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Junta Directiva de la Asociación Española de Pediatría

Presidente: A. Delgado Rubio


Secretaria General: I. Polanco Allué
Tesorero: C. Rodrigo Gonzalo de Liria
Director Anales Españoles de Pediatría: E. González Pérez Yarza
Sociedad de Cirugía Pediátrica: L. Morales Fochs

Vocales de las Sociedades/Secciones:


M. Bernácer Borja J.M. Corretjer Rauet
E. González Pascual S. Málaga Guerrero
G. Merino Batres J.L. Pedreira Massa
J. Sánchez de Toledo Codina L. Sancho Pérez

Vocales de las Sociedades Regionales:


J.M. Mauri i Puig M. Bueno Sánchez
E. Doménech Martínez J. González Hachero
J. López Muñoz C. Marina López
J. M. Martinón Sánchez M.A. Navajas Gutiérrez
M. Pajarón de Ahumada C. Paredes Cencillo
J. Quintana Alvarez M. Roca Rosado
Mª José Lozano de la Torre

3
Los criterios y opiniones vertidos en estos
Protocolos son responsabilidad de los
coordinadores y autores de los mismos. Debido
a que la Medicina es una ciencia en continua
evolución los autores y editores de esta obra
recuerdan que los datos recogidos en los
presentes protocolos pueden no ser completos
ni exactos. Por esto recomiendan a los usuarios
de los mismos que contrasten la información
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a las dosis de los medicamentos.

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Asociación Española de Pediatria
Depósito Legal:BI-1498-00

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PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPEÚTICOS DE LA A.E.P.
Coordinador General: Prof. Alfonso Delgado Rubio.

Tomo 2

INFECTOLOGÍA.
Coordinador: Dr. Javier Arístegui Fernández
(Presidente de la Sociedad de Infectología de la A.E.P.).

Temas:
1.- Absceso periamigdalino (Fernando Alvez González) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.- Artritis séptica (Mª Luisa Navarro Gómez, Asunción Megías Montijano y
Teresa Hernández-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.- Botulismo (Itziar Pocheville) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
4.- Bronquiolitis (Francisco Jesús García Martín, David Moreno Pérez) . . . . . . . 29
5.- Calendarios vacunales (Javier Aristegui Fernández, Carlos Rodrigo Gonzalo
de Liria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
6.- Candidiasis (José Tomás Ramos Amador, Jesús Ruiz Contreras) . . . . . . . . . . . 45
7.- Conducta a seguir ante un recién nacido VIH(+) (Alfonso Delgado Rubio) . 53
8.- Discitis (Asunción Megías Montijano, Mª Luisa Navarro Gómez y Teresa
Hernández-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
9.- Enfermedad por arañazo de gato (EAG) (Raúl González Montero) . . . . . . . . 65
10.- Epiglotitis (Francisco Jesús García Martín, David Moreno Pérez) . . . . . . . . . . 69
11- Eritema nodoso (Fernando De Juan Martín) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
12- Escabiosis (Josep Mª Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
13- Faringoamigdalitis aguda (Fernando Alvez González) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
14- Fiebre botonosa mediterránea (Jose Luis Zarallo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
15- Fiebre sin foco (FSF) (José Tomás Ramos Amador, Jesús Ruiz Contreras) . . . 99
16- Gastroenteritis por Rotavirus (José Antonio Gómez Campderá, MI González
Sánchez, Rosa Rodríguez Fernández) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
17- Gastroenteritis por Salmonella, Shigella y Campylobacter (José Antonio
Gómez Campderá, Rosa Rodríguez Fernández, MI González Sánchez) . . . . . . 111

5
18- Infecciones bacterianas de la piel (Angel Alejo García Mauricio, I. Palma
Fuentes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
19- Infección urinaria (Javier Arístegui Fernández, Carlos Rodrigo Gonzalo de
Liria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
20- Laringitis (Francisco Jesús García Martín, David Moreno Pérez) . . . . . . . . . . 137
21- Meningitis bacterianas (María del Carmen Otero Reigada, Desamparados Pérez
Tamarit, Francesc Asensi Botet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
22- Meningitis tuberculosa (Fernándo De Juan Martín) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
23- Meningitis víricas (Desamparados Pérez Tamarit, María del Carmen Otero
Reigada, Francesc Asensi Botet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
24- Neumonía adquirida en la comunidad (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier
Arístegui Fernández) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
25- Osteomielitis (Asunción Megías Montijano, Mª Luisa Navarro Gómez, Teresa
Hernández-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
26- Otitis media. Mastoiditis (Fernándo del Castillo Martín) . . . . . . . . . . . . . . . . 177
27- Paludismo (Enrique Bernaola, Fernando Marcotegui) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
28- Parasitosis intestinales frecuentes (José Antonio Gómez Campderá, Rosa
Rodríguez Fernández, MI González Sánchez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
29- Pediculosis (Josep Mª Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
30- Profilaxis de la transmisión vertical del VIH (Alfonso Delgado Rubio) . . . . . 205
31- Quimioprofilaxis en Pediatría (Fernando Moraga Llop, Magda Campins Martí) . 217
32- Síndrome del shock tóxico (SST) (Raúl González Montero) . . . . . . . . . . . . . 227
33- Síndrome mononucleósico (Jesús Ruiz Contreras, José Tomás Ramos Amador) . 231
34- Sinusitis aguda. Celulitis periorbitaria (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier
Arístegui Fernández) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
35- Tos ferina (Josep Mª Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
36- Tratamiento antirretroviral en Pediatria (Claudia Fortuny Guasch) . . . . . . . . 245
37- Tuberculosis pulmonar (Fernando de Juan Martín) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
38- Varicela. Herpes zoster (Francesc Asensi Botet, María del Carmen Otero Reigada
y Desamparados Pérez Tamarit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263

6
INFECTOLOGÍA
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8
1

Absceso periamigdalino
Fernando Álvez González

Concepto de betalactamasas. De estas bacterias el gérmen


más frecuente aislado es el estreptococo beta-
El absceso periamigdalino (APA) o peritonsi- hemolítico grupo A y en una incidencia más
lar es una infección caracterizada por la for- baja el S. aureus. No sorprende la presencia de
mación de una colección purulenta típica- anaerobios por ser gérmenes predominantes en
mente unilateral, en un espacio comprendido la boca. La infección suele comenzar en la fosi-
entre los músculos constrictores de la faringe lla localizada entre el polo superior y el cuerpo
y la cápsula amigdalar. Se trata del espacio de la amígdala, extendiéndose eventualmente
periamigdalino, que se extiende anterior y alrededor de la amígdala y pudiendo llegar al
posteriormente a los pilares de la amígdala, espacio parafaríngeo y al músculo pterigoideo
por arriba del paladar e inferiormente a la fosa interno (motivo de trismo).
piriforme. La mayoría se localizan en el polo
superior de la amígdala, aunque también se
han demostrado en la porción media, polo
Clínica
inferior y excepcionalmente en varias locali- El APA es más frecuente en niños mayores de
zaciones. En la edad pediátrica es el absceso 10 años y adolescentes. Es muy raro en edades
de espacios aponeuróticos más frecuente, más tempranas aunque se han citado casos en
representando el 45-49% de todas las infec- niños de 15 meses. Suele comenzar tras un
ciones de este tipo. episodio de faringoamigdalitis aguda y la pre-
sentación más típica es como se refiere en la
tabla I. La exploración local llega a ser difícil
Etiopatogenia porque el niño no puede abrir bien la boca,
Aunque la mayoría de los casos suceden como pero con una buena iluminación el lado afec-
complicación supurativa de una faringoamig- to se identifica congestionado y abultado.
dalitis y en un 15% de los pacientes guarda Casos excepcionales de APA bilateral son
relación con una infección vírica grave (ejem- más difíciles de diagnosticar ya que los signos
plo, virus Epstein Barr), la causa subyacente no clásicos de inflamación de un solo lado del
está clara. Un 10-20% de pacientes tienen paladar blando y desvío de la úvula no son
antecedentes de infecciones amigdalares fre- evidentes.
cuentes. Se ha sugerido que la infección se
debe a una obstrucción de un pequeño grupo
Diagnóstico
de glándulas salivares localizadas en el polo
superior de la fosa amigdalina (glándulas de 1. Presuntivo
Weber). En los cultivos de los abscesos, se ha Las manifestaciones clínicas citadas son
aislado una flora polimicrobiana de bacterias muy sugestivas de APA. El examen de leu-
aerobias y anaerobias, la mayoría productoras cocitos muestra un aumento de los mismos

9
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Clínica del absceso periamigdalino

• Fiebre de cualquier grado.


• Dolor de garganta acusado y localizado pudiendo irradiarse al oído.
• Disfagia asociada o no a babeo.
• Dificultad para hablar con una voz característica apagada, “papa-caliente”.
• Olor fétido en la boca al respirar.
• Trismo de intensidad variable. Distancia interdental:
– 2,5-4 cm (grado I)
– 1-2,5 cm (grado II)
– < 1 cm (grado III)
– imposibilidad de mover la mandíbula (total)
• Adenopatía dolorosa cervical del mismo lado.
• El paciente llega a estar temeroso, aprensivo y pálido.
• Exploración local: inflamación lateral y superior a la amígdala con desplazamiento medial y
anterior de la misma y una úvula edematosa dirigida hacia el lado opuesto. La amígdala está
eritematosa, inflamada y con exudado blanquecino aunque a veces está oculta por el tejido
inflamado adyacente. Paladar blando del lado afecto edematoso y enrojecido.
• Laringoscopia indirecta: edema supraglótico y parafaríngeo.

con predominio de los polimorfonuclela- tificación de microorganismos clásica-


res. Los cultivos de garganta son con fre- mente ha sido parte del diagnóstico y tra-
cuencia negativos para el estreptococo tamiento, se ha comprobado que no afec-
betahemolítico grupo A. Las exploracio- ta el manejo médico de la infección. Por
nes de imagen como TAC o RM no son lo tanto tiene poca influencia en el trata-
necesarias si la exploración clínica es bien miento y la evolución del proceso salvo su
evidente pero son de ayuda para diferen- interés en conocer la prevalencia de pató-
ciar el APA de abscesos de otros espacios genos y su importancia en los pacientes
profundos del cuello o si existe la sospecha con inmunodepresión.
de que el absceso se extiende a espacios
adyacentes o bien en niños pequeños con Diagnóstico diferencial
una exploración clínica mas dudosa. La
ecografía intraoral es muy útil para distin- 1. Con flemón (o celulitis) periamigdalino.
guirlo de un flemón periamigdalino. Éste es un proceso agudo caracterizado por
edema y engrosamiento de la mucosa de la
2. Definitivo o de certeza amígdala pero sin formación de pus, y su
El diagnóstico se confirma mediante la distinción de un absceso es a menudo difí-
extracción de material purulento tras la cil. Sólo la obtención de la colección
punción con aguja o bien por incisión y purulenta aclara las dudas. Sin embargo
drenaje. La colección extraída se envía al en las primeras horas o momentos muy
laboratorio para cultivo y aunque la iden- precoces de la enfermedad y en niños bien

10
Infectología

seleccionados sin afectación general, sin tres procedimientos que han demostrado
trismo importante y sin compromiso de ser igualmente efectivos y seguros además
vías aereas (o pacientes más pequeños que del tratamiento antibiótico oportuno:
no van a colaborar en la punción con 1.1. Aspiración con aguja. Se consigue
aguja), un tratamiento antibiótico por vía un alivio inmediato del dolor y del
parenteral es de ayuda cuando el diagnós- trismo. En APA no complicados,
tico presuntivo del absceso no está bien especialmente los del polo superior de
definido. Tras 24 horas de terapia antibió- la amígdala (la mayoría), es la técnica
tica los pacientes con flemón mejoran al considerada por muchos expertos
menos en un síntoma como dolor de gar- como de elección. Es un método
ganta, trismo y abombamiento amigdali- menos agresivo, seguro y que ha
no. Si no hay mejoría se debe intentar una demostrado ser efectivo en niños
extracción de pus por punción o incisión. mayores y colaboradores y también en
Otros hechos son de valor en el diagnósti- aquellos portadores de procesos hemo-
co diferencial: por ejemplo, menores de 12 rrágicos o con afectación seria cuando
años y proceso bilateral sugieren flemón, y se trata de evitar una anestesia gene-
mayores de 13 años, babeo y trismo apo- ral. Se consigue una resolución con
yan más el absceso. La ecografía intraoral éxito del absceso en el 94% de los
u otras pruebas de imagen, como ya se pacientes y sólo alrededor de un 4%
citó, son una buena ayuda para localizar el requieren una segunda aspiración para
absceso periamigdalino, aunque la pun- solucionar la infección.
ción o drenaje del mismo es casi siempre 1.2. Incisión intraoral y drenaje. Es un
un procedimiento más rápido y menos procedimiento tradicional que con-
costoso. templa la incisión en el pilar amigda-
2. Con abscesos del espacio parafaríngeo que lino anterior seguido por una disec-
está adyacente y lateral a la amígdala. ción ciega de la cavidad del absceso
Recuerda un APA y presenta incialmente mediante un hemostato. Es peor tole-
síntomas similares con una exploración rado por el niño salvo que reciba una
local casi idéntica, excepto que la mucosa sedación o anestesia adecuadas.
amigdalar no está eritematosa, obervándo- Aunque no es frecuente, tiene el ries-
se un abombamiento o protrusión detrás go potencial de una brusca aspiración
del pilar posterior de la amígdala, más que del material purulento. Sigue siendo
en la parte superior de ésta. La aspiración la técnica inicial preferida por muchos
por aguja raramante extrae pus que sugie- especialistas ORL. Cuando no es posi-
ra un APA por lo que un TAC definirá ble la colaboración del paciente y si
mejor el diagnóstico. no se quiere recurrir a la anestesia
3. Con inflamaciones dentógenas por impac- general, se puede realizar el drenaje
tación de la muela del juicio bajo el efecto de una sedación cons-
ciente, que es una técnica relativa-
mente nueva que reduce o elimina el
Tratamiento dolor y la ansiedad. Han dado buenos
1. Drenaje del absceso. Es el aspecto más resultados pautas que combinan keta-
importante del tratamiento y se aceptan mina, midazolam y un anticolinérgi-

11
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

co, y se requiere la colaboración del de faringoamigdalitis de repetición y


especialista ORL, un pediatra con también en pacientes con segundo
experiencia en el manejo de estos fár- episodio de APA.
macos y una enfermera que supervise 2. Tratamiento no quirúrgico.
los signos vitales y el nivel de seda-
2.1. No ingesta de líquidos o alimentos
ción.
desde 2-4 horas antes de cualquier
1.3. Amigdalectomía inmediata. Es la procedimiento de drenaje.
extirpación de las amígdalas "en
2.2. Antibiótico por vía intravenosa (debe
caliente", como tratamiento para dre-
iniciarse ya antes de las técnicas de
nar el absceso. Existe cierto debate en
cuanto a si es el procedimiento de drenaje): penicilina G sódica
elección. Los criterios a favor son por- (100.000-200.000 U/kg/día c/6 h) o
que no sólo drena el absceso sino que bien cefuroxima (100-150 mg/kg/día.
se elimina también un hipotético abs- c/8 h). En alérgicos a la penicilina
ceso inferior oculto (presente en el con reacción inmediata o acelarada,
10% de pacientes con APA) o con- clindamicina (30 mg/kg/día, c/6-8 h).
tralateral (2-24% de todas la edades) y Una vez que se aprecia mejoría gene-
ahorra al niño una posterior hospitali- ral y local se cambia el antibiótico a
zación. Las razones por las que no se vía oral, ya en régimen ambulatorio,
aconseja de entrada se basan en que su durante 10-14 días.
eficacia no es superior a los otros dos 2.3. Proporcionar terapia analgésica y
procedimientos referidos y supone un antitérmica cuando sea necesario.
retraso no deseado (estimado entre 6 y Irrigaciones con suero salino templa-
72 horas) en su realización y con un do ayudan a reducir el edema y las
tiempo de recuperación también molestias.
mayor. Sin embargo existe un acuerdo
en que es la técnica preferible en casos Evolución y complicaciones
como: a) el absceso no está localizado
— La mayoría de niños tras un primer APA
en el polo superior de la amígdala; b)
no complicado y tratado con aspiración
absceso que causa una obstrucción
con aguja o incisión y sin antecedentes de
aguda de la vías aéreas u otras compli-
amigdalitis repetidas permanecen asinto-
caciones; c) si existe un fracaso en el
máticos durante años, no precisando
intento de drenar el absceso tras la
amigdalectomía demorada, por lo que la
aspiración con aguja o con la incisión;
actitud recomendada es la de esperar
d) en caso de recidiva del APA y e)
acontecimientos y observación.
nuevo episodio de APA y anteceden-
tes de faringoamigdalitis de repeti- — La posibilidad de recurrencias se estima en
ción. El riesgo de complicaciones el 5-10% y son unas cuatro veces más fre-
hemorrágicas (alrededor del 1%) no cuentes en pacientes con antecedentes de
es mayor que en las amigdalectomías faringoamigdalitis.
demoradas o programadas. Las princi- — La incidencia de APA en el espacio peria-
pales indicaciones de estas últimas migdalino contralateral varía entre el 2%
son: niños con APA y antecedentes y el 24%, a todas las edades.

12
Infectología

— Los APA no tratados son causa de: a) 4. Hammerschlag PE, Hammerschlag MR.
extensión del proceso inflamatorio al ves- Peritonsillar abscess (quinsy). En: Feigin ED,
tíbulo laríngeo con riesgo de dificultad Cherry JD, editores. Textbook of Pediatric
Infectious Diseases (4ª ed). Philadelphia: WB
respiratoria; b) rotura espontánea con
Saunders, 1998, 164-165.
aspiración a vías aéreas y riesgo de neu-
5. Herzon FS, Nicklaus P. Pediatric peritonsillar
monía y absceso pulmonar, y c) irrupción
abscess: management and guidelines. Curr Probl
del absceso al espacio parafaríngeo, y Pediatr 1996, 26:270-278.
desde aquí, aparición de flemones cervica-
6. Kieff DA, Bhattacharyya N, Siegel NS et al.
les descendentes y muy raramente paso Selection of antibiotics after incision and
ascendente a la órbita y espacio endocra- drainage of peritonsillar abscesses. Otolaryngol
neal, trombosis de la vena yugular interna, Head Neck Surg 1999, 120: 57-61.
erosión de la carótida y afectación de la 7. Raut VV, Yung MW. Peritonsillar abscess: the
parótida. rational for interval tonsillectomy. Ear Nose
Throat J 2000,79: 206-209.
8. Suskind DL, Park J, Picirillo JF et al.
Bibliografía Conscious sedation. A new approach for
1. Cannon CR, Chambers A. Peritonsillar abscess peritonsillar abscess drainage in the pediatric
(PTA) in children. J Miss State Assoc 1999, 40: population. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
78-80. 1999, 125: 1197-1200.
2. Dashefsky B. Retropharyngeal and peritonsillar 9. Yellon RF. Infections of the fascial spaces of
abscesses. En: Burg FD, Ingelfinger JR, Wald the head and neck in children. Semin Pediatr
ER, Polin RA, editores. Current Pediatric Infect Dis 1998, 9:60-69.
Therapy (16º ed). Philadelphia: WB Saunders,
1999, 508-510.
3. Friedman NR, Mitchell RB, Pereira KD et al.
Peritonsillar abscess in early childhood.
Presentation and management. Arch Otola-
ryngol Head Neck Surg 1997, 123: 630-632.

NOTAS

13
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8
2

Artritis séptica
Mª Luisa Navarro Gómez, Asunción Megías Montijano y
Teresa Hernández-Sampelayo Matos

Concepto Etiología
También denominada artritis infecciosa y • S. aureus es el patógeno más común.
artritis supurada aguda, es la infección aguda • Otros microorganismos encontrados con
bacteriana de las articulaciones. Esto indica la frecuencia son Streptococcus del grupo A y
presencia del organismo infeccioso en la arti- Streptococcus pneumoniae, este último en
culación y no se asocia con una osteomielitis niños pequeños.
contigua.
• Haemophilus influenzae puede ser responsa-
ble de artritis sépticas en menores de
2 años, y actualmente es poco frecuente
Epidemiología
en países donde la vacunación frente a
Es más frecuente en la infancia que en la edad este microorganismo ha sido instaurada.
adulta, siendo el rango de edad de mayor inci- • Salmonella también ha sido documentada
dencia de 2 a 6 años. Es mas frecuente en en un 1% de las artritis infecciosas.
varones que en mujeres (2:1) y se afectan con También se han descrito otras entrobacte-
mayor frecuencia las articulaciones de miem- rias pero con poca frecuencia en la infan-
bros inferiores. cia, ya que éstas están relacionadas con
Hay factores que predisponen a esta infec- patologías de base como tumores o diabe-
ción, como son: tes.
• Traumatismo previo. • Kingella kingae también ha sido descrita en
las series de artritis sépticas de la infancia.
• Procedimientos quirúrgicos de las articula-
ciones. • En recién nacidos y adolescentes sexual-
mente activos, puede hallarse Neisseria
• Cirugía o instrumentación de la vía urina- gonorrhoeae.
ria o intestinal.
• Otros patógenos mucho menos frecuentes
• Hemopatías como anemia falciforme y también han sido descritos, como
otras hemoglobinopatías. Pseudomonas aeruginosa, en adictos a hero-
ína intravenosa, Enterobacter, Bacteroides,
• Antecedente de haber presentado una
Campylobacter fetus, Propionibacterium
infección respiratoria las dos semanas pre-
acnes y Pasteurella multocida.
vias.
• Serratia y Corynebacterium pyogenes se han
• Infecciones cutáneas.
descrito en pacientes con tumores o inmu-
• Varicela. nodeprimidos.

15
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Streptobacillus moniliformis ha sido respon- Clínica y examen clínico


sable de artritis aparecida 2 o 3 días des-
pués de la mordedura de una rata. La mayoría de los pacientes tienen fiebre y
síntomas constitucionales en los primeros días
• Borrelia burgdorferi es responsable de la de la infección. Las articulaciones que suelen
artritis de Lyme. afectarse con más frecuencia son las de las
• Brucella y mycobacteria tuberculosa y atípi- extremidades inferiores, como la cadera, rodi-
ca, así como Nocardia asteroides, pueden lla y tobillos (80% de casos). Los hallazgos
causar artritis crónica monoarticular con locales también suelen estar presentes, como
reacción granulomatosa. son dolor, rubor y calor. En los lactantes, en
los quienes la cadera es la articulación más
frecuentemente afectada, pueden no encon-
trarse estos signos. En ellos puede hallarse
Patogenia dolor en la exploración de la cadera mante-
El agente infeccioso puede llegar a la articu- niendo en reposo una postura antiálgica con-
lación e infectarla siguiendo tres vías: sistente en abducción y rotación externa y en
algunos casos luxación.
1. A través de diseminación hematógena,
muy frecuente en la infancia. — La sacroileítis piógena en la exploración
manifiesta dolor a la presión durante el
2. Por inoculación directa. tacto rectal, así como a la flexión, abduc-
3. Por contiguidad, este último mecanismo ción y rotación externa de la cadera
mucho menos frecuente. (maniobra de Faber).

La articulación está formada por la membrana — La artitis gonocócica en el recién nacido


sinovial que contiene en su interior el líquido cursa con síntomas sistémicos, fiebre, irri-
articular, producido por ella misma. La mem- tabilidad y rechazo de la alimentación, y
brana sinovial se encuentra formada por teji- se afecta fundamentalmente la articula-
do conectivo que contiene dos tipos de célu- ción de la cadera pero también pueden
las, fagocitos mononucleares y fibroblastos. afectarse otras como la rodilla, el tobillo y
Los primeros son responsables de evitar las las metatarsofalángicas. En el adolescente
infecciones ya que se encargan de limpiar el cursa como un cuadro séptico con fiebre,
espacio articular. Además, el líquido articular escalofríos, rash cutáneo y afectación de
tiene un poder bacteriostático y células múltiples articulaciones pequeñas, junto
mononucleares, lo que en cierto modo tam- con tenosinovitis.
bién controla que se origine la infección. No
obstante, una vez que el microorgasnismo Diagnóstico
llega a la articulación y que ésta no es capaz
El diagnóstico se realiza apoyándose en varios
de controlar la infección, la mayoría de las
puntos:
veces debido a la distensión de la misma, se
produce una importante inflamación con des- 1. Historia clínica.
trucción de las estructuras cartilaginosas, y si
2. Exploración clínica.
la infección progresa y no es tratada se llega a
producir necrosis de la epífisis intraarticular. 3. Técnicas de imagen:

16
Infectología

– La radiografía simple de la articulación de una artritis crónica puede ser útil reali-
pone de manifiesto un ensanchamiento zar una biopsia de líquido sinovial.
del espacio articular y por ello la pérdi-
5. Hemocultivo.
da y desplazamiento de determinadas
líneas que siguen un trazado anatómico. 6. La realización de reactantes de fase aguda
Así, en la artritis de cadera, en la radio- en sangre, como son la velocidad de eri-
grafía se encuentra perdido el "signo del trosedimentación así como el recuento y
obturador", de modo que el tendón del distribución leucocitarios, pueden ser úti-
obturador interno que normalmente les.
pasa sobre la cápsula de la articulación
7. Mantoux.
de la cadera en este caso presenta sus
márgenes desplazados medialmente
dentro de la pelvis y su cabeza femoral se
encuentra desplazada lateralmente y Diagnostico diferencial
hacia arriba. También se encuentran El diagnóstico diferencial incluye:
desplazadas de forma lateral las" líneas
glúteas". • Osteomielitis epifisaria.

– Ecografía, muy útil para ver cómo se • Artritis viral (varicela zoster, parvovirus
encuentra el espacio articular B19, rubéola y otros).

– Tecnecio 99, presentando una mayor • Artritis por hongos y micobacterias.


captación de este trazador la articula- • Artritis traumática.
ción afecta.
• Endocarditis bacteriana.
– Tomografía axial computerizada (TAC),
• Sinovitis villonodular.
usada cuando el diagnóstico es difícil,
como en la sacroileítis piógena. • Leucemia.
– Resonancia magnética nuclear (RMN). • Celulitis profunda.
4. Análisis del líquido articular, que incluye • Enfermedad del suero.
gram, cultivo para aerobios y anaerobios, • Colitis ulcerosa.
celularidad y glucosa del mismo. El gram es
fundamental ya que debido al poder bac- • Colitis granulomatosa.
teriostático del líquido articular en un
• Púrpura de Schönlein-Henoch.
30% de las artitis sépticas no encontamos
crecimiento de microorganismos en los • Artritis traumática.
cultivos. En una artitis infecciosa el
• Fractura.
número de leucocitos suele ser mayor de
100.000/mm3, aunque en etapas precoces • Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.
puede ser de 50.000/mm 3, predominando
• Epifisiolisis de la cabeza del fémur.
los polimorfonucleares (75-90%). La
glucosa suele encontrarse disminui- • Enfermedades del metabolismo que afec-
da(<50% de las cifras en plasma). En caso tan las articulaciones, como ocronosis.

17
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Sinovitis tóxica (también denominada ajustarse en función de la identificación


cadera irritable, sinovitis reactiva o transi- del agente etiológico y su sensibilidad a
toria). antibióticos. El tratamiento debe mante-
nerse al menos una semana de forma
En todos estos casos los pacientes suelen
parenteral y después completarse por vía
encontrarse afebriles y con una normal ó
oral durante un mínimo de 3-4 semanas
minimamente elevada velocidad de sedimen-
en total.
tación.
Los lactantes menores de un año tienen
Evolución peor pronóstico que los niños de mayor
edad. La artritis producida por enterobac-
El pronóstico depende del tiempo transcurri- terias y Staphylococcus aureus tienen peor
do desde el comienzo de los síntomas hasta la pronóstico que la originada por H.
instauración del tratamiento, así como de la Influenzae.
edad del paciente. Si el niño ya se encuentra
2. Tratamiento quirúrgico:
con una artritis evolucionada, la cual ha esta-
do sometida a una gran tensión sin proceder a En función de la articulación afectada y de
su descompresión mediante la cirugía, así la evolución clínica están indicados la
como sin un tratamiento antibiótico adecua- punción y lavado articular o bien la artro-
do, el pronóstico será peor que si todo ello se tomía quirúrgica con drenaje.
realizó de forma precoz. La artritis de cadera y de hombro son una
urgencia quirúrgica, de modo que el dre-
Tratamiento naje debe realizarse tan pronto como se
El tratamiento se sustenta en dos pilares fun- haga el diagnóstico para evitar la afecta-
damentales que son la cirugía y la antibiote- ción ósea. El procedimiento debe ser en
rapia. este caso la artrotomía quirúrgica.
1. Tratamiento antibiótico: Se realizará también artrotomía quirúrgica
Éste debe realizarse inicialmente de forma en el caso de articulaciones con grandes
empírica para posteriormente revisarse y cantidades de fibrina en las cuales el dre-

Antibióticos empíricos parenterales

Recién nacido Cloxacilina: 30 mg/kg/6 h + cefotaxima <7 días 50 mg/kg/12 h


7-28 días 50 mg/kg/8 h
>28 días 50 mg/kg/6 h

Menor de 5 años Cefuroxima: 50 mg/kg/8 h iv/10-15 mg/kg/12 h oral o bien cloxacilina


30 mg/kg/6 h + cefotaxima 50 mg/kg/6 h.

Mayor de 5 años Cloxacilina: 50 mg/kg/6 h

Artritis Penicilina G: 25.000 U/kg/6 h IV durante 7 días o bien en adolescentes


gonocócica ceftriaxona 50 mg/kg/24 h i.v. ó i.m.

18
Infectología

naje mediante aguja vaya a ser muy difi- aureus, enterobacterias, Streptococcus del grupo
cultoso. B y Neiserria gonorrea con las siguientes pau-
Cuando se reacumula líquido después de tas terapéuticas en función de la edad:
haberlo evacuado debe volver a drenarse
— Menores de 7 días: penicilina antipenicili-
no sólo para ver si el tratamiento está
nasa (cloxacilina 120 mg/kg/día, repartido
siendo eficaz sino también de forma tera-
cada 6 horas) + cefotaxima 100 mg/kg/día,
péutica. La artritis por S. aureus y por
repartido cada 12 h, intravenosa.
enterobacterias requiere un tratamiento
más prolongado que por H. influenzae o — De 7 días a 28 días: cloxacilina 100
por meningococo. Deben realizarse radio- mg/kg/día, repartido cada 8 horas + cefo-
grafías en el transcurso del tratamiento taxima 150 mg/kg/día, repartido cada 8
para ver si hay cambios que pudieran suge- horas, intravenosa.
rir una osteomielitis subyacente.
— Mayores de 28 días: cloxacilina 100
mg/kg/día, repartido cada 8 horas + cefo-
Artritis séptica del recién nacido taxima 200 mg/kg/día, repartido cada 6
horas, intravenosa.
La artritis séptica del recién nacido merece
especial atención ya que a la dificultad del La duración del tratamiento será de 3 a 4
diágnóstico debido a la escasez e inespecifici- semanas y a ser posible éste se realizará de
dad de signos y síntomas y a la etiología por forma parenteral ya que la absorción oral del
microorganismos poco habituales se asocian antibiótico es impredecible en estas edades;
unas consecuencias catastróficas si el diagnós- no obstante puede iniciarse el tratamiento
tico y, por tanto, el tratamiento no se hacen parenteral y completarlo de forma oral pero
de forma precoz. siempre con un estrecho control. Debe reali-
zarse una radiografía antes de finalizar el tra-
Este cuadro clínico puede aparecer de 1 a 28 tamiento ya que hasta en 2/3 de los pacientes
días después de una venopunción y debe dife- se ha observado además de la artitis, afecta-
renciarse de una trombosis femoral. La mayo- ción ósea.
ría de los pacientes presentan fiebre, aspecto
séptico y leucocitosis y pueden encontrarse
afectadas más de una articulación. La progre- Artritis reactivas
sión del cuadro provoca un drenaje espontá-
neo de la infección inicialmente localizada en También merece especial atención este tipo
la cadera siguiendo el trayecto del obturador de afectación articular, ya que sin encontrarse
interno y dando lugar a una masa por encima un agente infeccioso en la articulación éste
del canal inguinal. Como agentes etiológicos ha originado, por un mecanismo inmunológi-
pueden estar implicados Staphylococcus, Strep- co, la afectación articular. Se han descrito en
tococcus y enterobacterias. También se han des- relación con infecciones por Shigella,
crito casos por Candida albicans y gonococo. En Chlamydia trachomatis, Salmonella y Yersinia.
el caso de este último patógeno la artritis es La inflamación articular postinfecciosa apare-
poliarticular y se origina de 1 a 5 semanas des- ce con más frecuencia en personas con el
pués del nacimiento. Como tratamiento antígeno de histocompatibilidad HLA-B27
deben emplearse antibióticos para cubrir S. positivo. Los síntomas pueden aparecer desde

19
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

EVALUACIÓN DE LA ARTRITIS

Dolor
Disminución de
la movilidad de la cadera

Fiebre No fiebre

VSG ¿Antibióticos previos?


PCR
Fórmula leucocitaria
Rx
Hemocultivos
Sí No

Normal Patológico
Valorar:
Cultivo –Traumatismo
Seguimiento ambulatorio Recuento Artrocentesis –Artritis crónica
Control y reevaluación Glucosa Considerar:
Proteínas –Rx
Gram –ANA
–VSG
–PCR
Positiva Negativa

Tc ósea
Seguimiento
ambulatorio
Ingreso hospitalario
Antibióticos i.v. Negativa Negativa
Control del dolor
Inmovilización Ingreso hospitalario Ingreso hospitalario
Fisioterapia Aspiración con aguja Antibióticos i.v.
(cultivo y gram) Seguimiento clínico
Antibióticos i.v. y de cultivos
Fisioterapia

VSG — Velocidad de sedimentación globular TC ósea — Estudio con tecnecio 99


PCR — Proteína C reactiva ANA — Anticuerpos antinucleares

20
Infectología

días hasta semanas después de la infección, Bibliografía


resolviéndose los síntomas en unos 7 a 10 días
después de la infección, independientemente 1. Jamilo D, Treves ST, Kasser JR, et al.
Osteomyelitis and septic arthritis in children:
de la utilización de antimicrobianos. Appropiate use of imaging to guide treatment.
Am J Roentgen, 1995, 165:339-403.

Información a los padres 2. Krogstad P and Smiyh AL. Osteomyelitis and


Septic Arthritis. In Feigin and Cherry.
La artitis en la infancia es una infección cuyo Textbook of Pediatrics Infectious Diseases. 4th
diagnóstico es difícil de realizar debido ed. Saunders, Philadelphia, 1998.
muchas veces a la falta de expresividad clíni- 3. Primm PA. InitialApproach to the Child Who
ca. Del diagnóstico precoz depende el pronós- Presents With Infections of the Bones and
tico ya que el tratamiento eficaz con antibió- Joints. Sem Ped Inf Dis, 1996, 7(1):27-34.
ticos específicos junto con la cirugía es lo que 4. Trujillo M and Nelson JD. Suppurative and
determina que no se desarrollen secuelas pos- reactive arthritis in children. Sem Ped Inf Dis,
teriores. Debe realizarse cirugía urgente en la 1997, 8 (4):242-249.
artritis de cadera y de hombro, necesitando en 5. Yagupsky P, Bar-Ziv Y, Howard CB, et al.
todos los casos un tratamiento antibiótico de Epidemiology, etiology, and clinical featues of
al menos 3-4 semanas de duración. El pacien- septic arthritis inchildren younger than 24
te debe seguirse una vez finalizado el trata- months. Arch Pediatr Adolesc Med 1995,
miento para diagnosticar posibles secuelas. 149:537-540.

NOTAS

21
Esta página está en blanco intencionadamente

8
3

Botulismo
Itziar Pocheville

Concepto viosas de terminaciones colinérgicas, blo-


queando la liberación de acetilcolina en las
El botulismo es un trastorno neuroparalítico sinapsis parasimpáticas y uniones neuromus-
caracterizado por la aparición de una parálisis culares. Como consecuencia se bloquea la
fláccida desdendente, producido por la toxina transmisión nerviosa, produciéndose una dis-
del Clostridium botulinum. función tanto a nivel del sistema nervioso
autónomo como a nivel muscular.
Etiología
El agente causal de esta enfermedad es un Epidemiología
bacilo grampositivo anaerobio que sobrevive
en suelos y sedimentos marinos por medio de El botulismo se clasifica en tres formas clíni-
la formación de esporas (formas vegetativas). cas según el mecanismo patogénico:
Las esporas del Clostridium botulinum germi- a) Botulismo por intoxicación alimentaria.
nan favorecidas por ciertas condiciones
b) Botulismo de heridas.
ambientales.
c) Botulismo infantil.
El bacilo, durante su crecimiento y autólisis,
libera una potente neurotoxina, responsable
de la sintomatología de la enfermedad. Botulismo por intoxicación alimentaria
Existen 7 tipos de toxina designadas con
Originado por la ingestión de toxina botulíni-
letras A-G. En humanos la enfermedad está
ca preformada. Esta situación se produce
causada por las toxinas A, B E y F. En niños,
cuando un alimento contaminado con espo-
la mayoría de los casos están ocasionados por
ras de Clostridium botulinum está almacenado
las toxinas A y B. Las toxinas botulínicas, en
en condiciones anaerobias que permiten su
función de su peso molecular, son los venenos
germinación, multiplicación y producción de
más potentes que se conocen. Son proteínas
toxina. La mayoría de los casos descritos se
constituidas por dos cadenas polipeptídicas
producen por la ingesta de alimentos de ela-
termolábiles (se destruyen en 10 minutos a
boración casera, sobre todo vegetales, pesca-
100 ºC).
dos y frutas.
Patogenia
Botulismo de heridas
La toxina es absorbida desde el tracto intesti-
nal y pasa a circulación sistémica hasta alcan- Es la forma menos frecuente. Se produce
zar las terminaciones neuromusculares. A ese cuando, en una herida abscesificada y conta-
nivel se une a los receptores de las células ner- minada por esporas de C. botulinum, las espo-

23
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

ras germinan, favorecidas por la condición de cual impide el desarrollo bacteriano. Además,
anaerobiosis, dando lugar a la elaboración de la lactancia materna contiene factores inmu-
toxina. Se han descrito casos en adictos a dro- nológicos protectores que contribuirían a que
gas por vía intravenosa. la expresión clínica de la enfermedad fuera
más atenuada.
Botulismo infantil
Se produce por la ingesta de esporas de C.
Formas clínicas
botulinum, que a nivel del tracto digestivo Las manifestaciones clínicas son similares en
(intestino grueso), en condiciones de anaero- todas las formas de botulismo, con ciertas
biosis, son capaces de germinar, multiplicarse características típicas sobre todo en el botulis-
y producir toxina. Esta forma afecta casi mo infantil.
exclusivamente a niños menores de 1 año. El
mayor número de casos se produce entre 6 Botulismo alimentario. El período de incuba-
meses y 1 año de vida (90 % de casos), e ción oscila entre 6 horas y 8 días, aunque
incluso se han descrito casos en el período generalmente los síntomas aparecen de 18 a
neonatal. Se han descrito casos de botulismo 36 horas tras la ingesta de la toxina. El sín-
infantil en adultos que presentan alteraciones drome clínico está dominado por los síntomas
funcionales del tracto gastrointestinal. Esto neurológicos que varían desde la debilidad
indica que la microflora intestinal parece muscular o parálisis de los nervios craneales,
determinar la susceptibilidad para la coloniza- hasta la parada cardiorrespiratoria.
ción y crecimiento de esporas.
Los primeros síntomas suelen ser generales
La miel es la única fuente alimentaria clara- (debilidad, laxitud) y digestivos: náuseas,
mente implicada como fuente de esporas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o
aunque en la mayoría de los casos no se logra diarrea. Los síntomas derivados de la inte-
establecer la fuente infectante (85 % de rrupción de la transmisión colinérgica a nivel
casos) y tan sólo en un 20 % de los casos se parasimpático son: menor salivación con
demuestra su relación con el consumo de sequedad de boca, lengua y faringe.
miel. Se consideran factores de riesgo para el
Los síntomas neurológicos pueden aparecer
botulismo infantil el hábitat en zonas rurales
simultáneamente o días más tarde. Predomina
o cercanas a lugares de construcción, ya que
la afectación de pares craneales: visión borro-
en estas circunstancias ambientales aumenta-
sa, diplopía, fotofobia, disfagia, disartria y
ría el riesgo de ingesta de esporas. Se han
debilidad muscular en las extremidades. El
investigado factores que podrían influir en la
enfermo, sin embargo, está alerta y afebril.
vulnerabilidad del intestino infantil a la
infección por C. botulinum. Los niños que La recuperación clínica se produce al cabo de
reciben lactancia materna podrían tener semanas o meses. En la actualidad la mortali-
mayor riesgo de ser colonizados a partir de los dad ocurre en el 5-10 % de los casos de botu-
2 meses de vida, en relación con los que reci- lismo alimentario.
ben lactancia artificial. Sin embargo, la gra-
vedad de la expresión clínica sería menor. Botulimo de heridas. Las manifestaciones
Esto podría estar en relación con una mayor clínicas son semejantes a las del botulismo
acidez intestinal en los lactados al pecho, lo alimentario, excepto en que los síntomas

24
Infectología

abdominales están ausentes y que el período Toda la sintomatología tiene un pico a los
de incubación es más prolongado (4-14 días). 2 o 3 meses para resolverse posteriormente.
La mortalidad es aproximadamente de un (tabla 1).
15 %.
Diagnóstico diferencial
Botulismo infantil. Su espectro de gravedad
clínica puede ir desde síntomas poco promi- El botulismo infantil plantea problemas diag-
nentes, hasta un proceso fulminante con evo- nósticos ya que su presentación es similar a
lución fatal. El período de incubación es de otros procesos tales como sepsis, síndrome
3 a 30 días desde la ingesta de esporas hasta el viral, deshidratación, meningoencefalitis,
inicio de las manifestaciones clínicas. El pro- miastenia gravis, síndrome de Reye, síndrome
nóstico es bueno si el inicio de la enfermedad de Guillain-Barré, hipotiroidismo, accidente
es lo suficientemente gradual para permitir su cerebrovascular, encefalopatía metabólica,
ingreso hospitalario. El inicio de los síntomas intoxicación por organofosforados y monóxi-
puede ser abrupto, en horas, o gradual a lo do de carbono, o muerte súbita del lactante.
largo de varios días. El síntoma más relevante
y precoz es el estreñimiento, que puede prece- Diagnóstico
der al resto de síntomas en semanas. Las
manifestaciones neurológicas son prominen- La confirmación de botulismo se basa en la
tes y consisten en una parálisis fláccida simé- detección de toxina o del C. botulinum en el
trica y descendente. Comienza por la afecta- paciente o en el alimento sospechoso.
ción de los músculos inervados por pares cra- Se debe sospechar en todo niño menor de
neales y progresa de forma descendente al 1 año que presente estreñimiento, debilidad
tronco (debilidad de músculos respiratorios y muscular, llanto débil y dificultad en la deglu-
diafragma) y finalmente a las extremidades. ción. El diagnóstico definitivo se establece
por la detección de: 1) toxina en suero; 2)
toxina y/o C. botulinum en heces, y 3) toxina
Examen físico y/o C. botulinum en alimento sospechoso.
Los niños están afebriles, hipotónicos, con En el botulismo infantil la toxina en suero es
dificultad para el sostén cefálico, succión y raramente detectada (1% de casos), aunque
llanto débiles, escasos movimientos espontá- en el caso del botulismo alimentario o de
neos, sequedad de mucosas y progresivamente herida se detecta más facilmente. Las mues-
debilidad descendente. tras de suero obtenidas a partir de 3 días tras
Los síntomas neurológicos incluyen: ptosis la ingestión de la toxina son generalmente
palpebral y dilatación pupilar sin respuesta a negativas, en cuyo caso, su detección en
la luz. Se produce una pérdida del control de heces o alimento constituye la base del diag-
esfínteres y un aumento del esfuerzo respira- nóstico.
torio llegando a producirse apnea. La detección de toxina en heces o el cultivo
Los reflejos tendinosos está disminuidos o de C. botulinum pueden ser positivos hasta
ausentes. Las alteraciones del sistema nervio- 100 o 150 días tras la resolución de los sínto-
so autónomo se manifiestan por sequedad de mas. Las heces de los niños enfermos contie-
mucosas, estreñimento y retención urinaria. nen grandes cantidades de toxina y su detec-

25
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

inoculada al ratón, a partir de su inactivación


TABLA I. Síntomas clínicos
y signos físicos en el botulismo biológica por medio de la administración de
antitoxina botulínica específica. Esta prueba
Síntomas gastrointestinales se realiza en centros de referencia específicos.
Náuseas
Cultivo de c. botulinum. Se puede cultivar a
Diarrea (precoz)
Estreñimiento (tardío)
partir de heces, heridas o alimentos sospecho-
Dolor abdominal sos en medios de cultivo para gérmenes anae-
Vómitos robios, con técnicas de enriquecimiento espe-
cíficas.
Síntomas neurológicos
Visión borrosa Electrodiagnóstico
Disfagia
Sequedad de boca El electromiograma presenta un patrón de
Diplopía respuesta típico, muy útil en el diagnóstico.
Disartria Los potenciales de acción motora están dis-
Debilidad de extremidades minuidos en amplitud y esta alteración se
Disnea aprecia característicamente si se realizan esti-
mulaciones repetitivas a baja amplitud (1-5
Síntomas generales ciclos /segundo). Esta alteración puede apare-
Astenia cer en otros trastornos neuromusculares; sin
Dolor de garganta embargo, en el botulismo se produce una res-
Debilidad
puesta incremental típica tras estimulación
Hallazgos físicos
repetitiva a frecuencias rápidas (20-50
Ptosis ciclos/segundo) en un 92 % de los casos. No
Debilidad muscular extraocular obstante, un electromiograma inicialmente
Disfunción de nervios faciales normal no excluye el diagnóstico (tabla II).
Hiporreflexia
Debilidad de la lengua Tratamiento
Pupilas fijas o dilatadas
Debilidad de extremidades Medidas de soporte. La base del tratamiento
Simétrica del botulismo grave lo constituyen las medi-
Proximal o distal das de soporte respiratorio (ventilación mecá-
Patrón descendente nica) y nutricional. Debido al elevado riesgo
Nistagmo de parada cardiorrespiratoria, se deben ingre-
sar estos pacientes en Unidades de Cuidados
ción confirma el diagnóstico. En el caso del Intensivos e instaurar ventilación mecánica
botulismo alimentario, se investigará la pre- ante los primeros datos de insuficiencia respi-
sencia de toxina en el alimento sospechoso. ratoria.
Detección de toxina. Se investiga su presen- Antibióticos. No se deben utilizar en el botu-
cia en suero, heces, contenido gástrico o exu- lismo infantil ya que la lisis de las bacterias a
dado de heridas. Se utiliza el test de inocula- nivel intraluminal podría aumentar los nive-
ción al ratón (test de bioensayo en el ratón). les de toxina en sangre. El uso de aminoglu-
La presencia de toxina se determina, una vez cósidos está contraindicado ya que incremen-

26
Infectología

TABLA II. Test útiles en el diagnóstico de botulismo

Test Resultado favorable a diagnóstico de botulismo

Test iniciales
TAC o RMN Normal
Punción lumbar Normal
Electromiografía Disminución de amplitud de potenciales de acción

Electromiografía
(estimulación rápida: 20-50c/seg) Aumento de amplitud de los potenciales de acción
Test edrofonio Negativo

Tests confirmatorios
Inoculación al ratón Positivo
(suero, heces, alimento)
Cultivo C. botulinum en heces Positivo

tan el bloqueo neuromuscular presináptico y podría producir reacciones anafilácticas gra-


su uso se ha relacionado con el empeoramien- ves en el niño.
to de lo síntomas.
Está bajo investigación la utilización de una
En el caso del botulismo de herida, están indi- antitoxina botulínica humana (inmunoglo-
cos el desbridamiento y limpieza quirúrgica de bulina antibotulínica) que administrada pre-
la herida y la utilización de penicilina. cozmente podría ser beneficiosa en el niño.
Antitoxina botulínica. La administración de En EEUU, está aprobado su uso para el trata-
este producto es el único tratamiento especí- miento del botulismo infantil bajo protocolo
fico para el botulismo. La antitoxina es un de investigación.
producto de origen equino con anticuerpos
antitoxina A, B y E. Su administración por
vía intravenosa puede neutralizar la toxina Bibliografía
libre, no unida a las terminaciones nerviosas.
1. Midura TF. Update: Infant Botulism. Clinic
Se recomienda descartar la hipersensibilidad
Microbiol Rev 1996, 9:119-125.
a este producto previamente a su administra-
ción, ya que un 20 % de personas presenta 2. Lizarraga MA, López Y, Pilar J. Botulismo infan-
cierto grado de intolerancia al mismo. til: A propósito de un caso. An Esp Pediatr
1996, 44:399-401.
Administrada precozmente (1 vial intraveno-
so y 1 vial intramuscular) en el curso de la 3. Jagoda A. Infant Botulism: Case Report and
enfermedad, es eficaz para prevenir su progre- Clinical Update. Am J Em Med 1990, 8:318-
sión, acortando la duración de la insuficiencia 320.
respiratoria en los casos de botulismo grave. 4. Schreiner MS, Field E, Ruddy R. Infant
No está recomendada en el botulismo infantil Botulism: A review of 12 years experience at
debido a que no se ha demostrado su benefi- The Children’s Hospital of Philadelphia.
cio y, por otra parte, al ser de origen equino, Pediatrics 1991, 87:159-165.

27
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

5. Hurst D, Marsh W. Early severe infantile 8. Castell J, Nieto A. Botulismo infantil. An Esp
botulism. J Pediatr 1993, 122:909-911. Pediatr 1999, 1:572-573.
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lactante: Presentación de un caso. An Esp Cherry JD (eds). Textbook of pediatric
Pediatr 1985, 24:193-196. infectious diseases. 3rd. ed. Philadelphia:W. B.
Saunders, 1992, pp. 1095-1102.
7. Shapiro RL, Hateway C, Swerdlow DL.
Botulism in the United States: A Clinical and
Epidemiologic Re-view. Ann Intern Med 1998;
129:221-228.

NOTAS

28
4

Bronquiolitis
Francisco Jesús García Martín y David Moreno Pérez

Epidemiología
E
s una enfermedad infecciosa aguda, nor-
malmente debida al virus respiratorio
sincitial (VRS), que provoca una obs- Afecta al 10 % de los lactantes durante una
trucción inflamatoria de las pequeñas vías epidemia, de los que un 15-20 % requerirán
aéreas (bronquiolos). Es una entidad propia ingreso hospitalario. Es la causa más frecuen-
del lactante, sobre todo durante los primeros te de ingreso en niños menores de 1 año. La
6 meses, que provoca numerosos ingresos en mortalidad de los niños hospitalizados se esti-
época epidémica.
ma que es de 1-2 %. La bronquiolitis afecta
A pesar de la frecuencia e importancia de esta preferentemente a niños de menos de 1 año,
enfermedad, aún existen grandes controver- siendo máxima la incidencia entre los 3 y 6
sias en cuanto al protocolo terapéutico más meses. Existe un ligero predominio en los
adecuado.
varones respecto a las niñas (1,5:1). Las infec-
ciones por VRS tienen una tendencia esta-
Etiología
cional y son especialmente frecuentes duran-
En época epidémica de bronquiolitis el VRS te el invierno y el comienzo de la primavera.
es el responsable del 80 % de los casos. Este En España, se considera que se distribuye
virus RNA es el agente infeccioso más fre- entre noviembre y marzo, con un máximo en
cuente en la patología respiratoria del lactan-
el primer trimestre del año. Durante el resto
te y de la primera infancia. No existen porta-
dores sanos. Hay dos tipos de VRS, el A y el del año pueden observarse casos esporádicos.
B. El A produce epidemia todos los años, y el
La fuente de infección viral es un niño o
B cada uno o dos años. El tipo A tiene mayor
adulto con una infección respiratoria banal
agresividad y produce las formas más graves
de infección. o asintomática o fómites contaminados.
El humo de tabaco1 , el contacto con otros
Otros agentes virales potencialmente produc- niños y la asistencia a guardería son de los fac-
tores de bronquiolitis pueden ser los virus tores más importantes en el desarrollo de
parainfluenza 1 y 3, adenovirus 3, 7 y 21, rino-
bronquiolitis. Otros factores de riesgo son:
virus, enterovirus, etc. En niños inmunode-
medio urbano, vivienda desfavorable, hacina-
primidos hay que tener en cuenta al CMV.
No se admite la etiología bacteriana como miento y antecedentes de patología respirato-
responsable directa de la bronquiolitis del lac- ria neonatal (tabla I). Se admite, no sin reser-
tante. En ocasiones, la bronconeumonía bac- vas, que la lactancia materna es protectora
teriana puede confundirse clínicamente con frente al VRS, por la transmisión anticuerpos
una bronquiolitis. anti-VRS, particularmente la fracción IgA.

29
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Fisiopatología cozmente; la hipercapnia aparece en los


pacientes más graves.
La infección por el VRS acontece en personas
de cualquier edad. En el lactante se produce
una obstrucción bronquiolar causada por el Manifestaciones clínicas
edema, la acumulación de moco y residuos El cuadro clínico característico es el de un
celulares en la luz. En esta edad, un engrosa- lactante que comienza con una infección de
miento insignificante de la pared bronquiolar vías respiratorias altas, con rinorrea y estornu-
puede afectar intensamente el flujo aéreo. dos, con frecuencia asociado a fiebre poco ele-
Debido a que el radio de las vías aéreas es vada. Posteriormente aparecen, de forma gra-
menor durante la espiración, la obstrucción dual, tos en accesos y dificultad respiratoria
valvular resultante produce atrapamiento del progresiva (que suele ser el motivo predomi-
aire e hiperinsuflación. Pueden aparecer ate- nante de consulta), irritabilidad y dificultad
lectasias cuando la obstrucción es completa y para la alimentación. No suele haber otros
el aire atrapado se reabsorbe. En el adulto y en síntomas como vómitos o diarrea. En esta fase
el niño mayor suele producir un cuadro limi- generalmente la fiebre ya ha remitido, pero
tado a las vías superiores. Éstos probablemen- puede persistir en algunos casos. En los casos
te toleran mejor el edema bronquiolar que los leves la sintomatología desaparece progresiva-
lactantes, escapando así a la posibilidad de mente en 7-10 días. Es frecuente ver cómo un
sufrir este cuadro. porcentaje de lactantes mantienen síntomas
También se han involucrado factores inmu- leves durante varios meses.
nológicos como una hiperrespuesta prolifera- En algunos casos pueden aparecer síntomas
tiva linfocitaria ante el VRS y elevación de más preocupantes, como dificultad respirato-
IgE e IgG4 VRS-específicas. Se ha afirmado ria moderada-grave de aparición más o menos
incluso que los niveles de IgE anti-VRS rápida, cianosis y pausas de apnea. Existen
durante la fase aguda de la bronquiolitis guar- factores de riesgo que predisponen a padecer
dan relación con el desarrollo subsiguiente de una bronquiolitis de estas características
episodios de hiperreactividad bronquial 2 . (tabla II), y que requieren ingreso. La apari-
El proceso deteriora el intercambio normal de
TABLA II. Niños susceptibles de tener una
los gases. La hipoxemia puede aparecer pre-
bronquiolitis grave
TABLA I. Factores de riesgo de bronquiolitis – Menores de 6 meses
–Epoca epidémica (noviembre – marzo) – Antecedentes de prematuridad
–Menores de 12 meses (sobre todo < 6 meses) – Displasia broncopulmonar
–Varones
– Fibrosis quística u otros procesos pulmonares
–Lactancia artificial crónicos
–Vivienda desfavorable – Cardiópatas
–Hacinamiento
– Sínd. malformativos
–Medio urbano
– Inmunodeficiencias
–Patología respiratoria neonatal

30
Infectología

ción de pausas de apnea puede tener lugar Diagnóstico


tanto en el desarrollo de la enfermedad como
constituir el primer signo de la misma, sobre El diagnóstico de la bronquiolitis es clínico.
todo en niños menores de 6 semanas y pre- La mayoría de autores consideran una bron-
maturos. quiolitis sólo si es el primer episodio de difi-
cultad respiratoria en un lactante, sobre todo
En la exploración física, el dato más llamati- si es época epidémica. Debe diferenciarse de
vo es la taquipnea, a menudo con signos otras entidades (tabla V).
externos de dificultad respiratoria. Suelen ser 1. Pruebas complementarias generales
llamativas las retracciones subcostales e inter- (tabla VI)
costales por el empleo de los músculos acce-
sorios, e incluso aleteo nasal. Debido a la gran El hemograma suele ser normal o inespe-
hiperinsuflación pulmonar, puede observarse cífico. Puede tener utilidad para detectar
un tórax abombado, y en ocasiones provoca la sobreinfección bacteriana (junto a VSG y
palpación de una falsa hepatomegalia. Sólo PCR).
en un pequeño número de pacientes aparece La radiografía de tórax suele mostrar como
discreta cianosis, más frecuentemente de dato más destacado una hiperinsuflación
localización peribucal. Pueden auscultarse pulmonar. A menudo se observan atelec-
hipoventilación, crepitantes al final de la ins- tasias laminares o segmentarias, infiltrados
piración y principio de la espiración, sibilan- perihiliares y en ocasiones infiltrados
cias y alargamiento del tiempo espiratorio. intersticiales bilaterales. Excepcional-
Existen grados clínicos para objetivar la gra- mente aparecen complicaciones como
vedad de la bronquiolitis (tabla III)3, y otros enfisema intersticial o neumomediatino.
que introducen además pruebas complemen- A veces aparece hipercapnia, indicando
tarias en la valoración (tabla IV). gravedad.

TABLA III. Bronquiolitis estadios de gravedad

Leve Moderado Grave

Frecuencia respiratoria < 60 60-80 > 80


(rpm)
Obstrucción respiratoria Sibilancias Sibilancias Sibilancias
(+) (+) (+)
Cianosis No No ó desaparece Si. No desaparece
rapidamente con FIO 2 al 40 %
Pa O 2 > 80 80-50 < 50
Pa CO 2 > 45 45-70 > 70
pH Normal Acidosis Acidosis respiratoria
metabólica o mixta

31
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA IV. Grado clínico-analítico de la bronquiolitis

Leve Moderado Grave

Frecuencia respirat. < 60 60 – 80 > 80

Sibilancias + ++ +++

Cianosis No Si revierte fácilmente Si no revierte con FiO 2


40 %

PaO2 > 80 50 – 80 < 50

PaCO2 < 45 45 – 70 > 70

PH Normal Acidosis metabólica Acidosis respiratoria o


mixta

2. Diagnóstico etiológico en las medidas de soporte, tales como la


La forma más rápida (2 horas) y simple es hidratación adecuada, tomas/comidas más
la detección del VRS en moco nasal por pequeñas y más frecuentes, lavados nasa-
inmunofluorescencia directa. Debería uti- les con suero fisiológico y aspiración de
lizarse en todos los casos hospitalizados. secreciones, posición semiincorporada,
También existen métodos parecidos para fisioterapia respiratoria, ambiente tranqui-
la detección de otros agentes de bronquio- lo, evitar irritantes como el humo, etc.
litis, pero no son de uso frecuente. Las 2. Tratamiento hospitalario
pruebas serológicas son poco sensibles. Las formas moderadas y graves y las de
presentación en niños de alto riesgo deben
Tratamiento ser atendidas hospitalariamente (tablas
1. Tratamiento ambulatorio VII y VIII), valorando otras medidas tera-
péuticas. Además de las medidas generales
Suele ser suficiente en las formas leves de
comentadas, pueden ser necesarias la ali-
bronquiolitis. Se basa fundamentalmente
mentación por sonda nasogástrica, o
TABLA V. Diagnóstico diferencial incluso la hidratación intravenosa si hay
de la bronquiolitis intolerancia digestiva o gran dificultad

– Asma (broncospasmo) TABLA VI. Peticiones al ingreso


– Tos ferina
– Hemograma
– Cuerpo extraño en vías respiratorias
– Hemocultivo (si hay fiebre)
– Fibrosis quística
– Bronconeumonía bacteriana – Bioquímica con EAB
– Insuficiencia cardiaca – PCR
– Miocarditis viral – Rx de tórax
– Intoxicación salicílica – VRS en moco nasal

32
Infectología

TABLA VII. Criterios de ingreso hospitalario

– Frecuencia respiratoria >60 rpm


– Distrés moderado y/o episodios de apnea en menos de 48 horas de evolución
– Si tiene signos de hipoxia (cianosis, letargia, agitación, alteración de la conciencia, balanceo de
la cabeza al respirar, PCO 2 >50, PO 2<50)
– Rechazo de las tomas
– Visitas frecuentes al Servicio de Urgencias
– Niños de alto riesgo: pretérmino, cardiópata, historia de apnea previa
– Ambiente social poco favorable (vivienda lejana, escasas posibilidades higiénicas, familia poco
fiable)
– Menores de 1 mes

TABLA VIII. Criterios de ingreso en UCIP

– Bronquiolitis grave (cianosis generalizada, llanto débil, quejido intenso, esfuerzo respiratorio
importante con mínima entrada de aire).
– Bronquiolitis grave que no mejora con 3 dosis de betaagonistas a intervalos de 30 min
– Sat. O2 <90 % (PaO 2 < 60 mmHg) con O 2 al 40 %
– PCO2 > 65 mmHg
– pH ≤7,20 de origen respiratorio o mixto
– Bradicardia
– Pausas de apnea o apnea con bradicardia y/o cianosis

respiratoria. Deben corregirse las altera- te. La respiración artificial es requerida en


ciones electrolíticas si existen. muy pocos casos. Está indicada cuando la
PaO2 es menor de 50 y la PaCO 2 es superior a
Oxígeno 75. Muy pocos niños acaban necesitando
Es el tratamiento hospitalario más útil en la ventilación mecánica cuando el tratamiento
bronquiolitis. Debe administrarse oxígeno de soporte es adecuado. Las indicaciones más
humidificado suficiente, normalmente en frecuentes para intubación en estos niños son
gafas nasales, para mantener una saturación las apneas recurrentes con caídas de la satura-
de O 2 por encima del 94 %. En los lactantes ción y el fallo respiratorio con acidosis o hipo-
pequeños siempre debe administrarse calien- xia a pesar del tratamiento con oxígeno4.

33
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Fármacos 2. Corticoides sistémicos (metilprednisolo-


na, dexametasona)
1. Broncodilatadores (salbutamol, bromuro
de ipratropio) Actualmente no existen dudas a cerca de la
ineficacia de los corticoides sistémicos en el
Utilizados en el 80 % de los casos aproxima-
damente5, los resultados de los estudios están tratamiento de la bronquiolitis.4, 8 e incluso en
divididos entre los que encuentran eficacia y algunas circunstancias pueden ser perjudicia-
los que no demuestran ningún beneficio o los les. Debido a que la inflamación y la respues-
consideran incluso perjudiciales. En diversos ta inmune está implicados en la patogénesis
ensayos y metaanálisis se ha observado que de la bronquiolitis, muchos autores aconsejan
producen una leve y corta mejoría en los su uso. Los corticoides no han sido evaluados
parámetros clínicos de algunos pacientes, en los pacientes con bronquiolitis graves por
pero que no alteran la oxigenación ni reducen adenovirus y con más probabilidades de pre-
los ingresos, por lo que no los recomiendan5,6. sentar secuelas a largo plazo (p. ej., lesiones
Se sabe que la lesión de la bronquiolitis reside necrosantes).
más en el daño epitelial, el edema, la infiltra-
ción celular peribronquial y la obstrucción 3. Corticoides nebulizados (budesonida,
por células y fibrina en la luz, que en el bron- fluticasona)
cospasmo. Probablemente el espasmo de la No se han visto beneficios a corto plazo en la
musculatura lisa no juegue ni siquiera un fase aguda de la bronquiolitis.9 Tampoco se ha
mínimo papel. Además se sabe que a estas observado que su uso tras un episodio de
edades aún no existen prácticamente recepto- bronquiolitis reduzca los episodios de sibilan-
res beta-2 en la pared bronquial. En este sen-
cias recurrentes en estos pacientes. 4,10, aunque
tido parece que sí podrían ser más útiles en
hay autores que opinan que su utilización
niños mayores de 6 meses. De todos modos,
siempre puede realizarse bajo control hospita- durante y después de la bronquiolitis podría
lario una prueba terapéutica con un bronco- disminuir las posibilidades de desarrollar asma
dilatador nebulizado. Se administrará salbuta- posteriormente.11
mol a dosis de 0,03 ml/kg en solución al 4. Ribavirina
0,5 %.
Es un nucleósido sintético con actividad fren-
Algunos trabajos sugieren que la adrenalina te al VRS. Se administra en aerosol durante
aerosolizada produciría una mejoría clínica 12-20 horas diarias durante 3-5 días, consi-
más importante que el salbutamol gracias a su
guiéndose altas concentraciones en el interior
efecto alfa y betaadrenérgico. La estimulación
de los bronquios sin efectos sistémicos adver-
alfa puede reducir el edema y la secreción
sos. Puede administrarse en pacientes de alto
mucosa de la luz bronquiolar. Basándose en
estos datos, se puede concluir que la adrenali- riesgo (tabla II), aunque diversos ensayos han
na es el broncodilatador preferido en urgen- observado un efecto dudoso de este fármaco
cias y en casos hospitalizados. Pero sigue sin en la reducción de la gravedad. Se puede
conocerse la duración y la frecuencia de administrar en niños con ventilación mecáni-
administración en estas situaciones. Se pue- ca. Otro factor a tener en cuenta es el posible
den administrar 2,5 ml. de adrenalina L al efecto teratógeno que produce en las gestan-
1:1000, con 2,5 ml. de suero fisiológico. tes del personal sanitario.

34
Infectología

5. Antibióticos 3. Anticuerpos monoclonales anti-VRS


(palivizumab)
Los antibióticos carecen de valor terapéutico
salvo que exista una neumonía bacteriana En 1998, la FDA admitió el uso de un prepa-
secundaria, en cuyo caso se administrará cefo- rado a base de anticuerpos monoclonales
taxima o ceftriaxona. Hay que tener en cuen- frente al VRS al demostrar mayor eficacia que
ta que el propio VRS puede producir en estos el IGEV-VRS, pues se observó una reducción
niños una bronconeumonía. del 55% de hospitalizaciones debidas a infec-
ciones por este virus con el preparado mono-
Prevención clonal. Los estudios realizados demuestran un
beneficio en cuanto a la morbilidad de la
1. Medidas higiénicas
enfermedad en tanto a disminución de hospi-
Los niños con bronquiolitis son la principal talizaciones y estancias hospitalarias de las
fuente de transmisión de la enfermedad, espe- infecciones por VRS, no demostrándose dis-
cialmente durante los primeros días cuando minución estadísticamente significativa en
tienen fiebre y síntomas de catarro como la cuanto a los días de ingresos en la Unidad de
tos y los estornudos. Las secreciones de la Cuidados Intensivos, días de ventilación
boca y la nariz pueden ser contagiosas duran- mecánica, ni descenso en la mortalidad. La
te una semana o más. Se sabe que distancias dosis es de 15 mg/kg i.m. , una dosis mensual
de 2 metros pueden ser protectoras. El virus durante la estación del VRS. La primera dosis
sobrevive unas 7 horas en las superficies y 1-2 se debería administrar antes del comienzo de
horas en los tejidos 12. la estación del VRS y luego mensualmente
Las medidas preventivas más importantes hasta finalizar la estación. Las ventajas de este
incluyen no exponer al humo del tabaco, evi- preparado respecto a la IGEV-VRS es la faci-
tar ambientes como la guardería en épocas lidad de su administración (vía intramuscu-
tempranas de la vida y lavado de manos sobre lar), la ausencia de interferencia con la vacu-
todo durante la época epidémica. na triple vírica y la de varicela, la ausencia de
A nivel hospitalario se recomienda el lavado efectos secundarios de tipo infeccioso y su
minucioso de manos, el uso de mascarillas y fácil producción en lotes; por estos motivos la
batas, el reagrupamiento de los enfermos y la IGEV-VRS ha caído en desuso.
limitación de visitas externas 12. La Academia Americana de Pediatría realizó
2. Inmunoglobulina anti-VRS i.v. (respi- recientemente unas recomendaciones sobre
gam) su uso13, seguido también por la Sociedad
En 1996 la FDA aprobó el uso de la inmuno- Española de Neonatología 12:
globulina intravenosa contra el VRS (IGEV-
1. El palivizumab y la IGEV-VRS no están
VRS) para prevenir infecciones graves por
autorizados para los pacientes con cardio-
VRS, ya que se observó una reducción de
patías congénitas y no se ha valorado
hasta el 41% en la hospitalización por VRS
mediante estudios controlados su uso en
en niños de riesgo. La IGEV-VRS se adminis-
niños inmunocomprometidos.
tra de forma mensual a 750 mg/kg/dosis. Las
indicaciones de la IGEV-VRS son las mismas 2. Puede considerarse la profilaxis con pali-
que para los anticuerpos monoclonales anti- vizumab e IGEV-VRS en los niños meno-
VRS. res de 2 años de edad con una enfermedad

35
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

pulmonar crónica que hayan precisado 6. Dobson JV, Sthephens-Groff SM, McMahon
tratamiento para la misma en los 6 meses SR, Stemmler MM, Brallier SL, Bay C. The use
anteriores al inicio de la época epidémica of albuterol in hospitalized infants with
bronchiolitis. Pediatrics 1998, 101:361-368.
de VRS. También debe valorarse la profi-
laxis en los prematuros de 32 semanas o 7. Klassen TP. Recent advances in the treatment
menos sin displasia broncopulmonar. En of bronchiolitis and laryngitis. Pediatr Clin
este grupo deben diferenciarse los nacidos North Am 1997, 44:249-261.
con menos de 28 semanas de gestación 8. León León MC, Dorao Martínez-Romillo P,
que pudieran beneficiarse de una profila- García García S, Ruza Tardío F. Prevención y
xis hasta los 12 meses de edad, reducién- terapéutica de la bronquiolitis: Estado actual.
dose a sólo 6 meses para el grupo de pre- An Esp Pediatr 1998, 49: 451-455.
maturos de 29-32 semanas de gestación. 9. Cade A, Brownlee KG, Conway SP, et al.
Randomised placebo controlled trial of
3. Si bien la FDA ha aprobado la profilaxis
nebulised conticosteroids in acute respiratory
para todo recién nacido menor de 35 syncitial viral bronchiolitis. Arch Dis Child
semanas de gestación, el alto número de 2000, 82:126-130.
pacientes prematuros y el elevado coste
10. Fox GF, Everard ML, Marsh MJ, Milner AD.
del fármaco aconsejan su valoración indi-
Randomised controlled trial of budesonide for
vidualizada en el grupo de 32-35 semanas. the prevention of post-bronchiolitis wheezing.
No está indicado el palivizumab en el trata- Arch Dis Child 1999, 80: 343-347.
miento de la enfermedad por VRS una vez 11. Kajosaari M, Syvanen P, Forars M, Juntunen-
establecida. Backman K. Inhaled corticosteroids during and
after respiratory syncytial virus-bronchiolitis
may decrease subsequent asthma. Pediatr Allerg
Bibliografía Immunol 2000, 11:198-202.
12. Carbonell Estrany X, Quero Jiménez J y Comité
1. Gurkan F, Kiral A, Dagli E, Karakoc F. The
de Estándares de la Sociedad Española de
effect of passive smoking on the development of
Neonatología y Junta Directiva de la Sociedad
respiratory syncytial virus bronchiolitis. Eur J
Española de Neonatología. Recomendaciones
Epidemiol 2000, 16: 465-468.
para la prevención de la infección del virus
2. Kattan M. Epidemiologic evidence of increased respiratorio sincitial. An Esp Pediatr 2000, 52:
airway reactivity in children with a history of 372-374.
bronchiolitis. J Pediatr 1999, 135: 8-13.
13. American Academy of Pediatrics. Committee
3. Jurado Ortiz A. Obstrucción aguda de la vía on Infectious Diseases. Prevention of respi-
aérea inferior. En: Emergencias pediátricas. ratory syncytial virus infections: indications for
Madrid: Ergon, 1999, 57-62. the use of palivizumab and update on the use of
RSV-IGIV. Pediatrics 1998, 102: 1211-1216.
4. Villa Asensi JR. Lactante sibilante. Bron-
quiolitis. En: Urgencias y tratamiento del niño
grave. Madrid: Ergón, 2000, 190-195.
5. Kellner JD, Ohlsson A, Gadomski AM, Wang
EEL. Bronchodilators for bronchiolitis (Co-
chrane Review). In: The Cochrane Library,
Issue 3, 2000. Oxford: Update Software.

