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1460
a) 10% são forma familiar
b) 10% são bilaterais
c) 10% são malignos
d) 10% ocorre em pacientes pediátricos.
Regra dos 2 do divertículo de Meckel :Schwartz pag
a) Prevalencia 2% na população
b) Predominancia feminina 2:1
c) Localiza-se 2 pés da valvula ileocecal de adultos (100 cm)
d) Metade dos pacientes que sao sintomaticos tem < 2 anos.
Bactibilia = 18 - 20 cmH2O
Pressão biliar normal = 7-14 cmH2o
Hipertensão porta = >5mmHg
Hipertensão porta com colaterilazação portossistêmica = 8-10 mmHg
Hipertensão porta com sangramento varizes esofagianas = >12 mmHg
Fluxo sanguíneo hepático = 1500ml/minuto (25% DC) Veia porta 2/3 do fluxo hepático
e artéria hepática 1/3 do volume sanguineo do fígado.
Artéria hepática responsável por mais da metade suprimento de oxigênio do sangue.
Ascite e encefalopatia = ocorrem apenas em pacientes com disfunção hepatocelular
associada.
Sangramento pode ocorrer em qualquer paciente com hipertensÃo porta.
Qual o tumor hepático que possui caracteristicamente uma cicatriz central na TC?
Hiperplasia Nodular focal
Síndrome compartimental
I = 10-14 Normovolemic resuscitation
II= 15-24 Hypovolemic resuscitation
III= 25-35 Decompression
IV >35 Emergency re-exploration
Hemorragia digestiva
Arteriograma 0,5 ml/minuto
Cintigrafia 0,1 ml/minuto
GENÉTICA TUMORAL
Mama
BRCA 1= cromossomo 17 mais comum na PRE-MENOPAUSA. 85% CA MAMA 33%
CA OVARIO
BRCA 2= cromossomo 11 CA MAMA, ca mama masculino e feminino, mais comum
POS-MENOPAUSA.
Her2 ou erb/B2= recepetor de superfície ligado a uma tirosina kinase intracelular de
células cancer de mama. Trastuzumab Ac humano contra domínio extracelular do
receptor de superfície do erb/B2 ou HER-2 e é usado no tratametno de cancer mama
HER-2 positivo
Ca colon =
Activated ras leads to constitutive activity of the protein, which stimulates cellular
growth. Fifty percent of sporadic colon cancers possess ras mutations, and current
trials of farnesyl transferase inhibitors, which block a step in ras post-translational
modification, may hold therapeutic promise
APC > k-ras >p53
Lynch = ras > p53 acelerado
PAF = APC > ras acelerado
A inativação do gen p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.
Progressão tumoral cólon APC > K-ras > DCC > p53
Lynch = MMR
PAF = APC
Ca pancreas
Mutação mais comum é K-ras gen
p53 em 75% casos de ADENOCARCINOMA DUCTAL?
HER-2, HER-3 e HER-4 receptores expressão aumentada
HER-2 é associado fenótipo bem diferenciado
Mutação do K-ras e expressão aumentada HER2/neu são as alterações mais precoces
a ocorrer.
DPC4, BRCA2 e p53 ocorrem nos estágios mais tardios e quase todas lesões
invasivas.
PaiIN1 = k-ras e expressão aumentada de HER-2/neu PaIN2 = p16 PanIN3 = mais
tardia p53, DPC4 e BRCA2.
The gastric microenvironment, such as acid secretion, may play a key role. IL-1b is a
very potent inhibitor of acid secretion. Polymorphisms of the gene encoding this
cytokine and also the gene encoding the IL-1b receptor antagonist gene, part of the
same gene cluster, have been associated with increased risk for gastric cancer
SPEM = relacionado com gastrite fúndica pelo H. pylori e é expressado na mucosa
adjacente a adenocarcinoma gástrico.
cagA = citotoxina secretada pelo H. pylori que se relaciona com progressÃo de gastrite
atrófica para metaplasia intestinal.
IL-1b = inibe a secreção gástrica, aumento na IL-1b aumenta o risco de ca gástrico.
Gen APC = adeno intestinal de Lauren
Diminuição de E-caderina = adenoca difuso Lauren
Células em anel de sinete = adenoca difuso de Lauren
Aumento da expressão de COX-2 = metaplasia intestinal estômago
Aumento da expressão ciclina D2 = metaplasia intestinal estômago
Inativação p53 e p16 = intestinal e difuso Lauren
Receptor c-met proto oncogene = adenocarcinoma gástrico
Aumento expressão K-sam e c-erb2 = adenocarcinoma gástrico
Ca tireóide Sabiston
ACHADOS na PAAF
Galectina 3 (Gal-3) = Pode ocorrer em tireoidite de Hashimoto. É uma ptn de interaçÃo
célula-célula e célula-matriz. Se excluir Hashimoto, PAAF com Gal-3 sugere CA.
RET/PTC = mutações no RET oncogene tem relação com CA papilífero
CD44 = ptn de membrana associada com adesão, ativação linfocítica, crescimento
tumoral e metástase. Níveis aumentados foram encontados em ca papilífero.
BRAF = gen BRAF está relacionado com aumento pós-operatório de recorrência
tumoral.
Qual dos genes abaixo se associa com aumento da recorrencia pos-operatoria de ca
papilifero? Resposta B
a) Galectina-3
b) BRAF
c) Ret oncogene
d) APC
RET oncogene = 100% medular 30-40% papilífero
RAS oncogene = folicular
p53 = anaplásico
Qual dos tumores de tireoide abaixo esta relacionado com sindrome de Cushing?
resposta C
a) Papilifero
b) Folicular
c) Medular
d) Anaplasico
QUal dos tumores de tireoide abaixo mais comumente esta relacionado com sindrome
Cowden? Resposta B
a) Papilifero
b) Folicular
c) Medular
d) Anaplasico
Qual dos tumores de tireoide abaixo nao esta relacionado com sindrome de Werner?
Resposta D
a) Papilifero
b) Folicular
c) Medular
d) Linfoma
METASTASES
Alfa feto proteina = em adultos níveis elevados indicam cancer primario do fígado e
tumor de celula germinativa do ovário ou testículo.Existem varias condições que
podem secretar AFP que não seja cancer.
Usado como screening para carcinoma hepatocelular em população de alto risco.
Dosar em pacientes portadores vírus da hepatite B anualmente ou a cada 6 meses.
Pacientes portadores vírus da hepatite B com cirrose e hepatite crônica dosar AFP
duas vezes ao ano e fazer US hepático.
BAÇO - SABISTON
Abscesso esplenico adultos= 2/3 unilocular 1/3 multilocular
Abscesso esplenico crianças= 1/3 unilocular 2/3 multilocular
Diagnóstico = TC
Causa mais comum = 70% casos disseminação hematogênica
Causadores mais comuns = Gram positivos e Gram negativos entericos
Abscesso esplenico + AIDS pode ser por Candida.
TTO:
Unilocular = drenagem guiada por TC; se falhar esplenectomia
Multilocular = esplenectomia com drenagem do QSE
Baço Schwartz
Cisto esplenico
Qual o tumor que mais comumente dissemina para o baço = CA pulmão
Qual o tumor primário mais comum do baço = tumor sarcomatoso
Niemann-Pick = doença hereditária do armazenamento de esfingomielina e colesterol
em células do sistema monócito-macrófago. Tipo A e B da doença causam
esplenomegalia e ocorre por deficiencia de hidrolase lisossomal.
Gaucher doença = doença hereditária do armazenamento de lipídeos com depósito de
glicocerebrosídeo em células do sistema macrófago –monócito. Causa hepato e
esplenomegalia. Esplenectomia melhora apenas os sintomas relacionados ao
sequestro esplenico como anemia normocítica, leucopenia e trombocitopenia.
Felty síndrome = tríade de artrite reumatóide, esplenomegalia e neutropenia.
CAP 12 Pacientes que vão ser submetido cirurgia classe II se beneficiam de uma única
dose de antibiótico profilático antes da incisão na pele. Para cirurgias abdominais
(hepatobiliar, pancreática, gastroduodenal) cefazolina é usada. Feridas contaminadas
(classe III) requer preparo mecanico ou ATB parenteral com atividade aerobica e
anaerobica. Esta mesma conduta é feita nos casos cirurgia abdominal de emergência,
como em suspeita de apendicite e casos de trauma. Cirurgias sujas ou infectadas
requerem mesmo espectro de antibiótico, o qual pode ser continuado no período pós-
operatório numa infecção em curso ou tratamento atrasado.
Neste capítulo, na página 266 há um parágrafo que fala sobre o preparo mecanico do
cólon e relata uma meta análise recente que mostrou que tanto preparo oral e
parenteral de do cólon não diminuiram as complicações (deiscencia de anastomose e
complicação infecciosa)
CAP 14
Cirurgias que penetram cavidades onde sabe-se previamente abrigar bacterias
colônicas anaeróbicas obrigatórias, (como apendicectomia, cirurgia do cólon e do íleo)
deve usar um agente eficaz contra anaeróbicos como o cefotetan, o qual é eficaz em
contra Bacteroides, existe também a cefoxitina, mas a meia vida desta droga é muito
menor que o cefotetan. E cefazolina e metronidazol é outra escolha possível.
Nos casos em que não se esperam uma flora anaeróbica, cefazolina é a droga
profilática de escolha.
Paciente alergia cefalosporina que será submetido a procedimento intestinal deve ser
usado aminoglicosideo ou fluoroquinolona contra bastões Gram-negativo com
clindamicina ou metronidazol para anaeróbicos ou aztreonam com clindamicina. Evitar
usar vancomicina
Lembrar que o antibioprofilaticodeve ser iniciado na indução anestésica antes da
incisão da pele. Não continuar com o ATB profilalitico após a cirurgia.
Cap 12
Appropriate antibiotic prophylaxis in surgery depends on the most likely pathogens
encountered during the surgical procedure. The type of operative procedure (Table 12-
10) is helpful in deciding the appropriate antibiotic spectrum and is considered before
ordering or administering any preoperative medication.
class I Prophylactic antibiotics are not generally required for clean cases, except in the
setting of indwelling prosthesis placement or when bone is incised.
class II Patients who undergo class II procedures benefit from a single dose of an
appropriate antibiotic administered before the skin incision. For abdominal
(hepatobiliary, pancreatic, gastroduodenal) cases, cefazolin is generally used.
class III Contaminated cases require mechanical preparation or parenteral antibiotics
with both aerobic and anaerobic activity. Such an approach is taken in the setting of
emergency abdominal surgery, as for suspected appendicitis, and in trauma cases.
class IV Dirty or infected cases often require the same antibiotic spectrum, which can
be continued into the postoperative period in the setting of ongoing infection or delayed
treatment.
Table 14-2 -- Surgical Wound Classification According to Degree of Contamination
WOUND CLASS DEFINITION
Clean sem atbprofilaxia, exceto se usar protese. An uninfected operative wound
in which no inflammation is encountered and the respiratory, alimentary, genital, or
infected urinary tract is not entered. Wounds are closed primarily and, if necessary,
drained with closed drainage. Surgical wounds after blunt trauma should be included in
this category if they meet the criteria
Clean-contaminated usa atbprofilaxia An operative wound in which the respiratory,
alimentary, genital, or urinary tract is entered under controlled conditions and without
unusual contamination
Contaminated atbterapia Open, fresh, accidental wounds. In addition, operations with
major breaks in sterile technique or gross spillage from the gastrointestinal tract and
incisions in which acute, nonpurulent inflammation is encountered are included in this
category
Dirty atbterapia Old traumatic wounds with retained devitalized tissue and those
that involve existing clinical infection or perforated viscera. This definition suggests that
the organisms causing postoperative infection were present in the operative field before
the operation
Box 15-2
Centers for Disease Control and Prevention Criteria for Defining a Surgical Site
Infection
Superficial Incisional
Deep Incisional
Less than 30 days after surgery with no implant and soft tissue
involvement
Infection less than 1 year after surgery with an implant; involves deep soft
tissues (fascia and muscle), plus one of the following:
? Purulent drainage from the deep space but no extension into the organ
space
? Abscess found in the deep space on direct or radiologic examination or
on reoperation
? Diagnosis of a deep space surgical site infection by the surgeon
? Symptoms of fever, pain, and tenderness leading to dehiscence of the
wound or opening by a surgeon
Organ Space
Modified from Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, et al: Guidelines for prevention of
surgical site infection. Infect Control Hosp Epidemiol 20:252, 1999.
NONCLOSTRIDIAL NECROTIZING
CLOSTRIDIAL MYONECROSIS
INFECTIONS
1Erythema Usually absent Present, often mild
2Swelling/edema Mild to moderate Moderate to severe
Surgery Aggressive removal of infected Débridement and exposure; not much removal
tissue; amputation of extremity required; usually no amputation
often required
Antitoxin No No
Necrose clostridiana é mais agressiva com sinais sistemicos de sepse mais intensos e
precoces; ferida não apresenta bordas na pele delimitada e tem pouca inflamação
porém há necrose muscular que pode causar amputação e o tto é feito com
debridamento agressivo.
Qual conduta num episódio de hematêmese que a EDA mostra uma gastrite antral e
úlcera duodenal com base limpa sem estigmas de sangramento (Forrest III)?
Ulcera sem estigmas de sangramento não necessitam de tratamento(?) e deve-se
pesquisar o H. pylori colhendo uma biópsia do antro.
Qual o exame para diagnóstico de H. pylori numa úlcera duodenal?sorologia
Qual o exame para confirmar erradicação erradicação H. pylori após tto de UD?teste
carbono 14 respiratorio
Qual o exame para diagnóstico de H. pylori numa úlcera gástrica?
Qual o exame para confirmar erradicação erradicação H. pylori após tto de UG?
Grading System for Abdominal Compartment Syndrome
Parâmetro Aumentado
1Freqüência cardíaca
2Pressão encunhada do capilar pulmonar
3Pico de pressão da via aérea
4Pressão venosa, central
5Pressão pleural
6Pressão da veia cava inferior
7Pressão da veia renal
8Resistência vascular sistêmica
9Pressão intracraniana
Parâmetro Diminuído
1Débito cardíaco
2Retorno venoso
3Fluxo sangüíneo visceral
4Fluxo sangüíneo renal
5Taxa de filtração glomerular
6Pressão de perfusão cerebral
7“Complacência” da parede abdominal
O desenvolvimento da SCA promove alterações fisiológicas adversas em vários
sistemas orgânicos:
- afeta o sistema cardiovascular, com redução do débito cardíaco, da força de
contração e a complacência ventricular.
- compressão dos pulmões prejudicando a função respiratória; ocasionando
deslocamento superior do diafragma.
- Oligúria progressiva, podendo chegar a anúria, o que pode ser explicado
principalmente pela compressão da veia renal.
- redução do fluxo sangüíneo esplâncnico, levando à isquemia intestinal, ulceração da
mucosa gástrica,
- disfunção hepatopancreática e translocação bacteriana.
- eleva a pressão intracraniana, pela obstrução funcional do retorno venoso cerebral
via sistema venoso jugular.
- afeta a perfusão da parede abdominal, principalmente se houver tensão durante o
fechamento, causando deiscência com necrose e infecção da incisão cirúrgica4.
Qual diferença principal entre IFN alfa e o INF beta? Alfa produzido por macrófagos e o
Beta por fibroblastos.
Qual diferença da IL-1a e IL-1ß? IL-1a produzidas por Keratinocytes e IL-1ß M?, NK,
PMN
Quais as citocinas anti-inflamatórias?
IL-4, IL-10 , IL-13 e TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
Quem produz as IL anti-inflamatórias?
Linfócitos TH2 = IL-4, IL-10 , IL-13 /
T cells, M?, platelets = TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
Quais as citocinas que atuam na medulla óssea?
IL-3,
IL-5,
il-11 - PRODUÇÃO DE MEGACARI”CITOS E TROMCITOSE
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF)
Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) e
Erythropoietin (EPO)
IL-1 e FNT tem vários efeitos em comum. Assinale a alternativa que é efeito
exclusivamente de IL-1:
a) Lesão hepatocelular
b) Edema pulmonar
c) Ativação da cascata de coagulação
d) Aumento na contagem plaquetária
Das citocinas abaixo qual está relacionada com a inibição da replicação viral?
a) IFN-alfa
b) IL4
c) IL10
d) TGF-beta
Das citocinas abaixo qual não é uma citocina anti-inflamatória?
a) IL5
b) IL4
c) IL10
d) IL13
Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de febre?
a) IL1
b) IL4
c) IL6
d) FNT
Qual das citocinas abaixo não está relacionada com proliferação celular na medula
óssea?
a) EPO
b) IL3
c) IL5
d) G-CSF
e) IL4
Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de proteínas de fase
aguda?
a) IL1
b) IL4
c) IL6
d) FNT
Das citocinas abaixo qual não atua diretamente nas células B?
a) IL-2
b) IL-4
c) IL-6
d) IL-9
e) IL-10
Qual citocina está ligada ao estímulo oxidativo dos PMN?
a) IL-8
b) IL-4
c) IL-3
d) IFN-alfa
Qual citocina estimula células B secretarem IG?
a) IL-9
b) IL-4
c) IL-5
d) IFN-beta
1-Tumor necrosis factor TNF M?, others See Table 4-3
2-Lymphotoxin-a LT-a TH1, NK Same as TNF
3-Interleukin-1a IL-1a Keratinocytes, others See Table 4-3
4-Interleukin-1ß IL-1ß M?, NK, PMN, others See Table 4-3
5-Interleukin-2 IL-2 TH1 In combination with other stimuli, promotes proliferation of T cells; promotes proliferation of activated B
cells; stimulates secretion of cytokines by T cells; increases cytotoxicity of NK cells
6-Interleukin-6 IL-6 M?, TH2, enterocytes, others Induces fever; promotes B-cell maturation and differentiation; stimulates
hypothalamic-pituitary-adrenal axis; induces hepatic synthesis of acute phase proteins
7-Interleukin-8 IL-8 M?, endothelial cells, others Stimulates chemotaxis by PMN; stimulates oxidative burst by PMN
8-Interleukin-9 IL-9 TH2 Promotes proliferation of activated T cells; promotes immunoglobulin secretion by B cells
9-Interferon-? IFN-? TH1 Activates M?; promotes differentiation of CD4+ T cells into TH1 cells; inhibits differentiation of CD4+ T
cells into TH2 cells
10-Interleukin-12 IL-12 M? Promotes differentiation of CD4+ T cells into TH1 cells; enhances IFN-? secretion by TH1 cells and NK
cells
12-Interleukin-18 IL-18 M?, others Co-stimulation with IL-12 of IFN-? secretion by TH1 cells and NK cells
13-Interferon-a IFN-a Leukocytes Increases expression of cell surface class I MHC molecules; inhibits viral replication
14-Interferon-ß IFN-ß Fibroblasts Same as IFN-a
15-Interleukin-11 IL-11 Neurons, fibroblasts, others Increases production of platelets; inhibits proliferation of enterocytes
16-Interleukin-4 IL-4 TH2 Promotes growth and differentiation of B cells; promotes differentiation of CD4+ T cells into TH2 cells;
inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M?
17-Interleukin-10 IL-10 TH2, M? Inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M?
18-Interleukin-13 IL-13 TH2, others Inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M?
19-Transforming growth factor-ß TGF-ß T cells, M?, platelets, others Stimulates chemotaxis by monocytes and fibroblasts; induces
synthesis of extracellular matrix proteins by fibroblasts; inhibits secretion of cytokines by T cells; inhibits immunoglobulin secretion
by B cells; down-regulates activation of NK cells
20-Monocyte chemotactic protein-1 MCP-1 M?, endothelial cells, others Stimulates chemotaxis by monocytes; stimulates oxidative
burst by macrophages
21-Interleukin-3 IL-3 T cells Stimulates pluripotent bone marrow stem cells, thereby increasing production of leukocytes,
erythrocytes, and platelets
22-Interleukin-5 IL-5 T cells, mast cells Induces production of eosinophils from myeloid precursor cells
23-Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor GM-CSF T cells, M?, endothelial cells, others Enhances production of
granulocytes and monocytes by bone marrow; primes M? to produce proinflammatory mediators after activation by another
stimulus
24-Granulocyte colony-stimulating factor G-CSF M?, fibroblasts Enhances production of granulocytes by bone marrow
25-Erythropoietin EPO Kidney cells Enhances production of erythrocytes by bone marrow
M?, cells of the monocyte-macrophage lineage; MHC, major histocompatibility complex; NK, natural killer cells; PMN,
polymorphonuclear neutrophils; TH1, TH2, subsets of differentiated CD4+ T helper cells.
Interleukin-4 promotes growth and differentiation of B cells
Interleukin-6 promotes B-cell maturation and differentiation
Interleukin-2 promotes proliferation of activated B cells;
Interleukin-9 promotes immunoglobulin secretion by B cells
Plaquetas = IL-11
Eosinofilos = IL-5
Puripotentes MO = IL-3
Quais as citocinas relacionadas com quimiotaxia?
IL-8 quimiotaxia PMN e estresse oxidativo PMN
MPC-1 quimiotaxia monócitos e estresse oxidativo macrófagos
Osmolalidade baixa =
Osmolalidade alta =
Hipocalcemia = <8 mg/dL
Hipercalcemia = >10.5mg/dl.
Leve 10.5-12mg/dl Moderada12-14.5mg/dl Severa>15mg/dl
Hiponatremia = <138mg/dl
Hipernatremia = >145mg/dl
Hipocalemia = < 3.5mg/dL
Hipercalemia = >5mg/dl
Hipermagnesemia = >3mg/dl
Hipomagnesemia = < 1.8 mg/dl
CICLO DE CORI = Conversão da lactato em glicose no fígado.
GLICONEOGENESE = é o mecanismo pelo qual se produz glicose, por meio de
conversão de compostos aglicanos (não açucares e não carboidratos), sendo a maior
parte deste processo realizado no fígado, e uma menor parte no córtex dos rins. Os
precursores são não-glicídios: lactato, aminoácidos e glicerol.
CICLO DO ACIDO CITRICO = ou ciclo de Krebs finalidade de oxidar a acetil-CoA
(acetil coenzima A), que se obtém da degradação de carboidratos, ácidos graxos e
aminoácidos a duas moléculas de CO2.
Distúrbios acido-basico
Diurético de alça = alcalose metabólica
Cetoacidose diabética = acidose metabólica não-lática
Vômitos prolongados = alcalose metabólica hipocloremica e hipokalemica e acidúria
paradoxal
Alcoolotra = acidose lática por falta de tiamina (B1)
PAciente chocado = acidose metabólica lática por alta produçaÃo lactato
PAciente chocado que foi ressucitado com SF 0,9% = acidose metabólica
hiperclorêmica
Paciente com sepse = acidose metabólica lática
Paciente com fístula proximal e diarréia = acidose metabólica por perda de bicarbonato
IRA aguda = acidose metabólica com anion gap aumentado
Hipocapnia aguda = Alcalose respiratória
Hipoventilação = Acidose respirtatória
Metabolismo do cálcio
PTH (estimula osteoclastos) x Calcitonina (inibe osteoclastos)
Glicorticóide x Vitamina D
Calcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide.
Em altas concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de
Paget) e promove natriurese (osteoporose).
PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos
e nos rins aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do
fósforo (ação no túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia
aumenta os níveis de PTH.
Glicocorticóide = inibe atividade dos osteoblastos, causando perda de massa óssea e
antagoniza efeitos da vitamina D
T3 e T4 = aumenta liberação de cálcio pelo osso e causa hipercalcemia
GH = estimula crescimento ósseo estimulando osteoblasto e condroblastos a
produzirem IGF-1.
Hipocalcemia
Quando está indicado o tratamento ? Assintomático com cálcio <8 mg/dL e em todos
casos sintomáticos.
Ca normally, 8.5-10.5 mg/dL).
Os sintomas de hipoMg e HipoCa cursam aumento dos reflexos tetania tremores
(aumento da contração , da atividade muscular). Os sintomas hiperCa e hiperMg
cursam com o oposto como letargia, fraqueza, reflexos mais lentos.
Em condições normais, qual valor da osmolalidade plasmática estimula a liberação de
ADH pela pituitária? acima de 285mmol/kg H2O.
