SOCUL

Reacia postagresiv sau rspunsul fiziologic la traum

Organismul rspunde la o agresiune conform unui model. Agresiune: efectul agresrii organismului. Dac rspunsul este exagerat sau se manifest cu dezechilibre ale mecanismelor compensatorii fiziologice se instaleaz starea critic. Cu ct agresiunea este
mai intens mai de durat complex , reacia organismului va fi mai puternic.

OCUL

OCUL
1

Rspunsul metabolic la traum are dou faze:

ebb imediat flow- de continuare

Reacia postagresiv
Faza ebb imediat postagresional. Caracteristici:
hipovolemie, PRIORITATE!!! reducerea debitului sanguin, iniierea reaciilor compensatorii fiziologice la traum.

Faza Flow
Faza flow - este o continuare a fazei
precedente, de aceea se i numete faz de flux. Reflect rspunsul hiperdinamic la stress. Ea recunoate dou stadii: catabolic anabolic

Dac resuscitarea este eficient i perfuzia restabilit, evoluia va continua spre faza flow. n caz de evoluie nevaforabil pacientul poate fi uor pierdut n aceast faz

Faza Flow
n stadiul catabolic organismul rspunde exagerat, hipermetabolic la agresiune, cu retenie de fluide i edeme. Dureaz zile, uneori sptmni

Stadiul anabolic
ncepe dup ce plgile sunt nchise, fracturile imobilizate sau operate, deficitele hidrice au fost rezolvate, infecia se afl sub control. Caracteristici: stabilitate hemodinamic, reluarea diurezei, acumulri de proteine i lipide, refacerea funciilor organismului. Durata >>>stadiul catabolic.
5 6

SOCUL

SOCUL

OCUL
Rspunsurile la stress
au valoarea reaciilor de supravieuire. pot deveni periculoase cu agravarea strii critice i evoluie letal

OCUL
Sindrom manifestat prin
hipotensiune hipoperfuzie tisular.

Agresiune , eveniment catastrofalraspunsuri compensatorii neuroumorale meninerea perfuziei organelor vitale. n lipsa unei intervenii terapeutice eficiente, rspunsurile compensatorii produc
ischemie leziuni celulare insuficien multipl de organe moarte
7 8

ocul
Clasificare
etiologie caracteristici hemodinamice.

ocul
oc distributiv tonusului vascular vasodilataie, staz venoas (pooling) redistribuirea fluxului sanguin Etiologie: bacterii i produii lor = oc septic - mediatorii rspunsului sistemic inflamator (SIRS). Cnd responsabili de insuficiena circulatorie sunt compui vasoactivi - oc anafilactic. Pierderea tonusului vascular oc neurogen oc obstructiv

oc hipovolemic - pierderea a 20-25% din volumul sanguin circulant oc cardiogen- incapacitatea inimii de a genera un debit cardiac adecvat.
9

10

ocul- fiziopatologie
Injuria celulei = baza anomalilor funcionale a organelor individuale. Injuria celular se agraveaz n timpul relurii perfuziei, perioad denumit reperfuzie excesul de oxigen, metabolii locali, enzime oxidative produc radicalii liberi de oxigen, dar i ali produi citotoxici.

Hipoperfuzia tisular
secundar hipotensiuni prelungite sau ofertei reduse de oxigen hipoxie tisular, metabolism anaerob, distrugerea integritii celulare

11

12

SOCUL

SOCUL

ocul
Rspunsul neurohormonal la hipotensiune (detectat de receptorii carotidieni) se manifest prin
descrcare simpatoadrenergic cu efect inotrop pozitiv vasoconstricie periferic.

Scopul: meninerea perfuziei tisulare. Efectul: meninerea presiunii de perfuzie prin vasoconstricie potenarea contractilitii miocardului creterea reabsorbiei distale tubulare de Na i ap pentru conservarea volumului circulant Motivaie: prioritatea organismului o constituie meninerea volemiei.

Hipotensiunea induce eliberarea de hormoni de stress:

catecolamine, glucagon, aldosteron, adrenocorticotrop hormon antidiuretic hipofizar (ADH).

13

14

ocul
Rspunsurile metabolice
Hormonii afereni rspunsului simpatoadrenergic = hormoni antiinsulari : glucagon, adrenalina i glucocorticoizii - promoveaz
rezistena la insulin hiperglicemie lipoliza

ocul
Rezultat Se produc aminoacizii necesari meninerii sintezei hepatice a proteinelor eseniale pentru aprarea organismului i supravieuire (reactani de faz acut). Aceast stare catabolic generalizat (caracteristic etapei flow) determin
pierderi de mas muscular i astenie, ntrzierea vindecrii plgilor, pierderea integritii mucoasei gastrointestinale, hipoalbuminemie, anergie

Mediatorii inflamatori i hipoxia celular determin proteoliz muscular = autocanibalism.

15

16

Efectele exercitate asupra sistemelor i organelor

Sistemul nervos central perfuzie cerebral inadevcat
confuzia obnubilarea.

Efectele exercitate asupra sistemelor i organelor

Sistemul cardiovascular
Hipoperfuzia i hipoxemia predispun la: ischemie miocardic tulburri ale contractilitii aritmii. Disfuncia miocardic poate fi atribuit i factorilor deprimani ai miocardului aflai n circulaie

Disfuncia pituitar - diabet insipid. Reducerea perfuziei trunchiului cerebral rareori pierderea controlului vasomotor i ventilator

17

18

SOCUL

SOCUL

Efectele hipoperfuziei asupra sistemelor i organelor

Efectele asupra organelor i sistemelor

Sistemul renal Catecolaminele circulante, prostaglandinele , angiotensina
vasoconstricie arteriolar renal, diminuarea filtrrii glomerulare redistribuirea fluxului sanguin renal din cortex spre zona medular, arie cu risc crescut de ischemie.

Sistemul respirator I Insuficiena respiratorie acut-precoce Cauza- expunere anatomic

Substanele vasoconstrictoare (tromboxanul i prostaglandinele cii lipooxigenazei): bronhospasm hipertensiune pulmonar acut - disproporii ventilaie/perfuzie i edem pulmonar.

Antibiotice cu potenial nefrotoxic (aminoglicozide) sau substane de contrast intravenos pot exacerba aceste rspunsuri fiziologice i determina necroz tubular acut NTA

Injuria iniial SDRA

19 20

Efectele asupra organelor i sistemelor

Sistemul gastrointestinal
Hipoperfuzia splanhnic lezeaz mucoasa gastrointestinal predispune la translocaia bacteriilor i a produilor lor toxici din lumenul intestinal n circulaia portal- bacteriemie, seps cu germeni gram negativi - n final sindromul de disfuncie multipl de organe. hemoragii digestive gastroparez ileus pancreatit acut insuficien hepatic.

Efectele asupra organelor i sistemelor

Sistemul hematologic
Depleia trombocitelor Factorilor de coagulare

Mecanism:
diluie sau consum - sindromul de coagulare intravascular diseminat (CID sau CIVD) efectul advers la unele substane active, cum ar fi trombocitemia indus de heparin.

