1.

componentele sist endocrin:sist endocrin este alc din: celule endocrine -dispersate grupate in gl endocrine;hormonii secretati ;receptorii hormonali ai celulei tinta. 2.glandele endocrine-entitati caract anatomo funct:produsi de secretie ai gl endocrine mecanismele de act a hormonilor .glande cu secretie interna ce sintetizeaza si elibereaza in circulatia sanguina sau in sp intracelular subst chimine numite hormoni.hormonii ajung la niv celulelor tinta si exercita variate actiuni prin legarea de receptorii specifici. 3.hormonii clasificare: hormoni peptidici si glicoproteici :a)hipotalamus:trh gonadoliberina crh somatoliberina ocitocina vasopresina;b)hipofiza :somatotrop prolactina corticotrop tireotrop fsh lh betaendorfine;c)pancreas ficat tub digestiv :insulina gastrina secretina colecistokinina angiotensina;d)gonade:inhibina relaxina factor antimullerian;e)paratiroide:parathormonul;f)tiroida:calcitoninag)inima factor natriuremic atrial h)rinichi:eritropoietina renina i:plasma ficat:angiotensina aminoacizi si derivati :a)medulosuprarenala si snc:adrenalina noradrenalina dopamina b)epifiza melatonina c)tiroida t3 t4 steroizi :corticosuprarenala:aldosteron cortizol testosteron estradiol progesteron b)testicul testosteron c)ovar estradiol 5.caile de transport hormonal:transportul hormonilor se face prin limfa sange si lichide extracelulare,de la locurile de eliberare la locurilede actiune si in final la cele de inactivare metabolica si degradare.plasma este probabil un diluant pasiv pentru majoritatea peptidelor si hormonilor,aceasta explicand timpul scurt de injumatatire(3-7min) al maj hormonilor peptidici neglicozilati.cu cat un hormon este mai insolubil in apa cu atat este mai imp rolul proteinelor de transport.testosteronul poate fi trasnportat atat de o proteina specifica globulina de transp a testosteronului cat si de albumina;tiroxina se poate lega de prealbumina si de proteina de transport a tiroxinei.hormonii legati de proteine nu pot patrunde in maj compartimentelor celulare fiind utilizati ca un rezervor din care se utilizeaza hormonul liber care difuzeaza in compartimentele intracelulare.distributia plasmatica a hormonilor legati si liberi este det de cantitatea de hormoni de cant de proteine de trans si de afinitatea hormonilor pentru aceste proteine.relatia dintre hormonii legati si cei liberi este complexa .in primul rand fractiunea libera este de obicei mai mica in vitro decat fractiunea libera reala existenta in vivo deoarece hormonii legati de proteine tip albumina care au o capacitate slaba de fixare disociaza rapid si difuzeaza din capilare sub forma fractiunilor libere in consecinta in unele paturi capilare hormonii legati de albumina sunt aprox egali cu fractia libera.in tes cum este ficatul care purifica complexele horm -proteina de transp niv hormonilor liberi au un impact mai mic asupra preluarii hormonului de catre tesut .in al doilea rand distributia hormonilor intre plasma si tes depinde de balanta dintre proteinele de legare tisulara si cele plasmatice.in al treilea rand doar hormonii liberi

interactioneaza cu receptorii cel tinta si participa la mecanismul de reglare tip feedback care controleaza rata sintezei hormonului. 6.receptorii hormonali:receptori intracelulari:maj receptorilor intracelulari patrund in citoplasma printr un presupus mecanism de difuziune pasiva sub actiunea unui gradient de activitate si apoi se leaga la o proteina receptor specifica pentru a forma complexul hormon receptor .complexul hormon receptor care se formeaza fie in citoplasma pentru a intra in nucleu fie direct in nucleu are capacitatea de a se lega de secvente specifice de reglare ale adn si act ptr a controla rata transcriptiei arn la niv genelor aflate sub controlul acestor elemente reglatoare .rezultatul este cresterea sau scaderea sintezei de arn mesager si sinteza proteinelor citoplasmatice care mediaza efectul cresterii sau scaderii hormonale . receptorii membranari pot fi impartiti in cateva clase fiecare actionand prin mecanisme diferite:a) receptorii cu 7 domenii transmembranare b)receptorii protein tirozin kinazici c)receptorii guanil ciclaza d)receptori ptr hormonul de crestere/prolactina

