3.

ACROMEGALIA
CAUZE: Prin acromegalie se ntelege un sindrom clinic caracterizat prin cresterea deformanta n grosime si latime
a oaselor si a tesuturilor moi. Modificarile sunt mai accentuate la fata si la extremitati. Afectiunea este provocata de un adenom hipofizar acidofil care secreta cantitati excesive de hormon somatotrop sau hormon de crestere. n afara hormonului de crestere, tumoarea poate secreta n exces si alti hormoni hipofizari. Simptomele sunt diferite, dupa cum tulburarea endocrina survine nainte de nchiderea cartilajelor de crestere (gigantism) sau mai trziu, la vrsta adulta (acromegalie).

SIMPTOME: Boala apare cu precadere ntre 30 si 50 de ani. Deformarile fetei si ale extremitatilor se produc
treptat, n decurs de ani, fiind trziu sesizate de bolnav si de anturajul acestuia. Pacientrul constata de pilda ca i creste piciorul si ca trebuie sa schimbe n fiecare an numarul de pantof, fara a putea gasi explicatia acestui fenomen. n faza constituita a bolii, aspectul acromegalului este destul de caracteristic. Cresterea excesiva se rasfrnge asupra ntregii conformatii a individului. Minile si picioarele sunt groase si late, toracele este de asemenea latit si deformat. Ceea ce atrage n primul rnd atentia este deformarea oaselor fetei. Mandibula creste mult n lungime (prognatism), devenind proeminenta, muscatura devine dificila, deoarece spatiile interdentare se distanteaza si dintii nu se mai suprapun. Datorita ngrosarii oaselor, trasaturile fetei se schimba. Tegumentele se ngroasa, (pahidermie), la fel nasul, buzele si limba (macroglosie). Vocea capata un timbru grav, cavernos, mai ales la femei dupa menopauza. Examenul radiologie arata n-grosarea oaselor lungi si a falangelor, modificari ale articulatiilor (artropatii) si ale vertebrelor (cifoscolioza, lordoza, osteoporoza), ceea ce explica frecventa durerilor osoase si articulare la acesti bolnavi. Muschii sunt de obicei hipertrofiati. Cu toate acestea, forta musculara este diminuata. La examinarea bolnavului se constata marirea de volum a organelor (cord, ficat, splina, intestin si pancreas). La acromegali, datorita efectului hiper-glicemiant al hormonului de crestere, diabetul zaharat se ntlneste n 25% din cazuri. Semnele locale se datoresc extinderii tumorii n afara seii turcesti. Cefaleea este puternica si persistenta. Aparitia greturilor si a varsaturilor indica o iritatie meningiana, ca urmare a cresterii tumorii. Tumoarea se mai nsoteste de tulburari de vedere, de dereglari nevrotice, psihice si neurovegetative. ntre tulburarile endocrine asociate se constata frecvent dezvoltarea parului pe corp la barbat (hipertricoza) si aparitia parului pe fata la femeie (hirsutism) - dovada a activitatii crescute a glandelor suprarenale. Functia gona-dotropa este si ea dereglata. La femeie, menstrele devin neregulate, dar sarcina este posibila. La barbat, tulburarile n sfera genitala devin evidente abia n faza avansata a bolii. Boala evolueaza foarte lent, n decurs de 15 - 20 de ani, deformarile tesuturilor moi si ale scheletului fiind progresive.

5. BADEDOW-GRAVES
CAUZE: Hipertiroidismul este consecinta producerii anormale de hormoni tiroidieni.
Hipertiroidismului este mai ridicata n regiunile cu gusa ede-mica. Boala apare mai frecvent la femei dect la barbati. Numerosi factori pot determina aparitia bolii. Se cunosc mbolnaviri provocate de traume psihice. n astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglarilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervosi din creier, care stimuleaza productia de hormon hipofizar tiretrop si acesta, la rndul sau, incita glanda tiroida sa secrete cantitati mari de hormoni tiroidieni, crend astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.