Disfuncia plachetar n lipsa trombocitopeniei se poate datora

hipotermiei seps uremie

21

22

Legtura dintre inflamaie, coagulare, seps

n lipsa unui tratament eficient prompt energic etiopatogenic disfunciile de organe evolueaz spre ireversibilitate -DOM

23

24

SOCUL

SOCUL

Tratamentul iniial al ocului

Tipul ocului Hipovolemic Cardiogen Insuficien stng Insuficien dreapt Distributiv Septic Anafilactic Neurogen Obstructiv /
25 26

Tensiunea arterial

PVC

POAP /

DC/VE

Msurile generale - imediat i concomitent cu tratamentul cauzei ocului:

controlul cilor aeriene, resuscitarea volemic, tratamentul hipotensiunii tratamentul acidozei

Tratamentul iniial al ocului

Managementul cilor aeriene Accesul venos
Monitorizare obligatorie (standard) Ecg continuu TA pletismografic pulsoximetrie debit urinar temperatur central

Tratamentul iniial al ocului

Indicaiile monitorizrii invazive: TA invaziv instabilitate HD Cateterul de arter pulmonar DC dr, stg, SvO2 Monitorizarea semnelor precoce de suferin celular i tisular Semne reversibile de leziuni celulare:
lactatul seric PvO2 Tonometria gastric -pHul mucoasei gastrice.

Niciunul din aceti parametri nu este

specific de ncredere ABSOLUT de utilitate clinic
27 28

Adoptarea poziiei Trendelenburg

Reduce presiunea de perfuzie cerebral poate mpiedica ventilaia efecte minime asupra debitului cardiac n comparaie cu decubitul. Nu este recomandat ca msur general de resuscitare

ocul hipovolemic
Etiologie hemoragii exteriorizate sau nu (fracturi nchise, hemoragie retroperitoneal, hemotorace, hemoperitoneu). Cauze nehemoragice: pierderi de lichide din
tractul gastrointestinal (vom, diaree, aspiraie gastric activ, fistule), urinar (poliuria datorat diureticelor, ncrcare osmotic, diabet insipid), pe cale tegumentar (arsuri,plgi delabrante), prin sindromul de hiperpermeabilizare capilar (inflamaie, seps).

29

30

SOCUL

SOCUL

Fiziopatologie
Hipovolemia reduce ntoarcerea venoas la inim volumul de ejecie debitul cardiac tensiunea arterial presiunea de ocluzie a arterei pulmonare

Diagnostic diferenial
ocul cardiogen - semne de hipoperfuzie tisular similare distensia jugularelor anamneza congestia pulmonar

31

32

ocul tablou clinic

Cls I

Relaia dintre pierderea de snge i manifestrile clinice

Cantit ml <750 Vol sangv % 15 Puls TA mmHg N FR min N Tegumen te N Diureza orar Nemo dif 25-30 Cont

Severitatea ocului hipovolemic este funcie de : cantitatea de snge pierdut viteza depleiei starea premorbid

posibil 100

II

10001250

20-25

Pres puls TAs pp

20-30

timp reumpl capil timp reumpl capil Palide, reci

III

15001800

30-35

120

30-40

5-15

Anxios, confuz

IV

20002500

40-45

>40

TAs <60

30-40

Confuz somnol ent

33

34

35

36

SOCUL

SOCUL

37

38

39

40

41

42

SOCUL

SOCUL

Diagnosticul difertenial al ocului

ocul neurogen i anafilactic

hipovolemia relativ se datoreaz vasodilataiei: Hipoperfuzia mai puin marcat Administrarea lichidelor reverseaz deseori hipovolemia n lipsa altor msuri

43

44

ocul
Leziunile de ischemie-reperfuzie asociate ocului prelungit sau hipovolemic sever pot constitui trigger de SIRS (sindromul rspunsului inflamator sistemic). SIRS suspiciune- hipotensiune refractar la repleie volemic, CIVD i DOM.

Tratament
Refacerea volemiei este msura salvatoare Prompt Efecte secundare edemele- acceptabile, reversibile Monitorizare invaziv Meninerea normotermiei Hipotermia cu hipovolemie:
Disritmii Coagulopatii imunosupresie

Conservarea echlibrului fluido-coagulant

45 46

Refacerea volemiei
Soluiile cristaloide : Ringer, Ringer lactat (soluia Hartman), serul fiziologic Avantaje: Rapid disponibile Ieftine Uor de depozitat Lichidele hipertone NaCl 3% , 7,5%- edemul cerebral: small volume resuscitation
47

Refacerea volemiei
Soluiile coloidale cresc presiunea oncotic plasmatic menin volemia timp mai ndelungat. HES, HAES polimer sintetic de amilopectin sol5% pentastarch, 6% hetastarch Durata efectului: 3-24 ore eliminare renal Peste 20ml/kgc reduc niv fact VIII, disfuncie plachetar Dextranii polimeri sintetici ai glucozei Reacii anafilactice 1-5% Albumina uman 5-25% n SF, tratat termic, elimin riscul infeciilor virale

48

SOCUL

SOCUL

Derivaii de snge
masa eritrocitar, plasma proaspt congelat -riscuri limitate i scumpe. Indicaiile impun codificarea. 1941 - transfuzie la un hematocrit < 30% i la o hemoglobin < 10g% (regula 10/30). ASA transfuzie rar la Hb >10g%, dar aproape ntotdeauna necesar <6g% Conservarea normovolemiei!

Derivaii de snge

Efectul depinde de:

Capacitatea celulei de a utiliza oferta Ameliorarea ofertei de oxigen 1997 - bolnavii critici medicali i chirurgicali au anse mai bune de supravieuire dac nu sunt anemici sau politransfuzai. Anemicii i cardiacii transfuzai au rate de supravieuire superioare fa de cei netransfuzai

49

50

Sngele integral
Depozitarea mineaz calitile Durat de via limitat a plachetelor, factorilor plasmatici ai coagulrii K suplimentar pH acid Stocuri limitate

Derivate de snge
Masa eritrocitar Ht 75%
hematocrit ridicat risc moderat de contaminare bacterian -frecvent incriminat Yersinia enterocolitica (1 la 500000 uniti transfuzate).

Concentratul trombocitar Transfuzia unei uniti de trombocite va crete numrul de plachete cu 5 pn la 10x109 /l iar o doz medie este de 1U/10 kgcorp. Trombocitele vor fi administrate numai dac exist un defect calitativ sau cantitativ cu o hemoragie continu sau pentru a preveni o hemoragie

51

52

Derivate de snge
Pentru ca sngele s coaguleze este necesar ca factorii coagulrii s fie prezeni n proporie de 2030% i nivelele de fibrinogen peste 75mg%. Cnd se asociaz cu o coagulopatie exprimat clinic, timpul de protrombin (TQ) i PTT (timpul parial de tromboplastin) sunt n general de 1,5 1,8 ori mai mari dect valorile martor.