36
5

Calendarios vacunales
Javier Arístegui Fernández y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria

Introducción vacunas anteriormente mencionadas, la vacu-


na BCG también se encuentra incluida en el
Las vacunaciones infantiles constituyen un calendario vacunal infantil.
tema de máxima actualidad para los pediatras
españoles, siendo este resurgimiento del inte- Calendario Vacunal es la secuencia cronoló-
rés por la vacunación motivado fundamen- gica de vacunas que se administran sistemáti-
talmente por la aparición en los últimos años camente en un país o área geográfica y cuyo
de nuevas vacunas pediátricas y por el cre- fin es el de obtener una inmunización ade-
ciente dinamismo que caracteriza hoy en día cuada en la población frente a las enfermeda-
a los esquemas vacunales que se aplican en la des para las que se dispone de una vacuna efi-
comunidad, lo cual contrasta con el inmovi- caz. En los últimos años las Administraciones
lismo vacunal que los pediatras hemos vivido Sanitarias han realizado una importante con-
en los años precedentes. Tantas innovaciones vergencia en los esquemas vacunales de las
y modificaciones conllevan cierto grado de diferentes CC.AA., así como una notable
problemática, en ocasiones de controversia, actualización de las pautas vacunales. Muchas
por lo que es conveniente considerar algunos han sido las innovaciones acontecidas en los
de los aspectos considerados como más rele- esquemas vacunales de la infancia; introduc-
vantes en nuestro entorno. ción de las vacunas acelulares de tos ferina, de
la vacuna contra el Hib y la vacuna conjuga-
da antimeningocócica C; el adelanto a la
Vacunas sistemáticas y edad de 4-6 años de la segunda dosis de vacu-
Calendarios Vacunales en España na triple vírica, etcétera. Aunque todavía per-
sisten algunas diferencias en los esquemas
Se entienden por vacunas sistemáticas las vacunales de las CC. AA., éstas cada vez son
que se administran de forma rutinaria a todos menos relevantes. En todas las CC.AA. se
los niños de acuerdo al calendario vacunal utiliza el esquema de primovacunación de 2,
que se encuentra vigente en la comunidad. En 4, 6 meses y en la vacunación contra la hepa-
España son vacunaciones sistemáticas la titis B en 15 de las 17 CC.AA. se vacuna con
vacunación contra la poliomielitis, difteria, una pauta de doble edad a recién nacidos/lac-
tétanos y tos ferina (DTPe / DTPa), saram- tantes y adolescentes (las 2 CC.AA. restantes
pión, rubéola y la parotiditis (vacuna triple sólo vacunan a adolescentes). La vacunación
vírica -SRP-), las vacunas contra la hepatitis contra la DTP está prácticamente unificada
B y contra el Haemophilus influenzae b y la en todo el territorio nacional y contra la tos
recientemente incluida vacunación contra el ferina todas las CC. AA. administran 5 dosis,
meningococo C conjugado. En la Comunidad contra la difteria 5 dosis de tipo infantil y una
Autónoma del País Vasco, además de las dosis de difteria tipo adulto y contra el téta-

37
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

nos el número de dosis administradas es de 6 revacunación contra la difteria a los 6 años de


en todo el país. La vacunación contra el H. edad y prolongar la inmunidad durante la
influenzae tipo b y el meningococo C conju- vida adulta mediante vacunaciones de refuer-
gado se administran universalmente en todas zo con vacunas de difteria con carga antigéni-
las CC.AA., al igual que la vacuna triple víri- ca reducida. Se recomienda, para asegurar la
ca (sarampión, rubéola y parotiditis) que se protección contra esta enfermedad a lo largo
aplica universalmente con dos dosis. Con res- de toda la vida, el estricto cumplimiento del
pecto a la vacunación contra la poliomielitis calendario vacunal ya establecido (6 dosis) ,
todas las CC.AA. utilizan 5 dosis de vacuna comprendiendo una dosis de vacuna combi-
antipoliomielítica oral (VPO). nada de tétanos-difteria tipo adulto (Td) cada
La Asociación Española de Pediatría (AEP) 10 años a partir de la dosis aplicada a los 13-
constituyó en mayo de 1994 un Comité 16 años.
Asesor de Vacunaciones con el fin de propo- Vacunación antitetánica. En el año 2000 se
ner recomendaciones de calendario vacunal a declararon en España al sistema EDO 26
la Asociación y a los pediatras que en ella se casos de tétanos, ninguno de ellos en edad
integran.. Las últimas recomendaciones cons- pediátrica. Al igual que lo que se constata
tituyen el Calendario Vacunal de la AEP para la difteria, el nivel de desprotección de la
2001-2002 que se muestra en la tabla I. población adulta española frente al tétanos es
A continuación se exponen algunos comen- considerablemente elevado, lo que indica una
tarios sobre las vacunas que constituyen el inadecuada política de revacunaciones. La
calendario vacunal y algunas consideraciones pauta inmunizante básica incluye 5 dosis de
que justifican la propuesta de la AEP. vacuna, adicionando una dosis de refuerzo de
vacuna combinada de tétanos-difteria tipo
Vacunación antidiftérica: Desde 1987 no
adulto (Td) a los 13-16 años con revacuna-
existen casos de difteria declarados en España
ciones cada 10 años a partir de la última dosis
y aunque la situación actual puede conside-
aplicada.
rarse satisfactoria por lo que respecta a la
población infantil, existe una fundamentada Vacunación antipertusis. La tos ferina (per-
preocupación respecto a la población adulta tusis) continua siendo una enfermedad no
debido a la desprotección inmunitaria exis- bien controlada epidemiológicamente, con
tente en la mayoría de esta población españo- una incidencia de casos todavía considerable-
la. Estudios de seroprevalencia llevados a mente alta a nivel mundial, sobre todo en los
cabo en población adulta española muestran países en vías de desarrollo en los que se pro-
que menos de un 30% de los adultos presen- ducen la mayoría de los 60 millones de casos
tan anticuerpos protectores contra la difteria. y más del medio millón de muertes anuales.
Por otra parte, la grave situación epidémica En España la vacunación contra la tos ferina
que atravesó la Europea del Este y la detec- se inició en 1965 habiéndose conseguido
ción de casos importados de difteria en diver- desde entonces hasta el momento actual un
sos países europeos, hace aconsejable seguir acusado descenso de la incidencia que ha ido
las recomendaciones contenidas en el Plan de paralelo al aumento en los porcentajes de la
Acción de la OMS para el control de la difte- cobertura vacunal de la población infantil. A
ria en la Región Europea y consistentes en pesar de ello durante 1997 se notificaron en
extremar el control epidemiológico, incluir la España al sistema EDO 1.095 casos, lo que

38
Infectología

39
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

representa una tasa de 2,78 por 100.000 habi- desprotegidos con el consiguiente riesgo de
tantes y en el año 2000 el número de casos infección y transmisión a contactos pediátri-
notificados ha sido de 906 con una tasa de cos no inmunizados o deficientemente vacu-
2,30. Las causas de la falta de un buen control nados. Es recomendable el uso exclusivo de
epidemiológico de la enfermedad se deben vacunas acelulares de tos ferina en todas las
básicamente a dos razones: por un lado a una dosis del calendario vacunal por su menor
variable y no óptima cobertura vacunal de la reactogenicidad y mejor aceptabilidad.
población debido fundamentalmente a pro- Igualmente es importante considerar que tras
blemas relacionados con la elevada reactoge- la próxima aparición de las nuevas vacuna
nicidad de la vacuna DTPe y al temor injusti- acelulares de tos ferina con carga antigénica
ficado de poder ser causa de lesión cerebral reducida (Tdpa) para su utilización en ado-
permanente, lo que ha conducido a la dismi- lescentes y adultos, ésta vacuna se incorpore
nución o interrupción de la vacunación con- al calendario vacunal en sustitución de la
tra la tos ferina en algunos países como Gran dosis de vacuna Td que se administra actual-
Bretaña, Japón y Suecia en los años 70 y mente a los 14-16 años.
posteriormente en Alemania, Suiza e Italia,
Vacunación antipoliomielítica. En España, la
con la consiguiente reaparición de brotes epi-
introducción generalizada de la vacuna de
démicos y de fallecimientos por tos ferina; por
poliovirus vivos por vía oral tipo Sabin
otro lado, existe la constatación epidemioló-
(VPO) en 1963 produjo un descenso brusco
gica de la existencia de numerosos casos de
en la incidencia de la enfermedad, con una
tos ferina en poblaciones de adultos jóvenes y
reducción del número de casos declarados
adolescentes en los que existe una pérdida de
entre el año anterior y el posterior al inicio de
la inmunidad protectora, los cuales se confi-
la vacunación del 90 %. Desde entonces hasta
guran hoy día como una de las fuentes más
nuestros días el esquema vacunal utilizado ha
importantes de contagio en las áreas indus-
sido siempre vacuna antipoliomielítica oral
trializadas y en un eslabón primordial en la
atenuada (VPO). En 1989 se declararon los
cadena de transmisión de la enfermedad. La
dos últimos casos de poliomielitis en el país,
solución a gran parte de estos problemas radi-
uno importado de Mauritania y otro proba-
ca en la utilización de las nuevas vacunas ace-
blemente asociado a la VPO. A partir de
lulares de tos ferina (Pa), tanto para la primo-
entonces, y hasta el momento actual, no ha
vacunación como en dosis de refuerzo poste-
habido nuevos casos de polio salvaje oficial-
riores para mantener una inmunidad perma-
mente declarados. En 1999 se ha declarado un
nente en edades adultas de la vida.
caso de poliomielitis paralítica asociada a
En España, para la vacunación contra la tos VPO en la Comunidad Autónoma de Murcia.
ferina se administran 5 dosis con un esquema En la actualidad la cobertura vacunal en
2, 4, 6, 18 meses y una 5ª dosis en forma de España es superior al 95 % y prácticamente
DTPa a los 4-6 años de edad. La ausencia de no existe riesgo de padecer una poliomielitis
dosis de refuerzo a partir de los 6 años de edad paralítica por virus salvaje.
determina que con el paso del tiempo la
población inmunizada en la edad infantil Hay tres esquemas posibles de vacunación
vaya progresivamente perdiendo los anticuer- antipoliomielítica: utilización exclusiva de
pos protectores, llegándose a la edad de la VPO, empleo exclusivo de VPI o uso secuen-
adolescencia y del adulto mayoritariamente cial de dos primeras dosis de VPI y las dos pos-

40
Infectología

teriores de VPO. Actualmente, en la mayoría tes (sobre todo con alteraciones de la inmuni-
de países del mundo se utiliza la vacuna oral dad humoral), los cuales pueden excretar los
exclusivamente. No obstante, cada vez son virus en las heces durante años; por otra parte
más los países que optan por emplear la vacu- los poliovirus vacunales persisten durante
na parenteral, ya sea en todas las dosis o en años en aguas residuales de la comunidad.
pauta secuencial. Estudios recientes afirman Estos hechos son responsables de que se man-
que, una vez se ha logrado eliminar los polio- tenga la circulación de poliovirus vacunales
virus de un país o región, la VPI es capaz de en una población exenta de poliovirus salva-
mantener un alto nivel de inmunidad en la jes. En los últimos años se ha comprobado la
población hasta que se puedan terminar los circulación de poliovirus derivados de la cepa
programas de vacunación frente a la polio- vacunal en Egipto (poliovirus vacunal tipo 2)
mielitis en todo el mundo. En países en vías , China (poliovirus vacunal tipo 1) y en la
de desarrollo, la VPI ha demostrado ser más República Dominicana y Haití (poliovirus
inmunogénica que la VPO, de forma que 2 ó vacunal tipo 2). La erradicación de la polio se
3 dosis de la vacuna inyectable podrían susti- debe entender como la ausencia de cualquier
tuir a 10 ó 15 dosis de la vacuna oral. poliovirus en los humanos y no sólo como la
ausencia de poliovirus salvajes. Es impruden-
En el momento actual, en España, con una
te e innecesario arriesgarse a fallar debido a
cobertura vacunal superior al 95% en el pri-
proseguir con el empleo de la vacuna oral ate-
mer año de vida, ausencia de casos autóctonos
nuada, que es infecciosa y potencialmente
de poliomielitis paralítica por virus salvaje
contagiosa y que puede revertir a neuroviru-
desde 1989, un programa de vigilancia de
lenta, al disponer de la VPI, una alternativa
Parálisis Flácida Aguda (PFA) de 3 años de
segura y mejor desde el punto de vista inmu-
duración en el que no se ha detectado virus de
nogénico.
la polio salvaje, estudios de seroprevalencia
que ponen de manifiesto que existe inmuni- Vacunación contra la hepatitis B. Es reco-
dad frente a los tres poliovirus en el 95% o mendable la doble pauta de vacunación con-
más de la población menor de 40 años de tra la hepatitis B en los adolescentes y en los
edad, el riesgo de poliomielitis paralítica aso- lactantes. En éstos últimos con una pauta de
ciada a la VPO y la disponibilidad de vacunas 0, 2, 6 meses en aquellas CC.AA. que no ten-
combinadas que incluyen VPI, es pertinente gan establecido un programa con elevada
recomendar la utilización de VPI en lugar de cobertura en el cribado de gestantes portado-
VPO. ras de HBsAg y con la pauta de 2, 4, 6 meses
La existencia de una vacuna totalmente segu- en las que el programa de detección de ges-
ra y eficaz (VPI), hace difícil seguir mante- tantes portadoras de hepatitis B alcance bue-
niendo una vacuna VPO con posibilidad - nas coberturas. Las razones por las que se
aunque mínima- de ocasionar efectos adver- recomienda, además de a los adolescentes,
sos graves como es la parálisis asociada a vacunar a los lactantes o recién nacidos con-
vacuna, para prevenir una enfermedad que ya tra la hepatitis B son: 1) se alcanzan mayores
no existe en el país desde hace años. Además, coberturas vacunales en lactantes que en los
los virus de la vacuna Sabin (VPO) y sus deri- adolescentes, 2) la vacuna contra la hepatitis
vados por reversión genética ocasionan infec- B puede administrarse combinada en un solo
ciones crónicas en pacientes inmunodeficien- pinchazo con las restantes vacunas de la pri-

41
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

movacunación en los lactantes y 3) la prácti- de primovacunación y una tercera dosis de


ca conjunta de vacunar a las personas con recuerdo varios meses después y adaptar esta
prácticas de riesgo, a los adolescentes y a los pauta a los calendarios actuales supone gran-
lactantes es la estrategia más efectiva y barata des dificultades prácticas en la estrategia
en el control de la endemia de hepatitis B en vacunal existente en nuestro país y 2) porque
una comunidad. La pauta de vacunación a los muchos expertos recomienda, de momento,
adolescentes se mantendría hasta que alcan- que cuando se utilizan vacunas combinadas
zaran esa edad (11-12 años) las cohortes de Hib con DTPa, la pauta vacunal sea de 4
vacunadas al nacimiento. Todas las CC.AA. dosis debido a la menor titulación de anti-
vacunan universalmente contra la hepatitis B cuerpos (GMTs) frente al Hib que se obtiene
en la época del adolescente (11-14 años) y en con estas vacunas combinadas en compara-
el momento actual 15 CC.AA. vacunan ade- ción a si se administran los antígenos por
separado. Aunque la eficacia protectora de las
más a recién nacidos, lo que representa el 80
vacunas conjugadas de Hib viene determina-
% de todos los recién nacidos del país y se
da básicamente por la capacidad que tienen
prevé en un futuro próximo la universaliza-
estas vacunas de producir memoria inmunoló-
ción de esta pauta en todo el país.
gica, hasta no disponer de un consenso más
Vacunación contra el Haemophilus influen- generalizado creemos conveniente mantener
zae tipo b (Hib): En el momento actual todas la pauta de 4 dosis. En el momento actual 15
las CC.AA. tienen incluida la vacunación CC.AA. administran 4 dosis en el calendario
contra el Hib en el calendario vacunal. En la vacunal, las 2 restantes utilizan 3 dosis con un
vacunación frente a Haemophilus influenzae esquema 2, 4, 6 meses.
tipo b los diferentes tipos de vacunas conju-
gadas existentes en España pueden ser inter- Vacunación contra el sarampión, rubéola y
cambiadas, tanto en la serie primaria como en parotiditis (SRP). Vacuna triple vírica. Se
la dosis de recuerdo, ya que la eficacia vacu- considera que para la vacunación completa
nal no difiere. Actualmente algunos países frente sarampión, rubéola y parotiditis deben
europeos utilizan pautas vacunales contra el administrarse dos dosis de la vacuna triple
Hib de 3 dosis (Reino Unido e Irlanda utili- vírica, después de los 12 meses de edad, sepa-
zan las 3 dosis en primovacunación en el pri- radas, al menos, por un intervalo de un mes.
mer año de vida, mientras que Dinamarca, Si por alguna razón se administra una dosis
Finlandia, Noruega y Suecia utilizan 2 dosis antes del año, habrá que administrar dos dosis
en primovacunación y una tercera dosis de después de esta edad. Como norma general, la
recuerdo 4-14 meses después). El resto de paí- primera dosis se recomienda entre los 12 y 15
ses a nivel mundial que vacunan contra el meses y la segunda entre 3 y 6 años (preferen-
Hib en calendario vacunal, utilizan pautas de temente a los 3-4 años). Este adelanto de la
4 dosis (tres de primovacunación y una dosis segunda dosis está determinado por la necesi-
de recuerdo varios meses después). dad de que no haya niños susceptibles a estas
Hasta no disponer de mayor información enfermedades cuando comiencen la escolari-
sobre estas pautas, es recomendable la pauta dad. La gran mayoría de los fallos de la vacu-
de 4 dosis por dos razones principales: 1) por- na triple vírica son fallos primarios (ausencia
que en el caso de una pauta de 3 dosis la más de respuesta a la vacuna), mientras que los
adecuada consideramos que sería la de 2 dosis fallos secundarios (pérdida de la inmunidad a

42
Infectología

lo largo del tiempo en la persona vacunada) inmunológica. Esta vacuna no da lugar al


son mucho más raros. Esto supone que los fenómeno de hipo respuesta de la vacuna
niños que no responden a la vacuna pueden polisacarídica no conjugada; además también
ser susceptibles al entrar a la escuela, cuando produce inmunidad en las mucosas, lo que
la exposición a la enfermedad puede ser más puede tener importancia para reducir el esta-
probable. Está demostrado que alrededor de do de portador y facilitar el control de la
un 5% de niños que son vacunados frente a enfermedad. Los estudios de inmunogenici-
sarampión son seronegativos en ese momen- dad realizados en Reino Unido en lactantes
to. En nuestro país un 4% y casi un 25% de vacunados a los 2, 3 y 4 meses de edad
niños entre 2 y 5 años de edad no tienen anti- demuestran una alta proporción de niños con
cuerpos frente a sarampión y parotiditis res- anticuerpos protectores: entre el 58 y 96%
pectivamente. La mayoría de los niños con después de la primera dosis, 98-99% tras la
fallo primario a la vacuna del sarampión sero- segunda y 98-100%, a continuación de la ter-
convierten cuando se les administra una cera. Después de una inyección de recuerdo
segunda dosis de vacuna y la respuesta es de vacuna no conjugada, el porcentaje de
duradera. Dado que la cobertura vacunal niños se mantenía entre el 85% y el 100%, lo
existente en España para la primera dosis de cual evidencia que la vacuna conjugada indu-
vacuna triple vírica es del 95%, la segunda ce memoria inmunológica y sugiere una pro-
dosis de vacuna triple vírica permite además, tección a largo plazo. La efectividad a corto
en teoría, captar el 7% de los niños que no plazo de la vacuna meningocócica C conju-
han recibido la primera dosis. La situación gada, observada en Reino Unido, es del 97%
epidemiológica en España para el sarampión, (IC 95%: 77-99) en adolescentes de 15 a 17
rubéola y parotiditis no es del todo satisfacto - años de edad y del 92% (IC 95%: 65-98) en
ria; en el año 2000 se declararon en España al niños de 1 a 2 años.
sistema EDO 159 casos de sarampión, 345
La situación endémica en España de la enfer-
casos de rubéola y 9.122 casos de parotiditis.
medad meningocócica producida por el sero-
Todas las CC.AA. en el último año han
grupo C y las características inmunológicas de
incluido una segunda dosis de refuerzo de
esta nueva vacuna han justificado, desde el
vacuna triple vírica entre la edad de los 4-6
año 2000, su introducción en el calendario de
años con el fin de controlar los casos apareci-
vacunaciones sistemáticas. En calendario
dos fundamentalmente en el periodo escolar.
vacunal se administra con esquema de 3 dosis
En caso de necesidad (brotes de sarampión,
(2, 4, y 6 meses).
casos en escuela, colegios, hospitales, etc.)
puede adelantarse la segunda dosis.
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vacuna antimeningocócica C conjugada se 1. American Academy of Pediatrics, Committee on
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puede incluir en los calendarios de inmuniza- recommendations for the use of only inactivated
ciones sistemáticas, si la situación epidemio- poliovirus vaccine for routine immunization.
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43
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

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NOTAS

44
6

Candidiasis
José Tomás Ramos Amador y Jesús Ruiz Contreras

Concepto Por otro lado, el aislamiento de determinadas


especies orienta en cuanto a la localización y
Candidiasis es el término aplicado al conjun- evolución. Así, la candidemia por C. parapsi-
to de enfermedades producidas por hongos del losis habitualmente es asociada a catéter, y de
género Candida. Diferentes especies de evolución favorable. Por el contrario, la can-
Candida spp. producen una amplia variedad didemia por C. tropicalis orienta a una mayor
de enfermedades, desde infecciones mucocu- agresividad del cuadro y mayor riesgo de dise-
táneas leves a formas diseminadas graves con minación.
posible participación de cualquier órgano o
sistema.
Epidemiología
Etiología C. albicans es un microorganismo ubicuo.
Coloniza la piel, el tracto gastrointestinal o la
Aunque se han comunicado unas 200 espe- vagina de individuos sanos. Las infecciones
cies de Candida, sólo 10 se han descrito aso- por Candida spp. se producen por tres meca-
ciadas a enfermedad. La más frecuente, con nismos: por invasión de cepas colonizantes
mucho, es Candida albicans, que supone entre del tracto gastrointestinal o la piel; como con-
el 60-80% del total causante de enfermedad. secuencia de transmisión vertical en el neo-
C. albicans es el hongo aislado en el 80-95% nato, o en raras ocasiones por transmisión
de los casos de candidiasis oral. En el niño horizontal. Es posible la transmisión nosoco-
inmunodeprimido, cada vez se describen con mial a través de comida, objetos inanimados y
más frecuencia otras especies de Candida no- contacto directo. En el paciente oncológico,
albicans, que incluyen C. parapsilosis, C. kru- el origen de la candidiasis diseminada suele
sei, C. glabrata o C tropicalis. Otras especies ser endógeno, aunque también es común que
menos comunes son C. guilliermondi o C. lusi- sea por infección del catéter. Los pacientes
taniae. Es necesario conocerlas porque algu- con infección VIH se colonizan con frecuen-
nas especies son intrínsecamente resistentes a cia por múltiples cepas de C. albicans. Las
los azoles, como C. krusei, y otras se pueden recurrencias de candidiasis oral o esofágica
hacer resistentes durante el tratamiento. C. que ocurren tras el tratamiento pueden ser
lusitaniae puede ser resistente a la anfoterici- debidas a la misma cepa o hasta en la mitad de
na. En inmunodeprimidos, las infecciones por los casos a una cepa diferente de la inicial.
cepas resistentes a los azoles están aumentan-
do su proporción. Este hecho es más frecuen-
Patogenia
te en niños con infección VIH en estadios
avanzados de la enfermedad, sobre todo si han La primera exposición a Candida spp. suele
recibido terapia prolongada con fluconazol. producirse durante el paso del feto por el

45
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

canal del parto, incrementándose durante las fúngicos y la virulencia de las diferentes espe-
primeras 4 semanas de vida, período después cies son variables, condicionando no sólo el
del cual el 80% de los niños están coloniza- tratamiento, sino también la realización de
dos. No obstante, solamente una pequeña pruebas invasivas para el diagnóstico de loca-
proporción de los niños colonizados van a lización.
desarrollar enfermedad. Para el desarrollo de
La candidiasis orofaríngea es la infección fún-
ésta, resultan necesarias la adhesión, coloni-
gica más común en el niño. Está presente en
zación e invasión del hongo desde la piel o
aproximadamente un 4% de los niños en los
mucosas. Entre los factores predisponentes se
primeros meses de vida. El mecanismo de
encuentran el tratamiento esteroideo o inmu-
adquisición habitual es por contagio en el
nosupresor, la existencia de inmunodeficien-
canal del parto de una madre colonizada por
cia celular o diabetes subyacente, la presencia
Candida sp. Puede ser recurrente, a pesar de un
de catéteres centrales o nutrición parenteral,
tratamiento correcto. Cuando es recurrente,
la cirugía abdominal o la antibioticoterapia
con frecuencia la fuente del hongo está en las
de amplio espectro. En el paciente hematoló-
tetinas del biberón o chupete, y el niño se
gico, el factor determinante fundamental es,
reinfecta. Aunque su presencia o recurrencia
sobre todo, el grado y la duración de la neu-
son comunes en los 3 primeros meses de vida,
tropenia. Las alteraciones en la inmunidad
a partir de esta edad es excepcional, y este
celular predisponen fundamentalmente a for-
diagnóstico o la recurrencia deben hacer sos-
mas cutaneomucosas, constituyendo la candi-
pechar la existencia de una inmunodeficiencia
diasis esofágica la máxima expresión en el
subyacente, sobre todo de tipo celular.
paciente con infección VIH muy avanzada
Además, con frecuencia es la primera manifes-
(habitualmente con una cifra de linfocitos
tación de la misma, particularmente en el
CD4 inferior a 50 células/mm 3). A pesar de la
niño infectado por VIH, siendo raro que el
grave inmunodeficiencia, rara vez estos
niño con esta infección no presente algún epi-
pacientes tienen diseminación hematógena.
sodio durante su vida. La candidiasis orofarín-
Por el contrario, el niño neutropénico o el
gea puede ser asintomática o producir dolor o
neonato excepcionalmente presentan candi-
sensación de mal sabor de boca. Se describen
diasis esofágica, mientras que la norma es la
cuatro formas de candidiasis orofaríngea:
diseminación hematógena y la candidiasis
diseminada. — Candidiasis seudomembranosa o muguet,
que se caracteriza por las típicas lesiones
blanquecinas cremosas, adheridas a la
Clínica mucosa bucal, que dejan un área eritema-
Puede producirse afectación en múltiples tosa cuando se desprenden. Afecta sobre
localizaciones. Entre las que son más comunes todo a la mucosa bucal, labios y paladar.
se incluyen las formas orofaríngea, esofágica,
— Candidiasis atrófica. Se manifiesta como
mucocutánea y diseminada. Mientras que en
un eritema brillante con pérdida de papi-
las formas mucocutáneas o en la candidiasis
las en la lengua y en toda la cavidad oral.
esofágica la infección es casi siempre debida a
C. albicans, en las formas diseminadas la — La candidiasis hiperplásica crónica se
infección puede deberse a diversas especies de caracteriza por áreas eritematosas de dis-
Candida. Además, la sensibilidad a los anti- tribución simétrica junto a lesiones blan-

46
Infectología

quecinas sobreelevadas que no se despren- para lo cual las lesiones deben ser raspadas o
den. Es la forma más rara en niños. biopsiadas. La muestra debería suspenderse en
KOH al 10%, la cual disuelve las células esca-
— En la queilitis angular, existen eritema y mosas y los leucocitos permitiendo la tinción
fisuras en la comisura bucal. mediante Gram y la observación microscópi-
La candidiasis esofágica traduce siempre una ca de hifas, seudohifas y levaduras. Candida
profunda alteración de la inmunidad celular. spp. crece bien en medios de cultivo habitua-
Es de difícil diagnóstico en el niño pequeño, les. La recuperación del microorganismo se ve
pues éste no refiere disfagia. El niño mayor facilitada por medio de los sistemas de cultivo
puede referir disfagia, odinofagia o dolor de lisis-centrifugación. Hasta la identifica-
retrosternal. Generalmente se asocia a candi- ción de la especie, la realización de un test de
diasis orofaríngea, aunque puede presentarse filamentación será sugestivo de la existencia
sin ella. de Candida albicans, pues esta propiedad en
presencia de suero humano sólo la manifies-
La candidiasis mucocutánea es la segunda tan algunas cepas, aunque no todas, de C.
forma más frecuente de candidiasis en el niño. albicans. La identificación definitiva de la
La presentación más común es en el lactante, especie se verificará mediante métodos
en quien Candida spp. suele sobreinfectar las semiautomatizados. El diagnóstico definitivo
lesiones preexistentes de dermatitis de con- requiere aislamiento de un medio estéril, o
tacto en el área del pañal. La presencia de biopsia con demostración de la afectación
dermatitis con bordes sobreelevados, nítidos y tisular en un medio habitualmente contami-
lesiones satélites periféricas de pequeño tama- nado como el tracto gastrointestinal. No obs-
ño son hallazgos sugestivos de candidiasis. tante, los cultivos negativos no excluyen el
La candidiasis diseminada es muy común en diagnóstico, lo cual es muy común en hemo-
el paciente oncológico, sobre todo en el tras- cultivos o LCR del paciente neutropénico o
plante alogénico de médula ósea, en donde neonato pretérmino.
puede aparecer hasta en el 10% de los pacien- El aislamiento en el hemocultivo define la
tes. La candidemia no tratada, particularmen- candidemia. Ésta puede tener su origen en la
te durante el período de neutropenia, puede piel o en el tracto gastrointestinal. En la can-
evolucionar a un cuadro agudo de candidiasis didemia asociada a catéter, la localización
diseminada con shock séptico, o a un cuadro suele ser exclusivamente en el hemocultivo,
crónico de afectación multiorgánica conocido si bien es necesario hacer un estudio de
como candidiasis crónica diseminada. Las for- extensión por la posible diseminación. El
mas aguda y crónica constituyen los dos estudio de extensión suele incluir una ecogra-
extremos del espectro. La mediana de apari- fía abdominal, un ecocardiograma y un exa-
ción de la infección por Candida spp. es de men de fondo de ojo. En el neonato también
2 semanas postrasplante. está indicada una punción lumbar. Ésta tam-
bién debería realizarse en el paciente oncoló-
Diagnóstico gico, cuando el aislamiento corresponde a C.
tropicalis, especie de mayor virulencia.
Para el diagnóstico de candidiasis orofaríngea
o mucocutánea suele ser suficiente la clínica, El significado diagnóstico de una candiduria
pero en ocasiones se precisa la confirmación, aislada depende del tipo de paciente. En el

47
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

gran prematuro o en el paciente neutropéni- cil, pues con frecuencia no hay crecimiento
co, el aislamiento de Candida spp. en una en el LCR. Su sospecha se basa en el aisla-
orina recogida en buenas condiciones (sonda- miento de Candida spp. en otra localización
je o punción suprapúbica) debería considerar- estéril, asociado a una clínica compatible o a
se un signo de candidiasis diseminada y ser alteraciones en el LCR.
tratado como tal. El examen de fondo de ojo
es necesario para la determinación de lesiones
retinianas. Las técnicas de imagen habituales Evolución
son la ecografía o la tomografía computeriza- La evolución depende de la localización y del
da para la determinación del grado de exten- tipo de paciente. Las formas orofaríngeas y
sión de la candidiasis diseminada, con su par- mucocutáneas responden bien al tratamiento,
ticipación más común en el hígado, bazo o incluso en el niño muy inmunodeprimido, a
riñón en el niño neutropénico. Es importante no ser que sean debidas a cepas resistentes al
resaltar que, en el paciente neutropénico, las tratamiento. La recurrencia precoz es habitual
técnicas de imagen suelen ser interpretadas en el paciente con infección VIH. En la
como normales durante el período de neutro- actualidad, las nuevas terapias antirretrovira-
penia, y por tanto deberían repetirse cuando les de alta actividad han hecho disminuir la
ésta se recupera. La realización de técnicas de incidencia de candidiasis y de recurrencias en
imagen seriadas, sobre todo TC o ecografía estos pacientes al mejorar su situación inmu-
abdominales, permite evidenciar las caracte- nitaria. Las formas diseminadas se acompañan
rísticas imágenes hipodensas múltiples en de una elevada mortalidad. En el niño neu-
diferentes localizaciones como hígado, bazo y tropénico, la mortalidad hasta recientemente
riñón, en la candidiasis crónica diseminada. ha sido próxima al 90%. Por el contrario, es
El diagnóstico de candidiasis esofágica requie- mucho menor cuando sólo se trata de candi-
re endoscopia, aunque en el niño mayor o en demia sin afectación visceral. En grupos selec-
adultos con infección por VIH suele empren- cionados, como en niños sometidos a tras-
derse un tratamiento empírico, y realizar la plante alogénico de médula ósea, en algunas
endoscopia cuando no exista respuesta clí- unidades las infecciones fúngicas constituyen
nica. la primera causa de mortalidad, a pesar de los
avances en la prevención y tratamiento.
Los tests de susceptibilidad no están indicados
habitualmente en aislamientos de C. albicans.
En cambio, en otras especies de Candida pue- Tratamiento
den ser necesarios. Las opciones de tratamiento son variadas,
dependiendo de la forma de candidiasis, del
tipo de paciente y de la localización y exten-
Diagnóstico diferencial sión de la infección. En la tabla I se exponen
los antifúngicos y dosis habituales en el niño.
Tanto en la candidiasis oral como en la esofá-
En todos los pacientes es fundamental la recu-
gica, la sintomatología puede ser debida a
peración de la situación predisponente.
otras patologías, menos frecuentes, que inclu-
yen citomegalovirus o virus herpes simple. El En la candidiasis orofaríngea la respuesta es
diagnóstico de meningitis candidiásica es difí- favorable al tratamiento tópico con diversos

48
Infectología

agentes, si bien en el niño inmunodeprimido En la candidiasis orofaríngea la duración del


la recurrencia es la norma. La nistatina oral, tratamiento es de 7-14 días, aunque en adul-
en enjuagues, tiene un sabor amargo, lo cual tos con infección VIH se ha demostrado que
limita el cumplimiento, además de eficacia una única dosis semanal de 150 mg de fluco-
decreciente con su uso repetido. La dosis nazol puede ser eficaz en la prevención de las
recomendada es de 100.000 a 200.000 unida- recaídas de candidiasis orofaríngea. En casos
des (1-2 ml), que en el niño inmunodeprimi- de sospecha de esofagitis es preferible utilizar
do suele ser más alta (hasta 400.000-600.000 ciclos más prolongados (10-15 días) con dosis
unidades) 4-6 veces al día. En nuestro país se más altas. El fluconazol (6 mg/kg/día) ha
utiliza con frecuencia el miconazol en gel, en demostrado ser algo más eficaz que el ketoco-
aplicación tópica, 3 o 4 veces al día. Aunque nazol en candidiasis orofaríngea, y claramen-
tiene un sabor desagradable, y se desarrollan te superior en candidiasis esofágica. El uso de
resistencias con frecuencia, en el niño inmu- azoles presenta el inconveniente de resisten-
nocomp. se ha demostrado que es más efecti- cia cruzada in vitro. La resistencia de C. albi-
vo que la nistatina en estudios comparativos. cans con el uso prolongado es la norma. El
En casos rebeldes al tratamiento tópico, ketoconazol y el itraconazol tienen una absor-
se aconseja el tratamiento sistémico con ción irregular en presencia de acloridia, y
un derivado imidazólico por vía oral. Salvo ambos, sobre todo el primero, presentan
en pacientes con infección VIH, no hay estu- importantes interacciones medicamentosas y
dios comparativos entre los diferentes anti- toxicidad. El fluconazol se elimina muy bien
fúngicos. En general, es preferible realizar por saliva. Aunque su eliminación en saliva es
ciclos cortos de tratamiento de forma inter- menor, otra alternativa es el itraconazol, que
mitente, para evitar la selección de cepas ha demostrado una eficacia similar en adultos
resistentes. con infección VIH y candidiasis oral. Aún no

TABLA I. Antifungicos en el tratamiento de candidiasis en el niño

COMPUESTO DOSIS DIARIA TOTAL FRECUENCIA


ORAL
Nistatina 4-6 ml / dosis (100.000 u/ml) Cada 6 horas
Miconazol gel 3-4 aplicaciones / día Cada 6-8 horas
Cotrimazol comprimidos 5 comp. 10 mg 5 veces/día
Ketoconazol 5-10 mg/kg/día Cada 12-24horas
Fluconazol 3-12 mg/kg/día Cada 24 horas*
Itraconazol 5 mg/kg/día Cada 24 horas
5-Fluocitosina 50-150 mg/kg/día Cada 6 horas

PARENTERAL
Anfotericina B 0,5-0,7 mg/kg/día Cada 24 horas
Anfotericina B liposomal 3 mg/kg/día Cada 24 horas
Fluconazol 6-12 mg/kg/día Cada 24 horas*
* En casos de infecciones graves puede ser necesaria la administración cada 12 horas.

49
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

existe en solución en nuestro país. Si falla el de entre 3 y 6 semanas. La duración y la dosis


tratamiento con derivados imidazólicos, acumulativa de las nuevas formas de anfoteri-
puede estar indicada la anfotericina B a dosis cina en preparaciones lipídicas son descono-
bajas (0,5 mg/kg/día) durante 10-15 días. cidas. En neonatos también existe experien-
cia exitosa con fluconazol por vía oral o i.v. en
En la candidiasis perianal, las lesiones habi- formas diseminadas, durante períodos prolon-
tualmente responden bien al tratamiento gados (en general, en torno a 4 semanas), con
tópico con cremas de cotrimazol, miconazol, buena tolerancia. En neonatos la vida media
ketoconazol o nistatina. La duración habitual del fluconazol está aumentada, por lo que
del tratamiento tópico es de 10 a 14 días. deben utilizarse las mismas dosis en mg/kg que
En la candidemia asociada a catéter, la terapia en niños mayores, pero administradas cada
puede hacerse con anfotericina B deoxicolato 72 h en las 2 primeras semanas de vida y cada
o fluconazol i.v. u oral en el paciente estable y 48 h en niños de 2-4 semanas. En casos de me-
en ausencia de neutropenia. Varios estudios ningitis, suele recomendarse la asociación de
controlados en adultos han demostrado la 5-fluocitosina a dosis de 100-150 mg/kg/día
equivalencia de ambos fármacos. La dosis cada 6 horas. En el paciente oncológico con
habitual de anfotericina B es de 0,5 a 1 diagnóstico de candidiasis crónica disemina-
mg/kg/día. En infecciones causadas por C. da, la duración es aún más prolongada. Se ha
glabrata, C. krusei o C. tropicalis, la dosis debe recomendado el tratamiento con anfotericina
ser más elevada. El fluconazol tiene un acla- B o fluconazol hasta la resolución o la calcifi-
ramiento acelerado y una vida media más cación de las lesiones en las técnicas de ima-
corta en niños, por lo que la dosis debe ser gen, lo cual suele corresponder a una duración
algo superior relativamente que en adultos. de entre 3 y 12 meses.
La dosis de fluconazol es de 3-12 mg/kg/día. En algunos pacientes seleccionados está indi-
Algunos clínicos recomiendan una dosis ini- cada la profilaxis antifúngica, durante el perí-
cial de 6 mg/kg/ cada 12 horas. En el pacien- odo de máximo riesgo, habitualmente con
te grave es de elección la anfotericina B, hasta fluconazol oral hasta la recuperación de la
que el paciente se estabilice o recupere la neu- neutropenia en el trasplante alogénico de
tropenia, momento en el que puede cambiar- médula ósea o durante el primer mes tras el
se a fluconazol oral o i.v. La duración habitual trasplante de órgano sólido, como suele
de la candidemia asociada a catéter no com- hacerse en el trasplante hepático. Puesto que
plicada es de 14 días, desde la resolución de el riesgo de desarrollar una infección fúngica
los síntomas y el aclaramiento de la candide- invasiva es de un 20% en el paciente neutro-
mia. En el neonato se ha recomendado clási-
pénico con fiebre persistente, está indicado el
camente una dosis acumulativa total de 10-15
tratamiento empírico con anfotericina B
mg/kg de anfotericina B. En cualquier caso, es
(0,5-0,7 mg/kg/día) a los 5-7 días del inicio de
obligada la retirada precoz del catéter.
la fiebre y la neutropenia, hasta la resolución
En la candidiasis diseminada la duración del de esta. La anfotericina liposomal a dosis de 3
tratamiento es mucho más prolongada. En el mg/kg/día ha demostrado que tiene una mejor
neonato la dosis acumulativa recomendada es tolerancia, y puede ser incluso superior a la
de 25-30 mg/kg de anfotericina B, lo que suele forma clásica de anfotericina B como trata-
corresponder a una duración del tratamiento miento empírico de la fiebre y la neutropenia

50
Infectología

en pacientes seleccionados en la reducción de 4. Rex JH, Walsh Th J, Sobel JD, Filler SG,
infecciones fúngicas. Pappas PG, Dismukes WE, Edwards JE. Clin
Infect Dis 2000, 30: 662-678.

Bibliografía 5. Van den Anker JN, Van Popele NM, Sauer PJJ.
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pag. 1313-1326. 7. Walsh Th J, González C, Lyman CA, Chanock
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Infectious Diseases. Saunders Company 1998, treatment. En Aronoff SC, ed. Mosby, St Louis.
4ª ed, Philadelphia, pag. 2303-2313. Adv Pediatr Infect Dis 1996, 11: 187-290.

NOTAS

51
Esta página está en blanco intencionadamente

8
7

Conducta a seguir ante un recién nacido VIH(+)


Alfonso Delgado Rubio

ma habitualmente establecido. Asimismo se

C
omo es bien sabido, todo recién naci-
do (RN) hijo de una madre infectada hará una valoración clínica en los sucesivos
por el VIH o enferma de SIDA va a controles clínicos prestando especial atención
presentar en el momento del nacimiento a los datos de peso, talla, perímetro craneal,
anticuerpos anti-VIH tipo IgG. Sin embargo desarrollo psicomotor, presencia de adenopa-
esto no significa que esté infectado, sino que tía, hepatosplenomegalia, infiltración parotí-
es un RN de riesgo y que "podría estar infec- dea, candidiasis mucocutánea, etc.
tado", y que por lo tanto debe ser seguido lon-
gitudinalmente para descartar o confirmar la Desde el punto de la investigación analítica se
infección VIH. practicará antigenemia p24, cultivo del VIH,
carga viral y reacción en cadena de polimera-
Ante todo RN VIH (+) o hijo de padres con sa (PCR), que permiten realizar un diagnósti-
riesgo de infección VIH debemos establecer co precoz de infección por VIH. En caso de
una estrategia común de actuación. Lo ideal no disponer de estas técnicas, se recurrirá al
es crear Unidades Especializadas en los seguimiento longitudinal de los anticuerpos
Servicios de Pediatría donde estos niños sean anti-VIH, los cuales se irán aclarando y dis-
seguidos por un equipo competente y multi- minuyendo hasta desaparecer a los 12-18
disciplinario según un protocolo que debe ser meses en los niños no infectados, mientras
coordinado por un pediatra experto en el que persisten en los infectados.
tema (figura 1).
Los lactantes que están en situación indeter-
Hay que tener en cuenta que a veces la detec- minada (P-O), es decir, que todavía no sabe-
ción de anticuerpos anti-VIH en el RN, per- mos si están o no infectados, deben ser con-
mite conocer que la madre está infectada. trolados por su pediatra, en el Centro de
Esto llevará a un estudio serológico de los Salud correspondiente, el cual mantendrá un
padres con pruebas de confirmación (western estrecho contacto con el Centro Hospitalario
blot). Se hará una historia familiar valorando donde radique la Unidad de Seguimiento
los aspectos epidemiológicos de los padres Especial de estos niños. A partir de las 4-6
(ADVP, promiscuidad sexual, bisexualidad semanas de vida se debe iniciar la profilaxis
paterna, etc.). Se investigará urgentemente, frente a P. carinii, ya que muchas veces la
si no se había hecho previamente, la presen- manifestación inicial de la enfermedad puede
cia de HbsAg en la madre para que en caso de ser una neumonía grave, frecuentemente
ser positiva se proceda a la inmediata profila- mortal, por este agente. Esta profilaxis se
xis en el RN administrándole IGHB y la pri- hará con cotrimoxazol (TMP-SMX) a dosis
mera dosis de vacuna contra el VHB, que se de 75 mg/m2 de TMP y 375 mg/m2 de SMX,
repetirá al mes y a los 6 meses, según el esque- dos veces al día, 3 días consecutivos a la sema-

53
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

PROTOCOLO GENERAL DEL SEGUIMIENTO DEL RECIÉN NACIDO VIH (+)

RN VIH (+)
1ª VISITA
Historia familiar
No lactancia materna*
Vacuna anti-VHB
en caso necesario
Valoración clínica
Profilaxis infección por PNC

Sucesivas visitas (cada 3 meses)

Cultivo VIH. RCP. Ag p24


Carga viral
Serología VIH
Valoración clínica
Manifestaciones de infección VIH Iniciar vacunaciones Situación normal

Confirmar infección VIH Valoración serológica


Estudio inmunidad

Niño infectado por el VIH Confirmar ausencia de infección VIH


o enfermo de SIDA

Tratamiento Controles

Niño sano
(*) No lactancia materna en países desarrollados. Sí lactancia materna en países donde la artificial supone un riesgo.

Figura 1.

na, por vía oral. Cuando se demuestre que el El seguimiento clínico, inmunológico, sero-
niño no está infectado se suspenderá esta pro- lógico y virológico permitirá precisar si el
filaxis. Si está infectado se proseguirá cuando paciente está infectado o no (figura 1).
así lo indique su situación inmunológica
(tabla I).
Calendario vacunal de los niños
Los pacientes que no toleran el TMP-SMX, VIH (+)
deben recibir dapsone 2 mg/kg, una vez al
día con dosis máxima de 100 mg. En niños En muchas ocasiones antes de que esté defini-
mayores de 13 años se puede administrar tivamente aclarado si el niño está infectado o
pentamidina en aerosol, 300 mg una vez al no con el VIH, se debe iniciar el calendario
mes. vacunal. Dada la mayor susceptibilidad que

54
Infectología

TABLA I. Profilaxis de la neumonia por P. carinii

Edad CD4/106/l % CD4

< 1 año Profilaxis, independientemente de la cifra de CD4

1-2 años < 750 µ/l < 20

2-6 años < 500 µ/l < 20

> 6 años < 200 µ/l < 20

los niños infectados por el VIH tienen frente del intestino, como ocurre con la VPO tipo
a todo tipo de agentes infecciosos, procurar su Sabin, se podría poner en peligro a los adultos
prevención constituye una medida funda- infectados por el VIH que viven en su entor-
mental. Las vacunas inactivadas y toxoides no no. En la tabla II se recoge el calendario
plantean ningún tipo de problema, salvo la vacunal propuesto para los niños VIH (+).
escasa respuesta inmunológica que pueda pro-
ducirse como consecuencia de la depresión
del sistema inmunológico del paciente infec- Inmunización pasiva de niños con
tado por el VIH. infección VIH
Las vacunas vivas, tales como la VPO oral tipo Las recomendaciones de la Academia
Sabin, la triple vírica (SRP), las vacunas anti- Americana de Pediatría son las siguientes:
varicela y de la fiebre amarilla (necesaria en Sarampión: Niños infectados por VIH, sinto-
ocasiones muy concretas), así como la BCG, máticos, que hayan estado expuestos a saram-
están –en principio– contraindicadas en los pión deberían recibir profilaxis con IG (0,5
pacientes inmunodeficientes. ml/kg, máximo 15 ml) independientemente
Respecto al calendario vacunal habitual de de su estado vacunal. Los niños asintomáti-
los niños inmunocompetentes, las mayores cos expuestos también deberían recibir IG.
diferencias se plantean con la BCG y la anti- En estos casos la dosis recomendada es de 0,25
polio oral tipo Sabin. La BCG está recomen- ml/kg. Los niños que hayan recibido IGIV en
dada en todo RN VIH (+) asintomático, las 2 semanas previas a la exposición y
cuando el riesgo de tuberculosis en su entorno en general los que reciben IGIV cada 3-4
es elevado. semanas no requieren inmunización pasiva
adicional.
La vacuna antipolio oral no debe ser adminis-
Tétanos: En el tratamiento de las heridas con
trada en un lactante VIH (+) por dos razones:
riesgo de tétanos, los niños infectados por el
1) porque el niño podría estar infectado por el
VIH deberían recibir IG antitetánica, inde-
VIH y 2) porque un niño con anticuerpos
pendientemente de su estado vacunal.
anti-VIH al nacimiento es hijo de madre VIH
(+) y muchas veces su padre también estará Varicela: Los niños infectados por VIH que
infectado y al eliminar virus vacunal a través están expuestos a varicela o herpes zoster

55
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Calendario vacunal aconsejado en niños VIH (+)

Mínimo Edad
Tipo de vacuna Asintomático Sintomático administración
nº dosis en meses

Hepatitis B Sí Sí 3 0, 1, 6
DTPw/DTPa Sí Sí 4 2, 4, 6, 15
VPI (Salk) Sí Sí 4 2, 4, 6, 15
Triple vírica (SRP) (g) Sí Sí (a) 1 12
H. influenzae b Sí Sí 4 (b) 2, 4, 6, 12-18
Neumocócica (c) Sí Sí 1 > 2/c 3-5 años
Influenza - Gripe (d) Sí Sí 1/año 6/ c año
Varicela (e) Considerar Considerar -- --
BCG No No -- --
Hepatitis A Considerar Considerar 2(f) 24
(a) No, en niños con grave depresión inmunológica. (b) Según edad ajustar el número de dosis. (c) Administrar
vacuna heptavalente en niños con > 2 meses. Reinmunización después de 3-5 años con 23 valente. (d) Administrar
cada otoño, desde los 6 meses y después cada año. (e) Administrar en los niños con clase N1 y A1. (f) Dosis inicial a
partir de los 2 años y 6-12 meses más tarde. (g) En caso de brote epidémico los niños de 6-12 meses deben ser
vacunados contra el sarampión y revacunados a los 12-15 meses con triple vírica (SRP).

deberían recibir IGVZ. Los niños que han transferencia transplacentaria, irán
recibido IGIV o IGVZ en las 2 semanas pre- aclarándose, disminuyendo y desapare-
vias a la exposición no requieren inmuniza- ciendo definitivamente hacia los 15-18
ción pasiva adicional. meses de vida. Se trata por lo tanto de
niños sanos, no infectados. De todas for-
mas, incluso en estos casos, dichos pacien-
Evolución de los RN VIH (+) al tes deben ser seguidos hasta los 3-4 años
nacimiento para asegurar que la desaparición de los
AC anti-VIH (serorreversión) es comple-
Como podemos ver en la figura 2, los hijos de
ta y definitiva.
madres VIH (+) o enfermas de SIDA pueden
seguir distintos patrones evolutivos; dejados a Los niños nacidos de madres VIH (+) que se
su evolución natural, cuando no se interviene infectan por mecanismo vertical siguen fun-
haciendo profilaxis para disminuir las tasas de damentalmente los siguientes patrones:
transmisión vertical:
— Aproximadamente un 15-20% desarrollan
— Aproximadamente un 75% de los RN rápidamente un SIDA, que muchas veces
VIH (+) al nacimiento mantienen una debuta con una neumonía por P. carinii,
situación clínica e inmunológica normal y los cuales se incluyen en la clase P-2 sub-
los anticuerpos anti-VIH tipo IgG, de pro- clase D. Probablemente se trata de niños
cedencia materna presentes en el RN por que se infectaron muy precozmente (intra-

56
Infectología

PATRONES QUE PUEDEN SEGUIR LOS NIÑOS NACIDOS DE


MADRE VIH (+) ó ENFERMA DE SIDA

EVOLUCIÓN
Otras evoluciones
HIJOS atípicas
15-20%
1er año de vida
P-2 Exitus 2º año
75%
Crecimiento y
desarrollo normal
Desaparecen Ac
después de 15 meses
10% 5-10% Niños sanos
< 15 Meses Clínica inespecífica
VIH y Ag VIH (+) Falta de medro
Clínica moderada Infecciones recurrentes
Disfunción inmunológica NIL-VEB
P-1 B ó P-2 A P-2 C

Figura 2. Tomada de Katz, modificada.

útero), los cuales desarrollan el llamado (NIL) asociada a virus de Epstein-Barr


patrón A. (VEB), por lo que se incluyen en la clase
— Otro 10% de casos muestran anticuerpos P-2C. Tanto los pacientes de este aparta-
anti-VIH, después de los 15 meses de vida, do como los del anterior son niños que
lo que significa que están realmente infec- probablemente se han infectado durante
tados, junto a una clínica moderada y sig- el parto y se incluirían en el patrón B.
nos de disfunción inmunológica, por lo Caben otras posibilidades evolutivas atípicas en
que son encuadrados en las clases P-1B ó los niños infectados por mecanismo materno-
P-2A. fetal. La más interesante corresponde a los
— Otro grupo que oscila entre el 5-10% pre- long-term nonprogressor, es decir, a los "lar-
senta un cuadro clínico inespecífico con gos supervivientes". Se trata de niños de más
escasas ganancias estaturo-ponderales, de 6 años e incluso adolescentes, que están
infecciones recurrentes moderadas (otitis infectados pero continúan asintomáticos y su
media aguda, bacteriemias, etc.), aumento situación clínico-inmunológica plantea dudas
de las gammaglobulinas y a veces presen- respecto a si iniciar o no terapia antirretrovi-
tan una neumonía intersticial linfoide ral. Esta evolución se observa en un pequeño

57
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

número de casos, pero es de extraordinario miento del niño y otro es un miembro de


interés ya que su análisis y estudio detallado la comisión que coordina estas activida-
nos puede dar las claves del porqué de este des), los cuales visitan el Centro y man-
largo período de latencia entre el momento tienen una entrevista con el director al
de la infección y la aparición de sintoma- cual se le informa de la situación del niño.
tología. En esta entrevista se proporcionará al
máximo responsable del Centro toda la
Escolarización de los niños infecta- información científica respecto a los
dos por el VIH mecanismos de transmisión de la enferme-
dad, así como las medidas de protección
Dentro de los múltiples problemas sociofami- universal a aplicar a todos los niños. Se le
liares que presentan los niños infectados por hará una exposición de la situación con
el VIH, uno de los más concretos y complica- un lenguaje asequible sin que pierda rigor
dos es el de su escolarización e inserción científico la explicación aportada. En esta
social. entrevista, que durará todo el tiempo que
Es obvio que todo niño VIH (+) tiene dere- sea necesario, debemos contestar a todas
cho a recibir una educación, a estar escolari- las preguntas, dudas, inquietudes, etc.,
zado y no sufrir marginación social. Sin que nos pueda plantear el director del
embargo estos derechos han sido y siguen Centro.
siendo conculcados con frecuencia. Por supuesto que no daremos por conclui-
da nuestra relación con el Centro; al con-
A fin de obviar estas situaciones, la Comi- trario, esta primera entrevista abre una vía
sión de SIDA infantil de la Comunidad de constante y prolongado diálogo. En
Autónoma Vasca (CAV) elaboró hace unos esta primera entrevista se aportará una
años una estrategia cuyo desarrollo se ha ido carta firmada por los responsables de la
perfeccionando y que ha demostrado ser muy Consejería de Sanidad y de la Consejería
eficaz. Con el fin de conseguir la integración de Educación en la que de forma clara y
social de estos niños se deben dar los siguien- rotunda se exponga: el derecho a la educa-
tes pasos (figura 3): ción y a la escolarización que tiene el
1. La familia del niño se dirigirá al Centro niño, así como el derecho de confidencia-
(guardería, escuela, etc.), que considere lidad de su situación y además se indicará
oportuno, para solicitar el ingreso de éste, que "la incorporación de los niños afecta-
aportando la documentación habitual- dos por el virus del SIDA en escuelas y
mente requerida por la Institución, sin guarderías debe realizarse informando sólo
adelantar la situación en la que se encuen- a los directores del Centro y a los profeso-
tra el niño. res a cuyo cargo se encuentra el niño". Ya
en esta entrevista con el director, se deci-
2. Seguidamente la familia pondrá en cono-
de con él qué profesores deben conocer
cimiento del equipo médico que trata al
también la situación y se fija una próxima
niño que la solicitud está presentada.
reunión con todos (director y profesores).
De forma inmediata la Comisión de SIDA En esta segunda entrevista se vuelve a
Infantil designa a dos miembros, (uno es el exponer a los profesores seleccionados
médico que habitualmente hace el segui- otra vez la situación que ya se le había

58
Infectología

PROPUESTA DE INTEGRACIÓN ESCOLAR DE LOS NIÑOS VIH (+)

Niño VIH +
Familia Derecho educación
miedo marginación Derecho escolarización
Derecho confidencialidad

Solicitud incorporación
Centro Educativo

Equipo médico Equipo médico


* Aporta carta oficial * Informe situación alumno VIH (+)
Consejería Eduación Director Centro * Mecanismos de transmisión
Consejería Sanidad enfermedad
* Medidas a seguir.
Proporcionar recursos

Director + Profesores

Equipo médico Equipo médico


* Promoción reuniones Integracijón escolar * Apoyo constante
con otros Directores y del Alumno VIH (+) * Seguimiento problemas
Profesores de otros * Normalización situación
Centros con niños VIH(+)

Normalización
integración escolar
niños VIH (+) en comunidad

Figura 3. Comisión SIDA Infantil. Comunidad Autónoma del País Vasco.


explicado al director y de nuevo responde- — en caso de que se tenga que manipular
remos a todas las preguntas, dudas o temo- o entrar en contacto con sangre de
res que surjan. Quedamos a disposición de cualquier niño, se utilizarán obligato-
todos los profesores informados para resol- riamente guantes;
ver sus dudas y los problemas que se les
— las salpicaduras de sangre de cualquier
puedan plantear, los cuales nos deben
niño se limpiarán con lejía diluida
comunicar de forma inmediata telefónica-
(9 partes de lejía por 1 parte de agua),
mente, y se les orienta respecto a las medi-
utilizando guantes y lavándose poste-
das de protección universal que tienen
riormente las manos;
que seguir con todos los alumnos, admi-
nistrándoles el material que necesiten en — el personal que tenga heridas abiertas o
caso de que no lo tengan (guantes, lejía). lesiones cutáneas deberá abstenerse de
Se les deben dar una serie de normas bási - tocar sangre o limpiar salpicaduras o
cas: en su defecto deberá cubrirse estas

59
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

lesiones cutáneas para evitar el contac- — todos consideraron necesario que se debe
to con la sangre de cualquier niño. informar al director y a un pequeño núme-
ro de profesores;
Así mismo se promueven reuniones
con los profesores de otros Centros — las reuniones periódicas con la participa-
escolares en donde haya niños VIH ción de profesores de distintos Centros en
(+). Estas reuniones conjuntas tienen los que hay escolarizados niños VIH (+)
una doble finalidad. Por una parte, los son muy útiles;
profesores de un colegio se percatan de
— con esta conducta se facilita la relación
que no son ellos los únicos que tienen
con la familia, disminuye el miedo a la dis-
niños VIH (+) y, por otra, se crea un
criminación que ésta tiene y se proporcio-
clima de solidaridad frente al problema
na al niño una mejor calidad de vida físi-
que lleva a desdramatizar la situación,
ca y social.
a ir perdiendo el "miedo", a compartir
experiencias y a empezar a considerar Probablemente estas estrategias tendrán que
la situación que están viviendo como adaptarse a la situación cultural y social de los
algo normal y no como algo excepcio- distintos países. Sin embargo, nos parece
nal. válida y se ha mostrado eficaz en nuestro
medio. Probablemente, a medida que nuestra
Este programa lleva varios años en funciona- sociedad sea más culta, se hará más tolerante
miento en la Comunidad Autónoma Vasca y y ojalá la marginación acabe siendo pronto un
cuando se ha hecho una evaluación del mal recuerdo del pasado.
mismo se ha podido comprobar que:
— los profesores encuestados ven necesaria,
justa y beneficiosa la escolarización de los Bibliografía
niños VIH (+);
1. American Academy of Pediatric, Red Book
— ningún profesor ha considerado que la 2000. 25th edition.
inclusión de un niño VIH (+) en la clase 2. Delgado A. La infección VIH en Pediatría. Ed.
sea perjudicial para el resto de los alum- Bristol Myers Squibb. Madrid 1995.
nos; 3. Delgado A. ¿Qué hacer con un recién nacido
— la preocupación y la angustia que el profe- VIH (+)?. Rev. Esp. Pediatr. 1998; 54: 121-128.
sorado tuvo al principio disminuyó signifi- 4. Delgado A. Sida Infantil. En: Grandes
cativamente al sentirse asistido, acompa- Síndromes en Pediatría. Volumen 12. Ed.
ñado y apoyado de forma permanente; Esmon. Bilbao 1999.

NOTAS

60
8

Discitis
Asunción Megías Montijano, Mª Luisa Navarro Gómez y
Teresa Hernández-Sampelayo Matos

Concepto Clínica
Inflamación aguda del disco intervertebral Desde el inicio de la clínica hasta el diagnós-
caracterizada por dolor lumbar, adelgazamien- tico normalmente transcurren 10 semanas.
to del espacio intervertebral y erosión de las Las manifestaciones clínicas más frecuentes
superficies vertebrales adyacentes. Aparece son:
generalmente en niños menores de 5 años y — Irritabilidad y rechazo del alimento (en
no tiene predilección por el sexo. Se localiza lactantes).
casi exclusivamente en la región lumbar, y se
— Aparición progresiva de cojera y rechazo
afecta con más frecuencia el disco interverte- del niño a sentarse, caminar o permanecer
bral situado entre L4-L5 y en segundo lugar el de pie.
situado entre L 3-L4.
— Dolor lumbar progresivo y cojera.
— No suele existir fiebre o es de bajo grado.
Etiología
— Suelen existir antecedentes de infección
No bien conocida, la mayoría de autores pro- respiratoria o traumatismo previo.
ponen una etiología infecciosa. De entre los
microorganismos implicados, el principal
agente responsable es el S. aureus (50%). Más Diagnóstico
raros son S. pneumoniae y bacterias gram- Se basa en:
negativas como Salmonella y K. kingae.
1) Hallazgos clínicos compatibles (rechazo a
gatear, sentarse o andar o dolor de espal-
Patogenia da).
2) Estudio radiográfico o gammagráfico con
Probablemente se produce de forma secunda-
resultado anómalo.
ria a un proceso infeccioso indolente en el
curso de leve bacteriemia. La mayoría de los
casos se presenta en menores de 5 años, edad
Diagnóstico diferencial
en la que el disco intervertebral está bien vas-
cularizado. La vascularización de la superficie 1. Proceso infeccioso:
cartilaginosa del disco intervertebral involu- • Osteomielitis vertebral.
ciona con la edad, por lo que la discitis es muy • Espondilitis tuberculosa (enfermedad de
rara en edades posteriores de la vida. Pott).

61
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

2. Traumatismo: Fractura o hernia de disco. riesgo de daño medular. Solamente se rea-


lizará en casos que no respondan al trata-
3. Tumoral: Tumor espinal o paraespinal
miento médico.
(osteoma osteoide).
4. Metabólica: Necrosis avascular de un cuer- Métodos de imagen
po vertebral.
• Rx simple lateral de columna: Los hallazgos
5. Congénita: Espondilolistesis. radiográficos característicos no son evi-
6. Inmunológica: Espondilitis anquilosante. dentes hasta fases avanzadas en el curso de
la enfermedad. Los cambios radiográficos
7. Miscelánea: son progresivos:
• Enfermedad gastrointestinal (lesiones — Adelgazamiento del espacio interver-
altas: T8 a L1). tebral (detectable a las 2-4 semanas del
• Enfermedad de Scheuerman (osteocon- inicio de la clínica).
dritis vertebral). — Erosión irregular de las superficies ver-
tebrales adyacentes.
Examen clínico — Herniación del disco en el cuerpo ver-
tebral.
La exploración física suele ser normal, aunque
en ocasiones puede objetivarse: • Gammagrafía con Tc99: Aumento de la cap-
tación del isótopo en los cuerpos verte-
— Fiebre de bajo grado o temperatura nor- brales adyacentes al disco afectado.
mal. Gammagrafía con galio: Localización espe-
— Rigidez y pérdida de la lordosis habitual. cífica de los discos afectados.
— Dolor raquídeo difuso, que aumenta con la • RMN: Útil en casos precoces o atípicos.
presión. Es la técnica de elección para diferenciar
los casos de osteomielitis vertebral (técni-
— Espasmo muscular con limitación de los ca de elección).
movimientos. Dificultad a la flexión dorsal.

Evolución
Exploraciones complementarias Suele ser favorable. La mayoría de los niños
Laboratorio recuperan el espacio intervertebral. En niños
más mayores es frecuente la fusión interverte-
— El recuento leucocitario suele ser normal bral. Es infrecuente que persista un dolor de
(sólo un tercio de pacientes desarrollan espalda crónico.
leucocitosis).
— La elevación de la VSG es casi constante. Tratamiento
— Hemocultivos. Antibiótico
— La aspiración diagnóstica con aguja no Debe comenzarse con antibióticos intraveno-
está indicada de primera elección por el sos en casos de cultivos positivos o si la disci-

62
Infectología

tis tiene un curso atípico o prolongado. Una Los hallazgos radiográficos a menudo apare-
vez pasada la fase aguda, pasar a la vía oral cen tardíamente, por lo que se requieren otros
hasta la resolución de la clínica. El tratamien- estudios para establecer el diagnóstico en
to debe durar entre 3 y 6 semanas. fases tempranas de la enfermedad. No se dis-
pone de datos concluyentes acerca de la etio-
Son de elección las penicilinas antiestafilocó-
logía de la discitis, pero el hecho de que la
cica
mayoría de los cultivos sean estériles y que los
pacientes se recuperen sin tratamiento no
Medidas de sostén apoya la hipótesis infecciosa. El tratamiento
Antiinflamatorios e inmovilización. antimicrobiano no es siempre necesario,
dejándose para los casos de peor evolución. La
En pacientes con mínima sintomatología la mayoría de los pacientes se encuentran asin-
inmovilización podría ser el único tratamiento. tomáticos a las 6-8 semanas de iniciar el tra-
tamiento.
Cirugía
Para casos refractarios o en caso de evidencia Bibliografía
de absceso paravertebral.
1. Krogstad P, Smith A. Musculoskeletal
infections. Osteomyelitis and septic arthritis.
Información a los padres Textbook of Ped Infect Dis. Feigin and Cherry.
W.B. Saunders Company. 4 ed. 1998, 64 (1):
La discitis es una enfermedad poco frecuente
691-692.
en la infancia que aparece casi de forma
exclusiva en menores de 5 años; característi- 2. Nelson JD. Disk space infection. Nelson
camente estos niños presentan poca o ningu- Textbook of Pediatrics. Behrman R, Kliegman
R, Jenson H. W.B. Saunders Company. 16th ed.
na afectación del estado general por lo que el
2000, 685(7): 2088-2089.
diagnóstico suele retrasarse.
3. Fernández M, Carrol L, Baker C. Discitis y
En niños pequeños es típico el rechazo a osteomielitis vertebral en niños: revisión de 18
andar, gatear o permanecer de pie, mientras casos. Pediatrics (ed. Español) 2000, 49(6):
que los mayores suelen referir dolor lumbar. 392-398.

NOTAS

63
Esta página está en blanco intencionadamente

8
9

Enfermedad por arañazo de gato (EAG)


Raúl González Montero

Concepto misión entre los gatos pero no en el paso a los


humanos. El período de incubación desde la
Enfermedad infecciosa que suele consistir en inoculación hasta la aparición de la lesión
una tumefacción ganglionar, secundaria a una cutánea es de 7 a 12 días, y el tiempo desde la
lesión cutánea, que puede ser dolorosa y supu- aparición de esta lesión hasta el desarrollo de
rativa y que ocasionalmente puede asociar la adenopatía es de 5 a 50 días.
sintomatología general u otras complicacio-
nes. Clínica
El cuadro clínico está condicionado por la
situación inmunológica; en el paciente inmu-
Etiología nocompetente consiste fundamentalmente
El germen más directamente implicado en la en linfadenopatía regional, que puede estar
EAG es la Bartonella henselae, aunque en el precedida de una pápula cutánea correspon-
5-10% de los pacientes no hay evidencia de diente al punto de inoculación. Los lugares
infección por este microorganismo. Esta bac- más frecuentes son ganglios axilares, epitro-
teria es un bacilo gramnegativo de crecimien- cleares y preauriculares. El ganglio afecto está
to lento, que crece mejor a 34-37 ºC y en aire aumentado de tamaño, doloroso a la palpa-
con un 5% de CO2. Se puede aislar el orga- ción, eritematoso, caliente, indurado y hasta
nismo de sangre, tejido linfático o de la piel en un 30% de casos puede supurar. Aparece
u órganos afectados. fiebre y malestar aproximadamente en un
30% de casos y con menor frecuencia anore-
xia, vómitos, cefalea y esplenomegalia. La
Epidemiología EAG no complicada habitualmente se resuel-
ve en 2 a 6 meses. En un 2-17% de casos
La incidencia real es desconocida y se estima
puede aparecer un síndrome óculo-ganglionar
en 1,9 a 9,3 casos /100.000 habitantes y año,
de Parinaud, consistente en inflamación con-
y más del 90% de los enfermos han tenido
juntival y adenopatía preauricular ipsolateral.
una mordedura, un arañazo o una lamedura de
En su curso natural se resuelve en 2 a 4 meses,
un gato. El 80% de los casos se dan en niños.
sin dejar secuelas, aunque está descrita cegue-
También puede adquirirse a través de la con-
ra transitoria.
juntiva ocular si se frota el gato contra la cara.
El pico de incidencia está en otoño-invierno. Complicaciones. Son muy infrecuentes en el
Los gatos menores de un año son más fre- paciente inmunocompetente; son:
cuentemente portadores, siendo raro el aisla- • Absceso hepático o esplénico; puede
miento en los gatos mayores de esta edad. Las resolverse espontáneamente en 2 a 3
pulgas parece que juegan un papel en la trans- meses.

65
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Sistema nervioso. Aparecen en el 1-7% de • Adenitis cervical micobacteriana.


casos; la más frecuente es la encefalopatía, • Toxoplasmosis.
especialmente en el grupo de edad de 7 a
12 años, y puede debutar con convulsio- • Enfermedad de Kawasaki.
nes. También puede verse afectación de
pares craneales y nervios periféricos. Más Histopatología
raramente se encuentra encefalitis, me- En los ganglios de las personas afectas pueden
ningitis o mielitis. El cuadro neurológico verse infiltrados linfocitarios, granulomas epi-
suele recuperarse en días a semanas. telioides, microabscesos e hiperplasia folicu-
• Neurorretinitis. lar; en fases más avanzadas aparece un infil-
trado de polimorfonucleares y granulomas
• Neumonía y derrame pleural.
necróticos. En el punto de inoculación puede
• Osteomielitis. Se suele acompañar de fie- verse necrosis y, al igual que en los ganglios
bre y dolor local y suele resolverse espon- afectos, pueden observarse bacilos con la tin-
táneamente en 4 a 20 meses. ción de Warthin-Starry.
• Alteraciones hematológicas. Púrpura
trombocitopénica y anemia hemolítica no Diagnóstico
inmune. Debe considerarse EAG en todos los niños
• Eritema nodoso. con linfadenopatía regional y exposición a
gatos; asimismo debe considerarse EAG en
• Endocarditis. síndromes clínicos inusuales, especialmente
• Bacteriemia. en encefalopatía, hepatosplenomegalia aso-
ciada a granulomas y en determinadas altera-
En el paciente inmunodeprimido, con mayor
ciones pulmonares, lesiones osteolíticas y
frecuencia con infección por VIH o trata-
lesiones cutáneas. Existen diferentes pruebas
miento citostático, las complicaciones citadas
que pueden confirmar el diagnóstico de EAG:
son más frecuentes y la EAG puede constituir
una amenaza para la vida. • Serología. La técnica de inmunofluores-
cencia indirecta es la que ha mostrado
mayor sensibilidad, llegando en algunos
Diagnóstico diferencial estudios hasta un 95 %. Tiene limitacio-
Se debe hacer prácticamente con todas las nes para diferenciar infección reciente o
causas de linfadenopatía en pediatría. pasada. Es cómodo, rápido y asequible; es
Apoyan el diagnóstico de EAG la cronicidad, el método preferido y más utilizado.
la unilateralidad y la aparición en las regiones • Aislamiento. La bacteria es difícilmente
características (ganglios axilares, epitroclea- obtenible de la sangre en pacientes sin
res y preauriculares). Las causas más comunes enfermedad sistémica importante. Las
de linfadenopatía en pediatría son: muestras que ofrecen mayor sensibilidad
• Lifadenitis infecciosa. son aspirados o muestras obtenidas por
escisión quirúrgica de los ganglios. Aparte
• Absceso piógeno.
de suponer procedimientos invasivos para
• Neoplasia. el paciente, requiere de 2 a 6 semanas para

66
Infectología

crecer. Su cultivo es factible con la dota- • Una lesión de arañazo o mordedura que
ción normal de cualquier laboratorio de no se cura en un término razonable.
microbiología y el reconocimiento micro-
biológico no es complicado. • Un área de enrojecimiento alrededor de
un arañazo o mordedura de gato que con-
• PCR. Posibilita un diagnóstico rápido y tinúa creciendo 2 días después del inci-
fiable. No obstante supone la obtención dente.
de tejido ganglionar por medios invasivos
y la dotación necesaria no está al alcance • Fiebre que persiste varios días tras el ara-
de la mayoría de los laboratorios. ñazo o mordedura.
• Examen histológico. Mediante la tinción de • Ganglios hinchados y dolorosos al cabo de
Warthin-Starry pueden identificarse los 2 ó 3 semanas.
bacilos en tejido de la lesión o del ganglio.
Supone procedimientos invasivos. • Dolor óseo o articular, dolor abdominal o
cansancio que dura más de 2 ó 3 semanas
Tratamiento tras el arañazo o mordedura.

En el paciente inmunocompetente con enfer-


medad no complicada el padecimiento es
autolimitado en 2-4 meses y no es preciso el Bibliografía
tratamiento, aunque la azitromicina pueda
1. Margileth AM. Recent Advances in Diagnosis
quizás acortar los síntomas. Los ganglios dolo- and Treatment of Cat Scratch Disease. Curr
rosos supurativos pueden aspirarse con aguja y Infect Dis Rep 2000 Apr, 2(2):141-146.
en casos extremos practicar una escisión qui-
rúrgica. El tratamiento antibiótico está indi- 2. Aguirrebengoa K, Benito JR, Montejo M,
cado en: Bereciartua E, Pérez-Irezabal J, González-Zarate
P. Enfermedad por arañazo de gato: serie de 14
• Pacientes agudamente enfermos con sín- casos. Utilidad diagnóstica de la serología.
tomas sistémicos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 1999 Jan;
17(1):15-8.
• Linfadenopatía grande y dolorosa.
3. American Academy of Pediatrics. [Cat-Scratch
• Pacientes inmunocomprometidos. Disease (Bartonella henselae)]. In : Pickering
Antibiótico indicado: azitromicina: 10 mg/ LK, ed. 2000. Red Book: report of the
kg/día x 3 días. Committee on Infectious Diseases. 25th ed. Elk
Grove Village IL: American Academy of
Pediatrics, 2000: 201-3.
Información a los padres
4. Anderson BE, Neuman MA. Bartonella spp. As
¿Cuándo debe contactarse con el médico en caso emerging human pathogens. Clin Microbiol
de arañazo o mordedura por un gato? Rev 1997 Apr,10(2):203-19. Review.

67
Esta página está en blanco intencionadamente

8
10

Epiglotitis
Francisco Jesús García Martín y David Moreno Pérez

Introducción adquiere a través del estado de portador


o por haber padecido infecciones por este
La epiglotitis aguda (EA) es una inflamación germen2.
de la epiglotis y las estructuras adyacentes de
instauración brusca y rápidamente progresiva, En la era prevacunal, la edad de presentación
que se produce sobre todo en niños pequeños. clásica era de 2 a 5 años, presentándose el
Su consecuencia más importante es la capaci- 80% de los casos en menores de 3 años1. En
dad de provocar una obstrucción severa e adultos, existe un pico de incidencia entre los
incluso total de la vía aérea superior, pudien- 30 y 40 años3, 4 . Revisiones recientes de esta
do causar la muerte. patología revelan que se está convirtiendo en
una enfermedad infrecuente en niños,
La introducción de la vacuna contra el aumentando su incidencia en adultos. La
Haemophilus influenzae tipo B (Hib), el princi- razón de este cambio epidemiológico es el
pal patógeno implicado en la EA, ha reducido empleo en niños de la vacuna contra el Hib,
notablemente su incidencia, especialmente sobre todo desde que se dispone de la vacuna
en los niños menores de 5 años. conjugada que puede administrarse desde los
2 meses de edad 3. En algunos países, como en
Epidemiología Suecia, la reducción ha sido de hasta un 90%
La incidencia en nuestro medio en la era pre- en sólo 5 años 5.
vacunal se cifraba en 2-4 casos por cada Es más frecuente en varones, tanto en edad
100.000 habitantes al año1. Los dos factores pediátrica como adulta, suponiendo hasta el
más importantes que influyen en la adquisi- 70% de los casos en algunas series3,4,6. No exis-
ción de la infección son los déficits inmunita- te predominio estacional claro, aunque pare-
rios y la edad del paciente. Hasta hace unos ce más frecuente en meses fríos6.
años, el 95% de los casos se producían en
niños menores de 5 años. Los niños con
mayor susceptibilidad a padecer EA por Hib Etiología
son aquellos que no poseen en sangre una
concentración adecuada de anticuerpos fren- Como ya se ha mencionado, hasta ahora, el
te al polisacárido capsular del Hib (PRP). El Hib era el germen implicado en la mayoría de
recién nacido posee anticuerpos maternos los casos de EA, suponiendo hasta el 90-95%
transmitidos por vía transplacentaria hasta los de los casos. Otros gérmenes ocasionalmente
2-3 meses de edad; a partir de entonces la productores de EA son Streptococcus pneumo-
incidencia de la enfermedad aumenta hasta niae, Staphylococcus aureus, Streptococcus
los 5 años, edad en la que se desarrolla la pyogenes, Pasteurella multocida y H. paraphro-
inmunidad natural contra el Hib, que se philus.

69
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

La etiología viral de la epiglotitis es muy rara, Diagnóstico


sobre todo en adultos, pero se han publicado
algunos casos por herpes simple tipo 1. Entre las pruebas complementarias que se rea-
lizan en estos pacientes, suele observarse una
Debido al efecto vacunal, queda por ver la leucocitosis moderada con desviación hacia la
evolución histórica de esta enfermedad. izquierda. La proteína C reactiva suele estar
elevada.
Clínica La radiografía lateral de cuello ayuda al diag-
El caso típico de EA es el de un varón de 2 a nóstico, pudiéndose observar una epiglotis
4 años de edad que presenta en cualquier aumentada de tamaño, pliegues aritenoepi-
momento del año una historia de 6 a 12 horas glóticos engrosados y distensión de la hipofa-
de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, ringe, respetándose las estructuras subglóticas.
más frecuente en niños mayores y adultos, se Se considera que la sensibilidad de esta prue-
observa en el 85% de éstos3. De forma relati- ba diagnóstica oscila entre el 85 y el 90%4.
vamente rápida, se instaura dificultad respira- Aun así, se cuestiona la realización de esta
toria, que hace que el paciente adopte una prueba de imagen ante la sospecha clínica
postura hacia adelante, con el cuello en hipe- evidente de epiglotitis, debido a la demora
rextensión y la boca abierta con la lengua que supone en asegurar la permeabilidad de la
fuera, presentando una postura clásicamente vía aérea, por lo que se recomienda realizarla
llamada "en trípode". Se muestra ansioso e sólo en aquellos casos dudosos en los que el
inquieto. Es típico el babeo, aunque no cons- paciente está estable.
tante, pudiendo faltar en la mitad de los
El diagnóstico definitivo se realiza mediante
casos. Al contrario que en las laringitis agu-
la visualización directa, con ayuda de un
das, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso,
depresor lingual o un laringoscopio, de una
sino de tono bajo y húmedo, y es rara la tos.
epiglotis edematosa y de coloración "rojo
La evolución de estos pacientes puede ser ful- cereza". Aunque existen casos descritos en la
minante. En la mayoría, el tiempo transcurri- literatura de parada respiratoria al explorar a
do entre el inicio de los síntomas y el ingreso estos niños, se recomienda la visualización
en la Unidad de Cuidados Intensivos es infe- directa con un depresor en los casos de duda
rior a 24 horas6. La evolución puede ser más diagnóstica. Este examen sólo debe realizarse
lenta en adultos, pero no por ello es poten- siempre que sea accesible la intubación inme-
cialmente menos grave. diata. Esta exploración es normalmente más
segura en adultos que en niños. No debe olvi-
Los raros casos de EA de etiología viral son de
darse que en todos los casos en los que se sos-
presentación más insidiosa, pero de evolución
peche esta patología, está contraindicada la
potencialmente grave al igual que las bacte-
posición del paciente en decúbito supino
rianas.
durante la exploración, debido a que el peso
En los niños afectos por EA por este germen, de la epiglotis inflamada puede obstruir el
aparece bacteriemia en la mayoría de los vestíbulo laríngeo. Debe mantenerse al
casos, lo que contrasta con el pequeño núme- paciente en un ambiente relajado, ya que la
ro de complicaciones metastásicas infeccio- ansiedad puede empeorar la dificultad respira-
sas, como meningitis, neumonía o artritis. toria, sobre todo en los niños pequeños.