SIMPTOME:
Se cunosc trei aspecte ale hipertiroidismului: hipertiroidismul propriu-zis, caracterizat prin gusa si tireotoxicoza, boala Basedow, avnd ca simptome gusa, tireotoxicoza si exoftalmia (proeminenta globilor oculari) si adenomul toxic, n care exista nodului tiroidian si tireotoxicoza, fara modificari oculare. Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat n timp. Manifestarile de nceput - astenie, insomnie, nervozitate, scadere n greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori n mod gresit ca un nevrotic. Date fiind manifestarile variate ale bolii, St. M. Milcu a descris mai multe etape n evolutia hipertiroidismului. Prima etapa, nevrotica, avnd manifestarile mentionate, este urmata de o faza neuro-hormonala, caracterizata prin excesul de hormon. Faza a treia este dominata de hipersecretie de hormoni tiroidieni. In aceasta perioada apar semnele clinice de tireotoxicoza. Faza a patra - denumita si viscerala - se caracterizeaza prin suferinta diverselor organe (ficat, inima); faza ultima este cea casectica. n prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratata la timp. Semnele legate de tireotoxicoza sunt comune celor trei forme clinice - hipertiroidism, boala Basedow si adenomul toxic: pierderea n greutate este rapida si nsemnata (10-20 kg n cteva luni), cu toate ca apetitul este exagerat. Scaunele sunt frecvente, diareice. Bolnavul are tremuraturi vizibile ale extremitatilor, care se accentueaza cnd tine minile ntinse. Deseori tremura tot corpul. Pielea este calda si umeda, deoarece hipertiroidianul transpira necontenit. Tulburarile musculare constituie un grup important de simptome. Oboseala musculara este uneori extrema si poate fi nsotita de paralizii trecatoare, atrofie grava sau, mai rar, de miastenie grava. Gusa, constituie unul dintre cele mai caracteristice semne ale bolii Basedow. Tiroida poate fi moale, difuza sau ferma, nodulara, n functie de vechimea gusii. n adenomul toxic, gusa se dezvolta progresiv si este formata dintr-un singur nodul, de consistenta ferma, mai rar din mai multi noduli. La nceput, gusa este dependenta de hormonul tireotrop, dar ulterior devine autonoma, secretnd cantitati apreciabile de hormoni tiroidieni. Se complica adesea cu insuficienta cardiaca si fibrilatie atriala. Exoftalmia este - mpreuna cu gusa si tireotoxicoza - un simptom important n boala Basedow. Ea consta n proeminenta globilor oculari, cu deschiderea exagerata a fantei palpebrale. Privirea este fixa, ochii lacrimeaza si vederea este dubla (diplopie). Exoftalmia poate evolua spre forma maligna. Tulburarile oculare se accentueaza si exista riscul de pierdere a vederii. Daca nu se intervine la timp n hipertiroidism, se pot ivi complicati, unele destul de grave. Complicatia cea mai grava

este criza de tireotoxicoza, care, din fericire, a devenit rara. Apare la bolnavii cu tireotoxicoza severa, mai ales daca acestia sunt supusi la diverse agresiuni (emotii, interventii chirurgicale, surmenaj). Criza este provocata de tiroidectomie, n special, deoarece n timpul manevrelor pe tiroida se revarsa n snge cantitati mari de hormoni tiroidieni. Criza se manifesta clinic prin intensificarea fenomenlor de tireotoxicoza (tahicardie, hipertensiune, asterie extrema). n astfel de cazuri se instituie tratament de urgenta cu sedative puternice, solutie Lugol si tratament cu Hemisuccinat de hidrocortizon, n perfuzie, sau cu Cortizon acetat administrat i.m.