PPC (plasma proaspt congelat)

Include toi factorii coagulrii i inhibitorii lor n proporie echilibrat. Va fi administrat n tulburrile de coagulare la bolnavii cu risc sau care sngereaz regim de urgen preioas n deficienele factorilor V i XI.

53

54

SOCUL

SOCUL

PPC
Recomandrile ASA pentru administrarea PPC : reversarea urgent a warfarinei (anticoagulant neheparinic) corectarea deficienelor cunoscute de factori ai coagulrii n lipsa concentratelor specifice de factori ai coagulrii corectarea hemoragiilor microvasculare cu TQ sau PTT>1,5 fa de normal corectarea hemoragiilor microvasculare ca urmare a transfuzrii a unei cantiti peste un volum de snge cnd TQ sau PTT nu sunt disponibile

Recomandrile ASA pentru administrarea PPC :

n general 10-15ml/kgc de PPC sunt suficieni pentru a obine un minim seric de 30% din valorile normale ale factorilor plasmatici ai coagulrii. Asocierea PPC dup transfuziile masive, dar mai ales ca supliment la masa eritrocitar reduce riscurile hemoragiilor

55

56

PPC dezavantaje

Derivai de snge
Crioprecipitatul

Dozele sunt limitate din cauza riscului de hipervolemie Este imposibil suplimentarea factorilor individuali de coagulare i a inhibitorilor lor Efectul nu este palpabil n tulburrile severe de coagulare Aciunea este ntrziat din cauza necesitii decongelrii i perfuzrii Compoziia PPC obinut de la un singur donator nu este standardizat Inactivarea viral este valabil numai pentru unele preparate Necesit respectarea grupului sanguin (ABO)

Conine factorii VIII, fibrinogen, fibronectin, factorul von Willebrand, i factorul XIII. Recomandrile ASA : Profilaxia perioperatorie a hemoragiilor la pacienii care momentan nu sngereaz dar sufer de deficiene congenitale de fibrinogen sau boala von Willebrand refractari la desmopresin Hemoragiile la bolnavii cu boal von Willebrand Corectarea hemoragiilor microvasculare la pacienii care au primit mai mult de un volum de snge i au o concentraie de fibrinogen < 80-100mg/dl sau cnd fibrinogenul nu poate fi msurat n timp util. n deficiena de factor VIII n lipsa concentratului de factor VIII O unitate de crioprecipitat la 10kgc va crete nivelul de fibrinogen plasmatic cu aproximativ 50mg/100ml.

57

58

Crioprecipitatul
Avantaje: Substituie specific unul sau mai muli factori abseni Doza nu este limitat de riscul hipervolemiei Este posibil substituia pn la nivele normale Mod de aciune mai rapid datorit perfuziilor de volum mic Nu acumuleaz proteine de balast Preparatele se realizeaz cu inactivare eficient viral Au un coninut standardizat de constitueni activi Disponibilitate rapid din cauza solubilitii mari i duratei scurte de administrare Dezavantaje: n caz de tulburri complexe este necesar substituirea cu multiple concentrate Concentratele nu conin unii factori i inhibitori

Riscurile administrrii preparatelor de snge

Infecioase Hemolitice Anafilactice Leziuni acute pulmonare atribuite transfuziilor Imunomodulare Reacii adverse la leucocitele donatorului

59

60

SOCUL

10

SOCUL

Riscurile administrrii preparatelor de snge

Riscul infectrii cu HIV - 1:200 000 pn la 1: 2 000 000 pe unitate transfuzat. Sngele donatorului - testat cu teste de amplificare a acizilor nucleici i teste de reacii de polimerizare n lan (NAT nucleic acid amplification test; PCR polymeraze chain reaction tests). Acestea reduc n continuare riscul de HIV, hepatit B (HBV) i C(HCV). Cea mai mare mortalitate este atribuit contaminrii bacteriene a plachetelor cu o mortalitate de 21 la 1 milion uniti.

Riscurile administrrii preparatelor de snge

Cele mai frecvente infecii plachetare sunt datorate: stafilococului auriu, Klebsiellei pneumoniae, serraiei mascenses i stafilococului epidermidis. Infeciile bacteriene -nediagnosticate . Regul: orice pacient care dezvolt febr la 6 ore de la transfuzie este posibil s se fi contaminat i necesit antibiotice. Infecii parazitare- transmise de donatori asimptomatici : malaria, leishmanioza, boala Chaga.

61

62

Riscurile preparatelor de snge

Reaciile anafilactice - legate de anticorpii IgE adresai antigenilor donatorilor. Incidena este de 1:150 000 transfuzii. Reaciile febrile nehemolitice <2% din primele transfuzii efectuate pacienilor, mai ales la transfuzii multiple. Se datoreaz distrugerii leucocitelor din sngele donatorului de ctre anticorpii primitorului i eliberrii de cytokine din leucocitele donatorului. Boala grefei contra gazdei datorat transfuziei (TAGVHD transfusion associated graft versus host disease) Dac unui pacient imunodeprimat i se administreaz leucocite tipizate HLA, leucocitele transfuzate pot ataca celulele primitorului. Rata mortalitii - foarte ridicat.

Substanele vasoactive
Vasopresoarele i inotropicele nu se vor administra pe un pat vascular sever depleionat

Rol de temporizare pentru meninerea presiunii de perfuzie pn la recuperarea deficitului volemic.

63

64

Complicaiile ocului
Coagularea intravascular diseminat
Este consecina unor dezechilibre severe tulburare generalizat a coagulrii activarea difuz, sistemic a sistemelor de coagulare. Secundar unei insulte primare forme clinice uoare, eventual asimptomatice pn la Severe: hemoragie masiv, tromboz i MSOF

Etiologia CID

Cauze acute:
ocurile: septic, traumatic, arsurile extinse, etc. Infeciile : bacterii Gram pozitive, neg., malaria, bolile virale. Complicaii obstetricale: DPPNI, avorturile incomplete, embolia cu fluid amniotic, eclampsia, retenia ftuui mort, avorturile septice. Hemoliza sever: transfuzii incompatibile, sindroamele hemolitic-uremic. Embolia grsoas, cu colesterol.

65

66

SOCUL

11

SOCUL

Etiologia CID
ARDS Bolile hepatice: icterul mecanic, insuficiena hepaitc acut. CEC Complicaiile chirurgiei: plmnului, pancreasului, prostatei. Anomalii vasculare: phlegmatia coerulea dolens, anevrismul aortei, mai ales cel cu trombi intramurali.