70
Infectología

En cuanto al diagnóstico etiológico, se renciadores fundamentales entre ambos pro-


consigue aislar Hib en hemocultivo cesos.
(95% de casos)1 y cultivo de epiglotis
en la mayoría de los niños y hasta en el 26%
de los adultos afectos. Este porcentaje Tratamiento
puede incrementarse mediante estudio El pilar fundamental en el tratamiento de la
serológico, detección del antígeno capsular EA es el mantenimiento adecuado de la vía
del Hib en orina, búsqueda de material aérea, procurándose tan pronto como se sos-
genético del germen en sangre o tejido peche esta patología. Inicialmente se debe
epiglótico mediante la reacción en cadena de administrar oxígeno sin interferir en la posi-
la polimerasa7. ción del paciente, mientras disponemos de las
medidas de intubación con rapidez. Si el
paciente está estable, se intubará bajo aneste-
Diagnóstico diferencial
sia general en quirófano. En su defecto, se
La EA (proceso supraglótico) debe diferen- intubará de urgencias, utilizando tiopental y
ciarse fundamentalmente de los procesos atropina intravenosos para sedar y evitar una
subglóticos. Estos últimos incluyen como posible respuesta vagal respectivamente. En
máximo exponente la laringitis aguda. En la ocasiones puede procederse a la intubación en
tabla I se observan los aspectos clínicos dife- sedestación, guiándose por un broncoscopio

TABLA I. Diagnóstico diferencial de los cuadros supra/subglóticos

Supraglóticos (EA) Subglóticos


Pródromos No Catarro de vías altas
Inicio Brusco Gradual
Fiebre Elevada Sí/no
Aspecto tóxico Sí No
Estridor Sordo, inspiratorio continuo Muy ruidoso
Tos perruna No Sí
Voz Amortiguada Ronca
Disfagia Sí No
Babeo Sí No
Preferencia postural Sentado No
Pronóstico Grave Normalmente leve
Necesidad de Frecuente Rara
intubación-traqueotomía

71
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

de fibra óptica, utilizando anestesia local con con el material necesario para realizar una
lidocaína al 0,5%. El paciente ingresará en intubación urgente si es preciso.
cuidados intensivos, donde se pondrá especial
El otro pilar del tratamiento es la antibiotera-
cuidado en evitar una extubación accidental.
pia, que debe administrarse siempre por vía
Actualmente no hay consenso sobre el proto- intravenosa. El antibiótico de elección es una
colo óptimo de la EA en adultos. No parece cefalosporina de tercera generación, normal-
que haya dudas en el caso del paciente con mente cefotaxima intravenosa en dosis de
obstrucción de la vía aérea inminente o 150-200 mg/kg/día, o ceftriaxona i.v. a 50-
actual, en el que la colocación inmediata de 75 mg/kg/día. Presentan una excelente bio-
una vía aérea artificial es primordial. Sin disponibilidad y una actividad demostrada
embargo, el protocolo del paciente adulto con contra el Hib. En pacientes alérgicos a
sintomatología leve o moderada es controver- betalactámicos puede utilizarse aztreonam
tido. Por un lado, debido a la potencial rapi- asociado a vancomicina. La antibioterapia
dez de la instauración de una obstucción fatal debe mantenerse durante al menos 7-10 días.
de la vía aérea en estos pacientes (hasta un
La administración de corticoides por vía
18%) 3, algunos autores recomiendan la intravenosa puede ser beneficiosa en estos
obtención de una vía aérea artificial en el pacientes durante la fase inicial del trata-
momento de presentación8. Otros apoyan una miento, pudiendo disminuir notablemente el
postura más conservadora, con monitoriza- edema supraglótico.
ción y vigilancia estrecha de aquellos pacien-
tes que no presentan disnea3,9.
La mayoría de autores prefieren la intubación Evolución
endotraqueal en lugar de una traqueostomía, La EA es un cuadro de extrema gravedad. La
a pesar de la dificultad que conlleva la inser- muerte se puede producir por obstrucción res-
ción de un tubo endotraqueal a través de una piratoria grave no corregida, sepsis o parada
epiglotis inflamada. Así, esta técnica no está cardiorrespiratoria.
exenta de complicaciones en estos pacientes:
el paso del tubo puede causar hemorragia y Los pacientes con EA habitualmente mejoran
fragmentación de la epiglotis. La gran venta- en 36-48 horas de antibioterapia adecuada.
ja de la intubación es la facilidad de su extrac- Normalmente, el período durante el cual es
ción transcurridas las 36-48 horas que habi- necesaria la intubación endotraqueal es corto,
tualmente tarda en disminuir la inflamación siendo extubados normalmente en 48 horas.
de la epiglotis. La intubación endotraqueal Para llevar a cabo la extubación del paciente
debe realizarla el médico más adiestrado en se precisa una mejoría clínica general, la pre-
sencia de escape de aire alrededor del tubo
esta técnica. En situaciones de extrema grave-
endotraqueal, así como evidencia de resolu-
dad, con imposibilidad de intubación o tra-
ción por visualización directa de la epiglotis
queotomía urgente, puede recurrirse a una cri-
con un laringoscopio de fibra óptica.
cotiroidotomía urgente.
En el supuesto de realizar la radiografía lateral Así pues, a pesar de ser una patología poten-
de cuello previa a la obtención de una vía cialmente grave, la mortalidad es baja, cifrán-
aérea, debe siempre acompañarse al paciente dose en adultos en torno al 1%3,9.

72
Infectología

Paciente inestable Paciente estable

–Parada respiratoria Diagnóstico seguro Diagnóstico dudoso


–Distrés respiatorio
–Hipoxemia
–Afectación nivel de
conciencia – Rx lateral de cuello
– Valorar observación directa

–Ventilación con ambú Intubación anestesiado en


–Intubación endotraqueal quirófano

INGRESO EN UNIDAD CUIDADOS


INTENSIVOS

Figura 1. Esquema terapéutico en la epiglotitis aguda.

Prevención vacunación contra Hib, ya que se han publi-


cado casos en estas circunstancias10.
La aparición de la vacuna conjugada (polisa-
cárido PRP unido a proteína transportadora)
contra el Hib ha sido y es un arma fundamen- Bibliografía
tal en la prevención de la enfermedad invasi- 1. Del Carmen-Otero M, Sanchís N, Modesto V,
va por este germen, incluida la EA. La trans- Pérez-Tamarit D, Asensi F, Santos M. Acute
misión intrafamiliar del Hib parece disminuir epiglottitis caused by Haemophilus influenzae
si existe algún miembro de la familia vacu- type b in children: presentation of 21 cases.
Enferm Infecc Microbiol Clin 1997; 15:462-
nado.
467.
La eficacia clínica de esta vacuna es cercana 2. Comité Asesor de Vacunas. Vacunación contra
al 100%. Aun así, no se puede rechazar el el Haemophilus influenzae tipo b. En: Manual
diagnóstico de sospecha de EA en un niño de Vacunas en Pediatría (1ª edición). Madrid:
con cuadro clínico compatible y correcta Egraf S.A., 1996; págs. 119-130.

73
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

3. Park KW, Darvish A, Lowenstein E. Airway 7. Trollfors B, Nylen O, Carenfelt C, Fogle-


management for adults patients with acute Hansson M, Freijd A, Geterud A, et al.
epiglottitis. Anesthesiology 1998; 88: 254-261. Aetiology of acute epiglottitis in adults. Scand J
Infect Dis 1998, 30: 49-51.
4. Mayo-Smith MF, Spinale JW, Donskey CJ,
Yukawa M, Li RH, Schiffman FJ. Acute 8. Hingorani AD, Dziersk J, Jones AT, Golding-
epiglotitis. An 18-year experience in Rhode Wood D, Leigh JM. Acute epiglottitis: establish
Island. Chest 1995; 108: 1640-1647. an airway early. Br Med J 1994; 308: 719-725.
5. Garpenholt O, Hugosson S, Fredlund H, Bodin 9. Hebert PC, Ducic Y, Boisvert D, Lamothe A.
L, Olcén P. Epiglottitis in Sweden before and Adult epiglottitis in a Canadian setting.
after introduction of vaccination against Laryngoscope 1998; 108: 64-69.
Haemophilus influenzae type b. Pediatr Infect
10. Wagle A, Jones RM. Acute epiglottitis despite
Dis J 1999; 18: 490-493.
vaccination with Haemophilus influenzae type
6. Lalinde Fernández M, Casado Flores J, Riaza B vaccine. Pediatr Anesth 1999; 9:549-550.
Gómez M, Martínez de Azagra A. Epiglotitis
aguda. Estudio de 23 casos. An Esp Pediatr
1999; 51: 543-544.

NOTAS

74
11

Eritema nodoso
Fernando De Juan Martín

Concepto Clínica
El eritema nodoso (EN) es un síndrome clíni- — Fiebre de intensidad variable, malestar
co de etiología múltiple. Se caracteriza por la general y artritis/artralgias de predominio
aparición de nodulos cutáneos y subcutáneos en rodillas y tobillos. Estos síntomas pre-
que se localizan preferentemente y de forma ceden a la erupción en 2-3 días.
simétrica en los miembros inferiores y con — Nódulos redondeados u ovalados, de con-
menos frecuencia en los brazos y otras zonas tornos mal delimitados, consistencia dura,
de piel. calientes, color rojo vivo y dolorosos a la
presión. Alcanzan un tamaño de hasta
Etiología 3 cm de diámetro, presentan un marcado
Es muy variada (tabla I). En nuestro medio y carácter bilateral y simétrico y se localizan
en la edad pediátrica las causas más frecuen- preferentemente en miembros inferiores, a
tes son: infecciones (bacterianas, víricas y lo largo de la cresta tibial y en las rodillas.
micóticas), sobre todo las infecciones tuber- Con menos frecuencia se afectan los
culosa y estreptococica; fármacos, especial- miembros superiores, entonces los nódulos
mente sulfamidas, bromuros, yoduros y ano- predominan en el borde cubital del ante-
vulatorios; enfermedades malignas (linfoma), brazo y codos, y excepcionalmente se
y sarcoidosis y enfermedad inflamatoria intes- encuentran en cara y tronco. Durante
tinal. En los últimos años se esta asistiendo a 7-10 días surgen nuevas lesiones y su evo-
un aumento de la etiología tuberculosa. lución es parecida a la de las equimosis,
pasan por todas la etapas de la biligénesis
Patogenia local y desaparecen aproximadamente en
3 semanas.
El mecanismo íntimo no se conoce. La mayo-
ría de los autores creen que se trata de un pro- Diagnóstico
ceso de base inmunológica por inmunocom-
— Sindrómico. Basado en las características
plejos circulantes o de hipersensibilidad celu-
clínicas del propio EN.
lar retardada (reacciones tipo III y IV de Gell
y Coobms). El deposito de los inmunocom- No suelen existir problemas diagnósticos
plejos y la activación del complemento serían porque las manifestaciones clínicas son
responsables de las lesiones, que histológica- bastante típicas. En caso de dudas se recu-
mente se manifestarían como una paniculitis rre al estudio biópsico.
septal no necrosante con afectación de las — Etiológico. Basado en los datos clínicos y
pequeñas venas de la dermis profunda y del analíticos derivados de la patología de
tejido celular subcutáneo. base.

75
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Pueden descartarse las causas mas frecuen- cederá a realizar otras pruebas comple-
te con una buena anamnesis, una explora- mentarias más complejas.
ción física meticulosa y unas pruebas com-
plementarias simples. Inicialmente se rea- Evolución
lizará hemograma, VSG, proteína C reac- — Habitualmente se resuelve en 2-3 semanas
tiva, frotis faríngeo, ASTO, Mantoux, de forma espontánea y sin secuelas.
coprocultivos y radiografía de tórax. En — Las recidivas o recaídas son excepcionales
caso de negatividad de estas pruebas o y dependen de la etiología (sobre todo en
ante la presencia de datos sugestivos de la estreptocócica) y de si el enfermo ha
otras etiologías menos frecuentes, se pro- iniciado precozmente actividad física.

TABLA I. Etiología del eritema nodoso

Etiología infecciosa Etiología no infecciosa


Bacterianas: Medicamentos:
— Tuberculosis — Anticonceptivos orales
— Estreptococo betahemolítico — Sulfamidas
— Yersinia — Salicilatos
— Salmonella — Cotrimoxazol
— Shigella — Bromuros
— Campylobacter — Yoduros, etc.
— Tularemia Enf. inflamatoria intestinal:
— Lepra — Enf. de Crohn
— Rickettsias. Fiebre Q — Colitis ulcerosa
— Chlamydias Colagenosis:
— M. pneumoniae — Lupus
— Enf. arañazo gato — Vasculitis
Víricas: Enf. malignas:
— Epstein Barr — Linfomas
— Hepatitis B Otras causas:
Hongos: — Sarcoidosis
— Tiñas — Enf. de Behcet
— Histoplamosis — Síndrome de Sweet
— Coccidiomicosis — Síndrome de Reiter, etc.
— Blastomicosis
Helmintos:
— Ascaris, Tenia solium Idiopáticas:
Protozoos: — Representan 30-50%
— Toxoplasma
— Amebas, Giardias

76
Infectología

Tratamiento En el resto de EN de etiología demostrada se


procederá a su tratamiento específico. Si es de
1. Sintomático naturaleza idiopática, se realizará exclusiva-
— Reposo en cama. Parece acortar la mente tratamiento sintomático.
duración de la enfermedad.
— Antiinflamatorios y analgésicos. El Bibliografía
AAS es el más utilizado. Los corticoi-
des no deben ser empleados, sobre 1. Concha J, Díaz J, Cué R, Bousoño C, Ramos E,
todo si no se conoce la etiología. Crespo M. Estudio clínico-epidemiológico del
eritema nodoso en 23 casos pediátricos. An Esp
2. Etiológico Pediatr 1994, 50: 230-4.
— En los de origen tuberculoso el tipo de 2. Gómez Campderá J, Navarro M, Medrano C,
tratamiento dependerá de la presencia Escudero B. Eritema nodoso en la infancia.
o no de patología pulmonar. Quimio- Estudio de 20 casos. An Esp Pediatr 1994, 50:
profilaxis con isoniacida en caso de 423-7.
infección y tratamiento con tres fárma-
3. Artola E, Gorrtxategui P, López F, Guerrero R,
cos, si existe patología asociada compa-
Unanue G, Palacio M, Albisu Y. Eritema nodo-
tible con enfermedad tuberculosa. so en pacientes pediátricos. Un estudio de 22
— Cuando la etiología es estreptocócica, casos. An Esp Pediatr 1993, 39: 191-3.
es necesario la administración de peni- 4. Cenarro M, Monreal M, Labarta J, Domínguez
cilina durante 10 días. P, Puig C, De Juan F. Eritema nodoso: 33 casos
— Si existe antecedente de un fármaco, en edad pediátrica. Estudio epidemiológico y
clínico. Bol Soc Pediatr Arag Rioj Sor 1990, 20:
presunto responsable del cuadro clíni-
49-56.
co, se procederá a su retirada. No es
aconsejable su reintroducción con 5. Hellerstrom S. Erytema nodosum. Acta Derm
fines diagnósticos. Venerol 1996, 46: 469-72.

NOTAS

77
Esta página está en blanco intencionadamente

8
12

Escabiosis
Josep Mª Corretger Rauet

Concepto nódulos, excoriaciones con impetiginización


y eccematización. En los niños mayores, como
Infestación cutánea intensamente pruriginosa en los adultos, predominan en los pliegues
y contagiosa, manifestada por un sarpullido interdigitales, superficies flexoras de las
con surcos, pápulas, vesículas y costras. muñecas y extensoras de codos, axilas, cintu-
ra, áreas perineales, respetando cara y cuero
cabelludo. Esto último no sucede en los niños
Etiología menores de 2 años, en quienes suele presen-
La escabiosis (sarna) humana está causada por tarse una erupción vesicular en regiones pal-
un ácaro, el Sarcoptes scabiei subesp. hominis. moplantares, cabeza, cara y cuello.

Patogenia Diagnóstico
Las hembras fertilizadas se introducen en la Debe sospecharse ante una dermatosis muy
capa córnea cutánea y excavan túneles avan- pruriginosa, que interfiere el sueño del niño.
zando unos 2 mm diarios mientras depositan La visualización de los surcos, de 5 a 20 mm
sus huevos, cuyas larvas van a transformarse de longitud, es diagnóstica; pero a menudo la
en ácaros adultos reinfestantes. La hipersensi- dificultan las polimorfas lesiones superpues-
bilidad a las proteínas del parásito provoca las tas. Puede facilitarse mediante su tinción con
lesiones eruptivas, que se sobreinfectan con el una pequeña cantidad de tinta soluble en
rascado. agua. En caso de duda, el examen microscópi-
co del material obtenido por raspado de sur-
cos intactos es confirmativo.
Epidemiología y clínica
Se transmite habitualmente por contactos Diagnóstico diferencial
personales íntimos, piel a piel; con menor fre-
Sobre todo con las picaduras de insectos y la
cuencia, por medio de ropas de vestir y de
dermatitis atópica.
cama. Predomina en jóvenes y en otoño-
invierno. El síntoma guía es el intenso pruri-
to, de predominio nocturno. Los signos espe- Tratamiento
cíficos son los característicos surcos y las vesí-
culas perladas. Se les superponen signos ines- 1. Escabicidas tópicos. Son eficaces. Se apli-
pecíficos, ocasionados o favorecidos por el can en capa fina sobre la superficie cutá-
rascado incesante: pápulas miliares, erosiones, nea limpia y seca, cubriendo toda la piel,

79
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

no sólo las zonas de erupción, puesto que • Las sobreinfecciones bacterianas requeri-
es imposible detectar con exactitud donde rán una antibioterapia tópica o sistémica.
se encuentran los insectos; se respetará
únicamente la cabeza en niños mayores y Profilaxis
en adolescentes, no así en lactantes y pár-
vulos. Transcurridas las horas que precisen — Todos los miembros de la familia, los con-
para su acción, que se respetarán escrupu- vivientes y visitantes habituales (cuidado-
losamente, se retiran mediante un baño res, canguros, etcétera) deben ser tratados
muy completo. Si a la semana hay signos simultáneamente, para prevenir la reinfes-
de recidiva, se repetirá el tratamiento. Los tación.
productos utilizados son: — En caso de microepidemias o brotes loca-
• Permetrina crema al 5%: se dejará actuar lizados, se extremarán las medidas enca-
durante 8-12 horas previamente al baño. minadas a evitar contactos sospechosos de
Es el escabicida electivo. infestación.

• Crotamitón, crema o loción al 10%: se — Las ropas que hayan permanecido en con-
aplica una vez al día, 2 días, aclarando a tacto con los parasitados desde 4 días
las 48 horas de la segunda aplicación. Si su antes del tratamiento se lavarán y secarán
acción fracasa, lo que no es infrecuente, a temperaturas altas.
pueden intentarse tratamientos de 5 días
de duración Información a los padres
• Lindano 1%, loción: se mantendrá de 8 a Se les debe informar sobre el modo de trans-
12 horas. Es el producto más tóxico: debe- misión de la enfermedad, recomendar la iden-
rán observarse las contraindicaciones y tificación de los posibles contactos, advertir
precauciones que se exponen al comentar de la posibilidad de que personas afectas asin-
las pediculosis. tomáticas puedan transmitir la escabiosis
2. Escabicidas orales. Ivermectina, en dosis desde varias semanas antes de su manifesta-
única de 200 µg/kg. Se presenta en cápsu- ción clínica y proporcionarles otros conoci-
mientos útiles:
las de 6 mg. Sus indicaciones se limitan a
las formas graves o refractarias al trata- — la sarna no presupone falta de limpieza:
miento tópico, dada la escasa experiencia ocurre en niños de todas las clases sociales
de su uso en niños. y nacionalidades;
3. Otras medidas terapéuticas. — los animales domésticos no padecen ni
transmiten la escabiosis humana;
• El prurito puede persistir varios días o
semanas después de un tratamiento efecti- — es sumamente importante que se sigan al
vo: se alivia con antihistamínicos orales y pie de la letra las instrucciones sobre la
corticosteroides tópicos. utilización de los escabicidas prescritos,
para evitar fallos terapéuticos y efectos
• El exantema vesiculopustuloso que en
indeseables;
ocasiones aparece en manos y pies a las
2-3 semanas de la curación se trata con — a continuación del tratamiento, es inne-
corticosteroides locales. cesario limpiar ropas que no hayan con-

80
Infectología

tactado con los pacientes, ni los juguetes, 2. Armijo M, Camacho F. Tratado de dermatolo-
muebles o alfombras; el parásito sólo gía. Madrid, Aula Médica 1998.
sobrevive fuera de la piel humana 3 o 4 3. Ferrando J, Casanova M, Corretger JM.
días; Dermatología pediátrica. En Cruz M ed. Tratado
de Pediatría. Madrid. Ed. Ergon 2001: 1973-
— el niño puede reincorporarse al colegio o
1990.
guardería al día siguiente del tratamiento.
4. Friedlander SF. What's new in cutaneous infec-
tion? 2nd Annual Infectious Diseases in
Bibliografía Children Symposium West. Marina del Rey, 26-
II-2000.
1. American Academy of Pediatrics. Scabies. En
Pickering LK ed. 2000 Red Book: Report of the 5. Marcy S, Pichichero ME, Schwartz RH, Ramilo
Committee on Infectious Diseases. 25th ed.Elk O. Scabies (Itch-mite infestation). Information
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Pediatrics 2000; 506-508. 1992; 11: 601-604

NOTAS

81
Esta página está en blanco intencionadamente

8
13

Faringoamigdalitis aguda
Fernando Álvez González

Concepto no resulta fácil diferenciar sólo con criterios


clínicos si se trata de una infección por este
La faringoamigdalitis aguda (FA) es un proce-
germen o es debida a un virus. Tiene mayor
so agudo febril que se acompaña de una infla-
incidencia en niños de 5 a 15 años (rango,
mación del área faringoamigdalar con hallaz-
3 a 18 años) y muy raramente aparece en
gos típicos de infección consistentes en erite-
menores de 2 años, probablemente por la
ma, generalmente con exudado (FA exudati-
menor adherencia del EBHGA a las células
va), úlceras (FA ulcerativa) o con membranas
epiteliales respiratorias. Tiene un período de
(FA membranosa o seudomembranosa).
incubación de 12 horas a 4 días y favorecen su
Amigdalitis aguda o tonsilitis aguda son otras
transmisión el hacinamiento y el contacto
denominaciones intercambiables. Un enroje-
próximo en colegios y otras instituciones
cimiento faringoamigdalar, sin más, aparece
cerradas. Su contagiosidad máxima sucede
también como parte del proceso inflamatorio
durante la fase más aguda y en los niños no
general de otras infecciones conocidas como
tratados desciende gradualmente en unas
parotiditis, sarampión, etc. y que conceptual-
semanas. Presenta un predominio estacional
mente no debe ser considerado como FA.
al final del invierno y comienzo de primavera.
Sin tratamiento antibiótico es una infección
Etiología autolimitada con mejoría y desaparición de los
Numerosos microorganismos son causa de FA síntomas en menos de 7 días, aunque con ries-
y con diferente interés clínico. La atención go de alguna complicación supurativa o no.
principal se ha enfocado en el estreptococo
betahemolítico grupo A (EBHGA) o
Clínica
Streptococcus pyogenes, porque tiene un trata- Varía según la gravedad de la infección y el
miento antibiótico reconocido que acorta el tiempo transcurrido desde su comienzo hasta
tiempo de enfermedad y previene la aparición que se examina al niño. Los hallazgos más
de la fiebre reumática. Por un interés más típicos son:
práctico, es mejor establecer una referencia — Comienzo brusco.
etiológica y descriptiva, según la infección — Fiebre de cualquier grado.
esté producida por el EBHGA o no (tabla I). — Dolor de cabeza y/o dolor de garganta.
— Amígdalas inflamadas eritematosas, gene-
ralmente con exudado blanco amarillento
Faringoamigdalitis aguda por
(50-90% de pacientes).
EBHGA o Streptococcus pyogenes — Petequias en paladar blando y úvula.
Esta bacteria es responsable del 15-30% de — Adenopatía cervical anterior dolorosa al
todos los casos de FA. En muchos pacientes tacto (30-60% de pacientes).

83
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Etiología infecciosa de la faringoamigdalitis aguda

A. Faringoamigdalitis debidas a estreptococo betahemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes)


B. Faringoamigdalitis no debidas a estreptococo betahemolítico del grupo A
1. Bacterias con algún interés clínico
– Estreptococos betahemolíticos grupos C y G
– Arcanobacterium (Corynebacterium) haemoliticum
– Mycoplasma pneumoniae
2. Bacterias de frecuencia muy rara o dudosa
– Chlamydia pneumoniae, Neisseria gonorrhea, Corynebacterium diphteriae y ulcerans, Yersinia
enterocolítica y pestis, Treponema pallidum, Francisella tularensis
3. Virus
– Adenovirus, Epstein-Barr, Herpes simple 1 y 2, Enterovirus (Coxsackie A y B, Echo),
Parainfluenza, Influenza, Rinovirus, Coronavirus, VIH
4. Otros microorganismos: Toxoplasma gondii, Actinomycetes, Candida

— En ocasiones exantema escarlatiniforme. EBHGA, por lo que en un niño con síntomas


y exploración sugerentes algunas pruebas ayu-
— Molestias o dolor abdominal, náuseas y/o
dan a establecer el diagnóstico:
vómitos.
— Ausencia de tos, rinitis, ronquera, con- 1. Pruebas de detección antigénica rápidas:
juntivitis, aftas o ulceraciones en mucosa Consisten en la liberación e identificación
oral y diarrea. del carbohidrato de la pared celular de
Sumando estos datos clínicos en un niño bacterias obtenidas tras escobillado de
mayor de 3 años (y sobre todo 5 años), exis- amígdalas y faringe posterior. Las técnicas
te una probabilidad de un 60-70% de que la de inmunoanálisis enzimático tienen una
infección se deba a EBHGA. Se han propues- especificidad no menor de 95% y una sen-
to unas tablas de puntuación y clasificación sibilidad variable no tan baja como se ha
combinando datos epidemiológicos, clínicos y citado, ya que llega a ser de un 90% si los
de laboratorio con el afán de encontrar un sis- pacientes están bien seleccionados con
tema que apoye el origen estreptocócico, pero criterios clínicos más rigurosos. Es una
no han demostrado ser significativamente de prueba sencilla, que se realiza en unos 15
ayuda ni ser enteramente fiables. minutos y muy recomendable en la prác-
tica diaria. El inmunoanálisis óptico es
una técnica más actual y algo más com-
Confirmación diagnóstica de pleja y también más prometedora.
infección por EBHGA Muestra una sensibilidad y especificidad
altas comparables al cultivo de garganta,
La decisión más importante y práctica ante de manera que una prueba negativa no
una FA es saber si está causada por el necesita siempre ser confirmada con un

84
Infectología

cultivo. También está disponible en unos litis de repetición interesa diferenciar a


15 minutos y con cierta experiencia puede portadores de EBHGA con infección
sustituir al cultivo. La sondas quimiolu- amigdalar vírica de aquellos con aunténti-
miniscentes que detectan el ARN de los ca infección estreptocócica.
ribosomas de EBHGA ofrecen una sensi-
bilidad próxima al 90% con resultados de Complicaciones
eficacia comparables al inmunoanálisis
óptico. Precisa de más tiempo, unos Las supurativas por extensión a zonas adya-
60 minutos, y depende de un procedi- centes son muy raras tras tratamiento antibió-
miento más complejo y sofisticado. tico adecuado y bien recibido. Son: otitis
media, sinusitis, mastoiditis, adenitis puru-
2. Cultivo de garganta lenta, absceso periamigdalino y absceso retro-
Prueba estándar o de oro para el diagnós- faríngeo. Las complicaciones no supurativas
tico de infección por EBHGA. Pero como como fiebre reumática, glomerulonefritis y
en ocasiones puede detectar algún falso probablemente la artritis-sinovitis reactiva,
positivo, portadores de EBHGA, o algún por una respuesta inmunitaria anormal del
falso negativo, el diagnóstico verdadera- niño, aparecen tras un período de latencia de
mente definitivo sólo se establece al com- 1 a 3 semanas tras la FA.
probar el aumento de anticuerpos (ASLO
o anti DNAasa B) al menos 2 semanas Tratamiento antibiótico
después del cuadro agudo. Habrá falsos En niños con clínica típica probable de FA
negativos si la toma de la muestra es inco- por EBHGA una actitud práctica es tomar
rrecta, si se utilizan medios de crecimien- dos hisopos que contacten con las amígdalas y
to no apropiados, o si el tiempo empleado faringe posterior (evitando contactar con la
es inferior a 48 horas. A veces hay falsos úvula, paladar blando o lengua). Con uno de
positivos por crecimiento de estreptococo ellos, se realiza la prueba antigénica rápida, y
grupo C, sp. milleri, no patógeno, que en el si es positiva para EBHGA, ya puede iniciar-
60% de casos es sensible a bacitracina, se el tratamiento antibiótico. Si la prueba
motivo por el que es etiquetado como rápida es negativa, se utiliza el segundo hiso-
EBHGA. po para el cultivo, instaurándose ya el trata-
3. Valor de la determinación de anticuerpos en miento antibiótico según las circunstancias
la FA de cada caso (tabla II).

La elevación de anticuerpos ASLO y/o 1. Tratamiento de elección.


anti DNAasa B al menos tres veces entre Con penicilina por vía oral o en inyección
la fase aguda y la convaleciente de la intramuscular (tabla III) en niños no alér-
infección y que establece el diagnóstico gicos a la misma. Previene la fiebre reu-
no se determina de rutina, aunque es un mática que es el primer objetivo del trata-
dato confirmativo importante en casos de miento, aunque éste se inicie hasta 9 días
complicaciones tras una FA (fiebre reu- después del comienzo de los síntomas.
mática o glomerulonefritis aguda). Todavía no se ha comunicado un aisla-
También se efectúa en estudios epidemio- miento de EBHGA que muestre resisten-
lógicos prospectivos y cuando en amigda- cia a la penicilina. La inyección de penici-

85
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Faringoamigdalitis estreptocócica. Actitud terapéutica

Seleccionar bien al paciente (edad, clínica, antecedentes, etc.)

Dos muestras faríngeas


1er hisopo

Prueba antigénica rápida


2º hisopo
POSITIVO ¿Cultivo? NEGATIVA

ANTIBIÓTICO
ANTIBIÓTICO NEGATIVO (observ. 48 h)
¿Portador de EBHGA?
¿Mejoría franca?
Infec. vírica
Interrumpir antibiótico NO SÍ

Completar
trat. antibiótico

lina G benzatina está indicada en caso de cas similares e incluso superiores a la peni-
vómitos o rechazo del antibiótico oral, si cilina. Pueden ser de elección en niños
no esta asegurado el cumplimiento del tra- con antecedentes de reacción alérgica no
tamiento oral o bien si son niños de países inmediata o acelerada a la penicilina
en desarrollo. (reacción retardada). Son preferibles las
2. Otros antibióticos (tabla IV) de espectro de acción más corto (cefadro-
xilo), recordando que la utilización fre-
— Amoxicilina: pautas de 10 días son equi-
cuente de las de amplio espectro favore-
parables a la penicilina en cuanto a efica-
cen el aumento de bacterias resistentes
cia y tasas de fracaso bacteriológico e
(neumococos).
incluso llega a ser superior pare evitar
recaídas. La amoxicilina-ác.clavulánico y — Macrólidos y lincosamidas: De elección
ampicilina-sulbactam no son antibióticos en niños alérgicos a la penicilina. La eri-
de primera elección en la FA tromicina es efectiva en dos dosis al día y
— Cefalosporinas vía oral: cefadroxilo durante 10 días. Azitromicina, claritromi-
(1ª G), cefaclor, cefuroxima axetil, cef- cina y roxitromicina alcanzan altas con-
prozilo (2ª G), cefixima, ceftibuteno y centraciones en tejido amigdalar y tienen
cefpodoxima (3ª G). Pautas de 10 días un comportamiento muy similar en el tra-
logran curaciones clínicas y bacteriológi- tamiento de la FA. La clindamicina (lin-

86
Infectología

TABLA III. Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica con penicilina

• Penicilina V (fenoximetilpenicilina):
– menores de 12 años: 250 mg cada 12 horas
– mayores de 12 años: 500 mg cada 12 horas
Durante 10 días

• Penicilina G benzatina:
– menores de 27 kg de peso: 600.000 U
– mayores de 27 kg de peso: 1.200.000 U
En inyección única por vía intramuscular profunda

TABLA IV. Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica con antibióticos distintos a penicilina

Antibiótico Dosis Intervalo Nº días


mg/kg/día (horas)

Amoxicilina 30-40 8 10
Amox./ác.clavulánico 30-40 8 10
Ampicilina/sulbactam 30-40 8 10

Cefadroxilo 30 12 10
Cefaclor 30 8-12 10
Cefuroxima axetilo 15-20 12 10
Cefprozilo 20-30 12 10
Cefixima 8 24 10
Ceftibuteno 9 24 10
Cefpodoxima 10 12-24 10

Eritromicina (estolato) 20-30 12 10


Eritromicina (etilsuccinato) 30-40 12 10
Azitromicina 10 24 13
Claritromicina 15 12 10
Roxitromicina 5-8 12 10

Clindamicina 20 8 10

cosamida) no es de primera elección, aun- 3. Pautas de una dosis al día.


que es una excelente opción en alérgicos a
penicilina que por alguna razón no puedan — Por sus características farmacocinéticas,
recibir macrólidos y también una de las azitromicina, cefixima y ceftibuteno ya se
alternativas para el tratamiento del estado administran una vez al día. De los demás
de portador de EBHGA. antibióticos, estudios preliminares con

87
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

amoxicilina, cefadroxilo y cefpodoxima sistencia de EBHGA (misma cepa y serotipo


durante 10 días, han demostrado similar homólogo) en faringe, sin síntomas ni signos
eficacia al compararse con pautas de varias de infección tras un tratamiento antibiótico
dosis al día. Amoxicilina (40 mg/kg ó 750 bien recibido. Tampoco es preciso volver a
mg) y cefadroxilo (30 mg/kg), con un tratar con antibióticos salvo que se considere
espectro de actividad relativamente estre- que el niño es portador de EBHGA y consti-
cho y un coste no muy alto, pueden ser tuye un riesgo para los demás. Algunos niños
tienen FA por EBHGA de repetición, es
propuestos como una alternativa en el tra-
decir, 4-7 episodios de FA en el plazo de
tamiento.
varios meses con tratamientos bien realizados
4. Pautas de menos de 10 días. y con más frecuencia tras pautas con penicili-
— Tratamientos de la FA por EBHGA con na oral que con amoxicilina, cefalosporinas
algunos antibióticos como: cefixima (5 orales o macrólidos. Muchos de ellos son por-
días), cefuroxima axetil (4 y 5 días) y cef- tadores crónicos de EBHGA con episodios
podoxima (5 días), y en un número sufi- intercurrentes de FA vírica (la penicilina sola
ciente de niños, lograron tasas de cura- no elimina el estreptococo de la garganta en
ción clínica y bacteriológica comparables los portadores). Esta situación clínica merece
a esquemas de 10 días. Es una posibilidad ser aclarada con la ayuda de los datos siguien-
terapéutica muy atractiva, pero en el tes: a) epidemiológicos (edad, estación, con-
momento actual y hasta que no se dispon- tactos;) b) clínica de cada episodio; c) rapi-
gan de resultados más definitivos sobre dez de la respuesta al tratamiento antibiótico;
todo en la prevención de complicaciones d) presencia o no de EBHGA en la faringe en
no supurativas, aún no existe un acuerdo los intervalos asintomáticos; e) comprobando
unánime para recomendar tratamientos de sin hay un aumento de anticuerpos ASLO
menos de 10 días con los betalactámicos pasadas 2 semanas de la curación, y f) si fuese
citados. Con azitromicina son preferibles posible, determinando el serotipo de EBHGA
5 días, aunque la pauta establecida sea de en cada episodio. No está indicado ni se debe
3 días. En USA está aprobado el uso de 12 recomendar instaurar profilaxis con penicili-
mg/kg/día x 5 días (60 mg/kg dosis total) y na intramuscular u oral ya que no reduce el
en Europa se está estudiando la posibilidad número de episodios.
de administrar esta misma dosis total.
Estado de portador de EBHGA
Evolución Se refiere a niños asintomáticos con aisla-
mientos de EBHGA en faringe, durante un
Tras un tratamiento antibiótico adecuado y
tiempo prolongado y sin evidencia de aumen-
asegurado su cumplimiento, la mayoría de
to de la respuesta inmune. Su verdadera
niños responden favorablemente con mejoría
importancia clínica reside en los siguientes
franca en las primeras 48 horas y casi todos
factores:
tendrán cultivos de garganta negativos en los
siguientes 10 días. Sin otros factores de riesgo, - Sucede tras una FA y suele ser difícil de
no es necesario es estos casos repetir la prue- erradicar.
ba antigénica rápida o el cultivo. Fracaso bac- - Está íntimamente relacionado con un fra-
teriológico del tratamiento se refiere a la per- caso bacteriológico del tratamiento y

88
Infectología

ambos hechos se han atribuido a diversas cerradas o con enfermos crónicos; c) en


causas, la mayoría no totalmente probadas caso de convivencia en familia con trans-
y sometidas a debate (tabla V). misión cruzada ("efecto ping-pong") de
EBHGA, y d) enfermedad invasora por
— Según áreas geográficas, un 10-40% de
EBHGA en un contacto próximo o
niños escolares sanos son portadores.
aumento del número de estas serias infec-
— Estos portadores sanos de EBHGA son ciones en la comunidad.
menos peligrosos para otras personas pró-
ximas que los que presentan la infección
aguda, pues muy excepcionalmente se Faringoamigdalitis aguda no debi-
transmiten a contactos del colegio o la
familia.
da a EBHGA

— No corren riesgo de presentar complica- FA por estreptococos distintos a


ciones no supurativas. EBHGA
Está indicado el tratamiento antibiótico Concretamente las subespecies formadoras de
(tabla V) para erradicar el EBHGA: a) si grandes colonias de estreptococo grupo C (sp.
hay antecedentes de fiebre reumática en el Equisimilis) y grupo G (Canis). En niños esco-
niño u otro familiar convivente; b) en lares mayores y adolescentes causan raramente
personal que trabaja en instituciones un proceso de las mismas características que el

TABLA V. Estado de portador de estreptococo grupo A

Causas o teorías
• Presencia en faringe de bacterias distintas a EBHGA, productoras de betalactamasas, que
interfieren la acción de la penicilina
• Tolerancia del estreptococo betahemolítica a la penicilina, disminuyendo el efecto bactericida
• Ausencia de estreptococos alfahemolíticos en mucosa oral que impiden el crecimiento del
EBHGA
• Adherencia alterada del EBHGA a la mucosa oral
• Cepas de EBHGA con genes prtF1, que facilitan su encierro en las células epiteliales
respiratorias
Opciones de tratamiento
1. Clindamicina: 20 mg/kg/día, c/8 horas (máximo 450 mg/día), 10 días
2. Penicilina G benzatina: 600.000 U (<27 kg) ó 1200000 U (>27 kg), una dosis, i.m. más:
rifampicina: 20 mg/kg/día, cada 12 horas (máx. 300 mg/día), 4 días
3. Amoxicilina/ác. clavulánico: 30-40 mg/kg/día, c/8 horas (máx. 1,5 g/día), 10 días
4. Cefadroxilo: 30 mg/kg/día, c/12 horas (máx. 1g/día), 10 días
5. Azitromicina: 10 mg/kg/día, c/24 horas (máx. 500 mg/día), 3 días

89
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

debido a EBHGA, aunque algo más atenuado: cuencia causan infección de garganta en
fiebre, cefaleas, amígdalas eritematosas y con menores de 5 años. Su expresión clínica no es
exudado y adenopatía cervical anterior. específica y destaca un proceso febril con
Aunque los estreptococos C y G son muy sen- amígdalas inflamadas con punteado de exuda-
sibles a la penicilina, existe debate sobre si es do blanquecino y otras veces un exudado más
necesario el tratamiento. Datos actuales no amplio que recuerda al observado en la mono-
apoyan dar excesivo valor a estos diagnósticos nucleosis infecciosa. Es habitual que presen-
ni establecer tratamiento antibiótico. ten conjuntivitis y/o rinitis y tos. Algunos
niños asocian otitis y un exantema maculo-
FA por otras bacterias con menor papular en menores de 3 años y un mínimo
infiltrado pulmonar sin neumonía evidente.
interés clínico
Virus herpes simple (hominis) 1. Origina en el
Arcanobacterium (corynebacterium) haemolyti-
niño un proceso agudo febril con enrojeci-
cum es una causa muy rara de infección en
miento faringoamigdalar y unas típicas ulce-
adolescentes y adultos jóvenes. Su expresión
raciones circulares de 3-8 mm de diámetro,
clínica es indistinguible de la FA por
dolorosas, sobre las amígdalas y paladar blan-
EBHGA. Es de interés conocer que en más
do y también en boca y labios y que pueden
del 50% de casos aparece un exantema des-
no aparecer hasta un día o dos después del
crito como escarlatiniforme. No está probado
comienzo. Más raramente este virus da lugar a
si es realmente beneficioso tratar con antibió-
un pequeño exudado amigdalar.
ticos a estos niños, aunque tratamientos con
eritromicina reducen la duración de los sínto- Virus Coxsackie A. Es probablemente la causa
mas (con penicilina se han citado fracasos más frecuente de FA ulcerativa. Son peque-
clínicos y una tolerancia in vitro). ñas lesiones ulceradas o vesiculares de 1 mm
de diámetro sobre el paladar blando y unas
Mycoplasma pneumoniae. A pesar de referen-
amígdalas enrojecidas en niños con fiebre.
cias de que este germen se aisla en el 10% de
Cuando se observan estas lesiones, debemos
las FA en adolescentes y adultos jóvenes, no
buscar una erupción papulovesicular en pal-
se han considerado ni establecido recomenda-
mas de manos y pies y pequeñas úlceras ova-
ciones para su diagnóstico rutinario y trata-
ladas en mucosa oral que son hallazgos típicos
miento.
de la enfermedad pie-mano-boca (debida al
virus Coxsackie A-16)
FA por virus
Virus Epstein-Barr. Origina la mononucleosis
Cursan con un proceso febril agudo, con infecciosa. Es una infección más típica de
rechazo de alimentos o líquidos en lactantes y niños mayores y adolescentes que presentan
dolor de garganta cuando son capaces de refe- fiebre, malestar general, amígdalas muy infla-
rirlo, y pueden palparse adenopatías cervica- madas cubiertas de exudado amplio o mem-
les dolorosas. La presencia de conjuntivitis, branas, adenopatías y/o esplenomegalia. La
rinitis y/o tos sugiere origen vírico. Según el infección tambien la pueden presentar niños
tipo de virus, los hallazgos clínicos de la gar- más pequeños con toda la constelación de
ganta y otro hechos tienen un carácter distin- síntomas, aunque con más frecuencia tienen
tivo: hepatosplenomegalia, descarga nasal purulen-
Adenovirus. Son los virus que con más fre- ta y una erupción exantemática. En edades

90
Infectología

más tempranas el diagnóstico puede ser omi- 5. Green M. Nonstreptococcal pharyngitis. Sem
tido debido a que la respuesta de anticuerpos Pediatr Infect Dis 1998; 9: 56-59.
heterófilos está disminuida en los menores de
6. Hodes DS. Infecciones respiratorias y sinusitis.
4 años, siendo necesario cofirmarlo por los En: Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ, editores.
test serológicos específicos del virus. Krugman. Enfermedades Infecciosas Pediátricas
(10ª ed.). Madrid: Harcourt España, 1999, 362-
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Infect Dis 1998; 9: 42-49. 570.

NOTAS

91
Esta página está en blanco intencionadamente

8
14

Fiebre botonosa mediterránea


José Luis Zarallo

Concepto ma y la media, infiltración perivascular de


polinucleares, linfocitos e histiocitos. Hoy se
Es una enfermedad infecciosa aguda, incluida
conoce que la lesión endotelial rompería la
en el grupo de las rickettsiosis humanas, con
unidad endotelio-plaquetaria, con activación
una distribución geográfica circunscrita a los
de las plaquetas, aumento de tromboxano A2
países mediterráneos (fiebre exantematica
y liberación de endotelina. Esto explicaría las
mediterránea), donde es considerada como
complicaciones cardiovasculares que se des-
endémica, con aumento de la incidencia en
criben en adultos 2.
los meses de verano, coincidiendo con el ciclo
biológico del vector, que es la garrapata del En pediatría es considerada clínicamente
perro. benigna y autolimitada, con un período de
incubación asintomatico (6-12 días) y un
Conocida ya desde 1910 (Conor y Bruch), en
período de estado de comienzo brusco, carac-
nuestro país se ha venido observando un
terizado por la tríada sintomática: fiebre +
aumento de la incidencia en las dos ultimas
exantema + mancha negra.
décadas que se ha correlacionado con altas
temperaturas y bajo nivel de precipitaciones.
En los últimos años, se describen casos espo- Criterios diagnósticos
rádicos en áreas geográficas no endémicas 1.
En la situación actual de conocimiento de la
Etiología enfermedad, el diagnostico lo debemos basar
Brumpt en 1949 descubre R. Conorii, gram- en los siguientes criterios:
negativo intracelular como el agente causal. A. Criterio epidemiológico.
El reservorio habitual es el perro parasitado
por la garrapata (Rhipicephalus sanguineus), B. Criterio clínico.
que transmite la rickettsia a sus huevos y nin- C. Criterio serológico.
fas de generación en generación, actuando
como vector y reservorio. La enfermedad se Los dos primeros criterios son los que nos sir-
transmite al hombre por la picadura de la ven realmente para el diagnóstico inicial de la
garrapata en la mayoría de los casos a nivel de enfermedad.
la piel (se describe también la vía de inocula-
A. Criterio epidemiológico.
ción conjuntival).
El carácter endémico de la enfermedad en
Fisiopatología nuestro país (seropositividades en huma-
A partir de esta localización cutánea se pro- nos, en zonas endémicas variables, del
duce el paso a la sangre originando una vas- 10% al 26%)3, y una marcada incidencia
culitis generalizada con afectación de la ínti- estacional, julio-septiembre (80% de los

93
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

casos) nos debe orientar inmediatamente


TABLA I. Relación de días con fiebre antes
hacia el diagnóstico ante un cuadro clíni- de la aparición del exantema (total 115/115)
co sospechoso. Los grupos de edades que
más se afectan son niños pequeños de 3-5 DÍAS Nº %
años (55,7%) y 6-8 años (22,5%). La clá- 0 15 13
sica predominancia rural sigue siendo la
más frecuente (56%), respecto al medio 1-2 43 37,4
suburbano y urbano. El contacto con 3-4 40 34,8
perro parasitado es casi constante (82%).
5-6 14 12,2
B. Criterio clínico. >7 3 2,6
La tríada clásica fiebre, exantema y mancha Estudio Multicéntrico Extremadura, 1984 4
negra representa un diagnostico de certeza
en nuestro medio, siempre confirmado por
serología. inferiores), con clara afectación palmo-
plantar, coloración rosa-rojiza y sin trans-
La fiebre es característica: alta (>39 ºC), a formación hemorrágica. Estas característi-
veces con escalofríos, resistente a los anti- cas y otras menos habituales son recogidas
térmicos, sin claro predominio horario y en la tabla II.
terminación en crisis. Sin tratamiento la
duración es de 9,9 ± 1,6 días. La relación La mancha negra es un signo muy sugestivo
entre los días de fiebre y la aparición del en nuestro medio de diagnóstico de fiebre
exantema es recogida en la tabla I. botonosa, aunque en muchos casos no está
presente. Es necesario insistir es su bús-
El exantema igualmente muy característi- queda porque puede pasar desapercibida.
co: maculo-papulo-noduloso, generaliza- En la tabla III se reflejan las localizaciones
do, ascendente (inicio en las extremidades más frecuentes.

TABLA II. Características del exantema 115/115 (100%)

Nº % TOTAL
Maculo-papulo-noduloso 115 100 115/115
Generalizado 113 98,3 113/115
Predominio extremidades-tronco 109 94,8 115/115
Confluente 49 25,1 115/115
Afectación palmo-plantar 109 98,2 111/115
Con púrpura y/o hemorragias 8 8,8 91/115
Pruriginoso 4 3,5 115/115
Pigmentación residual 44 89,8 49/115
Estudio Multicéntrico Extremadura, 1984 . 4

94
Infectología

Otros signos y síntomas clínicos, que pue- Del análisis de estos datos clínico-epide-
den estar presentes en el período de esta- miológicos, podemos establecer como cri-
do, son muy variables y con escasa reper- terios de inclusión en el diagnóstico ini-
cusión clínica en la edad pediátrica. cial de fiebre botonosa los siguientes :
Aparte de un comienzo brusco (80% de
1. Fiebre + exantema característico + man-
los casos), lo más llamativo son las artro-
cha negra + incidencia estacional.
mialgias (53%), con poca traducción clí-
nica: sin artritis y/o sinovitis y moderada 2. Fiebre + exantema característico + con-
elevación de la CK. juntivitis + incidencia estacional.
Igualmente, respecto a los exámenes com- 3. Fiebre + exantema característico + inci-
plementarios, son poco específicos y siem- dencia estacional.
pre con un moderado grado de alteración.
Estos criterios deben ser considerados en
Los más significativos son la elevación de
principio como criterios de certeza, que
LDH (53%), alfa-2-globulina (54%), pro-
justifican una terapéutica específica, aun-
teína C reactiva (50,3%), VSG (49%) y
que es obligado el diagnóstico definitivo
transaminasas (32,7%). Niveles incre-
con el estudio serológico. Casos aislados
mentados de factor alfa de necrosis tumo-
que en los últimos años habíamos incluido
ral y de interferon gamma han sido referi-
según estos criterios no fueron confirma-
dos recientementes5.
dos serológicamente para R. conorii, R.
prowazeki y R. moserii. No tenemos expli-
TABLA III. Mancha negra. cación clara para estos casos, aunque fac-
Frecuencia del hallazo: 63/115 (54,8 %). tores como error diagnóstico o tratamien-
Localización to antibiótico muy precoz podrían ser una
explicación. Hoy en día, es obligado tener
Nº %
en cuenta la posibilidad de recientes ric-
Cuero cabelludo 24 38,1 kettias emergentes, cuya patogenicidad en
Cara 4 6,4 humanos se conoce todavía poco 2.

Retroauricular 7 10,4 C. Criterio serológico.


Cuello 2 3,1 En la actualidad el diagnóstico serológico
se realiza por técnica de inmunofluorescen-
Axilar 8 12,6
cia indirecta (IFI) que permite un diagnós-
Tronco 13 20,6 tico más sensible, específico y rápido. Se
Miembros 3 4,8 acepta como positivo un título de 1/40,
aunque es más definitorio el aumento en
Genitales 2 3,2 3-4 veces de los títulos de fase aguda y
Doble lesión 3 4,8 convalescencia. No es infrecuente la
negatividad en las dos primeras semanas.
La afectación conjuntival presente en 12
Nosotros hemos tenido la oportunidad de
casos sin mancha negra puede ser interpretada
como puerta de entrada. estudiar este aspecto en 24 casos, diagnos-
ticados y tratados muy precozmente, cuyos
Estudio Multicentrico Extremadura, 1984 4
resultados se exponen en la tabla IV.

95
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

En los últimos años se han introducido técni - vos muy bien definidos. No obstante, inclui-
cas de amplificación de PCR de utilidad en el mos otras dos entidades, con creciente
diagnóstico diferencial de las distintas espe- aumento de su frecuencia :
cies de rickettias en muestra de sangre, biop- Enterovirosis no poliovirus (fiebre + exantema
sia cutánea y tejidos de artrópodos. Williams +incidencia estacional. Exantema poco espe-
las ha utilizado para el DNA en R. conorii en cífico, totalmente diferenciado del exantema
muestras de biopsias de la mancha negra6. botonoso. Sin escara de inoculación. Otros
síntomas llamativos: digestivos, herpangina,
Diagnóstico diferencial pleurodinia, meningitis).
Acrodermatitis papulosa infantil (exantema
Con un conocimiento adecuado de la enfer- papulo noduloso, también de progresión
medad, el diagnóstico diferencial es difícil ascendente, pero con localización predomi-
que se plantee. Pero dado el nivel actual de nante en cara, zonas glúteas, dorso de manos
relación interpaíses y el fenómeno de la inmi- y pies, sin práctica afectación del tronco.
gración, es necesario recordar las diferencias Habitualmente cursa sin fiebre).
clínicas sustanciales de la fiebre botonosa con
Respecto a la infección meningocócica, que en
las otras rickettosis más conocidas. El diag-
ocasiones debuta con fiebre y un exantema
nóstico diferencial más importante que tene-
maculo-papuloso que recuerda al de la fiebre
mos que hacer con este grupo de enfermeda-
botonosa, el diagnóstico sólo se plantearía si
des, es con el tifus murino, que presenta un
la presentación se da en los meses de verano
cuadro clínico muy parecido a la fiebre boto-
(incidencia estacional poco frecuente en
nosa, especialmente cuando ésta cursa sin
dicha infección) y no en fases más avanzadas,
mancha negra, ya que las nuevas rickettias
ya que las características evolutivas de esta
emergentes todavía no tienen un cuadro clí-
enfermedad son muy típicas.
nico bien definido. Igualmente incluimos en
el diagnóstico diferencial una entidad relati-
vamente reciente en la patología humana, la Pronóstico
erlichiosis humana, que puede ser responsable A diferencia del adulto, donde se describen
igualmente de una vasculitis difusa (tabla V). más complicaciones y casos de evolución
Aparte de las rickettisiosis, excepcionalmente fatal7, en la infancia el pronóstico es muy
habrá que plantearse el diagnóstico diferen- benigno. Probablemente la afectación hepáti-
cial con otras enfermedades infecciosas víri- ca (33%), de curso anictérico y remisión rápi-
cas o bacterianas que cursen con fiebre y da, y una vez pasada la fase aguda, se puede
exantema por tener cuadros clínicos-evoluti- considerar la complicación más frecuente.
Casos aislados de otras complicaciones más
TABLA IV graves se vienen publicando 8.

Serología IFI (+) Nº Casos % Profilaxis


1ª-2ª semana 4 16,6 A. Medidas contra vectores y reservorios
3ª-4ª semana 17 62,5 1. Garrapatas: ropas impregnadas con
>4ª semana 3 20,8 repelentes o bien insecticida residuales
en zonas de mucha incidencias.

96
Infectología

TABLA V. Diagnóstico diferencial (J. M. Corretger. En Cruz Hernández, 1994)

Distribución Exantema. Mancha Síntomas Complicaciones


geográfica negra predominantes

Tifus epidémico Universal Generalizado de Importante Frecuentes


exantematico predominio en afectación estado (neurológicas, renales
(R. prowazekii) tronco. Maculo- general y cardiacas)
petequial.
No mancha negra

Tifus murino Universal Exantema igual que Clínica muy leve Raras
(R. moserii) el anterior, pero más
atenuado

Fiebre botonosa Área mediterránea Maculo-papulo- Escasa afectación Raras


mediterránea noduloso.Ascendente general
(R. conorii) y generalizado.
Afectación palmo-
plantar. Mancha
negra típica

Fiebre maculosa Hemisferio Maculo-papuloso Importante Frecuentes y graves


(R. rickettsii) occidental generalizado de afectación estado
predominio en general
tronco

Tifus de Europa Maculo-papuloso Escasa afectación Raras


Queensland central.Otros países generalizado de general
(R. sibinca) predominio en
tronco. Escara
inoculación

Rickttesiosis América del Norte. Maculo-papuloso Afectación general Frecuentes y graves


vesiculosa Otros países generalizado. Escara importante
(R. acari) inoculación con
fase previa
vesiculosa

Fiebre quintana o Europa. América del Maculoso (falta con Escasa afectación Raras
de las trincheras norte. África frecuencia) general. Fiebre
(R. quintana) intermitente

Fiebre Q Universal No exantema ni Neumonía habitual Hepatitis. Endorcaditis


(C. burnetii) mancha negra importante (raras en niño)

Erlichiosis humana Universal De predominio Afectación estado Frecuentes y graves


(E. canis) petequial general
Tabla V. J. M. Corretger. En Cruz Hernández 1994.

97
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

2. Perros y roedores: actuaciones de sani- 2. Schuller A. Fiebre botonosa mediterránea. An


dad veterinaria. Med Interna (Madrid) 1997;14:325-327.

B. Medidas en el ser humano. 3. Segura PF, Font CB. Grupo de las fiebres man-
chadas en Farreras, Rozman. Medicina Interna
Higiene máxima, la garrapata sólo trans- 1995; 21(2): 123-126.
mite la infeccion si está varias horas en 4. Cardesa JJ, Zarallo L, Moreno F y col. Fiebre
contacto con el hombre. botonosa. Estudio multicentrico en Extre-
madura. Libro comunicaciones orales An Esp
Pediatr. Tenerife, Julio 1984. Vol 21 (133-134).
Tratamiento 5. Cascio A, Gervasi F, Giordiano S y col. Plasma
levels of tumor necrosis factor-alpha and inter-
Se acepta unánimemente la eficacia del trata-
feron-gamma in Sicilian children with
miento antibiótico para acortar notablemen- Mediterraneam spotted fever. Int J Clin Lab Res
te la duración de la fiebre y síntomas acompa- 1997; 27(2): 135-138.
ñantes. Actualmente el tratamiento de elec-
6. Williams WJ, Radulovic S, Dasch GA y col.
ción es la doxiciclina. Nosotros ya comunica-
Identification of the Rickettesia conrii infec-
mos en 1984 su mayor eficacia respecto a tion by polymerasa chain reaction in a soldier
terramicina y cotrimoxazol9. Otras alternati- returning from Somalia. Clin Infect Dis 1994;
vas terapéuticas (eritromicina, otros macróli- 19(1): 93-99.
dos) no han demostrado mayor eficacia.
7. Jufresa J, Alegre JM, Suriñach C y col. Estudio
Asimismo esta buena respuesta condi- de 86 casos de fiebre botonosa mediterránea que
ciona que otras alternativas como el cloranfe- ingresaron en un hospital universitario. An
nicol (de gran eficacia también) y las quino- Med Interna (Madrid) 1997; vol 14, 7: 328-331.
lonas, de uso poco habituales en pediatría, no
8. Benhamou B, Balafrej A, Mikou N. Arch Fr
sean consideradas en la practica. Pediatr, Nov 1991; 48(9):635-636.
En cuanto a la duración del tratamiento, es 9. Zarallo L, Cardesa JJ, Rubio J, y col.
variable según los diversos autores. En todo Comparacion de la eficacia terapeutica de terra-
caso, el objetivo es establecer una pauta corta micina, doxiciclina y cotrimoxazol. Libro
en el uso de la doxiciclina9, 10. comunicaciones orales. An Esp Pediatr, Madrid,
1985; p. 23.
La pauta que proponemos actualmente es:
10. Ruiz F, Diaz C, Zarallo L, Pedraza M, Cardesa JJ.
3 dosis de doxiciclina, de 2 mg/kg/cada 12
Fiebre botonosa: Nuestra causística. Verano
horas. Hoy se está comprobando que con 1996. 20º Congreso español extraordinario de
una dosis única de 4 mg/kg/día (o 2 dosis de pediatría. 1998. Libro comunicaciones orales
2 mg/kg/día, cuando no es tolerada la dosis An Esp Pediatr, p. 93.
anterior) la respuesta terapéutica puede ser
puede ser igual de eficaz.

Bibliografía
1. Raoult D, Roux V. Rickettsioses as Paradigms of
New or Emerging Infectious Diseases. Clinical
Microbiology Reviews. Oct. 1997, 694-719.

98
15

Fiebre sin foco (FSF)


José Tomás Ramos Amador y Jesús Ruiz Contreras

Concepto más comunes a esta edad están estreptococo


del grupo B, enterobacterias o Listeria monocy-
Se define como fiebre en el niño la tempera- togenes. El riesgo disminuye entre 3 y 36
tura superior a 38 ºC en determinación rectal, meses, y a partir de esta edad, se considera que
y fiebre sin foco (FSF) cuando la duración es el riesgo de infección bacteriana grave subya-
menor de 72 horas de evolución y no se des- cente es mínimo, y por tanto el manejo clíni-
cubre la fuente de la misma después de una co es similar al adulto. En pacientes entre 3 y
historia y exploración física cuidadosas. 36 meses con temperatura rectal mayor de
39 ºC, el riesgo de bacteriemia oculta en la
actualidad es inferior al 5%. En más del 80%
Etiología de las bacteriemias ocultas, S. pneumoniae es
La FSF es una de las causas más comunes de el agente etiológico. Otros patógenos comu-
consulta pediátrica, y plantea un reto diag- nes son meningococo, Salmonella spp., o H.
nóstico y terapéutico para el clínico por la influenzae B en ausencia de vacunación.
posibilidad de una infección bacteriana grave
subyacente. La inmensa mayoría de estos epi-
sodios son debidos a infecciones víricas benig- Epidemiología
nas y autolimitadas que no precisan trata-
miento. Los virus más frecuentes en niños Los episodios agudos de fiebre suponen entre
pequeños son Herpes hominis tipo 6, un 10% y un 20% de las visitas a una consul-
Enterovirus y Adenovirus, así como los virus ta de pediatría. No hay diferencias significati-
respiratorios, si bien éstos suelen tener pre- vas en relación al sexo o a la condición
sentes signos de localización. socioeconómica. Son más frecuentes en niños
entre 3 y 36 meses. En este período, la media
Desde el punto de vista práctico es conve- de episodios agudos de fiebre oscila entre
niente dividir a los niños en mayores y meno- 4 y 6 al año. Asimismo, el número de episo-
res de 3 meses puesto que la etiología, el ries- dios febriles se eleva en niños que asisten a
go de infección bacteriana grave y, por consi- guardería. Existe un aumento en la incidencia
guiente, el manejo clínico son diferentes. entre los meses de invierno, coincidente con
Actualmente se considera que entre un 2-3% epidemias de virus respiratorios y gastrointes-
de los lactantes menores de 3 meses con fiebre tinales.
tienen una infección bacteriana. No obstan-
te, el riesgo aumenta varias veces en los lac- La evaluación de la FSF es un tema cuya apro-
tantes menores de 4 semanas, período en el ximación diagnóstica y terapéutica está en
que uno de cada 8 niños puede tener una continuo cambio, debido a las variaciones
infección bacteriana grave. Entre las bacterias que están aconteciendo en la epidemiología

99
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

por el impacto que tiene la vacunación frente medad. Tal es el caso de las infecciones por
a H. influenzae tipo B o meningococo C en la S. pneumoniae, meningococo o H. influenzae
población infantil, y que dentro de poco ten- tipo B, tras el primer contacto con estos pató-
drá la vacuna conjugada frente a neumococo. genos, con frecuencia coincidente con la
entrada en la guardería.

Patogenia
La fiebre es la consecuencia de una alteración Clínica
de la termorregulación normal, con un des- Por definición la FSF no se acompaña de sig-
plazamiento hacia arriba del punto preesta- nos de localización. La mayoría de estos niños
blecido de control de la temperatura en el tiene un excelente estado general y una
hipotálamo. Este punto de termostato aumen- exploración clínica anodina.
ta debido a la acción de determinadas cito-
quinas secretadas por los macrófagos, en res- Se han desarrollado diversas escalas de obser-
puesta a una gran variedad de estímulos. Estas vación que pretenden identificar a los niños
citoquinas estimulan la síntesis de PGE2, en con enfermedad bacteriana subyacente. Entre
el hipotálamo anterior, que es responsable las más utilizadas se incluyen la de Rochester
directamente de la fiebre. Una vez fijado el en menores de 3 meses y la de Yale que es
nuevo punto termorregulador, se mantiene la válida también para niños mayores de esta
temperatura corporal merced a mecanismos edad. Sin embargo, la sensibilidad y especifi-
homeostáticos como la vasoconstricción cidad de estas escalas para la detección de
cutánea (conservación de calor) o los escalo- enfermedad bacteriana grave son bajas, y no
fríos (termogénesis). La fiebre es una respues- permiten identificar correctamente a una
ta a un estímulo, habitualmente infeccioso, y gran proporción de niños con infección bac-
debe distinguirse del aumento de temperatura teriana grave o bacteriemia oculta. En la bac-
corporal, en el cual no hay modificación del teriemia oculta, el estado general del niño
punto termorregulador, como ocurre por está conservado y aunque parece tratarse de
ejemplo en el sobrecalentamiento o la hiper- una infección viral banal, se aisla un microor-
termia. ganismo en el hemocultivo, habitualmente
una bacteria encapsulada, sin que haya signos
La razón por la cual los lactantes tienen un de sepsis o de localización inicialmente, si
riesgo incrementado de infección bacteriana bien en ocasiones se complica con el desarro-
grave estriba fundamentalmente en la inma- llo de una infección bacteriana grave focal.
durez de su sistema inmunológico. En los pri-
meros meses de edad, existe un déficit en la
actividad opsonizante, en la función macro- Diagnóstico
fágica y en la actividad de los neutrófilos.
Además, la producción de IgG específica El diagnóstico de un síndrome de FSF es
frente a bacterias encapsuladas está muy dis- directo, aplicando la definición antes referida.
minuida en los primeros 24 meses de vida. Por El diagnóstico de las complicaciones deriva-
otro lado, la primera exposición en los niños das de un síndrome de FSF va a venir deter-
pequeños a determinadas bacterias predispo- minado por la clínica, o la mayoría de las
ne a un mayor riesgo de desarrollar la enfer- veces por demostración en el urocultivo de

100
Infectología

una infección urinaria o en hemocultivo de la bre, y no ha tomado antipiréticos, puede con-


existencia de una bacteriemia oculta. Es nece- siderarse afebril. En la búsqueda etiológica se
sario identificar los factores de riesgo asocia- debe preguntar sobre el antecedente de algu-
dos al desarrollo de complicaciones bacteria- na vacunación reciente, los antecedentes per-
nas graves o bacteriemia oculta. En los meno- sonales y los epidemiológicos que pueden
res de 3 meses, lo habitual es combinar una orientar sobre el origen de la fiebre.
batería de datos clínicos y de laboratorio para
identificar a niños de bajo riesgo. Estos crite-
rios de bajo riesgo son la edad entre 28 y 90 Examen clínico
días, el buen estado general y la normalidad Aunque la distinción de un cuadro clínico
de las pruebas complementarias, combinación viral de un cuadro bacteriano grave general-
que muestra un valor predictivo negativo mente no es difícil, en ocasiones puede ser
hasta del 99%. El grado de fiebre no es un cri- problemático, porque habitualmente el niño
terio de riesgo a esta edad. En cambio, en el con bacteriemia oculta presenta un excelente
niño mayor de 3 meses, la fiebre alta sí es un estado general y una exploración física nor-
factor de riesgo. La mayoría de los estudios mal. La presencia de hiperemia faríngea o
han analizado como punto diferencial la tem- rinorrea leve no excluye el criterio de FSF. La
peratura por encima de 39 ºC, apreciándose exploración física puede hacer sospechar, la
un mayor riesgo con un grado de fiebre supe- inmensa mayoría de las veces, la existencia de
rior a este nivel, sobre todo en niños con leu- meningitis en los mayores de 3 meses, y por
cocitosis por encima de 15.000/mm3. En ello la punción lumbar no está indicada de
niños con estas características, la probabili- entrada en este grupo de edad. No obstante,
dad de bacteriemia oculta aumenta por enci- la situación es diferente en el niño menor de
ma de 39,5 ºC, y aún más con fiebre mayor de 3 meses, y por ello se debe realizar la punción
40 ºC. lumbar y descartar una meningitis siempre
que se decida instaurar un tratamiento anti-
Diagnóstico diferencial biótico en este grupo de edad.

El diagnóstico diferencial de la etiología de El manejo clínico de un síndrome febril debe


FSF es amplio, si bien en la inmensa mayoría ser individualizado, y combinar la estimación
de los casos corresponde a una infección. No de los riesgos de infección bacteriana grave, la
obstante, es necesario constatar la fiebre y evaluación clínica minuciosa del paciente y el
descartar otras causas no infecciosas de seguimiento estrecho, con aplicación e inter-
pretación juiciosa de pruebas diagnósticas, así
aumento de temperatura. La fiebre tomada en
como la utilización racional de antibióticos
casa por unos padres fiables debe considerarse
en casos muy seleccionados.
como fiebre objetivada en la urgencia. El
aumento de temperatura puede ocurrir como
consecuencia de sobrecalentamiento, lo cual
Exploraciones complementarias
es más común en los menores de 3 meses, y de
manera particular en el neonato. Cuando El hemocultivo es la prueba que define una
exista esta sospecha, se debe desnudar al niño bacteriemia. Suele realizarse en niños de ries-
y volver a tomar la temperatura a los 15-30 go de bacteriemia. No obstante, habitualmen-
minutos. Si el niño no presenta entonces fie- te existe un retraso entre 24 y 48 horas desde

101
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

la extracción hasta la detección del creci- 50-60% de los casos. Menos sensible aún es
miento bacteriano. Puesto que habitualmente este parámetro en las bacteriemias ocultas
el recuento de unidades formadoras de colo- meningocócicas, que en más de la mitad de
nias (CFU) en las bacteriemias ocultas es los casos no se acompañan de esta cifra de leu-
bajo, la sensibilidad en la detección aumenta cocitos. Otro parámetro predictivo es el
con el volumen de sangre extraído. Debido al recuento absoluto de neutrófilos. Una cifra
lógico retraso en el diagnóstico con el hemo- mayor de 10.000/mm3 se ha demostrado en
cultivo, se requieren pruebas complementa- algunos estudios que aumenta el riesgo de
rias que definan el riesgo de bacteriemia ocul- bacteriemia. También se ha documentado
ta, o que permitan identificar el foco de infec- una mayor frecuencia de bacteriemia cuando
ción. la cifra de cayados supera los 500/mm 3.
Asimismo, se ha analizado la asociación exis-
En menores de 3 meses, los parámetros analí-
tente entre bacteriemia oculta y la VSG.
ticos utilizados en los criterios de bajo riesgo
El riesgo aumenta con una VSG superior a
son un recuento de leucocitos menor de
30 mm Hg. La combinación de varios pará-
15.000/mm3, un sedimento urinario normal
metros puede aumentar la validez de identifi-
(menor de 10 leucocitos por campo) y un
cación de niños de riesgo. La proteína C reac-
LCR normal. Algunos autores han incluido
tiva (PCR) es, en general, un marcador de
también como criterio de bajo riesgo la ausen-
gravedad muy útil en infecciones bacterianas
cia de desviación a la izquierda, definida
y de rápido descenso con la mejoría. No obs-
como un cociente de formas inmaduras/neu-
tante, este parámetro ha sido poco evaluado
trófilos totales inferior a 0,2. Aunque en los
en niños con FSF. Los pocos estudios existen-
estudios realizados también se ha incluido con
tes señalan que es poco específico pues puede
frecuencia la normalidad de una radiografía
aumentar por encima de 20 mg/l hasta en un
de tórax, esta prueba no está indicada habi-
20% de las infecciones víricas, y que hasta un
tualmente en ausencia de signos respiratorios
10-15% de las bacteriemias pueden tener
en este grupo de edad.
valores normales al inicio del cuadro. Aunque
Se han estudiado diversos reactantes de fase tanto la VSG como la PCR son reactantes de
aguda como predictores de bacteriemia oculta fase aguda con buena sensibilidad en infec-
en niños mayores de 3 meses. Los más exten- ciones bacterianas focales, su utilidad parece
samente evaluados son el recuento de leuco- menor en bacteriemias ocultas. En los pocos
citos totales y de neutrófilos. Una cifra de leu- estudios comparativos existentes, el recuento
cocitos superior a 15.000/mm3 multiplica por total de leucocitos y el de neutrófilos totales
cinco el riesgo de bacteriemia oculta, respec- son mejores predictores del riesgo de bacterie-
to a un valor inferior, si bien la especificidad mia. La determinación de niveles procalcito-
es baja, pues con frecuencia se sobrepasa este nina en plasma aún ha sido muy poco evalua-
valor en infecciones víricas. La sensibilidad es da en niños con fiebre sin foco.
alta en el caso de bacteriemias neumocócicas, La radiografía de tórax en niños de esta edad
pues más del 80% de éstas tienen un recuen- con fiebre sin foco es habitualmente normal,
to superior a 15.000 leucocitos/mm3. No ocu- salvo que exista clínica respiratoria. La proba-
rre lo mismo con las bacteriemias ocultas por bilidad de que exista un infiltrado se estima
H.influenzae, que solamente producen leuco- que es de un 3%, y la mayoría de las veces
citosis por encima de este valor en torno a un corresponde a una infección vírica. Por ello,

102
Infectología

de entrada, sólo está indicada en presencia de complicación, su incidencia disminuye, y es


signos o síntomas respiratorios. No obstante, posible que la gravedad de la misma también.
en ausencia de clínica respiratoria puede estar Las bacteriemias producidas por H. influenzae
indicada en un grupo muy seleccionado de tipo B o meningococo se acompañan habi-
niños en este grupo de edad, como son aque- tualmente de complicaciones graves. El trata-
llos con FSF superior a 39 ºC y una cifra de miento antibiótico mejora la sintomatología,
leucocitos mayor de 20.000/mm 3. pero no previene por completo del desarrollo
de meningitis. Hasta un 30% de las bacterie-
Respecto al urocultivo, la mayoría de clínicos
mias por H. influenzae se complican con una
lo solicitan sólo en casos muy seleccionados,
infección bacteriana grave, y entre el 6% y el
como los niños menores de 6 meses y a las
14% con meningitis. En el caso del meningo-
niñas menores de 2 años, con FSF. La validez
coco hasta el 60% de las bacteriemias tienen
diagnóstica del sedimento urinario es tanto
complicaciones graves, y entre el 25% y el
más elevada cuanto mayor es el niño. Por
58% se acompañan de meningitis. En las bac-
ello, otros clínicos recomiendan realizar uro-
teriemias debidas a Salmonella sp. la informa-
cultivo sólo cuando el sedimento urinario sea
ción es más limitada, si bien es excepcional
patológico. Debido al riesgo de contamina-
que existan complicaciones bacterianas gra-
ción de orina por bolsa, es recomendable
ves en niños mayores de 3 meses, aun cuando
obtener urocultivo mediante sondaje vesical
entre el 20% y el 40% de los niños tienen
o punción suprapúbica cuando se vaya a ins-
bacteriemia persistente sin tratamiento. El
taurar un tratamiento antibiótico.
tratamiento antibiótico apropiado reduce
considerablemente la proporción de bacterie-
mias persistentes por este patógeno.
Evolución
La evolución de una bacteriemia dependerá
Tratamiento
fundamentalmente de la etiología. Las bacte-
riemias neumocócicas se curan espontánea- Los antipiréticos habitualmente empleados
mente en su mayoría. En un 10% van a des- son paracetamol, ibuprofeno o ácido acetil-
arrollar una infección bacteriana grave. Con salicílico. A diferencia de los otros dos, el
tratamiento disminuye la proporción de paracetamol carece de efecto antiinflamato-
ingresos hospitalarios, así como de complica- rio. Se absorbe muy bien, alcanzando niveles
ciones bacterianas graves, incluyendo celuli- máximos entre 1 y 2 horas, manteniendo su
tis, osteomielitis y neumonía. Sin tratamiento efecto en torno a 4-6 horas. A mayor dosis,
antibiótico, en el 73% de los casos persiste la más prolongado es el efecto antitérmico. Por
fiebre a las 24 horas del inicio de la bacterie- ello, la dosis debe ser de 15 mg/kg cada 4 a 6
mia, mientras que solamente el 25% tienen horas, pudiendo administrarse incluso hasta
aún fiebre con terapia apropiada. Con trata- 25 mg/kg como dosis inicial, sin sobrepasar
miento oral con dosis habituales de amoxici- 90 mg/kg/día. El ibuprofeno es un antitérmico
lina, en países con baja prevalencia de resis- seguro empleado durante períodos cortos de
tencias, la proporción de bacteriemias que se tiempo. Tiene un efecto antitérmico más pro-
complican con el desarrollo de meningitis longado, permaneciendo su duración entre
desciende de un 2,7% a un 0,8%. Por tanto, 6 y 8 horas. La efectividad del enfriamiento
aunque no se previene por completo esta externo con paños húmedos es controvertida,

103
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

si bien no parece ofrecer ventajas asociado a y la amoxicilina oral es un tratamiento apro-


antitérmicos respecto al tratamiento antitér- piado y con mejor perfil de actividad que el
mico solo. Si se aplica enfriamiento externo, resto de los antibióticos orales disponibles.
se recomienda que sea con agua a la tempera- Con amoxicilina se reduce la duración de los
tura corporal. Sólo en casos de fiebre muy ele- síntomas y se disminuye el número de com-
vada, que no responde al tratamiento antitér- plicaciones graves. En países con alta preva-
mico, puede estar indicado el enfriamiento lencia de neumococo con sensibilidad dismi-
con agua fría. nuida a penicilina, como el nuestro, parece
apropiado utilizar empíricamente dosis altas
Respecto al tratamiento antibiótico, en gene-
de amoxicilina (80-100 mg/kg/día) en el niño
ral no es necesario. La excepción es el neona-
con riesgo de bacteriemia oculta. No obstan-
to, en quien habitualmente son necesarias
te, dada la excelente evolución de la mayoría
pruebas complementarias, incluida punción
de las bacteriemias ocultas por neumococo, se
lumbar, ingreso y antibióticos parenterales.
estima que habría que tratar empíricamente,
En niños entre 1 y 3 meses, la actitud debe ser
con amoxicilina oral a unos 650 niños con
individualizada. Si son unos padres fiables que
fiebre superior a 39 ºC sin foco, para prevenir
volverían a revisión con rapidez, se puede
complicaciones graves, y a unos 2.190 niños
optar por seleccionar criterios de bajo riesgo y
para prevenir un caso de meningitis. Esta dis-
enviar al niño al domicilio con reevaluación
minución marginal de la incidencia de com-
a las 24 horas. De otro modo, se debe realizar
plicaciones debe ponerse en la balanza res-
punción lumbar e instaurar tratamiento
pecto a los efectos adversos del tratamiento,
parenteral. Una opción es ceftriaxona i.m. y
coste y al posible efecto en la selección de
reevaluación a las 24 horas.
cepas con sensibilidad disminuida a betalactá-
En niños entre 3 y 36 meses, la indicación de micos en los portadores faríngeos de neumo-
instaurar tratamiento antibiótico es contro- coco, y por consiguiente en la comunidad.
vertida, dependiendo la decisión en gran Globalmente en el conjunto de bacteriemias,
parte de dónde se atiende al niño, ya sea en la ceftriaxona es más eficaz que la amoxici-
una urgencia hospitalaria o en una consulta lina en la prevención de complicaciones
extrahospitalaria. Si se opta por administrar graves, si bien las diferencias son mínimas
un tratamiento antibiótico, éste debe ser sólo cuando se analizan exclusivamente las bacte-
en casos muy seleccionados. En niños con riemias neumocócicas. Por consiguiente, el
mayor riesgo de bacteriemia (>15.000 leuco- tratamiento empírico parenteral con ceftria-
citos/mm3) puede optarse por un tratamiento xona parece poco justificado en el momento
empírico oral tras la realización de hemoculti- actual, en la era de la vacunación frente a H.
vo. El aumento en la prevalencia de resisten- influenzae.
cia a S. pneumoniae a penicilina y cefotaxima
es preocupante, si bien la respuesta al trata- Información a los padres
miento no parece diferente en casos de bacte-
riemia causadas por cepas con sensibilidad Es importante proporcionar una información
disminuida a penicilina. En ausencia de epi- completa a los padres del significado de la fie-
demia y con una amplia cobertura vacunal, el bre y las medidas más apropiadas de trata-
objetivo del tratamiento empírico es cubrir miento sintomático. Es necesario informar
fundamentalmente la etiología neumocócica, del bajo riesgo de infección bacteriana grave

104
Infectología

en una FSF y de la escasa duración habitual 3. Kupperman N. Occult bacteremia in young


de estos procesos. Asimismo, es imperativa febrile children. Pediatr Clin North Am 1999;
una instrucción detallada de posibles signos o 46: 1073-1107.
síntomas que pueden aparecer y que se deben 4. Lesko SM, Mitchell AA. An assessment of the
vigilar exhaustivamente para reevaluar al safety of pediatric ibuprofen: a practitioner-
niño. En ocasiones, puede ser importante based randomized trial. JAMA 1995; 14:415-
incorporar la opinión de los padres en la toma 418.
de decisiones respecto a la realización o no de
pruebas complementarias para seleccionar 5. Lorin MI, Feeigin RD. Fever without localizing
signs and fever of unknown origin. En Feigin
criterios de riesgo, y de las ventajas y riesgos
RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric
para el niño y la comunidad de instaurar un Infectious Diseases. Saunders Company 1998,
tratamiento antibiótico empírico. 4ª ed, Philadelphia, págs. 820-830.

