Sunteți pe pagina 1din 6

Subiectul 38 Diagnosticul radioimagistic al afeciunilor difuze parenchimatoase i vasculare ale ficatului Dr.

Ioana Lupescu UMF "Carol Davila", Bucuresti


Patologie hepatic difuz *Steatoz *Amiloidoz *Hemocromatoz *Glicogenoz *Hepatite *Ciroz *Sdr Budd Chiari Steatoza hepatic *Steatoza hepatic se caracterizeaz printr-o ncrcare de tip lipomatos n citoplasma hepatocitelor. *Cauzele : de ordin metabolic (diabet, obezitate, corticosteroizi) sau toxic (alcool, chimioterapie). *Steatoz: - focal, pseudotumoral, n hart geografic; - difuz. *Eco: creterea ecogenitii hepatice. *CT: ficat hipodens (mai hipodens dect splina), vasele hiperdense; fr efect de dect mas asupra vaselor; densitile ficatului steatozic: ntre 30UH si valori negative, uneori foarte joase. *IRM: utilizarea secvenelor in phase/ out of phase scderea semnalului pe secvena n opoziie de faz n zonele lipomatoase prin efectul de chemical shift. Amiloidoza- hepatomegalie; hipodensitatea difuz a parenchimului hepatic. Alte localizri: Amiloidoza- hepatomegalie; difuz ngroarea pereilor gastrici; infiltraia mezenterului; adenopatii retroperitoneale uneori pe re infiltra calcificate. calcificate. Hemocromatoza- primitiv sau secundar: mrire a depozitelor de fier intrahepatice corelat cu Hemocromatoza- primitiv secundar: corelat creterea densitii parenchimului hepatic, splenic i pancreatic. cre densit CT nativ: parenchimul hepatic apare hiperdens (densitate: 80 i 130 UH ). Vasele intrahepatice apar hipodense. RM: hiposemnal T1, hiposemnal accentuat T2. Glicogenozele. CT- hepatomegalie, asociat cu creterea densitii hepatice pn la Glicogenozele. 90 UH. n evoluiile de lung durat densitatea hepatic scade asemntor steatozei. Hepatita acut *Imagistica : aspect N *n formele edematoase: Eco: ficat hipoecogen, CT: hipodens. *n formele fulminante: necroz extensiv. CT: hipodens difuz, neiodofil. Ciroza hepatic *Ciroza hepatic reprezint stadiul terminal al hepatopatiilor cronice putnd

198

mbrca aspecte morfologice variate, *Etiologia cirozei hepatice este variat: *ageni toxici: alcool (60-70% cazuri); medicamente, depozite de fier (hemocromatoz) sau cupru (boala Wilson); *inflamaii (postviral: 10% cazuri); *obstrucii biliare (fibroz chistic, ciroz biliar primitiv); *alte cauze (vasculare, nutriionale, ereditare). *Complicaiile cirozei hepatice sunt: ascita, hipertensiunea portal, encefalopatia hepatic, grefarea pe ficatul cirotic a carcinomului hepatocelular (CHC). hepatic, *Ficat mare- n stadiile incipiente; ficat mic deformat- n stadiile terminale. *Structur micro / macronodular. Eco: ficat cu structur alterat, contur , volum i form modificate (ecogenitate crescut, contururi boselate, suprafa nodular, uneori aspect heterogen); vv hepatice dislocate, colabate; semne de HTP. CT semne variate, niciunul nu este specific. - hepatomegalie ce predomin la nivelul lobului stng sau a lobului caudat; - contururi hepatice deformate i boselate; incizuri adnci; - plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoz: ficat hiperdens peste 90UH - benzi hipodense spontan, iodofile: benzi fibrotice; - semne de hipertensiune portal (HTP). portal CT- rol: evidenierea grefrii CHC la nivelul ficatului cirotic. rol: gref cirotic. Nodulii siderotici: hiperdeni spontan, neiodofili. IRM cea mai sensibil n caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic. *Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni<10 mm dimensiuni< hiposemnal accentuat T2. *Noduli de regenerare cu coninut lipomatos (TG): hipersemnal T1 *Nodul n hipersemnal T2 ntr-un ficat cirotic semnific atipia celular. Fibroza: benzi n hiposemnal T1, hipersemnal T2. Hipertensiunea portal *Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portal (HTP), de a preciza sediul obstacolului prehepatic, intrahepatic sau posthepatic i etiologia HTP, de a ajuta n stabilirea deciziilor terapeutice i eventual n realizarea unui tratament intervenional tip unt porto-cav pe cale tranjugulo-hepatic. *Cauze: infrahepatice (tromboze portale, compresii portale extrinseci); intrahepatice ( ciroz hepatic); suprahepatic (Budd-Chiari). (Budd-Chiari). *Diagnosticul HTP: evidenierea a derivaiilor porto-sistemice ce cuprind cinci grupuri: *grupul superior: vena coronar gastric cu circulaie n contracurent spre plexurile venoase esofagiene cu formarea varicelor esofagiene *grupul anterior: vena ombilical (n ligamentul rotund), anastomoze splenorenale directe ce dreneaz sngele spre vena renal stng, circulaie colateral abdominal anterioar. *grupul posterior: anastomoze splenorenale indirecte (spleno-gastro-frenosuprareno-renale), vena mezentric inferioar *grupul inferior cu circulaie n contracurent ctre venele hemoroidale superioare i VCI *altele: transperitoneale, mezenterico-gonadice sau mezenterico-lombare, vene gastro-epiploice, cavernoame. o Eco: creterea diametrului venei porte peste 13 mm, al venei mezenterice superioare peste 9 mm, al venei splenice peste 9 mm. o Eco Doppler: modificri de direcie ale fluxului sanguin n sistemul portale n