Etiologia CID Cauze cronice:

Neoplasmele Bolile hepatice Disecia aortei Retenia ftului mort Shunturile peritoneo-venoase (Le Voen) Balonul de contrapulsaii intraaortic

67

68

Interaciunea inflamaie/coagulare

Interaciunea inflamaie/coagulare

Tromboza rezultat al dezechilibrului dintre forele procoagulante /anticoagulante a. Cheagul plachetar: instabil b. Cheagul de fibrin: stabil (iniial instabil, apoi gelul de fibrin sub efectul fXIII activat de fibrin trece n cheag stabil de fibrin) Transformarea ab este iniiat pe 2 ci: intrinsec i extrinsec, simultane

n absena mecanismelor reglatorii a interaciunii coagulare/inflamaie, acestea se vor potena

Depunere de microtrombi n vascularizaia organelor-int i DOM

69 70

Fiziopatologia CID
CIVD - secvenializat n trei etape:
Activarea coagulrii intravasculare Formarea fibrinei solubile cu consumarea factorilor plasmatici ai coagulrii i inhibitorilor lor. Cheagurile de fibrin produc trombi microvasculari n diverse organe. Utilizarea concomitent a factorilor coagulrii reduce nivelul lor, de unde hemoragii masive. Continuarea activrii coagulrii depleioneaz i inhibitorii coagulrii (AT III) - poteneaz starea procoagulant. Dezvoltarea fibrinolizeii reactive. Crescnd nivelul de inhibitor al activatorului plasminogenului apare fibrinoliza inadecvat a trombilor microvasculari.

Fiziopatologia CIVD
1.Exist un numr de anticoagulani endogeni care vegheaz ca formarea trombinei s se limiteze la locul injuriei mpiedicnd depunerea fibrinei pe pereii vaselor i ntrerupnd cascada coagulrii la nivele diferite: TFPI blocheaz calea coagulrii intrinsece inhibnd eliberarea FT ATIII inhib calea comun a coagulrii blocnd activarea fX i a trombinei PCA blocheaz generarea trombinei n interiorul cii comune

71

72

SOCUL

12

SOCUL

Fiziopatologia CIVD Concluzii

CIVD
Tabloul clinic Peteii, echimoze, sngerri la locurile de puncie, hemoragii din inciziile chirurgicale. Trombozele intravasculare - dificil de tratat, frecvente, deseori letale prin ischemierea organelor vitale. Hipotensiunea prin eliberarea bradikininei.

2. Exist un sistem fibrinolitic care mpiedic coagularea

excesiv liznd cheagurile stabile existente pn la fibrin solubil, cnd plasminogenul este activat la plasmin n prezena fibrinei PCA promoveaz fibrinoliza inhibnd inhibitorul activatorului plasminogenului 1 (PAI-1)

Markerii activrii coagulrii sunt D-dimerii, produi ai degradrii fibrinei

73 74

CIVD paraclinic

Lista extins a testelor de laborator n CID

Activarea procoagulrii Creterea markerilor activrii trombinei i generrii fibrinei Fragmente de protrombin F1*2 Fibrinopeptida A (FPA) Complexe trombin-antitrombin Consumul inhibitorilor Depresia progresiv a inhibitorilor coagulrii Antitrobina III Alfa-2- antiplasmina Cofactorul II al heparinei Proteinele C i S

Depleia tuturor factorilor de coagulare i a AT III(antitrombinei III). Diminuarea AT III atribuit

creterii turnover-ului procoagulant, reducerii sintezei inactivrii prin elastaza din neutrofile. Trombocitopenie substanial. Creterea D-dimerilor indic degradarea fibrinei de ctre plasmin Prelungirea PT (timpului de protrombin) i a aPTT(timpului parial de tromboplastin activat) Creterea PDF (produilor de degradare a fibrinei), nespecific pentru CID pentru c PDF pot s apar i n procesul formrii fibrinei din fibrinogen sau prin degradarea fibrinogenului dectre plasmin
75

76

Lista extins a testelor de laborator n CID

Fibrinoliza reactiv Creterea markerilor degradrii fibrinei D-dimeri Fibrinogen-dipeptide (FDP)/monomeri de fibrin (FMN) Complexe plasmin.antiplasmin (PAP)

Diagnosticul CIVD

determinri seriate demonstrarea reducerii nivelului fibrinogenului i a numrului de trombocite.

n 50% din cazuri pe frotiul periferic apar schistocite sfierea hematiilor de ctre reelele de fibrin intravasculare.

77

78

SOCUL

13

SOCUL

Tratamentul CIVD
Etiopatogenic - are anse de reuit: Rezolvarea cauzei CID Tratamentul ocului hipovolemic de acompaniament
acidozei disfunciilor de organ

Tratamentul farmacologic al CIVD

Controversat: Heparina - domin tromboza n comparaie cu hemoragia. Dozele mici: Situaii clinice: neoplasme asociate cu tromboze, ischemia cutanat sau a degetelor, embolia cu lichid amniotic, anevrisme de aort stabile programate pentru chirurgie electiv. Dozele mari de heparin - indicate n trombozele vaselor mari. Rezult c terapia este cu larghee dictat de dominana unui anumit tip de simptomatologie (hemoragie sau tromboz). Eficiena tratamentului cu heparin - monitorizat prin urmrirea nivelului de fibrinogen seric. Creterea fibrinogenului n lipsa aportului exogen este semn de eficien terapeutic
79 80

Substitutiv: Corectarea hemoragiilor: transfuzii de derivate de snge pentru meninerea nivelului fibrinogenului > 50 100mg% prin perfuzii cu PPC i crioprecipitat

Tratamentul farmacologic al CIVD

Tratamente ale CIVD n curs de evaluare

Inhibitorii fibrinolizei - oarecare valoare teoretic, dar exist riscul de tromboz difuz intravascular. Substane contraindicate:
EAC (acidul epsilon aminocaproic) aprotinina (Trasylol, Gordox) dei acesta din urm are efecte kalicreininhibitorii i de cruare a trombocitelor

concentratele de AT III, concentratele de protein C i S, inhibitorii direci ai trombinei (hirudina).

81

82

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

Niciunul din testele de laborator nu evalueaz ntregul sistem al coagulrii. Cele mai utilizate teste de laborator pentru evaluarea echilibrului fluido-coagulant sunt: Timpul parial de tromboplastin aPTT se determin dup administrarea unor particule la eantionul de snge n scopul activrii sistemului coagulrii intrinsece. Valorile normale sunt ntre 25 i 37 sec i depind de nivelele normale ale factorilor de coagulare ai sistemului intrinsec. Testul este sensibil la scderea cantitativ a factorilor coagulrii i este crescut la pacienii tratai cu heparin.

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant aPTT

aPTT este prelungit i n prezena unor factori circulani cu efecte anticoagulante: anticoagulantul lupic, anticorpii factorului VIII. O valoare anormal de aPTT nu se coreleaz n mod obligatoriu cu hemoragia clinic. Corectarea agresiv la bolnavul chirurgical n absena hemoragiei nu este indicat.

83

84

SOCUL

14

SOCUL

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant PT

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

INR (international normalised ratio raportul internaional normalizat) standardizeaz valorile PTT pentru a permite compararea PT ntre diferitele laboratoare sau n cadrul aceluiai laborator la intervale diferite de timp. INR - raportul dintre valoarea PT a pacientului i PT martor care ar fi fost obinut dac s-ar fi utilizat reageni de referin internaionali pentru efectuarea testului. Utilizarea INR este limitat la anticoagularea oral. Pentru conducerea anticoagulrii orale poate fi aleas o valoare int a INR care este independent de diferenele dintre laboratoare.