Bibliografía 6. McCarthy PL. Fever. Pediatrics in review 1998;


19: 401-7.
1. Baker MD. Evaluation and management of
infants with fever. Pediatr Clin North Am 7. Rothrock SG, Harper MB, Green SM, et al. Do
1999; 46: 1061-1072. oral antibiotics prevent meningitis and serious
2. Kramer MS, Shapiro ED. Management of the bacterial infecions in children with
young febrile child: A commentary on recent Streptococcus pneumoniae occult bacteriemia?
practice guidelines. Pediatrics 1997; 100: 129-134. A Meta-analysis. Pediatrics 1997; 99: 438 –444.

NOTAS

105
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8
16

Gastroenteritis por Rotavirus


José Antonio Gómez Campderá, M.I. González Sánchez y Rosa Rodríguez Fernández

Etiología Patogenia
Son virus RNA pertenecientes a la familia
El mecanismo de producción de la diarrea no
Reoviridae, con siete grupos antigénicos dis-
se conoce con certeza, pero la presencia de
tintos (A a G) como mínimo. Los virus del
una gran cantidad de virus en las vellosidades
grupo A son las causas principales de diarrea
intestinales especialmente en los enterocitos
por Rotavirus en humanos. Mediante ELISA
más diferenciados de su extremidad, con una
se han detectado dos serotipos antigénica-
gran capacidad potencial de funciones, hace
mente distintos de Rotavirus del grupo A,
suponer que se producen alteraciones de la
denominados 1 y 2, que no confieren inmuni-
absorción y de la fisiología normal, probable-
dad cruzada; el serotipo 2 es más virulento y
mente déficit en la síntesis de diversas enzi-
con mayor expresividad clínica.
mas, que serían la causa de estos procesos.
Epidemiología La transmisión se produce por la vía fecal-
Dentro de la etiología viral, Rotavirus consti- oral. Los Rotavirus pueden encontrarse sobre
tuye la causa más frecuente de diarrea, siendo los juguetes y otras superficies duras en los
su frecuencia entre el 70-80% de los casos de centros de cuidado infantil, lo que indica que
GEA en niños de países desarrollados. Su dis- los fómites pueden servir como mecanismo de
tribución geográfica es universal y pueden ser transmisión.
más frecuentes en las regiones socioeconómi-
La transmisión respiratoria también puede
cas más pobres. En los países desarrollados, los
desempeñar un papel en la diseminación de la
Rotavirus constituyen el agente único más fre-
enfermedad. Es frecuente la diseminación en
cuente de diarrea en los niños menores de
las familias y las instituciones; por otra parte,
2 años que necesitan asistencia médica, con-
los Rotavirus constituyen la causa más fre-
centrándose el mayor número de casos entre
cuente de diarrea de adquisición nosocomial
los 3-12 meses de edad, con un claro predo-
en niños y una causa importante de gastroen-
minio en los meses invernales. Rotavirus es
teritis aguda en los niños que asisten a guar-
también la causa más frecuente de hospitali-
derías.
zación y deshidratación por GEA de niños en
países en vías de desarrollo, afectando aproxi-
madamente al 50% de los ingresos y causando Manifestaciones clínicas
la muerte por deshidratación en el 0,75% de Período de incubación, 1-3 días. Comienzo
los niños menores de 2 años afectados. brusco con vómitos, diarrea, dolor abdominal
Se estima que aproximadamente 140 millones e hipertermia leve. Duración del cuadro, 2-6
de casos de GEA existen en el mundo cada días. Se puede asociar infección respiratoria
año. de vías altas en un 20-40% de los casos. En los

107
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

casos graves puede haber deshidratación, ano- — Identificación del virus en materia fecal
malías electrolíticas y acidosis, lo que ocasio- por microscopia electrónica.
na signos neurológicos.
— Identificación del virus por técnicas de
— Su clínica consiste en vómitos y fiebre amplificación de ácidos nucleicos.
durante 5-8 días seguidos de diarrea, que
afecta fundamentalmente a lactantes y
niños menores de 2 años, ocurriendo de Tratamiento
forma epidémica durante los meses de — No existe ningún tratamiento específico.
invierno, excepto en el recién nacido en Sintomático.
quien no parecen existir variaciones esta-
cionales. — Se realizará fluidoterapia oral o parenteral
para prevenir y corregir la deshidratación.
— En áreas tropicales, Rotavirus causa enteri-
tis a lo largo del año con una cierta pre- — Algunos autores sugieren que el uso de
ponderancia de los meses fríos y lluviosos. inmunoglobulinas enterales induce una
Con frecuencia se acompaña de complica- pronta y persistente desaparición de
ciones como deshidratación e intolerancia Rotavirus de las heces y se asocia con un
a la lactosa que agravan el pronóstico y total restablecimiento de los pacientes.
prolongan la clínica.
— Pueden existir formas sintomáticas y asin- Prevención
tomáticas; estas últimas son 22 veces más Está recomendado el cumplimiento estricto
frecuentes y en el 30-36% de los casos se de las precauciones de contacto mientras dure
acompañan de proceso catarral de vías la enfermedad. No se han establecido medi-
altas. En caso de infecciones crónicas das específicas y eficaces de control. La buena
deberían investigarse inmunodeficiencias. higiene prevendrá la propagación fecal-oral
— En los niños inmunocomprometidos, del Rotavirus. Las superficies deben lavarse
incluidos los infectados por el VIH, puede con agua y jabón. Los desinfectantes clorados
producirse una infección persistente aso- inactivan los Rotavirus y pueden ayudar a pre-
ciada con manifestaciones de compromiso venir la transmisión de la enfermedad como
multisistémico. resultado del contacto con las superficies
ambientales.

Diagnóstico Inmunidad: Muchos niños son expuestos a


Rotavirus durante la lactancia, pudiendo
— Rotazime enzyme-linked immunoabsorbent encontrarse anticuerpos frente a Rotavirus en
assay (ELISA) (detecta antígeno de el 90% de los niños mayores de 3 años. Estos
Rotavirus en heces, aunque da falsos posi- anticuerpos se relacionan con una disminu-
tivos en niños menores de 3 meses). ción de la incidencia de enfermedades por
Rotavirus, aunque pueden existir distintos
— Látex aglutinación, enzimoinmunoanáli-
cuadros con el mismo o diferente subgrupo de
sis para Rotavirus (EIERA).
Rotavirus. Hallazgos recientes indican que la
— Electroforesis en gel de poliacrilamida leche humana, debido a la existencia de IgA
(PAGE). específica, podía prevenir la infección .

108
Infectología

Vacuna: Rotavirus es una de las causas más fre- en el intestino. La vacuna, entonces, actuaría
cuentes de diarrea aguda grave en niños, y es como un punto gatillo en la invaginación
causa de una importante morbilidad a la vez intestinal.
que es responsable de una alta tasa de ingresos
hospitalarios en niños pequeños.
La vacuna frente a Rotavirus puede constituir Bibliografía
el medio de control de esta devastadora enfer- 1. Bartlett AV, Dupont HL. Rotavirus gastroente-
medad en el mundo, aunque la gran diversi- ritis. Ann Rev Med 1987; 38: 399-415.
dad de los distintos grupos (A-E), subgrupos
(I-II) y serotipos (1-4) marcan la dificultad 2. Le Baron CW, Furutan NP, Lew J, et al. Viral
agents of gastroenteritis. Public health impor-
para desarrollar una vacuna que confiriera
tance and outbreak management. MMWR
protección frente a los grupos y serotipos 1990.39RR; 5: 1-24.
diferentes.
3. Zheno BJ, Los KF, Tan JSC, et al. Acquired
Para disminuir la morbimortalidad de la Rotavirus infection. J Clin Microbiol 1989; 27:
infección se han diseñado las vacunas anti- 2083-90.
rrotavirus; en un primer momento, las vacu-
4. Latorre C, Juncosa T, Colell T. Gastroenteritis
nas de cepas atenuadas de origen bovino, y
por Rotavirus en Pediatría. An Esp Pediatr
posteriormente, las vacunas monovalentes de 1983; 18:353.
origen simio. A finales de 1998 se aprobó en
EE.UU. una vacuna tetravalente, viva, oral 5. "Infecciones por Rotavirus". En Red Book de
(Rhesus Rotavirus Vaccine) que se administra- Enfermedades Infecciosas en Pediatría 1999;
ba a los 2, 4 y 6 meses de edad, que demostró 478-80.
ser capaz de prevenir un 50% de las infeccio- 6. Coffin SE. Rotavirus vaccines: Current contro-
nes por este agente viral y sobre todo dismi- versies and future directions. Curr Infect Dis
nuía un 80% la enfermedad grave por Rep 2000, Feb; 2(1):68-72.
Rotavirus.
7. Nakagomi T. Rotavirus infection and intussus-
Sin embargo, esta vacuna fue retirada del pection: aview from retrospect. Microbiol
mercado en agosto de 1998 por el riesgo de Inmunol 2000;44(8):619-28.
invaginación intestinal asociada en la prime- 8. Schmitz J. Anti-rotavirus vaccinations. Arch
ra semana posvacunación, llegando a comu- Pediatr 1999;6(9):979-84.
nicarse, hasta el momento de su retirada 100
9. Wandstrat TL; Kaplan-Machlis B; Temple ME;
casos de invaginación intestinal en el CDC.
Nahata MC. Ann Pharmacother 1999;33(7-8):
La patogenia, es decir, el mecanismo intrínse- 833-9.
co por el cual esta vacuna induce la invagina-
10. Intussuspection among recipients of rotavirus
ción intestinal es incierta, pero se supone que vaccine—United States , 1998-1999. MMWR
esta vacuna, administrada por vía oral estimu- (morb Mortal Wkly Rep) 1999;16;48(27):577-
laría las células con potencial inmunogénico 81.

109
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8
17

Gastroenteritis por Salmonella,


Shigella y Campylobacter
José Antonio Gómez Campderá, Rosa Rodríguez Fernández y M.I. González Sánchez

SALMONELLA producen patología en el hombre salvo S.


dublin (equina) y S. cholerae-suis.
Etiología 3. Salmonella no adaptada a huésped específi-
Salmonellae son bacilos gramnegativos perte- co con más de 1.800 serotipos. Más del 80
ne-cientes a la familia Enterobacteriaceae, fla- % de gérmenes que causan infecciones en
gelados, no encapsulados, no esporulados, países desarrollados corresponden a este
aerobios y anaerobios facultativos, distin- grupo, y en países en desarrollo un alto
guiéndose del resto de las enterobacterias por porcentaje de casos corresponden al pri-
reacciones de aglutinación y bioquímicas. mer grupo.
En su superficie poseen un antígeno somático
O y un flagelar H (O componente lipopolisa-
cárido de la pared celular y H proteínas), y los Epidemiología
antígenos termolábiles de la cubierta (Vi).
Salmonella es el patógeno más encontrado
Según el esquema de Kauffmann-White se
como causante de toxiinfecciones alimenta-
clasifican 9 serogrupos (A-I), definidos por el
rias en países desarrollados, y uno de los más
antígeno O todos los miembros de un sero-
frecuentes junto con E. coli y Shigella en paí-
grupo muestran un antígeno O mayor y uno o
ses en desarrollo. Constituye la 2ª causa de
varios antígenos O menores. El antígeno Vi
morbilidad en países desarrollados, tras los
está presente en S. typhi y raramente en S.
procesos respiratorios, en donde la mayor
paratyphi C; este antígeno es capsular y mues-
parte de envenenamientos o contaminación
tra una gran virulencia.
de alimentos son de origen bacteriano.
Salmonella crece bien en medios no selectivos
o enriquecidos, agar-sangre, agar-chocolate, o Salmonella typhi ha ido disminuyendo en los
caldo-nutriente; en secreciones necesita últimos años en los países desarrollados, des-
medios selectivos como bismuto-sulfato o tacándose la importancia que los viajes tienen
agar Salmonella-Shigella. en la aparición de dichos procesos.

En la naturaleza encontramos más de 2.000 El contagio persona a persona, vía fecal-oral,


serotipos de Salmonella agrupados en tres puede existir. En EE.UU. se estimó en más de
apartados según el huésped afectado. 2 millones al año el número de casos declara-
dos por el Center Diseases Control (CDC)
1. Salmonella serotipos typhi y paratyphi, alta-
que se duplicó en los últimos 10 años, de los
mente adaptados al huésped humano.
que más del 98% son no tifoideos, siendo S.
2. Salmonella serotipos altamente adaptados typhimurium la más frecuente; su mayor aisla-
a huésped no humano y que raramente miento coincide con los meses de verano y

111
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

otoño, cuando son más frecuentes las toxi- Síndromes, clínicos


infecciones alimentarias, sobre todo en
pacientes menores de 20 años o mayores de El espectro clínico de Salmonella comprende
70, con una probabilidad de contagio en cuatro cuadros diferentes: GEAS, fiebre enté-
medio familiar del 60% . rica, bacteriemia con y sin enfermedad metas-
tásica y estado de portador asintomático, sien-
Las prácticas modernas de producción de ali- do relacionados cada uno de ellos con seroti-
mentos en masa y su amplia distribución en pos distintos.
zonas muy extensas incrementa la posibilidad
— GEAS o toxiinfecciones alimentarias se
de epidemias de Salmonella. La contamina-
relacionan más frecuentemente con S.
ción de animales es responsable en muchas
enteritidis, S. newport y S. anatum. Sal-
ocasiones de la aparición de Salmonella anti-
monella es la causante de gran parte de las
biótico-resistente, debido a la existencia de
toxiinfecciones alimentarias existentes en
antibióticos en concentraciones subtera-
nuestro país; su sintomatología inicial
péuticas en los alimentos de los animales, uti-
consiste en náuseas y vómitos de 8 a 48
lizados como factores no específicos de creci-
horas después de la ingesta, seguidos de
miento, que causan el crecimiento de bacte-
diarrea y dolor abdominal; la diarrea dura
rias antibiótico-resistentes, como Salmonella,
3-4 días, oscilando de leve a grave tipo
transmitidas al hombre a través del consumo
disenteriforme con moco, sangre y tenes-
de dichos animales y causando epidemias en
mo; en el 50% de los casos puede acompa-
el hombre de gérmenes resistentes. Así en
ñarse de fiebre, y a veces puede simular
EE.UU. el 17-43% de Salmonella son resisten-
una seudoapendicitis.
tes a ampicilina y el 0,6-0,8% al cloranfeni-
col. El 25-33% de los casos epidémicos ocu- En el examen microscópico de las heces
rren en guarderías, hospitales e instituciones, aparecen leucocitos polimorfonucleares y
10 veces más frecuentemente que otras sangre, y la fórmula sanguínea puede mos-
bacterias. trar ligera leucocitosis o ser normal.
Fiebre persistente sugiere bacteriemia y
ocurre en el 1-4% de los casos. Existen
Patogenia ciertas condiciones que predisponen a una
Existen tres mecanismos de defensa que nos mayor gravedad del proceso, como SIDA
protegen frente a la infección por Salmonella: con diarrea más intensa y prolongada, per-
la acidez gástrica, la motilidad gastrointesti- sonas con aclorhidria o cirugía gástrica,
nal y la flora intestinal autóctona. Salmonella enfermedades intestinales inflamatorias,
se fijan e invaden a traves de receptores espe- etc.
cíficos presentes en el epitelio intestinal, en — Fiebre entérica y fiebre tifoidea. Causadas
las células "M" en contacto directo con las por S. typhi y S. paratyphi A,B,C, aunque
células reticuloendoteliales de las placas de con menos frecuencia pueden causarlas
Peyer, donde son fagocitadas por los macrófa- otros serotipos; sus manifestaciones clíni-
gos, replicándose en su interior, en los gan- cas son más graves con S. typhi. Se carac-
glios mesentéricos, y posteriormente liberadas teriza por: a) fiebre prolongada; b) bacte-
al torrente sanguíneo, dando lugar a casos de riemia sin extensión endoteliar o endocár-
sepsis o bacteriemias. dica; c) activación reticulo-endoteliar,

112
Infectología

afectando ganglios mesentéricos, intesti- y no están influidas por el tratamiento.


no, hígado y bazo, y d) extensión metastá- Analíticamente, en la fase precoz aparece
sica, con depósitos multiorgánicos de leucopenia, pudiendo seguirse de leucoci-
inmunocomplejos. tosis al final y anemia.
Su período de incubación es de 7-14 días — Bacteriemia con o sin enfermedad metas-
(3-60 días), según el tamaño del inóculo tásica. Desde que Salmonella pasa al
ingerido; en la fase de proliferación intes- torrente sanguíneo tiene la capacidad de
tinal hay diarrea tras ingesta de grandes metastizar lugares con anormalidades pre-
inóculos. existentes, y los lugares más frecuentes son
El período de invasión activa ocurre 1 o 2 lesiones intravasculares, esqueleto y
semanas después de la ingestión, con meninges, y los serotipos más implicados
febrícula seguida de fiebre alta, malestar son S. cholerae-suis, S. typhi-murium y S.
general, anorexia, mialgias y artralgias, heildeberg. En ocasiones en el curso de
tos, sequedad de boca y cefaleas. GEAS no complicadas pueden existir bac-
terie-mias transitorias.
El período de estado aparece a las 2-4
semanas de la ingesta, con fiebre alta man- — Portador asintomático. Eliminación de
tenida, confusión, coriza, tos, disfagia, Salmonella en las heces durante un tiempo
dolor torácico, anorexia, dolor abdominal, superior al año, pudiendo cursar con
náuseas y vómitos, estreñimiento más que enfermedad sintomática o ser la única
diarrea, olor corporal rancio o feculento, manifestación de la enfermedad. Su fre-
pudiendo predominar síntomas de bron- cuencia es el 0,2-0,6% de las infecciones
quitis. A la exploración aparece bradicar- no tifoideas sintomáticas y el 0,3% de las
dia con respecto a la temperatura corporal tifoideas sintomáticas, siendo clara conse-
existente, hepatoesplenomegalia y roseola cuencia de la ingestión de inóculos peque-
en cara anterior del tórax, con cultivo ños. Tras una infección sintomática,
positivo de las lesiones en el 60% de ellas. Salmonella puede permanecer en las heces
Si no se trata, al cabo de 2-4 semanas apa- durante un mes en el 24% de los pacientes
rece una gradual defervescencia. Como y 2 meses en el 17%.
complicaciones encontramos perforación
intestinal, hemorragia intestinal, colecis- Diagnóstico
titis aguda, miocarditis y neumonía, com- — Coprocultivo. En el caso de la fiebre tifoi-
plicaciones genitourinarias con bacteriu- dea el hemocultivo o los tests serológicos
ria, pielonefritis, orquitis, glomerulonefri- varían según el estadio de la enfermedad.
tis y en embarazos hay aborto.
— El cultivo de médula ósea y de mácula
El período de convalecencia se alcanza a pueden ser positivos incluso cuando el
las 4-5 semanas, cuya mayor complicación hemocultivo, urocultivo y coprocultivo
son enfermedades metastásicas tras bacte- sean negativos, sobre todo en aquellos
riemias y recaídas, como osteomielitis, pacientes previamente tratados con anti-
infección de tejidos blandos, y colecistitis, bioterapia oral. El cultivo por sonda duo-
que pueden aparecer años después. Las denal en la fiebre tifoidea aumenta la posi-
recaídas ocurren en el 3-15% de los casos bilidad diagnóstica.

113
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Test de Widal. Aglutinaciones para anti- 3. Pacientes con enfermedades linfopro-


cuerpos séricos frente al antígeno somáti- liferativas.
co O y flagelar H, siendo positivos a las 4. Pacientes con enfermedades cardio-
2-3 semanas del inicio del proceso. vasculares.
En casos de GEA o portador asintomático 5. Pacientes con alteraciones osteoes-
suelen ser negativos, siendo positivos en queléticas como prótesis o cuerpos
fiebre tifoidea e infecciones crónicas como extraños.
osteomielitis. 6. Pacientes con enfermedades sanguí-
— Técnicas serológicas para la detección de neas.
anticuerpo o antígeno a S. typhi han sido 7. Pacientes trasplantados.
realizadas (coaglutinación, ELISA), sin
8. Pacientes con SIDA.
embargo no han logrado aún una técnica
idónea. — La fiebre tifoidea debería ser tratada según
sensibilidades con cefalosporinas de 3ª
generación o cloranfenicol durante 2 a 4
Diagnóstico diferencial
semanas, siendo más eficaz que TMP-SMZ
Se debe realizar con otras causas de gastroen- o ampicilina. En caso de obnubilación o
teritis tanto bacterianas como virales; en raras delirio se asociará dexametasona, ya que
ocasiones la clínica, y los hallazgos radiológi- mejora la supervivencia a dosis de
cos pueden indicar la posibilidad de una coli- 3 mg/kg, seguido de 1 mg/kg c. 6 horas, 8
tis ulcerosa. dosis.
— Bacteriemias. Todas recibirán tratamiento
Tratamiento antimicrobiano, dependiendo su duración
— La terapia antibiótica está indicada sólo y la posibilidad de intervención quirúrgica
en casos clínicos especiales, con cuatro del grado de bacteriemia y de la localiza-
antibióticos de elección, amoxicilina, ción del foco metastásico.
ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol — Portador crónico. El reservorio es la vía
(TMP-SMZ) y cefalosporinas de 3ª gene- biliar y la existencia de enfermedades
ración, y quinolonas como tratamiento biliares tiene implicaciones terapéuticas
alternativo. claras. En ausencia de enfermedades bilia-
res se recomienda un curso terapéutico de
— Rehidratación oral o i.v., con remplaza-
4-6 semanas con amoxicilina, ampicilina
miento de fluidos y electrolitostibiótica.
o TMP-SMZ; la curación se produce en el
— Los antibióticos no está demostrado que 80% de pacientes. En caso de enfermedad
disminuyan la duración de la enfermedad, biliar se trata con la asociación de cole-
aumentando el estado de portador, y su cistec-tomía y 2 semanas de antibiotera-
uso estaría restringido a: pia, con un 90% de curaciones.
1. Recién nacidos y lactantes menores de
6 años por el riesgo de paso de barrera Prevención y profilaxis
hematoencefálica BHE. En lo referente a las vacunas, la inmunidad
2. Ancianos por riesgo de infección en adquirida a Salmonella es serotipo específica,
placas arterioscleróticas o aneurismas. existiendo tres vacunas en uso.

114
Infectología

SHIGELLA Incluso sin tratamiento antibiótico, el estado


de portador suele desaparecer en las primeras
4 semanas tras el comienzo de la enfermedad.
Etiología El estado de portador crónico (>1 año) es
raro.
Son bacilos gramnegativos, inmóviles, no
capsulados, pertenecientes a la familia
Enterobacteriaceae. Se han identificado cuatro Patogenia
especies: S. dysenteriae (serogrupo A), S. flex-
neri (serogrupo B), S. boydii (serogrupo C) y Shigella ingresa por vía digestiva y, a diferen-
S. sonnei (serogrupo D). En los países desarro- cia de Salmonella, la dosis infectiva es muy
llados predominan las infecciones por S. son- pequeña (10-100). Los gérmenes se desarro-
nei, con S.flexneri en segundo lugar, siendo las llan en el intestino delgado y pueden producir
demás excepcionales. En países en vías de por acción de la toxina una diarrea líquida
desarrollo las infecciones por S. flexneri son que caracteriza la fase inicial. Al cabo de poco
más frecuentes que por S. sonnei; el serotipo 1 tiempo pasan al colon, donde se fijan y pene-
de S. dysenteriae (bacilo de Shiga) tiende a tran en las células epiteliales. Por acción cito-
aparecer en epidemias masivas, aunque tam- tóxica local se producen reacciones inflama-
bién es endémico en Asia. torias y necróticas de carácter piógeno, con
formación de microabscesos y ulceraciones
superficiales que afectan sólo la mucosa, que
Epidemiología por lo general se recubre de una seudomem-
Es considerada como una infección de distri- brana constituida por restos de la mucosa
bución universal, que incide preferentemente necrosada, leucocitos, moco, hematíes y bac-
en áreas de deficientes niveles de salubridad e terias, úlceras que progresivamente se reem-
higiene. La distribución estacional señala pre- plazan por tejido de granulación. Los micro-
ferencia marcada estival y otoñal. Las heces organismos no pasan a la sangre. En las infec-
de los seres humanos infectados constituyen ciones por Shigella dysenteriae (Bacillus shiga)
la fuente de infección. No se conoce ningún tipo 1 se produce liberación de exotoxina en
reservorio animal. La transmisión se produce mayor cantidad, que difunde por vía sanguí-
por vía fecal-oral, básicamente por contacto nea y produce alteraciones probablemente
directo de persona a persona, pero también se responsables de los cuadros graves, causante
ha descrito transmisión por agua y alimentos de una forma de diarrea más grave, con alta
a través de moscas. La shigelosis afecta prin- tasa de mortalidad, asociada con SHU, coa-
cipalmente a niños menores de 10 años (sobre gulación intravascular diseminada y sepsis. En
todo, entre 1 y 4 años, siendo rara en lactan- niños malnutridos puede aparecer un cuadro
tes). Existe riesgo de contagio mientras el fulminante y frecuentemente fatal por inva-
microorganismo está presente en las heces sión masiva del intestino delgado (síndrome
dado que la transmisión de Shigella puede ocu- de Ikari).
rrir tras la ingestión de un inóculo pequeño, la
infección constituye un problema importante Clínica
en comunidades cerradas, como guarderías,
colegios, campamentos militares, hospitales y Varía desde infecciones asintomáticas, pasan-
residencias geriátricas. do por gastroenteritis inespecíficas, hasta el

115
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

cuadro clínico de disentería grave con deshi- La mortalidad alcanza el 9,1% de los casos, de
dratación. los que 1/3 son menores de 1 año, mayor para
S. flexneri y S. sonnei, que para S. dysenteriae.
Tras un período de incubación de 1-3 días, se Entre los factores de riesgo de dicha mortan-
presenta una primera fase con fiebre, cefalea, dad tenemos: a) edad temprana, <1 año;
dolor abdominal tipo cólico y diarrea abun- b) alteración de la conciencia al ingreso;
dante y acuosa. En niños pequeños puede c) trombocitopenia; d) hipoproteinemia.
haber convulsiones. En una segunda fase,
transcurridas 24-48 horas, la fiebre desciende La manifestación extraabdominal más fre-
y se producen diarreas tipo disenteriformes de cuente de la infección por Shigella es la afec-
poco volumen en número muy elevado (10- tación del SNC; convulsiones coincidentes
15 al día), con sangre y moco, dolor abdomi- con fiebre, fiebre con o sin convulsión, cefa-
nal, espasmos intestinales, prolapso rectal y lea y rigidez de nuca pueden también presen-
tenesmo. En otros casos aparece colitis sin tarse en niños simulando meningitis. Los sín-
infección previa del intestino delgado, con tomas respiratorios aparecen preferentemente
fiebre a veces alta en 1/3 de los casos; en en niños; ocasionalmente puede existir afec-
niños pequeños y antes del proceso diarreico tación pleural con o sin signos clínicos, que se
pueden aparecer fiebre y convulsión. En el corrige sola sin tratamiento. La bacteriemia es
examen por el rectoscopio aparece una muco- rara. La queratoconjuntivitis, con ulceración
sa hiperémica con moco y zonas de equimosis, de la cornea y cultivos positivos pueden estar
y tras varios días de enfermedad, se observan presentes, así como artritis supuradas y no
úlceras mucoides, con sangre o no, dolorosas supuradas.
y con un tenesmo llamativo. En esta última
fase pueden formarse microabscesos y úlceras
Diagnóstico
en el colon. — En la formula sanguínea aparece neutrofi-
lia con aumento de cayados, aunque el
Si bien la evolución es variable, la infección número total de leucocitos puede ser alto,
suele autolimitarse entre 2 y 30 días normal o bajo.
(promedio de siete). La complicación más — Cultivo de heces en medios MacConkey,
grave es la deshidratación, que puede ser xylosa-lysina-desoxychocolate (XLD),
grave en niños. Otras complicaciones, aunque eosin-methylene-blue (EMB) agar, tergi-
infrecuentes, son rectorragias, megacolon tol-7 o medio Salmonella-Shigella (SS), o
tóxico, peritonitis, perforación intestinal, sín- de muestras de hisopados rectales que con-
drome hemolítico-urémico, artristis reactiva, tengan heces.
síndrome de Reiter, meningismo, bacteriemia
— Un frotis de las heces teñido con azul de
y sepsis (en pacientes desnutridos y con
metileno puede mostrar leucocitos poli-
SIDA).
morfonucleares, eritrocitos o ambos, un
hallazgo que indica enterocolitis y es com-
El pronóstico es bueno; no obstante, en países
patible con una infección por Shigella,
subdesarrollados el índice de letalidad infantil
pero no es específico de ella.
alcanza el 10%, lo que representa más de
medio millón de niños que fallecen al año por — Sólo deben realizarse hemocultivos en el
shigelosis. caso de pacientes gravemente enfermos o

116
Infectología

en individuos desnutridos o inmunocom- incontinentes están indicadas las precau-


prometidos porque la bacteriemia es rara. ciones de contacto mientras dure la enfer-
medad.
Tratamiento — Medidas generales de control. Lavado de
— Reposición hidroelectrolítica. manos, suministros sanitarios de agua,
procesamiento higiénico de los alimentos,
— La antibióticoterapia es eficaz para acortar prevención de la contaminación de los
la duración de la diarrea o eliminar los alimentos por las moscas, notificación de
microorganismos de las heces y se reco- los casos a las autoridades sanitarias apro-
mienda para todos los pacientes con piadas.
disentería bacilar ( >6 dep./día, fiebre ele-
vada, tenesmo, sangre en heces). — Centros de cuidado infantil. Medidas
generales antes señaladas. Cuando se
— Se debe realizar antibiograma siempre por- identifica un caso en el centro se deben
que la resistencia a los agentes antimicro- efectuar coprocultivos de los niños asis-
bianos es frecuente; se ha identificado una tentes y de los miembros del personal sin-
resistencia antibiótica múltiple mediada tomáticos; también en los contactos
por plásmidos en todas las especies de domésticos con diarrea. Todos los indivi-
Shigella. duos sintomáticos en cuyas heces se aísle
— El antibiótico de elección es TMP/SMZ a Shigella deben recibir antibioticoterapia y
dosis de 8-12 mg/kg/día de TMT, adminis- no deben reingresar en el centro hasta que
trados cada 12 horas durante 5 días. Los se hayan recuperado de la diarrea.
pacientes infectados por cepas que son — Vacunación. La shigellosis puede ser con-
resistentes a TMP/SMZ deben ser tratados trolada por una vacuna para niños. Las
con quinolonas (ciprofloxacino a dosis de vacunas parenterales destruyen Shigella
10 mg/kg cada 12 horas durante 5 días). pero no tienen acción protectora; las
Para las cepas susceptibles, la ampicilina vacunas orales muestran protección sero-
es eficaz; la amoxicilina es menos eficaz tipo-específica, aunque no han sido
para el tratamiento de las infecciones por ampliamente utilizadas por sus reacciones
Shigella. El tratamiento oral es aceptable adversas, insuficiente inmunogenicidad, y
excepto en los pacientes gravemente ligera inestabilidad. Actualmente no exis-
enfermos. te ninguna vacuna efectiva disponible en
— Los compuestos antidiarreicos que inhi- el comercio.
ben el peristaltismo intestinal están con-
traindicados porque pueden prolongar la
evolución clínica y bacteriológica de la CAMPYLOBACTER
enfermedad.

Etiología
Prevención y profilaxis
Campylobacter es un bacilo pequeño, gramne-
— Aislamiento del paciente hospitalizado. gativo, curvado o con tendencia a curvarse,
En los niños que usan pañales y/o que son microaerofílicos, que posee uno o dos flagelos

117
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

polares, que le confieren movilidad, y En general son más frecuentes los casos espo-
que causa infecciones gastrointestinales. rádicos que los epidémicos, aislándose en
Es miembro de la familia Campylobactereaceae mayor número en niños, adolescentes y adul-
que contiene dos géneros: Campylobacter tos jóvenes, y más en varones que en mujeres.
y Arcobacter, con más de 18 especies y subes-
pecies del género Campylobacter. Dentro
de este grupo hay 7 especies que causan Patogenia
enteritis, de las que la especie C. jejuni es
la más común con el 95 % de los casos, supe- Los mecanismos patogénicos por los que
rando en EE.UU. incluso a Salmonella y Campylobacter jejuni produce diarrea no son
Shigella, sobre todo en pacientes menores de del todo conocidos. Se ha especulado con la
10 años. producción de enterotoxinas y citotoxinas,
pero no se ha podido demostrar totalmente su
implicación como causa directa de su sinto-
Epidemiología matología. Se cree que este germen puede
causar diarrea por producción de toxinas o
Campylobacter es la causa más frecuente de por invasión directa de la mucosa.
diarreas en Estados Unidos en el momento
Klipstein asoció la existencia de toxinas de
actual. Desde su primer aislamiento en 1970 y
Campylobacter con el estado clínico del
gracias al desarrollo de nuevos medios de cul-
paciente según tres grupos:
tivo selectivo, se ha podido valorar la impor-
tancia de esta bacteria como causa de enfer- 1. Tipo invasivo, con diarrea con sangre y
medad intestinal en el hombre, estimándose producción de citotoxinas.
que hoy en día afecta a unos 2 millones de
personas en el mundo, aproximadamente el 2. Tipo secretor, con diarrea acuosa y pro-
1% de la población mundial. ducción de enterotoxinas.
3. Asintomático, este grupo no presentó pro-
La afección humana por Campylobacter jejuni
ducción de enterotoxinas ni citotoxinas.
ocurre en todo el mundo; la mayoría de las
infecciones en el hombre proceden de reser- Inmunidad: A medida que aumenta la edad de
vorios animales (animales de granja, perros, los pacientes disminuye el rango de infección
patos, ovejas, monos...) y sus productos ali- sintomática, lo que sugiere la existencia de
menticios (leche, agua, alimentos), con más una inmunidad adquirida protectora, mediada
frecuencia durante los meses de verano, que por anticuerpos, frente a esta bacteria.
en invierno.
Existe poca información acerca del papel de
En los países industrializados la mayoría de los la inmunidad celular en la enfermedad por
casos son esporádicos y ocurren por consumo Campylobacter jejuni; quizá juega un impor-
o manipulación de carne cruda, o por consu- tante papel en el aclaramiento del germen en
mo de carne de aves mal cocinada, mientras las células eucariotas. Además, en pacientes
que en los países en desarrollo, la transmisión inmunodeprimidos, Campylobacter produce
es multifactorial, siendo frecuente el contagio una infección grave, prolongada o recurrente,
a través de aves, agua o el manejo inadecuado que en ocasiones puede comprometer la vida
de excretas. del paciente.

118
Infectología

Clínica recuperan espontáneamente sin necesidad de


tratamiento, excepto rehidratación y reposi-
— Infecciones intestinales: Las manifestacio-
ción hidroelectrolítica. Tan sólo aquellos
nes intestinales son muy variadas, desde el
pacientes con disenterías graves, heces san-
estado asintomático a diarreas acuosas
guinolentas, estado séptico, duración superior
disenteriformes. El período de incubación
a 7 días, inmunodeprimidos o con bacterie-
oscila entre 24-72 horas y la infección
mias se pueden beneficiar del tratamiento
dura como norma unos 7 días. La mayoría
antibiótico.
de los pacientes presentan dolor abdomi-
nal, fiebre, diarrea, cefalea, mialgias, náu- El tratamiento de elección es la eritromicina,
seas y anorexia; con frecuencia estos sín- claritromicina y azitromicina, que son capa-
tomas van precedidos de un período pro- ces de disminuir el tiempo de eliminación del
drómico con coriza. En raras ocasiones se gérmen en heces y, si el tratamiento se ins-
han descrito casos de megacolon tóxico taura antes del tercer día de evolución, de
con sangrado masivo. mejorar la clínica.
— Infecciones extraintestinales: La bacteriemia Las quinolonas con actividad in vitro frente a
por Campylobacter jejuni ocurre general- Campylobacter no modifican el curso de la
mente en inmunodeprimidos, malnutri- enfermedad, pero sí la excrección del micro-
dos, menores de 3 meses de edad y pacien- organismo, quedando reservadas para el trata-
tes con enfermedades crónicas; aunque miento de adultos viajeros a zonas donde es
en la actualidad se cree que su incidencia resistente a trimetroprim-sulfametoxazol.
está infraestimada.
En bacteriemias o sepsis graves se recomien-
— Campylobacter jejuni es responsable de dan aminoglucósidos (gentamicina o amika-
numerosos abortos en el segundo trimestre cina) y/o cefalosporinas de 3ª generación.
de gestación, así como de cierto número
de partos prematuros.
Prevención
— Un primer episodio de infección por
Campylobacter jejuni puede seguirse de Se recomienda cocinar adecuadamente todos
complicaciones inmunorreactivas tales los productos de origen animal, fundamental-
como síndrome de Guillain Barré, artritis mente aves y vacuno. Evitar el consumo de
reactivas, eritema nodoso y síndrome de leche no pasteurizada o de aguas de dudoso
Reiter. origen. Se debe extremar la higiene personal
y la higiene en la cocina durante la prepara-
Diagnóstico ción y manipulación de los alimentos.
El diagnóstico definitivo de la infección es el Existe, en fase experimental, una vacuna oral
aislamiento del gérmen en heces o en mues- segura que induciría la respuesta inmune
tras de tejidos. Actualmente también se humoral y celular y cuya eficacia aún está por
emplea PCR y serología. demostrar.

Tratamiento Bibliografía
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

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120
18

Infecciones bacterianas de la piel


Ángel Alejo García Mauricio e I. Palma Fuentes

Introducción 2. Localización
La piel y los anejos constituyen la primera y Epidermis Impétigo
principal barrera en el ser humano de defensa
Folículo piloso Foliculitis
frente a agentes externos.
Forúnculo
La infección de la piel por agentes bacteria- Ántrax
nos depende de tres factores: Glándula
— Propiedades patógenas de los agentes bac- sudorípara Hidrosadenitis
terianos. Dedo Paroniquia
— Integridad de la puerta de entrada. Dermis Ectima
— Capacidad de defensa del organismo fren- Erisipela
te a la invasión bacteriana. Vasos linfáticos Linfangitis
Además, algunas infecciones bacterianas sis- Tejido celular
témicas cursan con hallazgos dermatológicos subcutáneo Celulitis
que pueden ser los signos guías para el diag-
Fascia muscular Fascitis necrotizante
nóstico precoz de éstas (como por ejemplo la
enfermedad meningocócica). Músculo Piomiositis
Mionecrosis

Clasificación
Las infecciones bacterianas de la piel se pue-
den clasificar dependiendo de distintos pará-
Etiología
metros:
1. Forma de presentación Las bacterias que más frecuentemente produ-
cen infecciones cutáneas son estreptococos y
• Infecciones bacterianas primarias: se pro- estafilococos; este tipo de infecciones se
ducen cuando el agente bacteriano denominan piodermitis. Otros agentes bacte-
invade una piel previamente sana. rianos que pueden originarlas, aunque con
• Infecciones bacterianas secundarias: se ori- menos frecuencia, son clostridios, micobacte-
rias atípicas, corinobacterias, bacilos gramne-
ginan sobre la piel previamente dañada.
gativos y también infecciones polimicrobia-
• Infecciones bacterianas sistémicas que cur- nas mixtas, como las secundarias a mordedu-
san con manifestaciones cutáneas. ras y a picaduras.

121
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Patogenia Si el germen que se sospecha es un estrepto-


coco, se usará la penicilina V, cefalosporinas
Se conocen tres mecanismos por los que gér- (cefuroxima-axetilo) o macrólidos, si existe
menes bacterianos pueden producir infeccio- alergia a penicilina.
nes cutáneas:
— Infección directa de la piel.
— Enfermedad mediada por toxina. Infecciones bacterianas primarias
— Enfermedad originada por mecanismo inmu- Impétigo
nológico.
Infección cutánea más frecuente en el niño.
Diagnóstico Es una infección cutánea superficial muy con-
tagiosa. Clásicamente se distinguen dos tipos
El diagnóstico de las infecciones bacterianas de impétigo:
se apoya en dos grandes pilares:
— Impétigo contagioso: originado por el estrep-
— Manifestaciones clínicas.
tococo betahemolítico del grupo A. Se carac-
— Estudio microbiológico basado fundamental- teriza por lesiones vesiculo-pustulosas que
mente en las tinciones y en el cultivo. evolucionan dando lugar a unas costras
amarillentas (melicéricas), húmedas y
Tratamiento gruesas. Su tratamiento consiste en la apli-
cación de forma tópica de compresas frías
El tratamiento de las infecciones bacterianas
y mupirocina, así como la aplicación de
cutáneas se basa en el uso de antibióticos, que
forma sistémica de penicilina V, amoxici-
pueden ser administrados de forma sistémica
lina-clavulánico, cefuroxima-axetilo o
o tópica.
clindamicina.
Entre los antibióticos más usados de forma
tópica destacan el ácido fusídico y la mupiro- — Impétigo ampollar: originado por staphylo-
cina. coccus aureus. Se caracteriza por lesiones
ampollares que se rompen dejando una
Cuando los antibióticos son utilizados de
zona eritematosa húmeda que posterior-
forma sistémica, se hará de forma empírica,
mente se cubre de costras finas y claras. El
modificándose posteriormente, si es necesa- tratamiento consiste en la aplicación tópi-
rio, cuando se identifique el agente causal. La ca de ácido fusídico o mupirocina, así
elección de antibióticos de forma empírica se como la administración sistémica de clo-
realizará teniendo en cuenta los gérmenes xacilina, amoxicilina-clavulánico o cefu-
más frecuentemente implicados en las distin- roxima-axetilo.
tas infecciones bacterianas. Así las infeccio-
nes estafilocócicas responden bien al ácido
fusídico, cloxacilina o vancomicina (en caso Foliculitis
de infecciones causadas por gérmenes metici-
lín resistentes), amoxicilina-clavulánico, Inflamación del folículo pilosebáceo. El agen-
cefalosporinas (cefuroxima-axetilo) o macró- te más frecuentemente encontrado es S.
lidos si existe historia de alergia a betalactá- aureus. Se manifiesta por una pápula que evo-
micos. luciona a una pústula centrada por un pelo.

122
Infectología

Su tratamiento consiste en la aplicación tópi- nódulos duros y dolorosos cubiertos por una
ca de antisépticos o ácido fusídico, y el uso de piel eritematosa y que se abren al exterior eli-
forma sistémica de antibioterapia frente a S. minando su contenido. Se acompaña de fie-
aureus en aquellas lesiones de mayor intensi- bre y malestar general. El tratamiento consis-
dad. te en eliminar los factores desencadenantes,
aplicación local de soluciones antisépticas y
antibioterapia sensible a S. aureus, tópica o
Forúnculo sistémica.
Nódulo inflamatorio profundo, alrededor de
un folículo piloso generalmente afectado de
Paroniquia
una foliculitis superficial. El agente más fre-
cuente es S. aureus. Puede acompañarse de Inflamación del pliegue ungueal. El agente
fiebre y afectación del estado general. A veces más frecuentemente encontrado es S. aureus.
invade el torrente sanguíneo y cursa con El tratamiento se basa en el drenaje quirúrgi-
metástasis a distancia. El tratamiento consiste co local, si la inflamación es superficial. En el
en la aplicación de calor local húmedo, dre- caso de procesos con localización más profun-
naje en aquellas lesiones grandes y fluctuan- da, es necesario un tratamiento con antibio-
tes, y antibioterapia sistémica que cubra a S. terapia sistémica que cubra fundamentalmen-
aureus en caso de fiebre, celulitis o en el caso te a S. aureus.
del forúnculo de localización medio facial.

Ectima
Ántrax
Proceso similar al impétigo originado funda-
Infección profunda de un grupo de folículos mentalmente por el estreptococo betahemolítico
contiguos con cambios inflamatorios inten- del grupo A, pero de localización más profun-
sos. El agente más frecuentemente encontra- da. Consiste en unas úlceras deprimidas
do es S. aureus. Cursa con afectación impor- cubiertas por una costra amarillenta en cuyo
tante del estado general. Su tratamiento con- centro aparece un cráter indurado violáceo.
siste en el drenaje quirúrgico, así como la Su tratamiento es igual que el usado en el caso
administración de forma sistémica de antibió- del impétigo.
ticos frente a S. aureus.

Erisipela
Hidrosadenitis
Es una inflamación de la dermis superficial y
Es una inflamación supurativa de las glándu- de los vasos linfáticos ocasionada por el
las apocrinas, crónica y lentamente progresi- estreptococo betahemolítico del grupo A como
va, que afecta la axila y la zona genito-crural germen más frecuente. Cursa como una placa
principalmente. Entre los factores desencade- eritematosa bien delimitada, brillante y
nantes destacan el calor así como los irritan- caliente que se extiende rápidamente y que
tes locales. El agente más comúnmente presenta un aspecto "en piel de naranja". Se
encontrado es S. aureus. Se caracteriza por acompaña de fiebre y de malestar general. En

123
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

los casos leves se tratará con penicilina G pro- limpieza de la zona necrosada, así como el uso
caína intramuscular o por vía oral, siendo de antibioterapia por vía sistémica.
necesario en los casos graves la hospitaliza-
ción y el uso de antibioterapia de forma sisté- Infecciones bacterianas
mica. Si existe alergia a penicilina se usara
secundarias
eritromicina.
Se incluyen en este grupo a las infecciones
que ocurren en áreas de piel previamente
Linfangitis dañadas por contusiones, quemaduras, derma-
titis eccematosas, picaduras, erupciones vesi-
Infección bacteriana ocasionada por el estrep-
culo-ampollares, infecciones micóticas y
tococo betahemolítico del grupo A, S. aureus o S.
viriásicas entre otras. En general son lesiones
pyogenes, que afecta el trayecto de vasos y
polimicrobianas, que no presentan una mor-
ganglios linfáticos. Se manifiesta como una
fología característica, pues ésta depende más
franja lineal, eritematosa, edematosa y calien-
te, correspondiéndose con el trayecto de los de la alteración cutánea previa.
vasos linfáticos afectos. Los ganglios linfáticos
correspondientes aparecen dolorosos y Infecciones bacterianas sistémicas
aumentados de tamaño. Su tratamiento es
similar al de la erisipela. Escarlatina
Está ocasionada por S. pyogenes a través de
sus toxinas eritrogénicas A, B, y C. Suele
Celulitis
afectar a niños entre los 2 y 10 años de edad.
Es una infección de la piel que afecta tejidos La enfermedad comienza con una faringoa-
subcutáneos más profundos que la erisipela. migdalitis pultácea, que se acompaña, 24-48
Los agentes etiológicos más frecuentes son el horas después, de un enantema y exantema,
estreptococo betahemolítico del grupo A y S. así como de síntomas provocados por la toxi-
aureus. Consiste en una lesión eritemato-ede- na como mareos, vómitos y dolor abdominal
matosa, caliente y dolorosa con bordes mal entre otros. El exantema se inicia en la cara y
definidos a diferencia de la erisipela. Se acom- cuello para pasar posteriormente a tronco y
paña de fiebre y de malestar general. El trata- extremidades, respetando palmas y plantas,
miento es similar al de la erisipela. junto con intensa palidez perioral. En las
zonas de pliegues y roce el exantema puede
adquirir un aspecto purpúrico (líneas de
Fascitis necrotizante Pastia). A los 4 o 5 días de iniciado el exan-
Estreptococos y otros gérmenes pueden causar tema empieza a resolverse y se acompaña de
necrosis de la fascia superficial. Se manifiesta una descamación furfurácea. El tratamiento
como una placa rojiza o ampollar muy doloro- consiste en el uso por vía sistémica de penici-
sa que se necrosa en los días posteriores. Se lina o de eritromicina, si existe historia de
acompaña de afectación importante del esta- alergia a penicilina, durante 10 días como
do general y de fiebre. El tratamiento será la mínimo.

124
Infectología

Meningococemia aguda Enfermedad de kawasaki


Los serotipos de meningococo capaces de cau- Enfermedad multisistémica con vasculitis de
sar bacteriemia con lesiones cutáneas son A, pequeños y medianos vasos, de etiología des-
B, C, Y y W-135. Estas lesiones son conse- conocida, aunque se cree debida a agentes
cuencia de la invasión por la bacteria de la infecciosos productores de toxinas que actú-
pared del vaso sanguíneo localizado a nivel de an como superantígenos. Esta enfermedad se
la dermis o por la acción de una endotoxina caracteriza clínicamente por fiebre de más de
que actúa contra el endotelio vascular. Las 5 días de evolución junto a otros síntomas
lesiones cutáneas consisten en máculas-pápu- acompañantes como:
las purpúricas y petequias, y en raras ocasiones
— exantema polimorfo,
pueden aparecer lesiones hemorrágicas,
ampollas o necrosis. — edema o eritema de manos y pies,
— inyección conjuntival no supurativa,
Bacteriemia por Salmonella Typhi
— eritema oral y/o fisuras de labios y/o len-
Consiste en pápulas rosadas, pequeñas y leve- gua "aframbuesada",
mente elevadas que aparecen en brotes des-
pués de 7 a 10 días de haberse iniciado el pro- — adenopatía cervical de más de 1,5 cm a
ceso febril con localización fundamentalmen- menudo unilateral.
te a nivel del tórax. El tratamiento consiste Además puede acompañarse de otras manis-
en el uso de cloranfenicol o ampicilina si exis- festaciones como artralgias, meningitis, uveí-
te alergia a aquél por vía sistémica. tis, hepatitis, afectación cardiaca (disminu-
ción de la fracción de eyección y aneurismas
de las arterias coronarias) y neumonitis entre
Síndrome de la piel escaldada
otras. El diagnóstico se basa en criterios clíni-
estafilocócica cos, siendo necesaria la existencia del síndro-
Es debida a la acción de la toxina exfoliativa me febril y de cuatro de los cinco criterios
producida por S. aureus sobre la piel, pudién- expuestos anteriormente, o bien cuatro crite-
dose localizar el foco infeccioso a nivel cutá- rios y la existencia de aneurismas coronarios
neo o en otra localización. La clínica se inicia diagnosticados por ecocardiografía. El trata-
con un cuadro febril acompañando de enroje- miento se basa en el uso de aspirina, IGIV
cimiento y dolor cutáneo de carácter difuso, (siendo ésta eficaz en los primeros 10 días de
que se continúa posteriormente con ampollas la enfermedad) y reposo. Es importante el
flácidas que se rompen y dejan zonas al descu- diagnóstico y tratamiento precoz de esta
bierto. Esta exfoliación es a veces tan intensa enfermedad con objeto de evitar secuelas car-
que puede ocasionar trastornos hidroelectrolí- diacas.
ticos importantes y ser una puerta de entrada
fácil para infecciones secundarias. El trata- Síndrome de shock tóxico
miento consiste en reponer las pérdidas estafilocócico
hidroelectrolíticas, así como el uso de anti-
bióticos intravenoso efectivos frente a S. El agente etiológico en la mayoría de los casos
aureus. es una cepa de S. aureus que produce la toxi-

125
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

na 1 del SST, sin embargo también se han ces de la infección), deterioro renal, coagulo-
relacionado con la enfermedad ciertas cepas patía, síndrome agudo de distrés respiratorio,
de S. aureus negativas para dicha toxina. exantema y destrucción hística local. El trata-
miento se basa en medidas de sostén, así como
La definición de este cuadro se basa en los
antibioterapia sensible al EGA.
siguientes criterios según los CDCP:
— Fiebre de 38,9 ºC o superior.
— Eritrodermia macular difusa. Bibliografía
— Hipotensión arterial, definida en los niños 1. Camacho F. Dermatosis bacterianas: Pioder-
como cifras de presión sístolica por debajo mitis. Otras enfermedades bacterianas. En:
del percentil quinto. Dermatología. M. Armijo y F. Camacho (eds),
Ed. CEA, 2ª. Edición, Madrid, 1998; pp 703-
— Descamación 1-2 semanas después de la 717.
aparición de la enfermedad sobre todo en
2. Guerra Tapia A. Antibioterapia tópica. Salud
palmas y plantas. Pública 1992; 3:7-10.
— Afectación de tres o más de los siguientes 3. Guerra Tapia A. Infecciones de piel y tejidos
órganos o sistemas: renal, digestivo, SNC, blandos: Infecciones bacterianas. Monografía
hepático, hematológico, muscular y muco- de Dermatología. Grupo Aula Médica SA.
sas. 1995.

El diagnóstico de SST es probable cuando se 4. Hurwitz S. The skin and systemic disease in
cumplen cuatro de los criterios expuestos children. Year Book Med. Pub. Inc., Chicago,
anteriormente, siendo además los hemoculti- 1985; pp. 65-85.
vos negativos o positivos a S. aureus. 5. Kawasaki T. Kawasaki Disease. Acta Paediatr
1995; 84: 713-5.
El tratamiento se basa en aplicar medidas de
sostén, así como la administración de antibió- 6. Nelson JD. Terapéutica antimicrobiana pediá-
ticos sensibles a S. aureus por vía intrave- trica 1993-1994 (3ª ed. esp.). Waverly Hispá-
nosa. nica. Buenos Aires 1993.

7. Requena L, Martín L, De Castro A. Piodermitis.


Piel 1990; 5: 291-298.
Síndrome de shock tóxico
estreptocócico 8. Taylor RM. Bacterial Infection. En: Current
Therapy in Dermatology –2. T.T. Provost y E.R.
Este síndrome está causado por estreptococos Farmer (eds.), BC. Deker Inc., Philadelphia,
del grupo A (EGA) productores de toxinas. El 1988; pp. 210-212.
cuadro clínico consiste en la aparición de 9. Veien NK. The clinician´s choice of antibiotics
shock e hipotensión (a diferencia de otros in the treatment of bacterial skin infection. Br J
cuadros similares se inicia en las etapas preco- Dermatol 1998; 139:30-36.

126
19

Infección urinaria
Javier Arístegui Fernández y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria

Concepto Los gérmenes que causan la mayoría de las


infecciones urinarias en pediatría proceden
EI término infección urinaria se refiere a un por tanto de la flora intestinal. El agente etio-
crecimiento bacteriano significativo dentro lógico más frecuente es E. coli (70-80%),
del tracto urinario. Por cistitis se entiende la siguiéndole a mucha distancia otras entero-
infección urinaria localizada únicamente en bacterias como Proteus mirabilis, Klebsiella,
la vejiga y el tracto urinario inferior, mientras Enterobacter, etc. De entre las bacterias gram-
que en la pielonefritis la infección también positivas, distintas especies de Enterococcus y
está presente en el parénquima renal. Con el Staphylococcus saprophyticus son los más fre-
término bacteriuria asintomática se entiende cuentes.
la existencia de una bacteriuria significativa
recurrentemente presente en un sujeto asin-
Factores predisponentes
tomático. La denominación de nefropatía por
reflujo (o pielonefritis crónica) se utiliza para Existen una serie de factores favorecedores de
señalar la presencia de lesiones atróficas resi- la infección y de factores determinantes del
duales, es decir, de cicatrices renales detecta- daño renal, entre los que se pueden citar:
das por urografía intravenosa o por técnicas
Edad del niño. La posibilidad de producirse
isotópicas.
lesión renal es tanto mayor cuanto menor es
la edad del niño. Si bien el riesgo de lesión
Etiopatogenia renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de
toda la infancia, son los niños menores de
Salvo en el período del recién nacido y del 2 años los que tienen el máximo riesgo de
lactante pequeño, en el cual la infección del cicatriz pielonefrítica.
tracto urinario ocurre frecuentemente por vía
hematógena en el curso de sepsis bacterianas, Obstrucción al flujo urinario. Producida fun-
en el resto de las edades, tanto en el varón damentalmente por la existencia de malfor-
como en la mujer, en la gran mayoría de los maciones congénitas (estenosis de la unión
casos la infección urinaria está causada por pieloureteral, estenosis de la unión ureterove-
vía ascendente a partir de gérmenes presentes sical, ureteroceles, válvulas de uretra posterior,
en el tracto intestinal y que han contaminado divertículos ventrales de uretra, etc.). La obs-
las zonas perianal, perineal y genital. trución renal se asocia con un elevado riesgo
Igualmente las instrumentalizaciones sobre el de desarrollo de cicatrices pielonefríticas.
tracto urinario, sondajes, citoscopias, etcéte- Reflujo vesicoureteral (RVU). Existe una
ra, posibilitan la infección urinaria por vía estrecha correlación entre la existencia de
ascendente al introducir gérmenes en el inte- infección urinaria, reflujo vesicoureteral y
rior del tracto urinario. pielonefritis cicatrizal. Aunque un reflujo

127
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

estéril a alta presión puede inducir daño renal la adhesión bacteriana. A mayor densidad de
experimentalmente, la acción nociva se ejer- receptores uroepiteliales, más posibilidades de
ce sobre todo cuando al reflujo se asocia la adhesión bacteriana y mayor riesgo de infec-
infección urinaria. La lesión renal parece ser ción urinaria.
favorecida por la presencia del llamado
Retraso terapéutico. El retraso en la instaura-
"reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados
ción del tratamiento en el curso de una infec-
más altos de RVU y que permite que la orina
ción urinaria se acompaña de lesiones renales
infectada refluya a través de los colectores
más frecuentemente que en aquellos casos en
papilares al interior del parénquima renal,
los que el tratamiento se instauró precozmen-
poniéndose en marcha el proceso inflamato-
te. La cicatriz renal se puede prevenir si la
rio parenquimatoso y las reacciones inmuno-
infección se trata en las primeras 5-12 horas
lógicas a ese nivel y como consecuencia de
de la llegada de los gérmenes al parénquima
ambos factores el desarrollo posterior de cica-
renal, antes de que se forme el absceso puru-
trices renales y la atrofia renal. El RVU se
lento, y se puede reducir en un 50% el tama-
diagnostica mediante la cistografía miccional
ño de la cicatriz si el tratamiento se inicia
y se valora radiológicamente su intensidad en
entre las 12 y 24 horas del inicio de la infec-
diferentes grados (I-V).
ción.
Virulencia del gérmen. Entre los diversos fac-
tores de virulencia bacteriana destacan los Clínica
antígenos de la pared celular (antígeno O) y
La clínica de presentación de la infección uri-
los antígenos capsulares (antígeno K). La
naria en la infancia es muv variada, depen-
capacidad de los microorganismos de adherir-
diendo tanto de la edad del niño como de la
se a las células uroepiteliales constituye el
localización renal o vesical de la infección. En
principal factor condicionante de la coloniza-
el recién nacido y lactante los síntomas son
ción inicial de la mucosa vesical. Existen dos
inespecíficos, predominando la sintomatolo-
tipos principales de adhesinas en E. coli: los
gía general consistente en el estacionamiento
pili (o fimbrias) tipo 1 y los pili (o fimbrias)
de la curva ponderal, alteraciones digestivas
tipo 2; los primeros son causa fundamental-
como vómitos, anorexia y diarrea, letargia o
mente de cuadros de cistitis y bacteriuria asin-
irritabilidad, síndrome febril, ictericia, aspec-
tomática, ya que los receptores celulares para
to séptico, hepatosplenomegalia, etc. A nivel
estas adhesinas parecen ser más abundantes
urinario es habitual la existencia de polaquiu-
en la mucosa vesical que en el uroepitelio
ria, chorro urinario débil, goteo, orina malo-
alto. Las fimbrias tipo 2 reconocen receptores
liente y aspecto de malestar cuando moja el
uroepiteliales localizados preferentemente a
pañal. A partir de la edad preescolar la clíni-
nivel del parénquima renal.
ca urinaria es casi siempre más aparente y con
Factores dependientes del huésped. Destaca mayor frecuencia los síntomas son localizables
como factor la mayor densidad de receptores a nivel del tracto urinario: fiebre, dolor abdo-
glucolipídicos en las células epiteliales del minal, disuria, polaquiuria, micción imperio-
tracto urinario (uroepitelio) en algunos indi- sa, enuresis y orina maloliente. En general,
viduos y que permiten la unión específica de cuando la infección urinaria está localizada a
los gérmenes con fimbrias tipo 2 con las célu- nivel vesical (infección urinaria de vías bajas)
las epiteliales del huésped, incrementándose la clínica consiste en disuria, polaquiuria,

128
Infectología

tenesmo vesical, dolor abdominal y con fre- Debe valorarse la presencia de leucocitos y
cuencia la orina presenta un aspecto hematú- bacterias en la orina. Se considera leucocitu-
rico, siendo característico de esta forma clíni- ria significativa la presencia de más de 10 leu-
ca la ausencia de fiebre y de síntomas de afec- cocitos/mm3 en el sedimento urinario de una
tación general. En las infecciones urinarias de muestra de orina fresca no centrifugada, reco-
vías altas (pielonefritis), el curso es febril con gida por un método fiable. La combinación de
afectación del estado general, escalofríos, leucocituria significativa y bacteriuria tiene
temblores y quebrantamiento. Existe frecuen- un alto valor predictivo positivo para la pre-
temente lumbalgia uni o bilateral, vómitos y sencia de ITU (85%), lo que es muy útil para
dolores abdominales, y a nivel urinario pue- tomar la decisión de iniciar un tratamiento
den aparecer hematuria y proteinuria. antibiótico empírico, antes de la llegada del
urocultivo.
Diagnóstico Tiras reactivas. Han sustituido, en gran parte,
al sedimento urinario como método inicial de
El diagnóstico de certeza de una infección uri- screening de ITU. Aunque estas tiras contie-
naria se establece a través del urocultivo. En nen varios reactivos para el diagnóstico de
la valoración del mismo tiene importancia la ITU, las más interesantes son las que evalúan
técnica empleada en la recogida de la orina, y la actividad de las esterasas leucocitarias, para
esto es especialmente importante en la infan- detectar la presencia de leucocituria, y el test
cia, período en el cual no siempre es posible de los nitritos, como indicador de la presencia
una recogida limpia de orina. Existen diversas de bacterias en orina. Aunque su uso está muy
modalidades de recogida de la orina: micción extendido, debido a la disponibilidad, comodi-
media espontánea, orina obtenida mediante dad y rapidez de su lectura, el rendimiento de
bolsa estéril autoadhesible, mediante sondaje la prueba es muy variable. El test de los nitri-
vesical y orina obtenida mediante punción- tos tiene una sensibilidad escasa para la pre-
aspiración suprapúbica. En términos micro- sencia de bacteriuria significativa (sensibili-
biológicos y según sea la recogida de la orina, dad 30-35%), dando como resultado un gran
un urocultivo positivo se define como el cre- número de falsos negativos, sin embargo la
cimiento de más de 100.000 colonias/ml de especifïcidad es muy elevada (99%). La prue-
un solo germen en una muestra de orina reco- ba de la esterasa leucocitaria tiene un rendi-
gida en la mitad del chorro miccional, en un miento muy variable, que oscila entre un
niño con control de esfínteres; más de 60-100% de sensibilidad para detectar leuco-
100.000 colonias/ml de un solo germen en dos cituria significativa (> 10 leucocitos/mm3).
muestras consecutivas de orina recogida Esta prueba, cuando se asocia a la prueba de
mediante bolsa estéril; más de 10.000 colo- los nitritos, permite en caso de positividad de
nias/mL de un solo germen en una muestra de ambas alcanzar elevados valores de sensibili-
orina recogida mediante sondaje vesical, o la dad y especificidad. En resumen, a nivel prác-
presencia de cualquier recuento de gérmenes tico en el diagnóstico de la infección urinaria
en la muestra obtenida por punción-aspira- podemos concluir que para el pediatra, ante la
ción suprapúbica. sospecha clínica de una infección urinaria en
Examen microscópico de la orina. Tiene gran el niño, la realización simultánea de las prue-
valor para establecer un grado razonable de bas de los nitritos y de la esterasa leucocitaria,
sospecha inmediata de infección urinaria. preferentemente en la primera orina de la

129
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

mañana, va a permitirle, ante la positividad de ción, tales como malformaciones, procesos


las mismas, un elevado grado de sospecha de obstructivos, litiasis, etc; b) la existencia de
infección urinaria que deberá ser corroborado RVU, valorando su grado de intensidad y la
con el urocultivo. existencia de reflujo intrarrenal, y c) diagnos-
ticar la existencia de cicatrices renales o de
Estudio radiológico. La finalidad de los estu-
atrofia del parénquima renal. Existen diferen-
dios radiológicos en la ITU es detectar a
tes técnicas radiológicas que nos permiten
aquellos pacientes que presentan un alto ries-
estudiar el aparato urinario del niño con ITU
go de desarrollar una lesión renal en el curso
y cuyas características principales se muestran
de la infección urinaria, identificando algu-
en las tablas I a V.
nos de los siguientes factores predisponentes:
a) la presencia de anomalías estructurales del En los RN y lactantes y en los niños con sig-
tracto urinario que predispongan a la infec- nos clínicos de infección urinaria alta, deben

TABLA I. Ecografía renal. Características

• Inocua. Recomendada como método de cribaje en todo primer episodio de ITU

• Sensible en la detección de malformaciones, obstrucción, dilatación pielocalicilial y


ureterohidronefrosis

• Útil en fase aguda de la infección para diagnóstico de pielonefritis: aumento del volumen renal
y ecogenicidad

• Poco sensible para detectar cicatrices renales iniciales, pequeños reflujos vesicoureterales,
pequeñas dilataciones caliciliares y duplicidad ureteral

• No informa del funcionalismo renal

• Técnico-dependiente

TABLA II. Cistouretrografía miccional seriada (CUMS). Características

• Alta dosis de radiación. Agresiva. Riesgo de infección por sondaje

• Máxima información anatómica vesicouretral

• Máxima definición anatómica del RVU y del reflujo intrarrenal

• Método de elección para descartar malformación vesicouretral y RVU

• Indicada como exploración inicial en pacientes con ITU

• Deben obtenerse imágenes en la fase de llenado y durante la fase miccional

130
Infectología

TABLA III. Cistografía isotópica Tc99m. Características

• Baja dosis de radiación (50-200 veces menor que la CUMS)


• Mala información anatómica vesicoureteral
• No permite valorar uretra
• No permite evaluar adecuadamente el grado de RVU, aunque sí mide intensidades
• Más sensible que la CUMS en la detección del RVU que alcanza el riñón
• Indicada en estudios familiares de detección de RVU y en el seguimiento evolutivo de los
pacientes con RVU

TABLA IV. Urografía intravenosa (UIV). Características

• Alta radiación. Agresiva. Posibilidad de reacción al contraste


• No detecta RVU, reflujo intrarrenal, ni cicatrices renales anteriores y/o posteriores
• Poca información sobre la silueta renal en recién nacidos y lactantes
• Máxima información anatómica del sistema pielocaliciliar, de la silueta renal, de la
distancia corticocaliciliar y de los uréteres. Informa del funcionalismo renal
• Actualmente desplazada por la ecografía y el DMSA

TABLA V. Gammagrafía renal con DMSA-Tc99m. Características

• Menor radiación que la urografia intravenosa (UIV)


• Nula información del sistema excretor. Mala definición anatómica renal
• Mayor sensibilidad y especificidad que la UIV en detectar cicatrices renales y lo hace más
precozmente
• Método idóneo para la valoración de cicatrices renales
• Permite el diagnóstico precoz de la nefropatía por reflujo

realizarse siempre durante la fase aguda una son precisos nuevos estudios radiológicos ni
ecografía renal, un DMSA y una CUMS. isotópicos. Cuando se comprueben alteracio-
Estas exploraciones deben realizarse tan pron- nes en el DMSA, ya sea en presencia o en
to como el niño esté afebril, se encuentre clí- ausencia de reflujo, se repetirá dicha explora-
nicamente bien y el urocultivo se haya nega- ción a los 6 meses para documentar la cura-
tivizado. Si las tres pruebas son normales no ción de la inflamación renal o la formación de

131
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

una cicatriz. Si la ecografía realizada durante da a medicar a niños en quienes luego no se


la fase aguda detecta algún tipo de dilatación comprueba la infección urinaria, en cuyo caso
de la vía urinaria o cualquier otra alteración, se suspende el tratamiento antibiótico si el
deberá valorarse algún otro tipo de estudio urocultivo es negativo. Si esperamos al resul-
como una UIV, un renograma isotópico, diu- tado del urocultivo para tratar al niño afecto
rético, etc. En los pacientes de bajo riesgo de de una pielonefritis, probablemente instaure-
lesión renal, los estudios de imagen pueden mos el tratamiento antibiótico tarde para
limitarse a la práctica de una ecografía renal. impedir la formación de una cicatriz renal e
En más del 90% de los casos ésta será com- incluso para conseguir reducir su tamaño.
plemente normal y no se requerirán más
exploraciones. Si la ecografía es anormal, Todos los lactantes menores de 3 meses debe -
debe completarse el estudio realizándose una rían ser tratados por vía intravenosa en el
cistografía, y si hay reflujo, debe valorarse el hospital. Los lactantes mayores y niños mayo-
realizar un DMSA. res si tienen aspecto tóxico o vomitan o están
deshidratados o no estamos seguros de un
seguimiento del tratamiento por parte de la
Tratamiento
familia deben ser tratados también en el
Ante la sospecha de ITU no se puede esperar medio hospitalario. Entre los antibióticos de
al resultado del urocultivo para tratar una elección se encuentran los aminoglucósidos
infección urinaria en un niño con riesgo ele- (gentamicina, tobramicina, amikacina, etc.),
vado de lesión renal. Los niños febriles, derivados penicilínicos (ampicilina, amoxici-
menores de 1-2 años de edad y especialmen- lina-clavulánico) y muy especialmente las
te los de menos de 3 meses, que presenten leu- cefalosporinas de tercera generación (cefota-
cocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3), xima, ceftriaxona) (tabla VI). En todos los
bacteriuria y/o un test de nitritos positivo, casos, tras la elección inicial del antibiótico
conviene que sean tratados con antibióticos, empíricamente elegido, éste deberá adaptarse
a pesar de que esta actitud nos lleva de entra- al resultado de la sensibilidad antibiótica del

TABLA VI. Antibioterapia parenteral en ITU pediátrica

Antimicrobiano Dosificación Intervalo


mg/kg/día Horas

Gentamicina 3-7,5 12
Tobramicina 3-7,5 12
Amikacina 15 12
Aztreonan 100-150 8-12
Amoxicilina 50-100 8
Amoxicilina-clavulánico 50-100 8
Ceftriaxona 50-100 12-24
Cefotaxima 100-150 8

132
Infectología

germen aislado en el urocultivo. El control de deshidratación, así como en aquellos casos en


urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días los que no estemos seguros de un seguimiento
de iniciado el tratamiento antibiótico con el correcto del tratamiento por parte de la fami-
fin de comprobar la esterilización de la orina. lia, deberán de ser tratados hospitalariamente
Una vez el niño permanece afebril, a las 24- con antibióticos por vía parenteral.
48 horas de apirexia se puede continuar la
Prevención de recurrencias: Aproxima-
antibioterapia por vía oral con un antibiótico
damente unas dos terceras partes de las rein-
activo hasta completar 10-14 días de trata-
fecciones tienen lugar durante el año que
miento.
sigue a la infección inicial. Todos los niños
En las ITU de bajo riesgo de lesión renal que han tenido una pielonefritis previa y pre-
(niños de más edad, con criterios clínico-bio- senten una uropatía obstructiva o RVU, así
lógicos de infección urinaria de vías bajas), como aquellos que presentan pielonefritis
sin aspecto tóxico, no deshidratados, sin recurrentes en ausencia de los factores ante-
vómitos y ante la seguridad de que la familia riores, deben mantenerse con profilaxis conti-
va a seguir correctamente las indicaciones nua durante el período de riesgo de cicatriz
médicas) se recomienda un tratamiento anti- (5-6 años). En las ITU recidivantes cada
biótico por vía oral durante un período de nuevo brote de infección deberá tratarse con
tiempo de 5-7 días. Entre los antibióticos antibióticos durante 7-14 días como en la
recomendados se encuentran la amoxicilina, pauta anteriormente referida. Para la preven-
amocicilina-clavulánico, cefuroxima, cefixi- ción debe instaurarse un tratamiento conti-
ma, nitrofurantoína, ácido nalidíxico y el sul- nuado, siendo los antimicrobianos indicados
fametoxazol-trimetropín (tabla VII). Aunque la nitrofurantoína, el ácido nalidíxico y la
tratamientos cortos de una o dos dosis de combinación trimetropín-sulfametoxazol, a
antibiótico suelen ser suficientes para esterili- dosis inferiores a las utilizadas para el trata-
zar la orina, en el niño pueden ser aconsejable miento de la reinfección aguda (tabla VIII).
tratamientos más prolongados (5-7 días) para La administración debe ser siempre oral, en
evitar recidivas. En el caso de niños mayores dosis única nocturna. En niños menores de
con aspecto tóxico, o afectos de vómitos y/o 2 años, sin control de esfínteres, es conve-

TABLA VII. Antibioterapia oral en ITU pediátrica

Antimicrobiano Dosificación Intervalo


mg/kg/día Horas

Nitrofurantoína 3-7 8
Cotrimoxazol 4-6/20-30 8-12
Ácido nalidíxico 60 6-8
Amoxicilina 50 8
Amoxicilina-Clavulánico 50 8
Cefixima 8 24
Cefuroxima 15-30 12

133
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

niente el fraccionamiento de la dosis. La utilicen antibióticos, ya que su tratamiento


mayoría de las recidivas se producen por no no parece prevenir las recurrencias de infec-
cumplimiento y no por dosificación inadecua- ción y no existen diferencias en la frecuencia
da. Los cultivos periódicos de orina son obli- de complicaciones renales entre los niños tra-
gados, debiendo realizarse cada 2-3 meses. tados y no tratados.
Para la realización de los urocultivos
Actitud ante el reflujo vesicoureteral. La
de control no debe interrumpirse la quimio-
tendencia actual basada en los datos disponi-
profilaxis.
bles debe ser fundamentalmente conservado-
ra, de tipo médico. La intensidad del reflujo
TABLA VIII. Profilaxis oral de la ITU disminuirá considerablemente con el tiempo
hasta poder desaparecer completamente, y
Antimicrobiano Dosificación mientras que la orina se mantenga estéril, el
mg/kg/día riesgo de daño renal será mínimo. En princi-
pio, la profilaxis antibiótica deberá mantener-
Nitrofurantoína 1-2
se hasta que el reflujo desaparezca o al menos
Ácido nalidíxico 15 hasta que haya transcurrido el período de ries-
Cotrimoxazol 2/10 go de lesión renal, es decir, hasta los 5-7 años
de edad. La corrección quirúrgica del reflujo
En algunos casos de recurrencias puede ser está indicada en circunstancias precisas:
necesario descartar una disinergia vesical cuando el tratamiento conservador no previe-
mediante una cistografía y manometría vesi- ne las reinfecciones frecuentes, especialmente
cal. En niñas con ITU bajas de repetición y en niños menores de 5 años o cuando el reflu-
urgencia miccional son frecuentes las vejigas jo se observa en el contexto de una uropatía
hipotónicas con residuo posmiccional, las obstructiva malformativa (duplicidad urete-
vejigas pequeñas con contracciones incontro- ral, divertículos paraureterales, etc.).
ladas del detrusor a pequeños volúmenes de
Dado que la incidencia del RVU es mayor en
llenado, vejigas con contracciones del detru-
las familias en las que existe algún miembro ya
sor durante el llenado y patrones de micción
diagnosticado de RVU, y por la posibilidad de
anormales. Si a pesar de la profilaxis mante-
transmitirse en algunos casos esta afección de
nida persiste la incontinencia, puede ser
forma autosómica dominante, está indicado el
necesario el uso de la oxibutinina y la reedu-
estudio de detección del RVU en las familias
cación vesical.
con algún miembro afecto, pudiéndose realizar
Tratamiento en bacteriuria asintomática. Si con técnicas isotópicas de cistografía.
bien las bacteriurias asintomáticas en muchos
casos están asociadas a gérmenes de escasa Bibliografía
virulencia y no conllevan generalmente ries-
go de cicatriz renal, no existe un acuerdo uná- 1. American Academy of Pediatrics: Committee
on Quality Improvement, Subcommittee on
nime sobre la necesidad de un tratamiento
Urinary Tract Infection. Practice parameter: the
antibiótico en los casos de bacteriuria asinto- diagnosis, treament, and evaluation of the
mática. Dado que la mayoría de estas bacte- initial urinary tract infection in febrile infants
riurias desaparecen espontáneamente, la and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-
mayoría de los autores recomiendan que no se 852.

