TRASTORNOS HEMODINMCOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA Y SHOCK

OLGA MERCEDES ALVAREZ OJEDA 25 de octubre de 2010

CONTENIDO

EDEMA HIPEREMIA Y CONGESTIN HEMORRAGIA HEMOSTASIA Y TROMBOSIS EMBOLISMO INFARTO SHOCK

INTRODUCCIN

La homeostasis hdrica normal: mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares, de la presin intravascular y de la osmolaridad dentro de ciertos lmites fisiolgicos. Cambios en lo anterior: movimiento neto de agua a travs de la pared vascular.

EDEMA
DEFINICIN: aumento de lquido en el espacio intersticial. 60% del peso es agua, 1/3 est en el espacio intersticial.

- Nomenclatura: Segn el sitio donde se acumule el lquido.

HIDROTRAX

Acumulacin de lquido en la cavidad pleural Tambin llamado Derrame pleural

HIDROPERICARDIO

Acumulacin de lquido en el espacio pericrdico

HIDROPERITONEO O ASCITIS

Acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal

ANASARCA

Edema Generalizado

EDEMA

EXUDADO

TRASUDADO Densidad menor de 1.012 Pobre en protenas Ejemplo: aumento de la presin hidrosttica (ICC)

Densidad mayor a 1.020 - Rico en protenas - Ejemplo: aumento de la permeabilidad vascular (inflamacin)
-

FACTORES QUE AFECTAN EL EQUILIBRIO HDRICO A TRAVS DE LAS PAREDES CAPILARES

Presin hidrosttica Presin onctica del plasma Lecho linftico

CATEGORAS FISIOPATOLGICAS DEL EDEMA

Aumento de la presin hidrosttica - Retorno venoso alterado . Insuficiencia cardaca congestiva . Ascitis por cirrosis heptica . Obstruccin o compresin venosa - Dilatacin arteriolar por calor

INSUFICIENCIA CARDACA

NORMAL

INSUFICIENTE

CATEGORAS FISIOPATOLGICAS DEL EDEMA

Disminucin de la presin onctica del plasma (Hipoproteinemia)

- Enfermedades Glomerulares Renales - Cirrosis heptica - Desnutricin

ENFERMEDAD GLOMERULAR

DESNUTRICIN

CATEGORAS FISIOPATOLGICAS DEL EDEMA

Obstruccin linftica Inflamatoria Neoplsica Posquirrgica Posirradiacin

CATEGORAS FISIOPATOLGICAS DEL EDEMA

Retencin de Sodio Ingestin excesiva de sal con insuficiencia renal

- Aumento de la secrecin renina angiotensina aldosterona

CATEGORAS FISIOPATOLGICAS DEL EDEMA

Inflamacin Inflamacin aguda Inflamacin crnica Angiognesis

MORFOLOGA DEL EDEMA

Microscpicamente: - Aclaramiento y separacin de los elementos de la matriz extracelular. Macroscpicamente: - Es evidente: cerebro, pulmones y tejido celular subcutneo.

MORFOLOGA DEL EDEMA

Tejido Celular Subcutneo:
La distribucin depende de la causa: . Localizada e Influida por la gravedad: Aumento de la presin hidrosttica (ICC). Inicia en partes declives
-

. Generalizada: Hipoproteinemia. Inicia en regin periorbitaria - Deja fvea a la digitopresin.

HIPOPROTEINEMIA AUMENTO PRESIN HIDROSTTICA

Edema Pulmonar: Macroscpicamente: Aumento de peso 2 a 3 veces. Parnquima con salida de lquido espumoso rosado (agua + aire + hemates)

Microscpicamente: Material granular eosinfilo en los espacios alveolares

Edema Cerebral: Macroscpicamente: Aumento de peso es el signo ms importante. Localizado o generalizado Surcos estrechos, circunvoluciones aplanadas. Puede haber herniaciones: giro del cngulo, uncus del h y amgdalas cerebelosas.

Microscpicamente: Espacios perivasculares arteriolares de Virchow Robins aumentados.