a)receptorii cu 7 domenii transmembranare include receptorii alfa si beta adrenergici si recept ptr hormonul paratiroidian vasopresina angiotensina 2 glucagon serotonina dopamina lh fsh tsh si prostaglandine .familia proteinelor g cuprinde gs care mediaza stimularea adenil ciclazei gi care mediaza inhibarea adenil ciclazei si gq care mediaza activ fosfolipazei c.interactiunea complexelor hp din aceasta clasa cu proteinele g initiaza reactiile care conduc la eliberarea unor molecule variate de mesageri secundari intracelulari ce infl metab celular.mesagerul secundar clazic este adenozin monofosfatul ciclic si multe din act hormonale sunt sunt mediate prin efecte asupra adenil ciclazei b)protein tirozin kinaze includ receptori insulinici ai fact de crestere ai epidermului ai fact 1 de crestere insulin like ai fact de crestere ai fibroblastilor si ai fact de crestere derivat prin trombocite . c)receptori ptr fenomenul de crestere si prolactina nu prez domanii kinazice dar reglarea hormonului det fosforilarea rapida a resturilor tirozinice de pe receptorii insusi si de pe proteinele celulare. 7.reglarea sistemului endocrin:se realizeaza la niv de producere si la niv tisular .la niv de producere are loc prin feedback bioritm si influenta neurogena .feedbackul poate fipozitiv(cresterea de catre estradiol a niv de fsh dar mai ales de lh) sau negative(cresterea cortizolului inhiba acth)reglarea neurogena este asigurata de "traductori neuroendocrini".se asigura o reglare in cascada centrii superiori de control folosind cantitati mai mici de hormoni decat cel ce reprez raspunsul periferic al gl tinta.reglarea la niv tisular se face prin modif sensib in sens negativ sau pozitiv

.exista si mecanisme de reglare intrareceptor ptoreina g din unii receptori membranari are o forma de gs stimulatoare si una de gi. 8)metabolizarea hormonilor:Dupa patrunderea in interiorul celulelor, T4 si T3 sufera reactii care in final duc la excretia sau inactirea lor. Se produce indepartarea secventiala a atomilor de iod (monodeiodari) din hormonii tiroidieni, in final nucleul tironinei ramanand fara iod. Aceste deiodari au loc la aproximativ 70% din T4 si T3. in cazul T4, cea mai importanta modificare este 5\'-monodeiodarea, care determina formarea T3. Deoarece aproximativ 30% din T4 este convertit in T3 si T3 are o actiune meolica de aproximativ trei ori mai puternica decat T4, aproape intreaga activitate meolica a T4 poate fi atribuita actiunii T3 pe care o genereaza. In mod normal, productia extraglandulara este responsabila pentru aproximativ 80% din productia de T3, restul provenind din secretia tiroidiana. in consecinta, afectiunile si agentii farmacologici care altereaza formarea T3 scad concentratia serica de T3 (elul 331 -3). Cand pacientii cu hipoactivitate tiroidiana sunt tratati cu T4 de sinteza (levotiroxina) pentru a mentine concentratia serica a T4 in jurul lorii normale, se mentin si concentratiile normale sau aproape normale de T3. Faptul ca tiroida secreta cantitati relativ mici de T3 nu se aplica in starile in care ea este hiperfunctionala sau se afla sub o stimulare crescuta prin TSH. In aceste conditii, raportul secretor T3/T4 si concentratia serica a T3 fata de T4 sunt crescute. in plus, cand scade productia de T4, ca in debutul insuficientei tiroidiene sau in deficitul de iod, raportul intre concentratia sanguina a T3 si cea a T4 este crescut si mai mult, printr-un mecanism autoreglator care determina cresterea eficientei formarii T3. Aproximativ 40% din cantitatea de T4 disponibila este transformata in revers T3 (rT3) prin monodeiodare in pozitia 5, la nivelul inelului interior; prin acest proces se realizeaza aproape toata cantitatea de rT3 produsa. rT3 are un efect meolic scazut sau chiar absent; de aceea rata relati a monodeiodarii T4 la nivelul inelului extern si la nivelui inelului intern determina cantitatea de hormon meolic activ disponibila. Factorii care altereaza formarea T3 cresc aproape inriabil concentratia serica a rT3. Aceasta crestere nu se datoreaza hiperproductiei de rT3 din T4, ci mai degraba unei scaderi a 5\'-monodeiodarii rT3 la 3,3\'-diiodotironina (3,3\'T2); astfel scaderea conversiei T4 in T3 si diminuarea degradarii rT3 sunt consecintele unei alterari selective a 5\'-monodeiodarii. Exista doua 5\'-deiodinaze. Cea mai mare parte a conversiei T4 in T3 este efectuata de tipul I de izoenzima, in ficat si rinichi. Tipul II de enzima este localizat in hipofiza, SNC, placenta si tesut adipos brun si genereaza T3 in aceste tesuturi. Tipul I de enzima este inacti in timpul afectiunilor sistemice si in timpul vietii fetale normale, determinand niveluri serice joase ale T3. O crestere a activitatii tipului II de enzima in hipotiroidism permite formarea continua de T3 in creier si hipofiza, in timp ce nivelul T4 scade. A doua modalitate majora de meolizare a T4 si T3 si a meolitilor lor este conjugarea hepatica, in principal cu glucuronati si sulfati. Conjugatii sufera o deiodare locala sau sunt secretati in bila, insa importanta circulatiei entero-hepatice a acestor compusi la om nu este cunoscuta. in cel mai bun caz reabsorbtia este incompleta,

