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3
Los criterios y opiniones vertidos en estos
Protocolos son responsabilidad de los
coordinadores y autores de los mismos. Debido
a que la Medicina es una ciencia en continua
evolución los autores y editores de esta obra
recuerdan que los datos recogidos en los
presentes protocolos pueden no ser completos
ni exactos. Por esto recomiendan a los usuarios
de los mismos que contrasten la información
con otras fuentes existentes y que presten una
especial atención a los aspectos terapeúticos y
a las dosis de los medicamentos.
© España 2001
Asociación Española de Pediatria
Depósito Legal:BI-1498-00
4
PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPEÚTICOS DE LA A.E.P.
Coordinador General: Prof. Alfonso Delgado Rubio.
Tomo 2
INFECTOLOGÍA.
Coordinador: Dr. Javier Arístegui Fernández
(Presidente de la Sociedad de Infectología de la A.E.P.).
Temas:
1.- Absceso periamigdalino (Fernando Alvez González) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.- Artritis séptica (Mª Luisa Navarro Gómez, Asunción Megías Montijano y
Teresa Hernández-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.- Botulismo (Itziar Pocheville) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
4.- Bronquiolitis (Francisco Jesús García Martín, David Moreno Pérez) . . . . . . . 29
5.- Calendarios vacunales (Javier Aristegui Fernández, Carlos Rodrigo Gonzalo
de Liria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
6.- Candidiasis (José Tomás Ramos Amador, Jesús Ruiz Contreras) . . . . . . . . . . . 45
7.- Conducta a seguir ante un recién nacido VIH(+) (Alfonso Delgado Rubio) . 53
8.- Discitis (Asunción Megías Montijano, Mª Luisa Navarro Gómez y Teresa
Hernández-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
9.- Enfermedad por arañazo de gato (EAG) (Raúl González Montero) . . . . . . . . 65
10.- Epiglotitis (Francisco Jesús García Martín, David Moreno Pérez) . . . . . . . . . . 69
11- Eritema nodoso (Fernando De Juan Martín) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
12- Escabiosis (Josep Mª Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
13- Faringoamigdalitis aguda (Fernando Alvez González) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
14- Fiebre botonosa mediterránea (Jose Luis Zarallo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
15- Fiebre sin foco (FSF) (José Tomás Ramos Amador, Jesús Ruiz Contreras) . . . 99
16- Gastroenteritis por Rotavirus (José Antonio Gómez Campderá, MI González
Sánchez, Rosa Rodríguez Fernández) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
17- Gastroenteritis por Salmonella, Shigella y Campylobacter (José Antonio
Gómez Campderá, Rosa Rodríguez Fernández, MI González Sánchez) . . . . . . 111
5
18- Infecciones bacterianas de la piel (Angel Alejo García Mauricio, I. Palma
Fuentes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
19- Infección urinaria (Javier Arístegui Fernández, Carlos Rodrigo Gonzalo de
Liria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
20- Laringitis (Francisco Jesús García Martín, David Moreno Pérez) . . . . . . . . . . 137
21- Meningitis bacterianas (María del Carmen Otero Reigada, Desamparados Pérez
Tamarit, Francesc Asensi Botet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
22- Meningitis tuberculosa (Fernándo De Juan Martín) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
23- Meningitis víricas (Desamparados Pérez Tamarit, María del Carmen Otero
Reigada, Francesc Asensi Botet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
24- Neumonía adquirida en la comunidad (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier
Arístegui Fernández) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
25- Osteomielitis (Asunción Megías Montijano, Mª Luisa Navarro Gómez, Teresa
Hernández-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
26- Otitis media. Mastoiditis (Fernándo del Castillo Martín) . . . . . . . . . . . . . . . . 177
27- Paludismo (Enrique Bernaola, Fernando Marcotegui) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
28- Parasitosis intestinales frecuentes (José Antonio Gómez Campderá, Rosa
Rodríguez Fernández, MI González Sánchez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
29- Pediculosis (Josep Mª Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
30- Profilaxis de la transmisión vertical del VIH (Alfonso Delgado Rubio) . . . . . 205
31- Quimioprofilaxis en Pediatría (Fernando Moraga Llop, Magda Campins Martí) . 217
32- Síndrome del shock tóxico (SST) (Raúl González Montero) . . . . . . . . . . . . . 227
33- Síndrome mononucleósico (Jesús Ruiz Contreras, José Tomás Ramos Amador) . 231
34- Sinusitis aguda. Celulitis periorbitaria (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier
Arístegui Fernández) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
35- Tos ferina (Josep Mª Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
36- Tratamiento antirretroviral en Pediatria (Claudia Fortuny Guasch) . . . . . . . . 245
37- Tuberculosis pulmonar (Fernando de Juan Martín) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
38- Varicela. Herpes zoster (Francesc Asensi Botet, María del Carmen Otero Reigada
y Desamparados Pérez Tamarit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
6
INFECTOLOGÍA
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8
1
Absceso periamigdalino
Fernando Álvez González
9
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
10
Infectología
seleccionados sin afectación general, sin tres procedimientos que han demostrado
trismo importante y sin compromiso de ser igualmente efectivos y seguros además
vías aereas (o pacientes más pequeños que del tratamiento antibiótico oportuno:
no van a colaborar en la punción con 1.1. Aspiración con aguja. Se consigue
aguja), un tratamiento antibiótico por vía un alivio inmediato del dolor y del
parenteral es de ayuda cuando el diagnós- trismo. En APA no complicados,
tico presuntivo del absceso no está bien especialmente los del polo superior de
definido. Tras 24 horas de terapia antibió- la amígdala (la mayoría), es la técnica
tica los pacientes con flemón mejoran al considerada por muchos expertos
menos en un síntoma como dolor de gar- como de elección. Es un método
ganta, trismo y abombamiento amigdali- menos agresivo, seguro y que ha
no. Si no hay mejoría se debe intentar una demostrado ser efectivo en niños
extracción de pus por punción o incisión. mayores y colaboradores y también en
Otros hechos son de valor en el diagnósti- aquellos portadores de procesos hemo-
co diferencial: por ejemplo, menores de 12 rrágicos o con afectación seria cuando
años y proceso bilateral sugieren flemón, y se trata de evitar una anestesia gene-
mayores de 13 años, babeo y trismo apo- ral. Se consigue una resolución con
yan más el absceso. La ecografía intraoral éxito del absceso en el 94% de los
u otras pruebas de imagen, como ya se pacientes y sólo alrededor de un 4%
citó, son una buena ayuda para localizar el requieren una segunda aspiración para
absceso periamigdalino, aunque la pun- solucionar la infección.
ción o drenaje del mismo es casi siempre 1.2. Incisión intraoral y drenaje. Es un
un procedimiento más rápido y menos procedimiento tradicional que con-
costoso. templa la incisión en el pilar amigda-
2. Con abscesos del espacio parafaríngeo que lino anterior seguido por una disec-
está adyacente y lateral a la amígdala. ción ciega de la cavidad del absceso
Recuerda un APA y presenta incialmente mediante un hemostato. Es peor tole-
síntomas similares con una exploración rado por el niño salvo que reciba una
local casi idéntica, excepto que la mucosa sedación o anestesia adecuadas.
amigdalar no está eritematosa, obervándo- Aunque no es frecuente, tiene el ries-
se un abombamiento o protrusión detrás go potencial de una brusca aspiración
del pilar posterior de la amígdala, más que del material purulento. Sigue siendo
en la parte superior de ésta. La aspiración la técnica inicial preferida por muchos
por aguja raramante extrae pus que sugie- especialistas ORL. Cuando no es posi-
ra un APA por lo que un TAC definirá ble la colaboración del paciente y si
mejor el diagnóstico. no se quiere recurrir a la anestesia
3. Con inflamaciones dentógenas por impac- general, se puede realizar el drenaje
tación de la muela del juicio bajo el efecto de una sedación cons-
ciente, que es una técnica relativa-
mente nueva que reduce o elimina el
Tratamiento dolor y la ansiedad. Han dado buenos
1. Drenaje del absceso. Es el aspecto más resultados pautas que combinan keta-
importante del tratamiento y se aceptan mina, midazolam y un anticolinérgi-
11
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
12
Infectología
— Los APA no tratados son causa de: a) 4. Hammerschlag PE, Hammerschlag MR.
extensión del proceso inflamatorio al ves- Peritonsillar abscess (quinsy). En: Feigin ED,
tíbulo laríngeo con riesgo de dificultad Cherry JD, editores. Textbook of Pediatric
Infectious Diseases (4ª ed). Philadelphia: WB
respiratoria; b) rotura espontánea con
Saunders, 1998, 164-165.
aspiración a vías aéreas y riesgo de neu-
5. Herzon FS, Nicklaus P. Pediatric peritonsillar
monía y absceso pulmonar, y c) irrupción
abscess: management and guidelines. Curr Probl
del absceso al espacio parafaríngeo, y Pediatr 1996, 26:270-278.
desde aquí, aparición de flemones cervica-
6. Kieff DA, Bhattacharyya N, Siegel NS et al.
les descendentes y muy raramente paso Selection of antibiotics after incision and
ascendente a la órbita y espacio endocra- drainage of peritonsillar abscesses. Otolaryngol
neal, trombosis de la vena yugular interna, Head Neck Surg 1999, 120: 57-61.
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NOTAS
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2
Artritis séptica
Mª Luisa Navarro Gómez, Asunción Megías Montijano y
Teresa Hernández-Sampelayo Matos
Concepto Etiología
También denominada artritis infecciosa y • S. aureus es el patógeno más común.
artritis supurada aguda, es la infección aguda • Otros microorganismos encontrados con
bacteriana de las articulaciones. Esto indica la frecuencia son Streptococcus del grupo A y
presencia del organismo infeccioso en la arti- Streptococcus pneumoniae, este último en
culación y no se asocia con una osteomielitis niños pequeños.
contigua.
• Haemophilus influenzae puede ser responsa-
ble de artritis sépticas en menores de
2 años, y actualmente es poco frecuente
Epidemiología
en países donde la vacunación frente a
Es más frecuente en la infancia que en la edad este microorganismo ha sido instaurada.
adulta, siendo el rango de edad de mayor inci- • Salmonella también ha sido documentada
dencia de 2 a 6 años. Es mas frecuente en en un 1% de las artritis infecciosas.
varones que en mujeres (2:1) y se afectan con También se han descrito otras entrobacte-
mayor frecuencia las articulaciones de miem- rias pero con poca frecuencia en la infan-
bros inferiores. cia, ya que éstas están relacionadas con
Hay factores que predisponen a esta infec- patologías de base como tumores o diabe-
ción, como son: tes.
• Traumatismo previo. • Kingella kingae también ha sido descrita en
las series de artritis sépticas de la infancia.
• Procedimientos quirúrgicos de las articula-
ciones. • En recién nacidos y adolescentes sexual-
mente activos, puede hallarse Neisseria
• Cirugía o instrumentación de la vía urina- gonorrhoeae.
ria o intestinal.
• Otros patógenos mucho menos frecuentes
• Hemopatías como anemia falciforme y también han sido descritos, como
otras hemoglobinopatías. Pseudomonas aeruginosa, en adictos a hero-
ína intravenosa, Enterobacter, Bacteroides,
• Antecedente de haber presentado una
Campylobacter fetus, Propionibacterium
infección respiratoria las dos semanas pre-
acnes y Pasteurella multocida.
vias.
• Serratia y Corynebacterium pyogenes se han
• Infecciones cutáneas.
descrito en pacientes con tumores o inmu-
• Varicela. nodeprimidos.
15
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
16
Infectología
– La radiografía simple de la articulación de una artritis crónica puede ser útil reali-
pone de manifiesto un ensanchamiento zar una biopsia de líquido sinovial.
del espacio articular y por ello la pérdi-
5. Hemocultivo.
da y desplazamiento de determinadas
líneas que siguen un trazado anatómico. 6. La realización de reactantes de fase aguda
Así, en la artritis de cadera, en la radio- en sangre, como son la velocidad de eri-
grafía se encuentra perdido el "signo del trosedimentación así como el recuento y
obturador", de modo que el tendón del distribución leucocitarios, pueden ser úti-
obturador interno que normalmente les.
pasa sobre la cápsula de la articulación
7. Mantoux.
de la cadera en este caso presenta sus
márgenes desplazados medialmente
dentro de la pelvis y su cabeza femoral se
encuentra desplazada lateralmente y Diagnostico diferencial
hacia arriba. También se encuentran El diagnóstico diferencial incluye:
desplazadas de forma lateral las" líneas
glúteas". • Osteomielitis epifisaria.
– Ecografía, muy útil para ver cómo se • Artritis viral (varicela zoster, parvovirus
encuentra el espacio articular B19, rubéola y otros).
17
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
18
Infectología
naje mediante aguja vaya a ser muy difi- aureus, enterobacterias, Streptococcus del grupo
cultoso. B y Neiserria gonorrea con las siguientes pau-
Cuando se reacumula líquido después de tas terapéuticas en función de la edad:
haberlo evacuado debe volver a drenarse
— Menores de 7 días: penicilina antipenicili-
no sólo para ver si el tratamiento está
nasa (cloxacilina 120 mg/kg/día, repartido
siendo eficaz sino también de forma tera-
cada 6 horas) + cefotaxima 100 mg/kg/día,
péutica. La artritis por S. aureus y por
repartido cada 12 h, intravenosa.
enterobacterias requiere un tratamiento
más prolongado que por H. influenzae o — De 7 días a 28 días: cloxacilina 100
por meningococo. Deben realizarse radio- mg/kg/día, repartido cada 8 horas + cefo-
grafías en el transcurso del tratamiento taxima 150 mg/kg/día, repartido cada 8
para ver si hay cambios que pudieran suge- horas, intravenosa.
rir una osteomielitis subyacente.
— Mayores de 28 días: cloxacilina 100
mg/kg/día, repartido cada 8 horas + cefo-
Artritis séptica del recién nacido taxima 200 mg/kg/día, repartido cada 6
horas, intravenosa.
La artritis séptica del recién nacido merece
especial atención ya que a la dificultad del La duración del tratamiento será de 3 a 4
diágnóstico debido a la escasez e inespecifici- semanas y a ser posible éste se realizará de
dad de signos y síntomas y a la etiología por forma parenteral ya que la absorción oral del
microorganismos poco habituales se asocian antibiótico es impredecible en estas edades;
unas consecuencias catastróficas si el diagnós- no obstante puede iniciarse el tratamiento
tico y, por tanto, el tratamiento no se hacen parenteral y completarlo de forma oral pero
de forma precoz. siempre con un estrecho control. Debe reali-
zarse una radiografía antes de finalizar el tra-
Este cuadro clínico puede aparecer de 1 a 28 tamiento ya que hasta en 2/3 de los pacientes
días después de una venopunción y debe dife- se ha observado además de la artitis, afecta-
renciarse de una trombosis femoral. La mayo- ción ósea.
ría de los pacientes presentan fiebre, aspecto
séptico y leucocitosis y pueden encontrarse
afectadas más de una articulación. La progre- Artritis reactivas
sión del cuadro provoca un drenaje espontá-
neo de la infección inicialmente localizada en También merece especial atención este tipo
la cadera siguiendo el trayecto del obturador de afectación articular, ya que sin encontrarse
interno y dando lugar a una masa por encima un agente infeccioso en la articulación éste
del canal inguinal. Como agentes etiológicos ha originado, por un mecanismo inmunológi-
pueden estar implicados Staphylococcus, Strep- co, la afectación articular. Se han descrito en
tococcus y enterobacterias. También se han des- relación con infecciones por Shigella,
crito casos por Candida albicans y gonococo. En Chlamydia trachomatis, Salmonella y Yersinia.
el caso de este último patógeno la artritis es La inflamación articular postinfecciosa apare-
poliarticular y se origina de 1 a 5 semanas des- ce con más frecuencia en personas con el
pués del nacimiento. Como tratamiento antígeno de histocompatibilidad HLA-B27
deben emplearse antibióticos para cubrir S. positivo. Los síntomas pueden aparecer desde
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
EVALUACIÓN DE LA ARTRITIS
Dolor
Disminución de
la movilidad de la cadera
Fiebre No fiebre
Normal Patológico
Valorar:
Cultivo –Traumatismo
Seguimiento ambulatorio Recuento Artrocentesis –Artritis crónica
Control y reevaluación Glucosa Considerar:
Proteínas –Rx
Gram –ANA
–VSG
–PCR
Positiva Negativa
Tc ósea
Seguimiento
ambulatorio
Ingreso hospitalario
Antibióticos i.v. Negativa Negativa
Control del dolor
Inmovilización Ingreso hospitalario Ingreso hospitalario
Fisioterapia Aspiración con aguja Antibióticos i.v.
(cultivo y gram) Seguimiento clínico
Antibióticos i.v. y de cultivos
Fisioterapia
20
Infectología
NOTAS
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8
3
Botulismo
Itziar Pocheville
23
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
ras germinan, favorecidas por la condición de cual impide el desarrollo bacteriano. Además,
anaerobiosis, dando lugar a la elaboración de la lactancia materna contiene factores inmu-
toxina. Se han descrito casos en adictos a dro- nológicos protectores que contribuirían a que
gas por vía intravenosa. la expresión clínica de la enfermedad fuera
más atenuada.
Botulismo infantil
Se produce por la ingesta de esporas de C.
Formas clínicas
botulinum, que a nivel del tracto digestivo Las manifestaciones clínicas son similares en
(intestino grueso), en condiciones de anaero- todas las formas de botulismo, con ciertas
biosis, son capaces de germinar, multiplicarse características típicas sobre todo en el botulis-
y producir toxina. Esta forma afecta casi mo infantil.
exclusivamente a niños menores de 1 año. El
mayor número de casos se produce entre 6 Botulismo alimentario. El período de incuba-
meses y 1 año de vida (90 % de casos), e ción oscila entre 6 horas y 8 días, aunque
incluso se han descrito casos en el período generalmente los síntomas aparecen de 18 a
neonatal. Se han descrito casos de botulismo 36 horas tras la ingesta de la toxina. El sín-
infantil en adultos que presentan alteraciones drome clínico está dominado por los síntomas
funcionales del tracto gastrointestinal. Esto neurológicos que varían desde la debilidad
indica que la microflora intestinal parece muscular o parálisis de los nervios craneales,
determinar la susceptibilidad para la coloniza- hasta la parada cardiorrespiratoria.
ción y crecimiento de esporas.
Los primeros síntomas suelen ser generales
La miel es la única fuente alimentaria clara- (debilidad, laxitud) y digestivos: náuseas,
mente implicada como fuente de esporas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o
aunque en la mayoría de los casos no se logra diarrea. Los síntomas derivados de la inte-
establecer la fuente infectante (85 % de rrupción de la transmisión colinérgica a nivel
casos) y tan sólo en un 20 % de los casos se parasimpático son: menor salivación con
demuestra su relación con el consumo de sequedad de boca, lengua y faringe.
miel. Se consideran factores de riesgo para el
Los síntomas neurológicos pueden aparecer
botulismo infantil el hábitat en zonas rurales
simultáneamente o días más tarde. Predomina
o cercanas a lugares de construcción, ya que
la afectación de pares craneales: visión borro-
en estas circunstancias ambientales aumenta-
sa, diplopía, fotofobia, disfagia, disartria y
ría el riesgo de ingesta de esporas. Se han
debilidad muscular en las extremidades. El
investigado factores que podrían influir en la
enfermo, sin embargo, está alerta y afebril.
vulnerabilidad del intestino infantil a la
infección por C. botulinum. Los niños que La recuperación clínica se produce al cabo de
reciben lactancia materna podrían tener semanas o meses. En la actualidad la mortali-
mayor riesgo de ser colonizados a partir de los dad ocurre en el 5-10 % de los casos de botu-
2 meses de vida, en relación con los que reci- lismo alimentario.
ben lactancia artificial. Sin embargo, la gra-
vedad de la expresión clínica sería menor. Botulimo de heridas. Las manifestaciones
Esto podría estar en relación con una mayor clínicas son semejantes a las del botulismo
acidez intestinal en los lactados al pecho, lo alimentario, excepto en que los síntomas
24
Infectología
abdominales están ausentes y que el período Toda la sintomatología tiene un pico a los
de incubación es más prolongado (4-14 días). 2 o 3 meses para resolverse posteriormente.
La mortalidad es aproximadamente de un (tabla 1).
15 %.
Diagnóstico diferencial
Botulismo infantil. Su espectro de gravedad
clínica puede ir desde síntomas poco promi- El botulismo infantil plantea problemas diag-
nentes, hasta un proceso fulminante con evo- nósticos ya que su presentación es similar a
lución fatal. El período de incubación es de otros procesos tales como sepsis, síndrome
3 a 30 días desde la ingesta de esporas hasta el viral, deshidratación, meningoencefalitis,
inicio de las manifestaciones clínicas. El pro- miastenia gravis, síndrome de Reye, síndrome
nóstico es bueno si el inicio de la enfermedad de Guillain-Barré, hipotiroidismo, accidente
es lo suficientemente gradual para permitir su cerebrovascular, encefalopatía metabólica,
ingreso hospitalario. El inicio de los síntomas intoxicación por organofosforados y monóxi-
puede ser abrupto, en horas, o gradual a lo do de carbono, o muerte súbita del lactante.
largo de varios días. El síntoma más relevante
y precoz es el estreñimiento, que puede prece- Diagnóstico
der al resto de síntomas en semanas. Las
manifestaciones neurológicas son prominen- La confirmación de botulismo se basa en la
tes y consisten en una parálisis fláccida simé- detección de toxina o del C. botulinum en el
trica y descendente. Comienza por la afecta- paciente o en el alimento sospechoso.
ción de los músculos inervados por pares cra- Se debe sospechar en todo niño menor de
neales y progresa de forma descendente al 1 año que presente estreñimiento, debilidad
tronco (debilidad de músculos respiratorios y muscular, llanto débil y dificultad en la deglu-
diafragma) y finalmente a las extremidades. ción. El diagnóstico definitivo se establece
por la detección de: 1) toxina en suero; 2)
toxina y/o C. botulinum en heces, y 3) toxina
Examen físico y/o C. botulinum en alimento sospechoso.
Los niños están afebriles, hipotónicos, con En el botulismo infantil la toxina en suero es
dificultad para el sostén cefálico, succión y raramente detectada (1% de casos), aunque
llanto débiles, escasos movimientos espontá- en el caso del botulismo alimentario o de
neos, sequedad de mucosas y progresivamente herida se detecta más facilmente. Las mues-
debilidad descendente. tras de suero obtenidas a partir de 3 días tras
Los síntomas neurológicos incluyen: ptosis la ingestión de la toxina son generalmente
palpebral y dilatación pupilar sin respuesta a negativas, en cuyo caso, su detección en
la luz. Se produce una pérdida del control de heces o alimento constituye la base del diag-
esfínteres y un aumento del esfuerzo respira- nóstico.
torio llegando a producirse apnea. La detección de toxina en heces o el cultivo
Los reflejos tendinosos está disminuidos o de C. botulinum pueden ser positivos hasta
ausentes. Las alteraciones del sistema nervio- 100 o 150 días tras la resolución de los sínto-
so autónomo se manifiestan por sequedad de mas. Las heces de los niños enfermos contie-
mucosas, estreñimento y retención urinaria. nen grandes cantidades de toxina y su detec-
25
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
26
Infectología
Test iniciales
TAC o RMN Normal
Punción lumbar Normal
Electromiografía Disminución de amplitud de potenciales de acción
Electromiografía
(estimulación rápida: 20-50c/seg) Aumento de amplitud de los potenciales de acción
Test edrofonio Negativo
Tests confirmatorios
Inoculación al ratón Positivo
(suero, heces, alimento)
Cultivo C. botulinum en heces Positivo
27
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
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NOTAS
28
4
Bronquiolitis
Francisco Jesús García Martín y David Moreno Pérez
Epidemiología
E
s una enfermedad infecciosa aguda, nor-
malmente debida al virus respiratorio
sincitial (VRS), que provoca una obs- Afecta al 10 % de los lactantes durante una
trucción inflamatoria de las pequeñas vías epidemia, de los que un 15-20 % requerirán
aéreas (bronquiolos). Es una entidad propia ingreso hospitalario. Es la causa más frecuen-
del lactante, sobre todo durante los primeros te de ingreso en niños menores de 1 año. La
6 meses, que provoca numerosos ingresos en mortalidad de los niños hospitalizados se esti-
época epidémica.
ma que es de 1-2 %. La bronquiolitis afecta
A pesar de la frecuencia e importancia de esta preferentemente a niños de menos de 1 año,
enfermedad, aún existen grandes controver- siendo máxima la incidencia entre los 3 y 6
sias en cuanto al protocolo terapéutico más meses. Existe un ligero predominio en los
adecuado.
varones respecto a las niñas (1,5:1). Las infec-
ciones por VRS tienen una tendencia esta-
Etiología
cional y son especialmente frecuentes duran-
En época epidémica de bronquiolitis el VRS te el invierno y el comienzo de la primavera.
es el responsable del 80 % de los casos. Este En España, se considera que se distribuye
virus RNA es el agente infeccioso más fre- entre noviembre y marzo, con un máximo en
cuente en la patología respiratoria del lactan-
el primer trimestre del año. Durante el resto
te y de la primera infancia. No existen porta-
dores sanos. Hay dos tipos de VRS, el A y el del año pueden observarse casos esporádicos.
B. El A produce epidemia todos los años, y el
La fuente de infección viral es un niño o
B cada uno o dos años. El tipo A tiene mayor
adulto con una infección respiratoria banal
agresividad y produce las formas más graves
de infección. o asintomática o fómites contaminados.
El humo de tabaco1 , el contacto con otros
Otros agentes virales potencialmente produc- niños y la asistencia a guardería son de los fac-
tores de bronquiolitis pueden ser los virus tores más importantes en el desarrollo de
parainfluenza 1 y 3, adenovirus 3, 7 y 21, rino-
bronquiolitis. Otros factores de riesgo son:
virus, enterovirus, etc. En niños inmunode-
medio urbano, vivienda desfavorable, hacina-
primidos hay que tener en cuenta al CMV.
No se admite la etiología bacteriana como miento y antecedentes de patología respirato-
responsable directa de la bronquiolitis del lac- ria neonatal (tabla I). Se admite, no sin reser-
tante. En ocasiones, la bronconeumonía bac- vas, que la lactancia materna es protectora
teriana puede confundirse clínicamente con frente al VRS, por la transmisión anticuerpos
una bronquiolitis. anti-VRS, particularmente la fracción IgA.
29
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
30
Infectología
31
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Sibilancias + ++ +++
32
Infectología
– Bronquiolitis grave (cianosis generalizada, llanto débil, quejido intenso, esfuerzo respiratorio
importante con mínima entrada de aire).
– Bronquiolitis grave que no mejora con 3 dosis de betaagonistas a intervalos de 30 min
– Sat. O2 <90 % (PaO 2 < 60 mmHg) con O 2 al 40 %
– PCO2 > 65 mmHg
– pH ≤7,20 de origen respiratorio o mixto
– Bradicardia
– Pausas de apnea o apnea con bradicardia y/o cianosis
33
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
34
Infectología
35
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
pulmonar crónica que hayan precisado 6. Dobson JV, Sthephens-Groff SM, McMahon
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Randomised placebo controlled trial of
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semanas de gestación, el alto número de 2000, 82:126-130.
pacientes prematuros y el elevado coste
10. Fox GF, Everard ML, Marsh MJ, Milner AD.
del fármaco aconsejan su valoración indi-
Randomised controlled trial of budesonide for
vidualizada en el grupo de 32-35 semanas. the prevention of post-bronchiolitis wheezing.
No está indicado el palivizumab en el trata- Arch Dis Child 1999, 80: 343-347.