Timpul de protrombin (PT) - msur a sistemului extrinsec al coagulrii.

Se efectueaz prin adugarea unui reagent tromboplastinic la eantionul de snge. Att PT ct i aPTT sunt afectate de nivelele factorilor V, X, a protrombinei i fibrinogenului. PT este sensibil n mod specific la deficienele factorilor VII, IX, XI, XII, prekalikreinei i kininogenului cu greutate molecular mare.

85

86

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

Timpul de coagulare activat (ACT activated clotting time sau TCA) - timp de coagulare integral modificat n obinera cruia se adaug pmnt diatomaceu la eantionul de snge. ACT-ul este timpul scurs pn la formarea cheagului. Valoarea normal este ntre 90 i 130 sec. Foarte util pentru monitorizarea anticoagulrii cu heparin dac sunt necesare rezultate imediate (ex.: chirurgia cardiovascular n timpul CEC sau n timpul metodelor CRRT).

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

Timpul se sngerare era considerat test al funciei plachetare. Rezultate slab reproductibile, necorelate cu observaiile clinice despre hemostaz n perioada perioperatorie
Exist tendina de a renuna la el.

87

88

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

Fibrinogenul - depleionat prin consum exagerat (hemoragii masive, CID). Valorile normale ale fibrinogenului : 170 410mg%. Fiind un reactant de faz acut este deseori ridicat n postoperator, posttraumatic sau n timpul proceselor inflamatorii.

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

Produii de degradare ai fibrinei (PDF, FDP)Peptide produse prin aciunea plasminei asupra fibrinogenului sau monomerilor de fibrin. Pot fi msurate prin teste serologice i sunt utile pentru diagnosticul fibrinolizei primare sau CIVD. Pentru c interfereaz cu polimerizarea monomerilor de fibrin i afecteaz funcia plachetar, PDF moduleaz progresiunea coagulrii i liza cheagului. Sunt deseori crescui n insuficienele hepatice severe din cauza afectrii clearanceului din circulaie.

89

90

SOCUL

15

SOCUL

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

Testarea factorilor specifici
Teste specializate care cuantific activitatea factorilor individuali ai coagulrii. Majoritatea acestor teste se efectueaz n prezena unei coagulopatii inexplicabile care nu s-a ameliorat dup tentativa de nlocuire a factorilor de coagulare. Necesit consultul hematologului i sunt deobicei utilizate pentru diagnosticul hemofiliei A sau B.

D dimerii
Fragmente specifice produse prin digestie de ctre plasmin a cheagurilor de fibrin formate prin legturi ncruciate. Se msoar din ser i sunt crescute n embolia pulmonar, CID i n primele 48 ore postchirurgical.

91

92

ocul cardiogen
Etiologie Infarctul miocardic i complicaiile lui acute (ruptura de muchi papilar, sept interventricular, perete liber miocardic) Aritmii Miocardite acute Contuzia miocardic Administrarea unor medicamente cu efect inotrop negativ Disecia aortei proximale Embolia pulmonar

ocul cardiogen
Fiziopatologie Reducerea acut a contractilitii miocardice care antreneaz
scderea debitului cardiac, a volumului de ejecie, rezistenei vasculare periferice.

PVC, PAP i POAP sunt crescute.

93

94

ocul cardiogen
Tablou clinic Hipotensiune cu vasoconstricie, tegumente reci, umede, cianoz, hipoxemie. Alte semne:
distensia jugularelor, apariia unor murmure, galop S3, frectur pericardic, raluri pulmonare

ocul cardiogen
Apare ca rezultat a unui eveniment att de sever nct riscul mortalitii este foarte ridicat. Diagnostic diferenial Semnele fizice de hipervolemie sunt n general suficiente pentru a exclude un oc hipovolemic. Semnele de hipopefuzie l difereniaz de ocul cald din seps. Monitorizarea invaziv susine diagnosticul i ghideaz tratamentul: combinaie ntre hipotensiune sistemic, debit cardiac redus, presiuni centrale crescute.

95

96

SOCUL

16

SOCUL

ocul cardiogen
Tratament
Obiective: ameliorarea debitului cardiac, meninerea ritmului sinusal, refacerea presiunii de perfuzie. Inotropice Dopamina Dobutamina Dopexamina profil hemodinamic asemntor dopaminei, dar fr activitate beta, ceea ce produce efecte minime cronotrope i prodisritmice. Inhibitorii de fosfodiesteraz amrinona i milrinona au efecte inotrop pozitive i vasodilatatoare similare dobutaminei. Fenoldopamul stimulent D1 Simdax

ocul cardiogen
Vasodilatatoarele Pot fi benefice dac TA este conservat. Se asociaz cu inotropice dac este cazul. Cele mai des utilizate sunt: nitraii, labetalolul, inhibitori ai enzimei de conversie. (captopril, enalapril) Sedative i analgetice intravenoase (benzodiazepine sau opioide) reduce consumul de oxigen miocardic diminund presarcina, tonusul vascular i descrcarea simpatic.

97

98

ocul cardiogen - tratament

Balonul de contrapulsaii intraaortic
Crete presiunile de perfuzie diastolic coronarian i reduce postsarcina. Este eficient la pacienii cu insuficien cardiac congestiv acut i angin instabil.

Tratamentul ocului cardiogen

Tromboliza Angioplastia coronarian percutanat transluminal (PTCA) Chirurgia cardiac
Se au n vedere la pacienii cu oc cardiogen secundar infarctului miocardic acut.

99

100

ocul distributiv
SepticEtiologie
Germeni Gram pozitivi i negativi, aerobi i anaerobi, fungi. Uneori aspectul clinic al porii de intrare sugereaz germenul cauzal. Sepsa poate produce hipotensiune refractar i insuficien de organ.

ocul septic
Supravieuirea cost n ocul septic 40 000$/pacient Nomenclatura sepsei
Definiiile de consens ACCP/SCCM (American College of Chest Physicians/ Society of >Critical Care Medicine) SIRS Sindromul de rspuns inflamator sistemic Este rspunsul inflamator sistemic la o variatate mare de insulte clinice severe, manifestat prin una sau dou din urmtoarele:
Temperatura > 38 o C sau < 36 o C frecvena cardiac > 90/min frecvena respiratorie >20/min sau PaCO2 <32mmHg leucocite > 12 000/ml sau < 4 000/ml sau >10% forme imature (n benzi)

101

102

SOCUL

17

SOCUL

Nomenclatura sepsei
Sepsa rspunsul sistemic inflamator la infecie. Pentru acest diagnostic sunt necesare cel puin 2 criterii SIRS plus infecia. Semnele de infecie includ un rspuns inflamator la prezena microorganismelor sau invazia a unui esut gazd steril n mod normal de ctre aceste microorganisme. Sepsa sever /SIRS Sepsa (SIRS) asociat cu disfuncia de organe, hipoperfuzie sau hipotensiune. Hipoperfuzia i anomaliile de perfuzie pot include, dar nu sunt limitate la : acidoz lactic, oligurie, sau alterarea acut a strii mintale.

