Mai întâi se formează un val leucocitar. circumferinţei extremitaţilor. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. cefalee. Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. antibiotice) şi radioterapie. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). Modificarea datelor de laborator. inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. tahicardie. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. Tomografia computerizată. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. macrofagii splinei etc). Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. cu aspect de garou. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. precum şi măririi presiunii în capilare. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. Patologii concomitente. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. slăbiciune generală. functio laesa (dereglarea funcţiei). Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Anemie şi hipoproteinemie. inflamaţie vaselor limfatice (limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. serotonina) şi interleuchinelor. lizocina. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. SIDA). apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. dispneea. Când focarul inflamator este situat superficial. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. tumor (formaţiune. omnobilare. sistemul de compliment). mărirea splinei şi ficatului. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. transpiraţii reci. . β lizinele. devin imobile. histiocitele. uneori – ictericitate sclerelor. La localizarea profundă. venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. edem). De obicei edemul se determină vizual sau palpator. Inflamaţia venelor (tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale. de exemplu. celulele Kupfer. Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. Factorii umorali plasmatice (leucinele. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. Uneori se efectuează măsurarea comparativă. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. macrofagii alveolari al plămânilor. devierea formulei leucocitare spre stânga. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. Microflora saprofită a organismului. dolor (durere). Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. calor (hipertermie locală). mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc.

Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. Pielea asupra focarului este hiperemiată. Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. sau pe spate. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. aureus. Este cauzată preponderent de St. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. evacuarea puroiului. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. acid boric 2-3%. În debutul maladiei apare un nod roşiu. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii.15-0. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. gât. revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. interferon. accelerarea VSH-ului. şi creşte durata acţiunii preparatului). Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. drenare activă şi prin lavaj continuu. . plasmoferezsa şi limfosorbţia. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. aerobi şi anaerobi). ca regulă. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă). Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. se întâlneşte numai la adulţi şi. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. (4) Imobilizarea. monocitopenia. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. tuburi de drenaj). Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). În primul rând. furacillină. Se aplică prin diferite metode. uniţi într-un proces infiltrativ unic. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. În normă nivelul lor este de 0. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. La abcedare se observă fluctuenţa. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. (3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. (4) Tratament simptomatic. soluţiei Ringer. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. tensionat şi inflamat pe faţă. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. peroxid de hidrogen (H2O2) – 3%. dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. adică substanţele toxice.limfocitopenia. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. intramuscular şi intravenos. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Practic întotdeauna. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. fâşie de cauciuc. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. Hartmann. T-activina. în deosebi. în localizarea lui pe exteremităţi. cu nuanţa cianotică. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. (2) Terapie de dezintoxicare. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. soluţiei fiziologice. timolina etc). este localizată în regiunea axilară. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari.24 unităţi. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Bolnavii cu diabet zaharat. chlorhexidină.

peritonită. Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. gangrenos). Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. Glanda mamară se măreşte în volum. plagă. abcedant. cordului. MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. intramamar. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. dereglarea funcţiei regiunii afectate. Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. dureroasă. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. Agentul patogen este St. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. durerea. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. Viceversa. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. laceraţii. FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. (3) forma flegmonoasă. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii.aureus sau asociaţia acestuia cu E. din Greacă înseamnă leziune.). cuţitul). Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. sportiv. cresc semnele de intoxicare. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. cu nuanţa cianotică. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. electrotraumatisme. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. (2) forma buloasă. pneumonie etc. traume psihice. din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. chimice. În forma buloasă apar bule cu lichid seros. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă. retroperitoneal etc. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. care delimitează şi previne răspândirea puroiului. terapia antibacteriană. Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. care survin în urma acţiunii forţelor externe. hiperemia şi doloritatea pielii.TRAUMA. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. creierului sau măduvei spinării. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. . 11. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). leziuni). hiperemiei tegumentelor. Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor.). apare febra hectică. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului.). care treptat se răspândeşte în părţi. pielea mâinilor). simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. formând zone uriaşe de necroză cutanată. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. abces). Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). cu hipertermie locală. imediat după afecţiunile cardio-vasculare. în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. carbuncul. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală. şi localizare (subcutanat. retromamar.injecţii. intermuscular. În general. piele este edemată şi hiperemiată. constituind aproximativ 30% cazuri. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. (4) forma necrotică. subareolar). organelor şi sistemelor ale organismului. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. Antibioticul de elecţie este penicilina. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. frisoane. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. rupturi de muşchi. Totodată. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii. care se contopesc. Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii. pediatric etc. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene.coli. Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). La localizare superficială sunt evidente edem. LEZIUNILE CAPULUI.

Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. survin în rezultatul traumelor închise. AFAZIA. Reprezintă leziuni frecvente. şi (2) leziunea secundară a creierului. care apar în rezultatul hipoxiei. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei.1 NU . şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. (3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. Contuzia provoacă semne neurologice de focar. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. hipotoniei. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei.. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii . deschise şi fracturi ale bazei craniului. Este necesar de menţionat. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. NU – 1 NU . ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. fractura femurului şi humerusului). DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine. Traumele cranio-cerebrale. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. greţurile şi voma. în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. în primul rând în plămâni. că în cazul hematoamelor deja formate. (2) Comoţia cerebrală. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. somnolenţa şi depresia. Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). contracturi etc. ficat). Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … . de obicei. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. pierderea conştiinţei şi coma neurologică. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. Metoda de diagnostic de bază este TC. Pe lângă hipertonie. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului. când temperatura este corpului este subnormală). În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. amnezie retrogradă).. amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). bradicardie şi bradipnee. Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid. Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. însă pot fi şi deschise (penetrante). situate sub dura mater. SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA. hipertermie. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. care însă. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte).. plăgi şi fracturi. (4) Contuzia cerebrală. care poate dura câteva zile sau săptămâni. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă.5 LA COMANDĂ – 3 … . instalate în urma traumatismului grav. Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului.. (5) Compresia cerebrală. şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. înfundate. anchiloze. TC cerebrală. care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. anuria. Deosebim: fracturi lineare. scăderea VSC. (3) Leziune axonală difuză. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică.În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată.

În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. caracteristica obiectului vulnerant). în rezultatul traumelor bonte. Pentru simplificarea clasificării traumelor. deformaţie. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. crepitaţie). Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. uneori deplasarea mediastinului. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. asimetriei cutiei toracice. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. porţiunea afectată se retrage. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. precum şi respiraţia paradoxală. colabare pulmonară. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. dispnee şi slăbiciune. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Traumele închise. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. La percuţie se determină timpanism. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. Excursia pulmonară este restrictă marcat. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. În caz de pneumotorace deschis. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului. plăgilor. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. . Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. catatraumelor. care apar. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. de regulă. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată.şi hemotorace. Pneumotoracele deschis – condiţie rară. atât mai favorabil este pronosticul.şi pneumotoracelui. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. (2) spaţiul pleural.acesteia sau ameliorarea semnelor. hematomul şi pneumatocele. Este caracteristică dispneea. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. Acesta apare când este prezentă supapa. Mai des acestea sunt transversale. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. dar pot fi şi longitudinale. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. care trece prin acesta. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. ceea ce poate provoca hipoxie. La inspir. respiraţie dificilă. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. iar la expir se bombează. oaselor toracelui şi centurii scapulare. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise).

diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. matitatea sunetului percutor. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. agravarea progresivă a hemodinamicii. tuse cu hemoptizie. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. duodenul. splina. (2) hematomul (supra. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante. mai târziu. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%).şi pneumotorace. pancreasul şi rinichii. Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. Tratamentul este numai chirurgical. însă frecvent se determină hemoptizia. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. Leziunile traheii şi bronşilor. cavitare – stomacul. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. Este posibilă şi asocierea acestora. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. iar mai apoi este localizată . vezica urinară. Mai frecvent se determină din stânga. fără hemoragie concomitentă. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale. pneumotorace şi pleurezie pe stânga. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. Trauma închisă. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. iar în caz de plăgi penetrante. Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală. imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. la rândul ei. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. ceea ce provoacă colabarea acestora. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. Organe parenchimatoase sunt: ficatul. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. intestinul subţire şi colonul. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă.Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). Semnele de bază sunt dispneea.

vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente. Slăbiciunea. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală. 10/0/150°. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului.40°/0/25 . Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare. Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase).. Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă..30°. Pentru concretizarea diagnozei. 10/0/130°. (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise.. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet.. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. 30 . determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia. examinarea urinei macro. Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie.într-o regiune anumită. Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. leucocitoză). Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase.centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2. când antebraţul este abdus şi flectat la 90°. 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă. care în dependenţă de localizare şi funcţie. 40/0/150 . costo-diafragmale). Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. antepulsia şi retropulsia mânii . că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic.70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie.. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). 3.. starea ţesuturilor moi adiacente. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate.6 cm...şi microhematuriei. 35 .30°. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene..170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. iar la femei – doar cu 1.60° radio cubitală.. 35 . 90/0/40 . pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul). Conform datelor statistice. Determinarea hemoleucogramei (anemie..60°/0°/50°. Este necesar de menţionat.60°. revizia minuţioasă a tuturor organelor. Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp. Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară. sistemului vascular şi inervaţiei specifice. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală.0 ml soluţie fiziologică.. . 4. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. intertibiale). Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale.. În planul frontal . 2. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500.3 cm spre dreapta de L5-S1. din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar. abducţie/aducţie. angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular).. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă..şi microscopic pentru determinarea macro.. Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular. hematoame şi plăgi. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. 20/0/180°.. Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu.45°/0/20 . Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng..

Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor. După traiectul liniei de fractură 1.30°/0/40 . Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. 1. În fractura incompletă. 2. Tratamentul poate fi conservator . Sub formă de „ramură verde” 5. Metafizare 3. După durata apariţiei: 1. Diafizare III. Oblică 4. Lipsa mişcărilor active în degete. Aşchiate IV. Clasificarea luxaţiilor. Cu deplasare: a) orizontală b) . 3. Posttraumatice 2. dureroase. hiperemie. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. 7. După raportul fragmentelor oaselor: 1. 20 . Tabloul clinic Articulaţia deformată. mandibula).. Traumatismele aparatului locomotor: 1. comparativ cu cea sănătoasă. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date. Poziţie dictată. plegie sau pareză.. efectuarea mişcărilor îngreunate.50°. Întârziată – peste 3-4 săptămâni. patologiile sistemului vascular (arterial.150°. lipsa pulsului periferic. Transversală 2. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %). 5. 4. la palpaţie – dureri locale. Epifizare 2. Dureri permanente în articulaţie. Etiologia. Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. Poate fi edem. Diformare în volum. După etiologie 1. Longitudinală 3. condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. Luxaţiile 2. Fără deplasare 2. 2. Congenitale II. Congenitale II.. După localizare: 1. I.repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. Trauma în anamneză. Clasificarea fracturilor I. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. venos şi limfatic). Proaspătă – primele 2 zile. Dobândite a) traumatice deschise închise patologice 2. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. proces inflamator-purulent). 3.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. Diagnosticul se confirmă radiologic. 6. 5-10°/0/120 . 4. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. mişcările reduse până la complet. parestezii.. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul.Articulaţia genunchiului extensie/flexie. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1. 12. Extremitatea aproape imobilizată.

pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. b. semiologia. . actinice. semiologia. clasificare. Morbiditatea. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: . electrice. Boala arşilor: definiţie. termice. Iar. tratamentul. care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra.umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. hipotermia: definiţie. 4. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. După caracterul agentului vulnerant Compresionale Torsionale Prin smulgere VI. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. Degerăturile: definiţie. Durerea locală 2. 8. sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. c. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1. d. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. clasificare.b) c) d) longitudinală rotaţională sub unghi V. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. ca regulă. 2. patogeneza. Tratamentul fracturilor simple. . tratamentul. după caracterul factorului de acţiune: a. . semiologia.expoziţia acţiunii . de război. 6.şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. 2. Arsuri: Definiţie.conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: Mobilitatea patologică Crepitaţia fragmentelor de fractură 1. patogeneza. electrocutarea: definiţie. Hiperemia locală şi hipertermia 4. Complicate 2. . 7. industriale. 5. degerături. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. 3.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale .temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. complicaţiile în boala arşilor după perioade. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. electrocutare. chimice. După tabloul clinic: 1. clasificare. 2. Plan: 1. Edemul ţesuturilor moi 3. după împrejurimile producerii arsurii: a. Funcţia lessa. acordarea primului ajutor al electrocutatului. b. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov. de uz casnic. Din semnele clinice posibile se enumeră: 1. tratamentul local şi general al combustiilor. 13. tratamentul. c.

f. Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. Membrele superioare a câte 9% .- arsură arsură arsură arsură cu aburi umezi sau uscaţi. cu bitum topit. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii.(în total 18%). Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. 3. Regiunii păroase ale capului. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul. 4. Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% .(în total 18%). e. dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. osos). Ale căilor respiratorii. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Perineului. Metoda lui Glumov propusă din 1953. în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). cu ulei fierbinte. Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. Clasificarea arsurilor după localizare: a. împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. În total alcătuesc – 100%. II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. Perineu – 1%. Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja . d. Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. muscular. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. acizi. Membrele inferioare a câte 18% . b. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Ale feţei. Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% . iar IIIB şi IV ca arsuri profunde.(în total 18%). Arsurile de gradul I.(în total 36%). Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. c. Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. care se mai numeşte „metoda palmei”. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951.

o Gr. edem şi durere pronunţată. (tabele separate pentru adult şi copii). Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. II. Cicatrice nu se formează. iar cele profunde – nu. Stabilirea profunzimii afectării: Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. prin prelucrare cu alcool). Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale. • Utilizarea fermenţilor. Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. II. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: . .= Frank. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: . < 30 – prognoza favorabilă. Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. prin epilaţie. .aferentaţie dureroasă excesivă. glandele sebacee şi sudoripare. La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. IIIA – în slab-galben. o Gr.61-80 – relativ favorabilă. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică . I. IIIA. 1% de arsură profundă = 3 unităţi.5-2 grade mai joasă. . Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie. . IIIA) vor căpăta culoare gălbuie. după care se determină şi suprafaţa afectată. 61 – 90 – îndoielnică. care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate.80-100 – îndoielnică. • Determinarea sensibilităţii. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate.dereglarea funcţiei rinichilor.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. .plasmoragie. 30 – 60 – relative favorabilă. şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent.ştiută. I.IIIB. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. Paralel are loc şi epitelizarea marginală. IV – galben-aprins. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate. sau mai mult de 10% de arsuri profunde. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr. II se vor colora în roz-aprins.< 60 evoluţie favorabilă.mai mult de 101 – nefavorabilă. • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1. . La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. o Zona lipsită de microhemocirculaţie.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. BOALA COMBUSTIONALĂ . Arsurile superficiale (I.perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: . În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. (prin înţepare.IV. În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. IIIB. Perioadele bolii combustionale: I . Mai mult de 90 – nefavorabil. Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. Σ unit. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată.