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5
Calendarios vacunales
Javier Arístegui Fernández y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria
37
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
38
Infectología
39
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
representa una tasa de 2,78 por 100.000 habi- desprotegidos con el consiguiente riesgo de
tantes y en el año 2000 el número de casos infección y transmisión a contactos pediátri-
notificados ha sido de 906 con una tasa de cos no inmunizados o deficientemente vacu-
2,30. Las causas de la falta de un buen control nados. Es recomendable el uso exclusivo de
epidemiológico de la enfermedad se deben vacunas acelulares de tos ferina en todas las
básicamente a dos razones: por un lado a una dosis del calendario vacunal por su menor
variable y no óptima cobertura vacunal de la reactogenicidad y mejor aceptabilidad.
población debido fundamentalmente a pro- Igualmente es importante considerar que tras
blemas relacionados con la elevada reactoge- la próxima aparición de las nuevas vacuna
nicidad de la vacuna DTPe y al temor injusti- acelulares de tos ferina con carga antigénica
ficado de poder ser causa de lesión cerebral reducida (Tdpa) para su utilización en ado-
permanente, lo que ha conducido a la dismi- lescentes y adultos, ésta vacuna se incorpore
nución o interrupción de la vacunación con- al calendario vacunal en sustitución de la
tra la tos ferina en algunos países como Gran dosis de vacuna Td que se administra actual-
Bretaña, Japón y Suecia en los años 70 y mente a los 14-16 años.
posteriormente en Alemania, Suiza e Italia,
Vacunación antipoliomielítica. En España, la
con la consiguiente reaparición de brotes epi-
introducción generalizada de la vacuna de
démicos y de fallecimientos por tos ferina; por
poliovirus vivos por vía oral tipo Sabin
otro lado, existe la constatación epidemioló-
(VPO) en 1963 produjo un descenso brusco
gica de la existencia de numerosos casos de
en la incidencia de la enfermedad, con una
tos ferina en poblaciones de adultos jóvenes y
reducción del número de casos declarados
adolescentes en los que existe una pérdida de
entre el año anterior y el posterior al inicio de
la inmunidad protectora, los cuales se confi-
la vacunación del 90 %. Desde entonces hasta
guran hoy día como una de las fuentes más
nuestros días el esquema vacunal utilizado ha
importantes de contagio en las áreas indus-
sido siempre vacuna antipoliomielítica oral
trializadas y en un eslabón primordial en la
atenuada (VPO). En 1989 se declararon los
cadena de transmisión de la enfermedad. La
dos últimos casos de poliomielitis en el país,
solución a gran parte de estos problemas radi-
uno importado de Mauritania y otro proba-
ca en la utilización de las nuevas vacunas ace-
blemente asociado a la VPO. A partir de
lulares de tos ferina (Pa), tanto para la primo-
entonces, y hasta el momento actual, no ha
vacunación como en dosis de refuerzo poste-
habido nuevos casos de polio salvaje oficial-
riores para mantener una inmunidad perma-
mente declarados. En 1999 se ha declarado un
nente en edades adultas de la vida.
caso de poliomielitis paralítica asociada a
En España, para la vacunación contra la tos VPO en la Comunidad Autónoma de Murcia.
ferina se administran 5 dosis con un esquema En la actualidad la cobertura vacunal en
2, 4, 6, 18 meses y una 5ª dosis en forma de España es superior al 95 % y prácticamente
DTPa a los 4-6 años de edad. La ausencia de no existe riesgo de padecer una poliomielitis
dosis de refuerzo a partir de los 6 años de edad paralítica por virus salvaje.
determina que con el paso del tiempo la
población inmunizada en la edad infantil Hay tres esquemas posibles de vacunación
vaya progresivamente perdiendo los anticuer- antipoliomielítica: utilización exclusiva de
pos protectores, llegándose a la edad de la VPO, empleo exclusivo de VPI o uso secuen-
adolescencia y del adulto mayoritariamente cial de dos primeras dosis de VPI y las dos pos-
40
Infectología
teriores de VPO. Actualmente, en la mayoría tes (sobre todo con alteraciones de la inmuni-
de países del mundo se utiliza la vacuna oral dad humoral), los cuales pueden excretar los
exclusivamente. No obstante, cada vez son virus en las heces durante años; por otra parte
más los países que optan por emplear la vacu- los poliovirus vacunales persisten durante
na parenteral, ya sea en todas las dosis o en años en aguas residuales de la comunidad.
pauta secuencial. Estudios recientes afirman Estos hechos son responsables de que se man-
que, una vez se ha logrado eliminar los polio- tenga la circulación de poliovirus vacunales
virus de un país o región, la VPI es capaz de en una población exenta de poliovirus salva-
mantener un alto nivel de inmunidad en la jes. En los últimos años se ha comprobado la
población hasta que se puedan terminar los circulación de poliovirus derivados de la cepa
programas de vacunación frente a la polio- vacunal en Egipto (poliovirus vacunal tipo 2)
mielitis en todo el mundo. En países en vías , China (poliovirus vacunal tipo 1) y en la
de desarrollo, la VPI ha demostrado ser más República Dominicana y Haití (poliovirus
inmunogénica que la VPO, de forma que 2 ó vacunal tipo 2). La erradicación de la polio se
3 dosis de la vacuna inyectable podrían susti- debe entender como la ausencia de cualquier
tuir a 10 ó 15 dosis de la vacuna oral. poliovirus en los humanos y no sólo como la
ausencia de poliovirus salvajes. Es impruden-
En el momento actual, en España, con una
te e innecesario arriesgarse a fallar debido a
cobertura vacunal superior al 95% en el pri-
proseguir con el empleo de la vacuna oral ate-
mer año de vida, ausencia de casos autóctonos
nuada, que es infecciosa y potencialmente
de poliomielitis paralítica por virus salvaje
contagiosa y que puede revertir a neuroviru-
desde 1989, un programa de vigilancia de
lenta, al disponer de la VPI, una alternativa
Parálisis Flácida Aguda (PFA) de 3 años de
segura y mejor desde el punto de vista inmu-
duración en el que no se ha detectado virus de
nogénico.
la polio salvaje, estudios de seroprevalencia
que ponen de manifiesto que existe inmuni- Vacunación contra la hepatitis B. Es reco-
dad frente a los tres poliovirus en el 95% o mendable la doble pauta de vacunación con-
más de la población menor de 40 años de tra la hepatitis B en los adolescentes y en los
edad, el riesgo de poliomielitis paralítica aso- lactantes. En éstos últimos con una pauta de
ciada a la VPO y la disponibilidad de vacunas 0, 2, 6 meses en aquellas CC.AA. que no ten-
combinadas que incluyen VPI, es pertinente gan establecido un programa con elevada
recomendar la utilización de VPI en lugar de cobertura en el cribado de gestantes portado-
VPO. ras de HBsAg y con la pauta de 2, 4, 6 meses
La existencia de una vacuna totalmente segu- en las que el programa de detección de ges-
ra y eficaz (VPI), hace difícil seguir mante- tantes portadoras de hepatitis B alcance bue-
niendo una vacuna VPO con posibilidad - nas coberturas. Las razones por las que se
aunque mínima- de ocasionar efectos adver- recomienda, además de a los adolescentes,
sos graves como es la parálisis asociada a vacunar a los lactantes o recién nacidos con-
vacuna, para prevenir una enfermedad que ya tra la hepatitis B son: 1) se alcanzan mayores
no existe en el país desde hace años. Además, coberturas vacunales en lactantes que en los
los virus de la vacuna Sabin (VPO) y sus deri- adolescentes, 2) la vacuna contra la hepatitis
vados por reversión genética ocasionan infec- B puede administrarse combinada en un solo
ciones crónicas en pacientes inmunodeficien- pinchazo con las restantes vacunas de la pri-
41
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
42
Infectología
43
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
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NOTAS
44
6
Candidiasis
José Tomás Ramos Amador y Jesús Ruiz Contreras
45
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
canal del parto, incrementándose durante las fúngicos y la virulencia de las diferentes espe-
primeras 4 semanas de vida, período después cies son variables, condicionando no sólo el
del cual el 80% de los niños están coloniza- tratamiento, sino también la realización de
dos. No obstante, solamente una pequeña pruebas invasivas para el diagnóstico de loca-
proporción de los niños colonizados van a lización.
desarrollar enfermedad. Para el desarrollo de
La candidiasis orofaríngea es la infección fún-
ésta, resultan necesarias la adhesión, coloni-
gica más común en el niño. Está presente en
zación e invasión del hongo desde la piel o
aproximadamente un 4% de los niños en los
mucosas. Entre los factores predisponentes se
primeros meses de vida. El mecanismo de
encuentran el tratamiento esteroideo o inmu-
adquisición habitual es por contagio en el
nosupresor, la existencia de inmunodeficien-
canal del parto de una madre colonizada por
cia celular o diabetes subyacente, la presencia
Candida sp. Puede ser recurrente, a pesar de un
de catéteres centrales o nutrición parenteral,
tratamiento correcto. Cuando es recurrente,
la cirugía abdominal o la antibioticoterapia
con frecuencia la fuente del hongo está en las
de amplio espectro. En el paciente hematoló-
tetinas del biberón o chupete, y el niño se
gico, el factor determinante fundamental es,
reinfecta. Aunque su presencia o recurrencia
sobre todo, el grado y la duración de la neu-
son comunes en los 3 primeros meses de vida,
tropenia. Las alteraciones en la inmunidad
a partir de esta edad es excepcional, y este
celular predisponen fundamentalmente a for-
diagnóstico o la recurrencia deben hacer sos-
mas cutaneomucosas, constituyendo la candi-
pechar la existencia de una inmunodeficiencia
diasis esofágica la máxima expresión en el
subyacente, sobre todo de tipo celular.
paciente con infección VIH muy avanzada
Además, con frecuencia es la primera manifes-
(habitualmente con una cifra de linfocitos
tación de la misma, particularmente en el
CD4 inferior a 50 células/mm 3). A pesar de la
niño infectado por VIH, siendo raro que el
grave inmunodeficiencia, rara vez estos
niño con esta infección no presente algún epi-
pacientes tienen diseminación hematógena.
sodio durante su vida. La candidiasis orofarín-
Por el contrario, el niño neutropénico o el
gea puede ser asintomática o producir dolor o
neonato excepcionalmente presentan candi-
sensación de mal sabor de boca. Se describen
diasis esofágica, mientras que la norma es la
cuatro formas de candidiasis orofaríngea:
diseminación hematógena y la candidiasis
diseminada. — Candidiasis seudomembranosa o muguet,
que se caracteriza por las típicas lesiones
blanquecinas cremosas, adheridas a la
Clínica mucosa bucal, que dejan un área eritema-
Puede producirse afectación en múltiples tosa cuando se desprenden. Afecta sobre
localizaciones. Entre las que son más comunes todo a la mucosa bucal, labios y paladar.
se incluyen las formas orofaríngea, esofágica,
— Candidiasis atrófica. Se manifiesta como
mucocutánea y diseminada. Mientras que en
un eritema brillante con pérdida de papi-
las formas mucocutáneas o en la candidiasis
las en la lengua y en toda la cavidad oral.
esofágica la infección es casi siempre debida a
C. albicans, en las formas diseminadas la — La candidiasis hiperplásica crónica se
infección puede deberse a diversas especies de caracteriza por áreas eritematosas de dis-
Candida. Además, la sensibilidad a los anti- tribución simétrica junto a lesiones blan-
46
Infectología
quecinas sobreelevadas que no se despren- para lo cual las lesiones deben ser raspadas o
den. Es la forma más rara en niños. biopsiadas. La muestra debería suspenderse en
KOH al 10%, la cual disuelve las células esca-
— En la queilitis angular, existen eritema y mosas y los leucocitos permitiendo la tinción
fisuras en la comisura bucal. mediante Gram y la observación microscópi-
La candidiasis esofágica traduce siempre una ca de hifas, seudohifas y levaduras. Candida
profunda alteración de la inmunidad celular. spp. crece bien en medios de cultivo habitua-
Es de difícil diagnóstico en el niño pequeño, les. La recuperación del microorganismo se ve
pues éste no refiere disfagia. El niño mayor facilitada por medio de los sistemas de cultivo
puede referir disfagia, odinofagia o dolor de lisis-centrifugación. Hasta la identifica-
retrosternal. Generalmente se asocia a candi- ción de la especie, la realización de un test de
diasis orofaríngea, aunque puede presentarse filamentación será sugestivo de la existencia
sin ella. de Candida albicans, pues esta propiedad en
presencia de suero humano sólo la manifies-
La candidiasis mucocutánea es la segunda tan algunas cepas, aunque no todas, de C.
forma más frecuente de candidiasis en el niño. albicans. La identificación definitiva de la
La presentación más común es en el lactante, especie se verificará mediante métodos
en quien Candida spp. suele sobreinfectar las semiautomatizados. El diagnóstico definitivo
lesiones preexistentes de dermatitis de con- requiere aislamiento de un medio estéril, o
tacto en el área del pañal. La presencia de biopsia con demostración de la afectación
dermatitis con bordes sobreelevados, nítidos y tisular en un medio habitualmente contami-
lesiones satélites periféricas de pequeño tama- nado como el tracto gastrointestinal. No obs-
ño son hallazgos sugestivos de candidiasis. tante, los cultivos negativos no excluyen el
La candidiasis diseminada es muy común en diagnóstico, lo cual es muy común en hemo-
el paciente oncológico, sobre todo en el tras- cultivos o LCR del paciente neutropénico o
plante alogénico de médula ósea, en donde neonato pretérmino.
puede aparecer hasta en el 10% de los pacien- El aislamiento en el hemocultivo define la
tes. La candidemia no tratada, particularmen- candidemia. Ésta puede tener su origen en la
te durante el período de neutropenia, puede piel o en el tracto gastrointestinal. En la can-
evolucionar a un cuadro agudo de candidiasis didemia asociada a catéter, la localización
diseminada con shock séptico, o a un cuadro suele ser exclusivamente en el hemocultivo,
crónico de afectación multiorgánica conocido si bien es necesario hacer un estudio de
como candidiasis crónica diseminada. Las for- extensión por la posible diseminación. El
mas aguda y crónica constituyen los dos estudio de extensión suele incluir una ecogra-
extremos del espectro. La mediana de apari- fía abdominal, un ecocardiograma y un exa-
ción de la infección por Candida spp. es de men de fondo de ojo. En el neonato también
2 semanas postrasplante. está indicada una punción lumbar. Ésta tam-
bién debería realizarse en el paciente oncoló-
Diagnóstico gico, cuando el aislamiento corresponde a C.
tropicalis, especie de mayor virulencia.
Para el diagnóstico de candidiasis orofaríngea
o mucocutánea suele ser suficiente la clínica, El significado diagnóstico de una candiduria
pero en ocasiones se precisa la confirmación, aislada depende del tipo de paciente. En el
47
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
gran prematuro o en el paciente neutropéni- cil, pues con frecuencia no hay crecimiento
co, el aislamiento de Candida spp. en una en el LCR. Su sospecha se basa en el aisla-
orina recogida en buenas condiciones (sonda- miento de Candida spp. en otra localización
je o punción suprapúbica) debería considerar- estéril, asociado a una clínica compatible o a
se un signo de candidiasis diseminada y ser alteraciones en el LCR.
tratado como tal. El examen de fondo de ojo
es necesario para la determinación de lesiones
retinianas. Las técnicas de imagen habituales Evolución
son la ecografía o la tomografía computeriza- La evolución depende de la localización y del
da para la determinación del grado de exten- tipo de paciente. Las formas orofaríngeas y
sión de la candidiasis diseminada, con su par- mucocutáneas responden bien al tratamiento,
ticipación más común en el hígado, bazo o incluso en el niño muy inmunodeprimido, a
riñón en el niño neutropénico. Es importante no ser que sean debidas a cepas resistentes al
resaltar que, en el paciente neutropénico, las tratamiento. La recurrencia precoz es habitual
técnicas de imagen suelen ser interpretadas en el paciente con infección VIH. En la
como normales durante el período de neutro- actualidad, las nuevas terapias antirretrovira-
penia, y por tanto deberían repetirse cuando les de alta actividad han hecho disminuir la
ésta se recupera. La realización de técnicas de incidencia de candidiasis y de recurrencias en
imagen seriadas, sobre todo TC o ecografía estos pacientes al mejorar su situación inmu-
abdominales, permite evidenciar las caracte- nitaria. Las formas diseminadas se acompañan
rísticas imágenes hipodensas múltiples en de una elevada mortalidad. En el niño neu-
diferentes localizaciones como hígado, bazo y tropénico, la mortalidad hasta recientemente
riñón, en la candidiasis crónica diseminada. ha sido próxima al 90%. Por el contrario, es
El diagnóstico de candidiasis esofágica requie- mucho menor cuando sólo se trata de candi-
re endoscopia, aunque en el niño mayor o en demia sin afectación visceral. En grupos selec-
adultos con infección por VIH suele empren- cionados, como en niños sometidos a tras-
derse un tratamiento empírico, y realizar la plante alogénico de médula ósea, en algunas
endoscopia cuando no exista respuesta clí- unidades las infecciones fúngicas constituyen
nica. la primera causa de mortalidad, a pesar de los
avances en la prevención y tratamiento.
Los tests de susceptibilidad no están indicados
habitualmente en aislamientos de C. albicans.
En cambio, en otras especies de Candida pue- Tratamiento
den ser necesarios. Las opciones de tratamiento son variadas,
dependiendo de la forma de candidiasis, del
tipo de paciente y de la localización y exten-
Diagnóstico diferencial sión de la infección. En la tabla I se exponen
los antifúngicos y dosis habituales en el niño.
Tanto en la candidiasis oral como en la esofá-
En todos los pacientes es fundamental la recu-
gica, la sintomatología puede ser debida a
peración de la situación predisponente.
otras patologías, menos frecuentes, que inclu-
yen citomegalovirus o virus herpes simple. El En la candidiasis orofaríngea la respuesta es
diagnóstico de meningitis candidiásica es difí- favorable al tratamiento tópico con diversos
48
Infectología
PARENTERAL
Anfotericina B 0,5-0,7 mg/kg/día Cada 24 horas
Anfotericina B liposomal 3 mg/kg/día Cada 24 horas
Fluconazol 6-12 mg/kg/día Cada 24 horas*
* En casos de infecciones graves puede ser necesaria la administración cada 12 horas.
49
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
50
Infectología
en pacientes seleccionados en la reducción de 4. Rex JH, Walsh Th J, Sobel JD, Filler SG,
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NOTAS
51
Esta página está en blanco intencionadamente
8
7
C
omo es bien sabido, todo recién naci-
do (RN) hijo de una madre infectada hará una valoración clínica en los sucesivos
por el VIH o enferma de SIDA va a controles clínicos prestando especial atención
presentar en el momento del nacimiento a los datos de peso, talla, perímetro craneal,
anticuerpos anti-VIH tipo IgG. Sin embargo desarrollo psicomotor, presencia de adenopa-
esto no significa que esté infectado, sino que tía, hepatosplenomegalia, infiltración parotí-
es un RN de riesgo y que "podría estar infec- dea, candidiasis mucocutánea, etc.
tado", y que por lo tanto debe ser seguido lon-
gitudinalmente para descartar o confirmar la Desde el punto de la investigación analítica se
infección VIH. practicará antigenemia p24, cultivo del VIH,
carga viral y reacción en cadena de polimera-
Ante todo RN VIH (+) o hijo de padres con sa (PCR), que permiten realizar un diagnósti-
riesgo de infección VIH debemos establecer co precoz de infección por VIH. En caso de
una estrategia común de actuación. Lo ideal no disponer de estas técnicas, se recurrirá al
es crear Unidades Especializadas en los seguimiento longitudinal de los anticuerpos
Servicios de Pediatría donde estos niños sean anti-VIH, los cuales se irán aclarando y dis-
seguidos por un equipo competente y multi- minuyendo hasta desaparecer a los 12-18
disciplinario según un protocolo que debe ser meses en los niños no infectados, mientras
coordinado por un pediatra experto en el que persisten en los infectados.
tema (figura 1).
Los lactantes que están en situación indeter-
Hay que tener en cuenta que a veces la detec- minada (P-O), es decir, que todavía no sabe-
ción de anticuerpos anti-VIH en el RN, per- mos si están o no infectados, deben ser con-
mite conocer que la madre está infectada. trolados por su pediatra, en el Centro de
Esto llevará a un estudio serológico de los Salud correspondiente, el cual mantendrá un
padres con pruebas de confirmación (western estrecho contacto con el Centro Hospitalario
blot). Se hará una historia familiar valorando donde radique la Unidad de Seguimiento
los aspectos epidemiológicos de los padres Especial de estos niños. A partir de las 4-6
(ADVP, promiscuidad sexual, bisexualidad semanas de vida se debe iniciar la profilaxis
paterna, etc.). Se investigará urgentemente, frente a P. carinii, ya que muchas veces la
si no se había hecho previamente, la presen- manifestación inicial de la enfermedad puede
cia de HbsAg en la madre para que en caso de ser una neumonía grave, frecuentemente
ser positiva se proceda a la inmediata profila- mortal, por este agente. Esta profilaxis se
xis en el RN administrándole IGHB y la pri- hará con cotrimoxazol (TMP-SMX) a dosis
mera dosis de vacuna contra el VHB, que se de 75 mg/m2 de TMP y 375 mg/m2 de SMX,
repetirá al mes y a los 6 meses, según el esque- dos veces al día, 3 días consecutivos a la sema-
53
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
RN VIH (+)
1ª VISITA
Historia familiar
No lactancia materna*
Vacuna anti-VHB
en caso necesario
Valoración clínica
Profilaxis infección por PNC
Tratamiento Controles
Niño sano
(*) No lactancia materna en países desarrollados. Sí lactancia materna en países donde la artificial supone un riesgo.
Figura 1.
na, por vía oral. Cuando se demuestre que el El seguimiento clínico, inmunológico, sero-
niño no está infectado se suspenderá esta pro- lógico y virológico permitirá precisar si el
filaxis. Si está infectado se proseguirá cuando paciente está infectado o no (figura 1).
así lo indique su situación inmunológica
(tabla I).
Calendario vacunal de los niños
Los pacientes que no toleran el TMP-SMX, VIH (+)
deben recibir dapsone 2 mg/kg, una vez al
día con dosis máxima de 100 mg. En niños En muchas ocasiones antes de que esté defini-
mayores de 13 años se puede administrar tivamente aclarado si el niño está infectado o
pentamidina en aerosol, 300 mg una vez al no con el VIH, se debe iniciar el calendario
mes. vacunal. Dada la mayor susceptibilidad que
54
Infectología
los niños infectados por el VIH tienen frente del intestino, como ocurre con la VPO tipo
a todo tipo de agentes infecciosos, procurar su Sabin, se podría poner en peligro a los adultos
prevención constituye una medida funda- infectados por el VIH que viven en su entor-
mental. Las vacunas inactivadas y toxoides no no. En la tabla II se recoge el calendario
plantean ningún tipo de problema, salvo la vacunal propuesto para los niños VIH (+).
escasa respuesta inmunológica que pueda pro-
ducirse como consecuencia de la depresión
del sistema inmunológico del paciente infec- Inmunización pasiva de niños con
tado por el VIH. infección VIH
Las vacunas vivas, tales como la VPO oral tipo Las recomendaciones de la Academia
Sabin, la triple vírica (SRP), las vacunas anti- Americana de Pediatría son las siguientes:
varicela y de la fiebre amarilla (necesaria en Sarampión: Niños infectados por VIH, sinto-
ocasiones muy concretas), así como la BCG, máticos, que hayan estado expuestos a saram-
están –en principio– contraindicadas en los pión deberían recibir profilaxis con IG (0,5
pacientes inmunodeficientes. ml/kg, máximo 15 ml) independientemente
Respecto al calendario vacunal habitual de de su estado vacunal. Los niños asintomáti-
los niños inmunocompetentes, las mayores cos expuestos también deberían recibir IG.
diferencias se plantean con la BCG y la anti- En estos casos la dosis recomendada es de 0,25
polio oral tipo Sabin. La BCG está recomen- ml/kg. Los niños que hayan recibido IGIV en
dada en todo RN VIH (+) asintomático, las 2 semanas previas a la exposición y
cuando el riesgo de tuberculosis en su entorno en general los que reciben IGIV cada 3-4
es elevado. semanas no requieren inmunización pasiva
adicional.
La vacuna antipolio oral no debe ser adminis-
Tétanos: En el tratamiento de las heridas con
trada en un lactante VIH (+) por dos razones:
riesgo de tétanos, los niños infectados por el
1) porque el niño podría estar infectado por el
VIH deberían recibir IG antitetánica, inde-
VIH y 2) porque un niño con anticuerpos
pendientemente de su estado vacunal.
anti-VIH al nacimiento es hijo de madre VIH
(+) y muchas veces su padre también estará Varicela: Los niños infectados por VIH que
infectado y al eliminar virus vacunal a través están expuestos a varicela o herpes zoster
55
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Mínimo Edad
Tipo de vacuna Asintomático Sintomático administración
nº dosis en meses
Hepatitis B Sí Sí 3 0, 1, 6
DTPw/DTPa Sí Sí 4 2, 4, 6, 15
VPI (Salk) Sí Sí 4 2, 4, 6, 15
Triple vírica (SRP) (g) Sí Sí (a) 1 12
H. influenzae b Sí Sí 4 (b) 2, 4, 6, 12-18
Neumocócica (c) Sí Sí 1 > 2/c 3-5 años
Influenza - Gripe (d) Sí Sí 1/año 6/ c año
Varicela (e) Considerar Considerar -- --
BCG No No -- --
Hepatitis A Considerar Considerar 2(f) 24
(a) No, en niños con grave depresión inmunológica. (b) Según edad ajustar el número de dosis. (c) Administrar
vacuna heptavalente en niños con > 2 meses. Reinmunización después de 3-5 años con 23 valente. (d) Administrar
cada otoño, desde los 6 meses y después cada año. (e) Administrar en los niños con clase N1 y A1. (f) Dosis inicial a
partir de los 2 años y 6-12 meses más tarde. (g) En caso de brote epidémico los niños de 6-12 meses deben ser
vacunados contra el sarampión y revacunados a los 12-15 meses con triple vírica (SRP).
deberían recibir IGVZ. Los niños que han transferencia transplacentaria, irán
recibido IGIV o IGVZ en las 2 semanas pre- aclarándose, disminuyendo y desapare-
vias a la exposición no requieren inmuniza- ciendo definitivamente hacia los 15-18
ción pasiva adicional. meses de vida. Se trata por lo tanto de
niños sanos, no infectados. De todas for-
mas, incluso en estos casos, dichos pacien-
Evolución de los RN VIH (+) al tes deben ser seguidos hasta los 3-4 años
nacimiento para asegurar que la desaparición de los
AC anti-VIH (serorreversión) es comple-
Como podemos ver en la figura 2, los hijos de
ta y definitiva.
madres VIH (+) o enfermas de SIDA pueden
seguir distintos patrones evolutivos; dejados a Los niños nacidos de madres VIH (+) que se
su evolución natural, cuando no se interviene infectan por mecanismo vertical siguen fun-
haciendo profilaxis para disminuir las tasas de damentalmente los siguientes patrones:
transmisión vertical:
— Aproximadamente un 15-20% desarrollan
— Aproximadamente un 75% de los RN rápidamente un SIDA, que muchas veces
VIH (+) al nacimiento mantienen una debuta con una neumonía por P. carinii,
situación clínica e inmunológica normal y los cuales se incluyen en la clase P-2 sub-
los anticuerpos anti-VIH tipo IgG, de pro- clase D. Probablemente se trata de niños
cedencia materna presentes en el RN por que se infectaron muy precozmente (intra-
56
Infectología
EVOLUCIÓN
Otras evoluciones
HIJOS atípicas
15-20%
1er año de vida
P-2 Exitus 2º año
75%
Crecimiento y
desarrollo normal
Desaparecen Ac
después de 15 meses
10% 5-10% Niños sanos
< 15 Meses Clínica inespecífica
VIH y Ag VIH (+) Falta de medro
Clínica moderada Infecciones recurrentes
Disfunción inmunológica NIL-VEB
P-1 B ó P-2 A P-2 C
57
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
58
Infectología
Niño VIH +
Familia Derecho educación
miedo marginación Derecho escolarización
Derecho confidencialidad
Solicitud incorporación
Centro Educativo
Director + Profesores
Normalización
integración escolar
niños VIH (+) en comunidad
59
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
lesiones cutáneas para evitar el contac- — todos consideraron necesario que se debe
to con la sangre de cualquier niño. informar al director y a un pequeño núme-
ro de profesores;
Así mismo se promueven reuniones
con los profesores de otros Centros — las reuniones periódicas con la participa-
escolares en donde haya niños VIH ción de profesores de distintos Centros en
(+). Estas reuniones conjuntas tienen los que hay escolarizados niños VIH (+)
una doble finalidad. Por una parte, los son muy útiles;
profesores de un colegio se percatan de
— con esta conducta se facilita la relación
que no son ellos los únicos que tienen
con la familia, disminuye el miedo a la dis-
niños VIH (+) y, por otra, se crea un
criminación que ésta tiene y se proporcio-
clima de solidaridad frente al problema
na al niño una mejor calidad de vida físi-
que lleva a desdramatizar la situación,
ca y social.
a ir perdiendo el "miedo", a compartir
experiencias y a empezar a considerar Probablemente estas estrategias tendrán que
la situación que están viviendo como adaptarse a la situación cultural y social de los
algo normal y no como algo excepcio- distintos países. Sin embargo, nos parece
nal. válida y se ha mostrado eficaz en nuestro
medio. Probablemente, a medida que nuestra
Este programa lleva varios años en funciona- sociedad sea más culta, se hará más tolerante
miento en la Comunidad Autónoma Vasca y y ojalá la marginación acabe siendo pronto un
cuando se ha hecho una evaluación del mal recuerdo del pasado.
mismo se ha podido comprobar que:
— los profesores encuestados ven necesaria,
justa y beneficiosa la escolarización de los Bibliografía
niños VIH (+);
1. American Academy of Pediatric, Red Book
— ningún profesor ha considerado que la 2000. 25th edition.
inclusión de un niño VIH (+) en la clase 2. Delgado A. La infección VIH en Pediatría. Ed.
sea perjudicial para el resto de los alum- Bristol Myers Squibb. Madrid 1995.
nos; 3. Delgado A. ¿Qué hacer con un recién nacido
— la preocupación y la angustia que el profe- VIH (+)?. Rev. Esp. Pediatr. 1998; 54: 121-128.
sorado tuvo al principio disminuyó signifi- 4. Delgado A. Sida Infantil. En: Grandes
cativamente al sentirse asistido, acompa- Síndromes en Pediatría. Volumen 12. Ed.
ñado y apoyado de forma permanente; Esmon. Bilbao 1999.
NOTAS
60
8
Discitis
Asunción Megías Montijano, Mª Luisa Navarro Gómez y
Teresa Hernández-Sampelayo Matos
Concepto Clínica
Inflamación aguda del disco intervertebral Desde el inicio de la clínica hasta el diagnós-
caracterizada por dolor lumbar, adelgazamien- tico normalmente transcurren 10 semanas.
to del espacio intervertebral y erosión de las Las manifestaciones clínicas más frecuentes
superficies vertebrales adyacentes. Aparece son:
generalmente en niños menores de 5 años y — Irritabilidad y rechazo del alimento (en
no tiene predilección por el sexo. Se localiza lactantes).
casi exclusivamente en la región lumbar, y se
— Aparición progresiva de cojera y rechazo
afecta con más frecuencia el disco interverte- del niño a sentarse, caminar o permanecer
bral situado entre L4-L5 y en segundo lugar el de pie.
situado entre L 3-L4.
— Dolor lumbar progresivo y cojera.
— No suele existir fiebre o es de bajo grado.
Etiología
— Suelen existir antecedentes de infección
No bien conocida, la mayoría de autores pro- respiratoria o traumatismo previo.
ponen una etiología infecciosa. De entre los
microorganismos implicados, el principal
agente responsable es el S. aureus (50%). Más Diagnóstico
raros son S. pneumoniae y bacterias gram- Se basa en:
negativas como Salmonella y K. kingae.
1) Hallazgos clínicos compatibles (rechazo a
gatear, sentarse o andar o dolor de espal-
Patogenia da).
2) Estudio radiográfico o gammagráfico con
Probablemente se produce de forma secunda-
resultado anómalo.
ria a un proceso infeccioso indolente en el
curso de leve bacteriemia. La mayoría de los
casos se presenta en menores de 5 años, edad
Diagnóstico diferencial
en la que el disco intervertebral está bien vas-
cularizado. La vascularización de la superficie 1. Proceso infeccioso:
cartilaginosa del disco intervertebral involu- • Osteomielitis vertebral.
ciona con la edad, por lo que la discitis es muy • Espondilitis tuberculosa (enfermedad de
rara en edades posteriores de la vida. Pott).