134
Infectología

2. American Academy of Pediatrics: Committee 8. Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr


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NOTAS

135
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8
20

Laringitis
Francisco Jesús García Martín y David Moreno Pérez

Introducción tial, adenovirus, rinovirus y enterovirus entre


otros. El agente viral más frecuente después
El término laringitis puede ser encontrado en del parainfluenza tipo 1 es el tipo 3. Por otro
la literatura como crup, laringotraqueobron- lado, el virus influenza A es más frecuente que
quitis y laringitis subglótica. Todos ellos des- el B; su incidencia anual varía debido a su
criben un cuadro clínico caracterizado por aparición epidémica fluctuante 4.
afonía, tos perruna, estridor y dificultad respi-
ratoria. La LAV puede complicarse debido a sobrein-
fección bacteriana, sobre todo en adultos, por
Existen fundamentalmente dos entidades res- gérmenes como Staphylococcus aureus,
ponsables de este síndrome: la laringotraqueo- Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumo-
bronquitis aguda viral (LAV) y el crup espasmó- niae, Streptococcus pyogenes o Moraxella
dico. Desde el punto de vista práctico es de catarrhalis.
escaso valor diferenciarlas ya que el trata-
miento de ambas no difiere.
La laringitis es con diferencia la causa más Epidemiología
frecuente de obstrucción de la vía aérea supe-
La LAV aparece principalmente en niños con
rior en la infancia. Constituye aproximada-
edades comprendidas entre 3 meses y 3 años,
mente el 20% de las consultas respiratorias
con un pico de incidencia en el segundo año
que se atienden en los servicios de urgencias
de vida. Existe un predominio en varones,
pediátricos, precisando hospitalización el con una relación niños/niñas de 2:1.
1-5% de los pacientes 1,2,3.
Los patrones epidemiológicos de la LAV refle-
A pesar de que la mayoría de estos cuadros
jan los rasgos estacionales de los distintos
son leves, en ocasiones puede provocar una agentes. Como el virus parainfluenza tipo 1
obstrucción grave de la vía aérea. produce la mayoría de los casos, el pico prin-
cipal ocurre cuando este virus es prevalente
en la comunidad, es decir, en otoño. Existe un
Etiología pico de incidencia más pequeño, en invierno,
Las laringitis agudas son producidas casi asociado al virus influenza A y en menor pro-
exclusivamente por agentes virales. El virus porción al virus respiratorio sincitial y al
más frecuentemente implicado en la LAV es parainfluenza tipo 3. Los casos esporádicos
el virus parainfluenza tipo 1, responsable que acontecen en primavera y verano suelen
aproximadamente del 75% de todos los casos. asociarse con el virus parainfluenza tipo 3, y
También pueden producirla los tipos 2 y 3, así menos frecuentemente con adenovirus, rino-
como influenza A y B, virus respiratorio sinci- virus y Mycoplasma pneumoniae. En todos los

137
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

grupos por edades, los agentes más frecuentes minio inspiratorio. Sigue una secuencia
son los virus parainfluenza. De todos los agen- característica. Primero aparece la tos metálica
tes comentados, los únicos capaces de provo- ligera con estridor inspiratorio intermitente.
car epidemias son el virus parainfluenza tipo 1 Después el estridor se hace continuo, con
y los influenza, y en ocasiones el VRS y el empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer
virus parainfluenza tipo 2. retracciones subintercostales y aleteo nasal.
La agitación y el llanto del niño agravan la
sintomatología, al igual que la posición hori-
Patogenia zontal, por lo que el niño prefiere estar senta-
do o de pie. En ocasiones existe fiebre, aun-
Se produce un edema de la mucosa y submu- que ésta suele ser leve. Una de las caracterís-
cosa de la porción subglótica de la vía aérea, ticas clásicas del crup es su evolución fluc-
que resulta ser la más estrecha en el niño. tuante. Un niño puede empeorar o mejorar
Esto, asociado a un aumento de la cantidad y clínicamente en una hora. El cuadro clínico
viscosidad en las secreciones, provoca una típico del crup dura 2 ó 3 días, aunque la tos
disminución de la luz traqueal. puede persistir un período mayor.
Al inicio, esta obstrucción puede compensar- La valoración de la gravedad del crup se
se con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, puede realizar con la clasificación de Taussig
el trabajo respiratorio puede ser mayor, (tabla I). De 0-6 puntos se considera de
pudiendo producir agotamiento del paciente. carácter leve; de 7-8, puntos de carácter
En esta fase de insuficiencia respiratoria apa- moderado; más de 9 puntos, de carácter grave.
rece hipoxemia e hipercapnia. La puntuación de 3 en cualquiera de las tres
categorías equivale a distrés grave. La distin-
ción del grado de gravedad de la laringitis
Clínica aguda es importante en base a establecer un
tratamiento.
Habitualmente existen síntomas catarrales
previos de 24 a 72 horas de evolución. De
forma más o menos brusca, y generalmente Diagnóstico
por la noche, aparece la tríada típica del El diagnóstico de laringitis aguda se basa
crup: tos perruna, afonía y estridor de predo- habitualmente en el cuadro clínico caracterís-

TABLA I. Clasificación de Taussig

0 1 2 3
Estridor No Mediano Moderada Intenso/ausente
Entrada aire Normal Levemente disminuido Disminuido Muy disminuido
Color Normal Normal Normal Cianosis
Retracciones No Escasas Moderadas Intensas
Conciencia Normal Decaído Deprimida Letargia

138
Infectología

tico y no suele ofrecer dificultades. En caso de El crup debe diferenciarse de otras causas
realizar un hemograma, éste no suele ofrecer menos frecuentes de obstrucción de vías res-
alteraciones significativas. En la radiografía piratorias altas, como epiglotitis aguda, tra-
antero-posterior de cuello, en los casos de queítis bacteriana, absceso retrofaríngeo, aspi-
LAV se puede observar una estenosis subgló- ración de cuerpo extraño, etc. (tabla II).
tica, signo descrito como "en punta de lápiz" La epiglotitis aguda se caracteriza por una
o "en reloj de arena". inflamación del área supraglótica, causada
La identificación del agente viral responsable fundamentalmente por Haemophilus influenza
del cuadro no suele realizarse, salvo para estu- tipo B. Se observa sobre todo en niños de
dios epidemiológicos. Por lo general, el aisla- entre 2 y 4 años, que bruscamente presentan
miento viral se consigue a partir de muestras un cuadro de fiebre elevada, aspecto tóxico,
de hipofaringe, tráquea y lavados nasales. disfagia y dificultad respiratoria progresiva
que provoca una posición del cuerpo hacia
delante con estiramiento del cuello. La tra-
queítis bacteriana se comporta como una
Diagnóstico diferencial
laringitis viral con fiebre elevada, aspecto
La LAV es normalmente fácil de diagnosticar. tóxico, dificultad respiratoria intensa y pro-
Aun así es difícil diferenciarla del crup espas- gresiva y mala respuesta al tratamiento. El
módico. En éste no existen síntomas catarra- absceso retrofaríngeo puede imitar una obs-
les ni fiebre, la presentación es más brusca, trucción de la vía aérea superior. En la aspira-
con claro predominio nocturno y tendencia a ción de cuerpo extraño la obstrucción suele
repetirse. ser brusca, normalmente en un niño de 6

TABLA II. Diagnóstico diferencial de la obstrucción de la vía aérea superior en el niño

Laringitis Laringitis Epiglotitis Traqueítis Absceso


viral espasmódica aguda bacteriana retrofaríngeo

Edad 6m–3a 2–6 a 2a–5a 2 a – 10 a >5a


Pródromos Catarro de No No Catarro Faringitis aguda
vías altas vías altas agudo
Inicio Gradual Brusco Brusco Variable Lento
Disfagia +/- +/- +++ +/- +++
Fiebre +/- No Elevada Elevada Variable
Estridor +++ ++ ++ +++ +
Babeo No No +++ +/- +++
Postura Normal Normal Sentado Variable Variable
Radiografía Estenosis Est. subglótica Supraglotis Irregularidad Retrofaringe
subglótica (o normal) agrandada subglótica ensanchada

139
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

meses a 2 años, con historia de atraganta- Humedad ambiental


miento y tos, y no hay fiebre. Existen otras Existe escasa evidencia científica que justifi-
entidades que deben descartarse siempre
que su empleo. Los mecanismos propuestos
como son el laringospasmo psicógeno y el
que intentan explicar su beneficio en esta
déficit de C1-inhibidor (que provoca angioe-
patología son la humidificación y con ello el
dema de glotis). En este último suele haber
aclaramiento de las secreciones, siendo más
antecedentes familiares.
discutible su efecto sobre el edema laríngeo.
Aun así, se sigue empleando en muchos hos-
Evolución pitales. Se aplica mediante aerosoles de suero
fisiológico (5 ml de suero fisiológico nebuliza-
El crup viral es en general una entidad de do, con 2 a 5 litros/min). Existen estudios que
intensidad leve y evolución autolimitada. Sin no encontraron diferencias en la evolución de
embargo, antes del empleo extendido de los los niños en quienes se empleó aire humidifi-
corticoides y adrenalina nebulizada, esta cado1. Algunos centros han evaluado el efec-
patología era motivo de hospitalización hasta to de la retirada de esta terapéutica, no
en el 20-25% de los casos, siendo precisa la encontrando aumento de la estancia media
intubación endotraqueal aproximadamente en urgencias, los ingresos en la UCI o en la
en un 2% de estos pacientes2,5. En la actuali- necesidad de intubación endotraqueal7. Su
dad es excepcional el ingreso de estos pacien- empleo no está exento de riesgos. La hume-
tes en la unidad de cuidados intensivos o que dad puede intensificar el broncoespasmo en
precisen intubación endotraqueal 1. niños que tienen un crup al mismo tiempo
que sibilancias.
Medidas terapéuticas en la laringi-
tis aguda Corticoides inhalados
Suele ser un proceso benigno que en muchas
ocasiones no requiere medidas terapéuticas. Existen numerosos estudios en niños que
Sin embargo, hay un grupo de pacientes que demuestran el efecto beneficioso de la bude-
puede beneficiarse de medidas farmacoló- sonida nebulizada en el tratamiento de la
gicas, siendo excepcional la necesidad de LAV leve y moderada, y de apoyo en las gra-
medidas más agresivas. ves3,5,8. Administrada en una dosis fija de 2 mg
disuelta en 4 ml de suero fisiológico (inde-
En este momento, aunque existe consenso en pendientemente del peso y la edad) mejora la
cuanto a que los pilares fundamentales del sintomatología inicial, disminuye el tiempo
tratamiento farmacológico del crup son la de estancia en urgencias y reduce la necesidad
budesonida y la adrenalina, hay un debate de adrenalina nebulizada1,8. Klassen y cols.
continuo sobre las indicaciones, dosis y poso- encontraron además una reducción en la tasa
logía de estos fármacos. de hospitalización en estos niños9. Sus efectos
Debe recordarse que la nebulización de sus- beneficiosos se producen entre 2 y 4 horas
tancias en el tratamiento de las laringitis agu- después de su administración 5 y podría persis-
das precisa un flujo de aire de 5 litros por tir algún beneficio clínico durante las prime-
minuto, para favorecer el depósito de las mis- ras 24 horas de su aplicación9. Teóricamente
mas en la laringe. es el tratamiento ideal en el crup, por la rápi-

140
Infectología

da reducción de la inflamación laríngea y los posteriormente, los ingresos hospitalarios, la


nulos o mínimos efectos sistémicos que pro- necesidad de intubación y la estancia hospita-
duce5. Ejerce su efecto al disminuir la permea- laria en el área de observación de urgencias 3,7.
bilidad vascular inducida por la bradicinina, Aunque los resultados clínicos no suelen apa-
con lo que disminuye el edema de la mucosa, recer hasta pasadas 6 horas de la administra-
y al estabilizar la membrana lisosómica, ami- ción de dexametasona, parece que la mejoría
norando la reacción inflamatoria 9. clínica comienza a las 1-2 horas de su admi-
nistración5.
Existen varios ensayos clínicos en los que se
compara el efecto de la budesonida nebuliza- Trabajos recientes aportan que dosis inferio-
da con la dexametasona oral en niños con res, de 0,3 mg/kg e incluso 0,15 mg/kg en los
laringitis viral, concluyendo que son igual- casos leves y administradas por vía oral en
mente eficaces. Dado el bajo coste de la dexa- dosis única, son de igual eficacia1,9. Esto es de
metasona oral en comparación con la budeso- gran importancia ya que se reducen los efec-
nida, debería considerarse la primera como de tos adversos potenciales y se evitan las moles-
elección. Se ha demostrado un beneficio aún tias de la inyección intramuscular.
mayor cuando se administran ambas, obser-
vándose un efecto aditivo5. Se ha comparado En los cuadros de laringitis que mejoran lo
la eficacia de la budesonida nebulizada con la suficiente para ser dados de alta, sólo es preci-
de la adrenalina nebulizada en el tratamiento sa la administración de la dosis inicial de cor-
de casos moderados y graves de LAV en niños, ticoide (la dexametasona mantiene niveles
observándose resultados similares, con un alta durante 36-72 horas), pero en el paciente
más precoz en los tratados con budesonida. El grave hospitalizado pueden ser necesarias
coste de ambas es similar, por lo que si esto se dosis repetidas cada 12 ó 24 horas.
ratificara en próximos estudios podría colocar
a la budesonida nebulizada como primera Existen pocos estudios acerca de la predniso-
elección en estos pacientes. na o prednisolona en el tratamiento de la
laringitis, pero no existen razones objetivas
para pensar que dosis equivalentes de este fár-
Corticoides sistémicos maco (1 mg/kg) no sean igualmente eficaces.
Durante estas últimas décadas ha existido No queda claro aún si los beneficios son los
controversia a cerca del efecto de los corticoi- mismos administrado en dosis única o reparti-
des sistémicos en el tratamiento de la laringi- do en tres dosis diarias durante 3 días. La
tis. Actualmente existe amplia evidencia de administración de prednisolona en niños
sus beneficios en el tratamiento del crup intubados con laringitis aguda viral grave en
moderado y grave, e incluso en casos leves. dosis de 1 mg/kg/12 horas por la sonda naso-
gástrica hasta pasadas 24 horas de la extuba-
El corticoide más utilizado y estudiado ha sido
ción disminuye la duración de la intubación.
la dexametasona, sobre todo por su gran
potencia y disponibilidad. La dosis utilizada
de forma más extendida es de 0,6 mg/kg
Adrenalina
(máximo 10 mg), por vía intramuscular, en
dosis única. Disminuye la gravedad de los sín- La eficacia de la adrenalina nebulizada en los
tomas, la necesidad de adrenalina nebulizada casos moderados y graves de laringitis aguda

141
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

está demostrada, tanto en su forma racémica paciente en observación al menos durante


como estándar. Habitualmente no altera el 6 horas tras su administración antes de deci-
curso de la enfermedad ni acorta la estancia dir el alta. Gracias a la tendencia actual de
hospitalaria, pero produce mejoría clínica1,5,9. administración conjunta con corticoides
podría dejarse esa espera de seguridad en 3-4
Su mecanismo de acción es por vasoconstric-
horas, debido a que éstos reducen la necesidad
ción de las arteriolas precapilares mediante la
de adrenalina en estos pacientes. Parece por
estimulación de los alfarreceptores, disminu-
tanto razonable mantener en observación de
yendo la presión hidrostática y por tanto el
urgencias a un niño al que se le ha adminis-
edema de la mucosa laríngea5. Su efecto es
trado adrenalina nebulizada si: a) no tiene
rápido, comenzando a los 10 minutos, con un
estridor; b) la entrada de aire es normal; c) la
pico máximo a los 30 minutos, durando su
coloración es normal, o d) ha recibido una
efecto unas 2 horas. Las dosis requeridas osci-
dosis de 0,6 mg/kg de dexametasona oral o
lan entre 3 y 6 mg 1. Su administración puede
intramuscular4.
repetirse si es preciso, pudiéndose emplear
hasta tres veces en 90 minutos. Si tras esto no La obstrucción laríngea grave es una indica-
se produce mejoría, debe considerarse el ción para utilizar adrenalina nebulizada antes
ingreso en la unidad de cuidados intensivos de recurrir a la intubación, siempre que la
y/o intubación. obstrucción no sea completa. Por otro lado, su
La adrenalina estándar (adrenalina L) se pre- administración en pacientes que no tienen
senta en ampollas de 1 ml al 1/1.000 distrés respiratorio no está justificada4.
(ó 0,1%); es decir, contiene 1 mg. por cada
ml. La dosis es de 2,5 a 5 ml (es decir, de dos
ampollas y media a cinco ampollas) o 0.5 ml Intubación endotraqueal
/kg/dosis (con un máximo de 5 ampollas)
disuelto hasta llegar a 10 ml de suero fisioló- La intubación endotraqueal ha desplazado a
gico. Es igualmente eficaz y segura que la la traqueotomía en el manejo de la obstruc-
adrenalina racémica, además de más barata. ción grave de la vía aérea secundaria a LAV.
La decisión de intubar debe basarse en crite-
La adrenalina racémica (Vaponefrin), no rios clínicos que incluyan dificultad respirato-
comercializada en España, se compone de
ria grave y progresiva, cianosis, alteración de
forma L (50%) y forma D (50%). La forma L
la conciencia, agotamiento y fracaso del tra-
es la activa (20 veces más que la D). La pre-
tamiento con adrenalina nebulizada3. Es pre-
sentación es al 2,25% (1 ml = 11.250 µg de
ferible el acceso nasotraqueal, así como el
adrenalina L). La dosis a administrar es de
0.25-0.75 ml diluidos en 4 ml de suero fisio- empleo de un tubo con un diámetro de 0,5 a
lógico5. 1 mm menor de lo que corresponde para su
edad. Estos pacientes deben ser ingresados en
Debido a que su efecto es transitorio, la situa- la unidad de cuidados intensivos.
ción clínica puede volver a ser la misma que
al inicio. Esto se ha llamado durante mucho Se intentará la extubación cuando el niño
tiempo como "efecto rebote de la adrenalina", esté afebril, no haya secreciones abundantes
pero debe considerarse más bien como justo el al aspirar y aparezca fuga de aire alrededor del
fin de su acción. Por esto, debe dejarse al tubo, lo que suele suceder a las 48-72 horas.

142
Infectología

TRATAMIENTO DE LA LARINGITIS AGUDA

LEVE (< 6 Taussig) MODERADA (7-8 Taussig) GRAVE (> 9 Taussig)

– Estridor - tos perruna – Estridor moderado en reposo – Aspecto tóxico


– No hay tiraje o es leve – Tiraje subintercostal moderado – Taquipnea y tiraje grave
– Aspecto no tóxico – Taquipnea – Estridor marcado
– Cianosis
– Alteración nivel conciencia

Humidificación y/o Budesonida o adrenalina L 1. Adrenalina L nebulizada (3 en 90)


dexametasona v.o. (0,15 nebulizadas y 2. Budesonida nebulizada
mg/kg monodosis) y/o dexametasona v.o./i.m. 3. Dexametasona i.m./i.v. (0,6 mg/kg);
budesonida nebulizada (0,3-0,6 mg/kg) (prednisolona 1 mg/kg/12 h v.o./SNG)

Mejoría Sin mejoría

Observar
Adrenalina L nebulizada Mejoría No mejoría
3-4 horas

Intubación
Observar 3-4 horas (ingreso en UCI)
ALTA

Mejoría Sin mejoría

Como alternativa a la
dexametasona v.o., valorar
otro corticoide oral (pred-
nisona o prednisolona Mantener en observación;
1mg/kg/día durante 3 días) valorar ingreso hospitalario

Figura 1. Algoritmo terapéutico de la laringitis aguda según su gravedad.


v.o.: vía oral; i.m.: intramuscular; i.v.: intravenoso; SNG: sonda nasogástrica; UCI: uni-
dad de cuidados intensivos.

143
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Esquema de tratamiento de la Crup grave (puntuación 9 o más)


laringitis aguda según su severidad Exige monitorización estricta, adrenalina L
(ver figura 1) nebulizada (normalmente 3 aerosoles casi
seguidos), budesonida nebulizada de apoyo,
Crup leve (puntuación igual o menor a 6) dexametasona por vía parenteral a 0,6 mg/kg
(máximo 10 mg) y oxigenoterapia si es preci-
Pueden ser enviados a casa recomendándoles
so. Es preferible la dexametasona a la predni-
únicamente humedad ambiental (15-20
solona en estos casos. Si no mejora, se proce-
minutos en el cuarto de baño con humedad o
de a la intubación endotraqueal e ingreso en
exponer al aire frío de la ventana o terraza).
la unidad de cuidados intensivos.
Se darán indicaciones a los padres sobre los
signos y síntomas que deben observar por si se
produce empeoramiento al volver a casa. Bibliografía
En el departamento de urgencias puede valo- 1. Benito Fernández J. Avances recientes en el
rarse la nebulización de suero fisiológico y/o tratamiento de la laringitis. An Esp Pediat
budesonida si se considera necesario, aunque 1998; 49: 444-447.
podría ser suficiente con la administración de 2. Fitzgerald D, Mellis C, Johnson M, Allen H,
dexametasona oral 0,15 mg/kg (máximo 10 Cooper P, Van Asperen P. Nebulized
mg) en dosis única. En su defecto, podría budesonide is as effective as nebulized
aconsejarse otro corticoide oral como predni- adrenaline in moderately severe croup.
sona o prednisolona, en dosis de 1 mg/kg/día Pediatrics 1996; 97: 722-775.
(cada 8 horas) durante 3 días. La prescripción 3. Geelhoed GC. Sixteen years of croup in a
de corticoides en estos casos sobre todo se Western Australian teaching hospital: the
aconseja si existen factores de riesgo, como impact of routine steroid therapy. An Emerg
domicilio lejano, menor de 6 meses, presión Med 1996; 28: 621-626.
familiar, padres poco fiables, estenosis post- 4. Johnson DW, Jacobson S, Edney PC, Hadfield
intubación, etc. Estos factores pueden ser P, Mundy ME, Schuh S. A comparison of
tenidos en cuenta además en ocasiones cuan- nebulized budesonide, intramuscular dexame-
do se valora el ingreso hospitalario (4). thasone, and placebo for moderately severe
croup. N Engl J Med 1998; 339: 498-503.

Crup moderado (puntuación 7-8) 5. Kaditis AG, Wald ER. Viral croup: current
diagnosis and treatment. Pediatr Infect Dis J
Se recomienda la administración de budeso- 1998; 17: 827-834.
nida o adrenalina L nebulizada y la adminis-
6. Klassen TP. Recent advances in the treatment
tración de un corticoide por vía sistémica, of bronchiolitis and laryngitis. Pediatr Clin
sobre todo la dexametasona oral a 0,3-0,6 North Am 1997; 44:249-261.
mg/kg en dosis única (máximo 10 mg), recu-
7. Martín de la Rosa L. Obstrucción aguda de la
rriéndose a la administración intramuscular si
vía aérea superior. En: Emergencias Pediátricas.
existe mala tolerancia oral. Madrid: Ergón S.A.; 1999; pp.49-55.
Si no existe mejoría, se recomienda iniciar o 8. Marx A, Török TJ, Holman RC, Clarke MJ,
continuar con adrenalina L nebulizada, en Anderson LJ. Pediatric hospitalizations for
cuyo caso se hace necesario el ingreso en croup (Laringotracheobronchitis): Biennial
observación durante unas horas 10. increases associated with human parainfluenza

144
Infectología

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9. Pantoja Rosso S, Soult Rubio JA. Obstrucción
aguda de la vía aérea superior. En: Emergencias
Pediátricas. Madrid: Ergón S.A.; 1998; pp.49-52.

NOTAS

145
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8
21

Meningitis bacterianas
María del Carmen Otero Reigada, Desamparados Pérez Tamarit y Francesc Asensi Botet

Concepto Etiología
Proceso inflamatorio del sistema nervioso La sospecha etiológica de una meningitis bac-
central causado por bacterias que afecta las teriana se basa en la edad, en la enfermedad
leptomeninges. Un 80% ocurren en la infan- de base y en el estado inmunitario del niño
cia y el retraso en el diagnóstico puede tener (tablas I y II).
fatales consecuencias. En los últimos 10 años,
a pesar del desarrollo de antibióticos cada vez Durante la época neonatal los principales
más potentes y con buena penetración hema- microorganismos causales de meningitis bac-
toencefálica, las secuelas y la mortalidad no teriana son E. coli, Streptococcus grupo B y
han sufrido grandes cambios. Hay secuelas en Listeria monocytogenes. Otras bacterias gram-
un 20-35% de los niños, siendo la sordera uni negativas infectan con mayor frecuencia a
o bilateral una de las más graves y frecuentes. prematuros y recién nacidos (RN) de bajo

TABLA I. Etiología de la meningitis bacteriana en la infancia según edad

<1 mes 1-3 meses >3 meses

S. agalactiae S. agalactiae N. meningitidis


E. coli E. coli H. influenzae
L. monocytogenes L. monocytogenes S. pneumoniae
N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae

TABLA II. Etiología de la meningitis bacteriana en situaciones especiales

Neurocirugía
(válvula ventrículo-peritoneal, Inmunodeprimidos
traumatismo cráneo-encefálico)

S. epidermidis L. monocytogenes
S. aureus Bacilos gramnegativos
S. pneumoniae Pseudomonas aerouginosa
Bacilos gramnegativos

147
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

peso. A partir de los 3 meses de vida los Los vómitos (35%) y convulsiones (30%)
microorganismos más frecuentes son: pueden aparecer al principio. Menos frecuen-
Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumo- tes son las parálisis de los nervios craneales
niae y Haemophilus influenzae tipo b (Hib). En (II, V, VI y VII) y los signos neurológicos
nuestro país el principal microorganismo cau- focales (10-20%). El edema de papila es poco
sante de meningitis bacteriana posneonatal es frecuente pero es un signo de gravedad que
N. meningitidis. tiene implicaciones terapéuticas.

Patogenia Exploraciones complementarias


Generalmente la meningitis bacteriana va
En un niño con una respuesta inflamatoria
precedida de una infección respiratoria supe-
adecuada el recuento y formula presenta leu-
rior desde donde se produce el paso a sangre
cocitosis con desviación a la izquierda y/o
del microorganismo, que al llegar al sistema
neutrofilia. La VS suele estar aumentada. La
nervioso central desencadena una respuesta
proteína C reactiva (PCR) es, probablemen-
inflamatoria. Esta respuesta aumenta la per-
te, el parámetro inicial más fiable y rápido en
meabilidad de la barrera hematoencefálica
el diagnóstico diferencial entre meningitis
con lesión del endotelio capilar y necrosis
bacteriana y vírica. Su elevación se produce
tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar
a las 6-8 horas de iniciado el proceso y refle-
a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión
ja los acontecimientos actuales, mientras la
de las estructuras parenquimatosas y vascula-
VS lo hace del pasado. Suele ser igual o supe-
res cerebrales.
rior a 40-45 mg/l, pero es importante consi-
derar dos hechos: a) en fases precoces puede
Clínica ser normal siendo importante su monitoriza-
No existe ningún signo clínico patognomóni- ción, y b) algunos virus como ECHO y
co de meningitis. Los síntomas y signos de la Coxsackie, entre otros, pueden elevarla.
meningitis bacteriana son variables según la Recientemente se ha introducido la determi-
edad, la duración de la enfermedad antes del nación de los niveles séricos de procalcitoni-
diagnóstico y la respuesta del niño a la infec- na, cuya elevación parece ser más específica
ción. Existen dos patrones de presentación de infecciones bacterianas que la PCR.
clínica: — Hemocultivo: debe realizarse en todos los
a) Presentación brusca y comienzo fulminan- casos para detectar la bacteriemia. Suele
te produciéndose hipertensión intracrane- ser positivo en el 50-80% de las meningi-
al, bradicardia, herniación cerebral y tis bacterianas.
muerte.
— Punción lumbar: debe hacerse ante toda
b) Instauración lenta. En este caso el pro- sospecha clínica de meningitis, tras exa-
nóstico depende de un diagnóstico y tra- minar el fondo del ojo. Remitir muestras
tamiento precoces y adecuados. de LCR para estudio bioquímico, tinción
Los síntomas más frecuentes (80%) son fie- Gram y cultivo de bacterias, virus y reac-
bre, cefalea y obnubilación. Los signos ción en cadena de la polimerasa (PCR).
meníngeos suelen ser manifiestos en la edad En caso de sospecha de meningitis tuber-
escolar pero pueden no darse en el lactante. culosa deben investigarse micobacterias.

148
Infectología

Diagnóstico diferencial — Prueba de aglutinación de partículas de látex:


Es una prueba sensible y tiene utilidad
Las carácterísticas del LCR nos orientan
cuando la tinción de Gram no demuestra
hacia un diagnóstico etiológico (tabla III).
gérmenes en LCR, como en los casos de
No hay que olvidar que alrededor de un 10% meningitis previamente tratadas.
de meningitis bacterianas presentan predomi-
nio de linfocitos, sobre todo en la época neo- Indicaciones de punción lumbar:
natal y en la meningitis por Listeria monocyto-
— Siempre que haya sospecha o certeza
genes. En la meningitis por S. pneumoniae, el
diagnóstica de meningitis basada en crite-
recuento celular en LCR suele ser bajo y la
rios clínicos.
concentración bacteriana elevada, lo que
agrava el pronóstico. — En niños menores de un año con síntomas
inespecíficos y afectación del estado gene-
Cultivo:
ral.
— Nos da el diagnóstico etiológico definitivo
— Cuando se sospeche sepsis meningocóci-
en el 80-90% de los casos que no han reci-
ca.
bido tratamiento antibiótico previo. Los
antibióticos no suelen alterar las caracte- — En todo neonato con fiebre o sepsis.
rísticas morfológicas del microorganismo, — En niños con hemocultivo positivo.
la tinción de Gram, ni la bioquímica en
las meningitis por H. influenzae y S. pneu- La punción lumbar se pospondrá cuando haya:
moniae. — Inestabilidad hemodinámica.
Pruebas de diagnóstico rápido: — Diátesis hemorrágica (menos de 50.0000
— Tinción de Gram: Ha de realizarse siem- plaquetas).
pre en el LCR y se recomienda también — Hipertensión intracraneal.
en muestras de lesiones cutáneas pete-
quiales. Incluso dosis bajas de penicilina Indicaciones de punción lumbar de control:
por vía oral pueden negativizar el cultivo — En todos los neonatos a las 24-36 horas de
del LCR. iniciado el tratamiento.

TABLA III. Aproximación etiológica de la meningitis según características del LCR

Células/mm3 Tipo de células Proteínas (mg/dl) Glucosa (mg/dl)

Normal <10 MMN <45 35-130


M. bacteriana >1.000 PMN ÕÕ Ô

M. vírica <300 Inicial: PMN Normal o Normal


Posterior: Õ oÕ
MMN
M. tuberculosa <1.000 MMN/PMN ÕÕÕ ÔÔ

MMN = monomorfonucleares; PMN = polimorfonucleares.

149
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Cuando no haya mejoría clínica a las 24- 2. Administración de líquidos: no restricción


36 horas de iniciado el tratamiento. sistemática.
— En meningitis neumocócica por S. 3. Antitérmicos.
Pneumoniae resistente.
4. Antibióticos: Aunque la situación ideal
— A las 48-72 horas si el cultivo de LCR es sería una rápida identificación del micro-
positivo. No necesaria en N. meningitidis. organismo y un tratamiento dirigido, en la
mayoría de las ocasiones no es posible y
— En fiebre prolongada o secundaria. ha de iniciarse de forma empírica ya que
TAC y ecografía cerebral: Son medios no cruen- no se ha de posponer bajo ningún concep-
tos para el diagnóstico preciso de algunas de to. El tratamiento empírico de elección
las complicaciones intracraneales. La TAC es en el niño con meningitis bacteriana son
de utilidad en la detección de colecciones las cefalosporinas de 3ª generación: cefo-
subdurales, trombosis vascular cerebral, abs- taxima (200-300 mg/kg/día, cada 8 horas)
cesos cerebrales y dilatación ventricular. Se o ceftriaxona (100 mg/kg/día, cada 12
considera de poca utilidad en pacientes que horas o en dosis única diaria). En los lac-
presentan únicamente fiebre persistente. En tantes menores de 3 meses, se debe añadir
el caso, poco frecuente, de que el niño llegue a este tratamiento la ampicilina, con el fin
al hospital con signos neurológicos focales o de cubrir Listeria monocytogenes y S. aga-
edema de papila, debe realizarse de forma lactiae (tabla IV).
urgente una TAC previa a la punción lumbar 5. Corticoides: dexametasona intravenosa
para descartar una masa intracraneal y evitar 0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas durante
el riesgo de herniación cerebral. Mientras se 2 días, ó 0,8 mg/kg/día en 2 dosis durante
espera el resultado debe iniciarse tratamiento 2 días, preferiblemente (1-2 horas) antes
empírico. del antibiótico.
Indicaciones de la TAC: Indicaciones de la dexametaxona:
— Alteración prolongada del estado de con- — Recomendada en todos los niños con
ciencia. meningitis por Hib.
— Irritabilidad o convulsiones. — Considerarla en los niños con meningitis
— Alteraciones neurológicas focales. por N. Meningitidis y S. pneumoniae.
— En los casos de S. pneumoniae resistente,
— Aumento del perímetro cefálico.
en los que se asocia vancomicina a la cefa-
— Cultivo mantenido positivo en el LCR. losporina de 3ª generación, puede dificul-
tar el paso de los antibióticos al LCR y por
— Meningitis recurrente o recaída.
tanto incrementar el riesgo de fracaso
terapéutico.

Tratamiento — Considerarla en todos los niños > 6 sema-


nas con diagnóstico o fuerte sospecha de
1. Monitorizar constantes: TA, diuresis, nivel meningitis despues de valorar el
de conciencia y focalidad neurológica. riesgo/beneficio.

150
Infectología

TABLA IV. Tratamiento según edad y microorganismo

Edad Microorganismos más probables Antibiótico

<1 mes S. agalactiae


E. coli Cefotaxima +
L. monocytogenes Ampicilina

1-3 meses S. agalactiae Cefotaxima o


H. influenzae Ceftriaxona
E. coli + Ampicilina
N. meningitidis
L. monocytogenes
S. pneumoniae

>3 meses N. meningitidis Cefotaxima o


H. influenzae Ceftriaxona
S. pneumoniae + Vancomicina*

* En el área de S. pneumoniae con alta resistencia

TABLA V. Tratamiento en situaciones especiales

Situación Microorganismos Antibiótico


más probables

– Traumatismos cráneo-encefálicos S. pneumoniae Vancomicina


– Neurocirugía Estafilococos +
– Válvulas ventrículo-peritoneales Bacilos gramnegativos Cefalosporinas 3ª generación

Inmunodeprimidos L. monocytogenes Ampicilina


Bacilos gramnegativos + Ceftazidima

El tratamiento en situaciones especiales se muestra en la tabla V.

— No indicada en meningitis parcialmente Indicaciones de quimioprofilaxis


tratadas.
El objetivo es erradicar N. meningitidis y H.
Duración aproximada del tratamiento influenzae de la nasofaringe de las personas
que han estado en contacto íntimo con el
— Meningitis meningocócica: 4-7 días. enfermo y prevenir casos secundarios. Se apli-
cará a las siguientes personas:
— Meningitis neumocócica y por Haemo-
N. meningitidis:
philus influenzae: 10-14 días.
— Conviventes en el domicilio del enfermo
— Meningitis por Listeria y bacilos gramne- o que hayan dormido en la habitación del
gativos: 21 días. niño en los 10 días previos.

151
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Personas que hayan tenido contacto fre- — Fiebre secundaria después de un período
cuente y continuado con el niño. afebril de más de 24 horas: sospechar causa
extracraneal (artritis, infección nosoco-
Primera elección: mial, fiebre por drogas, etc.).
Rifampicina oral. Niños: 10 mg/kg/12 horas, — Cardiocirculatorias: sepsis, shock.
2 días. Menores de 1 mes, 5 mg/kg/12 horas,
— Secreción inadecuada de ADH.
2 días. Adultos: 600 mg cada 12 horas, 2 días.
— Neurológicas (convulsiones, parálisis de
Alternativa: pares craneales): pensar en empiema o
higroma subdural.
Ceftriaxona i.m. Adultos 250 mg dosis única,
niños 125 mg dosis única. — Otras: artritis, celulitis, neumonía, peri-
carditis.
— El caso índice debe recibir también qui-
mioprofilaxis, salvo aquellos niños trata-
dos con ceftriaxona o cefotaxima. Secuelas
H.influenzae: — Hipoacusia uni o bilateral.

— Conviventes en el domicilio del enfermo — Retraso psicomotor, espasticidad y/o pare-


si viven niños menores de 5 años. sia.

— Contactos habituales del enfermo meno- — Hidrocefalia comunicante u obstructiva


res de 5 años. (más frecuente por S. pneumoniae).
— Alteración del comportamiento y apren-
Primera elección: dizaje (S. pneumoniae y H. influenzae).
Rifampicina oral. Niños: 10 mg/kg/12 h,
4 días. En menores de 1 mes, 5 mg/kg/12 h,
4 días. Adultos: 600 mg una dosis, 4 días. Mortalidad
Es del 4,5%, más frecuente en meningitis por
Alternativa: N. meningitidis y S. pneumoniae.
Ceftriaxona i.m. Adultos: 250 mg dosis única;
niños: 125 mg dosis única.
Controles ambulatorios al alta:
— El caso índice debe recibir también qui-
mioprofilaxis, salvo aquellos niños trata- — Control auditivo, independientemente
dos con ceftriaxona o cefotaxima. del agente etiológico.

Complicaciones
Información a los padres
— Fiebre prolongada de más de 10 días de
duración a pesar del tratamiento antibióti- — Es una enfermedad infecciosa del sistema
co adecuado: investigar causa intracraneal nervioso central potencialmente grave
(absceso cerebral, ventriculitis, empiema que requiere un diagnóstico y tratamiento
subdural, etc.). precoces.

152
Infectología

— Se trasmite por vía respiratoria de persona 6. Moraga FA. La enfermedad meningocócica en


a persona. el niño. Barcelona: JR Prous 1997.

— Los síntomas son dolor de cabeza, vómitos 7. Pomeroy S, Holmes S, Dodge P, Feigin R.
y fiebre alta. Seizures and other neurologic sequelae of
bacterial meningitis in childre. N Engl J Med
— Son signos de alarma la afectación impor- 1990; 323: 1651-7.
tante del estado general del niño y la apa-
8. Radetsky M. Duration of treatment in bacterial
rición de manchas rojas o moradas en el meningitis: a historical inquiry. Pediatr Infect
cuerpo. Dis 1990; 2-9.
— En la última década su incidencia ha dis- 9. Schwarz S, Bertram M, Schwab S, Andrassy K,
minuido en nuestro país, gracias a la Hake W. Serum procalcitonin levels in
mejoría de las condiciones sanitarias y la bacterial and abacterial meningitis. Crit Care
aparición de vacunas seguras y eficaces. Med 2000; 28: 1828-32.
10. Shwal S, Perkin R, Thompson J, et al. Bacterial
Meningitis In Children: Current Concepts of
Bibliografía Neurologic Management. Curr Prob Pediatr
1994; 267-84.
1. American Academy of Pediatrics. Committee
on Infectious Diseases. Therapy for children 11. Sormunen P, Kallio J, Kilpi T, Peltola H. C-
with invasive pneumococcal infections. reactive protein is useful in distinguishing Gram
Pediatrics 1997; 99: 289-299. stain-negative bacterial meningitis from viral
meningitis in children. J Pediatr 1999; 134:
2. Dawson K, Emerson J, Burns J. Fifteen years of
725-29.
experience with bacterial meningitis. Pediatr
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Multivariate approach to differential diagnosis 13. Wald E, Kaplan S, Mason E, Sabo D, Ross L,
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Dis 1995; 14: 267-274. Meningitis Study Group. Dexamethasone
4. Kaplan SL. Adjunvant therapy in meningitis. Therapy For Children With Bacterial
Adv Pediatr Infec Dis 1995; 10: 167-86. Meningitis. Pediatrics 1995; 95: 21-8.

5. Llinares J, Tubau F. Meningitis neumocócica y 14. Wubbel L, Mccracken G. Management of


cefalosporinas de tercera generación. Enfer bacterial meningitis: 1998. Pediatrics in review
Infec Microbiol Clin 1996; 14: 1-6. 1998; 19(3): 78-84.

NOTAS

153
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8
22

Meningitis tuberculosa
Fernando De Juan Martín

Concepto — Lesiones meníngeas. Exudados fibrinosos


espesos que se extienden especialmente
La meningitis tuberculosa es la infección de por las meninges basales.
las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de
Koch (BK). En los niños suele ser una com- — Lesiones vasculares. Arteritis y flebitis que
plicación evolutiva de la infección primaria. conducen a la producción de trombosis e
Afecta fundamentalmente a la infancia y infarto isquémico.
especialmente a niños menores de 2 años. Su — Lesiones encefálicas. Edema, zonas de
interés fundamental estriba en que un diag- reblandecimiento y tuberculomas.
nóstico precoz y un tratamiento adecuado
conllevan un pronóstico favorable. Si se deja Todas las lesiones predominan en la base del
a su libre evolución, conduce a la muerte en cerebro. La presencia de exudado en las cis-
un corto período de tiempo. ternas magnas impide la libre circulación del
líquido cefalorraquídeo, produciéndose una
hidrocefalia comunicante. La oclusión del
Patogenia acueducto de Silvio o de los agujeros de
La meningitis tuberculosa suele aparecer en el Lunska y Magendie origina una hidrocefalia
curso evolutivo de una primoinfección tuber- obstructiva.
culosa; lo más frecuente es que coincida con
una tuberculosis miliar, pero no necesaria-
mente. Los bacilos no llegan directamente a
Clínica
la meninges, sino que durante la disemina- — Fase prodrómica. Alteraciones del carácter,
ción hematógena se implantarían en el SNC pérdida de peso, anorexia, disminución
donde formarían granulomas; la conjunción del rendimiento escolar, febrícula, etc.
de algunos de ellos daría lugar a la constitu- Preceden 2 a 3 semanas a las manifesta-
ción de focos caseosos o de Rich. La progre- ciones claras de la enfermedad. Son sínto-
sión de estos focos caseosos y su posterior mas poco específicos, que orientan poco
rotura en las meninges determinaría la pro- el diagnóstico, a no ser que se conozca
ducción de una meningitis. Las condiciones un viraje reciente de la reacción a la
inmunológicas del huésped es un factor tuberculina.
importante en el desencadenamiento de esta
entidad. Niños pequeños e inmunodeprimi- — Fase de estado. Sintomatología más rica.
dos son los más afectados. Fiebre (100%), cefaleas (80%), vómitos,
signos meníngeos, hipertensión de la fon-
tanela, disminución del nivel de concien-
Anatomía patológica cia, agitación nocturna e insomnio, con-
Aparecen diferentes tipos de lesiones: vulsiones, afectación de los pares cranea-

155
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

les VI (el mas frecuente), III, IV y VII, y — Examen del LCR. Aspecto claro y a ten-
signos motores focales. sión. Cuando se deja en reposo se forma a
los pocos minutos un retículo de fibrina
— Fase avanzada. El nivel de conciencia se
(fenómeno de Froin). Pleocitosis discreta
altera progresivamente apareciendo con-
por debajo de 500 células/ml; excepcio-
fusión, estupor y coma profundo. Signos
nalmente está por encima de 1.000 célu-
bulbares: anomalías del ritmo respiratorio,
las/ml. Predominio de linfocitos, salvo en
alteraciones de la frecuencia cardiaca,
fases iniciales que puede ser de polinucle-
fenómenos vasomotores, etc. La sintoma-
ares. Glucosa disminuida, entre 15 y 35
tología neurológica se agrava conduciendo
mg/dl o menos del 50% de la glucemia,
a la rigidez de descerebración y muerte
realizada al mismo tiempo. Albúmina ele-
inminente.
vada, con valores que suelen estar entre
En 1948, el Medical Research Council fue el 1 y 3 g/l. Cloruros disminuidos. La deter-
primero en proponer diferentes etapas en la minación de la adenosín desaminasa
evolución de la enfermedad que se mantienen (ADA) y el test de distribución del bro-
vigentes en la actualidad. Estadio I: sin alte- muro radiactivo no han dado resultados
raciones de conciencia, síntomas inespecífi- determinantes, aunque la primera está
cos y ausencia de signos neurológicos; estadio más elevada que en las meningitis víricas.
II: cierto grado de confusión mental y apari- — Búsqueda del BK. 1) Examen directo. Se
ción de signos neurológicos; estadio III: gran necesita gran cantidad de líquido. Positivo
afectación del estado general, coma profundo en el 10-50% de los casos. Demuestra
y signos de focalidad neurológica. bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),
pero no es afirmativa de BK. 2) Cultivo
del BK. Se obtienen resultados tardíos.
Diagnóstico Positivo en el 45-90% de los pacientes.
Permite hacer el diagnóstico de certeza y
— Sospecha clínica.
conocer la sensibilidad del germen.
— Antecedente de contacto con enfermo Métodos rápidos para detección de
tuberculoso. meningitis tuberculosa, como la cuantifi-
— Reacción tuberculínica. Suele ser positiva, cación de metabolitos de las micobacte-
aunque en casos graves (miliar) puede ser rias, técnicas de determinación de anti-
negativa. La negatividad no excluye el cuerpos por ELISA y de aglutinación al
diagnóstico. látex, son pruebas complejas para su uso
rutinario o no reúnen las condiciones
— Radiografía de tórax. Patológica en el necesarias de sensibilidad o especificidad.
50-90%. Se puede encontrar un complejo La determinación de DNA específico por
primario, pero lo más frecuente es una PCR tiene una alta sensibilidad y permite
adenopatía hiliar o una miliar. hacer el diagnóstico rápido en el mismo
— Examen del fondo de ojo. De gran interés día.
diagnóstico es la presencia de tubérculos — EEG. Presencia de grandes ondas lentas.
coroideos de Bouchut. Su presencia testi- El ritmo de base desaparece según va pro-
fica una diseminación hematógena. gresando la enfermedad.

156
Infectología

— TAC. Hidrocefalia (78%), engrosamiento — Meningoencefalitis vírica. Especialmente


de las meninges, infartos cerebrales, gra- la herpética. Los niveles de glucosa suelen
nulomas y tuberculomas son los hallazgos ser normales y los de albúmina menos ele-
más significativos. La TAC está indicada vados. La determinación del virus confir-
si existe un deterioro clínico y en especial ma el diagnóstico.
neurológico, para descartar la existencia
— Meningitis bacterianas parcialmente tra-
de hidrocefalia. No es necesario si el diag-
tadas. El LCR puede modificarse, desapa-
nóstico es evidente por las datos del LCR;
recen los gérmenes, pasan a predominar
si éstos son dudosos, puede ayudar al diag -
los linfocitos, la glucosa está descendida y
nóstico.
las proteínas ligeramente elevadas. El
— Hemograma y bioquímica sanguínea. diagnóstico diferencial a veces es compli-
Suelen aportar poco al diagnóstico. Se cado.
encuentra con frecuencia, hiponatremia,
— Meningitis por criptococo. Las caracterís-
que está relacionada con la secreción
ticas del líquido son muy parecidas. La
inadecuada de hormona antidiurética.
determinación de antígeno criptocócico
en LCR, suero u orina permite aclarar el
Criterios diagnósticos (Doerr)
diagnóstico.
1. Definición de caso microbiológico. Uno
de los siguientes datos:
– Aislamiento del BK en LCR. Pronóstico
– Signos o síntomas neurológicos anorma- Depende de varios factores:
les; LCR, TAC o RMN craneal compa- — Del inicio del tratamiento. En el estadio I
tibles con tuberculosis del SNC, y aisla- la curación es lo habitual. En el estadio II
miento del BK en cualquier lugar. la enfermedad va a ser de larga evolución
2. Definición de caso clínico. Signos y/o sín- y con secuelas más o menos importantes.
tomas neurológicos anormales y ≥ 2 de los En el estadio III el pronóstico es desfavo-
siguientes datos: rable, el 35% de casos tendrán secuelas
graves y el 25% morirán.
– Descubrimiento de un adulto con tuber-
culosis contagiosa que tiene contacto — De la edad del niño. Por debajo de los 12
significativo con el niño. meses tienen peor pronóstico si se compa-
– Reacción positiva a la tuberculina. ra con los mayores de 10 años de edad.

– Anomalías del LCR sin evidencia de — De las anomalías del EEG. Si es normal o
otra causa infecciosa. casi normal, con algunas ondas lentas,
pero con conservación del ritmo de base,
– Alteraciones del TAC craneal o RMN el pronóstico es favorable. La aparición de
compatibles con tuberculosis del SNC. un trazado anárquico, de ondas lentas irre-
gulares y desaparición del ritmo de base
Diagnóstico diferencial confiere un mal pronóstico.
Incluye todos los procesos que cursan con — De las alteraciones del LCR. Hipoglu-
anomalías parecidas del LCR. corraquia grave o elevación importante de

157
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

los niveles de albúmina son considerados — Prednisona: 1-2 mg /kg/día o su equiva-


de mal pronóstico lente durante 4-6 semanas y después dis-
minuir lentamente a lo largo de 2-3 sema-
nas.
Tratamiento — Dexametasona. Existe experiencia con
Si la sintomatología clínica y las característi- buenos resultados por vía intramuscular,
cas del LCR son sugestivas de meningitis a la dosis de 12 mg/día en adultos y de
tuberculosa, debe iniciarse el tratamiento. Los 8 mg/día en niños menores de 25 kg
fármacos a utilizar son los mismos que los durante 3 semanas y luego disminuir
indicados en la tuberculosis pulmonar. durante otras 3 semanas.
Se recomienda iniciar el tratamiento con cua-
tro fármacos, seguido de dos, hasta completar
Bibliografía
12 meses. Isoniacida (INH) + rifampicina
(RFM) + pirazinamida (PZ) + etambutol 1. Doerr C, StarkeJ, Ong L. Clinical and public
(ETB) o estreptomicina (EM) durante health aspects of tuberculous meningitis in
2 meses, seguido de INH + RFM durante children. J Pediatr 1995; 127: 27-33.
10 meses. La British Thoracic Society acoseja 2. Girgis N, Farid Z, Kilpatrick M, Sultan Y,
comenzar sólo con tres fármacos: INH + RFM Mikhail I. Dexamethasone adjunctive treat-
+ PZ y continuar con INH + RFM. ment for tuberculous meningitis. Pediatr Infect
Dis J 1991; 10: 179-83.
Las dosis de los diferentes fármacos son las
3. Newton R. Tuberculous meningitis. Arch Dis
utilizadas en la tuberculosis pulmonar, salvo
Child 1994; 70: 364-66.
las de INH y PZ, que hay que aumentar a
10 mg/kg/día y a 35 mg/kg/día respectivamen- 4. Paganini H, González F, Santander C, Casimir
te. INH y RFM se administran habitualmente L, Berberian G, Rosanova M. Tuberculous
meningitis in children: clinical features and
por vía oral y excepcionalmente parenteral,
outcome in 40 cases. Scand J Infect Dis 2000;
PZ y ETB por vía oral y EM por vía 32: 41-45.
parenteral.
5. Parrilla J, Sánchez N, Cintado C. Meningitis
tuberculosa. ¿Una enfermedad en regresión en
nuestro medio? An Esp Pediatr 2000; 52: 232-
Corticoides 37.
No existe unanimidad de criterios. La opi- 6. Yaramis A, Gurkan F, Elevli M, Söker M,
nión más generalizada es utilizarlos en todos Haspolat K, Kirbas G, Tas M. Central Nervous
los casos. Otros autores sólo los aconsejan en System tuberculosis in children: A review of
los estadios II y III de la enfermedad. 214 cases. Pediatrics 1998; 102: E59.

NOTAS

158
23

Meningitis víricas
Desamparados Pérez Tamarit, María del Carmen Otero Reigada y Francesc Asensi Botet

Concepto Epidemiología
La meningitis vírica es una inflamación de las La transmisión de persona a persona es a tra-
leptomeninges causada por diferentes virus. vés de las secreciones orofarínegas o heces en
Cursa con pleocitosis mononuclear en el el caso de los enterovirus, coxsackie y
líquido cefalorraquídeo. Su curso clínico es echovirus; de las secreciones respiratorias
benigno y autolimitado. o del tracto genital femenino (meningitis
neonatal) en el caso del herpes simple, y
por inhalación de secreciones de roedores
Etiología infectados en el caso de la coriomeningitis
Varía con la estación del año (enterovirus linfocitaria.
más frecuentes en verano y otoño), la edad
del paciente, el área geográfica (enterovirus Clínica
más frecuentes en áreas templadas), así como
con la generalización o instauración de vacu- Los síntomas y signos de la infección menín-
nas (disminuyen los virus de la poliomielitis, gea son muy similares cualquiera que sea el
parotiditis, sarampión, etc.). Los más frecuen- agente causal, virus o bacteria, dependiendo
tes son los enterovirus (con excepción de los más de la edad que de la etiología.
poliovirus) sobre todo los coxsackie tipo A7, Puede haber un período prodrómico de 1 a 7
B1 y B5, así como los echovirus tipos 4, 6, 9, días caracterizado por fiebre (38-40 ºC), cata-
11, 16 y 30, herpes simple 1 y 2, herpes 6, rro nasal y/o ocular, mialgias, cefalea frontal-
adenovirus, virus de Ebstein-Bar, citomegalo- retroorbitaria, náuseas, vómitos, astenia y dia-
virus y virus varicela-zoster. rrea. Con resolución o no de esta sintomato-
logía aparece abombamiento de fontanela
Patogenia (lactantes), irritabilidad, rigidez de nuca, sig-
nos de Kernig y Brudzinski positivos, fotofo-
Es la misma para todas las infecciones víricas bia, parestesias, somnolencia y, rara vez,
del sistema nervioso central (SNC). El virus coma. La duración e intensidad de las mani-
entra por el tracto respiratorio, gastrointesti- festaciones son inversamente proporcionales
nal, piel o nervio periférico; se replica en teji- a la edad.
do linfático, gastrointestinal, endotelio vascu-
lar y macrófagos pulmonares; pasa a sangre o Precediendo a la aparición del síndrome
plasma; vuelve a replicarse en riñón, pulmón, meníngeo o en su evolución, puede aparecer
nódulos linfáticos, hígado, bazo y glándulas sintomatología no neurológica, útil para esta-
salivales; finalmente, por vía hematógena, blecer la etiología (parotiditis, orquitis, exan-
alcanza el SNC. temas, etc.).

159
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Diagnóstico diferencial cuadro) puede contribuir al diagnóstico cuan-


do las pruebas anteriores son negativas.
La presencia de signos y síntomas de menin-
El aislamiento de un virus en saliva, orina o
gitis vírica son comunes en otras patologías
heces no implica que sea el agente etiológico
que afectan el SNC, como tumores (enferme-
de la meningitis.
dad de Hodgkin, metástasis, meduloblastoma,
etc.), tóxicas (vitamina A, antibióticos, La prueba de Mantoux (PPD) ha de practi-
plomo, medicación intratecal, etc.), infeccio- carse en todos los casos y debe ser negativa.
nes parameníngeas (sinusitis, mastoiditis, oti-
tis, etc.), meningitis bacterianas, tuberculosa, Tratamiento
parasitosis, etc. Es sintomático. Consiste en reposo, analgesia
y mantenimiento hídrico. Si aparece secre-
Diagnóstico ción inadecuada de ADH, deben restringirse
los líquidos. Si hay afectación muscular
Se realizará por la clínica y los hallazgos
(enterovirus), se debe limitar la actividad
encontrados en el líquido cefalorraquídeo
física.
(LCR). El hemograma es inespecífico, con
recuento normal, leucocitosis o leucopenia.
Pronóstico
El LCR es claro, transparente, raramente tur-
En general los pacientes con meningitis víri-
bio, con pleocitosis de 10 a 500 células/mm3.
cas se recuperan completamente de forma
Ocasionalmente el recuento celular puede
espontánea. Algunos refieren fatiga, irritabili-
alcanzar de 1.000 a 3.000 células/mm 3 (ente-
rovirus). Al inicio, hay predominio de poli- dad, disminución de la capacidad de concen-
morfonucleares, que a las 12-18 horas viran a tración y dolor muscular que desaparecen
mononucleares, con resolución de la pleoci- paulatinamente. La mortalidad es extremada-
tosis a cifras normales en la mayoría de los mente rara y sólo se da en neonatos e inmu-
pacientes a los 10-14 días. Las proteínas están nodeprimidos.
elevadas (50-150 mg/dl). La concentración
de glucosa es normal con una ratio LCR/san- Prevención
gre de 0,60, si bien la hipoglucorraquia tam- Las medidas preventivas son las correspon-
bién se ha descrito en meningitis por herpes y dientes a las infecciones por los virus causales.
enterovirus. La determinación de aminoáci-
dos y de la lacticodeshidrogenasa (LDH) han
sido utilizadas para diferenciar las meningitis Patrón típico de LCR en las
víricas de las bacterianas. La tasación de anti- meningitis víricas
cuerpos víricos específicos (IgM), la técnica Número de células: De 10 a 500/mm3
de PCR específica y el cultivo de virus en (excepcionalmente 2.000-3.000/mm3)
LCR pueden establecer el diagnóstico etioló- Tipo de células: En la fase inicial, polimorfo-
gico vírico. El cultivo de bacterias, parásitos, nucleares, y luego monomorfonucleares.
hongos y micobacterias es siempre negativo.
Proteínas: Normales o ligeramente elevadas
La seroconversión de los anticuerpos antivíri-
cos en sangre periférica (incremento de al Glucorraquia: Del 50 al 60 % de la glucemia
menos 4 veces el título existente al inicio del Tinciones y cultivos bacterianos negativos.

160
Infectología

Bibliografía 4. Modlin JF. Coxsackieviruses, Echoviruses, and


newer Enteroviruses. En: Mandel GL, Douglas
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NOTAS

161
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8
24

Neumonía adquirida en la comunidad


Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria y Javier Arístegui Fernández

Concepto tación sistemática de la vacuna frente a


Haemophilus influenzae tipo b (Hib), este
Infección aguda del parénquima pulmonar microorganismo ha quedado relegado a niños
caracterizada por algún síntoma de infección pequeños que no han completado aún la
aguda y la presencia de un infiltrado en la pauta vacunal.
radiografía de tórax o anomalías en la auscul-
tación respiratoria (alteración de los sonidos Fisiopatología y patogenia
normales o crepitantes), y que ocurre en un
paciente que no ha estado hospitalizado en Los microorganismos responsables se adquie-
los últimos 7 días. ren, en la inmensa mayoría de los casos, por
vía respiratoria, y alcanzan el pulmón por tra-
Su incidencia en la infancia es muy elevada,
yecto descendente desde las vías respiratorias
con variaciones según la edad entre 10 y 40
altas. Al llegar al alvéolo y multiplicarse, ori-
casos/1.000 niños/año; la mayor frecuencia se
ginan una respuesta inflamatoria.
da en niños de 1 a 5 años.

Etiología Clínica
Las manifestaciones clínicas son consecuen-
Los agentes causales varían con la edad.
cia de la respuesta inflamatoria sistémica y
Durante los primeros 2 o 3 años de vida la
local a la infección. Por consiguiente, son de
mayoría de las neumonías están causadas por
dos tipos: generales, como fiebre, malestar,
virus, sobre todo el virus respiratorio sincitial
escalofríos y cefalea, y respiratorios, como tos,
(de noviembre a marzo) y los virus de la gripe
disnea, taquipnea y anomalías en la ausculta-
(entre octubre y febrero). Entre los 2 y 6
ción torácica; la semiología varía según el
meses de vida se producen, en raras ocasiones,
agente etiológico, ya que mientras unos dan
neumonías, generalmente leves, debidas a
lugar a una consolidación pulmonar localiza-
Chlamydia trachomatis, Pneumocystis carinii o
da, otros provocan una inflamación más difu-
Ureaplasma urealyticum. A partir de los 3 años
sa. La gravedad del cuadro también depende
predomina la incidencia de Mycoplasma pneu-
del microorganismo causal.
moniae y surgen nuevos agentes, incluidos
habitualmente bajo la denominación genéri- Las neumonías bacterianas "típicas" produci-
ca de "atípicos”, como son Chlamydia pneumo- das por neumococo (o Hib) se caracterizan
niae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii (fie- por fiebre alta y de presentación aguda y afec-
bre Q) y Legionella pneumophila. Aunque se tación del estado general; en ocasiones éstas
desconoce con precisión su incidencia, son las únicas manifestaciones clínicas apa-
Streptococcus pneumoniae ocasiona neumonías rentes al comienzo del cuadro. A menudo hay
en niños de todas las edades. Desde la implan- escalofríos y dolor en un costado (o, como

163
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

equivalentes, dolor abdominal o meningis- es imprescindible practicar una radiografía de


mo), así como letargo o irritabilidad y vómi- tórax, tanto para confirmar el diagnóstico
tos; habitualmente hay tos, pero a veces es como para descartar la existencia de compli-
mínima, y en niños pequeños puede ser que- caciones.
jumbrosa. Las neumonías causadas por
Legionella, C. pneumoniae y C. psittaci pueden
presentar este mismo cuadro clínico. Diagnóstico diferencial
Las denominadas "neumonías atípicas", cuyo Fundamentalmente se debe realizar entre las
paradigma es la micoplásmica, dan lugar a un distintas etiologías genéricas de neumonía:
cuadro de comienzo subagudo, sin demasiada bacterias "típicas", bacterias atípicas" y virus,
afectación del estado general. Los síntomas ya que el tratamiento es distinto.
más importantes son la tos y la fiebre, que
prácticamente no faltan nunca. Aunque También se debe considerar:
generalmente la fiebre se acompaña de males- — Atelectasias por tapones de moco (bron-
tar general y mialgias, no suele ir precedida de quitis aguda, crisis asmática), en el con-
escalofríos. Con frecuencia hay la cefalea y texto de un cuadro febril: sospecha por
presencia concomitante de síntomas corres- antecedentes y semiología respiratoria.
pondientes a rinitis, faringitis, miringitis Muy frecuente.
(inflamación del tímpano) o traqueobronqui-
— Tuberculosis pulmonar o de ganglios
tis. En cualquier caso, la tos es el síntoma pre-
mediastínicos
dominante y en su ausencia hay que poner en
duda el diagnóstico. No suele haber dolor en — Condensaciones debidas a la aspiración de
punta de costado, aunque puede existir dolo- un cuerpo extraño: sospecha por la anam-
rimiento torácico, motivado por los golpes de nesis y la posible presencia de un enfisema
tos seca. A veces existe un discreto exantema obstructivo.
maculopapular.
— Malformaciones congénitas broncopul-
Las neumonías víricas se suelen acompañar de monares
un cortejo sintomático más amplio, al menos
— Neoplasias con afectación pulmonar o
al inicio, con frecuente participación de otros
mediastínica
tramos de las vías respiratorias (rinofaringitis,
laringotraqueítis, bronquitis o bronquiolitis).
La fiebre, la tos y la afectación del estado
general son variables; por lo general son poco
Examen clínico
importantes, pero en ocasiones hay fiebre alta En las neumonías bacterianas "típicas" la fre-
o tos intensa o afectación significativa del cuencia respiratoria suele estar aumentada y
estado general. puede llegar a haber signos francos de dificul-
tad respiratoria; en lactantes puede haber
retracciones torácicas, quejido espiratorio o
Diagnóstico aleteo nasal. La auscultación respiratoria,
El diagnóstico se establece por los datos clíni- aunque aparentemente normal al inicio en
cos y exploratorios y se confirma con el exa- niños pequeños que no cooperan durante la
men radiológico. Ante toda sospecha clínica exploración, antes o después pondrá de mani-

164
Infectología

fiesto la desaparición de los sonidos bronco- poco denso, con aspecto de vidrio deslustra-
pulmonares normales, presencia de crepitan- do, que tiende a estar situado cerca del hilio,
tes y, frecuentemente, también de soplo tubá- sobre todo en los lóbulos inferiores; a menudo
rico en una localización bien definida. A los infiltrados afectan varios lóbulos, general-
veces, sobre todo en niños mayores, aparece mente de ambos pulmones; así, el patrón
un herpes labial y puede haber expectoración radiológico más frecuente es el de un infiltra-
purulenta. do parahiliar peribronquial uni o bilateral.
Pero también es posible un aumento de den-
En las neumonías "atípicas" la semiología
sidad limitado a un segmento o a un lóbulo.
torácica es variable, pero suele ser más llama-
Aunque se ve pocas veces, es muy caracterís-
tiva de lo que cabría esperar por la escasa afec-
tico de infección por M. pneumoniae la pre-
tación del estado general. Por lo general se
sencia de un infiltrado reticulonodulillar
auscultan sólo subcrepitantes, aunque pueden
localizado en un solo lóbulo inferior. En el 20-
existir roncus, sibilantes (que en ocasiones
25% de los casos pueden observarse pequeños
son predominantes en el cuadro, sugiriendo
derrames pleurales que acostumbran tener
una bronconeumonitis) e, incluso, francos
poca expresión clínica; de forma excepcional
crepitantes; no obstante, los signos de conso-
aparece un importante derrame pleural.
lidación lobular son raros.
Las neumonías víricas también tienden a pre-
En las neumonías víricas a menudo la semio-
sentar un patrón de infiltrado parahiliar peri-
logía respiratoria es propia de una broncoal-
bronquial, más o menos difuso, a veces acom-
veolitis, con mayor o menor grado de dificul-
pañado de atelectasias. Sin embargo, también
tad respiratoria y auscultación tanto de crepi-
son posibles otras imágenes, como el aumen-
tantes como de sibilantes de forma difusa por
to de densidad localizado, segmentario o
ambos campos pulmonares.
lobular, y los aumentos de densidad dispersos,
con varios focos en uno o los dos pulmones.
Exploraciones complementarias La presencia de una condensación homogé-
nea asociada a un infiltrado difuso debe hacer
Estudios de imagen sospechar una coinfección de bacteria y virus
Las imágenes radiológicas por sí solas no son o de bacterias "típicas" y "atípicas".
sensibles ni específicas para establecer cuál es
el microorganismo responsable de la infec-
Pruebas de laboratorio
ción, pero valoradas en un contexto clínico
ayudan a orientar el diagnóstico etiológico. La mayor dificultad diagnóstica reside en
Las neumonías bacterianas típicas dan lugar a identificar el agente etiológico. Los hemocul-
una condensación lobular, homogénea o mal tivos tienen escaso rendimiento en las neu-
delimitada, de localización preferentemente monías (su positividad no suele sobrepasar el
periférica; la imagen de "neumonía redonda" 10% en las neumonías comunitarias). La
es característica del neumococo. En aproxi- detección de antígenos bacterianos en sangre
madamente el 20% de los casos hay derrame y orina presenta rendimientos diagnósticos
pleural, que en una minoría de niños evolu- variados y aún discutidos. Los estudios seroló-
cionará a empiema. Las neumonías atípicas gicos, útiles en epidemiología, tienen escasa
suelen ocasionar un infiltrado heterogéneo y utilidad clínica para el tratamiento inicial de

165
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

la neumonía, con la única excepción de la cifras de CMI es preciso utilizar vancomicina.


determinación de IgM específica frente a M. Aproximadamente el 30-35% de los neumo-
pneumoniae. Las pruebas rápidas de detección cocos son resistentes a los macrólidos, sin
de antígenos en secreciones nasofaríngeas diferencias significativas entre ellos y sin que
mediante inmunofluorescencia directa o sea posible mejorar su utilidad con un aumen-
ELISA resultan muy útiles para la identifica- to de la dosis. El resto de antibióticos admi-
ción de virus respiratorios, pero su disponibi- nistrables por vía oral disponibles actualmen-
lidad es limitada y su precio es relativamente te, incluidas todas las cefalosporinas orales,
elevado. no son adecuados para el tratamiento de las
neumonías causadas por neumococos resis-
Los análisis inespecíficos, como el hemogra-
tentes a la penicilina.
ma (recuento y fórmula leucocitaria) y los
reactantes de fase aguda (proteína C reactiva En España, alrededor del 50% de los H.
[PCR] y velocidad de sedimentación globular influenzae son resistentes a la ampicilina,
[VSG]) aportan poca información comple- generalmente debido a la producción de beta-
mentaria, excepto cuando son normales o lactamasas; en cambio, no hay resistencias
están muy alterados. significativas a azitromicina, amoxicilina-
ácido clavulánico, cefuroxima, cefixima,
cefotaxima o ceftriaxona, pero sí a cefaclor.
Evolución
Los macrólidos son el tratamiento de elección
Es buena en la mayoría de los casos, ya sea en los niños con neumonías por Mycoplasma
autolimitada o por efecto del tratamiento pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, sin que
antibiótico. En nuestro medio no suelen oca- se hayan descrito resistencias hasta el mo-
sionar mortalidad, excepto en el período neo- mento actual.
natal y en enfermos con deficiencias inmuni-
En la práctica, la elección del tratamiento
tarias congénitas o adquiridas.
debe hacerse sobre la base de criterios empíri-
cos que consideren la etiología más probable
en función de la edad (principal variable pre-
Tratamiento dictiva), las características clínicas y radioló-
Es necesario conocer los patrones de sensibi- gicas y la gravedad del cuadro.
lidad a los antibióticos de los distintos micro- El niño con un cuadro clínico y radiológico
organismos potencialmente implicados. de neumonía típica, de menos de 2-3 años y
La mayoría de las neumonías causadas por con buen estado general se puede tratar por
neumococos son perfectamente tratables con vía oral con dosis altas de amoxicilina (80-90
dosis altas de bencilpenicilina o ampicilina mg/kg/día, cada 8 horas), asociada o no a áci-
por vía intravenosa o de amoxicilina por vía doclavulánico (6-10 mg/kg/día) según su esta-
oral, o con cefotaxima o ceftriaxona a dosis do de vacunación frente a Hib. Si el estado
normales. La cefotaxima y la ceftriaxona a general está afectado o vomita, es preferible
dosis altas suelen ser válidas para tratar neu- ingresarlo y tratarlo por vía intravenosa con
mococos con CMI a penicilina de hasta cefotaxima (100-150 mg/kg/día, cada 6-8
8 mg/ml, siempre y cuando su propia CMI no horas), ceftriaxona (50-100 mg/kg/día, cada
sea superior a 4 mg/ml; cuando se superan esas 12-24 horas) o amoxicilina-ácidoclavulánico

166
Infectología

(100 mg/kg/día, cada 6 horas) durante un pecha o demostración de infección por C. tra-
mínimo de 48-72 horas, hasta que se com- chomatis, en cuyo caso se administrará eritro-
pruebe una buena evolución clínica, y seguir micina por vía oral; cuando el ingreso sea por
con amoxicilina oral (80-90 mg/kg/día), con vómitos repetidos, se preferirá un macrólido
o sin ácido clavulánico tal y como se ha expli- con menos efectos adversos gastrointestinales
cado anteriormente, en régimen ambulatorio (azitromicina o claritromicina), o se recurrirá
durante 7 a 10 días. En los niños vacunados a la eritromicina intravenosa (que también
frente a Hib sin afectación grave del estado puede provocar quitar a efectos adversos
general, pero que requieren tratamiento digestivos). Otras indicaciones de la eritromi-
parenteral, se podrían utilizar de entrada dosis cina intravenosa son los casos excepcionales
altas de bencilpenicilina (250.000-400.000 de afectación del estado general o compromi-
U/kg/día, cada 4 horas) o de ampicilina (200- so respiratorio en el curso de una neumonía
300 mg/kg/día, cada 6 horas) por vía intrave- atípica producida por micoplasma (niños con
nosa. síndrome de Down o inmunodeficiencias),
En lactantes menores de 3 meses la mejor clamidia o legionela. Si existiese un alto índi-
opción terapéutica es cefotaxima sola, o aso- ce de sospecha de neumonía causada por
ciada a ampicilina si se considera que la Coxiella burnetii (fiebre Q), el antibiótico ade-
Listeria es una posible causa, siempre por vía cuado es una tetraciclina, preferiblemente la
intravenosa. doxiciclina, durante 2 semanas.

El niño mayor de 3 años con una neumonía En la neumonía que no puede catalogarse
típica, si ingresa por afectación del estado como típica o atípica actuaremos igual que en
general, compromiso respiratorio o intoleran- la neumonía típica, pues puede tratarse de
cia digestiva, se tratará del mismo modo que una coinfección y el microorganismo más
si tuviera menos de 3 años, pero con una espe- importante a cubrir es el neumococo. En algu-
cial consideración al empleo de bencilpeni- nos niños, sobre todo de más de 3 años, que
cilina o ampicilina intravenosas si el cuadro precisan ingreso hospitalario será convenien-
clínico no es grave. Si no requiere ingreso, el te utilizar un tratamiento combinado de beta-
tratamiento de elección es amoxicilina (80- lactámico y eritromicina, con objeto de
90 mg/kg/día). actuar tanto sobre el neumococo como sobre
bacterias responsables de neumonía atípica.
La neumonía atípica no suele provocar afec-
tación del estado general, por lo que sólo se
tratarán los niños mayores de 2-3 años en Información a los padres
quienes se sospeche una infección por mico-
plasma o clamidia. El antibiótico de elección Se les deben dar explicaciones claras referen-
es un macrólido por vía oral durante 7-10 tes a la enfermedad de su hijo y a las normas
días, o 3 días si se utiliza azitromicina. Los de administración del antibiótico (si se
únicos motivos de ingreso hospitalario son la emplea), así como las indicaciones pertinen-
dificultad respiratoria, habitualmente en tes acerca de la evolución previsible, los sig-
niños pequeños y que sugiere infección vírica nos de alarma de una mala evolución clínica
(broncoalveolitis o neumonitis), y la intole- y la actuación que deben seguir en caso de que
rancia digestiva. En el primer caso no hay que el niño presente intolerancia al antibiótico o
dar antibióticos, salvo que exista una alta sos- un empeoramiento clínico.

167
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

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NOTAS

168
25

Osteomielitis
Asunción Megías Montijano, Mª Luisa Navarro Gómez y Teresa Hernández-Sampelayo Matos

Concepto bacilos gramnegativos. Es frecuente en


mayores de 6 años.
Infección supurada del hueso. Más frecuente
en varones y menores de 5 años (la mitad de • En niños con anemia de células falcifor-
casos se dan en menores de 5 años y un tercio mes deberá investigarse la presencia de
en menores de 2 años). Su incidencia en la Salmonella.
infancia varía de 1/20.000 hasta 1/1.000. Se
afectan sobre todo los huesos largos de las Deben sospecharse otros microorganismos
extremidades inferiores, siendo las localiza- según la patología de base y la puerta de
ciones más frecuentes: fémur distal y tibia entrada. Además de los neonatos y de los
proximal, también húmero y pelvis. pacientes con drepanocitosis, existen otros
grupos de riesgo: hemodializados, con fractu-
ras cerradas o con osteomielitis multifocal
crónica recurrente.
Etiología
La causa más frecuente es la bacteriana, aun-
que también pueden ser de origen vírico y Patogenia
producidas por hongos (generalmente en el
contexto de una infección sistémica). Varía Existen tres tipos de osteomielitis:
según la edad.
1. Osteomielitis aguda hematógena (OAH),
• Staphyloccocus aureus es el principal pató- secundaria a bacteriemia: Forma más fre-
geno en todas las edades, ocasiona el 90% cuente.
de las osteomielitis agudas (OA).
2. Osteomielitis no hematógena, por inocula-
• El segundo en orden de frecuencia es
ción directa: Ocurre tras un traumatismo
Streptoccocus betahemolítico del grupo A
o cirugía o por diseminación a partir de
(SBHGA) (menos de un 10% de casos).
un foco contiguo, generalmente celulitis.
Haemophilus influenzae puede ser responsa-
ble de OA en niños no vacunados. 3. Osteomielitis crónica: Se produce de forma
• En neonatos juegan un papel importante secundaria a un traumatismo importante,
Streptococcus del grupo B y los bacilos a cirugía o a un tratamiento inadecuado
gramnegativos (E. Coli). de OA. Se caracteriza por drenaje crónico,
dolor e impotencia funcional de la extre-
• En zonas de punción a nivel plantar el midad afecta. El principal agente es S.
principal patógeno implicado es aureus, también H. Influenzae y otros
Pseudomonas aeuruginosa y también otros gramnegativos.

169
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

La mayoría de bacterias que llegan al hueso miembro afecto. Lo más característico es


son fagocitadas, pero si la zona de hueso a la la focalidad de la clínica: la existencia de
que acceden se encuentra mal vascularizada un punto sensible y dolor bien localizado
(como es el caso de la metáfisis) los macrófa- sugieren el diagnóstico.
gos no pueden acceder, produciéndose un
— En niños mayores y adolescentes la clínica es
exudado inflamatorio que se acumula a ten-
más larvada, generalmente hay menos
sión entre la corteza y la médula del hueso.
incapacidad funcional y la zona dolorosa
Como consecuencia de la trombosis séptica
se encuentra mejor circunscrita. Puede
de los vasos que nutren la zona metafisaria se
acompañarse de discreta cojera.
forma una pequeña zona de hueso necrosado
(secuestro) que es reparado por zonas de En los casos secundarios a inoculación a tra-
hueso nuevo (involucro). La infección puede vés de zonas de punción, se produce una oste-
extenderse hacia la médula del hueso y/o zona ocondritis. De forma típica la zona de pun-
epifisaria (en menores de 18 meses), pudien- ción se encuentra enrojecida, dolorosa y eri-
do alcanzar el espacio articular causando una tematosa. Existe poca o ninguna afectación
pioartrosis. del estado general y no suele haber fiebre. No
existe leucocitosis y la VSG se encuentra
mínimamente elevada.
Clínica Un caso especial es el de la osteomielitis mul-
tifocal crónica recurrente. Se caracteriza por
Las manifestaciones clínicas varían según la múltiples lesiones inflamatorias en el hueso
edad, la localización y el tipo de hueso impli- con exacerbaciones periódicas, dolor mode-
cado. rado y ausencia de patógenos. Las repetidas
biopsias de las lesiones no demuestran la pre-
Se caracteriza por dolor, de naturaleza cons-
sencia de ningún agente. Más de la mitad de
tante, y signos inflamatorios locales como
aumento local de la temperatura y edema de los pacientes tienen fiebre y elevación de
tejidos blandos. Afecta con mayor frecuencia reactantes de fase aguda. La lesión inicial
las extremidades inferiores y la zona metafisa- suele localizarse en la parte proximal o distal
ria. En la fase bacteriémica puede haber desde de la tibia o distal del fémur. El 20% de
febrícula y debilidad hasta fiebre de 40 ºC pacientes presenta pústulas en palmas y plan-
y síndrome constitucional importante, sin tas (pustulosis palmo-plantar). El síndrome de
que se correlacione con la gravedad de la Sweet y la pustulosis palmo-plantar son
osteomielitis. Suelen existir antecedentes de variantes de esta enfermedad.
traumatismo.
— Los neonatos y lactantes manifiestan irrita- Diagnóstico diferencial
bilidad cuando se palpa o moviliza la
extremidad afectada y disminución volun- El diagnóstico diferencial de un niño con
taria de los movimientos (seudoparálisis). dolor óseo localizado y manifestaciones sisté-
El 50% se encuentran afebriles. micas incluye:
• Osteomielitis.
— Los lactantes mayores y niños pequeños pre-
sentan dolor, cojera y rechazo a usar el • Artritis séptica o tóxica.