Qual é o maior compartimento de água no organismo? Líquido intracellular
Por que um jovem de 70 kg tem uma água corporal total maior que um idoso de 70
anos com mesmo peso? Porque o o jovem tem maior massa muscular. O aumento de
massa muscular aumenta a agua corporal total, enquanto que o aumento de tecido
gorduroso, há diminuição da água corporal total.
Líquido intracelular = 55% da água corporal total
Líquido extracelular = 45% da água corporal total
Hipercalcemia calcium levels are in the range of 10.5 to 12 mg/dL
Hipercalcemia sintomática:
1-Fazer salina (aumenta a excreção urinária de calcio),
2-Furosemida aumenta a excreção de cálcio. Não fazer tiazídico porque este diminui a
excreção renal de cálcio e aumenta o cálcio no sangue.
3-Bifosfonado potent capacity to reduce osteoclast-mediated release of calcium from
bone. Em CA de mama metastático pode ser usado profilaticamente para prevenir a
hipercalcemia e pode ser usado a longo prazo.
4-Calcitonina = aumenta excreção renal e inibe a reabsorção óssea pelos
osteoclastos. Usado por curto espaço de tempo pois o uso crônico causa taquifilaxia
Hipercalcemia causa mais comum:
tumor paratireóide e metástases (destruição óssea ou produçÃo de PTH-like).
Hiponatremia Na+] ranges between 138 and 145 mEq/L. Mild hyponatremia is present
when [Na+] lies between 130 and 138 mEq/L, and moderate hyponatremia is present
when [Na+] declines to the range of 120 to 130 mEq/L.
Hipernatremia Patients have moderate hypernatremia if their serum [Na+] is 146 to 159
mEq/L. Na+] greater than 160 mEq/L have severe, life-threatening hypernatremia
Hipopotassemia [K+] lower than 3.5 mmol/L
Hiperpotassemia Hyperkalemia is defined as [K+] that exceeds 5.0 mmol/L. As [K+]
exceeds 6 mmol/L, alterations occur in the resting cell membrane potential that impair
normal depolarization and repolarization. Cardiac arrhythmias caused by the rapid
onset of hyperkalemia often prove lethal. Electrocardiographic changes may provide
the first clinical indication of hyperkalemia. Hyperkalemia in the range of 6 to 7 mmol/L
may be associated with tall T waves. Symmetrically peaked T waves indicate
dangerous hyperkalemia, particularly if the T waves are higher than the R wave in more
than one lead (Fig. 5-7). As [K+] exceeds 7 mmol/L, P-wave amplitudes on the
electrocardiogram decrease, PR segments increase, and the QRS complex widens. As
[K+] exceeds 8 mmol/L, suddenly lethal arrhythmias ensue, such as asystole,
ventricular fibrillation, or a wide pulseless idioventricular rhythm.
Treatment of Adult Patients With Hyperkalemia
FIRST: Stop all infusion of potassium
ECG EVIDENCE OF PENDING ARREST: Loss of P wave and broad slurring of QRS;
immediate effective therapy indicated
1. IV infusion of calcium salts
10 mL of 10% calcium chloride over a 10-minute period
or
10 mL of 10% calcium gluconate over a 3- to 5-minute period
2. IV infusion of sodium bicarbonate
50-100 mEq over a 10- to 20-minute period; benefit proportional to extent of pretherapy
acidemia
ECG EVIDENCE OF POTASSIUM EFFECT: Peaked T waves; prompt therapy needed
1. Glucose and insulin infusion IV infusion of 50 mL of D50W and 10 units of regular
insulin; monitor glucose
2. Immediate hemodialysis
BIOCHEMICAL EVIDENCE OF HYPERKALEMIA AND NO ECG CHANGES: Effective
therapy needed within hours
1. Potassium-binding resins into the gastrointestinal tract, with 20% sorbitol
2. Promotion of renal kaliuresis by loop diuretic
D50W, 50% dextrose in water; ECG, electrocardiographic; IV,
intravenousHipermagnesemia HIPERMAGNESEMA (Mg>3mg/dl)
Hipomagnesemia HIPOMAGNESEMIA (Mg<1,8mg/dl) Frequently, the magnitude of
magnesium deficiency parallels the magnitude of hypocalcemia. Hypocalcemia in
patients with magnesium deficiency is resistant to calcium replacement alone, and
these patients should therefore receive magnesium concurrently.
MUSCLE PROTEIN
HORMONE
DEGRADATION
Vasoconstrictor
Phenylephrine 0.2-2.5 µg/kg/min a-adrenergic
Vasopressin 0.01-0.04 U/min V1 receptor
Vasodilator
Milrinone 0.4-0.6 µg/kg/min Phosphodiesterase inhibitor[‡]
Sepsis
Same criteria as for SIRS but with a clearly established focus of infection
Severe Sepsis
Sepsis associated with organ dysfunction and hypoperfusion
Indicators of hypoperfusion:
1-Systolic blood pressure <90 mm Hg
2->40 mm Hg fall from normal systolic blood pressure
3-Lacticacidemia
4-Oliguria
5-Acute mental status changes
Septic Shock
Patients with severe sepsis who
1-Are not responsive to intravenous fluid infusion for resuscitation
2-Require inotropic or vasopressor agents to maintain systolic blood pressure
Sepsis
SIRS + documented infection
Severe Sepsis
Sepsis + organ dysfunction or hypoperfusion (lacticacidosis, oliguria, or
altered mental status)
Septic Shock
Sepsis + organ dysfunction + hypotension (systolic blood pressure <90
mm Hg or >90 mm Hg with vasopressors)
Monitor mixed venous oxygen saturation and urine output as an indication that
therapeutic interventions have improved perfusion.
CVP, central venous pressure; PAWP, pulmonary artery wedge pressure; SVR,
systemic vascular resistance.
Table 5-4 -- Six-Step Sequential Approach to the Interpretation of Arterial Blood Gas
With Supplemental Information From Serum Sodium, Potassium, and Chloride
Concentrations[*]
OBSERVATION INTERPRETATION INTERVENTION
Is the pH other than 7.40? Acidosis if <7.35 Clinical evaluation for the causal
disease
Alkalosis if >7.45
Is the pH <7.20 or >7.55? Severe disorder Prompt correction required
Is the PaCO2 other than 40 mm Hg? Ventilation compensates or contributes to the
disorder Change the ventilation so that PaCO2 compensates
Is the base deficit other than zero? Bicarbonate loss/gain compensates or
contributes to the disorder Infuse NaCO3 or HCl to correct the proton concentration
Does the urine pH reflect acidosis/alkalosis? Acid/alkaline urine indicates that renal
function compensates or contributes Renal-active drugs or electrolyte replacement
so that the nephron contributes
Is the anion gap[†] <12 mmol/L? Values above 12 mmol/L suggest lactic or
ketoacidosis Correct the primary metabolic problem
Transfusion Guidelines
Packed Red Blood Cells
1Hemoglobin <7 g/dL
2Acute blood volume loss >15%
3Greater than a 20% drop in blood pressure or blood pressure <100 mm Hg because
of blood loss
4Hemoglobin <10 g/dL accompanied by symptoms (chest pain, dyspnea, fatigability,
light-headedness, orthostatic hypotension) or in the presence of significant cardiac
disease
5Hemoglobin <11 g/dL for patients at risk for multiple organ failure
Platelets
1Platelet count <10,000/mL
2Platelet count <10,000/mL to 20,000/mL with bleeding
3Platelet count <50,000/mL acutely after severe trauma
4Bleeding time >15 minutes
Cryoprecipitate
1Fibrinogen <100 mg/dL
2Hemophilia A, von Willebrand's disease
3Severe traumatic brain injury
Indicação de NPT
1- Síndrome intestine curto
2-Fístula gastrointestinal
3- Queimados
4- Falência renal
5- Falência hepática
Complicações NPT:
1-Hiperbilirrubinemia = sepse
2-NPT crônica = Ptn C-reativa e FNT ?
3-Embolia pulmonar e TVP
Paciente com EP que não pode usar anticoagulante devido a uma neurocirurgia , qual
a conduta? Filtro de veia cava inferior.
Paciente com EP com alergia a cumarínico qual a conduta? Filtro de veia cava inferior.
Paciente com EP que pode usar anticoagulante com PA normal e VD normal?
Anticoagulação com heparina
Paciente com EP que pode usar anticoagulante com hipotensão arterial? Fibrinolítico
(t-PA 100mg ou estreptoquinase) e manter o paciente anticoagulado ou Embolectomia
por cateter ou cirurgia.
Paciente pós-operatório recente de cirurgia aneurismectomia cerebral apresenta no
Segundo dia pós-operatório dispnéia, tosse, dor pleurítica e raio x normal.
Estabelecido o diagnóstico de embolia pulmonar, qual a condta?
Uso de filtro de veia cava inferior (não pode ser anti-coagulado por causa da cirurgia).
Thoracotomy
Emergency thoracotomy is indicated after chest trauma in the following situations:
1. Cardiac arrest (resuscitative thoracotomy)
2. Massive hemothorax (>1500 mL of blood through the chest tube acutely
or >200-300 mL/hr after initial drainage)
3. Penetrating injuries of the anterior aspect of the chest with cardiac
tamponade
4. Large open wounds of the thoracic cage
5. Major thoracic vascular injuries in the presence of hemodynamic
instability
6. Major tracheobronchial injuries
7. Evidence of esophageal perforation
TRAUMA DE TRAQUEIA pag. 1729 Sabiston 18a Edição
Diagnóstico = broncoscopia
Enfisema subcutâneo ou mediastinal, pneumotórax num pulmão que falha em expandir
após inserção de um dreno torácico; vazamento de ar grande.
COnduta = coloca um dreno, se o pulmão não expandir, coloca um segundo dreno, se
o vazamento de ar persiste = broncoscopia.
Lesão traquéia mediastino = toracotomia no quarto espaço intercostal DIREITO.
Se houver lesão concomitante do esôfago, deve ser usado um tecido interposto entre
e traquéia e o esôfago (musculo esternocleidomastóideo ou retalho muscular).
Lesão contusa traquéia cervical – indicação de tratamento conservador (tubo
endotraqueal distal a lesão com cuff inflado por 2 dias):
1- Lesão pequena 2- Boa aposição do tecido lesado 3- Pouco enfisema subcutâneo.
Reparo primário com traqueostomia distal local de lesão no trauma de traqueia=
Lesão complexa de traquéia com envolvimento de laringe= traqueostomia no local da
lesão com reparo em segundo tempo.
LAVADO PERITONIAL
INDICAÇÕES
1-Equivocal physical examination
2-Unexplained shock or hypotension
3-Altered sensorium (closed head injury, drugs, etc.)
4-General anesthesia for extra-abdominal procedures
5-Cord injury
CONTRA-INDICAÇÃO
1-Clear indication for exploratory laparotomy
Relative contraindications:
1-Previous exploratory laparotomy
2-Pregnancy
3-Obesity
Trauma retal
Extraperitoneal rectal injuries:
primary closure, particularly those located in the inferior third of the rectum, should be
attempted, although such closure is not always possible.
A diverting colostomy, washout of the distal rectal stump, and wide presacral drainage
are mandatory.
Rectal stump irrigation in this setting decreases the incidence of pelvic abscess, rectal
fistulas, and sepsis.
Intraperitoneal rectal injuries :
usually managed by primary closure and a diverting colostomy.
Primary abdominal perineal resection is indicated for extensive rectal injuries.
DESCREVER
Glucagonoma celula A Necrolytic migratory erythema, diabetes, anemia
-Insulinoma celula B Whipple triad, , symptoms of hypoglycemia (catecholamine
release) and low blood glucose (40-50 mg/dL) and relief of symptoms after the IV
administration of glucose.
-Somatostatinoma celula D full syndrome (steatorrhea, diabetes mellitus,
hypochlorhydria, and gallstones)
-Gastrinoma celula G
-VIPoma celula D2 Verner-Morrison Syndrome syndrome of profound watery diarrhea,
hypokalemia, and achlorhydria. The diarrhea persists despite fasting (which qualifies it
as a secretory diarrhea) and despite nasogastric aspiration (which differentiates it from
the diarrhea of ZES).
-MEN 1 glândulas paratireóides, pâncreas e hipófise MEN 1 patients, the organ most
commonly involved is the parathyroid, and 70% to 95% of patients demonstrate
hypercalcemia (albumin corrected). The next most common syndrome is ZES (54%),
followed by insulinoma (21%), glucagonoma (3%), and VIPoma (1%). Nonfunctioning
PPoma occurs in more than 80%.[27] Pituitary adenomas are common, most of which
are nonfunctioning, with prolactinomas being the next most common.
-MEN 2A carcinoma medular de tireóide (CMT), feocromocitoma e hiperparatireoidismo
-MEN 2B carcinoma medular de tireóide (CMT), feocromocitoma e
hiperparatireoidismo fenótipo caracterizado por ganglioneuromatose intestinal e
hábitos marfanóides
Causes of Hypergastrinemia
1 ? Stimulation of Gastrin Release
Zollinger-Ellison syndrome (gastrinoma)
Antral G-cell hyperplasia ± pheochromocytoma
Pyloric obstruction
2 ? Inhibition of Gastrin Release
Hypochlorhydria or achlorhydria
Atrophic gastritis
Pernicious anemia
Gastric carcinoma
Vitiligo
Most important: antisecretory drugs (H2 receptor antagonist and especially proton pump inhibitors)
Antral exclusion operation
Vagotomy
3 ? Catabolism
Chronic renal failure
4 Unknown
Rheumatoid arthritis
Small bowel resection (temporary)
Qual é a causa mais comum de Hiperparatireoidismo primário? Adenoma paratireóide
sendo mais comum nas paratireóides superiores.
A parathyroid adenoma is a benign encapsulated neoplasm that is responsible for 80%
to 90% of cases. It usually affects a single gland, but 2% to 5% of patients with primary
HPT have adenomas in two glands (double adenomas).
Qual a principal causa de hiperpartireoidismo secundario?
Hyperplasia is a proliferation of parenchymal cells that affects all the parathyroid
glands; it accounts for 10% to 15% of cases of primary HPT and all cases of secondary
HPT. The majority of patients with primary HPT caused by multigland hyperplasia have
sporadic disease. It is also associated with multiple endocrine neoplasia (MEN) type 1
(primary HPT combined with lesions of the pancreas and pituitary) and type 2A (primary
HPT, medullary thyroid cancer, and pheochromocytoma) syndromes. Parathyroid
carcinoma is a slow-growing, invasive neoplasm of parenchymal cells that is
responsible for less than 1% of cases of primary HPT. Although fibrosis and mitotic
activity are common, they are not specific for malignancy. The diagnosis of carcinoma
is restricted to tumors that show invasion of blood vessels, perineural spaces, soft
tissues, the thyroid gland or other adjacent structures, or to tumors with documented
metastases. It is often difficult for the pathologist to make this diagnosis, especially if
there is only a frozen section analysis of a resected parathyroid gland.
Indicação Paratireoidectomia
1Hipercalcemia persistente sintomática após transplante
2Calcificação ectópica
3Lesão óssea grave
4Dor óssea refratário ao tratamento clínico
5Fratura patológica
6Prurido intratável
Sabiston cap 31
Efficacy shown[*]
1-Gastrointestinal cutaneous fistulas
2-Renal failure (acute tubular necrosis)
3-Short-bowel syndrome
4-Acute burns
5-Hepatic failure (acute decompensation superimposed on cirrhosis)
Efficacy shown[*]
1-Acute radiation enteritis
2-Acute chemotherapy toxicity
3-Prolonged ileus
4-Weight loss preliminary to major surgery
Box 7-2
Indicações de terapia de suporte nutricional
1- Ingesta oral < 50% das necessidades calóricas diária
2- Perda de peso significativa > 10%
3- Jejum > 7 dias
4- Grau antecipado de injúria (queimadura, sepse e pancreatite)
5- Albumina sérica < 3mg/dl
6- Transferrina < 200mg/dl
7- Anergia a Ag injetados
Itens importantes
Fórmula mais usada de nutrição enteral = polimérica tem custo reduzido e tem maior
estímulo trófico.
Lembrar de fazer reposição de Na IV.
Quanto tempo dura o estoque de glicose? Resposta A Sabiston pag. 151 Tabela 7-3
a) 24 horas
b) 36 horas
c) 48 horas
d) 72 horas
Parathyroid
Primary hyperparathyroidism
Sporadic
Familial
Nonparathyroid Endocrine
Thyrotoxicosis
Pheochromocytoma
Acute adrenal insufficiency
Vasointestinal polypeptide hormone–producing tumor (VIPoma)
Malignancy
Solid tumors
Lytic bone metastases
Lymphoma and leukemia
Parathyroid hormone–related peptide (PTHrP)
Excess production of 1,25(OH)2D3
Other factors (cytokines, growth factors)
Granulomatous Diseases
Sarcoidosis
Tuberculosis
Histoplasmosis
Coccidiomycosis
Leprosy
Medications
Calcium supplementation
Thiazide diuretics
Lithium
Estrogens/antiestrogens, testosterone in breast cancer
Vitamin A or D intoxication
Other
Benign familial hypocalciuric hypercalcemia (BFHH)
Milk-alkali syndrome
Immobilization
Paget's disease
Acute and chronic renal insufficiency
Aluminum excess
Parenteral nutrition
Malignancy is the most common cause of hypercalcemia in the inpatient setting;
primary hyperparathyroidism is the most common cause in the outpatient setting.
Doença de Crohn
Obstrucao
Qual é a indicacao mais comum de cirurgia para DC? Obstrução.
Obstrucao parcial= de inicio o tratamento e conservador.
Indicação de cirurgia na obstrução DC?
- Obstrucao total
- Obstrucao parcial que nao se resolve com as medidas conservadoras.
Quais indicações de estrituroplastia?
- Os pacientes com multiplos segmentos encurtados do intestino.
- Naqueles que ja tiveram resseccao previa do intestino delgado.
- Naqueles que as areas de estreitamento sao devidas a fibrose e nao a inflamacao.
Fistula
Nem sempre uma fistula tem indicacao cirurgia.
Presenca de uma fistula enteroenteral radiologicamente demonstravel sem sinal de
sepse ou de outras complicacoes, nao e uma indicacao de cirurgia.
Fistula enterocutanea: raramente sao espontaneas e geralmente ocorrem apos uma
resseccao ou drenagem de abscesso intra-abdominal. Tratamento e excisao do trajeto
fistuloso ao longo do segmento lesado e realiza-se uma anastomose primaria.
Fistula entero-entero: remover os dois segmetnos envolvidos na fistula.
Fistula entero-orgao: pode ser para a bexiga, vagina ou colon, neste caso resseca o
segmento intestinal afetado e faz rafia no orgao lesado.
Fistula ileo-sigmoide: so ressecar o ID acometido, exceto se houver presenca de
doenca no colon sigmoide, que entao deve ser ressecado.
Doenca Perianal
Fissuras e fistulas sao comuns nos Paciente com DC, principalmente nos casos de
comprometimento colonico.
O tratamento da doenca perianal deve ser conservador:
ATB Imunossupressores (azatioprina e 6-mercaptopurina) e Infliximab e Tracolimus.
Abscessos = incisoes pequenas e conservadoras (colocar cateter de drenagem e
setons nao cortantes) nao fazer incisoes amplas.
Fistula superficial transesfincterianas baixas e fistulas interesfincterianas baixas=
fistulotomia, apesar do risco de estenose anal, devido a inflamacao cronica.
Fistula transesfincterianas altas, supraesfincterianas e extraesfincterianas = setons
nao-cortante.
Fissuras geralmente sao laterais e relativamente indolores = tto conservador.
Abscessos = drenagem sem grandes incisoes.
Ostomias de desvio : sao uteis se associadas com terapia clinica de remissao
excelente.
Proctectomia= doenca persistente e nao-remitente, apesar da terapia clinica
conservadora e cirurgica.
RCU
O que ocorre nos casos de lesão nervo hipogástrico (simpatico) após cirurgia de
proctocolectomia = ejaculação retrograde ou ejaculação seca.
O que ocorre nos casos de lesão dos nervos parassimpáticos pélvicos após cirugia
proctocolectomia = impotência.
Acute Indications
1-Peritoneal signs
2-Massive bleeding
3-Universal fulminant colitis with or without toxic megacolon
Subacute Indications
1-Failure of an acute segmental ischemic colitis to respond within 2 to 3 weeks, with
continued symptoms or a protein-losing colopathy
2-Apparent healing but with recurrent bouts of sepsis
Chronic Indications
1-Symptomatic colon stricture
2-Symptomatic segmental ischemic colitis
Qual o polipo mais comum do colon? Pólipo hiperplasico Hyperplastic polyps are the most
common colonic polyps but they are usually quite small and composed of cells showing dysmaturation
and hyperplasia. The small diminutive polyps have been regarded as benign in nature with no neoplastic
potential. The histologic appearance of these polyps is serrated (saw-toothed) (Fig. 50-53). Ninety
percent of these polyps are less than 3 mm in size, and these diminutive lesions are generally
considered to have no malignant potential. However, adenomatous changes can be found in hyperplastic
polyps, and for this reason, the polyps should be excised for histologic examination. Recently, these
serrated adenomas have been observed to be associated with development of cancers that predominate
in the right side of the colon, more frequently in elderly women and smokers. These serrated adenomas
appear to be associated with the microsatellite instability characteristic of defects in DNA repair
mechanisms.
Qual o polipo mais comum do estomago? Polipo hiperplasico Hyperplastic polyps are
among the most frequently observed polyps and compose 28% to 75% of all gastric
polyps. The lesions are typically less than 1.5 cm in size and arise in a setting of
chronic atrophic gastritis 40% to 75% of the time. Most commonly, the chronic atrophic
gastritis is secondary to H. pylori infection, the treatment of which may result in polyp
regression. Although the hyperplastic polyp itself is non-neoplastic, dysplastic changes
may occasionally develop in the polyp. Frank adenocarcinoma is detected in 2% of
hyperplastic polyps. When detected, endoscopic polypectomy is indicated for histologic
examination.
Na syndrome de gardner qual é o pólipo ocorre no estomago e qual tipo ocorre no colon
respectivamente? Resposta C
a) Adenomatoso e adenomatoso
b) Adenomatoso e hiperplásico
c) Glandulas fúndicas e adenomatoso
d) Hiperplásico e adenomatoso
APC > k-ras >p53
Lynch = ras >p53 acelerado
PAF = APC > ras acelerado
A inativação do gen p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.
Progressão tumoral cólon APC - K-ras - DCC - p53
Lynch = MMR Mutations in MMR genes (including hMLH1, hMSH2, hMSH3, hPMS1,
hPMS2, and hMSH6) result in the HNPCC syndrome
PAF = APC
Activated ras leads to constitutive activity of the protein, which stimulates cellular
growth. Fifty percent of sporadic colon cancers possess ras mutations, and current
trials of farnesyl transferase inhibitors, which block a step in ras post-translational
modification, may hold therapeutic promise
Classificação de e tratamento:
Tipo I anastomose colédoco-duodenal
Tipo II anastomoses hepático-jejunais em Y-de-Roux.
Tipo III anastomose hepático-jejunal em Y-de-Roux pela técnica de Hepp-Couinaud.
Tipo IV anastomose hepático-jejunal isolada direita e esquerda, com enxertia de
mucosa à Smith
COLANGIOCARCINOMA
Bismuth classification of perihilar cholangiocarcinoma by anatomic extent.
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T1 or T2 N1 or N2 M0
Stage IVA T3 Any N M0
Stage IVB Any T Any N M1
Síndrome de Felty
Definición: A combination of
1-rheumatoid arthritis,
2-splenomegaly,
3-leukopenia,
4-pigmented spots on lower extremities, and other
5-evidence of hypersplenism (anemia and thrombocytopenia).
Queimaduras
Indicaçao de internaçao:
1- Quiemadura de 2º grau >10% SCT
2- Queimadura de 3º grau
3- Quimadura química
4- Queimadura eletrica incluindo raios
5- Queimadura das vias aereas por inalaçao
6- Qeimadura em locais especiais, como face, pes, maos genitalias articulaçoes
7- Queimadura em pacientes com co-morbidades
8- Queimaduras em crianças ou portadores de deficiencia
Regra dos 9
Cabeça pescoço = 4,5 frente e 4,5% posterior
Membro superior = 4,5 frente e 4,5% posterior
Tronco anterior = 18%
Tronco posterior = 18%
Membro inferior = 9% anterior 9% posterior
Genitália = 1%
Debridamento precoce melhora a função de células t citotóxicas..