7. NANISMUL TIROIDIAN
CAUZE:
Nanismul sau nedezvoltarea staturala este de obicei consecinta secretiei insuficiente de hormon somatotrop. Deficitul de hormon de crestere este determinat de leziuni tumo-rale sau netumorale. Din prima categorie fac parte chisturi sau tumori situate n hipofiza sau n afara ei, cum este cazul craniofaringiomului, care nsoteste frecvent nanismul. Tumorile hipofizare perturbeaza cresterea, dar pot produce si alte manifestari: diabet insipid, obezitate, tulburari vizuale. n cea de-a doua categorie sunt cuprinse leziunile netumorale, inflamatorii, ale hipofizei (encefalite, meningoencefalite) si bolile degenerative ale sistemului nervos. n afara categoriilor mentionate, mai exista un al treilea grup -acela al nanismelor idiopatice, denumite astfel deaorece mijloacele de investigare nu reusesc sa descopere cauza.

SIMPTOME:
In general, copiii cu nanism au o greutate normala la nastere. Dupa vrsta de 1 an, cresterea ncetineste, copilul ramnnd mereu n urma celor de aceeasi vrsta. naltimea definitiva nu depaseste 1,20 sau 1,50 m. Diferitele segmente ale corpului se dezvolta armonios, proportional. Ceeea ce atrage n mod deosebit atentia este gracilitatea acestora. Capul este mic; la fel si extremitatile (acromicrie). Expresia fetei este juvenila. Nanicii par totdeauna mai tineri dect sunt n realitate. Tegumentele sunt fine, palide. Nu rareori apar fenomene de mbatrnire precoce a tegumentelor. Inteligenta este cel mai des normala, dar comportamentul ramne pueril. Deseori, ajunsi la vrsta pubertatii, nanicii nu se maturizeaza sexual. Aspectul este cunoscut sub denumirea de infantilism sexual.

6. MIXEDEN
Simptomele: se instaleaza lent, in decurs de ani, astfel incat afectiunea este sesizata tarziu. Boala debuteaza brusc numai dupa interventia chirugicala pe tiroida, cu extirparea completa a glandei. Bolnavul cu mixedem are o infatisare caracteristica. Datorita infiltratiei tegumentelor cu lichid muco-proteic, fata este impastata, cu pungi la ochi (73). Parul este uscat si cade. Tegumentele sunt aspre, uscate, de culoare palida-galbuie si reci. Un semn constant intalnit este rarirea sprancenelor la extremitati. La femei, vocea se ingroasa. Temperatura corpului este de obicei scazuta (hipotermie) si bolnavii sunt foarte sensibili la frig. Cordul este marit, iar bataile inimii sunt rare (bradicardie). O alta particularitate a hipotiroidismului o constituie lentoarea psihica, manifestata prin somnolenta, torpoare, incetinire a proceselor mintale si greutate in vorbire {bradilalie). Tabloul clinic este completat de dureri de cap, constipatie, dureri musculare, acestea din urma fiind in mod gresit atribuite reumatismului. Tulburarile in sfera genitala constau in menoragii si sterilitate, la femei, si pierderea potentei si scaderea fertilitatii, la barbat. CAUZE: mixedemul apare cu predilectie in regiunile cu gusa endemica, carenta in iod si substantele gusogene fiind factori favorizanti pentru aparitia sa. indepartarea chirurgicala totala a glandei duce la instalarea rapida a mixedemului. Insuficienta tiroidiana mai poate fi produsa de leziuni inflamatorii ale tiroidei (ti-roidite acute si cronice). in aceste cazuri se pare ca procesul autoimun (prezenta de anticorpi antitiroidieni care distrug tesutul glandular) are o deosebita importanta in producerea sindromului. in ultimii ani au aparut cazuri de insuficienta tiroidiana dupa tratamente cu doze mari de iod radioactiv, terapie aplicata in hipertiroidism si, mai ales, in cancerul tiroidian. Tratamentul: mixedemului este simplu si eficace. La adult se obtin rezultate surprinzatoare. Sub tratamentul tiroidian, mixedematosul isi schimba complet infatisarea, devine mai vioi si isi poate relua activitatea intrerupta. Tratamentul consta in administrarea perorala de pulbere de glanda tiroida sau produse hormonale sintetice: tiroxina sau triiodotironina (aceasta se gaseste in comert sub denumirea de Tiroton). Doza si durata Tratamentului sunt apreciate de catre medic de la caz la caz.