170
Infectología

• Celulitis. Puede existir febrícula o fiebre elevada


(40 ºC) y aspecto tóxico.
• Tromboflebitis.
La percusión del hueso en un punto lejano al
• Fiebre reumática aguda.
doloroso con frecuencia produce un dolor
• Infarto óseo (drepanocitosis). referido a la zona de osteomielitis. Puede exis-
tir limitación a la movilización de la extremi-
• Neoplasias. Al igual que en la OAH el
dad afectada debido al espasmo muscular. Los
dolor es constante y puede existir cojera
signos clásicos de inflamación, rubor y erite-
por el propio tumor o las metástasis. Debe
ma no aparecen a no ser que la infección pro-
hacerse diagnóstico diferencial con los
grese a través del espacio metafisario hacia el
siguientes tumores: osteosarcoma, tumor
periostio.
de Ewing, leucemia, neuroblastoma me-
tastásico y tumor de Wilms.
• Histiocitosis X. Exploraciones complementarias
• Enfermedad de Perthes.
Técnicas de imagen
1. Radiografía simple: A menudo son negati-
Diagnóstico vas en la primera semana. Pueden ser úti-
les signos indirectos como: aumento de
Se basa en las manifestaciones clínicas, méto- partes blandas y/o atenuación de las líneas
dos de imagen y hallazgos de laboratorio. El grasas situadas entre los músculos. Los sig-
diagnóstico de osteomielitis aguda se confir- nos específicos de reacción perióstica (ele-
ma por la presencia de dos de los siguientes vación del periostio, formación de hueso
cuatro criterios: nuevo) o destrucción ósea (rarefacción,
1) Obtención de material purulento por aspi- lisis) tardan en ser visibles de 7 a 14 días
ración del hueso y/o cultivos de hueso desde el inicio de la clínica.
positivos.
2. Gammagrafía ósea (Tc99m): Es la técnica
2) Hemocultivos, positivos en el 50-60%. diagnóstica de elección. Aumento focal
de la captación del marcador en áreas con
3) Presencia de signos/síntomas clásicos de mayor vascularización y actividad osteo-
osteomielitis. blástica del hueso. Más precoz y específi-
4) Cambios por gammagrafía ósea, RMN o ca que la Rx simple. Puede ser negativa en
radiografía, típicos de osteomielitis. las primeras 48 horas (por la existencia de
zonas de infarto y/o isquemia). No es útil
en el diagnóstico de osteomielitis neona-
Exploración física tal. Si la gammagrafía con Tc99 no es defi-
nitiva, se realizarán gammagrafía con
Debe ser una exploración completa, dejando galio67 o con leucocitos marcadosIn111 muy
en último lugar el miembro afecto. Sugieren sensibles como marcadores de inflamación
el diagnóstico: dolor óseo bien localizado y aguda, mejor en osteomielitis de huesos de
existencia de un punto de mayor sensibilidad. la pelvis.

171
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

3. Ultrasonografía: Engrosamiento y eleva- nóstico clínico y no es imprescindible para el


ción del periostio con zonas hipoecoicas seguimiento clínico adecuado de los pacientes
profundas y superficiales. Detecta altera-
ciones en tejidos blandos tan sólo 24 horas Evolución
despues del comienzo de la clínica. La evolución en las formas no complicadas en
Técnica rápida e inocua. general es favorable. Si tras 72 horas del
4. Tomografía Computerizada (TC): Útil en comienzo del tratamiento no se produce
osteomielitis pélvica y vertebral (detecta mejoría, habrá que modificar la antibioterapia
secuestros). o valorar la necesidad de cirugía. Las recu-
rrencias o el desarrollo de infección crónica
5. RMN: Obtención de datos anatómicos suceden en menos de un 10% de los casos.
exactos; descarta afectación medular. Útil
en osteomielitis vertebral. Poco específica: Es muy importante el seguimiento a largo
no diferencia infección de neoplasia. plazo debido a que el continuo crecimiento
del hueso en los niños puede dar lugar a
deformidades posteriores. La instauración
Marcadores de inflamación aguda precoz del tratamiento mejora el pronóstico.
Puede haber secuelas como deformidad ósea y
Útiles para el diagnóstico, seguimiento y res- alteración del crecimiento.
puesta al tratamiento: leucocitosis, VSG y
PCR.
Tratamiento
— En un 60% no existe leucocitosis al diag- Médico
nóstico. Una fórmula leucocitaria normal
no excluye en absoluto el diagnóstico. 1. Antibiótico

— La VSG, muy sensible pero poco específi- — Una vez hecho el diagnóstico de osteo-
ca. Se normaliza a las 3-4 semanas en mielitis aguda, se instaurará tratamiento
casos de osteomielitis no complicada; en antibiótico empírico en función de la edad
un 25% de pacientes no existe elevación del paciente y sus antecedentes. La dura-
de la VSG en fases iniciales. ción del tratamiento para las formas no
complicadas debe ser de 3 a 6 semanas,
— La PCR se eleva en las primeras 8 horas, comenzando siempre por vía intravenosa
alcanza el valor máximo a los 2 días y se para asegurar concentraciones elevadas de
normaliza a la semana de haber iniciado antibióticos en el hueso; cuando la res-
el tratamiento. Muy útil para el segui- puesta sea favorable (generalmente en una
miento y para diferenciar formas compli- semana) se pasará a la vía oral, utilizando
cadas. dosis elevadas (dos a tres veces las dosis
normales) de antibiótico. Cuando se dis-
Monitorización de títulos bactericidas del suero ponga de cultivos positivos se modificará
(TBS): No se realiza de forma habitual en la la antibioterapia empírica en función de
práctica diaria por su complejidad y escasa los resultados y sensibilidad de los mismos.
reproductibilidad. No está indicado en todos La antibioterapia empírica varía según la
los pacientes, no se correlaciona con el pro- edad:

172
Infectología

Edad Gérmenes Antibióticos empíricos

Recién nacidos. S.aureus. Cloxacilina 150- 200 mg/kg/d


Bacilos Gram(-), Streptoccocus + Cefotaxima 100-150 mg/kg/d.
del grupo A y B.

Menores de 5 años. S. aureus. Cefuroxima 100-150 mg/kg/d o


H. influenzae (no vacunados) y Cefotaxima 150 mg/kg/d
Streptoccocus
Mayores de 5 años. S.aureus Cloxacilina 150-200 mg/kg, o
Cefalotina 100-150 mg/kg

— En pacientes con anemia de células falci- algunos de ellos necesitarán además trata-
formes, investigar la presencia de Sal- miento quirúrgico.
monella. El tratamiento de elección son
los aminoglucósidos o la combinación de En osteomielitis por heridas punzantes del pie
una cefalosporina de 3ª generación + está indicado el desbridamiento quirúrgico de
penicilina antiestafilocócica. la herida.

— Si es por anaerobios o en alérgicos a beta-


lactámicos: clindamicina 40 mg/kg/día Información a los padres
— Si existen antecedentes de inoculación a La osteomielitis aguda es una enfermedad
través de zonas de punción, añadir un poco frecuente en la infancia. Generalmente
antibiótico eficaz frente a Pseudomonas: aparece en varones menores de 5 años y tiene
cloxacilina, 150-200 mg/kg/día + ceftazi- predilección por los huesos de rápido creci-
dima, 100-150 mg/kg/día o imipenem, 100 miento, como son los huesos largos de las
mg/kg/día. extremidades inferiores. Traumatismos pre-
vios sobre las zonas donde se desarrolla la
Utilizar la VSG/PCR como monitorización infección pueden actuar como un factor pre-
del tratamiento. cipitante.
2. Coadyuvante La mayoría son de origen bacteriano, y con
un diagnóstico correcto y tratamiento
Analgésicos y antiinflamatorios, inmoviliza-
adecuado la tasa de complicaciones se sitúa
ción y una correcta hidratación y nutrición.
en torno al 5%.
Quirúrgico
Es muy importante cumplir adecuadamente
Está indicado si hay signos clínicos y/o radio- el tratamiento antibiótico indicado y el
lógicos de colección purulenta y en pacientes seguimiento a largo plazo de estos pacientes
que no responden despues de 48-72 horas de pues la infección puede afectar el cartílago
tratamiento médico. Todos los casos de OA de crecimiento produciendo deformidades
requieren tratamiento antibiótico, y sólo posteriores.

173
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

EVALUACIÓN DE LA OSTEOMIELITIS

Dolor
Inmovilidad de
la extremidad

Fiebre Sin fiebre

VSG ¿Antibióticos previos?


PCR
Fórmula leucocitaria
Rx
Hemocultivos
Sí No

Normal Patológico

Investigar:
-Traumatismo
-Lesión ósea
Seguimiento ambulatorio TC ósea -Neoplasia
TC ósea

Normal Patológica

Ingreso hospitalario Ingreso hospitalario


Antibióticos i.v. Aspiración con aguja
Cultivos de control (cultivo y Gram)
Seguimiento clínico Antibióticos i.v.

VSG: velocidad de sedementación globular.


PCR: proteína C reactiva.
TC ósea: estudio con tecnecio 99.

174
Infectología

Bibliografía 4. Nelson JD. Osteomyelitis and suppurative


arthritis. Nelson Textbook of Pediatrics.
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NOTAS

175
Esta página está en blanco intencionadamente

8
26

Otitis media. Mastoiditis


Fernándo del Castillo Martín

OTITIS MEDIA llamase otitis media crónica no supurada


(OMC).
Definiciones, sinonimias y
Otitis media aguda (OMA). Se define como
clasificaciones la presencia sintomática de exudado (gene-
Se define otitis media como la presencia de ralmente, pero no obligadamente, purulento)
exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en el oído medio. Existen dos formas clínicas
en la cavidad media del oído. La duración de de OMA: OMA esporádica y OMA de repe-
este exudado, junto a la presencia o no de sín- tición. Ésta a su vez se divide en OMA persis-
tomas agudos, permite la clasificación de cada tente, OMA recurrente e inclinación a
una de las formas clínicas de la otitis media OMA. OMA persistente es cuando se presen-
(tabla I). ta un nuevo episodio de OMA antes de una
semana de finalizado la curación de un episo-
Otitis media con exudado (OME) u otitis dio anterior, por lo que se considera que
media subaguda. También conocida en nuestro ambos episodios son el mismo. OMA recu-
país con el concepto equívoco de otitis media rrente si el nuevo proceso agudo ocurre des-
serosa. Es la presencia de exudado en la cavi- pués de una semana, por lo que se suponen
dad del oído medio de manera asintomática o como episodios diferenciados. A su vez, si hay
con síntomas muy leves. Si el exudado persis- tres o más episodios de recurrencia en 6 meses
te más de 3 meses, la enfermedad pasa a o cinco en 12 meses, se considera como pro-

TABLA I. Clasificación de la otitis media

Otitis media con exudado (OME): exudado asintomático


1. OME subaguda. Duración del exudado < 3 meses
2. OME crónica. Duración del exudado > 3 meses
Otitis media aguda (OMA): exudado sintomático
1. OMA esporádica
2. OMA de repetición
a) OMA persistente: recaída en los primeros 7 días de curación de OMA previa. Se
considera que son el mismo episodio
b) OMA recurrente: recaída después de 7 días. Episodios diferentes
c) Inclinación a OMA. tres episodios en 6 meses o cinco en 12 meses

177
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

pensión o inclinación (prone en la literatura macrólidos se encuentra alrededor del 30%,


inglesa) a la OMA. siendo esta resistencia más elevada entre las
cepas con resistencia a penicilina. El número
Esta clasificación tiene su correspondiente
de cepas de Haemophilus influenzae con resis-
traducción en el tratamiento.
tencia a amoxicilina por producción de beta-
lactamasas se encuentra estable en los últimos
años, sobre el 30%.
Etiología
Patógenos. La etiología más frecuente descri-
ta en la literatura internacional es: Strep- Patogenia
tococcus pneumoniae, 30-35%; Haemophilus La patogenia principal de la otitis media es la
influenzae, 20-25%; Moraxella catarrhalis, alteración de la fisiología de la trompa de
10-15%; Streptococcus pyogenes, 3-5%; Eustaquio, generalmente por agentes infec-
Staphylococcus aureus, 1-3%, y otros (anaero- ciosos. En la actualidad la otitis media se
bios, E. coli o Pseudomonas aeruginosa) 1-3%. interpreta como un continuum, donde OMA
En un porcentaje del 20-30% el aislamiento y OME son sólo diferentes fases, aguda o sub-
es estéril, discutiéndose si es por etiología víri- aguda, de un mismo proceso originado en la
ca o por anaerobios. Estudios realizados en
lesión de la trompa. Esto hace que frecuente-
España confirman esta etiología, excepto para
mente la frontera entre OMA y OME sea más
Moraxella catarrhalis que se aísla sólo en el 1-
imprecisa de lo que clínicamente desearía-
3% de los casos de OMA.
mos, solapándose con frecuencia tanto la sin-
Resistencias. En España, la resistencia de tomatología como la exploración otoscópica
neumococo a penicilina (resistentes también de ambos procesos.
a amoxicilina y amoxicilina-ác. clavulánico)
es del 50-60%, 1/3 de las cuales son altamen-
te resistentes. La resistencia a cefalosporinas Diagnóstico (tabla II)
orales puede incluso ser más alta, mientras
que a cefalosporinas parenterales de 3ª gene- Otitis media aguda. Otalgia (en el niño
ración es del 10-20%. La resistencia global a pequeño expresada como irritabilidad no jus-

TABLA II. Diagnóstico de OMA

1. Otalgia más alteraciones timpánicas indicativas de exudado en oído medio reconocido por:
— pérdida de relieves (abombamiento timpánico)
— neumatoscopia/timpanoscopia patológica
2. Ausencia de otalgia pero con evidentes signos inflamatorios timpánicos:
— intenso enrojecimiento
— coloración purulenta
3. Otorrea aguda sin signos de otitis externa

178
Infectología

tificada, y frecuentemente como llanto noc- Meningitis. Es un complicación excepcional


turno tras varias horas de sueño) más altera- y se suele producir por vía hematógena.
ciones timpánicas u otorrea de presentación
Absceso cerebral. Se produce por extensión
aguda. La fiebre no debe incluirse como un
de la infección local. Pueden ser extradurales
síntoma diagnóstico de OMA, para evitar
o subdurales y ambos son una complicación
sobrediagnosticar esta forma a expensas de
excepcional.
OME. Se puede diagnosticar una OMA en
ausencia de dolor cuando existe un enrojeci- Complicaciones no graves. La complicación
miento timpánico muy importante con signos más frecuente de la OMA es la OME y más
de ocupación de cavidad media (neumatos- frecuente que ésta la hipoacusia. La hipoacu-
copia o timpanometría positivas) o un abom- sia es transitoria y de caracterr benigno, pero
bamiento de color amarillo-purulento. Sín- en niños pequeños en edad de verbalización
tomas acompañantes, pero también inespe- puede ocasionar retraso del lenguaje y de la
cíficos como la fiebre, son el catarro y los escolarización. Si hay una hipoacusia perma-
vómitos. nente, están indicados los tubos de timpanos-
tomía, aunque en ciertas circunstancias pue-
Cualquiera de las formas de OMA de repeti-
den sustituirse por miringotomías repetidas.
ción debe cumplir estos criterios para su diag-
Una actitud correcta puede ser la vigilancia
nóstico, ya que sólo se diferencian de la forma
del lenguaje (no olvidar la variabilidad de su
esporádica en la frecuencia de los episodios.
desarrollo y la influencia de los antecedentes
Otitis media con exudado (serosa). Es la familiares), la apreciación auditiva de los
presencia no dolorosa de exudado en la cavi- padres y el progreso escolar. Si todo esto es
dad media del oído diagnosticado por otosco- correcto, no debe preocuparnos demasiado la
pia simple, por neumatoscopia o timpanome- persistencia de OME.
tría. Puede existir hipoacusia causada por la
Otras complicaciones son las retracciones
ocupación de la cavidad y en el niño pequeño
timpánicas (atelectasia), que si es importante
pequeños tirones de orejas sin gesto de dolor.
puede causar adherencia timpánica con perdi-
da de la membrana, perforación timpánica
Complicaciones seca, otorrea crónica (otitis media crónica
Mastoiditis aguda. Es la complicación más supurada) y colesteatoma.
frecuente.
Parálisis facial. Es la segunda complicación Tratamiento
más frecuente, aunque rara en la actualidad.
Debe tratarse siempre con miringotomía si el No existe en este momento un tratamiento
tímpano está cerrado y antibioterapia i.v. único o universal para la OMA. Una pro-
según la intensidad del cuadro y de la clínica puesta ecléctica de tratamiento se contempla
general . en la tabla III.
Laberintitis. Complicación excepcional en la Factores de riesgo. Consideramos factores de
actualidad. El tratamiento inicial es siempre riesgo una otalgia intensa o una fiebre eleva-
médico y sólo en los casos de mala evolución da, los antecedentes familiares de hipoacusia
se planea el tratamiento quirurgico. por OMA en la infancia o los antecedentes

179
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA III. Tratamiento de la otitis media aguda (OMA)

1. Niño mayor de 2 años


a) Sin factores de riesgo: analgésicos
b) Con factores de riesgo: amoxicilina, 50 mg/kg/día, 5-7 días
2. Niño menor de 2 años
a) Con factores de riesgo de neumococo resistente: amoxicilina, 80-90 mg/kg/día, 10 días
b) Sin factores de riesgo: amoxicilina 50 mg/kg/dia, 7-10 días
3. Fracaso terapéutico en 48-72 horas: amoxicilina-ác. clavulánico a 40 mg/kg/día, cefalosporinas
orales con actividad frente a betalactamasas o ceftriaxona i.m.
4. Fracaso terapéutico con toda la medicación anterior: timpanocentesis
5. OMA persistente (recaída inmediata postratamiento): mantener igual antibioterapia pero 2-3
semanas
6. OMA recurrente (recaída tardia): tratamiento convencional y valorar profilaxis meses de
invierno si > 3-4 episodios en 6 meses

personales de OMA de repetición. Los facto- cócica. Hay estudios que demuestran resulta-
res de riesgo para contraer una OMA por neu- dos satisfactorios con tratamiento de 5 días o
mococo con resistencia a los antibióticos son: menos, por lo que se recomienda un trata-
tratamiento antibiótico en los días o semanas miento de 5 a 7 días para aquellos casos no
previas (no hay consenso en este sentido), complicados. Los tratamientos cortos de 5-7
asistencia a guardería especialmente en niños días son preferibles en niños mayores con
menores de 2 años o asistencia a guardería de OMA esporádica y los tratamientos largos en
un hermano. niños pequeños y lactantes o con historia de
OMA persistente.
Fracaso terapéutico. Si existe fracaso tera-
péutico a las 48-72 horas con amoxicilina a
Recaídas. Si existe una recaída temprana al
altas dosis, se recomienda pasar a amoxi-
suspender la antibioterapia, OMA persisten-
cilina ác. clavulánico o cefuroxima-axetilo
te, se considera no un fracaso del tratamiento,
por la posible presencia de Haemophilus
sino un tratamiento corto o insuficiente aun-
influenzae productor de betalactamasas.
que se haya administrado durante 10 días. En
Nosotros recomendamos en este caso también
este caso se aconseja repetir la misma antibio-
cefixima o ceftibuteno por su excelente acti-
terapia pero prolongando la duración 2-3
vidad frente a este cepas. Una alternativa no
semanas. Si la recaída entre dos episodios
habitual es ceftriaxona. No están indicadas
ocurre durante tiempo prolongado (se esta-
las gotas óticas en la OMA.
blece más de 7 días), se define como OMA
Duración. La duración habitual del trata- recurrente y se trata como un episodio espo-
miento de la OMA es de 10 días. Algunos rádico más. Sin embargo, si la recaídas se repi-
autores piensan que este criterio está influido ten tres o más veces en 6 meses se aconseja
por el tratamiento de la amigdalitis estrepto- instaurar profilaxis.

180
Infectología

Profilaxis te por imagen (TAC preferiblemente), distin-


ción importante, ya que en esta segunda es
La profilaxis más recomendada de la OMA es obligada la intervención quirúrgica.
con Amoxicilina a 20 mg/kg/dosis, una dosis
al día durante los meses de invierno.
Recientemente se ha sugerido subir la dosis de Etiología
Amoxicilina a 40 mg/kg/dosis siguiendo la
elevación de la dosis del tratamiento con La misma que para la OMA.
Amoxicilina. Azitromicina 10 mg/kg en una
dosis única semanal puede considerarse como
una alternativa válida al uso de Amoxicilina Clínica
20 mg/kg/día. Estas recomendaciones no La propia de OMA más signos inflamatorios
están reconocidas aún por la comunidad cien- retroariculares, con edema inflamatorio de la
tífica. No obstante, existe una fuerte oposi- región mastoidea y el despegamiento del
ción al uso de la profilaxis por ser una prácti- pabellón auricular. El edema preauricular es
ca con alto riesgo de selección de microorga- más propio de otitis externa, así como el dolor
nismos resistentes. En este sentido, algunos al tirón de orejas.
autores han propuesto como alternativa susti-
tuir la dosis diaria por el tratamiento precoz
con dosis estándar de todo proceso catarral. Tratamiento
Amoxicilina- ác.clavulánico o cefalosporinas
MASTOIDITIS parenterales de 3ª generación i.v. a 100
Antes de los antibióticos, la mastoiditis aguda mg/kg/día, acompañado siempre de una
se presentaba en el 3% de las OMA, mientras amplia miringotomía. Si existen signos infla-
que actualmente se observa en el 0,2%. En la matorios retroauriculares llamativos, se acon-
mayoría de los casos de mastoiditis, el enfer- seja realizar TAC inmediato para descartar
mo se encuentra sin tratamiento o recibe un osteítis. Si los signos son menos llamativos, se
tratamiento antibiótico inadecuado. puede retrasar el TAC 24-48 horas hasta ver
la evolución, ya que en el niño dicha explora-
ción suele efectuarse con anestesia general.
Clasificación A los 2-3 días de la mejoría se continuará con
el tratamiento oral de OMA.
La mastoiditis aguda se divide en mastoiditis
simple, mastoiditis con periostitis y mastoidi-
tis con osteítis (coalescente). El primer proce-
so es muy frecuente, suele ser asintomático
Información a los padres
(sólo diagnosticable por imagen) y evolucio- Especialmente importante es el conocimiento
nar dentro del curso de una OMA. Por lo por parte de los padres de la sintomatología
tanto, cuando se habla de mastoiditis suele característica de la OMA en el niño pequeño
referirse a algunas de las otras dos situaciones. o lactante con OMA de repetición. La irrita-
La mastoiditis sintomática con edema infla- bilidad inexplicable o el despertar brusco des-
matorio retroauricular es propia de la periosti- pués de varias horas de sueño son síntomas
tis u osteítis, formas diferenciables únicamen- que la familia debe valorar para realizar la

181
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

consulta médica oportuna. Frecuentemente el 4. Del Castillo F, Garcia Perea A, Baquero


llanto es infravalorado por los padres o inter- Artigao F. Bacteriology of acute otitis media in
pretado como erupción dentaria, lo que es Spain: A prospective study based on tympano-
centesis. Pediat Infect Dis J 1996;15: 541-3.
causa de diagnósticos tardíos de OMA en el
lactante. 5. Dowell SF, Marcy SM, Phillips WR, Gerber
MA, Schwartz B. Otitis media. Principles of
También los padres deben valorar la posible judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics
perdida de audición del niño, especialmente 1998; 101:165- 71
en niños con OMA frecuentes o con OME de 6. Dowell SF, Butler JC, Giebink GS, et al. Acute
larga duración. En este sentido es importante otitis media: management and surveillance in
el seguimiento del desarrollo psíquico y del an era of pneumococcal resistance-a report from
aprendizaje. Muchos niños son considerados the Drug-resistant Streptococcus pneumoniae
como despistados o faltos de atención escolar Therapeutic Working Group. Pediatr Infect Dis
cuando lo que presentan es una OME prolon- J 1999;18:1-9
gada. 7. Fenoll A, Jado I, Vicioso D, Pérez A, Casal J.
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Enferm Infecc Microbiol Clin 1997;15: 212-6.

NOTAS

182
27

Paludismo
Enrique Bernaola y Fernando Marcotegui

Concepto La incidencia en niños en nuestro entorno es


baja, siendo los casos pediátricos en su gran
Enfermedad infecciosa sistémica caracterizada
mayoría hijos de inmigrantes.
por la invasión de los eritrocitos por parásitos
del género Plasmodium y que afecta general- P. falciparum y P. vivax son los más comunes
mente a los habitantes de zonas de clima cáli- en el mundo. El paludismo por P. vivax es más
do o tropical. En los países de nuestro entor- frecuente en la India y Centroamérica. P. fal-
no los casos son importados. ciparum se localiza preferentemente en
África. Los dos son comunes en el sudoeste
Etiología asiático, Oceanía y América del sur. Existe
P. falciparum resistente a la cloroquina en
Las especies de Plasmodium que producen la muchas zonas del mundo.
enfermedad en el hombre son:
— P. falciparum Fisiopatología
— P. vivax
El período de incubación varía de un parásito
— P. ovale a otro. Para P. falciparum es de 10-13 días y
— P. malarie algo más prolongado para las otras especies. El
mosquito inocula los esporozoitos (fase pre-
Epidemiología eritrocitaria) que entran en el citoplasma de
las células hepáticas donde crecen y se divi-
En zonas donde la población tiene gametoci-
den, formando quistes, que se rompen libe-
tos del parásito en su sangre, los mosquitos
rando merozoitos en sangre, donde penetran
"Anopheles" hembras se infectan al alimen-
en los hematíes (fase eritrocitaria); se dividen
tarse de su sangre. Posteriormente por medio
y dan lugar al esquizonte maduro que contie-
de una picadura los inoculan a otra persona,
ne merozoitos. Los hematíes se rompen libe-
la infectan y puede desarrollar la enfermedad.
rando en el plasma merozoitos y restos eritro-
Otras formas de infección son: a través de la citarios, que son los responsables del cuadro
placenta en la mujer embarazada, paludismo clínico, al fijarse a las células del sistema retí-
congénito, o por transfusión de sangre infec- culo-endotelial del bazo, hígado, médula ósea
tada. y SNC.
En las zonas de clima templado como nuestro
país, los casos de paludismo son importados Clínica
por viajeros que vuelven de países donde la
Los síntomas y signos son:
enfermedad es endémica, o en nativos de
zonas donde el paludismo es endémico que — fiebre alta con escalofríos,
emigran a los países de clima templado. — sudación profusa,

183
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— cefalea, Diagnóstico
— nauseas, vómitos y dolor abdominal, Se basa en la demostración del parásito en la
— artralgias, extensión de sangre. Hay que realizar exten-
siones de sangre, finas y de gota gruesa. Es
— palidez, ictericia,
importante identificar los parásitos y cuanti-
— hepatosplenomegalia. ficarlos (porcentaje de hematíes que contie-
Dependiendo del Plasmodium responsable de nen parásitos), lo que dará la medida de la
la infección, la fiebre puede aparecer cada 2 o gravedad del proceso.
3 días. Las técnicas inmunocromatográficas detectan
Las infecciones por P. falciparum en los casos el antígeno del parásito en sangre, son de
graves se pueden presentar como: fácil realización y tienen gran sensibilidad y
especificidad para P. falciparum.
— paludismo cerebral: con convulsiones,
estupor y coma, Se puede usar PCR que detecta parásitos con
mínimas cantidades de muestra.
— anemia grave,
— hipoglucemia sobre todo los tratados con Tratamiento
quinina, Todos los niños diagnosticados de paludismo
— insuficiencia respiratoria y acidosis meta- deben ser ingresados para su tratamiento. No
bólica, es preciso su aislamiento.
— shock y colapso vascular, Es necesario repetir exámenes de gota gruesa
Las infecciones por P. ovale o vivax producen: de forma periódica para monitorizar el trata-
miento.
— hiperesplenismo, riesgo de rotura de bazo,
El tratamiento depende de la especie respon-
— anemia, sable, la posible resistencia a los fármacos,
— síndrome nefrótico, sobre todo a la cloroquina, la gravedad de la
enfermedad y la edad del paciente.
— recidivas a largo plazo, 3-5 años, los "hip-
nozoitos" quedan latentes en el hígado, En las formas más graves, parasitemia >10%,
hasta que recidivan. se puede realizar exanguinotransfusión.
Se deben ingresar en Cuidados Intensivos
La forma de paludismo congénito poco fre- y administrar las primeras dosis por vía
cuente se manifiesta con un cuadro similar a parenteral.
la sepsis del RN; fiebre, rechazo del alimento,
irritabilidad y letargia. La cloroquina, fármaco de elección para el
tratamiento, ha inducido resistencias, sobre
Los niños son los más afectados y en los que la todo de P. falciparum en regiones del África
infección se manifiesta con mayor gravedad. subsahariana.
La evolución clínica es muy rápida y la mor-
Para todas las especies de Plasmodium, a
talidad es alta debido a: afectación cerebral y
excepción de P. falciparum resistente a cloro-
complicaciones respiratorias. Se considera
quina, el tratamiento será:
forma grave cuando están parasitados más del
5% de los hematíes y hay signos de afectación Vía oral: Cloroquina (fosfato de cloroquina)
del SNC, shock, acidosis e hipoglucemia. por vía oral a dosis inicial de 10 mg base/kg y

184
Infectología

seguir a las 6, 24 y 48 horas con una dosis de insecticidas repelentes aplicados con frecuen-
5 mg base/kg. cia sobre la ropa y el cuerpo y utilizar ropas de
Vía parenteral: Gluconato de quinidina o protección.
diclorhidrato de quinina hasta que se pueda Por otro lado será necesario seguir un proto-
continuar el tratamiento por vía oral. colo de quimioprofilaxis. En los países donde
Para infecciones por P. falciparum adquirida P. falciparum es sensible a la cloroquina se
en regiones de alta prevalencia de resistencias tomará este fármaco a dosis de 5 mg/kg de la
a cloroquina, hay que usar: base una vez por semana desde 7 días antes de
iniciar el viaje hasta 4 semanas después del
Vía oral: Sulfato de quinina a dosis de 30
regreso.
mg/kg y día repartido en 3 dosis durante un
mínimo de 3 días y un máximo de siete, aña- En áreas de riesgo de P. falciparum resistente a
diéndole doxiciclina, o a los niños menores de la cloroquina se usará para la profilaxis:
8 años clindamicina, mefloquina, pirimetami- mefloquina a dosis de 3,5 mg/kg una vez a la
na, halofrantina o atovacuona, más proguanil semana, en los niños mayores de 6 meses y
o más doxiciclina. hasta los 8 años. Por encima de esta edad se
puede usar doxiciclina a dosis de 2 mg/kg.
Vía parenteral: Gluconato de quinidina o
Otra alternativa es añadir proguanil a la clo-
diclorhidrato de quinina, añadiéndole:
Doxiciclina, clindamicina, pirimetamina o roquina o a la atavacuona.
mefloquina. Prevención en la mujer embarazada. La mejor
En los casos de infección por P. vivax o actitud es esperar a finalizar el embarazo para
P. ovale la cloroquina es el fármaco de elec- viajar. Si el viaje no se puede posponer, la
ción, y se puede asociar desde el inicio o bien quimioprofilaxis y las medidas de protección
si hay recidiva con Primaquina. hay que hacerlas sabiendo que se limita el
riesgo de padecer la enfermedad pero no se
Por el momento son excepcionales P. falcipa- elimina del todo. El tipo de medicación
rum resistentes a la quinina en el continente dependerá del destino y del nivel de resisten-
africano, pero no son raros en el sudoeste de cias del Plasmodium en esa zona.
Asia. En los casos procedentes de estas zonas
hay que tener en cuenta esta posibilidad, en La cloroquina se puede tomar durante todo el
especial si se trata de formas graves. Si es posi- embarazo y la mefloquina según las últimas
ble hacer un antipaludograma, y en muchas recomendaciones se puede tomar en el segun-
ocasiones se vence la resistencia incremen- do y tercer trimestre de embarazo mientras
tando las dosis de QUININA. Conviene que en el primero parece que las últimas
monitorizar la quinidemia si es posible, ya directivas indican que su utilización es inocua
que las dosis terapéuticas y las tóxicas están para el feto.
próximas, y así evitar problemas cardiacos
graves e hipoglucemia.
Información a los padres
Prevención y quimioprofilaxis El paludismo es una enfermedad infecciosa
Cuando se viaja a una zona endémica de palu- que se adquiere por la picadura de un mosqui-
dismo se deben tomar medidas de prevención, to, por lo que es excepcional que se trasmita
utilizando mosquiteros durante la noche, de persona a persona, es decir, que no es con-

185
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

DATOS DE INTERÉS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS ANTIMALÁRICOS

FÁRMACO DOSIFICACIÓN PEDIÁTRICA PRESENTACIONES DISPONIBILIDAD


FARMACÉUTICAS TERAPÉUTICA

Cloroquina fosfato a) Profilaxis oral : 5 mg base/kg peso/1 vez semana (máximo de 300 mg), desde 1 250 mg comprimidos Dispensación con receta de larga duración
semana antes, hasta 4 semanas después
b) Tratamiento oral : dosis inicial de 10 mg base/kg peso (máximo de 600 mg) + 5 5 mg/ml, 150 ml jarabe Medicamentos extranjeros (Nivaquine)
mg base/kg peso (máx. de 300 mg) 6 h después + 5 mg base/kg/1 vez día/2 días
c) Tratamiento i.v.: 5 mg base/kg peso en infusión de SF de 4 h, cada 12 horas,
hasta dosis total de 25 base/kg peso (5 dosis) 250 mg ampollas Dispensación con receta de larga duración

Quinina sulfato Tratamiento oral : 10 mg/kg peso/8 h, durante 3 a 7 días 100/150/ 200 mg cápsulas Fórmula magistral servicios farmacéuticos
500 mg comprimidos Medicamentos extranjeros (Quinina Lafran)
Quinina formiato básico Tratamiento i.v.: dosis inicio de 16,4 mg base/kg en infusión de glucosa 5 %, de 500 mg ampollas Medicamentos extranjeros (Quinoforme)
4 h + 8,2 mg base/kg en infusión de glucosa 5 % en 2-4 h/8 h, durante 5-7 días
Primaquina fosfato Tratamiento oral (cura radical): 0,3 mg base/kg peso, 1 vez día, durante 14 días (sin 7,5 mg comprimidos Medicamentos extranjeros (Primaquine).
exceder de 15 mg base/día)
Pirimetamina/sulfadoxina a) Profilaxis oral: comp. (2-11 meses);1/2 comp. (1-3 años); 1 comp. (4-8 años); 25 mg/500 mg comprimidos Medicamentos extranjeros (Fansidar).
2 comp. (9-14 años), como dosis única, si episodio febril mientras profilaxis con
cloroquina
b) Tratamiento oral: igual dosis única, tras la última dosis de tratamiento con
quinina.
Mefloquina clorhidrato a) Profilaxis oral : 5 mg/kg peso/semana, desde 1 semana antes hasta 4 semanas 250 mg comprimidos Medicamentos extranjeros (Lariam)
después
b) Tratamiento oral : dosis inicial de 15 mg/kg peso + 1 dosis de 10 mg/kg peso,
6 a 8 h. después
Halofantrina Tratamiento oral (peso=24 a 40 kg): dosis total de 24 mg/kg peso, divididos en 3 250 mg comprimidos Dispensación con receta normal
administraciones, cada 6 horas (aportación reducida)
Proguanilo Profilaxis oral: dosis diaria de 3 mg/kg peso, mientras dure el período de riesgo o 100 mg comprimidos Medicamentos extranjeros (Paludrine)
exposición
Artemisina metileter Tratamiento parenteral (i.m.): dosis inicial de 3,2 mg/kg peso + 1,6 mg/kg peso, cada 80 mg vial Medicamentos extranjeros (Paluther)
(Artemeter) 12-24 h
Atavacuona+proguanilo Profilaxis: 1 tableta pediátrica (11-20 kg), 2 tabletas p ( 21-30 kg), 250/100 mg tabletas adultos Medicamentos extranjeros (Malarone)
3 tabletas p (31-40 kg), 1 tableta de adulto (>40 kg) al día 1-2 días antes de iniciar 62.5/25 mg tabletas pediátricas
el viaje, durante y 7 días después de acabarlo
Tratamiento oral:1 tableta adulto (11-20 kg), 2 tabletas a. (21-30 kg)
3 tabletas a. (31-40 kg), 4 tabletas a. (>40 kg) al día durante 3 días

186
Infectología

tagiosa. No es necesario tomar medidas de ais- La intoxicación o la sobredosis de fármacos


lamiento. antimaláricos es potencialmente muy grave,
por eso las familias deben tener especial cui-
La enfermedad en el niño es grave. En cuan-
dado con la administración de estos medica-
to se sospeche, realizar una gota gruesa e
mentos y dejarlos fuera del alcance de los
iniciar el tratamiento de forma inmediata.
niños.
Es prudente ingresar al niño para realizar el Para informaciones adicionales sobre la enfer-
tratamiento. medad y viajes a zonas endémicas es aconse-
En la medida de lo posible se deberán evitar jable consultar la página web del CDC
los viajes de niños a zonas endémicas. (www.cdc.gov/travel/index.htm).

Si es inevitable el viaje, habrá que tomar


medidas de protección y quimioprofilaxis Bibliografía
rigurosas.
1. American Academy of Pediatrics. Malaria. Red
Los niños procedentes de países con paludis- Boock. 25 th edition. 2000; pag. 881.
mo y que viven en zonas no endémicas, a los 2. CDC. Preventing malaria in infants and
6 meses pierden la inmunidad que pudieran children Parasitc infection diseases http://
tener y por lo tanto deben ser sometidos a las www.cdc.gov.
mismas medidas de prevención y quimioprofi-
3. Drugs. Treatment of malaria. 1990;39(2):181.
laxis que los procedentes de países de clima
templado. 4. Hay F, Treluyer JM, Orbach D, Jouvet P, Hubert
P. Paludisme grave de l’enfant en reanimation.
Las familias que adopten niños procedentes Enquête nationale 1990-1995. Arch Pediatr
del extranjero deben tener en cuenta si en el 2000;7:1163-70.
país de procedencia del niño hay paludismo 5. National Center for Infectious Diseases.
para ponerlo en conocimiento del pediatra Travelers’ Healt Malarone for malaria tratment
que lo atiende. and prophylaxis. 27 october 2000; 12-18.

NOTAS

187
Esta página está en blanco intencionadamente

8
28

Parasitosis intestinales frecuentes


Jóse Antonio Gómez Campderá, Rosa Rodríguez Fernández y M.I. González Sánchez

Concepto y clasificación diciones socio-sanitarias deficientes. La resis-


tencia de la EH a los niveles de cloro de las
Las infecciones parasitarias en el ser humano aguas purificadas hace que estén presentes
constituyen un importante problema sanita- también en países industrializados.
rio causando aproximadamente el 10% de las
diarreas, variando su clínica de cuadros asin-
tomáticos a casos graves que en raras ocasio-
nes causan la muerte. Destacan las infestacio- Patogenia
nes por protozoos, en las que se incluyen la
Parásito protozoo que existe bajo dos formas,
mayoría de los parásitos (Entamoeba histolyti-
quiste y trofozoo ameboide (forma invasiva),
ca, dispar, Giardia lamblia, Cryptosporidium, y
que pueden invadir la pared intestinal y dar
Blastocystis hominis) y los gusanos o helmintos,
lugar a la amebiasis intestinal.
clasificados a su vez en nematelmintos res-
ponsables de un número elevado de casos La amebiasis invasiva se inicia con la coloni-
secundarios a infestaciones por Oxyuros y zación de la luz intestinal y la adhesión de los
Ascaris fundamentalmente, y los platelmin- trofozoos a la capa de moco del colon. Las
tos, entre los que podemos encontrar los ces- amebas proliferan y pasan a tejidos profun-
todos y los nematodos con Hymenolepsis, dos.
Tenias y Echinococcus.
La invasión del intestino grueso por los trofo-
zoos móviles se produce a nivel del ciego,
Ameba histolytica colon ascendente y retrosigma, dando lugar a
la existencia de úlceras y a la formación de
Concepto amebomas. En invasiones más profundas los
trofozoos pueden penetrar las paredes de las
Amebiasis: enfermedad causada por un proto-
vénulas mesentéricas y ser transportados por
zoo, Entamoeba histolytica (EH), con o sin
la circulación hasta el sistema portal y, de ahí,
manifestación clínica.
al hígado. Estos abscesos hepáticos pueden
drenar hacia la cavidad pleural, el pulmón o
el pericardio o pueden dar lugar a abscesos
Etiología subdiafragmáticos, siendo rara la aparición de
EH es la única ameba patógena para el hom- abscesos metastásicos. La acción citolítica de
bre, y afecta al 5-10% de la población mun- las formas invasivas produce unas ulceracio-
dial. Con una prevalencia mundial entre el nes en la mucosa digestiva, y la flora digestiva
0,5 y el 81%, presenta una distribución mun- microbiana puede sobreinfectar secundaria-
dial mayor en los trópicos y en zonas con con- mente estas localizaciones necróticas.

189
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

La invasión amebiana induce la formación biano, que cursa con fiebre, dolor, disten-
inmediata de anticuerpos específicos por sión abdominal y hepatomegalia dolorosa.
parte del huésped, pero sin que se desarrolle b) Amebiasis pulmonar, primaria o secun-
una protección inmunitaria eficaz (reinfec- daria a la rotura de un absceso hepático. c)
ciones). La inmunidad celular ejerce un papel Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de
protector; existe una correlación clínica entre pequeño tamaño. d) Amebiasis cutáneas.
el descenso de linfocitos T y el desarrollo de e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos
abscesos hepáticos amebianos, exacerbacio- amebianos esplénicos y síndrome hemolí-
nes de la colitis y megacolon tóxico sobre tico-urémico.
todo en SIDA.
Diagnóstico
Clínica
— Examen de heces. El examen de las heces
1. Eliminación asintomática de quistes. La de al menos tres muestras no diferencia
invasión tisular se produce tan sólo en el entre amebas patógenas y no patógenas.
2-8% de los infectados, persistiendo el
— Coprocultivo, cultivo en medio de
parásito como comensal en la luz del
Robinson o en medio polixénico.
intestino.
— Pruebas de laboratorio. No muestran alte-
2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana
raciones significativas.
moderada que cursa con deposiciones
blandas o líquidas, pérdida de agua y elec- — Serología, con detección de Ac antiame-
trólitos que pueden agravar el cuadro. bianos (rápida, capaz de distinguir entre
amebas patógenas y no patógenas, discri-
3. Colitis no disentérica. Con episodios
mina entre infección previa y actual y no
recurrentes de diarrea (con moco y sin
precisa de un microscopista experto). Muy
sangre), dolor abdominal y flatulencia.
útil sobre todo en el diagnóstico de AHA
4. Disentería amebiana. Comienza de forma con infección grave, pueden ser detecta-
gradual, con dolor abdominal cólico, dos por hemaglutinación indirecta (HAI),
deposiciones frecuentes con moco, sangre inmunofluorescencia indirecta (IFA) y
y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2 semanas ELISA.
con frecuentes recurrencias en pacientes
— Estudios de imagen. Resultados variados e
no tratados.
inespecíficos. Sigmoidoscopia: visualiza
5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes
Más frecuentes en lactantes y niños poco definidos, con exudado blanco-ama-
pequeños, en países tropicales, en recién rillento.
nacidos malnutridos y en pacientes con
— Biopsia intestinal. Identificación de trofo-
SIDA existen casos graves con gangrena
zoos móviles por visualización directa de
intestinal, peritonitis, obstrucción intesti-
los frotis o raspados de áreas ulceradas de
nal, perforación y hemorragias.
la mucosa rectal obtenida por sigmoidos-
6. Amebiasis extraintestinales. Con disemi- copia (realizada de forma inmediata o pre-
nación del parásito a diversos órganos servada para su estudio posterior).
internos como: a) Absceso hepático ame- También podemos encontrar cristales de

190
Infectología

Charcot-Leyden que aumentan la sospe- Amebiasis invasivas. El tratamiento de elección


cha de infección. es metronidazol (50 mg/kg/día, cada 8 h vía
oral, 10 días, o 30 mg/kg/día, cada 6 h, i.v., 10
— Detección del Ag amebiano en heces
días) vía oral o intravenoso durante 7-10 días
mediante contrainmunoelectroforesis
tratamiento alternativo es la dihidroemetina
(CIE), ELISA, ELISA con captura de Ag
(1 mg/kg/día, en dosis única, i.m., o s.c.,
fecal(FAC-ELISA) capaz de distinguir
durante 10 días), hidrocloruro de emetina
entre la EH y E. dispar, con una sensibili-
(1mg/kg/día, en dosis única, i.m., durante
dad del 93% y una especificidad del 96%
10 días) cuando esté contraindicado el metro-
para EH.
nidazol o la amebiasis sea muy grave. Tinidazol
— Detección del ADN genómico, existien- (60 mg/kg/día, en dosis única, oral, durante
do diferencias a nivel genómico entre las 2 ó 3 días consecutivos), tetraciclinas (10-20
formas patógenas y no patógenas, median- mg/kg/día, cada 6 h, oral, durante 7 días) o eri-
te la técnica de reacción en cadena de la tromicina asociados a metronidazol para ame-
polimerasa (PCR). biasis intestinales graves ya que metronidazol
— En absceso hepático: a) Rx de tórax con es también amebicida intraluminal.
elevación de la cúpula diafragmática Absceso hepático amebiano (AHA). Hospita-
derecha y signos de derrame pleural. lización, tratamiento con metronidazol, con
b) Ecografía con localización del absceso. emetina, dihidroemetina y cloroquina como
c)Tomografía computerizada (TC) ó gam- tratamientos alternativos, así como una dosis
magrafía que localizan y delimitan el única de tinidazol durante 3 días consecutivos
tamaño de la cavidad del absceso. consigue la curación del AHA. La infección
bacteriana secundaria del AHA se produce
Diagnóstico diferencial cuando el paciente empeora de forma brusca
o el aspirado hepático es fétido, asociándose
Debe hacerse con la enfermedad inflamatoria al tratamiento convencional el uso de anti-
intestinal (esta forma crónica o recurrente es bióticos. La extensión del absceso hepático
muy difícil diferenciarla de la forma disenteri- hacia pleura o pericardio precisa asociar al
forme, debiendo descartarse ésta antes de tratamiento específico la aspiración con aguja
comenzar tratamiento con corticoides, ya que fina con ecografía y en ocasiones el drenaje
su utilización puede acelerar la enfermedad y quirúrgico.
producir casos de colitis fulminantes y mega-
colon tóxicos), disentería bacilar, colitis
isquémica, diverticulitis, tuberculomas, apen-
Evolución
dicitis y carcinomas. El pronóstico de los AHA no complicados es
excelente, con recuperación hepática com-
Tratamiento pleta funcional y anatómica. La mortalidad
global varía entre el 10% y el 20%.
Realizar tratamiento en todos los pacientes
con trofozoos o quistes de EH en heces, estén
Prevención
o no sintomáticos. El fármaco de elección es el
furoato de diloxamida, durante 10 días, y Tratamiento de los portadores y mejora de las
como alternativas el sulfato de paramomicina. condiciones higiénico-sanitarias. En los viaje-

191
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

ros a zonas endémicas deberá hacerse un jas, castores) y por vía venérea, a través de
estudio de las heces a su vuelta para descartar contacto oral-anal.
la existencia de patología, descartando la uti- La inmunorrespuesta del huésped juega un
lización de medicación profiláctica. importante papel en la eliminación del pará-
sito y en la protección contra la enfermedad,
participando en la producción de la enferme-
Giardia lamblia dad tanto la inmunidad humoral, con niveles
elevados de IgM e IgG antigiardia en el suero
Concepto y anticuerpos IgA en la luz intestinal, como la
inmunidad celular, con la eliminación del
Es uno de los parásitos patógenos intestinales
parásito.
más frecuentes causantes de diarrea endémica
y epidémica, y el de mayor prevalencia en la
mayoría de los países industrializados; su dis- Clínica
tribución es endémica a nivel mundial con La mayoría cursan de forma asintomática y
una mayor incidencia en niños de menor actúan como portadores del parásito. Los
edad. casos sintomáticos presentan diarrea aguda o
crónica, continua o intermitente, alternando
Etiología con fases de estreñimiento. Las deposiciones
son acuosas, con moco y en raras ocasiones
Dentro del género Giardia existen tres espe- con sangre, que pueden prolongarse durante
cies G. lamblia (duodenalis o intestinalis) que semanas o años, con un período de incuba-
afectan a humanos y mamíferos, y G. muris y ción de 5 a 15 días. En la infancia puede
G. agilis, que no infectan al hombre. Giardia acompañarse de esteatorrea y retraso estaturo-
lamblia(GL) y Giardia intestinalis son protozo- ponderal. También pueden cursar con cólicos
os intestinales, flagelados, que colonizan el abdominales, flatulencia, vómitos y náuseas,
intestino proximal, donde pueden ocasionar astenia y anorexia, pérdidas de peso y mani-
la infección aguda o crónica. festaciones nerviosas inespecíficas. En inmu-
nodeprimidos la enfermedad es siempre sinto-
Patogenia mática y más grave con diarreas prolongadas y
La vía más frecuente de transmisión es la síndromes de malabsorción. En los casos
fecal-oral, sobre todo en guarderías, donde transmitidos por contactos sexuales aparecen
son frecuentes los brotes de giardiasis. Los calambres y flatulencias pero sin diarreas.
pacientes entre 2 y 4 años tienen un riesgo
especial, debido a que no tienen un control de Diagnóstico
esfínteres pleno, pero sí motilidad y una con- — Hemograma y parámetros bioquímicos
ducta exploradora. También la giardiasis se normales; la tolerancia a la lactosa puede
transmite por alimentos y a través del agua; estar alterada por déficit de disacaridasas.
los brotes transmitidos por el agua afectan a
— La radiología del intestino delgado es nor-
niños y adultos; sin embargo la transmisión
mal o presenta anormalidades inespecíficas.
fecal-oral solo afecta a niños. La giardiasis
puede ser también transmitida al hombre por — Examen microscópico de las heces (tres
animales (gatos, perros, ganado vacuno, ove- tomas con intervalo de 2-3 días y un tiem-

192
Infectología

po máximo de 10 días entre las tres). — Quinacrina (en EE.UU. la FDA “Food
Deben examinarse en fresco o ser conser- Drug Administration” no autorizó la admi-
vadas en alcohol polivinílico o formalina. nistración de metronidazol en giardias) se
El empleo de técnicas de concentración utiliza de elección, es más efectiva, pero
con formalina-acetato de etilo, sulfato de peor tolerada y con efectos secundarios
cinc o metilato-yodo-formalina aumenta graves, a dosis de 2 mg /kg cada 8 horas
su porcentaje de identificación; pueden durante 5 días (DMD, 300 mg).
darse falsos negativos en las fases tempra-
nas de la enfermedad. — Furazolidina, es menos efectiva, mejor
tolerada y con efectos secundarios leves;
— Técnicas alternativas (en caso de fracaso su dosis es de 1,25 mg/kg, cada 6 horas,
de técnicas anteriores): a) String-test. durante 7 días.
Entero-test o de la cápsula de gelatina con
un hilo de 90-140 cm en su interior. El — Tinidazol, con larga vida media, dosis
fluido adherido en la última porción del única diaria de 30-35 mg/kg, muy efectivo
hilo se observa al microscopio para buscar y bien tolerado (no está admitido en
trofozoos. EE.UU., causa vómitos en el 40% de los
niños tratados).
— El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas
de elección en centros donde se realizan — Paramomicina, más específica para ame-
endoscopias de rutina, en su mayoría biasis pero eficaz también frente a
muestran una mucosa normal, con parási- Giardias, a dosis de 25-35 mg/kg, cada 8
tos en el interior de las vellosidades. En horas, durante 5 días; absorción intestinal
inmunodeficientes pueden aparecer lesio- prácticamente nula, que permite su uso en
nes sprue-like con aplanamiento de vellosi- embarazadas.
dades, hipertrofia de criptas e infiltración
de la lámina propia. — En la actualidad se está ensayando con
tetraciclinas, mebendazol y albendazol.
— Detección del antígeno específico GSA-
65 por ELISA. — En fracasos terapéuticos con estos fármacos
— Técnicas de reacción en cadena de poli- se recomienda el uso combinado de medi-
merasa (PCR) y sondas genéticas dirigidas camentos. No se tratarán los niños porta-
al DNA y RNA del parásito dores asintomáticos, excepto en familias
de alto riesgo, manipuladores de alimentos,
— Inmunofluorescencia con anticuerpos inmunodeprimidos y malnutridos. En
policlonales, de enzimoinmunoensayo inmunodeficientes el tratamiento se man-
para detección del Ag en heces y las son- tendrá durante 6-8 semanas; a veces son
das de ADN mejoran considerablemente necesarios hasta 6 meses de tratamiento
el diagnóstico. para eliminar el parásito de las heces.

Tratamiento
— Metronidazol es el fármaco de elección a Prevención
5 mg/kg cada 8 horas, durante 7 días. En Desinfección del agua mediante cloración o
España. ebullición e higiene personal.

193
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Cryptosporidium encontrar a lo largo de todo el tracto intesti-


nal, biliar y aparato respiratorio. Cryptospori-
dium no penetran en las células intestinales,
Concepto encontrándose las microvellosidades reduci-
La cryptosporidiosis se trata de una zoonosis das en altura, con las criptas alargadas,
producida por el mismo protozoo que causa la pudiendo encontrar acúmulos de plasmocitos,
diarrea epidémica en los animales. Es la terce- linfocitos y polimorfonucleares en la lámina
ra causa de parasitosis intestinal tanto en paí- propia.
ses desarrollados como en desarrollo, con dis-
La mayoría de los casos registrados en huma-
tribución mundial y transmisión a través del
nos se producen en inmunodeficiencias con-
agua, alimentos o fecal-oral. Centre Disease
génitas o adquiridas tras procesos virales,
Control and Prevention (CDC) estimó en
medicamentosos o por causas idiopáticas.
los años ochenta, una prevalencia en pacien-
También se han diagnosticado casos de
tes con SIDA superior al 4%.
cryptosporidiosis leve y de evolución esponta-
nea a la curación en pacientes inmunocom-
Etiología petentes. Son propicios los brotes epidémicos
en guarderías; la transmisión puede ser de ani-
Los Cryptosporidium son coccidios protozoa-
mal a persona, persona a persona o contami-
rios que invaden y se replican en el interior
nación fecal de agua y alimentos.
de la vellosidades que recubren el tubo diges-
tivo y respiratorio de los animales vertebra-
dos. Como todos los organismos producto- Clínica
res de esporas (Isosporas, Cyclosporas y
Microsporas), han aumentado de forma signi- La criptosporidiosis se puede presentar con
ficativa su presencia con la aparición del tres tipos de sintomatología:
SIDA; hoy en día pueden verse también en 1. Forma asintomática. Aparece tanto en
diarreas de pacientes inmunocompetentes. inmunodeficientes como en inmunocom-
petentes. En guarderías, con eliminación
prolongada de quistes después que la clíni-
Patogenia
ca halla desaparecido.
Se desconoce el mecanismo concreto por lo
2. Forma intestinal. Cryptosporidium en
que el Criptosporidium produce la diarrea; los
niños inmunocompetentes produce casos
hallazgos histológicos no se corresponden
de gastroenteritis autolimitadas, con
con los de una enteropatía invasiva grave, ni
deposiciones acuosas, dolor abdominal, y
con los de una diarrea mediada por toxinas y
a veces naúseas, vómitos y fiebre. Las
daño epitelial. Los microorganismos se hallan
heces no suelen tener leucocitos ni hema-
en los bordes en cepillo de las células epite-
tíes, correlacionándose síntomas, estado
liales. En el intestino delgado podemos
inmunológico y carga parasitaria.
encontrar desde una histología normal a una
enteropatía activa con atrofia vellositaria e 3. Forma extraintestinal. Más frecuente en
infiltrado inflamatorio. En los pacientes inmunodeprimidos, suele consistir en
inmunocompetentes el germen se limita al hepatitis, colecistitis, artritis reactivas y
intestino delgado; en casos de SIDA se puede síntomas respiratorios. La clínica oscila

194
Infectología

entre la de los casos de SIDA, con diarrea graves. La paramomicina es eficaz en pacien-
acuosa, prolongada, y persistente excrec- tes con SIDA; también lo son claritromicina,
ción de quistes, llegando a producir la y espiramicina. En inmunodeprimidos cura al
muerte tras semanas o meses de malnutri- corregirse la inmunodeficiencia.
ción, infecciones oportunistas o neopla-
sias, y la que presentan pacientes inmuno- Prevención
competentes con diarrea acuosa con
espasmos, náuseas y febrícula, autolimita- Los inmunodeficientes deben evitar el consu-
da y de 2 semanas de duración. mo de agua directamente de lagos o pantanos;
los individuos sin continencia fecal deben
evitar el uso de piscinas y el agua embotellada
Diagnóstico
debe beberse con precaución. Protagonismo.
— Los síntomas y signos clínicos no tienen
la sensibilidad suficiente como para dife-
renciar la infección por Cryptosporidium Blastocystis hominis
de otras infecciones gastrointestinales
— Técnicas de la D-xilosa, que está alterada Concepto
y la grasa fecal aumentada.
Protozoo habitante del tracto gastrointestinal
— En el examen de heces aparecen ovoquis-
humano, cuyo papel patogénico se debate
tes por la ténica de Giemsa (puede dar fal-
ampliamente, considerándose fundamental-
sos negativos); las heces deben preservar-
mente como organismo comensal.
se con dicromato potásico para su análisis
microscópico.
— La biopsia de la mucosa intestinal es el Etiología
diagnóstico de certeza, con detección de Protozoo sin pared celular que crece sólo en
la presencia de cuerpos basófilos al exami- presencia de bacterias, en medios anaeróbicos
nar el borde en cepillo de la mucosa intes- y se reproduce por partición binaria o esporu-
tinal. lación.
— Estudios radiológicos con bario son ines-
pecíficos. Patogenia
— La sigmoidoscopia muestra una mucosa Se desconoce y se discute.
inflamada no friable y sin úlceras.

Clínica
Tratamiento
Generalmente cursa con malestar abdominal,
En pacientes inmunocompetentes evoluciona anorexia, distensión abdominal, cólico, dia-
espontáneamente a la curación en 10-14 días, rrea, flato y estreñimiento que alterna con
con medidas de soporte: reposición de líqui- diarrea, y con menos frecuencia vómitos, náu-
dos y electrólitos y en casos graves fluidotera- seas, mareos, pérdida de peso, prurito y tenes-
pia intravenosa y/o terapias nutricionales. mos, tanto más importantes cuanto más pará-
Los tratamiento quimioterapeúticos se reali- sitos existan. Con frecuencia se asocia a la
zan en inmunodeprimidos con enfermedades presencia de otros parásitos.

195
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Diagnóstico producirse a través de las ropas interiores,


Examen directo de las heces mantenidas en camas, objetos, etc., dando origen a contami-
alcohol de polivinilo y teñidas con hematoxi- naciones indirectas, que contribuyen a la pro-
lina. pagación masiva del gusano.
La contagiosidad de los huevos durante la
emisión explica las epidemias escolares o
Tratamiento familiares. Los huevos permanecen durante
Se han utilizado diversos tratamientos como semanas en ropas, suelo, y uñas; su presencia
metronidazol, emetina, furazolidina, trimetro- exige una serie de medidas higiénicas, además
prin/sulfametoxazol y pentamidina. En todos del tratamiento médico para combatir las
los casos desaparece la clínica, pero no siem- recontaminaciones.
pre se erradica el parásito, lo que nos hace Entre la ingesta de los huevos, la aparición de
dudar de su eficacia gusanos adultos y la excreción de huevos
transcurren aproximadamente 2-3 semanas,
lo que justifica la segunda cura con antihel-
Enterobius vermicularis
mínticos relizada a las 2 semanas de la prime-
(Oxyuriasis) ra, ya que el tratamiento es activo frente a los
Concepto gusanos y no los huevos. Éstos residen en la
región ileocecal, pudiendo causar afectación
Es el helminto de mayor distribución geográ- apendicular.
fica, que produce una infestación denomina-
da oxiuriasis o enterobiasis; constituye la Clínica
parasitosis que afecta al 30% de los niños en
Cursan de forma asintomática, o sintomática
edad escolar.
con prurito anal o perianal, de gran intensi-
dad de predominio vespertino, con frecuentes
lesiones por rascado perianal, dolores abdomi-
Etiología nales de la fosa ilíaca derecha, alteraciones
El parásito es un nematodo que afecta funda- del tránsito intestinal (diarrea, vómitos, heces
mucosas; en casi el 10% de las apendicitis
mentalmente al niño, aunque también puede
pueden aparecer oxiuros). Durante la clínica
aparecer en otras edades. pueden aparecer anorexia, alteraciones del
sueño, irritabilidad y terrores nocturnos (rela-
cionados con el prurito perianal), cambios del
Patogenia carácter tipo inestabilidad o agresividad, pér-
dida de peso, bruxismo y a veces crisis comi-
La transmisión es fecal-oral, por ingestión de
ciales. Son frecuentes, en las niñas, alteracio-
alimentos o tierras contaminadas, o por
nes genitales, con prurito vulvar que puede
autoinfestación. Al rascarse el niño, coge el llegar a causar auténticas vulvovaginitis y leu-
parásito con las uñas, originándose una correas, pudiendo contener huevos de oxiu-
autoinfestación que hace el parasitismo inter- ros. Las alteraciones urinarias también pue-
minable; la contaminación también puede den estar presentes.

196
Infectología

Diagnóstico larvas o reacción inflamatoria, más grave en


caso de reinfecciones.
— El examen de los bordes anales puede
mostrar gusanos o las ulceraciones que Los Ascaris adultos se localizan normalmente
producen. en el intestino delgado, sobre todo en yeyuno
e ileon, pudiendo causar lesiones traumáticas
— El diagnóstico biológico se basa en la o tóxicas; son patógenos a la vez por su tama-
prueba Grahan con papel de celofán. ño, sus características migratorias, su papel de
— Cursa sin eosinofilia, o cuando ésta apare- vector de gérmenes y su poder de perforación.
ce es muy débil. Los Ascaris miden aproximadamente unos 20
cm, suficiente para bloquear el canal del colé-
doco y causar una colecistitis, pueden tam-
Tratamiento bién obstruir el conducto de Wirsung y cau-
sar una pancreatitis aguda. Varios gusanos
Debe ser siempre bifásico con un período pueden llegar a obstruir total o parcialmente
entre ambos ciclos de al menos 2-3 semanas y el intestino, e incluso puede favorecer un
consistirá en flubendazol, 1 comprimido o estrangulamiento herniario, una apendicitis o
5 ml/10kg de peso, o mebendazol. La inefica- una invaginación intestinal sobre todo en
cia del tratamiento no debe hacernos pensar niños. Se ha podido ver invasión de pulmo-
en una resistencia medicamentosa, sino en un nes, corazón y aparato genito-urinario; una
defecto de las medidas higiénicas. También se cantidad masiva de parásitos, sobre todo en
utiliza pamoato de pirvinio en una sola dosis niños, puede causar desnutrición por compe-
de 5 mg/kg y repetir a los 7 días, pamoato de tición entre parásito y huésped.
pirantel y citrato de piperacina.
Clínica
Ascaris lumbricoides La infestación por Ascaris suele ser asintomá-
(Ascaridiasis) tica, aunque en raras ocasiones puede causar
complicaciones graves, en correlación con la
Concepto cantidad de parásitos. La sintomatología
puede estar causada por la emigración de las
La ascaridiasis es la infestación producida por
larvas, o por los gusanos adultos en el tubo
el mayor nematodo intestinal, Ascaris lumbri-
digestivo.
coides, muy frecuente en nuestro medio.
Caracterizado por dos fases distintas clínicas Fase larvaria. La afección más frecuente es a
y diagnósticas, la de migración larvaria pul- nivel pulmonar, en donde causa una neumo-
monar y la digestiva. nitis (S. Löeffer), con tos espasmódica, expec-
toración mucosa, fiebre elevada y ocasional-
mente hemoptisis. A veces se acompaña de
Patogenia urticaria y edema angineurótico por sensibili-
zación: en casos de diseminación los síntomas
Las lesiones pulmonares se producen por el
dependerán del organo afectado.
paso de las larvas a los alveolos, con la pro-
ducción de pequeñas hemorragias, que causan Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo
hipersensibilidad a los componentes de las cólico de localización epigástrica, náuseas

197
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

matutinas, vómitos y a veces diarrea. En la Tratamiento


infancia es frecuente su asociación con proce-
En las formas intestinales no complicadas el
sos de detención del desarrollo y desnutri-
ción. Durante esta fase pueden aparecer obs- tratamiento es médico; la mayor parte de los
trucción abdominal, invaginación, apendici- antihelmínticos son eficaces. Flubendazol, 2
tis, ictericia obstructiva, colecistitis, pancrea- comprimidos al día durante 3 días. Pamoato
titis y absceso hepático. Una lombriz puede, de pyrandel, 6 comprimidos como dosis única.
excepcionalmente, perforar la pared del tubo El tiabendazol presenta la ventaja de poder
digestivo, sobre todo si el intestino está lesio- tratar simultáneamente una anguillulosis.
nado o, complicándose así con una peritonitis En las formas digestivas complicadas, como
séptica.
abscesos hepáticos, colangitis, peritonitis,
pancreatitis. etc., se asocia a cirugía. La efica-
cia del tratamiento será juzgado por el exa-
Diagnóstico
men parasitológico de las heces 15 días des-
— La hipereosinofilia varía según la fase del pués del tratamiento.
ciclo. Inicialmente la infestación tiene un
crecimiento progresivo hasta la tercera
semana cuando la eosinofilia es máxima; Hymenolepsis nana, diminuta
después disminuye progresivamente hasta
la emisión de los huevos.
Concepto
— El diagnóstico a menudo se realiza por la Parasitosis de distribución universal.
demostración de los huevos en las heces.
— Durante la fase larvaria el diagnóstico se Etiología
basa en la clínica, radiología y la eosino-
El huésped definitivo es el hombre; es más fre-
filia, pudiendo encontrarse larvas en el
esputo. cuente en niños, con una incidencia mayor
en grupos familiares e instituciones; están
— Durante la fase adulta, los estudios radio- infectadas más de 20 millones de personas a
lógicos del intestino delgado y colon con nivel mundial, con una prevalencia del 0,2-
bario pueden revelar la existencia de pará- 0,37%; se puede encontrar en ratones o ratas.
sitos en forma de defectos de llenado largo Pueden existir huéspedes intermediarios
y translúcidos, o los parásitos con bario en como insectos. La transmisión se realiza por
su interior. El diagnóstico se establece por contactos mano-boca, a través de alimentos y
el aislamiento del gusano del tamaño de bebidas contaminadas, y en el caso de
una lombriz de tierra, pero de color más H. diminuta por ingesta de insectos parasita-
rosado en las heces o en los vómitos, o por dos presentes en cereales y granos.
el estudio de los huevos expulsados en las
heces, o a través de las suturas en inter-
venciones quirúrgicas digestivas. Clínica
— El diagnóstico es sugerido por un síndrome H. nana cursa con anorexia, cefalea, dolori-
de Loffer, o unas alteraciones digestivas. miento abdominal, vómitos, nauseas (a veces

198
Infectología

prurito anal y nasal), diarrea intermitente y Clínica


molestias abdominales, irritabilidad y trastor-
nos convulsivos. Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor
en epigastrio, anorexia o aumento del apetito,
H. diminuta presenta dolor adominal, moles- dispepsia, náuseas o vómitos; en ocasiones
tias gástrica y diarrea. La infección leve es
diarrea y alteraciones neurológicas como cefa-
asintomática. La exploración suele ser negati-
lalgia, vértigos y nerviosismo.
va, con pérdida de peso.

Diagnóstico Diagnóstico
Detección de los huevos en las heces, diferen-
Detección del parásito o sus huevos en las
ciando las diferentes especies por el examen
heces. En el 5-10% de los casos puede haber
eosinofilia. La radiología es inespecífica, con de las proglótides. En los casos de cisticerco-
engrosamiento de pliegues, exceso de secre- sis, por extirpación de los nódulos en la Rx,
ción en el interior del intestino y tránsito pruebas serológicas y estudio de las larvas
rápido. extraídas. Los pacientes suelen presentar eosi-
nofilia.
Tratamiento
Niclosamida, 2 g en una dosis al día durante 5 Tratamiento
días; en niños la dosis es menor según el peso. Niclosamida, mebendazol y clorhidrato de
También se puede utilizar paramomicina.
quinacrina.

Profilaxis
Echinococcus granulosus
Difícil pues la transmisión es directa; consiste
(hidatidosis)
en medidas higiénicas.
Concepto
Taenia solium, saginata La equinococosis o enfermedad hidatídica es una
enfermedad producida por la ingesta de quis-
Concepto
tes de equinococus.
Parásitos de distribución cosmopolita. La
teniasis tiene una distribución mundial.
Etiología
Etiología Existen tres especies: E. granulosus, E. multi-
El único reservorio conocido es el hombre, y locularis y E. vogeli, con ciclos vitales iguales,
los huéspedes intermediarios son los bovinos pero morfología, distribución geográfica y
(T. saginata) y los cerdos (T. solium). El hom- huéspedes diferentes. E. granulosus es la espe-
bre se infecta al ingerir carne cruda o poco cie más frecuente de parasitación humana,
hecha que contenga cisticercos. Cuando el con dos cepas diferentes, la doméstica o pas-
hombre ingiere huevos de T. solium, puede toril, que se transmite por perros o carneros, y
aparecer una cisticercosis. la selvática que afecta a lobos, alces y renos.

199
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Clínica Tratamiento
La clínica depende de la localización del quis- El tratamiento es quirúrgico, teniendo mucho
te ya que ésta se produce por la expansión del cuidado con la rotura y vaciamiento del quis-
mismo o por su rotura y son: fiebre, tos, dolor te. Tratamiento médico: mebendazol a 30-50
torácico y hemoptisis en quistes pulmonares; mg/kg/día.
dolor constante o intermitente del cuadrante
Profilaxis: Se centrará en el cuidado e higiene
superior derecho del abdomen, o ictericia en
de los perros.
los quistes hepáticos; dolores óseos o fracturas
patológicas en los quistes óseos. Los quistes
rotos pueden infectarse secundariamente y Bibliografía
dar síntomas de abscesos purulentos. 1. Carvajal JA, Villar J, Lanuza MD, Esteban JG,
Muñoz C, Borrás R. Significación clínica de la
infección por Bastocystis hominis: estudio epide-
Diagnóstico miológico. Med Clin (Barc) 1997;108:608-12.

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(RM). Analíticamente podemos encontrar 1997;6:1-3.
una eosinofilia orientadora en casi la cuarta
parte de los pacientes. Examen directo: con 4. García Buey L, Pajares García JM. Parasitosis
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zoarias. Salud Rural 1987;4(9):11-23.
las vías biliares), expectoración (vómicas por
rotura del quiste pulmonar), orinas de esclex. 5. García Buey L, Pajares García JM. Parasitosis
intestinales (y II): Helmintiasis. Salud Rural
El diagnóstico absoluto lo confirma la extir-
1987;4(10):13-30.
pación quística; no debe puncionarse nunca
un quiste por el peligro de reacción alérgica. 6. Heresi G, Cleary TG Giardiasis. P.I.R. (ed.
Esp.)1997;18:243-7.
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ensayo (ELISA) y test de desgranulación de tratamiento. Semin Intern Gastroenterol
basófilos humanos. Nutric Pediatr 1997;6:9-13.

200
29

Pediculosis
Josep Mª Corretger Rauet

Concepto infección. Puede acompañarse de febrícu-


la y malestar general.
Infestación por insectos anopluros (piojos).
2. Pediculosis corporis. Provocada por Pedi-
culus humanus corporis, depositados en los
Etiología pliegues de la ropa (Pediculus humanus ves-
timentorum). Requiere una extrema falta
Pediculus humanus y Phtirius pubis, son peque- de higiene y es excepcional en niños. El
ños ectoparásitos humanos hematófogos, con picor es intenso y de predominio noctur-
dos variedades: capitis y corporis. no. En el tronco pueden aparecer máculas
eritematosas o hemorrágicas, que se impe-
tiginizan.
Patogenia
3. Pediculosis pubis (ladillas). Causada por el
Los parásitos anidan en el pelo. Progresiva- Phtirius pubis, se transmite por contacto
mente, por la acción de la secreción salival sexual en adolescentes, y en neonatos y
depositada en el momento de succionar, se niños por contagio de los padres. Afecta
produce prurito. El rascado favorece la infec- típicamente al pubis, pero en los niños
ción secundaria local con aparición de adeno- puede observarse en cejas, pestañas y
patías regionales. cabeza. Alrededor del área afecta pueden
detectarse manchas grisáceas o azuladas
costrosas (maculae ceruleae), producidas
Epidemiología y clínica por catabolitos de la hemoglobina.
Existen tres tipos clínicos.
1. Pediculosis capitis. Infestación del cabello y
cuero cabelludo por el Pediculus humanus Diagnóstico
capitis. Es el tipo casi exclusivo en niños. Observación directa de los parásitos. Suele ser
El contagio se produce directamente de más fácil la visualización de sus huevos (lien-
enfermo a sano; no son infrecuentes las dres) adheridos a los pelos.
microepidemias escolares. Afecta prefe-
rentemente a la región occipital y áreas
parietales. El prurito suele ser intenso,
pero puede faltar. Cuando las lesiones de
Exploraciones complementarias
rascado se impetiginizan y eccematizan, se – La confirmación diagnóstica mediante lupa
produce en el cuero cabelludo un abiga- o microscopio puede ser ocasionalmente
rrado cuadro con exudación, costras e necesaria.

201
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

– La pediculosis corporis puede ser vehículo intensidad y localización de la infesta-


de infecciones que convendrá detectar en ción.
caso de clínica sugestiva, aunque en nues- – Permetrina, en solución al 1,5%, cre-
tro medio son raras: tifus epidémico, fiebre mas al 1-1,5% y champú al 0,75% y
recurrente. 1,5%.
– En adolescentes con pediculosis pubis – Permetrina 0,3% asociada a butóxido
deberán descartarse otras enfermedades de de piperonilo 1%, en champú; su
transmisión sexual (lúes, gonococia, hepa- combinación potencia la acción de la
titis B, etcétera). permetrina.
– Asociaciones de piretroides, en solu-
ción capilar 0,25% y champú 0,5%.
Diagnóstico diferencial
• Malathion, loción al 0,5%. Es el ovicida
1. Pediculosis capitis: con la pitiriasis seca más potente. Se deja actuar durante 8-
(caspa) y la trichorrexis nodosa. En algu- 12 horas, con lavado posterior. Repetir a
nos niños las vainas externas de queratina los 7-9 días si es preciso. Es un líquido
retenidas en las raíces del pelo pueden muy inflamable. Su ingestión podría
interpretarse erróneamente como lien- provocar un distrés respiratorio impor-
dres: se desprenden con facilidad cepillan- tante.
do distalmente el cabello, lo que no se
consigue con las liendres, firmemente • Lindano, loción y champú al 1%. Se
adheridas a él. aplica de 5 a 10 minutos, aclarándolo a
continuación; repetir a la semana. Es
2. Pediculosis corporis: con la sarna y dermati- menos eficaz y más tóxico que los pro-
tis herpetiforme. ductos anteriores: se limitará su uso a
3. Pediculosis pubis: con la triconodosis, foli- casos resistentes a otros pediculocidas,
culitis y vasculitis. evitándolo en los menores de 2 años, en
niños con heridas y contraindicándolo
en prematuros y en pacientes con tras-
Tratamiento tornos convulsivantes.
2. Otros tratamientos locales
1. Pediculocidas tópicos. Indicados en las pedi-
culosis capitis y pubis. Su acción es rápida, • En la pediculosis corporis son suficientes
aunque no constante: las resistencias van unas rigurosas normas de higiene y el
en aumento. lavado y secado de vestidos y ropas de
cama a temperaturas altas.
• Piretrinas. Son pediculocidas y ovicidas,
electivas por su eficacia y tolerancia. Se • Pediculosis de pestañas: vaselina tópica,
aplican durante unos 10 minutos, con 3-4 veces al día, 8-10 días, eliminando
enjuague posterior. Conviene repetir a las liendres por medios mecánicos.
los 7-10 días, aunque su acción se pro- • Los sistemas caseros de sofocación de
longa 2 o más semanas. Deben proteger- parásitos (vaselina o aceite de oliva en
se ojos y mucosas. Existen diversos pre- la cabeza durante una noche) son efica-
parados, que se preferirán según la ces, pero de práctica engorrosa.