Nomenclatura sepsei
Hipotensiunea indus de seps (SIRS) O tensiune sistolic < 90mmHg sau o diminuare de 40mmHg de la linia de baz n absena altor cauze de hipotensiune. ocul septic cu hipotensiune n ciuda resuscitrii volemice adecvate se asociaz cu anomalii de perfuzie care pot include, dar nu se limiteaz la acidoz lactic, oligurie sau alterarea acut a strii mentale. Persoanele sub tratament cu inotropice sau vasopresoare pot s nu mai fie hipotensive n momentul manifestrilor anomaliilor de hipoperfuzie sau disfuncie de organe, totui vor fi considerate ca avnd oc septic (SIRS).

103

104

Nomenclatura sepsei
Sindromul disfunciei multiple de organe (MODS) sau DOM
Alterarea funciei organelor la un bolnav acut aa nct homeostazia nu poate fi meninut n lipsa unei intervenii.

ocul septic Fiziopatologie

ocul septic hipotensiune sistemic asociat cu debit cardiac de obicei crescut Factorii deprimani miocardici circulatori pot determina disfuncie miocardic acut reversibil.

105

106

ocul septic - fiziopatologie

PVC, POAP pot lua valori normale sau variabile n funcie de starea patului vascular i gradul disfunciei miocardice. Cnd resuscitarea cu fluide este adecvat, ocul septic se caracterizeaz printr-o circulaie hiperdinamic, cu un debit cardiac crescut (6-12 l/min) i rezistene vasculare sistemice reduse. Endotoxinele i mediatorii din circulaie pot determina hipertensiune pulmonar. Aceste anomalii de distribuie dintre fluxul sistemic i pulmonar duc la reducerea aportului de oxigen tisular, hipoxemie i acidoz.
107

ocul septic
Reacia la seps recunoate 5 stadii (dup Bone)
insulta infecioas rspunsul sistemic preliminar rspunsul sistemic copleitor- covritor reacia antiinflamatorie compensatoare CARS insuficiena imunomodulrii

108

SOCUL

18

SOCUL

ocul septic Insulta infecioas depinde de o sum de factori:

Factori caracteristici gazdei (organismului atacat) Imunitatea nnscut i de adaptare Factori bacterieni Factori fungici Stabilirea infeciei

ocul septic

Mediatorii-cheie inflamatori i hemostatici ai rspunsului organismului gazd la seps Mediatorii proinflamatori TNF Interleukina-1,6,8 Interferonul- Mediatorii antiinflamatori Interleukina -4,10 Antagoniti ai receptorilor solubili i ai receptorilor

109

110

Mediatorii-cheie inflamatori i hemostatici ai rspunsului organismului gazd la seps

Factorii hemostatici Factorul tisular (TF) Trombina Proteina S (PS) Proteina C (PC) Antitrombina (AT) Inhibitorul activatorului plasminogenului-1 (PAI-1) Inhibitorul cii factorului tisular (TFPI) Plasmina Inhibitorul fibrinolizei activabil la trombin (TAFI)

ocul septic
Factori hemostatici Oxidul nitric Bradikinina Proteina care se leag de lipopolizaharide Complementul Produii metabolismului acidului arahidonic Factorul activator plachetar Radicalii toxici de oxigen Factorul depresant miocardic PRPP

111

112

ocul septic

DOM
Alterarea strii de contien sau ale mentaiei apar precoce sau tardiv n timp ce insuficiena medular i miocardic sunt deobicei manifestri tardive. Prognosticul este legat mai ales de numrul de organe afectate. Mortalitatea unui bolnav cu insuficiena unui singur organ este deobicei de 20% pentru a crete progresiv pn la 100% la pacieni cu insuficiena a 4 organe. n fiziopatologia MODS se recunosc cascade de factori bacterieni, mediatori inflamatori, leziuni endoteliale, tulburri ale hemostazei insuficien microcirculatorie.

Disfuncia organic multipl

Descris prima oar la pacienii cu hemoragii masive datorate rupturii anevrismelor aortice, apoi la bolavii septici. Primele semne sunt deobicei de disfuncie cardiac (alterarea unor parametri hemodinamici) i pulmonar cu instalarea ARDS sau ALI. Manifestrile hipoxemice sunt urmate de disfuncia hepatic, tulburri gastrointestinale, insuficien renal i neurologic (cerebral).

113

114

SOCUL

19

SOCUL

Disfuncia multipl organic

Disfuncia multipl organic

SISTEMUL DE ORGANE SEMNE CLINICE SEMNE DE LABORATOR

SISTEMUL DE ORGANE Respirator

SEMNE CLINICE Tahipnee Ortopnee Cianoz Ventilaie mecanic cu sau fr PEEP

SEMNE DE LABORATOR PaO2 < 70mmHg SaO2 < 90% PaO2/FiO2 < 300

HEPATIC

ICTER

Hiperbilirubinemie Creterea AST, ALT Creterea LDH Creterea fosfatazei alcaline Hipoalbuminemie Creterea TP Alterarea PVC, POAP FE DC

RENAL

Oligurie Anurie Terapia de substituie renal

Creterea creatininei

CARDIOVASCULAR

Tahicardie Hipotensiune Raport FC/Tam Stop cardiac Suport hemodinamic

115

116

Disfuncia multipl organic

SISTEMUL DE ORGANE
HEMATOLOGIE

Disfuncia multipl organic

SISTEMUL DE ORGANE NEUROLOGIC SEMNE CLINICE Alterarea contienei Tulburri ale mentaiei Confuzie Delir Psihoze ENDOCRIN Pierderi ponderale Hiperglicemie Hipertrigliceridemie Hipoalbuminemie Leucocitoz Anomalii ale subsetului de celule T Alterarea funciilor leucocitare
118

SEMNE CLINICE Hemoragii Episoade trombotice

SEMNE DE LABORATOR Trombocitopenie Nr. anormal de leucocite Creterea TP sau aPTT Scderea proteinei C Creterea PDF Creterea D- dimerilor amilazelor Reducerea pHi

SEMNE DE LABORATOR Monitorizare EEG bispectral (n cercetare)

GASTROINTESTINAL

Hemoragii sau perforaii Ileus Ischemie sau infarct mezenteric Colecistit nelitiazic Pancreatit acut Intolerana nutriiei enterale

IMUN

Pirexie Infecii nozocomiale

117

ocul septic
Tablou clinic hipotensiune, febr sau hipotermie, alte semne tipice unei anumite infecii asociate cu semne de disfuncie de organ: oligurie, acidoz, hipoxemie, trombocitopenie, alterarea strii neuropsihice
119

ocul septic
Diagnostic diferenial cu celelalte forme de oc este relativ simplu n prezena semnelor hiperdinamice. alte stri hiperdinamice
ciroza, hipertiroidia, fistulele arteriovenoase.
120

SOCUL

20

SOCUL

ocul septic
Tratament Suportul circulator - orientat spre ameliorarea perfuziei de organ i a ofertei de oxigen. Resuscitarea volemic nlocuiete lichidele pierdute prin hiperpermeabilizarea capilarelor pentru a face fa creterii volumului vaselor de capacitan.
Monitorizarea invaziv este necesar n formele severe. Administrarea fluidelor este titrat la cele mai mici presiuni de umplere care produc volumul de ejecie maxim

ocul septic- tratament

Vasopresoare Dup refacerea volemiei pentru a menine o TA medie adecvat (65-70mmHg) a contracara depresia miocardului. Nu se recomand alegerea ca obiectiv terapeutic a unei valori arbitrare de debit cardiac sau ofert de oxigen.