61
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Evolución
Exploraciones complementarias Suele ser favorable. La mayoría de los niños
Laboratorio recuperan el espacio intervertebral. En niños
más mayores es frecuente la fusión interverte-
— El recuento leucocitario suele ser normal bral. Es infrecuente que persista un dolor de
(sólo un tercio de pacientes desarrollan espalda crónico.
leucocitosis).
— La elevación de la VSG es casi constante. Tratamiento
— Hemocultivos. Antibiótico
— La aspiración diagnóstica con aguja no Debe comenzarse con antibióticos intraveno-
está indicada de primera elección por el sos en casos de cultivos positivos o si la disci-
62
Infectología
tis tiene un curso atípico o prolongado. Una Los hallazgos radiográficos a menudo apare-
vez pasada la fase aguda, pasar a la vía oral cen tardíamente, por lo que se requieren otros
hasta la resolución de la clínica. El tratamien- estudios para establecer el diagnóstico en
to debe durar entre 3 y 6 semanas. fases tempranas de la enfermedad. No se dis-
pone de datos concluyentes acerca de la etio-
Son de elección las penicilinas antiestafilocó-
logía de la discitis, pero el hecho de que la
cica
mayoría de los cultivos sean estériles y que los
pacientes se recuperen sin tratamiento no
Medidas de sostén apoya la hipótesis infecciosa. El tratamiento
Antiinflamatorios e inmovilización. antimicrobiano no es siempre necesario,
dejándose para los casos de peor evolución. La
En pacientes con mínima sintomatología la mayoría de los pacientes se encuentran asin-
inmovilización podría ser el único tratamiento. tomáticos a las 6-8 semanas de iniciar el tra-
tamiento.
Cirugía
Para casos refractarios o en caso de evidencia Bibliografía
de absceso paravertebral.
1. Krogstad P, Smith A. Musculoskeletal
infections. Osteomyelitis and septic arthritis.
Información a los padres Textbook of Ped Infect Dis. Feigin and Cherry.
W.B. Saunders Company. 4 ed. 1998, 64 (1):
La discitis es una enfermedad poco frecuente
691-692.
en la infancia que aparece casi de forma
exclusiva en menores de 5 años; característi- 2. Nelson JD. Disk space infection. Nelson
camente estos niños presentan poca o ningu- Textbook of Pediatrics. Behrman R, Kliegman
R, Jenson H. W.B. Saunders Company. 16th ed.
na afectación del estado general por lo que el
2000, 685(7): 2088-2089.
diagnóstico suele retrasarse.
3. Fernández M, Carrol L, Baker C. Discitis y
En niños pequeños es típico el rechazo a osteomielitis vertebral en niños: revisión de 18
andar, gatear o permanecer de pie, mientras casos. Pediatrics (ed. Español) 2000, 49(6):
que los mayores suelen referir dolor lumbar. 392-398.
NOTAS
63
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8
9
65
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
66
Infectología
crecer. Su cultivo es factible con la dota- • Una lesión de arañazo o mordedura que
ción normal de cualquier laboratorio de no se cura en un término razonable.
microbiología y el reconocimiento micro-
biológico no es complicado. • Un área de enrojecimiento alrededor de
un arañazo o mordedura de gato que con-
• PCR. Posibilita un diagnóstico rápido y tinúa creciendo 2 días después del inci-
fiable. No obstante supone la obtención dente.
de tejido ganglionar por medios invasivos
y la dotación necesaria no está al alcance • Fiebre que persiste varios días tras el ara-
de la mayoría de los laboratorios. ñazo o mordedura.
• Examen histológico. Mediante la tinción de • Ganglios hinchados y dolorosos al cabo de
Warthin-Starry pueden identificarse los 2 ó 3 semanas.
bacilos en tejido de la lesión o del ganglio.
Supone procedimientos invasivos. • Dolor óseo o articular, dolor abdominal o
cansancio que dura más de 2 ó 3 semanas
Tratamiento tras el arañazo o mordedura.
67
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8
10
Epiglotitis
Francisco Jesús García Martín y David Moreno Pérez
69
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
70
Infectología
71
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
de fibra óptica, utilizando anestesia local con con el material necesario para realizar una
lidocaína al 0,5%. El paciente ingresará en intubación urgente si es preciso.
cuidados intensivos, donde se pondrá especial
El otro pilar del tratamiento es la antibiotera-
cuidado en evitar una extubación accidental.
pia, que debe administrarse siempre por vía
Actualmente no hay consenso sobre el proto- intravenosa. El antibiótico de elección es una
colo óptimo de la EA en adultos. No parece cefalosporina de tercera generación, normal-
que haya dudas en el caso del paciente con mente cefotaxima intravenosa en dosis de
obstrucción de la vía aérea inminente o 150-200 mg/kg/día, o ceftriaxona i.v. a 50-
actual, en el que la colocación inmediata de 75 mg/kg/día. Presentan una excelente bio-
una vía aérea artificial es primordial. Sin disponibilidad y una actividad demostrada
embargo, el protocolo del paciente adulto con contra el Hib. En pacientes alérgicos a
sintomatología leve o moderada es controver- betalactámicos puede utilizarse aztreonam
tido. Por un lado, debido a la potencial rapi- asociado a vancomicina. La antibioterapia
dez de la instauración de una obstucción fatal debe mantenerse durante al menos 7-10 días.
de la vía aérea en estos pacientes (hasta un
La administración de corticoides por vía
18%) 3, algunos autores recomiendan la intravenosa puede ser beneficiosa en estos
obtención de una vía aérea artificial en el pacientes durante la fase inicial del trata-
momento de presentación8. Otros apoyan una miento, pudiendo disminuir notablemente el
postura más conservadora, con monitoriza- edema supraglótico.
ción y vigilancia estrecha de aquellos pacien-
tes que no presentan disnea3,9.
La mayoría de autores prefieren la intubación Evolución
endotraqueal en lugar de una traqueostomía, La EA es un cuadro de extrema gravedad. La
a pesar de la dificultad que conlleva la inser- muerte se puede producir por obstrucción res-
ción de un tubo endotraqueal a través de una piratoria grave no corregida, sepsis o parada
epiglotis inflamada. Así, esta técnica no está cardiorrespiratoria.
exenta de complicaciones en estos pacientes:
el paso del tubo puede causar hemorragia y Los pacientes con EA habitualmente mejoran
fragmentación de la epiglotis. La gran venta- en 36-48 horas de antibioterapia adecuada.
ja de la intubación es la facilidad de su extrac- Normalmente, el período durante el cual es
ción transcurridas las 36-48 horas que habi- necesaria la intubación endotraqueal es corto,
tualmente tarda en disminuir la inflamación siendo extubados normalmente en 48 horas.
de la epiglotis. La intubación endotraqueal Para llevar a cabo la extubación del paciente
debe realizarla el médico más adiestrado en se precisa una mejoría clínica general, la pre-
sencia de escape de aire alrededor del tubo
esta técnica. En situaciones de extrema grave-
endotraqueal, así como evidencia de resolu-
dad, con imposibilidad de intubación o tra-
ción por visualización directa de la epiglotis
queotomía urgente, puede recurrirse a una cri-
con un laringoscopio de fibra óptica.
cotiroidotomía urgente.
En el supuesto de realizar la radiografía lateral Así pues, a pesar de ser una patología poten-
de cuello previa a la obtención de una vía cialmente grave, la mortalidad es baja, cifrán-
aérea, debe siempre acompañarse al paciente dose en adultos en torno al 1%3,9.
72
Infectología
73
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
74
11
Eritema nodoso
Fernando De Juan Martín
Concepto Clínica
El eritema nodoso (EN) es un síndrome clíni- — Fiebre de intensidad variable, malestar
co de etiología múltiple. Se caracteriza por la general y artritis/artralgias de predominio
aparición de nodulos cutáneos y subcutáneos en rodillas y tobillos. Estos síntomas pre-
que se localizan preferentemente y de forma ceden a la erupción en 2-3 días.
simétrica en los miembros inferiores y con — Nódulos redondeados u ovalados, de con-
menos frecuencia en los brazos y otras zonas tornos mal delimitados, consistencia dura,
de piel. calientes, color rojo vivo y dolorosos a la
presión. Alcanzan un tamaño de hasta
Etiología 3 cm de diámetro, presentan un marcado
Es muy variada (tabla I). En nuestro medio y carácter bilateral y simétrico y se localizan
en la edad pediátrica las causas más frecuen- preferentemente en miembros inferiores, a
tes son: infecciones (bacterianas, víricas y lo largo de la cresta tibial y en las rodillas.
micóticas), sobre todo las infecciones tuber- Con menos frecuencia se afectan los
culosa y estreptococica; fármacos, especial- miembros superiores, entonces los nódulos
mente sulfamidas, bromuros, yoduros y ano- predominan en el borde cubital del ante-
vulatorios; enfermedades malignas (linfoma), brazo y codos, y excepcionalmente se
y sarcoidosis y enfermedad inflamatoria intes- encuentran en cara y tronco. Durante
tinal. En los últimos años se esta asistiendo a 7-10 días surgen nuevas lesiones y su evo-
un aumento de la etiología tuberculosa. lución es parecida a la de las equimosis,
pasan por todas la etapas de la biligénesis
Patogenia local y desaparecen aproximadamente en
3 semanas.
El mecanismo íntimo no se conoce. La mayo-
ría de los autores creen que se trata de un pro- Diagnóstico
ceso de base inmunológica por inmunocom-
— Sindrómico. Basado en las características
plejos circulantes o de hipersensibilidad celu-
clínicas del propio EN.
lar retardada (reacciones tipo III y IV de Gell
y Coobms). El deposito de los inmunocom- No suelen existir problemas diagnósticos
plejos y la activación del complemento serían porque las manifestaciones clínicas son
responsables de las lesiones, que histológica- bastante típicas. En caso de dudas se recu-
mente se manifestarían como una paniculitis rre al estudio biópsico.
septal no necrosante con afectación de las — Etiológico. Basado en los datos clínicos y
pequeñas venas de la dermis profunda y del analíticos derivados de la patología de
tejido celular subcutáneo. base.
75
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Pueden descartarse las causas mas frecuen- cederá a realizar otras pruebas comple-
te con una buena anamnesis, una explora- mentarias más complejas.
ción física meticulosa y unas pruebas com-
plementarias simples. Inicialmente se rea- Evolución
lizará hemograma, VSG, proteína C reac- — Habitualmente se resuelve en 2-3 semanas
tiva, frotis faríngeo, ASTO, Mantoux, de forma espontánea y sin secuelas.
coprocultivos y radiografía de tórax. En — Las recidivas o recaídas son excepcionales
caso de negatividad de estas pruebas o y dependen de la etiología (sobre todo en
ante la presencia de datos sugestivos de la estreptocócica) y de si el enfermo ha
otras etiologías menos frecuentes, se pro- iniciado precozmente actividad física.
76
Infectología
NOTAS
77
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8
12
Escabiosis
Josep Mª Corretger Rauet
Patogenia Diagnóstico
Las hembras fertilizadas se introducen en la Debe sospecharse ante una dermatosis muy
capa córnea cutánea y excavan túneles avan- pruriginosa, que interfiere el sueño del niño.
zando unos 2 mm diarios mientras depositan La visualización de los surcos, de 5 a 20 mm
sus huevos, cuyas larvas van a transformarse de longitud, es diagnóstica; pero a menudo la
en ácaros adultos reinfestantes. La hipersensi- dificultan las polimorfas lesiones superpues-
bilidad a las proteínas del parásito provoca las tas. Puede facilitarse mediante su tinción con
lesiones eruptivas, que se sobreinfectan con el una pequeña cantidad de tinta soluble en
rascado. agua. En caso de duda, el examen microscópi-
co del material obtenido por raspado de sur-
cos intactos es confirmativo.
Epidemiología y clínica
Se transmite habitualmente por contactos Diagnóstico diferencial
personales íntimos, piel a piel; con menor fre-
Sobre todo con las picaduras de insectos y la
cuencia, por medio de ropas de vestir y de
dermatitis atópica.
cama. Predomina en jóvenes y en otoño-
invierno. El síntoma guía es el intenso pruri-
to, de predominio nocturno. Los signos espe- Tratamiento
cíficos son los característicos surcos y las vesí-
culas perladas. Se les superponen signos ines- 1. Escabicidas tópicos. Son eficaces. Se apli-
pecíficos, ocasionados o favorecidos por el can en capa fina sobre la superficie cutá-
rascado incesante: pápulas miliares, erosiones, nea limpia y seca, cubriendo toda la piel,
79
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
no sólo las zonas de erupción, puesto que • Las sobreinfecciones bacterianas requeri-
es imposible detectar con exactitud donde rán una antibioterapia tópica o sistémica.
se encuentran los insectos; se respetará
únicamente la cabeza en niños mayores y Profilaxis
en adolescentes, no así en lactantes y pár-
vulos. Transcurridas las horas que precisen — Todos los miembros de la familia, los con-
para su acción, que se respetarán escrupu- vivientes y visitantes habituales (cuidado-
losamente, se retiran mediante un baño res, canguros, etcétera) deben ser tratados
muy completo. Si a la semana hay signos simultáneamente, para prevenir la reinfes-
de recidiva, se repetirá el tratamiento. Los tación.
productos utilizados son: — En caso de microepidemias o brotes loca-
• Permetrina crema al 5%: se dejará actuar lizados, se extremarán las medidas enca-
durante 8-12 horas previamente al baño. minadas a evitar contactos sospechosos de
Es el escabicida electivo. infestación.
• Crotamitón, crema o loción al 10%: se — Las ropas que hayan permanecido en con-
aplica una vez al día, 2 días, aclarando a tacto con los parasitados desde 4 días
las 48 horas de la segunda aplicación. Si su antes del tratamiento se lavarán y secarán
acción fracasa, lo que no es infrecuente, a temperaturas altas.
pueden intentarse tratamientos de 5 días
de duración Información a los padres
• Lindano 1%, loción: se mantendrá de 8 a Se les debe informar sobre el modo de trans-
12 horas. Es el producto más tóxico: debe- misión de la enfermedad, recomendar la iden-
rán observarse las contraindicaciones y tificación de los posibles contactos, advertir
precauciones que se exponen al comentar de la posibilidad de que personas afectas asin-
las pediculosis. tomáticas puedan transmitir la escabiosis
2. Escabicidas orales. Ivermectina, en dosis desde varias semanas antes de su manifesta-
única de 200 µg/kg. Se presenta en cápsu- ción clínica y proporcionarles otros conoci-
mientos útiles:
las de 6 mg. Sus indicaciones se limitan a
las formas graves o refractarias al trata- — la sarna no presupone falta de limpieza:
miento tópico, dada la escasa experiencia ocurre en niños de todas las clases sociales
de su uso en niños. y nacionalidades;
3. Otras medidas terapéuticas. — los animales domésticos no padecen ni
transmiten la escabiosis humana;
• El prurito puede persistir varios días o
semanas después de un tratamiento efecti- — es sumamente importante que se sigan al
vo: se alivia con antihistamínicos orales y pie de la letra las instrucciones sobre la
corticosteroides tópicos. utilización de los escabicidas prescritos,
para evitar fallos terapéuticos y efectos
• El exantema vesiculopustuloso que en
indeseables;
ocasiones aparece en manos y pies a las
2-3 semanas de la curación se trata con — a continuación del tratamiento, es inne-
corticosteroides locales. cesario limpiar ropas que no hayan con-
80
Infectología
tactado con los pacientes, ni los juguetes, 2. Armijo M, Camacho F. Tratado de dermatolo-
muebles o alfombras; el parásito sólo gía. Madrid, Aula Médica 1998.
sobrevive fuera de la piel humana 3 o 4 3. Ferrando J, Casanova M, Corretger JM.
días; Dermatología pediátrica. En Cruz M ed. Tratado
de Pediatría. Madrid. Ed. Ergon 2001: 1973-
— el niño puede reincorporarse al colegio o
1990.
guardería al día siguiente del tratamiento.
4. Friedlander SF. What's new in cutaneous infec-
tion? 2nd Annual Infectious Diseases in
Bibliografía Children Symposium West. Marina del Rey, 26-
II-2000.
1. American Academy of Pediatrics. Scabies. En
Pickering LK ed. 2000 Red Book: Report of the 5. Marcy S, Pichichero ME, Schwartz RH, Ramilo
Committee on Infectious Diseases. 25th ed.Elk O. Scabies (Itch-mite infestation). Information
Grove Village, IL: American Academy of for parents and patients. Pediatr Infect Dis J
Pediatrics 2000; 506-508. 1992; 11: 601-604
NOTAS
81
Esta página está en blanco intencionadamente
8
13
Faringoamigdalitis aguda
Fernando Álvez González
83
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
84
Infectología
85
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
ANTIBIÓTICO
ANTIBIÓTICO NEGATIVO (observ. 48 h)
¿Portador de EBHGA?
¿Mejoría franca?
Infec. vírica
Interrumpir antibiótico NO SÍ
Completar
trat. antibiótico
lina G benzatina está indicada en caso de cas similares e incluso superiores a la peni-
vómitos o rechazo del antibiótico oral, si cilina. Pueden ser de elección en niños
no esta asegurado el cumplimiento del tra- con antecedentes de reacción alérgica no
tamiento oral o bien si son niños de países inmediata o acelerada a la penicilina
en desarrollo. (reacción retardada). Son preferibles las
2. Otros antibióticos (tabla IV) de espectro de acción más corto (cefadro-
xilo), recordando que la utilización fre-
— Amoxicilina: pautas de 10 días son equi-
cuente de las de amplio espectro favore-
parables a la penicilina en cuanto a efica-
cen el aumento de bacterias resistentes
cia y tasas de fracaso bacteriológico e
(neumococos).
incluso llega a ser superior pare evitar
recaídas. La amoxicilina-ác.clavulánico y — Macrólidos y lincosamidas: De elección
ampicilina-sulbactam no son antibióticos en niños alérgicos a la penicilina. La eri-
de primera elección en la FA tromicina es efectiva en dos dosis al día y
— Cefalosporinas vía oral: cefadroxilo durante 10 días. Azitromicina, claritromi-
(1ª G), cefaclor, cefuroxima axetil, cef- cina y roxitromicina alcanzan altas con-
prozilo (2ª G), cefixima, ceftibuteno y centraciones en tejido amigdalar y tienen
cefpodoxima (3ª G). Pautas de 10 días un comportamiento muy similar en el tra-
logran curaciones clínicas y bacteriológi- tamiento de la FA. La clindamicina (lin-
86
Infectología
• Penicilina V (fenoximetilpenicilina):
– menores de 12 años: 250 mg cada 12 horas
– mayores de 12 años: 500 mg cada 12 horas
Durante 10 días
• Penicilina G benzatina:
– menores de 27 kg de peso: 600.000 U
– mayores de 27 kg de peso: 1.200.000 U
En inyección única por vía intramuscular profunda
Amoxicilina 30-40 8 10
Amox./ác.clavulánico 30-40 8 10
Ampicilina/sulbactam 30-40 8 10
Cefadroxilo 30 12 10
Cefaclor 30 8-12 10
Cefuroxima axetilo 15-20 12 10
Cefprozilo 20-30 12 10
Cefixima 8 24 10
Ceftibuteno 9 24 10
Cefpodoxima 10 12-24 10
Clindamicina 20 8 10
87
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
88
Infectología
Causas o teorías
• Presencia en faringe de bacterias distintas a EBHGA, productoras de betalactamasas, que
interfieren la acción de la penicilina
• Tolerancia del estreptococo betahemolítica a la penicilina, disminuyendo el efecto bactericida
• Ausencia de estreptococos alfahemolíticos en mucosa oral que impiden el crecimiento del
EBHGA
• Adherencia alterada del EBHGA a la mucosa oral
• Cepas de EBHGA con genes prtF1, que facilitan su encierro en las células epiteliales
respiratorias
Opciones de tratamiento
1. Clindamicina: 20 mg/kg/día, c/8 horas (máximo 450 mg/día), 10 días
2. Penicilina G benzatina: 600.000 U (<27 kg) ó 1200000 U (>27 kg), una dosis, i.m. más:
rifampicina: 20 mg/kg/día, cada 12 horas (máx. 300 mg/día), 4 días
3. Amoxicilina/ác. clavulánico: 30-40 mg/kg/día, c/8 horas (máx. 1,5 g/día), 10 días
4. Cefadroxilo: 30 mg/kg/día, c/12 horas (máx. 1g/día), 10 días
5. Azitromicina: 10 mg/kg/día, c/24 horas (máx. 500 mg/día), 3 días
89
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
debido a EBHGA, aunque algo más atenuado: cuencia causan infección de garganta en
fiebre, cefaleas, amígdalas eritematosas y con menores de 5 años. Su expresión clínica no es
exudado y adenopatía cervical anterior. específica y destaca un proceso febril con
Aunque los estreptococos C y G son muy sen- amígdalas inflamadas con punteado de exuda-
sibles a la penicilina, existe debate sobre si es do blanquecino y otras veces un exudado más
necesario el tratamiento. Datos actuales no amplio que recuerda al observado en la mono-
apoyan dar excesivo valor a estos diagnósticos nucleosis infecciosa. Es habitual que presen-
ni establecer tratamiento antibiótico. ten conjuntivitis y/o rinitis y tos. Algunos
niños asocian otitis y un exantema maculo-
FA por otras bacterias con menor papular en menores de 3 años y un mínimo
infiltrado pulmonar sin neumonía evidente.
interés clínico
Virus herpes simple (hominis) 1. Origina en el
Arcanobacterium (corynebacterium) haemolyti-
niño un proceso agudo febril con enrojeci-
cum es una causa muy rara de infección en
miento faringoamigdalar y unas típicas ulce-
adolescentes y adultos jóvenes. Su expresión
raciones circulares de 3-8 mm de diámetro,
clínica es indistinguible de la FA por
dolorosas, sobre las amígdalas y paladar blan-
EBHGA. Es de interés conocer que en más
do y también en boca y labios y que pueden
del 50% de casos aparece un exantema des-
no aparecer hasta un día o dos después del
crito como escarlatiniforme. No está probado
comienzo. Más raramente este virus da lugar a
si es realmente beneficioso tratar con antibió-
un pequeño exudado amigdalar.
ticos a estos niños, aunque tratamientos con
eritromicina reducen la duración de los sínto- Virus Coxsackie A. Es probablemente la causa
mas (con penicilina se han citado fracasos más frecuente de FA ulcerativa. Son peque-
clínicos y una tolerancia in vitro). ñas lesiones ulceradas o vesiculares de 1 mm
de diámetro sobre el paladar blando y unas
Mycoplasma pneumoniae. A pesar de referen-
amígdalas enrojecidas en niños con fiebre.
cias de que este germen se aisla en el 10% de
Cuando se observan estas lesiones, debemos
las FA en adolescentes y adultos jóvenes, no
buscar una erupción papulovesicular en pal-
se han considerado ni establecido recomenda-
mas de manos y pies y pequeñas úlceras ova-
ciones para su diagnóstico rutinario y trata-
ladas en mucosa oral que son hallazgos típicos
miento.
de la enfermedad pie-mano-boca (debida al
virus Coxsackie A-16)
FA por virus
Virus Epstein-Barr. Origina la mononucleosis
Cursan con un proceso febril agudo, con infecciosa. Es una infección más típica de
rechazo de alimentos o líquidos en lactantes y niños mayores y adolescentes que presentan
dolor de garganta cuando son capaces de refe- fiebre, malestar general, amígdalas muy infla-
rirlo, y pueden palparse adenopatías cervica- madas cubiertas de exudado amplio o mem-
les dolorosas. La presencia de conjuntivitis, branas, adenopatías y/o esplenomegalia. La
rinitis y/o tos sugiere origen vírico. Según el infección tambien la pueden presentar niños
tipo de virus, los hallazgos clínicos de la gar- más pequeños con toda la constelación de
ganta y otro hechos tienen un carácter distin- síntomas, aunque con más frecuencia tienen
tivo: hepatosplenomegalia, descarga nasal purulen-
Adenovirus. Son los virus que con más fre- ta y una erupción exantemática. En edades
90
Infectología
más tempranas el diagnóstico puede ser omi- 5. Green M. Nonstreptococcal pharyngitis. Sem
tido debido a que la respuesta de anticuerpos Pediatr Infect Dis 1998; 9: 56-59.
heterófilos está disminuida en los menores de
6. Hodes DS. Infecciones respiratorias y sinusitis.
4 años, siendo necesario cofirmarlo por los En: Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ, editores.
test serológicos específicos del virus. Krugman. Enfermedades Infecciosas Pediátricas
(10ª ed.). Madrid: Harcourt España, 1999, 362-
Bibliografía 401.
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hemolítico del grupo A. Pediatr Integral 2000; and Group G beta-hemolytic streptococcal
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Village IL: American Academy of Pediatrics; Streptococcal pharyngitis. En: Stevens DL,
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3. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, et al. Clinical aspects, microbiology and molecular
Diagnosis and management of group A strepto- pathogenesis. Oxford: Oxford University Press,
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4. Gerber MA. Diagnosis and treatment of group course treatment of acute streptococcal
A streptococcal pharyngitis. Semin Pediatr pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 569-
Infect Dis 1998; 9: 42-49. 570.
NOTAS
91
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8
14
93
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Nº % TOTAL
Maculo-papulo-noduloso 115 100 115/115
Generalizado 113 98,3 113/115
Predominio extremidades-tronco 109 94,8 115/115
Confluente 49 25,1 115/115
Afectación palmo-plantar 109 98,2 111/115
Con púrpura y/o hemorragias 8 8,8 91/115
Pruriginoso 4 3,5 115/115
Pigmentación residual 44 89,8 49/115
Estudio Multicéntrico Extremadura, 1984 . 4
94
Infectología
Otros signos y síntomas clínicos, que pue- Del análisis de estos datos clínico-epide-
den estar presentes en el período de esta- miológicos, podemos establecer como cri-
do, son muy variables y con escasa reper- terios de inclusión en el diagnóstico ini-
cusión clínica en la edad pediátrica. cial de fiebre botonosa los siguientes :
Aparte de un comienzo brusco (80% de
1. Fiebre + exantema característico + man-
los casos), lo más llamativo son las artro-
cha negra + incidencia estacional.
mialgias (53%), con poca traducción clí-
nica: sin artritis y/o sinovitis y moderada 2. Fiebre + exantema característico + con-
elevación de la CK. juntivitis + incidencia estacional.
Igualmente, respecto a los exámenes com- 3. Fiebre + exantema característico + inci-
plementarios, son poco específicos y siem- dencia estacional.
pre con un moderado grado de alteración.
Estos criterios deben ser considerados en
Los más significativos son la elevación de
principio como criterios de certeza, que
LDH (53%), alfa-2-globulina (54%), pro-
justifican una terapéutica específica, aun-
teína C reactiva (50,3%), VSG (49%) y
que es obligado el diagnóstico definitivo
transaminasas (32,7%). Niveles incre-
con el estudio serológico. Casos aislados
mentados de factor alfa de necrosis tumo-
que en los últimos años habíamos incluido
ral y de interferon gamma han sido referi-
según estos criterios no fueron confirma-
dos recientementes5.
dos serológicamente para R. conorii, R.
prowazeki y R. moserii. No tenemos expli-
TABLA III. Mancha negra. cación clara para estos casos, aunque fac-
Frecuencia del hallazo: 63/115 (54,8 %). tores como error diagnóstico o tratamien-
Localización to antibiótico muy precoz podrían ser una
explicación. Hoy en día, es obligado tener
Nº %
en cuenta la posibilidad de recientes ric-
Cuero cabelludo 24 38,1 kettias emergentes, cuya patogenicidad en
Cara 4 6,4 humanos se conoce todavía poco 2.
95
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
En los últimos años se han introducido técni - vos muy bien definidos. No obstante, inclui-
cas de amplificación de PCR de utilidad en el mos otras dos entidades, con creciente
diagnóstico diferencial de las distintas espe- aumento de su frecuencia :
cies de rickettias en muestra de sangre, biop- Enterovirosis no poliovirus (fiebre + exantema
sia cutánea y tejidos de artrópodos. Williams +incidencia estacional. Exantema poco espe-
las ha utilizado para el DNA en R. conorii en cífico, totalmente diferenciado del exantema
muestras de biopsias de la mancha negra6. botonoso. Sin escara de inoculación. Otros
síntomas llamativos: digestivos, herpangina,
Diagnóstico diferencial pleurodinia, meningitis).
Acrodermatitis papulosa infantil (exantema
Con un conocimiento adecuado de la enfer- papulo noduloso, también de progresión
medad, el diagnóstico diferencial es difícil ascendente, pero con localización predomi-
que se plantee. Pero dado el nivel actual de nante en cara, zonas glúteas, dorso de manos
relación interpaíses y el fenómeno de la inmi- y pies, sin práctica afectación del tronco.
gración, es necesario recordar las diferencias Habitualmente cursa sin fiebre).
clínicas sustanciales de la fiebre botonosa con
Respecto a la infección meningocócica, que en
las otras rickettosis más conocidas. El diag-
ocasiones debuta con fiebre y un exantema
nóstico diferencial más importante que tene-
maculo-papuloso que recuerda al de la fiebre
mos que hacer con este grupo de enfermeda-
botonosa, el diagnóstico sólo se plantearía si
des, es con el tifus murino, que presenta un
la presentación se da en los meses de verano
cuadro clínico muy parecido a la fiebre boto-
(incidencia estacional poco frecuente en
nosa, especialmente cuando ésta cursa sin
dicha infección) y no en fases más avanzadas,
mancha negra, ya que las nuevas rickettias
ya que las características evolutivas de esta
emergentes todavía no tienen un cuadro clí-
enfermedad son muy típicas.
nico bien definido. Igualmente incluimos en
el diagnóstico diferencial una entidad relati-
vamente reciente en la patología humana, la Pronóstico
erlichiosis humana, que puede ser responsable A diferencia del adulto, donde se describen
igualmente de una vasculitis difusa (tabla V). más complicaciones y casos de evolución
Aparte de las rickettisiosis, excepcionalmente fatal7, en la infancia el pronóstico es muy
habrá que plantearse el diagnóstico diferen- benigno. Probablemente la afectación hepáti-
cial con otras enfermedades infecciosas víri- ca (33%), de curso anictérico y remisión rápi-
cas o bacterianas que cursen con fiebre y da, y una vez pasada la fase aguda, se puede
exantema por tener cuadros clínicos-evoluti- considerar la complicación más frecuente.