deoarece excretia fecala a T4, T3 si a meolitilor lor ce contin iod este responsabila pentru aproximativ 20% din totalul de T4 disponibil. Aproximativ 20% din totalul de T4 si T3 sufera o dezaminare oxidati si decarboxilarea lantului lateral alaninic, formand acidul tetraiodo- si triiodotiroacetic (tetrac, respectiv triac). Fenobarbitalul si fenitoina cresc clearance-ul meolic al hormonilor tiroidieni fara a modifica proportia de hormoni liberi din circulatie. intr-ader, in cazul fenitoinei concentratiile de T4 total si T4 liber sunt diminuate. Totusi, daca tiroida este intacta se mentine un status meolic normal, posibil prin cresterea formarii T3. 9.rolul hormonilor in organism:1)tsh-Stimuleaza sinteza hormonilor tiroidieni Tiroxina (T4) si Triiodotironina (T3). 2)fsh-La femei: stimuleaza maturizarea foliculilor ai lui de Graaf in ovare. La barbati: spermatogeneza, creste productia de androgeni - proteine necesare celulelor Sertoli din testicule. 3)lh-Femei: stimuleaza ovulatia La barbati: stimuleaza productia de testosteron din celulele Leydig testiculare. 4)prolactina-Declanseaza si mentine secretia lactata si asigura satisfactia dupa un act sexual. 5)hormonul de crestere:Stimuleaza cresterea si reproducerea celulara si asigura cresterea oaselor lungi si intervine in metabolismul glucidelor, lipidelor si proteinelor. 6)acth-Controleaza activitatea glandei suprarenale. Asigura sinteza corticosteroizilor (glucocorticoid si androgeni) de catre celulele adrenocorticale. 7)vasopresina-Controleaza retentia apei in organism. Un deficit de hormon ADH poate cauza diabet insipid. Controleaza tensiunea arteriala. 8)ocitocina-Declanseaza contractia uterului in timpul travaliului, stimuleaza secretia si eliberarea de lapte la nivelul glandei mamare.

Prin contractia vaginului si colului contribuie la obtinerea orgasmului. 9)aldosteronul-Creste volumul sanguin prin stimularea absorbtiei sodiului de catre rinichi. 10)adrenalina-Regleaza tensiunea arteriala prin ingustarea capilarelor sanguine.

Regleaza concentratia constanta a glucozei in sange, actionand antagonist cu insulina (adrenalina mareste iar insulina scade aceasta concentratie). Suprima activitatea sistemului imunitar. 11)noradrenalina-Participa mai ales la constrictia arteriala. Stimuleaza transportul de oxigen si glucoza catre creier si musculatura prin cresterea frecventei cardiace si tensiunii arteriale. 12estrogen-La femei: - promoveaza formarea caracteristicilor sexuale secundare; - stimuleaza cresterea in inaltime; - stimuleaza dezvoltarea endometrului si uterului; - accelereaza metabolismul; - reduce masa musculara; - reduce resorbtia osoasa;

La barbati: - previne apoptoza celulelor germinale.