Metisergida = a) queimaduras= agente anti-serotninérgico diminui o edema pela menor
ação da serotonina liberada pelas células de defesas.
Vitamina C= a) Queimaduras= em altas doses e usada precocemente em queimados
diminui o edema pela sua ação anti-inflamatória.
Common organisms that must be considered when choosing a perioperative regimen
include S. aureus and Pseudomonas species, which are prevalent in burn wounds
Quais antibioticos topicos que não podem ser administrados em conjunto por causa da
inativação mútua? The exception is the combination of nystatin and mafenide acetate;
each inactivates the other.
Ressucitação Hídrica
Fórmula de Parkland: somente cristalóide. 4ml/kg por SCT queimada
Fórmula de Brooke: usa cristalóide, colóide e água livre. Cristalóide 1,5ml/kg por
%SCT queimada – Volume colóide 0,5ml/kg por %SCT queimada – água livre 2,0
litros.
A resposta do paciente deve guiar o tratamento.
Adulto a diurese deve ser 0,5 ml/hora
Criancas 1,0ml/kg/hora.
Paciente >10% SCT queimada deve receber o toxoide tetanico e caso a
250 de imunoglobulina tetanica
1- imunizacao pregressa inexistente,
2- imunizacao pregressa incerta
3- ultima dose for a mais de 10 anos,
Feto Adulto
1-Baixa tesao de oxigenio Alta tensao de Oxigenio
2-LA rico em acido hialuronico LA ausente
3-Atividade Prolil hidroxilase↑↑↑ Atividade Prolil hidroxilase N
4-Relacao colageno tipo III/I ↑↑↑ Relacao colageno tipo III/I ↓↓
5-Acido hialuronico ↑↑↑ Acido hialuronico ↑↑↑
6-Padrao frouxo de colageno Padrao denso de colageno
7-Ausencia de neutrofilo Presenca de neutrofilo
8-Infiltracao de imunoglobulina ↓↓ Infiltracao de imunoglobulina ↑↑
9-Recrutamento de macrofago ↓↓ Recrutamento de macrofago↑↑
10-TGF-β ↓↓ (niveis minimos) TGF-β↑↑
11-FGF-2 ↓↓ (niveis minimos) FGF-2 ↑↑
Blunt vascular injuries to the carotid or vertebral arteries are more difficult to diagnose.
These lesions may be asymptomatic on initial evaluation and tend to be arterial
dissections, flaps, or thrombosis rather than frank bleeding.
A suspicion of injury based on mechanism or the association of adjacent injuries may
be the only clue to an occult vascular injury. Screening criteria should include the
following[19]:
1.Le Fort facial fractures
2.Cervical spine injury
3.Basilar skull fracture
4.Abnormal neurologic examination unexplained by CT findings
The clinical hallmark of blunt carotid artery injury is a hemispheric neurologic deficit that
is incompatible with CT findings. A salient clinical feature of this injury is that in about
half of the patients, there is a latent period of hours or days before the neurologic deficit
appears. Maintaining a high index of suspicion in patients with severe maxillofacial
trauma, a mechanism of cervical hyperextension, and evidence of direct trauma to the
neck or fractures of the skull base or cervical spine in proximity to the relevant vessels
generally enables early diagnosis of these lesions. The standard diagnostic modality is
angiography because duplex scanning is not sensitive enough. The sensitivity of CT
angiography as a screening test for blunt cerebrovascular trauma is under
investigation.
The treatment of blunt carotid and vertebral artery injury remains controversial and
primarily nonoperative. Most patients are treated with systemic anticoagulation (if not
prohibited by associated injuries), although the benefits of IV heparin are less clear in
low-grade nonobstructing luminal irregularities. Hemodynamically significant dissection
or inaccessible pseudoaneurysms are amenable to endovascular therapy, but there are
several recent disturbing reports of high complication rates with endovascular therapy
of blunt carotid artery injuries, so the role of endovascular therapy in these injuries is
not well defined.
Áreas do pescoço
Zone I is the thoracic inlet and extends roughly from the sternal notch to the cricoid
cartilage. Injuries in this zone carry the highest mortality because of the presence of the
great vessels and the difficult surgical approach.
Zone II is the midportion of the neck and it extends from the cricoid cartilage to the
angle of the mandible. Injuries in this zone are usually clinically apparent, and vascular
control is relatively straightforward.
Zone III extends from the angle of the mandible to the base of the skull. Exposure in
this zone, particularly of the distal carotid artery, can be quite difficult to manage.
Penetrating wounds may traverse more than one zone and require evaluation of all
possible structures in all affected zones.Fratura maxillofacial
HERNIAS
Canal inguinal:
1- Limite superior = aponeurose musculo obliquo externo
2- Parede superior = musculo obliquo interno e transverso
3- Parede inferior = ligamento inguinal
4- Parede posterior ou assoalho = fáscia transversalis e aponeurose do musculo
transverso do abdome
Vasos região inguinal
Vasos ilíaca circunflexa superficial, epigástrica superficial e pudenda externa.
Nervos
Iliohipogastrico
Ilioinguinal
Genitofemoral ramo genital = FAZ PARTE DO CONTEÚDO DO FUNÍCULO
ESPERMÁTICO
Genitofemoral ramo femoral
Quando operar hernia umbilical no RN? ? Complete closure of this ring can be
anticipated by the age of 4 to 6 years in up to 80% of cases. UH defect (>2 cm)
because the likelihood for spontaneous resolution is lower. History of incarceration, a
large skin proboscis, and a ventriculoperitoneal shunt are other relative indications for
repair.
In contrast with IH, a UH is rarely associated with significant complications. As such,
most pediatric surgeons defer UH repair until the child is old enough to begin
kindergarten. Exceptions to this general rule are a large The technique for UH repair
generally involves an infraumbilical semicircular incision, separation of the hernia sac
from the overlying umbilical skin, repair of the fascial defect, pexing the base of the
umbilical skin to the fascia, and skin closure.
Tipos de Hérnia
Deslizamento A sliding hernia occurs when an internal organ comprises a portion of the
wall of the hernia sac. The most common viscus involved is the colon or urinary
bladder.
Digarangiot conteudo e o apendice
Grynfelt Hernias through the superior lumbar triangle (Grynfeltt's triangle) are more
common. The superior lumbar triangle is bounded by the 12th rib, paraspinal muscles,
and internal oblique muscle.
Littre incarceration of the Meckel diverticulum in an inguinal hernia (Littre's hernia
Petit Less common are hernias through the inferior lumbar triangle (Petit's triangle),
which is bounded by the iliac crest, latissimus dorsi muscle, and external oblique
muscle.
Richter A more unusual type of strangulation is a Richter's hernia. In Richter's hernia, a
small portion of the antimesenteric wall of the intestine is trapped within the hernia, and
strangulation can occur without the presence of intestinal obstruction.
Cloquet's hernia hérnia que perfura a aponeurose do músculo pecíneo.
Classificação
Todani Modification of Alonso-Lej Classification of Choledochal Cysts
Type I: Dilation of the extrahepatic biliary tree. Type I dilations are further classified
according to the shape of the affected segment into type Ia: cystic dilation; type Ib: focal
segmental dilation; type Ic, fusiform dilation.
Type II: Diverticular dilation of the extrahepatic biliary tree
Type III: Cystic dilation of the intraduodenal portion of the common bile duct
(choledochocele)
Type IVa: Dilation of the extrahepatic and intrahepatic biliary tree
Type IVb: Dilation of multiple sections of the extrahepatic bile ducts
Type V: Dilation confined to the intrahepatic bile ducts (Caroli's disease)
Data from Todani T, Watanabe Y, Narusue M, et al: Congenital bile duct cysts:
Classification, operative procedures, and review of thirty-seven cases including cancer
arising from choledochal cyst. Am J Surg 134:263-269, 1977
Lej e conduta
Anatomia esofago
Locais de estreita mento esofago
The esophageal silhouette resembles an hourglass.
There are three distinct areas of narrowing that contribute to its shape.
a) Músculo cricofaríngeo = Measuring 14 mm in diameter, the cricopharyngeus muscle
is the narrowest point of the gastrointestinal tract and marks the superior-most portion
of the hourglass-shaped esophagus.
b) Constrição broncoaórtica = Occurring just below the carina, where the left main-stem
bronchus and aorta abut the esophagus, the bronchoaortic constriction at the level of
the 4th thoracic vertebra creates the center narrowing and measures 15 to 17 mm.
c) Constrição diafragmática = Diaphragmatic constriction, measuring 16 to 19 mm,
marks the inferior portion of the hourglass and occurs where the esophagus passes
through the diaphragm.
Between these three distinct areas of anatomic constriction are two areas of dilation
known as the superior and inferior dilations. Within these areas, the esophagus
resumes the normal diameter for an adult and measures about 2.5 cm.
Aneis vasculares:
Mais comum = posterior = arteria subclavia direita se origina da aorta descendente
cursa posteriormente ao esofago
Menos comum = anterior = arteria pulmonar esquerda se origina da arteria pulmonar
direita ao inves de se originar do tronco pulmonar.
Acalasia
Qual a função da Esofagografia na acalasia? = excluir outros diagnósticos
Qual a função da EDA na acalasia? = Avaliar esofagite, cancer e pseudoacalasia
Qual a função da Manometria na acalasia? = Serve para fazer o diagnóstico e é o
padrão-ouro
Quais os 5 achados na manometria para diagnóstico de acalasia?
1- EEI hipertensivo > 35mmHg
2- Falha no relaxamento do EEI durante deglutição
3- Aumento na pressão intraluminal por falha de esvaziamento do ar (esofago
pressurizado)
4- Contrações simultâneas sem peristalse progressiva (contrações isobáricas ou
em espelho)
5- Ondas de baixa-amplitude demonstrando falta de tônus muscular.
Quando indicar esofagectomia na acalasia?
1- Dolicomegaesofago
2- Falha em mais de uma miotomia
3- Estenose por refluxo que não pode ser dilatada.
4- Esôfago tortuoso sintomático
Classificacao Rezende
CLASSIFICAÇÃO RESENDE
Grau I= dilatação até 4 cm de diametro transverso, presença de ondas terciárias e
retardo de esvaziamento esofagiano. Tto= esofagomiotomia de Heller
Grau II= dilatação 4-7 cm de diametro transverso, há nível líquido de bário e resíduos
alimentares, hipotonia e indas terciárias. Tto= esofagomiotomia de Heller.
Grau III= dilatação 7-10 cm de diametro transverso, grande retenção de contraste,
atividade motora reduzida e afilamento distal. Tto= Cir Thal-Hatafuku, caso não
melhore, Esofagectomia transhiatal com interposição do estômago ou do cólon.
Grua IV= Dilatação > 10 cm ou dolicomegaesôfago. Tto= Cir Thal-Hatafuku, caso não
melhore, Esofagectomia transhiatal com interposição do estômago ou do cólon.
CANCER ESOFAGO
Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV
e que não faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição Figura 47-16 pag. 1251)
a) Pauchet
b) Csendes
c) Kelling-Mandlener
d) Longmire
1Diarréia pos-vagotomia: cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposição
de um segmento de 10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.
2Gastrite alcalina de refluxo cirurgia gastrojejunostomia Y de Roux estendida de 41
para 46cm.
3Sindrome alça aferenteTratamento converter BII em Y-de Roux.
4Sindrome alça eferente: The diagnosis is usually established by a contrast barium
study of the stomach with failure of barium to enter the efferent limb. Operative
intervention is almost always necessary and consists of reducing the retroanastomotic
hernia and closing the retroanastomotic space to prevent recurrence of this condition..
5Dumping precoce (30min após refeição): Casos intratáveis fazer cirurgia que pode
ser:
Alça de 10-20 cm anti-peristáltica
Gastrojejunostomia em Y-de-Roux com uma alça longa.
6Dumping tardio(2-4 horas após refeições): Refratários fazer cirurgia com alça de
jejuno longa anti-peristalse.
7Antro Retido: 2- Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.
Quais as complicações das cirurgias de estômago que são tratadas com conversão Y-
de-Roux?
1- Gastrite alcalina de refluxo
2- Síndrome da alça aferente
3- Dumping precoce
CA ESTOMAGO
3.1 Bormann
Tipo 1 Lesoes polipoides ou fungiformes
Tipo 2 Lesoes rodeadas com bordas ulceradas
Tipo 3 Lesoes ulceradas com infiltracoes para parede gastrica
Tipo 4 Lesoes difusamente infiltradas
Tipo 5 Lesoes que nao se encaixam em qualquer categoria
Linite plastica termo usado para carcinoma tipo 4 que compromete todo estômago
3.2 Lauren
3.2.1 - Tipo intestinal
1Mais comum em areas onde CA gástrico e epidemico
2Metastases hematogenicas mais tardias
3Ambiental – atrofia gastrica e metaplasia intestinal (tipo I,II e III, sendo esta última
com maior risco de virar ca)
4Mais comum em homens
5Mais comum em idosos
6Formacao de glandulas
7Disseminacao hematogenica
8Instabilidade microssatelite
CA ESTOMAGO
ESTADIAMENTO
TNM
T
M
MX NAO SE PODE AVALIAR METASTASE A DISTANCIA
M0 AUSENCIA METASTASE A DISTANCIA
M1 PRESENCA DE METASTASE A DISTANCIA
R
R0 RESSECÇÃO COMPLETA TUMORAL COM MARGENS NEGATIVAS
R1 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MICROSC”PICAS
POSITIVAS
R2 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MACROSC”PICAS
POSITIVAS
ESTÁGIO
0 Tis N0 M0
1A T1 N0 M0
1B T1 N1 M0
T2a/b N0 M0
2 T1 N2 M0
T2a/b N1 M0
T3 N0 M0
3A T2a/b N2 M0
T3 N1 M0
3B T4 N0 M0
4 T4 N1 M0
T4 N2 M0
T1,2,3,4 N0,1,2M1
LINFONODOS
1 paracardiaco direito
2 paracardiaco esquerdo
3 pequena curvatura
4a grande curvatura gastrica curta
4b grande curvatura gastroepiploica esquerda
4c grande curvatura gastroepiploica direita
5 suprapilorica
6 infrapilorica
7 art. gastrica esquerda
8a hepatica comum anterior
8p hepatica comum posterior
9 tronco celiaco
10 Hilo esplenico
11 Art. Esplenica proximal
11 Art. Esplenica distal
12 art. Hepatoduodenal esquerda
12 art. Hepatoduodenal posterior
13 Retropancreatica
14v Veia mesenterica superior
14a Art. mesenterica superior
15 Colica media
16 Hiato aortico
16 Paraortico medial
16 Paraortico caudal
MELANOMA
Table 30-2 -- American Joint Committee on Cancer TNM Melanoma Classification—
2002
Primary Tumor (T)
TX Primary tumor cannot be assessed (e.g., shave biopsy or regressed melanoma)
T0 No evidence of primary tumor
Tis Melanoma in situ
T1 Melanoma =1.0 mm in thickness, with or without ulceration
T1a Melanoma =1.0 mm in thickness and level II or III, no ulceration
T1b Melanoma =1.0 mm in thickness and level IV or V or with ulceration
T2 Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with or without ulceration
T2a Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, no ulceration
T2b Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with ulceration
T3 Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with or without ulceration
T3a Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, no ulceration
T3b Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with ulceration
T4 Melanoma >4.0 mm in thickness, with or without ulceration
T4a Melanoma >4.0 mm in thickness, no ulceration
T4b Melanoma >4.0 mm in thickness, with ulceration
Índices de Clark:
In situ 0.5
<1.0 1.0
1-2 1.0-2.0
>2.0 =2.0
CLARK
Level 1 tumors are limited to the epidermis, are in situ, and theoretically have no risk for
metastasis.
Level 2 lesions extend into the papillary dermis and also have an excellent prognosis.
Level 3 tumors fill the papillary dermis and are associated with a significant risk for
metastasis. Level 4extension into the reticular dermis
Level 5, growth into subcutaneous fat both of which impart high risk for mortality.
American Joint Committee on Cancer Staging System for Breast Cancer, 2002
(p)T (Primary Tumor)
Tis Carcinoma in situ (lobular or ductal)
T1 Tumor =2 cm
T1a Tumor =0.1 cm, =0.5 cm
T1b Tumor >0.5 cm, =1 cm
T1c Tumor >1 cm, =2 cm
T2 Tumor >2 cm, =5 cm
T3 Tumor >5 cm
T4 Tumor any size with extension to the chest wall or skin
T4a Tumor extending to the chest wall (excluding the pectoralis)
T4b Tumor extending to the skin with ulceration, edema, satellite nodules
T4c Both T4a and T4b
T4d Inflammatory carcinoma
(p)N (Nodes)
N0 No regional node involvement, no special studies
N0 (i-) No regional node involvement, negative IHC
N0 (i+) Node(s) with isolated tumor cells spanning <0.2 mm
N0 (mol-) Negative node(s) histologically, negative PCR
N0 (mol+) Negative node(s) histologically, positive PCR
N1 Metastasis to 1-3 axillary nodes and/or int. mammary positive by biopsy
N1 (mic) Micrometastasis (>0.2 mm, none >2.0 mm)
N1a Metastasis to 1-3 axillary nodes
N1b Metastasis in int. mammary by sentinel biopsy
N1c Metastasis to 1-3 axillary nodes and int. mammary by biopsy
N2 Metastasis to 4-9 axillary nodes or int. mammary clinically positive, without axillary
metastasis
N2a Metastasis to 4-9 axillary nodes, at least 1 >2.0 mm
N2b Int. mammary clinically apparent, negative axillary nodes
N3 Metastasis to =10 axillary nodes or combination of axillary and int. mammary
metastasis
N3a =10 axillary nodes (>2.0 mm), or infraclavicular nodes
N3b Positive int. mammary clinically with =1 axillary nodes or >3 positive axillary nodes
with int. mammary positive by biopsy
N3c Metastasis to ipsilateral supraclavicular nodes
M (Metastasis)
M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T1 or T2 N1 or N2 M0
Stage IVA T3 Any N M0
Stage IVB Any T Any N M1
Tis, carcinoma in situ;
T1, tumor invades the subepithelial connective tissue;
T2, tumor invades peri. bromuscular connective tissue;
T3, tumor invades adjacent organs.
Construction of an anastomosis that is at low risk for disruption requires the following:
1. Adequate exposure, gentle handling of tissues, aseptic precautions, and
meticulous, careful dissection
Obs.: Pacientes idosos com lesão de alto risco de recorrência evoluem melhor com
operação definitiva precoce do que tentativas recorrentes de hemostasia que
fracassam.
SABISTON 18 A EDIÇAO
Indications for Surgery in Gastrointestinal Hemorrhage
1-Hemodynamic instability despite vigorous resuscitation (>6 units transfusion)
2-Failure of endoscopic techniques to arrest hemorrhage
3-Recurrent hemorrhage after initial stabilization (with up to two attempts at obtaining
endoscopic hemostasis)
4-Shock associated with recurrent hemorrhage
5-Continued slow bleeding with a transfusion requirement exceeding 3 units/day
1- Esofagite severa
2- Estenose recorrente
3- Broncoaspiração recorrente
4- Inflamação recorrente da laringe
5- DOença severa em paciente jovem com dificuldade de manter tto clínico
6- Esôfago de Barret
7- Resolução incomplete tto clínico
8- Recorrência dos sintomas após o tto clínico
Savary Miller
Grau I Eritema e erosões confluentes
Grau II Erosões acometendo mais de uma prega longitudinal
Grau III Erosões exsudativas confluentes ocupando toda circunferência do esôfago
Grau IV Complicações como úlcera esofagiana, com erosões circundantes ou
estenose péptica.
Grau V – Áreas de metaplasia colunar.
Fundoplicatura:
360-Degree Wrap (Left Crus Approach) peristalsis >60% or distal esophageal
amplitudes >30 mmHg)
Partial Fundoplication (peristalsis <60% or distal esophageal amplitudes <30 mmHg)
DRGE condutas
Qual a conduta na DRGE Paciente com < 50 anos e sintomas de pirose = faz tto
empírico se não responder faz a EDA
Qual a conduta na DRGE Paciente com > 50 anos= Faz EDA para avaliar risco de CA
somente apos a EDA iniciar tto.
Qual a conduta na DRGE Paciente com doença de longa duraçÃo Faz EDA para
avaliar risco de CA somente apos a EDA iniciar tto
Qual a conduta na DRGE Paciente com emagrecimento = Faz EDA para avaliar risco
de CA somente apos a EDA iniciar tto
Qual a pressão Normal do EEI?
Qual a pressão intragastrica? 7 mmHg
ANATOMIA DO PANCREAS
Cabeça localiza-se no arco em C
Processo uncinado fica posteriormente e medialmente aos vasos mesentéricos e veia
porta
Colo fica medialmente e anteriormente aos vasos mesentéricos e veia porta
Corpo lateralmente aos vasos mesentéricos e veia porta até o baço
Cauda localiza-se no hilo esplênico
Gallstone Pancreatitis
Nongallstone Pancreatitis
1-Age >55 yr 1-Hct fall >10
2-WBC >16,000/mm3 2-BUN elevation >5 mg/100 mL
3-Glucose >200 mg/100 mL 3-Ca2+ <8 mg/100 mL
4-LDH >350 IU/L 4-Pao2 <55 mm Hg
5-AST >250U/100 mL 5-Base deficit >4 mEq/L
6-Fluid sequestration >6 L
Adapted from Ranson JHC, Rifkind KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role
of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69-81, 1974;
and Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A
review. Am J Gastroenterol 77:633, 1982.
AST, aspartate transaminase; BUN, blood urea nitrogen; Ca2+, calcium; Hct,
hematocrit; LDH, lactic dehydrogenase; Pao2, arterial oxygen; WBC, white blood cell
count.
Tratamento Pseudocisto
Paciente com alto risco cirúrgico e USE mostra presence de risco vascular – CPRE
que pode fazer punção do cisto ou colocação de stent no local da rupture
Paciente com alto risco cirúrgico e USE mostra ausencia de risco vascular – EDA com
punção do cisto e colocação cateter pigtail
Paciente com baixo risco cirúrgico = drenagem interna
Cistoduodenostomia
Cistogastrostomia
Drenagem interna em Y-de-Roux.
Ascite pancreatica
TTO conservador (NPT, SNG, OCTEOTRIDE, PARACENTESE)
Sem resposta = TTO CPRE (stent no local da rupture)
Sem resposta TTO endoscopico = CPRE para definar local de ruptura seguido de
cirurgia
Local Ruptura cauda = pancreatectomia distal
Local rupture cabeça colo = drenagem interna em Y-de-Roux.
O que ocorre nos casos de lesão nervo hipogástrico (simpatico) após cirurgia de
proctocolectomia = ejaculação retrograde ou ejaculação seca.
O que ocorre nos casos de lesão dos nervos parassimpáticos pélvicos após cirugia
proctocolectomia = impotência.
Quais os fatores de risco de recorrência da doença Crohn pós-operatória?
- Estoma tem menos recorrência que anastomose
- Quanto maior o tempo pós cirurgia, maior a chance de recorrência
Quais os fatores de maior risco de CA na RCU? = paciente jovem, doença com 8 anos
de duração e pancolite.
MAMA
Female Breast Cancer Risk Factors
Factors Important in Populations
Age at menarche menarche before 12 years of age
Age begin menopausemenopause after age 55
Nulípara
Age at first birthfirst live childbirth after age 30
Breast-feeding
Exogenous hormone use or exposure
Alcohol consumption
Sabiston 18 edição
Poor prognostic signs follow:
1.Tumor size >2 cm
2.Poor histologic and nuclear grade
3.Absent hormone receptors
4.High proliferative fraction (S phase)
5.Content of certain oncogenes such as erb-B2 (HER-2/neu)
Tratamento
Estagio 0=
Estagio I, IIa e IIb =
Estagio IIIa operável=
Estagio IIIa inoperável=
Estagio IIIb =
Metástase distância = nao e curativo, mas prolonga a sobrevida.
Receptor hormonal positivo, metastase ossea apenas ou metastase tecido moles
apenas – hormonioterapia
Receptor hormonal negativo, metastase visceral sintomática e metastases refratarias a
hormonioterapia - quimioterapia sistêmica
Risk definitions—
Low risk: T =1 cm, ER or PR positive, age =35 (has all factors);
Intermediate risk: T = 1 to 2 cm, ER or PR positive, grade 1 to 2 (has all factors);
High risk: T =2 cm, ER and PR negative, grade 2 to 3, age =35 (has at least one
factor).