hemoconcentraţie. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios.II 15%-25% la adulţi. Absorbţia toxinelor bacteriene. Şoc gr.III < 10%. PA neesenţial ridicată sau normală. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. Tratament extraspital.II < 15% la adulţi. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. paliditate. micro şi macro hematurie. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor. hipotonie stabilă fără infuzie. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. IV – perioada de reconvaliscenţă. -Arsuri gr. -Arsuri gr. glucoproteizilor cu specifitate antigenică. Şoc gr. faţa. se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie. staţionar de profil general. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr. temperatura corpului în scădere. oligurie. specializate. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice. respiraţia superficială. după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr.II >25% la adulţi.Arsuri gr. Progresiv se micşorează TA. dereglarea funcţiei tuturor organelor. centre combustionale -Arsuri gr.II în 20-60% de arsuri. Lezări combustionale majore -Arsuri gr. -Arsuri ce afectează mâinile. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză.I. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. Tahicardie excesivă – 120 pe min. hipotonie. Tratamentul este indicat în . . În cazurile grave se dereglează respiraţia. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor.II >20% la copii.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe. -Arsuri gr. urechi. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. caşexii. este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute).Arsurile căilor respiratorii. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată. electrocutări. hemoconcentraţie. . fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor.II 10%-20% la copii. se accelerează pulsul.şi macrohematurie.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%.. sete. se micşorează temperatura.Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor. generalizarea infecţiei. hemoconcentraţie. micro. PA scăzută mai jos de 80. oligurie. Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată. plante sau perineu. Starea este critică..II < 10% la copii.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. glucoproteidelor cu specificare antigenică. .III >10%. se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării. ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz. elemente dispeptice.3 săptămîni).III < 2% Lezări combustionale moderate -Arsuri gr. ochi. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri.Arsuri gr. Pacienţii necesită tratament . în primele minute pacienţii sunt agitaţi. oligurie. se stabileşte acidoza. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii.Arsuri gr. Ps filiform. . III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 .

decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. Local: o Conservator:  Metodă închisă. o imunostimulatoare. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. 2. cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale. gîtului cu afectarea căilor respiratorii. 3.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie. • infecţie de plagă masivă. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. aplicarea pansamentului aseptic. • vîrstă avansată. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea.  Operaţii reconstructive. 4. - Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. rinichilor. 3.  antiulceroase. o simptomatice:  cardiace. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. o reologice. General: o Analgetice.  Plasmoinfuzii. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. 2. • afectări grave ale sistemului nervos central. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. o Dezintoxicare. Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional. o Hemodinamice. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei. arsurile la pacienţii vîrstnici. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. ficatului. transportat traumatizatul în secţie specializată. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc.  Autodermoplastie. arsurile mâinii. cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. • arsurile feţei.  Albumin. . diminuarea pierderilor de plasmă. În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale.Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. o Antibioterapie. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă). reacţia primară. atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. arsuri de gr. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. 5.

şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. perioada modificărilor necrotice. starea reactivităţii organismului. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. perioada latentă. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1. vîntul). 4. starea circulaţiei sanguine. 2. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° . 3. îmbrăcămintea. . scăderea fibrinolizez Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor. încălţămintea. perioada latentă. Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie.2. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). 3. La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor.

3. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile. hiperemia lipseşte. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic. tratament general: a. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. . 2. ii. progresează edemul.necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice. i/a).necroz al întregului strat de epiteliu .necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă.edem. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. IV. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. . Tratamentul în perioada reactivă: 1. Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. Tabloul clinic sărac. bule cu lichid hemoragic. reologice. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric. Tratamentul în perioada prereactivă: 1. analgetice. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei. dezintoxicante. b.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. 2. antibiotice. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. operaţii reconstructive. b. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. . conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente. biologic. II. tratamentul general. iii. a. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. tegumentele devin cianotice. în centru retracţie. iv. rezistenţa ţesuturilor de contact. d. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. . necroz. Tegumentele palide. suprafaţa de contact. . Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact. anticoagulante (i/v.bule cu lichid transparent. încălzirea ţesuturilor. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. b. III. necrectomie. Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie. necrotomia. f. sindromul dolor lipseşte. tratament local: a. c. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. e. încălzire generală a corpului.hiperemie. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. 2. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. amputaţii. chirurgical: i. marginile elevate.- durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min.

Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. metabolismului. fasciile. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). are loc din aorta abdominală. gangrene.  tromboza arterială. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. garou. sistemei nervoase.  lezări traumatice ale arteriilor. oasele. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. Necroza este moartea celulelor. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. compresie cu gips. fistule.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. începându-se de la degete. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces.  dereglarea afluxului sângelui venos. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit.În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. deja. tendoanele. cartilajul. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială. Cum. plăgi. apendicita gangrenoasa. după defibrilaţii. adenomatos. arsuri chimice (acizi. baze).Necroze. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. embolii vasculare. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor. ţesuturilor intr-un organism viu. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. cel mai des. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. fometare. La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. . escarii. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare. contracţii cardiace slabe ce nu se percep. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. fărimiţare. rupere. avitaminoze… Felurile de necroze. ulcerele trofice. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. ateroscleroz. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. Ruperea plăcuţei ateromatoase. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. factorul fizico-chimic – arsuri termice. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice). la excitaţii emoţionale şi motorii. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. 14. electrocutare. actinice. respiraţie rară.stare inconştientă. Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. la utilizarea glucozidelor cardiace. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime.

plantă). Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. 4. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. 2.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. iar apoi şi cele pasive. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. 3. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului. reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate.  ulcere de dimensiuni mici. endarteriita obliterantă. Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). ieşirea K din celulă. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. 5. vârsta avansata a bolnavilor. 2. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. după acea durerile se micşorează. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. ateroscleroza obliterantă. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. modificarea funcţiei mitohondriilor. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. reducerea elementelor macroergice fosforice. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1. impunândul pe bolnav sa se oprească. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. neregulate. Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: . dezvoltarea edemului. dereglarea permeabilităţii celulare. prezenţa diabetului zaharat. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. Paresthesias – reducerea sensibilităţii. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. 8. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular. micşorarea Ph. 7. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei.Altă cauză este tromboza arterială. datorită gradientului de concentraţie. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. femurale). proeminente de asupra pielii. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete.  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. 3. 6. evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. îngrijire neadecvată. intrarea Na în celulă. în regiunea calcaneului. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare.  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie.