Alte efecte: - reduce motilitatea intestinului; - creste cantitatea de colesterol din bila; - stimuleaza producerea de HGH si cortizol. 13)progesteron-Favorizeaza nidatia ovulului fecundat si gestatia, modificand proprietatile vasculare si chimice ale mucoasei uterine. Efect sedativ asupra sistemului nervos central. Este responsabil de decalajul termic manifestat dupa ovulatie. Se opune efectului estrogenilor asupra glandelor mamare si mucoasei uterine. Previne cancerul endometrial prin reglarea efectelor estrogenilor.

Normalizeaza coagularea sangelui, si nivelurile de zinc, cupru si oxigen la nivel celular. 11)patologia tumorala hipofizara tumorile hipofizare au punctul de plecara din tes hipofizar sau relicve ale acestuia. sunt :a)benigne adenoame;b)maligne epitelioame c)disgenetice:craniofaringioame d)tumori rare:teratoame comdroame . prolactinomul cele mai frecvente adename hipofizare secretante marimea se coreleaza cu productia de hormoni in general cu cat tumora are dim mai mari cu atat nivelele de prolactina sunt mai mari.manif clinice :cicluri menstruale neregulate amenoree galactoree .desi amenoreea produsa la intreruperea contraceptivelor orale este rara aprox 1?3 din femeile cu acest tip de amenoree au un prolacinom. aprox 5-7% din pac cu prolactinom nu au avut niciodata menstruatie prolactinoamele pot creste in timpul graviditatii. tratament:nu toti pac cu microprolactinoame necesita trat ;femeile cu microprolactinoame neesita trat cand doresc o sarcina sau au amenoree cand prez acnee hirsutism scaderea libidoului sau galactoree suparatoare.barbatii tb tratati cand prez hipogonadism scaderea potentei libidoului sau infertilitate.agonisti dopaminei scad conc prolactinei la aproape toti pac .bromocriptina se adm in 2 doze zilnice in timpul mesei ptr prevenirea iritatiilor tractului gastrointestinal unii pacienti pot fi tratati prin adm unei singure doze pe zi .se incepe u o doza mica 0,625- 1, 25 mg adm cu o gustare la culcare.se creste treptat pana la 2,5mg de doua ori pe zi doza creste la 15 mg /zi la ceu cu macroprolactinom.trat chirurgical (abordare transsfenoidala) la femeile care doresc o sarcina si nu pot tolera bromocriptina poate fi necesara la pacientii cu prolactinoame cu tulb persistente ale campului vizual in ciuda trat cu bromocriptina.radioterapia conventionala timp de 25 de zile adenomul somatotrop (GH, 25 %) este acidofil si uneori se poate asocia cu precedentul. La copil determina nanism, la adult acromegalie (vezi cursul de endocrinologie). Adenomul corticotrop (ACTH, 4 %) este bazofil, dezvoltnd tabloul clinic al bolii Cushing, HTA. n snge creste nivelul de corticoizi plasmatici ce nu este reprimat prin dexametazona, de asemeni se pierd variatiile diurne fiziologice de corticoizi. Semne neurologice n adenoamele hipofizare. Dezvoltarea tum stadiile:stI-sa turceasca normala dublu contur;std II sa globala marita fara modif de contur peretii subtiati stdIII sa turceasca marita sau normala pereti distrusi ;std IV sa complet distrusa. 12.hipopituitarismul:afectarea hipofizei anterioare este cel mai frecv produsa de adenoame hipofizare de int chirurgicale la niv hipofizar iradierea aesteia traumatisme craniene inchise sau de infarctizare in perioada postpartum.hipofizita limfocitara care det hipopituitarismul este o boala a femeilor aparuta in timpul