Fig. 52-1 Fígado era dividido em lobo direito e esquerdo pelo ligamento falciforme. O
ligamento Redondo entra na fissure umbilical na superfície inferior do ligamento
falciforme. Na visÃo inferiror do fígado, o fígado abraça a VCI num canal posterior. O
fígado possui uma area nua que é limitada pelos ligamentos triangulares. Lobo
caudado do lado direito tem veia cava inferior e do lado esquerdo tem o ligamento
venoso . O omento menor termina ao longo da borda do ligamento venoso, por isso o
lobo cauda se localiza dentro do omento menor e o resto do fígado se localiza no
compartimento supracólico. Uma faixa de tecido fibroso pode ser visto ligando o lobo
direito ao lobo caudado e , caso o fígado necessite ser separado da VCI essa banda
de tecido deve ser dividida.
Fig. 52-2 Embrião de 36 dias mostra o desenvlvimento do fígado que faz uma protusão
para dentro da cavidade abdominal, alongando-se e formando o o pequeno omento e
o ligamento falciforme. O fígado fica totalmente dentro do peritônio visceral exceto pela
porção perto do diafragma conhecida como area nua do fígado.
Fig. 52-3 Desenvolvimento da veia umbilical e vitelínica. O ligamento falciforme se
forma a partir da veia umbilical esquerda (a direita desaparece) e drena direto para o
duto venoso. As veias vitelinas formam o sistema porta.
Fig. 52-4 Anatomia segmentar do fígado mostrando os segmento por onde passam as
veias hepaticas esquerda, principal e direita. O pedículo esquerdo supre os segmentos
II, III e IVA e IVB, o pediculo portal direito supre os segmentos V, VI, VII e VIII
Fig. 52-5 Na anatomia segmentar do fígado
Fig. 52-6 TC contraste com 3 níveis da anatomia hepatica. A = Ao nível das veias
hepátcas segmento II é separado do segmento IVA pela veia hepatica direita e o
segmento IVA é separado do segmento VIII pela veia hepatica media e o segmento VIII
é separado do segmento veia hepatica direita. B = Ao nível da bifurcação da veia porta
o segmetno III é separado do segmento IVB pela fissure umbilical. O segmento II não
é visível a este nível (bifurcação hepatica) Ramos da veia hepatica media separa o
segmento IVB do segmento V e os ramos terminais da veia hepatica direita separa o
segmento V do segmento VI. Neste nível os segmentos II, IVB, VII e VIII não são
visíveis neste nível. O segmento I fica posteriormente entre a veia porta e
anteriormente a veia cava inferior. C = Abaixo da bifurcação da veia porta aparece a
ponta dos lobos III e IVB. Os ramos terminais da veia hepatica media e a vesicular
marcam a separação do segmento IVB do segmento V. Ramos terminais da veia
hepatica direita separam os segmentos V e VI.
Fig. 52-7 Sistema da placa . A = placa cística entre o fígado e a vesicular biliar
mostrando o plano de dissecção placa cística durante a colecistectomia. B placa hilar
na confluência dos hepáticos na base do segmento IV e o local para exposição do duto
hepático na confluencia do duto hepático esquerdo e direito. C = placa umbilical acima
da porção umbilical da veia porta.
Fig. 52-8 Anatomia do lobo caudado (segmento I) A = lobo caudado fica a esquerda da
veia cava inferior e fica posterior ao omento menor o qual separa o segmento I dos
segmentos II e III. O pequeno omento termina no ligamento venoso. O lobo caudado
fica entre a veia cava inferior e veia porta esquerda local onde esta se fixa ao fígado
direito. Também é vista a proximidade da veia hepatica media destas estruturas. B
segmentos Ii e III rodados mostram o lado esquerdo do lobo caudado.
Fig. 52-9 Anatomia do sistema porta. A veia mesenterica superior se une a veia
esplenica posteriormente ao colo do pancreas para formarem a veia porta. A veia porta
corre posteirormente ao duto biliar comum e a artéria hepatica e recebe a veia
cornária. No hilo hepático a veia porta se bifurca numa veia porta direita (maior) e
numa veia porta esquerda (menor). A veia porta esquerda corre horizontalmente na
base do segmento IV e entra na fissure umbilical para suprir os segmentos do lobo
esquerdo. Antes de entra na fissure umbilical a veia porta esquerda dá um ramo para o
lobo caudado. A veia porta direita entra no fígado e divide-se em um ramo anterior e
posterior, além de mandar um ramo para o lobo caudado.
Fig. 52-10 Anatomia vascular fígado tronco celiaco da 3 ramos = art. hepatica comum,
esplenica e gastrica esquerda. Arteria hepatica propria= formada apos a arteria
hepatica comum emitir a gastroduodenal. Arteria hepatica propria no hilo bifurca em
arteria hepatica esquerda e direita. Arteria hepatica media e ramo da hepatica
esquerda e irriga o segmento IV. Aretria cistica e ramo da art. hepatica direita.
Fig. 52-11 VAriações da irrigação sanguinea do fígado. Arteria hepatica esquerda pode
ser originada da arteria gastrica esquerda e penetra no fígado pelo omento menor. Ha
outras variações no livro
Fig. 52-12 Variações da origem da arteria cística sendo a anatomia mais comum a
origem da arteria cistica ser a arteria hepatica direita.
Fig. 52-13 Variações da anatomia do ducto hepatico sendo a anatomia mais comum o
duto hepatico direito se divide em duto hepatico esquerdo e direito, sendo que este se
subdivide-se em duto hepatico direito anteror e posterior.
Fig. 52-14
Fig. 52-15
Fig. 52-16
Fig. 52-17
Fig. 52-18
Fig. 52-19
Fig. 52-20
Fig. 52-21
Fig. 52-22
Fig. 52-23
Fig. 52-24
Fig. 52-25
Fig. 52-26
Fig. 52-27
Fig. 52-28
Fig. 52-29
Fig. 52-30
Fig. 52-31
Fig. 52-32
Fig. 52-33
Stage 0 Tis N0 M0
Stage IA T1 N0 M0
Stage IB T2 N0 M0
Stage IIA T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
III T4 Any N M0
IV Any T Any N M1
American Joint Committee on Cancer: TNM System for Staging of Pancreatic Cancer
Tis, which denotes in situ cancer, corresponds to PanIN-3
T1 confined to the pancreas less than 2 cm in diameter
T2 confined to the pancreas greater than 2 cm in diameter.
T3 lesions extend beyond the pancreas, involve the portal or superior mesenteric vein.
T3 lesions are considered to be potentially resectable because they do not involve the
celiac axis or superior mesenteric artery. They may involve the portal or superior
mesenteric vein, and resection of the tumor may mandate venous resection and
reconstruction.
T4 lesions extend beyond the pancreas, they involve the celiac axis or superior
mesenteric artery. T4 lesions are considered to be unresectable because they involve
the critical peripancreatic arteries.
N0 lesions have negative regional nodes.
N1 lesions have positive regional nodes.
M0 no distant metastases
M1 distant metastases present, frequently located in the liver or lung or on the
peritoneal surfaces of the abdomen.
STAGE T STATUS N STATUS M STATUS
Stage 0 Tis N0 M0
Stage IA T1 N0 M0
Stage IB T2 N0 M0
Stage IIA T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T1 or T2 N1 or N2 M0
Stage IVA T3 Any N M0
Stage IVB Any T Any N M1
T3 Tumor invades through the muscularis propria into the subserosa, or into
nonperitonealized pericolic or perirectal tissues
M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis
Stage Grouping
STAGE T N M DUKES[§]
MAC[§]
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0 A A
T2 N0 M0 A B1
IIA T3 N0 M0 B B2
IIB T4 N0 M0 B B3
IIIA T1-T2 N1 M0 C C1
IV Any T Any N M1 D
Histologic Grade (G)
G3 Poorly differentiated
G4 Undifferentiated
Used with permission of the American Joint Committee on Cancer (AJCC), Chicago,
Illinois. The original and primary source for this information is the AJCC Cancer Staging
Manual, Sixth Edition (2002) published by Springer-Verlag New York. (For more
information, visit www.cancerstaging.net.) Any citation or quotation of this material must
be credited to the AJCC as its primary source. The inclusion of this information herein
does not authorize any reuse or further distribution without the expressed, written
permission of Springer-Verlag New York, Inc., on behalf of the AJCC. © 2002 National
Comprehensive Cancer Network, Inc. All rights reserved.
Note: The y prefix is to be used for those cancers that are classified after pretreatment,
whereas the r prefix is to be used for those cancers that have recurred.
* Tis includes cancer cells confined within the glandular basement membrane
(intraepithelial) or lamina propria (intramucosal) with no extension through the
muscularis mucosae into the submucosa.
* Tis includes cancer cells confined within the glandular basement membrane
(intraepithelial) or lamina propria (intramucosal) with no extension through the
muscularis mucosae into the submucosa.
DUKES MODIFICADO POR ASTLER-COLLER
A: Limitado à mucosa e submucosa.
B: Invasão até a serosa ou gordura peri-colônica
- B1: invasão até muscular própria
- B2: invasão de subserosa e serosa
C: Invasão linfonodal
- C1: não invadem toda a parede
- C2: invasão completa da parede
D: Metástases à distância
Tumor benigno mais comum do estômago= Pólipo hiperplásico\
Tumor benigno mais comum do intestino delgado assintomático = Adenoma
Tumor benigno mais comum do intestino delgado sintomático = Leiomioma (GIST)
Causa de hemorragia digestiva baixa em pacientes com <20 anos= 1- Divertículo
Meckel 2- Pólipo juvenil.
Qual a principal causa de sangramento do intestino delgado? Angiodisplasia.
Qual a conduta numa HDA baixa de origem obscura? Repetir EDA e colonoscopia pois
35% dos pacientes tem a origem definida num second look,
Obstrução mecânica instestino delgado
1- Brida
2- Carcinomatose peritonial
3- Hérnia inguinal complicada
Figure 46-12 Algorithm for diagnosis and management of lower GI hemorrhage. EGD,
esophagogastroduodenoscopy; NGT, nasogastric tube; RBC, red blood cell.
To painful stimulus 2
To verbal stimulus 3
Spontaneous 4
Best verbal response No response 1
Incomprehensible sounds 2
Inappropriate words 3
Purposeful movement 5
Obeys commands 6
Total 3-15
Bilirubin (total) <34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3) µmol/l (mg/dl)
Serum albumin
>35 28-35 <28 g/l
INR
<1.7 1.71-2.20 > 2.20 no unit
Ascites
None Suppressed with medication Refractory no unit
Hepatic encephalopathy
None Grade I-II (or suppressed with medication) Grade III-IV (or refractory) no
unit
TIPS:Usado na falha EDA, falha farmacológica e falha ou uso do Balao Sangstaken-Blakemore.
Descompressao sem cirurgia. Criado trajeto parenquimatoso entre veia hepatica e um grande
ramo da veia porta intra-hepatica.
Funciona como uma derivação nao-seletiva.
Indicação:
- Paciente Child C
- Paciente na fila do transplante com sangramento que nao resolveu com a EDA.
Contra-indicação absoluta:
- Doenca policistca do figado.
- Insuficiencia cardiaca.
Contra-indicação relativa:
- Trombose veia porta.
- Tumor hepatico hipervascular.
- Encefalopatiaf
It should be noted that different textbooks and publications use different measures.
Some older reference works substitute PT prolongation for INR.
In primary sclerosing cholangitis (PSC) and primary biliary cirrhosis (PBC), the bilirubin
references are changed to reflect the fact that these diseases feature high conjugated
bilirubin levels. The upper limit for 1 point is 68 µmol/l (4 mg/dl) and the upper limit for 2
points is 170 µmol/l (10 mg/dl).
Interpretation
Chronic liver disease is classified into Child-Pugh class A to C, employing the added
score from above.
Points Class One year survival Two year survival
5-6 A 100% 85%
1 2 3
Ascite quilosa
PULMÃO
Pneumotorax
IndicaçÃo de cirurgia:
1- saída de ar por mais de 72 horas.
2- O pulmÃo não reexpande
Obs: Síndrome do edema pós-expansÀo plmonar por mecanismo nÀo conhecido
IndicaçÃo de cirurgia num paciente com pneumotórax espontâneo primeiro episódio
1- Pneumotorax bilateral espontaneo
2- Pneumotorax completo
3- ProfissÃo de alto risco (mergulhador e pilotos)
4- reserva cardiaca borderline
Box 54-1 Bactérias comumente encontrada (Escherichia coli and Klebsiella species are
the most common gram-negative bacteria isolated)
1- Enterobacteriaceae (68% incidence)
Escherichia coli
Klebsiella species
Enterobacter species
2- Enterococcus species (14% incidence)
3- Anaerobes (10% incidence)
Bacteroides species
4- Clostridium species (7% incidence)
5- Streptococcus species (rare)
6- Pseudomonas species (rare)
7- Candida species (rare)
Table 54-1 -- Accuracy of Preferred Imaging Modalities for Different Biliary Tract
Diagnoses Causing Right Upper Quadrant Pain
SUSPECTED DIAGNOSISIMAGING MODALITY SENSITIVITY (%)
SPECIFICITY (%)
Cholelithiasis Ultrasound 95 99
Acute calculous cholecystitis Ultrasound 88 80
HIDA 95 95
Acute acalculous cholecystitis Ultrasound 36-93 17-89
HIDA 70-80 90-100
Choledocholithiasis ERCP 95 89
MRC 95 98
I/OP cholangiogram 78 97
Lap ultrasound 80 99
Biliary dyskinesia HIDA 94 80
COLEDOCOLITÍASE
Dentre as possíveis complicações de uma colangiopacreatografia retrograda com
papilotomia, as duas
mais freqüentes são: Hemorragia e pancreatite.
Colédoco < 2 cm <5 cáculos = CPRE c/ esfincterotomia endoscópica e colecistectomia
por video., caso a CPRE falhe, fazer coledocolitotomia aberta ou por vídeo.
Colédoco < 2cm > 5 cálculos = colecistectomia com papilotomia transduodenal.
Colédoco > 2 cm = colecistectomia, coledocolitotomia = derivação biliodigestiva
(aberta ou por video)
Tratamento:
Diagnóstico durante cirurgia
Lesão pequena < 30% = dreno de kher no local da lesão
Lesão extensa > 50% = coledocojejunostomia Y de Roux
Lesão térmica = coledocojejunostomia Y de Roux
Lesão ducto hepático < 3mm = ligadura
Lesão ducto hepático > 3mm = reimplantar o ducto
Fístula do ducto cístico com pequena coleção intra-abdominal = drenagem percutânea
da coleção seguido de colocação de pótese via CPRE.
Lesão dos ductos calibrosos = reparo no momento da identificação.\
Diagnóstico pós-operatório
Lesão ductos calibrosos = colocar cateter transhepático para descompressão, aguarda
6-8 semanas de repouso do paciente para resolver processo inflamatório. Após isso é
feita uma colangiografia pré-operatória para avaliar a anatomia do local. A cirurgia a
ser realizada deve fazer uma anasotmose mucosa duto com mucosa entérica sem
tensão. Existem 3 procedimentos:
Hepp-Couinaud = rebaixamento da placa hilar com anastomose do ducto hepático
esquerdo a uma alça entérica em Y de Roux.
Coledojejunostomia témino lateral em Y de Roux
Hepaticojejunostomia latero-lateral em Y de Roux
Bismuth Lesão Cicatricial Vias Biliares
Tipo I = Localizada no colédoco mais de 2 cm da confluência hepáticos
Tipo II = Localizada no colédoco menos de 2 cm da confluência hepáticos
Tipo III = Afeta a confluência mas não acomete os ductos hepáticos
Tipo IV = Acomete os ductos hepáticos
Antibiotic Selection
Antibiotics should be used prophylactically in most patients undergoing elective biliary
tract surgery or other biliary tract manipulations such as ERCP or PTC.
In low-risk patients undergoing laparoscopic cholecystectomy for biliary colic or chronic
cholecystitis, there is no benefit of prophylactic antibiotics.
In high-risk patients, such as elderly patients, patients with recent acute cholecystitis,
and those with high risk for conversion to open cholecystectomy, a single dose of the
first-generation cephalosporin, cefazolin, provides good coverage against the gram-
negative aerobes commonly isolated from bile and skin flora.
Therapeutic antibiotics should be used in patients with acute cholecystitis and
cholangitis and should cover gram-negative aerobes, gram-positive coverage, and
anaerobes
COLANGITE
Duodenal Ulcer
Intractable: parietal cell vagotomy
Obstruction: rule out malignancy and parietal cell vagotomy with gastrojejunostomy
Bleeding: truncal vagotomy with pyloroplasty and oversewing of bleeding vessel
Perforation: VSS, patch closure, vagotomia troncular com piloroplastia, patch closure
with treatment of H. pylori with or without parietal cell vagotomy (see text)
PAcientes com UD perfurada que so devem fazer rafia com pacth omento apenas:
1-Condições médicas ruins
2-Instabilidade hemodianmica
3-Peritonite exsudativa (>24 hroas de perfuração)
Gastric Ulcer
TYPE I
1Intractable Type I: distal gastrectomy with Billroth I
2Bleeding Type I: distal gastrectomy with Billroth I
3Giant gastric ulcers Type I: distal gastrectomy with Billroth I (?)
4Perforated Type I, stable: distal gastrectomy with Billroth I
Type I, unstable: biopsy, patch, and treatment for H. pylori
TYPE II AND III
1 Intractable Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
2 Bleeding: Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
3 Giant gastric ulcers Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
4Perforated Type II or III: patch closure with treatment of H. pylori
5Obstruction: rule out malignancy and antrectomy with vagotomy
Obs. 1: ulcera gigante > 2cm. Em pacientes com ulcera gigante estado geral ruim faz
excisao da ulcera com VT + piloroplastia Sabiston In the high-risk patient with significant
underlying comorbid conditions, a local excision combined with vagotomy and pyloroplasty
may be considered; otherwise, resection has the highest chance for successful outcome.
Obs. 2: Úlcera intratavel ;e aquela que lnão cicatriza após tto clinico por 8-12 semanas
ou os casos que u;cera retornar apos tto clinico. Intractability is loosely defined as failure
of an ulcer to heal after an initial trial of 8 to 12 weeks of therapy or if patients relapse after
therapy has been discontinued
Obs. 3: O procedimento de Taylor é feito em ulcera duodenal intratável.
TYPE IV
Procedimento mais agressivo= gastrectomia distal com remoçåo parte esofago distal
com esofagoastroenteroanastmose em y de Roux.
2-5 cm da JEG = Pauchet (gastrectomia distal com extensão vertical para incluir a
úlcera) + BI
Pacientes estáveis = Procedimento de Csendes (gastrectomia distal com inclusão da
úlcera com gastroenteroanastomose em Y-de Roux.
Pacientes instáveis = Procedimento de Kelling-Madlener (gastrectomia distalsem com
inclusão da úlcera)
Giant gastric ulcers: distal gastrectomy, with vagotomy reserved for type II and III
gastric ulcers
Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera? Anemia ferropriva.
Qual o tratamento?
Estenose hipertrofica piloro VER TABELAS COMPLICCOES LOCALIZACAO
ULCEROSA
Diarréia pos-vagotomia: Mais comum após vagotomia total 30-70% do que com a
vagotomia proximal (3%). Trânsito rápido dos sais biliares que inibem a absorção de
água.
TTO: 1 Evitar líquidos nas refeições, restrição de glicídios e derivados do leite.
2- Colestiramina leva 1-4 semanas para dar resposta.
3- cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposiçÃo de uma segmento de
10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.
VÔMITOS BILIOSOS:
Gastrite alcalina de refluxo: mais comum após BII. A dor piora com alimentação
apresenta vômitos biliosos e alimentares e a dor não melhora com vômitos.
Sindrome alça aferente: mais comum após BII. E quando a alça de anastomose é
ante-cólica ou quando a alça aferente é muito longa.Tratamento converter BII em Y-de
Roux. vômitos biliosos que melhoram a dor.
Sindrome alça eferente: vômitos alimentares que melhoram com vômitos. Ocorre por
herniação da alça por trás da anastomose numa forma direita-esquerda. Tratametno é
cirurgia.
CIRURGIA OBESIDADE
Reservatório gástrico Fob-Capela = 10 ml
Reservatório gástrcio Sacopinaro = 250-500 ml
The length of the Roux limb is influenced in our practices by patient weight.
Patients with a BMI in the 40s will be well served with a Roux limb of 80 to 120 cm,
whereas patients with a BMI significantly in excess of 50 are usually given a Roux limb
of approximately 150 cm.[
Apostila do Pro R
1 Aderencia precária a tratamentos prévios (desmotivado)
2 Úlcera péptica ativa
3 Presença de doença terminal
4 Disfunção cardíaca ou pulmonar grave
5 Síndrome de Prader Willi
6 Pacientes que não deambulam (risco de TVP)
7 Peso > 272 kg (fazer tto prévio para perder peso
Apostila do Pro R:
Indicação de fazer desvio bileo-pancreático
- Paciente extremamente obesos com IMC > 50 ou 225% acima do peso
corporal ideal.
Complicações:
Causa de morte precoce mais comum
1- Deiscencia de anastomose
2- TVP e embolia pulmonary
Indicação de filtro de veia cava profilática = Pressão artéria pulmonar > 40 mmHg.
Diagnosis of Crohn's Colitis Versus Ulcerative Colitis
CROHN'S COLITIS ULCERATIVE COLITIS
ULCERATIVE CROHN'S
COLITIS COLITIS
Gross Appearance
Thickened wall 0 4+
Thickened mesentery 0 3+
Serosal “fat wrapping” 0 4+
Segmental disease 0 4+
Microscopic Appearance
Transmural 0 4+
Lymphoid aggregates 0 4+
Granulomas 0 3+
Clinical Features
Bleeding per rectum 3+ 1+
Diarrhea 3+ 3+
Obstructive symptoms 1+ 3+
Anal/perianal disease Rare 4+
Risk for cancer 2+ 3+
Small bowel disease 0 4+
Colonoscopic Features
Distribution Continuous Discontinuous
Rectal disease 4+ 1+
Friability 4+ 1+
Aphthous ulcers 0 4+
Deep longitudinal ulcers 0 4+
Cobblestoning 0 4+
Pseudopolyps 2+ 2+
Operative Treatment
Total proctocolectomy Curative Combined
disease: colon +
rectum
Segmental resection Rare Absence of
anorectal disease
Ileal pouch Preferred by most Contraindicated
patients
Complications
Postoperative 0 4+
recurrence
Fistulas Rare 4+
Sclerosing cholangitis 1+ Rare
Cholelithiasis 0 2+
Nephrolithiasis 0 2+
ANUS
Schwartz pagina 1106 figura 28-34
Anatomia dos espaços perianorretais
Esfincter externo dividido em:
8- Profundo
9- Superficial
10-Subcutaneo
HUB BRASILIA
_ As hérnias inguinais em homens são mais freqüentes à direita.
_ A técnica cirúrgica de Liechtenstein consiste na colocação de prótese na região
ligamento inguinal e lig. Cooper.
_ No período intra-operatório do paciente descrito, a glicemia pode ser mantida em
níveis levemente aumentados, o problema maior não é a hiperglicemia e sim a
hipoglicemia que pode lesar irreversivelmente o SNC.
_ No caso descrito, trata-se de operação limpa, não sendo
necessário o uso de antibiótico profilático. Isso é controverso, veja o que o Sabiston
diz:
Whether prophylactic antibiotics are given for so-called clean operations not involving
the implantation of prosthetic materials has been controversial. A well-designed trial
demonstrated a reduction in infection risk when patients undergoing breast procedures
or groin hernia repairs received prophylactic antibiotics versus placebo.[20] However,
these procedures are not universally considered valid indications for prophylaxis. Some
have proposed that such clean operations with one or more NNIS risk points be
considered for prophylactic antibiotic administration.
_ O canal inguinal contém o cordão espermático ou o ligamento redondo do útero.
_ Na situação considerada, durante a operação, o canal inguinal, que começa no anel
inguinal interno e termina no anel inguinal
externo, poderá ser abordado.
_ A tomografia de abdome é o exame com maior acurácia para o diagnóstico de
colelitíase. FALSO é o US. Na colecistite aguda é a cintigrafia com HIDA (acido dimetil
imido-acético)
_ Durante o exame físico, a observação do sinal de Murphy é indicativo de colecistite
aguda.