Casos aislados de otras complicaciones más
TABLA IV graves se vienen publicando 8.
96
Infectología
Tifus murino Universal Exantema igual que Clínica muy leve Raras
(R. moserii) el anterior, pero más
atenuado
Fiebre quintana o Europa. América del Maculoso (falta con Escasa afectación Raras
de las trincheras norte. África frecuencia) general. Fiebre
(R. quintana) intermitente
97
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
B. Medidas en el ser humano. 3. Segura PF, Font CB. Grupo de las fiebres man-
chadas en Farreras, Rozman. Medicina Interna
Higiene máxima, la garrapata sólo trans- 1995; 21(2): 123-126.
mite la infeccion si está varias horas en 4. Cardesa JJ, Zarallo L, Moreno F y col. Fiebre
contacto con el hombre. botonosa. Estudio multicentrico en Extre-
madura. Libro comunicaciones orales An Esp
Pediatr. Tenerife, Julio 1984. Vol 21 (133-134).
Tratamiento 5. Cascio A, Gervasi F, Giordiano S y col. Plasma
levels of tumor necrosis factor-alpha and inter-
Se acepta unánimemente la eficacia del trata-
feron-gamma in Sicilian children with
miento antibiótico para acortar notablemen- Mediterraneam spotted fever. Int J Clin Lab Res
te la duración de la fiebre y síntomas acompa- 1997; 27(2): 135-138.
ñantes. Actualmente el tratamiento de elec-
6. Williams WJ, Radulovic S, Dasch GA y col.
ción es la doxiciclina. Nosotros ya comunica-
Identification of the Rickettesia conrii infec-
mos en 1984 su mayor eficacia respecto a tion by polymerasa chain reaction in a soldier
terramicina y cotrimoxazol9. Otras alternati- returning from Somalia. Clin Infect Dis 1994;
vas terapéuticas (eritromicina, otros macróli- 19(1): 93-99.
dos) no han demostrado mayor eficacia.
7. Jufresa J, Alegre JM, Suriñach C y col. Estudio
Asimismo esta buena respuesta condi- de 86 casos de fiebre botonosa mediterránea que
ciona que otras alternativas como el cloranfe- ingresaron en un hospital universitario. An
nicol (de gran eficacia también) y las quino- Med Interna (Madrid) 1997; vol 14, 7: 328-331.
lonas, de uso poco habituales en pediatría, no
8. Benhamou B, Balafrej A, Mikou N. Arch Fr
sean consideradas en la practica. Pediatr, Nov 1991; 48(9):635-636.
En cuanto a la duración del tratamiento, es 9. Zarallo L, Cardesa JJ, Rubio J, y col.
variable según los diversos autores. En todo Comparacion de la eficacia terapeutica de terra-
caso, el objetivo es establecer una pauta corta micina, doxiciclina y cotrimoxazol. Libro
en el uso de la doxiciclina9, 10. comunicaciones orales. An Esp Pediatr, Madrid,
1985; p. 23.
La pauta que proponemos actualmente es:
10. Ruiz F, Diaz C, Zarallo L, Pedraza M, Cardesa JJ.
3 dosis de doxiciclina, de 2 mg/kg/cada 12
Fiebre botonosa: Nuestra causística. Verano
horas. Hoy se está comprobando que con 1996. 20º Congreso español extraordinario de
una dosis única de 4 mg/kg/día (o 2 dosis de pediatría. 1998. Libro comunicaciones orales
2 mg/kg/día, cuando no es tolerada la dosis An Esp Pediatr, p. 93.
anterior) la respuesta terapéutica puede ser
puede ser igual de eficaz.
Bibliografía
1. Raoult D, Roux V. Rickettsioses as Paradigms of
New or Emerging Infectious Diseases. Clinical
Microbiology Reviews. Oct. 1997, 694-719.
98
15
99
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
por el impacto que tiene la vacunación frente medad. Tal es el caso de las infecciones por
a H. influenzae tipo B o meningococo C en la S. pneumoniae, meningococo o H. influenzae
población infantil, y que dentro de poco ten- tipo B, tras el primer contacto con estos pató-
drá la vacuna conjugada frente a neumococo. genos, con frecuencia coincidente con la
entrada en la guardería.
Patogenia
La fiebre es la consecuencia de una alteración Clínica
de la termorregulación normal, con un des- Por definición la FSF no se acompaña de sig-
plazamiento hacia arriba del punto preesta- nos de localización. La mayoría de estos niños
blecido de control de la temperatura en el tiene un excelente estado general y una
hipotálamo. Este punto de termostato aumen- exploración clínica anodina.
ta debido a la acción de determinadas cito-
quinas secretadas por los macrófagos, en res- Se han desarrollado diversas escalas de obser-
puesta a una gran variedad de estímulos. Estas vación que pretenden identificar a los niños
citoquinas estimulan la síntesis de PGE2, en con enfermedad bacteriana subyacente. Entre
el hipotálamo anterior, que es responsable las más utilizadas se incluyen la de Rochester
directamente de la fiebre. Una vez fijado el en menores de 3 meses y la de Yale que es
nuevo punto termorregulador, se mantiene la válida también para niños mayores de esta
temperatura corporal merced a mecanismos edad. Sin embargo, la sensibilidad y especifi-
homeostáticos como la vasoconstricción cidad de estas escalas para la detección de
cutánea (conservación de calor) o los escalo- enfermedad bacteriana grave son bajas, y no
fríos (termogénesis). La fiebre es una respues- permiten identificar correctamente a una
ta a un estímulo, habitualmente infeccioso, y gran proporción de niños con infección bac-
debe distinguirse del aumento de temperatura teriana grave o bacteriemia oculta. En la bac-
corporal, en el cual no hay modificación del teriemia oculta, el estado general del niño
punto termorregulador, como ocurre por está conservado y aunque parece tratarse de
ejemplo en el sobrecalentamiento o la hiper- una infección viral banal, se aisla un microor-
termia. ganismo en el hemocultivo, habitualmente
una bacteria encapsulada, sin que haya signos
La razón por la cual los lactantes tienen un de sepsis o de localización inicialmente, si
riesgo incrementado de infección bacteriana bien en ocasiones se complica con el desarro-
grave estriba fundamentalmente en la inma- llo de una infección bacteriana grave focal.
durez de su sistema inmunológico. En los pri-
meros meses de edad, existe un déficit en la
actividad opsonizante, en la función macro- Diagnóstico
fágica y en la actividad de los neutrófilos.
Además, la producción de IgG específica El diagnóstico de un síndrome de FSF es
frente a bacterias encapsuladas está muy dis- directo, aplicando la definición antes referida.
minuida en los primeros 24 meses de vida. Por El diagnóstico de las complicaciones deriva-
otro lado, la primera exposición en los niños das de un síndrome de FSF va a venir deter-
pequeños a determinadas bacterias predispo- minado por la clínica, o la mayoría de las
ne a un mayor riesgo de desarrollar la enfer- veces por demostración en el urocultivo de
100
Infectología
101
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
la extracción hasta la detección del creci- 50-60% de los casos. Menos sensible aún es
miento bacteriano. Puesto que habitualmente este parámetro en las bacteriemias ocultas
el recuento de unidades formadoras de colo- meningocócicas, que en más de la mitad de
nias (CFU) en las bacteriemias ocultas es los casos no se acompañan de esta cifra de leu-
bajo, la sensibilidad en la detección aumenta cocitos. Otro parámetro predictivo es el
con el volumen de sangre extraído. Debido al recuento absoluto de neutrófilos. Una cifra
lógico retraso en el diagnóstico con el hemo- mayor de 10.000/mm3 se ha demostrado en
cultivo, se requieren pruebas complementa- algunos estudios que aumenta el riesgo de
rias que definan el riesgo de bacteriemia ocul- bacteriemia. También se ha documentado
ta, o que permitan identificar el foco de infec- una mayor frecuencia de bacteriemia cuando
ción. la cifra de cayados supera los 500/mm 3.
Asimismo, se ha analizado la asociación exis-
En menores de 3 meses, los parámetros analí-
tente entre bacteriemia oculta y la VSG.
ticos utilizados en los criterios de bajo riesgo
El riesgo aumenta con una VSG superior a
son un recuento de leucocitos menor de
30 mm Hg. La combinación de varios pará-
15.000/mm3, un sedimento urinario normal
metros puede aumentar la validez de identifi-
(menor de 10 leucocitos por campo) y un
cación de niños de riesgo. La proteína C reac-
LCR normal. Algunos autores han incluido
tiva (PCR) es, en general, un marcador de
también como criterio de bajo riesgo la ausen-
gravedad muy útil en infecciones bacterianas
cia de desviación a la izquierda, definida
y de rápido descenso con la mejoría. No obs-
como un cociente de formas inmaduras/neu-
tante, este parámetro ha sido poco evaluado
trófilos totales inferior a 0,2. Aunque en los
en niños con FSF. Los pocos estudios existen-
estudios realizados también se ha incluido con
tes señalan que es poco específico pues puede
frecuencia la normalidad de una radiografía
aumentar por encima de 20 mg/l hasta en un
de tórax, esta prueba no está indicada habi-
20% de las infecciones víricas, y que hasta un
tualmente en ausencia de signos respiratorios
10-15% de las bacteriemias pueden tener
en este grupo de edad.
valores normales al inicio del cuadro. Aunque
Se han estudiado diversos reactantes de fase tanto la VSG como la PCR son reactantes de
aguda como predictores de bacteriemia oculta fase aguda con buena sensibilidad en infec-
en niños mayores de 3 meses. Los más exten- ciones bacterianas focales, su utilidad parece
samente evaluados son el recuento de leuco- menor en bacteriemias ocultas. En los pocos
citos totales y de neutrófilos. Una cifra de leu- estudios comparativos existentes, el recuento
cocitos superior a 15.000/mm3 multiplica por total de leucocitos y el de neutrófilos totales
cinco el riesgo de bacteriemia oculta, respec- son mejores predictores del riesgo de bacterie-
to a un valor inferior, si bien la especificidad mia. La determinación de niveles procalcito-
es baja, pues con frecuencia se sobrepasa este nina en plasma aún ha sido muy poco evalua-
valor en infecciones víricas. La sensibilidad es da en niños con fiebre sin foco.
alta en el caso de bacteriemias neumocócicas, La radiografía de tórax en niños de esta edad
pues más del 80% de éstas tienen un recuen- con fiebre sin foco es habitualmente normal,
to superior a 15.000 leucocitos/mm3. No ocu- salvo que exista clínica respiratoria. La proba-
rre lo mismo con las bacteriemias ocultas por bilidad de que exista un infiltrado se estima
H.influenzae, que solamente producen leuco- que es de un 3%, y la mayoría de las veces
citosis por encima de este valor en torno a un corresponde a una infección vírica. Por ello,
102
Infectología
103
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
104
Infectología
NOTAS
105
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8
16
Etiología Patogenia
Son virus RNA pertenecientes a la familia
El mecanismo de producción de la diarrea no
Reoviridae, con siete grupos antigénicos dis-
se conoce con certeza, pero la presencia de
tintos (A a G) como mínimo. Los virus del
una gran cantidad de virus en las vellosidades
grupo A son las causas principales de diarrea
intestinales especialmente en los enterocitos
por Rotavirus en humanos. Mediante ELISA
más diferenciados de su extremidad, con una
se han detectado dos serotipos antigénica-
gran capacidad potencial de funciones, hace
mente distintos de Rotavirus del grupo A,
suponer que se producen alteraciones de la
denominados 1 y 2, que no confieren inmuni-
absorción y de la fisiología normal, probable-
dad cruzada; el serotipo 2 es más virulento y
mente déficit en la síntesis de diversas enzi-
con mayor expresividad clínica.
mas, que serían la causa de estos procesos.
Epidemiología La transmisión se produce por la vía fecal-
Dentro de la etiología viral, Rotavirus consti- oral. Los Rotavirus pueden encontrarse sobre
tuye la causa más frecuente de diarrea, siendo los juguetes y otras superficies duras en los
su frecuencia entre el 70-80% de los casos de centros de cuidado infantil, lo que indica que
GEA en niños de países desarrollados. Su dis- los fómites pueden servir como mecanismo de
tribución geográfica es universal y pueden ser transmisión.
más frecuentes en las regiones socioeconómi-
La transmisión respiratoria también puede
cas más pobres. En los países desarrollados, los
desempeñar un papel en la diseminación de la
Rotavirus constituyen el agente único más fre-
enfermedad. Es frecuente la diseminación en
cuente de diarrea en los niños menores de
las familias y las instituciones; por otra parte,
2 años que necesitan asistencia médica, con-
los Rotavirus constituyen la causa más fre-
centrándose el mayor número de casos entre
cuente de diarrea de adquisición nosocomial
los 3-12 meses de edad, con un claro predo-
en niños y una causa importante de gastroen-
minio en los meses invernales. Rotavirus es
teritis aguda en los niños que asisten a guar-
también la causa más frecuente de hospitali-
derías.
zación y deshidratación por GEA de niños en
países en vías de desarrollo, afectando aproxi-
madamente al 50% de los ingresos y causando Manifestaciones clínicas
la muerte por deshidratación en el 0,75% de Período de incubación, 1-3 días. Comienzo
los niños menores de 2 años afectados. brusco con vómitos, diarrea, dolor abdominal
Se estima que aproximadamente 140 millones e hipertermia leve. Duración del cuadro, 2-6
de casos de GEA existen en el mundo cada días. Se puede asociar infección respiratoria
año. de vías altas en un 20-40% de los casos. En los
107
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
casos graves puede haber deshidratación, ano- — Identificación del virus en materia fecal
malías electrolíticas y acidosis, lo que ocasio- por microscopia electrónica.
na signos neurológicos.
— Identificación del virus por técnicas de
— Su clínica consiste en vómitos y fiebre amplificación de ácidos nucleicos.
durante 5-8 días seguidos de diarrea, que
afecta fundamentalmente a lactantes y
niños menores de 2 años, ocurriendo de Tratamiento
forma epidémica durante los meses de — No existe ningún tratamiento específico.
invierno, excepto en el recién nacido en Sintomático.
quien no parecen existir variaciones esta-
cionales. — Se realizará fluidoterapia oral o parenteral
para prevenir y corregir la deshidratación.
— En áreas tropicales, Rotavirus causa enteri-
tis a lo largo del año con una cierta pre- — Algunos autores sugieren que el uso de
ponderancia de los meses fríos y lluviosos. inmunoglobulinas enterales induce una
Con frecuencia se acompaña de complica- pronta y persistente desaparición de
ciones como deshidratación e intolerancia Rotavirus de las heces y se asocia con un
a la lactosa que agravan el pronóstico y total restablecimiento de los pacientes.
prolongan la clínica.
— Pueden existir formas sintomáticas y asin- Prevención
tomáticas; estas últimas son 22 veces más Está recomendado el cumplimiento estricto
frecuentes y en el 30-36% de los casos se de las precauciones de contacto mientras dure
acompañan de proceso catarral de vías la enfermedad. No se han establecido medi-
altas. En caso de infecciones crónicas das específicas y eficaces de control. La buena
deberían investigarse inmunodeficiencias. higiene prevendrá la propagación fecal-oral
— En los niños inmunocomprometidos, del Rotavirus. Las superficies deben lavarse
incluidos los infectados por el VIH, puede con agua y jabón. Los desinfectantes clorados
producirse una infección persistente aso- inactivan los Rotavirus y pueden ayudar a pre-
ciada con manifestaciones de compromiso venir la transmisión de la enfermedad como
multisistémico. resultado del contacto con las superficies
ambientales.
108
Infectología
Vacuna: Rotavirus es una de las causas más fre- en el intestino. La vacuna, entonces, actuaría
cuentes de diarrea aguda grave en niños, y es como un punto gatillo en la invaginación
causa de una importante morbilidad a la vez intestinal.
que es responsable de una alta tasa de ingresos
hospitalarios en niños pequeños.
La vacuna frente a Rotavirus puede constituir Bibliografía
el medio de control de esta devastadora enfer- 1. Bartlett AV, Dupont HL. Rotavirus gastroente-
medad en el mundo, aunque la gran diversi- ritis. Ann Rev Med 1987; 38: 399-415.
dad de los distintos grupos (A-E), subgrupos
(I-II) y serotipos (1-4) marcan la dificultad 2. Le Baron CW, Furutan NP, Lew J, et al. Viral
agents of gastroenteritis. Public health impor-
para desarrollar una vacuna que confiriera
tance and outbreak management. MMWR
protección frente a los grupos y serotipos 1990.39RR; 5: 1-24.
diferentes.
3. Zheno BJ, Los KF, Tan JSC, et al. Acquired
Para disminuir la morbimortalidad de la Rotavirus infection. J Clin Microbiol 1989; 27:
infección se han diseñado las vacunas anti- 2083-90.
rrotavirus; en un primer momento, las vacu-
4. Latorre C, Juncosa T, Colell T. Gastroenteritis
nas de cepas atenuadas de origen bovino, y
por Rotavirus en Pediatría. An Esp Pediatr
posteriormente, las vacunas monovalentes de 1983; 18:353.
origen simio. A finales de 1998 se aprobó en
EE.UU. una vacuna tetravalente, viva, oral 5. "Infecciones por Rotavirus". En Red Book de
(Rhesus Rotavirus Vaccine) que se administra- Enfermedades Infecciosas en Pediatría 1999;
ba a los 2, 4 y 6 meses de edad, que demostró 478-80.
ser capaz de prevenir un 50% de las infeccio- 6. Coffin SE. Rotavirus vaccines: Current contro-
nes por este agente viral y sobre todo dismi- versies and future directions. Curr Infect Dis
nuía un 80% la enfermedad grave por Rep 2000, Feb; 2(1):68-72.
Rotavirus.
7. Nakagomi T. Rotavirus infection and intussus-
Sin embargo, esta vacuna fue retirada del pection: aview from retrospect. Microbiol
mercado en agosto de 1998 por el riesgo de Inmunol 2000;44(8):619-28.
invaginación intestinal asociada en la prime- 8. Schmitz J. Anti-rotavirus vaccinations. Arch
ra semana posvacunación, llegando a comu- Pediatr 1999;6(9):979-84.
nicarse, hasta el momento de su retirada 100
9. Wandstrat TL; Kaplan-Machlis B; Temple ME;
casos de invaginación intestinal en el CDC.
Nahata MC. Ann Pharmacother 1999;33(7-8):
La patogenia, es decir, el mecanismo intrínse- 833-9.
co por el cual esta vacuna induce la invagina-
10. Intussuspection among recipients of rotavirus
ción intestinal es incierta, pero se supone que vaccine—United States , 1998-1999. MMWR
esta vacuna, administrada por vía oral estimu- (morb Mortal Wkly Rep) 1999;16;48(27):577-
laría las células con potencial inmunogénico 81.
109
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8
17
111
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
112
Infectología
113
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
114
Infectología
115
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
cuadro clínico de disentería grave con deshi- La mortalidad alcanza el 9,1% de los casos, de
dratación. los que 1/3 son menores de 1 año, mayor para
S. flexneri y S. sonnei, que para S. dysenteriae.
Tras un período de incubación de 1-3 días, se Entre los factores de riesgo de dicha mortan-
presenta una primera fase con fiebre, cefalea, dad tenemos: a) edad temprana, <1 año;
dolor abdominal tipo cólico y diarrea abun- b) alteración de la conciencia al ingreso;
dante y acuosa. En niños pequeños puede c) trombocitopenia; d) hipoproteinemia.
haber convulsiones. En una segunda fase,
transcurridas 24-48 horas, la fiebre desciende La manifestación extraabdominal más fre-
y se producen diarreas tipo disenteriformes de cuente de la infección por Shigella es la afec-
poco volumen en número muy elevado (10- tación del SNC; convulsiones coincidentes
15 al día), con sangre y moco, dolor abdomi- con fiebre, fiebre con o sin convulsión, cefa-
nal, espasmos intestinales, prolapso rectal y lea y rigidez de nuca pueden también presen-
tenesmo. En otros casos aparece colitis sin tarse en niños simulando meningitis. Los sín-
infección previa del intestino delgado, con tomas respiratorios aparecen preferentemente
fiebre a veces alta en 1/3 de los casos; en en niños; ocasionalmente puede existir afec-
niños pequeños y antes del proceso diarreico tación pleural con o sin signos clínicos, que se
pueden aparecer fiebre y convulsión. En el corrige sola sin tratamiento. La bacteriemia es
examen por el rectoscopio aparece una muco- rara. La queratoconjuntivitis, con ulceración
sa hiperémica con moco y zonas de equimosis, de la cornea y cultivos positivos pueden estar
y tras varios días de enfermedad, se observan presentes, así como artritis supuradas y no
úlceras mucoides, con sangre o no, dolorosas supuradas.
y con un tenesmo llamativo. En esta última
fase pueden formarse microabscesos y úlceras
Diagnóstico
en el colon. — En la formula sanguínea aparece neutrofi-
lia con aumento de cayados, aunque el
Si bien la evolución es variable, la infección número total de leucocitos puede ser alto,
suele autolimitarse entre 2 y 30 días normal o bajo.
(promedio de siete). La complicación más — Cultivo de heces en medios MacConkey,
grave es la deshidratación, que puede ser xylosa-lysina-desoxychocolate (XLD),
grave en niños. Otras complicaciones, aunque eosin-methylene-blue (EMB) agar, tergi-
infrecuentes, son rectorragias, megacolon tol-7 o medio Salmonella-Shigella (SS), o
tóxico, peritonitis, perforación intestinal, sín- de muestras de hisopados rectales que con-
drome hemolítico-urémico, artristis reactiva, tengan heces.
síndrome de Reiter, meningismo, bacteriemia
— Un frotis de las heces teñido con azul de
y sepsis (en pacientes desnutridos y con
metileno puede mostrar leucocitos poli-
SIDA).
morfonucleares, eritrocitos o ambos, un
hallazgo que indica enterocolitis y es com-
El pronóstico es bueno; no obstante, en países
patible con una infección por Shigella,
subdesarrollados el índice de letalidad infantil
pero no es específico de ella.
alcanza el 10%, lo que representa más de
medio millón de niños que fallecen al año por — Sólo deben realizarse hemocultivos en el
shigelosis. caso de pacientes gravemente enfermos o
116
Infectología
Etiología
Prevención y profilaxis
Campylobacter es un bacilo pequeño, gramne-
— Aislamiento del paciente hospitalizado. gativo, curvado o con tendencia a curvarse,
En los niños que usan pañales y/o que son microaerofílicos, que posee uno o dos flagelos
117
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
polares, que le confieren movilidad, y En general son más frecuentes los casos espo-
que causa infecciones gastrointestinales. rádicos que los epidémicos, aislándose en
Es miembro de la familia Campylobactereaceae mayor número en niños, adolescentes y adul-
que contiene dos géneros: Campylobacter tos jóvenes, y más en varones que en mujeres.
y Arcobacter, con más de 18 especies y subes-
pecies del género Campylobacter. Dentro
de este grupo hay 7 especies que causan Patogenia
enteritis, de las que la especie C. jejuni es
la más común con el 95 % de los casos, supe- Los mecanismos patogénicos por los que
rando en EE.UU. incluso a Salmonella y Campylobacter jejuni produce diarrea no son
Shigella, sobre todo en pacientes menores de del todo conocidos. Se ha especulado con la
10 años. producción de enterotoxinas y citotoxinas,
pero no se ha podido demostrar totalmente su
implicación como causa directa de su sinto-
Epidemiología matología. Se cree que este germen puede
causar diarrea por producción de toxinas o
Campylobacter es la causa más frecuente de por invasión directa de la mucosa.
diarreas en Estados Unidos en el momento
Klipstein asoció la existencia de toxinas de
actual. Desde su primer aislamiento en 1970 y
Campylobacter con el estado clínico del
gracias al desarrollo de nuevos medios de cul-
paciente según tres grupos:
tivo selectivo, se ha podido valorar la impor-
tancia de esta bacteria como causa de enfer- 1. Tipo invasivo, con diarrea con sangre y
medad intestinal en el hombre, estimándose producción de citotoxinas.
que hoy en día afecta a unos 2 millones de
personas en el mundo, aproximadamente el 2. Tipo secretor, con diarrea acuosa y pro-
1% de la población mundial. ducción de enterotoxinas.
3. Asintomático, este grupo no presentó pro-
La afección humana por Campylobacter jejuni
ducción de enterotoxinas ni citotoxinas.
ocurre en todo el mundo; la mayoría de las
infecciones en el hombre proceden de reser- Inmunidad: A medida que aumenta la edad de
vorios animales (animales de granja, perros, los pacientes disminuye el rango de infección
patos, ovejas, monos...) y sus productos ali- sintomática, lo que sugiere la existencia de
menticios (leche, agua, alimentos), con más una inmunidad adquirida protectora, mediada
frecuencia durante los meses de verano, que por anticuerpos, frente a esta bacteria.
en invierno.
Existe poca información acerca del papel de
En los países industrializados la mayoría de los la inmunidad celular en la enfermedad por
casos son esporádicos y ocurren por consumo Campylobacter jejuni; quizá juega un impor-
o manipulación de carne cruda, o por consu- tante papel en el aclaramiento del germen en
mo de carne de aves mal cocinada, mientras las células eucariotas. Además, en pacientes
que en los países en desarrollo, la transmisión inmunodeprimidos, Campylobacter produce
es multifactorial, siendo frecuente el contagio una infección grave, prolongada o recurrente,
a través de aves, agua o el manejo inadecuado que en ocasiones puede comprometer la vida
de excretas. del paciente.
118
Infectología
Tratamiento Bibliografía
El cuadro clínico es autolimitado y la mayoría 1. Aloney WJ, Guerrant RL. Epidemiology, the-
de los niños infectados por este germen se rapy, and prevention of infection with Salmo-
119
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
120
18
Introducción 2. Localización
La piel y los anejos constituyen la primera y Epidermis Impétigo
principal barrera en el ser humano de defensa
Folículo piloso Foliculitis
frente a agentes externos.
Forúnculo
La infección de la piel por agentes bacteria- Ántrax
nos depende de tres factores: Glándula
— Propiedades patógenas de los agentes bac- sudorípara Hidrosadenitis
terianos. Dedo Paroniquia
— Integridad de la puerta de entrada. Dermis Ectima
— Capacidad de defensa del organismo fren- Erisipela
te a la invasión bacteriana. Vasos linfáticos Linfangitis
Además, algunas infecciones bacterianas sis- Tejido celular
témicas cursan con hallazgos dermatológicos subcutáneo Celulitis
que pueden ser los signos guías para el diag-
Fascia muscular Fascitis necrotizante
nóstico precoz de éstas (como por ejemplo la
enfermedad meningocócica). Músculo Piomiositis
Mionecrosis
Clasificación
Las infecciones bacterianas de la piel se pue-
den clasificar dependiendo de distintos pará-
Etiología
metros:
1. Forma de presentación Las bacterias que más frecuentemente produ-
cen infecciones cutáneas son estreptococos y
• Infecciones bacterianas primarias: se pro- estafilococos; este tipo de infecciones se
ducen cuando el agente bacteriano denominan piodermitis. Otros agentes bacte-
invade una piel previamente sana. rianos que pueden originarlas, aunque con
• Infecciones bacterianas secundarias: se ori- menos frecuencia, son clostridios, micobacte-
rias atípicas, corinobacterias, bacilos gramne-
ginan sobre la piel previamente dañada.
gativos y también infecciones polimicrobia-
• Infecciones bacterianas sistémicas que cur- nas mixtas, como las secundarias a mordedu-
san con manifestaciones cutáneas. ras y a picaduras.
121
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
122
Infectología
Su tratamiento consiste en la aplicación tópi- nódulos duros y dolorosos cubiertos por una
ca de antisépticos o ácido fusídico, y el uso de piel eritematosa y que se abren al exterior eli-
forma sistémica de antibioterapia frente a S. minando su contenido. Se acompaña de fie-
aureus en aquellas lesiones de mayor intensi- bre y malestar general. El tratamiento consis-
dad. te en eliminar los factores desencadenantes,
aplicación local de soluciones antisépticas y
antibioterapia sensible a S. aureus, tópica o
Forúnculo sistémica.
Nódulo inflamatorio profundo, alrededor de
un folículo piloso generalmente afectado de
Paroniquia
una foliculitis superficial. El agente más fre-
cuente es S. aureus. Puede acompañarse de Inflamación del pliegue ungueal. El agente
fiebre y afectación del estado general. A veces más frecuentemente encontrado es S. aureus.
invade el torrente sanguíneo y cursa con El tratamiento se basa en el drenaje quirúrgi-
metástasis a distancia. El tratamiento consiste co local, si la inflamación es superficial. En el
en la aplicación de calor local húmedo, dre- caso de procesos con localización más profun-
naje en aquellas lesiones grandes y fluctuan- da, es necesario un tratamiento con antibio-
tes, y antibioterapia sistémica que cubra a S. terapia sistémica que cubra fundamentalmen-
aureus en caso de fiebre, celulitis o en el caso te a S. aureus.
del forúnculo de localización medio facial.
Ectima
Ántrax
Proceso similar al impétigo originado funda-
Infección profunda de un grupo de folículos mentalmente por el estreptococo betahemolítico
contiguos con cambios inflamatorios inten- del grupo A, pero de localización más profun-
sos. El agente más frecuentemente encontra- da. Consiste en unas úlceras deprimidas
do es S. aureus. Cursa con afectación impor- cubiertas por una costra amarillenta en cuyo
tante del estado general. Su tratamiento con- centro aparece un cráter indurado violáceo.
siste en el drenaje quirúrgico, así como la Su tratamiento es igual que el usado en el caso
administración de forma sistémica de antibió- del impétigo.
ticos frente a S. aureus.
Erisipela
Hidrosadenitis
Es una inflamación de la dermis superficial y
Es una inflamación supurativa de las glándu- de los vasos linfáticos ocasionada por el
las apocrinas, crónica y lentamente progresi- estreptococo betahemolítico del grupo A como
va, que afecta la axila y la zona genito-crural germen más frecuente. Cursa como una placa
principalmente. Entre los factores desencade- eritematosa bien delimitada, brillante y
nantes destacan el calor así como los irritan- caliente que se extiende rápidamente y que
tes locales. El agente más comúnmente presenta un aspecto "en piel de naranja". Se
encontrado es S. aureus. Se caracteriza por acompaña de fiebre y de malestar general. En
123
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
los casos leves se tratará con penicilina G pro- limpieza de la zona necrosada, así como el uso
caína intramuscular o por vía oral, siendo de antibioterapia por vía sistémica.
necesario en los casos graves la hospitaliza-
ción y el uso de antibioterapia de forma sisté- Infecciones bacterianas
mica. Si existe alergia a penicilina se usara
secundarias
eritromicina.