sarcinii sau in perioada postpartum si apare rar la barbati si femei in postmenopauza.anorexia nervoasa stress ul sever si af majore se asociaza cu deficit reversibil de lhrh.diagnostic:testul de stimulare cel mai eficient este inducerea hipoglicemiei cu insulina la val sub40mg/dl;arginina levodopa clonidina ;niv cortizolului matina;testul rapid de stimulare acth testul de toleranta la insulina.tratamentul:cortizol prednison (5-7,5mg)sau cortizol acetat(20-37,5mg) trebuie adm la unii pacienti in doza unica dimineata in timp ce la altii este necesara adm mai multor doze .la pac cu hipopituitarism pot fi necesare doze de glucocorticoid mai mici decat la pac cu boala addison.levotiroxina este terapia de electie (0,005-0,16mg/zi).hipogonadismul la femei se trat cu combinatia estrogen progesteron si la barbati cu esteri testosteronici injectabili .ptr obtinerea fertilitatii se util gonadotropina injectabila.. 13)cresterea dezvoltarea si diferentierea:CRESTEREA = procesul normal de augumentare in dimensiuni, proces derulat de la nastere pana in adolescenta crestere liniara: masurarea lungimii (pentru copii sub 2 ani) / inaltimii (pentru copii peste 2 ani) - greutatea (body mass)

DEZVOLTAREA = procesul normal al cresterii si diferentierii (modificarea progresiva a functiei si/sau a morfologiei) - cresterea organelor/sistemelor: sistemul limfatic se dezvolta rapid in copilarie, cu maxim de dezvoltare inainte de pubertate si declin ulterior; sistemul nervos central se dezvolta aproape exclusiv in primii ani de viata (creierul atinge la 3 ani 80% din dimensiunea adulta); sistemul reproducator are o scurta perioada de dezvoltare imediat dupa nastere si perioada de dezvoltare principala catre sfarsitul copilariei si pubertate - dezvoltarea functionala a organelor: independenta de dimensiune, uzual inceputa in perioada de crestere timpurie, cu mari modificari la nivel renal, imunitar si al functiilor sistemului nervos central CRESTEREA ANORMALA = mai mult de 2 deviatii standard +/- valorile medii pentru inaltime sau >20% valorile maxime/minime pentru inaltime Valori medii pentru ROMANIA: -- 175-180 cm barbati -165-175 cm femei = hiperstaturalitate = nanism

INALTIMII peste 200 cm (barbati) si 190 cm (femei) INALTIMII sub 160 cm (barbati) si 150 cm (femei) NANISM INTRINSEC Genetic

- Familial - Anomalii cromozomiale - Displazii scheletale Deficit de dezvoltare intrauterina - Anomalii placentare - Boli materne

INTARZIEREA CONSTITUTIONALA A CRESTERII SI DEZVOLTARII BOLI SISTEMICE - Context psihosocial - Context nutritional - Gastrointestinale - Cardiace - Respiratorii - Renale - Endocrine - Alte conditii cronice - Abuz matern de droguri sau medicamente 15.nanismul hipotalamo hipofiza:greutate si talie normala la nastere scaderea velocitatii de crestere postnatala.deficitul izolat de gh:nanism cronic supraponderalitate tronculara facies infantil hipoplazie maximala pubertate usor intarziata .test de stimulare a gh pri hipoglicemie indusa de insulina <10 de ni ;glucagon <5ani arginina l dopa clonidina rezulta gh<10mg/ml.trat ghr 2550micrograme /kg/zi.diagn dif :malnutritia si deprivarea emotionala statura mica familiala intarzierea constitutionala a cresterii si pubertatii boli endocrine (10%) deficit de gh sndr de rezistenta la gh nanism laron ;hipotiroidism;pseudohipoparatiroidism sndr cushing retardul de crestere intrauterin displazii scheletice sndr genetice dismorfice rahitism carential comun sau vit d rezistent.deficitul de gh al adultului :scaderea energiei vitale si a starii de bine izolarea sociala dispozitie depresiva anxietare crescuta cresterea adipozitatilor centrale si scaderea masei musculare ;scaderea sensib la insulina cu alterarea

tolerantei la glucoza cresterea ldl colesterolului ;scaderea densitatii minerale osoase cu risc crescut de fractura patologica scaderea masei miocardice ;ccresterea fibrinogenului plasmatic .creiterii de selectie ptr trat:deficit sever de gh :gh<3ng/ml dublat de prez unei patologii hipofizare semnificative .clinic :scaderea severa a calitatii vietii scaderea densit minerale osoase scaderea tolerantei la efort .doza media 0.4mg/zi priza unica seara