_ Durante a colecistectomia, as estruturas do triângulo de Calot deverão ser
identificadas, antes da secção de estruturas.
_ Se for submetida a tratamento cirúrgico, a paciente deverá suspender o uso dos
medicamentos anti-hipertensivos, no
mínimo, 48 horas antes da operação. Errado, as medicações anti-HAS devem ser
mantidas, a exceção de diuréticos podem ser suspensos em cirurgias que esteja
prevista perda volêmica.
Durante a colecistectomia videolaparoscópica, a confecção do pneumoperitônio pode
levar à diminuição do débito cardíaco e
ao aumento da resistência vascular periférica.
__ Se, no primeiro dia após a operação, a paciente apresentar hiponatremia
sintomática, esta deverá ser corrigida lentamente
devido à possibilidade de mielinólise pontina.
__ No primeiro dia pós-operatório, se a paciente permanecer em jejum, a glicogenólise
hepática manterá a glicemia, pois as
reservas orgânicas de glicogênio são superiores a 300 g. ERRADA o glicogênio já
deve ter sido consumido, sendo que a REMT produz gliconeogênse e lipólise.
__ No quadro considerado, a colecistectomia também poderia ser realizada por meio
de uma incisão de Kocher.
Laudo de nódulo.
__ O laudo da cintilografia indica que a paciente deverá ser
submetida à ressecção cirúrgica do nódulo tireoidiano. ERRADA laudo nódulo frio não
define conduta cirúrigca
__ Na situação descrita, se for feita a ressecção cirúrgica deum lobo tireoidiano, esse
procedimento incluirá aligadura das artérias tireoidianas superior, média e
inferior.ERRADA IrrigaçÃo da tireóide é feita pela artéria tireoidiana superior (ramo da
facial), tireoidiana inferior (ramo do tronco tireocervical) e tireoideana ima (ramo do
tronco braquiocefálico)
__ Caso a paciente apresente uma lesão maligna, os tipos histológicos mais prováveis
serão os carcinomas papilar
e folicular.
__ O ângulo de Louis corresponde à junção da segunda costela ao esterno.
_ Os músculos secundários da respiração são, o esternocleidomastóide e os
intercostais.
_ O manúbrio esternal articula com a clavícula e a primeira cartilagem costal.
__ O paciente deverá ser submetido a exame de endoscopia e o grau das lesões
observadas pode ser avaliado de acordo com a
classificação de Savary-Milller.
__ Caso o paciente apresente hérnia hiatal, esta pode ser do tipo II ou por
deslizamento.ERRADA Hérnia tipo I é deslizamento e tipo II rolamento
__ Caso o diagnóstico do paciente seja de hérnia do tipo I com refluxo
gastresofagiano, é correto recorrer a uma funduplicatura
completa, que pode ser do tipo Toupet ou Nissen.ERRADA Toupet é fundoplicatura
parcial.
O esôfago se inicia no nível da cartilagem cricóide e termina ao nível da 11.ª vértebra
torácica.
__ O esfíncter cricofaríngeo consiste em anéis muscularescirculares.
__ O triângulo de Killian é área de reparo importante na correção da hérnia de
hiato.ERRADO Triangulo de Killian é local que geralmente se forma o divertículo de
Zenker. Killian's triangle, between the oblique fibers of the thyropharyngeus muscle and
the horizontal fibers of the cricopharyngeus muscle.
Vale lembrar das dilatações e constrições do esôfago:
There are three distinct areas of narrowing that contribute to its shape. Measuring 14
mm in diameter, the cricopharyngeus muscle is the narrowest point of the
gastrointestinal tract and marks the superior-most portion of the hourglass-shaped
esophagus. Occurring just below the carina, where the left main-stem bronchus and
aorta abut the esophagus, the bronchoaortic constriction at the level of the 4th thoracic
vertebra creates the center narrowing and measures 15 to 17 mm. Finally, the
diaphragmatic constriction, measuring 16 to 19 mm, marks the inferior portion of the
hourglass and occurs where the esophagus passes through the diaphragm. Between
these three distinct areas of anatomic constriction are
two areas of dilation known as the superior and inferior dilations. Within these areas,
the esophagus resumes the normal diameter for an adult and measures about 2.5 cm.
_ A artéria hepática proporciona cerca de 25% do fluxo sanguíneo hepático. The
hepatic artery, representing high-flow oxygenated systemic arterial flow, provides about
25% of the hepatic blood flow and 30% to 50% of its oxygenation.
__ A drenagem venosa hepática é feita pelas veias hepática anterior e
posterior.ERRADA The three major hepatic veins drain from the superior and posterior
surface of the liver directly into the IVC (see Figs. 52-4, 52-5, and 52-6).
The right hepatic vein runs in the right scissura (between the anterior and posterior
sectors of the right liver) and drains most of the right liver after a short (1-cm)
extrahepatic course into the right side of the IVC. The left and middle hepatic veins
usually join intrahepatically and enter the left side of the IVC as a single vessel,
although they may drain separately.
The left hepatic vein runs in the left scissura (between segments II and III) and drains
segments II and III, and
the middle hepatic vein runs in the portal scissura (between segment IV and the
anterior sector of the right liver) draining segment IV and some of the anterior sector of
the right liver.
The umbilical vein is an additional vein that runs under the falciform ligament, between
the left and middle veins, and usually empties into the left hepatic vein.
Multiple small venous branches from the right posterior sector and the caudate lobe
drain posteriorly directly into the IVC.
__ A vesícula biliar repousa sobre os segmentos IV e V do fígado. The gallbladder is a
biliary reservoir that lies against the inferior surface of segments IV and V of the liver,
usually making an impression against it. A peritoneal layer covers most of the
gallbladder except for the portion adherent to the liver. Where the gallbladder is
adherent to the liver, there is a layer of fibroconnective tissue known as the cystic plate,
which is an extension of the hilar plate (
__ Válvulas de Heister estão presentes no ducto cístico e regulam o fluxo de bile para
o colédoco. The first portion of the cystic duct is usually tortuous and contains mucosal
duplications, referred to as the fold of Heister, that regulate the filling and emptying of
the gallbladder. Most commonly, the cystic duct joins the hepatic duct to form the
common bile duct.[
The blood supply to the common bile duct and common hepatic duct is illustrated. a,
Right hepatic artery; b, 9:00 artery; c, retroduodenal artery; d, left hepatic artery; e,
proper hepatic artery; f, 3:00 artery; g, common hepatic artery; h, gastroduodenal
artery.
__ A maior parte do corpo e cauda do pâncreas é irrigada por ramos da artéria
pancreaticoduodenal ERRADA Artéria dorsal do pancreas.
_ A artéria mesentérica superior irriga o colo até a porção distal do colo ascendente.
ERRADA The territory of the SMA ends at the distal portion of the transverse colon, and
that of the IMA begins in the region of the splenic flexure. A large collateral vessel, the
marginal artery, connects these two circulations and forms a continuous arcade along
the mesenteric border of the colon. Vasa recta from this artery branch off at short
intervals and directly supply the bowel wall (Fig. 50-9). The SMA supplies the entire
small bowel, giving off 12 to 20 jejunal and ileal branches to the left and up to three
main colonic branches to the right. The ileocolic artery is the most constant of these
branches and supplies the terminal ileum, cecum, and appendix. The right colic artery
is absent in 2% to 18% of specimens; when present, it may arise directly from the SMA,
or as a branch of the ileocolic or middle colic artery. It supplies the ascending colon and
hepatic flexure and communicates with the middle colic artery through collateral
marginal artery arcades. The middle colic artery is a proximal branch of the SMA. It
generally divides into a right and a left branch, which supply the proximal and distal
transverse colon, respectively. Anatomic variations of the middle colic artery include
complete absence in 4% to 20% and presence of an accessory middle colic artery in
10% of specimens. The left branch of the middle colic artery may supply territory also
supplied by the left colic artery through the collateral channel of the marginal artery.
This collateral circulation in the area of the splenic flexure is the most inconsistent of
the entire colon and has been referred to as a watershed area, vulnerable to ischemia
in the presence of hypotension. In some studies, up to 50% of specimens lack clearly
identified arteries in a small segment of colon at the confluence of the blood supplies of
the midgut and hindgut. These individuals rely on adjacent vasa recta in this area for
arterial supply to the bowel wall. In practice, surgeons avoid making anastomoses in
the region of the splenic flexure for fear that the blood supply will not be sufficient to
permit healing of the anastomosis, a situation that could lead to anastomotic leak and
sepsis.
The IMA originates from the aorta at the level of L2 to L3, about 3 cm above the aortic
bifurcation. The left colic artery is the most proximal branch, supplying the distal
transverse colon, splenic flexure, and descending colon. Two to six sigmoid branches
collateralize with the left colic artery and form arcades that supply the sigmoid colon
and contribute to the marginal artery.
The prostate is a fibromuscular organ that lies just inferior to the bladder. The normal
prostate weighs about 20 g and contains the prostatic urethra. The prostate is
supported anteriorly by the puboprostatic ligament and inferiorly by the urogenital
diaphragm The arterial supply to the prostate is derived from the inferior vesical,
internal pudendal, and middle rectal (hemorrhoidal) arteries. The veins from the
prostate drain into the periprostatic plexus, which has connections with the deep dorsal
vein of the penis and the internal iliac (hypogastric) veins.
The neurovascular bundles responsible for erection are located near the posterolateral
surface of the urethra and prostate gland (see Prostate Carcinoma, later, for a detailed
anatomic picture; see also Fig. 77-29, later). Special care in preserving these nerves is
crucial to maintaining potency after radical prostatectomy.[1]
Uma paciente com 79 anos de idade, submetida a
apendicectomia e a colecistectomia há mais de 10 anos,
apresentou-se ao serviço de pronto atendimento com o quadro de
abdome agudo obstrutivo e indicação cirúrgica.
1 Caso a paciente apresente dor visceral, ela poderá precisar a localização dessa dor.
ERRADA Visceral pain tends to be vague and poorly localized to the epigastrium,
periumbilical region, or hypogastrium, depending on its origin from the primitive foregut,
midgut, or hindgut.
2 Essa paciente pode ser submetida à reposição de potássio antes da operação.
Patients with intestinal obstruction are usually dehydrated and depleted of sodium,
chloride, and potassium, requiring aggressive intravenous (IV) replacement with an
isotonic saline solution such as lactated Ringer's. Urine output should be monitored by
the placement of a Foley catheter. After the patient has formed adequate urine,
potassium chloride should be added to the infusion if needed. Serial electrolyte
measurements, as well as hematocrit and white blood cell count, are performed to
assess the adequacy of fluid repletion. Because of large fluid requirements, patients,
particularly the elderly, may require central venous assessment and, in some cases, the
placement of a Swan-Ganz catheter
3 A reposição volêmica com solução de Ringer lactato é contra-indicada no caso de a
paciente não apresentar diurese.
4 O uso de antibióticos de amplo espectro é contra-indicado devido às possibilidades
de seleção bacteriana e alteração de
parâmetros clínicos no intra-operatório.ERRADA Broad-spectrum antibiotics are given
prophylactically by some surgeons based on the reported findings of bacterial
translocation occurring even in simple mechanical obstructions. In addition, antibiotics
are administered as a prophylaxis for possible resection or inadvertent enterotomy at
surgery.
7NO primeiro dia, a ferida operatória estará na fase de maturação, que é caracterizada
pela migração de polimorfonucleares.ERRADA fase inflamatória que é caracteriazada
por migração de PMN. A fase de maturação é a última fase, a fase inicial é a fase
inflamatória.
8 Devido às condições cirúrgico-anestésicas, poderá ocorrer febre nessa paciente
devido a colapso de alvéolos e shunt
vascular pulmonar.
9 Pneumonia e distúrbios hidroeletrolíticos podem favorecer um quadro de íleo pós-
operatório.
10 Ainda que receba poucas doses de antibióticos, essa paciente, devido à idade, tem
50% de chance de desenvolver
colite pseudomembranosa. ERRADA
11 A ferida operatória dessa paciente pode apresentar seroma ou hematoma. Destes,
o seroma tem maior risco de originar
infecção.
INERVAÇÃO
ANUS
APENDICE
BAÇO
BEXIGA
CANAL ANAL
CECO
INTESTINO GROSSO
Simpatico = cólon transverso e ascendente = fibras pré-ganglionares de T6 a T12
seguem até os ganglios para-aorticos. Fbras pós-ganglionares seguem os vasos
sanguineos .
cólon descendente, sigmóide e reto superior = fibras pré-ganglionares
nervos lombares esplâncnicos de L1 a L3 seguem até os ganglios pre-aorticos
situados acima da bifurcação da aorta. Fibras pós-ganglionares seguem a arteria
mesenterica inferior e arteria retal superior.
Fibras parassimpaticas = seguem os ramos da artéria mesenterica superior
DUODENO
ESOFAGO cervical toracica abdominalThe innervation to the esophagus is both
sympathetic and parasympathetic (Fig. 41-12).
The cervical sympathetic trunk arises from the superior ganglion in the neck. It extends
alongside the esophagus into the thoracic cavity, where it terminates in the
cervicothoracic (stellate) ganglion. Along the way, it gives off branches to the cervical
esophagus.
The thoracic sympathetic trunk continues on from the stellate ganglion, giving off
branches to the esophageal plexus that envelops the thoracic esophagus anteriorly and
posteriorly. Inferiorly, the greater and lesser splanchnic nerves innervate the distal
thoracic esophagus.
The abdomen, the sympathetic fibers lay posteriorly alongside the left gastric artery.
The parasympathetic fibers arise from the vagus nerve, which gives rise to the superior
laryngeal nerve and the recurrent laryngeal nerve. The superior laryngeal nerve
branches into the external and internal laryngeal nerves that supply motor innervation
to the inferior pharyngeal constrictor muscle and cricothyroid muscle, and sensory
innervation to the larynx, respectively (Fig. 41-13). The right and left recurrent laryngeal
nerves come off the vagus nerve and loop underneath the right subclavian artery and
aortic arch, respectively. They then travel upward in the tracheoesophageal groove to
enter the larynx laterally underneath the inferior pharyngeal constrictor muscle. Along
their way, they provide innervation to the cervical esophagus, including the
cricopharyngeus muscle. Unilateral injury to the superior or recurrent laryngeal nerve
results in hoarseness and aspiration from laryngeal and UES dysfunction.
In the thorax, the vagus nerve sends fibers to the striated muscle as well as
parasympathetic preganglionic fibers to the smooth muscle of the esophagus. A
weblike nervous plexus envelops the esophagus throughout its thoracic extent. These
sympathetic and parasympathetic fibers penetrate through the muscular wall forming
these networks between the muscle layers to become Auerbach's plexus and within the
submucosal layer to become Meissner's plexus (Fig. 41-14). They provide an intrinsic
autonomic nervous system within the esophageal wall that is responsible for peristalsis.
Two centimeters above the diaphragm, the parasympathetic fibers coalesce into the left
(anterior) and right (posterior) vagus nerves, which descend anteriorly onto the fundus
and lesser curvature, and posteriorly onto the celiac plexus, respectively.
ESTOMAGO = Nervo vago desce pela bainha carotidea, depois entrano mediastino
em varios ramos pelo esofago, mas acima do hiato esofaginao , eles se coalescem e
formam o nervo vago direito e esquerdo.
Na altura da JGE, o nervo vago esquerdo se torna anterior e o direito posterior (LARP
mneumonico em ingles).
Nervo vago anterior – antes de dar o ramo hepatico, ele se chama nervo vago anterior,
depois de mandar o ramo hepatico do nervo vago, ele vira nervo anterior de Latarjet.
Nervo vago posterior – o primeiro ramo é o nervo criminalis de Grassi (pode ser uma
causa potencial de ulcera recorrente se nao for ligado numa vagotomia). Outro ramo é
para o plexo celíaco, para, então, seguir pela curvatura menor do estômago.
Vagotomia super-seletiva – preserva a pata de ganso que inerva parte pilorica e antral
e inicia a secção 7 cm do piloro até a JGE, preservando o ramo hepático do nervo
vago anterior.
FIbras vagais – 90% aferente 10% eferente. Vias eferentes se originam do núcleo
dorsal da medula e tem como neurotransmissor a acetilcolina.
Fibras simpáticas – Fibras pré-ganglionares saem dos nucleos T5 a T10 e através do
nervo esplancnico ate o plexo celiaco. Fibras pós-ganglioares seguem a irrigação
arterial
FACE
FARINGE
FIGADO
ILEO
INTESTINO DELGADO = Fibras parassimpaticas = vago ? plexo celíaco. Fibras
aferentes vagais não carregam dor.
Fibras simpáticas = células do ganglio na base da arteria mesenterica superior ? 3
nervos esplâncnicos. Fibras aferentes simpáticas carregam dor visceral.
Fibras parassimpaticas – secreção, motilidade e todas fases atividade inestinal
Fibras simpaticas – motilivasos sanguineos e screção e motlidade intestinal.
LARINGE
MUSCULO RETO ABDOMINAL
MUSCULO TRANSVERSO
OBLIQUO EXTERNO
OBLIQUO INTERNO
PANCREAS
PARATIREOIDE
PERICARDIO
PLEURA PARIETAL= cervical, costal e diafragma periferia = nervos intercostais;
mediastino e diafragma central = nervo frênico
PLEURA VISCERAL = insensível, inervada pelo vago (parassimpático) e nervos caeia
simpática
PROSTATA
PULMAO DIREITO
PULMAO ESQUERDO
RETO
RIM ESQUERDO
RIMDIREITO
SIGMOIDE
SUPRA-RENAL
TIREOIDE
TRAQUEIA
URETER
VESICULA BILIAR
ANUS
APENDICE
BAÇO
BEXIGA
CANAL ANAL
CECO
COLON ASCENDENTE
COLON DESCENDENTE
COLON TRANSVERSO
DUODENO
ESOFAGO
ESTOMAGO
FACE
FARINGE
FIGADO
ILEO
INTESTINO DELGADO
JEJUNO
LARINGE
MUSCULO RETO ABDOMINAL
MUSCULO TRANSVERSO
OBLIQUO EXTERNO
OBLIQUO INTERNO
PANCREAS
PARATIREOIDE
PERICARDIO
PLEURA = Posição ortostática = derrame pleral aparece no raiox ortostaico com pelo
menos 300 ml para velar o seio costofrenico; para ser detectado no exame físico
precisa ter pelo menos 500 ml.
PROSTATA
PULMAO DIREITO
PULMAO ESQUERDO
RETO
RIM ESQUERDO
RIMDIREITO
SIGMOIDE
SUPRA-RENAL
TIREOIDE
TRAQUEIA
URETER
VESICULA BILIAR
MEDIASTINO
ANTERIOR:
LIMITE ANTERIOR = ESTERNO
LIMITE POSTERIOR = PAREDE ANTERIOR DE PERICARDIO
1- TIMO
2- GORDURA
3- LINFONODO
POSTERIOR
LIMITE ANTERIOR = CORAÇAO E AORTA
LIMITE POSTERIOR = PAREDE TORACICA
1- ESOFAGO
2- AORTA DESCENDENTE
3- VEIA AZIGOS
4- DUCTO TORACICO
5- CADEIA SIMPATICA
6- LINFONODOS
MEDIO
LIMITE ANTERIOR = PARTE POSTERIOR DO MEDIASTINO ANTERO-SUPERIOR
LIMITE POSTERIOR = PARTE ANTERIOR DO MEDIASTINO POSTERIOR
1- CORAÇAO
2- PERICARDIO
3- AORTA ASCENDENTE
4- TRONCO BRAQUIOCEFALICO
5- TRAQUEIA
6- BRONQUIOS
7- LINFONODOS
ANATOMIA VASCULAR
FÍGADO
Aonde se forma a veia porta?
The portal vein forms behind the neck of the pancreas at the confluence of the superior
mesenteric vein and the splenic vein at the height of the second lumbar vertebra.
Qual a posição da veia porta em relação a artéria hepática própria e duto biliar
comum?
Usually posterior to the bile duct and hepatic artery.
The portal vein provides about 75% of hepatic blood flow, and although it is
postcapillary and largely deoxygenated, its large-volume flow rate provides 50% to 70%
of the liver's oxygenation. The lack of valves in the portal venous system provides a
system that can accommodate high flow at low pressure because of the low resistance
and allows measurement of portal venous pressure anywhere along the system.
The portal vein forms behind the neck of the pancreas at the confluence of the superior
mesenteric vein and the splenic vein at the height of the second lumbar vertebra. The
length of the main portal vein ranges from 5.5 to 8 cm, and its diameter is usually about
1 cm. Cephalad to its formation behind the neck of the pancreas, the portal vein runs
behind the first portion of the duodenum and into the hepatoduodenal ligament, where
it runs along the right border of the lesser omentum, usually posterior to the bile duct
and hepatic artery.
The portal vein divides into main right and left branches at the hilum of the liver.
The left branch of the portal vein runs transversely along the base of segment IV and
into the umbilical fissure, where it gives off branches to segments II and III and
feedback branches to segment IV. The left portal vein also gives off posterior branches
to the left side of the caudate lobe.
The right portal vein has a short extrahepatic course and usually enters the substance
of the liver, where it splits into anterior and posterior sectoral branches. These sectoral
branches can occasionally be seen extrahepatically and can come off the main portal
vein before its bifurcation. There is usually a small branch off the right portal vein or at
the bifurcation that comes off posteriorly to supply the caudate process[4] (Fig. 52-9).
There are a number of connections between the portal venous system and the
systemic venous system. Under conditions of high portal venous pressure, these
portosystemic connections may enlarge secondary to collateral flow. This concept is
reviewed in more detail in Chapter 53, but the most significant portosystemic collateral
locations are listed:
1. Submucosal veins of the proximal stomach and distal esophagus, which
receive portal flow from the short gastric veins and the left gastric vein and can result in
varices with the potential for intestinal hemorrhage
2. Umbilical and abdominal wall veins, which recanalize from flow through
the umbilical vein in the ligamentum teres, resulting in caput medusae
The anatomy of the portal vein and its branches is relatively constant and has much
less variation than the ductal and hepatic arterial system. The portal vein is rarely found
anterior to the neck of the pancreas and the duodenum. Entrance of the portal vein
directly into the vena cava has also been described. Rarely, a pulmonary vein may
enter the portal vein. Lastly, there may be a congenital absence of the left branch of the
portal vein. In this situation, the right branch courses through the right liver and curves
around peripherally to supply the left liver.[4]
Hepatic ArteryThe hepatic artery, representing high-flow oxygenated systemic arterial
flow, provides about 25% of the hepatic blood flow and 30% to 50% of its oxygenation.
A number of smaller perihepatic arteries derived from the inferior phrenic and the
gastroduodenal arteries also supply the liver. These vessels are important sources of
collateral blood flow in the event of occlusion of the main hepatic arterial inflow. In the
case of ligation of the right or left hepatic artery, intrahepatic collaterals almost
immediately provide for nutrient blood flow.
The common description of the arterial supply to the liver and biliary tree is present only
about 60% of the time (Fig. 52-10). The celiac trunk originates directly off the aorta just
below the aortic diaphragmatic hiatus and gives off three branches: the splenic artery,
the left gastric artery, and the common hepatic artery.
The common hepatic artery passes forward and to the right along the superior border
of the pancreas and runs along the right side of the lesser omentum, where it ascends
toward the hepatic hilum lying anterior to the portal vein and to the left of the bile duct.
At the point that the common hepatic artery begins to head superiorly toward the
hepatic hilum, it gives off the gastroduodenal artery, followed by the supraduodenal
artery and then the right gastric artery.
The common hepatic artery beyond the takeoff of the gastroduodenal artery is called
the proper hepatic artery and divides into right and left branches at the hilum. The left
hepatic artery heads vertically toward the umbilical fissure to supply segments I, II, and
III. The left hepatic artery usually gives off a middle hepatic artery branch that heads
toward the right side of the umbilical fissure and supplies segment IV. The right hepatic
artery usually runs posterior to the common hepatic bile duct and enters Calot's triangle
(bordered by the cystic duct, common hepatic duct, and the liver edge), where it gives
off the cystic artery to supply the gallbladder and then continues into the substance of
the right liver.
Portal hypertension is defined by a portal pressure above 5 mm Hg. Somewhat higher
pressures (8-10 mm Hg) are required to stimulate portosystemic collateralization.