121

122

ocul septic-tratament

ocul septic - tratament

Manevra critic pentru supravieuirea pacientului: diagnosticul i tratamentul etiologic Metoda: Identificarea i jugularea sursei infeciei! Susp de inf bacterian: antibiotice cu spectru larg n mod preemptiv pn la identificarea sursei

Catecolaminele menin presiunea de perfuzie prin combinarea efectelor afla i beta. Dopamina este deseori utilizat datorit efectelor dopaminergice adiionale, care pot crete debitul urinar. Dobutamina nu se recomand n general din cauza efectelor vasodilatatoare. Ambele pot fi responsabile de tahicardii i aritmii inacceptabile Norepinefrina produce vasoconstricie periferic (dominant pe arteriola eferenta) i crete inotropismul, dar si RFG!!! Efectul slab agonist beta 2 adrenergic nu valideaz tahicardii sau aritmii severe.

123

124

ocul septic tratament de suport

Profilaxia ulcerului de stress nutriie enteral, blocani ai pompei de protoni, sucralfat, blocani H2, antiacide Profilaxia trombozei venoase profunde heparinoterapia, n cazul riscului hemoragiilor compresii pneumatice intermitente Tratamentele de substituie renal Transfuziile i utilizarea eritropoietinei recombinante Nutriia tinde s corecteze anomaliile metabolice asociate cu sepsa

ocul septic - Anomaliile metabolice asociate sepsei

Energetice: Deplasarea spre anaerobioz Creterea utilizrii oxigenului de ctre celulele inflamatorii Disfuncia mitocondrial Metabolismul glucidelor Creterea prelurii periferice a glucozei i a utilizrii ei Hiperlactacidemie Gluconeogenez Rezistena la insulin

125

126

SOCUL

21

SOCUL

ocul septic - Anomaliile metabolice asociate sepsei

Metabolismul lipidelor Creterea lipolizei i reciclrii acizilor grai Hipertrigliceridemia Steatoza hepatic Scderea cetogenezei Metabolismul proteic Creterea catabolismului proteinelor totale (autocanibalismul) Creterea sintezei totale proteice Creterea produciei de uree

ocul septic - nutriia

Necesitile calorice i proteice sunt ridicate. Suportul nutritiv - enteral preferenial, dup stabilizarea hemodinamic i respiratorie Avantajele nutriiei enterale la bolavul septic: tamponarea aciditii gastrice, meninerea integitii mucoasei intestinale, conservarea GALT (gut-associated lymphoid tissue ), evitarea cateterelor pentru nutriia parenteral, stabilirea unui model secretor al hormonilor enterali mai apropiat de cel fiziologic.
127 128

ocul septic - nutriia

ocul septic suportul nutritiv

Formule specializate asigur substratul imunomodulrii:

Obstacolele nutriiei enterale: ileusul asociat tranzitor cu sepsa, hipomotilitatea intestinal datorat dozelor mari de narcotice i sedative

glutamina, arginin, nucleotide sau acizi grai de tip 3 /6 ca atare sau n combinaii (PUFA)

Avantajele poteniale :
ameliorarea funciei fagocitare, fiziologiei limfocitare, reducerea numrului infeciilor, vindecrii plgilor, scderea utilizrii antibioticelor, scurtarea duratei spitalizrii.

129

130

ocul anafilactic
Etiologie Anafilaxia este o reacie acut mediat de Ac care apare n condiiile reexpunerii la un antigen particular la persoanele sensibilizate anterior. Reacia anafilactoid este un sindrom clinic asemntor care nu este mediat de Ac i nu implic o expunere anterioar. Termenul anafilaxie se utilizeaz deseori pentru a descrie ambele reacii

ocul anafilactic

Cele mai incriminate substane sunt: antibioticele (n special penicilinele), substanele de contrast, expunerea la produi ce conin latex.

131

132

SOCUL

22

SOCUL

ocul anafilactic
Fiziopatologie Reaciile anafilactice - antigenii i anticorpii IgE se leag de receptorii celulelor mastocitare i bazofile declannd degranularea cu eliberare de mediatori toxici ca: histamina, prostaglandinele, leukotrienele, tromboxanii, factorul activator plachetar, bradikinina, serotonina i componente ale complexului complement. Reaciile anafilactoide: degranularea mastocitelor i eliberarea mediatorilor apare ca rspuns direct la prima expunere la antigen.

ocul anafilactic
Mediatorii produc: eritem, urticarie, creterea permeabilitii capilare, edem, bronhoconstricie vasodilataie. Vasodilataia i pierderea de plasm prin capilare induc ocul. PVC, PAP, POAP - sczute DC - normal sau chiar crescut n funcie de gradul vasodilataiei periferic i de starea volemic. Cnd apare bronhospasmul sever: PVC (raportat la presiunea atmosferic) debitul cardiac ca urmare creterii presiunii intratoracice. Fenomenul trebuie interpretat corect i nu trebuie confundat cu infarctul miocardic acut!
133 134

ocul anafilactic
Tablou clinic Severitatea reaciei depinde de
calea de ptrundere a antigenului cantitatea lui

ocul anafilactic
Semnele i simptomele anafilaxiei sunt: Semne cutanate: flushing, eritem, urticarie, prurit, edem angioneurotic Semne respiratorii: obstrucia cilor respiratorii prin edem al limbii i al glotei, bronhoconstricie care determin dispnee, wheezing, air trapping, insuficien respiratorie acut Semne cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune Semne din partea sistemului nervos central: agitaie, obnubilare Semne gastro-intestinale: greuri, vom, crampe abdominale, diaree. Semne renale: hematurie din cauza hemolizei.

Peste 50% din decese apar n prima or de la expunere. Majoritatea deceselor sunt atribuite asfixiei (edem al cilor respiratorii superioare), restul se datoreaz insuficienei circulatorii. Evoluia clinic a acestor pacieni poate fi bifazic.