16excesul de dezvoltare somatica:cresterea exagerata in inaltime depasind cu 20%media varstei si a sexului.cresterea oaselor si a tes moi ;marirea mainilor picioarelor si a craniului prognatism cresterea limbii spatii largi intre dinti si un aspect grosolan al trasaturilor fetei hipertrofia laringelui si marirea seinusurilor cu hiperpneumatizarea craniului det vocea specifica .palmele ude pastoase cresterea anexlor pielii pacientii sunt slabiti si obositi.apnee obstructiva in timpul somnului .cefalee compresiuni nervoase si parestezii slabiciune musculara artralgii .investig de lab:la 80% dintre pacienti apare rezistenta la insulina;hipercalciuria cresterea fosfatului seric ; hiperprolactinemia responsabila ptr amenore galactoree si scaderea libidoului.teste :masurarea conc de gh dupa supresie prin adm de glucoza di det conc de igf-i.conc de gh se det la 60-120 de min dupa adm orala a 100 mg de glucoza .trat:chirurgical transsfenoidal ;iradierea hipofizei cu particule grele radioterapie pituitara conventionala ;medicamentos:bromocriptina2060mg/zi)octreotidul(100-200micrograme la 8 ore) max 1500 micrograme/zi

17.pubertatea:limite intre 8 si 18ani .caractere secundare hh sexuali gonadali suprarenali .cresterea staturalapubertara .pubertatea feminina >8 ani ritm de crestere 6-11cm/an dezv sanilor dezv pilozit sexuale ;coborarea vulvei pigmentarea labiilor cresterea vaginului a uterului feminizarea scheletului secretia sudoripara axilara acnee seboree.pubertatea masculina >9 ani cresterea dim testiculelor dezv pilozitatii sexuale ritm de crestere 6-11 cm /an ingrosarea vocii acnee seboree pilozitate faciala secretie sudoripara axilara pilozitate axilara ,ginecomastie pubertara tranzitorie cresterea de lh si fsh initial nocturn gonadotropi urinari in urina de dimineata .cresterea raspunsului la lh si fsh la stimularea gnrh,cresterea secretiei de testosteron/estradiol initial matinal . pubertatea patologica:<8 ani fetite<9 ani baieti cresterea secretiei de gnrh cu stimularea mecanismului fiziologic de intrare in pubertate.1)diopatica:de 8 oei mai frecv la fetite decat la baieti neuroni hipotalamici ectopici secretati de gnrh crize comitiale clasice/accese de ras ,retard mental;2)cauze tumorale :mai freccv la baieti grioame optic hipotalamic,astrocitoame ependioame craniofaringioame;3)de alte cauze :radioterapia traumatisme encefalita abcese neurofibroame glioame ale snc granulom eozinofil tuberculos sarcoidoza. trat cu superagonisti de gnrh buserelin nafarelin triptorelin ;cu derivati de progeseron medroxiprogesteron acetat inhiba

secretia de gonadotropi si direct steoroidogeneza gonadala ;ciproteron acetatantiandrogen antigonadotrop.pubertatea patologica fetite fara semne de dezv pubertara la 13 ani sau cu amenoree primara la 16-18 ani .baieti fara semne de dezv pubertara la varsta de 14 NI LH ULTRASENSIBIL.TESTUL LA SUPERAGONISTI DE GNRH POZITIV TRATsubstitutiv in doze mici pe per de 3-6 luni. 18.tiroida examenul clinic atent si competent asigurao buna orientare a explorarilor paraclinice .indexul newcastle se acorda pacientilor scoruri pozitive sau negative unor simptome si semne pentru a face o dinstinctie intre hiper si eurotiroidie se da cate un punctaj pentru varsta la care au inceput tulb pentru prezenta sau absenta unui factor psihologic precipitant verificari frecvente anxietate anticipatorie severa cresterea apetitului prezenta gusii a suflului tiroidian exoflatmii retractii palpebrale hiperkineziei tremuraturilor si ritm cardiac.index billwicz-scoruri poz sau negative ptr a face dif intre eurotiroidieni si hipotiroidieni .radilogia simpla a gatului ecografia scintigrafia tiroidiana .dozari hormonale:hormoni tiroidieni totali met radioimunologice imunoenzimatice imunoluminescente fluorescenta t3-1,15-3 nmol/l t4 60-155mmol/l;hormoni tiroidieni liberi ft4 9,5-25 ft3 3-9;markeri ai impregnarii hormonale metab bazal colesterolul reflexograma achiliana dozarea tireoglobulinei a tsh ului a calcitoninei.Scintigrafia permite localizarea regiunilor unde se acumuleaz iodul radioactiv sau pertehnetatul (99mTc) sodic. Aceast tehnic este folositoare n depistarea zonelor cu funcionalitate crescut sau sczut de la nivelul tiroidei i n detectarea guii retrosternale, esutului tiroidian ectopic, hemiageneziei tiroidei i metastazelor funcionale din cancerul tiroidian. Examinarea ecografic a tiroidei este de asemenea folositoare pentru diferenierea nodulilor chistici de cei solizi. Deoarece ecografia indic cu acuratee dimensiunile, este neinvaziv i aparent nu are efecte adverse, poate fi efectuat urmrirea secvenial pentru aprecierea modificrilor dimensiunilor tiroidei sau nodulilor n timp sau ca rspuns la tratament.