199

inversarea fluxului portal. Fluxul poate fi variabil funcie de micrile respiratorii i poziia pacientului. Punerea n eviden a circulaiei colaterale - vena ombilical cu diametru mai mare de 3 mm i prezena unui flux hepatofug; hepatofug; - anastomoze spleno-renale directe ; - vena coronar gastric; - vizualizarea varicelor esofagiene i gastrice; - splenomegalie i ascit. o Examenul Doppler pulsat: evaluarea fluxului portal. o CT cu contrast: analiz superioar a cilor de derivaie paraesofagiene, contrast: a anastomozelor splenorenale directe i indirecte; Calcificri i tromboza sistemului port. o IRM : informaii morfologice identice cu cele din CT; IRM - cea mai bun metod de explorare atraumatic a HTP cu sediu suprahepatic preciznd starea VCI, a venelor hepatice i a parenchimului hepatic. o Angiografia : nu mai are indicaie n bilanul HTP n afara situaiilor n care se preconizeaz un tratament endovascular. Diagnosticul de sediu i a naturii obstacolului obstacolului - Tromboza portal: tromb ecogen endolumenal n trombozele recente; reea cavernomatoase n formele vechi. - Semne indirecte de tromboz a vv hepatice n sindromul Budd-Chiari. - Permeabilitatea conservat a trunchiului port i a venelor hepatice permite hepatice localizarea obstacolului la nivelul ficatului. Tromboza venei porte: tumoral; netumoral *Cauze: complicaie n ciroza hepatic, invazie tumoral direct, inflamaii (pancreatit), hipercoagulabilitate, idiopatic (8-15%). *Dou elemente domin datele de imagistic: - trombul, vizibil n stadiu precoce ce se organizeaz progresiv cu transformarea fibroas a venei; - apariia dup aproximativ 5-6 sptmni a unui ghem vascular pedicular, respectiv a cavernomului portal. *Ecografia: trombul -imagine ecogene n snul unei vene porte dilatate. Ecografia: Cavernomul -ghem serpiginos de structuri canalare anecogene cu sediu periportal ce asociaz absena de vizualizare a venei porte. *Doppler pulsat i color i power - absena fluxului portal, semnul direct i major de tromboz cruoric. Cavernomul portal prezint un semnal continuu, puin modulat, hepatopet de tip portal. *CT. Trombul: leziune hiperdense n faz precoce, n timp devine hipodens. CT. Postcontrast trombul este neiodofil; pereii vasului afectat sunt iodofili. Dilataia vasului trombozat. n faz portal postcontrast- bilan complet al cavernomului portal. Anomaliile de perfuzie hepatic, vizibile n examinarea cu contrast n mod spiral: hipervascularizaie periferic n timp arterial (arterializare vicariant), hipoperfuzie n regiunile perihilare. Atrofia moderat a lobului drept hepatic, n fazele tardive. *IRM. Semnalul sngelui circulant (hiposemnal accentuat n SE i FSE i IRM. hipersemnal n EG) difer de cel al trombusului ce apare funcie de vechimea sa: hipersemnal n faz precoce/ hiposemnal n faz tardiv. Injectarea de contrast paramagnetic ofer n mod neinvaziv o imagine global multiplanar a ntregului sistem port. *Arteriografia. Injectarea selectiv n artera mezenteric sau splenic cu Arteriografia. opacifierea portal de retur evideniaz obstrucia total sau parial a ramului

200

portal implicat, evideniind precoce cile de derivaie i formarea cavernomului portal. Sindromul Budd-Chiari Boala Budd-Chiari reprezint obstrucia sau tromboza venelor hepatice. Exist o reprezint obstruc form acut i una cronic. Cauze: congenitale(diafragm), idiopatice(1/3 din c), dobndite (tromboze venoase, inflamaii, patologie hepatic, tumori ). Eco, CT i IRM a. Anomalii morfologice: atrofia segmentelor laterale cu hipertrofia lobului caudat si a sectorului paramedian. Tromboza localizat la nivelul unei singure vene hepatice- atrofia Tromboza localizat hepaticepredomin in lobul hepatic corespunzator. Structura hepatic: omogen /heterogen predomin (zone de fibroz/ necroz). b. Anomalii de perfuzie - datorit alterrii drenajului venos hepatic. Examinare CT/ IRM cu contras iv: n faz precoce : bulgri hipercaptani cu distribuie central i hipocaptare periferic (inversiune a fluxului portal); priz de contrast normal i omogena in lobul caudat. Seciunile tardive : ncrcare cu contrast la nivelul zonelor hipofixante precoce (proces de fibroza); reducerea de calibru a VCI (aspect aplatizat) n segmentul ei retrohepatic; absena de vizibilitate a vv hepatice; imagine hipodens intralumenal vizibil postcontrast la nivelul VCI sau unei vene hepatice (ltromboz); semne de HTP i de tromboz portal. Congestia hepatic pasiv Cauze: insuficiena cardiac/ pericardita constrictiv. Eco, CT, IRM: - cardiomegalie; - hepatomegalie ; - revrsat pleural; - ascit; - distenie de vv hepatice i VCI; - pulsatilitate crescut VP (eco); - refluxul contrastului (CT, IRM); - ncrcare neomogen ficat (CT, IRM); Ficatul vascular

- Patologia structurilor vasculare aferente . Anomalii arteriale


anevrismul de arter hepatic (AH) pseudoanevrismul de AH infarctele hepatice tromboza portal cavernomul portal hipertensiunea portal fistulele arterio-portale comunicaiile porto-cave congenitale sindromul Budd Chiari: acut/ cronic boala veno-ocluziv ficatul cardiac pelioza hepatic

. Anomalii portale

- Patologia structurilor vasculare eferente (interesarea n special a vv hepatice)

201

- boala Rendu-Osler-Weber - ncrcare tranzitorie postcontrast a parenchimului hepatic Dilataia arterei hepatice o Ciroz (compensator datorit scderii fluxului portal) o unturi arterio-venoase: - tumori - postbiopsie hepatic - traumatisme o Teleangiectazie hemoragic ereditar - artere tortuoase, dilatate - multiple traiecte vasculare AV - vene de drenaj dilatate fibroz infiltraie steatozic o Hepatit cronic activ Hepatit

ncrcare tranzitorie a parenchimului hepatic Anomalii de hiperperfuzie hepatic- arii de ncrcare precoce postcontrast n faz arterial secundare: - scderii fluxului portal; - dezvoltrii unturilor arterio-venoase intrahepatice; arterio-venoase - drenajului aberant prin vv hepatice. Anomaliile de hiperperfuzie hepatic: *Lobar/ segmentar obstrucie ven port (tromboz/ invazie tumoral/ ligatur chirurgical) - ciroz cu unt arterioportal - patologie VB patologie *Subsegmentar obstrucia ramurilor portale periferice - postbiposie/ drenaje percutanate/ postalcoolizare) *Subcapsular compresie date de grilajul costal - implante peritoneale - pseudomixoma peritonei - colecii fluide perihepatice *Pseudoleziune ven cistic accesorie - ven gastric aberant - vene capsulare *n mozaic, reea ciroz teleangiectazie hemoragic ereditar - obstrucie vv hepatice CT spiral cu PCNI/ explorare IRM 2D FSPGR n mod dinamic cu Gd sau angio-RM (faze multiple). unturi arterio-portale Comunicaii organice/ funcionale ntre ramurile arteriale hepatice (presiune mare) i ramurile portale (presiune mic). *Tumori hepatice primitive carcinom hepatocelular colangiocarcinom -

202

hemangiom *Metastaze *Traumatisme hepatice *Iatrogen: biopsie, drenaj percutanat *Ciroz *Pseudoanevrism arter hepatic rupt *Malformaie congenital Ci: fistul macroscopic/ transinusoidal/ transtumoral/via trombus tumoral/ peribilar CTS (faz arterial): - pseudoleziune nodular sau triunghiular, iodofil cu tergere n faz portal. portal. - ncrcarea ramurilor portale periferice a venei porte n absena opacifierii periferice v splenice i a VMS

Bibliografie 1. W. Dahnert. Radiology review manual. Ed. Lippincott Wiliams & Wilkins, 2003: 657-741. 2. D. Robert, A Watkinson. The liver and spleen n D. Sutton. Textbook of Radiology and Imaging. Ed Elseiver Science, 2003: 737-785.

203

S-ar putea să vă placă și