După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. lues.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. actinomicotică. la palpaţie este rece. hemoragic şi putrid. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. se mumifica. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. palide. se supun dezintegrării putride. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. gangrenă nespecifică.). 6. trauma: termică. diabetică. Ulcerele pot fi rotunde. iar peste ceva timp devine marmurala. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. moi. ulceraţiile tumorale. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar.. granulaţiile. Extremitatea devine palidă. prezenţa secretului şi caracterul lui. marginile. . Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. 3. granulaţii. dereglarea inervţiilor. zona de demarcare lipseşte. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. După etiologie deosebim: 1. alprostan). chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. tbc. boala Reino. 7. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. endarterita obliterantă. dar acest proces va dura. 5. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. Gangrena viscerelor (apendice. o dezagregante (aspirin. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. strangulare. adesea afectare simetrica. pentoxifilin). Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. ocupaţia cu sportul. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. Secretul din ulcer poate fi seros. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. dure. Pulsul la arterele periferice lipseste. 2. până la nivelul ocluzionării vasului. insuficienţă de vitamine. purulent. Marginile pot fi drepte şi nedrepte. 4. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. fibroase. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. mecanică. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă.o reologice reopoliglucin. se zbârcesc. gangrena specifică. dereglarea troficii ţesuturilor. în diabet. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. Granulaţiile pot fi sărace. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. traumei termice şi chimice. electrică. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. exluderea fumatului. o metodă chirurgicală (protezare. şuntare). apare simţul de amorţire. Gangrena umedă. care pot duce la gangrene. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. erupte şi abrupte. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. reducerea alcoolului. tromboze şi embolii. ţesuturi necrotice. în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. infecţia. Ajută la diagnostic anamneza. bogate sau sa lipsească. în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. care poate fi – sifilitică. torsiune al viscerelor. hiperemiate şi cianotice. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. în caz de aplicarea garoului incorectă. actinică. refortan). starea tegumentelor în jur. Ulcerul este o patologie polietiologică. dezintegrarea nucleului celulei. colecist. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. De obicei. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. forma. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. care se declanşează după trauma unui vas magistral. dereglarea metabolismului. Ţesuturile acut edemate. 2. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii). care reprezintă zona de inflamaţie acută. chimică. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. ovale sau de forma neregulată. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic.

cianotice. operator. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare . apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. Fundul mai jos de nivelul pielii. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. colice…). o artificiale (cu scop de nutriţie. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc. lungimea lui. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. Locul preferat – pe buze. mucoasa cavitaţii bucale. o a vezicii urinare. îngust. uscat. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. Secretul este steril sau are bacilul Koch. Ulcerul întotdeauna este indolor. marginile dure sub formă de val. o ombelicale. numărul şi caracterul ramificaţiilor. care până la momentul traumei erau integre. ulcerul dolor. alteori recurg la tratament chirurgical. care constă în aplicaţii de antiseptici. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. adese cu multe canale. Pentru stabilirea canalului fistular. Fundul nu proiemină de asupra dermei. uneori palide. bogate. Ulcerul. Fistula granulată. Se utilizează fibrofistuloscopia. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. În secret se depistează treponema palidă. se indică alimentare parenterală. abrupte. fundul elevat de asupra pielii. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. colostomă). labiale. fecaloide. sau aşa numita fistula tubulara. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Ulcerul tbc Forma neregulată. eliminările sărace. se corijează homeostaza. Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. Ulcerul canceros De obicei rotund. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. se utilizează tratament local.  anastamoze. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii.Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. Marginile fibroase. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. însă. duodenale. Această fistulă este incompletă. dar mai des este combinat. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. Cele granulate. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. epiteliale. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). Alteori se introduce colorant. Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. reprezintă un canal relative lung. FISTULE Fistula numim un canal îngust. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. purulente. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. se efectuează dezintoxicarea. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. De asemenea. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. dar este completa. El poate fi conservator. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. tbc. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. canceroase…). gastrostomă. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. cu semne slabe ale unui proces inflamator. uneori rotundă. salivare. tulbur. eliminările seroase. Ulcerul puţin dureros. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. adesea cu ţesuturi necrotice. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. marginile moi atrofice. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. organele genitale. abrupte. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula.

mucoasa organului. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM). III. (V. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: .este o patologie inflamatore severă. la caşexiaţi…). leucotoxinelor. regiunea cotului. Etiologia. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. Profilaxia escariilor este mai importantă. sepsis. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală.Strucicov). endotoxicoza. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. fază iniţială a sepsisului. şi mai rar esherihia coli.Sepsisul. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. profilactica. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare. dermonecrotoxin. Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. tabloul clinic. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. 2.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. 3.Kuzin). Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. patogeneza. Această stadie este reversibilă. care uşor trece în hiperemie venoasa. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. diagnostica. care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice. la bolnavi traumatologici. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. regiunile trohanterice. 15. febră supurativ-rezorbtivă. sepsis-sindrom. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. De exemplu. imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. mastite. Sepsisul . La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului. excizie ăi suturarea defectului.stadia regenerării. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. enterotoxin. asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. flegmoane. calcaneu. pneumococi. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat….si excizie. care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). tratamentul. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. stafilococi. apare ţesut granulat. . În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. regiunea omoplatului. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. II. deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. tampon. că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge. Ce este. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. limitata. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. (M.

De ex. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. endorfine.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. 4.  sepsis neonatal etc.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice).   . PG-e2 – febra. în în în în în în deficienţe congenitale ale sistemului imun. 3. anemii. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente). iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi. conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. IL.gialuronidaza. Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF). actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul. PG-e2. 1. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile). sau unele faze ale ei: Factori predisponibili la apariţia sepsisului: 1. b. la prezenţa corpilor străini .  evoluţie acută (2-4 săptămâni). clebsiella. etc. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. hipoxii. rezistenţa organismului modificată. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. e. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. proteus). Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice.  de infecţia anaerobă. TNF. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. cât şi ca rezultat al distrugerii lor. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. d. Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1. f. polimorfonuclearele neutrofile. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. care este considerat endotoxin. leucotoxina. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele. Clasificarea sepsisului. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite.  de esherichia coli. PAF. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi. Mai mult de cât atât. stări imunodeficitare.  evoluţie cronică. chinine. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli. patologii ale sângelui. compliment. caşexii imune în urma luptei cu infecţia.  evoluţie subacută 6-12 săptămâni). şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. 2. 2. utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici.10mii. 3. 2.  de streptococi. pseudomonas aeroginosa. c. focar de infecţie în organism a. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene. septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). hipoproteinemii.  sepsisul urologic (după manipulări urologice).

SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min . sindromul CID. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi.  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe. 2. delirii. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono.. distress-syndromul respirator la adulţi. microbi. edeme).de generalizare a reacţiei inflamatorii. Dacă nu. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe. 3. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). excitabilitate.. -4. forma clinică a sepsusului. -6. o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar. Faza . Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor. anorexie.interleukinele (IL) -1. Dacă echilibrul între citokine. bacteriemie. 4. se dezvoltă faza a III-a. În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie. transpiraţii. produse de destrucţie a ţesuturilor.. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame.. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. toxine.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie).). În evoluţia sa se disting 3 faze: I. ascită. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. insuficienţa renală acută. prostoglandinele. 3. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. care nu se manifestă acut. prostaciclinele etc. prezenta focarului primar de inflamatie.). hemocultura pozitiva. 2. III. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei.. 4.  sindromul hemoragic(sindromul CID). Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. prezenta semnelor de SYRS. oligoşi anurie. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă. 2. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie). departe de focarul primar.).  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. dereglările funcţionale ale SNC Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. 3. 4. II.  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate. 5. 2. tromboxana A. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie. 3. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza.. insuficienţa hepatică acută. exo. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii: 1. septicopiemic – septicopiemie. -8. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. două organe – 55%. regenerarea plăgii şi a hemostazei.şi endotoxine. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. febră. insomnie. interacţiune cărora este diferită. cianoză. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1.şi poliorganice.

Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata.). 6. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. relaparatomiile programate (planificate). corecţie adecvata al homeostazei. 2. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. Lactacidoza. Daca identificare germenelor. Tulburari a cunostintei. . principalele din ele fiind: diagnostica precoce al stării septice. 16. hiperbaroxigenare. 3. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. Prezenta germenelor in singe. antibioterapie. hemosorbţie. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. 4. hormonoterapie. plastii dermale). deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. apoi peste 48 ore. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. laparastomia (abdomenul deschis). accetuază această corelaţie. deoarece procesul de alimentare este întrerupt. Tratamentul local constă în: 1. 2. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. care au provocat starea septica este posibila. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. cefatoxim.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. amicacina). detoxicare extracorporală. 3. imunoterapie etc. tratament infuzional îndelungat. Tratamentul general constituie: 1. Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. 5. Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. maximal efectuând necrectomia. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine. imunizare pasivă şi activă. Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. Oligourie. Hipoperfuzie tisulara. antibioterapie modernă. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. plasmosorbţie. in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. 4. terapie antibacteriala efectiva si energica.

5% peste 7. palidă. maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. 900-1.500 . De exemplu. crampe şi contracţii musculare. cecitate. dureri musculare. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree). vitamine şi microelemente de către pacient. vindecarea întârziată a plăgilor. macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B12. reducerea elasticităţii (turgor). Inima: mărirea dimensiunilor inimii. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. proteine şi calorii. Unghii: fragilitate şi deformaţe. mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic. pancitopenia – în caz de dificit de cupru). Astfel. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer. ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali. Abdomen: hepatomegalie. Conţinutul electroliţilor. căderea dinţilor. neuropatie periferică. membre. căderea părului. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. reducerea reflexelor. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL). apatie.1. fosfataza alcalină. Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. Rect: dereglări de scaun.500 mm3 = deprimere moderată. proteic. atrofia mucoasei linguale. în caz de intervenţii chirurgicale programate. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate. gingivita. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată. edemaţiată). sufluri cardiace. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. Examenul de laborator. Sistemul muscular: atrofie. trombocitopenia. protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. uscat.5% 10% peste 10% . stome. ALT. fistule pararectale. depresie. dereglări de vedere.În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică). Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei. Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. slăbiciune.800 mm3 = deprimare uşoară. lifocitopenia. hematocritului. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. cu papile accentuate (glosită). Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. Faţa: cu aspect de lună (rotundă.albumina. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. reflectă aportul caloric. fistule intestinale. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. Teste funcţionale hepatice (AST. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia. Limba: culoare roşie-aprinsă. edem al plantelor. numărului de eritrocite şi leucocite. Ochi: cheratoconjunctivite. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1. de aminoacizi. peretele abdominal anterior şi fese. erupţii şi descuamare. Dinţi: erozia emailului. tumori palpabile. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. Părul: fără luciu. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. bilirubina. Sistem nervos: indolenţă. schimbarea culorii.

scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB).1. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18. Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv.9 Surplus 25. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex.pentru femei: 45. după intervenţiile chirurgicale programate. în caz de .5 + 13.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria.8 (vârsta ani). este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB).8 x 40) = 1610 kcal/zi.8 (masa кg) + 1. Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l.5. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală. Pentru aprecierea rezervelor de proteine. Pentru femei = 66. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor.0-39. . Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: . fără a comprima ţesuturile moi. De exemplu. pe partea posterioară a braţului. vârstă medie (40 ani) necesită: 66.5 кg la talia de 152 сm plus 0. . Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale.5 Normală 18. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată.8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6. perpendiculr osului. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale.2-1. .membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului.5 + 966 (13.7 (vârsta ani). Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan. . .1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu.5-24. .măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite. aceşti factori nu sunt determinanţi. în caz de sepsis – 1.9 Obezitate 30.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. Caloria – cantitatea de energie.8 (talia сm) – 4. Pentru măsurare: . nu reflectă necesităţile reale. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): .este utilizat metrul din material inextensibil. Mai mult ca atât.9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului. . pliaţi pielea cu stratul subcutan.8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6. Pentru bărbaţi = 66.0-34. . fără muşchi. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie.La nivelul mijlocului marcat.0-29.1 кg la talia de 152 сm plus 1.5 + 9. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă.9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT).9 (grad 1) 35.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict. constituie 1. masă. Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm.Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită.pentru bărbaţi: 48. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali. Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale.

5-1. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. vomă. per-orală. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară. Există două metode de alimentare enterală: . Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi.Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse. care este treptat exclusă. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie. . în dependenţă de starea tractului GI. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă.traume – 1. însă nu se pot alimenta adecvat per/os. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal. hemoragii gastriontestinale. care este efectuată la domiciliu. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar. Din punct de vedere chirurgical. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei.4 kcal. Alegerea metodei. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. glucide. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme. la rândul său influenţează sinteza de proteine.9. Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. la pacienţii cu sonde nasojejunale. renală sau hepatică. dereglări imune). schimbarea amestecului. fiziologică. enterocolite. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore. sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. cu ajutorul pompelor speciale.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină. .Obstacol al tractului GI.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită).Alimentarea continue este efectuată infuzional.4-1. precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. iar la metabolizarea 1g lipide . lipide. nasojejunale. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: . . care. diaree severă. . Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional.Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. Sonde pentru alimentare enterală. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. . funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. preponderent-însă la cei cu diabet. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. Complicaţii Metabolice. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. care. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. . care necesită pregătire preoperatorie nutriţională.9. care pot fi mărunţite şi amestecate.Tract GI scurt. fitule ale intestinului subţire. Nutriţia enterală – simplă. . Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită. gastrojejunale sau sonde jejunale. Amestecurile standart sunt comode. Amestecuri pentru nutriţie enterală. . Mai mult ca atât. pot fi corijate prin dietă. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală.2 kcal. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată.Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală.

Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. Probleme de ordin psihosocial. fier) şi vitamine (A. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive.CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. Dereglările endocrine. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. Electroliţi (natriu. Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”.000 kcal. METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. pentru a preveni sclerozarea venelor. În urma gastroplastiilor. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide.4 kcal/g) lipide în formă de emulsie (20%. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic. zinc. calciu. 2. caliu. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie. pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală. CUM AR FI PANCREATITA. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. glucide în formă de dextroză (50%-70%. Gastropalstia. asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. microelemente (cupru. Calea de administrare. hipoxie şi acidoză. Subapreciere şi depresie.Chirurgia plastică şi reparatorie 1. Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate.Inflamaţii ale tractului GI. obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. 9 kcal/g). Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. 4 kcal/g). ulterior. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. 25%30% lipide şi 15% proteine. (2) ciroză hepatică. crom. C. iar masa corporală este rapid redobândită. Tromboflebitele sunt destul de frecvente. Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. inflamaţie şi artrite. B. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice. clor. magneziu). Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative. 3. 17. mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. (3) litiază renală. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. amplasat de obicei în vena subclaviculară. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. embolia gazoasă.a.. stazei şi trombozei venelor. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. Diabetul. 3. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE. Anastamoza ileojejunală. care includ: proteine în formă de aminoacizi (10%. tromboza cateterului şi venei subclavie. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. . . PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. K ş. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT).

Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare. splină şi ambii rinichi. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră).Ţ şi Herţen P. un elev de a lui Mathieu Jaboulay. 5. . pneumoscleroză difuză. descoperit de către profesorul englez Calne. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. Italia – restabilirea defectelor nasului. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac. Toţi pacienţii au decedat. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană. desigur. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare). 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. Pirogov N. Filatov V. Ru..– ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. Deci. profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. 3. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. În jurul anilor 300 AD. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat. 6. Şi au rămas doar unele. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare.A. 2. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte. 4.. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor. şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării.Voronoi. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. Tipurile de operaţii plastice: 1. 7. pancreas.I. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. ficat. care ulterior au decedat de insuficienţă renală. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. intestin subţire şi gros. ciroza ficatului. perfectate de Alexis Carrel. Recipient este considerat individul. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii.. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. (2004 mart USA). Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om).Iu. care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. ca cardioscleroză difuză. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop.P. dar au fost primele transplantări de organ efectuate la om.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi. dar efectul negativ a dat repede de ştire. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia. 1852. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz. Boston). . desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni. Secolul XV.

Selectarea imunologică mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. glucocorticoizi (prednizolon. (transplantarea pielei. tbc. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea - celulelor canceroase). din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său. 9. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. 3. Imunocite (T-killer). a. alte patologii infecţioase. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a.) Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. 3. Luies.-30˚C cu congelare rapidă. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. d. şi nu invers. imuran). compatibilitate după HLA-DU antigen. în primele 6 ore după deces.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). preparate antimitotice (azotaprim. posibil dezvoltarea tumorilor. T – de originea timusului. Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. blocada sistemei imunocompetente a recipientului. 3. HIV. b. 5. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. 2) Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. 1. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii.. 2.  5) Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul. 4) în parafină.-25˚C. 4. tumoare malignă. seruri antilimfocitare. 3) liofilizarea . Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. urbazon). insult cerebral. cauza fiind infarct miocardic. în alo.8. 2) la temperatură joasă . 6. c. Efect negativ: imunodeficienţă.congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele. deces după otrăvire 2. 1. eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului.  3) Invazia organului cu celule mononucleare. 2.. cartilajele). până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. - Recţia de rejet 1) În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare.  4) T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. b. . decedaţi subit. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. SIDA. Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. B – medulare.

5) în soluţie de aldehide (formaldehid; glutaraldehid); 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins; (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore); Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală; cadavre; de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare; xenotransplantarea – rar (ficat de porc; cord de maimuţă). Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat; prevenirea rejetului de transplantant; tehnica chirurgicală a transplantării; terapia intensivă postoperatorie; monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă; hipofiza; suprarenalele; testis; pancreasului. Metoda transplantării: transplantare liberă; pe peduncul vascular; transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces; organul este elevat pe peduncul vascular, este irigat cu heparină, ser fiziologic şi citrat de natriu; congelat la T -196˚; la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală.

Transplantarea rinichilor: M.Jabule, 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia); I.I.Voronoi, 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). Dar fără efect. D.Hume, 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală; termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). Metodele transplantării: - transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară; - transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului, rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului. Indicaţiile transplantului de rinichi: - insuficienţă renală cu uremie progresivă. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge; apariţia limfocitelor în urină. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică; tumori maligne ale ficatului; atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor. Metodele transplantării: - transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator; - transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale; - conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă; intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03.12.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord. Dj.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.

Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă; afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord; vicii cardiace incoercibile. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă; extrasistole progresive; diminuarea voltajului cardiac. Perspective: 1. implantarea cordului mecanic, ca alternativă la lipsa organului donator; 2. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L.Gany; braţul – F.Gaeger; femurul – E.Enderlen; mâna – P.Androsov; (1987) degetul – V.Kaliberz. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă; dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚. Mersul operaţiei: imobilizarea osului; plastia venei şi arterei; suturarea ţesuturilor moi. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică; asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. 18.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Însă, în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului, traume, afecţiuni inflamatorii etc. Tuse, febra şi frison, fatigabilitate etc. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii, tumori, intervenţii chirurgicale. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism, clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezenţa deformaţiilor, tipul respiraţiei (toracică, abdominală sau mixtă), forma respiraţiei (superficială, profundă, dificilă), reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor, dureri în zona focarului patologic (fractură, colecţie purulentă, tumoare), se apreciază vibraţia vocală, se examinează ganglionii limfatici. Percuţia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar, empiemă, hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală, diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. Ca regulă, centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent poate fi observată asimetria, cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta, fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate, dureri atipice în torace, dispnee, bronhospasm, malnutriţie şi aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiţionat de compresia ventriculului drept.

-

Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. În formele severe este indicat tratament chirurgical. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este caracteristică asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. Poate fi fisură a sternului superioară, inferioară şi completă. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V, şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată, cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Se creează impresia, că inima este deplasată pe gât. Însă, în realitate, cordul se află în poziţie practic normală. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic, glandei mamare şi areolei, hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. În dependenţă de severitatea manifestărilor, la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare, respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă), (2) paralitică şi (3) scafoidă. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”, se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară, la oamenii caşectici. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice, claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză, anterior – lordoză. Cifoza toracică, precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum), mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau, îndeosebi, la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta, îndeosebi la femei. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor, afectarea metastatică, precum şi spondilita tuberculoasă. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII, apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale, legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale, linia verticală, trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. Continuând inspecţia, pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor, observând facilitatea, volumul şi simetria mişcărilor. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi, respectiv, este asociată de deformarea cutiei toracice. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Din partea afectată coastele se bombează, spaţiile intercostale sunt largi. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări, spre exemplu, a lungimii diferite a picioarelor. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele, notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză, proces metastatic sau inflamator. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare, mastopatiilor, proceselor inflamatorii şi tumorilor. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale, informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei, inspecţiei şi palpaţiei. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri, lactaţia, afecţiuni inflamatorii precedente, consumul contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncţii sau patologie ginecologică. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie şi induraţie în

. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. dacă este simetrică şi de mult timp. aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Deseori se determină nodozitate fiziologică. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). În unele cazuri mameloanele pot fi retractate. Bombarea locală sau. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau).Consistenţa ţesuturilor. în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. Dimensiunile în centimetri 5. ca regulă. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei.Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei.Conturul glandei mamare. . . boala Schimmelbuch etc. prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală.Culoarea pielii. care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. în caz de retracţie unilaterală. inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. moale. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. superior-intern. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. care poate să se intensifice în perioada premenstruală. care se palpează în poziţie verticală. mastodinia. elastică sau dură). 2. formaţiune palpabilă – despre tumoare. clar se manifestă simptomele de retracţie. exematoasă. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. care parcă ar diviza areola în două părţi. Ţesutul glandular. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. . Boala debutează cu afectare scuamoasă. cu caracter ondulant. polimastia (multe glande). amastia (lipsa glandei). . inferior-intern. amplasate pe aşa numita „linia lactată”. ce nu se observă la inspecţia obişnuită. (rotund sau plat) 6. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. .Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular.Durerea.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. Oricare formaţiune de volum sau porţiune. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. Se determină: . apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului.de obicei o variantă normală.Forma şi conturul mameloanelor. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. apărută recent. ca regulă. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. în mare măsură. . dispare la palpare în clinostatism. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. Asemenea retracţie. tumoare antecedentă în glanda contralaterală. boala Reclus. . Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând.ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. . Dimensiunile în centimetri 4.Formaţiuni de volum.Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. La inspecţie se determină: . Afecţiunile enumerate reprezintă. o problemă cosmetică. .Retracţia pielii. aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. Numărul formaţiunilor 3. Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. În cazul. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor). . În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. din contra. cu mişcări circulare atente. îndeosebi a simptomelor retracţiei. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. Consistenţa (lichidiană. Conturul (regulat sau neregulat) 7. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. Un simptom constant este durerea în glanda mamară. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. determinată de chisturi. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. Din contra. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. lipseşte. nu reprezintă un semn al patologiei. este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici.