Manifestrile clinice la copiii cu hipotiroidie depind de vrsta la care ncepe deficiena i de

promptitudinea cu care este instituit tratamentul de substituie. Cretinismul se poate manifesta de la natere, ns de obicei devine evident n timpul primelor luni de via, n funcie de extinderea afectrii tiroidei19.hipotiroidismuln hipotiroidia tireopriv, pierderea esutului tiroidian determin o sintez inadecvat a hormonilor tiroidieni, n ciuda unei stimulri maxime a resturilor de esut tiroidian de ctre TSH. Cea mai frecvent cauz de hipotiroidie tireopriv este ablaia chirurgical sau cu iod radioactiv a glandei tiroide pentru tratamentul bolii Graves. Hipotiroidia tireopriv poate aprea i ca o afeciuneDup cteva luni, ntrzierea obinerii unei creteri normale devine evident, aprnd caracteristicile clinice ale cretinismului. Acestea sunt: talia redus, trsturi grosolane cu protruzia limbii, nas ngroat, lat, ochi larg deschii, pr rar, tegumente uscate, abdomen protuberant cu hernie ombilical, alterarea dezvoltrii mentale, ntrzierea vrstei osoase, disgenezie epifizar i ntrzierea apariiei dentiiei. La copii mai mari, manifestrile clinice ale hipotiroidei includ retardul creterii liniare i pubertate tardiv. Existena unor performane colare reduse poate atrage atenia asupra diagnosticului. Sunt prezentate diferite manifestri ale hipotiroidei adultului. Radiografia osoas relev ntrzierea unificrii epifizelor. La adult, debutul hipotiroidiei este nespecific i insidios. La pacienii mai vrstnici, simptomele pot fi eronat atribuite mbtrnirii sau altor afeciuni ca boala Parkinson, depresia sau boala Alzheimer. Aceste simptome includ: fatigabilitate,

letargie, constipaie, intoleran la frig, rigiditate i crampe musculare, sindrom de tunel carpian i menoragii. n timpul lunilor urmtoare apare lentoare n activitatea intelectual i motorie scade apetitul i se produce o cretere n greutate. Prul devine uscat i are tendina de a cdea, tegumentele devin uscate. Vocea devine profund i rguit, iar acuitatea auditiv se poate deteriora. Poate aprea apnee obstructiv n timpul somnului. n final, apare tabloul clinic al mixedemului florid, cu facies inert, inexpresiv, rrirea prului, edeme periorbitale, mrirea limbii, paliditate, tegumente reci, aspre i cu consisten de aluat.tratamentHormonii disponibili pentru tratarea hipotiroidiei (tabelul 331-6) includ hormoni de sintez: levotiroxin (L-tiroxin), liotironin (L-triiodotironin) i liotrix (o combinaie a celor dou) primar idiopatic, care este de obicei determinat autoimun.Rar, hipotiroidia de lung durat poate determina hiperplazie difuz nodular sau hiperplazie tireotrof adenomatoas. Aceti pacieni pot avea cefalee, defecte ale cmpului vizual, dezvoltare pubertar anormal, galactoree i mrirea hipofizei, acestea disprnd n timpul tratamentului cu levotiroxin.La aduli, doza iniial zilnic de 25 g levotiroxin poate fi crescut cu 25-50 g la interval de 4 sptmni, pn la obinerea unui status metabolic normal. Pacienii care prezint boal tiroidian autoimun necesit doze mai mici de levotiroxin dect pacienii care au suferit o tiroidectomie total