Collateral vessels usually develop where the portal and systemic venous circulations
are in close proximity (Fig. 53-2). The collateral network through the coronary and short
gastric veins to the azygos vein is the most important one clinically because it results in
formation of esophagogastric varices; however, other sites include a recanalized
umbilical vein from the left portal vein to the epigastric venous system (caput
medusae), retroperitoneal collateral vessels, and the hemorrhoidal venous plexus. In
addition to extrahepatic collateral vessels, a significant fraction of portal venous flow
passes through both anatomic and physiologic (capillarization of hepatic sinusoids)
intrahepatic shunts. As hepatic portal perfusion decreases, hepatic arterial flow
generally increases (buffer response).
ESTÔMAGO
Most of the blood supply to the stomach is from the celiac artery.
Quais são as principais artérias do estômago?
There are four main arteries:
the left and right gastric arteries along the lesser curvature and the left and right
gastroepiploic arteries along the greater curvature.
Qual a origem do suprimento vascular do estômago além das 4 artérias principais?
In addition, a substantial quantity of blood may be supplied to the proximal stomach by
the inferior phrenic arteries and by the short gastric arteries from the spleen.
QUal é a maior artéria do estômgo
The largest artery to the stomach is the left gastric artery, and
Qual é a origem da artéria hepática esquerda aberrante?
it is not uncommon (15%-20%) for an aberrant left hepatic artery to originate from it.
Consequently, proximal ligation of the left gastric artery may result in acute left-sided
hepatic ischemia
because the aberrant left hepatic artery occasionally represents the only arterial flow to
the left hepatic lobe.
QUal origem da artéria gastroepiplóica esquerda?
The left gastroepiploic artery originates from the splenic artery,
Qual a origem da artéria gastrica direita?
The right gastric artery arises from the hepatic artery (or the gastroduodenal artery).
QUal origem da artéria gastroepiplóica direita?
and the right gastroepiploic originates from the gastroduodenal artery.
The extensive anastomotic connection between these major vessels assures that,
in most cases, the stomach will survive if three out of four arteries are ligated,
provided that the arcades along the greater and lesser curvatures are not disturbed.
The veins of the stomach parallel the arteries.
QUal o local de drenagem da veia coronária esquerda?
The left gastric (coronary) and right gastric veins usually drain into the portal vein.
Qual o local de drenagem da veia gastroepiploica direita?
The right gastroepiploic vein drains into the superior mesenteric vein, and the
QUal o local de drenagem da veia gastroepiploica esquerda?
left gastroepiploic vein drains into the splenic vein.
Esvaziamento gástrico:
Schwartz pag. 949
Posição supina atrasa o esvaziamento gástrico
Liquidos esvaziam metade do conteudo em 12 minutos
Solidos tem esvaziamento em 2 horas
Solidos e liquidos juntos = solidos ficam no fundo e o liquido é esvaziado primeiro
Sabiston
Liquids empty more rapidly than solids, and
Carbohydrates empty more readily than fats.
Increases in the concentration or acidity of liquid meals causes a delay in gastric
emptying.
Hot and cold liquids tend to empty at a slower rate than ambient temperature fluids.
These responses to luminal stimuli are . Inhibitory peptides proposed to be active in
this setting include CCK, glucagon, vasoactive intestinal peptide, and gastric inhibitory
polypeptide.
ANUS
Schwartz pagina 1106 figura 28-34
Anatomia dos espaços perianorretais
Esfincter externo dividido em:
1-Profundo
2-Superficial
3-Subcutaneo
INTESTINO GROSSO
Knowledge of the embryologic development of the in-testinal tract provides an excellent
foundation for understanding the anatomic blood supply.
The foregut is supplied by the celiac artery,
the midgut by the superior mesenteric artery (SMA), and the
hindgut by the inferior mesenteric artery (IMA) (Figs. 50-6 and 50-7).
Anatomic redundancy confers survival advantages, and in the intestinal tract, this
feature is provided by extensive communication between the major arteries and the
collateral blood supply (Fig. 50-8).
Aonde termina o território de irrigação da artéria mesentérica superior?
The territory of the SMA ends at the distal portion of the transverse colon,
AOnde começa o território de irrigação da artéria mesentérica inferior?
the IMA begins in the region of the splenic flexure.
A large collateral vessel, the marginal artery, connects these two circulations and forms
a continuous arcade along the mesenteric border of the colon. Vasa recta from this
artery branch off at short intervals and directly supply the bowel wall (Fig. 50-9).
Quais os ramos da artéria mesentérica superior?
The SMA supplies the entire small bowel, giving off 12 to 20 jejunal and ileal branches
to the left and up to three main colonic branches to the right.
The ileocolic artery is the most constant of these branches and supplies the terminal
ileum, cecum, and appendix.
The right colic artery is absent in 2% to 18% of specimens; when present, it may arise
directly from the SMA, or as a branch of the ileocolic or middle colic artery. It supplies
the ascending colon and hepatic flexure and communicates with the middle colic artery
through collateral marginal artery arcades.
The middle colic artery is a proximal branch of the SMA. It generally divides into a right
and a left branch, which supply the proximal and distal transverse colon, respectively.
Anatomic variations of the middle colic artery include complete absence in 4% to 20%
and presence of an accessory middle colic artery in 10% of specimens. The left branch
of the middle colic artery may supply territory also supplied by the left colic artery
through the collateral channel of the marginal artery. This collateral circulation in the
area of the splenic flexure is the most inconsistent of the entire colon and has been
referred to as a watershed area, vulnerable to ischemia in the presence of hypotension.
In some studies, up to 50% of specimens lack clearly identified arteries in a small
segment of colon at the confluence of the blood supplies of the midgut and hindgut.
These individuals rely on adjacent vasa recta in this area for arterial supply to the
bowel wall. In practice, surgeons avoid making anastomoses in the region of the
splenic flexure for fear that the blood supply will not be sufficient to permit healing of the
anastomosis, a situation that could lead to anastomotic leak and sepsis.
Aonde termina a artéria mesentérica inferior?The IMA terminates in the superior rectal
(superior hemorrhoidal) artery, which courses behind the rectum in the mesorectum,
branching and then entering the rectal submucosa. Here, the capillaries form a
submucosal plexus in the distal rectum at the level of the anal columns. The anal canal
also receives arterial blood from the middle rectal (hemorrhoidal) and inferior rectal
(hemorrhoidal) arteries.
The middle rectal artery is a branch of the internal iliac artery. It is variable in size and
enters the rectum anterolaterally, passing alongside and slightly anterior to the lateral
rectal stalks. It has been reported to be absent in 40% to 80% of specimens studied.
The inferior rectal artery is a branch of the pudendal artery, which itself is a more distal
branch of the internal iliac. From the obturator canal, it traverses the obturator fascia,
ischiorectal fossa, and external anal sphincter to reach the anal canal. This vessel is
encountered during the perineal dissection of an abdominoperineal resection.
The venous drainage of the colon and rectum mirrors the arterial blood supply. Venous
drainage from the right and proximal transverse colon empties into the superior
mesenteric vein, which coalesces with the splenic vein to become the portal vein. The
distal transverse colon, descending colon, sigmoid, and most of the rectum drain into
the inferior mesenteric vein, which empties into the splenic vein to the left of the aorta.
The anal canal is drained by the middle and inferior rectal veins into the internal iliac
vein and subsequently the inferior vena cava. The bidirectional venous drainage of the
anal canal accounts for differences in patterns of metastasis from tumors arising in this
region
PÂNCREAS
Both the celiac trunk and the superior mesenteric artery provide the arterial supply to
the pancreas. Variations are common, but for the most part,
the body and tail are supplied by branches of the splenic artery, whereas
the head and uncinate process receive their supply through arcades originating from
the hepatic and gastroduodenal branch of the celiac artery and from the first branch of
the superior mesenteric artery (Fig. 55-1A).
Venous drainage is to the splenic, superior mesenteric, and portal veins (see Fig. 55-
1B).
The pancreas is drained by multiple lymph node groups. The major drainage of the
pancreatic head and uncinate process is to the subpyloric, portal, mesenteric,
mesocolic, and aortocaval nodes. The pancreatic body and tail, for the most part, are
drained through nodes in the celiac, aortocaval, mesenteric, and mesocolic groups and
through nodes in the splenic hilum.
Arterial supply to the pancreas (top) and venous drainage of the pancreas (bottom).
The pancreatic head is supplied by branches of the gastroduodenal and superior
mesenteric arteries, whereas the body and tail are supplied by branches of the splenic
artery. Venous drainage is to the splenic and superior mesenteric/portal veins.
COLÉDOCO
CAP. 54 PÁGINA 1549 A irrigaçÃo sanguinea da árvore biliar extra hepática é feita por
ramos comunicantes proximal da arteria cistica e da hepática direita; distalmente da
gastroduodenal, retroduodenal e pancreatoduodenal postero-superior. Os vasos
correm paralelamente ao duto numa posição 3 e 9 horas
SUPRA-RENAL
It is important to conceptualize that although the arterial supply is diffuse, the venous
drainage of each gland is usually solitary. The arterial supply arises from three distinct
vessels:
Superior adrenal arteries from the inferior phrenic arteries,
Middle adrenal arteries from the juxtaceliac aorta, and the
Inferior adrenal arteries from the renal arteries.
the inferior is the most prominent and is commonly a single identifiable vessel.
The left adrenal vein is approximately 2 cm long and drains into the left renal vein after
joining the inferior phrenic vein.
The right adrenal vein is typically as short as it is wide (0.5 cm) and drains directly into
the vena cava. This configuration presents a surgical challenge that will be revisited in
the technical section of this chapter. In up to 20% of individuals, the right adrenal vein
may drain into an accessory right hepatic vein or into the vena cava at or near the
confluence of such a vein.[4] Vigilance toward this variant and others (Fig. 39-3) may
reduce the likelihood of intraoperative venous hemorrhage during right adrenalectomy.
In contrast to the multiple arteries, usually a single large adrenal vein exits each gland
from its hilum anteromedially. On the right side, this vein is very short and enters
directly into the inferior vena cava (IVC) on its posterolateral aspect. The adrenal vein
on the left is more elongated and is typically joined by the left inferior phrenic vein
before entering the superior aspect of the left renal vein. The adrenal lymphatics in
general exit the glands along the course of the venous drainage and eventually empty
into para-aortic lymph nodes.
TIRE”IDE
Nervo laríngeo superior: lesão causa perda da qualidade e força da voz.
Desce junto com o nervo vago, na altura do corno do osso hióide se divide em :
Ramo interno sensitivo: penetra na membrana tireoidea e fornece sensibilidade da
laringe
Ramo externo motor: inerva o músculo cricotireóide e desce junto com a artéria
tireoidea superior (ramo da carótida externa).
Local de risco para lesão deste nervo = quando faz ligadura dos vasos do pólo
superior da tireóide longe da cápsula.
QUAIS OS LOCAIS DE RISCO DE LESÃO DO NERVO LARÍNGEO RECORRENTE
NUMA TIREOIDECTOMIA?
During thyroidectomy, the recurrent laryngeal nerve is at greatest risk for injury
(1) at the ligament of Berry,
(2) during ligation of branches of the inferior thyroid artery,
(3) at the thoracic inlet
ARTÉRIAS
1-The superior thyroid artery is the first branch of the external carotid artery and arises
immediately above the bifurcation of the common carotid artery. The superior thyroid
artery courses medially onto the surface of the inferior pharyngeal constrictor muscle
and enters the apex of the superior pole. As the superior thyroid artery proceeds
medially, it is adjacent to the external branch of the superior laryngeal nerve, and thus
care must be taken to not damage it when controlling the artery.
2-The inferior thyroid artery takes its origin from the thyrocervical trunk. This artery
ascends into the neck on either side behind the carotid sheath and then arches
medially and enters the thyroid gland posteriorly, usually near the ligament of Berry.
There is generally no direct arterial supply to the thyroid inferiorly.
3-Thyroidea ima artery may be present in less than 5% of patients and usually arise
directly from the innominate artery or from the aorta.
VEIAS
Three pairs of venous systems drain the thyroid.
1-The superior thyroid veins venous drainage is immediately adjacent to the superior
arteries and joins the internal jugular vein at the level of the carotid bifurcation.
2-Middle thyroid veins exist in more than half of patients and course immediately
laterally into the internal jugular vein.
3-The inferior thyroid veins are usually two or three in number and descend directly
from the lower pole of the gland into the innominate and brachiocephalic veins. These
veins often descend into the tail of the thymus gland.
Qual das veias tireoidianas drena para a veia inominada ou tronco braquiocefálico?
Resposta B.
a) Veia tireoidianda superior
b) Veia tireoidianda inferior
c) Veia tireoidianda média
d) Veia tireoidianda ima
The inferior thyroid artery has important anatomic relationships. The recurrent laryngeal
nerve is usually directly adjacent (in either an anterior or posterior position) to the
inferior thyroid artery, within 1 cm of its entrance into the larynx. Careful dissection of
the artery in this case is mandatory and cannot be completed until knowledge of the
position of the recurrent laryngeal nerve is absolute. Additionally, the inferior thyroid
artery almost always supplies both the superior and inferior parathyroid glands, and
care must be taken to evaluate the parathyroids after division of the inferior thyroid
artery.
PARATIRE”IDE
Both the superior and inferior parathyroid glands receive their blood supply from the
inferior thyroid artery in 80% of cases. Each parathyroid gland generally receives a
single end-artery blood supply that is vulnerable to injury during surgical manipulation.
The superior and inferior parathyroid glands have a single end artery that supplies
them medially from the inferior thyroid artery. If the main trunk of the inferior thyroid
artery is sacrificed for dissection, both parathyroids on that side become
devascularized because there is no collateral blood supply to maintain viability. Careful
dissection attempts to divide only the branches of the inferior thyroid entering the
thyroid capsule during excision. With careful technique it is possible to maintain good
vascular supply to the superior and inferior parathyroid even when total thyroidectomy
is performed
VESÍCULA BILIAR
The blood supply to the extrahepatic biliary tree originates (1) distally from the
gastroduodenal, retroduodenal, and posterosuperior pancreatoduodenal arteries and
(2) proximally from the right hepatic and cystic arteries. These arteries supply the
common bile and common hepatic ducts through branches running parallel to the duct
in the 3- and 9-o'clock positions. The extrahepatic biliary tree is vulnerable to ischemic
injury. To avoid disrupting the fragile inconstant blood supply to the duct, it is important
not to strip the investing areolar tissue around it during dissection and isolation.
Ischemia of the bile duct will not be readily evident at time of dissection but can result in
biliary stricture or leak postoperatively.
The gallbladder is supplied by a single cystic artery, but in 12% of cases, a double
cystic artery (anterior and posterior) may exist. The origin and course of the cystic
artery is highly variable and is one of the most variable in the body. The cystic artery
may originate from the left hepatic, common hepatic, gastroduodenal, or superior
mesenteric arteries. The cystic artery divides into superficial and deep branches before
entering the gallbladder. The cystic artery usually lies superior to the cystic duct and
passes posterior to the common hepatic duct, but its course varies with its origin. The
common hepatic duct, the liver, and the cystic duct define the boundaries of Calot's
triangle (Fig. 54-4). Located within this triangle are important structures: the cystic
artery, the right hepatic artery, and the cystic duct lymph node. The Calot node is the
main route of lymphatic drainage of the gallbladder and is therefore commonly involved
in inflammatory or neoplastic diseases of the gallbladder.
ESÔFAGO
The rich vascular and lymphatic structures that nourish and drain the esophagus serve
as both a surgical safety net and a highway for metastases. The vasculature is divided
into three segments: cervical, thoracic, and abdominal. The cervical esophagus
receives most of its blood supply from the inferior thyroid arteries, which branch off of
the thyrocervical trunk on the left and the subclavian artery on the right (Fig. 41-9). The
cricopharyngeus muscle, which marks the inlet of the esophagus, is supplied by the
superior thyroid artery. The thoracic esophagus receives its blood supply directly from
four to six esophageal arteries coming off the aorta as well as esophageal branches off
the right and left bronchial arteries. It is supplemented by descending branches off the
inferior thyroid arteries, intercostal arteries, and ascending branches of the paired
inferior phrenic arteries. The abdominal esophagus receives its blood supply from both
the left gastric artery and the paired inferior phrenic arteries. All the arteries that supply
blood to the esophagus terminate in a fine capillary network before they penetrate the
muscular wall of the esophagus. After penetrating and supplying the muscular layers,
the capillary network continues the length of the esophagus within the submucosal
layer.
The venous drainage parallels the arterial vasculature, and is just as complex. In all
parts of the esophagus, the rich submucosal venous plexus is the first basin for venous
drainage of the esophagus. In the cervical esophagus, the submucosal venous plexus
drains into the inferior thyroid veins, which are tributaries of the left subclavian vein and
the right brachiocephalic vein (Fig. 41-10). The drainage of the thoracic esophagus is
more intricate. The submucosal venous plexus of the thoracic esophagus joins with the
more superficial esophageal venous plexus and the venae comitantes that envelop the
esophagus at this level. This plexus in turn drains into the azygos and hemiazygos
veins on the right and the left side of the chest, respectively. The intercostal veins also
drain into the azygos venous system. The abdominal esophagus drains into both the
systemic and portal venous systems through the left and right phrenic veins, and the
left gastric (coronary) vein and the short gastric veins, respectively.
BEXIGA
The superior, middle, and inferior vesical arteries, which are branches of the
hypogastric artery, are the major source of blood supply to the bladder. In females,
additional branches from the vaginal and uterine arteries supply the bladder. The veins
of the bladder coalesce into the vesicle plexus and drain into the internal iliac vein.
Lymphatics from the lamina propria and muscularis drain to channels on the bladder
surface, which run with the superficial vessels within the thin visceral fascia. Small
paravesical lymph nodes can be found along the superficial channels. The bulk of the
lymphatic drainage passes to the external iliac lymph nodes. Some anterior and lateral
drainage may go through the obturator and internal iliac nodes, whereas portions of the
bladder base and trigone may drain into the internal and common iliac groups.
RIM
The renal artery and vein typically branch from the aorta and IVC, respectively, to
supply each kidney (see Fig. 77-1). The renal vein is more anterior than the renal
artery, whereas the urinary collecting system (i.e., the renal pelvis) is the most
posteriorly located structure of the renal hilum. The renal arteries and veins typically
branch from the aorta and IVC at the level of the second lumbar vertebral body, below
the level of the anterior takeoff of the superior mesenteric artery. The right renal artery
passes behind the IVC in its course and is considerably longer than the left renal artery.
The main renal artery typically divides into four or more segmental vessels, with five
branches most commonly described. The first and most constant segmental division is
a posterior branch, which usually exits the main renal artery before it enters the renal
hilum and proceeds posteriorly to the renal pelvis to supply a large posterior segment
of the kidney. The remaining anterior division of the main renal artery typically branches
as it enters the renal hilum (Fig. 77-4). The renal arteries are end branch vessels and
do not communicate with each other. This is in contrast to the renal venous system that
contains many intrarenal anastomoses.
The right renal vein is short (2-4 cm) and enters the right lateral aspect of the IVC
directly, usually without receiving other venous branches. The left renal vein is
generally three times the length of the right (6-10 cm) and must cross anterior to the
aorta to reach the left lateral aspect of the IVC (see Fig. 77-1). Lateral to the aorta, the
left renal vein typically receives the left adrenal vein superiorly, a lumbar vein
posteriorly, and the left gonadal vein inferiorly.
The renal collecting system includes the calyces, the renal pelvis, and the ureter (Fig.
77-5). There are usually 8 to 12 minor calyces that unite to form two to three major
calyces, which in turn join to form the renal pelvis. The renal pelvis tapers to form the
ureter inferomedially..
URETER
The adult ureter is usually 25 to 30 cm in length. The ureter is arbitrarily divided into
segments for the purposes of surgical or radiographic demonstration. The “abdominal”
ureter extends from the renal pelvis to the iliac vessels, and the “pelvic” ureter extends
from the iliac vessels to the bladder (Fig. 77-6). For radiographic purposes, the ureter is
divided into three segments. The upper, middle, and lower ureter are commonly
described from the renal pelvis to the upper border of sacrum, from the upper border to
the lower border of sacrum, and from the lower border of sacrum to the bladder,
respectively. There are three areas of relative narrowing in the ureter that are of clinical
importance:
1- Ureteropelvic junction,
2- The point where the ureter crosses anterior to the iliac vessels, and the
3- Ureterovesical junction.
For example, spontaneous passage of ureteral stones can be hampered at these areas
of relative narrowing
The ureters lie on the psoas muscle, pass medially to the sacroiliac joints, and cross
the iliac vessels anteriorly. An important anatomic landmark for easy identification of the
ureters is at the site where the ureters cross anterior to the iliac vessels. After crossing
the iliac vessels, the ureters swing laterally near the ischial spines before passing
medially to penetrate the base of the bladder. In males, the vasa deferentia pass
anterior to the ureters as they exit the internal inguinal ring. In females, the uterine
arteries are closely related to the lower ureters.
The blood supply to the calyces, pelvis, and upper ureter is derived from the renal
arteries (see Fig. 77-6). The lower ureter obtains its blood supply from the common and
internal iliac, internal spermatic, and vesical arteries.
MAMA
MARCADOR TUMORAL
Tireóide = tireoglobulina pós-operatório
Ovário = CA 125 não serve como sccreening na população em geral, mas em
mulheres na pós-menopausa podem ser classificadas como alto risco e devem ser
avaliadas com US transvaginal. Serve como critério de prognóstico, pois os níveis
elevados no momento do diagnóstico indicam prognóstico pior que as pacientes com
CA 125 normal. Na monitorização do curso do tratamento da doença serve para
mostra resposta ou não ao tratamento. Resposta completa ou parcial apresentam
queda do CA 125. O aumento após o tratamento demonstra que recorrência do tumor,
sendo que o aumento do CA 125 pós-tratamento precede em 3 meses a evidência
clínica ou radiológica do tumor.
Pâncreas = CA 19-9
Colon reto = CEA (tem valor quando dosado Antes cirurgia e serve para
acompanhamento pós-operatório)
Deve ser dosado a cada 3 meses por2 anos, mesmo que os níveis pré-opeartórios
sejam normais.
CA hepatocelular = ?-feto proteína. Ela se correlaciona com otamanho dos tumores,
isto é, quanto maior os níveis de alfa feto proteína, mais a massa tumoral. Níveis >
400ng/mL com imagem radiológica de massa hipervascular é diagnóstica de ca
hepatocelular.
HCG + AFP = níveis elevados de HCG e AFP é sugestivo de cancer testicular, mas
nào é diagnóstico. Homens < 40 anos sem sinais de tumor testicular e a elevação de
HCG e AFP pode indicar cancer de célula germinativa extratesticular. Níveis de AFP
>500 e HCG >1000 indicam prognóstico ruim. Durante a quimioterapia, o HCG é
melhor avaliado pelos níveis urinários, pois os níveis urinários geralmente são
semelhantes ao do plasma, porém na urina não há excreção de substâncias que
podem alterar os valores do HCG. Eles também servem como marcadores
prognósticos para eficácia da quimioterapia, pois os tumores com HCG com meia-vida
>3.5 dias e AFP >7 dias demonstram doença agressiva e necessidade de
quimioterapia em altas doses.
Pâncreas = CA 19-9 Prognóstico0 Os níveis aumentados sugerem estágios
avançados. Pacientes com doença irressecável apresenta níveis maiores de 1000
U/ml. Nos pacientes que são submetidos a cirurgia curativa e apresentam queda do
CA19-9 aos níveis normais apresentam sobrevida maior que aqueles que operaram e
os níveis nunca se normalizaram.