8. Gusa endemica
Gusa endemica reprezinta o afectiune raspandita, caracterizata prin marirea glandei tiroide. Se intalneste la 5-10% din populatia unei anumite regiuni, endemice gusei, unde exista o insuficienta de iod in apa, sol, produse alimentare. Gusa endemica este larg raspandita in toate tarile lumii, si se intalneste mai frecvent la femei. Cauze Cauza principala a afectiunii este insufiecienta de iod din sol, apa si produsele alimentare. Daca necesarul zilnic de iod din organism este de 150-200 micrograme, in zonele endemice gusei, in organism ajung sub 50 micrograme iod/zi. De asemenea, exista si alti factori ce cauzeaza aparitia gusei endemice: alimentatia neechilibrata, in special cu deficit de proteine si vitamine, conditiile nesanitare, infectiile, intoxicatiile.

Apa de baut poluata contine substante toxiinfectioase, uree, care reprezinta un factor de baza al formarii unor substante strumigene (substante ce determina aparitia gusei), precum tiouree, tiouracil, urocrom. Un rol important in dezvoltarea gusei endemice are insuficienta in organism a bromului, zincului, cobaltului, cuprului, si, de asemenea, excesul sau deficitul de microelemente (calciul, fluor, mangan, crom). Substante strumigene se gasesc de asemenea in unele alimente: napi, gulii, fasole, morcovi, ridichi, spanac, mango, etc. O cauza a aparitiei gusei poate fi si cea ereditara. S-a constatat o incidenta crescuta a gusei la descendentii persoanelor ce sufera de gusa endemica. Semne si simptome Tabloul clinic este alcatuit din simptome locale si generale, ce apar o data cu gradul de marire a glandei tiroide si a activitatii ei functionale. Pacientii se plang de slabiciune generala, oboseala crescuta, durere de cap, senzatii neplacute la nivelul inimii si fenomene dispeptice. Odata cu marirea gusii si comprimarea organelor afectate apar simptome precum senzatie de presiune in regiunea gatului (mai accentuate in pozitie culcata), dureri de cap pulsatile, disfagie. In afara de dispunerea obisnuita a gusii pe fata anterioara a gatului, ea mai poate fi localizata atipic: retrosternal, inelar (in jurul traheei), sublingual, lingual. Metodele de investigare au aratat ca nivelul de hormoni tiroidieni este scazut la persoanele cu gusa endemica. Pot apare simptome ale hipotiroidismului. Manifestarea extrema a gusei hipotiroide o reprezinta cretinismul endemic, cu afectarea intelectului, cresterea incetinita, dislalie si surdomutitate. Complicatii Complicatiile gusii sunt reprezentate de comprimarea nervilor si vaselor locale. Mecanismul de ingreunare a circulatiei poate duce la hiperfunctia si dilatarea jumatatii drepte a inimii. Local, sunt posibile hemoragii in parenchimul galndei tiroide, inflamatie (strumita) si malignizarea glandei. Diagnostic Diagnosticul se bazeaza pe examenul fizic si pe efectuarea investigatiilor paraclinice:

radioiodocaptarea (RIC) demonstreaza ca tiroida este avida de iod scintigrama tiroidiana determina hipertrofia tiroidiana ecografia tiroidiana teste serologice - determina ioduria/24 ore

Tratament Tratamentul gusii endemice implica:

tratamentul cu iod; scade doar gusele recente si difuze tratamentul hormonal tiroidian (lovotiroxina); inhiba doar gusele TSH dependente

tratamentul chirurgical; se efectueaza in cazul gusilor "vechi", polinodulare, remaniate morfofunctional, cu complicatii mecanice tratamentul cu radioiod (hipertiroidizari) tratamentul cu antitiroidiene de sinteza - in gusele hipertiroidizate, preoperator