202
Infectología

3. Opciones en pediculosis capitis persistentes o – estrictas normas de higiene personal y


recurrentes familiar;
• Aplicación inmediata de una terapia – tratamiento preventivo de todos los
tópica distinta si se detectan parásitos a convivientes y contactos próximos;
partir de las 48 horas del empleo de un – desinsectación de peines y cepillos con
primer pediculocida. un champú pediculocida o con agua a
• Permetrina en crema a concentraciones temperatura > 53,5 ºC durante un míni-
elevadas (5%) durante una noche com- mo de 5 minutos;
pleta, repitiendo a los 10 días. – limpieza en seco y lavado con agua
• Tratamiento "en 5 pasos" (tabla I). caliente o pasar por la secadora a altas
temperaturas, durante 30 minutos como
• Medicación oral: mínimo, de las prendas de vestir y de
– cotrimoxazol, 3 días: repetir a los 10 cama que hayan permanecido en con-
días, a dosis estándar; tacto con pacientes; los objetos que no
puedan ser tratados así deben guardarse
– ivermectina (en niños de más de 15 durante 10-14 días en bolsas de plástico
kg de peso), 200 µg/kg, repitiendo a bien cerradas;
los 10 días si es necesario.
– profilaxis con permetrina local en caso
4. Otras medidas terapéuticas de epidemias escolares
• Arrastre de liendres con un peine de 2. En medio hospitalario:
púas finas (liendrera) a continuación de – aislamiento de contacto previo al trata-
un tratamiento pediculocida: no es miento.
necesario para prevenir la diseminación.
Puede indicarse por motivos estéticos,
exigencias escolares o para evitar confu- Información a los padres
siones diagnósticas. Se facilita remojan-
do el cabello con vinagre diluido al 50% Se les aportará conocimientos prácticos que
en agua y aplicando después una toalla neutralicen el impacto que les supone la para-
empapada en él durante 30 a 60 minu- sitación de sus hijos. Algunos referentes a la
tos. pediculosis capitis son:
– los tratamientos con pediculocidas son
• Prurito o quemazón persistentes tras una
muy efectivos;
terapia pediculocida efectiva: antihista-
mínicos orales o corticosteroides tópi- – la parasitación no es sinónima de falta
cos. de higiene escolar o doméstica;
• Lesiones impetiginizadas: el tratamiento – su reaparición suele ser debida a un
correspondiente. nuevo contagio, no a fallos del trata-
miento;
– debe evitarse compartir juegos y objetos
Profilaxis personales que entren en contacto con
1. En medio ambulatorio: el cabello (peines, gorros, auriculares);

203
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

– los niños afectos pueden regresar al nes y peinarlos repetidamente hacia


colegio al día siguiente de ser tratados; abajo (hacia el cuero cabelludo);
– la habitual repetición del tratamiento – cortar el cabello muy corto no cura ni
pediculocida tiene por objeto cubrir el previene la pediculosis;
círculo vital del parásito: los piojos
– debe alertarse al entorno social cercano
abandonan las liendres a los 7-8 días de
(escuela, familia...).
la puesta de huevos por las hembras;
– el modo más eficaz de usar la liendrera
consiste en separar el cabello en mecho-

TABLA I. Pediculosis capitis resistentes. Tratamiento en 5 etapas

1. Aplicación de un pediculocida tópico con permetrina o sustancias piretroides


2. Aceite de oliva en la cabeza al acostarse, contenido por un gorro de ducha
3. Peinado cuidadoso del cabello a la mañana siguiente, previo a su lavado
4. Limpieza del entorno doméstico mediante aspiradora y secado al vacío
5. Observación diaria del cuero cabelludo durante 3 semanas, ayudándose con una liendrera, para
detección y eliminación de posibles liendres residuales

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NOTAS

204
30

Profilaxis de la transmisión vertical del VIH


Alfonso Delgado Rubio

En los países desarrollados el problema es

L
a infección por el virus de la inmunode-
ficiencia humana (VIH) constituye un menos grave y en la actualidad existen medi-
gravísimo problema de salud pública, das muy eficaces para reducir la transmisión
como lo prueba el hecho de que se estima en materno-infantil (TMI), las cuales serán ana-
40 millones, en todo el mundo, el número de lizadas en este capítulo.
personas infectadas en el año 2000. De éstas
la inmensa mayoría se localizan en el África
subsahariana y el sudeste asiático. En estas Mecanismos de transmisión
áreas geográficas la infección VIH se transmi-
Desde antes de que se aislase el VIH se cono-
te preferentemente por vía heterosexual, lo
cen los mecanismos de transmisión de esta
que explica que el número de mujeres infec-
infección. Como podemos ver en la tabla I
tadas sea muy elevado. De hecho 4 de cada
existen vías reconocidas de la infección y
5 mujeres infectadas por VIH y el 80% de los
otras que han sido investigadas y no confir-
casos de infección VIH en el niño se localizan
madas.
en África. Esto se explica por las siguientes
razones: En los niños, los principales mecanismos de
1. En África un elevado porcentaje de muje- transmisión se recogen en la figura 1. De los
res en edad de procrear están infectadas tres, el más importante, con mucho, es el
por el VIH. materno-fetal o vertical. De hecho en la actua-
lidad, en los países desarrollados, práctica-
2. Las mujeres africana tienen una elevada mente el 100% de los niños infectados son
tasa de natalidad.
3. En África la lactancia materna está muy
extendida y es muy prolongada, siendo
esta vía una forma de transmisión vertical
del VIH.
4. Las condiciones socioeconómicas son
deficientes y favorecen los mecanismos de
transmisión vertical.
5. Las posibilidades de poner en marcha
medidas para disminuir las tasas de trans-
misión vertical (tratamiento con antirre-
trovirales, cesárea electiva, etc.) son muy Figura 1. Infección por VIH en el niño.
difíciles de aplicar por problemas logísti- Principales mecanismos de transmisión en la
cos y económicos. edad infantil (tomada de Burgio R.).

205
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Infección por el VIH. Mecanismos de transmisión

Vías reconocidas de transmisión 3. Perinatal


1. Inoculación de sangre • Intrauterino
• Transfusiones de sangre y productos san- • Intraparto
guíneos. 4. Otras
• Agujas-jeringuillas-instrumentos compar- • Trasplante de órganos
tidos entre ADVP
• Inseminación artificial
• Pinchazos con agujas, heridas abiertas y
exposición de mucosas con sangre • Leche materna

• Inyección con aguja no esterilizada


Vías investigadas y no confirmadas
1. Contacto personal
2. Sexual
• Intrafamiliar, laboral
• Homosexual: entre varones
• Cuidados médicos, sin exposición a sangre
• Heterosexual: hombre-mujer, mujer-hombre
• Abuso sexual: posible en niños 2. Insectos

hijos de madres VIH(+) o enfermos de SIDA, 4. ¿Qué medidas se pueden adoptar para dis-
que transmiten la infección a sus hijos por vía minuir las tasas de transmisión vertical del
vertical. VIH?
Existen tres posibles rutas en la transmisión 1. Conocer en qué momento se produce la
materno-fetal del VIH (tabla II): transmisión materno-fetal del VIH es un dato
— transmisión intraútero, durante el embara- que no sólo tiene interés científico sino tam-
zo, siguiendo el modelo de la rubéola; bién práctico ya que nos permitirá establecer
y diseñar una serie de estrategias a fin de evi-
— transmisión intraparto, durante el período tar dicha transmisión. Como hemos visto,
perinatal y especialmente durante el tra- aunque ésta puede ser durante el embarazo y
bajo de parto, siguiendo el modelo de la después del parto, a través de la leche mater-
hepatitis B; na, la mayor parte de las veces la TMI se pro-
— transmisión posparto, a través de la lactan- duce durante el trabajo de parto.
cia materna.
2. No sabemos por qué unos hijos de madres
En la actualidad, en la TMI se deben plante- infectadas por el VIH reciben el virus (se
ar cuatro cuestiones fundamentales: infectan) y otros no se infectan. Sin duda
1. ¿En qué momento se produce la transmi- existen una serie de factores condicionantes de
sión materno-fetal del VIH? la transmisión vertical del VIH que influyen
positiva o negativamente en la TMI. En la
2. ¿Qué factores pueden influir en esa trans- tabla III se recogen distintos factores que en
misión? mayor o menor medida pueden influir en esta
3. ¿Por qué las tasas de transmisión varían en transmisión y que como podemos ver, aparte
los distintos países? de los desconocidos, pueden ser de muy dis-

206
Infectología

TABLA II. MOMENTOS DE LA TRANSMISION PERINATAL

Transmisión intraúterina Transmisión intraparto Transmisión posparto


(lactancia materna)
Identificación del VIH en el tejido pla- Aislamiento del VIH en secreciones Aislamiento del VIH en las células y
centario vaginales fracción no celular de la leche
materna
Infección in vitro procedente de células Exposición a la sangre infectada
placentarias materna durante el parto Casos reportados de niños infectados
hijos de madres sanas que fueron
Identificación del VIH en tejidos, san- Mayores tasas de transmisión verti- amamantados por mujeres infectadas
gre fetal y líquido amniótico cal en el 1 er. gemelo por el VIH

Retraso de crecimiento intrauterino en Asociación con mayor riesgo de Casos reportados de niños infectados
algunos recién nacidos infectados (?) transmisión en caso de rotura de hijos de mujeres no infectadas
membranas prolongadas y en presen- durante el embarazo y que se
cia de AGp24 en secreciones cervi- infectaron por transmisión posparto
covaginales con sangre VIH (+)

Estudio viral positivo en un pequeño Estudio viral negativo al nacimiento Mayor frecuencia de transmisión
porcentaje de recién nacidos infectados y positivo posteriormente vertical en zonas donde la madre
VIH(+) amamanta a su hijo

Comienzo bimodal de los síntomas: Comienzo bimodal de los síntomas:


precoces < 12 meses (15%) (patrón A) tardios >12 meses (70-85%) (patrón
B). Efecto protector de la cesárea

tinta naturaleza (maternos, placentarios, feta- situación nutricional, frecuentes partos pre-
les, obstétricos, etc.) término, deficiente situación inmunológica,
3. Hoy sabemos que las tasas de transmisión presencia concominante de otras enfermeda-
materno-fetal son variable. Sin ejercer nin- des infecciosas (lúes, hepatitis B, hepatitis C,
gún tipo de acción profiláctica, oscilan entre etc.), elevada frecuencia y prolongada lactan-
el 15-40%, según distintos estudios. En la cia materna, etc.
tabla IV se recogen las tasas aportadas por 4. En la actualidad es de gran interés conocer
diferentes autores en distintos países. Como si una mujer que programa tener descenden-
vemos son muy altas en los países en desarro- cia está o no infectada por el VIH, ya que en
llo, más bajas en Europa e intermedias en el caso de que una mujer VIH (+) opte por
EE.UU. No hay una clara explicación de por quedar embarazada, podemos poner en mar-
qué las TMI son más elevadas en África y en cha una serie de medidas encaminadas a dismi-
general en los países en desarrollo, aunque nuir la tasa de transmisión materno-fetal.
esto puede estar relacionado con una serie de
circunstancias frecuentes en las embarazadas La profilaxis de la infección VIH en el niño se
de los países en desarrollo tales como: peor basa fundamentalmente en evitar la infección

207
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

VIH en las mujeres en edad de procrear, ya reducen significativamente el riesgo de trans-


que como hemos referido la inmensa mayoría misión vertical 5,6,7.
de los casos infantiles de infección VIH es por
4.1.Protocolo ACTG 076. Uno de los más
TMI. Con esta finalidad se recogen en la
importantes avances en la profilaxis de la
figura 2 las medidas profilácticas. TMI lo constituye el tratamiento con zidovu-
En principio hay que evitar que las mujeres se dina (ZDV) a la gestante VIH (+). El ensayo
infecten, por lo que se deben desaconsejar los ACTG 076 consistió en un protocolo rando-
comportamientos de riesgo 1,2,3. mizado, doble ciego, contra placebo. Las
embarazadas fueron randomizadas para recibir
En caso de que la mujer esté infectada por el ZDV o placebo, según el esquema que se reco-
VIH, se le debe informar que tiene riesgo de ge en la tabla V. Como podemos ver, en el
transmitir la infección a su hijo a través de los grupo que recibió ZDV el medicamento se
mecanismos conocidos (embarazo, parto, pos- administró a razón de 100 mg/5 veces al día
parto)4, pero también se le debe informar que (500 mg/día), por vía oral, comenzando entre
en la actualidad contamos con estrategias que la semana 14ª y 34ª de gestación y se conti-

ADVP Marido-compañero VIH (+) Transfusión-inseminación ADVP con


Bisexual artificial intercambio de
Hemofílico (1) jeringas, etc.
Receptor de (2)
transfusiones (3)

(4) MADRE VIH (+) (6)

1. No contacto sexual. 4. Evitar embarazo.


Preservativo Interrupción
2. Control sangre. embarazo
Utilización semen Transfusión Lactancia Transmisión 5. Desaconsejar
>6 meses donación intraútero materna intraparto lactancia materna
3. Lucha contra ADVP. 6. ACTG 076 y otras
No compartir
(5) (7) variantes
jeringas, agujas, etc. (6) RECIÉN NACIDO VIH (+) 7. Cesárea programada

INFECTADO NO INFECTADO

SIDA NIÑO SANO

Figura 2. Transmisión de la infección materno-fetal del VIH. Medidas profilácticas (De Martino y
cols., modificado por Delgado A.).

208
Infectología

TABLA III. Factores de riesgo relacionados con la Transmisión Vertical del VIH

Factores maternos Factores fetales


Comportamientos de riesgo durante el • Inmadurez sistema inmunitario
embarazo • Susceptibilidad linfocitos fetales a la
• Relaciones sexuales promiscuas no prote- infección VIH
gidas • Genéticos
• Consumo de tabaco Factores intraparto
• Consumo de drogas Cervicovaginales / Uterinos
Micronutrientes/Enfermedad materna • Carga viral cervicovaginal
• Niveles bajos de vitamina A • Respuesta inmune de la mucosa frente al
• Estadio de la enfermedad materna VIH
Inmunológicos • Transfusión macro/micro materno-fetal
Factores obstétricos
• Cifra baja de CD4
• Duración rotura de membranas
• Cociente CD4/CD8 bajo
• Típo de parto
• Título bajo de AC-VIH o escasa actividad.
• Procedimientos invasivos de monitoriza-
• Baja inmunidad celular específica anti-VIH ción
Virológicos Factores neonatales
• Carga viral elevada • Integridad cutánea
• Genotipo viral • Hipoacidez gástrica
• Fenotipo viral • Respuesta inmune específica anti-VIH
Factores placentarios humoral y celular
• Susceptibilidad de las células placentarias a • Genéticos
la infección VIH Factores asociados a lactancia materna
• Expresión de los receptores CD4 de las • Carga viral en las células de la leche
células placentarias • Carga viral en la fracción no celular de la
• Disrupción de la barrera placentaria leche
- corioamnionitis • Tiempo de exposición (duración)
- enfermedades transmisión sexual • Respuesta inmune local VIH-específica
- otras causas (tabaco, cocaína) • Protección no específica
Factores desconocidos

Tomada de Mofenson L et al (1998), modificada

nuó el resto del embarazo. Durante el trabajo (RN) de estas mujeres tratadas recibieron
de parto estas mujeres, recibieron ZDV por ZDV a razón de 2 mg/kg cada 6 horas, duran-
vía IV a una dosis de choque de 2 mg/kg te las 6 primeras semanas de vida. En el otro
seguido de una perfusión continua de 1 grupo tanto las gestantes, durante el embara-
mg/kg/hora de ZDV hasta el pinzamiento del zo y parto, como los RN, recibieron placebo.
cordón umbilical. Además los recién nacidos El análisis de ambos grupos demostró que la

209
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA IV. Tasas de transmisión materno-fetal de la infeción VIH, según distintos estudios

Autor Zona-país Nº niños Tasa (%)


año
Estudios americanos
Willoghby y cols. EE.UU. (1987) 43 40
Johason y cols. Baltimore (1989) 35 43
Thomas New York (1989) 38 29
Méndez y cols. New York (1989) 39 28
Nesheim y cols. Atlanta (1989) 21 10
Oleske Newark (1990) 32 19
Lapointe Montreal (1991) 42 34

Países en desarrollo
Halsey Haití (1989) 230 24
Ryder Zaire (1989) 90 39
Hira Zambia (1989) 105 40
L’Allemand Congo (1989) 65 52

Estudios europeos
Mok y cols. Italia (1986) 71 22
Echevarría y cols. S. Sebastián (1987) 24 37,5
Español y cols. Barcelona (1988) 293 24,2
Fortuny y cols. Barcelona (1989) 90 19
Canosa y cols. España (1989) 1.938 25,6
Delgado y cols. País Vasco (1990) 274 24,2
Blanche y cols. Francia (1988) 308 35
European Study (I) Europa (1988) 271 24
European Study (II) Europa (1990) 600 12,9
European Study (III) Europa (1991) 721 14,4

tasa de TMI a los 18 meses fue del 25,5% 4.2. Otras variantes de la profilaxis de la TMI.
en el grupo placebo y del 8,3% en el El ACTG 076 tiene inconvenientes para su
grupo que recibió ZDV. A la vista de estos aplicación en los países en desarrollo por razo-
resultados se recomendó no proseguir el nes logísticas, organizativas, económicas, etc.,
ensayo por razones éticas, proponer la admi- por lo que han propuesto tratamientos más
nistración de ZDV a todas las embarazadas cortos y por vía oral, lo cual facilita su cum-
VIH (+) y a sus hijos según el ACTG 076 y plimiento, tanto con ZDV como con otros
proseguir el control de estas madres y niños a antirretrovirales (tabla VI), consiguiéndose
largo plazo. Desde entonces en los países des- reducir también de forma significativa las
arrollados se han dado normas para la aplica- tasas de transmisión materno-fetal.
ción sistemática de este protocolo como una Aunque iniciar la profilaxis de la transmisión
de las medidas más eficaces para reducir la vertical de forma programada comenzando la
TMI del VIH. terapia antirretroviral en la gestante VIH(+)

210
Infectología

TABLA V. Protocolo ACTG 076 / ANRS 024

Randomización

Embarazadas entre 14-34 semanas


de gestación VIH (+)

Zidovudina oral
(Embarazo) Placebo oral
100 mg, 5 veces/día

Zidovudina i.v.
choque: 2 mg/kg (Trabajo de parto
Placebo i.v.
Infusión continua: y parto)
1 mg/kg/hora

Zidovudina jarabe
(Recién nacido) Placebo jarabe
2 mg/kg/6 horas

Período de tratamiento Madre: Desde momento entrada al protocolo hasta el parto.


Niño: Desde momento de nacimiento hasta la 6ª semana de vida.
Éstos serán evaluados para detectar la presencia del VIH
a las 12 semanas y posteriormente, con intervalos, hasta
las 78 semanas de vida. Determinación de anticuerpo
antiVIH a los 15 y 18 meses.

es la actitud ideal, muchas veces nos encon- — Niño de madre VIH(+) sin terapia antirre-
tramos con situaciones tales como: troviral preparto ni intraparto: en esta situa-
— Gestante VIH(+) descubierta en el momento ción se administrará al RN: ZDV (2
del parto, sin terapia antirretroviral previa: mg/kg/6 h) + 3TC (2 mg/kg/12 h) duran-
en este caso se administrará ZDV intra- te 6 semanas, iniciando en las primeras
parto i.v. como en el ACTG 076 y al RN 12-24 h. Valorar la posibilidad de añadir
durante 1 semana como en el ACTG 076. nevirapina 2 mg/kg, 2 dosis, una en las pri-
Se valorará administrar nevirapina meras horas de vida y otra a las 72 horas de
(2mg/kg en dosis única) al RN y a la vida, o bien nelfinavir (30 mg/kg/8 h)
madre. durante 2 semanas.

211
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA VI. Resultados de los ensayos sobre eficacia de la terapia antirretroviral


en la reducción de la transmisión vertical
Estudio RÉGIMEN HALLAZGOS

Zidovudina

ACTGO76 Prenatal (500 mg/día) desde las 14 a las 34 semanas; intraparto Reducción del 68% en el riesgo de transmisión vertical a los 18 meses de edad en una
(intravenosa); neonatal: 6 semanas población de mujeres que no daban el pecho

Bangkok (Tailandia) Prenatal (600 mg/día) comenzando en la semana 36; intraparto Reducción del 50% en el riesgo de transmisión vertical a los 6 meses de edad en una
(oral) cada 3 h población de mujeres que no daban el pecho

Costa de Marfil Prenatal (600 mg/día) comenzando en la semana 36; intraparto Reducción del 37% en el riesgo de transmisión vertical a los 3 meses de edad en una
(Estudio RETROCI) (oral) cada 3 h población de mujeres que daban el pecho

Costa de Marfil Prenatal (600 mg/día) desde las 14 a las 36-38 semanas; Reducción del 38% en el riesgo de transmisión vertical a los 6 meses de edad en una
y Burkina Faso intraparto (oral) 600 mg en dosis única al inicio del parto, población de mujeres que daban el pecho
(Estudio DITRAME) seguido de 300 mg vía oral 2 veces al día durante 1 semana a la
madre posparto

Zidovudina y 3TC

Estudio PETRA Intra y posparto durante una semana (madre lactante). Inicio 36 Reducción del 37% en el riesgo de transmisión vertical a las 6 semanas de edad en una
(Sudáfrica, Tanzania semanas población de mujeres que daban el pecho
y Uganda) ZDV: 300 mg 2 veces al día
3TC: 150 mg 2 veces al día. Intraparto
ZDV: 300 mg cada 3 h y 3 TC: 150 mg 2 veces al día.
Postparto: igual dosis durante 1 semana
RN: 4 mg/kg de ZDV+2 mg/kg de 3TC cada 12 horas durante
1 semana

Nevirapina

HIVNET 012 (Uganda) Intraparto (200 mg por vía oral) y dosis oral única (2 mg/kg) al Reducción del 47% en el riesgo de transmisión vertical a las 14-16 semanas en una
recién nacido al cabo de 72 horas del parto población de mujeres que daban el pecho frente a un curso breve de zidovudina
Tomada de Newell ML y cols. (1999).

4.3.Otras medidas encaminadas a disminuir la ciendo la carga viral en la embarazada y


transmisión vertical del VIH. conociendo cuá- permitiendo el paso transplacentario de
les son los principales factores que influencia los antirretrovirales, protegiendo al feto y
la TMI del VIH existen otra serie de medidas como consecuencia disminuyendo al
que se pueden poner en práctica con esta máximo la tasa de TMI.
finalidad (tabla VII):
— También será posible mejorar la situación
— En el futuro próximo se dispondrá de una inmunitaria de la gestante VIH (+),
terapia combinada (triple terapia) con mediante inmunización activa o pasiva,
antirretroviales aplicable durante el emba- aunque estas medidas no están por el
razo, que sin duda será más eficaz, redu- momento disponibles.

212
Infectología

TABLA VII. Posibles actuaciones encaminadas a disminuir la transmisión vertical del VIH

Factor de riesgo Posible actuación


Elevada carga viral materna Aplicación de ACTG 076 completa o parcial
Aplicación de otras variantes más cortas
Aplicación de otros protocolos de terapia
combinada
Situación inmunitaria Inmunización pasiva (HIVIG) (?)
Inmunización activa (?)
Parto Vaginal: lavados con cloruro de benzalconio
Cesárea programada
Electrodos en cuero cabelludo Otros métodos de monitorización fetal
Lactancia materna Leches de fórmula

— La suplementación con vitamina A, así En la actualidad es muy importante que toda


como vitamina E, B, cobre, cinc, etc., pue- mujer que programe un embarazo tenga infor-
den ser útiles para disminuir la tasa de mación respecto a su serología VIH, ya que en
transmisión vertical en madres que pre- caso de ser positiva y optar por un embarazo
senten déficit de estos elementos. se deben poner en marcha una serie de medi-
— Se tratará de aplicar en los países desarro- das de seguimiento (control inmunológico,
llados la cesárea electiva, sistemática en carga viral, etc.), profilácticas (ACTG 076,
todas las gestantes VIH (+), en la semana otras alternativas), obstétricas (cesárea, evitar
37-38 de embarazo antes de que haya rotu- electrodos, etc.) y posnatales (evitar lactancia
ra de bolsa y de que se ponga en marcha el materna), que son extraordinariamente efica-
trabajo de parto. ces en la reducción de la tasa de TMI, hacien-
do que ésta baje al 1-2% (tabla VIII). Sin
— En caso de que el parto tenga que ser por
duda alguna el perfeccionamiento y la aplica-
vía vaginal se aconseja hacer lavados del
ción sistemática de protocolos cada vez más
canal de parto con una sustancia antisép-
eficaces dirigidos a la profilaxis de la transmi-
tica como el cloruro de benzalconio.
sión vertical del VIH que en la actualidad se
— Se deben evitar los electrodos para moni- están ensayando pueden hacer que las tasas de
torizar el bienestar fetal, recurriendo a téc- transmisión vertical se reduzcan a cifras infe-
nicas no agresivas. riores al 1%. Hasta que se disponga de proto-
— Se debe desaconsejar en los países desarro- colos suficientemente contrastados y seguros,
llados la lactancia materna, desde la debemos seguir aplicando las pautas aquí refe-
primera toma, y dar leches de fórmula. ridas. La situación actual del SIDA infantil
En los países en desarrollo, en los que en los países donde estos protocolos se están
administrar al RN lactancia artificial aplicando es una feliz realidad y ha permitido
suponga un grave riesgo, es preferible dar disminuir los casos de SIDA infantil de forma
el pecho. espectacular.

213
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA VIII. Mujer que programa quedar embarazada

Conducta a seguir respecto a profilaxis en la transmisión vertical del VIH


Serología VIH

Negativa Positiva

Nada Informar riesgos


No embarazo
Sí embarazo

– Control de factores de riesgo


– Control clínico, inmunológico y carga
viral
– ACTG 076 / Otras alternativas
– Cesáreas programada
– Lavados vaginales
– Evitar electrodos en el feto
– Evitar Lactancia materna (en países
desarrollados)

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214
Infectología

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NOTAS

215
Esta página está en blanco intencionadamente

8
31

Quimioprofilaxis en pediatría
Fernando Moraga Llop, Magda Campins Martí

Concepto Quimioprofilaxis frente


La quimioprofilaxis o empleo de antimicro- a microorganismos específicos
bianos para prevenir la infección es eficaz sólo En este apartado se incluye la quimioprofila-
en determinadas circunstancias y nunca ha de xis frente a los agentes etiológicos de enfer-
ser utilizada a expensas de otras medidas para medad invasora (meningococo, Haemophilus
controlar la infección. Su aplicación inco- influenzae tipo b y neumococo), fiebre reumá-
rrecta es una de las principales causas del tica, tos ferina, difteria, tuberculosis, SIDA,
abuso y del consumo elevado de antiinfeccio- lambliasis y paludismo en los pacientes inmu-
sos. Los riesgos más importantes de la quimio- nodeprimidos, frente al Pneumocystis carinii
profilaxis son: la eliminación de la flora (tablas I, II y III).
comensal y su sustitución por microorganis-
mos con mayor resistencia o patogenicidad; la
inducción de resistencias en los microorganis-
Neisseria meningitidis
mos, y el desarrollo de hipersensibilidad y de
reacciones adversas a los antiinfecciosos. La quimioprofilaxis está indicada en las personas
Existen cuatro situaciones diferentes en la (niños y adultos) que hayan estado en con-
utilización profiláctica de los fármacos antiin- tacto con el enfermo durante los 10 días ante-
fecciosos: riores al inicio de la enfermedad, en los casos
siguientes: 1) Contactos domiciliarios. 2)
1. La prevención de la propia infección Contactos de guarderías; no se admitirán nue-
como, por ejemplo, evitar una infección vos asistentes hasta que haya finalizado la qui-
estreptocócica en un niño que ha presen- mioprofilaxis. 3) Contactos de escuelas: se
tado una fiebre reumática. incluyen los vecinos más próximos de la clase
2. El tratamiento preventivo de una infec- y del comedor, y los compañeros de juegos. Si
ción para evitar que evolucione a enfer- aparece un segundo caso en la misma aula se
medad, como es el caso de la tuberculosis. realizará a toda la clase, pero no a todo el
colegio. La profilaxis se debe extender a toda
3. La prevención de recidivas de una infec- la escuela si aparecen tres o más casos que per-
ción como, por ejemplo, la infección uri- tenecen al menos a dos clases diferentes y con
naria en un niño afecto de reflujo vesicou- un intervalo máximo de un mes entre el pri-
reteral. mero y el último caso. 4) Personal sanitario
4. La prevención de una infección, a veces que haya estado expuesto a las secreciones
por microorganismos comensales u opor- nasofaríngeas del paciente. 5) El enfermo al
tunistas, como sucede en los niños inmu- ser dado de alta del hospital, si no se ha trata-
nodeficientes o en las heridas quirúrgicas. do con ceftriaxona o cefotaxima.

217
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

218
Infectología

219
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Haemophilus influenzae tipo b cicas en familiares de estos pacientes se han


de tratar rápidamente. 2) Portadores de
La quimioprofilaxis está indicada en los contac- estreptococo en familias en las que se produ-
tos del enfermo, incluso en los niños vacuna- cen recurrencias o recaídas de faringitis u
dos mientras no esté inmunizada toda la otras infecciones estreptocócicas con interva-
población, en los casos siguientes: los cortos de tiempo, a pesar del tratamiento
1) Personas (niños y adultos) que conviven correcto y debidamente cumplido (transmi-
en el mismo domicilio, en el que por lo menos sión repetida y documentada durante un
uno de los contactos es menor de 4 años de período prolongado). 3) Portadores de estrep-
edad y no está vacunado o lo está de forma tococo en brotes en escuelas y otras institu-
incompleta. Si todos los contactos menores ciones. 4) Recién nacidos y personal de una
de 4 años están vacunados, la quimioprofila- nurserie en la que se presenta un brote de
xis no es necesaria. 2) Contactos de guarderí- infección estreptocócica. 5) Niños con episo-
as y parvularios si todos los niños no están dios repetidos de faringitis estreptocócica,
correctamente vacunados y en las siguientes documentados y en intervalos cortos de tiem-
circunstancias: en las guarderías que atienden po, durante la época del año de mayor riesgo.
niños menores de 2 años de edad, la quimio-
profilaxis se hará a todos los contactos, niños
y adultos, como en el caso de los contactos Bordetella pertussis
domiciliarios. Si todos los contactos son
mayores de 2 años, la quimioprofilaxis sólo se La quimioprofilaxis está indicada en los contac-
realizará cuando se han presentado dos o más tos del enfermo, domiciliarios y no domicilia-
casos en los últimos 60 días. 3) El enfermo al rios (niños y adultos), independientemente
ser dado de alta del hospital, ya que el trata- de su estado de inmunización.
miento de la enfermedad no siempre evita el
estado de portador.
Corynebacterium diphtheriae
Streptococcus pneumoniae La quimioprofilaxis está indicada, después de
practicar un cultivo faríngeo, en los contactos
La quimioprofilaxis sólo está recomendada en los del enfermo, independientemente de su esta-
niños con asplenia anatómica o funcional, do de inmunización.
incluyendo la drepanocitosis.

Streptococcus pyogenes Mycobacterium tuberculosis


La quimioprofilaxis está recomendada en los La quimioprofilaxis está indicada en los contac-
siguientes casos: 1) Pacientes con antece- tos de un enfermo tuberculoso en los casos
dentes de fiebre reumática y los que pre- siguientes (figura 1):
senten evidencia de cardiopatía reumática. La
1. En los contactos domiciliarios o cercanos
profilaxis se debe inciar cuando se diagnosti-
y frecuentes de un enfermo con tuberculo-
ca la fiebre reumática o la cardiopatía reumá-
sis pulmonar bacilífera se practicará la
tica, y tiene que prolongarse durante la infan-
reacción tuberculínica:
cia, y en pacientes cardiópatas, quizá toda la
vida. Si se presentan infecciones estreptocó- a) Si la reacción es negativa, el contacto

220
Infectología

CASO ÍNDICE

Contacto esporádico Contacto frecuente

PPD PPD

– + – +

QP primaria
Rx
Rx
Patológica:
tratamiento

PPD Normal:
QP secundaria

Patológica: – +
tratamiento
Rx
Normal: Suspender
QP secundaria QP primaria Patológica: Normal:
tratamiento QP secundaria

Figura 1. Algoritmo de actuación en los contactos de casos de tuberculosis pulmonar bacilífera.


QP: quimioprofilaxis.
se incluye en la categoría de no infecta- En los niños pequeños y en los infecta-
do y debe recibir quimioprofilaxis pri- dos por el VIH, incluso con la reacción
maria durante 3 meses a partir de la tuberculínica negativa, hay que descar-
fecha de la suspensión del contacto con tar la enfermedad antes de iniciar la
el caso o que éste ya no sea contagioso. quimioprofilaxis mediante la realiza-
Pasado este tiempo se repetirá la reac- ción de una radiografía de tórax.
ción tuberculínica, y si es negativa se
suspenderá la quimioprofilaxis. Si la b) Si la reacción es positiva y la radiogra-
reacción es positiva se realizará una fía de tórax es normal, el contacto se
radiografía de tórax, y si no hay lesiones incluye en el grupo de infección tuber-
se proseguirá la quimioprofilaxis secun- culosa sin enfermedad, y debe recibir
daria hasta completar un mínimo de 6- quimioprofilaxis secundaria durante 6-
9 meses (12 meses en pacientes con 9 meses (siempre que se trate de perso-
infección por el VIH). nas menores de 35 años).

221
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Algunos comités de expertos en tuber- TABLA III. Presentación y


culosis recomiendan la práctica siste- dosis de los antirretrovirales más
mática de una radiografía de tórax a utilizados en la quimioprofilaxis
todos los contactos.
2. Todos los convertores, es decir, las perso- Zidovudina
nas que han experimentado un viraje (jarabe 10 mg/ml, cápsulas 100 y 300 mg)
tuberculínico en los dos últimos años, y Neonatos 2 mg/kg/6 h
todos los reactores a la tuberculina meno-
Niños 90-180 mg/m 2/6-8 h
res de 35 años deben recibir quimioprofi-
laxis secundaria. Adolescentes 300 mg/12 h
Lamivudina
Virus de la inmunodeficiencia (jarabe 10 mg/ml, cápsulas 150 mg)
humana Neonatos 2 mg/kg/12 h
La quimioprofilaxis está recomendada en los Niños 4 mg/kg/12 h
siguientes casos: 1) Recién nacido hijo de Adolescentes 150 mg/12 h
madre infectada por el VIH (profilaxis de la
(si el peso es <50kg: 2 mg/kg/12 h)
transmisión vertical). 2) Niño sometido a
maltrato sexual o adolescente con contacto Indinavir (cápsulas 200 y 400 mg)
sexual con una persona infectada por el VIH Neonatos No recomendado
o con una alta sospecha de la misma y cuan-
Niños 500 mg/m2/8 h
do se den las circunstancias siguientes: con-
tacto sexual con penetración y sin protección Adolescentes 800 mg/8 h
o contacto orogenital con eyaculación. Nelfinavir
3) Niño con exposición percutánea (pincha-
(polvo para dilución en solución oral)
zo, corte, herida con objeto punzante) a san-
gre de una persona infectada por el VIH o con Neonatos 10 mg/kg/8 h
una alta sospecha de la misma. Los antirretro- Niños 20-30 mg/kg/8 h
virales que se utilizan y su dosificación se Adolescentes 750 mg/kg/8 h
indican en las tablas II y III.

TABLA II. Quimioprofilaxis de la infección por el VIH

Vía de transmisión Antirretrovirales


Vertical Zidovudina1
Sexual Zidovudina+Lamivudina2+Indinavir3
Percutánea Zidovudina+Lamivudina2+Indinavir3

1
En la actualidad se utiliza en pautas combinadas con otros antirretrovirales.
2
Fármacos alternativos: didanosina, zalcitavina.
3
Fármacos alternativos: nelfinavir, saquinavir, ritonavir.

222
Infectología

Giardia lamblia pesar de una adecuada profilaxis, y consultar


Cuando en una guardería se presenta un brote con urgencia en algún centro especializado.
de infestación por G. lamblia que no se con-
trola y que cursa de forma intermitente, a Quimioprofilaxis en el
pesar de haber instaurado las medidas de
control preventivas, puede ser recomendable recién nacido
el tratamiento de los portadores asintomáti- En el período neonatal hay que considerar dos
cos (niños, educadores y familiares). También situaciones en las que la quimioprofilaxis sis-
está indicado el tratamiento de los portadores temática es muy importante, aunque el fárma-
asintomáticos si son enfermos inmunodefi- co que se debe utilizar es aún controvertido: la
cientes o están en contacto con ellos o con profilaxis ocular y la umbilical (tabla 1). La
embarazadas. La quimioprofilaxis disminuye quimioprofilaxis con penicilina o ampicilina
el riesgo de desarrollar una enfermedad sinto- administrada, por vía intravenosa durante el
mática y de propagar y extender la infesta- parto, a la madre colonizada por estreptococo
ción. del grupo B o S. agalactiae es el método más
eficaz para prevenir la transmisión de la infec-
Pneumocystis carinii ción al recién nacido.
La quimioprofilaxis está recomendada en los
pacientes con inmunodeficiencias o en situa-
ciones de inmunodepresión. En la infección Quimioprofilaxis en las infecciones
por el VIH la profilaxis se puede suspender recurrentes localizadas
cuando el número de células CD4 ha aumen-
tado a 200/mm 3 o más durante más de Otitis media aguda recurrente
3 meses.
Los microorganismos responsables de otitis
media aguda recurrente más frecuentes
Plasmodium son S. pneumoniae, H. influenzae no seroti-
La quimioprofilaxis está indicada en las personas pables y S. aureus. El antiinfeccioso seleccio-
que viajen a regiones endémicas de paludismo nado para la profilaxis puede ser el mismo
sin olvidar las medidas antimosquito, y siem- que el utilizado para tratar la infección (amo-
pre es recomendable consultar a las Unidades xicilina, cotrimoxazol), pero en forma de una
de Enfermedades Tropicales. sola dosis nocturna, durante un tiempo entre
Aunque las medidas de protección personal y 3 y 6 meses, aunque la duración de la profila-
los regímenes profilácticos son eficaces para la xis es conveniente que sea individualizada y
prevención de la malaria, los viajeros a zonas acortada por los problemas que se originan al
endémicas deben conocer los síntomas de la seleccionar cepas resistentes al antibiótico
enfermedad, ya que ésta se puede presentar a (tabla IV).

TABLA IV. Quimioprofilaxis de la otitis media aguda recurrente

Amoxicilina 20 mg/kg/día
Cotrimoxazol 2 mg TMP/10 mg SMX/kg/día
Sulfisoxazol 75 mg/kg/día

223
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Infección urinaria recurrente Quimioprofilaxis en la herida


La indicación más frecuente es en el niño quirúrgica y de la endocarditis
con reflujo vesicoureteral, pero también está
La quimioprofilaxis de la herida quirúrgica está
indicada en el paciente que presenta infeccio-
indicada cuando los beneficios de la preven-
nes recurrentes del tracto urinario con pielo-
ción de la infección para cada tipo de cirugía
nefritis, así como en los recién nacidos diag-
sean superiores a los riesgos derivados de las
nosticados de hidronefrosis antes del naci-
reacciones adversas al fármaco y a la apari-
miento, hasta que se completen los estudios
ción de resistencias bacterianas. Los procedi-
de diagnóstico por la imagen. Los microorga-
mientos con una relación beneficio-riesgo
nismos responsables más frecuentes de las
favorable son los que conllevan un alto riesgo
infecciones urinarias recurrentes son las
de infección, como en el caso de la cirugía
Enterobacteriaceae.
contaminada, y las intervenciones en las que,
El antiinfeccioso seleccionado para la profila- aunque la probabilidad de infección no sea
xis puede ser el mismo que el utilizado para muy grande, sus consecuencias puedan ser
tratar la infección, pero en forma de una sola graves (neurocirugía, cirugía cardiovascular).
dosis nocturna, durante el tiempo que persis- El principal determinante de la probabilidad
ta la causa subyacente (cefaclor, cotrimoxa- de infección quirúrgica es el número de
zol, nitrofurantoína) (tabla V). microorganismos presentes en la herida al
finalizar la intervención. Este concepto ha
llevado a la clasificación de los procedimien-
Infecciones recurrentes por el
tos quirúrgicos en cuatro categorías, según la
virus del herpes simple estimación de la contaminación bacteriana y
Aciclovir oral ha dado buenos resultados en el subsiguiente riesgo de infección. La máxi-
la profilaxis del herpes labial recurrente en ma contaminación bacteriana se produce
jóvenes y en adultos inmunocompetentes, y intraoperatoriamente, por lo que se requieren
en la profilaxis de la infección por el virus del concentraciones hísticas efectivas de antibió-
herpes simple en niños con una situación de ticos durante toda la intervención.
inmunodeficiencia (SIDA, trasplante de Actualmente se acepta que la quimioprofila-
médula ósea y renal, quimioterapia intensiva) xis debe ser administrada en el preoperatorio,
por el riesgo de sufrir una reactivación del lo que asegura concentraciones séricas e hísti-
virus. Aciclovir, famciclovir y valaciclovir se cas adecuadas durante el acto quirúrgico. Si se
han mostrado también eficaces para reducir la considera que la infección ya se puede pro-
recurrencia de las lesiones en pacientes con ducir a las 3-4 horas de la intervención, la
herpes genital recidivante. administración de una única dosis de antibió-

TABLA V. Quimioprofilaxis de la infección urinaria recurrente

Cefaclor 10 mg/kg/día
Cotrimoxazol 1-2 mgTMP/5-10 mg SMX/kg/día
Nitrofurantoína 1-2 mg/kg/día

224
Infectología

tico, aproximadamente 30 minutos antes del Bibliografía


inicio real de la intervención quirúrgica, se 1. Barroso Pérez C, Moraga Llop FA. Guía de
puede considerar suficiente. En procedimien- antiinfecciosos en pediatría 1998. Barcelona:
tos de larga duración es necesario administrar Prous Science, 1998.
una segunda dosis a las 6-8 horas de la prime- 2. Campins Martí M, Rius Gibert C. La quimio-
ra, e incluso en ciertos casos, una tercera dosis profilaxis postexposición al virus de la inmuno-
16 horas más tarde. La quimioprofilaxis deficiencia humana en el niño y el adolescente.
nunca debe exceder las 24 horas, ya que An Esp Pediatr 2000;53:356-359.
una administración más prolongada, además 3. Comité Asesor de Vacunas de la Asociación
de no aumentar su eficacia, comporta un Española de Pediatría. Manual de vacunas en
mayor coste económico e incrementa la apa- Pediatría. Madrid: EGRAF, S. A., 1996. Está en
rición de resistencias. La pauta de quimiopro- prensa la 2ª edición (2001).
filaxis varía según el tipo de intervención 4. Committee on Infectious Diseases. American
quirúrgica. Academy of Pediatrics. Red Book: Report of
the Committee on Infectious Diseases. 25ª edi-
Otro aspecto que hay que tener en cuenta es ción 2000.
la quimioprofilaxis de la endocarditis bacteriana 5. Corachán Cuyás M, Gascón Brustenga J, Ruiz
Guzmán L, Battestini Pons R. Salud y viajes.
en aquellas instrumentaciones o procedi-
Manual de consejos prácticos. Barcelona:
mientos que comportan riesgo de bacteriemia Ediciones Científicas y Técnicas, S. A., 1993.
que se realizan en pacientes con diferentes 6. Chin J. Control of Communicable Diseases
patologías cardíacas. La pauta de quimioprofi- Manual. Washington: American Public Health
laxis, recomendada por el cardiólogo, sigue las Association, 17ª edición, 2000.
recomendaciones publicadas por la American 8. Moraga Llop FA. Quimioprofilaxis en Pediatría.
Heart Association. Barcelona: Prous Science, 1996.

NOTAS

225
Esta página está en blanco intencionadamente

8
32

Síndrome del shock tóxico (SST)


Raúl González Montero

Concepto gripe facilitan la entrada del germen. El


SSTSp es más frecuente en los niños más
Enfermedad multiorgánica dominada por pequeños y podría tener una incidencia global
hipotensión que amenaza la vida, secundaria de 10 a 20 casos / 100.000 individuos. Consti-
a la infección por Staphylococcus aureus o por tuyen factores de riesgo:
Streptococcus pyogenes.
• HIV.
• Cardiopatía crónica.
Etiología
• Diabetes mellitus.
El SST mediado por S. aureus (SSTSa) está
El período de incubación del SSTSp depende
causado por cepas productoras de toxina 1 de
de la vía de adquisición de la enfermedad y se
SST, y la mayoría de estas cepas producen
han descrito casos que han debutado 14 horas
también al menos una de las enterotoxinas;
después del contagio. Los "contactos" tienen
se han descrito algunos casos de SSTSa no
más riesgo de desarrollar enfermedad que la
menstrual negativos para toxina 1 de SST. La
población general, pero sigue siendo un riesgo
mayoría de los casos de SST mediado por
muy bajo. El pronóstico final de la enferme-
S. pyogenes (SSTSp) pertenecen a los tipos M
dad depende en gran medida de la presencia
1, 3, 12 y 28, y suelen producir al menos una
de una enfermedad invasiva como fascitis
de las siguientes proteínas superantigénicas:
necrotizante, miositis o neumonía. Son raras
• Exotoxina A. las recurrencias.
• Exotoxina B. Los casos de SSTSa fueron inicialmente aso-
• Exotoxina C. ciados al uso de tampones en mujeres mens-
truantes; actualmente los casos asociados al
• Factor mitogénico. uso de tampones suponen menos del 50%. Es
• Superantígeno estreptocócico. frecuente la colonización por S. aureus pro-
ductor de toxina 1, y se supone que esta colo-
nización daría lugar a la formación de anti-
Epidemiología cuerpos que confieren inmunidad, de modo
que más del 90% de los adultos tienen anti-
En la mitad de los casos no puede demostrar- cuerpos frente a esta toxina. No es frecuente
se una puerta de entrada en la infección por la transmisión persona-persona de estos gér-
S. pyogenes y con frecuencia comienza con un menes. El período de incubación depende de
traumatismo menor que puede, incluso, no la vía de adquisición de la enfermedad y
haber llegado a romper la piel. La varicela y la puede ser tan corto como de 12 horas en casos

227
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

posquirúrgicos. La mortalidad con tratamien- una extremidad, puede, no obstante, mimeti-


to adecuado es inferior al 5%. Son frecuentes zar una peritonitis, una enfermedad pélvica
las recurrencias en los casos asociados al uso inflamatoria, un infarto de miocardio, una
de tampones en chicas adolescentes. pericarditis o una neumonía. Es muy raro,
aunque posible, que se desarrolle un SSTSp a
partir de una faringitis. No hay signos de
Clínica infección de tejidos blandos en el 20% de los
casos. Pueden estar presentes síntomas seudo-
Los hallazgos comunes del SST independien- gripales y estados confusionales. En el SSTSa
temente de su etiología son: es menos frecuente la aparición de signos
• Fiebre. locales de infección y, en cambio, se asocia
• Hipotensión rápidamente progresiva. más a la presencia de cuerpos extraños, ya sea
un tampón vaginal u otros. El SSTSa suele
• Fracaso renal rápidamente progresivo. asociar diarrea acuosa abundante, vómitos,
• Fracaso multiorgánico. eritrodermia generalizada, infección conjun-
tival y mialgias intensas. En ambos casos
En el SSTSp, el dolor es de aparición brusca e
puede haber infecciones invasivas como oste-
intenso y habitualmente precede a los hallaz-
omielitis, artritis y endocarditis.
gos clínicos que suelen estar presentes, como
abscesos, celulitis, miositis o fascitis necroti- En la tabla I se da la definición de caso de
zante. El dolor, que habitualmente se refiere a SSTSa, y en la tabla II, la de SSTSp.

TABLA I. Definición de caso de SST estafilocócico

1. Tª ≥ 38,9 ºC
2. Exantema: eritema macular difuso
3. Descamación: 1-2 semanas tras el inicio, especialmente en palmas y plantas
4. Hipotensión: presión sistólica ≤ p5; caída ortostática en la presión sanguínea diastólica de ≥ 15 mm Hg de
posición supina a posición sentado; mareo o síncope ortostático
5. Afectación multiorgánica comprometiendo tres o más de los siguientes:
• Gastrointestinal: vómitos o diarrea al inicio de la enfermedad
• Muscular: mialgia grave o CK > 2 veces el valor normal
• Alteración mucosa: vaginal, orofaríngea o hiperemia conjuntival
• Renal: urea o creatinina séricas > 2 veces el valor normal o sedimento urinario con > 5 leucocitos / campo
en ausencia de ITU
• Hepática: bilirrubina total, AST o ALT > 2 veces el valor normal
• Hematológica: plaquetas < 100.000 / mm3
• SNC: desorientación o alteraciones de la conciencia sin focalidad en ausencia de fiebre e hipotensión
6. Negatividad en las siguientes pruebas:
• Cultivo de sangre, faríngeo, LCR; el hemocultivo puede ser (+) para S. aureus
• Serología de leptospira o sarampión
Clasificación del caso:
• Probable: Presencia de 5 de los 6 hallazgos mencionados
• Confirmado: Presencia de los 6 hallazgos, incluyendo descamación. Si fallece antes de descamar, se considera
caso definitivo

228
Infectología

TABLA II. Definición de caso de SST estreptocócico

I. Aislamiento de Streptococcus betahemolítico grupo A


A. A partir de un punto supuestamente estéril (sangre, LCR, líquido ascítico, muestra de
biopsia)
B. A partir de un punto no estéril (faringe, esputo, vagina)

II. Signos clínicos de gravedad


A. Hipotensión: presión sistólica ≤ p5
y
B. Dos o más de los siguientes:
• Afectación renal: creatinina ≥ 2 veces el valor normal para la edad
• Coagulopatía: plaquetas < 100.000 /ml o CID
• Afectación hepática: ALT o AST o bilirrubina total > 2 veces el valor normal
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto
• Exantema macular generalizado que puede descamar
• Necrosis de tejidos blandos, incluyendo fascitis o miositis necrotizante o gangrena
Clasificación de caso:
• Definitivo: Cumple criterios IA, IIA y IIB
• Probable: Cumple criterios IB, IIA y IIB, y no hay otra causa que justifique la enfermedad

El curso clínico es muy rápido, estando pre- 40-50 % de los casos. Se asocia hipoalbumi-
sente el shock en el momento del ingreso o en nemia e hipocalcemia. La neutrofilia puede
las siguientes 4 a 8 horas; sólo en un 10% de no ser muy intensa, pero suele ser muy alto el
los pacientes la TA sistólica vuelve a la nor- porcentaje de formas jóvenes. Los hemoculti-
malidad en las horas siguientes a la adminis- vos son positivos en un 50-60% de los casos y
tración de líquidos, antibióticos dopamina u los cultivos de los puntos de infección son
otras medidas. La disfunción renal progresa o habitualmente positivos, permaneciendo
persiste en la mayoría a pesar del tratamiento, positivos durante varios días tras iniciar un
pudiendo ser necesaria la diálisis. Puede desa- tratamiento antibiótico adecuado. En el culti-
rrollarse distrés respiratorio agudo, que suele vo debe determinarse el patrón de sensibili-
suponer la necesidad de ventilación asistida. dad a penicilina –frente a la que esta bacteria
sigue siendo uniformemente sensible– eritro-
micina y clindamicina. En los casos en los que
Laboratorio el cultivo sea negativo, puede valorarse el
incremento en ASLO o antiDNAasa B en las
En el caso de SSTSp la afectación renal 4-6 semanas siguientes a la infección.
puede evidenciarse por la presencia de hemo-
globinuria y por elevación de la creatinina En el caso de SSTSa el hemocultivo no es
sérica; precede a la hipotensión en un positivo en más del 5% de los casos, mientras

229
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

que sí suele ser positivo el cultivo del punto agentes en el menor tiempo, mientras que el
de infección. Dado que en nuestro medio no segundo inhibe la formación de toxinas. Una
es infrecuente la aparición de S. aureus meti- vez obtenidos los resultados de cultivos y sen-
cilin–resistentes, es necesario realizar la sus- sibilidad, se pueden hacer los ajustes en fun-
ceptibilidad del aislamiento. ción de éstos. La duración mínima del trata-
miento antibiótico será de 14 días para
Diagnóstico diferencial S. aureus, con el fin de erradicar el microor-
ganismo, y para S. pyogenes vendrá determi-
Debe hacerse con: nada por la naturaleza del proceso subyacen-
• Shock séptico y cualquier causa de shock te. El tratamiento será parenteral hasta conse-
distributivo. guir la desaparición de la fiebre, la estabilidad
hemodinámica y la negatividad de los culti-
• Enfermedad de Kawasaki. vos, pudiendo posteriormente completarse
• Erlichiosis. por vía oral. Es fundamental la actuación qui-
• Escarlatina. rúrgica precoz con drenaje de cualquier even-
tual absceso, desbridaje del tejido necrótico y
• Sarampión. eliminación del cuerpo extraño que pudiera
• Lupus eritematoso sistémico. estar presente. En casos refractarios al trata-
miento puede considerarse la utilización de
gammaglobulina intravenosa a dosis altas,
Tratamiento
con la pauta de 0,4 g/kg 5 días o con dosis
Deben seguirse las prioridades siguientes: única de 2 g/kg.
1. Retorno venoso suficiente y un gasto car-
diaco capaz de prevenir la hipoxemia tisu-
lar. Bibliografía
2. Anticipación del control del fallo multior- 1. American Academy of Pediatrics. Toxic Shock
gánico, asegurando función cardiaca y res- Syndrome. In : Pickering LK, ed. 2000 Red Book:
piratoria. Report of the Committee on Infectious Diseases. 25th
ed. Elk Grove Village IL: American Academy of
3. Antibióticos parenterales a las dosis máxi-
Pediatrics; 2000; 576-81.
mas para la edad:
2. Bannan J, Visvanathan K, Zabriskie JB.
• destruir los microorganismos con agen-
Structure and function of streptococcal and
tes bactericidas inhibidores de la pared staphylococcal superantigens in septic shock.
celular; Infect Dis Clin North Am 1999; 13:387-96, ix.
• detener la producción de toxinas con
3. Baracco GJ, Bisno AL. Therapeutic
antibióticos inhibidores de la síntesis Approaches to Streptococcal Toxic Shock
proteica. Syndrome. Curr Infect Dis Rep 1999;1:230-
El tratamiento antibiótico inicial debe asegu- 237.
rar cobertura frente a los dos agentes implica- 4. Dinges MM, Orwin PM, Schlievert PM.
dos y se consigue bien con la asociación de Exotoxins of Staphylococcus aureus. Clin
cloxacilina + clindamicina; el primero de Microbiol Rev 2000; 13:16-34, table of con-
estos antibióticos mata el mayor número de tents.

230
33

Síndrome mononucleósico
Jesús Ruiz Contreras y José Tomás Ramos Amador

Concepto La etiopatogenia de la mononucleosis por el


virus de Esptein-Barr es la que se conoce
El síndrome completo viene definido por las
mejor. El agente se trasmite a través de la sali-
siguientes manifestaciones clínicas: fiebre, va, tras un contacto estrecho con un enfermo
faringitis, linfadenopatía y linfocitosis con linfoci-
o portador, y da lugar a una infección replica-
tos atípicos en sangre periférica. Otras manifes-
tiva (con replicación viral) en las células epi-
taciones menos constantes son: esplenomega- teliales orofaríngeas. Desde éstas, se infectan
lia, hepatomegalia, exantemas, edema palpebral,
los linfocitos B de forma no replicativa (sin
etc. En muchas ocasiones, la expresividad clí- replicación viral). Sin embargo, la infección
nica del síndrome es incompleta.
de los linfocitos B tiene consecuencias de
importancia primordial: la inmortalización y
Etiología la activación policlonal de los mismos. Los
La causa más frecuente del síndrome mono- linfocitos B infectados expresan diferentes
nucleósico típico es la primoinfección por el antígenos que desencadenan respuestas cito-
virus de Epstein-Barr. Otros agentes que pro- tóxicas por parte del huésped, a cargo de las
ducen este síndrome, más o menos completo, células natural killer (NK) y de linfocitos T
son: Citomegalovirus, Toxoplasma gondii, CD8 citotóxicos específicos. Al final, la res-
Herpervirus hominis tipo 6 y 7, y primoinfec- puesta del huésped controla la infección
ción por el VIH. aguda, pero el virus de EB queda en estado
latente en el linfocito B. En el estado de
latencia, entre 1 y 50 linfocitos B por millón
Patogenia
albergan el ADN del virus EB que forma una
Varía, dependiendo del agente causal. En la estructura circular –a manera de episoma– en
primoinfección por herpesvirus, virus de su núcleo. El virus sólo expresa 10 proteínas
Epstein-Barr, citomegalovirus, y HHV 6 y 7, de las 100 posibles. La latencia depende, así,
la mayoría de las manifestaciones clínicas de un delicado equilibrio entre el virus y la
derivan de la activación y proliferación poli- respuesta citotóxica específica del huésped.
clonal de linfocitos CD4 y CD8 citotóxicos Las situaciones de inmunodepresión (tras-
que tratan de controlar la replicación viral y plantes de órganos y de médula ósea, VIH,
la viremia. El control de la infección aguda no inmunodeficiencias congénitas) que anulan
supone, sin embargo, la eliminación total del esta respuesta pueden dar lugar a activación y
herpes virus, que establece un estado de proliferación policlonal de los linfocitos B
latencia (en diferentes células según el virus) (hiperplasia policlonal) o monoclonal (linfo-
que persiste durante toda la vida. mas) de los linfocitos B.

231
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Clínica 2. Síndrome linfoproliferativo ligado al cromoso-


ma X (síndrome de Duncan).
Las manifestaciones clínicas del síndrome
mononucleósico dependen, en gran medida, — Ocurre en pacientes varones con un
del agente causal y de la edad del niño. defecto inmunitario que les incapacita
para controlar la infección por el virus de
Mononucleosis por virus de Epstein-Barr Epstein-Barr.
(mononucleosis infecciosa) — Se produce una mononucleosis grave con
1. Mononucleosis en el niño sano grandes masas de adenopatías, afectación
hepática grave, pancitopenia, síndrome
— Fiebre que puede durar hasta 1 ó 2 sema- hemofagocítico, trastornos de la coagula-
nas (90-100% de los casos). ción y muerte hasta casi en el 60% de los
— Astenia marcada que, a veces, impide casos.
todas las actividades del niño. — Los pacientes que no fallecen tienen un
— Linfadenopatía (90-95% de los casos). Es riesgo muy elevado de desarrollar hipo-
difusa y afecta todos los grupos gangliona- gammaglobulinemia o linfomas de células
res, aunque es más prominente en las B.
cadenas cervicales anteriores y posteriores 3. Mononucleosis en pacientes inmunodeprimi-
y occipitales. dos (trasplantes de médula ósea, y de órganos
— Faringoamigdalitis y dolor de garganta sólidos, inmunodeficiencias celulares)
(45-55% de los casos). — Se produce por reactivación de la infec-
— Exudado faringoamigdalar (40-50% de los ción latente o por primoinfección.
casos).
— Muchas veces es el inicio de un síndrome
— Esplenomegalia (50-60%) de los casos. linfoproliferativo (hiperplasia policlonal
difusa de células B o linfomas B), que
— Hepatomegalia (30-50%).
requiere una actuación rápida (disminu-
— Rinitis, tos (15-50%). ción de la inmunosupresión) para revertir
— Exantemas maculares, petequiales, escar- el cuadro.
latiniformes o urticariales (20-30%). A
veces aparecen tras la administración de
ampicilina o amoxicilina. Mononucleosis por CMV
— Dolor abdominal (10-20%). — Ocurre a cualquier edad (lactantes, niños,
adolescentes y adultos).
— Edema palpebral (15%).
Influencia de la edad en los síntomas: la faringi- — Fiebre y síntomas constitucionales de 1 a 4
tis exudativa es menos frecuente en niños semanas de duración (93% de los pacientes).
menores de 4 años, mientras que la espleno- — La faringitis y la adenopatía cervical son
megalia, la hepatomegalia, la rinitis y la tos y menos frecuentes que en la mononucleosis
los exantemas son más frecuentes en este por virus EB (31% y 17% de los pacientes
grupo. respectivamente).

232
Infectología

— La esplenomegalia (20% de los pacientes) - Este cuadro ha sido descrito fundamental-


es, también, menos frecuente que en la mente en adultos.
mononucleosis por EB.
- En ocasiones, hay signos y síntomas de
— Los exantemas son muy raros (6%). meningitis aséptica (cefalea, rigidez de
nuca, pleocitosis linfocitaria en LCR).
— A veces (8-13%) hay mialgias y dolor
abdominal muy llamativos.
Diagnóstico diferencial (DD)
— En ocasiones existe el antecedente de
DD entre la mononucleosis por virus EB y la
transfusión de hemoderivados, lo que
mononucleosis por CMV (esta última repre-
supone una pista muy importante para el
senta el 75% de las mononucleosis producidas
diagnóstico.
por otros agentes distintos al virus EB):
comienzo más insidioso y evolución más sola-
Mononucleosis por HHV 6 y HHV 7. pada en la mononucleosis por CMV; la farin-
gitis y la linfadenopatía son menos frecuentes
— Se produce, sobre todo, en adultos que en la mononucleosis por CMV que en la
padecen la primoinfección, pero también mononucleosis por virus EB.
se ha descrito en niños.
DD con algunas leucemias: examen de sangre
— En general, es un cuadro con menor periférica.
expresividad clínica que la mononucleosis
por EB. DD de la faringitis exudativa de la mononu-
cleosis por virus EB con otras formas de farin-
gitis exudativa, como la estreptocócica y la
Mononucleosis por Toxoplasma gondii faringitis folicular por adenovirus.
— Representa menos del 1% de los síndro- — Con la faringitis estreptocócica: puede ser
mes mononucleósicos. dífícil ya que hasta en un 30% de las
— La manifestación clínica más frecuente es mononucleosis se aísla estreptococo A de
la linfadenopatía cervical asintomática. la faringe. En la faringitis estreptocócica
no suele haber adenopatías occipitales ni
— Casi nunca existe fiebre ni otros síntomas nucales y faltan la esplenomegalia y la
constitucionales, salvo astenia. hepatomegalia.
— La hepatosplenomegalia aparece en — Con la faringitis folicular por adenovirus:
menos del 10% de los pacientes. esta faringitis aparece más frecuentemente
— La linfocitosis atípica raramente excede el en niños menores de 4 años, no se acom-
10% de los linfocitos. paña de hepatosplenomegalia y el exuda-
do amigdalar consiste en pequeños folícu-
los de 1-2 mm de diámetro, a diferencia de
5. Primoinfección por el VIH las grandes membranas de la mononucleo-
sis por virus EB.
— La primoinfección por el VIH puede cursar
como un síndrome mononucleósico con DD de la mononucleosis por Toxoplasma gon-
faringitis, exantema, hepatosplenomegalia dii de otras formas de mononucleosis: la toxo-
y linfocitosis con linfocitos atípicos. plasmosis suele cursar en el paciente inmuno-

233
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

competente como linfadenopatía cervical VCA), mientras que en la infección latente


asintomática. son positivas la IgG VCA y los anticuerpos
anti-EBNA y la IgM es negativa.
La mononucleosis fulminante o síndrome hemo-
fagocítico del síndrome de Duncan puede con-
fundirse con la leishmaniasis visceral (kala- Mononucleosis por CMV
azar). Ambas entidades comparten las
La infección aguda viene definida por la posi-
siguientes manifestaciones: fiebre y síndrome
tividad de anticuerpos específicos de clase
constitucional; pancitopenia; hepatospleno-
IgM frente al virus, determinados por inmu-
megalia; alteraciones de la coagulación (la
nofluorescencia o ELISA, ya que habitual-
hipofibrinogenemia es más precoz en el sín-
mente persisten 6 semanas, aunque pueden
drome de Duncan), y hemofagocitosis en
hacerlo hasta 3 meses o más. En los pacientes
MO. El DD se realiza mediante la visualiza-
inmunodeprimidos la IgM puede positivizarse
ción o aislamiento del parásito en MO.
por reactivación de la infección latente. El
aislamiento del CMV en faringe u orina tiene
menos valor ya que puede persistir meses o
Diagnóstico de laboratorio años después de la infección aguda. En los
Mononucleosis por EB pacientes inmunodeprimidos, la serología es
menos fidedigna, siendo necesarios otros
Hemograma. Linfocitosis absoluta (≥ 50% de métodos como la antigenemia, la PCR o la
linfocitos), linfocitos atípicos (> 10% del histología para demostrar el efecto citopático.
total de los leucocitos).
Elevación moderada de transaminasas en el Toxoplasmosis
50% de los pacientes.
El diagnóstico de la toxoplasmosis se hace por
Anticuerpos heterófilos. Los pacientes con demostración de la IgM específica frente a
mononucleosis por virus EB desarrollan anti- toxoplasma mediante inmunofluorescencia
cuerpos que aglutinan los eritrocitos de car- (IgM-IFA), ELISA y aglutinación-inmunoab-
nero, buey y caballo. Estos anticuerpos se sorción (ISAGA). Los anticuerpos IgM apa-
detectan mediante la reacción de Paul- recen en la primera semana de la infección,
Bunnell u otros tests comerciales como el alcanzan su cénit al mes y pueden persistir
Mono-Spot. La mayoría de los adultos y más hasta 1 año o más. Las técnicas de ELISA e
del 80% de los niños mayores de 4 años con ISAGA son mucho más sensibles para detec-
mononucleosis por EB desarrollan anticuer- tar la IgM antitoxoplasma que la IFA.
pos heterófilos, pero sólo lo hace el 20-30%
En niños mayores de 1 año y adultos, la nega-
de los niños menores de esta edad. Su positi-
tividad de la IgM excluye la toxoplasmosis,
vidad indica, la mayoría de las veces, pero no
sin embargo su positividad no afirma con
siempre, ya que pueden persistir más de un
absoluta certeza la infección aguda, debido
año, infección aguda por el virus EB
a su prolongada persistencia. En ocasiones,
Serología específica para el virus EB. Es el méto- para hacer el diagnóstico puede ser necesario
do de elección. La infección aguda se caracte- recurrir a determinaciones seriadas de IgG
riza por la positividad de la IgM e IgG frente demostrando su incremento o al test de avidez
a la cápside del virus (IgM VCA e IgG de anticuerpos (una avidez alta sugiere que la

234
Infectología

infección ha ocurrido al menos 4 meses cas (trombocitopenia, anemia hemolítica,


antes). síndrome hemofagocítico), y osteoarticulares
(artralgias, artritis).
Mononucleosis por HHV 6 y 7
Toxoplasmosis
El diagnóstico se lleva a cabo detectando la
IgM específica, y el incremento de los títulos Las complicaciones son extremadamente
de IgG, mediante cultivo del virus en células raras en el paciente inmunocompetente.
mononucleares de sangre del cordón del
recién nacido (díficil y no empleado el la
práctica clínica habitual) o por PCR. Pronóstico y evolución
Es bueno, cuando no existen complicaciones,
Primoinfección por VIH en todos los síndromes mononucleósicos,
excepto, por razones evidentes, en la pri-
Durante la primoinfección puede existir un moinfección por el VIH.
período ventana en el que los anticuerpos
frente al VIH son negativos. En este caso el En la mononucleosis por virus EB los sínto-
diagnóstico se hace por detección del antíge- mas de la enfermedad pueden prolongarse
no p24 o, mejor, por demostración del geno- hasta 2 ó 4 semanas. La fiebre se resuelve
ma viral por PCR o por determinación de la habitualmente en 2 semanas pero, en ocasio-
carga viral. nes, dura más tiempo. La astenia persiste, en
algunos casos, varias semanas y la espleno-
megalia hasta 3 meses.
Complicaciones
Mononucleosis por el virus de Epstein-Barr Tratamiento
Respiratorias (obstrucción de la vía aérea, La mayoría de los casos de mononucleosis por
neumonía), neurológicas (convulsiones, virus EB en personas sanas no necesitan tra-
meningitis, meningoencefalitis, alucinacio- tamiento, salvo medidas sintomáticas y líqui-
nes, parálisis facial, síndrome de Guillain- dos abundantes. Cuando existe obstrucción
Barré), hematológicas (trombocitopenia, ane- grave de la vía aérea o estridor por agranda-
mia hemolítica), hepáticas (ictericia), renales miento amigdalar o adenopatías paratraquea-
(glomerulonefritis) y genitales (orquitis). les, está indicado un tratamiento corto con
esteroides (1-2 mg/kg/día de prednisona) para
Mononucleosis por CMV mejorar los síntomas. Mientras persista la
La mayoría de las compplicaciones tienen esplenomegalia el paciente debe evitar los
lugar en la infección congénita. En la mono- deportes u otras actividades físicas que impli-
nucleosis del niño sano han sido descritas las quen riesgo de rotura esplénica. Los fármacos
siguientes: neurológicas (síndrome de antivirales no están indicados.
Guillain-Barré, meningoencefalitis), hepáti- En la mononucleosis por CMV, toxoplasma y
cas (hepatitis, hepatitis granulomatosa), car- HHV 6 y 7 en pacientes sanos, únicamente
díacas (miocarditis, pericarditis), hematológi- está indicado el tratamiento sintomático.

235
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Información a los padres 2. Cohen JI. Epstein-Barr virus infections. N Engl


J Med 2000; 343: 481-492.
Los padres deben conocer que el pronóstico
3. Horwitz CA, Henle W, Henle H, et al. Clinical
de los síndromes mononucleósicos en el niño and laboratory evaluation of cytomegalovirus-
sano es bueno, y que la persistencia de los sín- induced mononucleosis in previously healthy
tomas constitucionales y la esplenomegalia individuals. Report of 82 cases. Medicine 1986;
durante algunas semanas forman parte de la 65: 124-134.
evolución normal. Es importante que se les 4. Sumaya CV, Ench Y. Epstein-Barr virus infec-
informe de los mecanismos de contagio y el tious mononucleosis in children. I. Clinical and
peligro de que una mujer embarazada suscep- general laboratory findings. Pediatrics 1985; 75:
tible a CMV (probablemente menos del 10% 1003-1010.
en nuestro medio) se contagie por este agen- 5. Sumaya CV, Ench Y. Epstein-Barr virus infec-
te a partir de su hijo, enfermo o portador. Se tious mononucleosis in children. II. Heterophil
insistirá en el lavado riguroso de manos al antibody and viral-specific responses. Pediatrics
cambiar los pañales al lactante con infección 1985; 1011-1019.
por CMV y en evitar el contacto con la sali- 6. Sumaya CV. Epstein-Barr virus. En: Feigin RD,
va o secreciones respiratorias. Cherry JD (eds). Textbook of Pediatric
Infectious Diseases. 4th edition. Philadelphia.
W.B. Saunders Company. 1998. 1751-1764.
Bibliografía
1. Braun DK, Domínguez G, Pellet PE. Human
Herpesvirus 6. Clin Microbiol Rev 1997; 10:
521-567.

NOTAS

236
34

Sinusitis aguda. Celulitis periorbitaria


Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria y Javier Arístegui Fernández

Concepto Clínica
Inflamación de la mucosa de los senos para- Hay dos patrones básicos de presentación de
nasales de origen bacteriano; a menudo es las sinusitis agudas: a) en forma de una "infec-
difícil de distinguir de una simple rinofaringi- ción persistente" de las vías respiratorias altas,
tis vírica o de una inflamación sinusal de y b) como un "resfriado claramente más
causa alérgica, y estos dos procesos son intenso" de lo habitual.
importantes predisponentes para la aparición
de una infección bacteriana de los senos para- El cuadro clínico más frecuente consiste en la
nasales. Suele ocurrir en niños pequeños y persistencia de tos diurna o rinorrea durante
durante los meses de invierno; se estima que más de 10 días, sin aparente mejoría,
se produce una sinusitis como complicación en el contexto de una infección de las vías
entre el 5% y el 10% de las infecciones respi- respiratorias superiores. La secreción nasal
ratorias víricas de los niños pequeños. tanto puede ser fluida como espesa, y clara,
mucoide o purulenta. La tos seca o húmeda
está presente durante todo el día, aunque
Etiología a menudo empeora por la noche. Otros posi-
Los principales agentes responsables de sinu- bles síntomas acompañantes son halitosis
sitis aguda son Streptococcus pneumoniae (30- y edema palpebral matutino transitorio; rara
40% de los casos), Haemophilus influenzae vez hay dolor facial o cefalea. El estado gene-
(20% de los casos, habitualmente cepas "no ral es bueno y el paciente está afebril o con
b") y Streptococcus pyogenes. febrícula.

En las fases iniciales del proceso no es raro La otra forma de presentación, mucho menos
identificar virus respiratorios como adenovi- frecuente, se caracteriza por fiebre moderada
rus, virus parainfluenza, virus de la gripe y o alta y secreción nasal purulenta de más de 3
rinovirus. ó 4 días de duración. El estado general está
algo afectado, hay cefalea frontal o retroorbi-
taria y, en ocasiones, edema periorbitario.
Fisiopatología y patogenia
La obstrucción del orificio sinusal, la reduc-
ción del aclaramiento ciliar o el aumento de Diagnóstico
la cantidad o la viscosidad de las secreciones
provoca retención de secreciones mucosas en La presencia de un cuadro clínico caracterís-
el interior de los senos, lo cual favorece que se tico (forma "persistente") es todo lo que se
produzca una infección bacteriana. requiere, en la mayoría de los casos, para esta-

237
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

blecer el diagnóstico en los niños menores de Exploraciones complementarias


6 años, ya que en ellos se ha comprobado una
correlación cercana al 90% entre la sospecha La información aportada por la radiología
clínica y la existencia de alteraciones radioló- convencional de los senos paranasales (pro-
gicas. En niños menores de 6 años con un yección occipitomentoniana de Waters y, si
cuadro clínico de "resfriado intenso" y en no es concluyente, proyecciones anteroposte-
todos los mayores de esa edad, está indicado rior y lateral para completar el estudio de los
realizar un estudio radiológico para confirmar senos) es suficiente en pacientes con signos y
la sospecha de sinusitis. síntomas de sinusitis aguda sin complicacio-
nes. Cuando hay dudas o una mala respuesta
al tratamiento empírico, puede ser necesario
efectuar otros estudios de imagen y, eventual-
Diagnóstico diferencial mente, una aspiración sinusal para confirmar
— En ocasiones es difícil distinguir si se trata o descartar el diagnóstico.
de un cuadro catarral vírico o de un Los hallazgos radiológicos significativos de
proceso alérgico, sin sobreinfección bacte- sinusitis aguda en un paciente sintomático
riana. son: a) engrosamiento de la mucosa de 4 mm
(5 mm en adultos) o más; b) opacificación
— En niños pequeños, un cuerpo extraño
difusa del seno, y c) presencia de un nivel
intranasal o una adenoiditis purulenta
hidroaéreo.
pueden simular sinusitis.
La tomografía axial computerizada (TAC)
— Otras causas de cefalea. detecta con mayor precisión las alteraciones
sinusales, de modo que resulta muy útil en
situaciones atípicas, complicadas o crónicas.
Examen clínico Las indicaciones para hacer una TAC de
senos son: a) enfermedad sinusal con compli-
Podemos encontrar secreción mucopurulenta caciones orbitarias o del sistema nervioso
en las fosas nasales o en la faringe, una muco- central; b) sinusitis clínica de repetición y c)
sa nasal eritematosa, faringitis y otitis media sintomatología de sinusitis prolongada o sin
aguda o serosa. A veces la presión sobre los respuesta adecuada al tratamiento.
senos paranasales es dolorosa o puede apre-
ciarse un edema blando e indoloro de los pár- En pacientes mayores de 10 años, la transilu-
pados superior e inferior con decoloración de minación de los senos maxilares y frontales
la piel. El dolor facial no es específico ni sen- puede contribuir al diagnóstico.
sible para el diagnóstico de sinusitis; sin En algunos pacientes es conveniente que un
embargo, el edema periorbitario en el contex- otorrinolaringólogo efectúe una aspiración
to clínico descrito, aunque no demasiado fre- del seno maxilar por vía transnasal. Los niños
cuente, es muy sugestivo de sinusitis. Un dato pequeños han de ser sedados o anestesiados
muy específico de sinusitis aguda es la presen- para esta maniobra. Las indicaciones son: a)
cia de material purulento saliendo por el fracaso de varias tandas de antibioticoterapia
meato medio después de haber limpiado la empírica; b) dolor facial intenso; c) complica-
cavidad nasal de secreciones y haber tratado ciones orbitarias o intracraneales y d) pacien-
la mucosa con un vasoconstrictor tópico. tes inmunodeprimidos.