Se incluyen en este grupo a las infecciones
que ocurren en áreas de piel previamente
Linfangitis dañadas por contusiones, quemaduras, derma-
titis eccematosas, picaduras, erupciones vesi-
Infección bacteriana ocasionada por el estrep-
culo-ampollares, infecciones micóticas y
tococo betahemolítico del grupo A, S. aureus o S.
viriásicas entre otras. En general son lesiones
pyogenes, que afecta el trayecto de vasos y
polimicrobianas, que no presentan una mor-
ganglios linfáticos. Se manifiesta como una
fología característica, pues ésta depende más
franja lineal, eritematosa, edematosa y calien-
te, correspondiéndose con el trayecto de los de la alteración cutánea previa.
vasos linfáticos afectos. Los ganglios linfáticos
correspondientes aparecen dolorosos y Infecciones bacterianas sistémicas
aumentados de tamaño. Su tratamiento es
similar al de la erisipela. Escarlatina
Está ocasionada por S. pyogenes a través de
sus toxinas eritrogénicas A, B, y C. Suele
Celulitis
afectar a niños entre los 2 y 10 años de edad.
Es una infección de la piel que afecta tejidos La enfermedad comienza con una faringoa-
subcutáneos más profundos que la erisipela. migdalitis pultácea, que se acompaña, 24-48
Los agentes etiológicos más frecuentes son el horas después, de un enantema y exantema,
estreptococo betahemolítico del grupo A y S. así como de síntomas provocados por la toxi-
aureus. Consiste en una lesión eritemato-ede- na como mareos, vómitos y dolor abdominal
matosa, caliente y dolorosa con bordes mal entre otros. El exantema se inicia en la cara y
definidos a diferencia de la erisipela. Se acom- cuello para pasar posteriormente a tronco y
paña de fiebre y de malestar general. El trata- extremidades, respetando palmas y plantas,
miento es similar al de la erisipela. junto con intensa palidez perioral. En las
zonas de pliegues y roce el exantema puede
adquirir un aspecto purpúrico (líneas de
Fascitis necrotizante Pastia). A los 4 o 5 días de iniciado el exan-
Estreptococos y otros gérmenes pueden causar tema empieza a resolverse y se acompaña de
necrosis de la fascia superficial. Se manifiesta una descamación furfurácea. El tratamiento
como una placa rojiza o ampollar muy doloro- consiste en el uso por vía sistémica de penici-
sa que se necrosa en los días posteriores. Se lina o de eritromicina, si existe historia de
acompaña de afectación importante del esta- alergia a penicilina, durante 10 días como
do general y de fiebre. El tratamiento será la mínimo.
124
Infectología
125
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
na 1 del SST, sin embargo también se han ces de la infección), deterioro renal, coagulo-
relacionado con la enfermedad ciertas cepas patía, síndrome agudo de distrés respiratorio,
de S. aureus negativas para dicha toxina. exantema y destrucción hística local. El trata-
miento se basa en medidas de sostén, así como
La definición de este cuadro se basa en los
antibioterapia sensible al EGA.
siguientes criterios según los CDCP:
— Fiebre de 38,9 ºC o superior.
— Eritrodermia macular difusa. Bibliografía
— Hipotensión arterial, definida en los niños 1. Camacho F. Dermatosis bacterianas: Pioder-
como cifras de presión sístolica por debajo mitis. Otras enfermedades bacterianas. En:
del percentil quinto. Dermatología. M. Armijo y F. Camacho (eds),
Ed. CEA, 2ª. Edición, Madrid, 1998; pp 703-
— Descamación 1-2 semanas después de la 717.
aparición de la enfermedad sobre todo en
2. Guerra Tapia A. Antibioterapia tópica. Salud
palmas y plantas. Pública 1992; 3:7-10.
— Afectación de tres o más de los siguientes 3. Guerra Tapia A. Infecciones de piel y tejidos
órganos o sistemas: renal, digestivo, SNC, blandos: Infecciones bacterianas. Monografía
hepático, hematológico, muscular y muco- de Dermatología. Grupo Aula Médica SA.
sas. 1995.
El diagnóstico de SST es probable cuando se 4. Hurwitz S. The skin and systemic disease in
cumplen cuatro de los criterios expuestos children. Year Book Med. Pub. Inc., Chicago,
anteriormente, siendo además los hemoculti- 1985; pp. 65-85.
vos negativos o positivos a S. aureus. 5. Kawasaki T. Kawasaki Disease. Acta Paediatr
1995; 84: 713-5.
El tratamiento se basa en aplicar medidas de
sostén, así como la administración de antibió- 6. Nelson JD. Terapéutica antimicrobiana pediá-
ticos sensibles a S. aureus por vía intrave- trica 1993-1994 (3ª ed. esp.). Waverly Hispá-
nosa. nica. Buenos Aires 1993.
126
19
Infección urinaria
Javier Arístegui Fernández y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria
127
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
estéril a alta presión puede inducir daño renal la adhesión bacteriana. A mayor densidad de
experimentalmente, la acción nociva se ejer- receptores uroepiteliales, más posibilidades de
ce sobre todo cuando al reflujo se asocia la adhesión bacteriana y mayor riesgo de infec-
infección urinaria. La lesión renal parece ser ción urinaria.
favorecida por la presencia del llamado
Retraso terapéutico. El retraso en la instaura-
"reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados
ción del tratamiento en el curso de una infec-
más altos de RVU y que permite que la orina
ción urinaria se acompaña de lesiones renales
infectada refluya a través de los colectores
más frecuentemente que en aquellos casos en
papilares al interior del parénquima renal,
los que el tratamiento se instauró precozmen-
poniéndose en marcha el proceso inflamato-
te. La cicatriz renal se puede prevenir si la
rio parenquimatoso y las reacciones inmuno-
infección se trata en las primeras 5-12 horas
lógicas a ese nivel y como consecuencia de
de la llegada de los gérmenes al parénquima
ambos factores el desarrollo posterior de cica-
renal, antes de que se forme el absceso puru-
trices renales y la atrofia renal. El RVU se
lento, y se puede reducir en un 50% el tama-
diagnostica mediante la cistografía miccional
ño de la cicatriz si el tratamiento se inicia
y se valora radiológicamente su intensidad en
entre las 12 y 24 horas del inicio de la infec-
diferentes grados (I-V).
ción.
Virulencia del gérmen. Entre los diversos fac-
tores de virulencia bacteriana destacan los Clínica
antígenos de la pared celular (antígeno O) y
La clínica de presentación de la infección uri-
los antígenos capsulares (antígeno K). La
naria en la infancia es muv variada, depen-
capacidad de los microorganismos de adherir-
diendo tanto de la edad del niño como de la
se a las células uroepiteliales constituye el
localización renal o vesical de la infección. En
principal factor condicionante de la coloniza-
el recién nacido y lactante los síntomas son
ción inicial de la mucosa vesical. Existen dos
inespecíficos, predominando la sintomatolo-
tipos principales de adhesinas en E. coli: los
gía general consistente en el estacionamiento
pili (o fimbrias) tipo 1 y los pili (o fimbrias)
de la curva ponderal, alteraciones digestivas
tipo 2; los primeros son causa fundamental-
como vómitos, anorexia y diarrea, letargia o
mente de cuadros de cistitis y bacteriuria asin-
irritabilidad, síndrome febril, ictericia, aspec-
tomática, ya que los receptores celulares para
to séptico, hepatosplenomegalia, etc. A nivel
estas adhesinas parecen ser más abundantes
urinario es habitual la existencia de polaquiu-
en la mucosa vesical que en el uroepitelio
ria, chorro urinario débil, goteo, orina malo-
alto. Las fimbrias tipo 2 reconocen receptores
liente y aspecto de malestar cuando moja el
uroepiteliales localizados preferentemente a
pañal. A partir de la edad preescolar la clíni-
nivel del parénquima renal.
ca urinaria es casi siempre más aparente y con
Factores dependientes del huésped. Destaca mayor frecuencia los síntomas son localizables
como factor la mayor densidad de receptores a nivel del tracto urinario: fiebre, dolor abdo-
glucolipídicos en las células epiteliales del minal, disuria, polaquiuria, micción imperio-
tracto urinario (uroepitelio) en algunos indi- sa, enuresis y orina maloliente. En general,
viduos y que permiten la unión específica de cuando la infección urinaria está localizada a
los gérmenes con fimbrias tipo 2 con las célu- nivel vesical (infección urinaria de vías bajas)
las epiteliales del huésped, incrementándose la clínica consiste en disuria, polaquiuria,
128
Infectología
tenesmo vesical, dolor abdominal y con fre- Debe valorarse la presencia de leucocitos y
cuencia la orina presenta un aspecto hematú- bacterias en la orina. Se considera leucocitu-
rico, siendo característico de esta forma clíni- ria significativa la presencia de más de 10 leu-
ca la ausencia de fiebre y de síntomas de afec- cocitos/mm3 en el sedimento urinario de una
tación general. En las infecciones urinarias de muestra de orina fresca no centrifugada, reco-
vías altas (pielonefritis), el curso es febril con gida por un método fiable. La combinación de
afectación del estado general, escalofríos, leucocituria significativa y bacteriuria tiene
temblores y quebrantamiento. Existe frecuen- un alto valor predictivo positivo para la pre-
temente lumbalgia uni o bilateral, vómitos y sencia de ITU (85%), lo que es muy útil para
dolores abdominales, y a nivel urinario pue- tomar la decisión de iniciar un tratamiento
den aparecer hematuria y proteinuria. antibiótico empírico, antes de la llegada del
urocultivo.
Diagnóstico Tiras reactivas. Han sustituido, en gran parte,
al sedimento urinario como método inicial de
El diagnóstico de certeza de una infección uri- screening de ITU. Aunque estas tiras contie-
naria se establece a través del urocultivo. En nen varios reactivos para el diagnóstico de
la valoración del mismo tiene importancia la ITU, las más interesantes son las que evalúan
técnica empleada en la recogida de la orina, y la actividad de las esterasas leucocitarias, para
esto es especialmente importante en la infan- detectar la presencia de leucocituria, y el test
cia, período en el cual no siempre es posible de los nitritos, como indicador de la presencia
una recogida limpia de orina. Existen diversas de bacterias en orina. Aunque su uso está muy
modalidades de recogida de la orina: micción extendido, debido a la disponibilidad, comodi-
media espontánea, orina obtenida mediante dad y rapidez de su lectura, el rendimiento de
bolsa estéril autoadhesible, mediante sondaje la prueba es muy variable. El test de los nitri-
vesical y orina obtenida mediante punción- tos tiene una sensibilidad escasa para la pre-
aspiración suprapúbica. En términos micro- sencia de bacteriuria significativa (sensibili-
biológicos y según sea la recogida de la orina, dad 30-35%), dando como resultado un gran
un urocultivo positivo se define como el cre- número de falsos negativos, sin embargo la
cimiento de más de 100.000 colonias/ml de especifïcidad es muy elevada (99%). La prue-
un solo germen en una muestra de orina reco- ba de la esterasa leucocitaria tiene un rendi-
gida en la mitad del chorro miccional, en un miento muy variable, que oscila entre un
niño con control de esfínteres; más de 60-100% de sensibilidad para detectar leuco-
100.000 colonias/ml de un solo germen en dos cituria significativa (> 10 leucocitos/mm3).
muestras consecutivas de orina recogida Esta prueba, cuando se asocia a la prueba de
mediante bolsa estéril; más de 10.000 colo- los nitritos, permite en caso de positividad de
nias/mL de un solo germen en una muestra de ambas alcanzar elevados valores de sensibili-
orina recogida mediante sondaje vesical, o la dad y especificidad. En resumen, a nivel prác-
presencia de cualquier recuento de gérmenes tico en el diagnóstico de la infección urinaria
en la muestra obtenida por punción-aspira- podemos concluir que para el pediatra, ante la
ción suprapúbica. sospecha clínica de una infección urinaria en
Examen microscópico de la orina. Tiene gran el niño, la realización simultánea de las prue-
valor para establecer un grado razonable de bas de los nitritos y de la esterasa leucocitaria,
sospecha inmediata de infección urinaria. preferentemente en la primera orina de la
129
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
• Útil en fase aguda de la infección para diagnóstico de pielonefritis: aumento del volumen renal
y ecogenicidad
• Poco sensible para detectar cicatrices renales iniciales, pequeños reflujos vesicoureterales,
pequeñas dilataciones caliciliares y duplicidad ureteral
• Técnico-dependiente
130
Infectología
realizarse siempre durante la fase aguda una son precisos nuevos estudios radiológicos ni
ecografía renal, un DMSA y una CUMS. isotópicos. Cuando se comprueben alteracio-
Estas exploraciones deben realizarse tan pron- nes en el DMSA, ya sea en presencia o en
to como el niño esté afebril, se encuentre clí- ausencia de reflujo, se repetirá dicha explora-
nicamente bien y el urocultivo se haya nega- ción a los 6 meses para documentar la cura-
tivizado. Si las tres pruebas son normales no ción de la inflamación renal o la formación de
131
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Gentamicina 3-7,5 12
Tobramicina 3-7,5 12
Amikacina 15 12
Aztreonan 100-150 8-12
Amoxicilina 50-100 8
Amoxicilina-clavulánico 50-100 8
Ceftriaxona 50-100 12-24
Cefotaxima 100-150 8
132
Infectología
Nitrofurantoína 3-7 8
Cotrimoxazol 4-6/20-30 8-12
Ácido nalidíxico 60 6-8
Amoxicilina 50 8
Amoxicilina-Clavulánico 50 8
Cefixima 8 24
Cefuroxima 15-30 12
133
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
134
Infectología
NOTAS
135
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8
20
Laringitis
Francisco Jesús García Martín y David Moreno Pérez
137
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
grupos por edades, los agentes más frecuentes minio inspiratorio. Sigue una secuencia
son los virus parainfluenza. De todos los agen- característica. Primero aparece la tos metálica
tes comentados, los únicos capaces de provo- ligera con estridor inspiratorio intermitente.
car epidemias son el virus parainfluenza tipo 1 Después el estridor se hace continuo, con
y los influenza, y en ocasiones el VRS y el empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer
virus parainfluenza tipo 2. retracciones subintercostales y aleteo nasal.
La agitación y el llanto del niño agravan la
sintomatología, al igual que la posición hori-
Patogenia zontal, por lo que el niño prefiere estar senta-
do o de pie. En ocasiones existe fiebre, aun-
Se produce un edema de la mucosa y submu- que ésta suele ser leve. Una de las caracterís-
cosa de la porción subglótica de la vía aérea, ticas clásicas del crup es su evolución fluc-
que resulta ser la más estrecha en el niño. tuante. Un niño puede empeorar o mejorar
Esto, asociado a un aumento de la cantidad y clínicamente en una hora. El cuadro clínico
viscosidad en las secreciones, provoca una típico del crup dura 2 ó 3 días, aunque la tos
disminución de la luz traqueal. puede persistir un período mayor.
Al inicio, esta obstrucción puede compensar- La valoración de la gravedad del crup se
se con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, puede realizar con la clasificación de Taussig
el trabajo respiratorio puede ser mayor, (tabla I). De 0-6 puntos se considera de
pudiendo producir agotamiento del paciente. carácter leve; de 7-8, puntos de carácter
En esta fase de insuficiencia respiratoria apa- moderado; más de 9 puntos, de carácter grave.
rece hipoxemia e hipercapnia. La puntuación de 3 en cualquiera de las tres
categorías equivale a distrés grave. La distin-
ción del grado de gravedad de la laringitis
Clínica aguda es importante en base a establecer un
tratamiento.
Habitualmente existen síntomas catarrales
previos de 24 a 72 horas de evolución. De
forma más o menos brusca, y generalmente Diagnóstico
por la noche, aparece la tríada típica del El diagnóstico de laringitis aguda se basa
crup: tos perruna, afonía y estridor de predo- habitualmente en el cuadro clínico caracterís-
0 1 2 3
Estridor No Mediano Moderada Intenso/ausente
Entrada aire Normal Levemente disminuido Disminuido Muy disminuido
Color Normal Normal Normal Cianosis
Retracciones No Escasas Moderadas Intensas
Conciencia Normal Decaído Deprimida Letargia
138
Infectología
tico y no suele ofrecer dificultades. En caso de El crup debe diferenciarse de otras causas
realizar un hemograma, éste no suele ofrecer menos frecuentes de obstrucción de vías res-
alteraciones significativas. En la radiografía piratorias altas, como epiglotitis aguda, tra-
antero-posterior de cuello, en los casos de queítis bacteriana, absceso retrofaríngeo, aspi-
LAV se puede observar una estenosis subgló- ración de cuerpo extraño, etc. (tabla II).
tica, signo descrito como "en punta de lápiz" La epiglotitis aguda se caracteriza por una
o "en reloj de arena". inflamación del área supraglótica, causada
La identificación del agente viral responsable fundamentalmente por Haemophilus influenza
del cuadro no suele realizarse, salvo para estu- tipo B. Se observa sobre todo en niños de
dios epidemiológicos. Por lo general, el aisla- entre 2 y 4 años, que bruscamente presentan
miento viral se consigue a partir de muestras un cuadro de fiebre elevada, aspecto tóxico,
de hipofaringe, tráquea y lavados nasales. disfagia y dificultad respiratoria progresiva
que provoca una posición del cuerpo hacia
delante con estiramiento del cuello. La tra-
queítis bacteriana se comporta como una
Diagnóstico diferencial
laringitis viral con fiebre elevada, aspecto
La LAV es normalmente fácil de diagnosticar. tóxico, dificultad respiratoria intensa y pro-
Aun así es difícil diferenciarla del crup espas- gresiva y mala respuesta al tratamiento. El
módico. En éste no existen síntomas catarra- absceso retrofaríngeo puede imitar una obs-
les ni fiebre, la presentación es más brusca, trucción de la vía aérea superior. En la aspira-
con claro predominio nocturno y tendencia a ción de cuerpo extraño la obstrucción suele
repetirse. ser brusca, normalmente en un niño de 6
139
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
140
Infectología
141
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
142
Infectología
Observar
Adrenalina L nebulizada Mejoría No mejoría
3-4 horas
Intubación
Observar 3-4 horas (ingreso en UCI)
ALTA
Como alternativa a la
dexametasona v.o., valorar
otro corticoide oral (pred-
nisona o prednisolona Mantener en observación;
1mg/kg/día durante 3 días) valorar ingreso hospitalario
143
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Crup moderado (puntuación 7-8) 5. Kaditis AG, Wald ER. Viral croup: current
diagnosis and treatment. Pediatr Infect Dis J
Se recomienda la administración de budeso- 1998; 17: 827-834.
nida o adrenalina L nebulizada y la adminis-
6. Klassen TP. Recent advances in the treatment
tración de un corticoide por vía sistémica, of bronchiolitis and laryngitis. Pediatr Clin
sobre todo la dexametasona oral a 0,3-0,6 North Am 1997; 44:249-261.
mg/kg en dosis única (máximo 10 mg), recu-
7. Martín de la Rosa L. Obstrucción aguda de la
rriéndose a la administración intramuscular si
vía aérea superior. En: Emergencias Pediátricas.
existe mala tolerancia oral. Madrid: Ergón S.A.; 1999; pp.49-55.
Si no existe mejoría, se recomienda iniciar o 8. Marx A, Török TJ, Holman RC, Clarke MJ,
continuar con adrenalina L nebulizada, en Anderson LJ. Pediatric hospitalizations for
cuyo caso se hace necesario el ingreso en croup (Laringotracheobronchitis): Biennial
observación durante unas horas 10. increases associated with human parainfluenza
144
Infectología
virus 1 epidemics. J Infect Dis 1997; 176: 1423- 10. Tong MC, Chu MC, Leighton SE, van Hasselt
1427. CA. Adult croup. Chest 1996; 109: 1659-1662.
9. Pantoja Rosso S, Soult Rubio JA. Obstrucción
aguda de la vía aérea superior. En: Emergencias
Pediátricas. Madrid: Ergón S.A.; 1998; pp.49-52.
NOTAS
145
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8
21
Meningitis bacterianas
María del Carmen Otero Reigada, Desamparados Pérez Tamarit y Francesc Asensi Botet
Concepto Etiología
Proceso inflamatorio del sistema nervioso La sospecha etiológica de una meningitis bac-
central causado por bacterias que afecta las teriana se basa en la edad, en la enfermedad
leptomeninges. Un 80% ocurren en la infan- de base y en el estado inmunitario del niño
cia y el retraso en el diagnóstico puede tener (tablas I y II).
fatales consecuencias. En los últimos 10 años,
a pesar del desarrollo de antibióticos cada vez Durante la época neonatal los principales
más potentes y con buena penetración hema- microorganismos causales de meningitis bac-
toencefálica, las secuelas y la mortalidad no teriana son E. coli, Streptococcus grupo B y
han sufrido grandes cambios. Hay secuelas en Listeria monocytogenes. Otras bacterias gram-
un 20-35% de los niños, siendo la sordera uni negativas infectan con mayor frecuencia a
o bilateral una de las más graves y frecuentes. prematuros y recién nacidos (RN) de bajo
Neurocirugía
(válvula ventrículo-peritoneal, Inmunodeprimidos
traumatismo cráneo-encefálico)
S. epidermidis L. monocytogenes
S. aureus Bacilos gramnegativos
S. pneumoniae Pseudomonas aerouginosa
Bacilos gramnegativos
147
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
peso. A partir de los 3 meses de vida los Los vómitos (35%) y convulsiones (30%)
microorganismos más frecuentes son: pueden aparecer al principio. Menos frecuen-
Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumo- tes son las parálisis de los nervios craneales
niae y Haemophilus influenzae tipo b (Hib). En (II, V, VI y VII) y los signos neurológicos
nuestro país el principal microorganismo cau- focales (10-20%). El edema de papila es poco
sante de meningitis bacteriana posneonatal es frecuente pero es un signo de gravedad que
N. meningitidis. tiene implicaciones terapéuticas.
148
Infectología
149
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
150
Infectología
151
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
— Personas que hayan tenido contacto fre- — Fiebre secundaria después de un período
cuente y continuado con el niño. afebril de más de 24 horas: sospechar causa
extracraneal (artritis, infección nosoco-
Primera elección: mial, fiebre por drogas, etc.).
Rifampicina oral. Niños: 10 mg/kg/12 horas, — Cardiocirculatorias: sepsis, shock.
2 días. Menores de 1 mes, 5 mg/kg/12 horas,
— Secreción inadecuada de ADH.
2 días. Adultos: 600 mg cada 12 horas, 2 días.
— Neurológicas (convulsiones, parálisis de
Alternativa: pares craneales): pensar en empiema o
higroma subdural.
Ceftriaxona i.m. Adultos 250 mg dosis única,
niños 125 mg dosis única. — Otras: artritis, celulitis, neumonía, peri-
carditis.
— El caso índice debe recibir también qui-
mioprofilaxis, salvo aquellos niños trata-
dos con ceftriaxona o cefotaxima. Secuelas
H.influenzae: — Hipoacusia uni o bilateral.
Complicaciones
Información a los padres
— Fiebre prolongada de más de 10 días de
duración a pesar del tratamiento antibióti- — Es una enfermedad infecciosa del sistema
co adecuado: investigar causa intracraneal nervioso central potencialmente grave
(absceso cerebral, ventriculitis, empiema que requiere un diagnóstico y tratamiento
subdural, etc.). precoces.
152
Infectología
— Los síntomas son dolor de cabeza, vómitos 7. Pomeroy S, Holmes S, Dodge P, Feigin R.
y fiebre alta. Seizures and other neurologic sequelae of
bacterial meningitis in childre. N Engl J Med
— Son signos de alarma la afectación impor- 1990; 323: 1651-7.
tante del estado general del niño y la apa-
8. Radetsky M. Duration of treatment in bacterial
rición de manchas rojas o moradas en el meningitis: a historical inquiry. Pediatr Infect
cuerpo. Dis 1990; 2-9.
— En la última década su incidencia ha dis- 9. Schwarz S, Bertram M, Schwab S, Andrassy K,
minuido en nuestro país, gracias a la Hake W. Serum procalcitonin levels in
mejoría de las condiciones sanitarias y la bacterial and abacterial meningitis. Crit Care
aparición de vacunas seguras y eficaces. Med 2000; 28: 1828-32.
10. Shwal S, Perkin R, Thompson J, et al. Bacterial
Meningitis In Children: Current Concepts of
Bibliografía Neurologic Management. Curr Prob Pediatr
1994; 267-84.
1. American Academy of Pediatrics. Committee
on Infectious Diseases. Therapy for children 11. Sormunen P, Kallio J, Kilpi T, Peltola H. C-
with invasive pneumococcal infections. reactive protein is useful in distinguishing Gram
Pediatrics 1997; 99: 289-299. stain-negative bacterial meningitis from viral
meningitis in children. J Pediatr 1999; 134:
2. Dawson K, Emerson J, Burns J. Fifteen years of
725-29.
experience with bacterial meningitis. Pediatr
Infect Dis J 1999; 18: 816-22. 12. Tunkel A, Scheld W. Acute Bacterial
3. Hoen B, Viel JF, Paquot C, Gerard A, Canton P. Meningitis. Lancet 1995; 346: 1675-80.
Multivariate approach to differential diagnosis 13. Wald E, Kaplan S, Mason E, Sabo D, Ross L,
of acute meningitis. Eur J Clin Microbiol Infect Arditi M, Wiedermann B, et al. For The
Dis 1995; 14: 267-274. Meningitis Study Group. Dexamethasone
4. Kaplan SL. Adjunvant therapy in meningitis. Therapy For Children With Bacterial
Adv Pediatr Infec Dis 1995; 10: 167-86. Meningitis. Pediatrics 1995; 95: 21-8.
NOTAS
153
Esta página está en blanco intencionadamente
8
22
Meningitis tuberculosa
Fernando De Juan Martín
155
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
les VI (el mas frecuente), III, IV y VII, y — Examen del LCR. Aspecto claro y a ten-
signos motores focales. sión. Cuando se deja en reposo se forma a
los pocos minutos un retículo de fibrina
— Fase avanzada. El nivel de conciencia se
(fenómeno de Froin). Pleocitosis discreta
altera progresivamente apareciendo con-
por debajo de 500 células/ml; excepcio-
fusión, estupor y coma profundo. Signos
nalmente está por encima de 1.000 célu-
bulbares: anomalías del ritmo respiratorio,
las/ml. Predominio de linfocitos, salvo en
alteraciones de la frecuencia cardiaca,
fases iniciales que puede ser de polinucle-
fenómenos vasomotores, etc. La sintoma-
ares. Glucosa disminuida, entre 15 y 35
tología neurológica se agrava conduciendo
mg/dl o menos del 50% de la glucemia,
a la rigidez de descerebración y muerte
realizada al mismo tiempo. Albúmina ele-
inminente.
vada, con valores que suelen estar entre
En 1948, el Medical Research Council fue el 1 y 3 g/l. Cloruros disminuidos. La deter-
primero en proponer diferentes etapas en la minación de la adenosín desaminasa
evolución de la enfermedad que se mantienen (ADA) y el test de distribución del bro-
vigentes en la actualidad. Estadio I: sin alte- muro radiactivo no han dado resultados
raciones de conciencia, síntomas inespecífi- determinantes, aunque la primera está
cos y ausencia de signos neurológicos; estadio más elevada que en las meningitis víricas.
II: cierto grado de confusión mental y apari- — Búsqueda del BK. 1) Examen directo. Se
ción de signos neurológicos; estadio III: gran necesita gran cantidad de líquido. Positivo
afectación del estado general, coma profundo en el 10-50% de los casos. Demuestra
y signos de focalidad neurológica. bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),
pero no es afirmativa de BK. 2) Cultivo
del BK. Se obtienen resultados tardíos.
Diagnóstico Positivo en el 45-90% de los pacientes.
Permite hacer el diagnóstico de certeza y
— Sospecha clínica.
conocer la sensibilidad del germen.
— Antecedente de contacto con enfermo Métodos rápidos para detección de
tuberculoso. meningitis tuberculosa, como la cuantifi-
— Reacción tuberculínica. Suele ser positiva, cación de metabolitos de las micobacte-
aunque en casos graves (miliar) puede ser rias, técnicas de determinación de anti-
negativa. La negatividad no excluye el cuerpos por ELISA y de aglutinación al
diagnóstico. látex, son pruebas complejas para su uso
rutinario o no reúnen las condiciones
— Radiografía de tórax. Patológica en el necesarias de sensibilidad o especificidad.
50-90%. Se puede encontrar un complejo La determinación de DNA específico por
primario, pero lo más frecuente es una PCR tiene una alta sensibilidad y permite
adenopatía hiliar o una miliar. hacer el diagnóstico rápido en el mismo
— Examen del fondo de ojo. De gran interés día.
diagnóstico es la presencia de tubérculos — EEG. Presencia de grandes ondas lentas.
coroideos de Bouchut. Su presencia testi- El ritmo de base desaparece según va pro-
fica una diseminación hematógena. gresando la enfermedad.
156
Infectología
– Anomalías del LCR sin evidencia de — De las anomalías del EEG. Si es normal o
otra causa infecciosa. casi normal, con algunas ondas lentas,
pero con conservación del ritmo de base,
– Alteraciones del TAC craneal o RMN el pronóstico es favorable. La aparición de
compatibles con tuberculosis del SNC. un trazado anárquico, de ondas lentas irre-
gulares y desaparición del ritmo de base
Diagnóstico diferencial confiere un mal pronóstico.
Incluye todos los procesos que cursan con — De las alteraciones del LCR. Hipoglu-
anomalías parecidas del LCR. corraquia grave o elevación importante de
157
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
158
23
Meningitis víricas
Desamparados Pérez Tamarit, María del Carmen Otero Reigada y Francesc Asensi Botet
Concepto Epidemiología
La meningitis vírica es una inflamación de las La transmisión de persona a persona es a tra-
leptomeninges causada por diferentes virus. vés de las secreciones orofarínegas o heces en
Cursa con pleocitosis mononuclear en el el caso de los enterovirus, coxsackie y
líquido cefalorraquídeo. Su curso clínico es echovirus; de las secreciones respiratorias
benigno y autolimitado. o del tracto genital femenino (meningitis
neonatal) en el caso del herpes simple, y
por inhalación de secreciones de roedores
Etiología infectados en el caso de la coriomeningitis
Varía con la estación del año (enterovirus linfocitaria.
más frecuentes en verano y otoño), la edad
del paciente, el área geográfica (enterovirus Clínica
más frecuentes en áreas templadas), así como
con la generalización o instauración de vacu- Los síntomas y signos de la infección menín-
nas (disminuyen los virus de la poliomielitis, gea son muy similares cualquiera que sea el
parotiditis, sarampión, etc.). Los más frecuen- agente causal, virus o bacteria, dependiendo
tes son los enterovirus (con excepción de los más de la edad que de la etiología.
poliovirus) sobre todo los coxsackie tipo A7, Puede haber un período prodrómico de 1 a 7
B1 y B5, así como los echovirus tipos 4, 6, 9, días caracterizado por fiebre (38-40 ºC), cata-
11, 16 y 30, herpes simple 1 y 2, herpes 6, rro nasal y/o ocular, mialgias, cefalea frontal-
adenovirus, virus de Ebstein-Bar, citomegalo- retroorbitaria, náuseas, vómitos, astenia y dia-
virus y virus varicela-zoster. rrea. Con resolución o no de esta sintomato-
logía aparece abombamiento de fontanela
Patogenia (lactantes), irritabilidad, rigidez de nuca, sig-
nos de Kernig y Brudzinski positivos, fotofo-
Es la misma para todas las infecciones víricas bia, parestesias, somnolencia y, rara vez,
del sistema nervioso central (SNC). El virus coma. La duración e intensidad de las mani-
entra por el tracto respiratorio, gastrointesti- festaciones son inversamente proporcionales
nal, piel o nervio periférico; se replica en teji- a la edad.
do linfático, gastrointestinal, endotelio vascu-
lar y macrófagos pulmonares; pasa a sangre o Precediendo a la aparición del síndrome
plasma; vuelve a replicarse en riñón, pulmón, meníngeo o en su evolución, puede aparecer
nódulos linfáticos, hígado, bazo y glándulas sintomatología no neurológica, útil para esta-
salivales; finalmente, por vía hematógena, blecer la etiología (parotiditis, orquitis, exan-
alcanza el SNC. temas, etc.).
159
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
160
Infectología
NOTAS
161
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8
24
Etiología Clínica
Las manifestaciones clínicas son consecuen-
Los agentes causales varían con la edad.
cia de la respuesta inflamatoria sistémica y
Durante los primeros 2 o 3 años de vida la
local a la infección. Por consiguiente, son de
mayoría de las neumonías están causadas por
dos tipos: generales, como fiebre, malestar,
virus, sobre todo el virus respiratorio sincitial
escalofríos y cefalea, y respiratorios, como tos,
(de noviembre a marzo) y los virus de la gripe
disnea, taquipnea y anomalías en la ausculta-
(entre octubre y febrero). Entre los 2 y 6
ción torácica; la semiología varía según el
meses de vida se producen, en raras ocasiones,
agente etiológico, ya que mientras unos dan
neumonías, generalmente leves, debidas a
lugar a una consolidación pulmonar localiza-
Chlamydia trachomatis, Pneumocystis carinii o
da, otros provocan una inflamación más difu-
Ureaplasma urealyticum. A partir de los 3 años
sa. La gravedad del cuadro también depende
predomina la incidencia de Mycoplasma pneu-
del microorganismo causal.
moniae y surgen nuevos agentes, incluidos
habitualmente bajo la denominación genéri- Las neumonías bacterianas "típicas" produci-
ca de "atípicos”, como son Chlamydia pneumo- das por neumococo (o Hib) se caracterizan
niae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii (fie- por fiebre alta y de presentación aguda y afec-
bre Q) y Legionella pneumophila. Aunque se tación del estado general; en ocasiones éstas
desconoce con precisión su incidencia, son las únicas manifestaciones clínicas apa-
Streptococcus pneumoniae ocasiona neumonías rentes al comienzo del cuadro. A menudo hay
en niños de todas las edades. Desde la implan- escalofríos y dolor en un costado (o, como
163
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
164
Infectología
fiesto la desaparición de los sonidos bronco- poco denso, con aspecto de vidrio deslustra-
pulmonares normales, presencia de crepitan- do, que tiende a estar situado cerca del hilio,
tes y, frecuentemente, también de soplo tubá- sobre todo en los lóbulos inferiores; a menudo
rico en una localización bien definida. A los infiltrados afectan varios lóbulos, general-
veces, sobre todo en niños mayores, aparece mente de ambos pulmones; así, el patrón
un herpes labial y puede haber expectoración radiológico más frecuente es el de un infiltra-
purulenta. do parahiliar peribronquial uni o bilateral.
Pero también es posible un aumento de den-
En las neumonías "atípicas" la semiología
sidad limitado a un segmento o a un lóbulo.
torácica es variable, pero suele ser más llama-
Aunque se ve pocas veces, es muy caracterís-
tiva de lo que cabría esperar por la escasa afec-
tico de infección por M. pneumoniae la pre-
tación del estado general. Por lo general se
sencia de un infiltrado reticulonodulillar
auscultan sólo subcrepitantes, aunque pueden
localizado en un solo lóbulo inferior. En el 20-
existir roncus, sibilantes (que en ocasiones
25% de los casos pueden observarse pequeños
son predominantes en el cuadro, sugiriendo
derrames pleurales que acostumbran tener
una bronconeumonitis) e, incluso, francos
poca expresión clínica; de forma excepcional
crepitantes; no obstante, los signos de conso-
aparece un importante derrame pleural.
lidación lobular son raros.
Las neumonías víricas también tienden a pre-
En las neumonías víricas a menudo la semio-
sentar un patrón de infiltrado parahiliar peri-
logía respiratoria es propia de una broncoal-
bronquial, más o menos difuso, a veces acom-
veolitis, con mayor o menor grado de dificul-
pañado de atelectasias. Sin embargo, también
tad respiratoria y auscultación tanto de crepi-
son posibles otras imágenes, como el aumen-
tantes como de sibilantes de forma difusa por
to de densidad localizado, segmentario o
ambos campos pulmonares.
lobular, y los aumentos de densidad dispersos,
con varios focos en uno o los dos pulmones.
Exploraciones complementarias La presencia de una condensación homogé-
nea asociada a un infiltrado difuso debe hacer
Estudios de imagen sospechar una coinfección de bacteria y virus
Las imágenes radiológicas por sí solas no son o de bacterias "típicas" y "atípicas".
sensibles ni específicas para establecer cuál es
el microorganismo responsable de la infec-
Pruebas de laboratorio
ción, pero valoradas en un contexto clínico
ayudan a orientar el diagnóstico etiológico. La mayor dificultad diagnóstica reside en
Las neumonías bacterianas típicas dan lugar a identificar el agente etiológico. Los hemocul-
una condensación lobular, homogénea o mal tivos tienen escaso rendimiento en las neu-
delimitada, de localización preferentemente monías (su positividad no suele sobrepasar el
periférica; la imagen de "neumonía redonda" 10% en las neumonías comunitarias). La
es característica del neumococo. En aproxi- detección de antígenos bacterianos en sangre
madamente el 20% de los casos hay derrame y orina presenta rendimientos diagnósticos
pleural, que en una minoría de niños evolu- variados y aún discutidos. Los estudios seroló-
cionará a empiema. Las neumonías atípicas gicos, útiles en epidemiología, tienen escasa
suelen ocasionar un infiltrado heterogéneo y utilidad clínica para el tratamiento inicial de
165
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
166
Infectología
(100 mg/kg/día, cada 6 horas) durante un pecha o demostración de infección por C. tra-
mínimo de 48-72 horas, hasta que se com- chomatis, en cuyo caso se administrará eritro-
pruebe una buena evolución clínica, y seguir micina por vía oral; cuando el ingreso sea por
con amoxicilina oral (80-90 mg/kg/día), con vómitos repetidos, se preferirá un macrólido
o sin ácido clavulánico tal y como se ha expli- con menos efectos adversos gastrointestinales
cado anteriormente, en régimen ambulatorio (azitromicina o claritromicina), o se recurrirá
durante 7 a 10 días. En los niños vacunados a la eritromicina intravenosa (que también
frente a Hib sin afectación grave del estado puede provocar quitar a efectos adversos
general, pero que requieren tratamiento digestivos). Otras indicaciones de la eritromi-
parenteral, se podrían utilizar de entrada dosis cina intravenosa son los casos excepcionales
altas de bencilpenicilina (250.000-400.000 de afectación del estado general o compromi-
U/kg/día, cada 4 horas) o de ampicilina (200- so respiratorio en el curso de una neumonía
300 mg/kg/día, cada 6 horas) por vía intrave- atípica producida por micoplasma (niños con
nosa. síndrome de Down o inmunodeficiencias),
En lactantes menores de 3 meses la mejor clamidia o legionela. Si existiese un alto índi-
opción terapéutica es cefotaxima sola, o aso- ce de sospecha de neumonía causada por
ciada a ampicilina si se considera que la Coxiella burnetii (fiebre Q), el antibiótico ade-
Listeria es una posible causa, siempre por vía cuado es una tetraciclina, preferiblemente la
intravenosa. doxiciclina, durante 2 semanas.
El niño mayor de 3 años con una neumonía En la neumonía que no puede catalogarse
típica, si ingresa por afectación del estado como típica o atípica actuaremos igual que en
general, compromiso respiratorio o intoleran- la neumonía típica, pues puede tratarse de
cia digestiva, se tratará del mismo modo que una coinfección y el microorganismo más
si tuviera menos de 3 años, pero con una espe- importante a cubrir es el neumococo. En algu-
cial consideración al empleo de bencilpeni- nos niños, sobre todo de más de 3 años, que
cilina o ampicilina intravenosas si el cuadro precisan ingreso hospitalario será convenien-
clínico no es grave. Si no requiere ingreso, el te utilizar un tratamiento combinado de beta-
tratamiento de elección es amoxicilina (80- lactámico y eritromicina, con objeto de
90 mg/kg/día). actuar tanto sobre el neumococo como sobre
bacterias responsables de neumonía atípica.
La neumonía atípica no suele provocar afec-
tación del estado general, por lo que sólo se
tratarán los niños mayores de 2-3 años en Información a los padres
quienes se sospeche una infección por mico-
plasma o clamidia. El antibiótico de elección Se les deben dar explicaciones claras referen-
es un macrólido por vía oral durante 7-10 tes a la enfermedad de su hijo y a las normas
días, o 3 días si se utiliza azitromicina. Los de administración del antibiótico (si se
únicos motivos de ingreso hospitalario son la emplea), así como las indicaciones pertinen-
dificultad respiratoria, habitualmente en tes acerca de la evolución previsible, los sig-
niños pequeños y que sugiere infección vírica nos de alarma de una mala evolución clínica
(broncoalveolitis o neumonitis), y la intole- y la actuación que deben seguir en caso de que
rancia digestiva. En el primer caso no hay que el niño presente intolerancia al antibiótico o
dar antibióticos, salvo que exista una alta sos- un empeoramiento clínico.
167
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
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Osteomielitis
Asunción Megías Montijano, Mª Luisa Navarro Gómez y Teresa Hernández-Sampelayo Matos
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
170
Infectología
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
— La VSG, muy sensible pero poco específi- — Una vez hecho el diagnóstico de osteo-
ca. Se normaliza a las 3-4 semanas en mielitis aguda, se instaurará tratamiento
casos de osteomielitis no complicada; en antibiótico empírico en función de la edad
un 25% de pacientes no existe elevación del paciente y sus antecedentes. La dura-
de la VSG en fases iniciales. ción del tratamiento para las formas no
complicadas debe ser de 3 a 6 semanas,
— La PCR se eleva en las primeras 8 horas, comenzando siempre por vía intravenosa
alcanza el valor máximo a los 2 días y se para asegurar concentraciones elevadas de
normaliza a la semana de haber iniciado antibióticos en el hueso; cuando la res-
el tratamiento. Muy útil para el segui- puesta sea favorable (generalmente en una
miento y para diferenciar formas compli- semana) se pasará a la vía oral, utilizando
cadas. dosis elevadas (dos a tres veces las dosis
normales) de antibiótico. Cuando se dis-
Monitorización de títulos bactericidas del suero ponga de cultivos positivos se modificará
(TBS): No se realiza de forma habitual en la la antibioterapia empírica en función de
práctica diaria por su complejidad y escasa los resultados y sensibilidad de los mismos.
reproductibilidad. No está indicado en todos La antibioterapia empírica varía según la
los pacientes, no se correlaciona con el pro- edad:
172
Infectología
— En pacientes con anemia de células falci- algunos de ellos necesitarán además trata-
formes, investigar la presencia de Sal- miento quirúrgico.
monella. El tratamiento de elección son
los aminoglucósidos o la combinación de En osteomielitis por heridas punzantes del pie
una cefalosporina de 3ª generación + está indicado el desbridamiento quirúrgico de
penicilina antiestafilocócica. la herida.
173
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
EVALUACIÓN DE LA OSTEOMIELITIS
Dolor
Inmovilidad de
la extremidad
Normal Patológico
Investigar:
-Traumatismo
-Lesión ósea
Seguimiento ambulatorio TC ósea -Neoplasia
TC ósea
Normal Patológica
174
Infectología
NOTAS
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177
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
1. Otalgia más alteraciones timpánicas indicativas de exudado en oído medio reconocido por:
— pérdida de relieves (abombamiento timpánico)
— neumatoscopia/timpanoscopia patológica
2. Ausencia de otalgia pero con evidentes signos inflamatorios timpánicos:
— intenso enrojecimiento
— coloración purulenta
3. Otorrea aguda sin signos de otitis externa
178
Infectología
179
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
personales de OMA de repetición. Los facto- cócica. Hay estudios que demuestran resulta-
res de riesgo para contraer una OMA por neu- dos satisfactorios con tratamiento de 5 días o
mococo con resistencia a los antibióticos son: menos, por lo que se recomienda un trata-
tratamiento antibiótico en los días o semanas miento de 5 a 7 días para aquellos casos no
previas (no hay consenso en este sentido), complicados. Los tratamientos cortos de 5-7
asistencia a guardería especialmente en niños días son preferibles en niños mayores con
menores de 2 años o asistencia a guardería de OMA esporádica y los tratamientos largos en
un hermano. niños pequeños y lactantes o con historia de
OMA persistente.
Fracaso terapéutico. Si existe fracaso tera-
péutico a las 48-72 horas con amoxicilina a
Recaídas. Si existe una recaída temprana al
altas dosis, se recomienda pasar a amoxi-
suspender la antibioterapia, OMA persisten-
cilina ác. clavulánico o cefuroxima-axetilo
te, se considera no un fracaso del tratamiento,
por la posible presencia de Haemophilus
sino un tratamiento corto o insuficiente aun-
influenzae productor de betalactamasas.
que se haya administrado durante 10 días. En
Nosotros recomendamos en este caso también
este caso se aconseja repetir la misma antibio-
cefixima o ceftibuteno por su excelente acti-
terapia pero prolongando la duración 2-3
vidad frente a este cepas. Una alternativa no
semanas. Si la recaída entre dos episodios
habitual es ceftriaxona. No están indicadas
ocurre durante tiempo prolongado (se esta-
las gotas óticas en la OMA.
blece más de 7 días), se define como OMA
Duración. La duración habitual del trata- recurrente y se trata como un episodio espo-
miento de la OMA es de 10 días. Algunos rádico más. Sin embargo, si la recaídas se repi-
autores piensan que este criterio está influido ten tres o más veces en 6 meses se aconseja
por el tratamiento de la amigdalitis estrepto- instaurar profilaxis.
180
Infectología
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
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Paludismo
Enrique Bernaola y Fernando Marcotegui
183
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
— cefalea, Diagnóstico
— nauseas, vómitos y dolor abdominal, Se basa en la demostración del parásito en la
— artralgias, extensión de sangre. Hay que realizar exten-
siones de sangre, finas y de gota gruesa. Es
— palidez, ictericia,
importante identificar los parásitos y cuanti-
— hepatosplenomegalia. ficarlos (porcentaje de hematíes que contie-
Dependiendo del Plasmodium responsable de nen parásitos), lo que dará la medida de la
la infección, la fiebre puede aparecer cada 2 o gravedad del proceso.
3 días. Las técnicas inmunocromatográficas detectan
Las infecciones por P. falciparum en los casos el antígeno del parásito en sangre, son de
graves se pueden presentar como: fácil realización y tienen gran sensibilidad y
especificidad para P. falciparum.
— paludismo cerebral: con convulsiones,
estupor y coma, Se puede usar PCR que detecta parásitos con
mínimas cantidades de muestra.
— anemia grave,
— hipoglucemia sobre todo los tratados con Tratamiento
quinina, Todos los niños diagnosticados de paludismo
— insuficiencia respiratoria y acidosis meta- deben ser ingresados para su tratamiento. No
bólica, es preciso su aislamiento.
— shock y colapso vascular, Es necesario repetir exámenes de gota gruesa
Las infecciones por P. ovale o vivax producen: de forma periódica para monitorizar el trata-
miento.
— hiperesplenismo, riesgo de rotura de bazo,
El tratamiento depende de la especie respon-
— anemia, sable, la posible resistencia a los fármacos,
— síndrome nefrótico, sobre todo a la cloroquina, la gravedad de la
enfermedad y la edad del paciente.
— recidivas a largo plazo, 3-5 años, los "hip-
nozoitos" quedan latentes en el hígado, En las formas más graves, parasitemia >10%,
hasta que recidivan. se puede realizar exanguinotransfusión.
Se deben ingresar en Cuidados Intensivos
La forma de paludismo congénito poco fre- y administrar las primeras dosis por vía
cuente se manifiesta con un cuadro similar a parenteral.
la sepsis del RN; fiebre, rechazo del alimento,
irritabilidad y letargia. La cloroquina, fármaco de elección para el
tratamiento, ha inducido resistencias, sobre
Los niños son los más afectados y en los que la todo de P. falciparum en regiones del África
infección se manifiesta con mayor gravedad. subsahariana.
La evolución clínica es muy rápida y la mor-
Para todas las especies de Plasmodium, a
talidad es alta debido a: afectación cerebral y
excepción de P. falciparum resistente a cloro-
complicaciones respiratorias. Se considera
quina, el tratamiento será:
forma grave cuando están parasitados más del
5% de los hematíes y hay signos de afectación Vía oral: Cloroquina (fosfato de cloroquina)
del SNC, shock, acidosis e hipoglucemia. por vía oral a dosis inicial de 10 mg base/kg y
184
Infectología
seguir a las 6, 24 y 48 horas con una dosis de insecticidas repelentes aplicados con frecuen-
5 mg base/kg. cia sobre la ropa y el cuerpo y utilizar ropas de
Vía parenteral: Gluconato de quinidina o protección.
diclorhidrato de quinina hasta que se pueda Por otro lado será necesario seguir un proto-
continuar el tratamiento por vía oral. colo de quimioprofilaxis. En los países donde
Para infecciones por P. falciparum adquirida P. falciparum es sensible a la cloroquina se
en regiones de alta prevalencia de resistencias tomará este fármaco a dosis de 5 mg/kg de la
a cloroquina, hay que usar: base una vez por semana desde 7 días antes de
iniciar el viaje hasta 4 semanas después del
Vía oral: Sulfato de quinina a dosis de 30
regreso.
mg/kg y día repartido en 3 dosis durante un
mínimo de 3 días y un máximo de siete, aña- En áreas de riesgo de P. falciparum resistente a
diéndole doxiciclina, o a los niños menores de la cloroquina se usará para la profilaxis:
8 años clindamicina, mefloquina, pirimetami- mefloquina a dosis de 3,5 mg/kg una vez a la
na, halofrantina o atovacuona, más proguanil semana, en los niños mayores de 6 meses y
o más doxiciclina. hasta los 8 años. Por encima de esta edad se
puede usar doxiciclina a dosis de 2 mg/kg.
Vía parenteral: Gluconato de quinidina o
Otra alternativa es añadir proguanil a la clo-
diclorhidrato de quinina, añadiéndole:
Doxiciclina, clindamicina, pirimetamina o roquina o a la atavacuona.
mefloquina. Prevención en la mujer embarazada. La mejor
En los casos de infección por P. vivax o actitud es esperar a finalizar el embarazo para
P. ovale la cloroquina es el fármaco de elec- viajar. Si el viaje no se puede posponer, la
ción, y se puede asociar desde el inicio o bien quimioprofilaxis y las medidas de protección
si hay recidiva con Primaquina. hay que hacerlas sabiendo que se limita el
riesgo de padecer la enfermedad pero no se
Por el momento son excepcionales P. falcipa- elimina del todo. El tipo de medicación
rum resistentes a la quinina en el continente dependerá del destino y del nivel de resisten-
africano, pero no son raros en el sudoeste de cias del Plasmodium en esa zona.
Asia. En los casos procedentes de estas zonas
hay que tener en cuenta esta posibilidad, en La cloroquina se puede tomar durante todo el
especial si se trata de formas graves. Si es posi- embarazo y la mefloquina según las últimas
ble hacer un antipaludograma, y en muchas recomendaciones se puede tomar en el segun-
ocasiones se vence la resistencia incremen- do y tercer trimestre de embarazo mientras
tando las dosis de QUININA. Conviene que en el primero parece que las últimas
monitorizar la quinidemia si es posible, ya directivas indican que su utilización es inocua
que las dosis terapéuticas y las tóxicas están para el feto.
próximas, y así evitar problemas cardiacos
graves e hipoglucemia.
Información a los padres
Prevención y quimioprofilaxis El paludismo es una enfermedad infecciosa
Cuando se viaja a una zona endémica de palu- que se adquiere por la picadura de un mosqui-
dismo se deben tomar medidas de prevención, to, por lo que es excepcional que se trasmita
utilizando mosquiteros durante la noche, de persona a persona, es decir, que no es con-
185
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Cloroquina fosfato a) Profilaxis oral : 5 mg base/kg peso/1 vez semana (máximo de 300 mg), desde 1 250 mg comprimidos Dispensación con receta de larga duración
semana antes, hasta 4 semanas después
b) Tratamiento oral : dosis inicial de 10 mg base/kg peso (máximo de 600 mg) + 5 5 mg/ml, 150 ml jarabe Medicamentos extranjeros (Nivaquine)
mg base/kg peso (máx. de 300 mg) 6 h después + 5 mg base/kg/1 vez día/2 días
c) Tratamiento i.v.: 5 mg base/kg peso en infusión de SF de 4 h, cada 12 horas,
hasta dosis total de 25 base/kg peso (5 dosis) 250 mg ampollas Dispensación con receta de larga duración
Quinina sulfato Tratamiento oral : 10 mg/kg peso/8 h, durante 3 a 7 días 100/150/ 200 mg cápsulas Fórmula magistral servicios farmacéuticos
500 mg comprimidos Medicamentos extranjeros (Quinina Lafran)
Quinina formiato básico Tratamiento i.v.: dosis inicio de 16,4 mg base/kg en infusión de glucosa 5 %, de 500 mg ampollas Medicamentos extranjeros (Quinoforme)
4 h + 8,2 mg base/kg en infusión de glucosa 5 % en 2-4 h/8 h, durante 5-7 días
Primaquina fosfato Tratamiento oral (cura radical): 0,3 mg base/kg peso, 1 vez día, durante 14 días (sin 7,5 mg comprimidos Medicamentos extranjeros (Primaquine).
exceder de 15 mg base/día)
Pirimetamina/sulfadoxina a) Profilaxis oral: comp. (2-11 meses);1/2 comp. (1-3 años); 1 comp. (4-8 años); 25 mg/500 mg comprimidos Medicamentos extranjeros (Fansidar).
2 comp. (9-14 años), como dosis única, si episodio febril mientras profilaxis con
cloroquina
b) Tratamiento oral: igual dosis única, tras la última dosis de tratamiento con
quinina.
Mefloquina clorhidrato a) Profilaxis oral : 5 mg/kg peso/semana, desde 1 semana antes hasta 4 semanas 250 mg comprimidos Medicamentos extranjeros (Lariam)
después
b) Tratamiento oral : dosis inicial de 15 mg/kg peso + 1 dosis de 10 mg/kg peso,
6 a 8 h. después
Halofantrina Tratamiento oral (peso=24 a 40 kg): dosis total de 24 mg/kg peso, divididos en 3 250 mg comprimidos Dispensación con receta normal
administraciones, cada 6 horas (aportación reducida)
Proguanilo Profilaxis oral: dosis diaria de 3 mg/kg peso, mientras dure el período de riesgo o 100 mg comprimidos Medicamentos extranjeros (Paludrine)
exposición
Artemisina metileter Tratamiento parenteral (i.m.): dosis inicial de 3,2 mg/kg peso + 1,6 mg/kg peso, cada 80 mg vial Medicamentos extranjeros (Paluther)
(Artemeter) 12-24 h
Atavacuona+proguanilo Profilaxis: 1 tableta pediátrica (11-20 kg), 2 tabletas p ( 21-30 kg), 250/100 mg tabletas adultos Medicamentos extranjeros (Malarone)
3 tabletas p (31-40 kg), 1 tableta de adulto (>40 kg) al día 1-2 días antes de iniciar 62.5/25 mg tabletas pediátricas
el viaje, durante y 7 días después de acabarlo
Tratamiento oral:1 tableta adulto (11-20 kg), 2 tabletas a. (21-30 kg)
3 tabletas a. (31-40 kg), 4 tabletas a. (>40 kg) al día durante 3 días
186
Infectología
NOTAS
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28
189
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
La invasión amebiana induce la formación biano, que cursa con fiebre, dolor, disten-
inmediata de anticuerpos específicos por sión abdominal y hepatomegalia dolorosa.
parte del huésped, pero sin que se desarrolle b) Amebiasis pulmonar, primaria o secun-
una protección inmunitaria eficaz (reinfec- daria a la rotura de un absceso hepático. c)
ciones). La inmunidad celular ejerce un papel Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de
protector; existe una correlación clínica entre pequeño tamaño. d) Amebiasis cutáneas.
el descenso de linfocitos T y el desarrollo de e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos
abscesos hepáticos amebianos, exacerbacio- amebianos esplénicos y síndrome hemolí-
nes de la colitis y megacolon tóxico sobre tico-urémico.
todo en SIDA.
Diagnóstico
Clínica
— Examen de heces. El examen de las heces
1. Eliminación asintomática de quistes. La de al menos tres muestras no diferencia
invasión tisular se produce tan sólo en el entre amebas patógenas y no patógenas.
2-8% de los infectados, persistiendo el
— Coprocultivo, cultivo en medio de
parásito como comensal en la luz del
Robinson o en medio polixénico.
intestino.
— Pruebas de laboratorio. No muestran alte-
2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana
raciones significativas.
moderada que cursa con deposiciones
blandas o líquidas, pérdida de agua y elec- — Serología, con detección de Ac antiame-
trólitos que pueden agravar el cuadro. bianos (rápida, capaz de distinguir entre
amebas patógenas y no patógenas, discri-
3. Colitis no disentérica. Con episodios
mina entre infección previa y actual y no
recurrentes de diarrea (con moco y sin
precisa de un microscopista experto). Muy
sangre), dolor abdominal y flatulencia.
útil sobre todo en el diagnóstico de AHA
4. Disentería amebiana. Comienza de forma con infección grave, pueden ser detecta-
gradual, con dolor abdominal cólico, dos por hemaglutinación indirecta (HAI),
deposiciones frecuentes con moco, sangre inmunofluorescencia indirecta (IFA) y
y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2 semanas ELISA.
con frecuentes recurrencias en pacientes
— Estudios de imagen. Resultados variados e
no tratados.
inespecíficos. Sigmoidoscopia: visualiza
5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes
Más frecuentes en lactantes y niños poco definidos, con exudado blanco-ama-
pequeños, en países tropicales, en recién rillento.
nacidos malnutridos y en pacientes con
— Biopsia intestinal. Identificación de trofo-
SIDA existen casos graves con gangrena
zoos móviles por visualización directa de
intestinal, peritonitis, obstrucción intesti-
los frotis o raspados de áreas ulceradas de
nal, perforación y hemorragias.
la mucosa rectal obtenida por sigmoidos-
6. Amebiasis extraintestinales. Con disemi- copia (realizada de forma inmediata o pre-
nación del parásito a diversos órganos servada para su estudio posterior).
internos como: a) Absceso hepático ame- También podemos encontrar cristales de
190
Infectología
191
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
ros a zonas endémicas deberá hacerse un jas, castores) y por vía venérea, a través de
estudio de las heces a su vuelta para descartar contacto oral-anal.
la existencia de patología, descartando la uti- La inmunorrespuesta del huésped juega un
lización de medicación profiláctica. importante papel en la eliminación del pará-
sito y en la protección contra la enfermedad,
participando en la producción de la enferme-
Giardia lamblia dad tanto la inmunidad humoral, con niveles
elevados de IgM e IgG antigiardia en el suero
Concepto y anticuerpos IgA en la luz intestinal, como la
inmunidad celular, con la eliminación del
Es uno de los parásitos patógenos intestinales
parásito.
más frecuentes causantes de diarrea endémica
y epidémica, y el de mayor prevalencia en la
mayoría de los países industrializados; su dis- Clínica
tribución es endémica a nivel mundial con La mayoría cursan de forma asintomática y
una mayor incidencia en niños de menor actúan como portadores del parásito. Los
edad. casos sintomáticos presentan diarrea aguda o
crónica, continua o intermitente, alternando
Etiología con fases de estreñimiento. Las deposiciones
son acuosas, con moco y en raras ocasiones
Dentro del género Giardia existen tres espe- con sangre, que pueden prolongarse durante
cies G. lamblia (duodenalis o intestinalis) que semanas o años, con un período de incuba-
afectan a humanos y mamíferos, y G. muris y ción de 5 a 15 días. En la infancia puede
G. agilis, que no infectan al hombre. Giardia acompañarse de esteatorrea y retraso estaturo-
lamblia(GL) y Giardia intestinalis son protozo- ponderal. También pueden cursar con cólicos
os intestinales, flagelados, que colonizan el abdominales, flatulencia, vómitos y náuseas,
intestino proximal, donde pueden ocasionar astenia y anorexia, pérdidas de peso y mani-
la infección aguda o crónica. festaciones nerviosas inespecíficas. En inmu-
nodeprimidos la enfermedad es siempre sinto-
Patogenia mática y más grave con diarreas prolongadas y
La vía más frecuente de transmisión es la síndromes de malabsorción. En los casos
fecal-oral, sobre todo en guarderías, donde transmitidos por contactos sexuales aparecen
son frecuentes los brotes de giardiasis. Los calambres y flatulencias pero sin diarreas.
pacientes entre 2 y 4 años tienen un riesgo
especial, debido a que no tienen un control de Diagnóstico
esfínteres pleno, pero sí motilidad y una con- — Hemograma y parámetros bioquímicos
ducta exploradora. También la giardiasis se normales; la tolerancia a la lactosa puede
transmite por alimentos y a través del agua; estar alterada por déficit de disacaridasas.
los brotes transmitidos por el agua afectan a
— La radiología del intestino delgado es nor-
niños y adultos; sin embargo la transmisión
mal o presenta anormalidades inespecíficas.
fecal-oral solo afecta a niños. La giardiasis
puede ser también transmitida al hombre por — Examen microscópico de las heces (tres
animales (gatos, perros, ganado vacuno, ove- tomas con intervalo de 2-3 días y un tiem-
192
Infectología
po máximo de 10 días entre las tres). — Quinacrina (en EE.UU. la FDA “Food
Deben examinarse en fresco o ser conser- Drug Administration” no autorizó la admi-
vadas en alcohol polivinílico o formalina. nistración de metronidazol en giardias) se
El empleo de técnicas de concentración utiliza de elección, es más efectiva, pero
con formalina-acetato de etilo, sulfato de peor tolerada y con efectos secundarios
cinc o metilato-yodo-formalina aumenta graves, a dosis de 2 mg /kg cada 8 horas
su porcentaje de identificación; pueden durante 5 días (DMD, 300 mg).
darse falsos negativos en las fases tempra-
nas de la enfermedad. — Furazolidina, es menos efectiva, mejor
tolerada y con efectos secundarios leves;
— Técnicas alternativas (en caso de fracaso su dosis es de 1,25 mg/kg, cada 6 horas,
de técnicas anteriores): a) String-test. durante 7 días.