Cisto esplênico verdadeiro não-parasitários = 19-9 e CEA secretados pela célula.
aCIDO VANILMANDELICO
Hidroxi-indolacetico
Cromogranina
METANEFRINA PLASMÁTICA = EXAME BIOQUÍMICO MAIS SENSÍVEL PARA
FEOCROMOCITOMA
DOPAMINA URINÁRIA = EXAME MAIS ESPECÍFICO, PORÉM O MENOS
SENSÍVEL.
metanefrina urinaria
pentaGastrina
Calcitonina
Sabiston
METABOLISMO CATECOLAMINAS
CANCER TIREOIDE
Histologia ca tiroide
Corpos psamomatosos – ca papilífero
inclusão citoplasmática intranuclear núcleo de Orphan Annie = CA papilífero
Depósitos amilóides – ca medular
Inclusão corpos intranucleares – ca papilífero
ca insular, ca células altas e ca colunar – ca papilífero
Síndrome de Cushing - medular
Síndrome de Cowden - Mais comum folicular, raro papilífero e celulas de Hurtle
PAF - papilífero
Síndrome de WerNer (Progeria adulta) - Papilífero, folicular e anaplásico
Síndrome de WerMer - NEM TIPO 1
dIFERENÇA ENTRE O ca FOLICULAR E O ca CÉLULA DE Hurtle
Ca de célula de Hurtle:
1- Geralmente mais multifocal e bilateral
2- Não absorve radioiodo
3- Metastase linfonodal (folicular mais comum hematogenica)
4- Mestástase a distância mais comumente
5- taxa de mortalidade maior
CA papilífero
Criança < 15 anos= tireoidectomia total ou neartotal com supressão do TSH com T4 e
acompanhar com tireoglubulina como marcador tumoral.
História de irradiação prévia = tireoidectomia total
< 1 cm = sem invasão capsular, linfonodos ou angioinvasão = lobectomia com
istmectomia, avaliar linfonodo central e suprimir o TSH com T4.
> 2 cm = são multicêntricos e grande na sua maioria = tireoidectomia total ou neartotal
com supressão do TSH com T4.
Qual o sintoma TGI mais comum na doença de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap
37 resp C
a) ConstipaçÃo
b) Tenesmo
c) Diarréia
d) Sangramento
QUal o responsável pela oftalmopatia de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp
B
a) Células NK secretores de IG anti-tireoide
b) Linfocitos T citotóxicos liberam citocinas
c) Macrofagos secretores de IL-6
d) Monócitos secretores de IFN-gama
ANATOMIA:
Nervo laríngeo superior:
Altura do osso hióide se divide em:
Ramo interno = sensibilidade da laringe supraglótica.
Ramo externo = inerva o músculo cricotireóide
Nervo laríngeo recorrente entra na laringe posterior e inerva o músculo cricofaríngeo
RelaçÃo do nervo laríngeos superior com os vasos tireoidianos superiores:
Tipo 1 = nervo cruza os vasos > 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2 = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2a = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2b = nervo cruza os vasos < 1cm abaixo do lobo tireoidiano
Cricofaringeo = laringeo recorrente
Critireoideo = laringeo superior
HEPATECTOMIAS
Figure 49-3 Algorithm for the evaluation and management of patients with possible
acute appendicitis based on surgical assessment of clinical probability of the diagnosis.
Bacteria Commonly Isolated in Perforated Appendicitis
ANAEROBIC PATIENTS (%)
Bacteroides fragilis 80
Bacteroides thetaiotaomicron 61
Bilophila wadsworthia 55
Peptostreptococcus species 46
AEROBIC
Escherichia coli 77
Streptococcus viridans 43
Group D streptococcus 27
Pseudomonas aeruginosa 18
Aaron sign Pain or pressure in epigastrium or anterior chest with persistent firm
pressure applied to McBurney's point Acute appendicitis
Bassler sign Sharp pain created by compressing appendix between abdominal wall
and iliacus Chronic appendicitis
Blumberg's sign Transient abdominal wall rebound tenderness Peritoneal
inflammation
Carnett's sign Loss of abdominal tenderness when abdominal wall muscles are
contracted Intra-abdominal source of abdominal pain
Chandelier sign Extreme lower abdominal and pelvic pain with movement of cervix
Pelvic inflammatory disease
Charcot's sign Intermittent right upper abdominal pain, jaundice, and fever
Choledocholithiasis
Claybrook sign Accentuation of breath and cardiac sounds through abdominal wall
Ruptured abdominal viscus
Courvoisier's sign Palpable gallbladder in presence of painless jaundice
Periampullary tumor
Cruveilhier sign Varicose veins at umbilicus (caput medusae) Portal hypertension
Cullen's sign Periumbilical bruising Hemoperitoneum
Danforth signShoulder pain on inspiration Hemoperitoneum
Fothergill's sign Abdominal wall mass that does not cross midline and remains
palpable when rectus contracted Rectus muscle hematomas
Grey Turner's sign Local areas of discoloration around umbilicus and flanks Acute
hemorrhagic pancreatitis
Iliopsoas sign Elevation and extension of leg against resistance creates pain
Appendicitis with retrocecal abscess
Kehr's sign Left shoulder pain when supine and pressure placed on left upper
abdomen Hemoperitoneum (especially from splenic origin)
Mannkopf's sign Increased pulse when painful abdomen palpated Absent if
malingering
Murphy's sign Pain caused by inspiration while applying pressure to right upper
abdomen Acute cholecystitis
Obturator sign Flexion and external rotation of right thigh while supine creates
hypogastric pain Pelvic abscess or inflammatory mass in pelvis
Ransohoff sign Yellow discoloration of umbilical region Ruptured common bile
duct
Rovsing's sign Pain at McBurney's point when compressing the left lower
abdomen Acute appendicitis
Ten Horn sign Pain caused by gentle traction of right testicle Acute appendicitis
Figure 45-15 Algorithm for the treatment of acute-onset severe, generalized abdominal
pain. CT, computed tomography; NG, nasogastric tube; NL, normal study; OR,
operation.
Figure 45-17 Algorithm for the treatment of right upper quadrant abdominal pain. CT,
computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; LFTs,
liver function tests; NL, normal study; US, ultrasound.
Drogas
Narcan (naloxone)
Flumazenil
Propanolol
Acido Iopanoico
Metimazol
Propofol
Propiltiouracil
Herceptina = Trastuzumab anticorpo anti receptor HER-2. Es una droga que actúa
específicamente sobre ciertos cánceres cuando sus células tienen una proteína
denominada HER2.
Inibidor bomba de prótons = benzimidazol. se ligam a sunbunidade catalítica (alfa) de
forma covalente e impede secreção de ácido sob estímulo de qualquer secretagogo. A
ligação do IBP ao sítio de ação é uma ligação irreverssível. Requer um ambiente ácido
para se tornar ativado e se ligar a bomba de próton nos canalículos secretórios, por
isso uso comcomitante de antagonistas-H2 e antiacidos, podem criar um ambiente
alcalino e asssim prejudicar a atuação do IBP.
Sucralfato = estruturalmente parecido com heparina não tem açÃo anticoagulante.
Calcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide.
Em altas concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de
Paget) e promove natriurese (osteoporose).
PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos
e nos rins aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do
fósforo (ação no túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia
aumenta os níveis de PTH.
Good bronchodilator
Hypertension
Tachycardia
Coronary disease
Severe hypovolemia
Good bronchodilator
Hypovolemia
Induction of outpatients
Induction of asthmatics
Burns on injection
Potent amnesia
Cefalosporina
1a geração:
2a geração:
a) Atividade anti-anaeróbica: cefotetan (½ vida longa) e cefoxitina (½ vida curta)
b) Sem atividade anti-anaeróbica: cefamandole(½ vida curta), cefuroxime,
ceforanida (½ vida longa) e cefonicida(½ vida longa)
3a geração:
a) Ativdade anti-Pseudomonas: Cefoperazona –Ceftazidime – Cefepime
b) Sem atividade anti-Pseudomonas: cefotaxime, ceftizoxime e ceftriaxone
Obs.: Esses atb de 3a geraçào se relacionam com o aumento de VEC. O uso contra
agents Gram negativos mostrou a liberação de endotoxinas e aumento na
concentração de TNF, causando a chamada sepse pós-uso de ATB.
MARSA
1- Glicopeptídeos = vancomicina e teicoplanina
2- Estreptogramins =
3- Tigeciclinas
VEC
1- Linezolida
2- Estreptograminas (exceto Enterococos faecalis)
3- Tigeciclinas
Anaeróbicos
1- Cefalosporina de segunda geração
2- Quinolona apenas moxifloxacina
3- Metronidazol
4- Clindamicina
5- Linezolida
Obs: Clindamicina tem atividade contra bacterias gram positivas, enquanto que o
metronidazol S” TEM ATIVIDADE ANTI-ANAER”BICA, não age contra gram positivos
nem gram negativos nem contra aeróbicos ou patógenos facultativos.
Gram Negativo =
1- Aminoglicosídeo
2- Carbapenemicos
3- Quinolonas
Drogas
Narcan (naloxone) = ANTAGONISTA OIPI”IDES (derivado sintetico morfina) e opiaceos
(derivados da morfina).
Flumazenil = é o lanexat antídoto para intoxicaçÃo de benzodiazepínico.
Propanolol
Acido Iopanoico
Metimazol
Propofol
Propiltiouracil
Herceptina = Trastuzumab anticorpo anti receptor HER-2. Es una droga que actúa
específicamente sobre ciertos cánceres cuando sus células tienen una proteína
denominada HER2.
Inibidor bomba de prótons = benzimidazol. se ligam a sunbunidade catalítica (alfa) de
forma covalente e impede secreção de ácido sob estímulo de qualquer secretagogo. A
ligação do IBP ao sítio de ação é uma ligação irreverssível. Requer um ambiente ácido
para se tornar ativado e se ligar a bomba de próton nos canalículos secretórios, por
isso uso comcomitante de antagonistas-H2 e antiacidos, podem criar um ambiente
alcalino e asssim prejudicar a atuação do IBP.
Sucralfato = estruturalmente parecido com heparina não tem açÃo anticoagulante.
Calcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide.
Em altas concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de
Paget) e promove natriurese (osteoporose).
PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos
e nos rins aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do
fósforo (ação no túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia
aumenta os níveis de PTH.
Etiology
The most common infections, however, are health care–associated infections: surgical
site infection, urinary tract infection, intravascular catheter–related infection, and
pneumonia. Pneumonia may be acquired early (within 4-5 days of admission to the
hospital). Aspiration of oropharyngeal and gastric contents is the most common cause
of health care–associated pneumonia. Early pneumonia is commonly caused by E. coli,
Klebsiella species, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, and S.
aureus, and late onset pneumonia is typically caused by methicillin-resistant S. aureus
and Pseudomonas aeruginosa.[13] Urinary tract infections are mostly catheter-
associated infections and are commonly caused by E. coli. Coagulase-negative S.
aureus, gram-negative bacilli, and Candida species are the most frequent cause of
catheter-related infection.
Presentation and Management
In evaluating a patient with fever, one has to take into consideration the type of surgery
performed, the patient's immune status and the underlying primary disease process,
the duration of hospital stay, and the epidemiology of hospital infections.
High fever that fluctuates or is sustained and that occurs 5 to 8 days after surgery is
more worrisome than fever that occurs early postoperatively. In the first 48 to 72 hours
after abdominal surgery, atelectasis is often believed to be the cause of the fever.
Occasionally, clostridial or streptococcal surgical site infections can be manifested as
fever within the first 72 hours of surgery. Temperatures that are elevated 5 to 8 days
postoperatively demand immediate attention and, at times, intervention. Evaluation
involves studying the six W's: wind (lungs), wound, water (urinary tract), waste (lower
GI tract), wonder drug (e.g., antibiotics), and walker (e.g., thrombosis). The patient's
symptoms usually point to the organ system involved with infection: cough and
productive sputum suggest pneumonia, dysuria and frequency point to a urinary tract
infection, watery foul-smelling diarrhea develops as a result of infection with C. difficile,
pain in the calf may be due to deep venous thrombosis (DVT), and flank pain may be
due to pyelonephritis. Physical examination may show a surgical site infection;
phlebitis; tenderness on palpation of the abdomen, flank, or calf; or cellulitis at the site
of a central venous catheter.
A complete blood count, urinalysis and culture, radiograph of the chest, and blood
culture are essential initial tests. A chest radiograph may show a progressive infiltrate
suggestive of the presence of pneumonia. Urinalysis showing greater than 105 colony-
forming units per milliliter (CFU/mL) in a noncatheterized patient and greater than 103
CFU/mL in a catheterized patient indicates a urinary tract infection.[14] Peripheral blood
cultures showing bacteremia and isolation of 15 CFUs or 102 CFUs from an IV catheter
indicate the presence of a catheter-related infection.[15] In patients with valvular heart
disease and S. aureus bacteremia, catheter-related infection requires evaluation by
transesophageal echocardiography to check for vegetations. Patients who continue to
have fever, slow clinical progress, and no discernible external source may require
computed tomography (CT) of the abdomen to look for an intra-abdominal source of
infection.
Management of postoperative fever is dictated by the results of a careful workup.
Attempts to bring the temperature down with antipyretics are recommended. If
pneumonia is suspected, empirical broad-spectrum antibiotic therapy is started and
then altered according to culture results. Urinary tract infection is treated by removal of
the catheter and administration of broad-spectrum antibiotics because most offending
organisms exhibit resistance to several antibiotics. Patients with catheter-related
infection are treated with vancomycin or linezolid. Empirical coverage of gram-negative
bacilli and Candida species and removal of the catheter are essential in patients with
severe sepsis or immunosuppression. Treatment is continued for 10 to 14 days. For
patients with septic thrombosis or endocarditis, treatment is continued for 4 to 6 weeks.
Cirurgia
Anus CA epidermoide canal anal
Anus Dç Bowen = magem anal carcinoma escamoso intra-epitelial = localizada excisão
com margens negativas (retalho V-Y). multifocal imiquimod ou acido tricloroacetico
80%.
Anus Dç Paget = margem anal adenocarcinoma intra-epitelial = excisão com margens
negativas (retalho V-Y). Pode ser feito acido retinoico tópico nos casos que são pobres
candidatos a excisão local.
Anus CA basocelular canal anal = excisão local ampla.
Anus CA epidermóide = excisão local ampla, linfadenectomia nos casos em que
mmetastases para linfonodo regional.
Anus CA epidermoide canal anal = protocolo de Nigro = RT + QT (5FU + Mitomicina C)
Bexiga células transicionais
Colangiocarcinoma
Colon Adenocarcinoma
Esofago Adenocarcinoma
Esofago CA epidermoide
Estomago Adenocarcinoma
Estomago GIST
Estomago Linfoma
Fígado Hepatocarcinoma
Hipernefroma
Mama Angiosarcoma
Mama CA indtraductal
Mama Tumor filóide
Melanoma
Pancreas Adenocarcinoma
Pancreas Gastrinoma
Pancreas Insulinoma = Enucleação
Pancreas Somatostatinoma
Pancreas VIPoma
PAratireoide carcinoma paratireoide ;é agressivo e tende a recorrencia local. Fazer
remoção em bloco do tumor com lobectomia da tireóide ipsilateral e ressecção dos
tecidos adjacentes. Não fazer essa cirurgia via minimamente invasiva e não fazer
biopsia de consgelação porque a ruptura da capsula pode levar a disseminação
tumoral no pescoço.
Pele Basocelular
Pele Espinocelular
Próstata adenocarcinoma
Reto adenocarcinoma
Testíclo germinativo não-seminomatoso
Testíclo germinativo seminomatoso
Testículo não-germinativo
Tireoide Anaplásico
Tireoide Linfoma = Schwartz não é feita cirurgia, segundo o Schwartz o tto é feito com
radioquimioterapia. Sabiston fala em quimioterapia mais cirurgia (total ou near total)
para melhorar os resultados.
Tireoide Folicular:
Sabiston the lesion is 2 cm or smaller and well contained within one thyroid lobe, an
argument may be made for thyroid lobectomy and isthmectomy. If the lesion is larger
than 2 cm, the surgeon may well proceed with total thyroidectomy. If the follicular lesion
is larger than 4 cm, the risk for cancer is greater than 50%, and total thyroidectomy is
an obvious choice. Lymph node dissection is not necessary in the absence of palpable
lymph nodes and adds nothing to survival data A particularly vexing problem occurs
when thyroid lobectomy has been performed for a presumed benign thyroid adenoma
but the final pathologic diagnosis is follicular carcinoma. Two considerations must then
take place. After determining an AMES or AGES score, a decision needs to be made
regarding whether the lesion is low risk (small lesion in a younger patient), in which
case the patient might be watched closely with ultrasound evaluations every 6 months.
Alternatively, the lesion might be higher risk (>2 cm in a patient >60 years) and require
surgery followed by radioablation. Reoperation mandates completion thyroidectomy,
which is associated with increased technical difficulty and the possibility of
complications.
Schwartz pag. 1421
Paciente idoso = tireoidectomia total
>4cm = tireoidectomia total
Não se faz dissecção de linfonodo de rotina pois a disseminação é hematogenica.
Somente se houver doença linfonodal comprovada ;e que se faz a dissecção linfondal
Tireoide Papilífero:
Lesions smaller than 1 cm = lobectomy plus isthmectomy
Incidentally found papillary carcinomas = lobectomy plus isthmectomy
15 years or younger = total thyroidectomy and lymph node dissection in the presence
of palpable cervical lymph nodes.[ have a high rate of cervical metastasis to the extent
that perhaps 90% of children with papillary carcinoma may have documented
metastatic activity within the lymph nodes
neck irradiation= total thyroidectomy and lymph node dissection in the presence of
palpable cervical lymph nodes a more aggressive approach may be taken, including
total thyroidectomy and modified neck dissection in those with palpable cervical lymph
nodes. There appears to be no survival benefit with prophylactic lymph node dissection
for nonpalpable nodes.
Controversy exists about the use of total thyroidectomy versus lobectomy and
isthmectomy in adults with a 1- to 2-cm PTC. advantages of total thyroidectomy:
efficient use of radioiodine postoperative treatment.
Radioablation is much less effective and requires a larger dosage if residual thyroid
exists.
Advantages of the lesser procedure are decreased rates of bilateral recurrent laryngeal
nerve damage and hypoparathyroidism. A recent study evaluated papillary
microcarcinomas 5 mm to 1.5 cm in size. Their conclusions were that total
thyroidectomy needs to be considered for these lesions because of the local
aggressiveness of residual multicentric tumor deposits.[17,34] However, other studies
show no increase in mortality rates for small, incidentally found papillary cancers.[
carcinoma is manifested as a palpable lesion larger than 2 cm, total thyroidectomy is
definitely considered. A diligent search for multicentricity within the thyroid, as well as
for regional lymph node metastasis, may be undertaken with the use of ultrasound or
neck CT. Distant metastatic activity may be evaluated with chest radiographs,
radionuclide scanning, CT, and other techniques as guided by clinical suspicion. In
patients after total thyroidectomy, postoperative Tg levels may be followed to monitor
for recurrence.[8,27]
Schwartz
O Schwartz indica tireoidectomia total ou near total para todos tipos de cancer de
tireoide papilar (há uma extensa comparação na página 1419)
Tireoide Celulas de Hurtle =
Schwartz doença invasiva (detectada durante biopsia de congelação intraoperatorio) o
tto tireoidectomia total, caso haja linfonodos palpaveis fazer linfadenectomia radical
modificada.
Tireoide Medular
Tumor Wilms
Vesícula Biliar Estagio II e III (extensão além da muscular d a mucosa)=
colecistectomia alargada (colecistectomia com linfadenectomia do ducto cístico,
pericoledociano, portal, celíaco direito e pancreatosduodenal posterior).
Radioterapia
Anus CA epidermoide
Canal anal = neoadjuvante e adjuvante
Anus Dç Bowen
Anus Dç Paget
Bexiga células transicionais
Colangiocarcinoma Distal cholangiocarcinoma—pancreaticoduodenectomy (Whipple's
procedure). If resection is not possible owing to vascular encasement,
cholecystectomy, Roux-en-Y hepaticojejunostomy proximal to the tumor, and a
gastrojejunostomy to prevent gastric outlet obstruction should be performed.
Intrahepatic cholangiocarcinoma—Intrahepatic cholangiocarcinoma is treated by
hepatic resection, and outcomes depend on disease stage (particularly the status of the
lymph nodes) and the ability to achieve negative margins.
Perihilar cholangiocarcinoma—Surgical treatment depends on the Bismuth-Corlette
classification (see Fig. 54-35).
For type I and II lesions, the procedure is en bloc resection of the extrahepatic bile
ducts and gallbladder with 5- to 10-mm bile duct margins, and regional
lymphadenectomy with Roux-en-Y hepaticojejunostomy. In addition to the above
operations,
type II tumors may require hepatic lobectomy. Because
type II and III lesions often involve the ducts of the caudate lobe, many surgeons
recommend routine caudate lobectomy.
Type III and IV tumors are amenable to potentially curative resection in centers with
expertise in these procedures. Aggressive techniques such as hepatectomy and portal
vein resection to achieve negative margins are now routine in specialized centers.
Colon Adenocarcinoma NÃO
Esofago = neoadjuvante e adjuvante. Paliativa nos casos de disfagia.
Esofago Adenocarcinoma
Esofago CA epidermoide
Estomago Adenocarcinoma NÃO
Estomago GIST NÃO
Estomago Linfoma IE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida,
hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6
cm)
IIE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin,
prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6
cm
Fígado Hepatocarcinoma
Hipernefroma
Mama Angiosarcoma
Mama CA indtraductal
Mama Tumor filóide
Melanoma IL-2 IFN-a
Pancreas Adenocarcinoma
Pancreas Gastrinoma
Pancreas Insulinoma
Pancreas Somatostatinoma
Pancreas VIPoma
Pele Basocelular
Pele Espinocelular
Próstata adenocarcinoma
Reto adenocarcinoma neoadjuvante
Testíclo germinativo não-seminomatoso
Testíclo germinativo seminomatoso
Testículo não-germinativo
Tireoide Anaplásico
Tireoide FolicularAccepted postsurgical management of PTC and FTC involves the use
of radioiodine ablation and long-term monitoring of Tg. 131I contains both high energy
(gamma rays) and medium energy (beta particles), which enhances the therapeutic
effect. Patients are usually withheld from thyroid replacement therapy so that TSH
levels may become elevated and thus maximize the effect of 131I. Several studies
suggest that 131I ablation reduces disease-specific mortality in patients with primary
tumors measuring at least 1 cm.[27]If a patient has undergone complete thyroid
ablation, postoperative Tg levels should be undetectable. The recent development of
human recombinant TSH has redefined the efficacy of monitoring stimulated Tg levels
as evidence of recurrence. It may be that the use of human recombinant TSH can
detect tumor recurrence at an earlier time and thus allow earlier treatment. Despite
these advances, the use of Tg to monitor tumor recurrence remains imperfect.[8] As
many as 15% to 30% of patients with thyroid carcinoma have anti-Tg antibodies, which
seriously compromises the use of Tg as a tumor marker.[37]
Tireoide Celulas Hurtle = Schwartz fala que não é sensível ao Radioiodo.
Tireoide Medular RADIOTERAPIA INEFICAZ
Tireoide papilífero Radioiodine therapy is used as adjunctive therapy.
Tireóide Linfoma =
Tumor Wilms
Vesícula Biliar
Quimioterapia
Anus CA epidermoide
Anus Dç Bowen
Anus Dç Paget
Canal anal = CA epiermóide = 5-fluoracil + Mitomicina C (protocolo de Nigro usa
também radiotrapia)
Bexiga células transicionais
Colangiocarcinoma = não definido
Colon Adenocarcinoma= Estágio II indicação nos casos de fatores prognósticos ruins:
1-< 12 linfonodos ressecados,
2- T4,
3- Perfuração intestinal e
4-Histologia pobremente diferenciado.
Quimioterápico = oxiplatin
Acompanhamento: Dosar CEA 3/3 meses por 2 anos, após 6/6 meses num total de 5
anos; anualmente fazer TC tórax e pulmão
Estágio III quimioterapia adjuvante é benéficaOxiplatin + 5-fluoracil/leucovorin
PAcientes com estagio III Dukes C (invasao linfonodal) recebe quimioterapia adjuvante
(pos-operatoria) 5-fluoracil e leucovorin para tratar micrometastases
Esofago
Esofago Adenocarcinoma
Esofago CA epidermoide = neoadjuvante (5-fluoracil, cisplatina e paclitaxel) para
estágio II e III e adjuvante
Estomago Adenocarcinoma = 5-Fluoracil indicado nos casos T3, T4 e linfonodo
positive.