238
Infectología

Tratamiento miento; en esta situación hay que considerar


la conveniencia de practicar una TAC (con-
De acuerdo con los patrones de susceptibili- sulta con radiólogo) o una aspiración del seno
dad de los microorganismos causantes de las (consulta con otorrinolaringólogo). Por otra
sinusitis agudas, el tratamiento de elección es parte, según qué antibiótico se esté adminis-
la amoxicilina a dosis altas (70-90 mg/kg/día, trando, habrá que valorar la conveniencia de
en 3 dosis), asociada o no a ácido clavulánico utilizar un antimicrobiano eficaz contra bac-
(6-8 mg/kg/día). Por lo general es suficiente la terias productoras de betalactamasas o contra
amoxicilina sola, pero es preferible asociar neumococos con resistencia a la penicilina e
ácido clavulánico en las sinusitis frontales o incluso, resistentes a las cefalosporinas de 3ª
esfenoidales, en las sinusitis etmoidales com- generación.
plicadas, cuando la sintomatología es muy
intensa o prolongada más de un mes, o cuan-
do falle el tratamiento inicial con amoxicili- Complicaciones
na sola.
Una complicación leve-moderada es la celuli-
Otros antibióticos también han resultado efi- tis periorbitaria, en la que la que hay edema
caces en diversos estudios, pero cabe recordar inflamatorio que se extiende a la zona presep-
que alrededor del 40% de pacientes con sinu- tal de la órbita ocular, y una grave es la celu-
sitis presentan una curación espontánea, lo litis orbitaria.
que dificulta la interpretación de los estudios
terapéuticos con escaso número de enfermos. El tratamiento de la celulitis periorbitaria es
el mismo que el de la sinusitis aguda, por vía
Los pacientes con aspecto tóxico o que oral o parenteral según la gravedad de la
requieren hospitalización por otro motivo se situación. La celulitis periorbitaria también
tratan por vía parenteral con cefuroxima puede ser consecuencia de una bacteriemia
(150-200 mg/kg/día), amoxicilina-clavulá- (causada por neumococo o Haemophilus
nico (100-150 mg/kg/día), cefotaxima (200- influenzae tipo b) o de una infección facial
300 mg/kg/día) o ceftriaxona (75-100 mg/kg/ local (debida a Staphilococcus aureus o
día). Streptococcus pyogenes), lo cual es importante
La duración del tratamiento en condiciones precisar ya que el tratamiento es diferente en
normales es de unos 10 días, pero en determi- cada uno de los casos.
nados casos (pacientes con respuesta lenta) es La celulitis orbitaria requiere siempre trata-
aconsejable prolongarlo hasta 2 ó 3 semanas. miento por vía parenteral y una valoración
minuciosa y multidisciplinaria.

Evolución
Cuando el tratamiento es adecuado, la mejo-
Información a los padres
ría clínica es rápida: los pacientes con sinusi- La sinusitis aguda es una enfermedad benigna,
tis quedan afebriles y disminuye claramente la que tiende a la resolución espontánea cuando
tos y la rinorrea en un plazo de 48 horas. Si a cede el proceso inflamatorio vírico o alérgico
los dos días el enfermo no ha mejorado, hay precedente. Los antibióticos aceleran la cura-
que replantearse el diagnóstico y el trata- ción y evitan una posible evolución subaguda

239
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

o crónica, pero no suele haber prisa para ins- 2. Gwaltney JM Jr. Acute community-acquired
taurarlos. En ausencia de rinitis alérgica no sinusitis. Clin Infect Dis 1996; 23: 1209-1225.
hay que prescribir antihistamínicos sistémicos 3. Nelson CT, Mason EO Jr, Kaplan SL. Activity
ni corticoides tópicos. Los descongestionan- of oral antibiotics in middle ear and sinus
tes sistémicos o nasales tienen una escasa uti- infections caused by penicillin-resistent
lidad real, pero pueden proporcionar alivio Streptococcus pneumoniae: An emerging
sintomático en los primeros 2 o 3 días de tra- microbial threat. Pediatr Infect Dis J 1994;
13:585-589.
tamiento.
4. Schaad UB. Sinusitis. Pediatr Infect Dis J 1994;
13: S55-S65.
Bibliografía 5. Wald ER. Diagnosis and management of
sinusitis in children. Sem Pediatr Infect Dis
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actual y resistencia de los patógenos
respiratorios en España. Med Clin 1998; 110: 6. Wald ER. Sinusitis in children. N Engl J Med
44-51. 1992; 326: 319-323.

NOTAS

240
35

Tos ferina
Josep Mª Corretger Rauet

Concepto – TP: provoca alteraciones a nivel general,


siendo la hiperlinfocitosis la más caracte-
La tos ferina es una enfermedad infecto-con-
rística ("factor promotor de la linfocito-
tagiosa caracterizada por la presencia de una
sis": FPL).
tos paroxística típica en accesos ("quintas").

Etiología Epidemiología y clínica


El agente etiológico es la Bordetella pertussis, Se transmite a través de partículas de secre-
pequeño bacilo aerobio gramnegativo perte- ciones respiratorias de personas infectadas.
neciente el género Bordetella, en el que tam- Tras un período de incubación de 7 a 10 días,
bién se incluyen B. parapertussis y B. bronchi- se manifiesta bajo formas distintas.
septica. B. parapertussis, como agente único o 1. Enfermedad clásica. Se prolonga de 10 a 12
asociado a B. pertussis , se ha detectado en el semanas y evoluciona en tres fases, no
40% de los casos, provocando en general un bien delimitadas:
cuadro clínico más leve y menos duradero; – Fase catarral, de 1-2 semanas de dura-
ambos microorganismos son patógenos huma- ción; transcurre como una infección
nos exclusivos, sin inmunidad cruzada entre moderada de vías respiratorias altas, con
ellos. fiebre escasa o ausente, rinitis, estornu-
dos y tos de tendencia paroxística y pre-
Patogenia dominio nocturno.
Su conocimiento es aún impreciso. Inter- – Fase de estado, manifestada por la típica
vienen diversos factores de virulencia de tos quintosa, productiva, emetizante,
Bordetella: con "gallo", de claro predominio noctur-
– Toxina pertúsica (TP), pertactina (PRN), no, sin fiebre. Se prolonga de 1 a 2
hemaglutinina filamentosa (HFA) y aglu- meses.
tinógenos (AGG) de las fimbrias: contri-
– Fase de convalecencia, con una remi-
buyen a la fijación de la bacteria a los
sión paulatina, en 1-2 semanas, de los
cilios del epitelio respiratorio ("adhesi-
episodios tusígenos.
nas").
– Toxina dermonecrótica, adenilatociclasa y 2. Otras formas clínicas
citotoxina traqueal: dañan el epitelio • Formas más leves. Cursan con una tos
local. menos característica y de habitual
– Adenilatociclasa y TP: facilitan el des- menor duración. Son sobre todo propias
arrollo de la infección perturbando los de niños y adolescentes previamente
mecanismos de la inmunidad celular. inmunizados o adultos en quienes la

241
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

inmunidad vacunal o natural se ha ate- • Serología específica. En la práctica, su


nuado o perdido. interés se limita a la confirmación
retrospectiva del diagnóstico.
• Tos ferina del recién nacido y lactante
pequeño no vacunado. Suelen predomi-
nar las crisis de apnea y las de tipo sin- Exploraciones complementarias
copal o asfíctico a continuación de epi- En las formas clásicas y en ausencia de com-
sodios de tos menos intensa y poco plicaciones, son en general innecesarias. La
característica. detección de una hiperlinfocitosis entre la 2ª
y 5ª semana de enfermedad es en cualquier
Diagnóstico caso orientativa, aunque no específica. En
1. De presunción. Se basará en: lactantes, la radiografía torácica suele mostrar
un síndrome bronquial uni o bilateral.
– Criterios clínicos: características de la
tos, evolución de la enfermedad e iden- Diagnóstico diferencial
tificación de casos contactos.
Diversos microorganismos pueden provocar
– Laboratorio hematológico: importante
un síndrome pertusoide: B. bronchiseptica,
leucocitosis con linfocitosis igual o
Chlamydia trachomatis (en lactantes),
superior a 10.000/mm 3, a partir del final
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumo-
del periodo catarral.
niae y algunos virus (adenovirus, citomegalo-
2. De certeza. Se consigue en menos del 50% virus). Las diferencias en su expresión clínica
de los casos. son orientativas. La ausencia de linfocitosis
• Estudio de las secreciones nasofaríngeas. en un cuadro por otra parte típico, y sugiere
Mediante: que sea causado por la B. parapertussis.

– Cultivo. Sólo indicado durante las Complicaciones


primeras 3 semanas de enfermedad.
Su positividad es confirmativa. Anti- Causan una mortalidad global del 0,2% y
bioterapias e inmunizaciones previas, afectan sobre todo a los lactantes. Son funda -
así como técnicas incorrectas, provo- mentalmente:
can frecuentes falsos negativos. – Respiratorias: las más comunes, incluyen
– IFD (inmunofluorescencia directa). bronquitis, atelectasia, enfisema, otitis
Método rápido de screening, útil en media y sobre todo neumonías (15% en
manos expertas, dada sus variables menores de 1 año; 4% en niños mayores).
sensibilidad y especificidad, no dife-
– Neurológicas: convulsiones (0,3% en lac-
renciando las infecciones por B. para-
tantes) y encefalopatía (0,15%).
pertussis
– PCR (reacción en cadena de la Tratamiento
polimerasa). Más rápida y sensible
que el cultivo, precisará una mayor • Antibioticoterapia:
estandarización para su aplicación – Eritromicina oral: es el antimicrobiano
rutinaria. de referencia, a dosis de 40-50 mg/kg en

242
Infectología

4 dosis/día (máximo 2 g/día) durante 14 vacunas acelulares, constituidas por compo-


días. Su administración durante las pri- nentes biológicamente activos purificados de
meras 3 semanas de la enfermedad la B. pertussis, ha disminuido significativa-
puede mejorar su evolución e incluso mente la reactogenicidad de las de pared
evitar la fase de quintas. Su posible aso- completa. Debe aplicarse rutinariamente a
ciación a la estenosis hipertrófica de todos los niños que no presenten contraindi-
píloro cuando se emplea en lactantes caciones absolutas combinadamente con
menores de 6 semanas de vida no está otras vacunas, de acuerdo con los calendarios
suficientemente contrastada, por lo que vacunales vigentes. La próxima licencia de
no constituye de momento una con- preparados adaptados hará posible asimismo
traindicación. su indicación en los adolescentes y adultos,
progresivamente afectos y crecientes vehícu-
– Otros macrólidos: cabe suponerles una
los de diseminación de la infección.
eficacia equivalente a la eritromicina,
aunque no esté confirmada. Pueden 2. Profilaxis de exposición.
tenerse en cuenta por su general buena Los niños que se hallen en contacto con
aceptación, su posología más espaciada pacientes afectos de tos ferina deberán sepa-
y la posibilidad de tratamientos más cor- rarse y ser tratados preventivamente.
tos, de 5 a 7 días, para algunos de ellos • Quimioprofilaxis. Se realiza con eritromi-
(azitromicina, claritromicina). cina oral durante 10 a 14 días, indepen-
– Cotrimoxazol: alternativa en caso de dientemente de la edad y el estado vacu-
alergia a la eritromicina, su efectividad nal. Las dosis y las referencias a otros
no está bien establecida. macrólidos son las mismas señaladas en el
tratamiento.
• Otras medidas terapéuticas:
• Vacunación de los contactos menores de
– Antitusígenos: son poco útiles y están 7 años. Se efectuará según su estado vacu-
contraindicados en lactantes. nal:
– Salbutamol: puede reducir los paroxis- – Niños no inmunizados o que hayan reci-
mos de tos. bido menos de 4 dosis vacunales: iniciar
– Corticoides: han mostrado eficacia en la serie vacunal primaria o completar la
las formas asfícticas y muy intensas. inmunización.
– Niños a quienes se les haya aplicado la
– Hospitalización: será habitualmente
3ª dosis como mínimo 6 meses antes:
precisa para lactantes menores de 6
administrar una nueva dosis.
meses y en casos graves o complicados,
que exijan especiales medidas sintomá- – Niños en quienes se administró la últi-
ticas y de soporte. ma dosis estándar como mínimo 3 años
antes: inyección de refuerzo.
Prevención
Información a los padres
1. Inmunoprofilaxis activa sistemática
Conviene que incida en aspectos prácticos
La vacunación antipertusis es altamente respecto a la prevención, epidemiología y
inmunógena y efectiva. La introducción de riesgos de la enfermedad.

243
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Debe advertírseles, cuando proceda, de la En caso de tratamiento con eritromicina en


insuficiente inmunidad de los recién nacidos neonatos y lactantes de pocas semanas de
frente a la tos ferina, cuya potencial gravedad vida, se pondrá en conocimiento de los padres
obliga a extremar las precauciones para evitar la hipotética posibilidad de su asociación a
su contagio. También de que la mayor inci- una estenosis hipertrófica de píloro, para
dencia de complicaciones se dan en niños compartir decisiones, teniendo en cuenta que
menores de 1 año, sobre todo en lactantes no se sabe aún si otros macrólidos pueden
pretérmino, por lo que es obligado que reci- ofrecer un riesgo similar.
ban con la mayor prontitud las inmunizacio-
nes sistemáticas previstas en los calendarios
vacunales vigentes: puesto que prácticamente Bibliografía
el 90% de los susceptibles contraerán la infec- 1. American Academy of Pediatrics. Pertussis. En
ción si contactan con pacientes afectos, que Pickering LK ed. 2000 Red Book: Report of the
con frecuencia creciente son adolescentes y Committee on Infectious Diseases 25th ed. Elk
adultos a menudo no diagnosticados. Los Grove Village, IL: American Academy of
Pediatrics, 200: 435-448.
posibles inconvenientes de las vacunas, drás-
ticamente reducidos por el empleo de las anti- 2. Arístegui J. Manual de Vacunas en Pediatría.
pertúsicas acelulares, son mucho menores que Comité Asesor de Vacunas de la AEP. 5ª ed.
Madrid 2001 (en prensa).
los riesgos inherentes al padecimiento de la
enfermedad. 3. Cherry JD, Heininger U. Pertussis and other
Bordetella infections. En Feigin RD, Cherry JD.
Deben conocer que el período de máxima con- Textbook of Pediatric Infections Diseases.
tagiosidad corresponde a la fase catarral, pro- Philadelphia, W.B. Saunders Co 1998; 1423-
longándose un mínimo de 3 semanas, durante 1440.
las cuales, en ausencia de tratamiento, no pue- 4. Grimpel E, Guiso N, Bégué P. Coqueluche.
den acudir a clase. Cuando se realiza una Encyclopédie Médico-Chirurgicale (Elsevier,
correcta antibioterapia se acorta a 5 días, al tér- París), Pédiatrie, 4-280-A-30, Maladies infec-
mino de los cuales pueden reemprender su vida tieuses, 8-017-B-10, 1997, 8p.
escolar. En cualquier caso, deberán notificarlo 5. Roca J, Roldán ML. Tos ferina. En Cruz M.
a los responsables de la guardería o colegio, Tratado de Pediatría. Madrid, Ergon 2001; 446-
para que tomen las medidas oportunas. 470.

NOTAS

244
36

Tratamiento antirretroviral en pediatria


Claudia Fortuny Guasch

Introducción El tratamiento antirretroviral, sin embargo, es


La infección por el virus de la inmunodefi- un reto para los niños, sus familias y los médi-
ciencia humana (VIH) en la edad pediátrica cos que los atienden. La administración de
es un cuadro grave y sintomático, cuya evolu- varios fármacos más de una vez al día es a
ción natural determina que una cuarta parte menudo problemática. Muchos de los antirre-
de los pacientes cumplan criterios de SIDA trovirales no tienen presentaciones pediátri-
antes del año y no sobrevivan más de 3 años, cas y sólo están disponibles en comprimidos o
lo que requiere una intervención terapéutica cápsulas, haciendo difícil su administración a
precoz. los niños pequeños. El sabor es en general des-
agradable, y el volumen de aquellos prepara-
El tratamiento antirretroviral ha cambiado la
dos en solución, elevado. La intolerancia gas-
historia natural de la infección VIH en la
trointestinal y el rechazo por parte del pacien-
edad pediátrica. La administración de los
te constituyen la primera causa de fracaso
antirretrovirales durante la gestación consti-
terapéutico en la edad pediátrica.
tuye la mejor profilaxis de la transmisión ver-
tical de la infección. La introducción de la Aun cuando el beneficio de los antirretrovi-
zidovudina en el año 1994, y posteriormente rales en el tratamiento de la infección VIH es
la terapia combinada durante el embarazo, claro, no está exento de complicaciones como
han permitido reducir las tasas de transmisión las alteraciones del metabolismo lipídico
vertical del 17% al 3,7% en nuestro medio. (lipodistrofia) y la toxicidad mitocondrial.
Así mismo y al igual que ha ocurrido en adul-
tos, la terapia antirretroviral ha evitado la Antirretrovirales
progresión de la enfermedad en los niños
infectados, reduciéndose los nuevos casos de Los antirretrovirales son aquellos fármacos
SIDA y la mortalidad infantil, en los países que actúan inhibiendo la replicación del VIH
desarrollados, por esta infección. (tabla I).
La intervención terapéutica precoz en los El ciclo de replicación del VIH tiene dos
niños infectados resulta fundamental para fases: a) Fase preintegración, en la que el virus
evitar el deterioro del sistema inmunológico y debe servirse de su transcriptasa inversa para
la progresión de la enfermedad. Los niños convertir su ARN en ADN-proviral, que pos-
infectados y tratados con inhibidores de la teriormente pasará al núcleo de la célula
transcriptasa y de la proteasa presentan una infectada. b) Fase replicativa, en la que el
importante reconstitución de su sistema ADN proviral transcribirá ARN mensajero,
inmunológico, que puede explicarse por la que pasará al citoplasma celular donde se pro-
presencia del timo durante los primeros meses ducirán las proteínas estructurales virales, las
de la vida. cuales por acción de la proteasa se converti-

245
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Fármacos antirretrovirales

Inhibidores de la transcriptasa inversa

Análogos de los nucleósidos (NITI)


Zidovudina (AZT, ZDV, RetrovirR)*
Didanosina (ddI, VidexR)*
Zalcitabina (ddC, Hivid R)
Estavudina (d4T, ZeritR)*
Lamivudina (3TC, Epivir R)*
Abacavir (1592, Ziagen R)+

No análogos de los nucleósidos


Delavirdina (DLV, RescriptorR)
Nevirapina (NVP, ViramuneR)+
Efavirenz (EFV, SustivaR )+

Inhibidores de la proteasa
Nelfinavir (ViraceptR)*
Ritonavir (Norvir R)*
Indinavir (Crixivan R)
Saquinavir (Invirase R)
Amprenavir (Agenerase R)+
Lopinavir-Ritonavir (KaletraR)+

* Fármacos con presentaciones pediátricas (solución o polvos dispersables) comercializadas.


+
Presentación en solución sólo disponible por uso compasivo o ensayo clínico.

rán en las proteínas del virus. Los fármacos célula infectada. Esta enzima es característica
antirretrovirales activos en la primera fase del de los retrovirus y fundamental para mantener
ciclo son en su mayoría inhibidores de la su ciclo biológico. La actividad de la trans-
transcriptasa inversa, y los antirretrovirales de criptasa inversa es inhibida por dos grupos de
la fase replicativa más importantes son los fármacos: a) los análogos de los nucleósidos y
inhibidores de la proteasa. b) los inhibidores de la transcriptasa inversa
no análogos de los nucleósidos.
Inhibidores de la
transcriptasa inversa Análogos de los nucleósidos (NITI)
La transcriptasa inversa es la enzima responsa- Los nucleósidos son compuestos derivados de
ble de la transcripción del ARN viral en ADN las bases purínicas (adenosina, guanosina e
proviral que se integrará en el núcleo de la inosina) y pirimidínicas (citosina y timidina).

246
Infectología

Estos compuestos, una vez fosforilados y con- sintomática demostró ser más efectivo, en
vertidos en nucleótidos, se incorporan a la monoterapia, que la ZDV. Las dosis recomen-
cadena de ácido nucléico en formación. dadas son entre 180 y 240 mg/m2/día, reparti-
Zidovudina (AZT, RetrovirR). Es un análo- da en dos tomas (cada 12 horas). Tiene una
go de la timidina. Fue el primer fármaco biodisponibilidad baja, que aumenta en ayu-
comercializado eficaz en el tratamiento de la nas. La dosis a administrar, siempre en ayunas,
infección por el VIH y el primer antirretrovi- será fraccionada dado que los comprimidos
ral utilizado en niños. Tiene una buena dispo- son tamponados (p. ej., si corresponden 50
nibilidad y atraviesa la barrera hematoencefá- mg/12 h, se administrarán 2 comprimidos de
lica. Las dosis terapéuticas están entre 380 y 25 mg/12 horas). Sus efectos secundarios más
720 mg/m 2/día, repartidos cada 12, 8 o frecuentes en niños son la pancreatitis y la
6 horas; las dosis más elevadas (180 mg/m2/ despigmentación retiniana periférica, ambas
6 h)y los intervalos más cortos se reservan asociadas a dosis superiores a las habitualmen-
para los pacientes con encefalopatía asociada te utilizadas. La dosis en niños de edad inferior
al VIH. Puede administrarse por vía intrave- a 3 meses es de 100 mg/m2/día. En adultos y
nosa a razón de 0,9-1,2 mg/kg/hora en bomba adolescentes de peso >60 kg 200 mg/12 horas,
de infusión continua o en bolo cada 4-6 y los de peso <60 kg 125 mg/12 horas. En la
horas. Los efectos secundarios suelen asociar- actualidad varios estudios avalan la adminis-
se a dosis elevadas, siendo los más comunes la tración de ddI en una dosis única.
macrocitosis, la anemia y en especial la neu- Presentación en comprimidos de 25, 50 y 100
tropenia, que pueden obligar a modificar la mg y en solución (10 mg/ml). Recientemente
dosificación. La ZDV forma parte de trata- se ha comercializado una presentación en cáp-
mientos combinados y sólo se utiliza en sulas entéricas, mucho mejor toleradas.
monoterapia en la profilaxis de la transmisión Dideoxicitidina o zalcitabina (ddC, HividR).
vertical del VIH. Análogo de la citosina, que no dispone de
Profilaxis de la transmisión vertical del VIH. La indicación pediátrica ni presentación farma-
dosis recomendada para los recién nacidos cológica adecuada para esta edad. Tiene una
(RN) es de 8 mg/kg/día (2 mg/kg/ cada 6 buena biodisponibilidad y penetra mejor que
horas), que deberán administrarse antes de las la didanosina la barrera hematoencefálica.
12 horas de vida y hasta completar 6 semanas Sus efectos secundarios más frecuentes son las
de tratamiento. En el caso de RN prematuros úlceras mucosas, erupción cutánea y la pan-
(edad gestacional <34 semanas) la dosis reco- creatitis, siendo el más limitante la neuropa-
mendada para la profilaxis de la transmisión tía periférica dolorosa. Sólo puede asociarse a
vertical es menor, 3 mg/kg/día (1,5 mg/kg ZDV. Las dosis recomendadas son de 0,01
cada 12 horas) durante las primeras 2 sema- mg/kg/8 horas. Presentación en comprimidos
nas, seguidas de 6 mg/kg/día (2 mg/kg cada de 0,75 mg. Dosis adulto, 1 comprimido cada
8 horas) (PACTG 331). Disponible en cápsu- 8 horas.
las de 100 y 250 mg y en solución oral Estavudina (d4T, ZeritR). Es un inhibidor de
(10 mg/ml). la transcriptasa inversa análogo de la timidi-
Didanosina (ddI, VidexR). Es un análogo de la na, con una biodisponibilidad muy elevada y
adenosina, y aunque fue comercializado poste- una buena penetración en el SNC. Las dosis
riormente, en niños con infección por VIH recomendadas en niños son de 2 mg/kg/día,

247
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

repartidos cada 12 horas. Sus efectos tóxicos criptasa inversa del VIH-1. Los fármacos de
más importantes son la neuropatía periférica y éste grupo no tienen acción sobre el VIH-2. Los
la pancreatitis aguda. Deben ajustarse las aminoácidos situados en la posición 181 y
dosis en caso de insuficiencia renal. 188 son claves en la acción de estos compues-
Presentaciones en cápsulas de 15, 20, 30 y 40 tos, por lo que son fármacos
mg y en solución oral (1mg/ml). Dosis máxi-
Nevirapina (ViramuneR). Es un nuevo anti-
ma 80 mg/día.
rretroviral que dispone de una presentación
Lamivudina (2'-desoxi-3'-tiacitidina, 3TC, pediátrica (uso compasivo). Ha demostrado ser
EpivirR). Es otro análogo de la citosina, acti- un fármaco eficaz en la profilaxis de la trans-
vo además frente al virus de la hepatitis B. misión vertical y en tratamientos combinados
Cuenta con una biodisponibilidad excelente con análogos de nucleósidos en niños de corta
y una baja penetración en LCR. Los efectos edad. Sus efectos secundarios más frecuentes y
secundarios más frecuentes son: cefaleas, fati- en ocasiones graves son la toxicodermia, la
ga, náuseas y diarrea, y los más graves la pan- somnolencia, la hepatitis y la cefalea. La dosis
creatitis y la neutropenia. Debe utilizarse recomendada es de 120 mg/m2/día durante los
siempre en combinación con otros antirretro- primeros 14 días, seguida de 200 mg/m2/cada
virales y tiene un sinergismo importante con 12 horas. En RN y niños de < 3 meses se reco-
ZDV. La dosis recomendada en niños es de miendan dosis de 4 mg/kg/día durante 14 días,
8 mg/kg/día, repartidos en dos tomas. En el seguida de 120 mg/m2/día cada 12 horas duran-
neonato <30 días, 4 mg/kg/día (cada 12 te 14 días más y posteriormente 200 mg/m2/
horas). Presentaciones en comprimidos de cada 12 horas (PACTG 356). Presentación
150 mg y en solución oral (10 mg/ml). Dosis pediátrica en solución (10 mg/ml) y comprimi-
máxima 300 mg/día. dos de 200 mg.
Abacavir (1592U89, ZiagenR). Es el fárma-
Efavirenz (SustivaR). En la actualidad sólo
co más nuevo de este grupo. Es un análogo de
está indicado en niños mayores de 3 años; se
la guanina inhibidor de la transcriptasa inver-
esta estudiando la farmacocinética en meno-
sa con una gran potencia in vitro, una exce-
res. Los efectos secundarios más frecuentes son:
lente biodisponibilidad y una gran penetra-
exantema cutáneo (más frecuente en niños),
ción en LCR. Aunque se encuentra en el
efectos sobre el SNC (somnolencia, insomnio,
mercado una presentación en solución, este pesadillas, confusión, alteración de la concen-
fármaco no tiene autorizada su indicación tración, amnesia, agitación, despersonaliza-
para <13 años (Uso compasivo). La dosis ción, alucinaciones, euforia) documentados en
recomendada es de 16 mg/kg/día, repartido en adultos y elevación de las transaminasas.
dos tomas, máximo 600 mg/día. Dispone de Teratogénico en primates (evitar en embara-
presentación en comprimidos de 300 mg y zo). Dosis en niños > 3 años : niños entre 10 y
solución oral (20 mg/ml). <15 kg = 200 mg; niños entre 15 y <20 kg =
250 mg; niños entre 20 y <25 kg = 300 mg;
niños de entre 25 y <32,5 kg = 350 mg; niños
Inhibidores de la transcriptasa inversa no
entre 32,5 y <40 kg = 400 mg; pacientes de
análogos de los nucleósidos (NNITI).
peso >40 kg = 600 mg; dosis en adultos: 600
Se trata de moléculas con grupos químicos mg/día. Presentaciones: cápsulas de 50, 100 y
con acción inhibitoria específica de la trans- 200 mg. Actualmente disponible en solución,

248
Infectología

sólo en niños de edad > 3 años (uso compasi- 90 mg/kg/día repartidos cada 8 horas;
vo). Administrar una vez al día (noche). dosis máxima (adultos) 750 mg/8 horas o
55-60 mg/kg cada 12 horas; dosis adultos,
Delavirdina (RescriptorR). Metabolizada en
1.250 mg/12 horas. Existe un ensayo clínico
parte por citocromo P450 3A (CYP·A).
en neonatos y menores de 3 meses (PACTG
Efectos secundarios más frecuentes: cefalea,
353) donde se administran 45 mg/kg cada 12
fatiga, molestias gastrointestinales y rash
h y en PENTA-7 (ensayo clínico en menores
(puede ser grave). Dosis adolescentes y adul-
de 12 semanas) las dosis recomendadas, aten-
tos: 400 mg. Presentación: tabletas: 100 mg.
diendo a la farmacocinética en esta edad, son
de 75 mg/kg/12 horas. Debe administrarse
durante las comidas y no debe mezclarse con
Inhibidores de la proteasa. zumos o alimentos ácidos. El preparado en
Son fármacos muy potentes, con metabolismo polvo dispersable contiene 50 mg/medida;
dependiente del sistema citocromo-oxigenasa existe una presentación en comprimidos de
P450. Los fármacos que interaccionan acti- 250 mg.
vando o inhibiendo esta vía pueden disminuir Ritonavir (NorvirR). Ofrece la ventaja de
o aumentar los niveles de los mismos, incre- poder administrarse cada 12 horas, pero tiene
mentando su toxicidad o disminuyendo su efi- el inconveniente de que aun cuando dispone
cacia. En algunos casos la interacción entre de una presentación en solución, ésta es de
dos inhibidores de la proteasa puede ser utili- sabor desagradable y con un elevado conteni-
zada para conseguir una mayor efectividad de do en alcohol (40º). El metabolismo es así
uno de los dos inhibidores, tal y como ocurre mismo dependiente del sistema citocromo
con la combinación de ritonavir con saquina- P450, y presenta por este motivo múltiples
vir, indinavir y lopinavir. interacciones farmacológicas. Sus efectos
Amprenavir (AgeneraseR). Actualmente no secundarios más frecuentes son gastrointesti-
comercializado en nuestro país. Entre los efec- nales: náuseas, vómitos y diarrea. Pueden pre-
tos secundarios más frecuentes: vómitos, náu- sentarse alteraciones de los triglicéridos,
seas y diarrea. Dispone de una presentación colesterol, hiperglucemia y diabetes. Para
en solución oral para niños de edad superior a mejorar su tolerancia se aconseja iniciar el
3 años. Dosis: 20 mg/kg cada 12 horas en cáp- tratamiento con dosis de 500 mg/m2/día (cada
sulas o 1,5 ml (22,5 mg/kg) de la solución oral 12 horas) y aumentar paulatinamente hasta
(15 mg/ml) por kg cada 12 horas. Dosis adul- 800 mg/m2/día (cada 12 horas); dosis máxima,
to: 1.200 mg cada 12 horas. Presentaciones: 600 mg/12 horas. En lactantes < 3 meses las
cápsulas de 50 mg, 150 mg y solución oral. dosis deben ser más altas, 900 mg/m2/ día cada
12 horas. Existe la posibilidad de administrar-
Nelfinavir ( ViraceptR). Es el inhibidor de la
lo en cápsulas de 100 mg o bien en solución
proteasa con mayor experiencia en niños. Los
oral (80 mg/ml).
efectos secundarios más frecuentes son: dia-
rrea, toxicodermia, vómitos y cefalea, y Indinavir (CrixivanR). Se ha utilizado con
menos frecuentes la astenia y el dolor abdo- buena respuesta en niños mayores capaces de
minal. En algunos pacientes, aun cuando son tragar cápsulas. No existe una presentación
raros, se han constatado hiperglucemias y dia- pediátrica. Puede producir náuseas y vómitos,
betes. La dosis recomendada es de abdominalgias (cólico nefrítico por cálculos)

249
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

e hiperbilirrubinemia asintomática. Tiene cos determinan que se trata de una fármaco


como los anteriores inhibidores de la proteasa de gran actividad antirretroviral. No está
un metabolismo dependiente del sistema cito- comercializado en nuestro país, aunque puede
cromo P450 con múltiples interacciones, pero disponerse de él mediante uso compasivo.
a diferencia de ellos debe administrarse con el Dispone de una presentación en cápsulas
estomago vacío a fin de aumentar su biodis- (133 mg lopinavir + 33 mg de ritonavir) y en
ponibilidad. Los pacientes deben ingerir un solución (1 ml contiene 80 mg lopinavir + 20
volumen elevado de líquidos a fin de minimi- mg de ritonavir). La dosis en niños en ensayos
zar el riesgo de nefrolitiasis. La dosis en niños clínicos es de 300 mg/m2/12 horas.
no esta bien establecida; hemos utilizado
dosis entre 950 y 1.500 mg/m2/día, repartidos
cada 8 horas, ajustándolas a las cápsulas dis- Bases de la terapia antirretroviral
ponibles (200 y 400 mg). El objetivo del tratamiento antirretroviral es
Saquinavir (InviraseR). Aun cuando fue el reducir al máximo la replicación del VIH y
primer inhibidor disponible y ofrece un perfil con ello evitar el deterioro del sistema inmu-
de resistencias diferente a los otros inhibido- nológico y la progresión de la enfermedad.
res de la proteasa, no se ha establecido cuál es El VIH-1 posee una elevada cinética de repli-
la dosis en niños. En la actualidad es una cación que se mantiene desde el inicio de la
alternativa en el tratamiento de rescate, dado infección y es responsable de un gran recam-
que no ha sido un fármaco utilizado como pri- bio vírico. Cada día se calcula que se producen
mera opción en los niños. La dosis de los adul- 1.010 viriones con un índice de mutación de
tos es de 600 mg/8 horas. Cuando se da aso- 3, 4 x 10-5 por nucleótido, con lo cual se garan-
ciado a otros inhibidores de la proteasa, deben tiza la existencia de prácticamente todas las
ajustarse las dosis. Los efectos secundarios más mutaciones. En ausencia de los antirretrovira-
importantes son las náuseas, abdominalgias y les, las variantes resistentes se encuentran en
diarrea. Sólo puede utilizarse en niños que minoría; pero en presencia del fármaco las
ingieran cápsulas; presentación en cápsulas de variantes resistentes pueden ser seleccionadas.
100 mg. Con el fin de reducir la aparición de resisten-
Más recientemente se ha comercializado cias, el tratamiento frente al VIH debe incluir
saquinavir en cápsulas de gel blando más de un fármaco: tratamiento combinado.
(FortovaseR), con una mejor biodisponibili- La infección VIH por transmisión vertical es
dad, siendo las dosis recomendadas de 50 un caso especial de infección aguda, que se
mg/kg, cada 8 horas cuando se utiliza como diferencia de la del adulto por una mayor difi-
único IP y cada 12 horas cuando se asocia a cultad en contener la replicación viral, que es
nelfinavir. muy elevada y no alcanza un equilibrio hasta
Lopinavir-ritonavir (KaletraR). Se trata de la después de los 30 meses. Las cargas virales en
asociación en un mismo preparado de dos los niños infectados por transmisión vertical
inhibidores de la proteasa, lopinavir y ritona- son altas, por lo que se requiere un tratamien-
vir, en la proporción 4:1. Este nuevo inhibi- to intenso y mantenido, con el fin de evitar
dor de la proteasa tiene un perfil de resisten- que en ausencia del mismo entre un 15 % y
cias muy distinto al del resto de fármacos de un 25% de los niños infectados menores de 12
este grupo. Los resultados de los ensayos clíni- meses cumplan criterios de SIDA.

250
Infectología

• La utilización de más de un fármaco per- ponden al tratamiento antirretroviral,


mite asociar compuestos con actividad obligando al cambio del mismo, con el fin
frente a líneas celulares distintas. Así por de conseguir con la nueva pauta inhibir o
ejemplo, los análogos de nucleósidos inhi- controlar la replicación del VIH de forma
bidores de la transcriptasa inversa (NITI) mantenida.
didanosina, lamivudina y zalcitavina son
• En todos los casos el cambio de antirretro-
más activos en linfocitos y macrófagos en
virales deberá considerarse en las siguien-
reposo, mientras que zidovudina y estavu-
tes condiciones: a) evidencia de fallo o
dina tienen una mayor actividad en linfo-
ausencia de respuesta al tratamiento con
citos T estimulados. Los tratamientos
progresión de la enfermedad, basada en
combinados ofrecen además la ventaja de
parámetros clínicos, inmunológicos o
utilizar fármacos con acción sinérgica al
virológicos; b) toxicidad o intolerancia al
actuar en diferentes fases de la replicación
régimen terapéutico seguido, y c) informa-
viral (inhibidores de la transcriptasa e
ción contrastada que evidencie superiori-
inhibidores de la proteasa), consiguiéndo-
dad de un régimen terapéutico nuevo,
se una mayor actividad antirretroviral con
frente al que sigue el paciente.
caída de la carga viral entre 2 y 3 Log10,
frente a 0,5-1,2 Log 10 de las monoterapias. Para valorar el fracaso terapéutico basado
en la carga viral deberemos esperar entre 3
La combinación de varios fármacos retra- y 6 meses, debido a que por lo general par-
sa la aparición de resistencias al inhibir de timos de cargas virales superiores a las de
forma más efectiva la replicación viral. los adultos. En niños politratados con
Sin embargo, la terapia combinada pre- situación inmunológica estable aun sin
senta entre otros inconvenientes la posi- inhibición completa de la replicación
ble interacción de los fármacos utilizados, viral, la actitud será conservadora, salvo si
que por su perfil de toxicidad o por com- se dispone de buenas opciones terapéuti-
petir por la misma vía de activación hacen cas para el cambio.
que algunas de las combinaciones posibles • Los cambios terapéuticos deben realizarse
no puedan ser administradas. Tal es el caso precozmente una vez constatado el fracaso
de estavudina y zalcitavina, que no pue- virológico cuando ello sea posible, es
den asociarse debido a su perfil de toxici- decir, cuando se disponga de alternativas,
dad, y zidovudina + estavudina o zalcitavi- debiendo incluir un mínimo de dos fárma-
na + lamivudina, al competir por la misma cos nuevos o potencialmente activos fren-
vía de fosforilación. te al VIH (estudio de resistencias).
Cuanto más tiempo transcurre después de
• Los niños sin experiencia a antirretrovira-
un rebrote de la carga viral, mayor es el
les tienen mayores probabilidades de
número de resistencias y menor la proba-
éxito; la primera opción terapéutica es la
bilidad de respuesta a las siguientes opcio-
potencialmente más activa, por ello es
nes de tratamiento.
importante dar todo el soporte necesario
al paciente y a su familia para que realicen • Cuando asistimos a un fracaso del trata-
de forma correcta el tratamiento. No obs- miento antirretroviral de primera línea,
tante, más de la mitad de los niños no res- intentaremos que el nuevo régimen sea

251
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

más potente, lo que conlleva por lo gene- demostrado ser mucho más efectivos, convir-
ral aumentar el número de fármacos. tiendo una infección mortal en una enferme-
Actualmente existe escasa experiencia dad crónica.
con tratamientos de rescate en pacientes
Los tratamientos combinados con dos fárma-
pediátricos. En la elección de las nuevas
cos antirretrovirales son más activos que las
pautas de tratamiento pueden resultar de
monoterapias, y las combinaciones con dos
utilidad los estudios de resistencias, dado
análogos de los nucleósidos y un inhibidor de
que por lo general los niños infectados por
la proteasa, más potentes que las terapias
el VIH han estado expuestos a muchos
dobles.
antirretrovirales de forma secuencial.
En la actualidad las indicaciones de trata-
• Las alternativas de tratamiento vienen miento antirretroviral en niños son las
determinadas por el tratamiento previo de siguientes:
cada paciente, por lo que deberá diseñar-
se una pauta individualizada. 1. En todos aquellos casos de infección por
el VIH sintomática (categorías A, B y
• El seguimiento del tratamiento antirretro- C) o evidencia de inmunosupresión
viral en los niños y en especial en los ado- (categorías inmunológicas 2 ó 3), inde-
lescentes es un punto clave. Deberán pendientemente de la edad o de la carga
ponerse todos los medios y un equipo mul- viral. Varios ensayos clínicos demuestran
tidisciplinario (psicólogos, trabajadores el beneficio del tratamiento en términos
sociales, farmacólogo, etc.) para ayudar a de progresión de la enfermedad y reduc-
la familia y/o cuidadores a realizar de ción de la mortalidad.
forma correcta el tratamiento pautado y
asegurar un buen control de los pacientes. 2. En los niños de edad inferior a 12 meses
Ante una falta de respuesta al tratamiento en quienes se haya confirmado el diag-
pautado, deberán evaluarse, junto con la nóstico de infección, independientemen-
familia/y o cuidadores, las posibles causas, te de la situación clínica, virológica o
siendo importante sensibilizar a las perso- inmunológica. Los niños de este grupo tie-
nas responsables de administrar la medica- nen un elevado riesgo de progresión de la
ción al niño sobre la importancia del enfermedad y los marcadores de progre-
seguimiento del tratamiento para conse- sión tienen un menor valor que en otras
guir la respuesta óptima al mismo. edades.
3. En los niños mayores de 12 meses con
infección VIH asintomática, y sin inmu-
Tratamiento antirretroviral nodepresión, se contemplan dos opciones:
en la actualidad a) Iniciar tratamiento, con el fin de inter-
Durante los primeros años el tratamiento venir lo antes posible evitando la evo-
antirretroviral se reducía a la utilización de un lución de la enfermedad y el deterioro
solo fármaco (monoterapia), siendo la zidovu- inmunológico.
dina el fármaco de elección. La aparición de b) Diferir el tratamiento, si los parámetros
nuevos antirretrovirales creó la posibilidad de clínicos, inmunológicos y virológicos
realizar tratamientos combinados, que han indican que se trata de un no progresor

252
Infectología

(ausencia de clínica, situación inmune mientos de segunda línea debido a que la


conservada, baja carga viral). No obs- posibilidad de conseguir una inhibición com-
tante, el paciente debe seguir un estre- pleta y duradera de la replicación viral es infe-
cho control clínico, inmunológico y rior a las combinaciones que incluyen inhibi-
virológico. El tratamiento antirretrovi- dores de la proteasa.
ral debe iniciarse en todos los casos que
presenten: desarrollo de sintomatología
Tratamiento antirretroviral
clínica, disminución rápida del recuen-
to o porcentaje de linfocitos CD4 o en situaciones especiales
incremento constatado de la carga viral Tratamiento antirretroviral precoz-infec-
(ARN-VIH) (>100.000 copias/ml en ción aguda. Los recién nacidos y/o lactantes
<30 meses, o >30.000 copias en los con infección por el VIH-1 de menos de 16
niños ≥ 30 meses). semanas constituyen un subgrupo especial de
El tratamiento antirretroviral en los lactan- pacientes. En la actualidad disponemos de
tes, niños y adolescentes será siempre un tra- escasa información sobre los efectos del trata-
tamiento combinado (tabla II). miento antirretroviral combinado en estas
edades; no obstante, los datos disponibles
El tratamiento antirretroviral para la infec- resultan altamente estimulantes. Aquellos
ción VIH por transmisión vertical debe ser pacientes en quienes se inició tratamiento
precoz y agresivo, recomendándose un régi- antirretroviral altamente eficaz (TARGA)
men de tres fármacos (dos análogos nucleósi- antes de los 3 meses tuvieron una excelente
dos inhibidores de la transcriptasa inversa respuesta virológica, entre las 4-12 semanas;
(NITI) y un inhibidor de la proteasa (IP) todos los niños se mantuvieron con una carga
(tabla II). viral indetectable a partir de los 6 meses y
Sin embargo, conocidos hoy los efectos negativizaron durante el seguimiento la sero-
secundarios de los inhibidores de la proteasa, logía frente el VIH (IgG específica frente al
y teniendo en cuenta que la mayor parte de VIH) (tabla III).
problemas de adherencia los establece la La dosificación de los fármacos a esta edad
introducción en la pauta de estos fármacos, se supone un problema añadido debido a los
incluye como primera opción de tratamiento importantes cambios que se producen en la
en niños >3 años: Efavirenz asociado a dos farmacocinética y farmacodinamia en esta
nucleósidos inhibidores de la transcriptasa época de la vida. Aun cuando disponemos de
inversa (NITI) o efavirenz + nelfinavir + 1 escasa información, existen resultados sobre
NITI. la dosificación de algunos de los antirretrovi-
Algunos pacientes en circunstancias especia- rales durante las primeras semanas de vida.
les, debido a las dificultades para disponer de Tratamiento antirretroviral en adolescentes.
fármacos apropiados a la edad pediátrica y a la Los adolescentes constituyen un grupo de
mayor complejidad del cumplimiento de las edad que merece una consideración aparte.
combinaciones de tres o más fármacos, podrí - Los niños que alcanzan esta edad y adquirie-
an recibir regímenes menos complejos, tal y ron la infección por transmisión vertical
como se resumen en la tabla II. Estos regíme- seguirán las recomendaciones de tratamiento
nes constituyen opciones alternativas o trata- hasta ahora consideradas. Estos pacientes

253
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Tratamiento antirretroviral

Tratamiento de primera elección


A. Combinación de dos nucleósidos inhibidores de la transcriptasa (2 NITI) más un inhibidor de la
proteasa (1IP):
• 2 NITI: con mas información ZDV+ddI, ZDV+3TC, con menor información: ddI+d4T,
d4T+3TC, y ddC+ZDV*
• IP: Ritonavir, Nelfinavir, o Lopinavir-Ritonavir**, en pacientes que puedan tragar cápsulas
también indinavir
B. En niños > 3años que puedan tragar cápsulas: Efavirenz+ 2 NITI o Efavirenz + 1 NITI + Nelfinavir
Segunda elección o tratamiento alternativo
Por ser combinaciones menos activas potencialmente, o no disponer de datos sobre la duración de
la supresión, o evidencia de su eficacia pero con efetos adversos o tóxicos poco conocidos:
• Nevirapina + 2 NITI
• Abacavir + ZDV + 3TC
Sólo en circunstancias especiales:
Aun cuando se dispone de experiencia clínica, han demostrado ser régimenes menos activos o con
resultados menos concluyentes; pueden ser ofrecidos como alternativa en determinadas
circunstancias:
• 2 NITI
• Amprenavir + 2 NITI , o Amprenavir + Abacavir
No se recomienda
Por interacción farmacológica o poca actividad virológica:
• Cualquier monoterapia (salvo ZDV en profilaxis de la transmisión vertical)
• d4T+ZDV
• ddC+ ddI
• ddC+ d4T
• ddC+ 3TC

* Se dispone de menor experiencia de la la combinaciónd de ddC+ZDV con un inhibidor de la


proteasa.
** Kaletra (lopinavir-ritonavir) no está incluido en las directrices publicadas hasta la actualidad,
aun cuando por su actividad se trata de un fármaco de primera elección.

254
Infectología

TABLA III. Protocolos en curso de tratamiento precoz en niños

PACTG 345 ZDV+3TC+RTV

PACTG 356 ZDV+3TC+Nevirapina


ZDV+3TC+Abacavir+Nevirapina
D4T+3TC+Nevirapina+NFV

PAF ZDV+3TC+Abacavir

PENTA-7 ddI+d4T+ Nelfinavir

deberán recibir información sobre las medidas tratamiento con combinaciones muy poten-
de prevención en caso de mantener relacio- tes. La indicación de un tratamiento más
nes sexuales o utilizar drogas. enérgico en relación con la carga viral es difí-
cil de establecer, y a nivel orientativo pueden
La dosificación de los fármacos en los adoles- considerarse las cargas virales >1000.000
centes vendrá determinada por su desarrollo copias RNA-VIH/ml en menores de 3 años o
puberal (estadios puberales de Tanner); los >100.000 copias RNA-VIH/ml en ≥ 3 años,
pacientes en estadios precoces (estadios I y II en niños con enfermedad sintomática e inmu-
de Tanner) seguirán los esquemas pediátricos, nodepresión.
mientras que los pacientes con desarrollo
puberal completo (estadio V) seguirán las Las combinaciones con mayor actividad anti-
recomendaciones de dosificación de los adul- viral incluirían 2 NITI+ 2 IP o 2 NITI + 1
tos. Los adolescentes en estadios intermedios NNITI + 1 IP y en casos especiales 3 NITI
(III y IV) pueden seguir tanto las recomenda- (incluyendo abacavir) + 1 IP. Esta segunda
ciones pediátricas como las de los adultos, combinación ofrece la ventaja de que es
vigilando de cerca tanto la eficacia como la mejor tolerada. En niños con manifestaciones
toxicidad de las medicaciones administradas. neurológicas deben incluirse fármacos que
atraviesen la barrera hematoencefálica (ZDV,
La pubertad es una etapa de gran crecimiento d4T, abacavir, nevirapina, indinavir).
somático y diferenciación sexual, en la cual
las mujeres desarrollan una cantidad superior
de grasa y los varones mayor cantidad de masa
muscular. Se desconocen las implicaciones Bibliografía
que ello pueda tener en la farmacocinética de 1. CEVIHP. Fortuny C. Manual Práctico de la
los antirretrovirales, y viceversa. Infección VIH pediátrica. 2ª Edición. De.
Prous. Barcelona 2000.
Tratamiento antirretroviral en niños con
2. CDC. Public Health Service Task Force recom-
enfermedad avanzada, inmunodeficiencia o
mendations for the use of antiretroviral drugs in
cargas virales muy elevadas. El tratamiento pregnant women infected with HIV-1 for
inicial de estos pacientes representa una opor- maternal health and for reducing perinatal
tunidad única para evitar la progresión de la HIV-1 transmission in the United States.
enfermedad y debe considerarse el inicio del MMWR 1998:47(no. RR-2). En revisión.

255
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

3. Luzuriaga K. Management of vertical HIV-1 4. Fortuny C. Infección VIH en el niño. En


infection: the role of early therapy. 2ª Jornada Gatell JMª; Clotet B; PodzamczerD; Miro JM y
de tratamiento Antirretroviral en Pediatría. Mallolas J. Guía práctica del tratamiento anti-
Fundación Lucía. Noviembre de 1998. rretroviral del SIDA. 6ª Edición. Masson.
Barcelona. Barcelona 2000.

NOTAS

256
37

Tuberculosis pulmonar
Fernando De Juan Martín

Concepto Unos bacilos son destruidos y otros, con


mayor capacidad agresiva, tienen la facultad
La tuberculosis es una enfermedad infecto-
de resistir los mecanismos defensivos celulares
contagiosa producida por agentes del grupo
y provocar una primoinfección tuberculosa.
Mycobacterium tuberculosis complex, especial-
Se constituye el llamado complejo primario,
mente por el Mycobacterium tuberculosis o
formado por el chancro de inoculación o
bacilo de Koch (BK). Es la infección crónica
nódulo de Gohn, la linfangitis regional y la
más importante del mundo en cuanto a mor-
adenopatía satélite. La repercusión sobre el
bilidad y mortalidad. La localización más fre-
pulmón se traduce en dos situaciones patoló-
cuente es en el aparato respiratorio, seguida a
gicas distintas:
gran distancia por la afectación de cualquier
otro lugar. Anatomopatológicamente se — Primoinfección tuberculosa subclínica
caracteriza por la formación de granulomas. (primoinfección latente, viraje tuberculí-
nico o infección tuberculosa). Se caracte-
riza por la ausencia de síntomas y signos
Mecanismo de contagio clínicos, radiológicos y bacteriológicos.
En más del 98% de los casos, la infección es Sólo la prueba de tuberculina es positiva.
causada por la inhalación de las secreciones — Enfermedad tuberculosa. Presenta mani-
respiratorias emitidas por un adulto con festaciones clínicas, radiológicas, bacte-
enfermedad tuberculosa pulmonar con esputo riológicas e inmunológicas. La enferme-
positivo a BK. No todos los casos desarrolla- dad que se manifiesta antes de los 5 años
ran la enfermedad. Existen dos factores que que siguen al contagio se cataloga como
determinan esta evolución: a) la facilidad de tuberculosis primaria, enfermedad tuber-
exposición a un adulto enfermo; y b) las con- culosa o primoinfección patente, y aquella
diciones inmunológicas propias del huésped. que se desarrolla más tarde se denomina
Los niños menores de un año son los que tie- tuberculosis posprimaria, secundaria o de
nen mas probabilidades de desarrollar formas tipo adulto.
graves de enfermedad, como la tuberculosis
miliar o la meningitis tuberculosa.
Tuberculosis pulmonar primaria
Patogenia Clínica
Solamente las partículas inhaladas más La sintomatología de la tuberculosis pulmo-
pequeñas, las que contienen entre 1-3 bacilos, nar primaria es inespecífica, la mayor parte
van a ser capaces de llegar al alveolo y ser de los síntomas son valorados retrospectiva-
fagocitados por los macrófagos alveolares. mente.

257
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Síntomas generales. Son los más frecuentes — Eliminación en un bronquio del


y a veces pasan desapercibidos. Astenia, caseum contenido en el chancro; se
anorexia, ligera elevación febril, altera- forma en su lugar una cavidad de pare-
ción de la curva de peso, modificaciones des muy frágiles, que se denomina
del carácter, etc. La fiebre puede ser el sín- caverna primaria.
toma principal y con características simi- — El caseum vertido en el bronquio
lares a la encontrada en la fiebre tifoidea, puede producir una diseminación
de ahí la denominación de tifobacilosis de broncógena, con focos múltiples inclu-
Landouzy. so en ambos pulmones, constituyendo
— Síndrome por hipersensibilidad a las proteínas una bronconeumonía caseosa.
del BK. Sugestivo de etiología tuberculosa, — Rotura del nódulo en la cavidad pleu-
pero puede ser debido a otras causas. ral. Se forma un derrame pleural, pro-
• Eritema nodoso. Se caracteriza por ducido por la descarga de bacilos y pro-
nódulos rojos, calientes y dolorosos a la ductos tuberculínicos que desencade-
palpación, que aparecen en las zonas de nan una reacción inflamatoria.
extensión de los miembros, especial- c) Complicaciones evolutivas derivadas de la
mente a nivel de la cresta tibial. adenopatía satélite
• Queratoconjuntivitis flictenular. Pe- — Vaciamiento del contenido caseoso de
queña flictena a nivel del limbo corneal la adenopatía. Si la masa caseosa es
que se acompaña de conjuntivitis. voluminosa, puede ocasionar una
muerte aguda por asfixia.
— Síntomas respiratorios. Tos, dolor torácico,
expectoración, hemoptisis, etc. Son poco — Diseminación broncógena del conte-
frecuentes. Se encuentran especialmente nido de la adenopatía; da lugar a una
en los complejos primarios que han sufri- bronconeumonía caseosa.
do complicaciones evolutivas. — Compresión de un bronquio vecino
por la adenopatía. La obstrucción
Evolución del complejo primario puede ser parcial o total, con la for-
a) Hacia la curación mación de un enfisema o a una atelec-
tasia. Según el calibre del bronquio, la
Es la evolución espontanea del 90% de los lesión será segmentaria, lobular o de
casos. El foco inicial y la adenopatía saté- todo un pulmón. Indicación de endos-
lite desaparecen, se fibrosan y calcifican. copia bronquial.
La linfangitis no suele dar complicaciones,
d) Diseminación linfohematógena
pasa desapercibida sin manifestaciones clí-
nicas. El BK pasa al torrente circulatorio desde el
chancro de inoculación (muy precozmen-
b) Complicaciones evolutivas derivadas del
te) o desde la adenopatía satélite. Puede
chancro de inoculación o nódulo de Gonh
constituir una diseminación múltiple de
(tuberculosis primaria progresiva)
focos finos, tuberculosis miliar o granulia.
— Aumento del tamaño del chancro Los órganos principalmente afectos son el
dando lugar a una neumonía caseosa. pulmón, bazo, hígado y ganglios linfáticos.

258
Infectología

La mayor gravedad estriba en la produc- — Diagnóstico por la imagen. La radiografía de


ción de una meningitis tuberculosa. tórax es uno de los elementos mas útiles
para el diagnóstico; es muy sensible aun-
Tuberculosis posprimaria o de tipo que poco específica. La tomografía axial
computerizada es la técnica de elección
adulto para el estudio del mediastino, especial-
Es poco frecuente en la infancia; ocurre fun- mente en niños pequeños que aparente-
damentalmente en la adolescencia después de mente sólo son tuberculín positivos. A
haber estado infectado durante varios años. veces debe ser complementada con la
Puede producirse como consecuencia de una resonancia nuclear magnética. La ecogra-
reactivación endógena, por los gérmenes que fía mediastínica también puede estar indi-
han estado acantonados desde que ocurrió la cada cuando existen dudas en la interpre-
infección primaria, o bien proceder del exte- tación de la radiografía de torax.
rior y producir una reactivación exógena. Los — Diagnóstico bacteriológico. El diagnóstico
síntomas son los propios de la tuberculosis del definitivo de tuberculosis requiere el aisla-
adulto: febrícula, tos, astenia, anorexia, dolor miento y la identificación del BK. En la
torácico, esputo hemoptoico, etc. infancia el mejor método de obtención de
muestra es el aspirado gástrico matutino
Diagnóstico realizado durante 3 días seguidos, y en
niños mayores, el esputo inducido con
— Historia de contagio. El contacto con un nebulización de una solución de cloruro
adulto tuberculoso, especialmente si es sódico al 15%. Las muestras serán procesa-
bacilífero, es un elemento importante para das para examen microscópico y cultivo.
el diagnóstico.
El examen microscópico con la técnica clási-
— Sintomatología clínica. Los síntomas inespe- ca de Ziehl-Neelsen demuestra bacilos ácido
cíficos son de difícil valoración. La pre- alcohol resistentes (BAAR) pero no es afir-
sencia de eritema nodoso o querato-con- mativa de BK. Los medios de cultivo clásicos
juntivitis flictenular son mas orientativos. en medio sólido de Löwenstein-Jensen y
Middlebrook se siguen utilizando, pero
— Reacción tuberculínica (técnica de Man- son muy lentos. Se han desarrollado métodos
toux). La tuberculina utilizada en nuestro de detección rápida del crecimiento: método
medio es la PPD RT 23 con Tween 80. La BACTEC, determinación bioquímica de
dosis indicada es de 2 UT por 0,1 ml; es ácido tuberculoesteárico y amplificación
equivalente a la dosis de 5 UT de la tuber- del ADN por PCR. Existen otros métodos
culina PPD-S. La lectura es a las 72 horas más complejos de difícil utilización y elevado
y se valora la zona de induración de la coste: amplificación por desplazamiento
siguiente manera: de fibra (SDA), reacción en cadena de la
• No vacunados de BGG: ≥ 5 mm. lipasa (LCR), amplificación por la replicasa
QB, etc.
• Vacunados de BCG: ≥ 15 mm.
El hemograma, VSG y otras pruebas analíti-
• Enfermos de SIDA: cualquier tipo de cas de carácter general tienen escaso valor
induración. para el diagnóstico. La adenosindesaminasa

259
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

(ADA) está elevada en el líquido pleural, b) Infección tuberculosa o viraje tuberculí-


como en otras serosas infectadas. nico (quimioprofilaxis secundaria)
Su finalidad es evitar que el niño infecta-
Tratamiento do progrese a enfermo.
a) Enferfimedad tuberculosa — Niños tuberculín positivos sin factores
— Pauta diaria: de riesgo: se recomienda INH durante
6 meses.
Isoniacida (INH) + rifampicina (RFM)
— Niños tuberculin positivos con facto-
+ pirazinamida (PZ) durante 2 meses,
res de riesgo (familiares con enferme-
seguida de INH + RFM durante 4
dad bacilífera, conversores recientes,
meses.
inmunodeprimidos): se recomienda
La medicación se administrará en ayu- INH durante 9 o 12 meses.
nas por la mañana y en una sola toma
— Niños con infección VIH: duración 1
al día.
año.
Si un fármaco no puede ser utilizado
c) Contacto de niños tuberculín positivos
por intolerancia, se sustituirá por
con adulto con tuberculosis pulmonar
etambutol (ETB), ampliando la dura-
(quimioprofilaxis primaria). El contacto
ción del tratamiento a 9-12 meses (2
ha de ser íntimo o con conviventes.
meses + 7 o 9 meses).
INH durante 3 meses y repetir tuberculi-
— Pauta intermitente: na. Si la tuberculina persiste negativa, se
• Opción 1ª. INH + RFM + PZ en suspenderá el fármaco. Por el contrario, si
toma diaria durante 2 meses, seguida se ha hecho positiva, se realizara radiogra-
de INH + RFM 2 días a la semana fía de tórax y según resultado se cataloga-
durante 4 meses. rá como infección o enfermedad y se pro-
cederá al respecto.
• Opción 2ª. INH + RFM + PZ en
toma diaria durante 1 mes, seguido d) Tuberculosis miliar
de INH + RFM 2 días a la semana INH + RFM + PZ + ETB o (SM) durante
durante 5 meses. 2 meses, seguido de INH + RFM 7 y 10
• Opción 3ª. INH + RFM + PZ + meses.
estreptomicina (SM) en toma diaria e) Tuberculosis en niños con infección
durante 15 días, seguido de INH + VIH
RFM + PZ + SM 2 días a la semana
durante un mes y medio y continua- INH + RFM + PZ + ETB o SM, seguido
do con INH + RFM durante 4 meses. de 7 meses de INH + RFM.

La pauta intermitente está indicada f) Tuberculosis multirresistente


si existe sospecha de incumplimien- M. tuberculosis resistente a dos o más fár-
to terapéutico y debe ser supervisada macos antituberculosos. Algunos autores
por un sanitario o asistente social en requieren que el BK sea resistente a INH y
régimen de observación directa. RFM para catalogarlo de esta manera. El

260
Infectología

tratamiento debe incluir como mínimo troles a la semana. En caso de persistencia


dos agentes bactericidas a los cuales sea o reaparición de la sintomatología clínica
susceptible el BK y durar 12-18 meses. o de las alteraciones analíticas se suspen-
derá INH y PZ si el cuadro es sugestivo de
Seguimiento del tratamiento citolisis hepática, y RFM si lo es de colos-
— Control radiológico. A las 3 semanas, a los tasis.
3 meses y al final del tratamiento. Fármacos de segunda línea se consideran:
— Control bacteriológico. Si la bacteriología cicloserina, capreomicina, etionamida, PAS,
fue positiva al diagnóstico, se realizará a ciprofloxacina, ofloxacina, etc.
los 2 meses del inicio del tratamiento. Si
persiste positiva, se repetirá cada mes Corticoides en el tratamiento de la tubercu-
hasta que sea negativa. losis pulmonar
— Control de la medicación. Al inicio del tra- — Alteraciones de la ventilación a nivel
tamiento se advertirá a los padres de las bronquial. Atelectasia o enfisema por
reacciones adversas de los diferentes fár- compresión de la adenopatía.
macos. Cada mes se les interrogará sobre — Derrame pleural que se acompaña de difi-
el cumplimiento de la medicación y la cultad respiratoria.
aparición de efectos secundarios. Sólo se — Formas miliares con insuficiencia respira-
realizarán pruebas de laboratorio para des- toria.
cartar toxicidad cuando existan síntomas — Cualquier forma pulmonar con afectación
sugerentes. La reacción adversa más fre- del estado general.
cuente es la hepatotoxicidad. Se sospe-
chará cuando haya síntomas clínicos y Dosificación: 1mg/kg/día de prednisona o su
alteraciones analíticas: GOT y GPT por equivalente durante 2-3 semanas; disminuir
encima de cinco veces sus valores y las fos- posteriormente de forma progresiva en 3-4
fatasas alcalinas tres veces. En estos casos semanas.
se suspenderán todos los fármacos durante
una semana y se repetirán exámenes enzi- Vacunación
máticos. Si son normales, se reiniciará el No existe una vacuna eficaz. La BCG aporta
tratamiento y se volverán a realizar con- escasa protección, no evita la infección ni

TABLA I. Fármacos antituberculosos

Fármaco Régimen diario Régimen bisemanal


Isoniazida 5 mg/kg (máx. 300 mg) 15 mg/kg (máx. 900 mg)
Rifampicina 10 mg/kg (máx. 600 mg) 10 mg/kg (máx. 900 mg)
Pirazinamida 30 mg/kg (máx. 2.500 mg) 60 mg/kg (máx. 3.500 mg)
Estreptomicina 20 mg/kg (máx. 1.000 mg) 25-30 mg/kg (máx. 1.000 mg)
Etambutol 25 mg/kg (2 meses), 15 mg/kg (resto) 50 mg/kg

261
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

impide que aparezca la enfermedad. La pro- tiva y la madre ha recibido un tratamien-


tección que confiere para posteriores infec- to correcto, se suprimirá INH y se practi-
ciones es similar a la que se obtiene después cará una nueva prueba de tuberculina a los
de haber padecido una primoinfección tuber- 6 meses; si sigue siendo negativa, se sus-
culosa. Su principal inconveniente es la difi- penderá el seguimiento del niño.
cultad en la interpretación de la prueba de la
tuberculina en los vacunados. En el momento
actual, desde el punto de vista preventivo, es Bibliografía
más eficaz el control de los contactos y la qui-
mioprofilaxis secundaria. 1. American Thoracic Society. Treatment of
tuberculosis and tuberculosis infection in adults
and children. Clin Infect Dis 1995; 21: 9-27.
Recién nacido hijo de madre 2. Baculard A, Audry G, Bosson N, Carlioz H,
tuberculosa Milon E. Tuberculosis infantile. Encycl Med
Chir (Elsevier, Paris-France), Pediatrie, 4-281-
Existe riesgo cuando la madre presenta una A-10, 1997.
tuberculosis pulmonar no tratada o con bac-
teriología positiva en el momento del parto. 3. Comité de expertos. Guía para la prevención y
control de la tuberculosis infantil. Cuadernos de
La conducta a tener con el recién nacido es: Salud Pública, 11. Barcelona. Departamento de
- Separar al niño de la madre hasta que ésta Sanidad y Seguridad Social. Generalidad de
haya cumplido un mes con una pauta tera- Cataluña, 1997.
péutica de tratamiento que incluya INH + 4. De Juan F. Unificación de criterios terapéuticos:
RMP o hasta que se negativice el esputo si justificación de la esquematización actual de
no se han utilizado estos dos fármacos. pautas. Pediatr Catalana 1997; 57: 377-382.

- Evaluar al niño por si tiene una tuberculo- 5. Delgado A. Tuberculosis pulmonar en el niño.
sis congénita: radiografía de tórax, tuber- Grandes síndromes en pediatría. Cátedra de
culina, ecografía hepática, bacteriología Pediatría Universidad del País Vasco. Bilbao,
1995.
de las secreciones respiratorias y del aspi-
rado gástrico y punción lumbar ante la 6. Grupo de trabajo de la SEPAR. Diagnóstico de
menor sospecha. la tuberculosis (Normativa Separ). Arch
Bronconeumol 1996; 32: 85-89.
- Si el niño está enfermo, recibirá trata-
miento. 7. Grupo de trabajo sobre tuberculosis del FISS.
Consenso Nacional para el Control de la tuber-
- Si no está enfermo, recibirá INH y se repe- culosis en España. Med Clin (Barc) 1992; 98:
tirá la tuberculina a los 3 meses; si es nega- 24-31.

NOTAS

262
38

Varicela. Herpes zoster


Francesc Asensi Botet, María del Carmen Otero Reigada
y Desamparados Pérez Tamarit

Concepto mucosas donde se producen las lesiones típi-


cas.
La varicela y el herpes zoster son expresiones
clínicas de la infección por un mismo herpes-
virus, el virus varicela-zoster (VZV).
Clínica
Mientras que la varicela expresa la primoin-
fección, el herpes zoster lo hace de las recu- Varicela
rrencias. El VZV es de distribución universal,
El período de incubación suele durar unas 2
muy contagioso, con cierto acúmulo de casos
semanas, tras el cual comienza un cuadro febril
clínicos en primavera. La principal fuente de
moderado de 2 ó 3 días duración seguido de la
infección son las lesiones varicelosas. La con-
aparición del típico exantema. Cada elemen-
tagiosidad puede empezar unos días antes del
to del exantema pasa por las fases de mácula,
exantema y dura hasta que las lesiones llegan
pápula, vesícula, pústula y costra, siguiendo un
a la fase de costra.
curso independiente de los demás. El exante-
ma suele aparecer en el tórax extendiéndose al
resto del cuerpo incluyendo el cuero cabellu-
Etiología
do. Suele ser muy pruriginoso, lo que provoca
El VZV pertenece a la subfamilia de los her- lesiones de rascado y sobreinfecciones bacte-
pesvirus humanos. De forma natural infecta rianas. No suele haber manifestaciones sisté-
exclusivamente a nuestra especie. micas, o a lo sumo son leves. En la infancia la
gravedad está en relación inversa con la edad,
si bien la rara varicela del adulto suele ser más
Patogenia grave que la del niño.
Como todos los herpesvirus, el VZV tiene afi- El curso suele ser benigno y la curación
nidad por las células ectodérmicas y en conse- espontánea. Sin embargo se dan formas gra-
cuencia es dermo y neurotropo. Su reservorio ves entre las que se encuentran:
son los ganglios nerviosos sensitivos, donde
a) La varicela prenatal que puede originar gra-
puede permanecer en estado latente por tiem-
ves malformaciones en el niño con impor-
po indefinido. El virus llega a este reservorio
tantes repercusiones sensoriales, motoras y
a partir de las lesiones primarias en piel y
psíquicas.
mucosas, desplazándose en sentido aferente a
lo largo del axón neuronal. Con motivo de b) La varicela perinatal es una de las formas
determinados estímulos los virus latentes pue- más graves. Antes de la aplicación de
den reactivarse y emigrar por el mismo axón inmunoglobulinas intravenosas especí-
en sentido eferente hasta las zonas cutáneo- ficas, la mortalidad de los niños cuyas

263
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

madres habían padecido la varicela en los e) Síndrome de Reye, desencadenado sobre


4 días anteriores al parto era del 30 %. todo cuando se usa el ácido acetilsalicílico
como antitérmico.
c) La varicela en los inmunocomprometidos,
sobre todo en los oncológicos, es una de f) Artritis poliarticulares, bien víricas con
las infecciones más graves y a menudo se presencia del VZV en el líquido articular
desarrolla como “varicela progresiva” con o, más frecuentemente, purulentas como
repetida aparición de erupciones varicelo- consecuencia de una bacteriemia con
sas y diseminación del VZV en todas las puerta de entrada en las lesiones cutáneas
vísceras, con el consiguiente fallo multior- sobreinfectadas.
gánico.
En ocasiones, en el curso de una varicela apa- Herpes zoster
rentemente normal surgen complicaciones Es una erupción vesicular de distribución
que pueden ensombrecer un pronóstico que metamérica unilateral, con frecuencia prece-
en principio era benigno. Entre estas compli- dida por un eritema que puede ser doloroso.
caciones están: Suele durar unos 5 días aunque en ocasiones
a) Sobreinfección bacteriana de las lesiones se prolonga hasta un mes. Las localizaciones
cutáneas, sobre todo por estreptococos y más frecuentes son las intercostales y el área
estafilococos, que pueden suponer una del trigémino. Cuando, en este último caso,
puerta de entrada para infecciones sisté- se afecta la rama oftálmica, puede presentarse
micas, en particular neumonías. un zoster ocular con lesiones en la mucosa
bucal y parálisis facial homolateral.
b) Afectación del sistema nervioso central
en forma de ataxia cerebelosa (un caso En el inmunocomprometido el curso del zos-
cada 4.000 de varicela), que suele remitir ter, como el de la varicela, puede ser mucho
espontáneamente, o de encefalitis varice- más grave, llegando a comprometer la vida
losa (1,7 casos cada 100.000 de varicela) del paciente.
precoz o tardía que cursa con afectación
del sensorio, convulsiones y/o trastornos Diagnóstico
motores. Las encefalitis varicelosas sin
tratamiento tienen una mortalidad del En los casos típicos la clínica de la varicela y
5 al 20% y dejan secuelas en el 15% de los del herpes zoster es suficientemente caracte-
casos. rística como para no plantear dudas diag-
nósticas. En cualquier caso la confirmación
c) Neumonía, más frecuente en niños inmu- etiológica sólo se consigue mediante la
nodeficientes. Radiológicamente se pre- demostración de componentes virales o de sus
sentan infiltrados diseminados bilaterales. anticuerpos.
d) Varicela hemorrágica. La presencia de
hemorragias en las lesiones cutáneas no Tratamiento
significa un peor pronóstico, pero pueden
presentarse auténticas púrpuras varicelo- Curativo
sas que cursan como un síndrome de coa- En los niños previamente sanos la varicela no
gulación intravascular diseminada. complicada evoluciona espontáneamente

264
Infectología

hacia la curación y sólo requiere, a lo sumo, han obtenido buenos resultados en la preven-
un tratamiento sintomático (antiprurigi- ción de infecciones por este virus. Está indi-
nosos, antitérmicos físicos, antisépticos tópi- cada en los conviventes de infectados que
cos en las lesiones sobreinfectadas y corte de presenten algún riesgo de curso grave. La efi-
uñas para evitar lesiones de rascado). cacia está en relación con la precocidad de su
El aciclovir (ACV) oral hace disminuir el aplicación, siempre antes de los 3 ó 4 días
número y duración de las lesiones, pero su uso desde la exposición al contagio. La dosis
sistemático en varicelas no complicadas de recomendada es de 125 U cada 10 kg de peso
niños sin especial riesgo es discutible y, en (máximo 625 U) equivalentes a 20-40 mg de
general, no recomendado porque puede favo- IgG por kilogramo, por vía intramuscular.
recer la aparición de resistencias que inutili- Por vía intravenosa se utiliza la correspon-
cen el fármaco para casos graves. diente gammaglobulina a dosis de 1 mg/kg en
las indicaciones que se resumen en la tabla II.
En niños con déficits inmunitarios o que con-
viven con algún caso de varicela grave está Para la inmunización activa se dispone de una
indicado el tratamiento con ACV. vacuna de virus vivos de la cepa Oka con la
que se han obtenido buenos resultados inmu-
Las indicaciones y dosificación del ACV se
nológicos y clínicos. En algunos países se ha
resumen en la tabla I.
incluido en el calendario vacunal para toda la
población. Recientemente se ha perfecciona-
Preventivo
do sobre todo por lo que respecta a su conser-
Desde 1978 se utiliza para la inmunización vación, que ahora puede hacerse en un frigo-
pasiva la gammaglobulina hiperinmune con rífico corriente en vez de un congelador a
altos títulos de anticuerpos frente al VZV. Se muy baja temperatura que requerían las pri-

TABLA I. Tratamiento con ACV en las infecciones por VZV

Tipo de paciente Terapéutica recomendada Duración Dosis máxima

Infección no complicada Tratamiento sintomático.


en menores de 12 años No ACV

Adolescentes y adultos. ACV oral, 80 mg/kg Diez días 3,2 g/día


Segundo caso en diarios en 4 dosis
conviventes

Zoster en niño normal ACV oral, 80 mg/kg De 5 a 7 días 4 g/día


mayor de 12 años diarios en 5 dosis

Inmunodeficientes, ACV i.v., 30 mg/kg De 7 a 10 días


neumonía o encefalitis diarios en 3 dosis

265
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Indicaciones de la inmunoglobulina anti-VZV

— Niños inmunocomprometidos
— Recién nacidos de madres infectadas de varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto
— Niños con edad gestacional menor de 28 semanas o peso al nacimiento de menos de 1.000 g,
cuidados en guarderías con peligro de ser contagiados
— Prematuros de más de 28 semanas de edad gestacional cuyas madres no hayan pasado la varicela
o sean seronegativas
— Adolescescentes y adultos sanos o inmunocomprometidos
— Mujeres con posibilidad de estar embarazadas

meras vacunas. En 1996 la Academia Bibliografía


Americana de Pediatría (AAP) publicó las
recomendaciones para la vacunación antiva- 1. Abadi J. Acyclovir. Pediatr Rev 1997;18:71.
ricelosa y que posteriormente fueron amplia- 2. Annunziato PW. Herpes simplex virus infec-
das en 1999 (tabla III). tions. Pediatr Rev 1996;17:415-423.

El gran factor limitante de la vacuna antivari- 3. Fisher RG. Varicella-zoster. Pediatr Rev
celosa es su elevado precio. En consecuencia, 1998;19:62-66.
el Comité Asesor de Vacunas de la 4. Hirsh MS. Herpes simplex virus. En: Mandel
Asociación Española de Pediatría (AEP) GL, Douglas RG, Bennett JE. Principles and
publicó también, en 1999, unas recomenda- Practice of Infectious Diseases. 3rd. Edition.
ciones, más restrictivas, limitándolas a los New York: Churchil Livingston, 1990; págs.
niños inmunodeprimidos y sus contactos sus- 1144-1153.
ceptibles. Dichas recomendaciones figuran 5. Mims CA, Playfair JHL, Roitt IM, Wakelin D,
en la tabla IV. Williams R. Microbiología Médica. Madrid:

TABLA III. Vacunación antivaricelosa. Recomendaciones de la AAP (1996 y 1999)

— Universal para todos los niños sanos entre 12 y 18 meses sin antecedentes de varicela,
conjuntamente con la triple vírica, en inyecciones separadas: una dosis
— Niños menores de 13 años sin antecedentes de varicela: una dosis
— Niños de 13 años o más sin antecedentes de varicela: dos dosis separadas 4-8 semanas
— Niños susceptibles a la entrada en guarderías o colegios
— Vacunación postexposición (3-5 días) en contactos susceptibles
— Vacunación de susceptibles en brotes comunitarios
— Niños con inmunodeficiencia humoral
— Niños VIH (+) en estadios N1, A1, con recuentos de CD4 > 25%

266
Infectología

TABLA IV. Vacuncación antivaricelosa. Recomendaciones de la AEP (1999)

— Niños con leucemia linfoblástica aguda en los que concurra:


• Remisión hematológica de más de 12 meses
• Más de 1.200 linfocitos/mm 3
• No radioterapia
• No quimioterapia una semana antes y otra después de la vacuna
— Niños con tumores sólidos malignos (con las mismas precauciones anteriores)
— Niños con enfermedades crónicas no tratados con inmunosupresores ni corticoides
sistémicos a altas dosis (> 2 mg/kg al día)
— Niños en programa de trasplante de órgano sólido, previa al trasplante
— Personas seronegativas en contacto con inmunodeprimidos

Mosby/Doyma, 1993. Capítulo 28, Lesiones 7. Strauss SE. Introduction to herpesviridae. En:
mucocutáneas causadas por virus, págs. 18-24. Mandel, Douglas, Benet (ver referencia 4),
págs. 1139-1144.
6. Piédrola-Angulo G. Herpesvirus. En: Pumarola
A, Rodríguez-Torres A, García-Rodríguez JA, 8. Whitley RJ. Varicella-Zoster Virus. En: Mandel,
Piédrola-Angulo G. Microbiología y Parasi- Douglas, Bennett (ver referencia 4), págs. 1153-
tología Médica. Barcelona: Salvat, 1987; pags. 1159.
628-635.

NOTAS

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