CONTENIDO

EDEMA HIPEREMIA Y CONGESTIN HEMORRAGIA HEMOSTASIA Y TROMBOSIS EMBOLISMO INFARTO SHOCK

HIPEREMIA Y CONGESTIN

Hiperemia: proceso activo por dilatacin arteriolar. Tejido eritematoso Congestin: Proceso pasivo de acumulacin de sangre en el tejido. Tejido violceo.

CONGESTIN Y EDEMA: SIMULTANEOS

HIPEREMIA Y CONGESTIN

Superficies son hemorrgicas y hmedas. Ejemplos: Pulmn e hgado

Pulmn: Congestin aguda= edema agudo Congestin crnica = septos engrosados y fibrticos hemosiderfagos

HIPEREMIA Y CONGESTIN

Hgado

Macroscpicamente Aumentado de peso Aspecto en nuez moscada: zona central del lobulillo distendida, congestiva.

HIPEREMIA Y CONGESTIN

Hgado Microscpicamente Distensin y congestin de la V centrolobulillar Necrosis de los hepatocitos zona central Atrofia y degeneracin grasa de los hepatocitos zona media Hemosiderfagos Fibrosis cardaca

HEMORRAGIA

HEMORRAGIA

DEFINICIN Es la extravasacin de sangre, secundaria a la ruptura de un vaso sanguneo.

CAUSAS Traumatismos Inflamacin Neoplasias

HEMORRAGIA

TIPOS DE HEMORRAGIA
Hemorragia externa Hematoma Petequias Prpuras Equimosis

HEMATOMA: acumulacin de sangre que forma una masa coagulada. Recibe el nombre dependiendo del sito de ubicacin.

HEMOPERICARDIO

HEMOPERITONEO

HEMOTRAX

 PETEQUIAS: puntiformes (1 a 2 mm), piel, mucosas y serosas. Trombocitopenias

PRPURAS: > 3 mm. Vasculitis, traumatismos, fragilidad capilar severa.

 EQUIMOSIS hemorragia subcutnea > 1 cm, a manera de mcula

Evolucin del color: hemoglobina rojo azulado bilirrubina azul verdoso hemosiderina amarillo

HEMORRAGIA
IMPORTANCIA CLNICA
Segn la cantidad y la velocidad de la prdida: - Prdida rpida y mayor del 30% de la volemia y SHOCK CHOQUE. - Prdida Lenta: ANEMIA CRNICA. lcera pptica Crnica o neoplasias del tracto digestivo.

Segn el lugar: Intracraneanas pueden ser mortales

HEMATOMAS CEREBRALES

HEMORRAGIA TISULAR

HEMOSTASIA

Es el proceso mediante el cual, la sangre permanece en estado lquido y preparada para formar rpidamente un tapn hemosttico localizado y rpido en el sitio de la lesin. Mecanismos: Neurgenos reflejos: vasoconstriccin Lesin endotelial produce adhesin y activacin plaquetaria: hemostasia primaria Factor tisular activa la cascada de la coagulacin: fibrina insoluble: hemostasia secundaria Polimerizacin de la fibrina + agregacin plaquetaria+ mecanismos contrarreguladores: tapn hemosttico definitivo

TRIADA DE VIRCHOW

LESIN ENDOTELIAL

TROMBOSIS

FLUJO SANGUNEO ANORMAL

HIPERCOA GULABILIDAD

TROMBOSIS 1. LESIN ENDOTELIAL Por s solo puede provocar trombosis Importante factor en la trombognesis arterial Ejem: - Post-IAM - Arterioesclerosis complicada - Traumatismos vasculares - Vasculitis - Alteraciones del flujo sanguneo: turbulencia - Productos del cigarrillo, toxinas bacterianas, hipercolesterolemia

TROMBOSIS 2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO

Dao del flujo laminar contactndose las plaquetas con el endotelio Impiden que los factores de la coagulacin activados circulen Retrasan la entrada de los inhibidores de la coagulacin Favorecen la activacin endotelial, predisponiendo a trombosis local

TROMBOSIS 2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO

Turbulencia

- Es importante en el lecho arterial - La presin y velocidad del flujo sanguneo fluctan irregularmente provocando remolinos -Se mezclan todos los componentes de la sangre. -Produce lesin endotelial

AORTA ADULTOESTRAS LIPDICAS

TROMBOSIS

TROMBOSIS 2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO

Estasis - Estancamiento de la sangre - Es muy importante en el lecho venoso Ej: - Dao valvular venoso - Obstruccin venosa: neoplasias, embarazo - Lecho arterial: Aneurismas articos y ventriculares - Fibrilacin auricular

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

TROMBOSIS

TROMBOSIS
3. HIPERCOAGULABILIDAD - Cualquier alteracin de la cascada de coagulacin que predispone a la trombosis. - Causas Primarias o Genticas - Causas Secundarias o Adquiridas . Reposo prolongado en cama . Lesiones tisulares extensas . Cncer . Coagulacin intravascular diseminada . Anticonceptivos orales . Tabaquismo . Embarazo

TROMBOS MURALES

TROMBO CORONARIO

TROMBOMBOLO

ARTERIAS PULMONARES

TROMBOMBOLO

TROMBOSIS CONSECUENCIAS CLNICAS

1. Trombosis Venosa: - Tienen tendencia a Embolizar al pulmn: Infarto Pulmonar - Sistema venoso profundo 2. Trombosis arterial - Son Oclusivos: atrofia o infarto - Los murales pueden embolizar: Infartos en cerebro, rin, bazo y miembros inferiores

EMBOLIA
Definicin: Masa intravascular slida, lquida o gaseosa que se ha desprendido y transportado a un lugar distante de su origen. Tipos de mbolos 1. Trombos 2. Grasa 3. Aire o nitrgeno 4. Lquido amnitico 5. Fragmentos de tumor 6. Cuerpos extraos

EMBOLO
VASO SANGUNEO MAYOR CALIBRE

VASO SANGUNEO PEQUEO CALIBRE

OCLUSIN DE LA LUZ

INFARTO

EMBOLIA

El 99% de los mbolos son trombos: TROMBOMBOLOS

Pueden alojarse en cualquier nivel del sistema cardiovascular

EMBOLO

EMBOLISMO VENOSO: PULMONAR

EMBOLISMO ARTERIAL

INFARTO

VA DE EMBOLIZACIN VENOSA

EMBOLIA

EMBOLIA PULMONAR El 95% de los mbolos provienen del sistema venoso profundo de los miembros inferiores, por encima del nivel de la rodilla. El 5% restante proviene del sistema venoso plvico. La evolucin clnica, depende de: . El tamao del mbolo . Estado cardiovascular del paciente

EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Gran tamao: . Origen de la Arteria Pulmonar . Bifurcacin A. Pulmonar: Embolo en silla de montar. Obstruccin Mayor del 60% produce:

COR PULMONALE AGUDO CHOQUE CARDIOGNICO MUERTE SBITA

EMBOLIA

EMBOLO EN SILLA DE MONTAR

EMBOLIA
EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolas . Hemorragia Pulmonar sin infarto . Irrigacin por la circulacin bronquial

EXCEPCIN
COMPROMISO CARDIOVASCULAR

EMBOLIA

EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolas
COMPROMISO CARDIOVASCULAR

. Insuficiencia Cardaca Izquierda (ICI) . Arterioesclerosis . Enfermedad Pulmonar obstructiva Crnica (EPOC)

EMBOLIA

EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolas: . Son la mayora (60-80%) de las embolias pulmonares. . Ocurren con pocas manifestaciones clnicas o son asintomticas . Pueden ser mltiples y causar Hipertensin Pulmonar y Cor Pulmonale Crnico. . El 30% de los pacientes recidivan, si tienen factores predisponentes.

EMBOLIA

EMBOLIA GRASA Presencia de glbulos de grasa en la circulacin. Causas: Fracturas de difisis de huesos largos Liposuccin Quemaduras Traumas de tejidos blandos Patogenia: Lesin mecnica por obstruccin Lesin qumica Muerte en el 10% de los casos

EMBOLIA GRASA

EMBOLIA GRASA

DEFINCIN Zona de necrosis isqumica en un tejido u rgano, producida por la interrupcin de su irrigacin arterial o de su drenaje venoso. SIGNIFICADO CLNICO DEL INFARTO Causa frecuente de muerte: IAM, Cerebral e Intestinal Complicacin de otros procesos patolgicos: Infarto Pulmonar Causa de morbilidad en diabticos: Gangrena.

INFARTO

INFARTO

CAUSAS

Trombombolos o trombos arteriales: 99% Vasoespasmo local Compresin vascular extrnseca Torsin de pedculos vasculares: Intestino y gnadas Ruptura vascular traumtica

INFARTO

Las trombosis venosas, provocan ms frecuentemente obstruccin y congestin local.

stas permiten la permeabilizacin de venas colaterales. Se desocupa parcialmente ste lecho de sangre Aumenta el aporte de sangre arterial

INFARTO

Las trombosis venosas, cuando provocan infartos, lo hacen en rganos que tienen una sola vena de drenaje: testculo y ovarios.

INFARTO

CLASIFICACIN DE LOS INFARTOS

Segn su coloracin
Segn exista o no infeccin microbiana

INFARTO
CLASIFICACIN DE LOS INFARTOS

Segn su coloracin Infartos Rojos o Hemorrgicos - En oclusiones venosas - En rganos laxos - En rganos con doble circulacin - Al reestablecerse el riego sanguneo en un sitio necrtico

1.

INFARTO PULMONAR

INFARTO
CLASIFICACIN DE LOS INFARTOS

Segn su coloracin 2. Infartos Blancos o Anmicos - En oclusiones arteriales - En rganos slidos: corazn, bazo, rin. - Presentan aspecto macroscpico plido. - Inicialmente son hemorrgicos. - Palidece 24 a 48 horas despus de ocurrido.

INFARTO DEL MIOCARDIO

INFARTO DEL MIOCARDIO

INFLAMACIN

REPARACIN

INFARTO

CLASIFICACIN DE LOS INFARTOS Segn la presencia o no de infeccin microbiana: Si hay presencia de infeccin microbiana se convierte en un absceso y se llama INFARTO SPTICO. Proviene de una vegetacin bacteriana de una vlvula cardaca. Siembra de microorganismos en un rea de tejido necrtico.

INFARTOS ROJOS: Infarto Pulmonar

INFARTOS ROJOS: Infarto Pulmonar

INFARTOS BLANCOS: Miocardio - Bazo

INFARTO

1.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIN DE UN INFARTO Las condiciones de la circulacin local - Hay infarto si NO hay otros vasos capaces de mantener el riego sanguneo: CIRCULACIN TERMINAL: Bazo y Rin.

- Son relativamente insensibles a un Infarto los de CIRCULACIN DOBLE: Pulmn, Hgado, mano y antebrazo.

INFARTO

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIN DE UN INFARTO

2. La velocidad con la que aparece la oclusin: - Si ocurre lentamente, da tiempo a que se desarrolle CIRCULACIN COLATERAL: Arterias coronarias.

INFARTO

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIN DE UN INFARTO

3. La vulnerabilidad del tejido a la hipoxia - Neuronas: necrosis a los 3 a 4 minutos - Miocardio: necrosis a los 30 minutos 4. Contenido de Oxgeno en la sangre - Relacionado con la condicin cardiovascular previa del paciente.

SHOCK O CHOQUE

CONCEPTO

Estado de hipoperfusin generalizado causado por la disminucin del gasto cardaco o por disminucin del volmen circulatorio eficaz

SHOCK O CHOQUE

Hipoperfusin Hipoxia celular Lesin Celular reversible Persistencia del Shock Lesin celular Irreversible Muerte

A C O N T E C I M I E N T O S

SHOCK O CHOQUE

CLASES DE SHOCK Hipovolmico Cardiognico Sptico Anafilctico Neurognico

1. 2.

3.
4. 5.

SHOCK O CHOQUE
CLASES DE SHOCK Por bajo gasto cardaco
1.

Hipovolmico: Por prdida de sangre total Por prdida de plasma

SHOCK O CHOQUE
CLASES DE SHOCK 2. Cardiognico El corazn es incapaz de impulsar el volumen adecuado de sangre para mantener buena perfusin.

Ej: IMA, Taponamiento cardaco, ruptura de msculos papilares, Embolismo pulmonar masivo

SHOCK O CHOQUE

CLASES DE SHOCK

3. Sptico

Se debe a la diseminacin de una infeccin inicialmente localizada en un tejido Neumonas, abscesos, peritonitis Mortalidad 25 al 50%. Es la principal causa de muerte en UCI.

SHOCK O CHOQUE
3. Sptico

Etiologa: . Bacterias Gram negativas: endotoxinas (LPS) Gram positivas: superantgenos . Hongos

SHOCK O CHOQUE
3. Sptico

Patogenia: LPS en cantidades: Pequeas: Efecto local Moderadas: Efectos sistmicos (fiebre) Grandes: Efecto multisistmico Vasodilatacin sistmica, hipotensin, hipoperfusin hstica, lesin endotelial, hipoxemia..MUERTE.

PATOGENIA SHOCK SPTICO

SEPSIS POR GRAM NEGATIVOS

SHOCK O CHOQUE
3. Sptico

Manifestaciones Clnicas Fases: 1. Fase No progresiva (inicial) . Se activan los mecanismos compensadores y se mantiene la perfusin de rganos vitales
Reflejos barorreceptores Liberacin de catecolaminas Activacin del eje RAA Estimulacin simptica generalizada

SHOCK O CHOQUE
Manifestaciones Clnicas Fases: 1. Fase No progresiva (inicial) Actan los mecanismos neurohumorales: . Taquicardia . Vasoconstriccin perifrica . Conservacin renal de lquido . Inicialmente piel caliente y sonrosada

SHOCK O CHOQUE
Manifestaciones Clnicas Fases: 2. Fase progresiva . Hipoxia tisular difusa con respiracin anaerobia . Gluclisis anaerobia intracelular con produccin excesiva de Acido lctico: inhibe respuesta vasomotora . Vasodilatacin con stasis . Disminucin del gasto cardaco . Hipoperfusin - Lesin Endotelial . Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) . Sindrome de Dificultad Respiratoria del Adulto
. Confusin mental y disminucin de la diuresis

SHOCK O CHOQUE
Manifestaciones Clnicas Fases: 3. Fase Irreversible (Fase fra) . Lesin celular extensa . Funcin miocrdica contrctil empeora . Isquemia Intestinal: permite entrada flora a circulacin: Shock endotxico. . Necrosis tubular aguda: Insuficiencia renal. . Alteracin de la conciencia, plido, fro . Muerte

SHOCK O CHOQUE
Morfologa:
1.

Pulmn

Poco se afecta en el hipovolmico, s en sepsis o trauma . Pulmn de shock o de choque: SDRA . Pesados, rojizos, firmes, edematosos . Congestin, edema intersticial, intraalveolar . Depsito de membranas hialinas (exudado rico en fibrina)

SDRA

SHOCK O CHOQUE
Morfologa:

2. Riones . Necrosis tubular aguda . Oliguria, anuria, trastornos electrolticos. 3. TGI . Necrosis y hemorragias parcheadas: enteropata hemorrgica

SHOCK O CHOQUE
Morfologa:

4. Gl. Adrenales . Deplecin de los lpidos de la corteza: por conversin a clulas metablicamente activas

5. Cerebro: Encefalopata hipxico-isqumica: Edema severo

SHOCK O CHOQUE
Morfologa:

6. Corazn . Necrosis de coagulacin focal o diseminada . Hemorragia subendocrdica . Necrosis en bandas de contraccin 7. Hgado: . Cambio graso . Necrosis hemorrgica central

COLONIAS BACTERIANAS

SHOCK O CHOQUE
Clnicamente:
Si sobrevive el paciente: recuperacin de lesiones hsticas excepto miocitos y neuronas. Pronstico vara: Shock hipovolmico, sobrevida del 90-80% Shock sptico, mortalidad del 75%.

FIN