şi caracterul eliminărilor din mameloane. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. că temperatura tumorii este cu 1. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. purulente – de inflamatorii (mastita). După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). de asemenea. Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: (2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare.5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. strângând degetele de cutia toracică. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea. care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. însă uneori foarte importantă. constituită din complexul mamelon-areolă şi . (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse. Defectul de umplere indică un papilom intraductal. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente). Durerea 10. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. . . . Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă.La comprimarea areolei poate fi determinat. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. Mobilitatea. însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). care este un simptom clinic extrem de important. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. Termografia – este bazată pe faptul. mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată. Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. că metodele instrumentale sunt suplimentare. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ.acest fapt vorbeşte. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. . degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. colectează limfa de la membrul superior. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. Trebuie de subliniat. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. că tumoarea concreşte în fascia toracică.Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. se glisează cu ele inferior. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. Astfel. Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. . Eliminările de lapte din mameloane. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. îndeosebi. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM.8. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea.Formaţiuni subareolare. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. . în marea măsură. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. Apoi. eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari. fascia toracică şi peretele toracic. glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară.acest fapt mărturiseşte. 9. ţinând-o de cot. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. în raport cu pielea.

de mezou intestinal. digoxină. colangita. 5.alt. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni. Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. cancer testicular). discoidale. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. tumoare obturatorie a intestinului. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. 19. perforarea vezicii biliare. apoplexia ovarului. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a . marijuana. Patologia este mai frecvent idiopatică. ficat. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular. ruptură spontană a esofagului.elementele ductale. colica hepatică şi renală. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. rinichi. ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare). Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL.) 4. mobile.) 2. antidepresante). condiţionată de obezitate. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă. pneumonie bazală. tomografia computerizată. invaginaţie. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. metoclopramid. 3.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). boala Kron. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. colecistita acută. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. Examinarea radiologică. vase magistrale). farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon.alt. pancreatita acută. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. hernie strangulată. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului. deabeta decompensată. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. ruptură a vezicii urinare. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic.alt. ecografia. perforarea apendicitei. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. vasculita sistemică et. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. spironolacton. diverticulita. şi în acelaşi timp este un sindrom.

invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. localizată. al vezicii biliare. Apariţia durerii. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). Când durerile intensive au început în regiunea toracică. Durerea somatică provine din peritoneul parietal. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. Timpul debutului bolii. iliacă dreaptă şi stângă). Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. Din contra. mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. Dar. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. abdomenul. Dar. Ocluzia intestinală a colonului. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. balonării sau al spasmului intestinal. Ca exemplu. superior-sinistra. Localizarea iniţială a durerii. Adesea. O atenţie deosebită i se referă debutului. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. de obicei în mezogastriu. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie.pacientului. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. De asemenea. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. des. De asemenea treptat. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. răspândirii şi caracterului sindromului dolor. ocluzia intestinală prin strangulaţie. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. este important de menţionat. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. Ca exemplu. Durerea somatică este strict limitată. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. ulcerul perforat gastroduodenal.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. intensivă şi permanentă. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Durerea. durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. Inflamarea vezicii biliare poate . mezoul intestinului subţire şi gros. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. generată din intestinul subţire. durere oarbă permanentă – în pielonefrită. crampe sau colice. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. În deosebi. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. periombelical. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. bolnavul nu poate localiza această durere. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată. Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. în general. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. Durerea viscerală are un caracter difuz. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. Deplasarea durerii. este condiţionată de procesul inflamator. din oment şi spaţiul retroperitoneal. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea epigastrală). sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. aceasta este caracteristic pentru colici. corespunzător progresării procesului patologic. inferior-dextra şi inferior sinistra. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. . Debutul bolii.

La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. voma frecventă . întotdeauna. mărturiseşte despre un ulcer duodenal. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. Tensiunea arterială.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. De asemenea. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. intestinului. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. apare târziu. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. (2) ocluzie intestinală mecanică. De la început sunt cu conţinut stomacal. Este necesar. în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). În peritonită generalizată picioarele bolnavului. dar sărace după conţinut. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. Emisia de gaze şi materie. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. de obicei. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. În ocluzia intestinală. vice verso.micşora reflector excursiile diafragmei. EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. bilioase. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. şi în deosebi în pancreatita acută. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. Istoria bolii. apoi – bilioase. peritonite. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. Culoarea su-pământie a pielii. apendicelui). Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. în deosebi călcând pe piciorul drept. apendicită. de obicei. colelitiazei şi urolitiazei etc. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. Pulsul. pneumonie. nuanţă ascuţită a feţei. dar fără conţinut bilios. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. În gastrita acută. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale. Şi.). sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. ureterului. cafenii. care sunt nemişcaţi. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. caracteristică pentru peritonita avansată. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. adesea cu nuanţă hemoragică. şi (3) reflectară . În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. ochii sclipitori. Caracterul vomei. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. ca de exemplu – pancreatita acută. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului. În colicile hepatice vomele sunt. orbitele înfundate. Dar. La dureri permanente în epigastriu. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. . Frecvenţa vomei. şi în sfârşit „fecaloide”. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. Faţa palidă sau sură a bolnavului.

cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. Defansul muscular (rigiditatea musculată. simetrismul. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. atunci posibil este patologie toracică. poate deveni frecventă. (2) la bolnavi cu toxemii uremice. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. caracteristic pentru ulcerul perforat. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. de asemenea. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie.5°). ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. De asemena. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. aneurism). pe când în apendicita acută cu peritonită locală. şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală.Frecvenţa respiraţiei. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde. prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. în epigastriu – în pancreatita acută. mai des. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. Hiperestezia tegumentelor. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. zonele de hiperestezie. când reflexurile sunt atenuate şi diminuate. la general.elt. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii. Temperatura. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. colangită şi pancreatita acută. într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. Dar. defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută. sau balonarea abdomenului. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. Dar. mâinile de-a lungul corpului. prezenţa balonării locale şi generale. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. ascita în ciroza hepatică. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii. fracturi de coaste inferioare. în deosebi regiunea canalului femural. Dar. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. ruptură de lien. Palparea. Dar.3-37. simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. locul maxim dureros. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. constant. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. Există situaţii clinice. Se determină prin mişcări superficiale. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. În afară de aceasta. şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. Inspecţia abdomenului. hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. sau escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. normală sau ridicată. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. condiţionate de un proces patologic ca. colică renală et. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. şi (3) la pacienţii vârstnici. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare. . când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. Doloritatea. iar cu timpul (în câteva ore). adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. ocluziei intestinale prin strangulare.

Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide. iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Auscultaţia. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC). patologie retroperitoneală (pancreatit. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare. ictus ischemic etc. se determină prezenţa pio. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. 20. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită. ce se observă prin reacţia pacientului. Matitatea ficatului. auscultaţiei. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune. Se pot depista fracturi de coaste. în intoxicaţii. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. Prezenţa durerii poate fi în colici renale. care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective. Dacă.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. care pot simula abdomenul acut fals. ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. iar apoi brusc mâna se înlătură. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. Examinarea rectală. . Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi. O mână se află pe lombă. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. sau se palpează apexul invaginatului intestinal. bilă. ce obturează lumenul. iar apoi decubit lateral. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii. fiind cauza ocluziei intestinale. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare.sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. ce se amplifică odată cu unda pulsativă. dar şi trauma abdomenului. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice. mai întâi în poziţie decubit dorsal. pielonefrită et. pleurit şi pneumonii. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va introduce degetul indice în rect. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute. are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. infarct miocardic. flegmon retroperitoneal). percuţiei. atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. urină sau poate fi de caracter seros. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. palpaţiei. sânge. de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului). Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum).alt.Iritarea peritoneului. Examinarea cutiei toracice. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale.

până la claudecaţie intermitentă. 5. 4. abdomen. b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Cauzele: 1. plegie III. Gradele ischemiei acute (V. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice.. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice.Saveliev) I. Comparativ de a determina temperatura cutanată. arcul aortei. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. Arterele carotide comune 2. Arterele ulnare 6. Arterele tibiale posterioare 10. endocarditele. furnicături B. edem muscular subfascial B. Traumatismul arterei 1. 3. 3. Arterele cubitale 4. dureri permanente în rapaos II. determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. posibilă şi promoroacă. . Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). Culoarea pielii de marmoră.A. sensibilităţii cutane. Arterele fimurale 8. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). Ateroscleroza obliterantă 2. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. răcire. Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Arterele radiale 5. pareză B. Răceala şi amorţirea regiunii afectate. ictusuri. amorţire. Trombangiita obliterantă 1. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. posttraumatice). septicemia. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. D. A. contractura musculară parţială C. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. Deci. întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene.Arterele dorsalis pedic E. depilaţia pielii extremităţilor etc. Inspecţia extremităţilor: A. contractura musculară completă. C.Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Bifurcaţia aortei abdominale 7. Ateroscleroza obliterantă 2. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. 2. A. A. 4. Cauzele: 1. Arterele popliteale 9. Arterele axilare 3. 3. 3. Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat. 1. 2. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală. aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. infarcte. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Embolia (viciile mitrale aortale. 2.

Purulentă – ca regulă. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m.V. unghiile sub forma sticlei de ceasornic. care sunt cauza majorelor complicaţii. A. Hiperchiratoza pielii gambei. cerebrale. ce nu se petrece la omul sănătos. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler). ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. 1. Proba Moscovici: pacientului. . rămâne roşietică peste 10-15 sec. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. hipotermia. în poziţie culcată. 4. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. B. III. traume. postinjectabile. II.Pocrovschi) Asimptomatică. Stratul endotelial lezat. 5. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. B. C. în poziţie verticală. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. De ordin local: 2. 3. Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). 6. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide. ca tromboembolia arterei pulmonare. Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. 2.în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). Spre deosebire de sistemul arterial. paliditate. Aorto-arteriita nespecifică Displaziile fibro-musculare Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. cauzată de procese purulente localizate ale pielii. I. cât şi a venelor cave. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. Gradele ischemiei arteriale cronice (A. pacientul cu patologie venoasă periferică. se înlătură garoul. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. la sănătoşi nu apar. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde. Lipsa cililor pe gambă şi picior. Tromboflebita acută. A. B. 3. 5. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis). 4. E. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. în normă. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor. Linia. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. ţesuturilor subcutanate. infecţii specifice. Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min . O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. tumori. 1. IV. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. posibilităţi şi abcese pulmonare. obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min. După ce. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: A.3. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. cervico-faciele. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. proces trombotic major. posttraumatică. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. Ischemia de repaos. B. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. D.

Pacientul în poziţie culcată. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. II. hipermie. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). membrul inferior risicat. fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. diabetul zaharat. Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. femuro-popliteal. în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). cu cianoză moderată. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 AD 6 7 8 9 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii. tibial. edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. I. vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene Sistemul venos profund: : vena cavă inferioară : vena iliacă comună : vena iliacă internă : vena iliacă externă - . Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. 6. Tratamentul – excusiv conservator. III. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. 5. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. 7. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov).cu edem pronunţat. ca regulă inferioare. În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). Clinic – edem al extremităţii major.dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). posibilă subfebrilitate). până la vena cavă inferioară. segmentul iliofemural. 4. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. dureri persistente. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro.

1. sunt compensatorii. 4. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). după care se adresează la medic. 2. sau peroniere venele musculare : gastrocnemiene. Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. De menţionat. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. apar dureri în gambă şi talpă. înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. Flebotromboză segmentară superficială. Frecvent erizipel. 2. piciorul devine uşor. Sunt multiple cauze. ca de pildă. majoritatea fiind acute.10 12 13 15 16 AP : : : : : venele pelvisului: genitale. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). chiar şi la pacient. Pentru un chirurg generalist şi vascular. patologii congenitale ale venelor profunde. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. : reflux şi obstrucţie P : fără fiziopatologie venoasă identificată PR R O N Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. tumori uro-genitale. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. fistulele arterio-venoase difuze. proba este socotită negativă. 5. 3. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. în poziţia culcată a pacientului. Fistulele arterio-venoase. în care se depistează defect în aponeuroză. 3. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). ulcere trofice. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene.. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. cât şi pentru medicul de familie. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. Flebită şi tromboflebită. Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie P . Proba se socoate pozitivă. că orişicare varice poate fi operat. ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. . Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). Însă aceasta nu înseamnă. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. al aparatului valvular al tuturor venelor. Sindromul posttrombotic. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. 11: vena femurală comună vena femurală profundă vena femurală superficială 14: vena poplitee venele gambiere : tibiale anterioare. osoase etc. apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. ligamentul larg. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. 4. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. se palpează locurile semnate. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. 3. venelor iliace şi cavă inferioară. Maladia varicoasă. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. operaţia este contraindicată. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. Apoi. congenitală sau dobândită. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. varicele este compensator. 2. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. Tromboemboia arterei pulmonare. 2. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min.

. Pe centura numerală şi membrul superior. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. 2. Localizarea: 1. 2. Confirmarea diagnosticului: 1. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. febră. 1. flegmone. carbuncule). Edemarea sau alungirea membrului inferior. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. troboflebitele acute. Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. mai frecvent vara. Doppler-duplex.comunicaţie patologică între arterie şi venă. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. 3. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). hiperemie. Limfostaza secundară – traume. Hemangiomul. Semnele clinice: 1.Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. infecţioşi (septicemie). abcese. flebografia. 4. Pe cap şi gât. lent progresantă. 4. Fistulele arterio-venoase . dureri destul de violente. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). 2. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. Aortoarteriografia. 3. congenitală sau posttraumatică. Apariţia varicelor în copilărie. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. 2. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex.