COALA SANITAR POSTLICEAL VASILE CEL MARE SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST ANUL I, GRUPA B

VIRUSOLOGIE, BACTERIOLOGIE, PARAZITOLOGIE

Titlu referat
Bacili patogeni: bacilul Koch, bacilul dizenteric, bacilul difteric, bacilul titanic

DRAGOMIR GIBU DANIELA

1.Bacilul Koch: - Agentul patogen al tuberculozei este bacilul Koch, organism ce face parte din genul Mycobacterium. Genul microbacteriilor cuprinde germeni patogeni si numeroase bacterii saprofite, unele cu potential patogen si pentru om, grupate conventional sub denumirea de micorbacterii atipice. Cai si mecanisme de transmitere ale infectiei TBC : - se cunosc mai multe cai de transmitere a infectiei tuberculoase la om in functie de sursa de infectie si tipul de micobacterii eliminate. A) Calea aerogena: este cea mai importanta cale de transmitere a infectiei tuberculoase de la om la om fiind recunoscuta in aproximatix 90% din cazuri. Se realizeaza prin 3 mecanisme: prin inhalarea picaturilor de sputa bacilifera, prin inhalarea de nucleosoli, prin inhalarea particulelor de praf bacilifer. B) Calea digestive (enterogena) este mai putin importanta si este reprezentata de traversarea mucoasei intestinale de catre germenii ce au ajuns in tubul digestive prin alimente contaminate, provenite de la animale bolnave. Alimentele frecvent implicate sunt :laptele nefiert si exceptional carnea de la animalele bolnave C) Calea transplacentara este cu totul exceptionala si se poate realiza prin difuziunea hematogena a germenilor, prin deschiderea unui folicul cazeificat in circulatia fetala sau prin trecerea transplacentara a germenului care ar putea surveni in tuberculoza miliara a mamei cu evolutie septicemica. Factorii favorizanti ai infectiei si imbolnavirii TBC : Factorii favorizanti ai contaminarii sunt conditionati de : -sursa infectanta, -conditiile de mediu si organismul parazitat( gazda). Factorii decisivi in transmiterea infectiei sunt : -severitatea sursei, -intimitatea si durata contactului, -densitatea surselor. Factorii naturali reprezentati de factori biologici si fizici joaca rol secundar dupa factorii economico- sociali. Factorii psihosociali privind viata afectiva, intelegerea si comportamentul populatiei, adeseori subestimati sau ignorati sub aspectul rolului lor in epidemiologia tuberculozei.

Fenomenul Koch : Pentru a intelege mecanismul de producere a imbolnavirilor tuberculoase este nevoie de a cunoaste fenomenele ce au loc in momentul trecerii de la starea de sterilitate a parenchimului pulmonar la starea de infectie. Schematic se pot delimita 3 situatii: 1.eliminarea bacteriana imediata situatie cunoscuta la subiectii sanatosi. 2.reactia inflamatorie - a doua posibila situatie in cazul agresiunii microbiene, ce creeaza premizele infectiei locale.Agentul cauzal poate provoca distrugerea unor elemente celulare, urmata de eliberarea de mediatori chimici, serotonina din mastocite si din unele structuri nervoase, bradikinina. 3.raspunsul secundar specific( raspunsul imun) este adaptat naturii germenului in cauza si particularitatilor lui antigenice. Sistemul limfocitar si macrofagic sunt principalii responsabili ai acestui raspuns. Acest raspuns are 2 componente: unul de rezistenta imuna si altul de hipersensibilitate. Tuberculoza primara apare la persoanele care au venit in contact anterior cu bacilul Koch. Localizarea cea mai frecventa a tuberculozei primare este cea pulmonara, in mod exceptional poarta de intrare poate fi intestinala, cutanata, orofaringiana. Simptomatologia TBC primare : Debutul tuberculozei, privit ca modalitatea de baza in depistarea bolii poate fi astfel schematizat : A) Debut prin simptome si evolutie rapida : simptome respiratorii cu o durata depasind 3-4 saptamani. Tusea este simptomul comun, initial uscata, devenind in cateva saptamani productiva, cu expectoratie muco-purulenta, insotita sau nu de un junghi toracic si febra, simptomatologie ce persista de un interval mai mare de 3-4 saptamani, fara a fi fost influentata de o medicatie antiinfectioasa nespecifica. Febra este totusi progresiva, junghiul si frisoane mai discrete, debutul cu caracter pseudogripal este mai mult sau mai putin similar gripei, debutul hemoptoic constand in aparitia unei expectoratii sangvine in plina sanatate aparenta sau pe fondul unor simptome functionale si respiratorii minime anterioare, neglijate de bolnav. Hemoptizia suspecteaza tuberculoza cand survine la un tanar.

B)Debut prin simptome discrete, cu evolutie lenta reprezinta modalitatea clasica de debut al tuberculozei care consta in astenie ce apare de obicei la sfarsitul zilei, insotindu-se de anorexie si pierdere lenta in greutate. Temperatura este de obicei normala intr-un stadiu mai inaintat de evolutie, aparand progresiv. Amenoreea este uneori prezenta. De regula, majoritatea acestor cazuri prezinta leziuni limitate. Pe langa aceste forme de debut clinic al tuberculozei, o anumita proportie de bolnavi , fara nicio simptomatologie sunt descoperiti prin examene sistematice sau ocazionale. Examenele radiologice se practica fie in mod organizat la anumite categorii de populatie expuse unui risc crescut de tuberculoza fie la cei ce lucreaza in colectivitati scolare, alimentare sau ocazional la eliberarea unuo certificate de sanatate. TBC primara definitie, clasificare, caracteristici Tuberculoza primara se defineste ca ansamblul manifestarilor biologice, anatomoradiologice si eventual clinice secundare primului contact cu bacilul Koch a unui organism. Gravitatea formelor de tuberculoza primara este mai mare la copilul mic si la varsta pubertatii. Patogenia primoinfectiei tuberculoase este cel mai bine precizata de teoria lui Parrot, Shan, Kus si Ranke, elaborata la sfarsitul secolului trecut. Conform acestei conceptii, la locul de contact dintre bacilii tuberculosi si plaman se produce o leziune exudativ- foliculara denumita sancru de inoculare sau afect primar. De la acest nivel infectia se propaga pe cale limfatica spre gg sateliti regionali, determinand aparitia adenopatiei localizate hilar sau paratraheal. Sancrul de inoculare, limfangita si adenopatia satelita sunt cele trei elemente ce definesc triada anatomo-patologica cunoscuta drept complexul primar Ranke. Formele clinice ale primoinfectiei : 1.Tuberculoza primara nemanifesta reprezinta aproximativ 90% din formele de tuberculoza primara si se caracterizeaza prin debut si evolutie asimptomatica si test la tuberculina pozitiv. Diagnosticul se bazeaza pe testul tuberculinic pozitiv cu surprinderea unui viraj tuberculinic. 2. Primoinfectia manifesta benigna reprezinta forma clinica in care la examenul radiologic pulmonar se pot evidentia elementele complexului primar, fara complicatii locale si la distanta. Tuberculoza primara clinic manifesta benign se insoteste uneori si de manifestari extratoracice, cum ar fi : a) eritemul nodos caracterizat de noduli dermo- hipodermici rotunzi sau ovalari cu contur imprecis, de culoare rosie sau violacee, de dimensiuni variabile, localizati preferential la nivelul crestelor tibiale si genunchilor bilateral sau mai rar pe fetele anterioare ale antebratelor, zona fesiera, pe fata sau gat;

b) kerato-conjunctivita flictenulara se manifesta prin existenta de flictene pe conjunctivite, insotite de lacrimare, fotofobie, senzatie de corp strain intraocular; c) cicatrici keloide cu aspect monstruos prin hiperproductie de tesut conjunctiv; d)adenopatii cervicale consecutive contaminarii cu poarta de intrare ORL.Ganglionii submentonieri, submandibulari, retroauriculari si supraclaviculari se pot tumefia izolat sau in pachete aderente.Sunt de consistenta ferma si nedurerosi, continutul gg cazeos putandu-se exprima printr-o fistula externa, ceea ce determina cicatrici mai mult sau mai putin inestetice; e) localizarile osoase sau osteoarticulare au devenit cu totul exceptionale, dar dg corect stabilit cu concursul specialistului ortoped nu trebuie sa intarzie.Prin chimioterapie, aceste localizari se pot vindeca fara sechele, spre deosebire de trecut cand nu se dispunea decat de solutii chirurgicale si in final deformatiile si dificultatile functionale erau importante; f) localizarile peritoneale, urinare sau genitale sunt de asemenea mai rare in prezent. Recoltarea produselor patologice : Succesul examenului bacteriologic este asigurat de corectitudinea recoltarii si prelucrarii produselor patologice. Recoltarea produselor patologice se face inaintea administrarii oricarei medicatii antibacilare, iar in cazul bolnavilor aflati deja sub chimioterapie antituberculoasa dupa o intrerupere a acesteia de minic 3 zile sau in ultima zi a pauzei dintre doua prize. Recoltarea produselor patologice se face sub supravegherea unui cadru mediu sanitar, in camere speciale sau dupa o instruire prealabila privind tehnica recoltarii. Produsele de examinat se recolteaza in recipiente speciale, dupa care se inchid ermetic pentru prevenirea suprainfectarii si uscarii acestora, cat si pentru evitarea contaminarii mediului extern si a persoanelor care le manipuleaza si le transporta. Identificarea recipientelor se asigura prin aplicarea de benzi adezive pe care se noteaza datele personale ale bolnavului de la care provine produsul patologic. Un examen bacteriologic pentru tuberculoza consta in examinarea a 3 produse patologice, iar in cazul leziunilor putin extinse, examinarea se intinde la 5-10 produse. Perioada de recoltare a produselor patologice pentru un control bacteriologic va fi de 2-3 pana la 5-6 zile cand se recolteaza mai mult de 3 prelevate. Prelucrarea produsului se face la cel mult 3-5 zile de la recoltare pt a evita contaminarea acestuia cu flora banala sau ciuperci si scaderea viabilitatii bacililor, timp in care se pastreaza la frigider sau la rece si ferit de razele solare. Tehnici de recoltare a produselor patologice : pentru diagnosticul tuberculozei pulmonare: expectoratia evacuata spontan prin tuse, din etajul bronho-pulmonar si nu din rinofaringe in cantitate minima de 2-3 ml, ce contine particule mucopurulente, este produsul ce asigura procentul cel mai mare de rezultate pozitiv.Se prefera esantionul de sputa recoltat matinal dupa clatirea cavitatii bucale cu apa sau ser fiziologic pt a evita

contaminarea acestuia cu resturi alimentare, material plastic, cu capac etans, de unica folosinta. Metode de provocare a tusei : -efortul voluntar de tuse( tampon faringian). Bolnavul deschide larg gura si cu un tampon steril se sterge bine faringele si orificiul glotic.Bolnavul incepe sa tuseasca, permitand astfel recoltarea sputei necesare. -tubajul gastric este indicat la cei ce inghit sputa. Cu ajutorul unei sonde Einhorn se introduc 5-10 ml ser fiziologic la copii sau 30 ml la adulti si apoi se aspira materialul cu o seringa sterila. -aerosoli expectoranti cu NaCl 10%. Pacientul respira normal cu masca de aerosoli pe fata 10-15 min, dupa care tuseste puternic, incercand sa mobilizeze sputa spre cavitatea bucala. Cand nu s-a obtinut rezultatul dorit, se repeta expunerea timp de inca 10-15 min. -spalatura laringo-traheala. Dupa o gargara cu xilina 2% repetata de 2 ori se introduc in larinde cu o seringa cu canula curba si sub controlul oglinzii laringiene 5-10 ml ser fiziologic steril. Apare astfel o tuse productiva, iar sputa expectorata spontan sau in urmatoarele 24-48 h se recolteaza. -aspiratul bronsic este secretia bronsica recoltata in timpul bronhoscopiei printr-o sonda introdusa pe tubul bronhoscopului. Sputa recoltata dupa bronhoscopie, mai ales cea din primele 24 h reprezinta unul din cele mai valoroase produse patologice pentru diagnosticul tuberculozei pulmonare si bronsice. Fazele si obiectivele chimioterapiei antituberculoase - asocierea medicamentelor antituberculoase sub forma de regimuri ce au drept scopuri, anularea riscului aparitiei chimiorezistentei si esecului terapeutic. Regimurile moderne sunt bifazice cu o faza initiala intensiva si o faza de consolidare care finalizeaza rezultatul terapeutic. In faza initiala cand populatia bacilara este foarte numeroasa si cu vulnerabilitate maxima, scopul major al terapiei este eliminarea masei de germeni majoritari extracelulari si cu multiplicare rapida. In faza de consolidare, atat paubacilaritatea leziunilor cat si potentialul replicativ minim sau nul al populatiei bacialare reziduale fac ca asocierea a doua medicamente cu efect sterilizant sa fie suficienta. Durata acestei faze depaseste de regula pe cea a fazei initiale. Scheme de tratament anti TBC folosite in tara noastra in prezent si indicatiile lor : 1. regim I 2RHZ(S) + 4RH a) in tuberculoza pulmonara: cazuri cu frotiul direct pozitiv, cazuri cu frotiul direct negativ, dar cu aspect cavitar patent, leziuni parenchimatoase extinse sau tuberculoza miliara. b) in tuberculoza extrapulmonara- cazuri cu prognostic sever prin localizare si/sau evolutie : meningite, pericardite, peritonite, localizari urogenitale.La cazurile cu

frotiu inca pozitiv la 2 luni cavitare sau conditii morbide asociate( infectia HIV/SIDA, diabet, silicoza): 2RH2S+6RH. 2.regim II 2RHZ+2RH - restul formelor fie tuberculoza pulmonara, pleureziile si alte localizari extrapulmonare. La cazurile neconfirmate bacteriologic sau histopatologic :2HRZ+4RH( in total 6 luni). Prelungirea tratamentului la 6 luni sau mai mult poate fi decisa si pe baza contextului radioclinic, evolutiei sub tratament si conditiilor apucarii tratamentului. 2.Bacilul dizenteric Dizenteria este o boal infecioas acut determinat de infecia colonului cu shigella, manifestat clinic prin dureri abdominale, tenesme, scaune diareice cu mucus, puroi i snge la care se adaug fenomene toxice generale. Epidemiologie: apa sau orice aliment poate fi incriminat; apa minerala, sucurile carbogazoase scad HCl gastric germenii se inmultesc mai mult in stomac Sursa de infecie: omul bolnav ce elimin Shigella prin scaun, convalescenii sau purttorii Transmitere: -fecal-oral -prin ap dar i prin alimente Patogenie: -doza infectant nu este mare -Shigellele acioneaz prin 2 mecanisme: 1. mecanism toxic -Shigella se multiplic n zona jejunal->elibereaz toxina->funcionalitate invers a celulelor intestinale (din absorbante devin secretante) 2. mecanism de penetrare la nivel intestinal -Shigellele ajung la nivelul colonului descendent i sigmoid->proces de penetrare a celulelor intestinale: -secreiei de mucus -distrugerea unor celule intestinale->puroi -lezarea vaselor->sngerri -poate apare o stare de tensiune n fosa iliac stng (coard colic)->iritarea musculaturii din cauza leziunilor bacteriene -blocheaz factorul de elongaie ->blocheaz sinteza de proteine celulare>moartea celulei -scaunele diareice pot fi: -scaune apoase->predomin mecanismul toxic

-scaune cu mucus, puroi, snge -> predomin mecanismul de penetrare Clinic: -incubaie variabil : 12-24 h, dupa care apar sange in scaun si tenesme. -debut acut: -febr nalt -alterarea strii generale -greuri,vrsturi -dureri abdominale -scaune diareice apoase sau cu produse patologice, puroi si sange ( germenele este invaziv si perforeaza musculara mucoasei); scaunele sunt reduse pe emisie cat o lingurita- eliminarea lor se insoteste de durere cu tenesme. - semne de deshidratare de grade diferite - la palpare colonul descendent este foarte dureros si destins, ruleaza ca un creion sau o coarda colica Diagnostic pozitiv: 1. ancheta epidemiologic 2. date clinice 3. date paraclinice: - Ht, Hb -coproculturi prin sonda Nelaton cu un capat introdus 8-10 cm, iar celalalt capat introdus direct intr-un recipient steril cu mediu de cultura - rectoscopie: abcese, sange, puroi in rect, cu durata 2-3 zile Se vindeca adesea cu defect: colopatia cronica postdizenterie, cu constipatie/diaree, balonizari Diagnostic diferenial: -enteroviroze -toxinfecii alimentare -tumori secretante -boala Crohn -rectocolita hemoragic -dizenteria amoebian ( abces in buton de camasa) -polipi intestinali -fisuri anale

Complicaii: -deshidratare -> oc hipovolemic -oc toxic -perforaii intestinale -peritonit -sdr.Reiter->artrit,uretrit,conjunctivit -septicemie Tratament: 1. forme uoare -repaus digestiv 12 h (ceaiuri,sup de morcovi,de orez) -reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic: -rehidratare parenteral -sruri de rehidratare oral->Gesol -furazolidon 6-8 mg/kg/zi 5-7 zile -imodium -antispastice -exist riscul producerii disbiozei intestinale->rensmnarea florei intestinale -numrului scaunelor diareice 2. forme grave -reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic -regim alimentar -antibioterapie: -acid nalidixic 25 mg/kg/zi 5-7 zile -ampicilin -biseptol -tetracicline -colimicin. 3.Bacilul difteric Difteria este o boala acuta contagioasa, cauzata de bacilul Klebs-Loffer, cu localizare predilecta faringiana si cu manifestari generale toxice, determinate de exotoxina difterica. Etiologie: - Corynebacterium Diphteriae: bastonase imobile, cu extremitati ingrosate ce contin granulatiile metacromatice Babes-Ernst. - bacil G+, dispus in stive, majuscule (V,Y), litere chinezesti. - cresc pe medii aerobe si anaerobe - rezistenti in mediul extern

- sensibil la ATB ca: Eritromicina, Clindamicina, Penicilina, Tetraciclina formol 4% + caldura => anatoxina - exotoxina prezint 2 fragmente : A i B - prin fragmentul B se leag i acioneaz prin fragmentul A - fragmentul A are o aciune local->necroz hemolizant (inhib sinteza proteic prin blocarea factorului de elongare) Sursa de infecie->omul bolnav / purttor Transmitere->cale aerogen Poarta de intrare: -nazal->difterie nazal -faringian -laringian -conjunctival -tegumentar -anal -vaginal Patogenie si morfopatologie: - exotoxina difterica leziuni: - miocardice - renale - hepatice - corticosuprarenale - nervoase Morfologic: edem, hemoragii, necroza, congestie, leziuni degenerative. 1. 2. 3. Leziuni locale: epiteliul faringian: extravazat plasmatic cu coagularea fibrinei false membrane epiteliul laringian: inflamatie fibrinoasa moderata cu edem Falsa membrana are 3 straturi: superficial: detritusuri celulare si germeni mijlociu: retea compacta de fibrina in ochiurile carora se gasesc bacilli difterici in cultura pura profound: fibrina, epitelii necrozate si leucocite.

Clinica: a. Difteria faringiana localizata: - tipica( cu false membrane) - atipica: pultacee, lacunara, herpetiforma, edematoasa, eritematoasa b. Difteria faringiana extensiva - fara crup ( faringo-nazala, faringo-bucala)

- cu crup ( faringo-laringiana sau crup secundar) c. Difteria laringiana ( crupul difteric primar) d. Difteria faringiana toxica ( maligna, hipertoxica, hemoragica, gangrenoasa) e. Difteria extra faringo-laringiana ( conjunctivala, auriculara, anogenitala, a plagilor, traheo-pulmonara, gastro-intestinala) f. Difteria traheo-bronsica Angina difetrica tipica 1. Incubatie: 2-7 zile 2. Debut: insidios( indispozitie, inapetenta, oboseala, cianoza, febra moderata, greturi, varsaturi, mialgii, cefalee). La ex. obiectiv: mucoasa faringiana hiperemiata, limba saburala, amigdale usor marite acoperite cu o pelicula opalina care se detaseaza usor. 3. perioada de stare: 1-2 zile; apar false membrane consistente, continui, aderente, alb-sidefii, sangereaza la detasare depasind suprafata amigdalei, cu tendinta de refacere, iar la suspensia in apa raman compacte; - edem al mucoasei - disfagie - adenopatie regionala - stare generala usor alterata, facies palid Evolutie: - fara tratament: paralizii, miocardita, nefrita - cu tratament: remisiune in cateva zile Angina difterica atipica: la persoanele vaccinate forma lacunara: angina pultacee cu stare generala buna forma criptica herpetiforma la adult forma edematoasa: edem al amigdalelor, stalpilor, valului si luetei, cu false membrane

Difteria extensiva faringo-nazala: - debuteaza ca forma localizata - dupa 3-5 zile falsa membrana se extinde prin continuitate pe pilieri, val, lueta, cavitate nazala Rinita difterica: voce nazonata respiratie cu gura deschisa secretii nazale seroase sau muco-purulente seroterapie: remitere in 7-10 zile

Difteria extensiva faringo-bucala: false membrane spre mucoasa valului dus si cea geniana Difteria toxica: - debut: inapetenta, greturi, adinamie, agitatie, insomnie, febra(40 gradeC), colici abdominale, cefalee; false membrane cu faringe rosu, edematiat, disfagie - semen locale: - amigdale tumefiate cu obturarea faringelui, dificultati de respiratie si deglutitie; - false membrane groase, galben-cenusii, sanguinolente, cu miros fetid - leziuni buco-faringiene ce sangereaza la examinare - edem cervical, gat proconsular, periadenita - semen generale: stare inerta, areactiva, facies palid, anorexie, diaree, varsaturi, puls accelerat, scaderea TA Rar: - rinita difterica primara - adenoidita difterica - difteria conjunctivala - otita difterica - difteria anala si vulvo-vaginala - difteria cutanata Complicatii: 1. Paralizii difterice - paralizie velo-palatina: ziua 14-21 de boala; voce nazonata, slabita, tulburari de fonatie, regurgitarea nazala a lichidelor, sforaituri; La exam. obiectiv: val palatin palid, imobil, cazut, cu reflex valo-palatin abolit, lueta flasca, alungita. - paralizii oculare: tulburari de acomodatie, pastrarea reactiei pupilare la lumina, +/paralizii extrinseci ale oculomotorilor ( strabism, ptoza, diplopie) - paralizii ale muschilor respiratori, faciali, ale extremitatilor, ale musculaturii faringiene. 2. Miocardita difterica; - precoce: ziua 3-6 de boala, paloare, tahicardie, tulburari de ritm - tardiva: prabusite tensionala, cianoza, puls slab, zgomote asurzite, gallop, dispnee, hepatomegalie, epigastralgii, varsaturi. 3. Nefropatia difterica: leziuni toxico-distrofice tisular, albuminurie, cilindrurie, hematurie, leucociturie, azotemie. Diagnostic pozitiv: - epidemiologic - clinic - laborator: exudat faringian din falsa membrana sau de pe amigdale ( minim 3 tampoane), cu insamantare pe medii speciale. Diagnostic diferential: - angina Plaut Vincent ( este unilaterala, cu fuzospirili)

- alte angine: pultacee, din mononucleoza, ulceroase, herpetica, herpangina, micotica, ulceroasa din hemopatiile maligne) - crupurile virale: gripa, infectii paragripale, adenoviroze, rujeola - laringita obturanta micotica - laringitele striduloase - edemul acut al glotei - adenoidita - corpii straini intralaringieni Prognostic: - bun: tratament adecvat - rezervat: formele extensive, toxice, cu miocardita, crup, tratament tardiv instituit Tratament: - igieno-dietetic - specific: ser antidifteric purificat si concentrat - etiologic: ERITROMICINA 2-3g/zi la adult si 40-5omg/kgc/zi la copil 7-10 zile; AMOXICILINA 2g/zi la adult si 50mg/kgc/zi la copil; PENICILINA 4-6 mil UI/zi la adult si 100.000UI/kgc/zi la copil, 7-10 zile - patogenic: corticoterapie - al complicatiilor: - crup: terapia de baza a bolii + sedative + aspirarea secretiilor - miocardita: EKG + repaus la pat + cardiotonic + IZOPROTERENOL + GLUCOZA + Vit C, B1, +/- oxigenoterapie - nefrite: regim hiposodat + perfuzii glucozate - pulmonare: ATB-terapie 4.Bacilul tetanic Tetanosul este o infectie acuta precontagioasa, comuna omului si animalelor, determinate de exotoxina bacilului tetanic, caracterizat prin contractura tonica a musculaturii striate, si spasme paroxistice supraadaugate, associate cu sindrom infectios general.Evolutie potential letala la 30-60%. Etiologie Clostridium tetani = bacil G+ , mobil, necapsulat, cu capacitate de a forma spori terminali, cu aspect de ac de gamalie. - in conditii aerobe este saprofit, in conditii anaerobe:patogen - creste pe medii anaerobe, sensibil la ATB( Penicilina, Tetraciclina) - exotoxina tetanica are 2 componente: tetanospasmina si tetanolizina Tetanolizina: este termolabila, cu structura proteica. Structura ei cuprinde: fragmentul A ( lant usor responsabil de activitatea enzimatica) si fragmentul B ( lant greu, cu rol de fixare pe receptorii specifici celulei tinta).

Tetanospasmina: esential neurotropa ( mai actioneaza si pe fibra musculara striata si tesutul renal). Actioneaza la nivelul neuronilor din diferite etaje ale SNC, actiune conditionata de fixarea pe un receptor cu structura de gangliozid, cerebrozid.Blocarea neurotransmitatorilor dezinhiba neuronii motori cu rigiditate musculara si spasm, prin incapacitatea de a limita raspunsurile reflexe la stimuli externi. Epidemiologie necontagios receptivitate generala frecvent in tarile subdezvoltate infectia nu determina imunitate PLAGA TETANIGENA: contaminata cu spori tetanici caracteristica esentiala: anaerobioza plaga are un orificiu mic, este adanca, anfractuoasa( plaga ombilicala, arsuri intinse, accidente) uneori plaga este necunoscuta.

Patogenie - in conditii de anaerobioza, sporii tetanici germineaza =>formele vegetative; in aceste conditii elibereaza tetanoplasmina care se propaga periaxonal cu viteza de 0.2-0.5 mm/h si ajunge la nivelul SNC, se fixeaza pe substratul gangliocerebrozic unde blocheaza neurotransmitatorii eliberati de neuronii medulari GABA-ergici =>hiperactivitatea motoneuronilor spinali alfa, cu aparitia contracturii tonice si paroxismului. - Actioneaza asupra SNC vegetativ : sindromul LERR = tahiaritmie, TA oscilanta, excretie crescuta de catecolamine. Apare in formele severe de tetanus. Tabloul clinic 1. Incubatie: 6-14 zile cu extreme cuprinse intre 3-30 zile 2. Debut: 12-72h, se caracterizeaza prin trismus, contractura pterigoidienilor interni si maseterilor. Bolnavul devine nelinistit, agitat, febril, se alimenteaza greu, disfagie, parestezii in regiunea plagii, ROT + 3. Perioada de stare: in forma medie 2-3 saptamani.Se caracterizeaza prin: sindrom de contractura tonica, paroxistica, sdr infectios general. Contractura tonica se generalizeaza in urmatoarea succesiune: trismusul se accentueaza apare contractura musculaturii paraverebrale, incepand de la ceafa pana in pozitia de epistotonus contractura musculaturii fetei cu risus sardonicus (contractura orbicularului si a musculaturii pleoapelor) contractura musculaturii abdominale si a muschilor respiratori: limiteaza miscarile respiratorii

- contractura musculaturii in flexie la nivelul membrului superior si extensie la mb inferior - hiper ROT - contractura tonica permanenta, dureroasa, cedeaza partial in somn si la narcotice - contracturile paroxistice ( spasm generalizat) pot fi spontane sau declansate de excitarea tuturor tipurilor de receptori(lumina intense, examinari bruste, zgomote); sunt extrem de dureroase, insotite de transpiratii, polipnee, tahicardie, durata direct proportionala cu gravitatea bolii - in formele grave poate apare spasm glotic, rupturi musculare, muscatura limbii, fracturi Sindromul infectios general: febra, transpiratii abundente, tahicardie. BOLNAVUL ESTE CONSTIENT Paraclinic: acidoza metabolica: pH, rezerva alcalina , acidul lactic, acidul piruvic, deshidratare hipotona, Na, K, Mg, Ca, Cl hiperglicemie prin hiperglicoliza cresc catecolaminele hematologic: leucocitoza cu neutrofilie Forme clinice: Tetanos supraacut: forma generalizata, cu incubatie pana in 5 zile, prodrom de 12h, febra inalta, paroxisme subintrante, prelungite, dispnee, cianoza, tahicardie, transpiratii profuze. Tulburari metabolice severe; deces in 80% din cazuri. Tetanos subacut: incubatie peste 10 zile, generalizarea contracturii in cateva zile, febra moderata, paroxisme rare, fara spasm glotic; deces < 20% Tetanos intermittent si recidivant Tetanos localizat: la personae partial imunizate( Ac antitoxinici 0,15 UI/ml) ; se caracterizeaza prin contractura tonica a musculaturii membrului la care este plaga; transpiratii, febra si vindecare minime. Tetanos cefalic: consecutiv plagilor de la nivelul capului.Se poate manifesta ca si: tetanos Rose: trismus, pareza/plegie faciala forma hidrofobica: trismus, disfagie, spasm glotic forma oftaloplegica: paralizii oculare. Tetanos post- abortum: mortalitate > 90% Tetanosul nou-nascutului: la cateva zile de la nastere, cu punct de plecare plaga ombilicala, prin sectiune sau pansare in conditii improprii; refuzul suptului ( gura de peste); contractura tonica minima, cu contracturi paroxistice, cianoza, transpiratii profuse pana la deshidratare; deces pana la 90% Encefalita tetanica: sau forma comatoasa, apare la varstnicii cu ateromatoza cerebrala.

1.

2. 3. 4.

5. 6. 7.

8.

Complicatii: - pneumonii, bronhopneumonii prin aspiratie

miocardite, emboli, flebite infectii tegumentare cu posibila evolutie spre septicemie accidente in timpul contracturii paroxistice digestive: hemoragii, ileus paralitic complicatii urinare: oligoanurie, glob vezical boala serului, in cazul administrarii serului antitetanic; se previne cu Hemisuccinat de hidrocortizon.

Prognostic: in functie de forme si complicatii. Diagnostic pozitiv: - clinic - confirmare de laborator:evidentierea bacilului titanic din secretia din plaga, insamantare in medii anaerobe Diagnostic diferential: etapizat in functie de perioada clinica Trismusul: diferentiat de trismusul antalgic secundar din: angine, flegmon periamigdalian, stomatite, abcese dentare, artrita temporo-mandibulara, osteita maxilara, la care examenul clinic atent evidentiaza cauza. Tetanosul localizat: artrite, miozite, nevrite. Tetanosul cefalic: paraliziile faciale a frigore, rabia. Tetanos generalizat: - intoxicatia cu stricnina: debut brusc cu contracturi paroxistice, fara contractura tonica, fara trismus, cu midriaza si tulburari psihice. - Meningite si meningoencefalite: fara trismus, facies titanic, absenta paroxismelor cu tulburari psihice, modificari LCR edificatorii - Tetania in cazul spasmofilicilor sau dupa pierderi massive de electroliti( varsaturi, diaree profuza) are o semiologie profuza si cedeaza la administrare de calciu - Histeria si tetanofobie: contractura dispare la administrarea sedativelor Tratament: se recolteaza sange pentru determinarea titrului de antitoxina tetanica se administreaza anatoxina tetanica se efectueaza curatirea, spalarea plagii cu H2O2 Nu se aplica pulberi, unguente, Nu se sutureaza

Obiective: suprimarea precoce a eliberarii de toxina, neutralizarea toxinei circulante - toaleta plagii +/- chirurgical - AB terapie: PENICILINA G 2-4 mil UI/zi; la copil 100.000 UI/zi

- Se prefera Ig specifice antitetanice 3000-6000 UI i.m. ; in absenta lor se administreaza ser antitetanic ( ser imun heterolog de cal: 5000 UI la adult, 10.000UI nou nascut, dupa desensibilizare) - Anatoxina tetanica (ATPA) 7 14- 30 zile de la prima injectare; - Pentru combaterea sindromului de contractura: Diazepam, Fenobarbital - La alcoolici: Meprobamat, 400 mg, 3 tb/zi - In caz de spasm glotic: traheostomie - Terapie patogenica: oxigenoterapie, glucoza 10% , solutii de aminoacizi, alimentare pe sonda, asistare 24h. - NOT: Vaccinarea antitetanic este obligatorie deoarece boala nu imunizeaz, toxina fiind slab imunogen.