Entero-test o de la cápsula de gelatina con
un hilo de 90-140 cm en su interior. El — Tinidazol, con larga vida media, dosis
fluido adherido en la última porción del única diaria de 30-35 mg/kg, muy efectivo
hilo se observa al microscopio para buscar y bien tolerado (no está admitido en
trofozoos. EE.UU., causa vómitos en el 40% de los
niños tratados).
— El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas
de elección en centros donde se realizan — Paramomicina, más específica para ame-
endoscopias de rutina, en su mayoría biasis pero eficaz también frente a
muestran una mucosa normal, con parási- Giardias, a dosis de 25-35 mg/kg, cada 8
tos en el interior de las vellosidades. En horas, durante 5 días; absorción intestinal
inmunodeficientes pueden aparecer lesio- prácticamente nula, que permite su uso en
nes sprue-like con aplanamiento de vellosi- embarazadas.
dades, hipertrofia de criptas e infiltración
de la lámina propia. — En la actualidad se está ensayando con
tetraciclinas, mebendazol y albendazol.
— Detección del antígeno específico GSA-
65 por ELISA. — En fracasos terapéuticos con estos fármacos
— Técnicas de reacción en cadena de poli- se recomienda el uso combinado de medi-
merasa (PCR) y sondas genéticas dirigidas camentos. No se tratarán los niños porta-
al DNA y RNA del parásito dores asintomáticos, excepto en familias
de alto riesgo, manipuladores de alimentos,
— Inmunofluorescencia con anticuerpos inmunodeprimidos y malnutridos. En
policlonales, de enzimoinmunoensayo inmunodeficientes el tratamiento se man-
para detección del Ag en heces y las son- tendrá durante 6-8 semanas; a veces son
das de ADN mejoran considerablemente necesarios hasta 6 meses de tratamiento
el diagnóstico. para eliminar el parásito de las heces.
Tratamiento
— Metronidazol es el fármaco de elección a Prevención
5 mg/kg cada 8 horas, durante 7 días. En Desinfección del agua mediante cloración o
España. ebullición e higiene personal.
193
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
194
Infectología
entre la de los casos de SIDA, con diarrea graves. La paramomicina es eficaz en pacien-
acuosa, prolongada, y persistente excrec- tes con SIDA; también lo son claritromicina,
ción de quistes, llegando a producir la y espiramicina. En inmunodeprimidos cura al
muerte tras semanas o meses de malnutri- corregirse la inmunodeficiencia.
ción, infecciones oportunistas o neopla-
sias, y la que presentan pacientes inmuno- Prevención
competentes con diarrea acuosa con
espasmos, náuseas y febrícula, autolimita- Los inmunodeficientes deben evitar el consu-
da y de 2 semanas de duración. mo de agua directamente de lagos o pantanos;
los individuos sin continencia fecal deben
evitar el uso de piscinas y el agua embotellada
Diagnóstico
debe beberse con precaución. Protagonismo.
— Los síntomas y signos clínicos no tienen
la sensibilidad suficiente como para dife-
renciar la infección por Cryptosporidium Blastocystis hominis
de otras infecciones gastrointestinales
— Técnicas de la D-xilosa, que está alterada Concepto
y la grasa fecal aumentada.
Protozoo habitante del tracto gastrointestinal
— En el examen de heces aparecen ovoquis-
humano, cuyo papel patogénico se debate
tes por la ténica de Giemsa (puede dar fal-
ampliamente, considerándose fundamental-
sos negativos); las heces deben preservar-
mente como organismo comensal.
se con dicromato potásico para su análisis
microscópico.
— La biopsia de la mucosa intestinal es el Etiología
diagnóstico de certeza, con detección de Protozoo sin pared celular que crece sólo en
la presencia de cuerpos basófilos al exami- presencia de bacterias, en medios anaeróbicos
nar el borde en cepillo de la mucosa intes- y se reproduce por partición binaria o esporu-
tinal. lación.
— Estudios radiológicos con bario son ines-
pecíficos. Patogenia
— La sigmoidoscopia muestra una mucosa Se desconoce y se discute.
inflamada no friable y sin úlceras.
Clínica
Tratamiento
Generalmente cursa con malestar abdominal,
En pacientes inmunocompetentes evoluciona anorexia, distensión abdominal, cólico, dia-
espontáneamente a la curación en 10-14 días, rrea, flato y estreñimiento que alterna con
con medidas de soporte: reposición de líqui- diarrea, y con menos frecuencia vómitos, náu-
dos y electrólitos y en casos graves fluidotera- seas, mareos, pérdida de peso, prurito y tenes-
pia intravenosa y/o terapias nutricionales. mos, tanto más importantes cuanto más pará-
Los tratamiento quimioterapeúticos se reali- sitos existan. Con frecuencia se asocia a la
zan en inmunodeprimidos con enfermedades presencia de otros parásitos.
195
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
196
Infectología
197
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
198
Infectología
Diagnóstico Diagnóstico
Detección de los huevos en las heces, diferen-
Detección del parásito o sus huevos en las
ciando las diferentes especies por el examen
heces. En el 5-10% de los casos puede haber
eosinofilia. La radiología es inespecífica, con de las proglótides. En los casos de cisticerco-
engrosamiento de pliegues, exceso de secre- sis, por extirpación de los nódulos en la Rx,
ción en el interior del intestino y tránsito pruebas serológicas y estudio de las larvas
rápido. extraídas. Los pacientes suelen presentar eosi-
nofilia.
Tratamiento
Niclosamida, 2 g en una dosis al día durante 5 Tratamiento
días; en niños la dosis es menor según el peso. Niclosamida, mebendazol y clorhidrato de
También se puede utilizar paramomicina.
quinacrina.
Profilaxis
Echinococcus granulosus
Difícil pues la transmisión es directa; consiste
(hidatidosis)
en medidas higiénicas.
Concepto
Taenia solium, saginata La equinococosis o enfermedad hidatídica es una
enfermedad producida por la ingesta de quis-
Concepto
tes de equinococus.
Parásitos de distribución cosmopolita. La
teniasis tiene una distribución mundial.
Etiología
Etiología Existen tres especies: E. granulosus, E. multi-
El único reservorio conocido es el hombre, y locularis y E. vogeli, con ciclos vitales iguales,
los huéspedes intermediarios son los bovinos pero morfología, distribución geográfica y
(T. saginata) y los cerdos (T. solium). El hom- huéspedes diferentes. E. granulosus es la espe-
bre se infecta al ingerir carne cruda o poco cie más frecuente de parasitación humana,
hecha que contenga cisticercos. Cuando el con dos cepas diferentes, la doméstica o pas-
hombre ingiere huevos de T. solium, puede toril, que se transmite por perros o carneros, y
aparecer una cisticercosis. la selvática que afecta a lobos, alces y renos.
199
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Clínica Tratamiento
La clínica depende de la localización del quis- El tratamiento es quirúrgico, teniendo mucho
te ya que ésta se produce por la expansión del cuidado con la rotura y vaciamiento del quis-
mismo o por su rotura y son: fiebre, tos, dolor te. Tratamiento médico: mebendazol a 30-50
torácico y hemoptisis en quistes pulmonares; mg/kg/día.
dolor constante o intermitente del cuadrante
Profilaxis: Se centrará en el cuidado e higiene
superior derecho del abdomen, o ictericia en
de los perros.
los quistes hepáticos; dolores óseos o fracturas
patológicas en los quistes óseos. Los quistes
rotos pueden infectarse secundariamente y Bibliografía
dar síntomas de abscesos purulentos. 1. Carvajal JA, Villar J, Lanuza MD, Esteban JG,
Muñoz C, Borrás R. Significación clínica de la
infección por Bastocystis hominis: estudio epide-
Diagnóstico miológico. Med Clin (Barc) 1997;108:608-12.
Clínico por los datos epidemiológicos y los 2. Díaz Carbonell JV, Fernández-Alonso Borrajo
ME Giardiasis. Una breve revisión. Perspectivas
síntomas clínicos descritos, completado por
diagnósticas en el laboratorio clínico. An Esp
estudios de imagen con radiografías simples, Pediatr. 1996;44:87-91.
tomografías, ecografías, tomografía axial com-
3. García-Aranda JA. Parásitos gastrointestinales.
puterizada (TAC) o resonancia magnética
Semin Intern Gastroenterol Nutric Pediatr
(RM). Analíticamente podemos encontrar 1997;6:1-3.
una eosinofilia orientadora en casi la cuarta
parte de los pacientes. Examen directo: con 4. García Buey L, Pajares García JM. Parasitosis
intestinales: generalidades. Infectaciones proto-
examen de las heces (rotura de un quiste en
zoarias. Salud Rural 1987;4(9):11-23.
las vías biliares), expectoración (vómicas por
rotura del quiste pulmonar), orinas de esclex. 5. García Buey L, Pajares García JM. Parasitosis
intestinales (y II): Helmintiasis. Salud Rural
El diagnóstico absoluto lo confirma la extir-
1987;4(10):13-30.
pación quística; no debe puncionarse nunca
un quiste por el peligro de reacción alérgica. 6. Heresi G, Cleary TG Giardiasis. P.I.R. (ed.
Esp.)1997;18:243-7.
7. Muennig P, Pallin D, Sell RL, Chan MS. The
Técnicas indirectas cost effectiveness of strategies for the treatment
of intestinal parasites in inmigrants. N Engl J
Intradermorreacción de Casoni positiva en el Med 1999;340:773-9.
80% de los casos. Serología: fijación de com- 8. Patwari AK. Amebiasis. Hallazgos clínicos y
plemento (FC) (Weimberg, positividad del tratamiento. Semin Intern Gastroenterol
4-44%), aglutinación, precipitación, inmuno- Nutric Pediatr 1997;6:3-9.
fluorescencia indirecta (IFI), enzimoinmuno- 10. Shepherd RW. Giardiasis. Hallazgos clínicos y
ensayo (ELISA) y test de desgranulación de tratamiento. Semin Intern Gastroenterol
basófilos humanos. Nutric Pediatr 1997;6:9-13.
200
29
Pediculosis
Josep Mª Corretger Rauet
201
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
202
Infectología
203
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
204
30
L
a infección por el virus de la inmunode-
ficiencia humana (VIH) constituye un menos grave y en la actualidad existen medi-
gravísimo problema de salud pública, das muy eficaces para reducir la transmisión
como lo prueba el hecho de que se estima en materno-infantil (TMI), las cuales serán ana-
40 millones, en todo el mundo, el número de lizadas en este capítulo.
personas infectadas en el año 2000. De éstas
la inmensa mayoría se localizan en el África
subsahariana y el sudeste asiático. En estas Mecanismos de transmisión
áreas geográficas la infección VIH se transmi-
Desde antes de que se aislase el VIH se cono-
te preferentemente por vía heterosexual, lo
cen los mecanismos de transmisión de esta
que explica que el número de mujeres infec-
infección. Como podemos ver en la tabla I
tadas sea muy elevado. De hecho 4 de cada
existen vías reconocidas de la infección y
5 mujeres infectadas por VIH y el 80% de los
otras que han sido investigadas y no confir-
casos de infección VIH en el niño se localizan
madas.
en África. Esto se explica por las siguientes
razones: En los niños, los principales mecanismos de
1. En África un elevado porcentaje de muje- transmisión se recogen en la figura 1. De los
res en edad de procrear están infectadas tres, el más importante, con mucho, es el
por el VIH. materno-fetal o vertical. De hecho en la actua-
lidad, en los países desarrollados, práctica-
2. Las mujeres africana tienen una elevada mente el 100% de los niños infectados son
tasa de natalidad.
3. En África la lactancia materna está muy
extendida y es muy prolongada, siendo
esta vía una forma de transmisión vertical
del VIH.
4. Las condiciones socioeconómicas son
deficientes y favorecen los mecanismos de
transmisión vertical.
5. Las posibilidades de poner en marcha
medidas para disminuir las tasas de trans-
misión vertical (tratamiento con antirre-
trovirales, cesárea electiva, etc.) son muy Figura 1. Infección por VIH en el niño.
difíciles de aplicar por problemas logísti- Principales mecanismos de transmisión en la
cos y económicos. edad infantil (tomada de Burgio R.).
205
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
hijos de madres VIH(+) o enfermos de SIDA, 4. ¿Qué medidas se pueden adoptar para dis-
que transmiten la infección a sus hijos por vía minuir las tasas de transmisión vertical del
vertical. VIH?
Existen tres posibles rutas en la transmisión 1. Conocer en qué momento se produce la
materno-fetal del VIH (tabla II): transmisión materno-fetal del VIH es un dato
— transmisión intraútero, durante el embara- que no sólo tiene interés científico sino tam-
zo, siguiendo el modelo de la rubéola; bién práctico ya que nos permitirá establecer
y diseñar una serie de estrategias a fin de evi-
— transmisión intraparto, durante el período tar dicha transmisión. Como hemos visto,
perinatal y especialmente durante el tra- aunque ésta puede ser durante el embarazo y
bajo de parto, siguiendo el modelo de la después del parto, a través de la leche mater-
hepatitis B; na, la mayor parte de las veces la TMI se pro-
— transmisión posparto, a través de la lactan- duce durante el trabajo de parto.
cia materna.
2. No sabemos por qué unos hijos de madres
En la actualidad, en la TMI se deben plante- infectadas por el VIH reciben el virus (se
ar cuatro cuestiones fundamentales: infectan) y otros no se infectan. Sin duda
1. ¿En qué momento se produce la transmi- existen una serie de factores condicionantes de
sión materno-fetal del VIH? la transmisión vertical del VIH que influyen
positiva o negativamente en la TMI. En la
2. ¿Qué factores pueden influir en esa trans- tabla III se recogen distintos factores que en
misión? mayor o menor medida pueden influir en esta
3. ¿Por qué las tasas de transmisión varían en transmisión y que como podemos ver, aparte
los distintos países? de los desconocidos, pueden ser de muy dis-
206
Infectología
Retraso de crecimiento intrauterino en Asociación con mayor riesgo de Casos reportados de niños infectados
algunos recién nacidos infectados (?) transmisión en caso de rotura de hijos de mujeres no infectadas
membranas prolongadas y en presen- durante el embarazo y que se
cia de AGp24 en secreciones cervi- infectaron por transmisión posparto
covaginales con sangre VIH (+)
Estudio viral positivo en un pequeño Estudio viral negativo al nacimiento Mayor frecuencia de transmisión
porcentaje de recién nacidos infectados y positivo posteriormente vertical en zonas donde la madre
VIH(+) amamanta a su hijo
tinta naturaleza (maternos, placentarios, feta- situación nutricional, frecuentes partos pre-
les, obstétricos, etc.) término, deficiente situación inmunológica,
3. Hoy sabemos que las tasas de transmisión presencia concominante de otras enfermeda-
materno-fetal son variable. Sin ejercer nin- des infecciosas (lúes, hepatitis B, hepatitis C,
gún tipo de acción profiláctica, oscilan entre etc.), elevada frecuencia y prolongada lactan-
el 15-40%, según distintos estudios. En la cia materna, etc.
tabla IV se recogen las tasas aportadas por 4. En la actualidad es de gran interés conocer
diferentes autores en distintos países. Como si una mujer que programa tener descenden-
vemos son muy altas en los países en desarro- cia está o no infectada por el VIH, ya que en
llo, más bajas en Europa e intermedias en el caso de que una mujer VIH (+) opte por
EE.UU. No hay una clara explicación de por quedar embarazada, podemos poner en mar-
qué las TMI son más elevadas en África y en cha una serie de medidas encaminadas a dismi-
general en los países en desarrollo, aunque nuir la tasa de transmisión materno-fetal.
esto puede estar relacionado con una serie de
circunstancias frecuentes en las embarazadas La profilaxis de la infección VIH en el niño se
de los países en desarrollo tales como: peor basa fundamentalmente en evitar la infección
207
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
INFECTADO NO INFECTADO
Figura 2. Transmisión de la infección materno-fetal del VIH. Medidas profilácticas (De Martino y
cols., modificado por Delgado A.).
208
Infectología
TABLA III. Factores de riesgo relacionados con la Transmisión Vertical del VIH
nuó el resto del embarazo. Durante el trabajo (RN) de estas mujeres tratadas recibieron
de parto estas mujeres, recibieron ZDV por ZDV a razón de 2 mg/kg cada 6 horas, duran-
vía IV a una dosis de choque de 2 mg/kg te las 6 primeras semanas de vida. En el otro
seguido de una perfusión continua de 1 grupo tanto las gestantes, durante el embara-
mg/kg/hora de ZDV hasta el pinzamiento del zo y parto, como los RN, recibieron placebo.
cordón umbilical. Además los recién nacidos El análisis de ambos grupos demostró que la
209
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
TABLA IV. Tasas de transmisión materno-fetal de la infeción VIH, según distintos estudios
Países en desarrollo
Halsey Haití (1989) 230 24
Ryder Zaire (1989) 90 39
Hira Zambia (1989) 105 40
L’Allemand Congo (1989) 65 52
Estudios europeos
Mok y cols. Italia (1986) 71 22
Echevarría y cols. S. Sebastián (1987) 24 37,5
Español y cols. Barcelona (1988) 293 24,2
Fortuny y cols. Barcelona (1989) 90 19
Canosa y cols. España (1989) 1.938 25,6
Delgado y cols. País Vasco (1990) 274 24,2
Blanche y cols. Francia (1988) 308 35
European Study (I) Europa (1988) 271 24
European Study (II) Europa (1990) 600 12,9
European Study (III) Europa (1991) 721 14,4
tasa de TMI a los 18 meses fue del 25,5% 4.2. Otras variantes de la profilaxis de la TMI.
en el grupo placebo y del 8,3% en el El ACTG 076 tiene inconvenientes para su
grupo que recibió ZDV. A la vista de estos aplicación en los países en desarrollo por razo-
resultados se recomendó no proseguir el nes logísticas, organizativas, económicas, etc.,
ensayo por razones éticas, proponer la admi- por lo que han propuesto tratamientos más
nistración de ZDV a todas las embarazadas cortos y por vía oral, lo cual facilita su cum-
VIH (+) y a sus hijos según el ACTG 076 y plimiento, tanto con ZDV como con otros
proseguir el control de estas madres y niños a antirretrovirales (tabla VI), consiguiéndose
largo plazo. Desde entonces en los países des- reducir también de forma significativa las
arrollados se han dado normas para la aplica- tasas de transmisión materno-fetal.
ción sistemática de este protocolo como una Aunque iniciar la profilaxis de la transmisión
de las medidas más eficaces para reducir la vertical de forma programada comenzando la
TMI del VIH. terapia antirretroviral en la gestante VIH(+)
210
Infectología
Randomización
Zidovudina oral
(Embarazo) Placebo oral
100 mg, 5 veces/día
Zidovudina i.v.
choque: 2 mg/kg (Trabajo de parto
Placebo i.v.
Infusión continua: y parto)
1 mg/kg/hora
Zidovudina jarabe
(Recién nacido) Placebo jarabe
2 mg/kg/6 horas
es la actitud ideal, muchas veces nos encon- — Niño de madre VIH(+) sin terapia antirre-
tramos con situaciones tales como: troviral preparto ni intraparto: en esta situa-
— Gestante VIH(+) descubierta en el momento ción se administrará al RN: ZDV (2
del parto, sin terapia antirretroviral previa: mg/kg/6 h) + 3TC (2 mg/kg/12 h) duran-
en este caso se administrará ZDV intra- te 6 semanas, iniciando en las primeras
parto i.v. como en el ACTG 076 y al RN 12-24 h. Valorar la posibilidad de añadir
durante 1 semana como en el ACTG 076. nevirapina 2 mg/kg, 2 dosis, una en las pri-
Se valorará administrar nevirapina meras horas de vida y otra a las 72 horas de
(2mg/kg en dosis única) al RN y a la vida, o bien nelfinavir (30 mg/kg/8 h)
madre. durante 2 semanas.
211
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Zidovudina
ACTGO76 Prenatal (500 mg/día) desde las 14 a las 34 semanas; intraparto Reducción del 68% en el riesgo de transmisión vertical a los 18 meses de edad en una
(intravenosa); neonatal: 6 semanas población de mujeres que no daban el pecho
Bangkok (Tailandia) Prenatal (600 mg/día) comenzando en la semana 36; intraparto Reducción del 50% en el riesgo de transmisión vertical a los 6 meses de edad en una
(oral) cada 3 h población de mujeres que no daban el pecho
Costa de Marfil Prenatal (600 mg/día) comenzando en la semana 36; intraparto Reducción del 37% en el riesgo de transmisión vertical a los 3 meses de edad en una
(Estudio RETROCI) (oral) cada 3 h población de mujeres que daban el pecho
Costa de Marfil Prenatal (600 mg/día) desde las 14 a las 36-38 semanas; Reducción del 38% en el riesgo de transmisión vertical a los 6 meses de edad en una
y Burkina Faso intraparto (oral) 600 mg en dosis única al inicio del parto, población de mujeres que daban el pecho
(Estudio DITRAME) seguido de 300 mg vía oral 2 veces al día durante 1 semana a la
madre posparto
Zidovudina y 3TC
Estudio PETRA Intra y posparto durante una semana (madre lactante). Inicio 36 Reducción del 37% en el riesgo de transmisión vertical a las 6 semanas de edad en una
(Sudáfrica, Tanzania semanas población de mujeres que daban el pecho
y Uganda) ZDV: 300 mg 2 veces al día
3TC: 150 mg 2 veces al día. Intraparto
ZDV: 300 mg cada 3 h y 3 TC: 150 mg 2 veces al día.
Postparto: igual dosis durante 1 semana
RN: 4 mg/kg de ZDV+2 mg/kg de 3TC cada 12 horas durante
1 semana
Nevirapina
HIVNET 012 (Uganda) Intraparto (200 mg por vía oral) y dosis oral única (2 mg/kg) al Reducción del 47% en el riesgo de transmisión vertical a las 14-16 semanas en una
recién nacido al cabo de 72 horas del parto población de mujeres que daban el pecho frente a un curso breve de zidovudina
Tomada de Newell ML y cols. (1999).
212
Infectología
TABLA VII. Posibles actuaciones encaminadas a disminuir la transmisión vertical del VIH
213
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Negativa Positiva
214
Infectología
12. Tovo PA, Newell M-L, Mandelbrot L, et al. 13. Wade N, Birkhead G, Warren B et al. Abbre-
Recommendations for the management of HIV- viated regimens of zidovudine prophy-laxis and
infected women and their infants. A European perinatal transmission of the human immu-
consensus Prenat Neonat Med 1999; 4:3-17. nodeficiency virus. N Engl J Med 1998; 339:
1409-1414.
NOTAS
215
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8
31
Quimioprofilaxis en pediatría
Fernando Moraga Llop, Magda Campins Martí
217
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
218
Infectología
219
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
220
Infectología
CASO ÍNDICE
PPD PPD
– + – +
QP primaria
Rx
Rx
Patológica:
tratamiento
PPD Normal:
QP secundaria
Patológica: – +
tratamiento
Rx
Normal: Suspender
QP secundaria QP primaria Patológica: Normal:
tratamiento QP secundaria
221
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
1
En la actualidad se utiliza en pautas combinadas con otros antirretrovirales.
2
Fármacos alternativos: didanosina, zalcitavina.
3
Fármacos alternativos: nelfinavir, saquinavir, ritonavir.
222
Infectología
Amoxicilina 20 mg/kg/día
Cotrimoxazol 2 mg TMP/10 mg SMX/kg/día
Sulfisoxazol 75 mg/kg/día
223
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Cefaclor 10 mg/kg/día
Cotrimoxazol 1-2 mgTMP/5-10 mg SMX/kg/día
Nitrofurantoína 1-2 mg/kg/día
224
Infectología
NOTAS
225
Esta página está en blanco intencionadamente
8
32
227
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
1. Tª ≥ 38,9 ºC
2. Exantema: eritema macular difuso
3. Descamación: 1-2 semanas tras el inicio, especialmente en palmas y plantas
4. Hipotensión: presión sistólica ≤ p5; caída ortostática en la presión sanguínea diastólica de ≥ 15 mm Hg de
posición supina a posición sentado; mareo o síncope ortostático
5. Afectación multiorgánica comprometiendo tres o más de los siguientes:
• Gastrointestinal: vómitos o diarrea al inicio de la enfermedad
• Muscular: mialgia grave o CK > 2 veces el valor normal
• Alteración mucosa: vaginal, orofaríngea o hiperemia conjuntival
• Renal: urea o creatinina séricas > 2 veces el valor normal o sedimento urinario con > 5 leucocitos / campo
en ausencia de ITU
• Hepática: bilirrubina total, AST o ALT > 2 veces el valor normal
• Hematológica: plaquetas < 100.000 / mm3
• SNC: desorientación o alteraciones de la conciencia sin focalidad en ausencia de fiebre e hipotensión
6. Negatividad en las siguientes pruebas:
• Cultivo de sangre, faríngeo, LCR; el hemocultivo puede ser (+) para S. aureus
• Serología de leptospira o sarampión
Clasificación del caso:
• Probable: Presencia de 5 de los 6 hallazgos mencionados
• Confirmado: Presencia de los 6 hallazgos, incluyendo descamación. Si fallece antes de descamar, se considera
caso definitivo
228
Infectología
El curso clínico es muy rápido, estando pre- 40-50 % de los casos. Se asocia hipoalbumi-
sente el shock en el momento del ingreso o en nemia e hipocalcemia. La neutrofilia puede
las siguientes 4 a 8 horas; sólo en un 10% de no ser muy intensa, pero suele ser muy alto el
los pacientes la TA sistólica vuelve a la nor- porcentaje de formas jóvenes. Los hemoculti-
malidad en las horas siguientes a la adminis- vos son positivos en un 50-60% de los casos y
tración de líquidos, antibióticos dopamina u los cultivos de los puntos de infección son
otras medidas. La disfunción renal progresa o habitualmente positivos, permaneciendo
persiste en la mayoría a pesar del tratamiento, positivos durante varios días tras iniciar un
pudiendo ser necesaria la diálisis. Puede desa- tratamiento antibiótico adecuado. En el culti-
rrollarse distrés respiratorio agudo, que suele vo debe determinarse el patrón de sensibili-
suponer la necesidad de ventilación asistida. dad a penicilina –frente a la que esta bacteria
sigue siendo uniformemente sensible– eritro-
micina y clindamicina. En los casos en los que
Laboratorio el cultivo sea negativo, puede valorarse el
incremento en ASLO o antiDNAasa B en las
En el caso de SSTSp la afectación renal 4-6 semanas siguientes a la infección.
puede evidenciarse por la presencia de hemo-
globinuria y por elevación de la creatinina En el caso de SSTSa el hemocultivo no es
sérica; precede a la hipotensión en un positivo en más del 5% de los casos, mientras
229
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
que sí suele ser positivo el cultivo del punto agentes en el menor tiempo, mientras que el
de infección. Dado que en nuestro medio no segundo inhibe la formación de toxinas. Una
es infrecuente la aparición de S. aureus meti- vez obtenidos los resultados de cultivos y sen-
cilin–resistentes, es necesario realizar la sus- sibilidad, se pueden hacer los ajustes en fun-
ceptibilidad del aislamiento. ción de éstos. La duración mínima del trata-
miento antibiótico será de 14 días para
Diagnóstico diferencial S. aureus, con el fin de erradicar el microor-
ganismo, y para S. pyogenes vendrá determi-
Debe hacerse con: nada por la naturaleza del proceso subyacen-
• Shock séptico y cualquier causa de shock te. El tratamiento será parenteral hasta conse-
distributivo. guir la desaparición de la fiebre, la estabilidad
hemodinámica y la negatividad de los culti-
• Enfermedad de Kawasaki. vos, pudiendo posteriormente completarse
• Erlichiosis. por vía oral. Es fundamental la actuación qui-
• Escarlatina. rúrgica precoz con drenaje de cualquier even-
tual absceso, desbridaje del tejido necrótico y
• Sarampión. eliminación del cuerpo extraño que pudiera
• Lupus eritematoso sistémico. estar presente. En casos refractarios al trata-
miento puede considerarse la utilización de
gammaglobulina intravenosa a dosis altas,
Tratamiento
con la pauta de 0,4 g/kg 5 días o con dosis
Deben seguirse las prioridades siguientes: única de 2 g/kg.