Estomago GIST maligno Droga= Mesilato de IMATINIB
Indicacao = TUMORES IRRESSECAVEIS OU METASTATICOS QUE SEJAM CD117
POSITIVOS
Mecanismos de acao= inibidor competitivo de tirosinas quinases, incluindo os
receptores transmembrana c-kit e receptores do fator alfa derivado de plaqueta
Estomago Linfoma = Linfoma MALT e linfoma de grande celulas-B precoce= erradicar
H. pylori.
QUais os fatores que demonstram falha no tto de linfoma gástrico?
1- Tumor transmural
2- Transformação num fenótipo de grande células
3- Expressão nuclear de BCL-10
IE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin,
prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6
cm)
IIE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin,
prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6
cm
Fígado Hepatocarcinoma = quimioterapia ineficaz
Hipernefroma
Mama Angiosarcoma
Mama CA indtraductal
Mama Tumor filóide
Melanoma IL-2 IFN-a
Pancreas Adenocarcinoma = 5-fluoracil ou gemcitabine.
Pancreas Gastrinoma
Pancreas Insulinoma Malingo – Diazóxido (retenção de líquidos e hirsutismo)ou
estrptozocina + fluoracil (monitorar leucometria)
Pancreas Somatostatinoma
Pancreas VIPoma
Pele Basocelular
Pele Espinocelular
Próstata adenocarcinoma
Reto = Adjuvante e neoadjuvante– 5-fluoracil /Lucovorin+ Oxiplatin
Testíclo germinativo não-seminomatoso
Testíclo germinativo seminomatoso
Testículo não-germinativo
Tireoide Anaplásico
Tireoide Linfoma = CHOP
Tireoide Folicular
Tireoide Medular INEFUCAZ
Tireoide papilífero
Tumor Wilms
Vesícula Biliar = Resultados pobre.
Mallampati classification
Sabiston 18 ed
relates tongue size to pharyngeal size. This test is performed with the patient in the
sitting position, the head held in a neutral position, the mouth wide open, and the
tongue protruding to the maximum. The subsequent classification is assigned
according to the pharyngeal structures that are visible:
class I, visualization of the soft palate, fauces, uvula, anterior and posterior pillars;
class II, visualization of the soft palate, fauces, and uvula;
class III,visualization of the soft palate and the base of the uvula;
class IV, soft palate not visibleat all.
Hormônios
Calcitonina
ACTH
LH
FSH
LHRH
GH
Glucagon
Glicocorticoide
ADH ou Vasopressina
Angiotensina
Adrenalina
Noradrenalina
Grelina
Insulina
VIP
Somatostatina
Colecistocinina
Paratormonio
T3
T4
Bombesina
Histamina
Serotonina
Bradicinina
Prolactina
Linfomas
Tireoide: mais comum não -Hodgkin tipo células B; segundo mais comum é o linfoma
MALT. Sabiston fala de relaçÃo com tireoidite de Hashimoto.
Estômago:
Mediastino:
Mallampati classification
Sabiston 18 ed
relates tongue size to pharyngeal size. This test is performed with the patient in the
sitting position, the head held in a neutral position, the mouth wide open, and the
tongue protruding to the maximum. The subsequent classification is assigned
according to the pharyngeal structures that are visible:
class I, visualization of the soft palate, fauces, uvula, anterior and posterior pillars;
class II, visualization of the soft palate, fauces, and uvula;
class III,visualization of the soft palate and the base of the uvula;
class IV, soft palate not visibleat all.
PREPARO PRÉ-OPERAT”RIO:
1- FEOCROMOCITOMA
Inicia com fenoxibenzamina (bloqueador alfa-adrenérgico não seletivo irreversível de
longa duração) até normalizar PA e FC. Os efeitos colaterias sào congestão nasal e
hipotensão postural. A presença de congestão nasal pode ser indicator de bloqueio
alfa adequado.
Prazosin e Doxazosin são inibidores alfa1-seletivo
Fazer bloqueio com beta-bloqueadores somente após o bloqueio alfa, porque o
bloqueio beta diminui estimulação vasodilatadora do receptor beta sem um efeito tônus
oposto alfa, pode exacerbar a hipertensào.
Durante a cirurgia o paciente deve ser monitorado em relação a hipovolemia e devem
ser ressucitados agressivamente com líquidos venosos após a remoção do tumor.
O controle intra-operatório das arritmias deve ser feito com bloqueadores beta de curta
duração como o esmolol.
A PA intraoperatória deve ser controlada com nitroprussiato de sódio ou fentolamina.
TUMOR CARCIN”IDE
2- Durante a cirurgia pode haver precipitação de crise carcinóidecom hipotensão,
broncoespasmo, flushing e taquicardia que pode predispor a arritmia.
Tratamento é feito com octeotrídeo IV em bolus e mantido em infusão. Anti-histamínico
e hidrocortisona pode apresentar benefícios.
3- HIpertireoidismo Lugol, propanolol, propil/metimazol
ISQUEMIA MESENTERICA
Table 66-15 -- Presentation of Mesenteric Venous Thrombosis
PRESENTATION PERCENTAG
Pain (insidious) 81
Gastrointestinal bleed 19
Guaiac-positive stool 63
Anorexia 44
Previous deep vein thrombosis 44
Pancreatic cancer 13
Hepatitis 25
Thrombocytosis 25
Increased fibrinogen 13
Decreased proteins C, S 50
Pain 100
Weight loss 80-98
Abdominal bruit 68-75
Nausea, vomiting 54-84
Diarrhea 35
Constipation 13-26
Hemoccult-positive stool 8
TRANSPLANTES
Rejeição Segundo o Schwartz
Rejeição Hiperguda: minutos após o transplante após reperfusão do órgão. Causada
por Ac pré-formados no receptor. Se ligam ao endotélio do enxerto e disparam cascata
de complemento, ativando plaquetas e causando coagulação intravascular
disseminada. O enxerto fica edemaciado, escuro e tem necrose isquêmica. Não tem
como reverter este tipo de rejeição, então deve haver prevenção com tipagem ABO e
fazer tipagem pré-transplante.
Rejeição Aguda acelerada: ocorre dias após o transplante. Devido lesão mediada por
células e mediada por Ac.
Rejeição Aguda = era a mais comum, mas com uso de imunossupressores está menos
comum. Mediada por linfócitos . Ocorre em dias a meses. Ocorre uma endoteliolite.
Rejeição Crônica = ocorre meses a anos após o transplante. Histologicamente é
caracterizado por fibrose, atrofia e arterioesclerose. Clinicamente o enxerto começa a
deteriorar em meses a anos.
Transplante pancreático
Procedimento doador
Irrigação arterial do pâncreas transplantado artéria que são preservadas = mesentérica
superior e esplênica. Vale lembrar que é feito um procedimento usando um enxerto em
Y da artéria ilíaca do doador conectando as artérias MS e esplênica, isso permite que
apenas uma anastomose seja feita no receptor.
Drenagem venosa = veia porta
Procedimento no receptor
1-Anastomose arterial (enxerto de art. ilíaca conectando art. MS e esplênica) com
artéria ilíaca ou aorta distal.
2-Anastomose venosa = pode ser uma anastomose porto-sistêmica (v. porta com veia
ilíaca do receptor) ou anastomose portal (v. porta doador com veia mesentérica
superior do receptor)
3-Drenagem secreção pancreática = pode ser :
a) Usando o duodeno do doador com a bexiga do receptor (vantagem de poder avaliar
atividade pancreática do enxerto pela dosagem urinária de amilase, pois a queda da
amilase urinária é um marcador sensível de rejeição, mesmo que não seja específico;
uma deiscência de anastomose do duodeno com bexiga é menos grave que uma
anastomose entérica; desvantagem é desidratação e acidose , esta causada por perda
de secreções alcalinas na urina). Essa modalidade é preferida nos casos de
transplantes solitário de pâncreas. Quando é usada essa via, no pós-operatório é
deixado um cateter de Foley por 10-14 dias.
b) Usando anastomose do duodeno do doador com o intestino do receptor em
continuidade ou através de uma alça em Y de Roux. Este tipo de anastomose é mais
fisiológica e tem menos complicações a longo prazo, a desvantagem é dificuldade de
monitorar rejeição porque a amilase sérica não é tão sensível quanto a urinária.
Transplante hepático
Procedimento do doador morte cerebral
1-Fígado removido com:
2-Art. celíaca ou qualquer outra artéria acessória
3-Veia porta
4-Ducto biliar comum
5-Veia cava retrohepática
Procedimento do doador vivo
A diferença na ressecção hepática num doador vivo que irá doar fígado para um
receptor criança é ressecado o segmento lateral esquerdo no doador vivo, enquanto
que receptor adulto, no doador vivo é ressecado o lobo direito.
Procedimento no receptor
Fase pré-anehepática
Fase anehepática
Oclusão da veia cava inferior e veia porta = diminuição do retorno venoso
Colocação do fígado no receptor:
1- Anastomose caval suprahepática
2- Anastomose caval infrahepática
3- Anastomose veia porta
4- Retirada dos clamps da veia cava e veia porta
5- Anastomose da artéria hepática
Fase pós-anehepática
Começa com a remoção dos clamps.
Ocorre a reperfusão, com alto risco de coagulopatia severa (usa ácido aminocarpróico
e aprotinina profilaticamente para diminuir fibrinólise e necessidade detransfusão) de
hipotensão e arritmia cardíaca. Distúrbios hidroleletrolíticos hiperkalemia e
hipercalcemia.
A anastomose da artéria hepática pode ser feita nessa fase.
Após a reperfusão é que faz a anastomose biliodigestiva, que pode ser
coledocoduodenostomia ou coledocojejunostomia.
Qual diferença principal entre IFN alfa e o INF beta? Alfa produzido por macrófagos e o
Beta por fibroblastos.
Qual diferença da IL-1a e IL-1ß? IL-1a produzidas por Keratinocytes e IL-1ß M?, NK,
PMN
Quais as citocinas anti-inflamatórias?
IL-4, IL-10 , IL-13 e TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
Quem produz as IL anti-inflamatórias?
Linfócitos TH2 = IL-4, IL-10 , IL-13 /
T cells, M?, platelets = TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
Quais as citocinas que atuam na medula óssea?
IL-3, célula pluripotentes
IL-5, eosinófilos
IL-11 plaquetas
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF)
Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) e
Erythropoietin (EPO) eritrócitos
IL-1 e FNT tem vários efeitos em comum. Assinale a alternativa que é efeito
exclusivamente de IL-1:
e) Lesão hepatocelular
f) Edema pulmonar
g) Ativação da cascata de coagulação
h) Aumento na contagem plaquetária
Das citocinas abaixo qual está relacionada com a inibição da replicação viral?
e) IFN-alfa
f) IL4
g) IL10
h) TGF-beta
Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de febre?
e) IL1
f) IL4
g) IL6
h) FNT
Qual das citocinas abaixo não está relacionada com proliferação celular na medula
óssea?
a) EPO
b) IL3
c) IL5
d) G-CSF
e) IL4
Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de proteínas de fase
aguda?
e) IL1
f) IL4
g) IL6
h) FNT
Qual bactéria que é conhecida por bactéria comedora de carne, causa infecção
necrozante de tecidos moles?
a) Staphylococus aureus
b) Clostridium wellchii
c) Streptococus beta-hemolítico
d) Bacterioides fragilis
QUESTãO TIRE”IDE
Assinale o item verdadeiro a respeito da razão pela qual deve-se proceder a dissecção
profilática de linfonodos cadeia central do pescoço em pacientes com CMT e ca de
celulas de Hurtle: Schwartz pag. 1429 resp C
a) Alta frequencia de metástase microscópica para estes sítios.
b) As metástases não são tratadas com radioiodo pois são insensíveis ao
iodo radioativo.
c) Letras A e B estão corretas
d) Nenhuma das respostas acima.
Paciente feminina de 37 anos com nódulo tireoidiano de 1 cm a direita. PAAF
demonstrou patologia benigna. Foi realizada uma lobectomia com istmectomia. Uma
semana depois,a patologia relata carcinoma folicular com 1 cm no nódulo.
Qual a conduta mais adequada?
a) Reoperar para realizar uma tiroidectomia total com linfadenectomia central.
b) Realizar uma lobectomia near total
c) Acompanhar com US cervical a cada 6 meses.
d) Reoperar com tireoidectomia total apenas.
QUESTÃO NEM
PAciente com apresenta NEM 2B e tem filho recém-nascido com teste genético
positivo para NEM 2B. Qual seria o melhor momento para realizar a tireoidectomia
profilática?
a) Antes 6 meses
b) Antes dos 6 anos
c) Antes de 10 anos
d) Operar quando os níveis de calcitonina aumentar em 10% do valor normal.
PAciente com apresenta NEM 2A e tem filho recém-nascido com teste genético
positivo para NEM 2B. Qual seria o melhor momento para realizar a tireoidectomia
profilática?
a) Após o aparacimento clínico do feocromcitoma.
b) Antes dos 6 anos
c) Antes de 10 anos
d) Operar quando os níveis de calcitonina aumentar em 10% do valor normal.
No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2B E CMT familiar e submetidos
a tireoidectomia total e que apresentam comprometimento da vascularização da
paratireóides, a melhor conduta é:
a) Auto-transplante no antebraço dominante
b) Auto-transplante no antebraço não-dominante
c) Auto-transplante no esternocleidomastóide.
d) Auto-transplante na panturrilha.
Qual o local onde há maior incidencia de paratireóide ectópica? Schwartz pag. 1445
fig. 37-52 Resposta C
e) Intratireoide
f) Intratimica
g) Paraesofagiana
h) Mediastino anterior (fora do timo)
Nos pacientes com CMT e doença metastática assinale a melhor alternativa em
relação a indicação de cirurgia:
a) CIrurgia nunca está indicada.
b) Operar preventivamente nos casos com risco aumentado de compressão e
invasão das vias aéreas.
c) Diminuir a massa tumoral em pacientes com darréia intratável secundária aos
altos níveis de calcitonina.
d) As alternativas B e C estão corretas.
Qual a diferença na ressecção hepática num doador vivo que irá doar fígado para um
receptor criança do receptor adulto? (Schwartz 8a edição capítulo 10 figura 10-4
página 305)
a) receptor criança segmento lateral esquerdo, receptor adulto lobo direito.
b) receptor criança lobo direito, receptor adulto segmento lateral esquerdo.
c) receptor criança segmento lateral direito, receptor adulto lobo esquerdo
d) receptor criança lobo esquerdo, receptor adulto segmento lateral direito
Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV
e que não faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição Figura 47-16 pag. 1251)
e) Pauchet
f) Csendes
g) Kelling-Mandlener
h) Longmire
1 hora após a transfusão de plaquetas, quanto que deve ser o aumento mínimo
esperado na contagem de plaquetas ? (Sabiston 18 edição cap. 6 pág 129):
a) = 5000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
b) = 6000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
c) = 7000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
d) = 8000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
Paciente com tumor corpo gástrico de 6 cm com metástase hepática. Histologia com
15 mitoses por campo de campo de grande aumento. A avaliação imunohistoquímica
mostrou que o tumor era c-kit negativo, mas era positivo para fator de crescimento
derivado de plaqueta-alfa. Ele deve receber tratamento com imatinib? Sabiston 18 ed
cap 47 pag. 1271)
Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV
e que não faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição Figura 47-16 pag. 1251)
a) Pauchet
b) Csendes
c) Kelling-Mandlener
d) Longmire
Dos itens abaixo assinale o que não é causa comum de dor referida no ombro direito:
Sabiston 18 ed pag. 1182 tab 45-3
a) Fígado
b) Vesícula biliar
c) Hemidiafragma direito
d) Estômago
Dos itens abaixo assinale o que não é causa comum de dor referida no ombro
esquerdo: Sabiston 18 ed pag. 1182 tab 45-3
a) Coração
b) cauda do pâncreas
c) Baço
d) hemidiafragma esquerdo
e) Ureter
Dositens abaixo, qual estrutura pode ter dor referida nos testículos e escroto? Sabiston
18 ed pag. 1182 tab 45-3
a) Ureter
b) Rim direito
c) Rim esquerdo
d) Íleo terminal
Num paciente com cancer tireoide, qual o tipo histológico que não se trata cm cirurgia
visando a cura? Schwartz pág 1426 resposta D
a) Papilífero
b) Folicular
c) Medular
d) Linfoma
Qual o sintoma TGI mais comum na doença de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap
37 resp C
a) ConstipaçÃo
b) Tenesmo
c) Diarréia
d) Sangramento
O que é o sinal de von Graefe? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp A
a) Atraso ou retardo da pápebra superior descer e fechar a rima palpebral
b) Incapacidade de executar hiperextensão cervical
c) Incapcidade de flexionar o quinto quirodáctilo
d) Incapacidade de fazer rotaçÃo medial do ombro
Qual o responsável pela oftalmopatia de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp
B
a) Células NK secretores de IG anti-tireoide
b) Linfocitos T citotóxicos liberam citocinas
c) Macrofagos secretores de IL-6
d) Monócitos secretores de IFN-gama
Quando presente, qual é o tipo de lesão cardíaca encontrada mais comumente nos
pacientes com tumor carcinóide? A
a) Estenose pulmonar
b) Insuficência tricúspside
c) Estenose tricúspide
d) Insuficiência pulmonar
Em uma cirurgia eletiva, qual o melhor momento para aplicar a primeira dose de
antibiótco profilático? Resposta letra A Sabiston pag. 304
a) No momento da indução anestésica.
b) Após o acesso da cavidade
c) No pós-operatório imediato
d) 1 hora antes da cirurgia
Qual fatores abaixo pode levar um benefício com doses maiores que as usuais e
doses mais frequentes de antibiótico profilático? Resposta letra c Sabiston pag. 304
a) Fumo
b) Cardiopatias
c) Obesidade
d) Diabetes mellitus
Qual dos itens abaixo não está relacionado com dieta para melhorar o status
imunológico num paciente com com ca do TGI superior? Resposta letra D Sabiston
pag. 305
a) Omega -3
b) Arginina
c) Nucleotídeos
d) Vitamina A
Os derrames pleurais podem ser detectados por radiografia de tóraz e no exame
físico. Qual é a quantidade mínima para detectar derrame pleural no raio x ortostatico
e no exame físico respectivamente: Sabiston 18 ed pág 1666
a) 500 mL e 500 mL
b) 300 mL e 500 mL
c) 500 mL e 300 mL
d) 300 mL e 300 mL
Paciente submetido a cirurgia eletiva para retirada de tumor íleo terminal com
enterectomia e anastomose primária. Qual o melhor ATB para profilaxia? Resposta
letra B Sabiston pag. 304
a) Cefazolina (sozinha não é usada, seria uma opçÃo válida se fosse associada com
metronidazol)
b) Cefotetan (cefalosporina de segunda geração com atividade anaeróbica)
c) Cefalexina (primeira geração sem atividade anaeróbica)
d) Cefuroxime (segunda geração sem atividade anaeróbica)
Assinale o item que possui apenas esteróides sexuais humanos: Resposta C Sabiston
figura 39-5 pág. 1003
a) DHEA e Cortisol
b) Cortisol e aldosterona
c) DHEA e androstenediona
d) Androstenediona e Cortisol
Quais os hormonios que podem ser produzidos na zona fascicular e reticular da supra-
renal? Resposta B Sabiston figura 39-5 pág. 1003
a) Aldosterona, DHEA e androstenediona
b) Cortisol, DHEA e androstenediona
c) Aldosterona, cortisol e DHEA
d) Aldosterona, pregnenolona e cortisol
Paciente com quadro de pancreatite aguda chega a emergência, caso seja necessário
a avaliação prognóstica do quadro, qual marcador sanguíneo deve ser usado?
Resposta D, todos são MARCADORES URINARIOS DE PROGNOSTICO da PA, mas
apenas tripsina imunoreativa é dosada no sangue.
a) Peptidio ativador de tripsinogenio
b) Procarboxipeptidase
c) Profosfolipase
d) Tripsina imunoreativa
Qual das estruturas abaixo pode ser comprimida no espaço costoclavicular? Resposta
B pagina 1663 SAbiston 18 edição
a) Arteria subclávia
b) Veia subclávia
c) Tronco anterior do plexo braquial
d) Tronco posterior do plexo braquial
Qual o local mais comumente afetado pela síndrome Ormond? Resposta A Sabiston
18 edição pag. 1151
a) Entre o sacro e artérias renais
b) Entre o sacro e as ilíacas
c) Entre a mesentérica superior e o tronco celíaco
d) Entre a mesentérica superior e a mesentérica inferior
Qual o tumor benigno mais comum do estomago? Schwartz pag 971 tab 25-16 resp B
a) Leiomioma
b) Polipo
c) Pancreas heterotropico
d) Nenhuma das respostas acima
Qual dos ATB abaixo estão relacionados com a resposta séptica pós-início ATB
(aumento da concetração de TNF e liberação de endotoxina em algumas infecções
causadas por gram-negativos)? Sabiston 18 ed pág 324 resp C
a) Eritromicina
b) Norfloxacina
c) Cefoperazona
d) Metronidazol
Qual dos agents é usado em infecções clostridios, estafilococos e estreptococos por
inibir a produção e liberação de exotoxina? Sabiston 18 ed pág 325 resposta B
a) Moxifloxacina
b) Clindamicina
c) Tetraciclina
d) Gentamicina
Qual antibiotico topico que não podem ser administrados no tratamento de queimados
em conjunto com Nistatina por causa da inativação mútua?
a) Sulfadiazina de prata
b) Neomicina
c) Polimixina B
d) Acetato de mafenide
Silver sulfadiazine = 1-painless and easy to use; 2-may leave black tattoos from silver
ion
Mafenide acetate = may cause pain in sensate skin; wide application may cause
metabolic acidosis; mild inhibition of epithelialization
Nystatin (Mycostatin) = 1-cannot be used in combination with mafenide acetate
Mupirocin (Bactroban) = 1-More effective staphylococcal coverage;
0.5% Silver nitrat = 1-stains contacted areas; 2-leaches sodium from wounds; 3-may
cause methemoglobinemia
5% Mafenide acetate = 1-painful on application to sensate wound; 2- associated with
metabolic acidosis
Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera?
Anemia ferropriva.
UFRJ 2007
1- A resposta e por exclusao. Polipose familiar cursa com historia familiar positiva em
idades mais jovens (diagnostico PAF media 29 anos e diagnostico de CA colon aos 39
anos) e a paciente tem 70 anos.
Sindrome Lynch 2 nao pode ser por causa da definicao pelos criterios de Amsterdam
1- CA colon em 3 de parentes 1 grau 2-Comprometimento de pelo menos 2 geracoes
3- Pelo menos 1 individuo com menos de 50 anos no momento do diagnostico. Alem
de apresentar CA em outro sitio. A paciente tem uma sobrinha, mas isso nao e parente
de 1 grau(?).
A historia de CA de colon esporadico e mais pertinente pois a paciente tem lesoes
precursoras (adenoma tubular e sessil)
2- A presenca CA no polipo sessil que nao pode avaliar as camadas mais profundas,
deve ser feito retirada para que seja feito estadiamento adequado. O estadiamento
adequado tb envolve a avaliacao.
3- Anatomia vascular do colon
AMS - arteria ileo-ceco-colica= Apendice, ceco e ileo terminal
AMS - arteria colica direita= Colon direito e flexura hepatica
AMS - arteria colica media= Colon transverso proximal e distal
Arteria mesenterica inferior - arteria colica esquerda= Flexura esplenica colon
tranverso distal e colon esquerdo
Arteria msenterica inferior - arterias sigmoides= Colon sigmoide
Arteria msenterica inferior – Art. Retal superior= Reto superior
Arteria iliaca interna – Art. Retal media= Reto medio
Arteria iliaca interna – Art. Pudenda interna – Art. Retal inferior= Reto inferior
Como o segmento retirado foi o colon direito (ceco, apendice e colon direito), as
arterias responsaveis pela irrigacao destas areas sao ileo-ceco-colica e colica direita.
O que ocorre nos casos de lesão nervo hipogástrico (simpatico) após cirurgia de
proctocolectomia = ejaculação retrograde ou ejaculação seca.
O que ocorre nos casos de lesão dos nervos parassimpáticos pélvicos após cirugia
proctocolectomia = impotência.
Qual o tumor hepático que possui caracteristicamente uma cicatriz central na TC?
Hiperplasia Nodular focal
Qual a causa mais comum de peritonite primária em pacientes jovens com síndrome
nefótica?Pneumococo
CALCITONINA =
PENTAGASTRINA = estimular a liberação de calcitonina no CMT
Cálcio = estimular a liberação de calcitonina no CMT