135

136

ocul anafilactic
Diagnostic diferenial Cheia diagnosticului:
expunerea la antigen, Bronhospasmul, hematuria - aproape patognomonice. Teste de laborator care confirm retrospectiv diagnosticul: determinri cantitative n ser a histaminei, triptazei, nivelelor de IgE.

ocul anafilactic
Tratament Algoritmul terapeutic prevede identificarea i ntreruperea imediat a administrrii alergenului suspectat controlul cilor aeriene administrarea de epinefrin

137

138

SOCUL

23

SOCUL

ocul anafilactic - tratament

Managementul cilor aeriene Administrarea oxigenului, intubarea endotraheal, ventilaia cu presiune pozitiv i traheostomia n regim de urgen sunt impuse de
rapiditatea i gravitatea edemului glotic
139

ocul anafilactic - tratament

Resuscitarea volemic conform principiilor enunate anterior este necesar din cauza pierderilor capilare masive. Drogul de elecie este adrenalina (epinefrina) . Administrarea ei este justificat de efectele: alfa1 adrenergic (creterea TA sistemice), beta 1 i 2 adrenergice (creterea debitului cardiac, bronhodilataie, blocarea degranulrii mastocitelor).

140

Adrenalina
Doza de atac la aduli: 0,1-0,5mg iv (0,1-0,5 ml din soluia 1%o) urmat de perfuzie continu de 1-4g/min. Dac reacia de pornire este localizat (ex: edem la locul nepturii de viespe), o parte din doza de adrenalin poate fi injectat local. Msurile de suport avansat al funciei cardiace RCPC

ocul anafilactic - tratament

Antihistaminicele - medicaie adjuvant, utilitatea lor n formele severe fiind controversat. Dozele utile
difenildidramin 50mg iv cimetidin 300mg, 50mg ranitidin

Corticosteroizii - terapie adjuvant. Efectul lor maxim se poate manifesta tardiv, la 4-6 ore de la administrare. Dozele recomandate la aduli : 200mg de hidrocortizon la 6 ore (100mg la 8 h Djelali) sau 50mg iv de metilprednisolon n acelai ritm timp de 1-2 zile.

141

142

ocul obstructiv
Etiologie obstrucia umplerii inimii datorit creterii presiunii intratoracice: pneumotorace sufocant, sindromul de compartiment abdominal, ventilaia cu presiune pozitiv (PEEP) i autoPEEP (astmatici cu air trapping) obstrucia golirii inimii: embolie pulmonar,embolie aortic, disecia aortei, hipertensiunea pulmonar, tamponada pericardic, pericardita constrictiv.

ocul obstructiv
Fiziopatologie Debitul cardiac scade Presiunea venoas central crete. PVC, PAP, POAP sunt toate crescute, deseori se egalizeaz, fenomen denumit chiar egalizarea presiunilor centrale, n timp ce volumul btaie scade.

143

144

SOCUL

24

SOCUL

ocul obstructiv
Tablou clinic Semnele comune :
hipotensiunea, tahicardia, detresa respiratorie, cianoza, distensia jugularelor.

ocul obstructiv
Diagnostic diferenial Se va face cu celelalte tipuri de oc, dar caracteristice ocului obstructiv sunt asocierile:
cianoza, distensia jugularelor, acustica respiratorie inegal, existena unui eveniment recent precipitator (traum, infarct miocardic, status astmaticus) egalizarea presiunilor centrale la valori mari.

Pot fi prezente:
pulsul paradoxal ( scderea PA sistolice cu > 10mmHg n timpul inspiraiei spontane) semnul Kussmaul (creterea presiunii venoase odat cu inspirul n timpul respiraiei spontane).

145

146

ocul obstructiv
Tratament resuscitarea volemic - msur temporar (se ctig timp) - amelioreaz umplerea ventricular. Presiunile centrale sunt ridicate i nu reflect cu acuratee presiunea transmural i starea volemiei sistemice. Ele sunt utile ca mijloc de monitorizare a eficienei tratamentului. inotopicele sunt necesare pentru meninerea debitului cardiac pe durata manevrelor de diagnostic i tratament

ocul obstructiv - tratament

interveniile chirurgicale sunt de cele mai multe ori singurul tratament eficient al acestei forme de oc. Ele sunt variate, n funcie de etiologia sindromului:
aspiraia pe ac n urgen extrem urmat de pleurostomie n pneumotorace sub tensiune (sufocant) laparotomie de decompresiune n sindromul de compartiment abdominal pericardiocentez n tamponad tromboliz sau trombectomie n embolia pulmonar
148

147

Algoritm al abordului pacientului ocat

ocul - abord
Diagnostic Dg preliminar orientativ Anamnez intit Examen fizic Laborator: hemoglobin Leucocite Trombocite timp quick PTT EAB Na, K, Mg,Ca, P Uree seric Creatinin Lactat Glicemie Ecg Rx

SUSPICIUNE DE OC Hipotensiune Tahicardie Hipoperfuzie periferic Oligurie Encefalopatie

149

150

SOCUL

25

SOCUL

ocul - abord
Tratament Etape terapeutice iniiale Internarea n TI Acces venos (1-2 linii groase) Ven central Cateter arterial Monitorizare EcgPuloximetrie Suport hemodinamic (Tam < 60mmHg) Proba de ncrcare cu fluide Vasopresoare n oc sever refractar la fluide

151

152

ocul abord
Dg nedefinit sau starea hemodinamic necesit repetarea probei de ncrcare sau vasopresoare Cateter de AP:
DC oferta de oxigen presiuni de umplere

ocul - abord
Obiective terapeutice imediate n oc Suport hemodinamic
Tam > 60mmHg POAP = 15-18mmHg IC > 2,2l/min/mp (posibil > 4 n ocul septic sau traumatic)

Meninerea ofertei de oxigen

Hgb > 10g/dl SaO2 > 92% Oxigen VM

Echocardiografie:
epanament pericardic inotropism anomalii valvulare sau shunt

Reversarea disfunciei de organe

Reducerea lactatului < 2,2mM/l Reversarea encefalopatiei Ameliorarea testelor hepatice, renale

153

154

ocul - abord
oc hipovolemic Repleie rapid cu snge, coloide, cristaloide Identificarea rapid a sursei hemoragiei Endoscopie Colonoscopie CT, RMN altele

ocul - abord
oc cardiogen IMA al VS balon de contrapulsaii angiografie cardiac revascularizaie IMA al VD fluide, inotropice sub control PAP Anomalii mecanice Echocardiografie cateterizare card chirurgie corectoare
155 156

SOCUL

26

SOCUL

ocul - abord
oc obstructiv extracardiac Tamponada pericardic
-pericardiocentez -drenaj chirurgical la nevoie

ocul - abord
oc distributiv oc septic- identific i dreneaz focarul
Antimicrobiene Monitorizare n TI, fluide, vasopresoare, inotropice

Embolie pulmonar
-heparin -scanarea pulmonar pentru V/Q -angiografie pulmonar Tromboliz, embolectomie

Obiective:
IC > 4l/min/mp(controversat) Ameliorarea funciilor de organ Reducerea nivelelor de lactat

157

158

ocul - abord
Forme intricate de oc Identific i trateaz toate tulburrile care compromit TA i perfuzia tisular! Iniiaz tratamentul specific!

EVIT

PANICA !

159

160

161

SOCUL

27