1. Retorno venoso suficiente y un gasto car-
diaco capaz de prevenir la hipoxemia tisu-
lar. Bibliografía
2. Anticipación del control del fallo multior- 1. American Academy of Pediatrics. Toxic Shock
gánico, asegurando función cardiaca y res- Syndrome. In : Pickering LK, ed. 2000 Red Book:
piratoria. Report of the Committee on Infectious Diseases. 25th
ed. Elk Grove Village IL: American Academy of
3. Antibióticos parenterales a las dosis máxi-
Pediatrics; 2000; 576-81.
mas para la edad:
2. Bannan J, Visvanathan K, Zabriskie JB.
• destruir los microorganismos con agen-
Structure and function of streptococcal and
tes bactericidas inhibidores de la pared staphylococcal superantigens in septic shock.
celular; Infect Dis Clin North Am 1999; 13:387-96, ix.
• detener la producción de toxinas con
3. Baracco GJ, Bisno AL. Therapeutic
antibióticos inhibidores de la síntesis Approaches to Streptococcal Toxic Shock
proteica. Syndrome. Curr Infect Dis Rep 1999;1:230-
El tratamiento antibiótico inicial debe asegu- 237.
rar cobertura frente a los dos agentes implica- 4. Dinges MM, Orwin PM, Schlievert PM.
dos y se consigue bien con la asociación de Exotoxins of Staphylococcus aureus. Clin
cloxacilina + clindamicina; el primero de Microbiol Rev 2000; 13:16-34, table of con-
estos antibióticos mata el mayor número de tents.
230
33
Síndrome mononucleósico
Jesús Ruiz Contreras y José Tomás Ramos Amador
231
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
232
Infectología
233
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
234
Infectología
235
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
236
34
Concepto Clínica
Inflamación de la mucosa de los senos para- Hay dos patrones básicos de presentación de
nasales de origen bacteriano; a menudo es las sinusitis agudas: a) en forma de una "infec-
difícil de distinguir de una simple rinofaringi- ción persistente" de las vías respiratorias altas,
tis vírica o de una inflamación sinusal de y b) como un "resfriado claramente más
causa alérgica, y estos dos procesos son intenso" de lo habitual.
importantes predisponentes para la aparición
de una infección bacteriana de los senos para- El cuadro clínico más frecuente consiste en la
nasales. Suele ocurrir en niños pequeños y persistencia de tos diurna o rinorrea durante
durante los meses de invierno; se estima que más de 10 días, sin aparente mejoría,
se produce una sinusitis como complicación en el contexto de una infección de las vías
entre el 5% y el 10% de las infecciones respi- respiratorias superiores. La secreción nasal
ratorias víricas de los niños pequeños. tanto puede ser fluida como espesa, y clara,
mucoide o purulenta. La tos seca o húmeda
está presente durante todo el día, aunque
Etiología a menudo empeora por la noche. Otros posi-
Los principales agentes responsables de sinu- bles síntomas acompañantes son halitosis
sitis aguda son Streptococcus pneumoniae (30- y edema palpebral matutino transitorio; rara
40% de los casos), Haemophilus influenzae vez hay dolor facial o cefalea. El estado gene-
(20% de los casos, habitualmente cepas "no ral es bueno y el paciente está afebril o con
b") y Streptococcus pyogenes. febrícula.
En las fases iniciales del proceso no es raro La otra forma de presentación, mucho menos
identificar virus respiratorios como adenovi- frecuente, se caracteriza por fiebre moderada
rus, virus parainfluenza, virus de la gripe y o alta y secreción nasal purulenta de más de 3
rinovirus. ó 4 días de duración. El estado general está
algo afectado, hay cefalea frontal o retroorbi-
taria y, en ocasiones, edema periorbitario.
Fisiopatología y patogenia
La obstrucción del orificio sinusal, la reduc-
ción del aclaramiento ciliar o el aumento de Diagnóstico
la cantidad o la viscosidad de las secreciones
provoca retención de secreciones mucosas en La presencia de un cuadro clínico caracterís-
el interior de los senos, lo cual favorece que se tico (forma "persistente") es todo lo que se
produzca una infección bacteriana. requiere, en la mayoría de los casos, para esta-
237
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
238
Infectología
Evolución
Cuando el tratamiento es adecuado, la mejo-
Información a los padres
ría clínica es rápida: los pacientes con sinusi- La sinusitis aguda es una enfermedad benigna,
tis quedan afebriles y disminuye claramente la que tiende a la resolución espontánea cuando
tos y la rinorrea en un plazo de 48 horas. Si a cede el proceso inflamatorio vírico o alérgico
los dos días el enfermo no ha mejorado, hay precedente. Los antibióticos aceleran la cura-
que replantearse el diagnóstico y el trata- ción y evitan una posible evolución subaguda
239
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
o crónica, pero no suele haber prisa para ins- 2. Gwaltney JM Jr. Acute community-acquired
taurarlos. En ausencia de rinitis alérgica no sinusitis. Clin Infect Dis 1996; 23: 1209-1225.
hay que prescribir antihistamínicos sistémicos 3. Nelson CT, Mason EO Jr, Kaplan SL. Activity
ni corticoides tópicos. Los descongestionan- of oral antibiotics in middle ear and sinus
tes sistémicos o nasales tienen una escasa uti- infections caused by penicillin-resistent
lidad real, pero pueden proporcionar alivio Streptococcus pneumoniae: An emerging
sintomático en los primeros 2 o 3 días de tra- microbial threat. Pediatr Infect Dis J 1994;
13:585-589.
tamiento.
4. Schaad UB. Sinusitis. Pediatr Infect Dis J 1994;
13: S55-S65.
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sinusitis in children. Sem Pediatr Infect Dis
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actual y resistencia de los patógenos
respiratorios en España. Med Clin 1998; 110: 6. Wald ER. Sinusitis in children. N Engl J Med
44-51. 1992; 326: 319-323.
NOTAS
240
35
Tos ferina
Josep Mª Corretger Rauet
241
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
242
Infectología
243
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
244
36
245
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Inhibidores de la proteasa
Nelfinavir (ViraceptR)*
Ritonavir (Norvir R)*
Indinavir (Crixivan R)
Saquinavir (Invirase R)
Amprenavir (Agenerase R)+
Lopinavir-Ritonavir (KaletraR)+
rán en las proteínas del virus. Los fármacos célula infectada. Esta enzima es característica
antirretrovirales activos en la primera fase del de los retrovirus y fundamental para mantener
ciclo son en su mayoría inhibidores de la su ciclo biológico. La actividad de la trans-
transcriptasa inversa, y los antirretrovirales de criptasa inversa es inhibida por dos grupos de
la fase replicativa más importantes son los fármacos: a) los análogos de los nucleósidos y
inhibidores de la proteasa. b) los inhibidores de la transcriptasa inversa
no análogos de los nucleósidos.
Inhibidores de la
transcriptasa inversa Análogos de los nucleósidos (NITI)
La transcriptasa inversa es la enzima responsa- Los nucleósidos son compuestos derivados de
ble de la transcripción del ARN viral en ADN las bases purínicas (adenosina, guanosina e
proviral que se integrará en el núcleo de la inosina) y pirimidínicas (citosina y timidina).
246
Infectología
Estos compuestos, una vez fosforilados y con- sintomática demostró ser más efectivo, en
vertidos en nucleótidos, se incorporan a la monoterapia, que la ZDV. Las dosis recomen-
cadena de ácido nucléico en formación. dadas son entre 180 y 240 mg/m2/día, reparti-
Zidovudina (AZT, RetrovirR). Es un análo- da en dos tomas (cada 12 horas). Tiene una
go de la timidina. Fue el primer fármaco biodisponibilidad baja, que aumenta en ayu-
comercializado eficaz en el tratamiento de la nas. La dosis a administrar, siempre en ayunas,
infección por el VIH y el primer antirretrovi- será fraccionada dado que los comprimidos
ral utilizado en niños. Tiene una buena dispo- son tamponados (p. ej., si corresponden 50
nibilidad y atraviesa la barrera hematoencefá- mg/12 h, se administrarán 2 comprimidos de
lica. Las dosis terapéuticas están entre 380 y 25 mg/12 horas). Sus efectos secundarios más
720 mg/m 2/día, repartidos cada 12, 8 o frecuentes en niños son la pancreatitis y la
6 horas; las dosis más elevadas (180 mg/m2/ despigmentación retiniana periférica, ambas
6 h)y los intervalos más cortos se reservan asociadas a dosis superiores a las habitualmen-
para los pacientes con encefalopatía asociada te utilizadas. La dosis en niños de edad inferior
al VIH. Puede administrarse por vía intrave- a 3 meses es de 100 mg/m2/día. En adultos y
nosa a razón de 0,9-1,2 mg/kg/hora en bomba adolescentes de peso >60 kg 200 mg/12 horas,
de infusión continua o en bolo cada 4-6 y los de peso <60 kg 125 mg/12 horas. En la
horas. Los efectos secundarios suelen asociar- actualidad varios estudios avalan la adminis-
se a dosis elevadas, siendo los más comunes la tración de ddI en una dosis única.
macrocitosis, la anemia y en especial la neu- Presentación en comprimidos de 25, 50 y 100
tropenia, que pueden obligar a modificar la mg y en solución (10 mg/ml). Recientemente
dosificación. La ZDV forma parte de trata- se ha comercializado una presentación en cáp-
mientos combinados y sólo se utiliza en sulas entéricas, mucho mejor toleradas.
monoterapia en la profilaxis de la transmisión Dideoxicitidina o zalcitabina (ddC, HividR).
vertical del VIH. Análogo de la citosina, que no dispone de
Profilaxis de la transmisión vertical del VIH. La indicación pediátrica ni presentación farma-
dosis recomendada para los recién nacidos cológica adecuada para esta edad. Tiene una
(RN) es de 8 mg/kg/día (2 mg/kg/ cada 6 buena biodisponibilidad y penetra mejor que
horas), que deberán administrarse antes de las la didanosina la barrera hematoencefálica.
12 horas de vida y hasta completar 6 semanas Sus efectos secundarios más frecuentes son las
de tratamiento. En el caso de RN prematuros úlceras mucosas, erupción cutánea y la pan-
(edad gestacional <34 semanas) la dosis reco- creatitis, siendo el más limitante la neuropa-
mendada para la profilaxis de la transmisión tía periférica dolorosa. Sólo puede asociarse a
vertical es menor, 3 mg/kg/día (1,5 mg/kg ZDV. Las dosis recomendadas son de 0,01
cada 12 horas) durante las primeras 2 sema- mg/kg/8 horas. Presentación en comprimidos
nas, seguidas de 6 mg/kg/día (2 mg/kg cada de 0,75 mg. Dosis adulto, 1 comprimido cada
8 horas) (PACTG 331). Disponible en cápsu- 8 horas.
las de 100 y 250 mg y en solución oral Estavudina (d4T, ZeritR). Es un inhibidor de
(10 mg/ml). la transcriptasa inversa análogo de la timidi-
Didanosina (ddI, VidexR). Es un análogo de la na, con una biodisponibilidad muy elevada y
adenosina, y aunque fue comercializado poste- una buena penetración en el SNC. Las dosis
riormente, en niños con infección por VIH recomendadas en niños son de 2 mg/kg/día,
247
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
repartidos cada 12 horas. Sus efectos tóxicos criptasa inversa del VIH-1. Los fármacos de
más importantes son la neuropatía periférica y éste grupo no tienen acción sobre el VIH-2. Los
la pancreatitis aguda. Deben ajustarse las aminoácidos situados en la posición 181 y
dosis en caso de insuficiencia renal. 188 son claves en la acción de estos compues-
Presentaciones en cápsulas de 15, 20, 30 y 40 tos, por lo que son fármacos
mg y en solución oral (1mg/ml). Dosis máxi-
Nevirapina (ViramuneR). Es un nuevo anti-
ma 80 mg/día.
rretroviral que dispone de una presentación
Lamivudina (2'-desoxi-3'-tiacitidina, 3TC, pediátrica (uso compasivo). Ha demostrado ser
EpivirR). Es otro análogo de la citosina, acti- un fármaco eficaz en la profilaxis de la trans-
vo además frente al virus de la hepatitis B. misión vertical y en tratamientos combinados
Cuenta con una biodisponibilidad excelente con análogos de nucleósidos en niños de corta
y una baja penetración en LCR. Los efectos edad. Sus efectos secundarios más frecuentes y
secundarios más frecuentes son: cefaleas, fati- en ocasiones graves son la toxicodermia, la
ga, náuseas y diarrea, y los más graves la pan- somnolencia, la hepatitis y la cefalea. La dosis
creatitis y la neutropenia. Debe utilizarse recomendada es de 120 mg/m2/día durante los
siempre en combinación con otros antirretro- primeros 14 días, seguida de 200 mg/m2/cada
virales y tiene un sinergismo importante con 12 horas. En RN y niños de < 3 meses se reco-
ZDV. La dosis recomendada en niños es de miendan dosis de 4 mg/kg/día durante 14 días,
8 mg/kg/día, repartidos en dos tomas. En el seguida de 120 mg/m2/día cada 12 horas duran-
neonato <30 días, 4 mg/kg/día (cada 12 te 14 días más y posteriormente 200 mg/m2/
horas). Presentaciones en comprimidos de cada 12 horas (PACTG 356). Presentación
150 mg y en solución oral (10 mg/ml). Dosis pediátrica en solución (10 mg/ml) y comprimi-
máxima 300 mg/día. dos de 200 mg.
Abacavir (1592U89, ZiagenR). Es el fárma-
Efavirenz (SustivaR). En la actualidad sólo
co más nuevo de este grupo. Es un análogo de
está indicado en niños mayores de 3 años; se
la guanina inhibidor de la transcriptasa inver-
esta estudiando la farmacocinética en meno-
sa con una gran potencia in vitro, una exce-
res. Los efectos secundarios más frecuentes son:
lente biodisponibilidad y una gran penetra-
exantema cutáneo (más frecuente en niños),
ción en LCR. Aunque se encuentra en el
efectos sobre el SNC (somnolencia, insomnio,
mercado una presentación en solución, este pesadillas, confusión, alteración de la concen-
fármaco no tiene autorizada su indicación tración, amnesia, agitación, despersonaliza-
para <13 años (Uso compasivo). La dosis ción, alucinaciones, euforia) documentados en
recomendada es de 16 mg/kg/día, repartido en adultos y elevación de las transaminasas.
dos tomas, máximo 600 mg/día. Dispone de Teratogénico en primates (evitar en embara-
presentación en comprimidos de 300 mg y zo). Dosis en niños > 3 años : niños entre 10 y
solución oral (20 mg/ml). <15 kg = 200 mg; niños entre 15 y <20 kg =
250 mg; niños entre 20 y <25 kg = 300 mg;
niños de entre 25 y <32,5 kg = 350 mg; niños
Inhibidores de la transcriptasa inversa no
entre 32,5 y <40 kg = 400 mg; pacientes de
análogos de los nucleósidos (NNITI).
peso >40 kg = 600 mg; dosis en adultos: 600
Se trata de moléculas con grupos químicos mg/día. Presentaciones: cápsulas de 50, 100 y
con acción inhibitoria específica de la trans- 200 mg. Actualmente disponible en solución,
248
Infectología
sólo en niños de edad > 3 años (uso compasi- 90 mg/kg/día repartidos cada 8 horas;
vo). Administrar una vez al día (noche). dosis máxima (adultos) 750 mg/8 horas o
55-60 mg/kg cada 12 horas; dosis adultos,
Delavirdina (RescriptorR). Metabolizada en
1.250 mg/12 horas. Existe un ensayo clínico
parte por citocromo P450 3A (CYP·A).
en neonatos y menores de 3 meses (PACTG
Efectos secundarios más frecuentes: cefalea,
353) donde se administran 45 mg/kg cada 12
fatiga, molestias gastrointestinales y rash
h y en PENTA-7 (ensayo clínico en menores
(puede ser grave). Dosis adolescentes y adul-
de 12 semanas) las dosis recomendadas, aten-
tos: 400 mg. Presentación: tabletas: 100 mg.
diendo a la farmacocinética en esta edad, son
de 75 mg/kg/12 horas. Debe administrarse
durante las comidas y no debe mezclarse con
Inhibidores de la proteasa. zumos o alimentos ácidos. El preparado en
Son fármacos muy potentes, con metabolismo polvo dispersable contiene 50 mg/medida;
dependiente del sistema citocromo-oxigenasa existe una presentación en comprimidos de
P450. Los fármacos que interaccionan acti- 250 mg.
vando o inhibiendo esta vía pueden disminuir Ritonavir (NorvirR). Ofrece la ventaja de
o aumentar los niveles de los mismos, incre- poder administrarse cada 12 horas, pero tiene
mentando su toxicidad o disminuyendo su efi- el inconveniente de que aun cuando dispone
cacia. En algunos casos la interacción entre de una presentación en solución, ésta es de
dos inhibidores de la proteasa puede ser utili- sabor desagradable y con un elevado conteni-
zada para conseguir una mayor efectividad de do en alcohol (40º). El metabolismo es así
uno de los dos inhibidores, tal y como ocurre mismo dependiente del sistema citocromo
con la combinación de ritonavir con saquina- P450, y presenta por este motivo múltiples
vir, indinavir y lopinavir. interacciones farmacológicas. Sus efectos
Amprenavir (AgeneraseR). Actualmente no secundarios más frecuentes son gastrointesti-
comercializado en nuestro país. Entre los efec- nales: náuseas, vómitos y diarrea. Pueden pre-
tos secundarios más frecuentes: vómitos, náu- sentarse alteraciones de los triglicéridos,
seas y diarrea. Dispone de una presentación colesterol, hiperglucemia y diabetes. Para
en solución oral para niños de edad superior a mejorar su tolerancia se aconseja iniciar el
3 años. Dosis: 20 mg/kg cada 12 horas en cáp- tratamiento con dosis de 500 mg/m2/día (cada
sulas o 1,5 ml (22,5 mg/kg) de la solución oral 12 horas) y aumentar paulatinamente hasta
(15 mg/ml) por kg cada 12 horas. Dosis adul- 800 mg/m2/día (cada 12 horas); dosis máxima,
to: 1.200 mg cada 12 horas. Presentaciones: 600 mg/12 horas. En lactantes < 3 meses las
cápsulas de 50 mg, 150 mg y solución oral. dosis deben ser más altas, 900 mg/m2/ día cada
12 horas. Existe la posibilidad de administrar-
Nelfinavir ( ViraceptR). Es el inhibidor de la
lo en cápsulas de 100 mg o bien en solución
proteasa con mayor experiencia en niños. Los
oral (80 mg/ml).
efectos secundarios más frecuentes son: dia-
rrea, toxicodermia, vómitos y cefalea, y Indinavir (CrixivanR). Se ha utilizado con
menos frecuentes la astenia y el dolor abdo- buena respuesta en niños mayores capaces de
minal. En algunos pacientes, aun cuando son tragar cápsulas. No existe una presentación
raros, se han constatado hiperglucemias y dia- pediátrica. Puede producir náuseas y vómitos,
betes. La dosis recomendada es de abdominalgias (cólico nefrítico por cálculos)
249
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
250
Infectología
251
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
más potente, lo que conlleva por lo gene- demostrado ser mucho más efectivos, convir-
ral aumentar el número de fármacos. tiendo una infección mortal en una enferme-
Actualmente existe escasa experiencia dad crónica.
con tratamientos de rescate en pacientes
Los tratamientos combinados con dos fárma-
pediátricos. En la elección de las nuevas
cos antirretrovirales son más activos que las
pautas de tratamiento pueden resultar de
monoterapias, y las combinaciones con dos
utilidad los estudios de resistencias, dado
análogos de los nucleósidos y un inhibidor de
que por lo general los niños infectados por
la proteasa, más potentes que las terapias
el VIH han estado expuestos a muchos
dobles.
antirretrovirales de forma secuencial.
En la actualidad las indicaciones de trata-
• Las alternativas de tratamiento vienen miento antirretroviral en niños son las
determinadas por el tratamiento previo de siguientes:
cada paciente, por lo que deberá diseñar-
se una pauta individualizada. 1. En todos aquellos casos de infección por
el VIH sintomática (categorías A, B y
• El seguimiento del tratamiento antirretro- C) o evidencia de inmunosupresión
viral en los niños y en especial en los ado- (categorías inmunológicas 2 ó 3), inde-
lescentes es un punto clave. Deberán pendientemente de la edad o de la carga
ponerse todos los medios y un equipo mul- viral. Varios ensayos clínicos demuestran
tidisciplinario (psicólogos, trabajadores el beneficio del tratamiento en términos
sociales, farmacólogo, etc.) para ayudar a de progresión de la enfermedad y reduc-
la familia y/o cuidadores a realizar de ción de la mortalidad.
forma correcta el tratamiento pautado y
asegurar un buen control de los pacientes. 2. En los niños de edad inferior a 12 meses
Ante una falta de respuesta al tratamiento en quienes se haya confirmado el diag-
pautado, deberán evaluarse, junto con la nóstico de infección, independientemen-
familia/y o cuidadores, las posibles causas, te de la situación clínica, virológica o
siendo importante sensibilizar a las perso- inmunológica. Los niños de este grupo tie-
nas responsables de administrar la medica- nen un elevado riesgo de progresión de la
ción al niño sobre la importancia del enfermedad y los marcadores de progre-
seguimiento del tratamiento para conse- sión tienen un menor valor que en otras
guir la respuesta óptima al mismo. edades.
3. En los niños mayores de 12 meses con
infección VIH asintomática, y sin inmu-
Tratamiento antirretroviral nodepresión, se contemplan dos opciones:
en la actualidad a) Iniciar tratamiento, con el fin de inter-
Durante los primeros años el tratamiento venir lo antes posible evitando la evo-
antirretroviral se reducía a la utilización de un lución de la enfermedad y el deterioro
solo fármaco (monoterapia), siendo la zidovu- inmunológico.
dina el fármaco de elección. La aparición de b) Diferir el tratamiento, si los parámetros
nuevos antirretrovirales creó la posibilidad de clínicos, inmunológicos y virológicos
realizar tratamientos combinados, que han indican que se trata de un no progresor
252
Infectología
253
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
254
Infectología
PAF ZDV+3TC+Abacavir
deberán recibir información sobre las medidas tratamiento con combinaciones muy poten-
de prevención en caso de mantener relacio- tes. La indicación de un tratamiento más
nes sexuales o utilizar drogas. enérgico en relación con la carga viral es difí-
cil de establecer, y a nivel orientativo pueden
La dosificación de los fármacos en los adoles- considerarse las cargas virales >1000.000
centes vendrá determinada por su desarrollo copias RNA-VIH/ml en menores de 3 años o
puberal (estadios puberales de Tanner); los >100.000 copias RNA-VIH/ml en ≥ 3 años,
pacientes en estadios precoces (estadios I y II en niños con enfermedad sintomática e inmu-
de Tanner) seguirán los esquemas pediátricos, nodepresión.
mientras que los pacientes con desarrollo
puberal completo (estadio V) seguirán las Las combinaciones con mayor actividad anti-
recomendaciones de dosificación de los adul- viral incluirían 2 NITI+ 2 IP o 2 NITI + 1
tos. Los adolescentes en estadios intermedios NNITI + 1 IP y en casos especiales 3 NITI
(III y IV) pueden seguir tanto las recomenda- (incluyendo abacavir) + 1 IP. Esta segunda
ciones pediátricas como las de los adultos, combinación ofrece la ventaja de que es
vigilando de cerca tanto la eficacia como la mejor tolerada. En niños con manifestaciones
toxicidad de las medicaciones administradas. neurológicas deben incluirse fármacos que
atraviesen la barrera hematoencefálica (ZDV,
La pubertad es una etapa de gran crecimiento d4T, abacavir, nevirapina, indinavir).
somático y diferenciación sexual, en la cual
las mujeres desarrollan una cantidad superior
de grasa y los varones mayor cantidad de masa
muscular. Se desconocen las implicaciones Bibliografía
que ello pueda tener en la farmacocinética de 1. CEVIHP. Fortuny C. Manual Práctico de la
los antirretrovirales, y viceversa. Infección VIH pediátrica. 2ª Edición. De.
Prous. Barcelona 2000.
Tratamiento antirretroviral en niños con
2. CDC. Public Health Service Task Force recom-
enfermedad avanzada, inmunodeficiencia o
mendations for the use of antiretroviral drugs in
cargas virales muy elevadas. El tratamiento pregnant women infected with HIV-1 for
inicial de estos pacientes representa una opor- maternal health and for reducing perinatal
tunidad única para evitar la progresión de la HIV-1 transmission in the United States.
enfermedad y debe considerarse el inicio del MMWR 1998:47(no. RR-2). En revisión.
255
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
NOTAS
256
37
Tuberculosis pulmonar
Fernando De Juan Martín
257
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
258
Infectología
259
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
260
Infectología
261
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
- Evaluar al niño por si tiene una tuberculo- 5. Delgado A. Tuberculosis pulmonar en el niño.
sis congénita: radiografía de tórax, tuber- Grandes síndromes en pediatría. Cátedra de
culina, ecografía hepática, bacteriología Pediatría Universidad del País Vasco. Bilbao,
1995.
de las secreciones respiratorias y del aspi-
rado gástrico y punción lumbar ante la 6. Grupo de trabajo de la SEPAR. Diagnóstico de
menor sospecha. la tuberculosis (Normativa Separ). Arch
Bronconeumol 1996; 32: 85-89.
- Si el niño está enfermo, recibirá trata-
miento. 7. Grupo de trabajo sobre tuberculosis del FISS.
Consenso Nacional para el Control de la tuber-
- Si no está enfermo, recibirá INH y se repe- culosis en España. Med Clin (Barc) 1992; 98:
tirá la tuberculina a los 3 meses; si es nega- 24-31.
NOTAS
262
38
263
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
264
Infectología
hacia la curación y sólo requiere, a lo sumo, han obtenido buenos resultados en la preven-
un tratamiento sintomático (antiprurigi- ción de infecciones por este virus. Está indi-
nosos, antitérmicos físicos, antisépticos tópi- cada en los conviventes de infectados que
cos en las lesiones sobreinfectadas y corte de presenten algún riesgo de curso grave. La efi-
uñas para evitar lesiones de rascado). cacia está en relación con la precocidad de su
El aciclovir (ACV) oral hace disminuir el aplicación, siempre antes de los 3 ó 4 días
número y duración de las lesiones, pero su uso desde la exposición al contagio. La dosis
sistemático en varicelas no complicadas de recomendada es de 125 U cada 10 kg de peso
niños sin especial riesgo es discutible y, en (máximo 625 U) equivalentes a 20-40 mg de
general, no recomendado porque puede favo- IgG por kilogramo, por vía intramuscular.
recer la aparición de resistencias que inutili- Por vía intravenosa se utiliza la correspon-
cen el fármaco para casos graves. diente gammaglobulina a dosis de 1 mg/kg en
las indicaciones que se resumen en la tabla II.
En niños con déficits inmunitarios o que con-
viven con algún caso de varicela grave está Para la inmunización activa se dispone de una
indicado el tratamiento con ACV. vacuna de virus vivos de la cepa Oka con la
que se han obtenido buenos resultados inmu-
Las indicaciones y dosificación del ACV se
nológicos y clínicos. En algunos países se ha
resumen en la tabla I.
incluido en el calendario vacunal para toda la
población. Recientemente se ha perfecciona-
Preventivo
do sobre todo por lo que respecta a su conser-
Desde 1978 se utiliza para la inmunización vación, que ahora puede hacerse en un frigo-
pasiva la gammaglobulina hiperinmune con rífico corriente en vez de un congelador a
altos títulos de anticuerpos frente al VZV. Se muy baja temperatura que requerían las pri-
265
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
— Niños inmunocomprometidos
— Recién nacidos de madres infectadas de varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto
— Niños con edad gestacional menor de 28 semanas o peso al nacimiento de menos de 1.000 g,
cuidados en guarderías con peligro de ser contagiados
— Prematuros de más de 28 semanas de edad gestacional cuyas madres no hayan pasado la varicela
o sean seronegativas
— Adolescescentes y adultos sanos o inmunocomprometidos
— Mujeres con posibilidad de estar embarazadas
El gran factor limitante de la vacuna antivari- 3. Fisher RG. Varicella-zoster. Pediatr Rev
celosa es su elevado precio. En consecuencia, 1998;19:62-66.
el Comité Asesor de Vacunas de la 4. Hirsh MS. Herpes simplex virus. En: Mandel
Asociación Española de Pediatría (AEP) GL, Douglas RG, Bennett JE. Principles and
publicó también, en 1999, unas recomenda- Practice of Infectious Diseases. 3rd. Edition.
ciones, más restrictivas, limitándolas a los New York: Churchil Livingston, 1990; págs.
niños inmunodeprimidos y sus contactos sus- 1144-1153.
ceptibles. Dichas recomendaciones figuran 5. Mims CA, Playfair JHL, Roitt IM, Wakelin D,
en la tabla IV. Williams R. Microbiología Médica. Madrid:
— Universal para todos los niños sanos entre 12 y 18 meses sin antecedentes de varicela,
conjuntamente con la triple vírica, en inyecciones separadas: una dosis
— Niños menores de 13 años sin antecedentes de varicela: una dosis
— Niños de 13 años o más sin antecedentes de varicela: dos dosis separadas 4-8 semanas
— Niños susceptibles a la entrada en guarderías o colegios
— Vacunación postexposición (3-5 días) en contactos susceptibles
— Vacunación de susceptibles en brotes comunitarios
— Niños con inmunodeficiencia humoral
— Niños VIH (+) en estadios N1, A1, con recuentos de CD4 > 25%
266
Infectología
Mosby/Doyma, 1993. Capítulo 28, Lesiones 7. Strauss SE. Introduction to herpesviridae. En:
mucocutáneas causadas por virus, págs. 18-24. Mandel, Douglas, Benet (ver referencia 4),
págs. 1139-1144.
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A, Rodríguez-Torres A, García-Rodríguez JA, 8. Whitley RJ. Varicella-Zoster Virus. En: Mandel,
Piédrola-Angulo G. Microbiología y Parasi- Douglas, Bennett (ver referencia 4), págs. 1153-
tología Médica. Barcelona: Salvat, 1987; pags. 1159.
628-635.
NOTAS
267